Előrejelzés

A kezelés hatékonysága nemcsak a megtett intézkedésektől, hanem az alapbetegség lefolyásától is függ. A veseelégtelenségből eredő szövődmények szintén jelentős hatással lehetnek a terápia kimenetelére. Ha a betegség lefolyása előrehalad, akkor csak a veseátültetés hosszabbíthatja meg a beteg életét.

Kapcsolódó videók

Az akut és krónikus veseelégtelenség szakaszai:

Amint ebből a cikkből látható, a krónikus veseelégtelenség nemcsak súlyos, hanem veszélyes betegség is, amely halálhoz vezethet. Ennek elkerülése érdekében az előírt gyógyszeres terápia és megfelelő étrend betartása szükséges. Ezenkívül rendszeresen el kell végeznie az összes vizsgálatot és speciális vizsgálaton kell átesnie.

Függetlenül attól, hogy kezdetben mennyire különbözőek a vesebetegségek, a krónikus veseelégtelenség tünetei mindig ugyanazok.

Milyen betegségek vezetnek leggyakrabban veseelégtelenséghez?

• Cukorbetegség
• Hipertóniás betegség.
• Policisztás vesebetegség.
• Szisztémás lupus erythematosus.
• Krónikus pyelonephritis.
• Urolithiasis betegség.
• Amiloidózis.

A veseelégtelenség tünetei a látens stádiumban

Az első szakaszban veseelégtelenség (egyébként - krónikus 1. fokú vesebetegség), a klinika a betegségtől függ - legyen szó duzzanatról, magas vérnyomásról vagy hátfájásról. Gyakran például policisztás vagy glomerulonephritis esetén izolált húgyúti szindrómával az ember egyáltalán nem ismeri a problémáját.

• Ebben a szakaszban előfordulhatnak álmatlanság, fáradtság, étvágytalanság panaszai. A panaszok nem túl specifikusak, és komoly vizsgálat nélkül nem valószínű, hogy segítenek a diagnózis felállításában.
• De a gyakoribb és bőségesebb vizelés megjelenése, különösen éjszaka, riasztó - ez a vese vizeletkoncentráló képességének csökkenésének jele lehet.
• A glomerulusok egy részének elhalása miatt a megmaradtak ismétlődő túlterheléssel dolgoznak, aminek következtében a tubulusokban nem szívódik fel a folyadék, a vizelet sűrűsége pedig megközelíti a vérplazma sűrűségét. Normális esetben a reggeli vizelet koncentráltabb, és ha a fajsúly ​​kisebb, mint 1018 a vizelet általános elemzésének ismételt vizsgálata során, ez ok arra, hogy Zimnitsky szerint elemzést végezzünk. Ebben a vizsgálatban az összes vizeletet naponta három órás adagokban gyűjtik össze, és ha egyikben sem éri el a sűrűség az 1018-at, akkor a veseelégtelenség első jeleiről beszélhetünk. Ha ez a mutató minden részében 1010, akkor a jogsértések messzire mentek: a vizelet sűrűsége megegyezik a vérplazmával, a folyadék reabszorpciója gyakorlatilag megszűnt.

Következő szakasz (krónikus vesebetegség 2) a vesék kompenzációs képességei kimerültek, nem képesek eltávolítani a fehérje- és purinbázis anyagcsere összes végtermékét, és amikor biokémiai elemzés a vér megnövekedett toxinszintet mutatott ki - karbamid, kreatinin. A normál klinikai gyakorlatban a kreatinin koncentrációja határozza meg a glomeruláris filtrációs ráta indexét (GFR). A glomeruláris filtrációs sebesség 60-89 ml / percre való csökkenése enyhe veseelégtelenség. Ebben a szakaszban még nincs vérszegénység, nincs elektrolit eltolódás, nincs magas vérnyomás (ha nem az alapbetegség megnyilvánulása), csak általános rossz közérzet, néha szomjúság, aggodalom. Célzott vizsgálattal azonban már ebben a szakaszban is kimutatható a D-vitamin szintjének csökkenése és a mellékpajzsmirigyhormon emelkedése, bár a csontritkulás még messze van. Ebben a szakaszban még lehetséges a tünetek fordított kifejlődése.

A veseelégtelenség tünetei az azotámiás stádiumban

Ha az alapbetegség kezelésére és a maradék vesefunkció védelmére tett erőfeszítések sikertelenek, akkor a veseelégtelenség tovább növekszik, és a GFR 30-59 ml/percre csökken. Ez a CKD (krónikus vesebetegség) harmadik stádiuma, már visszafordíthatatlan. Ebben a szakaszban olyan tünetek jelennek meg, amelyek kétségtelenül a vesefunkció csökkenésére utalnak:

• A vérnyomás emelkedik a renin és a vese prosztaglandinok szintézisének csökkenése miatt a vesében, fejfájás, szívfájdalom jelentkezik.
• A tőle szokatlan méreganyag-eltávolító munkát részben a belek veszik át, ami instabil székletben, hányingerben, étvágycsökkenésben nyilvánul meg. Fogyhat, csökkenhet az izomtömeg.
• Vérszegénység jelenik meg - a vese nem termel elegendő eritropoetint.
• A D-vitamin aktív formájának hiánya miatt csökken a vér kalciumszintje. Izomgyengeség, kéz- és lábzsibbadás, valamint szájkörnyék jelentkezik. Lehetnek mentális zavarok – depresszió és izgatottság egyaránt.

Súlyos veseelégtelenségben (CKD 4, GFR 15-29 ml/perc)

• a lipid megtévesztési rendellenességek a magas vérnyomáshoz csatlakoznak, a trigliceridek és a koleszterin szintje emelkedik. Ebben a szakaszban nagyon magas az érrendszeri és agyi katasztrófák kockázata.
• A vér foszforszintje emelkedik, meszesedések jelenhetnek meg - foszfor-kalcium sók lerakódása a szövetekben. Csontritkulás alakul ki, a csont- és ízületi fájdalom zavaró.
• A toxinok mellett a vesék felelősek a purinbázisok kiválasztásáért, felhalmozódásuk során másodlagos köszvény alakul ki, jellegzetes akut ízületi fájdalmak alakulhatnak ki.
• Hajlamos a káliumszint növekedésére, ami különösen a kialakuló acidózis hátterében jogsértéseket okozhat pulzusszám: extrasystole, pitvarfibrilláció. A káliumszint emelkedésével a szívverés lelassul, az EKG-n "szívinfarktusszerű" elváltozások jelenhetnek meg.
• Kellemetlen íz van a szájban, ammónia szaga van a szájból. Az urémiás toxinok hatására a nyálmirigyek megnagyobbodnak, az arc puffadt lesz, mint a mumpsznál.

Veseelégtelenség tünetei a terminális stádiumban

CKD 5. fokozat, urémia, GFR kevesebb, mint 15 ml/perc. Valójában ebben a szakaszban a betegnek helyettesítő kezelésben kell részesülnie - hemodialízisben vagy peritoneális dialízisben.

• A vesék gyakorlatilag leállítják a vizeletet, a vizeletürítés a anuriáig csökken, az ödéma megjelenik és fokozódik, a tüdőödéma különösen veszélyes.
• A bőr icterikus-szürke, gyakran karcolás nyomaival (bőrviszketés jelenik meg).
• Az urémiás toxinok hajlamosak könnyebben vérezni, könnyebben vérzik az íny, vér van az orrból. A gyomor-bélrendszeri vérzés nem ritka - fekete széklet, hányás kávézacc formájában. Ez súlyosbítja a meglévő vérszegénységet.
• Az elektrolit-eltolódások hátterében neurológiai változások következnek be: perifériás - bénulásig és központi - szorongásos-depressziós vagy mániás állapotok.
• A magas vérnyomás nem kezelhető, súlyos szívritmus- és vezetési zavarok, pangásos szívelégtelenség alakul ki, urémiás szívburokgyulladás alakulhat ki.
• Az acidózis hátterében zajos aritmiás légzés figyelhető meg, az immunitás csökkenése és a tüdő torlódása tüdőgyulladást okozhat.
• Hányinger, hányás, laza széklet az urémiás gastroenterocolitis megnyilvánulása.

Hemodialízis nélkül az ilyen betegek várható élettartamát hetekben, ha nem napokban számolják, ezért a betegeknek sokkal korábban kell a nefrológus látókörébe kerülniük.

Így azok a specifikus tünetek, amelyek lehetővé teszik a veseelégtelenség diagnózisának kialakulását, meglehetősen későn alakulnak ki. A leghatékonyabb kezelés a CKD 1-2. stádiumában lehetséges, amikor gyakorlatilag nincs panasz. De a minimális vizsgálatok - vizelet- és vérvizsgálatok - meglehetősen teljes információt adnak. Ezért nagyon fontos, hogy a veszélyeztetett betegek rendszeresen kivizsgáljanak, és ne csak orvoshoz forduljanak.

Melyik orvoshoz kell fordulni

A krónikus veseelégtelenséget vagy krónikus vesebetegséget nefrológus kezeli. Vesekárosodásra gyanakodhat azonban terapeuta, gyermekorvos, háziorvos is, és további vizsgálatra utalhatja a beteget. A laboratóriumi vizsgálatok mellett a vesék ultrahangját és a sima radiográfiát is elvégzik.

Az "Orvosok" program a krónikus veseelégtelenség megnyilvánulásáról, okairól és kezeléséről:

Krónikus veseelégtelenség (CRF): szakaszok, tünetek, diagnózis és hatékony kezelés

A krónikus veseelégtelenség (a továbbiakban: CRF) a húgyúti rendszer súlyos betegsége, amelyben a vesék nem képesek teljes mértékben ellátni élettani funkciójukat - a nitrogén anyagcseretermékek kiválasztását. A károsodott kiválasztóképesség következtében ezek a méreganyagok felhalmozódnak a vérben, és nem ürülnek ki a vizelettel. A hiány akkor tekinthető krónikusnak, ha 3 hónapig vagy tovább tart. A patológiát visszafordíthatatlan folyamatok jellemzik - a nefronok meghalnak, ami a húgyúti rendszer teljes leállását jelenti.

A krónikus veseelégtelenség kialakulásának okai

A krónikus veseelégtelenség kialakulását súlyosabb tényezők előzik meg, mint a só visszaélése az étrendben vagy a banális hipotermia. Az előfordulás fő okai a húgyúti megbetegedések. Néhány klinikai esetben azonban előfordulhat, hogy az emberi szervezetben jelenlévő fertőzés nem kapcsolódik a vesékhez, annak ellenére, hogy végül ezt a páros szervet érinti. Ezután a CRF-t másodlagos betegségként határozzák meg.

Veseelégtelenséghez vezető betegségek:

1. Glomerulonephritis (különösen krónikus forma). A gyulladásos folyamat a vesék glomeruláris apparátusát fedi le.
2. Policisztás. Több hólyag kialakulása a veséken belül - ciszták.
3. Pyelonephritis. A vese parenchyma gyulladása, amely bakteriális eredetű.
4. Veleszületett vagy szerzett (poszttraumás) fejlődési rendellenességek jelenléte.
5. Nephrolithiasis. Több vagy egyetlen kőszerű lerakódás - kövek jelenléte a vesében.

A betegség a következő fertőzések és állapotok hátterében alakul ki:

Inzulinfüggő típusú diabetes mellitus.
Kötőszöveti károsodás (vasculitis, polyarthritis).
Vírusos hepatitis B, C.
Malária.
Húgysav diatézis.
A vérnyomás emelkedése (hipertónia).

Ezenkívül a rendszeres gyógyszermérgezés (például kontrollálatlan, kaotikus gyógyszeres kezelés), vegyszerek (festék- és lakkiparban végzett munka) hajlamosít krónikus veseelégtelenség kialakulására.

A betegség besorolása

Mint minden betegségnek, a CRF-nek is megvan a maga ICD 10 kódja. Az általánosan elfogadott rendszer szerint a patológia a következő osztályozással rendelkezik:

N18 Krónikus veseelégtelenség.
N18.0 - Végstádiumú vesebetegség.
N18.8 - Egyéb krónikus veseelégtelenség
N18.9 Krónikus veseelégtelenség nincs meghatározva.
N19 - Veseelégtelenség nincs meghatározva.

A kódok mindegyike a betegségnek az orvosi feljegyzésekben való titkosítására szolgál.

A betegség patogenezise és szakaszai

A CRF-nél fokozatosan leáll a vesék azon képessége, hogy kiválasztják a fiziológiás anyagcsere termékeit és a húgysav lebomlását. A párosított szerv nem tudja önállóan megtisztítani a vért a méreganyagoktól, és felhalmozódásuk agyi ödéma kialakulásához, a csontszövet kimerüléséhez és minden szerv és rendszer működési zavarához vezet. Ez a patogenezis az elektrolitikus anyagcsere egyensúlyhiányának köszönhető, amelynek hasznosságáért a vesék felelősek.

Tekintettel a nitrogéntartalmú anyagok koncentrációjának szintjére a vérben, a kreatinin 4 szakasza van:

Az első szakasz - a vér kreatinin tartalma nem haladja meg a 440 µmol / l-t.
A második szakasz - a kreatinin koncentrációja 440-880 µmol / l-nek felel meg.
A harmadik szakasz - nem éri el az 1320 µmol / l-t.
A negyedik fokozat több mint 1320 µmol/l.

A mutatókat laboratóriumi módszerrel határozzák meg: a beteg vért ad egy biokémiai vizsgálathoz.

Krónikus veseelégtelenség tünetei

A betegség első szakaszában szinte lehetetlen felismerni a betegséget. A következő tünetek figyelemre méltóak:

Fokozott fáradtság, gyengeség;
a vizelés gyakrabban fordul elő éjszaka, a kiürült vizelet mennyisége felülmúlja a nappali diurézist;
dyspeptikus rendellenességek fordulnak elő - rendszeresen rosszul érzi magát, hányás ebben a szakaszban ritkán fordul elő;
aggódik a bőrviszketés miatt.

A betegség előrehaladtával emésztési zavarok jelentkeznek (hasmenés gyakran kiújul, szájszárazság előzi meg), étvágytalanság, megemelkedett vérnyomás (még akkor is, ha a beteg korábban nem észlelt ilyen változásokat a szervezetben). Amikor a betegség súlyosabb stádiumba megy át, fájdalmak jelentkeznek az epigasztrikus régióban ("kanál alatt"), légszomj, hangos és szapora szívverés, valamint fokozódik a vérzésre való hajlam.

A krónikus veseelégtelenség súlyos stádiumában a vizeletürítés gyakorlatilag hiányzik, a beteg kómába esik. Ha a tudat megmarad, az agyi érkatasztrófa tünetei relevánsak (a tartós tüdőödéma miatt). Az immunitás csökken, ezért vannak fertőző elváltozások különböző szervek és rendszerek.

A gyermekek krónikus veseelégtelenségének egyik megnyilvánulása az értelmi és fizikai fejlődés elmaradása, az iskolai tananyag elsajátításának képtelensége, a test gyenge ellenállása miatti gyakori fájdalom.

Krónikus veseelégtelenség végstádiumában

A CKD végstádiumának egy másik formája anuriás vagy urémiás. Ebben a szakaszban visszafordíthatatlan következmények lépnek fel a páciens testében, mivel a karbamid és a kreenin a vérben kritikus koncentrációra emelkedik.

