A központi idegrendszer korai szerves elváltozása. Gyermekek perinatális központi idegrendszeri károsodásának kezelése

A központi idegrendszer (CNS) az emberi idegrendszer fő része, amely egy csoportból áll idegsejtek. Emberben a gerincvelő és az agy képviseli. A központi idegrendszer részlegei szabályozzák a szervezet egyes szerveinek és rendszereinek működését, és általában biztosítják tevékenységének egységét. A központi idegrendszer elváltozásai esetén ez a funkció károsodik.

A központi idegrendszer károsodása a magzati fejlődés (perinatális) és a szülés során (intranatálisan) egyaránt előfordulhat a gyermekben. Ha az intrauterin fejlődés embrionális szakaszában káros tényezők érintették a gyermeket, akkor súlyos, élettel összeegyeztethetetlen hibák léphetnek fel. Nyolc hetes terhesség után a károsító hatások már nem okoznak durva jogsértést, de néha enyhe eltérések jelennek meg a gyermek kialakulásában. 28 hetes méhen belüli fejlődés után a károsító hatások nem vezetnek fejlődési rendellenességhez, de egy normális állapotú gyermekben kialakulhat valamilyen betegség.

A központi idegrendszer perinatális károsodása (PP CNS)

Ezt a patológiát leggyakrabban az első életév gyermekeknél regisztrálják. Ez a diagnózis az agy működésének vagy szerkezetének különböző eredetű megsértését jelenti. A PP CNS a perinatális időszakban fordul elő. Tartalmazza a születés előtti (az intrauterin fejlődés 28. hetétől a szülés kezdetéig), az intranatális (maga a szülés aktusa) és a korai neonatális (a gyermek életének első hete) időszakokat.

A PP központi idegrendszer tünetei közé tartozik a neuro-reflex ingerlékenység növekedése; csökkent izomtónus és reflexek, rövid távú görcsök és szorongás; izom hipotenzió, hyporeflexia; légzőszervi, szív-, vesebetegségek; parézis és bénulás stb.

A következő okok befolyásolják a perinatális központi idegrendszeri károsodások kialakulását: anyai szomatikus betegségek, a várandós nő alultápláltsága és éretlensége, akut fertőző betegségek terhesség alatt, örökletes betegségek, anyagcserezavarok, kóros terhesség, kedvezőtlen környezeti feltételek.

Eredetük szerint a központi idegrendszer összes perinatális elváltozása a következőkre osztható:

1. A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodása. A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás károsodása a magzat oxigénellátásának hiánya, illetve terhesség vagy szülés során történő felhasználása miatt következik be;
2. A központi idegrendszer traumás károsodása. A központi idegrendszer traumás károsodását a magzati fej traumás károsodása okozza a szülés idején;
3. A központi idegrendszer hipoxiás-traumás elváltozása. A központi idegrendszer hipoxiás-traumás elváltozását hipoxia és károsodás kombinációja jellemzi nyaki a gerinc és a benne található gerincvelő;
4. A központi idegrendszer hipoxiás-vérzéses elváltozása. A központi idegrendszer hipoxiás-vérzéses károsodása születési trauma során lép fel, és az agyi keringés károsodásával jár, egészen a vérzésekig.

Az elmúlt években a gyermekgyógyászati ​​intézmények diagnosztikai képességei jelentősen javultak. A neurológus egy gyermek életének egy hónapja után meghatározhatja a központi idegrendszer károsodásának pontos jellegét és mértékét, valamint megjósolhatja a betegség további lefolyását, vagy teljesen megszüntetheti az agyi betegség gyanúját. A diagnózist a teljes gyógyulás vagy minimális központi idegrendszeri rendellenességek kialakulása, valamint olyan súlyos betegségek jellemezhetik, amelyek kötelező kezelést és rendszeres neurológus ellenőrzést igényelnek.

A központi idegrendszer perinatális elváltozásainak akut periódusának kezelését kórházban végzik. Gyógyászati ​​terápia, masszázs, fizikoterápiaés a fizioterápiás eljárások, az akupunktúra, valamint a pedagógiai korrekció elemei a betegség fő kezelését jelentik.

A központi idegrendszer szerves elváltozása

Ez a diagnózis azt jelenti, hogy az emberi agy bizonyos mértékig hibás. Az agy anyagában kóros elváltozások következnek be. A központi idegrendszer enyhe fokú szervi károsodása szinte minden emberben rejlik, és nem igényel orvosi beavatkozást. De itt ennek a betegségnek az átlagos és súlyos foka már az idegrendszer aktivitásának megsértése. A tünetek közé tartozik a fagyás, az alvászavar, az ingerlékenység, a gyors figyelemelterelés, a mondatok ismétlése és a nappali bevizelés. A látás és a hallás romolhat, a mozgáskoordináció megzavarható. Az emberi immunitás csökken, különféle megfázások fordulnak elő.

A központi idegrendszer szerves elváltozásainak okai veleszületett és szerzett. Előbbiek közé tartoznak azok az esetek, amikor a terhesség alatt a gyermek anyja fertőzést kapott (ARI, influenza, mandulagyulladás), bizonyos gyógyszereket szedett, dohányzott és alkoholt fogyasztott. Az anya pszichés stresszes időszakaiban egyetlen vérellátó rendszer képes stresszhormonokat juttatni a magzat szervezetébe. A hatást a hirtelen hőmérséklet- és nyomásváltozások, a levegőben található, vízben, élelmiszerben oldott radioaktív és mérgező anyagoknak való kitettség fejti ki.

A központi idegrendszer szerves elváltozásának diagnosztizálása meglehetősen egyszerű. Egy tapasztalt pszichiáter meg tudja határozni a szerves anyagok jelenlétét vagy hiányát a gyermek arca alapján. Az agyi rendellenességek típusai azonban meghatározzák laboratóriumi diagnosztika, amely egy sor olyan eljáráson alapul, amelyek ártalmatlanok a szervezetre és informatívak az orvos számára: ultrahang diagnosztika agy, elektroencefalogram, reoencefalogram.

Az organikus kezelés nagyon hosszú folyamat. Főleg gyógyhatású. A gyógyszereket a központi idegrendszer szerves károsodásának kezelésére használják. Például, nootróp szerek javíthatja az agyműködést. Érrendszeri készítményeket használnak.

Gyakran a gyermekeknél "a HNS maradék lézióját" diagnosztizálják. A központi idegrendszer maradék szerves elváltozásai elsősorban születési trauma és agyi rendellenességek maradványaiként jelennek meg gyermekeknél. Az asszociatív gondolkodás zavaraként, súlyosabb esetekben idegrendszeri zavarként nyilvánul meg. A kezelést orvos írja elő. A pedagógiai korrekció különféle elemeit alkalmazzák, hasznosak a figyelemkoncentrációs gyakorlatok, a pszichológussal és a logopédussal végzett órák.

A központi idegrendszer károsodásának következményei elsősorban a betegség mértékétől függenek. Mind a teljes felépülés, mind a mentális, motoros vagy beszédfejlődés elmaradása, különféle neurológiai reakciók stb. lehetséges.. Fontos, hogy a gyermek teljes körű rehabilitációban részesüljön az első életévben.

Segítsen a központi idegrendszeri betegségben szenvedő gyermekeknek

Jelenleg nincs ilyen diagnózisú gyermek az alapítványunk gondozásában. A beteg gyerekeken azonban más diagnózissal is segíthetsz!

Minden élőlény nem létezhet a külső környezet jelzéseinek figyelembevétele nélkül. Érzékeli őket, feldolgozza és interakciót biztosít az idegrendszer környező természetével. Ezenkívül koordinálja a testen belüli összes rendszer munkáját.

neurológiai betegség

A központi idegrendszer fontos szerepet játszik az emberi viselkedés szabályozásában. A központi idegrendszer betegségei ma minden korosztályt érintenek.

A központi idegrendszer károsodása neurológiai betegség. A központi idegrendszeri rendellenességben szenvedő betegek neurológus felügyelete alatt állnak, bár bármely más szerv betegsége is előfordulhat.

Az idegrendszer megsértése szorosan összefonódik a mentális tevékenység kifejezett diszharmóniájával, ami változásokat idéz elő az ember karakterének pozitív tulajdonságaiban. A központi idegrendszer károsodása befolyásolhatja az agy és a gerincvelő működését, ami neurológiai és pszichiátriai rendellenességekhez vezethet.

A központi idegrendszer károsodásának okai

A központi idegrendszer károsodhat bizonyos gyógyszerek szedése, fizikai vagy érzelmi túlterhelés, nehéz és nehéz szülés következtében.

A központi idegrendszer károsodását kábítószer-használat és visszaélés okozhatja alkoholos italok, ami az agy fontos központjainak potenciáljának csökkenéséhez vezet.

A központi idegrendszeri betegségeket trauma, fertőzés, autoimmun betegség, szerkezeti hibák, daganatok és stroke.

A központi idegrendszer károsodásának típusai

A központi idegrendszer betegségeinek egyik fajtája a neurodegeneratív betegségek, amelyekre az idegrendszer bizonyos területein progresszív diszfunkció és sejthalál jellemző. Ezek közé tartozik az Alzheimer-kór (AD), a Parkinson-kór (PD), a Huntington-kór, az amiotrófiás laterális szklerózis (ALS). Az Alzheimer-kór memóriavesztést, személyiségváltozásokat, demenciát és végül halált okoz. A Parkinson-kór remegést, merevséget és mozgásszabályozási zavarokat okoz a dopamin elvesztése következtében. A legtöbb jellegzetes tünetek A Huntington-kór véletlenszerű és ellenőrizetlen mozgások.

A központi idegrendszerre potenciális veszélyt jelentenek a retrovírus fertőzések, amelyek egyes víruskórokozók molekuláris kölcsönhatását és az ebből adódó kóros reakciókat illusztrálják.

