A perifériás idegrendszer betegségei. Perifériás idegkárosodás

A szervezetben Perifériás idegek felelős egy adott szerv és a központi idegrendszer. Így történik minden mozdulat, amit az ember végez. Ha az ilyen kapcsolat biztosítása kudarcot vall, akkor az emberben kóros állapot jelenik meg, amelyet ún polyneuropathia .

A perifériás idegrendszer felépítése

Perifériás idegrendszer összeköti az emberi szerveket és végtagokat a központi idegrendszerrel. A PNS neuronok a testen kívül helyezkednek el CNS, vagyis a gerincvelő és az agy.

Az emberi perifériás idegrendszer valójában nem rendelkezik olyan védelemmel, mint a központi idegrendszer, így ki lehet téve a méreganyagoknak, valamint mechanikailag károsodhat. Ezért a perifériás idegrendszer betegségei viszonylag gyakoriak. Kezelésüket, valamint a központi idegrendszert érintő betegségek kezelését azonnal el kell végezni. A perifériás idegrendszer fel van osztva szomatikus idegrendszer és vegetativ idegrendszer .

Az emberi idegrendszer perifériás része bizonyos szerkezettel rendelkezik. Ki van találva ganglionok , idegek , valamint idegvégződések és speciális érzékszervek . A ganglionok olyan neuronok csoportja, amelyekben különböző méretű csomók találhatók különböző helyeken emberi test. A ganglionok két típusát osztályozzák - cerebrospinális és vegetatív.

A PNS idegeit nagyszámú vérerek látják el. Idegrostokból áll, és mindegyik ideg különböző számú ilyen rostból áll. A PNS bármely összetevőjének megsértése azt a tényt eredményezi, hogy funkciói károsodnak. Ennek eredményeként a perifériás idegrendszer betegségei alakulnak ki.

Az idegrendszert érintő betegségek közül a következő fajtákat különböztetjük meg: többszörös mononeuropathia , fokális mononeuropathiák , polyneuropathia .

A fejlesztéssel fokális neuropátiák különálló ideg, plexus, annak része vagy gyökere érintett. Az ilyen elváltozás trauma, súlyos kompresszió vagy más tényezőknek való kitettség miatt következik be. Ennek eredményeként az érintett területen zavarok figyelhetők meg. motor , érzékeny és vegetatív karakter.

Nál nél többszörös mononeuropathia Ugyanakkor nem egy, hanem több idegtörzs érintett. A vereség nem szimmetrikus. Általában ilyen patológiát figyelnek meg a betegeknél vasculitis , neurofibromatózis , satöbbi.

Nál nél polyneuropathia a perifériás rostok szimmetrikus elváltozása van, amely diffúz jellegű. A polyneuropathia megnyilvánulásának okai között szerepel az idegrendszer gyulladásos elváltozása, súlyos táplálkozási és anyagcserezavarok, valamint endogén mérgezések. Polineuropátiák is kialakulnak szisztémás és fertőző betegségekben szenvedő betegeknél az oltás következtében. Ez a szisztémás betegség gyakran megfigyelhető olyan betegeknél, akiknél és krónikus alkoholizmus .

A polyneuropathia okai

Az akut polyneuropathiát számos különböző tényező váltja ki. Leggyakrabban a betegség akut formája bakteriális fertőzések hatására következik be, amelyeket kísérnek toxikózis . Továbbá, mivel az akut polyneuropathia okait, az autoimmun reakciót, a mérgezést, számos gyógyszer alkalmazását határozzák meg, különösen, valamint a kemoterápia során használt gyógyszereket. A betegség olyan betegeknél alakulhat ki onkológiai betegségek idegkárosodás kíséri.

A krónikus polyneuropathia diabetes mellitus, szisztematikus alkoholfogyasztás, csökkent funkciók hatására alakul ki pajzsmirigy, májműködési zavar, hiány a szervezetben vagy túlzott .

Leggyakrabban jelenleg a betegség krónikus formája állandó következményeként alakul ki magas szint olyan beteg vércukorszintje, aki nem tesz intézkedéseket annak csökkentésére. Ebben az esetben a betegség külön formáját határozzák meg - diabéteszes polyneuropathia . A diagnózis felállításakor és a polyneuropathia kezelésének felírásakor az orvosnak figyelembe kell vennie azokat a tényezőket is, amelyek befolyásolták a betegség kialakulását.

A polyneuropathia tünetei

A polyneuropathia fő klinikai megnyilvánulása a motoros rendellenességek, valamint a szenzoros és autonóm rendellenességek jelenléte. A legtöbb esetben a polyneuropathia a leghosszabb idegrostokat érinti. Éppen ezért kezdetben a betegség tünetei a distalis végtagokban jelentkeznek. Az idegrostok elváltozásainak diffúz jellege miatt a tünetek szimmetrikus megnyilvánulása figyelhető meg.

A polyneuropathia kialakulásának folyamatában egy személyben az érzékenység megsértése, a vegetatív és motoros jelek megnyilvánulása következik be. A polineuropátiában szenvedő betegek motoros funkcióinak leggyakoribb megsértését hipotenzió és izomhipotrófia kíséri. A parézis leggyakrabban a végtagokban figyelhető meg. A betegség súlyos eseteiben a törzs és a koponya izmai vesznek részt a folyamatban. A polineuropátiában kétféle tünetet szokás megkülönböztetni: negatív és pozitív tünetek. negatív tünetek: hypesthesia, gyengeség és az azt követő izomzat, érzékeny ataxia (mozgáskoordináció zavara), legyengült gyomor-bélrendszeri motilitás, pulzuszavar, erős vagy gyenge izzadás,. Pozitív tünetek: tremor, neuromyotonia, fasciculatiók, paresztéziák, fájdalom és nyugtalan láb szindróma, magas vérnyomás, bélkólika.

A polyneuropathia érzékenységi rendellenességei nagyon változatosak lehetnek. Tehát az érzékenység csökkenhet vagy teljesen hiányozhat. Időnként megfigyelt paresztézia (bizsergő érzés és "libabőr"), valamint más jellegű fájdalom. Így a fájdalomérzet egy nem fájdalmas ingerre adott válaszként nyilvánulhat meg. Ezenkívül a fájdalom spontán is lehet.

Szintén a polyneuropathia jele neuralgia , az ideg beidegzési helyén jelentkező fájdalomban nyilvánul meg. Általános szabály, hogy ez általában átható vagy lövő fájdalom. Az is megjelenik kauzalgia . Ez egy égető és tartós fájdalom, amely az idegi beidegzés helyén alakul ki annak károsodása miatt. Ugyanakkor gyakran különböző vegetatív rendellenességek alakulnak ki, a szövetek táplálkozása megzavarodik.

Az autonóm idegrendszerhez kapcsolódó polyneuropathia másik megnyilvánulása férfiaknál jelentkezik, amelyet az erekciós zavar és a normális szexuális közösülés képtelensége jellemez.

Osztályozás

A betegség lefolyásának értékelése során a szakértők azonosítják éles , szubakut és krónikus polyneuropathia. Nál nél akut forma betegség, tünetei a betegség kezdete után néhány nappal vagy héttel a legkifejezettebbek. A szubakut polyneuropathiákat a tünetek több héten át tartó növekedése jellemzi. De ugyanakkor legfeljebb két hónapig tartanak. A krónikus polyneuropathia több éven keresztül is kialakulhat.

Vannak még toxikus polyneuropathiák (a betegség másik neve Guillain-Barré szindróma ), amelyben egyfázisú áramlás figyelhető meg. Következésképpen a tünetek egyszer súlyosbodnak, majd a betegség fokozatosan visszafejlődik. Kezdetben a beteg fertőző gyomor-bélrendszeri vagy légúti betegség jeleit mutathatja.

Szintén kiemelkedik porphyria polyneuropathia , gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia időszakos relapszusokkal és remissziókkal jelentkezik. Amikor a betegség következő súlyosbodása következik be, a neurológiai hiba minden alkalommal mélyebbé válik.

Nál nél axonális polyneuropathiák a betegség fokozatosan alakul ki, és mindenekelőtt a lábak disztális részei érintettek benne. Ennél a típusú polyneuropathiánál a trofikus változások nagyon gyorsan megjelennek a páciens izmában, fájdalom, zavar autonóm funkciók. A betegnek érzékszervi és motoros károsodása van.

Nál nél demyelinizáló polyneuropathiák a beteg ínreflexei korán megjelennek. Az izmok és ízületek érzékenysége károsodik. A folyamatban a végtagok proximális és disztális része egyaránt részt vesz, míg a paresis kifejezettebb, de az izomsorvadás kevésbé kifejezett.

Diagnosztika

A diagnózis felállításának megfelelő megközelítésével nem nehéz meghatározni a polyneuropathia jelenlétét egy személyben. Általában a szakemberek nehézségeket tapasztalnak a betegség etiológiájának megállapítása során. A pontos kép érdekében a betegnek vér és vizelet klinikai elemzését írják elő, valamint meghatározzák a glükóz, karbamid és májenzimek tartalmát a vérben. A röntgen is mellkas, plazmafehérje elektroforézis. Egyes esetekben a betegek a hasüreg ultrahangját írják elő. Ha jelezzük, kivitelezhető instrumentális kutatás húgyúti rendszer, gyomor-bél traktus, lumbálpunkciós mintavétel, jelenlétére vonatkozó vizsgálatok reumás betegségek .

Kezelés

A polyneuropathia kezelési rendjének felírásakor az orvosnak átfogó megközelítést kell alkalmaznia erre a problémára. Figyelembe véve azt a tényt, hogy ebben a betegségben nagyon gyakran fordulnak elő autoimmun folyamatok, a betegnek azonnal glükokortikoid gyógyszereket (), valamint olyan gyógyszereket kell felírni, amelyek elnyomhatják a szervezet immunfolyamatait. Ezenkívül a polyneuropathia kezelésében főként nagy dózisú vitaminokat használnak B csoport és C vitamin , káliumsók . A terápia során, fehérje diéta amelyeket a betegnek bizonyos ideig szigorúan be kell tartania. A használatát is begyakorolják antihisztaminokés eszközök, amelyeknek a hatása a javulás neuromuszkuláris vezetés. Méregtelenítő terápiát is előírnak. Ehhez a pácienst sok folyadékkal injektálják, hogy biztosítsák a méreganyagok eltávolítását a vérből. A vér hemoszorpcióval és plazmaferézissel is tisztítható.

