A perifériás idegek traumás sérülései. Oculomotoros, trochleáris, abducens idegek

A perifériás idegrendszer betegségeinek osztályozása

/. Vertebrogén elváltozások.

1. Nyakszint.

1.1. Reflex szindrómák:

1.1.1. Cervicalgia.

1.1.2. Cervicocranalgia (posterior nyaki szimpatikus szindróma stb.).

1.1.3. Cervicobrachialgia izomtónusos vagy vegetatív-érrendszeri vagy neurodystrophiás megnyilvánulásokkal.

1.2. Radicularis szindrómák:

1.2.1. A gyökerek diszkogén (vertebrogén) elváltozása (siász) (adja meg, melyik).

1.3. Radicularis-vascularis szindrómák (radiculoischaemia).

2. Mellkasi szint.

2.1. Reflex szindrómák:

2.1.1. Thoracalgia izomtónusos vagy vegetatív-zsigeri vagy neurodystrophiás megnyilvánulásokkal.

2.2. Radicularis szindrómák:

2.2.1. A gyökerek diszkogén (vertebrogén) elváltozása (siász) (adja meg, melyik).

3. Lumbosacral szint.

3.1. Reflex szindrómák:

3.1.1. Lumbago (a járóbeteg gyakorlatban kezdeti diagnózisként használható).

3.1.2. Lumbodynia.

3.1.3. Lumboischialgia izomtónusos vagy vegetatív-érrendszeri vagy neurodystrophiás megnyilvánulásokkal.

3.2. Radicularis szindrómák:

3.2.1. A gyökerek diszkogén (vertebrogén) elváltozása (siász) (határozza meg, melyek, beleértve a cauda equina szindrómát is).

3.3. Radicularis-vascularis szindrómák (radiculoischaemia).

II.Az ideggyökerek, csomópontok, plexusok károsodása.

1. Meningoradiculitis, radiculitis (nyaki, mellkasi, lumbosacralis, általában fertőző-allergiás eredetű, nem vertebrogén).

2. Radiculoanglionitis, ganglionitis (gerinc szimpatikus), csonka (gyakran vírusos).

3. Plexitek.

4. Plexus sérülések.

4.1. Nyak.

4.2. Felső váll (Duchenne-Erb bénulás).

4.3. Alsó váll (Dejerine-Klumpke bénulás).

4.4. Váll (összesen).

4.5. Lumbosacral (részleges vagy teljes).

///. Gyökerek, idegek többszörös elváltozása.

1. Fertőző-allergiás polyradiculoneuritis (Guillain-Barre és mások).

2. Fertőző polyneuritis.

3. Polineuropátiák.

3.1. Mérgező:

3.1.1. Krónikus háztartási és ipari mérgezésekkel (alkohol, ólom, klorofosz stb.).

3.1.2. Mérgező fertőzésekkel (diftéria, botulizmus).

3.1.3. Orvosi.

3.1.4. Blasztomatikus (tüdő-, gyomorrák stb.).

3.2. Allergiás (vakcina, szérum, gyógyszer stb.).

3.3. Dysmetabolikus: vitaminhiányban, endokrin betegségekben ( cukorbetegség stb.), máj-, vese- stb. betegségekben.

3.4. Discirculatory (periarteritis nodosa, reumás és egyéb vasculitis).

3.5. Idiopátiás és örökletes formák.

IV.Az egyes gerincvelői idegek károsodása.

1. Traumás:

1.1. A felső végtagok: radiális, ulnaris, median, musculocutan és egyéb idegek.

1.2. A alsó végtagok: femorális, ülőideg, peroneális, tibiális és egyéb idegek.

2. Kompressziós-ischaemiás (mononeuropathiák, gyakrabban - alagút szindrómák).

2.1. A felső végtagokon:

2.1.1. Carpal tunnel szindrómák (a kéz középső idegének károsodása).

2.1.2. Guillain-csatorna szindróma (a kéz ulnaris idegének károsodása).

2.1.3. Cubitalis alagút szindróma (az ulnaris ideg károsodása a könyök régióban).

2.1.4. Az ulnaris régió radiális vagy középső idegeinek károsodása, a suprascapularis, axilláris idegek károsodása.

2.2. Az alsó végtagokon: tarsalis alagút szindróma, peroneális ideg, oldalsó femorális bőrideg (pupart ínszalag alatti elváltozás - Roth-Bernhardt paresztetikus meralgia).

3. Gyulladásos (mononeuritis).

v.Vereségek agyidegek.

1. A trigeminus és más agyidegek neuralgiája.

2. Neuritis (elsődleges, mint általában, fertőző-allergiás eredetű; másodlagos - otogén és egyéb eredetű), neuropátia (kompressziós-ischaemiás genezis) az arc idegében.

3. Egyéb agyidegek ideggyulladása.

4. Prosopalgia.

4.1. Pterygopalatine, ciliáris, fül, submandibularis és más csomópontok ganglionitise (ganglioneuritis).

4.2. A prosopalgia kombinált és egyéb formái.

5. Fogászat, glossalgia.

A folyamat etiológiája és lokalizációja mellett feltüntetésre kerül még: 1) a lefolyás jellege (akut, szubakut vagy krónikus), krónikus esetekben pedig: progresszív, stabil (elhúzódó), gyakran, ritkán visszatérő; regeneráló; 2) stádium (általában visszatérő lefolyás esetén): exacerbáció, regresszió, remisszió (teljes, nem teljes); 3) a diszfunkció jellege és mértéke: a fájdalom szindróma súlyossága (enyhe, közepes, kifejezett, kifejezett), a motoros rendellenességek lokalizációja és mértéke, az érzékenységi zavarok súlyossága, a vegetatív-érrendszeri vagy trofikus rendellenességek, a paroxizmusok gyakorisága és súlyossága, rohamok.