Az idegrendszer vírusos fertőzései évről évre nőnek, ami megerősíti a globális járványok számottevő növekedését az elmúlt években.

A központi idegrendszer működésének zavarai bizonyos esetekben a magzati fejlődés vagy a szülés során jelentkeznek.

A központi idegrendszer károsodásával egyensúlyhiány lép fel minden emberi szervben, amelyek munkáját a központi idegrendszer szabályozza.

A központi idegrendszer meghibásodása minden esetben más szervek károsodásához vagy működésének megzavarásához vezet.

A központi idegrendszer szerves károsodása

A nem megfelelő agyi aktivitás azt jelenti, hogy az idegrendszer szerves elváltozása történt, amely lehet veleszületett vagy szerzett. A legtöbb embernek van enyhe fokú kezelést nem igénylő elváltozás. E betegség mérsékelt vagy súlyos fokának jelenléte megköveteli orvosi beavatkozás, mivel a központi idegrendszer tevékenységének megsértése van.

A központi idegrendszer szerves elváltozásának jelei az ingerlékenység, a gyors figyelemzavar, a vizelet inkontinencia nappal, alvászavar. Egyes esetekben a hallás- és látásszervek munkája romlik, a mozgáskoordináció is zavart szenved. Az emberi immunrendszer szenved.

Vírusos fertőzések, amelyek egy gyermeket hordozó nőnél fordulnak elő, különféle gyógyászati ​​készítmények, a terhesség alatti dohányzás vagy alkoholfogyasztás befolyásolja a központi idegrendszer működését, és annak megzavarásához vezet.

Az idegrendszer szervi károsodása gyermekeknél és felnőtteknél egyaránt megfigyelhető.

7.2. A központi idegrendszer maradék-szerves elégtelenségének klinikai változatai

Itt található néhány lehetőség rövid leírása.

1) cerebrostenikus szindrómák. Sok szerző leírta. A reziduális cerebrastheniás szindrómák alapvetően hasonlóak a más eredetű aszténiás állapotokhoz. Az aszténiás szindróma nem statikus jelenség, más pszichopatológiai szindrómákhoz hasonlóan fejlődésének bizonyos szakaszain megy keresztül.

Az első szakaszban az ingerlékenység, a befolyásolhatóság, az érzelmi feszültség, az ellazulásra és a várakozásra való képtelenség, a nyűgig tartó viselkedési sietség és kifelé a fokozott aktivitás dominál, amelynek termelékenysége csökken a higgadt, szisztematikus és körültekintő cselekvés képtelensége miatt. - "fáradtság, amely nem keresi a pihenést" (Tiganov A.S., 2012). Ez az aszténiás szindróma hipersztén változata vagy asthenohiperdinamikus szindróma gyermekeknél (Sukhareva G.E., 1955; és mások) az idegi aktivitás gátlási folyamatainak gyengülése jellemzi. Az astenohiperdinamikus szindróma gyakrabban az agy korai szerves elváltozásainak következménye.

Az aszténiás szindróma kialakulásának második szakaszát az jellemzi ingerlékeny gyengeség- a megnövekedett ingerlékenység körülbelül paritásos kombinációja gyors kimerültséggel, fáradtsággal. Ebben a szakaszban a gátlási folyamatok gyengülését a gerjesztési folyamatok gyors kimerülése egészíti ki.

Az aszténiás szindróma kialakulásának harmadik szakaszában a letargia, az apátia, az álmosság dominál, az aktivitás jelentős csökkenése az inaktivitásig - astheno-adinamikus választási lehetőség aszténikus szindróma vagy astenodinamikai szindróma gyermekeknél (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; és mások). Gyermekeknél főként a távoli időszak súlyos neuro- és általános fertőzések másodlagos agykárosodással.

Szubjektíven az agybénulásban szenvedő betegek fejnehezülést, koncentrációs képtelenséget, tartós fáradtságérzetet, túlterheltséget vagy akár impotenciát tapasztalnak, ami a megszokott fizikai, intellektuális és érzelmi stressz hatására nő. A hétköznapi pihenés, ellentétben a fiziológiás fáradtsággal, nem segít a betegeken.

Gyermekeknél – mutat rá V.V. Kovalev (1979) szerint az ingerlékeny gyengeség gyakrabban derül ki. Ahol aszténiás szindróma a központi idegrendszer maradék szervi elégtelenségével, azaz a tényleges cerebrostheniás szindrómával számos klinikai szolgáltatások. Így az iskolás gyerekek aszténiájának jelenségei különösen felerősödnek a mentális stressz során, miközben a memória indikátorai jelentősen csökkennek, ami a törölt amnesztiás afáziához hasonlít az egyes szavak átmeneti elfelejtése formájában.

A poszttraumás cerebrális bénulásban kifejezettebbek az affektív zavarok, érzelmi robbanékonyság figyelhető meg, és gyakoribb a szenzoros hiperesztézia. A fertőzés utáni cerebrális bénulásban az affektív zavarok között a dysthymia jelenségek dominálnak: könnyezés, szeszélyesség, elégedetlenség, néha harag, korai idegfertőzés esetén pedig a testséma megsértése.

Perinatális és korai posztnatális organikus folyamatok után fennmaradhatnak a magasabb kérgi funkciók megsértése: agnosia elemei (a figurák és a hátterek megkülönböztetésének nehézségei), apraxia, térbeli tájékozódási zavarok, fonetikus hallás, amelyek az iskolai készségek megkésett fejlődését okozhatják (Mnukhin). SS, 1968) .

A cerebrastheniás szindróma szerkezetében általában többé-kevésbé kifejezett autonóm szabályozási zavarok, valamint elszórt neurológiai mikrotünetek találhatók. Szerves károsodás esetén a korai szakaszaiban gyakran észlelnek intrauterin fejlődést, a koponya, az arc, az ujjak, a belső szervek szerkezeti anomáliáit, az agykamrák tágulását stb.. intracranialis hypertonia jelei (paroxizmális fejfájás stb.).

Egy nyomon követéses vizsgálat (különösen VA Kollegova, 1974) szerint a cerebrostheniás szindróma gyermekeknél és serdülőknél a legtöbb esetben regresszív dinamikával rendelkezik a pubertás utáni astheniás tünetek eltűnésével, a fejfájással, a neurológiai mikrotünetek enyhülésével és a meglehetősen jó szociális helyzettel. alkalmazkodás.

Előfordulhatnak azonban dekompenzációs állapotok, általában az életkorral összefüggő válságok időszakában, edzési túlterhelések, szomatikus betegségek, fertőzések, ismétlődő fejsérülések, pszichotraumatikus helyzetek hatására. A dekompenzáció fő megnyilvánulása az aszténiás tünetek fokozódása, a vegetatív dystonia, különösen a vasovegetatív rendellenességek (beleértve a fejfájást), valamint az intracranialis hipertónia jeleinek megjelenése.

2) Szabálysértések szexuális fejlesztés be gyermekek És tinédzserek. A szexuális fejlődés zavaraiban szenvedő betegeknél gyakran észlelnek maradvány organikus neurológiai pszichiátriai patológiát, de vannak idegi és endokrin kórképek procedurális formái, daganatok, valamint a hipotalamusz-hipofízis rendszer, a mellékvesék, a pajzsmirigy veleszületett és örökletes rendellenességei is. , ivarmirigyek.

1. koraszülött szexuális fejlesztés (PPR). A PPR olyan állapot, amelyet a larche (az emlőmirigyek növekedése) megjelenése jellemez a lányoknál 8 éves kor előtt, fiúknál - a herék térfogatának növekedését (a térfogat több mint 4 ml vagy a hossza több mint 2,4 cm) 9 év előtt. Ezeknek a jeleknek a megjelenése 8-10 éves lányoknál és 9-12 éves fiúknál korai szexuális fejlődés amely legtöbbször semmilyen orvosi beavatkozást nem igényel. A PPR következő formái léteznek (Boyko Yu.N., 2011):

• igaz PPR amikor a hipotalamusz-hipofízis rendszer aktiválódik, ami a gonadotropinok (luteinizáló és tüszőstimuláló hormonok) szekréciójának növekedéséhez vezet, amelyek stimulálják a nemi hormonok szintézisét;
• hamis PPR autonóm (gonadotropinoktól nem függő) nemi hormonok túlzott szekréciója miatt az ivarmirigyek, mellékvesék, androgéneket, ösztrogéneket vagy gonadotropint termelő szöveti daganatok, vagy a nemi hormonok túlzott bevitele miatt a gyermek szervezetébe kívülről;
• részleges vagy befejezetlen PPR izolált thelarche vagy izolált adrenarcha jelenléte jellemzi bármely más jelenléte nélkül klinikai tünetek PPR;
• PPR által kísért betegségek és szindrómák.

1.1. Igaz PPR. Ez a GnRH impulzusszekréciójának idő előtti megindulásának köszönhető, és általában csak izoszexuális (a genetikai és ivarszervi nemnek megfelelően), mindig csak teljes (minden másodlagos szexuális jellemző következetesen fejlődik) és mindig teljes (lányoknál menarche jelentkezik). , virilizáció és a spermatogenezis stimulálása fiúkban).

Az igazi PPR lehet idiopátiás (gyakrabban lányoknál), amikor nincs nyilvánvaló oka a hipotalamusz-hipofízis rendszer korai aktiválódásának, és organikus (fiúkban gyakoribb), amikor a központi idegrendszer különböző betegségei impulzus-ingerléshez vezetnek. GnRH szekréció.

Az organikus PPS fő ​​okai: agydaganatok (chiasmaticus glioma, hypothalamus hamartoma, astrocytoma, craniopharyngioma), nem daganatos agykárosodás (veleszületett agyi anomáliák, neurológiai patológia, megnövekedett koponyaűri nyomás, hydrocephalus, neuroinfekciók, TBI, műtét, fej besugárzás, különösen lányoknál, kemoterápia). Ezenkívül a veleszületett mellékvese hiperplázia virilizáló formáinak késői kezelése a GnRH és a gonadotropinok szekréciójának gátlása miatt, valamint – ami ritkán fordul elő – a hosszan tartó kezeletlen primer hypothyreosis, amelyben a magas tiroliberinszint nemcsak a szintézist serkenti. a prolaktin, hanem a GnRH impulzusszekréciója is.