Fontos figyelembe venni azt a tényt, hogy a polyneuropathia kezelését az ilyen rendellenességet kiváltó okok figyelembevételével írják elő. Tehát, ha a betegség kialakulását befolyásoló tényező túl magas a B6-vitamin tartalma a szervezetben, akkor a szint normalizálódása után az ilyen tünetek eltűnnek. A diabéteszes polyneuropathia lelassul, tünetei kevésbé észrevehetők, ha a vércukorszintet folyamatosan ellenőrizzük. A máj-, veseműködési zavarok, onkológiai betegségek gyógyulásával a polyneuropathia tünetei fokozatosan megszűnnek. Ha bizonyos onkológiai betegségekben szenvedő betegeknél a daganatot sebészeti úton távolítják el, akkor bizonyos esetekben megszűnik az idegre nehezedő nyomás, és ennek eredményeként megszűnnek a polyneuropathia tünetei. Pajzsmirigy alulműködés esetén hormonterápiát alkalmaznak. Alkoholos polyneuropathia esetén a szervezetben hiányzik a B-vitamin és. Ha megszűnik az alkohol mérgező hatása, és pótolják a vitaminhiányt, akkor a beteg állapota normalizálódik.

De néha lehetetlen meghatározni, hogy melyik ok váltotta ki a betegség megnyilvánulását. Ebben az esetben a neurológiai rendellenesség kezelése magában foglalja az enyhítést fájdalom szindrómaés csökkenti az izomgyengeséget.

Gyakorlott a fájdalomcsillapítók szedése, és a gyógytorna egyes módszerei is hatásosak. Ha a betegség kezelésének taktikáját helyesen építették fel, és a terápiát időben alkalmazták, akkor a legtöbb esetben a betegség sikeresen meggyógyul.

A betegség utáni rehabilitációs módszerek közé tartozik a fizioterápia, a terápiás gyakorlatok, a masszázs. Fontos a rehabilitáció szakaszos és teljes körű elvégzése.

A polyneuropathia alternatív kezelési módszerei felvételt javasol zöldségdíjak magas vitamin tartalommal és erősítő hatással, megfelelő fizikai aktivitás alkalmazásával, termikus eljárások.

Zhulev, N.M. Neuropathia: útmutató az orvosoknak / N.M. Zhulev [i dr.]. - Szentpétervár, 2005;

Skoromets A.A. Idegbetegségek: Tankönyv. pótlék / A.A. Skoromets, A.P. Skoromets, T.A. Skoromets. - Szerk. 2., átdolgozott. és további - M.: MEDpress-inform, 2007;

Gekht B.M., Merkulova D.M. A polineuropathia klinikájának és kezelésének gyakorlati szempontjai // Nevrol. folyóirat.-1997.-2.-C.4-9.

A cikk tartalma

Békeidőben az egyes idegtörzsek károsodása leggyakrabban összenyomódásukkal társul a csontban és a csontrostos csatornákban, valamint a kontraktúra alatti feszült izmokban. Gyulladásos elváltozás az egyes idegtörzsek (valódi ideggyulladás, plexitis vagy radiculitis) rendkívül ritka. Lehetséges, ha a gyulladásos folyamat átterjed az idegre tályog, phlegmon, osteomyelitis, epiduritis stb. területén. Gyakoribbak az idegtörzsek, plexusok és gyökerek zárt és nyitott sérülései: idegrázkódás , zúzódás, kompresszió, ficam vagy sérülés.
A környéken viszonylag gyakoriak a zárt sérülések plexus brachialis. Ennek oka számos topográfiai és anatómiai kapcsolat, valamint a nagy mennyiségű lehetséges mozgás vállízület.
Az újszülöttek születési sérülései során a törzsek - plexusok nyújtása és szakadása figyelhető meg. A kar éles hátradobásával járó "érzéstelenítő bénulás" esetén a plexus funkció elvesztése nemcsak mechanikai hatásokkal jár, hanem az idegtörzsek vérellátásának megfelelő megsértésével is. Súlyosabb traumás ficam figyelhető meg autóbalesetekben - a proximális plexus avulsio vagy a gyökerek kihúzódása gerincvelő. A fogazat és a rombusz izomzat bénulása, valamint a Horner-szindróma a lézió oldalán és a karban fellépő fájdalom égető jellege a szakadás ilyen félelmetes lokalizációjáról beszél. Ugyanez a plexus kompresszió miatt is megsérülhet (csontbénulás). A kompressziós komponens anesztéziás bénulásban is megtörténik: a plexus a kulcscsont és az 1. borda között összenyomódik, vagy a váll feje fölé húzódik (a plexus lézió scalenus szindrómában és a nyaki bordában. A peroneális ideg néha a kompresszió mechanizmusa befolyásolja, ha a mozdulatlan kötést rosszul alkalmazzák.A szorítószorító bénulása is ismert.Néha traumás sérülések keletkeznek, amelyek a plexus sacralis magzatfej általi szülés előtti és alatti összenyomása miatt következnek be.A plexus is befolyásolhatja a medencecsontok törése.
Katonai környezetben a perifériás idegsérülések, többnyire nyíltak, az összes sérülés 5-8%-át teszik ki. Diagnosztizálásuk során a fő nehézség a károsodás természetének megállapítása - teljes vagy hiányos törés. Ennek a kérdésnek a tisztázása lehetővé teszi számunkra, hogy meghatározzuk a kezelési módok kiválasztását, különösen a sebészeti kezelést. Idegtörés lehetséges a zúzás, összenyomás,. vérzik bele. Ilyen körülmények között az állítólagos teljes törés jelei még az ideg anatómiai megőrzése mellett is lehetségesek. Az idegfunkció teljes elvesztése a sérülés utáni első 2-3 hétben nem bizonyíték az anatómiai törésre.

Teljes idegtörés

Teljes szünetben ideg, az ezen ideg által beidegzett izmok petyhüdt bénulása következik be. A megfelelő izmokban a 2. héttől kezdve sorvadás alakul ki, és még az atrófia megjelenése előtt az EMG-n a „bioelektromos csend” képe rögzíthető - egy egyenes vonal. Megsértette a kiváltott impulzus sebességét. Ennek az idegnek a beidegzési zónájában érzékenységi zavar van, de figyelembe véve a szomszédos beidegzési mezők részleges kölcsönös átfedését. A fájdalom ezen a területen nem csak injekció esetén, hanem a bőrredő éles összenyomásakor is hiányzik. Az érszűkítő szerek bénulásának helyi jelei vannak - cianózis, a bőr hőmérsékletének csökkenése. Körülbelül 6 héttel a sebgyógyulást követően lehet megítélni, hogy zajlik-e idegregeneráció. A megadott időszakban (ha napi 1 mm-rel számolunk) 4 cm-rel kell növekednie, miközben el kell tolódnia annak a határnak, ahonnan az ideg mechanikai irritációja fájdalomként érzékelhető. Azokban az esetekben, amikor ilyen elmozdulás nem történt, figyelembe kell venni, hogy az ideg csírázásának akadálya van, és ennek megfelelően műtéti felülvizsgálatra és varrásra van szükség.

Hiányos idegtörés

Nem teljes idegszakadás(az említett helyzetek kivételével, amikor a teljes megszakítás álarca alatt, vagy az átmeneti vezetési leállás szakaszának elmúltával) a funkcióvesztés klinikai megnyilvánulásai irritáció jeleivel kombinálódnak. A fájdalom mellett hiperpátia is kiderül. A sérült területhez közeli ütögetésekor a fájdalom disztálisan kisugárzik. Az irritáció szélsőséges kifejeződése, amelyet kellemetlen érzelmi reakciók színeznek ki, az ok-okozati fájdalmak. Szinte kizárólag háborús körülmények között fordulnak elő, különösen a szimpatikus rostokban gazdag középső és sípcsont idegek sérüléseinél, amelyek intenzitása és fájdalmas égő árnyalata egyaránt jellemző. Ezeket a fájdalmas érzéseket bármilyen (még távoli) irritáció is súlyosbítja, valamelyest csökkenthető a végtag bemerítésével. hideg víz vagy nedves rongyokkal letakarva (a "nedves rongy" tünete).
Az idegkárosodáshoz a motoros és érzékszervi zavarok mellett vazomotoros, szekréciós, trofikus, valamint izom-tónusos zavarok-kontraktúrák is társulnak. Mind az izmok, szalagok és csontok közvetlen károsodása, mind az ideg irritációja miatt keletkeznek, különösen, ha az gazdag szimpatikus rostokban. A hosszan tartó fájdalomcsillapító védő testtartás eredményeként fájdalomcsillapító kontraktúrák léphetnek fel.
A perifériás idegsérülés képét gyakran bonyolítja az erek egyidejű sérülése. Maga az artéria károsodása okozza ischaemiás neuropátiák, "myositis", elváltozások a neurovaszkuláris köteg zsírszövetében.
Az artéria obliterációja ischaemiás bénulást és ischaemiás kontraktúrát okozhat. Az egyes idegek, plexusok és gyökerek károsodásának tüneteit természetesen a beidegzett szövetek, izmok, bőr, bőrmirigyek stb. funkciója határozza meg. Az idegtörzsek egyes komplexumai egyidejűleg és olyan gyakran sérülnek meg, hogy tipikus szindrómákként különböztethetők meg. Ezek a plexus brachialis (felső, alsó és teljes), ágyéki és keresztcsonti plexus sérüléseinek szindrómái.
Felső Duchenne-Erba bénulás akkor fordul elő, ha a brachialis plexus (Cv-Cyi) felső elsődleges törzse sérült. Jellemzője a proximális kar izomzatának funkcióvesztése: deltoid, két- és háromfejű, belső brachialis, brachioradialis és rövid ívtámasz. Az irritáció és az érzékenységvesztés jelenségei a váll és az alkar külső részein lokalizálódnak.
Inferior bénulás Dejerine - Klumpke akkor fordul elő, ha az alsó primer törzs sérült, és a distalis kar izomzatának bénulása jellemzi: az ujjak hajlítói, a kéz és a kis izmok. Az irritáció és az érzékenységvesztés jelenségei a kéz és az alkar belső (ulnaris) részének bőrében lokalizálódnak, és az összes ujj bőrének hypesthesia is lehetséges.
Teljes bénulás vagy parézis(a teljes plexus veresége miatt) a motoros funkciók és az érzékenység elvesztésének jelenségei fejezik ki az egész kézben. Az ágyéki és keresztcsonti plexusok elváltozásai a lábfej, az alsó lábszár és a comb adduktorainak petyhüdt bénulásával, valamint a láb bőrének fájdalmával és hipalgéziájával nyilvánulnak meg.
A keresztcsont üregében lévő radikuláris idegek veresége - P. I. Emdin keresztcsonti halszálkájának szindróma - neoplazmák, ill. gyulladásos folyamatok a keresztcsont régiójában.
A keresztcsont és a gát heves fájdalmában, irritációban és érzékenységvesztésben, valamint kismedencei rendellenességekben nyilvánul meg.