Spinalis radiculopathia

A radiculitis a gyökerek veresége gerincvelő, amelyet fájdalom, radikuláris típusú érzékszervi zavarok, ritkábban parézis jellemez.

Etiológia és patogenezis

Okok: gerinc osteochondrosis, discosis, porckorongsérv, trauma, gyulladás és daganatok. A traumás elváltozások magát a gerincet vagy a csigolyaközi lemezeket érintik. A gyulladás leggyakrabban szifilisz, agyhártyagyulladás, neuroallergiás folyamatok esetén fordul elő. Neoplasztikus folyamatok neuromákban, meningiomákban, rák áttétekben. A leggyakoribb ok a csont- és porcszövet degeneratív elváltozása, azaz. a gerinc osteocondritis. Ez a folyamat krónikus. Először a nucleus pulposus szenved. Elveszíti a nedvességet és omlóssá válik. A rostos gyűrűben is megfigyelhető a degeneráció. Meglazul, kevésbé rugalmas, beszűkül a csigolyaközi repedés. Amikor provokáló tényező (fizikai stressz) lép fel, a gyűrű rostjai elszakadnak, és a mag egy része kinyúlik a keletkező résbe. Így porckorongsérv lép fel.

A herniális kiemelkedés lehet laterális, posterolaterális, paramedian, medián. Oldalsó kiemelkedés esetén az azonos nevű gyökér összenyomódik, a posterolaterális - az alatta lévő.

A sérv mechanikai nyomást gyakorol a gyökérre, összenyomja a gyökérben lévő ereket. Ezenkívül a radiculitis patogenezisében a gyulladás egy autoimmun összetevője is megtalálható. A betegség kialakulásának provokáló pillanata a trauma és a hipotermia.

Ezenkívül a gerinc változásai hatással lehetnek a receptorokban gazdag struktúrákra. Ezek a hosszanti szalagok, a gerincvelői idegek visszatérő végződései. Ezekben az esetekben reflex szindrómák lépnek fel.

Klinika attól függ, hogy melyik gerinc érintett.

Leggyakrabban a nyaki vagy lumbosacralis gerinc érintett.

A lumbosacralis isiász akut periódusát az jellemzi akut fájdalom az ágyéki régióban és a lábban a poplitealis fossaig vagy a sarokig. A fájdalom fokozódik a fizikai aktivitással. Leggyakrabban az L5 vagy S1 gyökerek érintettek.

Az L5 gyökérszindrómát lövő jellegű fájdalmak jellemzik a hát alsó részén, a comb külső felületén, a lábszár elülső-külső felületén és a lábfej hátsó részén. A fájdalom gyakran a hüvelykujjba sugárzik. Ugyanezen zónákban kúszás és hipesztézia érzései lehetnek. Megfigyelhető a nagy lábujjat kiterjesztő izmok gyengesége. Az Achilles-reflex előidéződik.

Az S1 gyökérszindrómát a comb és a lábszár hátsó külső felülete mentén jelentkező fájdalom jellemzi, amely a kisujjba sugárzik. Gyengeség van a lábfejet hajlító izmokban. Az Achilles-reflex elveszett.

Leggyakrabban mindkét gyökér kombinált elváltozása van.

A vizsgálat során kiderül a hát hosszanti izomzatának védekezése, a gerinc fájdalomcsillapító gerincferdülése. L4, L5, S1 csigolyák tövisnyúlványainak fájdalmas tapintása. Tapintással a fájdalmat a Valle pontokon határozzák meg. Ezek a legfelszínesebb helyek. ülőideg- a gluteális ránc mentén a nagyobb trochanter és az ischialis gumó közötti távolság közepén, a fibula feje mögött a poplitealis fossa-ban, a medialis malleolus mögött.

Felfedik a feszültség tüneteit - Lasegue, Neri, Dejerine, a leszállás tünete -, hogy képtelenség segítség nélkül felülni az ágyban.

A nyaki radikulopátiát a nyaki gerincben jelentkező hátfájás jellemzi. A fájdalom kisugározhat a vállba, a fejbe. A nyaki gerinc mozgása korlátozottá válik. Paresztézia alakul ki az ujjbegyekben. A hipotézia egyik vagy másik gyökér zónájában, az izom hipotenziójában derül ki. A C6-C7 gyökerek gyakrabban szenvednek. Csökkent ín- és periostealis reflexek. A fájdalom szindróma időtartama 1,5-2 hét, de hosszabb is lehet.

A cerebrospinális folyadékban fehérje-sejt disszociáció (0,4-0,9 g/l).

A röntgenfelvételen az ágyéki lordosis ellaposodása, a porckorong magasságának csökkenése. Pontos diagnózis MRI-vel.

Kezelés

A betegség akut szakaszában pihenést és fájdalomcsillapítókat írnak elő. Pajzson fekvő ágy ajánlott. Gyulladáscsökkentő, antihisztamin, vitaminok, vízhajtók. Helyileg dörzsölje be a kígyó- vagy méhmérget, fastum-gélt, finalgont. A fizioterápiás eljárások közül a DDT, a fájdalomcsillapítós elektroforézis és az UV-sugárzás hatásos. Elég gyorsan enyhíti a blokád fájdalmát - intradermális, szubkután, radikuláris, izmos, epidurális hidrokortizonnal vagy novokainnal.

