Az akut érelégtelenség formái és klinikai képe gyermekeknél és felnőtteknél. Akut érrendszeri elégtelenség gyermekeknél

Turbeeva Elizaveta Andreevna - oldalszerkesztő

Könyv: Patológiás szindrómák a gyermekgyógyászatban. (Lukyanova E.M.)

Patológiás állapot, amely az értónus éles változásából és a keringő vér mennyisége és az érágy térfogata közötti eltérés kialakulása miatt következik be.

Klinikailag az akut vaszkuláris elégtelenség ájulás, összeomlás és sokk formájában jelentkezhet. A vezető tünet az eszméletvesztés.

Ájulás - Ezt pillanatnyi veszteség eszméletvesztés, az agy akut vérszegénysége miatt, amely a vérkeringés szabályozására gyakorolt ​​pszichogén vagy reflex hatás eredménye.

Leggyakrabban pubertáskorban fordul elő labilis autonóm idegrendszerű gyermekeknél. Az ájulás okai a következők: ijedtség, erős érzelmek, vér látványa, erős fájdalom, mérgezés, fertőzés, fülledt helyiségben való tartózkodás, vérveszteség, gyors átmenet a vízszintesről függőleges helyzet, hosszan rögzített függőleges helyzet.

Tünetek: gyengeség, szédülés, hányinger, hányás, sötétedés a szemekben, fülzúgás, a bőr sápadt lesz, hideg ragacsos verejték borítja, kékség jelenik meg a szem alatt. A tudat fokozatosan elveszik, aminek következtében a gyermek lassan a padlóra süllyed (ritkábban esik). A pupillák gyengülő fényreakcióval tágulnak, a pulzus fonalas (tachycardia vagy bradycardia), a légzés gyakori és felületes, a vérnyomás csökken, a végtagok kihűlnek.

Az összeomlás akutan kifejlődő keringési zavar, amely az extracardialis keringés elsődleges zavarában jelentkezik az ér-motoros centrum elváltozása és ennek alapján másodlagos szívelégtelenség következtében.

Az összeomlás alapja az érágy térfogatának eltérése (túllépése) a keringő vér térfogatához képest annak lerakódása és a keringésből való kizárása miatt. Az összeomlást a vér elégtelen visszatérése a szívbe, perctérfogatának csökkenése, az agy és a belső szervek hipoxia kialakulása jellemzi. Ennek fényében jelentős anyagcsere-eltolódások figyelhetők meg.

Az irodalomban az "összeomlás" kifejezés mellett megtalálható a "sokk" kifejezés is, amelyet hasonló állapotok jellemzésére használnak. A „sokk” kifejezést gyűjtőfogalomnak tekintik, amely egyesíti az etiológiában, patogenezisben és klinikai megnyilvánulásokban eltérő állapotokat. Az ilyen állapotokban közös a testre gyakorolt ​​rendkívüli hatás (TM Derbinyan, 1974).

A sokk patogenezisében kétségtelenül szerepet játszanak a központi rendellenességek idegrendszer, hemodinamikai változások, a mikrokeringési és anyagcserezavarok későbbi kialakulásával a hipoxia alapján.

A perifériás keringési elégtelenség gyakran a különböző kórokozók által okozott fertőző betegségek kialakulásának egyik szakasza: vírusok, staphylococcusok, streptococcusok, protozoon gombák. Egészen a közelmúltig ezeket a keringési zavarokat mérgezési eredetű kardiovaszkuláris szindrómának tekintették.

Jelenleg gyakrabban használják a "toxikus-fertőző" vagy "bakteriális sokk" fogalmát, amelyet a szakirodalomban endotoxikusnak is neveznek, mivel gyakran megjelenik a Gram-negatív vérmérgezés következtében. coli vagy proteus.

Így betegségekben gyermekkor az "összeomlás" kifejezés a legmegfelelőbb a kardiogén rendellenességek és hipovolémiás állapotok jellemzésére. A "toxikus-fertőző sokk" kifejezés a fertőző etiológiájú betegségekben kialakuló szélsőséges állapotokat egyesíti.

A toxikus-fertőző sokk patogenezisét még nem vizsgálták kellőképpen (TM Derbinyan et al., 1972). A Gram-pozitív és Gram-negatív mikroorganizmusok által okozott toxikus-fertőző sokknak azonban már vannak megbízható megkülönböztető jegyei.

Megállapítást nyert, hogy Gram-pozitív fertőzés során a felszabaduló endotoxinok celluláris proteolízishez vezetnek, melynek eredményeként plazmokininek képződnek, amelyek hisztamin- és szerotoninszerű tulajdonsággal rendelkeznek, hogy izovolémiás hipotenziót okoznak.