Perifériás idegi szindrómák

radiális ideg

Ha az ágak származási helye felett megsérül, az általa beidegzett összes izom bénulása következik be; az alkar, a kéz és az ujjak fő phalangusának nyújtása, a nyújtott kar szupinációja lehetetlenné válik (a bicepsz izom miatt a korábban behajlított alkar szupinálható). A pronált kart a brachioradialis izom bénulása miatt sem lehet meghajlítani. Ha megpróbálja meghajlítani a kart a könyökénél az ellenállás ellen, az ilyen mozgást a brachioradialis izom szinergikus részvétele nélkül hajtják végre (a Sup szegmens vagy gyökér károsodása által okozott extensor bénulás esetén ez az izom nem szenved - , az alkar hajlítóival együtt a Cvi szegmens beidegzi). Az ujjak a fő phalangusokban hajlottak (a középső és terminális phalangus extensorai az ulnaris ideg által beidegzett interosseus izmok). Az érzéstelenítés területe általában az első ujj hátsó felületének kis területére és az I. és II. kézközépcsontok közötti résre korlátozódik. A váll középső harmadában lévő ideg károsodásával hasonló kép alakul ki, de a váll extensorainak - a tricepsz és az ulnaris izomzat - funkciója megmarad. Ha az ideg a bicipitalis fossa alsó részén, közvetlenül a brachioradialis izomhoz vezető ág kiindulási helye alatt megsérül, az alkar hajlítása kellően megmarad, a hosszú csuklófeszítő nem sérül. Ha egy ideg megsérül az alkar felső harmadában, közel a sugár nyakának külső oldalához, nem lép fel érzékenységi zavar, mivel a radiális ideg felületi ága nem szenved. A kéz mindkét sugárirányú extensora sem érintett: az utóbbi nem hajlik, az ujjak pedig a fő phalanxban hajlottak. Mivel ebben az esetben csak a kéz ulnaris extensora bénult meg, a kéz kifelé tér ki.

Ulnáris ideg

Sérülése esetén gyengeség lép fel azokban az izmokban, amelyek a kezet hajlítják és az ulnáris oldalra viszik, hajlítják meg a IV-V ujjak terminális falangjait, és adduktálják az I. ujjat. Az ötödik ujj mobilitása korlátozott, hypothenaris hypotrophia lép fel. A bénult izmok antagonistáinak túlsúlya miatt a kéz tipikus helyzetet vesz fel: az ujjak a fő falángokban élesen ki vannak nyújtva, a többiben pedig hajlottak - „karmos” vagy „madár mancs”. A beteg nem karmolja meg az ötödik ujj körmét, nem zongorázhat, nem írhat, nem kattinthat a második ujjával, nem hajthatja be az ujjait a "szülész kéz" helyzetébe, nem fogja el a labdát, nem számolhatja meg a pénzt, nem tarthat papírlapot a pép közé. az első és a második ujj. Teljes érzéstelenítés figyelhető meg az ötödik ujj és a hipotenár területén. Ezt a területet egy megőrzött tapintási érzékenységű öv keretezi, és egy hypesthesia öv található kifelé. Az ulnaris ideg bőr beidegzésének határain belül az érzékenység zavarai és összetett típusai vannak - vibrációs és proprioceptív. Ugyanebben a zónában vazomotoros, szekréciós változások következnek be, a bőr trofizmusa megzavarodik.

középideg

Ha a váll szintjén megsérül, az általa beidegzett izmok bénulása következik be: a pronáció (még enyhe ellenállással is), a kéz, az I, II és III ujjak hajlítása lehetetlenné válik. Ezután beáll a hypotrophia, az első ujj a második mellett fekszik, a kéz lapossá válik, különösen az ulnaris ideg károsodásával kombinálva, az úgynevezett majommancs figyelhető meg. Ha az első ujj oppozíciója nem lehetséges (az első ujjal szembehelyezkedő izom beidegzésének megsértése), a páciens végrehajthatja annak addukcióját, azaz pszeudooppozícióját (a beidegzés megőrzése - az ulnaris ideg miatt - az izom adduktort). az első ujj). Az első ujj hajlítóinak gyengesége miatt nem vesz részt az ököl szorításában, valamint a "malompróbában" - keresztbe tett ujjakkal lehetetlen az egyik első ujjat a másik körül forgatni. Ha egy ideg megsérül az alkaron (az a hely alatt, ahol az ágak az alkar izmaihoz mennek), csak a feszítőizmok bénulnak meg, miközben az ujjak hosszú hajlítóinak funkciója megmarad, és a kézre való érzékenység csökken. szomorú. Így az első ujj hajlítása a hosszú hajlító integritásának köszönhetően lehetséges, csak az ellentét sérül, amelyet csak az első ujj hajlításával és a többi ujj ellenkező hajlításával hajtanak végre. Ebben az esetben az ujjak nem a pulpával érintik egymást, mint a valódi oppozícióban, hanem az oldalsó és (vagy) háti felülettel. Hypesthesia főleg az ujjak és a kéz tenyérfelületén figyelhető meg, nem a V ujj, a IV felét és az I. ujjak hátsó részét. Súlyos trofikus, szekréciós és vazomotoros rendellenességek, hyperpathia és gyakran kausalgia alakul ki.

Musculocutan ideg

A musculocutan ideg a plexus brachialis külső kötegéből származik. Veresége lehetetlenné teszi az alkar hajlítását középső vagy hanyatt fekvő helyzetben. Pronációs helyzetben a brachioradialis izom miatt lehetséges. Az alkar külső elülső felületén egy keskeny érzéstelenítő csík van megjelölve.
Hónalji ideg. Veresége a vállat elraboló és felemelő izmok atrófiás bénulását okozza. A váll külső felületének felső részein egy kis hypoesthesia terület található.
A brachialis plexusból kinyúló többi ideg közül viszonylag gyakran (a felületes elhelyezkedés miatt) a serratus anteriort beidegző hosszú mellkasideg érintett. A lapocka a megmaradt rombusz- és trapézizmok hatására a gerinchez közel helyezkedik el, túlsúlya miatt mellizmok alsó sarka lemarad a mellkas mögött. Ez a lemaradás (pterygoid scapula) különösen akkor derül ki, ha előrenyújtja a kezét, és megpróbálja felemelni.

peroneális ideg

Az ideg teljes traumás megszakításával a lábfejet meghosszabbító összes izom és a lábfejet elraboló ujjak parézise lép fel. Addukcióját a hátsó sípcsont izom tartja fenn. A megereszkedett láb helyzete gyorsan rögzül a lábszár hátsó felszínének antagonista izmaiban kialakuló kontraktúrák miatt. A láb megereszkedése arra kényszeríti a beteget, hogy járás közben a lábát erőteljesen megemelje, a térd- és csípőízületeknél túlzottan hajlítsa, ami nagyon jellegzetessé teszi a járást, a ló vagy a kakas lépéséhez hasonló - steppage.
Hipalgézia és érzéstelenítés a lábszár külső széle mentén és a lábfej hátsó részének mentén mutatkozik meg.

sípcsont ideg

Vereségével a lábfej és az ujjak hajlítása lehetetlen, addukciója korlátozott. A peroneális izmok túlsúlya miatt kifelé húzódik és kissé pronált. A csontközi izmok bénulása az ujjak karomszerű helyzetéhez vezet. Hipalgéziát vagy érzéstelenítést észlelnek a talp területén, a láb külső szélén és az Achilles-ín területén.

ülőideg

Ezt a nagyméretű idegtörzset gyakran lőtt sebek, elmozdulások sértik csípőizület, csípőtáji törések. Magas ágainak a belső obturátor, az iker- és a négyszögletes izmok sérülése klinikailag csak a comb kifelé irányuló forgásának enyhe gyengülésében nyilvánul meg. Amikor az ülőideg törzse megsérül, a lábfej és az ujjak teljes bénulása következik be. Szinte lehetetlenné válik a térdízület hajlítása is. A páciens a beidegzett izmok miatt csak kissé tudja meghajlítani az alsó lábszárat femorális ideg, és csak akkor, ha az alsó lábszár előzőleg kissé be volt hajlítva. A járás élesen nehézkes, mivel a térd- és bokaízületekben nincs hajlítás. A fejlesztés eredményeként izomsorvadás az érintett oldalon az alsó lábszár és a comb elvékonyodik.

