Akut koszorúér-elégtelenség. szívkoszorúér-elégtelenség

A koszorúér-elégtelenség olyan állapot, amelyben a véráramlás az ereken keresztül csökken. koszorúér típusú.

A patológia krónikus. A betegség akut formájától eltérően fokozatosan fejlődik ki. Általában magas vérnyomás, érelmeszesedés és más olyan betegségek következménye, amelyek növelik a vérsűrűséget (például diabetes mellitus). A szívkoszorúér-elégtelenség minden krónikus formáját ischaemiásként kombinálják szívbetegség vagy koszorúér-betegség.

Fő ok

Különféle okok provokálhatják a koszorúér-szindrómát. Tekintsük a következő:

Az erek lumenének szűkítése

1. Az erek lumenje szűkül. Ez érelmeszesedés esetén fordul elő. Az elasztikus és izom-elasztikus artériák túlnyomórészt érintettek. A lipoproteinek felhalmozódnak az erek falán. Ez a fehérjék külön osztálya, amely zsírokat szállít az emberi szervezetben. Az ilyen anyagoknak több osztálya van, de az alacsony sűrűségű anyagokat tekintik a legveszélyesebbnek. Képesek beszivárogni az erek falának szövetébe, és bizonyos reakciókat váltanak ki. A jövőben gyulladásgátló típusú anyagot, majd kötőszöveteket állítanak elő. Fokozatosan az ér lumenje szűkül, falai elvesztik rugalmasságukat.
2. Ateroszklerotikus plakkok kialakulása. A koleszterin és a lipoproteinek miatt keletkeznek, zavarják a vérkeringést. A falon vannak kialakítva, és kúpos alakúak. Bizonyos körülmények között provokálja a fejlődést gyulladásos folyamatok.
3. Gyulladásos folyamatok az erek falán. Egy ilyen tényező meglehetősen ritka. Akkor fordul elő, amikor vírusok és baktériumok kerülnek a véráramba, és az erek fala az autoantitestek hatására begyullad. Ez a szervezet autoimmun reakciójára jellemző.
4. Az erek görcse. A koszorúerek fala bizonyos számú simaizom típusú sejtszerkezettel rendelkezik. Az idegrendszer impulzusainak hatására csökkennek. Görcsök esetén a lumen szűkül, de a bejutó vér mennyisége nem csökken. Általában egy ilyen támadás gyorsan leáll, de néha az edény teljesen eltömődik, ami a kardiomiociták halálához vezet oxigénhiány miatt.
5. Az erek eltömődése vérrögökkel.
6. Az oxigénigény megnő. Általában normál állapotban az erek alkalmazkodnak a szív oxigén- és tápanyagigényéhez. Kezdenek terjeszkedni. De ha a koszorúereket érelmeszesedés vagy más betegségek érintik, akkor ezt nem lehet megtenni, ami hipoxiához vezet.
7. Oxigénhiány a vérben. Ez az ok meglehetősen ritka. Egyes betegségekben nyilvánul meg. Az oxigénéhezés súlyosbodik a koszorúerek véráramlásának gyengülésével együtt.

Elérhető tényezők

A következő tényezők járulnak hozzá a koszorúerek atherosclerosisának megjelenéséhez:

Ezenkívül a koszorúér-elégtelenség kialakulásához hozzájáruló nem ateroszklerotikus tényezők a következők:

1. Az arteritis a koszorúerek falának gyulladása, amely megvastagodáshoz vezet.
2. A koszorúér típusú erek deformációi. Ez általában posztirradiációs fibrózis, Fabry-szindróma vagy mukopoliszacharidózis esetén fordul elő.
3. Veleszületett patológiák.
4. Sérülések.
5. Besugárzás a szív régiójában.
6. A koszorúerek embóliája. Ilyen például a műtét vagy a katéter beszerelése utáni vérrögképződés, szívbillentyű-hibák, thromboendocaritis vagy bakteriális eredetű endocarditis miatt.
7. A tirotoxikózis olyan állapot, amelyben a pajzsmirigy által szintetizált hormonális anyagok koncentrációja megemelkedik a vérben.
8. A véralvadás szintjének növelése.

A betegség tünetei

Ha a beteg koszorúér-elégtelenségben szenved, a tünetek nem lesznek kifejezettek, ellentétben más szívbetegségekkel.

Általában ez a klinikai kép.

1. Fájdalmas érzések. Ez a tünet a koszorúér-elégtelenségben az egyik legfontosabb. Gyakran ez a kóros állapot egyetlen megnyilvánulása a betegben. A fájdalmas érzések eltérő jellegűek és intenzitásúak. Paroxizmális kiosztása. Gyakran erős fizikai megterhelés után jelentkeznek, de akkor is előfordulhatnak, ha a beteg nyugodt állapotban van. Ennek oka az oxigénhiány. Más szóval, az ér lumenje beszűkül (az ok az ateroszklerotikus plakk), az oxigénrészecskék véráramlása a szívbe korlátozott. Nál nél intenzív terhelések a szív keményebben dolgozik, ezért több oxigénre van szüksége, de a korlátozott véráramlás miatt nem jut hozzá. Az artériák szűkülnek és az idegrostok irritáltak. Görcsök jelennek meg. De fájdalmas érzések lehetnek szorítás, vágás, szúrás is. Intenzitásuk általában gyenge vagy közepes. Gyakran együtt állandó fájdalom a beteg megpróbál kényelmes pozíciót felvenni, de ez nem megy, mivel a patológia krónikus, és a fájdalom állandóvá válik. Időnként elhalványulhatnak. Ha a beteg angina pectorisban szenved, akkor általában több roham van, amelyek között kis időközök vannak. A támadás időtartama körülbelül 5 perc. A fájdalmas érzések a szegycsont bal oldalán vagy mögötte lokalizálódnak. Néha a szív régiójában a fájdalom a mellkas jobb oldalára megy. Ebben az esetben a beteg nehezen tudja jelezni, hogy a fájdalom intenzitása a legerősebb lesz. Elég gyakran a fájdalom áthalad a nyakon, az alsó állkapocson, a fülön, a karon, a lapockák közötti területen, sokkal ritkábban - az ágyékba, a hát alsó részébe.
2. Növeli az izzadást. Általában ez a tünet hirtelen jelentkezik. A beteg az első roham során elsápad. A homlokon verejtékgyöngyök tűnnek fel. Ennek oka az autonóm idegrendszer fájdalomra adott akut reakciója.
3. Légszomj és köhögés. Az ilyen jelek általában a fájdalomreceptorok irritációja miatt jelentkeznek. A légszomj a légzési ritmus megsértésével jár. Aztán vannak problémák a véráramlással, ha aritmia vagy a szívszövet nekrózisa alakul ki. A köhögés ritkább jelnek számít. Rövid ideig tarthat anélkül, hogy köpet képződne, így a köhögés nem produktív. Általában ennek a tünetnek a megjelenése a tüdő keringésének stagnáló folyamataihoz kapcsolódik. Általában a köhögés és a légszomj párhuzamosan jelentkezik.
4. A bőr sápadtsága. Ennek oka a vérkeringés zavara, az autonóm idegrendszer reakciója és az izzadás intenzitásának növekedése.
5. Ájulás. Az ájulást ájulásnak is nevezik. Ritkán fordul elő. A szívritmuszavarok ájulása vagy a vérkeringési problémák okozzák. Az agyszövet átmenetileg nem kap hasznos anyagokat és oxigént, így nem tudja irányítani az egész testet.
6. Halálfélelem. Ez a szubjektív érzés átmeneti. A légzőrendszer munkájának megszakítása vagy súlyos fájdalom, szívritmuszavarok miatt jelenik meg.

A koszorúér-elégtelenség formái

A szívkoszorúér-elégtelenség különböző formákat ölthet:

1. Hasi. Általában a szöveti nekrózisos területek a szívizom hátsó alsó felületén helyezkednek el. Ez a forma a koszorúér-elégtelenségben szenvedők 3% -ánál fordul elő. Tekintettel arra, hogy ezen a helyen az idegrostok irritáltak, olyan tünetek jelennek meg, amelyek a emésztőrendszer. Emiatt meglehetősen nehéz a diagnózis felállítása. Főbb tünetek: hányinger, hányás, böfögés, puffadás, csuklás, hasi fájdalom a bordák alatt, feszültség a hasban, hasmenés.
2. Asztmás. Ez a forma a koszorúér-elégtelenségben szenvedő betegek 20% -ánál fordul elő, tehát meglehetősen gyakori. A fő tényező a vérkeringés megsértése. kamrai elégtelenség alakul ki. A pulmonalis keringés stagnáló folyamatai miatt olyan tünetek jelentkeznek, amelyek a bronchiális asztmához hasonlítanak. Egy személy kényszerhelyzetet vesz fel, fulladás, légszomj, cianózis fokozódik. A tüdőben sípoló légzés hallható, a köhögés nedves. A szív régiójában a fájdalom gyenge vagy teljesen hiányzik.
3. Fájdalommentes. Ez a forma a legritkább, de nagyon veszélyes. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ilyen betegségre jellemző tünetek nagyon enyhék. Emiatt a beteg nagyon ritkán kerül kórházba. Fájdalmat nem érez, de a szegycsont mögött enyhe kellemetlenség érezhető, miközben gyorsan eltűnik. Néha a szívverés ritmusa vagy a légzés megzavarodik, de mindenki gyorsan felépül.
4. Agyi. Ez a forma leggyakrabban az idős emberekre jellemző, akiknek vérkeringési problémái vannak véredény agy. Általában az ilyen nehézségek ateroszklerózissal járnak. Hirtelen szédülés, fejfájás, fülzúgás, hányinger, a szemek elsötétülése, ájulás lép fel.
5. Collaptoid. Ezzel a formával a szisztémás véráramlás súlyos megsértése figyelhető meg. A vérnyomás élesen csökken. A személy dezorientált, de nem veszíti el az eszméletét. Vannak izzadásos támadások. Néha az ember elesik, mert elveszti az irányítást a végtagok felett. Az ilyen patológiában szenvedő betegek pulzusa gyors, de enyhe. A szív régiójában a fájdalmas érzések gyengék.
6. Ödéma. Ezt a formát a szisztémás véráramlás és a szívelégtelenség kiterjedt megsértése jellemzi. A szívverés ritmusa zavart, légszomj, izomgyengeség, szédülés jelentkezik. Fokozatosan kialakul a szív ödémája. Átterjednek a lábakra, bokára, lábfejre. Folyadék is felhalmozódhat a hasüregben.
7. Aritmiás. Az egyik állandó tünet a szívritmus megsértése. A beteg nem gyakran panaszkodik légszomjra vagy fájdalomra, ugyanakkor a szívritmus egyenetlenségét észleli. Ez a forma nagyon ritka, és a koszorúér-szindrómás betegek mindössze 2% -ánál fordul elő.

Orvosi terápia

A koszorúér-elégtelenség szindrómát gyógyszerekkel kezelik - ez a betegség kezelésének fő módja. A terápia célja a betegség kiváltó okának és a fő tünetek megszüntetése. Szükséges a szív szöveteinek oxigénellátásának helyreállítása. A terápia kiválasztását az orvos végzi a beteg állapotától függően. Ezeket a gyógyszereket felírják.

I. Sürgősségi ellátásra.

Általában az ilyen eszközöket elsősegélyként használják a beteg állapotának súlyosbodása esetén:

1. Nitroglicerin. Segíti a szívsejtek oxigénnel való ellátását. A vérkeringés ezen a helyen fokozatosan javul, a kardiomiociták halálának folyamata lelassul.
2. Izoszorbid-dinitrát. Ez az eszköz a nitroglicerin analógja. A koszorúerek kitágulnak, így fokozódik az oxigénnel járó véráramlás a szívizomba. A kamrák falának feszültsége csökken.
3. Oxigén. A vér megtelik oxigénnel, javul a szívizom szöveteinek táplálkozása, lelassul a sejtes struktúrák pusztulása.
4. Aszpirin. Ez a gyógyszer megakadályozza a vérrögképződést, és segít a vér hígításában is. Ennek eredményeként a vér még a koszorúerek szűkülése esetén is könnyebben áthalad rajtuk.
5. Clopidogrel. Megváltoztatja a vérlemezke-receptorokat és befolyásolja azok enzimrendszerét, így nem képződnek vérrögök.
6. Tiklopidin. Nem teszi lehetővé a vérlemezkék összetapadását. A vér viszkozitása csökken. Megakadályozza a vérrögképződést.

II. Béta-blokkolók.

Ez a koszorúér-szindróma kezelésére felírt gyógyszerek egy másik csoportja. Általában olyan betegek használják, akiknek magas vérnyomásuk van, és ezzel egyidejűleg tachycardia alakul ki.

Propranolol, Atenolol, Esmolol, Iteprolol írnak fel. Blokkolja a béta-adrenerg receptorok munkáját a szív régiójában. A szerv összehúzó ereje csökken, így a szívizom kevesebb oxigént igényel.

III.Fájdalomcsillapítók.

A szívkoszorúér-elégtelenség fő tünete a fájdalom érzése a szív területén. Ha intenzitása nő, akkor fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkező gyógyszereket írnak fel.

Megszüntetik a szorongás, a félelem érzését. A következő gyógyszereket használják:

1. Morfin. Ez a gyógyszer az erős kábító opioid anyagok közé tartozik.
2. fentanil. Ez a morfium analógja.
3. Droperidol. Ez az eszköz blokkolja a dopamin receptorokat az agyban. Nyugtató hatású.
4. diazepam. A benzodiazepinek csoportjába tartozik. Nyugtató és nyugtató hatású.
5. Promedol. Erős fájdalomcsillapító hatása van. Az izmok ellazulnak, így a görcsök elmúlnak. Nyugtató hatása is van.

IV Trombolitikus gyógyszerek.

Az ilyen gyógyszereket a vérrögök feloldására használják. Például Streptokinase, Alteplase, Urokinase, Tenecteplase írják fel. Ha lehetséges, a neoplazma feloldását a vérben helyileg végezzük. Ebben az esetben a gyógyszert speciális katéteren keresztül adják be. Ebben az esetben a kockázat csökken mellékhatások.

A hagyományos orvoslás receptjei

A hagyományos orvoslás nem tud megszabadulni egy olyan betegségtől, mint a krónikus koszorúér-elégtelenség, de a beteg állapota fokozatosan javul. Az ilyen terápia csak kiegészítő jellegű.

A szív izomszövetének táplálkozásának javítása érdekében a következő recepteket használják:

zab

1. Zabszemek. Ezek alapján infúziót készítenek. Vegyünk 1 részt a szemekből, és öntsünk 10 rész forrásban lévő vizet. Ezután a gyógyszert egy napig infúzióban kell beadni. Ezután naponta háromszor 0,5 csészével kell bevenni étkezés előtt. A terápia több napig tart, amíg a szívtáji fájdalom csillapodik.
2. Csalán. A nyersanyagokat virágzás előtt össze kell gyűjteni. Grind levelek, 5 evőkanál. a nyersanyagokat 0,5 liter forrásban lévő vízzel öntjük. Forraljuk a keveréket 5 percig alacsony lángon. Amikor a folyadék kihűlt, szűrjük le és fogyasszuk naponta háromszor. Egyszeri adag 50-100 ml. Egy kis méz hozzáadása megengedett.
3. Centaury. Az infúzió elkészítéséhez 1 evőkanál szükséges. száraz apróra vágott gyógynövények öntsünk két csésze forrásban lévő vízzel. A folyadékot 2 órán át sötét helyen kell tárolni. Ezután osszuk el az infúziót 3 egyenlő részre, és vegye be őket a nap folyamán fél órával étkezés előtt. A tanfolyam több hétig tart.
4. Feverweed. Gyűjtsük össze a növényt a virágzás alatt, szárítsuk több napig. 1 evőkanál egy kanál nyersanyagot öntsünk fel 1 pohár forrásban lévő vízzel, és forraljuk alacsony lángon 7 percig, szűrjük le, és vegyünk naponta 5-ször 1 evőkanál.

Az ilyen receptek nem szüntetik meg teljesen a problémát, de hozzájárulnak a beteg állapotának javításához.

Sebészet koszorúér-elégtelenség miatt

A koszorúér-szindróma akut formájában sebészeti terápia szükséges. Az ilyen kezelés célja a koszorúér típusú artériák vérkeringésének helyreállítása, valamint a szív szöveteinek megfelelő mennyiségű artériás vér biztosítása. Két módszert alkalmaznak - stentelést és tolatást.

koszorúér bypass műtét

1. Tolatás. Ez a technika abban rejlik, hogy az artériás vér számára új utak jönnek létre, amelyek megkerülik azokat a helyeket, ahol az ér lumenje szűkül vagy elzáródott. Ehhez az orvos kivág egy kis darabot a vénából (általában az alsó lábszáron használnak anyagot), majd söntként használja. Az új szövetet az egyik oldalon a koszorúértől, a másik oldalon az aortáig varrják. Ennek a módszernek az előnyei a következők: a szív normális véráramlása biztosított, míg a fertőző ágensek vagy az autoimmun folyamatok kicsi a valószínűsége. az alsó lábszárban nagyon alacsony a szövődmények kockázata, mivel ezen a helyen a keringési rendszer nagyon elágazó. Az atherosclerosis kialakulásának valószínűsége az új szöveten minimális, mivel a vénák és artériák sejtszinten kissé eltérő szerkezettel rendelkeznek.
2. A stentelés technikájában különbözik a tolatástól. A művelet lényege, hogy az edényben egy lumen kerül kialakításra fémkeret formájában. Összenyomva juttatjuk be az artériába, majd kiegyenesítjük és kiterjesztett formában tároljuk. Egy ilyen eszköz bejutásához speciális katétert használnak. Általában a combban lévő artérián keresztül adják be. A folyamatot fluoroszkópia szabályozza.

Előnye, hogy nincs szükség mesterséges vérkeringtetésre szolgáló gépre. A műtét után csak egy kis heg marad. A fémvázra nincs allergiás reakció. A szövődmények valószínűsége nagyon alacsony.

Következtetés

Mi a koszorúér-elégtelenség, minden olyan személynek tudnia kell, aki hajlamos a szív- és érrendszeri betegségekre. Ezzel a betegséggel a koszorúerek véráramlása csökken. Ez a patológia krónikus. Különféle tényezők válthatják ki. Ebben az esetben a betegnél a szívelégtelenségre jellemző tünetek jelentkeznek. Általában gyógyszeres kezelést írnak fel, de súlyos esetekben meg is történik sebészet. Mint adjuváns terápia hagyományos orvoslás receptjeit használják.

Videó

A szívkoszorúér-betegség - az évszázad betegsége, ahogy nevezik - az egyik leggyakoribb a világon. A koszorúerek ateroszklerózisa miatt fordul elő. A szív a test fő izma, amelynek normális működésétől az emberi élet függ.

Okok és kockázati tényezők

A szívbe irányuló véráramlás a koszorúereken keresztül történik. Elégtelen vérellátás esetén a szív oxigén- és tápanyaghiányt tapasztal. A koszorúerek lumenének kóros változása - koszorúér-érelmeszesedés - az edények falán lévő zsíros plakkok lerakódása miatt következik be. Az erek szűkítése vagy elzáródása a szívműködés megsértését, a koszorúér-betegség kialakulását okozza. A betegség súlyossága közvetlenül összefügg az érintett erek számával.

Az ezzel a problémával küzdő betegek tipikus panaszai a súlyos fulladásos fájdalom és a mellkasi nehézség (gyakrabban a szív területén), amelyek a testhelyzet változásával nem változnak. A fájdalom rohama szívrohamhoz vagy akár hirtelen koszorúér-halálhoz is vezethet.

Tünetek és panaszok

Már az első orvosi látogatás alkalmával lehetséges a koszorúér-betegség diagnosztizálása, amelyet a tipikus klinikai tünetek alapján állapítanak meg. A páciens fájdalomról és szorító érzésről panaszkodik a mellkasban terhelés közben, például séta, lépcsőzés vagy más erőfeszítés közben. Néha a fájdalom megjelenését élmények, stressz, nyugtalanság segíti elő. Gyakran rövid távú fájdalom jelentkezhet éjszaka, azaz nyugalomban.