Egy személy életének meghosszabbításához aggódnia kell veseátültetés vagy rendszeres hemodialízis miatt. Más módszerek ebben a szakaszban nem érik el a kívánt hatást. Figyelembe véve az egészséges szerv átültetésével járó műtét magas költségeit, az Orosz Föderációban egyre több beteg (és hozzátartozóik) választja a „mesterséges vese” módszert. Az eljárás lényege, hogy a CRF-ben szenvedő személyt egy olyan eszközhöz csatlakoztatják, amely megtisztítja a vért a mérgező (mérgező) termékektől: nagyjából ugyanazokat a funkciókat látja el, amelyeket a vesék önállóan, de teljes egészségi állapota mellett látnának el. .
A hemodialízis előnye a transzplantációhoz képest az olcsóbb költség, ami a rendelkezésre állást jelenti. A hátránya az, hogy bizonyos rendszerességgel kell elvégezni az eljárást (az orvos határozza meg).

A terminális krónikus veseelégtelenséget a következő tünetek jellemzik:

1. Urémiás encephalopathia. Mivel az idegrendszer szenved, a súlyos vesebetegség elsősorban fő központjának, az agynak az állapotát érinti. Csökken a memória, a beteget megfosztják az elemi számtani műveletek elvégzésének lehetőségétől, álmatlanság lép fel, és fontosak a szerettei felismerésének nehézségei.

2. Urémiás kóma. A krónikus veseelégtelenség késői szakaszában fordul elő, kialakulását az agyszövet masszív duzzanata, valamint tartós vérnyomás-emelkedés (hiperhidráció és hipertóniás krízis) okozza.

3. Hipoglikémiás kóma. A legtöbb klinikai esetben ez a kóros jelenség a krónikus veseelégtelenség hátterében fordul elő azoknál a betegeknél, akiknek a vesebetegség előtt cukorbetegségük volt. Az állapotot a vesék szerkezetének megváltozása magyarázza (a lebenyek ráncosodása következik be), aminek következtében az inzulin megfosztja az anyagcsere-folyamatokban történő kiválasztódási képességét. Ha a beteg vércukorszintje normális volt a CRF kialakulása előtt, az ilyen probléma kockázata minimális.

4. Nyugtalan láb szindróma. Az állapotot képzeletbeli libabőr érzés jellemzi a lábak bőrének felszínén, az érintés érzése; később izomgyengeség alakul ki, a legsúlyosabb esetekben - parézis.

5. Autonóm neuropátia. Rendkívül összetett állapot, amely túlnyomórészt éjszakai súlyos bélbetegségként nyilvánul meg. Férfiak krónikus veseelégtelenségében impotencia lép fel; betegeknél, nemtől függetlenül, nagy a valószínűsége a spontán szívmegállásnak, gyomorparézisnek.

6. Bakteriális eredetű akut tüdőgyulladás. A betegség staphylococcus vagy tuberkulózisos formát szerez.

7. A terminális stádiumú krónikus veseelégtelenség szindrómáját az emésztőrendszer funkcionális aktivitásából eredő súlyos problémák jellemzik. A nyelv és az íny nyálkahártyája begyullad; az ajkak sarkában úgynevezett lekvárok jelennek meg. A beteg folyamatosan aggódik a diszpepsziás rendellenességek miatt. Annak a ténynek köszönhetően, hogy az élelmiszer nem emésztődik, az ember nem kapja meg a szükséges mennyiséget tápanyagok, a gyakori és tömeges hasmenés pedig rendszeresen ismétlődő hányással párosulva nagy mennyiségű folyadékot von ki a szervezetből, hamar jelentkezik az anorexia. Kialakulásában döntő jelentőségű a szinte teljes étvágytalanság a nitrogéntartalmú anyagokkal való szöveti és vérmérgezés hátterében.

8. Acidózis. A kóros jelenség oka a foszfátok és szulfátok felhalmozódása a páciens vérében.

9. Szívburokgyulladás. A szív külső nyálkahártyájának gyulladása. A betegség megnyilvánul erőteljes fájdalom a szegycsont mögött, amikor egy krónikus veseelégtelenségben szenvedő beteg megpróbálja megváltoztatni a test helyzetét. Az orvos, hogy megbizonyosodjon a feltételezés helyességéről, meghallgatja a szívet, és felismeri a szívburok dörzsölését. Más jelekkel együtt, beleértve a súlyos levegőhiány érzését és a szívritmus inkonzisztenciáját, a pericarditis jelzi a hemodialízis azonnali megszervezését a beteg számára. Ez a sürgősségi fok azzal magyarázható, hogy a szív kötőszövetből álló külső héjának gyulladása gyakori halálok a CRF-ben szenvedő betegeknél.

10. Problémák a légzőrendszer szerveinek tevékenységéből.

A betegség szövődményei: a szív működésének elégtelensége és az erek állapota, a fejlődés fertőző folyamatok(gyakran szepszis). Tekintettel a vizsgált szakasz összes felsorolt ​​jelének kombinációjára, a beteg prognózisa általában kedvezőtlen.

A beteg vizsgálata krónikus veseelégtelenség megállapítására

A szakemberrel való kapcsolatfelvétel vizsgálatot és felmérést foglal magában. Fontos, hogy az orvos megtudja, hogy a beteg rokonai közül valamelyiknek volt-e húgyúti betegsége. Ezután következik a diagnózis fő része, amely két alfajból áll.

Laboratóriumi diagnosztika

Az elemzés eredményei alapján megállapítható, hogy a beteg hajlamos-e a veseelégtelenség elhúzódó formába való átmenetére. A betegség jelentése az, hogy a vesék nem tudnak megbirkózni természetes funkciójukkal, vagyis a mérgező anyagok kiválasztásával a szervezetből. A jogsértés eredményeként a káros vegyületek a vérben koncentrálódnak. Ahhoz, hogy megértsük, milyen magas a toxinok tartalma a páciens testében, és megállapítható, hogy a vesék kiválasztó rendszere milyen mértékben sérült, a betegnek a következő vizsgálatokat kell elvégeznie:

1. Vér klinikai vizsgálathoz. Az anyagmintában a laboratóriumi asszisztens csökkent vörösvértestszámot és elégtelen hemoglobinszintet állapít meg. A mutatók ezen kombinációja a vérszegénység kialakulását jelzi. Ezenkívül leukocitózist is kimutatnak a vérben - a fehérvérsejtek számának növekedését, ami gyulladásos folyamat jelenlétét jelzi.
2. Vér biokémiai kutatásokhoz. A vénás vér vételének eljárása és az anyagminta ezt követő vizsgálata a karbamid, kreenin, kálium, foszfor és koleszterin koncentrációjának növekedését mutatja. Csökkentett mennyiségű kalcium, albumin található.
3. Vér a véralvadási képességének meghatározására. Az elemzés egyértelművé teszi, hogy a beteg hajlamos vérzésre, mivel a véralvadás károsodott.
4. Vizelet általános klinikai vizsgálathoz. Lehetővé teszi a fehérje és az eritrociták jelenlétének megjelenítését, amelyek alapján meghatározható a vesékben bekövetkező destruktív változások stádiuma.
5. A Reberg - Toreev elemzése lehetővé teszi a vesék kiválasztó képességének hasznossági fokának meghatározását. Ennek a vizsgálatnak köszönhetően a glomerulusok glomeruláris filtrációs sebessége megállapítható (a vesék normál állapotában és aktivitásában 80-120 ml / percnek felel meg).

Annak ellenére, hogy a diagnózis során az urológus (nefrológus) figyelembe veszi az összes típusú betegség eredményeit. laboratóriumi kutatás meghatározó éppen a vese glomerulusainak szűrési sebességének meghatározására szolgáló elemzés.

Műszeres diagnosztika

A laboratóriumi vizsgálati adatok beszerzése előtt a következő típusú vizsgálatokat végzik a páciensen:

1. A húgyúti rendszer ultrahangja. Meghatározzák állapotukat, méretüket, lokalizációjukat, körvonalukat, vérellátásuk szintjét.
2. Röntgenvizsgálat segítségével kontrasztanyag(a krónikus veseelégtelenség kialakulásának első két szakaszára vonatkozik).
3. Tű biopszia a vesékből. Az eljárás lehetővé teszi a betegség mértékének, általában a prognózis meghatározását.

Ha a beteg terapeutához fordult, akkor a kezelés megtervezéséhez nefrológus, szemész és neurológus konzultációra is szükség lesz.

Krónikus veseelégtelenség kezelése

A terápiás taktika a betegség stádiumától függ, amikor az orvos észleli. Mindenekelőtt fontos betartani az ágynyugalmat, elkerülni a fizikai aktivitást annak minden megnyilvánulásában. A népi jogorvoslatok itt haszontalanok és nem biztonságosak. Kezelés - gyógyszeres kezelés, amelyet az orvos nagyon óvatosan tervezett. A következő hatékony gyógyszerek vannak:

Epovitan. A gyógyszer már kapható fecskendőben is, ez a humán eritropoetin (a csontvelő által termelt) és az albumin (vérfehérje) kombinációja.

Hofitol. Növényi eredetű antiazotémiás szer.

Leszpenefril. Segít eltávolítani a karbamidot a szervezetből. Intravénásan vagy infúzióban adjuk be.

Furoszemid. Vizelethajtó. Serkenti a vesék vizelettermelését. Segít csökkenteni az agyödémát is.
Retabolil. Az anabolikus gyógyszerek csoportjába tartozik. Intramuszkulárisan alkalmazzák a nitrogéntartalmú vegyületek vérből való eltávolítására.

Ferumlek, ferroplex - vaskészítmények, amelyek a hemoglobinszint növeléséhez és a vérszegénység megszüntetéséhez szükségesek.

Antibiotikum terápia - ampicillin, karbenicillin.

Súlyos krónikus veseelégtelenség esetén nátrium-hidrogén-karbonátot alkalmaznak ( szódabikarbóna) csökkenti a peritoneum vízkórját. A magas vérnyomást olyan gyógyszerekkel csökkentik, mint a Dibazol (papaverinnel kombinálva), magnézium-szulfát. A további kezelés tüneti: hányáscsillapítók, görcsoldók, nootróp szerek az agyi keringés javítására, altatók az alvás minőségének és időtartamának javítására.

Étel

A betegség tüneteinek megnyilvánulásának csökkentése érdekében az orvos speciális táplálkozási programot ír elő a beteg számára. A krónikus veseelégtelenség diétája zsírokat és szénhidrátokat tartalmazó élelmiszerek fogyasztását foglalja magában. Állati eredetű fehérjék - szigorúan tilos, növényi - nagyon korlátozott mennyiségben. A só használata teljesen ellenjavallt.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek táplálkozási programjának összeállításakor az orvos a következő tényezőket veszi figyelembe:

a betegség stádiuma;
progressziós arány;
napi fehérjevesztés diurézissel;
a foszfor, a kalcium, valamint a víz-elektrolitikus anyagcsere állapota.

A foszforkoncentráció csökkentése érdekében tilos a tejtermékek, a fehér rizs, a hüvelyesek, a gombák és a muffinok. Ha az elsődleges feladat a kálium egyensúlyának szabályozása, akkor ajánlott elhagyni az aszalt gyümölcsök, kakaó, csokoládé, banán, hajdina, burgonya étrendjét.

A veseelégtelenség elhúzódó formává válik, ha ennek a páros szervnek a heveny gyulladása nem gyógyul időben. A szövődmények megelőzése teljesen lehetséges, ha nem szakítja meg az orvos által előírt tanfolyamot, és jobban érzi magát. A nők krónikus veseelégtelensége a terhesség ellenjavallata, mivel nagy a vetélés vagy a méhen belüli halál valószínűsége. Ez egy újabb ok arra, hogy komolyabban vegyük egészségét.

»» №1 1999 PROFESSZOR I.A. BORISOV, AZ OROSZ FÖDERÁCIÓ ELNÖKÉNEK OKTATÁSI ÉS TUDOMÁNYOS KÖZPONTJA OKTATÁSI ÉS TUDOMÁNYOS KÖZPONTJA NEFROLÓGIAI TANFOLYAM VEZETŐJE

A krónikus veseelégtelenség (CRF) a homeosztázis megsértése, amelyet a vesék aktív nefronjai (MDN) tömegének visszafordíthatatlan csökkenése okoz. Minden progresszív vesebetegségben előfordul, és több tünetegyüttesben nyilvánul meg, ami tükrözi a páciens szinte minden szervének és rendszerének részvételét ebben a folyamatban.

A vesék tevékenysége biztosítja: 1) a testnedvek térfogatának fenntartását, valamint a bennük lévő ionok és ozmotikusan aktív anyagok megfelelő mennyiségének fenntartását; 2) a sav-bázis egyensúly fenntartása; 3) endogén metabolitok és exogén módon beadott anyagok kiválasztása; 4) számos biológiailag aktív anyag (renin, prosztaglandinok, a D3-vitamin aktív metabolitjai, natriuretikus peptid urodilatin stb.) szintézise; 5) fehérjék, lipidek, szénhidrátok anyagcseréje. E funkciók megsértése különféle klinikai tünetekkel jár, amelyek a vesefunkció csökkenésével fokozódnak. A vesék nagy kompenzációs képességekkel rendelkeznek, csak a jelentős, 60-70%-ot megközelítő MDN elvesztését kezdik kísérni. klinikai tünetek HPN. A CRF előrehaladott tünete, az úgynevezett urémia vagy végstádiumú vesebetegség (ESRD), akkor fordul elő, amikor a megőrzött nefronpopuláció mérete megközelíti a 10%-ot.

A CRF leggyakoribb okai a glomerulonephritis, pyelonephritis és más interstitialis nephritis, valamint a diabéteszes nephropathia (ez utóbbi egyes országokban, különösen az USA-ban, a hemodialízis kezelést igénylő ESRD egyik első oka). Ugyanakkor ma már egyre gyakrabban kell megküzdenünk krónikus veseelégtelenséggel, amely köszvényes, rheumatoid arthritises, SLE-s nephropathiában és szisztémás vasculitisben, iatrogén nephropathiában stb. A fejlett országok lakosságának elöregedésével összefüggésben a CRF kiváltó okai között egyre fontosabbá válnak az angiogén nephrosclerosis (hipertóniás, atheroscleroticus) és a húgyúti elzáródással járó urológiai betegségek (prosztata hipertrófia, daganatok, kövek).

A krónikus veseelégtelenség előfordulási gyakoriságára vonatkozó adatok igen ellentmondásosak, amit a probléma populációs elemzésének sokféle lehetőségével magyaráznak. Adataink szerint egy jól megvizsgált moszkvai lakosságnál ez 0,35%, míg a CRF-es esetek közel 90%-a időskorúak és időskorúak körében fordult elő. Határozottabb adatok az ESRD gyakoriságáról. Átlagosan 100-250 esetre becsülhető egymillió lakosonként. Az Európai Veseszövetség (ERA-EDTA) regisztere (1998) szerint a hemodialízis-pótló kezelést igénylő ESRD előfordulási gyakorisága a nyugat-európai országokban 1995-ben a hollandiai 82 eset/millió lakostól a németországi 163 esetig terjedt (átlagosan 91 eset/perc). milliós lakosság). Az Egyesült Államokban ez a szám 211 ember/millió volt – 1992-es adatok. Ugyanakkor az utóbbi években nyilvánvalóan megnőtt a krónikus veseelégtelenség és az ESRD gyakorisága, különösen a fejlett országokban. Ez a tény ezen országok lakosságának észrevehető öregedésével függ össze - az idősek és az idős emberek, mind a vesék involucionális változásai miatt, amelyek jelentősen csökkentik funkcionális tartalékukat, mind pedig a szenilis patológia multimorbiditása miatt, köztük a vese. A károsodás meglehetősen gyakori, és a fő csoportot alkotja mind a CKD-ben, mind az ESRD-ben szenvedő betegek körében. Ugyanezen nyilvántartás szerint a 60 év felettiek aránya például Franciaországban 58%, Olaszországban pedig 61%.