Perifériás idegek traumás sérüléseinek kezelése

Ha nincs teljes idegmegszakítás, akkor a konzervatív kezelést ugyanazokkal a termikus és egyéb fizioterápiás szerekkel, valamint masszázs- és tornaterápiával végezzük, mint más etiológiájú idegelváltozások esetén. Kauzalgia esetén karbamazepint (finlepsin, tegretol), antipszichotikumokat, antidepresszánsokat írnak fel.
Amikor egy ideget lövedék töredéke, csonttöredéke, sűrű, fel nem szívódó összenövések összenyomnak, neurolízist végeznek, az ideg megszakadásakor pedig összevarrják.
A sérült ideg összevarrása után a funkció helyreállítása fokozatosan történik, a végtag proximális részeitől a distalis részekig, ahogy a centrális szegmensből regenerálódó axonok a perifériára nőnek. A motoros funkció a varrás után 6-9 hónappal kezd helyreállni a proximális területeken.
Ha az ok-okozati fájdalmak nem szűnnek meg konzervatív hatások hatására, akkor a szimpatikus törzset operálják - preganglionális átmetszéssel vagy ganglionjainak kiirtásával.

A perifériás idegrendszer betegségeinek osztályozása

/. Vertebrogén elváltozások.

1. Nyakszint.

1.1. Reflex szindrómák:

1.1.1. Cervicalgia.

1.1.2. Cervicocranalgia (posterior nyaki szimpatikus szindróma stb.).

1.1.3. Cervicobrachialgia izomtónusos vagy vegetatív-érrendszeri vagy neurodystrophiás megnyilvánulásokkal.

1.2. Radicularis szindrómák:

1.2.1. A gyökerek diszkogén (vertebrogén) elváltozása (siász) (adja meg, melyik).

1.3. Radicularis-vascularis szindrómák (radiculoischaemia).

2. Mellkasi szint.

2.1. Reflex szindrómák:

2.1.1. Thoracalgia izomtónusos vagy vegetatív-zsigeri vagy neurodystrophiás megnyilvánulásokkal.

2.2. Radicularis szindrómák:

2.2.1. A gyökerek diszkogén (vertebrogén) elváltozása (siász) (adja meg, melyik).

3. Lumbosacralis szint.

3.1. Reflex szindrómák:

3.1.1. Lumbago (a járóbeteg gyakorlatban kezdeti diagnózisként használható).

3.1.2. Lumbodynia.

3.1.3. Lumboischialgia izomtónusos vagy vegetatív-érrendszeri vagy neurodystrophiás megnyilvánulásokkal.

3.2. Radicularis szindrómák:

3.2.1. A gyökerek diszkogén (vertebrogén) elváltozása (siász) (határozza meg, melyek, beleértve a cauda equina szindrómát is).

3.3. Radicularis-vascularis szindrómák (radiculoischaemia).

II.Az ideggyökerek, csomópontok, plexusok károsodása.

1. Meningoradiculitis, radiculitis (nyaki, mellkasi, lumbosacralis, általában fertőző-allergiás eredetű, nem vertebrogén).

2. Radiculoanglionitis, ganglionitis (gerinc szimpatikus), csonka (gyakran vírusos).

3. Plexitek.

4. Plexus sérülések.

4.1. Nyak.

4.2. Felső váll (Duchenne-Erb bénulás).

4.3. Alsó váll (Dejerine-Klumpke bénulás).

4.4. Váll (összesen).

4.5. Lumbosacral (részleges vagy teljes).

///. Gyökerek, idegek többszörös elváltozásai.

1. Fertőző-allergiás polyradiculoneuritis (Guillain-Barre és mások).

2. Fertőző polyneuritis.

3. Polineuropátiák.

3.1. Mérgező:

3.1.1. Krónikus háztartási és ipari mérgezésekkel (alkohol, ólom, klorofosz stb.).

3.1.2. Mérgező fertőzésekkel (diftéria, botulizmus).

3.1.3. Orvosi.

3.1.4. Blasztomatikus (tüdő-, gyomorrák stb.).

3.2. Allergiás (vakcina, szérum, gyógyszer stb.).

3.3. Dysmetabolikus: vitaminhiánnyal, endokrin betegségekkel (diabetes mellitus stb.), máj-, vesebetegségekkel stb.

3.4. Discirculatory (periarteritis nodosa, reumás és egyéb vasculitis).

3.5. Idiopátiás és örökletes formák.

IV.Az egyes gerincvelői idegek károsodása.

1. Traumás:

1.1. A felső végtagok: radiális, ulnaris, median, musculocutan és egyéb idegek.

1.2. Az alsó végtagokon: femorális, ülőideg, peroneális, sípcsont és egyéb idegek.

2. Kompressziós-ischaemiás (mononeuropathiák, gyakrabban - alagút szindrómák).

2.1. A felső végtagokon:

2.1.1. Carpal tunnel szindrómák (a kéz középső idegének károsodása).

2.1.2. Guillain-csatorna szindróma (a kéz ulnaris idegének károsodása).

2.1.3. Cubitalis alagút szindróma (az ulnaris ideg károsodása a könyök régióban).

2.1.4. Az ulnaris régió radiális vagy középső idegeinek károsodása, a suprascapularis, axilláris idegek károsodása.

2.2. Az alsó végtagokon: tarsalis alagút szindróma, peroneális ideg, oldalsó femorális bőrideg (pupart ínszalag alatti elváltozás - Roth-Bernhardt paresztetikus meralgia).

3. Gyulladásos (mononeuritis).

v.A koponya idegeinek elváltozásai.

1. A trigeminus és más agyidegek neuralgiája.

2. Neuritis (elsődleges, mint általában, fertőző-allergiás eredetű; másodlagos - otogén és egyéb eredetű), neuropátia (kompressziós-ischaemiás genezis) az arc idegében.

3. Egyéb agyidegek ideggyulladása.

4. Prosopalgia.

4.1. Pterygopalatine, ciliáris, fül, submandibularis és más csomópontok ganglionitise (ganglioneuritis).

4.2. A prosopalgia kombinált és egyéb formái.

5. Fogászat, glossalgia.

A folyamat etiológiája és lokalizációja mellett feltüntetésre kerül még: 1) a lefolyás jellege (akut, szubakut vagy krónikus), krónikus esetekben pedig: progresszív, stabil (elhúzódó), gyakran, ritkán visszatérő; regeneráló; 2) stádium (általában visszatérő lefolyás esetén): exacerbáció, regresszió, remisszió (teljes, nem teljes); 3) a diszfunkció jellege és mértéke: a fájdalom szindróma súlyossága (enyhe, közepes, kifejezett, kifejezett), a motoros rendellenességek lokalizációja és mértéke, az érzékenységi zavarok súlyossága, a vegetatív-érrendszeri vagy trofikus rendellenességek, a paroxizmusok gyakorisága és súlyossága, rohamok.

Spinalis radiculopathia

A radiculitis a gerincvelő gyökereinek elváltozása, amelyet fájdalom, radikuláris típusú érzékszervi zavarok, ritkábban parézis jellemez.

Etiológia és patogenezis

Okok: gerinc osteochondrosis, discosis, porckorongsérv, trauma, gyulladás és daganatok. A traumás elváltozások magukban foglalják a gerincet, ill csigolyaközi lemezek. A gyulladás leggyakrabban szifilisz, agyhártyagyulladás, neuroallergiás folyamatok esetén fordul elő. Neoplasztikus folyamatok neuromákban, meningiomákban, rák áttétekben. A leggyakoribb ok a csont- és porcszövet degeneratív elváltozása, azaz. a gerinc osteocondritis. Ez a folyamat krónikus. Először a nucleus pulposus szenved. Elveszíti a nedvességet és omlóssá válik. A rostos gyűrűben is megfigyelhető a degeneráció. Meglazul, kevésbé rugalmas, beszűkül a csigolyaközi repedés. Amikor provokáló tényező (fizikai stressz) lép fel, a gyűrű rostjai elszakadnak, és a mag egy része kinyúlik a keletkező résbe. Így porckorongsérv lép fel.

A herniális kiemelkedés lehet laterális, posterolaterális, paramedian, medián. Oldalsó kiemelkedés esetén az azonos nevű gyökér összenyomódik, a posterolaterális - az alatta lévő.

A sérv mechanikai nyomást gyakorol a gyökérre, összenyomja a gyökérben lévő ereket. Ezenkívül a radiculitis patogenezisében a gyulladás egy autoimmun összetevője is megtalálható. A betegség kialakulásának provokáló pillanata a trauma és a hipotermia.

Ezenkívül a gerinc változásai hatással lehetnek a receptorokban gazdag struktúrákra. Ezek a hosszanti szalagok, a gerincvelői idegek visszatérő végződései. Ezekben az esetekben reflex szindrómák lépnek fel.

Klinika attól függ, hogy melyik gerinc érintett.

Leggyakrabban a nyaki vagy lumbosacralis gerinc érintett.

A lumbosacralis isiász akut periódusát akut fájdalom jellemzi az ágyéki régióban és a lábszárban a popliteális üregig vagy a sarokig. A fájdalom fokozódik a fizikai aktivitással. Leggyakrabban az L5 vagy S1 gyökerek érintettek.

Az L5 gyökérszindrómát lövő jellegű fájdalmak jellemzik a hát alsó részén, a comb külső felületén, a lábszár elülső-külső felületén és a lábfej hátsó részén. Gyakran a fájdalom kisugárzik hüvelykujj. Ugyanezen zónákban kúszás és hipesztézia érzései lehetnek. Megfigyelhető a nagy lábujjat kiterjesztő izmok gyengesége. Az Achilles-reflex előidéződik.

Az S1 gyökérszindrómát a comb és a lábszár hátsó külső felülete mentén jelentkező fájdalom jellemzi, amely a kisujjba sugárzik. Gyengeség van a lábfejet hajlító izmokban. Az Achilles-reflex elveszett.

Leggyakrabban mindkét gyökér kombinált elváltozása van.