Az igazi PPR-t a pubertás minden szakaszának következetes fejlődése jellemzi, de csak az androgén hatás másodlagos hatásainak idő előtti, egyidejű megjelenése (akne, viselkedés, hangulat, testszagok változása). A menarche, amely általában legkorábban 2 évvel a pubertás első jeleinek megjelenése után következik be, sokkal korábban (0,5–1 év után) jelentkezhet a valódi PPR-ben szenvedő lányoknál. A másodlagos szexuális jellemzők kialakulása szükségszerűen együtt jár a növekedési ütem gyorsulásával (több mint 6 cm/év) és a csontéletkorral (amely megelőzi a kronológiai kort). Ez utóbbi gyorsan előrehalad, és az epifízis növekedési zónáinak idő előtti bezárásához vezet, ami végső soron alacsony termethez vezet.

1.2. Hamis PPR. Ezt az androgének vagy ösztrogének túltermelése okozza a petefészekben, a herékben, a mellékvesékben és más szervekben, vagy a chorion gonadotropin (CG) hiperprodukciója CG-t kiválasztó daganatok által, valamint exogén ösztrogének vagy gonadotropinok bevitele (hamis iatrogén PPR) . A hamis PPR izoszexuális és heteroszexuális is lehet (lányoknál - a szerint férfi típus, fiúknak - nőknek). A hamis PPR általában hiányos, azaz nem fordul elő menarche és spermatogenezis (a McCune-szindróma és a családi tesztotoxikózis szindróma kivételével).

A hamis PPR kialakulásának leggyakoribb okai: lányoknál - ösztrogén-szekréciós petefészekdaganatok (granulomatous tumor, luteoma), petefészek-ciszták, ösztrogént kiválasztó mellékvese- vagy májdaganatok, gonadotropinok vagy nemi szteroidok exogén bevitele; fiúknál - a veleszületett mellékvese-hiperplázia (CAH) virilizáló formái, a mellékvese vagy a máj androgén-kiválasztó daganatai, Itsenko-Cushing-szindróma, androgén-kiválasztó heredaganatok, CG-szekréciós daganatok (gyakran az agyban is).

A lányok heteroszexuális hamis PPR-je a CAH virilizáló formáival, a petefészek-, mellékvese- vagy májdaganatokkal, Itsenko-Cushing-szindróma; fiúknál - ösztrogént kiválasztó daganatok esetén.

Klinikai kép A hamis PPR izoszexuális formája ugyanaz, mint a valódi PPR esetében, bár a másodlagos szexuális jellemzők fejlődési sorrendje némileg eltérő lehet. A lányoknak lehet méhvérzés. A heteroszexuális formában a hormonfelesleg által megcélzott szövetek hipertrófiája, valamint azon struktúrák sorvadása, amelyek általában ezt a hormont választják ki pubertáskor. A lányoknál mellékvese-gyulladás, hirsutizmus, akné, csikló-hipertrófia, halk hangszín, férfi testalkatú, a fiúknál nőgyógyászati ​​panaszok és szeméremszőrzet növekedés jellemzi. női típus. A hamis PPR mindkét formájában mindig jelen van a növekedés gyorsulása és a csontkor jelentős előrehaladása.

1.3. Részleges vagy hiányos PPR:

• idő előtt izolált a Larche. Gyakrabban fordul elő 6-24 hónapos lányoknál, valamint 4-7 éves korban. Az ok a magas gonadotrop hormonok, különösen a vérplazmában található tüszőstimuláló hormon, ami 2 év alatti gyermekeknél normális, valamint az időszakos ösztrogén-, ill. túlérzékenység emlőmirigyek az ösztrogénekhez. Csak az emlőmirigyek egy vagy két oldali növekedésében nyilvánul meg, és legtöbbször kezelés nélkül visszafejlődik. Ha a csontkor felgyorsul, akkor ezt a PPR köztes formájaként értékelik, amely alaposabb monitorozást igényel a csontkor és a hormonális állapot ellenőrzésével;
• koraszülött izolált adrenarcheösszefüggésbe hozható a tesztoszteron prekurzorok szekréciójának korai növekedésével a mellékvesékben, amelyek serkentik a szemérem- és a hónaljszőrzet növekedését. Kiválthatja nem progresszív koponyaűri elváltozások, amelyek ACTH túltermelést okoznak (meningitis, különösen tuberkulózis), vagy tünet lehet késői forma CAH, az ivarmirigyek és a mellékvesék daganatai.

1.4. Betegségek És szindrómák, kísérő PPR:

• szindróma Mák-Kyuna-Albright. Ez egy veleszületett betegség, gyakrabban fordul elő lányoknál. Korai embrionális korban fordul elő a G-fehérje szintéziséért felelős gén mutációja következtében, amelyen keresztül a jel a hormon-LH és FSH receptor komplextől a csírasejt membránjába kerül (LH - luteinizáló hormon, FSH – tüszőstimuláló hormon). Az abnormális G-protein szintézisének eredményeként a nemi hormonok hiperszekréciója a hipotalamusz-hipofízis rendszer kontrolljának hiányában következik be. Egyéb trópusi hormonok (TSH, ACTH, növekedési hormon), oszteoblasztok, melanin, gasztrin, stb., a G-fehérjén keresztül lépnek kölcsönhatásba a receptorokkal Főbb megnyilvánulásai: PPR, menarche az élet első hónapjaiban, sötét foltok a "kávé tejjel" színű bőrön főként a test vagy az arc egyik oldalán és a test felső felében, csontdysplasia és ciszták a csőcsontokban. Előfordulhatnak egyéb endokrin rendellenességek (thyrotoxicosis, hypercortisolism, gigantizmus). Gyakran vannak petefészek-ciszták, májelváltozások, csecsemőmirigy, gyomor-bélrendszeri polipok, szívpatológia;
• szindróma család tesztotoxikózis. Az autoszomális domináns módon, hiányos penetranciával terjedő örökletes betegség csak férfiaknál fordul elő. A Leydig-sejteken található LH és CG receptor gén pontmutációja okozza. Az állandó stimuláció következtében Leydig-sejtek hiperplázia és LH által nem szabályozott tesztoszteron-hiperszekréció lép fel. A PPG jelei fiúknál 3-5 éves korban jelentkeznek, míg az androgén által közvetített hatások (pattanások, csípős verejtékezés, hangmélyedés) már 2 éves korban jelentkezhetnek. A spermatogenezis korán aktiválódik. A termékenység felnőttkorban gyakran nem károsodik;
• szindróma Russell-Silvera. Veleszületett betegség, az öröklődés módja ismeretlen. A fejlődés oka a gonadotrop hormonok feleslege. Főbb jellemzők: méhen belüli növekedési retardáció, alacsony termet, többszörös dysembryogenesis stigmák (kis háromszög alakú "madár" arc, keskeny ajkak leengedett sarkokkal, közepes kék sclera, vékony és törékeny szőr a fejen), korai gyermekkorban károsodott csontvázképződés (aszimmetria), az 5. ujj rövidülése és görbülete, a csípő veleszületett diszlokációja, café-au-lait foltok a bőrön, vese anomáliák és BPR 5-től –6 éves kor a gyermekek 30%-ánál;
• elsődleges hypothyreosis. Feltehetően azért fordul elő, mert a pajzsmirigy-stimuláló hormon folyamatos hyposzekréciója miatt tartósan kezeletlen primer hypothyreosisban a gonadotrop hormonok krónikus stimulációja és az emlőmirigyek növekedésével járó PPR kialakulása, esetenként galaktorrhoea lép fel. Lehetnek petefészek ciszták.

A valódi PPR kezelésében a GnRH analógjait vagy a gonadotropin-releasing hormont (a GnRH analógjai 50-100-szor aktívabbak, mint a természetes hormon) használják a gonadotrop hormonok impulzusszekréciójának elnyomására. Hosszú hatású gyógyszereket írnak fel, különösen a diphereline-t (3,75 mg vagy 2 ml havonta egyszer i / m). A terápia hatására a nemi hormonok szekréciója csökken, a növekedés lelassul, a nemi fejlődés leáll.

Az izolált korai thelarche és adrenarche nem igényel orvosi kezelést. Hormonálisan aktív daganatok kezelésében műtéti beavatkozás, primer hypothyreosis esetén pajzsmirigyhormon-pótló terápia (a TSH hiperszekréció visszaszorítására) szükséges. A CAH-t kortikoszteroid helyettesítő terápiával kezelik. A McCune-Albright-szindrómák és a családi tesztotoxikózis terápiáját nem fejlesztették ki.

2. Késleltetett szexuális fejlődés (ZPR). Jellemzője az emlőmirigyek növekedésének hiánya 14 éves és idősebb lányoknál, fiúknál - a herék méretének növekedésének hiánya 15 éves és idősebb korban. A szexuális fejlődés első jeleinek megjelenése 13 és 14 év közötti lányoknál, fiúknál pedig 14 és 15 éves kor között tekinthető majd később szexuális fejlődésés nem igényel orvosi beavatkozást. Ha a szexuális fejlődés időben megkezdődött, de a menstruáció 5 éven belül nem következik be, akkor beszélnek izolált késleltetett menarche. Ha a szexuális fejlődés valódi késéséről beszélünk, ez egyáltalán nem jelenti a kóros folyamat jelenlétét.

A szellemi retardációban szenvedő gyermekek 95%-ánál a pubertás alkotmányos késése áll fenn, a fennmaradó 5%-ban a mentális retardáció hátterében inkább súlyos krónikus betegségek állnak, semmint elsődleges endokrin patológia. Ezek különböznek: a) a pubertás egyszerű késése; b) primer (hipergonadotrop) hipogonadizmus; c) másodlagos (hipogonadotrop) hipogonadizmus.