Ebben az esetben a toxémia fontos szerepet játszik: a belső szervek, köztük a szívizom toxikus károsodása. Gyengülő kontraktilitás ez utóbbi csökkenéssel jár szív leállás ami súlyosbítja a hipotenziót.

Gram-negatív fertőzés esetén az endotoxin speciális mukopoliszacharidot képez, és a mikroorganizmusok tömeges elpusztításával a véráramba kerül, serkenti a katekolaminok termelődését, fokozza a szimpatikus idegrendszer aktivitását.

Az eredmény érgörcs. A koagulációs, antikoagulációs rendszer megsértése intravascularis disszeminált koagulációt okoz, ami fokozza a keringési zavarokat a szervekben (R. M. Nadaway, 1967).

A szívműködés leállítása. A szomatikus osztályokon a gyermekorvosnak általában olyan "másodlagos" szívmegállás eseteivel kell foglalkoznia, amelyek hátterében súlyos betegségek mérgezés, anyagcserezavarok, légzési elégtelenség stb. kíséretében. Általában ezekben az esetekben a szívmegállás a fejlődés utolsó szakasza klinikai halál.

Ezzel együtt vannak "elsődleges" szívmegállás esetei, amelyek különböző okok következtében alakultak ki egészséges vagy beteg gyermekeknél; az utóbbiban nem a klinikai halál hátterében.

Tehát szívmegállást okozhat az alacsony bőrellenállású váltóáram (nedvesség, elektrolit), különösen, ha az áram alkalmazási helye a mellkas, és az elektromos impulzus hatása a „túlgerjesztett” zónában történik. a T hullám.

Az áram hatására kamrafibrilláció és szívleállás lép fel. A szívtáji zúzódások és ütések kamrafibrillációt és szívmegállást okozhatnak A hirtelen szívleállás oka az anafilaxiás sokk lehet. A tengervízbe fulladás „szívleállást okoz a hiperozmotikus tüdőödéma hátterében, mivel a tengervíz magasabb ozmotikus nyomással különbözik a vérplazmától. Az édesvízbe fulladás szívmegállást okoz a hipoozmotikus vér hemolízise, ​​hiperkalémia hátterében.

A test lehűlése vagy túlmelegedése a koszorúér-keringés megsértéséhez vezet, elektrolit zavarok, kamrafibrilláció és ennek hátterében a szívmegállás oka.

Szívleállás előfordulhat ájulás hátterében, az akut érelégtelenség okozta agyi ischaemia következtében. Megfigyelhető Adams-Stokes szindrómában szenvedő betegeknél, akik gyermekkorban alakulnak ki néhány olyan betegnél, akiket nagy kamrai defektus varrása miatt műtéten estek át.

Ideiglenes szívleállás fordulhat elő a bal pitvar-kamrai nyílás szűkületében szenvedő betegeknél, amikor az utóbbit a bal pitvarban elhelyezkedő mobil trombus zárja le, paroxizmális tachycardiával.

A szívizom reumás és bakteriális károsodása és az endocarditis, valamint mély anatómiai elváltozások esetén szerzett és veleszületett szívhibák hirtelen szívmegállást okozhatnak.

Akut légzési elégtelenség, légúti acidózissal, hipoxiával és hypercapniával, sav-bázis egyensúlyi zavarokkal kombinálva a szívmegállás viszonylag gyakori oka. Az extracelluláris hiperkalémia is oka lehet a hirtelen szívleállásnak.

A reflex szívmegállás néha vagus behatás eredményeként jelentkezik, különösen, ha azt megelőzte néhány szívizom expozíciója. gyógyszerek(barbiturátok), hipoxia, hypercapnia és elektrolit-egyensúlyzavar. A "Vagus" szívmegállás előfordulhat pleurális punkció, bronchoszkópia, műtét és egyéb manipulációk során.

A szívmegállás oka lehet az adrenalin irracionális alkalmazása a hipoxia vagy a mellékvesék túlműködésének hátterében. A magnéziumionok koncentrációjának növekedése akut esetekben veseelégtelenség vagy magnéziumkészítmények intravénás beadása diasztoléban vezetési blokádot és szívmegállást okozhat.

Emlékeztetni kell arra, hogy minden hirtelen megállás a szív sürgős, sürgősségi intézkedések alkalmazását igényli, mivel a szív a legtöbb esetben még mindig képes hosszú távú munkára (A. A. Chervinsky et al., 1974). A szívműködés éles lelassulását vagy a fibrilláció előfordulását szívleállásnak kell tekinteni.

Ez utóbbi diagnózisa klinikai megnyilvánulásokon alapul: a bőr és a nyálkahártyák éles sápadtsága, eszmélet- és pulzushiány, vérnyomás pupillatágulás és légzésleállás.