A CRF kialakulásához vezető etiológiai tényezők különbségei ellenére az előrehaladott CRF-ben a vesék morfológiai változásai meglehetősen hasonlóak, és glomerulosclerosis, tubulo-interstitialis fibrózis, intrarenális artériák és arteriolák szklerózisa, valamint a fennmaradó arteriolák hipertrófiája jellemzi őket. nefronok. A kezdeti vesekárosodás morfológiai sajátossága ebben az esetben elveszik. A krónikus veseelégtelenségre jellemző intraglomeruláris hemodinamika változásait a glomerulus afferens arteriolája és / vagy az efferens arteriola tónusának csökkenése miatti magas vérnyomás, valamint a funkcionális vesetartalék elvesztésével járó hiperfiltráció jellemzi. A funkcionális változásokat glomeruláris hipertrófia kíséri, amelynek súlyossága nyilvánvalóan befolyásolja a CRF további progressziójának sebességét.

A krónikus veseelégtelenség patogenezise

Az MDN fokozatos csökkenését és/vagy a glomeruláris filtráció (CF) csökkenését az egyes külön-külön működő nefronokban egyesek (több mint 200 ismert) felhalmozódása és más biológiailag aktív anyagok hiánya kíséri. Az inhibitorok és stimulánsok növekvő aránytalanságai anyagcsere folyamatok szabályozási egyensúlyhiányhoz vezetnek az egész szervezet szintjén – nagyon összetett és kevéssé tanulmányozott.

Az ezekhez a feltételekhez való alkalmazkodás, mind a vese szintjén, mind a test szintjén számos "ördögi kört" zár be, ami végső soron az összes emberi szerv és rendszer vereségéhez vezet. A CRF lényegét az ebben az állapotban rejlő sokféle biokémiai, metabolikus és patofiziológiai anomáliák kumulatív hatásában kell látni.

Mindazonáltal a fehérjék és aminosavak metabolizmusának egyes termékeivel, különösen a guanidinvegyületekkel (metil- és dimetil-guanidin, kreatin, kreatinin, guanidinoborostyánkősav), a CRF tünetei, például rossz közérzet, étvágytalanság, hányinger, hányás, fejfájás társulhatnak. bizonyos fokú toleranciával.fájdalom; a metilguanidin felhalmozódásával - hipertrigliceridémia és a kalcium felszívódásának károsodása a bélben; a guanidinoborostyánkősav felhalmozódásával - a hemosztázis vérlemezke-kapcsolatának funkcionális rendellenességei.

Nagyobb molekulatömegű nitrogéntartalmú anyagokkal, úgynevezett közepes molekulákkal (300-3500 molekulatömeggel), beleértve számos polipeptid hormont, különösen inzulint, glukagont, mellékpajzsmirigy hormont (PTH), növekedési hormont , luteinizáló hormon, prolaktin, összefüggésbe hozza a betegek csontvelőjében lévő eritroid sejtek számára és a vas hemoglobinba történő beépülésére gyakorolt ​​hatást, a polyneuropathia kialakulását, a lipid- ill. szénhidrát anyagcsere, az immunitásért. A különféle biológiailag aktív anyagok azonban eltérő toxikus hatást fejtenek ki. Ez utóbbi jobban látható a PTH-ban, amely a csontokból történő kalcium mobilizációval és az osteodystrophia kialakulásával együtt felelős a trigliceridémia és az atherosclerosis felgyorsulásáért, a polyneuropathiáért, az impotenciáért és az urémia néhány egyéb megnyilvánulásáért, ami közelebb áll az "univerzális urémiás toxin" fogalmához. A közepes molekulák azonban nemcsak az urémiában, hanem számos más súlyos betegségben (sokk, kóma, szívinfarktus, agyhártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb.) szenvedő betegek vérében halmozódnak fel, ami inkább a betegek állapotának súlyosságát tükrözi. és szervi (többszervi) elégtelenség, valódi jelentőségük a CKD patogenezisében továbbra is vitatott.

Progresszív állapotromlás következtében funkcionális állapot A vesékben mind az extracelluláris környezet, mind a sejtek állapota a kölcsönhatásaikkal egyre jelentősebben változik (például a peptid-inzulin komplexek kialakulása blokkolja a specifikus sejt inzulinreceptorokat, és ezáltal megzavarja a glükóz hasznosulását), és a szervezet egésze.

Krónikus veseelégtelenségben a folyadék- és iontranszmembrán áramlás megsértése az intracelluláris nátriumtartalom növekedésével, az intracelluláris káliumtartalom csökkenésével, az ozmotikusan kiváltott sejttúlhidratációval és a transzcelluláris elektromos potenciál csökkenésével jár. Csökken az ATPáz aktivitása, különösen az eritrocitákban és az agysejtekben. Jelentősen megváltozik a vörösvértestek, leukociták, vérlemezkék, vázizomsejtek funkcionális képessége, ami könnyen összefüggésbe hozható az urémiára oly jellemző vérszegénységgel, fertőzésekre, vérzésekre, myopathiákra stb.

A vesék képtelensége biztosítani a víz- és elektrolit-egyensúlyt a felesleges víz és nátrium felhalmozódásához vezet a szervezetben, teljes túlhidratációhoz és artériás magas vérnyomáshoz. Bizonyíték van arra, hogy már a glomeruláris filtráció csökkenésének kezdetekor egyértelmű tendencia van a vérnyomás emelkedésére, a hipertrófia kialakulására és a bal kamra diasztolés diszfunkciójára.

A korán kialakuló hyperinsulinizmus, másodlagos hyperparathyreosis és a vér lipidprofiljának változása hajlamosít az ilyen betegeknél magas aterogén indexű metabolikus poliszindrómák kialakulására.

A CKD és az ESRD klinikai megnyilvánulásai

1. A víz-elektrolit egyensúly és a sav-bázis egyensúly megsértése. A vesék legalapvetőbb funkciója, a megfelelő vízkiválasztás képessége a legkorábban kezd megsérülni. Ennek oka a vizelet koncentráló képességének megsértése, mivel a vizelet ozmolaritása közeledik a vérplazma ozmolaritásához. Az izostenuriás állapot elérésekor a megfelelő mennyiségű ozmotikus metabolit kiválasztásához (naponta kb. 600 mosm/kg víz képződik) a veséknek legalább 2 liter obligát vizet kell kiválasztani, ami kényszerű poliuriához vezet. a CRF egyik legkorábbi tünete. Ugyanakkor a kiválasztott vizelet ingadozási tartománya a határra szűkül, és a páciens ivási rendjének éles megváltoztatása a szervezet gyors kiszáradásához és ugyanolyan gyors túlhidratálásához vezethet. Mindkettő számos szív- és érrendszeri rendellenességet és elektrolit-egyensúlyzavart okozhat, különösen veszélyes az idősekre és a szenilisekre.

A nátrium, kálium és magnézium egyensúlya viszonylag megfelelően fennmarad a krónikus veseelégtelenség végstádiumáig (amíg a CF 15 ml/perc alá csökken), ezután a vesék képtelenek reagálni a táplálékfelvétel éles ingadozásaira. Az étrendi nátrium hiánya, valamint a túlzott vízhajtók használata könnyen negatív egyensúlyhoz, az extracelluláris folyadék mennyiségének növekedéséhez, a CF sebességének csökkenéséhez és az azotemia gyors növekedéséhez vezet. A kálium-korlátozott diéta be nem tartása hyperkalaemiához vezet, amihez az acidózis is hozzájárulhat. Ugyanakkor a tartós hyperkalaemia normál káliumbevitel mellett, az oliguria hiánya és az akut acidózis oka lehet hyporeninemiás hypoaldoszteronizmus. Ez utóbbit gyakran cukorbetegséggel kombinálják. A magnéziumkoncentráció növekedése kísérheti légzési elégtelenségés izombénulás. Az ASC-t a vese tartja fenn azáltal, hogy a bikarbonátokat a proximális tubulusok újra felszívják, és a hidrogénionokat a disztális tubulusok ammónia és titrálható savak formájában választják ki. A nagy funkcionális tartalékok lehetővé teszik a vese számára, hogy fenntartsa a normál AFR-t, egészen az MDN-érték 80%-os csökkenéséig. Az acidózis növekedését légzési rendellenességek kísérik, mint például Ambyurget légzési ritmusa vagy Kussmaul-Meier légzés.

2. A foszfor-kalyschevo csere megsértése. Másodlagos hyperparathyreosis. A foszfor-kalcium anyagcsere megsértésének első jelei meglehetősen korán észlelhetők. Már a CF 80-60 ml/perc-re való csökkenésével, normál vagy enyhén csökkent kalcium- és foszforkoncentrációval, a kalcitriol szintjének csökkenésével, amely gátolja a kalcium felszívódását a bélben, és a kalciumszint emelkedésével. PTH található. Lehetséges, hogy a kalcitriol szintézisének csökkenése, majd az utóbbi bélben való felszívódásának csökkenése következtében kialakuló hipokalcémia a PTH túlzott szintézisének kiindulópontja. A CF 25 ml/perc-re való csökkenése esetén hiperfoszfatémia és hipokalcémia lép fel (különösen ionizált kalcium). Az acidózis hozzájárul az ionizált kalciumfrakció növekedéséhez, és az acidózis gyors korrekciója drámaian csökkentheti az ionizált kalcium szintjét, és akut hipokalcémiát okozhat tetániával és görcsrohamokkal. A hipokalcémiát a magas kalcitoninszint segíti elő, amely gátolja a kalciumionok transzmembrán transzportját, valamint az 1,25 (OH) 2D3 (a D-vitamin aktív származéka) vese termelésének hiánya, ami megzavarja a kalcium felszívódását a bélben. A hipokalcémia serkenti a PTH további szintézisét, amelynek a vesék általi kiválasztódása is károsodik. A másodlagos pajzsmirigy-túlműködés külön képe alakul ki rostos osteitisben - osteoporosis, osteofibrosis, gyakran osteomalacia, amelynek patogenezise nem teljesen tisztázott. A csontelváltozások mellett, amelyeket a „vese osteodystrophia” kifejezéssel kombinálunk, az urémiában szenvedő betegeknél extraosseus vagy metasztatikus meszesedés alakulhat ki, különösen, ha a kalcium-foszfor termék meghaladja a 60-at. A metasztatikus meszesedés gyakori helyei a közepes méretű erek, a bőr alatti szövetek. , ízületi és periartikuláris szövetek, szemek, szívizom és a tüdő. Ennek a folyamatnak a megnyilvánulása lehet a „vörös szem”, a legyengítő viszketés, az artropátiák, a „pszeudohypertonia” szindróma a brachialis meszesedéssel, a szív- és agyartériák meszesedése (szívroham, stroke), pulmonalis hypertonia szindróma, a mikrocirkuláció teljes megsértése. A mellékpajzsmirigy-hormon sokrétű hatásának eredményeként kialakuló másodlagos hyperparathyreosis tünetegyüttese kiegészíthető perifériás neuropátiával, encephalopathiával, kardiomiopátiával, a gyomor és a belek eróziós és fekélyes elváltozásaival, valamint impotenciával.

3. Fehérjék, szénhidrátok, zsírok anyagcseréje. Vereség proximális A 60 000-nél kisebb molekulatömegű peptideket metabolizáló vesetubulusok aminosav-hiányhoz vezetnek, különösen az esszenciálisak, a hisztidin ebbe a kategóriába kerül át. Az élelmiszerekből származó aminosavak nem megfelelő bevitelével (alacsony fehérjetartalmú étrend) a fehérjehiány előrehalad, az izomvesztés, a cachexia és a szövetek helyreállítási folyamatai megzavaródnak.

A hiperinzulinizmust, a szövetek inzulinrezisztenciáját és a csökkent glükóztoleranciát korán észlelik a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél (már a CF 80 ml/perc-re csökkenésével), pl. az úgynevezett urémiás pszeudodiabetes, a ketoacidózis rendkívül ritka kialakulásával. A katabolizmus az energiahiány hatására felerősödik, míg a szövetek, amelyek energia-anyagcseréjét a glükóz (az agy) biztosítják, először szenvednek. A glükoneogenezis inhibitorainak felhalmozódása egy alternatív útvonal aktiválásához vezet a tejsav képződésével, aminek következtében ezek a betegek hajlamosak a tejsavas acidózis kialakulására.

Krónikus veseelégtelenségben a vér kreatininszintjének 3 mg-ra történő emelkedésével a mevalonát, a koleszterinszintézis fő prekurzora clearance-e csökken, a trigliceridek plazmából történő eltávolításának sebessége csökken, ugyanakkor a gátlás következtében. A lipoprotein lipáz aktivitásának csökkentése, hasításuk csökken, és a VLDL szintézise serkentődik. Változás van a lipid szubfrakciókban is – csökken a HDL szint, és nő az apo E és az apo A lipoproteinek aránya. Mindez hozzájárul az atherogenesis felgyorsulásához, és ezeknél a betegeknél magas mortalitáshoz vezet. szív-és érrendszeri betegségek(az esetek 50-60%-ában).

4. Változások a vérrendszerben. A CRF-ben szenvedő betegek vérrendszerében bekövetkezett változások legszembetűnőbb megnyilvánulása a vérszegénység és a vérzéses diathesis. A kompenzált CRF-ben szenvedő betegek 80%-ánál és 100%-ánál ESRD-ben szenvedő betegeknél megfigyelt vérszegénységet mind a vese eritropoetinszintézisének fokozatos csökkenése, mind magukban az eritrocitákban bekövetkező változások okozzák, amelyek merevebbé és hajlamosabbá válnak agglutináció és hemolízis. A hemoglobin szintézise is szenved az inhibitorok felhalmozódása miatt.

Urémia esetén a vérlemezke-funkció károsodik. Ez különösen a guanidinoborostyánkősav és a vérlemezke-aggregációt gátló egyéb gátlók felhalmozódásával függ össze. Az eredmény a vérzési idő növekedése, bár az alvadási idő, a protrombin és a részleges tromboplasztin idő a normál tartományon belül marad. Ennek következménye a könnyen fellépő ecchymosis, véraláfutás, belső vérzés.

5. Vereség idegrendszer. A perifériás idegrendszer részéről progresszív perifériás polyneuropathia figyelhető meg. Eleinte a szenzoros idegek károsodása kifejezettebb, mint a motoros idegek károsodása; alsó végtagok nagyobb mértékben érintettek, valamint a distalis végtagok. Kezdeti megnyilvánulásai a rezgésérzékenység megsértésével, paresztéziával, a végtagok bőrének égő érzésével és a nyugtalan láb szindrómával jellemezhetők. A jövőben izomgyengeség, izomrángások, kézremegés, a vádli izmainak görcsei csatlakoznak. Súlyos esetekben a végtagok parézise alakulhat ki.

A központi idegrendszer tünetei a gyors fáradtságtól, a memóriavesztéstől, az alvászavaroktól a súlyos letargiáig és izgatottságig, akut pszichózisokig, epileptiform rohamokig, agyi érkatasztrófákig és kómáig terjednek. Ennek oka az agysejtek hidratációjának megsértése és az intracelluláris energia megsértése.

6. A szív- és érrendszer és a tüdő károsodása. A szív- és érrendszer működését számos tényező befolyásolja - a renin-angiotenzív rendszer rendellenességei, prosztaglandin-hiány, az extracelluláris folyadék térfogatának növekedése, a nátriumkiválasztás ingadozása, hyperkalaemia stb. A CRF leggyakoribb szövődménye az artériás magas vérnyomás , a betegek 50-80%-ánál figyelhető meg. Kis részükben rosszindulatú artériás magas vérnyomás szindróma alakul ki súlyos hyperreninaemiával, encephalopathiával, görcsrohamokkal, plazmorrhagiával a retinában és a látóideg papilla ödémájával.