Krónikus stádiumban hatékony a manuálterápia, a vontatás, a tornaterápia, a gyógyfürdő kezelés. Elhúzódó fájdalomszindrómák esetén antidepresszánsokat és egyéb pszichotróp gyógyszereket adnak hozzá. Ezen intézkedések hatástalanságával sebészeti kezelést végeznek. A sürgős műtét indikációja a kismedencei rendellenességek kialakulásával járó porckorong prolapsus.

Polineuropátiák többszörös elváltozások Perifériás idegek, mely perifériás bénulással, érzékszervi zavarokkal, trofikus és vegetatív-érrendszeri rendellenességekkel nyilvánul meg, elsősorban a distalis végtagokban. A perifériás idegek valódi gyulladása általában nem fordul elő, de vannak olyan metabolikus, toxikus, ischaemiás és mechanikai tényezők, amelyek a kötőszöveti interstitium, a mielinhüvely és az axiális henger megváltozásához vezetnek. Még a polyneuropathia fertőző etiológiája esetén sem a gyulladásos, hanem a neuroallergiás folyamatok dominálnak.

Etiológia

A polyneuropathia okai különböző mérgező anyagok: alkohol, arzénkészítmények, ólom, higany, tallium. A gyógyszer okozta polyneuropathia emetin, bizmut, szulfonamidok, izoniazid, imipramin, antibiotikumok szedésekor alakul ki. A polineuropathia vírusos és bakteriális fertőzésekkel, kollagenózisokkal, szérumok és oltások beadása után, beriberivel, rosszindulatú daganatokkal (rák, limfogranulomatózis, leukémia), belső szervek betegségeivel (máj, vese, hasnyálmirigy) fordul elő, endokrin szervek(cukorbetegség, pajzsmirigy-túl- és hypothyreosis, hiperkortizolizmus), genetikai enzimhibákkal (porfiria).

Diabéteszes polyneuropathia

Cukorbetegeknél alakul ki. Ez lehet a cukorbetegség első megnyilvánulása, vagy a betegség későbbi szakaszaiban fordulhat elő. A betegség patogenezisében a cukorbetegséget kísérő mikro- és makroangiopátiák következtében fellépő anyagcsere- és ischaemiás idegrendszeri zavarok bírnak a legnagyobb jelentőséggel.

A diabéteszes polineuropátia klinikai változatai között számos formája van:

A rezgési érzékenység csökkenése és az Achilles-reflexek hiánya, hosszú ideig;

Az egyes idegek akut vagy infraspinalis elváltozása: femorális, ülőideg, ulnaris, radiális, medián és a CCN-ből származó oculomotoros, trigeminalis, abducentis. Dominált fájdalom, érzékszervi zavarok, izomparesis.

A végtagok számos idegének élesen kifejezett károsodása súlyos parézissel és érzékszervi zavarokkal a lábakban. A fájdalmat súlyosbítja a hőhatás és a nyugalom. Ha a folyamat előrehalad, lehetséges a bőr színének megváltoztatása, gangréna előfordulása mumifikációval.

Kezelés

Cukorbetegséget kezelnek. A hiperglikémia csökkenése a neuropathia tüneteinek csökkenéséhez vezet. A fájdalmat nehéz kezelni. Pihenés és nem kábító fájdalomcsillapítók (aszpirin) javallt. Tioktsav készítmények (tioktacid, berlition, alfa-liponsav) használata javasolt.

Guillain-Barré akut gyulladásos polyradiculoneuropathia

Guillain és Barre francia neurológusok írták le 1916-ban. Leggyakrabban 50-74 éves korban fordul elő. A betegség legvalószínűbb oka vírusfertőzés. A patogenezis során egy szűrhető vírus behatol az idegrendszerbe, károsítja az idegrostok mielinhüvelyét, és megváltoztatja annak antigén tulajdonságait. A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában maga a vírus ellen termelődnek antitestek, ezt követően a saját test megváltozott szövetein megindul az antitestek termelése, különös tekintettel a mielin alapfehérjére és az idegvezetők hüvelyének egyéb összetevőire. . Így a betegség autoimmun jellegű. A perifériás idegek morfológiai változásait gyulladásos elváltozások jellemzik, akár infiltrátumok is kimutathatók. Ez kombinálódik a szegmentális demyelinizáció jelenségeivel.

Klinika

A betegség azzal kezdődik általános gyengeség, láz a subfebrile számokig, végtagfájdalom. Jellemzője a lábak izomgyengesége. Néha a fájdalom elviselhetetlen természetű. Paresztéziák jelennek meg a karok és lábak távolabbi részein, néha a nyelvben és a száj környékén. A súlyos érzékenységi zavarok nem jellemzőek a tipikus lefolyásra. Előfordulhat az arcizmok gyengesége, más agyideg károsodása. A koponyaidegek bulbar csoportjának bevonása a folyamatba gyakran halálhoz vezet. A mozgászavarok leggyakrabban és mindenekelőtt a lábakban jelentkeznek, majd átterjednek a karokra. Az idegtörzsek tapintásra fájdalmasak. Előfordulhatnak Lasegue, Neri, spondylitis ankylopoetica tünetei. Vegetatív rendellenességek fejeződnek ki - hidegrázás, a kezek távoli részeinek hidegsége, acrocyanosis, hyperhidrosis. Előfordulhat a talp hiperkeratózisa.