Fontos, hogy a gyermekorvos fel tudja ismerni a hirtelen keringésleállás tüneteit. Ezek tartalmazzák:

• 1) klinikai tünetek: kifejezett szívgörcs, tachycardia és bradycardia, hemodinamikai rendellenességekkel, légzési elégtelenséggel, hirtelen vérnyomáscsökkenéssel, a cianózis gyors növekedésével;
• 2) elektrokardiográfiás tünetek: kamrai vagy polytop extrasystoles a "szuperérzékeny zónában", tachycardia és kamrai bradycardia (kamrafibrilláció), II-III fokú atrioventricularis blokk megjelenése.

Kezelés. Szívelégtelenség esetén elsősorban szívglikozidokat alkalmaznak. Lényegében a különböző szívglikozidok hatásmechanizmusa hasonló. A fő különbségek a felszívódás, a kiválasztás mértékében, a fehérjékkel való kapcsolatuk súlyosságában, a szervezetből történő kiválasztási útvonalak túlsúlyában mutatkoznak.

A fejlődés sebességétől függenek terápiás hatásés annak időtartama. A legnehezebb a szívglikozidok adagolásának kérdése egy adott patológiában szenvedő gyermekeknél. A gyermekorvosok körében nincs egységes álláspont a gyermekek szívglikozidokkal szembeni érzékenységét és állóképességét illetően.

Tapasztalataink azt mutatják, hogy a gyermekeknek 1 testtömegkilogrammonként nagyobb dózisú szívglikozidot kell felírni, mint a felnőtteknek. A kábítószerek érzékenységének, stabilitásának és tartósságának kérdéskörének életkori vonatkozásban történő tisztázása érdekében kísérleti vizsgálatokat végeztünk (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975), amelyek eredményei azt mutatták, hogy fiatal állatok érzékenysége, stabilitása és állóképessége magasabb, mint a felnőtteknél. .

A leggyakrabban adagolt szívglikozid és a gyermek testtömegétől függően, az életkor figyelembevételével. G. Fanconi et al. (1960) szerint a gyermek testének felszínéről kell kiindulni. Karnack (1960) azt javasolta, hogy a gyógyszeradagot a felnőtt 1 testtömegkilogrammonkénti adagja alapján számítsák ki, ez az úgynevezett dózistényező, amelyet az anatómiai és fiziológiai jellemzők alapján állított le. gyermek teste. Egy ilyen számítás lehetőségét úgy ellenőriztük, hogy az egyénileg kiválasztott dózist összehasonlítottuk a dózistényezővel korábban számított dózissal.

Szívglikozidokkal végzett terápia során figyelembe kell venni a reszorpciós kvótát, az eliminációs kvótát, a terápiás szaturációs dózist, az optimális működési szintet, a teljes szaturációs dózist és a fenntartó dózist:

1) reszorpciós kvóta - a keringési rendszer által érzékelhető, szájon át bevitt szívglikozidok mennyisége, a bevett gyógyszer mennyiségének százalékában kifejezve;

2) eliminációs kvóta - napi glikozidveszteség inaktiválása és kiürülése miatt. Az elért telítettségi fok %-ában fejezzük ki. Az eliminációs kvóta abszolút értéke egyenesen arányos a telítési dózissal;

3) terápiás telítési dózis - a maximális terápiás hatás eléréséhez szükséges glikozid mennyisége (1 naponként). A mindennapi gyakorlatban, amikor az emberek a telítettség dózisáról beszélnek, akkor a telítettség terápiás dózisát értik;

4) teljes adag telítettség - a szívglikozid mennyisége (1 nap), amikor a szervezet 100% -os telítettséget ér el a mérgezés megjelenése nélkül;

5) optimális működési szint - a szervezetben jelen lévő szívglikozid mennyisége a maximális kompenzáció megjelenésekor;

6) fenntartó adag - lehetővé teszi az elért hatás hosszú távú fenntartását.

A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban leggyakrabban a következő glikozidokat használják: corglicon (1 ml-es ampullákban, 0,06% -os oldat, 0,6 mg); strofantin (1 ml-es ampullákban, 0,05% -os oldat, 0,5 mg); celanid – szin. izolanid (0,25 mg-os tablettákban, 1 ml-es ampullákban, 0,02% -os oldatban, 0,2 mg); digoxin (0,25 mg-os ampullákban, 2 ml-es ampullákban, 0,025% -os oldat, 0,5 mg);

acetil-disitaxin – szin. acetoxin (0,2 mg-os tablettákban, 1 ml-es ampullákban, 0,01% -os oldatban, 0,1 mg); digitoxin (0,1 mg-os tablettákban, 0,15 mg-os kúpokban).