A koszorúér- vagy ischaemiás betegségre a szív koszorúereiben ateroszklerotikus elváltozások kialakulása jellemző.

A fájdalom intenzitása és jellege eltérő lehet:

• erősen kiejtett, égető, unalmas, nyomó;
• mérsékelt, toleráns;
• néha a beteg nem érez fájdalmat, de panaszkodik a kellemetlen nehézségről és a szegycsont mögötti szorításról;
• általában a fájdalom a szív régiójában lokalizálódik;
• néha a fájdalom a karba, a vállba, egy másik esetben az epigasztrikus régióba, a nyakba, az állkapocs zónába vagy a vállpengébe sugárzik, ami a fájdalomnak a centrifugális idegek mentén történő terjedésével magyarázható.

A fenti tünetekkel egyidejűleg IHD ACS rohama alatt:

• a pulzus felgyorsul és a vérnyomás emelkedik;
• a beteg levegőhiányt érez, légszomj jelentkezik;
• a pulzusszám egyenetlen, ingadozik;
• az arc elsápad, és izzadság jelenik meg a homlokon;
• a beteg kezei kihűlnek és zsibbadnak, a beteg megnyugszik, a mellkasához nyomja.

Diagnózis és vizsgálat

Az olyan betegségek, mint például a koszorúér-elégtelenséggel járó szívkoszorúér-betegség orvosi személyzet általi felismerése a páciens tényleges panaszain alapul. A diagnózis megkönnyítése érdekében az általános egészségi állapot klinikai vizsgálata, a kórtörténet és anamnézis alapos tanulmányozása, valamint az örökletes betegségekre vonatkozó adatok gyűjtése történik. Figyelembe veszik az életminőséget, a fájdalom lokalizációját, előfordulásának okait is. A diagnosztikai és prognosztikai adatokat egyidejűleg veszik figyelembe a kizárás érdekében kísérő betegségek mint például az agykéreg ischaemiája és a kezeléssel kapcsolatos fokozatos döntéshozatal.

EKG-monitorozás, amely lehetővé teszi az ischaemiás területek jelenlétének meghatározását jellemző tünetek hiányában is

Nál nél laboratóriumi diagnosztika betegeknél, amelyet a diagnózis tisztázása és a prognózis meghatározása érdekében, valamint a veszélyeztetett tünetmentes betegek megelőző vizsgálata során végeznek, a következőket írják elő:

• EKG monitorozás (nyugalomban és edzés közben);
• echokardiográfia (szív ultrahang) - a szív és az erek rendellenességeinek meghatározása az artériák szűkülésével és a véráramlás károsodásával;
• Röntgenvizsgálat - szívkoszorúér-angiográfia IHD esetén szükséges a szívbetegség pontos diagnosztizálásához. Felfedi a koszorúerek károsodásának mértékét, paramétereit és lokalizációját.
• a szívizom szcintigráfia (nukleáris szkennelés) - zsíros daganatok megállapítására;
• CT vizsgálat;
• szívkatéterezés (a szív ereinek kontrasztanyaggal történő megjelenítésével);
• a szív koszorúér-ischaemiáját jelző speciális markerek meghatározása.
• standard biokémiai vizsgálatok, vér koleszterinszint, glükózszint.

Terápia

A szívkoszorúér-betegség gyógyszeres kezelésének konkrét céljai vannak - a véráramlás és az oxigénellátás javítása, a fájdalomcsillapítás. Céljuk továbbá a koszorúér-betegségek megelőzése és megelőzése.

Nitroglicerinek. Alkalmazásuk célja a betegség akut rohamainak megszüntetése.

1. A kezdeti terápia rövid hatású nitrátokkal történik. NÁL NÉL kezdeti szakaszban roham esetén a beteg leül (nem áll vagy fekszik), és "Nitroglicerint" vesz be, amíg a fájdalom alábbhagy. Az izoszorbit-dinitrát (szublingvális) segíthet a szívroham enyhítésében és a koszorúér-szindrómák elleni védekezésben is.
2. A betegség megelőzésére elhúzódó nitrátokat írnak fel: "Isosorbite-dinitrát" (szájon át), "Nitrosorbitol", "Isocard", valamint mononitrátok, transzdermális tapaszok.
3. Béta-blokkolók - csökkentik a szívizom oxigénigényét (például "Nebivolol"). Gyakran nitrátokkal kombinálják.
4. A kalciumcsatornák blokkolói és aktivátorai - olyan eszközök, amelyek növelik a szívizom oxigénellátását: "Verapamil" ("Izoptin"), "Amlodipin" és mások.
5. Koszorúér-tágítók.
6. "Aspirin" - használt kombinált terápia a véráramlás javítására és a trombózisos szövődmények megelőzésére.

Egyes esetekben szükség van akut koszorúér-szindrómával járó szívkoszorúér-betegség műtéti kezelésére, melynek célja a plakkok által beszűkült vagy elzárt ér kitágítása (revascularisatio). Például, amikor a gyógyszerek nem tudják kizárni az artéria hemodinamikailag jelentős károsodását.

A sebészeti kezelésnek több fajtája létezik:

1. Sztentezés - az ér lumenének helyreállítása ballonkatéterrel, ezért ezt a műveletet ballon angioplasztikának is nevezik;
2. A szívkoszorúér bypass beültetés összetettebb művelet. Több artéria elzáródására, valamint idősek, cukorbetegek számára írják fel.

A koszorúér bypass graftot használják a leghatékonyabb módszerként.

Lehetséges szövődmények

A szívkoszorúér érelmeszesedés, szívkoszorúér-betegség, koszorúér-betegség nélküli ACS nem időszerű vagy nem megfelelő kezelése szívműködési zavarokhoz, elégtelen agyi keringéshez és ennek következtében az agykéreg ischaemiájához vezethet. Mi ez és hogyan nyilvánul meg, fontos előre tudni: szédülés, memória- és figyelemzavarok, hányinger, fejfájás.

A szívizom vérellátásának megsértése sürgős orvosi ellátás nélkül rövid időn belül helyrehozhatatlan károsodást okoz a szívizom területén, súlyos esetekben halál következik be. Az agysejtek oxigénéhezése - ischaemia - az egész szervezet életét veszélyezteti, egy testrész bénulása léphet fel, ischaemiás stroke agy. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek vigyázniuk kell egészségi állapotukra, hogy elkerüljék a szívrohamot, a stroke-ot és az eltömődött artériákkal kapcsolatos egyéb szövődményeket.

Megelőző intézkedések

Számos tényező akadályozza meg az olyan elterjedt betegségek kialakulását, mint a szívkoszorúér-betegség. Szabályozottra és nem szabályozottra osztják őket, vagyis olyanokra, amelyek jelenléte nem függ sem az orvostól, sem a betegtől.

A terápiás táplálkozás hozzájárul a zsír- és szénhidrát-anyagcsere normalizálásához a szervezetben, és jól megelőzi az új atherosclerotikus plakkok kialakulását a szervezetben.

Szabályozott körülmények, amelyek megakadályozzák a szívkoszorúér-betegséget:

• magas vérnyomás;
• magas koleszterin;
• dohányzás, rossz szokások;
• magas vércukorszint (diabetes mellitus);
• elhízottság;
• feszültség;
• az aktív mozgás hiánya.

Halálos körülmények, azaz személytől független kockázati tényezők:

• kor;
• családi hajlam;
• nem (a nők a menopauza előtt kevésbé érzékenyek a betegségre az ösztrogénexpozíció miatt).

A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegek megfelelő kezelése az összes kockázati tényező kizárásával kezdődik. A kezelés célja az életmód megváltoztatása a betegség tüneteinek megszüntetése érdekében.

A betegeknek kerülniük kell a dohányzást bármilyen formában, beleértve a passzív dohányzást is. Ez egy kiváló megelőző és gyógyító intézkedés. És bár ez egy meglehetősen nehéz feladatot megold, de az orvosi tanácsok és támogatások, a biztonságos nikotinpótló terápia (Bupropion, Varenicline) nagy segítséget jelent a betegeknek a pozitív kezelési eredmények elérésében.

Az egészséges táplálkozás és a testsúlykontroll csökkenti a koszorúér-betegség kockázatát. Az orvosok által javasolt étrend nem tartalmazhat több mint 5 gramm sót naponta. Gyümölcsöknek és zöldségeknek napi 200 grammban kell lenniük az asztalon. A halat 2 alkalommal kell bevenni a napi étrendbe. A diófélékben, olívaolajban, olajos halakban található többszörösen telítetlen zsírsavakat az orvostudomány is ajánlja, mert kedvező befolyást a betegség tüneteinek javítására.

Rendszeres fizikai és szexuális tevékenység. A napi testmozgás, a megvalósítható fizikai gyakorlat a levegőben (közepes vagy nagy intenzitású) kiváló módja az állapot javításának és a tünetek súlyosságának csökkentésének. A testedzés és a dohányzás abbahagyása javítja az erekciós funkciót, önbizalommal és örömmel telíti a férfiak és a nők életét.

A vér koleszterinszintjétől függetlenül az orvos szükségszerűen előírja a sztatinok alkalmazását, ami kedvezően befolyásolja a klinikai eredményt.

Különös figyelmet fordítanak a vércukorszint szabályozására és vérnyomás– ambuláns és otthoni monitorozás egyaránt.

Az életminőség javítását a munkahelyi és otthoni szorongás, feszültség és stressz megszüntetésének vágya is eléri.

Akut koronária szindróma ( OK) - ez az egyik lehetőség az előzetes diagnózisra, amelyet olyan esetekben használnak, amikor nem lehet pontosan meghatározni a betegség természetét ( végleges diagnózist készíteni). Általában ezt a kifejezést az akut klinikai megnyilvánulásokkal kapcsolatban használják. ischaemiás szívbetegség ( ischaemiás szívbetegség) . Az ischaemiás betegség pedig a szívizom oxigénellátásának hiánya. Ez általában a szívet tápláló erek szintjén jelentkező problémákkal jár. Az IHD évekig kialakulhat anélkül, hogy súlyos szívbetegséghez vezetne. Amint az oxigénhiány kifejezettebbé válik, és fennáll a szívinfarktus veszélye, a betegséget akut koszorúér-szindrómaként diagnosztizálják.

Az ACS kifejezést általában a három fő patológiával kapcsolatban használják általános mechanizmus fejlődés és közös ügy:

• instabil angina;
• nem ST-elevációval járó miokardiális infarktus ( jel az elektrokardiogramon);
• myocardialis infarctus ST szegmens elevációval.

Általában véve az ischaemiás szívbetegség az egyik leggyakoribb patológia a világon. Az Egészségügyi Világszervezet szerint ( KI), például 2011-ben ez a betegség több mint 7 millió ember életét követelte, és ez lett a leggyakoribb halálok. Ez a szám teljesen alkalmazható az ACS-re, mivel ő az, aki a koszorúér-betegség súlyosbodásának szakasza. Jelenleg ez a patológia valamivel gyakrabban fordul elő férfiaknál, mint nőknél. Az arány 1:1,5 vagy 1:2 ( különböző források szerint). Számos tanulmány létezik, amelyek célja az ACS kialakulásához hozzájáruló okok és tényezők tanulmányozása. Az angina és a szívinfarktus kockázata az életkorral jelentősen megnő. Gyermekeknél és serdülőknél veleszületett patológiák hiányában az ACS gyakorlatilag nem fordul elő.

A szív anatómiája

A szív az emberi test egyik legösszetettebb szerve. A mellkas elülső részén található. Megkülönbözteti az alapot - a szélesebb részt, amely a tetején található, és a felső részt - az alatta található keskenyebb részt. Általánosságban elmondható, hogy egy normál szív alakját tekintve kúphoz hasonlítható. Hosszanti tengelye szögben fut. A szerv alapja részben a szegycsonttól jobbra, részben mögötte található. A nagyobb része ( kb 2/3) a szegycsonttól balra található. Nagy erek áramlanak a szív tövébe, vért hoznak és elvonnak. Maga a szív pumpáló funkciót lát el. Felnőttnél a szív tömege 200-380 g lehet. a férfiaknak több van, mint a nőknek). Hossza elérheti a 15 cm-t, és az alap szélessége - 11 cm.

A szív szerkezetében vegye figyelembe a következő anatómiai részlegeket:

• szívkamrák;
• a szív falai;
• a szív vezető rendszere;
• koszorúerek;
• szívbillentyűk.

a szív kamrái

Emberben a szívnek 4 kamrája van - két pitvar és két kamra. A szív jobb kamráit kötőszövetből és izomrostokból álló septum választja el a baltól. Megakadályozza a vénás és az artériás vér keveredését. A pitvar és a kamra között mindkét oldalon van egy szelep, amely megakadályozza fordított áram vér.

A szív a következő kamrákat tartalmazza:

• Jobb pitvar. Itt jön a vénás vér a szisztémás keringésből ( minden belső szerv és szövet erei, kivéve a tüdő ereit). A pitvar falai meglehetősen vékonyak, általában nem végeznek komoly munkát, csak részletekben desztillálnak vért a kamrákba. A jobb pitvarból a vénás vér a jobb kamrába jut.
• Jobb kamra. Ez az osztály pumpálja a bejövő vénás vért a tüdőkeringésbe. A jobb kamrából a pulmonalis artériába jut. A kis körben gázcsere történik, és a vénás vér artériássá válik.
• Bal pitvar. Ez a kamra már kapja az artériás vért egy kis körből. Itt a tüdővénákon keresztül jut be. Amikor a bal pitvar összehúzódik, a vér a bal kamrába áramlik.
• bal kamra. Ez a szív legnagyobb kamrája. Artériás vért kap, és nagy nyomás alatt kilöki az aortába. Ez a nyomás szükséges a vér pumpálásához a szisztémás keringés érrendszerében. Ha a bal kamra nem képes megbirkózni ezzel a funkcióval, szívelégtelenség lép fel, és a szervek oxigénhiánytól kezdenek szenvedni. A bal kamra falai a legvastagabbak. Izomszövetet fejlesztettek ki, ami az erős összehúzódásokhoz szükséges. A szívinfarktus leggyakrabban a bal kamra izomsejtjeiben fordul elő, mivel itt a legnagyobb az oxigénigény.

A kamerák egymáshoz képest a következőképpen vannak elrendezve. A pitvarok a szív felső részét foglalják el ( tövében). A kamrák alatt találhatók. Ebben az esetben a bal kamra a szerv bal elülső részét foglalja el. A szív szinte teljes elülső felülete és csúcsa a bal kamra fala. A jobb kamra valamivel mögötte és jobbra, a szív hátsó felületén található.

A szív falai

A szív falai több rétegből állnak, amelyek mindegyikének megvan a maga funkciója. A legnagyobb vastagság és a legnagyobb jelentősége az izomrétegnek ( szívizom). A szív falainak vastagsága minden kamrában egyenetlen. A legkisebb vastagság a pitvari régióban van. Valamivel vastagabb, mint a jobb kamra és az interventricularis septum falai. A legvastagabb falak ( 0,8-1,2 cm-ig) bal kamrája van.

A szív falai bármely részlegben három fő rétegből állnak:

• Endokardium. Ez a szív belső bélése. Vastagsága általában nem haladja meg a 0,5-0,6 mm-t. Fő funkciója a normál véráramlás szabályozása ( nincs turbulencia az áramlásban, ami vérrögöket okozhat).
• Szívizom. A muscularis a szívfal legvastagabb része. Egyedi szálakból áll, amelyek összefonódnak és összetett hálózatot alkotnak. A szívizom funkcionális egysége egy speciális sejt - a kardiomiocita. Ezek a sejtek nemcsak nagy összehúzódási potenciállal rendelkeznek, hanem különleges képességgel is rendelkeznek bioelektromos impulzus vezetésére. Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a szívizom rostjait szinte egyidejűleg fedi a gerjesztés és az összehúzódás. Az izomréteg munkája határozza meg a szívciklus két fő fázisát - a szisztolt és a diasztolt. A szisztolé a rostok összehúzódásának időszaka, a diasztolé pedig a ellazulásuk. Normális esetben a pitvari szisztolés és diasztolés valamivel korábban kezdődik, mint a kamrák megfelelő fázisai.
• epicardium. Ez a szívfal legfelszínibb rétege. Szorosan összeforrt a szívizommal, és nemcsak a szívet fedi le, hanem részben nagy ereket is, amelyek vért hoznak. Visszatekerve az epicardium a szívburok zsigeri rétegébe kerül, és kialakítja a szívzsákot. Néha az epicardiumot a szívburok parietális levelének is nevezik. A szívburok választja el a szívet szomszédos szervek mellkasüreget, és biztosítja annak normális összehúzódását.

a szív vezetési rendszere

Vezető rendszernek nevezik a szívben található speciális csomópontokat és rostokat, amelyek önállóan képesek bioelektromos impulzust előállítani és gyorsan vezetni. Ezek az utak úgy vannak elrendezve, hogy az impulzus megfelelő sebességgel terjed, és a szívizom különböző szakaszai meghatározott sorrendben összehúzódnak. Először a pitvarnak kell összehúzódnia, majd a kamráknak. Csak ebben az esetben a vér normálisan pumpálódik át a testen.

A vezetési rendszer a következő részlegekből áll:

• szinusz csomó. Ez a csomópont a szív fő pacemakere. Az ezen a területen lévő sejtek az agyból érkező jeleket kapnak az idegrendszertől, és impulzust generálnak, amely azután továbbterjed a pályákon. A sinoatriális csomópont a vena cava összefolyásánál található ( teteje és alja) a jobb pitvarba.
• Interatriális Bachmann köteg. Felelős az impulzusok továbbításáért a bal pitvar szívizomjába. Neki köszönhetően ennek a kamrának a falai lecsökkennek.
• Internodális vezető szálak. Ez a neve a sinoatrialis és atrioventrikuláris csomópontokat összekötő útvonalaknak. Ahogy az impulzus áthalad rajtuk, a jobb pitvar izmai összehúzódnak.
• atrioventricularis csomópont. A septum vastagságában, a szív mind a négy kamrájának határán, a tricuspidalis és a mitralis billentyűk között helyezkedik el. Itt némi lassulás tapasztalható az impulzus terjedésében. Erre azért van szükség, hogy lehetővé tegye a pitvarok teljes összehúzódását, és az összes vért a kamrákba kilökjék.
• Csomag az övé. Ez a neve a vezető rostok halmazának, amely biztosítja az impulzus terjedését a kamrák szívizomjába, és hozzájárul azok egyidejű csökkenéséhez. Az Ő kötege három ágból áll - a jobb lábból, a bal lábból és a bal hátsó ágból.

Szívinfarktusban, amikor a szívizom egy bizonyos területén az izomsejtek elpusztulnak, az impulzusok átvitele a szív vezetőrendszerén keresztül megszakadhat. Ez az összehúzódási hullám diszharmonikus terjedéséhez és a szivattyúzási funkció megsértéséhez vezet. Ilyen esetekben egy ág vagy egy csomópont blokádjáról beszélünk.

koszorúér erek

A koszorúereket a szív saját ereinek nevezik, amelyek táplálják a szívizmot. Az izomszövet alkotja ennek a szervnek a nagy részét, pumpáló funkciót lát el és fogyaszt a legnagyobb számban oxigén. A koszorúerek az aortából erednek a bal kamrából való kilépésénél.

A szívben két fő koszorúér található:

• Arteria coronaria dextra. Ennek az artériának az ágai táplálják a jobb kamra jobb falát, a szív hátsó falát és részben az interventricularis septumot. Maga az artéria átmérője meglehetősen nagy. Egyik ágának trombózisával vagy görcsével ischaemia lép fel ( oxigénhiány) a szívizom azon területén, amelyet táplál.
• Arteria coronaria sinistra. Ennek az artériának az ágai vérrel látják el a szívizom bal oldali szakaszait, a szív szinte teljes elülső falát, az interventricularis septum nagy részét és a szív csúcsának régióját.