A krónikus veseelégtelenség késői stádiumában lévő betegek többségénél kardiomiopátiát diagnosztizálnak, amely a szív magas vérnyomással és hipervolémiával való túlterhelésén túl anémián, acidózison, elektrolit-egyensúlyzavaron, koszorúér elváltozásokon stb. Megnyilvánulásai különféle szívritmuszavarok és pangásos szívelégtelenség.

Az egyik legtöbb félelmetes szövődmények Az urémia szívburokgyulladás. Létezése nem eléggé világos; más etiológiájú pericarditistől eltérően a szívburok üregében vérzéses folyadék képződése kíséri. A pericarditis szívtamponádot, súlyos szívelégtelenséget, "héjszívet" okozhat; az "urémiás" halálokok között az egyik vezető helyet foglalja el, az "urémiás halálok" gondolata csak időben történő intenzív dialízissel változtatható meg. A szervezetben a folyadékvisszatartás tüdőödéma kialakulásával járhat. Azonban hiperhidráció hiányában is normál vagy enyhén megemelkedett intrakardiális és pulmonális nyomás, sajátos, csak az urémiára jellemző, a "víztüdő" képe figyelhető meg. Radiológiailag a "pillangó szárny" formája jellemzi, amely tükrözi a vér stagnálását a tüdőgyökerek ereiben és az alveoláris kapillárisok membránjainak megnövekedett permeabilitását. Ez a tüdőödéma erőteljes dialízissel könnyen korrigálható.

Urémiával tüdőgyulladás kialakulása is lehetséges, amely morfológiailag a tüdőszövet rugalmasságának csökkenésében nyilvánul meg, elsősorban az alveoláris membránok hyalinosisa és az intersticiális-alveoláris ödéma miatt. Ennek a patológiának azonban nincsenek tipikus klinikai megnyilvánulásai.

7. Az emésztőszervek károsodása. Az úgynevezett dyspeptikus szindróma szinte minden CRF-ben szenvedő betegnél megfigyelhető, bár súlyossága nem mindig korrelál az azotemia mértékével. Úgy gondolják, hogy keletkezésében a fokozatosan növekvő helyettes funkció különösen fontos. gyomor-bél traktus(a bél ureolízise 5-6-szorosára növelheti az ammónia képződését), a gasztrin tartalom növekedése a vesében történő metabolizmus csökkenése miatt, másodlagos hyperparathyreosis. Ennek következménye az eróziós és fekélyes gastroenterocolitis kialakulása, amelyet gyakran a gyomor-bél traktus különböző részeiből származó vérzés bonyolít. Ez utóbbi előfordulását a hemosztázis vérlemezke-kapcsolatának megsértése is elősegíti.

Minden súlyos CRF-ben szenvedő beteget étvágycsökkenés vagy étvágytalanság, hányinger és hányás panaszai jellemeznek. Az urémiás lehelet jellemző, a nyál-karbamid ammóniává való átalakulása miatt ez utóbbi megjelenése gyakran kellemetlen ízérzettel párosul.

Talán a reaktív hasnyálmirigy-gyulladás kialakulása, amely övfájdalomban, gáz- és székletvisszatartásban, hiperamiláziában nyilvánul meg. Ritkán urémiás pszeudoperitonitis fordul elő a hipertermia jellegzetes hiányával és a leukocitaszám eltolódásával.

ESRD esetén a májkárosodás progresszív hipoproteinémiával és hipobilirubinémiával, a melanin és az urokrómok szintézisének növekedésével és kiválasztódásuk csökkenésével lehetséges. Ebben az esetben a bőr pigmentációja jellemzővé válik - sárgásbarna, hamvas árnyalattal.

8. A mentelmi jog megsértése. A CRF-ben szenvedő betegek csökkent immunitása oka lehet a CRF-hez vezető alapbetegség, például glomerulonephritis, SLE, szisztémás vasculitis stb., az alapbetegség szteroidokkal vagy citosztatikumokkal történő kezelése, az urémia immunkompetens sejtekre gyakorolt ​​hatása. Az urémiában szenvedő betegek leukocitáit a kemotaxis és a fagocita aktivitás csökkenése jellemzi. Késleltetett túlérzékenységi reakciók szenvednek. Egyes antigénekkel (pl. tetanusz, diftéria) szembeni antitestreakciók normálisak maradnak, másokkal (pl. tífusz O és H, influenza) csökkennek.

A fertőzések az egyik leggyakoribb halálok az ESRD-betegek körében. A leggyakoribb típusok fertőző szövődmények a dialízis előtti korszakban tüdőgyulladás és colibaciláris szepszis volt; A hemodialízis kezelésben részesülő betegeknél az angiogén szepszis került előtérbe, melynek forrása a vascularis hozzáférés. Az angiogén szepszis kórokozója szinte mindig Gram-pozitív flóra, míg gyakran septicopyemia alakul ki, beleértve a szeptikus endocarditis kialakulását is.

Így a CKD és különösen az ESRD olyan kiterjedt klinikai szindrómák, amelyek a belgyógyászat olyan sok területét lefedik, hogy „mindenki számára elegendő hely van” a vizsgálatukban.

A CRF csak rendkívül ritka esetekben lehet reverzibilis. Általában előrehalad (még akkor is, ha az eredeti vesebetegség elveszti súlyosságát és látens fázisba megy át), és a terminális stádiumban ér véget, és a veseműködést helyettesítő módszerek beépítését igényli. A vesében végbemenő folyamat a nem gyulladásos nephrosclerosis jellemzőit sajátíthatja el, és a CF ráta görbéje szinte lineárisan csökken az idő múlásával. Ez a folyamat azonban felgyorsulhat akut kiszáradás és hipovolémia (éles nátrium-korlátozás, túlzott vizelethajtó terápia), elzáródás és húgyúti fertőzés, hiperkalcémia és hiperurikémia hatására. A vesebetegség progressziójának kockázati tényezői, függetlenül az alapbetegségtől, a következők: artériás magas vérnyomás, súlyos proteinuria, dohányzás, hyperlipidaemia és hyperhomocysteinemia. Ugyanakkor ezen tényezők közül az első három a többváltozós elemzések szerint rendkívül szignifikáns és független.

A veseelégtelenség súlyosságának meghatározása szempontjából különösen fontos a szérum kreatinin vagy a kreatinin-clearance (CC) szintjének meghatározása. A vér kreatininszintjének vagy a kreatininszint reciprokának (1 / kreatininszint), valamint a CF sebességének dinamikus monitorozása lehetővé teszi, hogy meglehetősen tiszta képet kapjon mind a CRF stádiumáról, mind annak progressziójáról.

CKD és ESRD kezelése

A CKD-t túlnyomórészt kezelik konzervatív módszerek, ESRD kezelése - veseműködést helyettesítő módszerek (programozott hemodialízis, krónikus peritoneális dialízis, vesetranszplantáció).

A krónikus veseelégtelenség másodlagos megelőzése érdekében gondosan ellenőrizni kell a kezdeti vesefolyamat aktivitását, szisztematikus és megfelelő kezelését, valamint a betegek aktív klinikai vizsgálatát.

A krónikus veseelégtelenség kezelése egyszerre patogenetikai és tüneti jellegű, és célja a víz- és elektrolitzavarok korrigálása, a vérnyomás normalizálása, a vérszegénység, a hyperphosphataemia és a hyperparathyreosis korrigálása, valamint a mérgező anyagcseretermékek szervezetben történő felhalmozódásának megakadályozása.

Az integrált legfontosabb összetevője krónikus veseelégtelenség kezelése a diéta. Diéta segítségével csökkenthető a mérgezés súlyossága, csökken a másodlagos hyperparathyreosis megnyilvánulása, csökken a krónikus veseelégtelenség progressziójának sebessége, és ezért késleltethető az átmenet vesepótló kezelés.

A diétás terápia céljai az étrendi nitrogén és foszfor optimális korlátozása, a táplálék megfelelő energiaértéke, a szervezet esszenciális aminosav- és többszörösen telítetlen zsírsavigényének kielégítése, optimális folyadék- és sóbevitel feltétele mellett érhetők el.

A diétás terápiát a krónikus veseelégtelenség korai szakaszában kell elkezdeni, amikor a vér kreatininszintje meghaladja a normál határértéket. A fehérje és a foszfor korlátozásán alapul, esszenciális aminosavak, köztük hisztidin egyidejű hozzáadásával. A diéta felírásakor figyelembe kell venni a beteg étkezési sztereotípiáját és szokásait.

A krónikus veseelégtelenség teljes kompenzációjának szakaszában a beteg normál étrendje körülbelül 1 g/ttkg fehérjetartalommal történik, aminosav-kiegészítés nem szükséges. Az azotemia szakaszában az étrendi fehérje (0,8-0,5-0,4 g / testtömeg-kg, az azotemia szintjétől függően) és a foszfor korlátozása szükséges (a tojássárgája és a baromfihús kizárása, valamint a marhahús, hal, rizs, burgonya nagy mennyiségű vízben újra felforralják, ami lehetővé teszi a foszfátok mennyiségének 6-7 mg/kg/napra, azaz majdnem kétszeresére való csökkentését). Az esszenciális savak pótlása javasolt ketosteril 4-6-8 tabletta napi 3-szori bevétele formájában étkezés közben. A kalcium sók jelenléte a ketosteril összetételében elősegíti a foszfátok kötődését a bélben.

Ha a beteget hemodialízis kezelésre helyezik át, a fehérjebevitel 1,0-1,3 g/ttkg-ra bővül, az esszenciális aminosavak bevitele megmarad. Az élelmiszerek energiaértéke 30-35 kcal / kg / nap kell, hogy megfeleljen, ami megfelelő mennyiségű szénhidrát (kb. 450 g) és zsír (kb. 90 g) fogyasztásával érhető el. Az energiaszükséglet 50 éves kor után 5%-kal, 60 éves kor után pedig 10%-kal csökken minden következő évtizedben. Az elfogyasztott folyadék mennyiségét a diurézissel hasonlítják össze, és nem haladhatja meg az 500 ml-enként kiválasztott vizelet mennyiségét. A nátriumbevitel átlagosan 5-7 g/napra korlátozódik, bár jobb egyénileg kiszámítani, figyelembe véve a kiválasztódás sajátosságait, az artériás magas vérnyomás és ödéma jelenlétét vagy hiányát. Ki kell zárni a sózott húst és halat, a kemény sajtokat, a szokásos kenyérsütést.

A hipervolémia kezelésében az első vonalbeli gyógyszer a furoszemid nagy dózisban, hatástalanság esetén tiazidokkal kombinálható.

Az artériás magas vérnyomás korrekciójára az első vonalbeli gyógyszerek az ACE-gátlók és az angioteisin receptor blokkolók, mivel megakadályozzák a krónikus veseelégtelenség, a bal kamrai hipertrófia és a szívkoszorúér-betegség progresszióját. A kreatininszint 300 μmol / l-nél nagyobb emelkedése esetén azonban kinevezésüket szigorúan ellenőrizni kell mind a vérnyomás, mind a veseműködés állapota tekintetében, mivel előfordulhat, hogy ez éles és néha visszafordíthatatlan csökkenést okozhat. a glomerulus efferens arteriolájának tónusának csökkenése, a hidrosztatikus és filtrációs nyomás csökkenése benne. Szem előtt kell tartani a hyperkalaemia kialakulásának és a vérszegénység súlyosbodásának lehetőségét ezekkel a gyógyszerekkel történő kezelés során. A második vonalbeli gyógyszerek kalciumcsatorna-blokkolók. A gyógyszert és annak dózisát egyedileg választják ki. Tekintettel arra, hogy az artériás hipertónia rendkívül jelentős és független kockázati tényező a krónikus veseelégtelenség progressziójában, ezeknél a betegeknél nem a vérnyomás csökkentését, hanem normalizálását kell elérni. Komoly figyelmet kell fordítani a másodlagos hyperparathyreosisra. Létezésében fontos a foszfát-visszatartás, ami a vesék 1-alfa-hidroxilázának gátlásához és az 1,25 (OH) 2 D-vitamin szintézisének csökkenéséhez, a kalcitriol nem megfelelő alacsony szekréciójához, a PTH hiperszekréciójához vezet.

Kifejlődésének és progressziójának megakadályozására kalcium-sókat használnak, lehetőleg kalcium-karbonátot 3-4 g / nap értékig (szem előtt kell tartani a hiperkalcémia lehetőségét), a mellékpajzsmirigy-hormon szintjének több mint 2-3-mal történő növekedésével. Egy placebo-kontrollos vizsgálat kimutatta, hogy ennek a vitaminnak az alacsony dózisai akadályozták meg a PTH növekedését anélkül, hogy növelték volna a kalciumszintet a vérben és a vizeletben. Lehetőség van rocaltrol (kalcitriol) alkalmazására is, kis adagokkal (0,25 mcg naponta) kezdve.

A vérszegénység kezelésében jelenleg széles körben alkalmazzák a rekombináns eritropoetineket - recormon (eprex) hetente háromszor 2000 NE-ig. A legjobb eredményt egyidejűleg éri el intravénás beadás vaskészítmények (ferrum-lek).

A dyspeptikus szindróma megnyilvánulásainak gyengítésére lehetőség van hofitol (a mezei articsóka friss leveleinek tisztított gyümölcslé-kivonata) alkalmazása, lehetőleg intramuszkulárisan vagy intravénásan lassan 1-2 alkalommal, naponta 5-10 ml-ben.

A férfiak szexuális funkciójának növelése érdekében tesztoszteron készítmények (szájon át történő adagolásra szánt andriol 80-120 mg / nap vagy szilfadenil), nőknél - konjugált ösztrogének és progesztogének (különösen anovulációval és magas luteinizáló hormonszinttel) használhatók. . A dyslipidaemia és a hyperhomocysteinemia mint az atherogenesis és a krónikus veseelégtelenség progressziójának tényezői szintén fokozott figyelmet igényelnek. A diszlipidémia korrekciójára nyilvánvalóan az atorvasztatin, amely a koleszterin- és a trigliceridszintet egyaránt befolyásolja, első vonalbeli gyógyszerré válhat. A homociszteinemia korrekciója a folsavhiány pótlását igényli, pl. folsav beadása.

Az orális szorbensek (SNK szén, oxidált keményítő, kókuszszén), amelyek korábban bizonyos reményeket fűztek, nem igazolták ezeket a reményeket a szervezetből, elsősorban a kreatinin és a víz elégtelen kivonása miatt. A páciens dialíziskezelésre való felkészítése a pszichológiai felkészítéssel együtt megköveteli az érrendszeri hozzáférés időben történő előírását (ezt már akkor kell megtenni, amikor a CF 25-20 ml/perc-re csökken), valamint a hepatitis B elleni védőoltást.

KRÓNIKUS VESEELÉGTELENSÉG

Egészen a közelmúltig a krónikus veseelégtelenséget (CRF) olyan klinikai és biokémiai szindrómaként határozták meg, amely bármilyen etiológiájú vesekárosodással jár, amelyet a szerv kiválasztó és endokrin funkcióinak fokozatosan progresszív elvesztése okoz a működő nefronok visszafordíthatatlan elvesztése miatt.
Ebben az esetben az akut veseelégtelenségtől eltérően a patofiziológiai folyamatok visszafordíthatatlanok, amelyek ezekhez a rendellenességekhez vezetnek. Kifejlődésük csak részben függ a mögöttes vesebetegség etiológiájától, mivel ilyen helyzetben a működő nefronok károsodásának vezető patogenetikai mechanizmusai az intraglomeruláris hipertónia, a glomerulusban történő hiperfiltráció és a proteinuria (pontosabban a károsodott vesefehérje) nefrotoxikus hatása. szállítás).
A veseszövet károsodásának patogenezisének mechanizmusának egységének felfedezése e szerv krónikus betegségeiben volt az egyik fontos tényező, amely egy alapvetően új koncepció - a krónikus vesebetegség (CKD) - létrehozásához vezetett.
A CKD fogalmának megjelenésének okai.
Jelenleg drámaian megnőtt a krónikus vesepatológiás betegek száma.
Ezt elsősorban a diabetes mellitus incidenciájának növekedése, a lakosság elöregedése és ennek megfelelően a vaszkuláris jellegű vesekárosodásban szenvedők számának növekedése határozza meg.