2.1. Egyszerű késleltetés pubertás (PZP). Leggyakrabban (95%) fordul elő, különösen fiúknál. A fejlesztés okai:

• öröklődés és/vagy alkat (a PZP esetek többségének oka);
• kezeletlen endokrin patológia(pajzsmirigy alulműködés vagy izolált növekedési hormon hiány normál pubertáskor);
• súlyos krónikus ill szisztémás betegségek(kardiopátia, nephropathia, vérbetegségek, máj, krónikus fertőzések, pszichogén anorexia);
• fizikai túlterhelés (különösen lányoknál);
• krónikus érzelmi vagy fizikai stressz;
• alultápláltság.

Klinikailag a PZP-t a szexuális fejlődés jeleinek hiánya, a növekedési retardáció (11-12 éves kortól kezdődően, néha korábban) és a késleltetett csontkor jellemzi.

A PZP (nem patológiás formája) egyik legmegbízhatóbb jele a gyermek csontkorának teljes megfelelése a kronológiai életkornak, amely megfelel a valós magasságának. Ugyanilyen megbízható klinikai ismérv a külső nemi szervek érettségi foka, azaz a herék mérete, amely a PZP esetében (2,2-2,3 cm hosszú) a nemi fejlődés kezdetét jellemző normál méretekkel határos.

A chorion gonadotropin (CG) teszt diagnosztikailag nagyon informatív. A tesztoszteront termelő herékben lévő Leydig-sejtek stimulálásán alapul. Általában a hCG bevezetése után a tesztoszteron szintje a vérszérumban 5-10-szeresére emelkedik.

Leggyakrabban a PPD-hez nincs szükség kezelésre. Néha a nemkívánatos pszichológiai következmények elkerülése érdekében szubsztitúciós terápiát írnak elő kis dózisú szexuális szteroidokkal.

2.2. Elsődleges (hipergonadotrop) hipogonadizmus. Az ivarmirigyek szintjén lévő hiba miatt alakul ki.

1) Veleszületett elsődleges hipogonadizmus (HSV) a következő betegségekben fordul elő:

• intrauterin gonadális diszgenezis, kombinálható Shereshevsky-Turner szindrómával (45-ös kariotípus, XO), Klinefelter-szindrómával (47-es kariotípus, XXY);
• veleszületett szindrómák, amelyek nem társulnak kromoszóma-rendellenességekkel (20 hipergonadotrop hipogonadizmussal kapcsolatos szindróma, például Noonan-szindróma stb.);
• veleszületett anorchizmus (herék hiánya). Egy ritka patológia (20 000 újszülöttből 1) a kriptorchidizmus összes esetének csak 3-5%-át teszi ki. Gonád atrófia miatt alakul ki késői szakaszok méhen belüli fejlődés, a szexuális differenciálódási folyamat vége után. Az anorchizmus oka feltehetően a herék traumája (torziója), vagy érrendszeri rendellenesség. A születéskor a gyermeknek férfi fenotípusa van. Ha a terhesség 9-11. hetében a tesztoszteron szintézis károsodása miatt here agenesis következik be, a születéskor a gyermek fenotípusa nő lesz;
• valódi ivarmirigy-diszgenezis (női fenotípus, 46-os, XX vagy 46-os kariotípus, XY, hibás nemi kromoszóma jelenléte, aminek következtében a nemi mirigyek kezdetleges szálak formájában jelennek meg);
• genetikai rendellenességek a nemi hormonok szintézisében részt vevő enzimek termelésében;
• az androgénekkel szembeni érzéketlenség a receptor apparátus genetikai rendellenességei miatt, amikor az ivarmirigyek normálisan működnek, de a perifériás szövetek nem érzékelik őket: here feminizációs szindróma, női vagy férfi fenotípus, de hypospadia (veleszületett fejletlenség) húgycső, melynek külső nyílása a pénisz alsó felületén, a herezacskón vagy a perineumban nyílik meg) és micropenia (a pénisz kis mérete).

2) Szerzett elsődleges hipogonadizmus (PPG). Kifejlődés okai: radio- vagy kemoterápia, ivarmirigy-sérülés, műtéti beavatkozás ivarmirigyeken, autoimmun betegségek, ivarmirigy fertőzések, fiúknál kezeletlen kriptorchidizmus. A daganatellenes szerek, különösen az alkilezőszerek és a metilhidrazinok károsítják a Leydig sejteket és a spermatogén sejteket. A pubertás előtti korban a károsodás minimális, mivel ezek a sejtek nyugalmi állapotban vannak, és kevésbé érzékenyek a rákellenes gyógyszerek citotoxikus hatására.

A posztpubertás korban ezek a gyógyszerek visszafordíthatatlan változásokat okozhatnak a spermatogén hámban. Az elsődleges hipogonadizmus gyakran korábbi vírusfertőzések (vírusfertőzések) eredményeként alakul ki mumpsz, Coxsackie B és ECHO vírusok). Az ivarmirigy működése lenyelés után károsodik nagy adagok ciklofoszfamid és egész test besugárzás a csontvelő-transzplantáció előkészítése során. A PPG-nek vannak ilyen változatai:

• BCP nélkül hiperandrogenizáció. Gyakrabban a petefészkekben fellépő autoimmun folyamat okozza. Jellemzője a szexuális fejlődés késése (teljes hereelégtelenség esetén), vagy hiányos defektus esetén a pubertás lelassulása primer vagy másodlagos amenorrhoea esetén;
• PPG hiperandrogenizációval. Oka lehet policisztás petefészek szindróma (PCOS) vagy többszörös jelenléte follikuláris ciszták petefészkek. A lányoknál a spontán pubertás jelenléte jellemzi, de a menstruációs ciklus megsértése kíséri;
• többszörös tüszők petefészkek. Bármely életkorban kialakulhatnak lányoknál. Leggyakrabban a korai szexuális fejlődés jelei nem figyelhetők meg, a ciszták spontán feloldódhatnak.

A PPG klinikai megjelenése a rendellenesség etiológiájától függ. A másodlagos szexuális jellemzők teljesen hiányoznak, vagy a szeméremszőrzet jelen van a mellékvesék időben történő normális érése miatt, azonban ez általában nem elegendő. PCOS esetén pattanások, hirsutizmus, elhízás, hiperinzulinizmus, alopecia, klitoromegália hiánya és a kórelőzményben szereplő korai pubarche észlelhető.

Kezelés endokrinológus által. PCOS-ben hormonpótló terápiát írnak fel mérsékelt dózisú ösztrogénekkel orálisan progesztogénekkel együtt.

2.3. Másodlagos (hipogonadotrop) hipogonadizmus (VG). A hormonok szintézisének hibája miatt alakul ki a hipotalamusz-hipofízis szintjén (FSH, LH - alacsony). Lehet veleszületett vagy szerzett. A veleszületett VH okai:

• Kallman-szindróma (izolált gonadotropinhiány és anozmia) (lásd örökletes betegségek);
• Lynch-szindróma (izolált gonadotropin-hiány, anosmia és ichthyosis);
• Johnson-szindróma (izolált gonadotropin-hiány, anosmia, alopecia);
• Pasqualini-szindróma vagy alacsony LH-szindróma, termékeny eunuch szindróma (lásd örökletes betegségek);
• a gonadotrop hormonok (FSH, LH) hiánya a többszörös hipofízis-elégtelenség részeként (hipopituitarizmus és pánhypopituitarizmus);
• Prader-Willi szindróma (lásd örökletes betegségek).

A legtöbb gyakori ok A szerzett SH a hypothalamus-hipofízis régió daganatai (craniopharyngioma, dysgerminoma, suprasellar astrocytoma, chiasmatic glioma). A VH lehet besugárzás utáni, műtét utáni, fertőzés utáni (agyhártyagyulladás, encephalitis) és hiperprolaktinémia (gyakrabban prolaktinoma) következtében.

Hiperprolaktinémia mindig hipogonadizmushoz vezet. Klinikailag serdülő lányoknál amenorrhoea, fiúknál gynecomastia formájában nyilvánul meg. A kezelés élethosszig tartó szexuális szteroid helyettesítő terápiából áll, amely fiúknál 13 éves kor előtt, lányoknál 11 éves kor előtt kezdődik.

kriptorchidizmus normál hím fenotípus jelenlétében a herezacskóban tapintható herék hiánya jellemzi. A teljes korú fiúk 2-4%-ánál, a koraszülött fiúk 21%-ánál fordul elő. Normális esetben a magzati herék leereszkedése a terhesség 7 és 9 hónapja között következik be, a placenta chorion gonadotropin (CG) szintjének emelkedése miatt.

A kriptorchidizmus okai különbözőek:

• gonadotropinok vagy tesztoszteron hiánya a magzatban vagy az újszülöttben, vagy a hCG elégtelen bevitele a placentából a vérbe;
• herediszgenezis, beleértve a kromoszóma-rendellenességeket;
• a méhen belüli fejlődés során fellépő gyulladásos folyamatok (magzat orchitis és peritonitis), melynek következtében a herék és a spermiumzsinór együtt nőnek, és ez megakadályozza a herék leereszkedését;
• a gonadotrop hipofízissejtek autoimmun károsodása;
• a belső nemi traktus szerkezetének anatómiai jellemzői (a lágyékcsatorna szűkülete, a peritoneum és a herezacskó hüvelyi folyamatának fejletlensége stb.);
• a kriptorchidizmus kombinálható veleszületett rendellenességekkel és szindrómákkal;
• koraszülötteknél a herék már az 1. életévben leszállhatnak a herezacskóba, ami az esetek több mint 99%-ában megtörténik.