A koszorúér artériákban jelentős számú anasztomózis van ( kapcsolatokat). Emiatt még akkor is, ha az egyik ág beszűkül, a vér a másik artéria medencéjéből tovább áramlik a szívizomba ( bár kisebb léptékben). Ez egyfajta védelem az akut szívroham ellen. Így a kis ágak elzáródása esetén a szívizom károsodása mérsékelt lesz. Súlyos infarktus csak egy többé-kevésbé nagy koszorúér görcsével vagy trombózisával fordul elő, vagy ha a szív fokozottan működik, és oxigénigénye jelentősen megnő.

Szívbillentyűk

Szelepek keletkeztek kötőszöveti. Több szelepből és egy sűrű gyűrűből állnak. A szívbillentyűk fő funkciója az egyirányú véráramlás szabályozása. Normális esetben nem engedik vissza a vért a szívkamrába, ahonnan kidobták. Ha a billentyűk nem működnek, megnőhet a nyomás a szívkamrákban. Ez a szívizom fokozott munkájához vezet, növeli a sejtek oxigénigényét, és veszélyt jelent az ACS kialakulására.

A szívben 4 szelep van:

• Tricuspid szelep. A jobb pitvar és a kamra közötti nyílásban található. Megakadályozza a vér visszaáramlását a pitvarba a kamrai összehúzódás során. A pitvari szisztolés során a vér szabadon áramlik a nyitott szeleplapokon.
• Szelep pulmonalis artéria . A jobb kamra kimeneténél található. A diasztolé során a kamra összehúzódott állapotából ismét kitágul. A szelep megakadályozza a vér visszaszívását a pulmonalis artériából.
• mitrális billentyű. A bal pitvar és a kamra között helyezkedik el. A működési mechanizmus hasonló a tricuspidalis szelepéhez.
• aortabillentyű. Az aorta alján található, a bal kamrából való kilépés helyén. A működési mechanizmus hasonló a pulmonalis billentyűéhez.

Mi az a koszorúér-szindróma?

Mint fentebb említettük, az ACS a szívkoszorúér-betegség egyfajta exacerbációja. Ez tovább súlyosbítja az artériás vér áramlását a szívizomba, és a szívizomsejtek halálának veszélyét okozza. Az ebben az esetben megjelenő összes patológia egy és ugyanazon folyamat szakaszai. A legegyszerűbb lehetőség az instabil angina. Ha ebben a szakaszban nem adnak szakképzett segítséget, akkor ST szegmens eleváció nélkül, majd ST szegmens elevációval alakul ki a szívinfarktus. Ebben az esetben nehéz megmondani, mennyi ideig tart az egyik szakaszból a másikba való átmenet. Ezek a kifejezések nagyon egyéniek, és nagymértékben függenek a betegség okaitól.

Instabil angina

Ezt a betegséget "angina pectoris"-nak is nevezik. Ez a név annak a ténynek köszönhető, hogy az angina pectoris fő megnyilvánulása a szív és a szegycsont mögötti fájdalom, valamint a nyomás és a kellemetlen érzés ezen a területen. Az orvosi gyakorlatban szokás megkülönböztetni a stabil és instabil anginát. Az elsőt a relatív állandóság jellemzi. A vele járó fájdalmak azonos típusúak, azonos körülmények között jelentkeznek. Az ilyen angina pectoris könnyen osztályozható súlyosság szerint. Nem minősül ACS-nek, mivel úgy gondolják, hogy minimális a kockázata annak, hogy egy ilyen roham szívinfarktussá váljon. Az instabil angina sokkal veszélyesebb. Számos olyan klinikai formát egyesít, amelyeknél nehéz megjósolni, hogy a beteg állapota miként fog változni a közeljövőben. Ezért került be az ACS fogalmába, mint a miokardiális infarktus átmeneti formája.

Az instabil anginát a következő esetekben diagnosztizálják:

• progresszív angina ( crescendo) . Ezzel a formával a fájdalom rohamai egyre gyakrabban ismétlődnek. Az intenzitásuk is nő. A beteg panaszkodik, hogy egyre nehezebben tudja elvégezni a szokásos fizikai tevékenységet, mivel ez újabb angina pectoris rohamot vált ki. Minden rohamnál egyre nagyobb adag gyógyszerre van szükség ( általában szublingvális nitroglicerin) kikötni ( megszüntetni) támadás.
• Új kezdetű angina pectoris de novo) . Akkor diagnosztizálják, ha a páciens azt mondja, hogy a jellegzetes fájdalmak legfeljebb egy hónapja jelentkeztek. Általában ez a forma is progresszív, de nem annyira kifejezett, mint a crescendo angina. A közelmúltban fellépő fájdalom miatt az orvosok nehezen tudják megmondani a beteg állapotának valódi súlyosságát, és nehéz megbízható prognózist adni. Ezért ez az űrlap ACS-nek minősül.
• Korai infarktus utáni angina. Ezt a formát szívinfarktus után diagnosztizálják, ha a fájdalom az első 1-30 napban jelentkezett. Egyes besorolások szerint ez az időszak 10-14 napra csökkenthető. A lényeg az, hogy a fájdalom megjelenése jelezheti a véráramlás elégtelen helyreállítását a kezelés után és egy új szívroham veszélyét.
• Angina angioplasztika után. Akkor diagnosztizálják, ha egy koszorúér-betegségben szenvedő betegen műtéten estek át a koszorúér egy részének cseréje céljából. Elméletileg ez a szűkület megszüntetése és a normális véráramlás helyreállítása érdekében történik. Az angina pectoris azonban néha a műtét után is kiújul. Ezt a formát akkor diagnosztizálják, ha a fájdalom 1-6 hónappal az angioplasztika után jelentkezik.
• Angina pectoris koszorúér bypass műtét után. A diagnosztikai kritériumok ebben az esetben ugyanazok, mint az angioplasztikánál. Az egyetlen különbség az, hogy a szívkoszorúér beszűkült szakaszát nem távolítják el, hanem egy új eret varrnak ( sönt) a sérülés helye körül.
• Prinzmetal angina. Ezt a formát variáns anginának is nevezik. Jellemzője a támadások során fellépő súlyos fájdalom, valamint maguknak a támadásoknak a nagy gyakorisága. Úgy gondolják, hogy ez a forma nem annyira a koszorúerek plakkokkal való elzáródása miatt jelenhet meg, hanem a görcs miatt ( a lumen simaizom által okozott szűkülése) hajók. Leggyakrabban a támadások éjszaka vagy reggel fordulnak elő. Általában a betegek 2-6 súlyos fájdalomra panaszkodnak a szegycsont mögött, amelyek közötti intervallum legfeljebb 10 perc. Prinzmetal anginája esetén az elektrokardiogramon még ST-szakasz eleváció is megfigyelhető.

Nem ST-elevációval járó miokardiális infarktus

Valójában az ST szegmens elevációja nem a szívinfarktus jelenlétének vagy hiányának fő kritériuma. Ez a csoport azonban a legtöbb új osztályozásban külön van kiemelve. Egyesíti azokat a szívizom nekrózis eseteket, amikor az ST szegmens eleváció nem következik be. Leggyakrabban még mindig elérhető, akkor a flow klasszikus változatáról beszélnek.

ST szegmens nélkül a diagnózis alapja a specifikus markerek szintjének emelkedése és a beteg jellegzetes panaszai. Később az EKG-n jellemző megnyilvánulások is csatlakozhatnak. Általános szabály, hogy ha az infarktus nem az ST szegmens elevációjában nyilvánul meg, akkor az ischaemia területe a szívizom egy kis területét foglalja el ( kis fokális infarktus). Korábban egy másik osztályozást alkalmaztak, a Q hullám növekedése alapján, ebben az esetben ez a hullám mindig hiányzik.

Mivel az ST szegmens az instabil angina egyes formáiban is emelkedhet, nagyon nehéz egyértelmű határvonalat húzni. Éppen ezért a koszorúér-betegség súlyosbodásának jelei az EKG-n nem elegendőek a diagnózis megerősítéséhez. Mindezeket a formákat egy gyűjtőfogalommá egyesítik - ACS, amelyet a betegség első szakaszában diagnosztizálnak ( sürgősségi orvosok, amikor a beteg kórházba kerül). Csak az EKG-n kívül egyéb vizsgálatok elvégzése után beszélhetünk a klinikai formák megkülönböztetéséről az ACS fogalmán belül.

ST elevációval járó miokardiális infarktus

Az ST szegmens emelkedése általában a szívizom súlyosabb károsodását jelzi. Az izolin, amelyet normál esetben a kardiogram ezen intervallumában kell rögzíteni, az elektromos aktivitás hiányát jelzi. Ha a szegmens felemelkedik, akkor az izom patológiás elektromos aktivitásának megjelenéséről beszélünk. Ebben az esetben kémiai természetű. A sejtischaemia hátterében egyensúlyhiány lép fel a kardiomiocitákon belüli káliumkoncentráció és az extracelluláris tér között. Ez olyan áramot hoz létre, amely megemeli az izolált.

Súlyosabb lehetőség a szívinfarktus patológiás Q-hullám megjelenésével, amely kiterjedt nekrózis területre utal ( makrofokális infarktus), amely a szív falának felszíni és belső rétegeit egyaránt érinti.

Általánosságban elmondható, hogy a szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség legsúlyosabb formája, amelyben a szívizom sejtpusztulása következik be. Jelenleg meglehetősen sok osztályozást javasoltak ennek a patológiának, amelyek tükrözik annak lefolyását és egyéb jellemzőit.

A nekrózis zóna prevalenciája szerint minden szívroham két típusra osztható:

• Nagy fokális infarktus. Az ST szegmens emelkedése, Q hullám kialakulása, általában a bal kamra falában lokalizálódik a nekrózis zóna. Az ilyen szívinfarktus általában transzmurális, vagyis a szívfal minden rétegét lefedi, az epicardiumtól az endocardiumig.
• Kis fokális infarktus. Ebben az esetben előfordulhat, hogy nincs ST-szegmens eleváció, és a Q-hullám általában nem alakul ki. Felületes nekrózisról beszélünk, nem transzmurálisról. Szubendokardiálisnak minősül ( ha bizonyos számú szívizomsejtek pusztultak el közvetlenül az endocardium közelében) vagy intramurálisként ( ha a nekrózis zóna nem határolja sem az epicardiumot, sem az endocardiumot, hanem szigorúan a szívizom vastagságában helyezkedik el).

A nekrózis zóna lokalizációja szerint a következő típusú infarktusok különböztethetők meg:

• A bal kamra falának infarktusa. Lehet elülső, septalis, apikális, laterális, hátsó. Más lokalizáció is lehetséges ( például anterolaterális stb.). Ez a faj a leggyakoribb.
• jobb kamrafali infarktus. Sokkal ritkábban fordul elő, általában ennek az osztálynak a hipertrófiájával ( cor pulmonale satöbbi.). Normális esetben a jobb kamra nem végez olyan kemény munkát, hogy komoly oxigénhiány alakuljon ki.
• Pitvari szívinfarktus. Szintén nagyon ritka.

Valójában mindezen patológiák az ACS definíciójába is beletartozhatnak. Ez a diagnózis addig a pillanatig releváns lesz, amíg a szívkárosodás minden részletét tisztázzák. Csak ezután lehet a diagnózist az ACS gyűjtőfogalomról egy konkrét klinikai formára finomítani, jelezve a folyamat stádiumát és lokalizációját.

A koszorúér-szindróma okai

A koszorúér-szindróma olyan betegség, amelynek számos oka lehet. Általában, amint fentebb említettük, a szívizom károsodását az artériás véráramlás károsodása okozza. Leggyakrabban a véráramlás zavarát a standard változások korlátozott sorozata okozza. Ez a koszorúér-szindróma úgynevezett patofiziológiája.

A szívizomba irányuló véráramlást a következők okozhatják kóros elváltozások:

• Az ér lumenének szűkítése. A CAD és ACS leggyakoribb oka az érelmeszesedés. Ez egy olyan patológia, amelyben túlnyomórészt a rugalmas és az izom-elasztikus típusú artériák érintettek. A lézió az úgynevezett lipoproteinek lerakódását jelenti az edények falán. Ez a fehérjék egy osztálya, amely lipideket szállít ( zsírok) az emberi szervezetben. A lipoproteineknek 5 osztálya van, amelyek méretükben és funkciójukban különböznek egymástól. Az érelmeszesedés kialakulását illetően a legveszélyesebbek a koleszterin átviteléért felelős kis sűrűségű lipoproteinek. Képesek áthatolni az érfalon és ott elidőzni, helyi szöveti reakciót okozva. Ez a reakció gyulladáskeltő anyagok és egy idő után kötőszövet képződéséből áll. Így az artéria lumenje beszűkül, a fal rugalmassága csökken, és a korábbi vérmennyiség már nem tud áthaladni az éren. Ha ez a folyamat érinti a koszorúereket, fokozatosan kialakul a koszorúér-betegség, amely a jövőben az ACS megjelenését fenyegeti.
• Plakk képződés. A lipoproteinek és a koleszterin tényleges lerakódását az artéria falában ateroszklerotikus plakknak nevezik. Lehet, hogy ő különféle formák, de leggyakrabban egy kis kúp alakú kiemelkedéshez hasonlít, amely az ér lumenébe nyúlik be és zavarja a vér áramlását. A plakk felületén sűrű kapszula képződik, amelyet gumiabroncsnak neveznek. Az ateroszklerotikus plakkok nemcsak az ér lumenének fokozatos szűkülése miatt veszélyesek. Bizonyos feltételek mellett ( fertőzés, hormonális egyensúlyhiány és egyéb tényezők) a gumiabroncs megsérül, és intenzív gyulladásos folyamat alakul ki. Ebben az esetben a véráramlás ezen a helyen teljesen leállhat, vagy a plakk töredéke leválik. Az ilyen levált lepedék trombussá válik, amely a vérrel együtt mozog, és egy kisebb kaliberű edényben elakad.
• Az érfal gyulladása. A koszorúér falának gyulladása viszonylag ritka. A legtöbb esetben pontosan az ateroszklerotikus folyamathoz kapcsolódik. Vannak azonban más okok is. Például bizonyos mikrobák, vírusok vérbe jutása lendületet adhat a gyulladások kialakulásának. Ezenkívül az artériák fala begyulladhat az autoantitestek hatására ( antitestek, amelyek megtámadják a szervezet saját sejtjeit). Ez a folyamat bizonyos autoimmun betegségekben figyelhető meg.
• Vaszkuláris görcs. A koszorúér artériák tartalmaznak néhány simaizom sejtet. Ezek a sejtek idegimpulzusok vagy bizonyos vérben lévő anyagok hatására összehúzódhatnak. A vasospasmus ezen sejtek összehúzódása, amelyben az ér lumenje szűkül, és a bejövő vér mennyisége csökken. A görcs általában nem tart sokáig, és nem okoz komoly következmények. Ha azonban az artériákat már érintette az ateroszklerotikus folyamat, az ér lumenje teljesen bezáródhat, és a szívizomsejtek oxigénhiány miatt pusztulni kezdenek.
• Egy ér elzáródása trombus által. Mint fentebb említettük, a trombus gyakran az ateroszklerotikus plakk leválása miatt képződik. Ennek azonban más eredete is lehet. Például, ha a szívet fertőző folyamat károsítja ( bakteriális endocarditis) vagy vérzési rendellenességek esetén vérrögök is képződnek. A koszorúerekbe kerülve egy bizonyos szinten elakadnak, teljesen elzárva a véráramlást.
• Fokozott oxigénigény. Ez a mechanizmus önmagában nem képes ACS-t okozni. Normális esetben maguk az erek alkalmazkodnak a szív szükségleteihez, és kitágulnak, ha fokozott üzemmódban működik. Ha azonban a koszorúereket érelmeszesedés érinti, rugalmasságuk csökken, és szükség esetén nem tudnak tágulni. Így a szívizom megnövekedett oxigénigénye nem kompenzálódik, és hipoxia lép fel. akut oxigénhiány). Ez a mechanizmus ACS-t okozhat, ha egy személy nehéz fizikai munkát végez, vagy erős érzelmeket tapasztal. Ez növeli a pulzusszámot és növeli az izom oxigénigényét.
• Oxigénhiány a vérben. Ez az ok is meglehetősen ritka. Az a tény, hogy bizonyos betegségekben vagy kóros állapotokban a vér oxigéntartalma csökken. A koszorúerek véráramlásának gyengülésével együtt ez súlyosbítja a szövetek oxigénéhezését, és növeli az ACS kialakulásának kockázatát.

Meg kell jegyezni, hogy a legtöbb betegnél a fenti mechanizmusok közül több kombinációja van. Például a szívkoszorúér-betegség az artériák ateroszklerotikus elváltozásainak hátterében fordul elő. Ha ennek fényében a szívizom oxigénigénye növekszik, az IHD ACS-vé alakul, és közvetlen veszély fenyegeti a beteg életét.

A koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásait a koszorúér-betegség és az azt követő ACS kialakulásának klasszikus okának tekintik. Különböző források szerint az összes beteg 70-95% -ánál megfigyelhető. Maga az atherosclerosis kialakulásának mechanizmusa nagyon összetett. Annak ellenére, hogy ez a probléma az orvostudomány számára fontos, ma nincs egyetlen elmélet, amely megmagyarázná ezt a kóros folyamatot. Statisztikailag és kísérletileg azonban számos olyan hajlamosító tényezőt sikerült azonosítani, amelyek szerepet játszanak az érelmeszesedés kialakulásában. Ezen keresztül erősen befolyásolják az akut koronária szindróma kialakulásának kockázatát is.