A vizsgálat során kiderül a hát hosszanti izomzatának védekezése, a gerinc fájdalomcsillapító gerincferdülése. L4, L5, S1 csigolyák tövisnyúlványainak fájdalmas tapintása. Tapintással a fájdalmat a Valle pontokon határozzák meg. Ezek az ülőideg legfelszínesebb elhelyezkedésének helyei - a gluteális redő mentén a nagyobb trochanter és az ülőgumó közötti távolság közepén, a fibula feje mögött a poplitealis fossa, a mediális malleolus mögött.

Felfedik a feszültség tüneteit - Lasegue, Neri, Dejerine, a leszállás tünete -, hogy képtelenség segítség nélkül felülni az ágyban.

A nyaki radikulopátiát a nyaki gerincben jelentkező hátfájás jellemzi. A fájdalom kisugározhat a vállba, a fejbe. A nyaki gerinc mozgása korlátozottá válik. Paresztézia alakul ki az ujjbegyekben. A hipotézia egyik vagy másik gyökér zónájában, az izom hipotenziójában derül ki. A C6-C7 gyökerek gyakrabban szenvednek. Csökkent ín- és periostealis reflexek. A fájdalom szindróma időtartama 1,5-2 hét, de hosszabb is lehet.

A cerebrospinális folyadékban fehérje-sejt disszociáció (0,4-0,9 g/l).

A röntgenfelvételen az ágyéki lordosis ellaposodása, a porckorong magasságának csökkenése. Pontos diagnózis MRI-vel.

Kezelés

A betegség akut szakaszában pihenést és fájdalomcsillapítókat írnak elő. Pajzson fekvő ágy javasolt. Gyulladáscsökkentő, antihisztamin, vitaminok, vízhajtók. Helyileg dörzsölje be a kígyó- vagy méhmérget, fastum-gélt, finalgont. A fizioterápiás eljárások közül a DDT, a fájdalomcsillapítós elektroforézis és az UV-sugárzás hatásos. Elég gyorsan enyhíti a blokád fájdalmát - intradermális, szubkután, radikuláris, izmos, epidurális hidrokortizonnal vagy novokainnal.

Hatékony a krónikus stádiumban manuális terápia, vontatás, mozgásterápia, gyógyfürdő kezelés. Elhúzódó fájdalomszindrómák esetén antidepresszánsokat és egyéb pszichotróp gyógyszereket adnak hozzá. Ezen intézkedések hatástalanságával sebészeti kezelést végeznek. A sürgős műtét indikációja a kismedencei rendellenességek kialakulásával járó porckorong prolapsus.

Polineuropátiák - ezek a perifériás idegek többszörös elváltozásai, amelyek perifériás bénulással, érzékszervi zavarokkal, trofikus és vegetatív-érrendszeri rendellenességekkel nyilvánulnak meg, és elsősorban a distalis végtagokban lokalizálódnak. A perifériás idegek valódi gyulladása általában nem fordul elő, de vannak olyan metabolikus, toxikus, ischaemiás és mechanikai tényezők, amelyek a kötőszöveti interstitium, a mielinhüvely és az axiális henger megváltozásához vezetnek. Még a polyneuropathia fertőző etiológiája esetén sem a gyulladásos, hanem a neuroallergiás folyamatok dominálnak.

Etiológia

A polyneuropathia okai különböző mérgező anyagok: alkohol, arzénkészítmények, ólom, higany, tallium. A gyógyszer okozta polyneuropathia emetin, bizmut, szulfonamidok, izoniazid, imipramin, antibiotikumok szedésekor alakul ki. A polineuropathia vírusos és bakteriális fertőzésekkel, kollagenózisokkal, szérumok és vakcinák beadása után, beriberivel, rosszindulatú daganatokkal (rák, limfogranulomatózis, leukémia), belső szervek (máj, vese, hasnyálmirigy), endokrin szervek (cukorbetegség, hyper- és hypothyreosis, hypercortisolism), genetikai enzimhibákkal (porfiria).

Diabéteszes polyneuropathia

Cukorbetegeknél alakul ki. Ez lehet a cukorbetegség első megnyilvánulása, vagy a betegség későbbi szakaszaiban fordulhat elő. A betegség patogenezisében a diabetes mellitus-t kísérő mikro- és makroangiopátiák következtében fellépő anyagcsere- és ischaemiás idegrendszeri zavarok bírnak a legnagyobb jelentőséggel.

A diabéteszes polineuropátia klinikai változatai között számos formája van:

A rezgési érzékenység csökkenése és az Achilles-reflexek hiánya, hosszú ideig;

Az egyes idegek akut vagy infraspinalis léziója: femoralis, ülőideg, ulnaris, radiális, medián és a CCN-ből származó oculomotoros, trigeminalis, abducentis. Fájdalom, érzékenységi zavarok, izomparézis dominál.

A végtagok számos idegének élesen kifejezett károsodása súlyos parézissel és érzékszervi zavarokkal a lábakban. A fájdalmat súlyosbítja a hőhatás és a nyugalom. Ha a folyamat előrehalad, lehetséges a bőr színének megváltoztatása, gangréna előfordulása mumifikációval.

Kezelés

Cukorbetegséget kezelnek. A hiperglikémia csökkenése a neuropathia tüneteinek csökkenéséhez vezet. A fájdalmat nehéz kezelni. Pihenés és nem kábító fájdalomcsillapítók (aszpirin) javallt. Tioktsav készítmények (tioktacid, berlition, alfa-liponsav) használata javasolt.

Guillain-Barré akut gyulladásos polyradiculoneuropathia

Guillain és Barre francia neurológusok írták le 1916-ban. Leggyakrabban 50-74 éves korban fordul elő. A betegség legvalószínűbb oka vírusfertőzés. A patogenezis során egy szűrhető vírus behatol az idegrendszerbe, károsítja az idegrostok mielinhüvelyét, és megváltoztatja annak antigén tulajdonságait. A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában maga a vírus ellen termelődnek az antitestek, majd megindul az antitestek termelése a saját test megváltozott szövetei, különösen a mielin alapfehérje és az idegvezetők hüvelyének egyéb komponensei ellen. Így a betegség autoimmun jellegű. A perifériás idegek morfológiai változásait gyulladásos elváltozások jellemzik, akár infiltrátumok is kimutathatók. Ez kombinálódik a szegmentális demyelinizáció jelenségeivel.

Klinika

A betegség azzal kezdődik általános gyengeség, láz a subfebrile számokig, végtagfájdalom. Jellemzője a lábak izomgyengesége. Néha a fájdalom elviselhetetlen természetű. Paresztéziák jelennek meg a karok és lábak távolabbi részein, néha a nyelvben és a száj környékén. A súlyos érzékenységi zavarok nem jellemzőek a tipikus lefolyásra. Előfordulhat az arcizmok gyengesége, más agyideg károsodása. A koponyaidegek bulbar csoportjának bevonása a folyamatba gyakran halálhoz vezet. A mozgászavarok leggyakrabban és mindenekelőtt a lábakban jelentkeznek, majd átterjednek a karokra. Az idegtörzsek tapintásra fájdalmasak. Előfordulhatnak Lasegue, Neri, spondylitis ankylopoetica tünetei. Vegetatív rendellenességek fejeződnek ki - hidegrázás, a kezek távoli részeinek hidegsége, acrocyanosis, hyperhidrosis. Lehet, hogy a talp hiperkeratózisa.

A Guillain-Barré poliradikuloneuritis atipikus formái a következők:

Pseudomyopathiás, amikor nem a distalis, hanem a proximális végtagok elváltozása van.

Pszeudo-tabetikus, amikor nem motoros, hanem szenzoros rendellenességek vannak, túlsúlyban az izom-ízületi érzés zavarai.

Ebben a patológiában meglehetősen gyakoriak a vegetatív rendellenességek szívritmuszavarok, vérnyomásváltozások, tachycardia formájában.

A klasszikus forma 2-4 hétig alakul ki, majd jön a stabilizáció, majd a tünetek visszafejlődésének szakasza. Néha lehetséges a Landry felszálló paralízisének súlyos formája. Ebben az esetben a halál lehetséges.

Ebben a betegségben a cerebrospinális folyadékban fehérje-sejt disszociációt észlelnek. A fehérjeszint eléri a 3-5 g/l-t. Magas fehérjeszám az ágyéki és a suboccipitalis punkciókon egyaránt megtalálható. 1 µl-ben kevesebb mint 10 sejt citózisa.

Kezelés

A kortikoszteroidok nagy dózisú bevezetését alkalmazzák - legfeljebb 1000 mg prednizolont naponta parenterálisan. Antihisztaminokat (suprastin, difenhidramin), vitaminterápiát, prozerint írnak fel.

Hatékony plazmaferézis, a betegség első 7 napjában elkezdődött. A tanfolyam 3-5 alkalomból áll, minden második napon.

Immunglobulint használnak (0,4 g/kg 1 liter sóoldatban 6-8 órán át 5 napon keresztül).

Az ilyen betegek kezelésében a légzés fenntartása az egyik legfontosabb feladat. A VC 25-30% -os csökkenésével légcső intubációt hajtanak végre. A nyelőizmok károsodása esetén parenterális táplálás vagy orr-gyomorszondán keresztül történik.

Immobilizált betegeknél a thromboembolia megelőzhető heparin adásával.

Rendszeresen ürítse ki a beleket.

A kontraktúrák megelőzése magában foglalja az ágynyugalmat akut fázis, passzív mozgások már az első 2-3 napban.

Az ödéma elleni küzdelem magában foglalja a szív szintje fölé fektetést, az ödémás végtagok rendszeres összenyomását naponta kétszer, a lábak szoros kötözését.

A fájdalom csökkentése érdekében nem kábító hatású fájdalomcsillapítókat írnak fel.