A kriptorchidizmus kezelése a lehető legkorábban, 9 hónapos kortól kezdődik. Ezzel kezdődik drog terápia chorion gonadotropin. A kezelés 50%-ban hatásos a kétoldali kriptorchidizmus és 15%-ban az egyoldali kriptorchidizmus esetén. Ha az orvosi kezelés nem hatékony, sebészeti beavatkozás szükséges.

Mikroéneklés kis pénisz jellemzi, amely születéskor kisebb, mint 2 cm, vagy prepubertás korban 4 cm-nél. A mikropenia okai:

• másodlagos hipogonadizmus (izoláltan vagy más agyalapi mirigy-elégtelenségekkel, különösen a növekedési hormon hiányával kombinálva);
• elsődleges hipogonadizmus (kromoszómális és nem kromoszómális betegségek, szindrómák);
• az androgénrezisztencia hiányos formája (izolált mikropenia vagy a szexuális differenciálódás megsértésével kombinálva, határozatlan nemi szervekben nyilvánul meg);
• a központi idegrendszer veleszületett rendellenességei (az agy és a koponya medián szerkezetének hibái, septo-opticus dysplasia, hypoplasia vagy az agyalapi mirigy aplasia);
• idiopátiás micropenia (kifejlődésének okát nem állapították meg).

A mikropenia kezelésében elhúzódó tesztoszteron-származékok intramuszkuláris injekcióit írják elő. Az androgénekkel szembeni részleges rezisztencia esetén a terápia hatékonysága elhanyagolható. Ha kora gyermekkorban egyáltalán nincs hatás, akkor felmerül a nemi átértékelés problémája.

A szexuális fejlődés jellemzői, a korai szexuális fejlődésben szenvedő betegek lehetséges szexuális anomáliái és a késleltetett szexuális fejlődés csak általánosságban ismert. A korai szexuális fejlődést általában korai szexuális vágy, hiperszexualitás, korai szexuális aktivitás kíséri, nagy valószínűséggel szexuális perverziók kialakulása. A szexuális fejlődés késése leggyakrabban a nemi vágy késői megjelenésével és gyengülésével jár, egészen az aszexualitásig.

V.V. Kovalev (1979) rámutat, hogy a reziduális-szerves pszichopata rendellenességek között különleges helyet foglalnak el a felgyorsult pubertás ütemű pszichopata állapotok, amelyeket az általa vezetett klinikán K.S. Lebedinszkij (1969). Ezeknek az állapotoknak a fő megnyilvánulása a megnövekedett érzelmi ingerlékenység és a meghajtók meredek növekedése. A serdülő fiúknál az affektív ingerlékenység komponense a robbanékonysággal és agresszivitással dominál. A betegek szenvedélyes állapotban lecsaphatnak egy késsel, rádobhatnak valakire egy olyan tárgyat, amely véletlenül a karja alá esik. Néha az affektus csúcsán a tudat beszűkülése következik be, ami különösen veszélyessé teszi a serdülők viselkedését. Fokozódik a konfliktus, állandó készenlét a veszekedésekben, verekedésekben való részvételre. Lehetséges diszfória feszült-rosszindulatú hatással. A lányok kevésbé valószínű, hogy agresszívek. Affektív kitöréseik hiszteroid színűek, viselkedésük groteszk, teátrális jellege (kiáltások, kéztörlés, kétségbeesett gesztusok, tüntető öngyilkossági kísérletek stb.) különbözteti meg őket. A beszűkült tudat hátterében affektív-motoros rohamok léphetnek fel.

A serdülő lányok felgyorsult pubertás ütemével járó pszichopata állapotok megnyilvánulásaiban a fokozott szexuális vágy kerül előtérbe, amely néha ellenállhatatlan karaktert kap. Ebben a tekintetben az ilyen betegek minden viselkedése és érdeke a szexuális vágy megvalósítására irányul. A lányok visszaélnek a kozmetikumokkal, folyamatosan keresnek ismeretséget férfiakkal, fiatal férfiakkal, tinédzserekkel, egy részük 12-13 éves kortól intenzív szexuális életet folytat, alkalmi ismerősökkel érintkezik, gyakran válnak pedofilok, szenvedélybetegek áldozataivá. egyéb szexuális perverziók, nemi patológia .

Különösen gyakran a felgyorsult szexuális fejlődésű tinédzser lányok keverednek antiszociális társaságokba, elkezdenek piszkosul viccelni és szidni, dohányozni, alkoholt és kábítószert fogyasztani, valamint bűncselekményeket követnek el. Könnyen bekerülnek a bordélyházakba, ahol szexuális perverziókat is tapasztalnak. Viselkedésüket az önteltség, az arrogancia, a meztelenség, az erkölcsi késések hiánya, a cinizmus jellemzi. Inkább sajátosan öltözködnek: harsányan karikírozottan, a másodlagos szexuális jellemzők eltúlzott megjelenítésével, ezzel vonva magukra egy adott közönség figyelmét.

Egyes tinédzser lányok hajlamosak szexuális tartalmak kidolgozására. Leggyakrabban osztálytársaktól, tanároktól, ismerősöktől, rokonoktól kapnak rágalmakat, hogy szexuális üldöztetésnek, nemi erőszaknak vannak kitéve, terhesek. A rágalmazások annyira ügyesek, szemléletesek és meggyőzőek tudnak lenni, hogy még az igazságszolgáltatási tévedések is előfordulnak, nem beszélve a nehéz helyzetekről, amelyekbe a rágalmazások áldozatai kerülnek. A szexuális fantáziákat időnként naplókban, valamint levelekben írják le, gyakran különféle fenyegetéseket, trágár kifejezéseket stb. Az ilyen levelek konfliktusok forrásává válhatnak az iskolában, és esetenként bűnügyi nyomozást is indíthatnak.

Néhány kora pubertású lány elmegy otthonról, megszökik a bentlakásos iskolákból, elkóborol. Általában csak kevesen őrzik meg azt a képességet, hogy állapotukat és viselkedésüket kritikusan értékeljék és elfogadják orvosi ellátás. A prognózis ilyen esetekben kedvező lehet.

3) neurózis-szerű szindrómák. Ezek a válasz neurotikus szintjének rendellenességei, amelyeket a központi idegrendszer maradék-szerves elváltozásai okoznak, és olyan tünetek és dinamika jellemzői, amelyek nem jellemzőek a neurózisokra (Kovalev V. V., 1979). A neurózis fogalma a miatt hiteltelennek bizonyult különböző okok miattés ma inkább feltételes értelemben használják. Úgy tűnik, ugyanez történik a "neurózis-szerű szindrómák" fogalmával is.

Egészen a közelmúltig az orosz gyermekpszichiátria különféle neurózisszerű rendellenességeket írt le, mint például a neurózisszerű félelmeket (pánikrohamként áramló), szenesztopátiás-hipochondriás neurózis-szerű állapotokat, hiszteriform rendellenességeket (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., Kovalev V, 1970, ; 1971 és mások). Hangsúlyozták, hogy a szisztémás vagy monoszimptomatikus neurózis-szerű állapotok különösen gyakoriak gyermekeknél és serdülőknél: tics, dadogás, bevizelés, alvászavarok, étvágyzavarok (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov M.I., Drapkin, B. 97. , 1974 és mások).

Megállapították, hogy a neurózisszerű betegségek a neurotikusokhoz képest ellenállóbbak, hajlamosabbak a elhúzódó kezelés, a terápiás intézkedésekkel szembeni rezisztencia, az egyén gyenge reakciója a hibára, valamint enyhe vagy közepesen súlyos pszichoorganikus tünetek és reziduális neurológiai mikrotünetek jelenléte. A kifejezett pszicho-organikus tünetek korlátozzák a neurotikus válasz lehetőségét, a neurózisszerű tünetek ilyenkor háttérbe szorulnak.

4) pszichopata szindrómák. A gyermekek és serdülők korai és posztnatális szerves agykárosodásának következményeihez kapcsolódó pszichopatikus állapotok általános alapja, mint V.V. Kovalev (1979) a pszicho-organikus szindróma egy változata, amely a személyiség érzelmi-akarati tulajdonságaiban hibás. Ez utóbbi szerint G.E. Sukhareva (1959) a legmagasabb személyiségjegyek többé-kevésbé kifejezett elégtelenségében nyilvánul meg (intellektuális érdeklődés hiánya, büszkeség, differenciált érzelmi attitűd másokhoz, erkölcsi attitűdök gyengesége stb.), az ösztönös élet megsértésében (gátlástalanság). és az önfenntartási ösztön szadista eltorzítása, fokozott étvágy), a mentális folyamatok és viselkedés elégtelen fókuszálása és impulzivitása, kisgyermekeknél emellett a motoros gátlás és az aktív figyelem gyengülése.

Ennek fényében bizonyos személyiségjegyek dominálhatnak, ami lehetővé teszi a reziduális-organikus pszichopatikus állapotok bizonyos szindrómáinak azonosítását. Szóval, M.I. Lapides és A.V. Vishnevskaya (1963) 5 ilyen szindrómát különböztet meg: 1) szerves infantilizmus; 2) mentális instabilitási szindróma; 3) fokozott érzelmi ingerlékenység szindróma; 4) impulzív-epileptoid szindróma; 5) hajlamzavar szindróma. A szerzők szerint leggyakrabban a mentális instabilitás és a fokozott érzelmi ingerlékenység szindróma áll fenn.

G.E. Sukhareva (1974) szerint csak a maradék pszichopata állapotok két típusáról kell beszélni.

Az első típus az fék nélküli. Jellemzője az akarati tevékenység fejletlensége, az akarati késések gyengesége, az örömszerzés motívuma túlsúlya a viselkedésben, a kötődések instabilitása, az önszeretet hiánya, a büntetésre és a megbántalmazásra való gyenge reakció, a mentális folyamatok céltudatosságának hiánya, különösen gondolkodás, és ezen túlmenően a hangulat eufórikus hátterének túlsúlya, a figyelmetlenség, a könnyelműség és a gátlástalanság.