A koszorúerek atherosclerosisának kialakulását hajlamosító tényezők a következők:

• Kiegyensúlyozatlanság a különböző vérzsírok között ( diszlipidémia) . Ez a tényező az egyik legfontosabb, mivel a vérben a megnövekedett koleszterinszint az, amely az artériák falában való lerakódásához vezet. Ennek a mutatónak az IHD és ACS előfordulására gyakorolt ​​hatása statisztikailag és kísérletileg is igazolt. Egy adott beteg kockázatának értékelésekor két fő mutatót vesznek figyelembe. Úgy gondolják, hogy a kockázat nagymértékben megnő, ha a vér összkoleszterinszintje meghaladja a 6,2 mmol/l-t. norma 5,2 mmol/l-ig). A második mutató a koleszterinszint növekedése az alacsony sűrűségű lipoproteinek összetételében ( LDL-koleszterin) 4,9 mmol/l felett ( norma 2,6 mmol/l-ig). Ebben az esetben kritikus szinteket jeleznek, amelyeknél nagyon magas az artériás atherosclerosis kialakulásának és az ACS előfordulásának valószínűsége. A norma és a kritikus pont közötti különbség fokozott kockázatnak tekinthető.
• Dohányzó. A statisztikák szerint a dohányosok 2-3-szor nagyobb valószínűséggel alakulnak ki ACS-ben, mint a nemdohányzók. Orvosi szempontból ez annak a ténynek köszönhető, hogy a dohányfüstben lévő anyagok növelhetik a vérnyomást, megzavarhatják az endotélsejteket ( az artériák falát alkotó sejtek), érgörcsöt okozhat. Ezenkívül növeli a véralvadást és növeli a vérrögök kialakulásának kockázatát.
• Magas vérnyomás. A statisztikák szerint a nyomás növekedése 7 Hgmm-rel. Művészet. 30%-kal növeli az atherosclerosis kialakulásának kockázatát. Így a 140 Hgmm szisztolés vérnyomású emberek. Művészet. ( norma - 120) csaknem kétszer gyakrabban szenvednek koszorúér-betegségben és ACS-ben, mint a normál nyomású emberek. Ennek oka a károsodott vérkeringés és az érfalak károsodása magas nyomás alatt. Ezért a hipertóniás betegek ( magas vérnyomásban szenvedő betegek) rendszeresen vérnyomáscsökkentő gyógyszereket kell szednie.
• Elhízottság. Az elhízás külön kockázati tényezőnek számít, bár önmagában nem befolyásolja az érelmeszesedés vagy a koszorúér-betegség előfordulását. Az elhízott embereknek azonban nagyobb valószínűséggel vannak anyagcsere-problémái. Általában diszlipidémiában, magas vérnyomásban, diabetes mellitusban szenvednek. A fogyás objektíve e tényezők eltűnéséhez vagy hatásuk csökkenéséhez vezet. Az ACS kockázatának felmérésében a leggyakoribb a Quetelet index ( testtömeg-index). A testtömeg elosztásával számítják ki ( kilogrammban) a növekedés négyzetével ( méterben, századdal). Normális eredmény osztás egészséges embereknél 20-25 pont lesz. Ha a Quetelet index meghaladja a 25-öt, akkor az elhízás különböző stádiumairól és a szívbetegség fokozott kockázatáról beszélnek.
• „Passzív életmód. A fizikai inaktivitást vagy a mozgásszegény életmódot sok szakértő külön hajlamosító tényezőnek tekinti. Mérsékelt edzés ( rendszeres, tempós séta, heti többszöri torna) segít fenntartani a szívizom és a koszorúerek tónusát. Ez megakadályozza az ateroszklerotikus plakkok lerakódását és csökkenti az ACS valószínűségét. Az ülő életmód mellett az emberek nagyobb valószínűséggel szenvednek az elhízástól és az ezzel kapcsolatos egyéb problémáktól.
• Alkoholizmus. Vannak tanulmányok, amelyek azt mutatják, hogy az alkohol kis adagokban hasznos lehet az érelmeszesedés megelőzésében, mivel serkenti a koszorúerek "tisztulási" folyamatait. De sok szakértő megkérdőjelezi ezt az előnyt. De a krónikus alkoholizmus, amely megzavarja a májműködést, egyértelműen anyagcserezavarokhoz és diszlipidémiához vezet.
• Cukorbetegség. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél sok anyagcsere folyamatok a testben. Különösen az alacsony sűrűségű lipoproteinek és a „veszélyes” koleszterin szintjének növekedéséről beszélünk. Emiatt cukorbetegeknél a koszorúerek érelmeszesedése 3-5-ször gyakrabban fordul elő, mint más betegeknél. Az ACS kialakulásának valószínűsége szintén nő.
• örökletes tényezők . A diszlipidémia számos örökletes formája létezik. Ebben az esetben az egyik DNS-láncban lévő betegnek hibája van a zsírokkal kapcsolatos anyagcsere-folyamatokért felelős génben. Minden gén egy adott enzimet kódol. A jogsértések súlyossága attól függ, hogy mely enzimek hiányoznak a szervezetben. Ezért az érelmeszesedés és az ACS jövőbeni kialakulásának kockázatának felmérésekor a beteget meg kell kérdezni e betegségek családjában előforduló eseteiről.
• Feszültség. Stresszes helyzetekben bizonyos mennyiségű speciális hormon szabadul fel a szervezetben. Általában egyfajta „védelemhez” járulnak hozzá egy kedvezőtlen helyzetben. Ezeknek az anyagoknak a gyakori felszabadulása azonban befolyásolhatja az anyagcsere folyamatokat, és szerepet játszhat az érelmeszesedés kialakulásában.
• Fokozott véralvadás. A vérlemezkék és a véralvadási faktorok szerepet játszanak az ateroszklerotikus plakk és sapkája kialakulásában. Ebben a tekintetben egyes tudósok a véralvadási zavarokat az érelmeszesedés lehetséges okának tekintik.

Az ACS klasszikus atheroscleroticus okai mellett mások is vannak. Az orvosi gyakorlatban sokkal kevésbé gyakoriak, és másodlagosnak nevezik. A helyzet az, hogy ezekben az esetekben a koszorúér-betegség inkább más betegségek szövődményeként alakul ki. Vagyis az akut koszorúér-szindrómát nem előzi meg szívkoszorúér-betegség, mint a klasszikus változatban. Leggyakrabban az ACS nem ateroszklerotikus okai akut miokardiális infarktus kialakulásához vezetnek. Ennek eredményeként veszélyesebbnek tartják őket. Sem a beteg, sem az orvos gyakran nem tudja előre megjósolni a szívkárosodást. Itt más patológiákat tekintünk okként.

Az ACS nem ateroszklerotikus okai a következők lehetnek:

• a koszorúerek gyulladása ( arteritis);
• a koszorúerek deformációja;
• veleszületett rendellenességek;
• sérülés;
• a szív besugárzása;
• a koszorúerek embóliája;
• thyreotoxicosis;
• fokozott véralvadás.

arteritis

Mint fentebb említettük, a gyulladásos folyamat az artériák falának átmeneti megvastagodásához és lumenük szűküléséhez vezet. Számos olyan betegség létezik, amelyekben az ilyen gyulladás a koleszterin lerakódása nélkül alakul ki. A falakban lévő endotheliociták fertőző vagy immunológiai okok miatt érintettek.

Az arteritis hátterében miokardiális infarktust okozó betegségek a következők:

• szifilisz ( a kórokozó a vérárammal együtt terjed és a koszorúerekben rögzül);
• Takayasu-betegség;
• Kawasaki-betegség;
• artériás betegség SLE-ben szisztémás lupus erythematosus);
• az artériák károsodása más reumás betegségekben.

A koszorúér artériák deformációja

A koszorúerek gyulladásától eltérően a deformációt általában szerkezetük állandó változásaként értik. Ha az első esetben a gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedése helyreállítja a véráramlást, a második esetben a folyamat visszafordíthatatlan. Ennek eredménye lehet a deformáció maradék hatás) a gyulladásos folyamat után vagy önállóan fejlődik ki. Leggyakrabban bármely anyag túlzott felhalmozódása okozza az artériák falában. Az utolsó szakasz a fibrózis ( a kötőszövet burjánzása).

A koszorúerek deformációja a következő betegségekben mutatható ki:

• mukopoliszacharidózis;
• Fabry-betegség;
• fibrózis sugárkezelés után;
• idiopátiás ( oka nem világos) kalcium lerakódás az artéria falában ( gyerekeknél gyakoribb).

Veleszületett rendellenességek

Egyes esetekben jogsértések koszorúér keringés veleszületett rendellenességek következményei. Más szóval, a gyermek méhen belüli fejlődése során a szív edényei helytelenül alakultak ki. Ez gyakran veleszületett betegségek következménye ( bármely szindrómán belül) vagy mérgező anyagoknak való kitettség az anya szervezetében a terhesség alatt. Az emberben az artériák kóros felépítése miatt már felnőtt korban a szívizom egyes szakaszai kevésbé jól ellátottak vérrel. Ennek megfelelően bizonyos körülmények között kedvező talaj jön létre a szívinfarktus kialakulásához. Az ACS ezen oka rendkívül ritka.

Sérülések

A lokális keringési zavarokat trauma is okozhatja, különösen, ha az ütés a mellkas területére esett. Ha a szív közvetlenül érintett, akkor a szívizom sérüléséről beszélnek. A helyi rázás következtében részleges folyadék szabadul fel az edényekből, károsodik a vérkeringés, és ennek eredményeként a kardiomiociták nekrózisa következik be. Más anatómiai területek sérülései, amelyek nem kapcsolódnak közvetlenül a szívkárosodáshoz, bizonyos kockázatot jelentenek a trombusképződésre. Ezenkívül a fájdalom-stressz a szívfrekvencia növekedését és a szívizom oxigénigényének növekedését okozhatja.

A szív besugárzása

A szívinfarktus meglehetősen ritka oka a szívterület besugárzása. Előfordulhat rosszindulatú daganatok sugárkezelésének részeként. Az intenzív ionizáló sugárzás a daganatos sejteken kívül a koszorúerekben található endothelsejtekre és magukra a szívizomsejtekre is hatással van. A következmény lehet a szívizom egy részének közvetlen elhalása, az artériák deformációja vagy gyulladása, kedvező feltételek kialakulása a vérrögök és ateroszklerotikus plakkok kialakulásához.

A koszorúerek embóliája

A koszorúerek embóliája nagyon hasonló a trombózishoz. Az egyetlen különbség az, hogy a trombus közvetlenül a koszorúérben képződik, általában egy ateroszklerotikus plakk növekedésével. Az embólia ugyanaz az érelzáródás, mint a trombózisnál, de maga az embolus valahol máshol alakult ki. Aztán véletlenül a koszorúérbe ütközött a véráram, és megzavarta a véráramlást.

A koszorúerek embóliája a következő betegségekben fordulhat elő:

• bakteriális endocarditis;
• thromboendocarditis ( a szív üregében mikrobák részvétele nélkül képződő trombus);
• a szívbillentyűk fejlődési rendellenességei ( a normál véráramlás megzavarodik, örvények és vérrögök képződnek);
• vérrögök képződnek a behelyezett katéterekben ( az orvosi eljárásokban);
• vérrögök szívműtét után.

Tireotoxikózis

A tirotoxikózis a pajzsmirigyhormonok emelkedett szintje a vérben. Ez az állapot a szerv különféle patológiáival alakulhat ki. Maga a tirotoxikózis ritkán okoz szívrohamot. Leggyakrabban ACS-t vált ki a már meglévő koszorúér-betegségben szenvedőknél. A szívelégtelenség mechanizmusa nagyon egyszerű. tiroxin és trijódtironin hormonok pajzsmirigy ) serkentik a gyorsabb és erősebb szívverést. Ez növeli a szívizom oxigénigényét. Nál nél korlátozott lehetőségek koszorúerek, akut ischaemia és infarktus lép fel.

Fokozott véralvadás

Egyes betegségekben a véralvadás zavart okoz, ami miatt külső tényezők vagy érelmeszesedés nélkül is vérrög képződhet a koszorúérben. A disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC) gyakran említik ezen okok egyikeként. JÉG), trombocitózis ( emelkedett vérlemezkeszám), néhány rosszindulatú vérbetegség.

Így az akut koszorúér-szindrómának sokféle oka lehet. Leggyakrabban érelmeszesedéssel és szívkoszorúér-betegséggel jár, de előfordul másodlagos elváltozás koszorúerek. Az angina pectoris és a szívinfarktus kialakulásának mechanizmusa is eltérő lehet. Mindezeket a patológiákat közös klinikai megnyilvánulások, hasonló diagnózis és kezelési taktika egyesíti. Éppen ezért gyakorlati szempontból kényelmes volt az ilyen változatos formákat az ACS gyűjtőfogalmába egyesíteni.

A koszorúér-szindróma tünetei

Sok más betegséghez képest az ACS-nek viszonylag kevés tünete van ( A betegség néhány különböző megnyilvánulása). Mindazonáltal a páciens panaszainak és általános állapotának kombinációja annyira jellemző erre a patológiára, hogy a tapasztalt orvosok már első pillantásra nagy pontossággal előzetes diagnózist tudnak felállítani a páciensre.

Az ACS tipikus tünetei a következők:

• fájdalom;
• izzadó;
• a bőr sápadtsága;
• halálfélelem;

fájdalom

A fájdalom az ACS-ben a legfontosabb tünet. Néha ez a betegség egyetlen megnyilvánulása. A fájdalom helye és intenzitása változhat, de leggyakrabban számos jellegzetes vonása van, amelyek a valódi természetükre utalnak. ACS esetén a fájdalmat anginás fájdalomnak is nevezik. Ezt a kifejezést kifejezetten azokra a fájdalmakra használják, amelyeket a szívizomsejtek oxigénéhezése okoz.

Tipikus angina pectoris vagy miokardiális infarktus esetén a fájdalom a következő jellemzőkkel rendelkezik:

• Paroxizmális karakter. A támadást leggyakrabban fizikai aktivitás váltja ki ( néha akár jelentéktelen is), de nyugalmi állapotban is előfordulhat. Ha az angina még nyugalomban vagy éjszaka is jelentkezik, a prognózis rosszabb. A fájdalom a relatív oxigénhiány miatt jelentkezik. Azaz szűkület van az ér lumenében ( általában ateroszklerotikus plakk), ami korlátozza az oxigénellátást. Edzéskor a szív gyorsabban kezd verni, több oxigént fogyaszt, de a véráramlás nem fokozódik. Ezután fájdalom támadása következik. Néha érzelmi élmények is kiválthatják. Ezután a koszorúerek beszűkülnek az idegrostok irritációja miatt ( görcs). Ismét megszakad a véráramlás és fájdalom jelentkezik.
• A fájdalom leírása. Általában a betegek a fájdalom természetét leírva vágásként, szúrásként vagy szorításként határozzák meg. Gyakran megfogják a kezüket a mellkas bal oldalán, mintha azt mutatnák, hogy a szív nem tud verni.
• fájdalom intenzitása. Angina pectoris esetén a fájdalom intenzitása mérsékelt lehet. Szívinfarktus esetén azonban a fájdalom gyakran nagyon erős. A beteg lefagy a helyén, fél megmozdulni, nehogy újabb rohamot váltson ki. Az ilyen fájdalmat, ellentétben az angina pectoris rohamával, a nitroglicerin nem enyhíti, és csak kábító fájdalomcsillapítók bevezetésével szűnik meg. Gyakran súlyos anginás fájdalommal a beteg nem találja kényelmes testtartás izgatott állapotban van.
• A támadás időtartama. Az angina pectoris esetében általában több roham következik rövid időközönként. Mindegyik időtartama leggyakrabban nem haladja meg az 5-10 percet, és a teljes időtartam körülbelül egy óra. Szívinfarktus esetén a fájdalom stabilan egy óráig vagy tovább tarthat, elviselhetetlen szenvedést okozva a betegnek. A fájdalom elhúzódó jellege azonnali kórházi kezelésre utal.
• A fájdalom lokalizációja. Leggyakrabban a fájdalom a szegycsont mögött vagy kissé balra lokalizálódik. Néha a mellkas teljes elülső falát lefedi, és a beteg nem tudja pontosan megjelölni azt a helyet, ahol a fájdalom a legerősebb. Szívinfarktus esetén is jellemző a besugárzás ( Terjedés) fájdalom a szomszédos anatómiai területeken. Leggyakrabban a fájdalom a bal karban, a nyakban, az alsó állkapocsban vagy a fülben jelentkezik. sokkal ritkábban ( általában kiterjedt hátsó fali infarktusokkal) a fájdalom az ágyéki régióba és az ágyékba sugárzik. Néha a betegek még a lapockák közötti fájdalomra is panaszkodnak.

Így a fájdalomcsillapító az ACS fő panasza és megnyilvánulása. A stabil angina pectorisszal ellentétben itt intenzívebb megnyilvánulása van. A fájdalom erős, gyakran elviselhetetlen. Gyógyszer nélkül ( nitroglicerin a nyelv alatt) Nem hátrál meg. Megkülönböztetni a szívroham fájdalmát a más jellegű fájdalomtól ( hasnyálmirigy-gyulladással, vesekólikával stb.) néha nagyon nehéz.

izzadó

Leggyakrabban hirtelen fordul elő. A beteg az első rohamra elsápad, és nagy hideg nyirkos verejtékcseppek jelennek meg a homlokán. Ennek oka az autonóm idegrendszer fájdalomstimulációra adott akut reakciója.

Légszomj

Angina pectoris és szívinfarktus esetén a légszomjat két fő mechanizmus okozhatja. Leggyakrabban a fájdalomreceptorok irritációja miatt fordul elő. Éles fájdalomroham esetén úgy tűnik, hogy a beteg levegőhöz jut. Belégzéskor a fájdalom fokozódhat, ezért fél mély levegőt venni. Légszomj lép fel - a légzés ritmusának megsértése. Valamivel később, ha szívizom nekrózis vagy szívritmuszavar lépett fel, akkor keringési zavarok is megjelennek. A szív szakaszosan pumpálja a vért, ami miatt az kis körben stagnálhat ( a tüdő ereiben), megzavarja a légzést.

Sápadt bőr

Az ACS-ben szenvedő betegek bőrének sápadtságát nem annyira a keringési zavarok magyarázzák, hanem az izzadáshoz hasonlóan az idegrendszer autonóm részeinek irritációja. Ezt a reakciót az intenzív fájdalom szindróma. Csak egy idő után, ha nekrózis, a vezető kötegek blokádja vagy aritmia van, keringési zavarok lépnek fel. Aztán sápadtság és cianózis ( kék bőr) a szövetek elégtelen oxigénellátásával magyarázható. Az akut időszakban ez a tünet vegetatív jellegű.

Félelem a haláltól

A halálfélelmet gyakran külön tünetnek tekintik, mivel nagyon sok beteg írja le így állapotát. Általában ez a szubjektív érzés a szívverés átmeneti leállása, a légzési zavarok és az erős fájdalom miatt jelentkezik.

ájulás

ájulás ( ájulás) állapota a szívinfarktus klasszikus lefolyásában ritka. Angina pectoris esetén ez nem történik meg. Az eszméletvesztést rövid ideig tartó szívritmuszavar vagy keringési zavarok okozzák. Emiatt az agy egy bizonyos ponton nem jut elegendő oxigénhez, és elveszíti az uralmat a test felett. A Syncope csak közvetlenül a szívroham után következik be. Az ismétlődő epizódok már a betegség atipikus lefolyásáról beszélnek ( agyi forma).

Köhögés

A köhögés meglehetősen ritka tünet. Rövid ideig jelenik meg, terméketlen ( köpet nélkül). Leggyakrabban ennek a tünetnek az előfordulását a vér stagnálása okozza a tüdő keringésében. A köhögés szinte mindig a légszomjjal egyidejűleg jelentkezik.

Eltérő kép figyelhető meg a szívinfarktus következő atipikus formáival:

• hasi;
• asztmás;
• fájdalommentes;
• agyi;
• collaptoid;
• ödémás;
• aritmiás.

Hasi forma

A hasi formában a nekrózis helye általában a szív hátsó alsó felületén található, amely a rekeszizom szomszédságában van. Ez egy lapos izom, amely elválasztja a hasüreget a mellkastól. Az infarktus ezen formája a betegek körülbelül 3%-ánál fordul elő. Ezen a területen az idegek irritációja miatt számos tünet jelenik meg oldalról gyomor-bél traktus. Ez komoly nehézségeket okoz a diagnózis felállításában.

A szívinfarktus hasi formájának jellemző tünetei a következők:

• csuklás roham;
• fájdalom a hasban, jobb vagy bal hipochondriumban;
• feszültség hasfal;

Különösen nehéz a szívroham diagnosztizálása, ha a beteg krónikus gyomor-bélrendszeri betegségben szenved ( gyomorhurut, gyomorfekély, vastagbélgyulladás). Mindezek a patológiák a fenti tüneteket okozhatják az exacerbáció során.

Asztmás forma

Ez a forma a betegek csaknem 20%-ánál fordul elő, ezért nagyon gyakori. Amikor az első helyen keringési zavarok. Ha a szívroham a bal kamra falában lokalizálódik, akkor az utóbbi megszűnik normálisan pumpálni a vért. Gyorsan fejlődő bal kamrai elégtelenség. A tüdőben a vér stagnálása miatt a tüdőben a bronchiális asztma rohamára emlékeztető tünetek kezdenek megjelenni. Ez a fulladás szubjektív érzése, egy kényszerhelyzet ( ortopnoe), súlyos légszomj, fokozódó cianózis. Tüdőhallgatáskor jellegzetes sípoló légzés hallható, és maga a beteg is panaszkodhat nedves köhögésre. Az asztmás formában a szív területén a fájdalom enyhe lehet, vagy teljesen hiányzik.