Plexus brachialis sérülés

A brachialis plexust a következő gerincvelői idegek elülső ágai alkotják: C5, C6, C7, C8, Th1. A C5-C6 ágak a plexus felső elsődleges törzsét alkotják. A C7 ágai alkotják a középső elsődleges törzset. A C8, Th1 ágak alkotják az alsó elsődleges törzset. Ezután az összes ág összefonódik és másodlagos törzset alkot: a C5, C6, C7 ágak oldalsó részét (ebből jön ki a musculocutan ideg). A középső törzs a C8 ágaiból, Th1 (a váll és az alkar medialis bőridege, valamint az ulnaris ideg kiemelkedik belőle). A hátsó törzs minden ágból kialakul (abból jön ki a radiális és axilláris ideg).

A brachialis plexus biztosítja a felső végtagok motoros, szenzoros, autonóm és trofikus beidegzését.

A plexust érintik sérülések, felkarcsont elmozdulása, szúrt sebek, fej mögötti kézzel végzett sebészeti beavatkozások, szülésnél fogó, nyaki bordák.

V klinikai kép megkülönböztetni három lehetőséget.

Felső Duchenne-Erb bénulás. A proximális végtagok sorvadása és bénulása van. A deltoid izom, a bicepsz, a belső vállizom, a brachioradialis és a rövid ívtámasz szenved. A kart nem lehet visszahúzni és a könyökízületnél meghajlítani. Fájdalom és paresztézia jelentkezik a váll és az alkar külső széle mentén.

A Dejerine-Klumpke inferior bénulását a kéz kis izmainak, a kézhajlítók és az ujjak sorvadása jellemzi. A váll és az alkar mozgása megmarad. Hypesthesia az alkar belső felületén és a kézen fordul elő.

Egyfajta elváltozás előfordulhat, ha a teljes brachialis plexus érintett.

Kezelés

B csoportba tartozó vitaminokat, antikolinészteráz gyógyszereket, dibazolt, E-vitamint írnak fel, különösen fontos a masszázs, a fizioterápia, az iszapterápia és a mozgásterápia.

Az emberi testben a perifériás idegek kapcsolatot biztosítanak a végrehajtó szerv (pl. vázizom) és a központi idegrendszer között. Így a „mozgás gondolata” egy személy által ténylegesen végrehajtott cselekvéssé alakul át. Mi történik, ha ez a kapcsolat megszakad? És milyen okok miatt történik ez? Milyen tényezők befolyásolhatják a perifériás idegkárosodás kialakulását?

A polineuropathia nagyon sürgető probléma a modern társadalomban. Kialakulásának leggyakoribb oka az alkoholizmus. Alkoholizmusban szenvedő betegeknél a neuropátia 10-15% gyakorisággal fordul elő. Az alkoholos neuropátia előfordulási gyakoriságát tekintve csak a diabéteszes polyneuropathiával versenyezhet.

A neuron az idegrendszer alapvető szerkezeti és funkcionális egysége; a neuron membránja sajátos, más sejtek membránjaitól eltérő felépítésű, amely alkalmassá teszi idegi (elektrokémiai) impulzus generálására és vezetésére. A neuronnak hosszú és rövid folyamatai vannak. Az idegsejtekben sok rövid folyamat-dendrit található, és csak egy vagy maximum kettő hosszú. A rövid folyamatokat dendriteknek nevezzük, mert összességükben a fa koronájára emlékeztető elágazást alkotnak. A dendriteken keresztül az idegimpulzus más neuronoktól „jön” az idegsejtek testébe (perikarion). És a hosszú folyamat - az axon - mentén az idegimpulzus "küld" a neuron testéből más "testvérekhez" vagy a végrehajtó szervhez (például a vázizomhoz).

Egy idegsejt testében és sejtmagjában folyamatosan összetett folyamatok mennek végbe. Ezek a folyamatok a sejtmagban (amely DNS-t tartalmaz) bizonyos gének aktiválódásával, valamint a sejtmagot körülvevő területen speciális fehérjék szintézisével, pl. egy neuron perikarionja (vagy teste). A fehérjeszintézissel kapcsolatos folyamatok természete és dinamikája folyamatosan változik a neuron által észlelt idegimpulzusok függvényében. A szintetizált fehérjék közvetlenül vagy közvetve részt vesznek a folyamatmembrán és a neuron testének tulajdonságainak megváltoztatásában. Az impulzusok természete és dinamikája a membrán tulajdonságaitól függ, amely a neuron saját "válaszát" alakítja ki, és az axon mentén átterjed más neuronokra vagy a végrehajtó szervre. Ezenkívül a perikarionban szintetizált fehérjék egy részét speciális vezikulákba csomagolják - vezikulákba, és "exportra" küldik az axon "távoli" szakaszaiba. A hólyagok speciális fehérjék - kinezinek - segítségével mozognak, amelyek kontraktilitása hasonlít az izomrostok kontraktilitására. Az axon terminális szakaszaiból anyagcseretermékek jutnak a szervezetbe (perikarion), amelyeket el kell távolítani és fel kell osztani. Így retrográd és anterográd axoplazmatikus áramok jönnek létre.

Az anterográd valamivel gyorsabb, mint a retrográd - az egyes molekulák 300-400 mm / nap sebességgel mozoghatnak, a retrográd valamivel lassabb: 150/300 mm / nap. A leghosszabb axonok a gerincvelőtől a derék magasságában a lábujjakig terjednek, és elérik az egy métert.

Az emberi perifériás idegrendszer magában foglalja a koponyaidegeket (az idegsejtek teste a medulla oblongatában), a gerincvelői idegek gyökereit, a gerincvelői idegeket (az idegsejtek teste a gerincvelőben található) és a belőlük kialakuló plexusokat. és perifériás idegek. Az elülső gyökerek összetétele magában foglalja az elülső szarv motoros neuronjainak perifériás axonjait és a gerincvelő oldalsó szarvai autonóm neuronjainak axonjait. A hátsó gyökerek a gerincvelői ganglionok szenzoros neuronjainak központi axonjaiból állnak. Ezenkívül a perifériás idegrendszer magában foglalja a gerinc és az autonóm ganglionok neuronjait (folyamataikkal együtt).

A perifériás ideg számos axon tengelyirányú hengerből áll. Az axon egy idegsejt hosszú folyamata, amely mentén idegimpulzus terjed a sejttestből a perifériára. A központi idegrendszerben a neurogliális sejtek - oligodendrociták egyszerre több axont "becsomagolnak" membránjukkal. A perifériás idegrendszerben minden axon megkapja az egyedi "tekercselőit" - Schwann sejteket vagy neurolemmocitákat. A tekercselés a Schwann-sejtmembrán kettős lipidrétegének többszörös megkettőzése. Ez ellenállást hoz létre, hasonlóan ahhoz, ahogy a csupasz drót köré tekercselt szalag hozza létre. Kis rések vannak a Schwann-sejtek - Ranvier csomópontjai között. Egy myelinizált axon mentén terjedő elektrokémiai impulzus úgy tűnik, hogy átugorja ezeket a réseket, egyikről a másikra. Az erősen myelinizált rostokban az idegimpulzus egészen gyorsan terjed 150 m/s-ig, ami nem mondható el az alacsony myelinizált rostokról, amelyek mentén az idegimpulzus 2-5 m/s sebességgel terjed.

Az A típusú gyors rostok impulzust adnak az izmoknak, így gyors választ adnak a központból (agyból) küldött parancsra. Az A típusú rostok a tapintási és proprioceptív (testérzés) rendszer érzékeny impulzusainak átviteléhez is kapcsolódnak. A C típusú rostok a hőmérséklet és a fájdalom érzékelésével járnak (a C rostok által irritált fájdalom hosszú, fájdalmas, égető. Fájdalom alakulhat ki akkor is, ha a tapintási érzékenységű rostok sérülnek - ilyenkor a fájdalom mély, sajgó, sajgó természetű - fogfájáshoz hasonlít.Kívül mindent, amit az idegtörzset alkotó sok axon együttesen alkot, három kötőszöveti tok borítja:

• Az epineurium egy laza kötőszöveti kívülről lefedve az idegtörzset és az egyes idegrostok kötegeit egyetlen idegtörzsbe kötve.
• A perineurium minden idegrost-köteget külön-külön beborít, és elkülöníti az egyik köteget a másiktól.
• Az endonervium vékony kötőszöveti stromából és fibroblasztokból áll, amelyek minden egyes rostot beborítanak, vagy az egyes idegrostok között helyezkednek el. Az endoneuriumban kis erek hálózata („idegerek”) képződik, amelyek táplálják az idegrostokat. Az érhálózat rendelkezik nagyszámú collaterals, ami biztosítja annak magas stabilitását ischaemia során. Ez a rendszer csak mikroangiopátiák esetén sérülékeny, mint például vasculitis és diabetes mellitus; ilyenkor ischaemiás neuropátia alakul ki. Az endoneurium létrehozza a vér-agy gátat, amely működésében hasonló a vér-agy gáthoz. Ezek a funkciók pedig az idegrostok belső környezetének állandóságának megőrzését szolgálják – számos szerves és szervetlen anyag számára szelektív permeabilitást hoz létre. A hematoneurális gát nem engedi át azokat az anyagokat, amelyek negatívan befolyásolhatják az idegimpulzusok axonok mentén történő vezetési folyamatait.

A perifériás idegrendszer elváltozásai

Az idegkárosodással kapcsolatos betegségek szerkezetében a következők találhatók:

• Fokális mononeuropathiák;
• többszörös mononeuropathia;
• polyneuropathia.

A fokális neuropátiákat egyetlen ideg, gyökér (radiculopathia), plexus vagy annak egy részének károsodása (plexopathia) jellemzi.

Az elváltozást kompresszió, trauma vagy más olyan tényezők okozzák, amelyek közvetlenül befolyásolják ezt a formációt. Ezen képződmények beidegzési zónájában kialakulhat a motoros, szenzoros és vegetatív rendellenességek klinikai képe.

A többszörös mononeuropathiát több idegtörzs egyidejű károsodása jellemzi. A polyneuropathiától eltérően az elváltozás nem szimmetrikus. Az idegrendszer károsodásának ezen formája vasculitis, hypothyreosis, neurofibromatosis, sarcoidosis, amyloidosis, lymphogranulomatosis esetén fordul elő.