Az ilyen betegek számának fokozatos növekedését pandémiának tekintik. A fenti tényezők katasztrofálisan megnövekedtek a vesepótló kezelésre (RRT) – különféle típusú dialízisre vagy vesetranszplantációra – szorulók számában.
A végstádiumú vesebetegség (ESRD) másodlagos megelőzésének régóta fennálló megközelítése szintén hozzájárult az RRT-ben részesülő betegek számának növekedéséhez.

A vesefunkció bizonyos mértékű csökkenésének elérésekor nem tartották szükségesnek a veseszövetben a kóros folyamat progressziójának lelassítására szolgáló speciális módszerek alkalmazását.
Emellett az elmúlt évtizedekben az RRT-technológiák minősége folyamatosan javult, ami az ilyen kezelésekben részesülő betegek várható élettartamának meredek növekedését okozta.

Mindez a dialízis helyek, az átültetésre szánt szervek iránti igény növekedéséhez és a költségek emelkedéséhez vezetett.
Már a múlt század hatvanas éveiben világossá vált, hogy a krónikus vesebetegségek progressziójának számos mechanizmusa meglehetősen univerzális, és nagyrészt az etiológiától függetlenül működik. Ugyanilyen fontos volt a veseszövetben a krónikus patológiás folyamatok kialakulását és progresszióját kiváltó kockázati tényezők azonosítása.
A progresszió mechanizmusaihoz hasonlóan azt találták, hogy nagyrészt azonosak különböző krónikus vesebetegségekben, és meglehetősen hasonlóak a kardiovaszkuláris kockázati tényezőkhöz.

A krónikus vesebetegségek progressziójának patogenetikai mechanizmusainak tisztázása, előfordulásukat és kialakulását veszélyeztető tényezők azonosítása lehetővé tette olyan megalapozott kezelési rendek kidolgozását, amelyek ténylegesen késleltetik az RRT kezdetét, vagy csökkentik a halálos kimenetelű szövődmények számát.
A renoprotekciós megközelítések különböző vesebetegségekben alapvetően azonosnak bizonyultak (angiotenzin-konvertáló enzim gátlók, angiotenzin II AT1 receptor antagonisták, nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók, fehérjeszegény diéta).
A fentiek mindegyike újragondolást igényelt, elsősorban a krónikus vesebetegek egészségügyi és szociális ellátásának további javítását célzó hatékony intézkedések kidolgozása érdekében.
Ennek egyik előfeltétele a vesepatológia azonosításának, leírásának, súlyosságának és előrehaladási ütemének értékelésére szolgáló kritériumok egységessége vagy legalább hasonlósága.
A nefrológusok között azonban nem volt ilyen egység. Például az angol nyelvű irodalomban körülbelül egy tucat olyan kifejezést találhatunk, amelyek a krónikus veseműködési zavar megjelenésével kapcsolatos állapotokra utalnak.

Megjegyzendő, hogy a hazai nefrológiában a terminológiai probléma kevésbé volt akut. Általában a „krónikus veseelégtelenség” (CRF), vagy adott esetben „terminális veseelégtelenség”, „krónikus veseelégtelenség terminális stádiuma” stb. kifejezést használták.
Nem volt azonban egységes a krónikus veseelégtelenség kritériumainak és súlyosságának értékelése.

Nyilvánvaló, hogy a krónikus veseelégtelenség fogalmának elfogadása drasztikusan korlátozza a „krónikus veseelégtelenség” kifejezés használatát.

Az NKF besorolásában a „veseelégtelenség” kifejezés csak az V. cikk szinonimája maradt. CKD.
Ugyanakkor az angol nyelvű nephrológiai irodalomban a „végstádiumú vesebetegség” kifejezés terjedt el.
Az NKF fejlesztői helyénvalónak tartották ennek a kifejezésnek a használatát, mivel az Egyesült Államokban széles körben használják, és olyan betegekre vonatkozik, akik terápiában részesülnek. különféle módszerek dialízis vagy transzplantáció, függetlenül a vesefunkció szintjétől.
A hazai nefrológiai gyakorlatban láthatóan érdemes megtartani a „terminális veseelégtelenség” fogalmát. Célszerű bevonni a már RRT-ben részesülő betegeket és a V CKD szakasz akiknél a szubsztitúciós kezelés még nem kezdődött el, vagy akiknél azt szervezési problémák miatt nem végzik el.
A CKD meghatározása és osztályozása.
Számos fent röviden említett kérdést átvett az US National Kidney Foundation (NKF). Az Alapítvány szakértői csoportot hozott létre, amely számos diagnosztikai és kezelési publikáció elemzése, számos indikátor jelentőségének felmérése a vesebetegségek progressziójának meghatározásában, terminológiai koncepciók és a közigazgatás képviselőivel kötött megállapodások eredményeként javaslatot tett. a krónikus vesebetegség fogalma (CKD - ​​krónikus vesebetegség - CKD).

Az NKF munkacsoport szakemberei a CKD fogalmának kidolgozásával több célt is követtek: A CKD fogalmának és stádiumainak meghatározása, függetlenül a veseelégtelenség (betegség) okától (etiológiájától).
A CKD lefolyását megfelelően jellemző laboratóriumi indikátorok (kutatási módszerek) megválasztása.
A vesekárosodás mértéke és a CKD szövődményei közötti összefüggés meghatározása (tanulmányozása).
A CKD progressziójának és a szív- és érrendszeri betegségek előfordulásának kockázati tényezőinek rétegzése.

Az NKF szakértői a CKD meghatározását javasolták, amely számos kritériumon alapul:
3 hónapnál hosszabb ideig tartó vesekárosodás, amely a szerv szerkezeti vagy funkcionális károsodásában nyilvánul meg, a GFR csökkenésével vagy anélkül.
Ezek az elváltozások vagy a veseszövet kóros elváltozásait, vagy a vér vagy a vizelet összetételének megváltozását, valamint a vese GFR szerkezetének leképezésére szolgáló módszerek alkalmazásának megváltozását mutatják.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Más szavakkal, a krónikus vesebetegség úgy definiálható, mint "a vesekárosodás jelenléte vagy a vesefunkció csökkenése három hónapig vagy tovább, a diagnózistól függetlenül".

Az NKF szakértői a CKD öt szakaszát azonosították a GFR-csökkenés súlyosságától függően

Ismét figyeljünk egy nagyon fontos pontra.
Az osztályozásban a CKD kialakulásának és progressziójának kockázati tényezőit külön sorként emeljük ki.
Ezek közül az egyik legfontosabb a szisztémás artériás hipertónia vagy proteinuria.
Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy az NKF szakértőinek következtetése szerint a rizikófaktorok jelenléte önmagában nem ad alapot a CKD diagnózisának felállításához, de bizonyos megelőző intézkedéseket igényel.

A CKD fogalma, amely nem kapcsolódik közvetlenül a nosológiai diagnózishoz, nem szünteti meg egy adott vesebetegség diagnózisának nozológiai megközelítését.
Ez azonban nem pusztán mechanikus társulása a különféle természetű krónikus vesekárosodásoknak.
Amint azt korábban említettük, ennek a koncepciónak a kidolgozása a veseszövetben a kóros folyamat előrehaladásának vezető patogenetikai mechanizmusainak egységén, a vesebetegségek kialakulását és progresszióját befolyásoló számos kockázati tényező közösségén, valamint az ebből eredő hasonlóságon alapul. a terápia, a primer és másodlagos prevenció módszereiben.

Ebben az értelemben a CKD közel áll egy olyan fogalomhoz, mint a szívkoszorúér-betegség (CHD).
A CKD kifejezés, miután alig jelent meg, nemcsak az Egyesült Államokban, hanem sok más országban is elnyerte az állampolgársági jogokat.
Az Oroszországi Nephrológusok Tudományos Társaságának VI. Kongresszusa, amelyet 2005. november 14-17-én tartottak Moszkvában, egyértelműen támogatta a CKD fogalmának széles körű bevezetését a nemzeti egészségügyi ellátás gyakorlatába.

A CKD késői szakaszának általános klinikai megnyilvánulásai.
A veseműködési zavar kialakulásához kapcsolódó és a vese alapjául szolgáló kóros folyamattól csekély mértékben függő jelek általában a CKD harmadik szakaszában észlelhetők, és az ötödik szakaszban érik el maximális súlyosságukat. Eleinte általában mérsékelt polyuria, nocturia, csökkent étvágy és vérszegénységre való hajlam figyelhető meg.

A GFR csökkenése a normál szint 30%-a alá az urémiás mérgezés tüneteinek megjelenéséhez, a hiporegeneratív vérszegénység fokozódásához (az eritropoetin termelés csökkenése miatt), a foszfor-kalcium anyagcsere zavaraihoz és a a másodlagos hyperparathyreosis tüneteinek kialakulása (a D-1, 25 (OH) 2D3-vitamin aktív metabolitjának intrarenális szintézisének csökkenése miatt; szinonimák: 1,25-dihidroxi-kolekalciferol, kalcitriol, D-hormon stb.), metabolikus acidózis (a hidrogénionok vesén keresztüli kiválasztásának csökkenése és a bikarbonát ionok reabszorpciójának elnyomása miatt).

A metabolikus acidózis kompenzációját a tüdő végzi a fokozott alveoláris szellőzés miatt, ami mély, zajos légzés megjelenéséhez vezet. A másodlagos hyperparathyreosis az acidózissal együtt osteodystrophia kialakulásához vezet, amely kóros törésként nyilvánulhat meg. Ezenkívül a kalcium-foszfor homeosztázis zavarai gyakran okozzák az extraosseus meszesedés megjelenését, beleértve a vaszkuláris meszesedést is. A másodlagos hyperparathyreosis, a csontváz károsodás és a lágyrész meszesedés az RRT-ben részesülő betegeknél éri el maximális súlyosságát, és nagyon komoly klinikai problémát jelent számukra.
A CKD előrehaladtával a betegeknél véralvadási zavarok alakulnak ki, amihez társul könnyű oktatás szubkután hematómáik vannak, és fokozott a vérzés kockázata, beleértve a gyomor-bélrendszeri vérzést is.

Jellemző a bőr szárazsága („a fényesek nem izzadnak”), sok beteg fájdalmas bőrviszketést tapasztal, ami karcolás megjelenéséhez vezet.
A kezdetben jelen lévő polyuriát oliguriával lehet helyettesíteni, ami a belső szervek hiperhidrációjához és ödémájához vezet, beleértve a tüdő- és agyödémát.
A CKD késői stádiumában urémiás polyserositis, különösen urémiás pericarditis alakulhat ki, ami rossz prognosztikai jel, és azonnali RRT megkezdését igényli.

Néha van egy ún. terminális nefrotikus szindróma.
Az agyi tünetek fokozatosan fokozódnak: letargia, álmosság, apátia, esetenként alvásritmuszavarok.
Szinte minden betegre jellemző az urémiás dyslipoproteinémia, ami az atherogenesis folyamatok felgyorsulásához és a kardiovaszkuláris kockázatok növekedéséhez vezet.

Diagnosztika. A fő vesepatológiás folyamat (GN, másodlagos nephropathia, diabéteszes nephropathia stb.) korai felismerése és a beteg diszpanziós megfigyelése esetén a diagnózis általában nem okoz nehézséget. A gyakorlati munkában a vesék monitorozási funkciójaként a vérplazma kreatinin szintjét és a GFR-t dinamikusan monitorozzuk.
Bizonyos diagnosztikai nehézségek merülhetnek fel azon betegek kezelése során, akiknél azotémia először észlelhető. Ezekben az esetekben aktuálissá válhat az akut és krónikus veseelégtelenség megkülönböztetésének kérdése.

Most egy kis matematika, ami nélkül ez a rész sajnos nem nélkülözhető.
A glomeruláris filtrációs ráta felmérésének problémája a gyakorlati gyógyászatban. A glomeruláris ultrafiltráció a vizeletképződés kezdeti és fő mechanizmusa.
A vesék különféle funkcióinak teljesítménye döntően függ a vesék állapotától.
Nem meglepő módon az NKF munkacsoport tagjai a glomeruláris filtrációs rátát (GFR) nemcsak a CKD egyes stádiumai közötti megkülönböztetés fő kritériumának választották, hanem a krónikus vesebetegség diagnózisának egyik legfontosabb alapjául is. A National Kidney Foundation fejlesztői meggyőzően kimutatták, hogy a GFR csökkenésének mértéke nagyon szorosan összefügg a krónikus nefropátia előrehaladtával fellépő egyéb klinikai vagy metabolikus változásokkal.

Nyilvánvaló, hogy a CKD fogalmának bevezetése megbízható, egyszerű és olcsó módszert igényel a GFR klinikai gyakorlatban történő mérésére.

A mai napig nagyon sok olyan módszert és azok módosításait fejlesztették ki, amelyek lehetővé teszik a GFR változó pontosságú becslését. A széles körű klinikai gyakorlatban való alkalmazásukat azonban korlátozza a bonyolultság és a magas költségek.
Ezért általában speciális kutatási célokra használják őket.

Az egész világon a gyakorlati orvoslásban a GFR fő becslései egészen a közelmúltig a vérszérum kreatininkoncentrációja (Cgr) vagy az endogén kreatinin-clearance (Ccr) volt.
Mindkét módszernek számos jelentős hátránya van. A szérum kreatinin koncentrációja a GFR indexeként.

A kreatinin a nitrogén anyagcsere alacsony molekulatömegű terméke.
Főleg a vesén keresztül választódik ki glomeruláris szűréssel, bár egy része a proximális tubulusokban választódik ki. A zavartalan szűrőképességű utcákban a tubulusok által felszabaduló kreatinin aránya kicsi. Azonban a tubuláris szekréció hozzájárulása a glomeruláris filtrációs sebesség becslésének torzulásához a vesefunkció csökkenésével meredeken növekedhet.

A kreatinin képződése egészséges emberekben szinte állandó sebességgel halad.
Ez határozza meg a Cgr relatív stabilitását.
A kreatinintermelés relatív stabilitása ellenére számos olyan ok van, amelyek nem közvetlenül a vesék funkcionális állapotához kapcsolódnak, amelyek befolyásolhatják a Cgr-szintet. A szérum kreatininszint fő meghatározója.
nyilvánvalóan az izomtömeg térfogata, mivel ennek a metabolitnak a termelése arányos ezzel a térfogattal.
Az életkor fontos tényező, amely befolyásolja a szérum kreatinin szintjét.
Felnőtteknél a GFR fokozatosan csökken 40 éves kor után.
Az életkor okozta kreatinintermelés csökkenése természetesen megemeli a GFR szintjét. A nőknél a Cgr általában valamivel alacsonyabb, mint a férfiaknál. Ezeknek a különbségeknek a megjelenésében a fő jelentősége nyilvánvalóan a nők kisebb izomtömegével is összefügg.
Így a GFR szérum kreatinin alapján történő klinikai értékelése nem végezhető el a beteg antropometriai, nemi és életkori jellemzőinek figyelembevétele nélkül.

Patológiás körülmények között, beleértve a vesék patológiáját is, minden olyan tényező, amely meghatározza a szérum kreatinin szintjét, bizonyos mértékben módosítható.
A rendelkezésre álló adatok nem teszik lehetővé, hogy végleges következtetést vonjunk le arra vonatkozóan, hogy a kreatinintermelés emelkedett, változatlan vagy csökkent krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél.