Fájdalommentes forma

Ez a forma az egyik legritkább és legveszélyesebb. A helyzet az, hogy ezzel a szívinfarktusra jellemző tünetek nagy része nagyon gyengén kifejeződik. Fájdalom helyett rövid ideig tartó kellemetlen érzés jelenik meg a szegycsont mögött, hideg verejték jön ki, de gyorsan elmúlik. A beteg érezheti a szívritmus vagy a légzés megsértését, de pillanatok alatt a ritmus helyreáll. A súlyos tünetek hiánya miatt az ilyen betegek gyakran nem kérnek orvosi segítséget. Csak EKG adatok alapján diagnosztizálják őket, amikor kis gyógyult területet találnak. Ebben a formában végzetes kimenetelű meglehetősen ritkán figyelhető meg. Az a tény, hogy a fájdalommentes forma csak kis fokális szívroham esetén lehetséges, ami ritkán súlyosan megzavarja a szerv egészének működését.

agyi forma

Ez a forma inkább az idősebb emberekre jellemző, akiknél az agy ereiben már nehéz a vérkeringés ( általában érelmeszesedés miatt). A szívinfarktus hátterében a vérkeringés átmeneti megsértése következik be, és elegendő mennyiségű oxigén megszűnik az agyba. Ekkor a központi idegrendszer károsodásának tünetei kerülnek előtérbe. Ez a forma az összes atipikus forma 4-8% -ában fordul elő, és gyakrabban férfiaknál figyelhető meg.

A myocardialis infarktus agyi formájának tipikus tünetei a következők:

• súlyos hirtelen szédülés;
• súlyos fejfájás;
• hányinger támadása;
• visszatérő ájulás;
• a szemek sötétedése és átmeneti látászavarok.

Ha szívinfarktus szívritmuszavart okozott és a normális vérkeringés sokáig nem áll helyre, akkor motoros és szenzoros zavarok is megjelenhetnek. Ez az agyszövet súlyos károsodását jelzi.

Collaptoid forma

Ezt a formát a szisztémás keringés súlyos megsértése jellemzi. A tünetek megjelenését a vérnyomás éles csökkenése okozza. Emiatt a beteg tájékozódási zavart okozhat ( de ritkán veszíti el az eszméletét). Erős izzadás, a szemek sötétedése jellemzi. A beteg alig áll a lábán, gyakran elesik, elveszíti az uralmat az izmok felett. Ugyanakkor a veseműködés károsodhat ( a vizelet nem szűrhető). Ez a forma a szívinfarktus súlyos szövődményének - kardiogén sokknak - veszélyét jelzi. Általában kiterjedt nekrózissal fordul elő, amely a szív falának minden rétegét érinti. A szív területén a fájdalom enyhe lehet. Az ilyen betegek pulzusa gyors, de gyenge, nehezen tapintható.

ödémás forma

Ez a forma általában kiterjedt infarktus jele a szisztémás keringés súlyos megsértésével és a szívelégtelenség kialakulásával. A szívrohamot követő első órákban a betegek fő tünetei a szívdobogás, az időszakos légszomj, az általános izomgyengeség és a szédülés. Ugyanebben az időszakban a szívödéma fokozatosan kialakul. Megfogják a lábfej, a boka és az alsó láb területét, és súlyos esetekben a folyadék felgyülemlik a hasüregben is ( ascites).

Aritmiás forma

Elvileg a szívritmuszavarok az egyik leggyakoribb ( gyakorlatilag állandó) szívinfarktus tünetei. Külön aritmiás formát csak akkor diagnosztizálnak, ha a ritmus megszakadása a vezető tünet. Vagyis a beteg nem panaszkodik annyira fájdalomról vagy légszomjról, hanem folyamatosan észleli a fokozott és egyenetlen szívverést. Ez a forma csak a betegek 1-2% -ánál fordul elő. Az EKG-n általában a vezetési utak blokádja figyelhető meg, ami aritmiát okoz. A prognózis ebben az esetben rossz, mivel a ritmuszavarok bármikor kamrafibrillációvá válhatnak, és gyorsan a beteg halálához vezethetnek. Ebben a tekintetben az ilyen betegek szükségszerűen kórházba kerülnek. A probléma az, hogy a szívinfarktus ezen formájának tünetei nagyon hasonlóak lehetnek egy közönséges aritmiás rohamhoz. Ezután az EKG és a reszorpciós-nekrotikus szindróma jeleinek kimutatása segít a diagnózis felállításában ( laboratóriumi tesztek).

Így az ACS-nek számos klinikai formája lehet. A tünetek viszonylag kis száma ahhoz a tényhez vezet, hogy a szívroham atipikus megnyilvánulásait gyakran összekeverik más, nem szívbetegséggel. Csak akkor válik könnyebbé a helyes diagnózis gyanúja, ha a betegnek már voltak angina pectoris epizódjai, és tudatában van a koszorúér-betegség jelenlétének. Ugyanakkor a legtöbb szívroham klasszikus megnyilvánulásokkal fordul elő. És ebben az esetben a szívpatológia jelenléte még a fájdalom jellege alapján is megítélhető.

A koszorúér-szindróma diagnózisa

Az ACS diagnosztizálása az első szakaszokban a szívizom oxigénéhezésének kimutatására irányul. Az előzetes diagnózis felállításához általában elegendő a páciens panaszainak elemzése. Hasonló jellegű fájdalom gyakorlatilag nem fordul elő a szív más patológiáiban. A kórházban ( kardiológiai osztály) bonyolultabb eljárásokat végeznek a diagnózis tisztázása és a komplex kezelés előírása érdekében.

Az akut koronária szindróma diagnosztizálására a következő módszereket alkalmazzák:

• panaszok általános vizsgálata, elemzése;
• a nekrózis biomarkereinek meghatározása;
• elektrokardiográfia;
• echokardiográfia;
• szívizom szcintigráfia;
• koszorúér angiográfia;
• pulzoximetria.

A panaszok általános vizsgálata, elemzése

Az ACS tipikus panaszain és tünetein túl, amelyeket a megfelelő részben felsoroltunk, az orvos az első vizsgálat során számos szabványos mérést végezhet. Például szívinfarktuson átesett betegeknél a hőmérséklet emelkedhet a reszorpciós-nekrotikus szindróma részeként. Az 1-2. napon kezd növekedni, és a 2-3. napon éri el a csúcspontját. A Q-hullám megjelenésével járó kiterjedt miokardiális infarktus esetén a hőmérséklet egy hétig tarthat. Értékei általában nem haladják meg a 38 fokot. Pulzusszám ( impulzus) enyhén csökken közvetlenül szívroham után ( bradycardia akár 50-60 ütés/percig). Ha a frekvencia magas marad ( 80 ütés/perc feletti tachycardia), ami rossz prognózisra utalhat. A pulzus gyakran aritmiás ( a különböző hosszúságú ütemek közötti intervallumok).

A hőmérséklet mérésen kívül az orvos a következő szokásos fizikális vizsgálati módszereket alkalmazhatja:

• Tapintás. A tapintás során az orvos megvizsgálja a szív területét. ACS esetén előfordulhat a csúcsütés enyhe elmozdulása.
• Ütőhangszerek. Az ütőhangszerek a szív területének ujjakkal való kopogtatása, hogy meghatározzák a szerv határait. Az ACS-ben a határok általában nem sokat változnak. Jellemző a szív bal oldali határának mérsékelt kitágulása, valamint a bal oldali II bordaközi erek tompaságának tágulása.
• Hallgatózás. Az auszkultáció a szívhangok meghallgatása sztetofonendoszkóppal. Itt kóros zörejeket és szívhangokat hallhat, amelyek az üregeken belüli véráramlás zavarai miatt lépnek fel. Jellemzője a szisztolés zörej megjelenése a szív csúcsában, a kóros harmadik hang megjelenése, és néha a galopp ritmusa.
• Vérnyomás mérés. Az artériás hipertónia az instabil angina fontos kritériuma. Ha a beteg vérnyomása emelkedett, megfelelő gyógyszereket kell előírni. Ez csökkenti a szívroham esélyét. Közvetlenül szívroham után a vérnyomás alacsony lehet.

Egy másik fontos diagnosztikai kritérium a nitroglicerinre adott reakció. Általában a nyelv alatti ( a nyelv alatt) a fájdalom alkalmazása gyengül vagy eltűnik. Ez diagnosztikai kritériumként használható. A nem ACS által okozott szívfájdalmak intenzitása nem csökken a nitroglicerin bevétele után.

Általános vérvizsgálat

ACS-ben szenvedő betegeknél specifikus változások a általános elemzés lehet, hogy nincs vér. A szívizom nekrózisával azonban egyes betegeknél bizonyos rendellenességeket észlelnek. A leggyakoribb az eritrociták ülepedési sebességének növekedése ( ESR) . Ezt a reszorpciós-nekrotikus szindróma jelenléte magyarázza. Az ESR a 2-3. napon emelkedik, és körülbelül egy hét múlva éri el a maximumot. Általában ez a mutató még egy hónapig emelkedett maradhat szívroham után. Normális esetben a maximális megengedett ESR-érték férfiaknál 10 mm / h, nőknél pedig 15 mm / h.

A reszorpciós-nekrotikus szindróma másik fontos mutatója a leukocitózis. megnövekedett leukociták szintje). Ezek a sejtek a vér és a szövetek „megtisztításában” vesznek részt az idegen elemektől. Nekrózis esetén ilyen elemek az elhalt szívizomszövet. A leukocitózist már 3-4 órával a szívroham után rögzítik, és 2-3 napon belül éri el a maximumot. A leukociták szintje általában körülbelül egy hétig emelkedik. Normális esetben ezeknek a celláknak a tartalma 4,0 - 8,0x10 9

/ l. Ugyanakkor változások figyelhetők meg magában a leukocita képletben. A stab neutrofilek számának arányos növekedése a leukocita képlet balra tolódása).

Vérkémia

Beépített ACS-sel biokémiai elemzés a vérben hosszú ideig nem lehet látható elváltozás. Általában a reszorpciós-nekrotikus szindróma biokémiai markerei az első eltérések a normától. Ezek olyan anyagok, amelyek a gyulladásos folyamatot kísérik a szívizom ischaemiás károsodásának helyén.

A következő mutatók a legnagyobb jelentőséggel bírnak a szívinfarktus diagnózisában:

• Seromucoid. A szívinfarktus utáni legelső napon megállapítható. Koncentrációja még 1-2 hétig emelkedett marad. Általában a vérben 0,22-0,28 g / l koncentrációban található.
• Sziálsavak. A szeromucoidhoz hasonlóan már az első napon emelkednek, de a maximális koncentrációt a szívroham utáni 2-3. napon rögzítik. Még 1-2 hónapig emelkednek, de koncentrációjuk ebben az időszakban fokozatosan csökken. A sziálsav-tartalom fiziológiai normája 0,13-0,2 hagyományos egység ( azonos 2,0 – 2,33 mmol/l).
• Haptoglobin. Csak a roham utáni második napon jelenik meg a vérben, maximumát körülbelül a harmadik napon éri el. Általában az elemzés további 1-2 hétig lehet informatív. A haptoglobin normája a vérben egészséges ember 0,28-1,9 g/l.
• fibrinogén. A véralvadás fontos mutatója. Szívinfarktus után 2-3 nappal növekedhet, maximumát a 3-5 napos időszakban éri el. Az elemzés 2 hétig tájékoztató jellegű. A fibrinogén tartalom normája a vérben 2-4 g / l.
• C-reaktív protein. Ez a mutató nagy jelentőséggel bír a betegség lefolyásának előrejelzésében az instabil anginában szenvedő betegeknél. Kimutatták, hogy ha a C-reaktív fehérje tartalma több mint 1,55 mg, a troponinra adott gyors pozitív reakcióval kombinálva nekrózis biomarker) a betegek csaknem 10%-a 2 héten belül meghal. Ha a C-reaktív fehérje tartalma kevesebb, és a troponinra adott reakció negatív, a túlélési arány akár 99,5%. Ezek a mutatók az instabil anginára és a nem Q-hullámú miokardiális infarktusra vonatkoznak.

A biokémiai vérvizsgálat egyéb paraméterei általában normálisak maradnak. Változás csak olyan krónikus betegségekben fordulhat elő, amelyek nem közvetlenül kapcsolódnak az ACS-hez, vagy egy idő után ( hétig) szövődmények miatt.

Instabil anginával a biokémiai vérvizsgálatban a fenti változások általában hiányoznak, de ezt a vizsgálatot továbbra is előírják. Szükséges közvetett módon megerősíteni az atherosclerosis jelenlétét a betegben. Ehhez mérje meg a vér koleszterinszintjét, a trigliceridek és a lipoproteinek szintjét ( alacsony és nagy sűrűségű). Ha ezek a mutatók megemelkednek, nagy valószínűséggel koszorúér-betegség alakult ki a szívkoszorúerek atherosclerosisának hátterében.

Koagulogram

A koaguláció a véralvadás folyamata, amelyben nagyon sok különböző anyag és sejt vesz részt. A koagulogram egy olyan tesztsorozat, amely a páciens véralvadásának ellenőrzésére szolgál. Ezt a vizsgálatot általában a vérrögök kialakulásának kockázatának meghatározására rendelik. Ezenkívül koagulogramadatokra van szükség az antikoagulánsok dózisának pontos kiszámításához, egy olyan anyagcsoporthoz, amely szinte minden ACS-ben szenvedő beteg kezelési komplexumában szerepel.

A pontos véralvadási eredmények eléréséhez éhgyomorra kell vért adni. A táplálékfelvételt legalább 8 órával a vizsgálat előtt le kell állítani.

A koagulogram a következő mutatókat méri:

• protrombin idő ( norma - 11 - 16 másodperc vagy 0,85 - 1,35 a nemzetközi normalizált arányban);
• trombin idő ( a norma 11-18 másodperc);
• fibrinogén tartalom ( norma - 2 - 4 g / l).

Szükség esetén a véralvadási rendszer egyéb, részletesebb vizsgálatait is elvégzik.

A nekrózis biomarkereinek meghatározása

Akut szívinfarktus során a halál bekövetkezik ( elhalás) izomsejtek. Mivel a kardiomiociták egyedi sejtek, bizonyos enzimeket és anyagokat tartalmaznak, amelyek nem jellemzőek ( vagy kevésbé jellemző) más testszövetekre. Általában ezeket az anyagokat gyakorlatilag nem mutatják ki a vérben az elemzés során. Azonban a sejthalál közepette és közvetlenül a szívroham után ezek az anyagok bejutnak a véráramba, és egy ideig keringenek, mielőtt kiürülnének a szervezetből. A speciális tesztek lehetővé teszik koncentrációjuk meghatározását, a szívizom károsodásának súlyosságának felmérését, valamint a nekrózis tényének megállapítását ( megbízhatóan megerősíti a szívrohamot, és megkülönbözteti az angina pectoristól vagy más szívfájdalomtól).

A szívizom nekrózis markerei a következők:

• Troponin-T. A szívrohamot követő első 3-4 órában a vérben határozzák meg, és 12-72 órán belül emelkedik. Ezt követően fokozatosan csökken, de az elemzés során még 10-15 napig kimutatható. Ennek a markernek a normája a vérben 0-0,1 ng / ml.
• Troponin-I. 4-6 óra múlva jelenik meg a vérben. Ennek a markernek a csúcskoncentrációja egy nap ( 24 óra) a szívizomsejtek nekrózisa után. Az elemzés további 5-10 napig pozitívnak bizonyul. A Troponin-I normája a vérben 0-0,5 ng / ml.
• mioglobin. Szívinfarktus után 2-3 órán belül meghatározzák a vérben. A maximális tartalom a támadás után 6-10 órára esik. A marker további 24-32 órán keresztül észlelhető. A vérben a norma 50-85 ng / ml.
• kreatin-foszfokináz ( KFK) . A vérben 3-8 óra elteltével jelenik meg, és további 24-36 órán keresztül nő. A marker még 3-6 napig emelkedett marad. Normál koncentrációja 10-195 NE/l.
• Kreatin-foszfokináz MB frakció ( KFK-MV) . A vérben határozza meg, a szívroham után 4-8 órával kezdődően. A csúcskoncentráció 12-24 óra múlva következik be. Az MB-frakció elemzését csak a szívrohamot követő első három napon célszerű elvégezni. Általában koncentrációja kisebb, mint 0,24 NE / l ( vagy kevesebb, mint a teljes CPK koncentráció 65%-a).
• A CPK-MB izoformái. 1-4 órával a támadás után jelenik meg. A maximális koncentráció 4-8 órára esik, és egy nappal a szívroham után ezt az elemzést már nem hajtják végre. Normális esetben az MB2 és MB1 frakciók aránya nagyobb, mint 1,5 ( 3/2 ).
• laktát-dehidrogenáz ( LDH) . A vérben a nekrózis után 8-10 órával határozzák meg. A maximális koncentrációt 1-3 nap múlva rögzítik. Ez a mutató a szívroham után 10-12 napon belül meghatározható. 4 mmol/h/liter felett marad ( 37 fokos testhőmérsékleten). Optikai teszttel meghatározva a norma 240-480 NE / l.
• LDH-1 ( laktát-dehidrogenáz izoforma) . Szívroham után 8-10 órával is megjelenik. A maximum a második-harmadik napra esik. A vérben az LDH ezen izoformája két hétig emelkedett marad. Általában az LDH teljes koncentrációjának 15-25%-a.
• Aszpartát-aminotranszferáz ( AST) . Szívroham után 6-8 órával fokozódik. A maximum 24-36 órára esik. Az elemzés a támadás után 5-6 nappal pozitív marad. Normális esetben az AST koncentrációja a vérben 0,1-0,45 µmol / h x ml. Ezenkívül az AST növekedhet a májsejtek halálával.

Ezek a markerek a fent tárgyalt reszorpciós-nekrotikus szindróma legspecifikusabb jelei. Amikor vért veszünk elemzésre, szem előtt kell tartani, hogy nem mindegyik emelkedik. Amint a fenti adatokból következik, minden marker csak egy bizonyos ideig kering a vérben. Mindazonáltal ezek közül néhánynak a meghatározása a szívroham egyéb jeleivel kombinálva elegendő megerősítése a diagnózisnak. Az egyik marker izolált növekedése továbbra is arra készteti az orvost, hogy vajon a szívizom halála bekövetkezik-e. Az infarktus súlyossága általában megfelel a markerek emelkedési szintjének.

Elektrokardiográfia

Az EKG az ACS diagnosztizálásának leggyakoribb módja. A szíven különböző irányokba áthaladó bioelektromos impulzus regisztrálásán alapul. Ennek az impulzusnak a hatására általában a szívizom összehúzódása következik be. A modern elektrokardiográfokon az érzékenység elég magas ahhoz, hogy a legkisebb eltérés is érezhető legyen a normától. Az orvos az elektrokardiogramot megvizsgálva látja, hogy a szívizom mely részei vezetnek rosszabbul az elektromos impulzust, és melyek az, amelyek egyáltalán nem. Ezenkívül ez a módszer lehetővé teszi a szívösszehúzódások gyakoriságának és ritmusának értékelését.

EKG-vizsgálat során a beteg fekvő vagy félig fekvő ( súlyos betegek számára) pozíció. Az eljárás előtt a beteg nem végezhet erős fizikai erőfeszítést, nem dohányozhat, ne igyon alkoholt vagy szedjen olyan gyógyszereket, amelyek befolyásolják a szív működését. Mindez változásokat okozhat az elektrokardiogramban, és helytelen diagnózishoz vezethet. A legjobb, ha az eljárást 5-10 perccel azután kezdi meg, hogy a páciens kényelmes helyzetbe került. Az a tény, hogy számos betegnél a szív munkáját még a testhelyzet gyors változása is megzavarhatja. Egy másik fontos feltétel az összes fémtárgy eltávolítása és a nagy teljesítményű elektromos készülékek kikapcsolása a helyiségben. Befolyásolhatják a készülék működését, és kis ingadozások jelennek meg a kardiogramon, ami megnehezíti a diagnózis felállítását. Az elektródák felhordásának helyeit speciális oldattal vagy egyszerűen vízzel nedvesítik. Ez javítja a fém-bőr érintkezést, és pontosabb adatokat biztosít.

Az elektródákat a következőképpen helyezik fel a testre:

• piros - a jobb csuklón;
• sárga - a bal csuklón;
• zöld - be alsó rész bal láb;
• fekete - a jobb lábszár alsó részén;
• mellkasi elektródák ( 6 elem) - a mellkas elülső részén.