A Guillain-Barré poliradikuloneuritis atipikus formái a következők:

Pseudomyopathiás, amikor nem a végtagok disztális, hanem proximális részein van elváltozás.

Pszeudo-tabetikus, amikor nem motoros, hanem szenzoros rendellenességek vannak, túlsúlyban az izom-ízületi érzés zavarai.

Ebben a patológiában meglehetősen gyakoriak a vegetatív rendellenességek szívritmuszavarok, vérnyomásváltozások, tachycardia formájában.

A klasszikus forma 2-4 hétig alakul ki, majd jön a stabilizáció, majd a tünetek visszafejlődésének szakasza. Néha lehetséges a Landry felszálló paralízisének súlyos formája. Ebben az esetben a halál lehetséges.

Ebben a betegségben a cerebrospinális folyadékban fehérje-sejt disszociációt észlelnek. A fehérjeszint eléri a 3-5 g/l-t. Magas fehérjeszám az ágyéki és a suboccipitalis punkciókon egyaránt megtalálható. 1 µl-ben kevesebb mint 10 sejt citózisa.

Kezelés

A kortikoszteroidok nagy dózisú bevezetését alkalmazzák - legfeljebb 1000 mg prednizolont naponta parenterálisan. Antihisztaminokat (suprastin, difenhidramin), vitaminterápiát, prozerint írnak fel.

Hatékony plazmaferézis, a betegség első 7 napjában elkezdődött. A tanfolyam 3-5 alkalomból áll, minden második napon.

Immunglobulint használnak (0,4 g/kg 1 liter sóoldatban 6-8 órán át 5 napon keresztül).

Az ilyen betegek kezelésében a légzés fenntartása az egyik legfontosabb feladat. A VC 25-30% -os csökkenésével légcső intubációt hajtanak végre. A nyelőizmok károsodása esetén parenterális táplálás vagy orr-gyomorszondán keresztül történik.

Immobilizált betegeknél a thromboembolia megelőzhető heparin adásával.

Rendszeresen ürítse ki a beleket.

A kontraktúrák megelőzése magában foglalja az ágynyugalmat akut fázis, passzív mozgások már az első 2-3 napban.

Az ödéma elleni küzdelem magában foglalja a szív szintje fölé fektetést, az ödémás végtagok rendszeres összenyomását naponta kétszer, a lábak szoros kötözését.

A fájdalom csökkentése érdekében nem kábító hatású fájdalomcsillapítókat írnak fel.

Plexus brachialis sérülés

A brachialis plexust a következő gerincvelői idegek elülső ágai alkotják: C5, C6, C7, C8, Th1. A C5-C6 ágak a plexus felső elsődleges törzsét alkotják. A C7 ágai alkotják a középső elsődleges törzset. A C8, Th1 ágak alkotják az alsó elsődleges törzset. Ezután az összes ág összefonódik és másodlagos törzset alkot: a C5, C6, C7 ágak oldalsó részét (ebből jön ki a musculocutan ideg). A C8, Th1 ágaiból a mediális törzs (a váll és az alkar medialis bőridege, valamint az ulnaris ideg kiemelkedik belőle). A hátsó törzs minden ágból kialakul (abból jön ki a radiális és axilláris ideg).

A brachialis plexus biztosítja a felső végtagok motoros, szenzoros, autonóm és trofikus beidegzését.

A plexust érintik sérülések, felkarcsont elmozdulása, szúrt sebek, fej mögötti kézzel végzett műtétek során, szüléskor csipesz, nyaki bordák.

V klinikai kép megkülönböztetni három lehetőséget.

Felső Duchenne-Erb bénulás. A proximális végtagok sorvadása és bénulása van. A deltoid izom, a bicepsz, a belső vállizom, a brachioradialis és a rövid ívtámasz szenved. A kezet nem lehet visszahúzni és behajlítani könyökízület. Fájdalom és paresztézia jelentkezik a váll és az alkar külső széle mentén.

A Dejerine-Klumpke inferior bénulását a kéz kis izmainak, a kézhajlítók és az ujjak sorvadása jellemzi. A váll és az alkar mozgása megmarad. A hipotézis onnan származik belső felület alkar és kéz.

Egyfajta elváltozás előfordulhat, ha a teljes brachialis plexus érintett.

Kezelés

B csoportba tartozó vitaminokat, antikolinészteráz gyógyszereket, dibazolt, E-vitamint írnak fel, különösen fontos a masszázs, a fizioterápia, az iszapterápia és a mozgásterápia.

Az emberi testben a perifériás idegek biztosítják a kapcsolatot a végrehajtó szerv (például a vázizom) és a központi idegrendszer között. idegrendszer. Így a „mozgás gondolata” egy személy által ténylegesen végrehajtott cselekvéssé alakul át. Mi történik, ha ez a kapcsolat megszakad? És milyen okok miatt történik ez? Milyen tényezők befolyásolhatják a perifériás idegkárosodás kialakulását?

A polineuropathia nagyon sürgető probléma a modern társadalomban. Kialakulásának leggyakoribb oka az alkoholizmus. Alkoholizmusban szenvedő betegeknél a neuropátia 10-15% gyakorisággal fordul elő. Az alkoholos neuropátia előfordulási gyakoriságát tekintve csak a diabéteszes polyneuropathiával versenyezhet.