A második típus az robbanó. Megnövekedett affektív ingerlékenység, az affektus robbanékonysága és ugyanakkor a negatív érzelmek megrekedt, elhúzódó jellege jellemzi. Jellemző még a primitív késztetések gátlása (fokozott szexualitás, falánkság, csavargó hajlam, éberség és a felnőttekkel szembeni bizalmatlanság, a diszfóriára való hajlam), valamint a gondolkodás tehetetlensége.

G.E. Sukhareva felhívja a figyelmet a két leírt típus néhány szomatikus sajátosságára. A nem fékező típusba tartozó gyermekeknél a testi infantilizmus jelei mutatkoznak. A robbanékony típusú gyermekeket diszpláziás testfelépítés jellemzi (zömök, rövidített lábakkal, viszonylag nagy fejjel, aszimmetrikus arccal, széles, rövid ujjú kezekkel).

A viselkedési zavarok durva természete általában kifejezett társadalmi helytelenséggel jár, és gyakran a gyermekek képtelenek az óvodai gyermekgondozási intézményekben maradni és iskolába járni (Kovalev V.V., 1979). Célszerű az ilyen gyermekeket egyéni otthoni oktatásba átvinni, vagy speciális intézményekben nevelni és oktatni (szakosodott óvodai szanatóriumok a központi idegrendszer szervi elváltozásaiban szenvedő gyermekek számára, egyes pszichiátriai kórházak iskolái stb., ha vannak ilyenek). . Mindenesetre nem helyénvaló az ilyen betegek, valamint a szellemi fogyatékossággal élő és más fogyatékossággal élő gyermekek befogadó oktatása egy állami iskolában.

Ennek ellenére a reziduális-organikus pszichopatikus állapotok hosszú távú prognózisa az esetek jelentős részében viszonylag kedvező lehet: a pszichopata személyiségváltozások részben vagy teljesen kisimulnak, míg a betegek 50%-ánál elfogadható szociális adaptáció érhető el (Parkhomenko AA, 1938; Kolesova VI A., 1974; és mások).

Ebből a cikkből megismerheti a gyermek idegrendszeri károsodásának fő tüneteit és jeleit, hogyan kell kezelni a központi idegrendszer elváltozásait egy gyermekben, és mi okozza az idegrendszer perinatális károsodását egy újszülöttben.

Gyermekek idegrendszeri károsodásának kezelése

Néhány gyerek az exo ámen előestéjén annyira aggódik, hogy a szó legigazibb értelmében megbetegszik.

Készítmények az idegrendszer kezelésére

Anacardium (Anacardium) - az idegrendszer kezelésére szolgáló gyógyszer.

• Amint egy gyerek leül írni, elveszti minden önbizalmát, és semmire sem emlékszik.

Argentum nitricum (Argentum nitricum) - az idegrendszer kezelésére szolgáló gyógyszer.

• A vizsga előestéjén a gyermek sietős, izgatott, ingerlékeny és ideges.
• Hasmenés a vizsga előtt.
• A gyermek édességet kérhet.

Gelsemium (Gelsemium) - az idegrendszer kezelésére szolgáló gyógyszer.

• Gyengeség és remegés egy felelős esemény vagy vizsga előestéjén.
• Lehetséges hasmenés.

Pikrik sav (pikrinsav) - az idegrendszer kezelésére szolgáló gyógyszer.

• Azoknak a jó tanulóknak, akik keményen tanultak, de már nem tudnak tovább tanítani – akár a tankönyveiket is szívesen kidobnák.
• A gyerek attól fél, hogy mindent elfelejt a vizsgán.
• A gyerek nagyon elfáradt a tanulásban.

Lehetséges és adagok száma:

Egy adag 30 C-os este a vizsgálat előtt, egy reggel és egy közvetlenül a vizsgálat előtt.

Gyermekek idegrendszeri károsodásának tünetei

A legtöbb idegrendszeri betegséget korai életkorban a pszichomotoros fejlődés késése kíséri. Diagnózisukban a jelenlétének értékelése neurológiai szindrómák, valamint az idegrendszeri elváltozások kimutatása.

Hipoexcitabilitási szindróma - az idegrendszer károsodásának tünete

A hypoexcitabilitás szindrómáját a gyermek alacsony motoros és mentális aktivitása jellemzi, hosszan tartó látens időszak az összes reflex (beleértve a veleszületett) előfordulását, hyporeflexia, hipotenzió. A szindróma főként az agy diencephalicus-limbicus részeinek diszfunkciójával jelentkezik, amihez vegetatív-zsigeri rendellenességek társulnak.

A hypoexcitabilitási szindróma perinatális agykárosodás, egyes örökletes és veleszületett betegségek (Down-kór, fenilketonuria stb.), anyagcserezavarok (hipoglikémia, metabolikus acidózis, hypermagnesemia stb.), valamint számos súlyos szomatikus betegség esetén alakul ki.

Hiperexcitabilitási szindróma - az idegrendszer károsodásának tünete

A túlingerlékenység szindrómáját motoros nyugtalanság, érzelmi labilitás, alvászavar, megnövekedett veleszületett reflexek és a görcsös készenlét küszöbének csökkenése jellemzi. Gyakran fokozott izomtónussal, gyors neuropszichés kimerültséggel párosul. Hiperexcitabilitási szindróma alakulhat ki olyan gyermekeknél, akiknél a központi idegrendszer perinatális patológiája, egyes örökletes fermentopátiák és anyagcserezavarok szenvednek.

Az intrakraniális magas vérnyomás szindróma - az idegrendszer károsodásának tünete

A szindrómát fokozott koponyaűri nyomás, gyakran az agykamrák és a subarachnoidális terek tágulásával kombinálva. A legtöbb esetben a fej méretének növekedése, csecsemőknél a koponyavarratok eltérése, a nagy fontanelle kidudorodása és megnagyobbodása, az agy és a koponya arcrészei közötti aránytalanság (hipertóniás hydrocephalic szindróma).

Az ilyen gyerekek sírása átható, fájdalmas, „agy”. Az idősebb gyermekek gyakran panaszkodnak olyan tünetre, mint fejfájás, bár ez a panasz nem erre a szindrómára jellemző. Győzd le a VI párost agyidegek, a "lenyugvó nap" tünete (egy különálló scleracsík megjelenése között felső szemhéjés az írisz, amely a szemgolyó "leesésének" benyomását kelti), a spasztikus ínreflexek a tartós koponyaűri magas vérnyomás késői tünetei.

A koponya ütése néha „megrepedt fazék” hangot mutat. Néha vízszintes, függőleges vagy forgó nystagmus van.

Az idegrendszer perinatális károsodása

Az idegrendszer perinatális károsodása - csoport kóros állapotok, a terhesség előtti időszakban, a szülés alatt és a születés utáni első napokban a magzatra (újszülöttre) gyakorolt ​​kedvezőtlen tényezők hatása miatt.

Az idegrendszer perinatális elváltozásaira nincs egységes terminológia. A „perinatális encephalopathia”, „gyengült agyi keringés”, „agyi diszfunkció”, „hipoxiás-ischaemiás encephalopathia” stb. kifejezéseket gyakran használják.

Az egységes terminológia hiánya az agykárosodás különböző mechanizmusaiban a klinikai kép egységességével jár, ami az újszülött idegszövetének éretlenségéből és az ödémás-vérzéses és ischaemiás általános reakciókra való hajlamából adódik. jelenségek, amelyek agyi rendellenességek tüneteiben nyilvánulnak meg.

Az idegrendszer perinatális elváltozásainak osztályozása

A besorolás előírja a károsító hatás időtartamának, a domináns etiológiai tényezőnek, a betegség periódusának felosztását [akut (7-10 nap, nagyon koraszülötteknél esetenként legfeljebb 1 hónap), korai gyógyulás (max. 4-6 hónap), késői felépülés (legfeljebb 1-2 év), maradványhatások], súlyosság (akut periódusra - enyhe, közepes, súlyos) és a fő klinikai szindrómák.

Az idegrendszer perinatális elváltozásainak okai gyermekeknél

A magzat és az újszülött agykárosodásának fő oka a hypoxia, amely a terhesség kedvezőtlen lefolyása során alakul ki, fulladás, valamint a vele járó születési sérülések, feszültséges fejfájás, fertőző és egyéb magzati és újszülötti betegségek. A hemodinamikai és anyagcserezavarok az agyi anyag hipoxiás-ischaemiás elváltozásainak és intracranialis vérzéseknek a kialakulásához vezethet. Az elmúlt években az IUI nagy figyelmet kapott a perinatális központi idegrendszeri elváltozások etiológiájában. A perinatális agykárosodás mechanikai tényezője kevésbé fontos.

A gerincvelő sérülésének fő oka traumás szülészeti nagy tömeg magzat, a fej helytelen behelyezése, farfekvés, a fej túlzott elforgatása eltávolítása során, a fej mögötti húzás stb.

Az idegrendszer perinatális elváltozásainak jelei

A perinatális agyi elváltozások klinikai képe a betegség időszakától és súlyosságától függ (táblázat).

Az akut periódusban gyakrabban alakul ki a központi idegrendszeri depressziós szindróma (a következő tünetek jelentkeznek: letargia, hypodynamia, hyporeflexia, diffúz izom hipotenzió stb.), ritkábban a központi idegrendszeri hiperexcitabilitási szindróma (fokozott spontán izomaktivitás, felületes nyugtalan alvás, áll és végtag tremor stb.). d.).

A korai felépülési időszakban az agyi tünetek súlyossága csökken, a gócos agykárosodás jelei megjelennek.