A szívglikozidokkal történő kezelés során tisztázni kell az egyik vagy másik gyógyszer jellemző farmakoterápiás jellemzőit - a hatást, a toxicitást, a kumuláció mértékét (9. táblázat).

A különböző digitálisz-glikozidok dózisa intravénásan adva 1 kg felnőtt testsúlyra számítva kis mértékben különbözik; szájon át történő felíráskor az adagok eltérőek, és a bélben történő felszívódás mértékétől függenek. Ugyanakkor továbbra is szem előtt kell tartani az úgynevezett eliminációs koefficienst (vagy eliminációs kvótát), vagyis azt, hogy a beadott glikozid dózis hány százaléka pusztul el vagy ürül ki a szervezetből a nap folyamán. A naponta eliminált és felhalmozódott glikozid mennyiségének százalékos aránya állandó érték, és egyik vagy másik szívglikozid kumulatív hatását jellemzi (10. táblázat).

A szívglikozidokkal történő kezeléshez t terápiás telítési dózis és további fenntartó dózis megállapítása szükséges. A beteg állapotától és a kezelés tervezett céljától függően a telítés becsült dózisa különböző időtartamokra írható elő.

A következő típusú telítést alkalmazzák: gyors - a telítettség becsült dózisát rövid időn belül (1-3 nap) adják meg a kielégítő eredmény eléréséhez

semmiféle kompenzáció akut szívelégtelenség esetén. A minimális vagy átlagos dózist alkalmazzák; lassú - telítő adagot adnak több mint 6-7 napig. Ez a telítés legelfogadhatóbb és legbiztonságosabb típusa. Olyan betegeknél alkalmazzák krónikus betegségek szív- és érrendszeri rendszerek s. Nem a telítés sebessége a fontos, hanem a glikozidok dózisának megválasztásának pontossága.

Általában a lassú típusnak megfelelően a telítést maximális vagy átlagos dózisokkal végezzük gyógyszerekkel: digitoxin, digoxin, izolanid. Ez a fajta telítés ajánlható kisgyermekek számára, mivel ez a legbiztonságosabb; mérsékelten gyors - telítő adagot adnak be 3-6 napon belül. Olyan esetekben alkalmazzák, amelyek nem igényelnek különösebb sürgősséget és nagy pontosságú dóziskiválasztást (11. táblázat).

Például egy 10 kg-os gyermek 1 éves korában a strofantin átlagos összdózisának meghatározásához ezt a gyógyszert 1 kg felnőtt tömegre kell adagolni (12. táblázat) - 0,008 mg - meg kell szorozni 1,8-cal. - (egy éves gyermek dózistényezője) és a gyermek súlyának 10 kg-jára 0,008 1,8 ± 0,14 mg, ami 0,28 ml 0,05%-os strofantin oldatnak felel meg.

A szívglikozidokkal végzett terápia 2 fázisból áll:

• 1 - telítettség
• II - alátámasztó.

Az I. fázisú terápia célja egy átlagos összhatásdózis elérése a lehető legrövidebb idő alatt (legfeljebb 7 nap). Minél rövidebb az időtartama, annál nagyobb a kockázata a mérgezés lehetőségének, és fordítva.

Gyors digitalizálással a teljes adag beadása 1 nap alatt történik. Mérsékelten gyors digitalizáció esetén az első napon körülbelül 50% -a, lassú, fokozatos - a teljes dózis körülbelül 25% -a kerül beadásra (lásd 12. táblázat). Az első fázisban gondos klinikai monitorozást kell végezni a páciens glikoziddal szembeni érzékenységére vonatkozóan.

Például a strofantin telítésének és hatásának átlagos teljes dózisa egy 1. életévben 10 kg súlyú gyermek esetében 0,14 mg. Ha közepesen gyors típusú digitalizálást alkalmaznak, akkor az első 2 nap mindegyikében az átlagos teljes hatásdózis 53% -át kell beadni (azaz 0,07 mg \u003d 1,5 ml 0,05% strofantin oldatot), és a következő napokban - 35% - 0,05 mg, azaz 0,1 ml.

A telítettség elérése után a fenntartó terápia fázisa következik, ehhez naponta olyan napi glikozid adagot kell felírni, amely megegyezik a napi elimináció mennyiségével.

Bármely glikozid átlagos fenntartó dózisának kiszámításához ismerni kell az eliminációs együtthatót és a hatás teljes dózisát.
Például ugyanazon 1 éves, 10 kg súlyú gyermek esetében a strofantin átlagos fenntartó dózisa a következő lesz: az általunk számított átlagos fenntartó dózis 40%-a (eliminációs együttható), a teljes dózis a strofantin 0,14 mg; 0,14 40%
--}