Amikor azonban a GFR 25-50 ml/percre csökken, a betegek általában spontán módon csökkentik a fehérjebevitelt (hányinger, hányás, étvágytalanság).
A szérum kreatininszintjét különböző gyógyszerek befolyásolhatják.
Ezek egy része (amnoglikozidok, ciklosporin A, platinakészítmények, röntgenkontrasztanyagok stb.) nefrotoxikus gyógyszer, felírásuk esetén a Cgr emelkedése a GFR valódi csökkenését tükrözi.
Mások képesek Jaffe-reakcióba lépni.
Végül néhány gyógyszer szelektíven blokkolja a proximális tubuláris kreatinin szekréciót anélkül, hogy jelentős hatással lenne a GFR-re.
A cimetidin, a trimetoprim és bizonyos mértékig a fenacetamid, a szalicilátok és a D3-vitamin származékok rendelkeznek ezzel a tulajdonsággal.

A vérszérum kreatininkoncentrációjának meghatározott értéke jelentősen függ a mutató mérésére alkalmazott analitikai módszerektől. Eddig a biológiai folyadékok kreatininszintjét leggyakrabban a Jaffe-reakcióval határozták meg.
Ennek a reakciónak a fő hátránya az alacsony specificitás.
Ez a reakció tartalmazhat például ketonokat és ketosavakat, aszkorbin- és húgysavat, bizonyos fehérjéket, bilirubint stb. („nem kreatinin kromogén”). Ugyanez vonatkozik egyes cefalosporinokra, diuretikumokra, ha nagy dózisban írják fel őket, fenacetamidra, acetohexamidra és metildopára (parenterális adagolásra). A szérum kreatinin normál értékei mellett a nem-kreatinin kromogének hozzájárulása a teljes koncentrációhoz 5-20% lehet.

A vesefunkció csökkenésével a szérum kreatinin-koncentrációja természetesen emelkedik.
De ez a növekedés nem jár együtt a nem kreatinin kromogén szintjének arányos növekedésével.
Ezért a szérum teljes kromogén (kreatinin) koncentrációjához való relatív hozzájárulásuk csökken, és ebben az esetben általában nem haladja meg az 5%-ot. Mindenesetre egyértelmű, hogy a Jaffe-reakcióval mért kreatininszint alábecsüli a GFR valódi értékeit.
Az utóbbi paraméter gyors változásai a szérum kreatinin-koncentráció és a GFR közötti fordított összefüggés egyértelműségének megsértéséhez is vezetnek.
Velük kapcsolatban a Cgr növekedése vagy csökkenése több napot is késhet.
Ezért különös óvatossággal kell eljárni, ha a Cgr-t a vese funkcionális állapotának mérésére alkalmazzák az akut veseelégtelenség kialakulásában és megszűnésében.
A kreatinin-clearance alkalmazása a GFR kvantitatív mércéjeként. A Ccr használata a Cgr-hez képest jelentős előnyt kínál.
Lehetővé teszi a glomeruláris filtrációs sebesség becslését, számértékben kifejezve, a folyamat jellegének megfelelő dimenzióval (általában ml/perc).

A GFR értékelésének ez a módszere azonban sok kérdést nem old meg.
Nyilvánvaló, hogy a Ccr mérés pontossága nagyban függ a vizeletgyűjtés helyességétől.
Sajnos a gyakorlatban gyakran sérülnek a diurézis térfogatának meghatározásának feltételei, ami akár a Csh-értékek túl-, akár alulbecsléséhez vezethet.
Vannak olyan betegek kategóriái is, akiknél a mennyiségi vizeletgyűjtés gyakorlatilag lehetetlen.
Végül a GFR értékének értékelése során a tubuláris kreatinin szekréció értéke nagy jelentőséggel bír.
Mint fentebb megjegyeztük, egészséges emberekben ennek a vegyületnek a tubulusok által kiválasztott aránya viszonylag kicsi. Mindazonáltal vesepatológiás állapotokban a proximális tubulusok hámsejtjeinek szekréciós aktivitása a kreatininhez képest meredeken megnőhet.

Azonban számos egyénben, beleértve azokat is, akiknél jelentősen csökkent a GFR, a kreatinin szekréció akár negatív értékeket is mutathat. Ez arra utal, hogy valójában tubulárisan szívják fel ezt a metabolitot.
Sajnálatos módon lehetetlen megjósolni a tubuláris kreatinin szekréció/reabszorpció hozzájárulását a GFR Cs alapján meghatározott hibájához egy adott betegben anélkül, hogy referenciamódszerekkel mérnénk a GFR-t. „Számított” módszerek a GFR meghatározására.

Már maga az a tény, hogy a Cgr és a GFR között inverz, bár nem közvetlen kapcsolat van, arra utal, hogy a glomeruláris filtrációs sebesség kvantitatív becslését csak a szérum kreatinin koncentrációja alapján lehet megbecsülni.

Számos egyenletet dolgoztak ki a GFR értékek Cgr alapján történő előrejelzésére.
Ennek ellenére a "felnőtt" nefrológia valódi gyakorlatában a Cockcroft-Gault és az MDRD képleteket használják a legszélesebb körben.

Az MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) multicentrikus vizsgálat eredményei alapján egy sor empirikus képletet fejlesztettek ki a GFR értékek előrejelzésére számos egyszerű mutató alapján. A legjobb megfelelést a GFR számított értékei és ennek a paraméternek a 125I-iotalamát clearance-ével mért valós értékei között az egyenletek hetedik változata mutatta:

Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy vannak olyan helyzetek, amikor a GFR meghatározásának „becsült” módszerei elfogadhatatlanok.

Ilyen esetekben legalább a kreatinin-clearance standard mérését kell alkalmazni.
Olyan helyzetek, amelyekben a GFR meghatározásához clearance-módszert kell alkalmazni: Nagyon idős kor. Nem szabványos testméretek (végtag amputációval rendelkező betegek). Jelentős soványság és elhízás. A vázizomzat betegségei. Paraplegia és quadriplegia. Vegetáriánus étrend. A vesefunkció gyors csökkenése.
Nefrotoxikus gyógyszerek felírása előtt.
A vesepótló kezelés megkezdésének eldöntésekor.
Emlékeztetni kell arra is, hogy a Cockcroft-Gault és az MDRD képletek nem alkalmazhatók gyermekeknél.

Különös figyelmet kell fordítani a már meglévő krónikus vesepatológiában, az úgynevezett "ARF on CRF", vagy a külföldi szerzők terminológiája szerint "akut on krónikus veseelégtelenségben" szenvedő betegek vesefunkciójának akut romlása esetén. .
Gyakorlati szempontból fontos hangsúlyozni, hogy a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek akut veseműködési zavarához vezető tényezők időben történő megszüntetése vagy megelőzése lassíthatja a szervi funkcióromlás előrehaladását.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek akut veseműködési zavarának okai a következők lehetnek: kiszáradás (folyadékmegszorítás, diuretikumok ellenőrizetlen alkalmazása); CH; ellenőrizetlen magas vérnyomás; ACE-gátlók alkalmazása bilaterális veseartéria szűkületben szenvedő betegeknél; elzáródás és/vagy húgyúti fertőzés; szisztémás fertőzések (szepszis, bakteriális endocarditis stb.); nefrotoxikus gyógyszerek: NSAID-ok, antibiotikumok (aminoglikozidok, rifampicin stb.), tiazidok, radiopaque szerek.
Azt is meg kell említeni, hogy a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek különösen érzékenyek az esetleges nefrotoxikus tényezőkre, ezért ezekben az esetekben az iatrogén és az önkezelés (gyógynövények, szauna stb.) problémáira kiemelt figyelmet kell fordítani.

A CKD progressziójának másik fontos mutatója a proteinuria.
Ambuláns körülmények között annak kiértékeléséhez ajánlatos kiszámítani a fehérje/kreatinin arányt a vizelet reggeli részében, ami majdnem megegyezik a napi fehérjekiválasztás mérésével.
A napi proteinuria növekedése mindig a CKD progressziójának felgyorsulását jelenti.

Kezelés. Diétás ajánlások.
A CKD diéta alapelvei a következők:
1. A NaCl bevitel mérsékelt korlátozása a vérnyomás, a diurézis és a szervezet folyadékretenció szintjétől függően.
2. A lehető legnagyobb folyadékbevitel a diurézis függvényében, a testtömeg ellenőrzése mellett.
3. A fehérjebevitel korlátozása (fehérjeszegény diéta).
4. A foszforban és/vagy káliumban gazdag élelmiszerek korlátozása.
5. Az étrend energiaértékének tartása 35 kcal/ttkg/nap szinten.
Tekintettel arra, hogy a tubulointerstitialis szklerózis kialakulásával a vesék Na-visszaszívási képessége csökkenhet, egyes esetekben a sókezelést napi 8 vagy akár 10 g sóra kell emelni. Ez különösen igaz az úgynevezett "sópazarló vesében" szenvedő betegekre.
Minden helyzetben figyelembe kell venni a diuretikumok egyidejű alkalmazását és azok adagját.
Számos kacsdiuretikumot nagy dózisban szedő betegnél (több mint 80-100 mg / nap furoszemid) nincs szükség a konyhasó étkezéssel történő bevitelének korlátozására.
A NaCl bevitel szabályozásának legmegfelelőbb módja a Na vizelettel történő napi kiválasztása.
Egészséges emberben naponta legalább 600 milliozmol (mosm) ozmotikusan aktív anyag (OAS) ürül ki.
Az ép vesék képesek jelentősen koncentrálni a vizeletet, és a vizeletben az OAB összkoncentrációja (ozmolalitás) több mint négyszerese lehet a vérplazma ozmolalitásának (1200 vagy több, illetve 285-295 mosm / kg H2O).
A vesék nem tudják kiválasztani az OAB-okat (főleg a karbamidot és a sókat) víz kiválasztása nélkül.
Ezért egy egészséges egyén elméletileg képes 600 aknát kiválasztani 0,5 liter vizeletből.

A CKD progressziójával a vesék koncentrációs képessége folyamatosan csökken, a vizelet ozmolalitása megközelíti a vérplazma ozmolalitását és 300-400 mosm/kg H20 (isostenuria).

Mivel az OAV teljes kiválasztódása nem változik a CKD előrehaladott stádiumában, könnyen kiszámítható, hogy ugyanazon 600 OAV kiválasztásához a diurézis mennyisége 1,5-2 l / nap legyen.
Innentől világossá válik a polyuria és a nocturia megjelenése, és végső soron az ilyen betegek folyadékbevitelének korlátozása felgyorsítja a CKD progresszióját.

Ugyanakkor azt is figyelembe kell venni, hogy a CKD III-V st. az ozmotikusan mentes víz kiválasztásának képessége fokozatosan romlik, különösen, ha a beteg vízhajtót szed.
Ezért a folyadék túlterhelése tele van tüneti hyponatraemia kialakulásával.

A fenti elvek szerint megengedett a betegek számára ingyenes vízkezelés, figyelembe véve a napi diurézis önellenőrzését, az extrarenális folyadékveszteséghez igazítva (300-500 ml / nap). Ezenkívül rendszeresen ellenőrizni kell a testsúlyt, a vérnyomást, a túlhidratáltság klinikai tüneteit, meg kell határozni a vizelettel történő napi Na-ürülést és időszakonként a vér Na-szintjét (hiponatrémia!).

A gyakorlati nefrológiában évtizedek óta javasolták a fehérjék táplálékkal történő bevitelének korlátozását, aminek számos elméleti előfeltétele van.
Azonban csak nemrégiben mutatták ki, hogy az alacsony fehérjetartalmú étrend (LPD) lassítja a CKD progresszióját.

Az MBD adaptív mechanizmusai CKD-ben szenvedő betegeknél a következők: az intraglomeruláris hemodinamika javítása; a vesék és a glomerulusok hipertrófiájának korlátozása; pozitív hatás a dyslipoproteinémiára, hatás a vese metabolizmusára, a 02 veseszövet általi fogyasztásának korlátozása; az oxidálószerek termelésének csökkenése; hatás a T-sejtek működésére; az AN elnyomása és a b növekedési faktor transzformációja, ami korlátozza az acidózis kialakulását.
Az MBD-t általában a betegeknek írják fel, a III. századtól kezdve. CKD.
A II. 0,8 g/ttkg/nap fehérjetartalmú étrend megfelelő.

A standard MBD azt jelenti, hogy a fehérjebevitelt napi 0,6 g/kg-ra kell korlátozni.
Az étrend esszenciális aminosavakkal való gazdagítása érdekében fehérjeszegény étrendet lehet előírni kiegészítőkkel.
Fehérjeszegény diéta lehetőségek:
- standard MBD - fehérje 0,6 g/kg/nap (hagyományos élelmiszerek alapján);
- esszenciális aminosavak és keto analógjaik keverékével kiegészített MBD (Ketosteril készítmény, Fresenius Kabi, Németország); élelmiszer-fehérje 0,4 g/kg/nap + 0,2 g/kg/nap ketosteril;
- MBD szójafehérjékkel kiegészítve, fehérje 0,4 g/kg/nap + 0,2 g/kg/nap szójaizolátum, például Supro-760 (USA).

Mint fentebb említettük, az MBD használatakor nagyon fontos a szénhidrátok és zsírok rovására 35 kcal/kg/nap szinten tartani az étrend normál energiaértékét, mert ellenkező esetben a szervezet saját fehérjéit használja fel a a test mint energiaanyag.
A gyakorlati munkában alapvető fontosságú a betegek MBD betartásának ellenőrzése.

A napi elfogyasztott fehérje mennyisége a vizelet karbamidkoncentrációja és a napi diurézis mennyiségének ismeretében határozható meg a módosított Maroni képlet szerint:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
ahol PB fehérjebevitel, g/nap,
EMM - karbamid kiválasztás vizelettel, g / nap,
BMI - ideális testsúly (magasság, cm - 100),
*SP - napi proteinuria, g/nap (ez a kifejezés akkor kerül be az egyenletbe, ha az SP meghaladja az 5,0 g/nap értéket).
Ebben az esetben a karbamid napi kiválasztódása a napi vizelet mennyisége és a vizeletben lévő karbamid koncentrációja alapján számítható ki, amelyet az orosz klinikai laboratóriumi diagnosztika gyakorlatában általában mmol / l-ben határoznak meg:
EMM = Uur x D/2,14
ahol Uur a karbamid koncentrációja a napi vizeletben, mmol/l;
D - napi diurézis, l.

Renoprotection.
A modern nefrológiában egyértelműen kialakult a renoprotekció elve, amely egy komplex végrehajtásából áll. orvosi intézkedések vesebetegségben szenvedő betegeknél, a CKD progressziójának lassítása céljából.

A terápiás intézkedések komplexét három szakaszban hajtják végre, a károsodott vesefunkció mértékétől függően:
I. stádium - a vesék nitrogénkiválasztó funkciója megmarad (CKD I-II. stádium), a funkcionális tartalék csökkenése figyelhető meg (a fehérjeterhelés hatására a GFR 20-30%-kal nem emelkedik).
II. stádium - a vesefunkció mérsékelten csökkent (CKD III. stádium).
III. stádium - a vesefunkció jelentősen csökken (CKD IV. stádium - V. stádiumú CKD kezdete).