A korai gyógyulási időszak fő szindrómái a következők:

• A mozgászavarok szindrómája izomhipo, hyper dystonia, parézis és bénulás, hyperkinesis formájában nyilvánul meg.
• A hidrokefáliás szindróma a fej kerületének növekedésével, a varratok eltérésével, a fontanellák megnagyobbodásával és kidudorodásával, a homlokon, a halántékon, a fejbőrön lévő vénás hálózat kitágulásával, az agykoponya méretének túlsúlyában nyilvánul meg az arc méretéhez képest.
• A vegetovisceralis szindrómára jellemzőek a mikrokeringési zavarok (a bőr márványosodása és sápadtsága, átmeneti acrocyanosis, hideg kezek és lábak), hőszabályozási zavarok, gyomor-bélrendszeri diszkinéziák, a szív- és érrendszeri és légzőrendszer labilitása stb.

A késői felépülési időszakban fokozatosan normalizálódik az izomtónus és a statikus funkciók. A gyógyulás teljessége a perinatális periódus központi idegrendszeri károsodásának mértékétől függ.

A maradék hatások időszakában lévő gyermekek két csoportra oszthatók: az első - nyilvánvaló neuropszichiátriai rendellenességekkel (körülbelül 20%), a második - a neurológiai változások normalizálásával (körülbelül 80%). Ennek ellenére a neurológiai állapot normalizálódása nem lehet egyenértékű a gyógyulással.

Fokozott neuroreflex-ingerlékenység, az izomtónus és a reflexek mérsékelt növekedése vagy csökkenése. Vízszintes nystagmus, konvergens strabismus. Néha 7-10 nap elteltével az enyhe központi idegrendszeri depresszió tüneteit felváltja a kezek, az áll remegésével és a motoros nyugtalansággal járó izgalom.

Általában először a központi idegrendszeri depresszió, az izom hipotónia, a hyporeflexia tünetei jelentkeznek, majd néhány nap múlva az izom hipertónia. Néha rövid ideig tartó görcsök, szorongás, hiperesztézia, okulomotoros zavarok (Grefe-tünet, „lenyugvó nap” tünet, vízszintes és függőleges nystagmus stb.) jelentkeznek. Gyakran előfordulnak vegetatív-zsigeri rendellenességek Kifejezett agyi (a központi idegrendszer éles depressziója, görcsök) és szomatikus (légzési, szív-, vese-, bélparézis, mellékvese-alulműködés) rendellenességek A gerincvelő-sérülés klinikai képe a sérülés helyétől és mértékétől függ. az elváltozás. A gerincvelő masszív bevérzéseivel és szakadásaival gerincvelői sokk alakul ki (letargia, adynámia, súlyos izom hipotenzió, a reflexek súlyos gátlása vagy hiánya stb.). Ha a gyermek életben marad, akkor egyértelműbbé válnak az elváltozás helyi tünetei - parézis és bénulás, a záróizom működésének zavarai, érzékenységcsökkenés. Az első életévben járó gyermekeknél esetenként nagyon nehéz meghatározni a károsodás pontos mértékét az érzékeny rendellenességek határának meghatározása, valamint a centrális és perifériás paresis megkülönböztetésének nehézségei miatt.

Az idegrendszer perinatális elváltozásainak diagnosztizálása

A diagnózis anamnesztikus (társadalmi és biológiai tényezők, az anya egészségi állapota, szülészeti-nőgyógyászati ​​kórtörténet, terhesség és szülés lefolyása) és klinikai adatokon alapul, és műszeres vizsgálatokkal igazolják. A neuroszonográfiát széles körben használják. A diagnózisban a koponya, a gerinc röntgenvizsgálata, szükség esetén CT és MRI segít. Tehát a cefalohematomában szenvedő újszülöttek 25-50% -ában koponyatörést találnak, a gerincvelő születési sérüléseivel - a csigolyák elmozdulásával vagy törésével.

A gyermekek idegrendszerének perinatális elváltozásait megkülönböztetik a veleszületett fejlődési rendellenességektől, örökletes anyagcserezavaroktól, gyakrabban aminosavaktól (csak néhány hónappal a születés után jelennek meg), angolkór [a fej kerületének gyors növekedése az élet első hónapjaiban, izom hipotenzió, autonóm a rendellenességek (izzadtság, márványosodás, szorongás) gyakrabban nem az angolkór kialakulásához kapcsolódnak, hanem hypertoniás-hydrocephalic szindrómához és vegetatív-zsigeri rendellenességekhez perinatális encephalopathiában].

Az idegrendszer perinatális elváltozásainak kezelése gyermekeknél

Az idegrendszer károsodásának kezelése az akut időszakban.

Az agyi keringési zavarok kezelésének alapelvei az akut időszakban (újraélesztés után) a következők.

• Az agyödéma megszüntetése. Ebből a célból dehidratációs terápiát végeznek (mannit, GHB, albumin, plazma, lasix, dexametazon stb.).
• A görcsös szindróma (seduxen, fenobarbitál, difenin) megszüntetése vagy megelőzése.
• Permeabilitás csökkentése érfal(C-vitamin, rutin, kalcium-glükonát).
• Javulás kontraktilitás szívizom (karnitin-klorid, magnéziumkészítmények, panangin).
• Az idegszövet metabolizmusának normalizálása és hipoxiával szembeni ellenállásának növelése (glükóz, dibazol, alfatokoferol, aktovegin).
• Kíméletes rezsim kialakítása.

Az idegrendszer károsodásának kezelése a gyógyulási időszakban.

A gyógyulási időszakban a szindróma utáni terápia mellett az agyi hajszálerek növekedésének serkentésére és a sérült szövetek trofizmusának javítására irányuló kezelést is végeznek.

• Stimuláló terápia (B, B 6 vitaminok, cerebrolizin, ATP, aloe kivonat).
• Nootróp szerek (piracetam, phenibut, pantogam, encephabol, cogitum, glicin, limontar, biotredin, aminalon stb.).
• Az agyi keringés javítása érdekében angioprotektorokat írnak fel (cavinton, cinnarizine, trental, tanakan, sermion, instenon).
• Fokozott ingerlékenység és görcsös készenlét esetén nyugtató terápiát végeznek (seduxen, fenobarbitál, radedorm).
• Fizioterápia, masszázs és fizioterápiás gyakorlatok (LFK).

A perinatális központi idegrendszeri elváltozásokban szenvedő gyermekeket neurológus felügyelete alatt kell tartani. Időszakos kezelésre van szükség (évente kétszer 23 hónap, több évig).

Az idegrendszer perinatális elváltozásainak megelőzése

A megelőzés elsősorban a méhen belüli magzati hypoxia megelőzéséből áll, a terhesség első hónapjaitól kezdve. Ehhez szükséges a kedvezőtlen társadalmi-biológiai tényezők időben történő kiküszöbölése és krónikus betegségek nők, a terhesség kóros lefolyásának korai jeleinek felismerése. A születési traumatizmus csökkentését célzó intézkedések szintén nagy jelentőséggel bírnak.

Kezelési prognózis

A központi idegrendszer perinatális elváltozásainak prognózisa a központi idegrendszer károsodásának súlyosságától és természetétől, teljességétől és időszerűségétől függ orvosi intézkedések.

A súlyos fulladás és az intracerebrális vérzések gyakran halállal végződnek. Súlyos következmények a pszichomotoros fejlődés súlyos megsértése formájában ritkán alakulnak ki (a teljes korú csecsemők 35% -ában és a nagyon koraszülöttek 10-20% -ában). Azonban szinte minden perinatális agykárosodásban szenvedő gyermeknél, még az enyhe formákban is, a minimális agyműködési zavar hosszú távú jelei - fejfájás, beszédzavarok, tics, finommozgások koordinációs zavara - jelentkeznek. Jellemző rájuk a fokozott neuropszichés kimerültség, az „iskolai maladaptáció”.

A szülés során a gerincvelő sérülésének következményei a sérülés súlyosságától függenek. A hatalmas vérzések következtében az újszülöttek életük első napjaiban meghalnak. Az akut időszak túlélőinél a motoros funkciók fokozatos helyreállása következik be.

Ennek a szakasznak a betegségei változatos természetűek és különböző fejlődési mechanizmusokkal rendelkeznek. A pszichopatikus vagy neurotikus rendellenességek számos változata jellemzi őket. Széles spektrum A klinikai megnyilvánulásokat a lézió eltérő mérete, a hiba területe, valamint az ember fő egyéni és személyes tulajdonságai magyarázzák. Minél nagyobb a rombolás mélysége, annál világosabb az elégtelenség, amely leggyakrabban a gondolkodás funkciójának megváltozását jelenti.

Miért alakulnak ki szerves elváltozások?

A központi idegrendszer szerves elváltozásainak okai a következők:

1. Peri- és intranatális patológia(agykárosodás terhesség és szülés során).
2. Traumás agysérülés(nyitva és zárva).
3. Fertőző betegségek(agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, arachnoiditis, tályog).
4. Mámor(alkohol, kábítószer, dohányzás).
5. Az agy érrendszeri betegségei(ischaemiás és hemorrhagiás stroke, encephalopathia) és daganatok (daganatok).
6. Demyelinizációs betegségek(szklerózis multiplex).
7. Neurodegeneratív betegségek(Parkinson-kór, Alzheimer-kór).

A szerves agykárosodások nagy része a beteg hibájából következik be (akut vagy krónikus mérgezés, koponyaagyi sérülések, nem megfelelően kezelt fertőző betegségek stb.)

Vizsgáljuk meg részletesebben a központi idegrendszer károsodásának minden okát.

Peri- és intranatális patológia

A terhesség és a szülés során számos kritikus pillanat van, amikor az anya szervezetére gyakorolt ​​legkisebb hatás is kihat a gyermek egészségére. A magzat oxigénéhezése (asphyxia), elhúzódó vajúdás, korai placenta-leválás, csökkent méhtónus és egyéb okok visszafordíthatatlan változásokat okozhatnak a magzati agysejtekben.