A neuron az idegrendszer alapvető szerkezeti és funkcionális egysége; a neuron membránja sajátos, más sejtek membránjaitól eltérő felépítésű, amely alkalmassá teszi idegi (elektrokémiai) impulzus generálására és vezetésére. A neuronnak hosszú és rövid folyamatai vannak. Az idegsejtekben sok rövid folyamat-dendrit található, és csak egy vagy maximum kettő hosszú. A rövid folyamatokat dendriteknek nevezzük, mert összességükben a fa koronájára emlékeztető elágazást alkotnak. A dendriteken keresztül az idegimpulzus más neuronoktól „jön” az idegsejtek testébe (perikarion). És a hosszú folyamat - az axon - mentén az idegimpulzus "küld" a neuron testéből más "testvérekhez" vagy a végrehajtó szervhez (például a vázizomhoz).

Egy idegsejt testében és sejtmagjában folyamatosan összetett folyamatok mennek végbe. Ezek a folyamatok a sejtmagban (amely DNS-t tartalmaz) bizonyos gének aktiválódásával, valamint a sejtmagot körülvevő területen speciális fehérjék szintézisével, pl. egy neuron perikarionja (vagy teste). A fehérjeszintézissel kapcsolatos folyamatok természete és dinamikája folyamatosan változik a neuron által észlelt idegimpulzusok függvényében. A szintetizált fehérjék közvetlenül vagy közvetve részt vesznek a folyamatmembrán és a neuron testének tulajdonságainak megváltoztatásában. Az impulzusok természete és dinamikája a membrán tulajdonságaitól függ, amely a neuron saját "válaszát" alakítja ki, és az axon mentén átterjed más neuronokra vagy a végrehajtó szervre. Ezenkívül a perikarionban szintetizált fehérjék egy részét speciális vezikulákba csomagolják - vezikulákba, és "exportra" küldik az axon "távoli" szakaszaiba. A hólyagok speciális fehérjék - kinezinek - segítségével mozognak, amelyek kontraktilitása hasonlít az izomrostok kontraktilitására. Az axon terminális szakaszaiból anyagcseretermékek jutnak a szervezetbe (perikarion), amelyeket el kell távolítani és fel kell osztani. Így retrográd és anterográd axoplazmatikus áramok jönnek létre.

Az anterográd valamivel gyorsabb, mint a retrográd - az egyes molekulák 300-400 mm / nap sebességgel mozoghatnak, a retrográd valamivel lassabb: 150/300 mm / nap. A leghosszabb axonok a gerincvelőtől a derék magasságában a lábujjakig terjednek, és elérik az egy métert.

Az emberi perifériás idegrendszer magában foglalja a koponyaidegeket (az idegsejtek teste a medulla oblongatában), a gerincvelői idegek gyökereit, a gerincvelői idegeket (az idegsejtek teste a gerincvelőben található) és a belőlük kialakuló plexusokat. és perifériás idegek. Az elülső gyökerek összetétele magában foglalja az elülső szarvak motoros neuronjainak perifériás axonjait és a gerincvelő oldalsó szarvai autonóm neuronjainak axonjait. A hátsó gyökerek a gerincvelői ganglionok szenzoros neuronjainak központi axonjaiból állnak. Ezenkívül a perifériás idegrendszer magában foglalja a gerinc és az autonóm ganglionok neuronjait (folyamataikkal együtt).

A perifériás ideg számos axon tengelyirányú hengerből áll. Az axon egy idegsejt hosszú folyamata, amely mentén idegimpulzus terjed a sejttestből a perifériára. A központi idegrendszerben a neurogliális sejtek - oligodendrociták egyszerre több axont "becsomagolnak" membránjukkal. A perifériás idegrendszerben minden axon megkapja az egyedi "tekercselőit" - Schwann sejteket vagy neurolemmocitákat. A tekercselés a Schwann-sejtmembrán kettős lipidrétegének többszörös megkettőzése. Ez ellenállást hoz létre, hasonlóan ahhoz, ahogy a csupasz drót köré tekercselt szalag hozza létre. Kis rések vannak a Schwann-sejtek - Ranvier csomópontjai között. Egy myelinizált axon mentén terjedő elektrokémiai impulzus úgy tűnik, hogy átugorja ezeket a réseket, egyikről a másikra. Az erősen myelinizált rostokban az idegimpulzus egészen gyorsan terjed 150 m/s-ig, ami nem mondható el az alacsony myelinizált rostokról, amelyek mentén az idegimpulzus 2-5 m/s sebességgel terjed.

Az A típusú gyors rostok impulzust adnak az izmoknak, így gyors választ adnak a központból (agyból) küldött parancsra. Az A típusú rostok a tapintási és proprioceptív (testérzés) rendszer érzékeny impulzusainak átviteléhez is kapcsolódnak. A C típusú rostok a hőmérséklet és a fájdalom érzékelésével járnak (a C rostok által irritált fájdalom hosszú, fájdalmas, égető. Fájdalom alakulhat ki akkor is, ha a tapintási érzékenységű rostok sérülnek - ilyenkor a fájdalom mély, sajgó, fájó természetű – hasonlít fogfájás. Kívül az idegtörzset együttesen alkotó axonok teljes halmazát három kötőszöveti tok borítja:

• Az epineurium egy laza kötőszöveti kívülről lefedve az idegtörzset és az egyes idegrostok kötegeit egyetlen idegtörzsbe kötve.
• A perineurium minden idegrost-köteget külön-külön beborít, és elkülöníti az egyik köteget a másiktól.
• Az endonervium vékony kötőszöveti stromából és fibroblasztokból áll, amelyek minden egyes rostot beborítanak, vagy az egyes idegrostok között helyezkednek el. Az endoneuriumban kis erek hálózata („idegerek”) képződik, amelyek táplálják az idegrostokat. Az érhálózatnak nagyszámú kollaterálisa van, ami biztosítja annak magas stabilitását ischaemia során. Ez a rendszer csak mikroangiopátiák esetén sérülékeny, mint például vasculitis és diabetes mellitus; ilyenkor ischaemiás neuropátia alakul ki. Az endoneurium létrehozza a vér-agy gátat, amely működésében hasonló a vér-agy gáthoz. Ezek a funkciók pedig az idegrostok belső környezetének állandóságának megőrzését szolgálják – számos szerves és szervetlen anyag számára szelektív permeabilitást hoz létre. A hematoneurális gát nem engedi át azokat az anyagokat, amelyek negatívan befolyásolhatják az idegimpulzusok axonok mentén történő vezetési folyamatait.

Perifériás idegrendszeri elváltozások

Az idegkárosodással kapcsolatos betegségek szerkezetében a következők találhatók:

• Fokális mononeuropathiák;
• többszörös mononeuropathia;
• polyneuropathia.

A fokális neuropátiákat egyetlen ideg, gyökér (radiculopathia), plexus vagy annak egy részének károsodása (plexopathia) jellemzi.

Az elváltozást kompresszió, trauma vagy más olyan tényezők okozzák, amelyek közvetlenül befolyásolják ezt a formációt. Ezen képződmények beidegzési zónájában kialakulhat a motoros, szenzoros és vegetatív rendellenességek klinikai képe.

A többszörös mononeuropathiát több idegtörzs egyidejű károsodása jellemzi. A polyneuropathiától eltérően az elváltozás nem szimmetrikus. Az idegrendszer károsodásának ezen formája vasculitis, hypothyreosis, neurofibromatosis, sarcoidosis, amyloidosis, lymphogranulomatosis esetén fordul elő.

A polyneuropathia a perifériás idegrendszer szisztémás betegsége, amely szimmetrikus elváltozással nyilvánul meg, mivel a perifériás rostok diffúz károsodása jellemzi. A kettő leginkább gyakori okok polyneuropathia kialakulása - alkoholizmus és diabetes mellitus. Ezenkívül a polyneuropathia okai között szerepel:

• Az idegrendszer gyulladásos (immun-gyulladásos) károsodása;
• anyagcserezavarok és alultápláltság;
• endogén mérgezések (alkohol, gyógyszerek, szerves foszforvegyületek, akrilamid, szén-diszulfid, metil-bromid, dioxinok, etilénglikolok, ólom, tallium, arzén, higany stb.);
• szisztémás betegségek;
• fertőző betegségek és védőoltások;
• rosszindulatú daganatok;
• örökletes hajlam.

A polyneuropathia megnyilvánulásai

A polyneuropathiák kialakulásának fő klinikai jelei a szenzoros zavarok, a motoros és vegetatív tünetek.

Fő mozgászavar polyneuropathiák esetén - paresis, amelyet hipotenzió és izomsorvadás kísér, leggyakrabban a végtagokat érinti (például tetraparesis vagy alsó paraparesis). Súlyos esetekben a törzs izomzata és a koponya izomzata érintett lehet. Klinikai megnyilvánulások a polyneuropathiákat úgynevezett negatív és pozitív tünetekre osztják.

Az érzékszervi zavarok nagyon változatosak, és az érzékenység csökkenésével, vagy annak teljes hiányával, paresztéziákkal (bizsergés, kúszás és különféle fájdalomérzések) nyilvánulnak meg, amelyek magukban foglalják: nem fájdalmas ingerre adott fájdalomérzet (allodynia), spontán ill. indukált fájdalom(diszesztézia); amikor egyetlen hatást nem érez, és egy sor expozíció elhúzódó fájdalomreakciót (hiperpátiát) okoz.

Neuralgia - fájdalom az ideg beidegzési zónájában, általában paroxizmális, átható vagy lövöldözős jellegű. Kauzalgia - tartós, égő fájdalmak idegkárosodással kapcsolatosak, főleg a beidegzési zónában fordulnak elő, gyakran allodyniával, hiperpátiával és vegetatív rendellenességekkel, szöveti alultápláltsággal kombinálva.

Az autonóm idegrendszert érintő polyneuropathia egyik legkorábbi megnyilvánulása az erekciós diszfunkció. Az erekciós zavart az a képtelenség jellemzi, hogy a normális szexuális érintkezéshez szükséges erekciót nem tudják kialakítani és fenntartani.

A polyneuropathia során a következőkre oszthatók:

• Akut (a tünetek néhány nap vagy hét után érik el maximális súlyosságukat).
• Szubakut (a tünetek több hétig, de legfeljebb két hónapig fokozódnak.
• Krónikus (a tünetek több hónap vagy év alatt alakulnak ki).

A toxikus polyneuropathiák vagy Guillain-Barré-szindróma monofázisos lefolyású, azaz. a tünetek egyszeri növekedése tapasztalható további regresszióval. A krónikus gyulladásos demyelinisatiós polyneuropathia, porphyria polyneuropathia visszaeső lefolyású, i.e. időszakos exacerbációs és remissziós időszakok vannak; ugyanakkor minden ismételt exacerbációval egy korábban meglévő neurológiai hiba "mélyülése" következik be.