Színes jelölésre van szükség, hogy ne keverjük össze az úgynevezett vezetékeket. A vezetékeket a következőképpen alakítják ki. A készülék egy bizonyos síkban regisztrálja az impulzusok vezetését. Attól függően, hogy melyik elektródákat veszik figyelembe a sík kialakításánál, különböző vezetékeket kapunk. A különböző irányú impulzusok regisztrálása miatt az orvosoknak lehetőségük van kideríteni, hogy a szívizom melyik részében nincs elég oxigén.

Az EKG-t általában a következő 12 elvezetésből készítik:

• I - bal kéz - pozitív elektróda, jobb - negatív;
• II - jobb kéz - negatív, bal láb– pozitív;
• III - bal kar - negatív, bal láb - pozitív;
• aVR - fokozott elrablás innen jobb kéz (a fennmaradó elektródák átlagos potenciáljához viszonyítva);
• aVL - fokozott elrablás a bal kézből;
• aVF - fokozott abdukció a bal lábból;
• V 1 - V 6 - vezetékek a mellkasi elektródákról ( jobbról balra).

Így 3 szabványos, 3 továbbfejlesztett és 6 mellkasi vezeték van. Elektróda be jobb láb földelés funkciót lát el. A helyesen elhelyezett elektródák és az összes fenti követelménynek való megfelelés esetén az elektrokardiográf bekapcsoláskor maga rögzíti az összes vezetéket.

Egy szabványos EKG-n a következő intervallumok különböztethetők meg:

• Isoline. Beszéljen a lendület hiányáról. Szintén nem figyelhető meg eltérés, ha az impulzus a mérési tengelyre szigorúan merőlegesen terjed. Ekkor a vektor vetülete a tengelyen nulla lesz, és az EKG-n nem lesz változás.
• Hullám R. Az impulzus terjedését tükrözi a pitvari szívizomon és a pitvari összehúzódáson keresztül.
• PQ szegmens. Regisztrálja a gerjesztési hullám késését az atrioventricularis csomópont szintjén. Ez biztosítja a vér teljes pumpálását a pitvarból a kamrákba és a billentyűk zárását.
• QRS komplexum. Megjeleníti az impulzus terjedését a kamrai szívizomban és azok összehúzódását.
• ST szegmens. Általában az izolinon található. Emelkedése a szívinfarktus legfontosabb diagnosztikai kritériuma.
• T hullám. Megjeleníti a kamrák úgynevezett repolarizációját, amikor az izomsejtek ellazulnak és visszatérnek nyugalmi állapotba. A T-hullám után új szívciklus kezdődik.

Akut koszorúér-szindróma esetén a kardiogramon számos eltérés lehetséges. Attól függően, hogy milyen vezetékekben rögzítik ezeket az eltéréseket, következtetést vonnak le az infarktus lokalizációjáról. Ezenkívül az EKG során lehet meghatározni az ACS súlyosságát. Az eljárás megmutatja a szívizom szöveteinek károsodásának mértékét - a legenyhébbtől ( nincs sejthalál) izomszövet nekrózisához ( ST szegmens elevációval).

Az ACS fő elektrokardiológiai tünetei a következők:

• Az ST szegmens legalább 1 mV-os növekedése két vagy több szomszédos vezetékben. A szívizom súlyos oxigénéhezéséről beszél, általában akkor, ha egy koszorúér thrombus elzárja.
• Az ST szegmens emelkedése a V 1 - V 6 , I, aVL elvezetésekben, plusz köteg elágazás jelei. Az elülső fal kiterjedt infarktusáról beszél bal kamra). A halálozás eléri a 25,5%-ot.
• Az ST szegmens emelkedése a V 1 - V 6 , I, aVL elvezetésekben a köteg ágának blokádja nélkül. Nagy infarktusterületről beszél az elülső falban. A halálozás körülbelül 12,5%.
• Az ST szegmens emelkedése a V 1 - V 4 vagy I, aVL és V 5 - V 6 vezetékekben. Anterolaterális vagy anterolaterális miokardiális infarktusról beszél. A halálozás körülbelül 10,5%.
• A nagy inferior miokardiális infarktus jele az ST szegmens emelkedése a II, III, aVF elvezetésekben. Amikor a jobb kamra fala megsérül, a V 1, V 3 r, V 4 r vezeték emelkedése csatlakozik. Alsó laterális infarktus esetén - V 5 - V 6 elvezetésekben. Hátsó fali infarktus esetén az R hullám nagyobb, mint az S hullám a V 1 - V 2 vezetékekben. A halálozás ezekben az esetekben körülbelül 8,5%.
• Az izolált ST szegmens eleváció a II, III, aVF elvezetésekben kis inferior myocardialis infarktust jelez, amelyben a mortalitás nem haladja meg a 7%-ot.

Az EKG-n a szívinfarktus egyéb jelei is vannak. Mint fentebb megjegyeztük, a kóros Q-hullám megjelenése, amely transzmurális infarktust jelez, nagy jelentőséggel bír. Szintén fontos meghatározni, hogyan működik a szív vezetőrendszere. Néha a szívrohamot a His köteg lábainak vagy azok ágainak blokádja kíséri ( az impulzus nem terjed ki a szívizom egyetlen területére sem). Ez súlyosabb szívkárosodásra és kedvezőtlenebb prognózisra utal.

echokardiográfia

Az echokardiográfia a kivitelezési technikát tekintve sok tekintetben egy közönséges ultrahangos vizsgálatra emlékeztet. ultrahang) a szív régiója. Az orvos egy speciális érzékelő segítségével képet kap a szív különböző anatómiai struktúráiról. Instabil angina vagy szívinfarktus esetén ez a vizsgálat nagy jelentőséggel bír. A helyzet az, hogy az orvos valós időben kapja meg a képet. A szív tovább ver szemben a röntgenfelvételen látható statikus képpel, ahol a szív egy bizonyos pillanatban "lefényképeződik"). A szív falainak mozgását elemezve az orvos megjegyzi, hogy az izomösszehúzódások egyenletesen fordulnak-e elő. Általában az oxigénhiányban szenvedő területek ( instabil anginával), vagy nekrózisos terület ( szívinfarktussal) messze elmaradnak a szomszédos, egészséges területektől. Az ilyen késés fontos diagnosztikai kritérium az ACS megerősítéséhez és a konkrét klinikai forma meghatározásához.

Az ACS echokardiográfiás jellemzői a következők:

• Változások a szívbillentyűk működésében (tricuspidalis - jobb kamrai infarktussal és mitralis - bal kamrai infarktussal). Ezek a hemodinamikai zavarok következményei. A sérült szívizom nem tud megbirkózni a beérkező vérmennyiséggel, a kamra megfeszül, és a billentyű rostos gyűrűje is megfeszül vele.
• A szív kamrájának kitágítása. Ilyenkor általában kitágul az a kamra, amelynek falában az infarktus történt.
• Kavarodik a véráramban. Az izomfalak egyenetlen összehúzódása miatt fordul elő.
• Fal dudor. Nagy fokális szívizominfarktusban alakul ki, és aneurizmává alakulhat át. A helyzet az, hogy a nekrózis területét kötőszövet váltja fel, amely nem olyan rugalmas, mint egy egészséges szívizom. Az állandó mozgás miatt szívösszehúzódások során) ennek a szövetnek nincs ideje kellően erősödni. A sérült terület belső nyomás hatására megduzzad ( különösen a bal kamrában).
• A vena cava inferior kitágulása. A jobb kamra szívinfarktusában figyelhető meg. Mivel a szív jobb oldala már nem tud lépést tartani a véráramlással, ez a vér összegyűlik a szívhez vezető nagy vénákban. Az alsó vena cava korábban és erősebben tágul, mint a felső, mivel a gravitáció hatására nagyobb mennyiségű vér halmozódik fel benne.

Meg kell jegyezni, hogy az infarktus kis területei nem feltétlenül láthatók az echokardiográfián. Ugyanakkor a betegnek jellegzetes EKG-jelei, panaszai lehetnek. Ezért ezt a vizsgálatot széles körben használják a diagnózis tisztázására, de nem ez a fő a diagnózis felállítása szempontjából.

Miokardiális szcintigráfia

Szcintigráfia ( radionuklid kutatás) egy viszonylag új és költséges módszer az ACS diagnosztizálására. Leggyakrabban a szívroham lokalizációjának meghatározásával kapcsolatos nehézségekre használják. A módszer lényege, hogy az egészséges szívizomsejtek és az elhalt sejtek eltérő biokémiai aktivitással rendelkeznek. Amikor speciális kémiailag aktív anyagokat juttatnak be a páciens szervezetébe, azok szelektíven felhalmozódnak az egészséges vagy elhalt területeken ( a választott anyagtól függően). Ezt követően a sérült területek megjelenítése már nem nehéz.

Az eljárás a következőképpen zajlik. Speciális reagenseket fecskendeznek be a páciens vénájába. A technécium leggyakrabban használt izotópja, amelynek molekulatömege 99 ( 99 mTc-pirofoszfát). Különleges tulajdonsága, hogy csak a szívizom nekrózis zónájában halmozódik fel. Ennek oka a felesleges kalcium felhalmozódása az elhalt sejtekben, amely kölcsönhatásba lép az izotóppal. Ez az elemzés jelzi a nekrózis területét, ha az elhalt szövet tömege több mint néhány gramm. Így az eljárást nem írják elő mikroinfarktusokra. A technécium már 12 órával a szívroham után felhalmozódik, de a leginformatívabb eredmény 24 és 48 óra között érhető el. További 1-2 hétig gyengébb felhalmozódás figyelhető meg.

Egy másik lehetőség hasonló végrehajtási technológiával a tallium izotópja - 201 Tl. Éppen ellenkezőleg, csak az életképes kardiomiociták tartják meg. Így azok a helyek, ahol az izotóp nem halmozódik fel, a nekrózis területei lesznek. Igaz, az angina pectoris egyes formáinál is kimutathatók akkumulációs hibák, amikor még nem fordult elő nekrózis. A vizsgálat csak a fájdalom rohamát követő első 6 órában informatív.

Ezeknek a módszereknek a hátránya a szigorú időkeret, amely alatt megbízható eredményt kaphat. A tanulmány arra sem ad egyértelmű választ, hogy mi az oka a nekrózisnak. A felhalmozódási hibák más eredetű kardioszklerózisban is fellelhetők ( nem szívroham után).

koszorúér angiográfia

A koszorúér angiográfia meglehetősen bonyolult, de nagyon informatív tanulmány a koszorúér-betegség és az ACS diagnosztizálása szempontjából. Ez egy invazív módszer, amely a páciens speciális orvosi és pszichológiai felkészítését igényli. A módszer lényege egy speciális kontrasztanyag bevezetése a koszorúerek üregébe. A vérben egyenletesen oszlik el, és az ezt követő radiográfiai kép megbízhatóan mutatja az edények határait.

Mert ez a tanulmány a femoralis artériában bemetszést ejtenek, és ezen keresztül speciális katétert visznek a szívbe. Rajta keresztül az aortabillentyű közelében injektálják kontrasztanyag. Legtöbbször a koszorúerekbe kerül. Ha a koszorúér-betegség oka az ateroszklerózis, akkor a koszorúér angiográfia feltárja az érszűkület helyeit és a plakkok jelenlétét, amelyek a jövőben veszélyt jelentenek. Ha a kontraszt egyik ága egyáltalán nem terjedt el, az trombózis jelenlétét jelzi ( a levált plakk vagy más eredetű trombus teljesen elzárta az ér lumenét, és a vér nem folyik át rajta).

A koszorúér angiográfiát gyakrabban végezzük megelőző intézkedésként, hogy megértsük az angina pectoris természetét. Szívroham és más akut állapotok esetén a kinevezése veszélyes. Ezenkívül fennáll a szövődmények bizonyos kockázata ( szívritmuszavar vagy fertőzés). A koszorúér angiográfia mindenképpen javasolt műtét, bypass vagy angioplasztika előtt. Ezekben az esetekben a sebészeknek pontosan tudniuk kell, hogy a vérrög vagy a szűkület milyen szinten található.

Mágneses rezonancia képalkotás

Mágneses rezonancia képalkotás ( MRI) be van kapcsolva Ebben a pillanatban az egyik legpontosabb diagnosztikai módszer. Lehetővé teszi az emberi test nagyon kicsi képződményeinek megjelenítését a hidrogénionok mozgása alapján, amelyek változó mennyiségben jelen vannak minden emberi szövetben.

Az ACS diagnosztizálására az MRI-t viszonylag ritkán alkalmazzák magas költsége miatt. A sebészeti kezelés előtt írják fel a trombus lokalizációjának tisztázása érdekében. A tanulmány segítségével megtudhatja az úgynevezett rostos burkolat állapotát is ( értékelje az ateroszklerotikus plakk leválásának esélyét), a plakk vastagságában lévő kalciumlerakódások kimutatására. Mindez kiegészíti a páciens állapotával kapcsolatos információkat, és pontosabb diagnózist tesz lehetővé.

Pulzoximetria

A pulzoximetria fontos diagnosztikai módszer az akut periódusban, amikor a beteg életét veszélyeztetik. Szívinfarktus esetén a szív pumpáló funkciója súlyosan károsodhat. Ez keringési zavarokhoz és a szervek oxigénellátásának megszakadásához vezet. A páciens ujján lévő speciális érzékelővel végzett pulzoximetria regisztrálja az oxihemoglobin koncentrációját a vérben ( a vörösvértestekben lévő vegyület, amely oxigénatomokat köt hozzá). Ha ez a mutató 95% alá esik, ez befolyásolhatja a beteg általános állapotát. Az alacsony oxigénszint az oxigén adagolásának jelzése. E nélkül a szívizom nem kap elegendő mennyiségű telített artériás vért, és az ACS-ben szenvedő betegek fokozottan ki vannak téve az újbóli infarktus kockázatának.

A fenti diagnosztikai eljárások közül csak ACS gyanúja esetén kötelező általános vizsgálat beteg, EKG és a myocardialis nekrózis markereinek meghatározása. Az összes többi vizsgálatot szükség szerint írják elő, az adott beteg betegségének jellemzőitől függően.

Külön ki kell emelni az instabil angina pectoris diagnózisát. azt kóros állapot néha nagyon nehéz felismerni. Diagnózisa az úgynevezett bizonyítékokon alapuló orvoslás elvein alapul. Szerintük a diagnózist csak bizonyos kritériumok alapján lehet felállítani. Ha mégis szükséges eljárások Ha ezek a kritériumok teljesülnek, a diagnózis megerősítést nyer.

Az instabil angina diagnosztikai kritériumai a következők:

• A korábban diagnosztizált angina pectorisban szenvedő betegeknél figyelmet fordítanak a fájdalom jellegének változásaira. Az orvoshoz fordulás előtti utolsó hónapban a rohamok időtartama megnőtt ( több mint 15 perc). Velük együtt fulladásos rohamok, szívritmuszavarok és hirtelen megmagyarázhatatlan gyengeség kezdtek megjelenni.
• Hirtelen fellépő fájdalom vagy légszomj olyan tevékenységek után, amelyeket korábban normálisan toleráltak.
• nyugalmi anginás rohamok látható provokáló tényezők nélkül) az orvoshoz fordulás előtti utolsó 2 napon belül.
• A nyelv alatti nitroglicerin csökkent hatása ( az adag növelésének szükségessége, lassú visszavonulás fájdalom).
• Angina pectoris rohama a már átesett szívinfarktus utáni első 2 hétben ( instabil anginának tekintik, amely újbóli infarktussal fenyeget).
• Életem első angina pectoris rohama.
• Az EKG ST-intervallumának több mint 1 mm-rel felfelé történő eltolódása az izolintól egyidejűleg 2 vagy több elvezetésben, vagy aritmiás rohamok jelenléte az EKG-n. A szívinfarktusnak azonban nincsenek megbízható jelei.
• A szív oxigénéhezés jeleinek eltűnése az EKG-n a fájdalom megszűnésével egyidejűleg ( szívroham esetén a változások megmaradnak).
• A reszorpciós-nekrotikus szindróma jeleinek hiánya a páciens elemzésében, ami a kardiomiociták halálát jelezné.

Koszorúér-szindróma kezelése

Amint fentebb megjegyeztük, az ACS-t a szívizom oxigénéhezése kíséri, amiben nagy a szívizominfarktus kialakulásának kockázata. A szívizom jelentős részének halála esetén a halálozás kockázata meglehetősen magas. Szakképzett orvosi ellátás nélkül eléri az 50%-ot vagy még többet. Még a feltételek mellett is intenzív kezelésés az időben történő kórházi kezelés, a szívroham okozta halálozás továbbra is magas. Ebben a tekintetben minden igazolt ACS-ben szenvedő beteget kórházba kell helyezni, valamint ( kívánatos).


A Nemzetközi Egészségügyi Szervezet az alábbiak szerint javasolja a betegek elosztását:

• A helyszínen előzetes diagnózist készítenek, és alapvető intézkedéseket tesznek a segítségnyújtás érdekében. Ebben a szakaszban a kezelést sürgősségi orvosok végzik.
• A igazolt szívinfarktusban szenvedő és keringési zavarok tüneteit mutató betegeket azonnal az intenzív osztályra szállítják.
• A szívinfarktusgyanús és keringési zavarra utaló jelekkel rendelkező betegeket is azonnal kórházba helyezik az intenzív osztályon.
• Hemodinamikailag stabil betegek ( nincs jele keringési zavarnak) igazolt infarktussal az intenzív osztályon és a normál kardiológiai kórházban is elhelyezhető.
• Szívinfarktus gyanújával vagy instabil anginában szenvedő, hemodinamikailag stabil betegeket is kórházba kell helyezni. A sürgősségi osztályon a felvételt követő első órán belül kardiológusnak meg kell vizsgálnia őket. A vizsgálat eredménye alapján az orvos dönt arról, hogy lehetséges-e további ambuláns kezelés ( otthon) vagy kórházi kezelés szükséges a pontosabb diagnózis érdekében.

A hemodinamikai instabilitás jelei alatt ebben az esetben a vérnyomás 90 Hgmm alá csökkenését értjük. Art., szüntelen anginás fájdalom, bármilyen szívritmuszavar. A kórházi kezelés után a kezelést több szakaszban végzik. Az elsősegélyt a közelben lévők nyújtják. Ezenkívül a sürgősségi orvosok előzetes diagnózist készítenek. A kezelést teljes egészében az intenzív osztályon vagy egy speciális kardiológiai osztályon végzik.

Az ACS kezelése a következő területeken történik:

• gyógyszeres kezelés;
• exacerbációk megelőzése;
• kezelés népi gyógymódokkal.

Orvosi kezelés

Orvosi kezelés az ACS kezelésének fő módja. Célja elsősorban a fő tünetek megszüntetése és a szív oxigénellátásának helyreállítása. Manapság számos gyógyszert és kezelési rendet írnak fel az ACS-ben szenvedő betegek számára. A konkrét sémát a kezelőorvos választja ki a beteg átfogó vizsgálata alapján. Az alábbiakban táblázatos formában soroljuk fel az ACS kezelésében használt főbb gyógyszereket.

Az ACS-gyanús elsősegélynyújtás nagyon fontos. Amint fentebb említettük, a szívizom ischaemia folyamata ebben az esetben több szakaszon megy keresztül. Nagyon fontos az első tünetek megjelenésekor mindent megtenni a szívizom normális véráramlásának helyreállítása érdekében.