A polyneuropathia a perifériás idegrendszer szisztémás betegsége, amely szimmetrikus elváltozással nyilvánul meg, mivel a perifériás rostok diffúz károsodása jellemzi. A kettő leginkább gyakori okok polyneuropathia kialakulása - alkoholizmus és diabetes mellitus. Ezenkívül a polyneuropathia okai között szerepel:

• Az idegrendszer gyulladásos (immun-gyulladásos) károsodása;
• anyagcserezavarok és alultápláltság;
• endogén mérgezések (alkohol, gyógyszerek, szerves foszforvegyületek, akrilamid, szén-diszulfid, metil-bromid, dioxinok, etilénglikolok, ólom, tallium, arzén, higany stb.);
• szisztémás betegségek;
• fertőző betegségek és védőoltások;
• rosszindulatú daganatok;
• örökletes hajlam.

A polyneuropathia megnyilvánulásai

Fő Klinikai tünetek polyneuropathiák kialakulása - érzékenységi zavarok, motoros és autonóm tünetek.

A polyneuropathiák fő motoros rendellenessége a paresis, amely hipotenzióval és izomsorvadással jár, leggyakrabban a végtagokat érintve (a tetraparesis vagy az alsó paraparesis típusa szerint). Súlyos esetekben a törzs izomzata és a koponya izomzata érintett lehet. Klinikai megnyilvánulások a polyneuropathiákat úgynevezett negatív és pozitív tünetekre osztják.

Az érzékszervi zavarok nagyon változatosak, és az érzékenység csökkenésével vagy annak teljes hiányával, paresztéziákkal (bizsergés, kúszás és különféle fájdalmas érzések amelyek magukban foglalják: nem fájdalmas ingerre adott válaszként fellépő fájdalomérzetet (allodynia), spontán vagy kiváltott fájdalom(diszesztézia); amikor egyetlen hatást nem érez, és egy sor expozíció elhúzódó fájdalomreakciót (hiperpátiát) okoz.

Neuralgia - fájdalom az ideg beidegzési zónájában, általában paroxizmális, átható vagy lövöldözős jellegű. Kauzalgia - idegkárosodással járó tartós, égető fájdalom, főleg a beidegzési zónában fordul elő, gyakran allodyniával, hiperpátiával és vegetatív rendellenességekkel, szöveti alultápláltsággal kombinálva.

Az autonóm idegrendszert érintő polyneuropathia egyik legkorábbi megnyilvánulása az erekciós diszfunkció. Az erekciós zavart az a képtelenség jellemzi, hogy a normális szexuális érintkezéshez szükséges erekciót nem tudják kialakítani és fenntartani.

A polyneuropathia során a következőkre oszthatók:

• Akut (a tünetek néhány nap vagy hét után érik el maximális súlyosságukat).
• Szubakut (a tünetek több hétig, de legfeljebb két hónapig fokozódnak.
• Krónikus (a tünetek több hónap vagy év alatt alakulnak ki).

A toxikus polyneuropathiák vagy Guillain-Barré-szindróma monofázisos lefolyású, azaz. a tünetek egyszeri növekedése tapasztalható további regresszióval. A krónikus gyulladásos demyelinisatiós polyneuropathia, porphyria polyneuropathia visszaeső lefolyású, i.e. időszakos exacerbációs és remissziós időszakok vannak; ugyanakkor minden ismételt exacerbációval egy korábban meglévő neurológiai hiba "mélyülése" következik be.

Az axonális polyneuropathiákra a végtagok disztális (azaz a testtől legtávolabbi) részeinek, elsősorban a lábaknak fokozatos fejlődése, fokozatos érintettsége jellemző. Ennek oka a lábfejet és lábujjakat ellátó nagy hosszú axon (az axon testtől legtávolabbi része először, majd a testhez közelebbi (proximális) területek érintettek).

Az axonális polyneuropathiákat az izmok trofikus változásainak gyors megjelenése, a fájdalom és a hőmérséklet-érzékenység gyakori rendellenességei, az autonóm funkciók gyakori károsodása az autonóm elégtelenség kialakulásával jellemzi, az ínreflexek a korai stádiumban megmaradnak. proximális részek végtagok. Néhány axonális polyneuropathia esetén a motoros rostok jobban szenvednek (Guillain-Barré szindróma); másokkal - szenzoros (E-vitamin-hiányhoz kapcsolódó polyneuropathiák, biliáris cirrhosis). A legtöbb esetben motoros és szenzoros hiányosság is előfordul.

A demyelinizáló polyneuropathiákat az ínreflexek korai elvesztése jellemzi. Jellemző az ízületi-izom- és vibrációs érzékenység kifejezett megsértése, érzékeny ataxia a fájdalom és a hőmérséklet-érzékenység megőrzésével, kifejezettebb és szélesebb körben elterjedt parézis, de kevésbé kifejezett izomsorvadás.

A demyelinizáció során az idegimpulzus vezetése zavart szenved, de az axoplazmatikus áram nem. Az izomsorvadás inaktivitásukkal jár. Az örökletes demyelinisatiós polyneuropathiákra a vezetési sebesség egyenletes diffúz csökkenése, a szerzett polyneuropathiákra pedig a szegmentális demyelinizáció a jellemző.

A neuronopathiát az idegrostok súlyos, de elszigetelt diszfunkciója jellemzi.

A polyneuropathia patogenezise

Az idegrostok károsodásának négy fő típusa van:

• Walleri újjászületés;
• axon degeneráció;
• szegmentális demyelinizáció;
• a testek elsődleges elváltozása idegsejtek- neuronopathia.

Walleri degeneráció akkor következik be, amikor az axon és a mielinhüvely egyidejűleg károsodik. Az idegrost teljes, a károsodás helye alatti része (a sejttesttől távolabb) degenerálódik, és megnő a Schwann-sejtek száma. A felépülés ebben az esetben nehézkes, mivel az axon és Schwann sejtek beidegzési helyre irányított regenerációja szükséges. Az axon képes regenerálódni, de ez nagyon lassan történik. Minél közelebb volt a beidegzés helyéhez az idegrost megszakadása, annál nagyobb a valószínűsége a sikeres regenerációnak. Ezen túlmenően más idegek általi kollaterális beidegzés is lehetséges.

Az axonális degeneráció (axonopátia) akkor fordul elő, ha egy neuronban anyagcserezavar van. Például, ha a mitokondriumokban csökken az energiatermelés, ami az axonális transzport megsértésével jár együtt, amit már említettünk. A neuron testétől távol eső axonszakaszok nem kapnak „táplálkozást”. Ezekről a távoli osztályokról általában a kóros folyamat kezdődik. Az axonopátia a neuron mérgező anyagoknak való kitettségével, cukorbetegséggel, örökletes betegségek elégtelen energiatermeléshez kapcsolódik. A gyógyulás vagy az axonok újranövekedésével vagy kollaterális beidegzéssel történik. A Schwann-sejtek szaporodása nem olyan intenzív, mint a Walleri-féle degenerációban.

A demyelinizációt a mielin és az azt alkotó Schwann-sejtek károsodása jellemzi. Az idegimpulzus vezetése lelassul vagy blokkolódik. Teljes izomdenerváció nem következik be. Néhány héten belül a mielinhüvely teljesen helyreáll, amelyet az idegfunkció teljes helyreállítása jellemez.

A neuronopathiát a gerincvelő elülső szarvának sejttesteinek károsodása (motoros neuronopátiák), a gerincvelői ganglionok szenzoros sejtjei (szenzoros neuronopátiák) vagy az autonóm ganglionsejtek (vegetatív neuronopátiák) jellemzik.

Az axonális polyneuropathiák patogenezise

Az axon elsődleges léziójához kapcsolódó neuropátiákat axonálisnak nevezik. Általában az idegrendszer toxikus és metabolikus elváltozásainak következményei diabetes mellitusban, alkoholizmusban, máj-, vesekárosodásban, B-vitamin-hiányban; örökletes rendellenesség, szarkoidózis. Az axonális polyneuropathiákban az erősen és gyengén myelinizált rostok egyaránt érintettek. Az idegbiopszia az idegrostok számának csökkenését és az izomsorvadást mutatja.

A mielin elsődleges károsodásával összefüggő neuropátiákat demyelinizáló neuropátiáknak nevezik. A mielin és az azt alkotó sejtek károsodása lehet autoimmun, pl. az immunrendszer „harcol” ​​a saját testével, antitesteket termel ellene és aktiválja a „celluláris agressziót”). Ez jellemző Guillain-Barré-szindrómára, krónikus gyulladásos demyelinisatiós polyneuropathiára, toxikus (diphtheria polyneuropathia), örökletes polyneuropathiákra (Charcot-Marie-Tooth 1-es típusú betegség). Mindenekelőtt a nagy myelinizált rostok érintettek, pl. motoros és szenzoros. A fájdalmat, hőmérsékletet, felületi érzékenységet vezető gyengén myelinizált rostok érintetlenek maradnak.

A perifériás idegsejtek testének elsődleges léziójához kapcsolódó neuropátiákat neuropátiáknak nevezzük. A neuropátiákat az idegrostok súlyos, de elszigetelt diszfunkciója jellemzi. A motoros neuron sejttesteket a vér-agy gát védi, és ritkán érinti őket. A motoros neuronopathia leggyakrabban paraneoplasztikus vagy örökletes. A gerincvelői ganglionok szenzoros neuronjainak sejttestei a vér-agy gáton kívül helyezkednek el, ezért sérülékenyebbek. Vereségük gyakran a tumornövekedés szisztémás megnyilvánulásával (paraneoplasztikus folyamat) társul, kábítószer-mérgezés, szisztémás betegségek kötőszöveti.