Az axonális polyneuropathiákra a végtagok disztális (azaz a testtől legtávolabbi) részeinek, elsősorban a lábaknak fokozatos fejlődése, fokozatos érintettsége jellemző. Ez a lábfejet és lábujjakat ellátó nagy hosszú axonnak köszönhető (az axon testtől legtávolabbi része először, majd a testhez közelebbi (proximális) területek érintettek.

Az axonális polineuropátiákat az izmok trofikus változásainak gyors megjelenése, a fájdalom és a hőmérséklet-érzékenység gyakori rendellenességei, az autonóm funkciók gyakori károsodása az autonóm elégtelenség kialakulásával jellemzi, korai szakaszaiban az ínreflexek a proximális végtagokban megmaradnak. Néhány axonális polyneuropathia esetén a motoros rostok jobban szenvednek (Guillain-Barré szindróma); másokkal - szenzoros (E-vitamin-hiányhoz kapcsolódó polyneuropathiák, biliáris cirrhosis). A legtöbb esetben motoros és szenzoros hiányosság is előfordul.

A demyelinizáló polyneuropathiákat az ínreflexek korai elvesztése jellemzi. Jellemző az ízületi-izom- és vibrációs érzékenység kifejezett megsértése, érzékeny ataxia a fájdalom és a hőmérséklet-érzékenység megőrzésével, kifejezettebb és szélesebb körben elterjedt parézis, de kevésbé kifejezett izomsorvadás.

A demyelinizáció során az idegimpulzus vezetése zavart szenved, de az axoplazmatikus áram nem. Az izomsorvadás inaktivitásukhoz kapcsolódik. Az örökletes demyelinisatiós polyneuropathiákra a vezetési sebesség egyenletes diffúz csökkenése, a szerzett polyneuropathiákra pedig a szegmentális demyelinizáció a jellemző.

A neuronopathiát az idegrostok súlyos, de elszigetelt diszfunkciója jellemzi.

A polyneuropathia patogenezise

Az idegrostok károsodásának négy fő típusa van:

• Walleri újjászületés;
• axon degeneráció;
• szegmentális demyelinizáció;
• a testek elsődleges elváltozása idegsejtek- neuronopathia.

Walleri degeneráció akkor következik be, amikor az axon és a mielinhüvely egyidejűleg károsodik. Az idegrost teljes, a károsodás helye alatti része (a sejttesttől távolabb) degenerálódik, és megnő a Schwann-sejtek száma. A felépülés ebben az esetben nehézkes, mivel az axon és Schwann sejtek beidegzési helyre irányított regenerációja szükséges. Az axon képes regenerálódni, de ez nagyon lassan történik. Minél közelebb volt a beidegzés helyéhez az idegrost megszakadása, annál nagyobb a valószínűsége a sikeres regenerációnak. Ezen túlmenően más idegek általi kollaterális beidegzés is lehetséges.

Az axonális degeneráció (axonopátia) akkor fordul elő, ha egy neuronban anyagcserezavar van. Például, ha a mitokondriumokban csökken az energiatermelés, ami az axonális transzport megsértésével jár együtt, amit már említettünk. A neuron testétől távol eső axonszakaszok nem kapnak „táplálkozást”. Ezekről a távoli osztályokról általában a kóros folyamat kezdődik. Az axonopátia a neuron mérgező anyagoknak való kitettségével, cukorbetegséggel, örökletes betegségek elégtelen energiatermeléshez kapcsolódik. A gyógyulás vagy az axonok újranövekedésével vagy kollaterális beidegzéssel történik. A Schwann-sejtek szaporodása nem olyan intenzív, mint a Walleri-féle degenerációban.

A demyelinizációt a mielin és az azt alkotó Schwann-sejtek károsodása jellemzi. Az idegimpulzus vezetése lelassul vagy blokkolódik. Teljes izomdenerváció nem következik be. Néhány héten belül a mielinhüvely teljesen helyreáll, amelyet az idegfunkció teljes helyreállítása jellemez.

A neuronopathiát a gerincvelő elülső szarvának sejttesteinek károsodása (motoros neuronopátiák), a gerincvelői ganglionok érzékeny sejtjei (szenzoros neuronopátiák) vagy az autonóm ganglionsejtek (vegetatív neuronopátiák) jellemzik.

Az axonális polyneuropathiák patogenezise

Az axon elsődleges léziójához kapcsolódó neuropátiákat axonálisnak nevezik. Általában az idegrendszer toxikus és metabolikus elváltozásainak következményei diabetes mellitusban, alkoholizmusban, máj-, vesekárosodásban, B-vitamin-hiányban; örökletes rendellenesség, szarkoidózis. Az axonális polyneuropathiákban az erősen és gyengén myelinizált rostok egyaránt érintettek. Az idegbiopszia az idegrostok számának csökkenését és az izomsorvadást mutatja.

A mielin elsődleges károsodásával összefüggő neuropátiákat demyelinizáló neuropátiáknak nevezik. A mielin és az azt alkotó sejtek károsodása lehet autoimmun, pl. az immunrendszer „harcol” ​​a saját testével, antitesteket termel ellene és aktiválja a „celluláris agressziót”). Ez jellemző Guillain-Barré-szindrómára, krónikus gyulladásos demyelinisatiós polyneuropathiára, toxikus (diphtheria polyneuropathia), örökletes polyneuropathiákra (Charcot-Marie-Tooth 1-es típusú betegség). Mindenekelőtt a nagy myelinizált rostok érintettek, pl. motoros és szenzoros. A fájdalmat, hőmérsékletet, felületi érzékenységet vezető gyengén myelinizált rostok érintetlenek maradnak.