Az ACS elsősegélynyújtásának részeként használt gyógyszerek

A gyógyszer neve	A cselekvés mechanizmusa	Ajánlott adag	Különleges utasítások
Nitroglicerin	Csökkenti a szívizomsejtek oxigénigényét. Javítja a szívizom vérellátását. Lassítja az izomsejtek pusztulását a szívben.	0,4 mg a nyelv alá 5-10 perces időközönként 2-3 alkalommal. Ezután áttérnek intravénás beadásra ( koncentrátum infúzióhoz). Csepp, infúziós sebesség - 5 mcg / perc fokozatos emeléssel ( 5-10 percenként 15-20 mcg / perc).	A nyelv alá nem adható 100 Hgmm-nél kisebb vérnyomáscsökkenés esetén. Művészet. vagy a pulzusszám 100 ütés/perc feletti növekedése.
Izoszorbid-dinitrát	Hasonló a nitroglicerinhez. Kitágítja a koszorúereket ( fokozza a szívizom véráramlását), csökkenti a kamrák falának feszültségét.	Intravénás csepegtetés kezdeti sebességgel 2 mg/óra. A maximális adag 8-10 mg / óra.	A fogyasztásból származó mellékhatásokat súlyosbítja az alkoholfogyasztás.
Oxigén	Segíti a vér oxigénnel való feltöltését, javítja a szívizom táplálkozását, lassítja az izomsejtek pusztulását.	Belégzés 4-8 l / perc sebességgel.	Akkor írják elő, ha a pulzoximetria 90% alatti oxigenizációt jelez.
Aszpirin	Megakadályozza a vérrögképződést, hígítja a vért. Ennek eredményeként a vér könnyebben áthalad a szűkült koszorúereken, és javul a szívizom oxigénellátása.	150-300 mg tabletta formájában - azonnal, rágni. A következő adag 75-100 mg / nap.	Az antikoagulánsokkal való egyidejű kinevezéssel nő a vérzés kockázata.
Clopidogrel	Megváltoztatja a vérlemezke-receptorokat és befolyásolja azok enzimrendszerét, megakadályozva a vérrögképződést.	A kezdő adag 300 mg egyszeri adag ( maximum - 600 mg a gyorsabb hatás érdekében). Ezután 75 mg / nap tabletta formájában ( orálisan).	Csökkentheti a vérlemezkék szintjét és spontán vérzéshez vezethet ( leggyakrabban - fogínyvérzés, fokozott menstruáció nőknél).
Tiklopidin	Megakadályozza a vérlemezkék összetapadását, csökkenti a vér viszkozitását, gátolja a parietális trombusok és az endothelsejtek növekedését ( az erek belső bélése).	Kezdő adag - 0,5 g szájon át, majd 250 mg naponta kétszer, étkezés közben.	Veseelégtelenség esetén az adagot csökkentik.

Az ACS kezelésének másik fontos csoportja a béta-blokkolók. Különösen gyakran olyan betegeknek írják fel, akiknél tachycardia és magas vérnyomás is van. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek köre meglehetősen széles, ami lehetővé teszi, hogy olyan gyógyszert válasszon, amelyet a beteg a legjobban tolerál.

Az ACS kezelésére használt béta-blokkolók

A gyógyszer neve	A cselekvés mechanizmusa	Ajánlott adag	Különleges utasítások
propranolol	Blokkolja a béta-adrenerg receptorokat a szívben. Csökkent szívfrekvencia és a szívizom oxigénigénye. Csökkent szívverés ( pulzusszám), lelassítja az impulzus áthaladását a szív vezetőrendszerén.	Intravénás 1 mg 5 percenként, amíg a pulzusszám 55-60 ütés/perc között nem áll be. 1-2 óra elteltével kezdje el a 40 mg-os tabletta szedését naponta 1-2 alkalommal.	Óvatosan alkalmazzák a máj és a vese egyidejű rendellenességei esetén.
Atenolol		Intravénásan egyszer 5-10 mg. 1-2 óra elteltével szájon át, 50-100 mg / nap.	Alkalmazható angina pectoris esetén szívinfarktus megelőzésére.
metoprolol		5 mg intravénásan 5 percenként, összesen 15 mg-os adag esetén ( három bemutatkozás). 30-60 perc elteltével 50 mg szájon át 6-12 óránként.	A vese működésének mérsékelt megsértésével az adag nem változtatható. A máj működésének megsértése esetén az adagot a beteg állapotától függően csökkentik.
Esmolol		Intravénás 0,5 mg/ttkg betegtömeg.	Nem alkalmazzák 45 ütés/perc alatti bradycardia és II-III fokú atrioventricularis blokk esetén.

Számos ACS-ben szenvedő betegnek nem írnak fel béta-blokkolókat. A fő ellenjavallatok ebben az esetben a P-Q intervallum időtartama az EKG-n több mint 0,24 másodpercig, alacsony pulzusszám ( kevesebb, mint 50 bpm), alacsony vérnyomás ( szisztolés 90 Hgmm alatt. Művészet.). Ezenkívül az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket nem írják fel krónikus obstruktív tüdőbetegségre, mivel az ilyen betegeknél súlyos légzési problémák léphetnek fel.

Amint fentebb megjegyeztük, az ACS egyik fő megnyilvánulása a szív régiójában jelentkező fájdalom, amely nagyon súlyos lehet. Vonatkozó fontos összetevője a kezelések fájdalomcsillapítók. Nemcsak javítják a beteg állapotát, hanem enyhítik az olyan nem kívánt tüneteket is, mint a szorongás, a halálfélelem.

Fájdalomcsillapító gyógyszerek ACS-ben

A gyógyszer neve	A cselekvés mechanizmusa	Ajánlott adag	Különleges utasítások
Morfin	Erős opioid gyógyszer. Erős fájdalomcsillapító hatása van.	10 mg 10-20 ml 0,9%-os NaCl-ban. Intravénásan, lassan adják be. 5-10 perc elteltével ismételheti a 4-8 mg-ot, amíg a fájdalom megszűnik.	Éles vérnyomáscsökkenést, bradycardiát okozhat. Légúti problémák esetén ( túladagolás vagy mellékhatás) naloxont ​​alkalmaznak, súlyos hányinger esetén - metoklopramid.
fentanil	Hasonló a morfiumhoz.	0,05-0,1 mg intravénásan lassan.	Gyakran együtt használják az úgynevezett neuroleptanalgéziára erős fájdalom esetén.
Droperidol	Blokkolja a dopamin receptorokat az agyban. Erőteljes nyugtató hatása van.	2,5-10 mg intravénásan. Az adagot a kezdeti vérnyomástól függően, egyénileg választják ki.
Promedol	Erőteljes fájdalomcsillapító hatás, ellazítja az izomgörcsöket ( amelyek megjelenhetnek a súlyos fájdalom hátterében). Hipnotikus hatást fejt ki.	10-20 mg intravénásan, szubkután vagy intramuszkulárisan.	A gyógyszer függőséget okozhat.
Diazepam	A benzodiazepinek csoportjába tartozó gyógyszer. Jó nyugtató és hipnotikus hatást fejt ki. Megszünteti a betegek félelmét, szorongását és feszültségét.	2,0 ml 0,5%-os oldat 10 ml 0,9%-os NaCl oldathoz. Intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be.	Hosszan tartó használat esetén függőséget okozhat. Számos országban erős pszichotróp anyagokra utal.

Gyógyszeres terápiaként számos vérrög feloldására szolgáló gyógyszer is szóba jöhet. Az ilyen gyógyszerek a trombolitikus szerek csoportjába tartoznak. A gyógyszer és a dózis kiválasztása ebben az esetben egyénileg történik, az előzetes vagy végső diagnózis alapján. Ezeknél a gyógyszereknél gyakori a mellékhatások fokozott kockázata, amelyek a spontán vérzés. Lehetőleg trombolízis thrombus oldódás) helyben, speciális katéteren keresztül kell beadni a gyógyszert. Ezután a mellékhatások kockázata csökken.

Trombolitikus szerként a következő gyógyszerek használhatók:

• sztreptokináz;
• urokináz;
• altepláz;
• tenekteplaz.

Az ST szegmens eleváció hiányában az EKG-n trombolitikus kezelés nem javasolt. Ezután lehetőség van véralvadásgátló szerek felírására. Ez a gyógyszercsoport, amely hasonló a trombolitikumokhoz. Megakadályozzák a véralvadást, a vérlemezkék összetapadását. Az egyetlen különbség az, hogy az antikoagulánsok nem oldják fel a már kialakult trombust, hanem csak megakadályozzák az újak kialakulását. Ezt a gyógyszerkategóriát minden akut koszorúér-szindrómában szenvedő beteg kezelésére használják. A leggyakoribb szerek a heparin ( közvetlen hatású antikoaguláns) és warfarin ( indirekt antikoaguláns). Az adagokat egyénileg választják ki a beteg állapotától, a végső diagnózistól és a betegség lefolyásának prognózisától függően.

Exacerbációk megelőzése

A megelőző intézkedések nagyon fontos részét képezik komplex terápia OK. Ha a betegség ateroszklerózis és koszorúér-betegség hátterében alakult ki, akkor krónikus. Szívinfarktuson átesett betegeknél nem zárható ki az ismétlődő epizódok kockázata, mivel a koszorúerek annak ellenére összehúzódnak, hogy akut időszak mögött. Ezért minden angina pectorisban szenvedő betegnek, valamint azoknak, akiknek már volt szívinfarktusa, egyszerű megelőző szabályok betartása javasolt. Ez csökkenti az ACS újrafejlődésének valószínűségét.

A fő megelőző intézkedések a következők:

• Az érelmeszesedés kockázati tényezőinek kizárása. Ebben az esetben a legfontosabb az alkoholfogyasztás és a dohányzás abbahagyása. A cukorbetegeknek rendszeresen ellenőrizniük kell vércukorszintjüket, hogy elkerüljék a hosszú távú emelkedést. Az atherosclerosis kialakulásában szerepet játszó tényezők teljes listája az ACS okai című részben található.
• Testsúly kontroll. Emberek szenvednek túlsúly, a Quetelet index normalizálása érdekében táplálkozási szakértőhöz kell fordulni. Ez csökkenti az ACS esélyét, ha szívproblémái vannak.
• Mérsékelt fizikai aktivitás. Az egészséges embereknek kerülniük kell a mozgásszegény életmódot, és lehetőség szerint sportolniuk vagy alapvető gyakorlatokat kell végezniük a fittség megőrzése érdekében. Szívinfarktuson átesett, valamint angina pectorisban szenvedők számára a terhelés ellenjavallt lehet. Ezt a pontot tisztázni kell a kezelőorvossal. Szükség esetén speciális vizsgálatot végzünk EKG-val edzés közben ( futópad teszt, kerékpár ergometria). Lehetővé teszi, hogy megértse, milyen terhelés kritikus a páciens számára.
• Fogyókúra. Érelmeszesedés esetén csökkenteni kell az állati zsírok arányát az étrendben. A magas vérnyomás kockázatának csökkentése érdekében korlátozza a sóbevitelt is. Az energiaérték gyakorlatilag korlátlan, ha a betegnek nincs túlsúlya vagy súlyos hemodinamikai zavara. A jövőben az étrend finomságait meg kell beszélni a kezelő kardiológussal vagy táplálkozási szakemberrel.
• Rendszeres megfigyelés. Minden szívinfarktuson átesett vagy angina pectorisban szenvedő betegnél fennáll az ACS kialakulásának kockázata. Emiatt rendszeres legalább félévente egyszer) a kezelőorvos felkeresése és a szükséges diagnosztikai eljárások elvégzése. Bizonyos esetekben gyakoribb ellenőrzésre lehet szükség.

Megfelelés nélkül megelőző intézkedések bármilyen orvosi vagy sebészeti kezelés csak átmeneti. Az ACS kockázata idővel továbbra is növekszik, és a beteg nagy valószínűséggel egy második szívroham következtében fog meghalni. Az orvos előírásainak betartása ebben az esetben valójában sok évvel meghosszabbítja az életet.

Kezelés népi gyógymódokkal

Az akut koszorúér-szindróma népi gyógymódjait korlátozott mértékben használják. A szívinfarktus időszakában és közvetlenül utána ajánlott tartózkodni ezek használatától, vagy a kezelési rendet kardiológussal egyeztetni. Általánosságban elmondható, hogy a hagyományos orvoslás receptjei között jó néhány gyógymód található a koszorúér-betegség leküzdésére. Segítik a szívizom oxigénnel való ellátását. Ezeket a recepteket célszerű alkalmazni krónikus koszorúér-betegségben az ACS megelőzésére, vagy a fő kúra befejezése után az ismétlődő szívrohamok megelőzésére.

A szívizom táplálkozásának javítása érdekében a következő népi jogorvoslatok ajánlottak:

• Zabszemek infúziója. A szemeket 1 és 10 közötti arányban öntik ( 1 csésze zabhoz 10 csésze forrásban lévő víz). Az infúzió legalább egy napig tart ( lehetőleg 24-36 óra). Az infúziót naponta 2-3 alkalommal, étkezés előtt fél csészével inni. Több napig kell bevenni, amíg az időszakos szívfájdalom megszűnik.
• Csalán főzet. A csalánt virágzás előtt gyűjtik be és szárítják. 5 evőkanál apróra vágott gyógynövényhez 500 ml forrásban lévő víz szükséges. Ezután a kapott keveréket további 5 percig forraljuk alacsony lángon. Ha a főzet kihűlt, napi 3-4 alkalommal 50-100 ml-t kell bevenni. Ízért adhatunk hozzá egy kis cukrot vagy mézet.
• Centaury infúzió. 1 evőkanál száraz fűhöz 2-3 csésze forrásban lévő víz szükséges. Az infúzió 1-2 óráig tart sötét helyen. A kapott infúziót 3 egyenlő részre osztjuk, és a nap folyamán fél órával étkezés előtt fogyasztjuk. A kezelés folyamata több hétig tart.
• Az eryngium főzete. A füvet virágzás közben gyűjtik be, és gondosan szárítják a napon néhány napig. 1 evőkanál apróra vágott fűszernövényhez 1 csésze forrásban lévő víz szükséges. A szert alacsony lángon 5-7 percig forraljuk. Naponta 4-5 alkalommal vegye be, 1 evőkanál.

Műtétek koszorúér-szindróma kezelésére

Az akut koszorúér-szindróma sebészeti kezelése elsősorban a koszorúerek véráramlásának helyreállítására és a szívizom stabil artériás vérellátására irányul. Ez két fő módszerrel érhető el - tolatással és stenttel. Jelentős különbségek vannak a végrehajtás technikájában és a különféle indikációkban és ellenjavallatokban. Fontos jellemzője, hogy nem minden ACS-ben szenvedő beteg folyamodhat sebészeti kezeléshez. Leggyakrabban érelmeszesedésben szenvedő betegek számára javasolt, születési rendellenesség artériák kialakulása, koszorúerek fibrózisa. Gyulladásos folyamatok esetén ezek a módszerek nem segítenek, mivel a betegség oka nem szűnik meg.

Bypass koszorúér

Ennek a módszernek a lényege az artériás vér létrehozása új út, beszűkült vagy eldugult terület megkerülésével. Ennek érdekében az orvosok egy kis felületes vénát vágnak ki a páciensből ( általában a lábszárban), és használja söntként. Ezt a vénát az egyik oldalon a felszálló aortához, a másik oldalon az elzáródás alatti koszorúérhez varrják. Így az új út mentén az artériás vér szabadon kezd bejutni a szívizom területeire, amelyek korábban oxigénhiányban szenvedtek. A legtöbb betegnél az angina pectoris megszűnik, és csökken a szívroham kockázata.

Ennek a műveletnek a következő előnyei vannak:

• biztosítja a szívizom megbízható artériás vérellátását;
• fertőzés vagy autoimmun reakciók kockázata ( elutasítás) rendkívül kicsi, mivel a páciens saját szöveteit használják söntként;
• szinte nincs kockázata a vérpangáshoz kapcsolódó szövődményeknek a lábszárban, mivel az érhálózat jól fejlett ezen a területen ( más vénák veszik át a vér kiáramlását az eltávolított hely helyett);
• a véna falai eltérő sejtszerkezetűek, mint az artériák, így a shunt érelmeszesedéses károsodásának kockázata nagyon kicsi.

A módszer fő hátrányai közé tartozik, hogy a műtétet általában szív-tüdő géppel kell elvégezni. Emiatt a végrehajtási technika bonyolultabbá válik, több időt vesz igénybe ( átlagosan 3-4 óra). Néha lehetséges bypass műtétet végezni dobogó szíven. Ezután a művelet időtartama és összetettsége csökken.

A legtöbb beteg jól tolerálja a koszorúér bypass műtétet. A posztoperatív időszak több hétig tart, ezalatt a fertőzés elkerülése érdekében rendszeresen kezelni kell a lábszáron és a mellkason lévő metszéshelyeket. A műtét során kimetszett szegycsont gyógyulása több hónapig tart ( legfeljebb hat hónapig). A beteget rendszeresen kardiológusnak kell megfigyelnie, és megelőző vizsgálaton kell átesnie ( EKG, echokardiográfia stb.). Ez lehetővé teszi, hogy értékelje a vérellátás hatékonyságát a söntön keresztül.

A művelet lefolyásával kapcsolatos számos pontot egyedileg határoznak meg. Ezt elmagyarázzák különböző okok ACS, a probléma eltérő lokalizációja, a beteg általános állapota. Minden koszorúér bypass műtét általános érzéstelenítésben történik. A gyógyszerek kiválasztását befolyásolhatja a beteg életkora, a betegség súlyossága, bizonyos gyógyszerekre adott allergia jelenléte.

A koszorúerek stentelése

A koszorúerek stentelésének művelete jelentősen eltér a technikában. Lényege egy speciális fémkeret kialakításában rejlik az edény lumenében. A koszorúérbe juttatva összenyomott formában van, de belül kitágul és kitágult állapotban tartja a lument. stent behelyezése ( maga a keret) speciális katéterrel végezzük. Ezt a katétert a femoralis artériába helyezik be, és fluoroszkópia alatt eléri a szívkoszorúér szűkületének helyét. Leghatékonyabb ez a módszer atherosclerosisos érbetegséggel. A megfelelően felhelyezett stent megakadályozza a lepedék növekedését vagy elszakadását, ami akut trombózist okoz.

A stentelés fő előnyei a következők:

• nem szükséges szív-tüdő gép használata, ami csökkenti a szövődmények kockázatát és csökkenti a műtét idejét ( átlagosan 30-40 percet vesz igénybe a stent felszerelése);
• a műtét után csak egy kis heg marad;
• a műtét utáni rehabilitáció kevesebb időt igényel;
• a stent készítéséhez használt fém nem okoz allergiás reakciókat;
• statisztikailag a betegek magas és hosszú távú túlélését mutatja e műtét után;
• alacsony kockázatú súlyos szövődmények mert a mellüreg nincs kinyitva.

A fő hátrány az, hogy a betegek 5-15% -ánál az ér idővel ismét szűkül. Ezt leggyakrabban az edény idegen testre adott helyi reakciója okozza. A stent oldalain a kötő- és izomszövet növekedése fokozatosan akadályozza a véráramlást, és visszatérnek a koszorúér-betegség tünetei. A posztoperatív szövődmények közül csak kismértékű vérzés vagy haematoma képződés figyelhető meg a katéterbehelyezés területén. A betegeket, valamint a bypass műtétet követően életük hátralévő részében kardiológus rendszeres vizsgálatot végez.

Történelmileg az volt az elképzelés, hogy a szívkoszorúér véráramlásának abszolút vagy relatív elégtelensége áll a szívizom iszkémiája (vérzése) hátterében, és koszorúér-betegséghez vezet. Az IHD viszont: a) nagyon gyakori patológia; b) gyakran súlyos lefolyású, munkaképesség elvesztésével és rokkantsággal; c) gyakran végzetes.

A szívkoszorúér-elégtelenség olyan állapot, amelyben a szívkoszorúerek nem látják el elegendő vérrel, oxigénnel és tápanyaggal a szívizomot.

A koszorúér-elégtelenség abszolút - a koszorúér-erek lumenének csökkenése és a koszorúér-véráramlás térfogatának csökkenése miatt.

Relatív koszorúér-elégtelenség - a szívizom oxigénigényének növekedése miatt a koszorúerek meg nem nevezett lumenével.