Néha ezek a változások a gyermek korai halálához vezetnek 5-15 éves kor előtt. Ha meg lehet menteni egy életet, akkor az ilyen gyerekek a kezdetektől fogyatékossá válnak. fiatalon. Szinte mindig a fent felsorolt ​​jogsértések kísérik változó mértékben a mentális szféra diszharmóniájának kifejezőképessége. Csökkent szellemi potenciál esetén nem mindig élesednek ki a pozitív jellemvonások.

A gyermekek mentális rendellenességei megnyilvánulhatnak:

- óvodás korban: a beszédfejlődés késése, motoros gátlás, rossz alvás, érdeklődés hiánya, gyors hangulatváltozások, letargia formájában;
- iskolai időszakban: érzelmi instabilitás, inkontinencia, szexuális gátlástalanság, kognitív folyamatok károsodása formájában.

Traumás agysérülés

A traumás agysérülés (TBI) a koponya, a fej és az agy lágyszöveteinek traumás sérülése. A TBI leggyakoribb okai az autóbalesetek és a háztartási sérülések. A traumás agysérülések nyitottak és zártak. Ha kommunikáció van a külső környezet és a koponyaüreg között, akkor nyílt sérülésről beszélünk, ha nem, akkor zárt sérülésről. A klinikán neurológiai és mentális zavarok vannak. A neurológiai a végtagok mozgásának korlátozásában, a beszéd- és tudatzavarban, az epilepsziás rohamok előfordulásában, a koponyaidegek elváltozásában.

A pszichiátriai rendellenességek közé tartoznak a kognitív és viselkedési zavarok. A kognitív zavarok a kívülről kapott információk mentális észlelésének és feldolgozásának képességének megsértésében nyilvánulnak meg. A gondolkodás és a logika tisztasága szenved, csökken a memória, elveszik a tanulás, a döntéshozatal és az előre tervezés képessége. A viselkedési zavarok agresszió, lassú reakció, félelmek, hirtelen hangulatváltozások, szervezetlenség és aszténia formájában nyilvánulnak meg.

A központi idegrendszer fertőző betegségei

Az agykárosodást okozó fertőző ágensek spektruma meglehetősen széles. A főbbek a következők: Coxsackie vírus, ECHO, herpesz fertőzés, staphylococcus aureus. Mindegyik agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, arachnoiditis kialakulásához vezethet. Ezenkívül a központi idegrendszer elváltozásai figyelhetők meg HIV-fertőzéssel végső szakaszaiban, leggyakrabban agyi tályogok és leukoencephalopathia formájában.

A fertőző patológia mentális rendellenességei a következők formájában nyilvánulnak meg:

Aszténiás szindróma - általános gyengeség, fokozott fáradtság, csökkent teljesítmény;
- pszichológiai dezorganizáció;
- affektív zavarok;
- személyiségzavarok;
- rögeszmés-görcsös rendellenességek;
- pánikrohamok;
- hisztérikus, hipochondriás és paranoid pszichózisok.

mámor

Alkohol, kábítószer, dohányzás, gombamérgezés, szén-monoxid, nehézfémsók és különféle gyógyszerek. A klinikai megnyilvánulásokat az adott mérgező anyagtól függően különféle tünetek jellemzik. Talán nem pszichotikus rendellenességek, neurózisszerű rendellenességek és pszichózisok kialakulása.

Atropin-, difenhidramin-, antidepresszáns-, szén-monoxid- vagy gombamérgezés esetén fellépő akut mérgezések leggyakrabban delíriummal nyilvánulnak meg. Pszichostimulánsokkal történő mérgezés esetén paranoid mérgezés figyelhető meg, amelyet élénk vizuális, tapintási és hallási hallucinációk, valamint téveszmék jellemeznek. Kialakulhat egy mániás állapot, amelyet a mániás szindróma minden jele jellemez: eufória, motoros és szexuális gátlástalanság, gondolkodási felgyorsulás.

A krónikus mérgezések (alkohol, dohányzás, kábítószer) manifesztálódnak:

- neurózis-szerű szindróma- kimerültség, letargia, csökkent teljesítmény, hipochondria és depressziós rendellenességek jelensége;
- kognitív zavar(romlott memória, figyelem, csökkent intelligencia).

Az agy érrendszeri betegségei és neoplazmák

NAK NEK érrendszeri betegségek Az agyban előforduló vérzéses és ischaemiás stroke, valamint dyscirculatory encephalopathia. A vérzéses stroke az agyi aneurizmák felszakadása vagy az erek falán keresztüli vér átitatása következtében jelentkezik, hematómákat képezve. Ischaemiás stroke egy olyan fókusz kialakulása jellemzi, amely kevesebb oxigént és tápanyagot kap az ellátó ér trombus vagy atherosclerotikus plakk általi elzáródása miatt.

A dyscirculatory encephalopathia krónikus hipoxiával (oxigénhiány) alakul ki, és az agyban sok kis góc kialakulása jellemzi. Az agyban lévő daganatok számos okból származnak, beleértve a genetikai hajlamot, az ionizáló sugárzást és a vegyi anyagoknak való kitettséget. Az orvosok a mobiltelefonok, a zúzódások és a fejsérülések hatásáról vitatkoznak.

A vaszkuláris patológiában és a neoplazmákban fellépő mentális rendellenességek a fókusz helyétől függenek. Leggyakrabban a jobb félteke károsodásával fordulnak elő, és a következő formában jelentkeznek:

Kognitív károsodás (a jelenség elfedésére a betegek notebookokat használnak, csomókat kötnek "emlékezetre");
- az állapotával kapcsolatos kritikák csökkentése;
- éjszakai "zavart állapotok";
- depresszió;
- álmatlanság (alvászavar);
- aszténiás szindróma;
- Agresszív viselkedés.

Vaszkuláris demencia

Külön meg kell említeni vaszkuláris demencia. Ez fel van osztva különböző típusok: stroke-hoz (többinfarktusos demencia, "stratégiai" területeken előforduló infarktusok miatti demencia, vérzéses stroke utáni demencia), non-stroke (makro- és mikroangiopátiás), valamint agyi vérellátási zavarok miatti változatai.

Az ilyen patológiában szenvedő betegeket az összes mentális folyamat lelassulása, merevsége és labilitása jellemzi, az érdeklődési kör szűkítése. Az agy vaszkuláris elváltozásaiban a kognitív károsodás súlyosságát számos olyan tényező határozza meg, amelyeket még nem vizsgáltak teljesen, beleértve a betegek életkorát is.

Demyelinizációs betegségek

Ebben a nosológiában a fő betegség a sclerosis multiplex. Jellemzője, hogy gócok képződnek elpusztult idegvégződésekkel (mielin).

Mentális rendellenességek ebben a patológiában:

Aszténiás szindróma (általános gyengeség, fokozott fáradtság, csökkent teljesítmény);
- kognitív zavarok (romlott memória, figyelem, csökkent intelligencia);
- depresszió;
- affektív őrültség.

Neurodegeneratív betegségek

Ezek közé tartozik: Parkinson-kór és Alzheimer-kór. Ezeket a patológiákat a betegség idős korban történő megjelenése jellemzi.

A leggyakoribb mentális zavar Parkinson-kórban (PD) a depresszió. Fő tünete az üresség és kilátástalanság érzése, érzelmi szegénység, csökkent öröm- és gyönyörérzet (anhedonia). A dysphoriás tünetek (ingerlékenység, szomorúság, pesszimizmus) szintén jellemző megnyilvánulások. A depresszió gyakran társul szorongásos zavarok. Így a szorongásos tüneteket a betegek 60-75% -ánál észlelik.

Az Alzheimer-kór a központi idegrendszer degeneratív betegsége, amelyet progresszív kognitív hanyatlás, személyiségzavar és viselkedésbeli változások jellemeznek. Az ilyen patológiában szenvedő betegek feledékenyek, nem emlékeznek a közelmúlt eseményeire, és nem képesek felismerni az ismerős tárgyakat. Érzelmi zavarok, depresszió, szorongás, tájékozódási zavar, a külvilág iránti közömbösség jellemzi őket.

Szerves patológiák és mentális zavarok kezelése

Mindenekelőtt meg kell határozni az előfordulás okát szerves patológia. Ez a kezelési stratégiától függ.

Fertőző patológiában a kórokozóra érzékeny antibiotikumokat kell előírni. Vírusfertőzéssel - vírusellenes szerek és immunstimulánsok. Vérzéses stroke esetén a haematoma műtéti eltávolítása, ischaemiás stroke esetén dekongesztáns, vaszkuláris, nootrop, antikoaguláns terápia javasolt. Parkinson-kórban specifikus terápiát írnak elő - levodopa tartalmú gyógyszerek, amantadin stb.

Javítás mentális zavarok lehet gyógyászati ​​vagy nem gyógyszeres. A legjobb hatás mindkét módszer kombinációját mutatja be. A gyógyszeres terápia magában foglalja a nootrop (piracetám) és az agyvédő (citikolin) gyógyszerek, valamint a nyugtatók (lorazepam, tofisopam) és az antidepresszánsok (amitriptilin, fluoxetin) kinevezését. Alvászavarok korrigálására használják altató(bromisoval, fenobarbitál).

A pszichoterápia fontos szerepet játszik a kezelésben. A hipnózis, az autotréning, a gestaltterápia, a pszichoanalízis, a művészetterápia jól bevált. Ez különösen fontos a gyermekek kezelésében, mivel lehetséges mellékhatások drog terápia.

Tájékoztatás a hozzátartozóknak

Emlékeztetni kell arra, hogy a szerves agykárosodásban szenvedő betegek gyakran elfelejtik bevenni az előírt gyógyszereket, és pszichoterápiás csoportba járnak. Mindig emlékeztesse őket erre, és győződjön meg arról, hogy az orvos minden utasítását maradéktalanul végrehajtja.

Ha rokonainál pszichoorganikus szindrómára gyanakszik, a lehető leghamarabb forduljon szakemberhez (pszichiáterhez, pszichoterapeutához vagy neurológushoz). Korai diagnózis egy zálog sikeres kezelés olyan betegek.