1. szakasz:
1. A mögöttes vesebetegség megfelelő kezelése a bizonyítékokon alapuló orvoslás elveivel összhangban (becsült indikátor - a napi proteinuria csökkenése 2 g / nap alá).
2. Cukorbetegség esetén a glikémia és a glikált hemoglobin szintjének intenzív kontrollja (becsült indikátor - mikroalbuminuria szabályozása).
3. A vérnyomás és a proteinuria megfelelő szabályozása ACE-gátlókkal, AII ATj receptor antagonistákkal vagy ezek kombinációjával.
4. A szövődmények időben történő és megfelelő kezelése: szívelégtelenség, fertőzések, húgyúti elzáródás.
5. Az iatrogén okok kizárása: gyógyszerek, Rg-kontraszt vizsgálatok, nephrotoxinok.
6. A testtömeg normalizálása >27kg/m2 tömegindex mellett.
A glomerulo- és tubulointerstitialis sclerosis kialakulásának megelőzésében, és ebből adódóan a CKD progressziójának lassításában kiemelten fontos az alapvesebetegség sikeres patogenetikai terápiája.
Ebben az esetben nemcsak az újonnan diagnosztizált patológia kezeléséről, hanem az exacerbációk megszüntetéséről is beszélünk.
A fő gyulladásos folyamat (vagy relapszusai) aktivitása a humorális és szöveti immunválasz aktiválódását jelenti, ami természetesen szklerózis kialakulásához vezet.
Más szóval, minél kifejezettebb a gyulladásos folyamat aktivitása, és minél gyakrabban észlelhető súlyosbodása, annál gyorsabban alakul ki a szklerózis.
Ez az állítás teljes mértékben összhangban van a klinikus hagyományos logikájával, és klinikai vizsgálatok is többször megerősítették.
A glomeruláris betegségekben az artériás magas vérnyomás általában jóval a vesefunkció csökkenése előtt alakul ki, és hozzájárul a progressziójához.
Parenchymalis betegségekben a preglomeruláris arteriolák tónusa csökken, autonóm autoregulációjuk rendszere felborul.
Ennek eredményeként a szisztémás magas vérnyomás az intraglomeruláris nyomás növekedéséhez vezet, és hozzájárul a kapilláriságy vereségéhez.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kiválasztásakor a parenchymalis vese-hipertenzió három fő patogenetikai mechanizmusából kell kiindulni; Na-visszatartás a szervezetben hipervolémiára való hajlam mellett; a RAS fokozott aktivitása; a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása az érintett vese fokozott afferens impulzusai miatt.

Bármilyen vesepatológiában, beleértve a diabéteszes nephropathiát is, ha a kreatinin szint normális és a GFR több mint 90 ml / perc, 130/85 Hgmm vérnyomást kell elérni. Művészet.
Ha a napi proteinuria meghaladja az 1 g/nap értéket, a vérnyomást 125/75 Hgmm-en kell tartani. Művészet.
Figyelembe véve a jelenlegi adatokat, hogy a vesekárosodás szempontjából az éjszakai magas vérnyomás a legkedvezőtlenebb, a napi vérnyomásmérés adatait figyelembe véve célszerű vérnyomáscsökkentő gyógyszereket felírni, és szükség esetén ezek bevitelét az esti órákra áttenni.

A nefrogén hipertóniában használt vérnyomáscsökkentő gyógyszerek fő csoportjai:
1. Diuretikumok (GFR-hez< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók (diltiazem, verapamil).
4. Kivételesen elhúzódó hatású dihidropiridin CCB-k.
5. b-blokkolók.
A gyógyszereket az ajánlott használati gyakoriság szerint csökkenő sorrendben soroljuk fel.
A parenchymás vesebetegség bármely vérnyomáscsökkentő terápiáját a szervezet Na-anyagcseréjének normalizálásával kell kezdeni.
A vesebetegségekben hajlamos a Na visszatartására, ami minél magasabb, annál nagyobb a proteinuria.
Legalábbis kísérleti vizsgálatokban igazolták az étrendben lévő nátrium glomerulusokra gyakorolt ​​közvetlen károsító hatását, függetlenül a vérnyomás szintjétől.
Ezenkívül a nátriumionok növelik a simaizom érzékenységét az AII hatására.

Egy egészséges ember átlagos étkezési sóbevitele hozzávetőlegesen 15 g/nap, ezért a vesebetegek számára az első ajánlás a sóbevitel napi 3-5 g-ra való korlátozása (kivétel lehet a tubulointersticiális vesekárosodás – lásd fent).
Ambuláns körülmények között az előírt ajánlásoknak való megfelelés ellenőrzésének egyik mércéje a nátrium vizelettel történő napi kiválasztódásának monitorozása.
Azokban az esetekben, amikor hipervolémiát észlelnek, vagy a beteg nem tudja követni a hiponátrium diétát, a diuretikumok az első vonalbeli (elsőbbségi) gyógyszerek.
Megőrzött vesefunkció esetén (GFR > 90 ml/perc) tiazidok alkalmazhatók, a GFR csökkenésével< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
A kálium-megtakarító diuretikumok abszolút ellenjavalltok.

A diuretikumokkal végzett kezelés során gondos dózisszabályozás szükséges a hipovolémia kialakulásának megelőzése érdekében. Ellenkező esetben a veseműködés élesen romolhat - "ARF a CRF-en".

Orvosi renoprotekció.
Jelenleg számos prospektív, placebo-kontrollos vizsgálat igazolta az ACE-gátlók és AT1-receptor antagonisták renoprotektív hatását, amely összefüggésben áll az AN hemodinamikai és nem hemodinamikai hatásmechanizmusaival egyaránt.

Az ACE-gátlók és/vagy AT1-antagonisták veseprotekciós célú alkalmazására vonatkozó stratégia:
- Az ACE-gátlókat minden olyan nephropathia kialakulásának korai stádiumában lévő betegnek kell felírni, amelynek SPB> 0,5-1 g / nap, függetlenül a vérnyomás szintjétől.
Az ACE-gátlók renoprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek még alacsony plazma reninszint mellett is;
- a gyógyszerek renoprotektív hatásának hatékonyságának klinikai előrejelzője részleges (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Az ACE-gátlókkal történő kezelés során dózisfüggő jelenség figyelhető meg: minél nagyobb a dózis, annál kifejezettebb az antiproteinurikus hatás;
- Az ACE-gátlók és az AT1 receptor antagonisták renoprotektív hatást fejtenek ki, függetlenül a szisztémás vérnyomáscsökkentő hatástól.
Ha azonban a vérnyomás szintje használatuk hátterében nem éri el az optimálisat, akkor más farmakológiai csoportok vérnyomáscsökkentő gyógyszereit kell hozzáadni. Túlsúly (testtömegindex> 27 kg/m2) esetén testtömeg-csökkenést kell elérni, ami fokozza a gyógyszerek antiproteinurikus hatását;
- az egyik csoportba tartozó bármely gyógyszer (ACE-gátlók vagy AT1-antagonisták) alkalmazásának elégtelen antiproteinurikus hatása esetén ezek kombinációja alkalmazható.

A harmadik vonalbeli gyógyszerek a nem dihidropiridin CCB-k (diltiazem, verapamil). Antiproteinurikus és renoprotektív hatásuk bizonyított diabéteszes és nem diabéteszes nephropathiákban.
Ezek azonban csak az ACE-gátlókkal vagy AT1 antagonistákkal végzett alapterápia kiegészítésének tekinthetők.

A nefrovédelem szempontjából kevésbé hatékony a dihidropiridin CCB-k alkalmazása.
Ez összefügg ezen gyógyszerek azon képességével, hogy tágítják a glomerulusok adduktor arterioláit.
Ezért még kielégítő szisztémás hipotenzív hatás esetén is olyan állapotok jönnek létre, amelyek hozzájárulnak az intraglomeruláris hipertóniához, és ennek következtében a CKD progressziójához.
Ezenkívül a rövid hatású dihidropiridin CCB-k aktiválják a szimpatikus idegrendszert, ami önmagában is káros hatással van a vesére.
A nifedipin nem elnyújtott adagolási formáinak a diabéteszes nephropathia lefolyására gyakorolt ​​negatív hatása bizonyított.
Ezért az alkalmazás ezt a gyógyszert DN-nel ellenjavallt.
Másrészt az elmúlt években olyan adatok jelentek meg, amelyek az ACE-gátlók és az elhúzódó dihidropiridin CCB-k kombinációja renoprotektív tulajdonságainak hatékonyságát jelzik.

A mai napig a b-blokkolók, mint renoprotektív gyógyszerek, az utolsó helyet foglalják el.
Azonban a közelmúltban végzett kísérleti tanulmányokkal kapcsolatban, amelyek igazolták a szimpatikus idegrendszer aktiválásának szerepét a krónikus nephropathia progressziójában, felül kell vizsgálni a nefrogén hipertóniában való alkalmazásuk érvényességére vonatkozó nézetet.

II szakasz(bármilyen vesebetegségben szenvedő beteg és GFR 59-25 ml/perc).
A kezelési terv ebben a szakaszban a következőket tartalmazza:
1. Diétás tevékenységek.
2. Loop diuretikumok alkalmazása a magas vérnyomás és a hypervolemia szabályozására.
3. Vérnyomáscsökkentő terápia, figyelembe véve az ACE-gátlók lehetséges mellékhatásait. Ha a plazma kreatinin szintje 0,45-0,5 mmol / l, az ACE-gátlók nem alkalmazhatók nagy dózisban.
4. A foszfor-kalcium metabolizmus megsértésének korrekciója.
5. Anémia korai korrekciója eritropoetin alkalmazásával.
6. Dislipoproteinémia korrekciója.
7. A metabolikus acidózis korrekciója. A GFR 60 ml/perc alá csökkenésével (CKD III. stádium) minden drog terápia alacsony fehérjetartalmú étrend hátterében.
A hipo- vagy hipervolémia elkerülése érdekében szigorúbb nátrium- és folyadékbeviteli rendre van szükség.
A hurok diuretikumokat kizárólag vízhajtóként használják. Néha tiazidokkal való kombinációjuk elfogadható, de a tiazid diuretikumok önmagukban történő alkalmazása nem javasolt.
Figyelembe kell venni a mellékhatások lehetőségét az ACE-gátlók 59-30 ml / perc GFR mellett, nevezetesen: a vesék kiválasztó funkciójának romlása, amelyet az intraglomeruláris nyomás csökkenésével magyaráznak; hyperkalaemia, vérszegénység.
0,45-0,5 mmol / l plazma kreatininszint mellett az ACE-gátlók nem első vonalbeli gyógyszerek, és óvatosan alkalmazzák őket.
Előnyös a hosszú hatású dihidropiridin CCB-k és kacsdiuretikumok kombinációja.
Ha a GFR 60 ml/perc alatt van, megkezdődik a foszfor-kalcium anyagcsere zavarok, anémia, dyslipoproteinemia és acidózis kezelése. Az alacsony fehérjetartalmú étrend a tejtermékek korlátozásával segít csökkenteni a szervezetbe jutó szervetlen kalcium teljes mennyiségét. Ezen túlmenően CKD-ben a bél adaptív képessége a kalcium felszívódás fokozására károsodik (1,25(OH)2D3 hiány miatt).
Mindezek a tényezők hajlamosítják a betegeket a hypocalcaemia kialakulására.
Ha a CKD-ben szenvedő betegnek hipokalcémiája van normál szinten A vérplazmában lévő összes fehérje, a vér kalciumszintjének korrekciója érdekében napi 1 g tiszta kalysh használata javasolt, kizárólag kalcium-karbonát formájában.
Az ilyen típusú terápia a vér és a vizelet kalciumszintjének ellenőrzését igényli. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek hyperphosphataemia hozzájárul a lágy szövetek, erek (aorta, aortabillentyű) és a belső szervek. Általában akkor regisztrálják, ha a GFR 30 ml/perc alá esik.

Az alacsony fehérjetartalmú diéta általában a tejtermékek bevitelének korlátozásával jár, ezért a szervetlen foszfor bevitele csökken a páciens szervezetében.
Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a fehérjebevitel tartós és jelentős korlátozása negatív fehérjekatabolizmushoz és alultápláltsághoz vezethet.
Ezekben az esetekben ajánlott teljes értékű fehérjék hozzáadása az étrendhez olyan gyógyszerek egyidejű alkalmazásával, amelyek megzavarják a foszfátok felszívódását a bélben.

A leghíresebb és a gyakorlatban jelenleg legszélesebb körben használt kalcium-karbonát és kalcium-acetát, amelyek a bélben oldhatatlan foszfátsókat képeznek.
Ezeknek a gyógyszereknek az előnye, hogy a szervezetet további kalciummal gazdagítják, ami különösen fontos egyidejű hipokalcémiával. A kalcium-acetátot nagy foszfátmegkötő képesség és alacsonyabb kalciumion-felszabadulás jellemzi.

A kalciumkészítményeket (acetát és karbonát) étkezés közben kell bevenni, a szőlőt egyenként kell kiválasztani, és átlagosan 2-6 g / nap.
Jelenleg az alumínium-hidroxidok nem használatosak foszfátmegkötőként, mivel ez utóbbi potenciális toxicitása CKD-ben szenvedő betegeknél.

Néhány évvel ezelőtt külföldön megjelentek az alumínium- vagy kalciumiont nem tartalmazó foszfátkötő szerek - a Renagel gyógyszer (400-500 mg szevelamer-hidroklorid).
A gyógyszer magas foszfátkötő aktivitással rendelkezik, használata során nem figyeltek meg mellékhatásokat, de az Orosz Föderációban nem regisztrálták.

A vese károsodott endokrin funkciója miatt CKD-ben szenvedő betegeknél a D-vitamin aktív formájának hiánya áll fenn.
A D3-vitamin aktív formájának szubsztrátja a 25(OH)D3-25-hidroxikolekalciferol, amely a májban képződik.
Maga a vesebetegség általában nem befolyásolja a 25(OH)D3 szintet, de magas proteinuria esetén a kolekalciferol szintje csökkenhet a D-vitamint hordozó fehérjékből való elvesztése miatt.
Nem szabad figyelmen kívül hagynunk az olyan okokat, mint az elégtelen besugárzás és a fehérje-energia hiány.
Ha a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek vérplazmájában a 25(OH)D3 szintje 50 nmol/l alatt van, akkor a betegek kolekalciferollal történő helyettesítő terápiát igényelnek.
Azokban az esetekben, amikor a parathormon magas (több mint 200 pg / ml) koncentrációja figyelhető meg normál kolekalciferolkoncentráció mellett, 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriol) vagy 1a (OH) D3 (alfa-) gyógyszereket kell alkalmazni. kalicidiol).
A gyógyszerek utolsó csoportja a májban metabolizálódik 1,25(OH)203-ra. Általában alacsony dózisokat alkalmaznak - 0,125-0,25 mikrogramm 1,25-dihidroxi-kolekalciferolra. Ez a kezelési rend megakadályozza a parathormon szintjének emelkedését a vérben, de hogy mennyire képes megelőzni a mellékpajzsmirigy-megnagyobbodás kialakulását, az még nem tisztázott.

Anémia korrekciója
A vérszegénység a CKD egyik legjellemzőbb tünete.
Általában akkor alakul ki, amikor a GFR 30 ml/percre csökken.
A vérszegénység vezető patogenetikai tényezője ebben a helyzetben az eritropoetin abszolút vagy gyakrabban relatív hiánya.
Ha azonban a CKD korai stádiumában vérszegénység alakul ki, annak kialakulásában olyan tényezőket is figyelembe kell venni, mint a vashiány (alacsony plazma ferritin), az eróziós urémiás gastroenteropathia kialakulása miatti vérveszteség a gyomor-bél traktusban (a leggyakoribb ok). ), fehérje-energia elégtelenség (a nem megfelelő fehérjeszegény étrend következményeként vagy a beteg étkezési önkorlátozása miatt súlyos dyspeptikus zavarok esetén), folsavhiány (ritka ok), az alapbetegség (SLE) megnyilvánulásai, mielóma stb.).