Polineuropátia kezelése

• Fenntartja a szervezet létfontosságú funkcióit.
• Távolítsa el a lehetséges toxikus tényezőket.
• Szisztémás és anyagcserezavarok korrekciója.
• Pótolja a vitamin- és tápanyaghiányt.
• Idiopátiás gyulladásos neuropátiák és vasculitisek esetén immunotróp terápiát (plazmaferézis, β-immunglobulin, kortikoszteroidok, citosztatikumok) írjon elő.
• Fontolja meg a neurometabolikus és neurotróf szerek felírásának célszerűségét.
• Megfelelően kontrollálja a fájdalmat.
• Végezzen korrekciót autonóm diszfunkcióés megelőzi a szomatikus szövődményeket.
• Aktív szakaszos rehabilitáció végrehajtása, beleértve a terápiás gyakorlatokat, masszázst, fizioterápiás módszereket.
• Fiziológiai támogatás nyújtása a betegnek.

Az axonális polyneuropathiák prognózisa

A felépülés gyakran nem teljes, és lassabban megy végbe, mint egy demyelinizáló elváltozás esetén. A károsodott axonok „visszanőnek”, vagy a szomszédos, megőrzött axonok terminális ágai, amelyek átveszik a sérültek funkcióját.

A demyelinizáló polyneuropathiák prognózisa

A károsító faktornak való kitettség megszűnése után az ideg mielinhüvelye 6-10 héten belül helyreáll, ami nagyrészt teljes felépülés funkciókat.

(PNS) az agyon kívüli struktúrák képviselik: koponya- és gerincvelői idegek, idegfonatok és képződmények. Feladatuk az impulzusok "szállítása" a központi idegrendszerből az izomrostokhoz és fordítva. Az Egészségügyi Világszervezet statisztikái szerint a perifériás idegrendszer betegségei a harmadik helyen állnak az összesített morbiditási rangsorban.

A PNS-betegségek etiológiája

A betegségek megjelenését külső és belső természetű tényezők előzik meg. Az endogén (belső) okok rosszindulatú daganat vagy szomatikus betegség jelenlétére utalnak. Exogén tényezők jelzik a betegség megjelenését negatív külső hatások miatt, például sérülés vagy fertőzés következtében a szervezetben.

A betegségek kialakulását előre meghatározó tényezők perifériás rendszer vannak:

1. osteochondrosis;
2. a szervek fejlődésének patológiája;
3. mámor;
4. anyagcsere betegség:
5. PNS-betegségek jelenléte a rokonoknál.

A mozgásszervi és rostos képződmények megnövekednek és összenyomják az idegeket, ami alagút neuropátia kialakulásához vezet.

A nehéz fizikai aktivitás a PNS-betegségek egyik fő oka. A monoton, monoton mozgások negatívan befolyásolhatják a receptorok és az idegtörzs működését. és a keringés romlik. Az idegekben degeneratív elváltozások, az idegtörzsekben és az izomcsatornákban megsérülések és szorítás lép fel.

A kockázati csoportba azok a munkatípusok tartoznak, amelyekben egy személy hosszú ideig hajlított végtagokkal dolgozik. Az izmokban aluloxidált anyagcseretermékek halmozódnak fel, ami befolyásolja az anyagcserét. Degeneratív folyamatok figyelhetők meg az ízületi porcokban, az inakban, a periosteumban. Ezek a jelenségek a gyulladás terjedését jelzik.

A PNS-betegség jelei és tünetei

• Az első fontos tünet a fájdalom. 2 okból jelenik meg:
  - idegvégződések irritációja miatt;
  - az érzékenység bizonyos típusainak másokkal szembeni túlsúlya miatt.
  Az érzékenység változhat. A hiperesztézia túlzott érzékenységet jelent, amikor érzékszerveknek van kitéve. A kauzalgia a perifériás ideg traumája következtében alakul ki, amely égető fájdalomban fejeződik ki, amikor irritáló hatásnak vannak kitéve. A paresztézia az érzékszervi zavarok egyik fajtája. Az érzéseket a betegek "mászásként", bizsergésként, égő érzésként értelmezik a végtagokban. A paresztézia komolyabb betegség jelenlétét jelzi neurológiai patológiák. A PNS munkájának mély megsértése az érzékenység teljes elvesztésében - érzéstelenítésben fejeződik ki.

• Mozgászavarok. Az atrófia a szervek működésének romlása, amely a súly és a térfogat csökkenése miatt következik be. A kóros folyamat a funkciók teljes elvesztéséhez vezet. Areflexia - a reflex elvesztése a reflexív meghibásodása következtében. Az atónia bármelyik csökkenése teljes hiánya izmok, szervek tónusát.

• Az autonóm rendszer zavarai:
  - a bőr hőmérsékletének csökkenése, az elektromos vezetőképesség változása;
  - a verejték- és faggyúmirigyek megzavarása;
  - a bőr színének megváltozása;
  - a bőrfelület turgorának és rugalmasságának csökkenése, trofikus fekélyek megjelenése.
• A perifériás idegek ödémája és hipertrófiája. Elektromiográfiával diagnosztizálják a vezetők stimulálásával és csengetésével.
• Az idegkárosodás neuroma kialakulásához vezet - véletlenszerűen növekvő idegrostok.

Fajták

A perifériás idegrendszer betegségeit több szempont szerint rendszerezzük. Alapján anatómiai elv megkülönböztetni a következő fajtákat:

• vertebrogén elváltozások;
• a gerincgyökerek, plexusok patológiái, amelyek gyulladás, trauma következtében alakulnak ki;
• többszörös idegi elváltozások;
• a szállodai idegek kompressziós-ischaemiás jellegű megzavarása, valamint gyulladás, trauma;
• egy vagy több agyidegpár patológiája.

A sérülés helyétől függően a következők vannak:

• Neuropathia. A neurológiai betegségek spektrumába tartozik. Ez a betegségek egy csoportja, amelyet egyetlen jel egyesít - degeneratív változások perifériás idegekben sérülések, fertőzések, hipotermia miatt, átvitt.
• Polineuropátia. A PNS több eleme érintett. A patológia kiterjed alsó végtagok. A betegek érzékelési változást vagy zavart észlelnek a lábakban. Súlyos helyzetekben részleges bénulás lép fel.
• Radikulopátia. A betegség oka a gerinc gyökér megsértése. A radikulopátia az osteochondrosis, a hernia, a spondylosis és más szövődmények következménye. A beteg fájdalomról, zsibbadásról, bizsergésről, gyengeségérzésről panaszkodik. Ezek a jellemzők a nyaki és ágyéki isiász. Kevésbé gyakori a mellkasi isiász. Az MRI után lehetséges a betegség jelenlétének meghatározása. A kockázati tényezők közé tartozik a túlzott fizikai aktivitás, a szeretet kapcsolattípusok sport, örökletes hajlam.
• A plexitisz olyan betegség, amely az idegfonatok károsodása következtében alakul ki. Sérülések, fertőzések (tuberkulózis, influenza), mérgezés (ólommérgezés, alkohol) után jelentkeznek. A perifériás idegrendszer ilyen megbetegedései daganatok vagy csontok elmozdulása, az idegek összenyomódása miatt jelentkezhetnek.

• ganglionit. Az idegcsomó gyulladásának terjedése következtében alakul ki. Egyszerre több csomópont is érintett lehet. Ebben az esetben polygangliolitis fordul elő.

A ganglionitis okai a következő betegségek:

1. megfázás és influenza, mandulagyulladás;
2. reuma;
3. malária;
4. neoplazmák;
5. sérülés;
6. mérgezés mérgekkel, alkohollal, tiltott szerekkel.

Úgy gondolják, hogy a betegség vírusos jellegű. A legtöbb lehetséges ok A ganglionitis egy herpetikus fertőzés. Abban az esetben, ha a pterygopalatine csomópont begyullad, az okot korábban átvitt arcüreggyulladásban, rhinitisben, pharyngitisben, mandulagyulladásban vagy gennyes középfülgyulladásban kell keresni.

A perifériás idegrendszer betegségei lehetnek gyulladásos, mérgező, allergiás, traumás jellegűek. Ez a besorolás az etiológiai kritériumon alapul.

Gyógyulás, rehabilitáció és prognózis lehetősége

Az idegsejtek nem képesek regenerálódni, így az elvesztett funkciókat az információ újraelosztása kompenzálja a megmaradt idegsejtek között. Az elvesztett funkciók részleges helyreállítása őssejtek átültetésével lehetséges, ez a módszer segít a részleges érzékenység helyreállításában. Ráadásul a módszert nem ismerik jól.

Kedvező prognózist kap a beteg, ha betegségét észlelik korai fázis. A személynek követnie kell az orvos ajánlásait, szisztematikusan megvizsgálva. Az orvosok kevésbé kedvező prognózist adnak a polyneuritisben szenvedő betegeknek. Önmagában a betegség jelenléte mély patológiát jelez.

A legkedvezőtlenebb kimenetel az idegsorvadást, az érzékelés teljes elvesztését, a szervfunkciók elvesztését jelenti. Negatív prognózis lehetséges, ha valaki túl későn fordult orvoshoz, nem követte az ajánlásokat, vagy öngyógyítást végzett. Az eredmény a munkaképesség teljes vagy részleges elvesztése, a beteg életminőségének romlása.

A rehabilitációs időszakban a gyógytornász fizikoterápiát ír elő. Fizikoterápiás órák látogatása javasolt. A gimnasztika célja a sérülés helyén a vérkeringés javítása, a hegek és összenövések kialakulásának megelőzése, az izomváz erősítése, az izomkontraktúrák megszüntetése, a szervezet erősítése, a munkaképesség helyreállítása. A gyógytorna fontos funkciója a pótmozgások javítása, a gerinc mozgásának sérülések és görbületek miatti korlátozása elleni küzdelem, az izomlazítás, az ízületi merevség és az izomdystonia megelőzése.

A legjobb hatást a fizikoterápiás órák egyidejű látogatása és az iszapos eljárások, a masszázsok, az iszapos vagy hidrogén-szulfidos fürdők látogatása éri el. Az eljárásokat minden beteg számára egyedileg választják ki.