Az IHD nozológiai formáinak osztályozása (WHO, 1979):

• Hirtelen koszorúér halál.
• Különböző funkcionális osztályok angina pectoris.
• koszorúér cardiosclerosis.
• Szív elégtelenség.
• Szívritmuszavarok.
• A koszorúér-betegség patogenezisének fő tényezője: a szívizom oxigénigénye és a szívizom oxigénellátása közötti eltérés.
• A koszorúér-véráramlás jellemzői normálisak.

Normális esetben a szívizom a koszorúérágyba szállított oxigén 75%-át használja fel. A szívizom anyagcseréje aerob jellegű. Normális esetben a szívizom oxigénigényének növekedésével az oxigénszállítás csak a megnövekedett koszorúér-véráramlás miatt nő.

A bal kamra szívizom szubendokardiális rétegének vérellátása csak a diasztolé alatt történik. A véráramlás a bal kamra többi részében és a jobb kamra minden részében folyamatos. De! A bal kamra szubendokardiális rétege csak diasztoléban kap vért. A szisztoléban a szubendokardiális réteg arteriolái szinte teljesen összenyomódnak a bal kamra vérnyomás-emelkedésének hatására. Csak a vér 15% -a mossa a szubendokardiális réteget szisztoléban.

Másrészt: normál esetben a szubendokardiális réteg kardiomiocitái húzódnak össze a legnagyobb intenzitással a szív többi részéhez képest. Ezért az összes kardiomiociták közül a legnagyobb oxigénigény a vér- és oxigénszállítás természetes hibáival párosul.

Más szóval, a szubendokardiális rétegben nincs tartalék oxigénszállításra fokozott stressz esetén.

Következtetés: A bal kamra szubendocardialis rétegét elsősorban az ischaemia érinti;

a) a legmagasabb O2-szükséglet;

b) a véráramlás időszakos jellege;

c) tartalékhiány az O2 fokozott terhelés melletti szállításához.

A MICARDIUM ISCHEMIZÁCIÓS ETIOLÓGIAI TÉNYEZŐI.

Nem minden ischaemia okoz koszorúér-betegséget. Az ischaemiához vezető összes tényező 3 (három) típusra osztható:

• A. Coronary.
• B. Szív.
• B. Extrakardiális.

DE. A koszorúér-ischaemia faktorok azok, amelyek bármely mechanizmus eredményeként szűkítik a koszorúereket, és élesen csökkentik a szívizom véráramlását. Ezek tartalmazzák:

1) az artériák szűkülése kívülről (tapadások, hegek, daganatok stb.);

2) az artériák belülről történő elzáródása (különböző eredetű trombózis és embólia);

3) kóros elváltozások érfal- vezet

Az érfal deformációi (AT, obliteráló endarteritis);

Lumen szűkület ödéma vagy kötőszövet burjánzás miatt (gyulladás, fertőzés, allergia: periarteritis nodosa, reumás vasculitis, fertőző aortitis);

4) az érfal görcsössége - az erek lumenének aktív szűkülése az ér simaizmainak összehúzódása miatt, az érfal tónusának növekedése miatt. A görcs etiológiája és patogenezise változatos. Itt:

kóros reflexek;

perverz reakció a katekolaminokra;

Egyéb tényezők.

B. Szív ischaemiás faktorok - nem befolyásolják a koszorúereket, hanem a szív más részeit érintik, és ischaemiához vezetnek. Minden koszorúér teljesen átjárható. A legfontosabb szívtényezők:

1) szívelégtelenség (HF);

2) tachycardia.

B.1. Szívelégtelenség A HF mint szívfaktor a szívizom ischaemiában

Az ischaemia patogenezise a szívelégtelenség hátterében:

Bármilyen eredetű HF (különösen a bal oldali)

Csökkent SV + Csökkent IOC

A diasztolés nyomás csökkenése az aortában

Csökkent véráramlás a koszorúerekbe

Szívizom ischaemia

A szívizom kontraktilitásának csökkenése

A szívelégtelenség súlyosbodása

Így a szívelégtelenség HF és a szívizom ischaemia kölcsönösen súlyosbítják egymást, ugyanannak az ördögi körnek a láncszemei. HF miatt előfordulhat különféle betegségek. Ebben az esetben szívizom ischaemia alakul ki:

a) a CH, mint olyan költségére;

b) az alapbetegség miatt, amelynek sajátos ischaemia mechanizmusai vannak.

1. példa - aorta szűkület: aorta szűkület esetén a szívizom ischaemia szükségszerűen a következők miatt következik be:

Az ischaemia specifikus mechanizmusai aorta szűkületben:

Az aortanyílás szűkült, i.e. akadály van az aortába való véráramlásban;

A bal kamrában a vérnyomás emelkedik, a szívizom túlterheléssel működik, az ilyen túlterhelést "nyomástúlterhelésnek" nevezik;

A vér teljesen kiszorul az aortába a bal kamrából és a szisztolé egészéből való vér kilökődési fázisának meghosszabbodása miatt;

A szisztolé meghosszabbodása a diastole rövidülése miatt következik be;

Csökken a koszorúerek vértöltése (= ischaemia).

2. példa - aorta elégtelenség: aorta elégtelenségben a szívizom iszkémia szükségszerűen a következők miatt következik be:

b) csak erre a betegségre jellemző sajátos mechanizmusok.

Az ischaemia sajátos mechanizmusai aorta-elégtelenségben:

Az aorta nyílása kitágult, a billentyűk nem záródnak be teljesen;

A szisztoléban a vér az aortába tolódik, majd egy része visszatér a bal kamrába - "térfogattúlterhelés";

A vér térfogata és nyomása az aortában csökken;

Csökken a koszorúerek vértöltése;

a CH súlyosbodása.

Ezeknek a specifikus mechanizmusoknak köszönhetően az aorta malformációi kevésbé jól tolerálhatók, mint a mitrális rendellenességek.

B.2. A tachycardia, mint a szívizom ischaemia kardiális tényezője

Az ischaemia patogenezise bármilyen eredetű tachycardia hátterében:

bármilyen eredetű tachycardia;

A systole és a diastole arányának változása a szisztolé javára;

A szisztolé aránya nő, a diasztolé aránya csökken;

A koszorúerek teljes vértöltési ideje csökken;

Szívizom ischaemia és a szívösszehúzódások erejének gyengülése;

Súlyosbító tényező: bármilyen eredetű tachycardia esetén a szív gyors szívösszehúzódások miatti energiaköltsége meredeken megnő.

NÁL NÉL. Extracardialis ischaemia faktorok - generalizált hemodinamikai rendellenességekkel, amelyek nem társulnak szívműködési zavarokhoz. Ezek tartalmazzák:

1) vérszegénység;

2) érrendszeri elégtelenség;

3) a vér megvastagodása.

Tehát a szívizom ischaemiának számos tényezője van, de ezek között vannak a vezető tényezők, amelyek leggyakrabban szívizom ischaemiához és koszorúér-betegséghez vezetnek. Ezek a vezető tényezők a következők:

1) a koszorúerek görcse;

2) a koszorúerek szűkülete, amely kívülről történő összenyomódás, belüli elzáródás és az érfal kóros elváltozásainak következménye lehet.

A koszorúér-görcsök, mint a szívizom izzemizáció vezető tényezője

A koszorúerek görcse a koszorúerek lumenének aktív szűkülése az ér simaizmainak összehúzódása következtében, az érfal megnövekedett tónusának hátterében.

A koszorúerek tónusának megsértésének okai:

1) a szimpatikus szabályozás megsértése;

2) a paraszimpatikus szabályozás megsértése;

3) egyidejű gerjesztés n. vagus és szimpatikus idegrendszer;

4) a koszorúerek perverz reakciói katekolaminokra;

5) kóros reflexek.

1. A szimpatikus szabályozás megsértése. A szimpatikus idegrendszer a katekolaminokon keresztül befolyásolja a koszorúerek tónusát. A katekolaminok az adrenerg receptorok mediátorai. A koszorúerek falában 2 (két) típusú adrenoreceptor található: α (alfa) és β (béta).

A testet érő érzelmi és fizikai stressz hatására megnő a katekolaminok koncentrációja a vérben, ami irritálja a koszorúerek α- és β-adrenerg receptorait.

A katekolaminok hatására a koszorúerek kétfázisú reakciót adnak:

1) a koszorúerek rövid távú szűkülete;

2) tartós expanzió a metabolitok szinapszisokra gyakorolt ​​hatása miatt.

Végső soron a koszorúereken keresztül folyamatosan javul a véráramlás.

De nem ez az egyetlen reakció a szívizomnak a vérben lévő katekolaminok jelenlétére. Ugyanakkor a következő jelenségek figyelhetők meg:

1) a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedése;

2) hisztotoxikus hipoxia - i.e. a katekolaminok hatása a szívizom enzimekre.

Így az O2 oxigén iránti fokozott igény esetén a SAS aktiválódik, katekolaminok szabadulnak fel, és a szívizomból a következő jelenségek figyelhetők meg:

1. Fokozott véráramlás a koszorúereken keresztül – ez növeli az oxigén O2 szállítását.

2. A szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedése. Ez egyrészt az oxigén O2 ellátottságának növelését célozza, másrészt önmagában is energiafelhasználást igényel, lerövidíti a diasztolt és rontja a szívizom vérellátását.

3. Hisztotoxikus hipoxia - a katekolaminok közvetlen hatása a szívizom enzimekre. A szívizom O2 oxigénigényének növekedéséhez vezet.

Tehát a katekolaminok nemcsak tágítják a koszorúereket, és növelik a koszorúér véráramlását. Negatív hatásaik is vannak:

Az oxigén O2 szív általi felszívódása meredeken növekszik, sokkal jobban, mint amennyi a mechanikai munkához szükséges;

A szív oxigén-O2-igénye meredeken megnő.

Következtetés: a szív még normál körülmények között, SAS irritáció mellett is alig fedezi a szívizom megnövekedett oxigénigényét, a koszorúerek tágulása és a szívizom vérellátásának növekedése ellenére. De általában ezt a vészhelyzetet az a tény indokolja, hogy a stressz első (mellékvese) fázisában ez lehetővé teszi az elvégzett munka drámai növelését.

A patológiában ez a mechanizmus a károsodás mechanizmusává válik.

Példa: érelmeszesedés. A SAS stimuláció növeli a szívizom oxigénigényét O2, de ez nem vezet a koszorúerek egyidejű tágulásához, és nem növekszik a koszorúér véráramlás térfogata. Ennek az az oka, hogy az atherosclerosis által érintett erek nem tudnak megfelelően kitágulni. Az oxigén O2 szükségességében és szállításában úgynevezett „olló” van.

2. A paraszimpatikus idegrendszer befolyása. Irritáció n. vagus koszorúér-vazodilatációt és az O2 oxigénszállítás fokozódását eredményezi, miközben a szívizom oxigénigénye egyidejűleg csökken. Ez a reakció kicsi, de állandó.

3. Egyidejű gerjesztés n. vagus és CAC. Úgy gondolják, hogy ez áll a nyugalmi angina hátterében.

4. A koszorúerek perverz reakciói katekolaminokra. Ez a katekolaminok α-adrenerg receptorokon kifejtett hatásának meghosszabbítása. A görcsös fázis megnyúlik, és a várt tágulás egyáltalán nem következik be. Helyzetek: a) hypernatraemia; b) az érfal gyulladása.

5. Kóros reflexek. Vannak: a) feltétel nélküli;

b) feltételes.

Feltétel nélküli reflexek - zsigeri-zsigeri és zsigeri-kután. Példa: cholecysto-cardialis, tonsillo-cardialis, gastro-cardialis reflexek.

A kondicionált reflexek egy külső tényező ismételt kombinációja a kérgi terület irritációjával és belső kóros elváltozásokkal. Példa: rossz hír a telefonban → angina pectoris roham → egy telefonhívás hangja fájdalomrohamot vált ki.



A koszorúér-keringés táplálja a szívizomzatot. Működés közben a koszorúereken keresztüli véráramlás percenként 1 liter vér. A szívizom vérellátásának és oxigénellátásának csökkenését okozó koszorúér keringési zavarokat a szívizom táplálkozásának és működésének romlása jellemzi.

a koszorúér keringés zavara, ill koszorúér-elégtelenség, amiatt, hogy a szívizom oxigénellátása nem elégíti ki szükségleteit. Koszorúér-elégtelenséget okozhat a következő tényezők: 1) a véráramlás vazomotoros szabályozásának megsértése a koszorúerek reflex eredetű görcséhez vagy közvetlenül a kéreg alatti régióból és az agy fedő részeiből származó hatások következtében; 2) a koszorúerek érelmeszesedése, vérrögképződésés ritkábban az embólia sodródása; 3) vérnyomásesés, különösen az aortában, például az aortabillentyűk elégtelenségével vagy az erek rugalmasságának csökkenésével; négy) oxigénhiány a vérben például súlyos vérszegénység, magassági betegség vagy szén-monoxid-mérgezés esetén; 5) egyéb tényezők, amelyek eltérést okoznak a szívizom funkcionális feszültsége, az oxigénigény és a véráramlás között.

Mindezekben az esetekben a szív oxigénellátása csökken, hipoxia lép fel, a szívizomban az anyagcsere megzavarodik, ischaemia gócok, zsírdegeneráció, nekrózis léphet fel benne, majd szívinfarktus.

Kísérletileg a koszorúér-keringés zavarát okozhatja a koszorúerek lekötése vagy embólia, például kis növényi magvak bejuttatása az állatba. nyaki ütőér a felszálló aortába. A kísérletek kimutatták, hogy a szívműködésre gyakorolt ​​következmények a koszorúér egyes ágainak elzáródásától függően eltérőek lesznek (105. ábra).

Ha a kutyákban egy nagy koszorúér vagy annak több ága elzáródik vagy beszorul, gyorsan elhullik. A bal szívkoszorúér lekötése kiterjedt infarktust és szívritmuszavart okoz, ami a szívizom fibrillációiban nyilvánul meg. Ezután a bal kamra aktivitásának jelentős csökkenése, a vérnyomás csökkenése, a stroke térfogatának csökkenése és a halálozás 2-3 percen belül következik be. Ha a jobb kamra munkája folytatódik, akkor a bal kamra gyengesége esetén a tüdő vérkeringése túlcsordul, és tüdőödéma léphet fel. A jobb szívkoszorúér lekötésekor a jobb kamra munkája gyengül, ischaemia és nekrobiotikus elváltozások lépnek fel benne, a máj, a lép, a gyomor-bél traktus és a vénás rendszer egyéb részeinek vénái túlcsordulnak vérrel.

A jobb koszorúér lekötése után az állatok az esetek körülbelül felében túlélhetik. Még a nagy szívvénák lekötése sem jár ilyen súlyos következményekkel, mivel ebben az esetben további kollaterális keringés alakul ki. A koszorúér kis ágainak elzáródása a szívizom régióinak ischaemiájához és szívelégtelenség kialakulásához (különösen izomfeszüléssel) is jár.

A szívkoszorúér-keringési zavarok egyik legsúlyosabb formája az emberben a szívbetegség, az ún angina pectoris(angina pectoris). Az angina pectorist a súlyos fájdalom hirtelen rohamai jellemzik a retrosternalis régióban, a szív régiójában, amelyek a bal vállba, a karba, a hátba és az alsó állkapocsba sugároznak, valamint fokozott bőrérzékenységű zónák jelenléte - Zakharyin-Ged zónák (106. ábra).

Ezeket a fájdalmakat az magyarázza, hogy a szívből a szimpatikus rostokon és a stellate szimpatikus ganglionon vagy a határ szimpatikus törzsön keresztül érkező irritáció átterjed gerincvelőés ennek a szegmensnek az érzékeny sejtjeibe sugároznak. A bordaközi izmok reflexszerű összehúzódásából a mellkasban erős szorító érzés (angina pectoris) alakul ki. Különféle vegetatív reflexek léteznek: fokozott pulzus- és légzés, megnövekedett vérnyomás, izzadás, nyáladzás, esetenként érzékenységváltozás és bőrhőmérséklet csökkenés a szív területén. A betegben félelem alakul ki, úgy tűnik neki, hogy haldoklik. A görcsrohamok szívelégtelenség miatt végzetesek lehetnek. Az angina pectoralis gyakrabban fordul elő idős korban.

Az angina pectoris anatómiai változásai gyakran csökkennek kateroszklerotikus változások a koszorúerekben az artériák falának megvastagodásával, melynek lumenje helyenként nagyon beszűkülhet vagy akár teljesen eltűnhet. De az angina pectoris nem mindig jár együtt a koszorúerek érelmeszesedésével. Vannak esetek, amikor a boncoláskor a koszorúerek enyhén szklerózisosak.

A modern nézetek szerint az egyik fontos ok angina pectoris egy görcs neurogén eredetű koszorúerek. Így a koszorúerek görcse a gyomor nyújtásából (gasztrokoronáris reflex), kutyán végzett kísérletben - a nyelőcső alsó részének nyújtásából eredhet.

Az éles és gyakori érzelmi stressz, lelki élmények, ólommérgezés, nikotinnal való visszaélés, reuma, magas vérnyomás hajlamot teremthet az angina pectoris kialakulására. Számos klinikai megfigyelés jelzi az angina pectoris feltételes reflexes rohamának lehetőségét. Az angina pectoris kialakulását kiváltó tényezők gyakran szklerózis kialakulásához vezethetnek, és a szklerotikus erek különösen hajlamosak görcsökre.

A szívkoszorúér ágainak ismétlődő, rövid ideig tartó görcsei ischaemiát, sorvadást és a szívizom megfelelő részeinek szklerózisát, a koszorúér ágainak hosszan tartó ismétlődő görcsei pedig okozhatnak. miokardiális infarktus.

Az elhalt területet kedvező kimenetel esetén hegszövet helyettesíti. Néha intrakardiális nyomás hatására a szövet disztrófiás területe megrepedhet, vagy folyamatos nekrózis hiányában kinyúlik és kialakul. a szív falának aneurizma. Aneurizmák leggyakrabban a bal kamra elülső falának alsó harmadában alakulnak ki; felszakadhatnak és végzetes vérzést okozhatnak.

Szívinfarktus is jellemzi vezetési rendszer változásai szív, amely elégtelen vérellátásban szenved.

NÁL NÉL patogenezise szívinfarktus, számos tényező fontos: koszorúér görcs, hemodinamikai zavarok (például magas vérnyomás), koszorúér trombózis, ritkábban embólia, anyagcserezavarok a szívizomban, különösen rendellenességek só anyagcserét amelyek növelik a szívkoszorúerek görcsös hajlamát, valamint a szívizom oxigénigénye és a vér által oda juttatott oxigén között eltérést.

Ez utóbbi nemcsak a koszorúerek kezdetben kialakult szűkületével, hanem a szívizom fokozott aktivitásával is megtörténik.

A szívinfarktus patogeneziséhez kapcsolódóan Selye kísérleteinek eredményeit kell feltenni, aki patkányokban bizonyos kortikoidok (hidrokortizon) előzetes beadása után szívizomba kapott nagy adagok nátriumsók jelentős gócok a hyalinosis vagy akár nekrózis.

Éles érzés retrosternalis fájdalom szívinfarktusban az erek adventitiájába kerülő érzékeny idegrostok irritációjától függ.

A szívizominfarktusra és a vele járó nekrotikus és gyulladásos jelenségekre a szívizomban a következők jellemzők: vérnyomásesés, testhőmérséklet emelkedés, leukocitózis, ESR felgyorsulása, az elektrokardiogram változása QRS komplex zavarok formájában, negatív T-hullám és az RST szegmens eltolódása, a szívizom metabolizmusának változása, amely az anaerob glikolízis növekedésében, a tejsav és a kálium felhalmozódásában, valamint a katekolaminok növekedésében fejeződik ki, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét. Korán megjelenik a transzamináz emelkedése a vérben, amely katalizálja az aminocsoport glutaminról oxálecetsavra történő átvitelét (glutamin-aminoferáz - oxálecetsav).

Mindezen jelenségek eredetében a szívizom nekrotikus szakaszából származó szöveti bomlástermékek felszívódása, valamint a szervezet ischaemiára és nekrózisra adott reflexreakciói fontosak.