A CKD-ben a vérszegénység másodlagos okait ki kell zárni, ha alacsony hemoglobinértékről (7-8 g/dl) számoltak be olyan betegeknél, akiknél a GFR 40 ml/perc felett van. Mindenesetre alapterápia vaskészítményekkel (szájon át vagy intravénásan) javasolt.
Jelenleg a nefrológusok körében egységes álláspont alakult ki a vérszegénység eritropoetin-terápia korai megkezdését illetően.
Először is, kísérleti és néhány klinikai tanulmány kimutatta, hogy a krónikus vesebetegségben az anaemia eritropoetinnel történő korrekciója lelassítja a PI progressziójának sebességét.
Másodszor, az eritropoetin korai alkalmazása gátolja az LVH progresszióját, amely a krónikus veseelégtelenségben bekövetkező hirtelen halál független kockázati tényezője (különösen később az RRT-ben részesülő betegeknél).

A vérszegénység kezelése heti 1 alkalommal 1000 egység s/c eritropoetin adaggal kezdődik; először javasolt a szervezet vasraktárainak helyreállítása (lásd).
A hatás a kezelés kezdetétől számított 6-8 hét után várható.
A hemoglobinszintet 10-11 g/dl között kell tartani. A kezelésre adott válasz elmulasztása általában vashiányt vagy interkurrens fertőzést jelez.
Általában még a betegek vörösvérsejt-mutatóinak enyhe javulásával is jelentősen javul az általános egészségi állapot: növekszik az étvágy, a fizikai és szellemi munkaképesség.
Ebben az időszakban bizonyos óvatossággal kell eljárni a betegek kezelésében, mivel a betegek önállóan bővítik az étrendet, kevésbé komolyan veszik a víz-elektrolit-kezelés betartását (hiperhidratáció, hiperkalémia).

Az eritropoetin-kezelés mellékhatásai közül jelezni kell az esetleges vérnyomás-emelkedést, amely fokozott vérnyomáscsökkentő kezelést igényel.
Jelenleg alacsony dózisú eritropoetin s/c alkalmazásakor a magas vérnyomás ritkán válik rosszindulatúvá.

A dyslipoproteinémia korrekciója
Az urémiás dyslipoproteinemia (DLP) akkor kezdődik, amikor a GFR 50 ml/perc alá esik.
Ennek fő oka a VLDL katabolizmusának megsértése. Ennek eredményeként nő a VLDL és a közepes sűrűségű lipoproteinek koncentrációja a vérben, és csökken a lipolroteidek - nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) - antiatherogén frakciójának koncentrációja.
A gyakorlati munkában az urémiás DLP diagnosztizálásához elegendő a vér koleszterin-, triglicerid- és α-koleszterin szintjének meghatározása. A CKD lipidanyagcsere-zavarainak jellemző jellemzői a következők: normo- vagy mérsékelt hiperkoleszterinémia, hipertrigliceridémia és hipo-a-koleszterinémia.

Jelenleg növekvő tendencia figyelhető meg a CKD-ben szenvedő betegek lipidcsökkentő kezelésében.
Ez két okkal magyarázható.
Először is, a CRF-ben a lipidanyagcsere-zavarok potenciálisan aterogének. És ha figyelembe vesszük, hogy az érelmeszesedés felgyorsult kialakulásának egyéb kockázati tényezői (AH, károsodott szénhidrát tolerancia, LVH, endothel diszfunkció) is jelen vannak a CKD-ben, akkor a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek magas mortalitása (beleértve a hemodializált betegeket is) megnő. érthető.
Másodszor, a DLP felgyorsítja a PI progresszióját bármely vesepatológiában. Tekintettel a természetre lipid rendellenességek(hipertrigliceridémia, hypo-a-koleszterinémia), fibrátok (gemfibrozil) elméletileg a választott gyógyszerek.
A PN-ben való alkalmazásuk azonban súlyos mellékhatások kialakulásával jár, rabdomiolízis formájában, mivel a gyógyszerek a veséken keresztül választódnak ki. Ezért ajánlott kis adagokban (legfeljebb 20 mt/nap) bevenni a 3-hidroxi-3-metilglutaril-reduktáz inhibitorokat - koenzim A - sztatinokat, amelyek kizárólag a májban metabolizálódnak.
Ezenkívül a sztatinok mérsékelt hipotrigliceridémiás hatással is rendelkeznek.
A kérdés, hogy a lipidcsökkentő terápia hogyan akadályozza meg az atherosclerosis felgyorsult kialakulását (kifejlődését) krónikus veseelégtelenségben, a mai napig nyitott.

A metabolikus acidózis korrekciója
A CKD-ben a szervezetben a fehérjék és részben a foszfolipidek metabolizmusa következtében képződő hidrogénionok vesén keresztüli kiválasztódása károsodik, a bikarbonát ion kiválasztódása fokozódik.
Az alacsony fehérjetartalmú étrend hozzájárul a sav-bázis egyensúly fenntartásához, ezért a metabolikus acidózis kifejezett jelenségei esetén a CKD késői szakaszában vagy az étrend be nem tartása esetén szükséges megfelelni.
A betegek általában jól tolerálják a metabolikus acidózist, amíg a bikarbonát szint nem esik 15-17 mmol/l alá.
Ezekben az esetekben javasolt a vér bikarbonát kapacitásának helyreállítása per os nátrium-hidrogén-karbonát (1-3 g/nap) felírásával, súlyos acidózis esetén 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát IV-es oldat beadása.

A betegek szubjektíven könnyen átvészelik az enyhe fokú acidózist, ezért optimális a betegek kezelése a bázishiány szintjén (BE - 6-8).
A nátrium-hidrogén-karbonát hosszan tartó belső bevitelével szigorúan ellenőrizni kell a nátrium cseréjét a szervezetben (hipertónia, hipervolémia, a nátrium fokozott napi kiválasztódása a vizelettel lehetséges).
Acidózis esetén a csontszövet ásványi összetétele (csontpuffer) megzavarodik, és a vese 1,25 (OH) 2D3 szintézise elnyomódik.
Ezek a tényezők szerepet játszhatnak a vese osteodystrophia kialakulásában.

szakasz III A CKD-ben szenvedő betegek terápiás intézkedéseinek komplex végrehajtása a beteg közvetlen felkészítését jelenti a vesepótló kezelés megkezdésére.
Az NKF irányelvei az RRT-t 15 ml/perc alatti GFR-nél javasolják, DM-es betegeknél pedig indokolt a kezelést magasabb GFR-szinten kezdeni, bár az optimális érték kérdése ebben a helyzetben még vita tárgya. .

A betegek felkészítése az RRT megkezdésére a következőket tartalmazza:
1. Pszichológiai képzés, képzés, betegek hozzátartozóinak tájékoztatása, foglalkoztatási kérdések megoldása.
2. Vascularis hozzáférés kialakulása (hemodialízis kezelésében) - arteriovenosus fistula 20 ml/perc GFR-nél, illetve cukorbetegeknél és/vagy gyengén fejlett vénás hálózatnál - kb. 25 ml/perc GFR-nél.
3. Hepatitis B elleni védőoltás.

Természetesen a hemodialízis vagy a peritoneális dialízis kezelés megkezdése mindig drámai esemény a betegek és családjaik számára.
Ebben a tekintetben a pszichológiai felkészülés nagy jelentőséggel bír a későbbi kezelési eredmények szempontjából.
Pontosításra van szükség a soron következő kezelés alapelveit, hatékonyságát az orvostudomány más területein (például az onkológiában) alkalmazott kezelési módszerekkel összevetve, a jövőbeni veseátültetés lehetőségét stb.

A pszichológiai felkészítés szempontjából a csoportterápia és a betegiskolák racionálisak.
A betegek foglalkoztatásának kérdése elengedhetetlen, hiszen sok beteg képes és hajlandó tovább dolgozni.
Előnyös az érrendszeri hozzáférés korai kialakítása, mivel a megfelelő véráramlással rendelkező arteriovenosus fisztula kialakulása 3-6 hónapot igényel.

A modern követelményeknek megfelelően a hepatitis B elleni védőoltást a hemodialízis kezelés megkezdése előtt el kell végezni.
A hepatitis B vírus elleni vakcinákat általában háromszor, intramuszkulárisan adják be, az első injekció után egy hónapos időközzel, majd hat hónappal az oltás megkezdése után (0-1-6 hónapos séma).
Gyorsabb immunválasz érhető el a vakcina 0-1-2 hónapos ütemezés szerinti beadásával. A HBsAg adagja felnőtteknek 10-20 mcg injekciónként.
Az oltás utáni antitestek 5-7 évig fennmaradnak, de koncentrációjuk fokozatosan csökken.
Ha a hepatitis B vírus felszíni antigénjének AT-titerje 10 NE / l-nél kisebb szintre csökken, újravakcinázásra van szükség.

veseátültetés
A legígéretesebb kezelési módszer.
A veseátültetés drámai kezelés.
A jövőben a beteg egészséges ember, ha minden gördülékenyen megy, ha a vesét minden szabály szerint átültetik.
1952-ben Bostonban, a transzplantációs központban J. Murray és E. Thomas sikeresen átültették a vesét egy ikerből, és 2 évvel később - egy holttestből.
Ezzel a sikerrel a sebészek Nobel-díjasok lettek.
Ugyanezt a díjat A. Carrel is megkapta a transzplantáció terén végzett munkájáért.
A modern immunszuppresszánsok bevezetése a transzplantáció gyakorlatába az átültetett vesék számának kozmikus növekedését eredményezte.
Ma a veseátültetés a leggyakoribb és legsikeresebb fejlődő fajok belső szervek átültetése.
Ha az 50-es években A GN-ben szenvedő betegek megmentéséről szólt, de ma már sikeresen átültetik a veséket diabéteszes nephropathiában, amiloidózisban stb.
Eddig több mint 500 000 veseátültetést hajtottak végre világszerte.

A transzplantáció túlélése soha nem látott szintet ért el.
Az Egyesült Szervezeti Elosztó Hálózat (UNOS) vese-regisztere szerint a holttest-veseátültetések egyéves és ötéves túlélési aránya 89,4%, illetve 64,7%.
Hasonló adatok az élő donoroktól származó transzplantációk esetében 94,5% és 78,4%.
A holttest-átültetésen átesett betegek túlélési aránya 95%, illetve 82% volt 2000-ben.
Valamivel magasabb az élő donoroktól átültetett vesebetegeknél - 98% és 91%.

Az immunszuppressziós technikák folyamatos fejlődése a graftok „felezési idejének” jelentős növekedéséhez vezetett (majdnem kétszeresére).
Ez az időszak 14, illetve 22 év a holttest veséinél, illetve 22 év az élő donoroktól származó veséknél.
Az 1086 vesetranszplantáció eredményeit összesítő Freiburgi Egyetemi Kórház adatai szerint 20 évvel a műtét után a recipiensek túlélési aránya 84%, az operált betegek 55%-ánál működött a graft.
A graftok túlélési aránya elsősorban a műtét utáni első 4-6 évben, különösen az első évben jelentősen csökken. 6 év után a graftvesztések száma elhanyagolható, így a következő 15 évben szinte változatlan marad az átültetett, működőképes vesék száma.

A végstádiumú CKD-s betegek kezelésének ígéretes módszerének elterjedését elsősorban a donorvese hiánya korlátozza.
A transzplantáció nagy problémája a donorszervek biztosítása.
A donor keresése nagyon nehéz, hiszen vannak olyan betegségek, amelyek megakadályozhatják a vesevételt (daganatok, fertőzések, a vese funkcionális állapotának megváltozása).
Kötelező a recipiens kiválasztása vércsoport és hisztokompatibilitási antigének alapján.
Ez javítja az átültetett vese hosszú távú működésének eredményeit.
Ez a körülmény a műtéti várakozási idő jelentős növekedéséhez vezetett.
A posztoperatív időszakban az immunszuppresszív terápia magas költsége ellenére a vesetranszplantáció költséghatékonyabb, mint az RRT egyéb módszerei.

Fejlett országokban egy sikeres műtét körülbelül 100 000 dollár megtakarítást eredményezhet 5 év alatt, összehasonlítva egy dialíziskezelésben részesülő beteggel.
Annak ellenére, hogy ez a kezelési módszer óriási sikert aratott, sok kérdést kell még megválaszolni.

Nehéz probléma a veseátültetés indikációi és ellenjavallatai.
A műtéti indikációk megállapításakor feltételezzük, hogy a krónikus veseelégtelenség lefolyásának számos egyéni jellemzője van: a kreatininaemia szintje, növekedésének mértéke, más kezelési módszerek hatékonysága, valamint a krónikus veseelégtelenség szövődményei.

A vesetranszplantáció általánosan elfogadott indikációja a betegek azon állapota, amikor a CRF kialakuló szövődményei még visszafordíthatóak.
A veseátültetés ellenjavallatai a következők: 75 év feletti életkor, súlyos szív-, ér-, tüdő-, máj-, rosszindulatú daganatok, aktív fertőzés, aktív aktuális vasculitis vagy glomerulonephritis, súlyos elhízás, primer oxalosis, az alsó húgyutak korrigálatlan patológiája vizeletkiáramlási akadályokkal, gyógyszeres ill. alkoholfüggőség, súlyos pszichoszociális problémák.

Anélkül, hogy a műtét pusztán technikai részletein kitérnénk, rögtön leszögezzük, hogy a posztoperatív időszak kiemelt helyet foglal el a veseátültetés problémájában, hiszen ekkor dől el a beteg sorsa.

A legfontosabbak az immunszuppresszív terápia, valamint a szövődmények megelőzése és kezelése.
Az immunszuppresszív terápia tekintetében a vezető helyet a "hármas terápia" - GCS, ciklosporin-A (takrolimusz), mikofenolát-mofetil (szirolimusz) - foglalja el.
A ciklosporin-A alkalmazása során az immunszuppresszió megfelelőségének ellenőrzése és a kezelés szövődményeinek ellenőrzése érdekében ellenőrizni kell a gyógyszer koncentrációját a vérben.
A transzplantációt követő 2. hónaptól kezdve a vér CSA szintjét 100-200 µg/l tartományban kell tartani.

Az elmúlt években a rapamicin nevű antibiotikum, amely megakadályozza az átültetett szervek kilökődését, beleértve a veséket is, belépett a klinikai gyakorlatba. Érdekes az a tény, hogy a rapamicin csökkenti a másodlagos érszűkület valószínűségét ballonos angioplasztika után. Ezenkívül ez a gyógyszer megakadályozza bizonyos rákos daganatok metasztázisát, és gátolja növekedésüket.

Az amerikai Mayo Clinic új állatkísérleteinek eredményei arra utalnak, hogy a rapamicin növeli a rosszindulatú agydaganatok sugárkezelésének hatékonyságát.
Ezeket az anyagokat Dr. Sarcario és munkatársai 2002 novemberében mutatták be a frankfurti onkológiai szimpózium résztvevőinek.
A korai posztoperatív időszakban a kilökődési krízisek mellett a betegeket fertőzés fenyegeti, valamint a hólyagfal nekrózisa és fisztulája, vérzés, szteroid gyomorfekély kialakulása.

A késői posztoperatív időszakban továbbra is fennáll a fertőzéses szövődmények, a graft artéria szűkület kialakulása, az alapbetegség kiújulása a graftban (GN).
A modern transzplantáció egyik sürgető problémája az átültetett szerv életképességének megőrzése.
A graft funkció helyreállításának esélye élesen csökken, ha a vese ischaemia időtartama meghaladja az 1 órát.
A holttest vese megőrzését úgy érik el, hogy nem perfúziót konzerválnak hipotermiás oldatban, amely intracelluláris folyadékra emlékeztet.