A perifériás idegsejtek testének elsődleges léziójához kapcsolódó neuropátiákat neuropátiáknak nevezzük. A neuropátiákat az idegrostok súlyos, de elszigetelt diszfunkciója jellemzi. A motoros neuron sejttesteket a vér-agy gát védi, és ritkán érinti őket. A motoros neuronopathia leggyakrabban paraneoplasztikus vagy örökletes. A gerincvelői ganglionok szenzoros neuronjainak sejttestei a vér-agy gáton kívül helyezkednek el, ezért sérülékenyebbek. Vereségük gyakran a tumornövekedés szisztémás megnyilvánulásával (paraneoplasztikus folyamat) társul, kábítószer-mérgezés, szisztémás betegségek kötőszöveti.

Polineuropátia kezelése

• Fenntartja a szervezet létfontosságú funkcióit.
• Távolítsa el a lehetséges toxikus tényezőket.
• Szisztémás és anyagcserezavarok korrekciója.
• Pótolja a vitamin- és tápanyaghiányt.
• Idiopátiás gyulladásos neuropátiák és vasculitisek esetén immunotróp terápiát (plazmaferézis, β-immunglobulin, kortikoszteroidok, citosztatikumok) írjon elő.
• Fontolja meg a neurometabolikus és neurotróf szerek felírásának célszerűségét.
• Megfelelően kontrollálja a fájdalmat.
• Az autonóm diszfunkció korrekciója és a szomatikus szövődmények megelőzése.
• Aktív szakaszos rehabilitáció végrehajtása, beleértve a terápiás gyakorlatokat, masszázst, fizioterápiás módszereket.
• Fiziológiai támogatás nyújtása a betegnek.

Az axonális polyneuropathiák prognózisa

A felépülés gyakran nem teljes, és lassabban megy végbe, mint egy demyelinizáló elváltozás esetén. A károsodott axonok „visszanőnek”, vagy a szomszédos, megőrzött axonok terminális ágai, amelyek átveszik a sérültek funkcióját.

A demyelinizáló polyneuropathiák prognózisa

A károsító tényezőnek való kitettség megszűnése után az ideg mielinhüvelye 6-10 héten belül helyreáll, ami nagyrészt a funkciók teljes helyreállításához vezet.

53. A VI pár agyideg károsodása

A VI pár agyideg károsodását klinikailag a konvergens strabismus megjelenése jellemzi. A betegek jellegzetes panasza a vízszintes síkban elhelyezkedő kép megkettőződése. Gyakran a váltakozó Gubler-szindróma a lézióval ellentétes oldalon hemiplegia kialakulásával társul.

Leggyakrabban az agyideg III, IV és VI párjának egyidejű károsodása következik be, ami néhány idegrendszer jelenlétével jár. anatómiai jellemzők helyüket. Ezeknek az idegeknek a rostjai szorosan illeszkednek az agytörzs más útvonalainak rostjaihoz.

A hátsó longitudinális köteg károsodásával, amely asszociatív rendszer, internukleáris ophthalmoplegia alakul ki. Az oculomotoros idegek egyidejű léziói azzal járnak, hogy közel helyezkednek el egymáshoz a cavernous sinusban, valamint a szemideghez (a trigeminus ideg első ága), a belső nyaki artériához.

Ezen túlmenően, ezen idegek egyidejű károsodása a koponyaüregből való kilépésnél szoros elhelyezkedésükhöz kapcsolódik. Amikor kóros folyamatok jelennek meg a koponya tövében vagy az agy alapfelületén, a legtöbb esetben az abducens ideg izolált elváltozása következik be. Ez annak köszönhető, hogy nagy kiterjedésű a koponya alján. Ha a VII-es agyidegpár motoros rostjai sérülnek, az elváltozás oldalán az arc izmainak perifériás bénulása alakul ki, ami az arc aszimmetriájában nyilvánul meg: az arc fele a lézió oldalán. az ideg mozdulatlanná, maszkszerűvé válik, a frontális és nasolabialis redők kisimulnak, az érintett oldalon a szem nem záródik, a palpebralis repedés kiszélesedik, a szájzug lefelé esik.

Megjegyezzük a Bell-jelenséget – fordulat szemgolyó felfelé, amikor megpróbálja becsukni a szemet a lézió oldalán. A pislogás hiánya miatt bénulásos könnyezés lép fel. Az arc mimikai izmainak izolált bénulása az arc ideg motoros magjának károsodására jellemző. A lézió radikuláris rostokhoz való kötődése esetén a klinikai tünetek mellé a Miyyar-Gubler szindróma (a lézióval ellentétes oldalon lévő végtagok központi bénulása) is társul.

Az arcideg károsodásával a cerebellopontine szögben az arcizmok bénulása mellett halláscsökkenés vagy süketség, szaruhártya-reflex hiánya, ami a halló- és a trigeminus idegek egyidejű elváltozását jelzi. Ez a patológia a cerebellopontine szög gyulladásával (arachnoiditis), neurinómával fordul elő hallóideg. A hyperacusia és az ízérzés megsértése az ideg károsodását jelzi, mielőtt a nagy köves ideg elhagyja azt a halántékcsont-piramis arccsatornájában.

A dobhártya feletti, de a stapediális ideg eredete alatti ideg károsodására ízérzészavar, könnyezés jellemző.

A mimikai izmok bénulása könnyezéssel kombinálva a dobüreg váladéka alatti arcideg károsodása esetén következik be.