Artériás magas vérnyomás. Artériás magas vérnyomás endokrin patológiás gyermekeknél és serdülőknél
A Fehérorosz Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma
Gomel Állami Orvostudományi Egyetem.
Normál Élettani Tanszék
Absztrakt: "A vérnyomás szabályozása"
Elkészült: st-ka gr. L-201 Kovalevskaya P.I.
Ellenőrizte: Melnik V.A.
Gomel, 2004.
A vérnyomás szabályozása.
A vérnyomás szabályozásának célja annak elég magas szinten tartása ahhoz, hogy a szervezet minden szövetét vérrel láthassa el, még akkor is, ha azok a szív felett helyezkednek el. A keringési rendszer szabályozási zavara számos betegség hátterében áll, különösen ez az oka a GB kialakulásának. Négy fő tényező határozza meg a vérnyomás nagyságát: a teljes perifériás ellenállás (TPR), a szív pumpáló funkciója, a keringő vér térfogata és az érrendszeri megfelelőség. E tényezők változását befolyásolja a központi és a vegetatív idegrendszer állapota, a szervezet nátriumtartalma, a vesék nyomás- és depresszorrendszere, a mellékvese szteroidok stb. az érrendszeri tónus szabályozása. A vérnyomás szabályozásának neurogén mechanizmusai. Az idegrendszer bizonyos határok között mozgósítja, vagy korlátozza más mechanizmusok bevonását a vérnyomás szabályozásába, a keringési rendszer gyors és pontos adaptív reakcióit biztosítja hirtelen terhelések, külső körülmények változása során. A hemodinamika központi szabályozásának megszervezésének szisztémás elve a fő elv. A "vazomotoros központ" fogalma. egészen a közelmúltig csak a bulbar központtal volt összefüggésben; mára funkcionális, kollektív jelentést kapott, ideértve az agy különböző szintjeinek tevékenységét (gerinc, nyúltvelő és középagy, limbikus-retikuláris komplexum, kéreg). A vérnyomás szabályozásában a központi szabályozás mellett afferens és efferens kapcsolatok is vannak. Az értónus neurogén szabályozásának fő afferens útja a szimpatikus idegrendszer. Az artériák különösen gazdagon beidegzettek, az arteriovenosus anastomosisok mindkét szélén, a vénák falában kevesebb, de mégis sok idegvégződés található. A perifériás erekben a- és b-adrenerg receptorok találhatók.
Az 1960-as években az elektrofiziológiai módszerek kimutatták a gerincvelő szimpatikus apparátusának integráló szerepét a vérnyomás szabályozásában. Nemrég R. Levin et al. (1980) bebizonyította, hogy "a gerincvelői apparátus képes fenntartani a neurogén vaszkuláris tónust az agy fedőrészeivel való kapcsolat nélkül is. Ezenkívül a gerincvelő egyben a vazomotoros reflexek zárásának szintje is. Bár a szegmentális struktúrák integratív hatást fejtenek ki a vérkeringés szabályozásában működnek, a szupraspinalis struktúrák "szervező" befolyása alatt állnak A bulbaris vazomotoros központ régóta meghatározó szerepet kapott a vérnyomás szabályozásában A bulbaris régió struktúráiban olyan neuronok lokalizálódnak, amelyek kapnak információ a carotis és aorta idegeken keresztül az aorta és a carotis sinusok baroreceptoraitól A baroreceptorok maximális érzékenysége a vérnyomás fiziológiás ingadozásának határain belül van: a sinus carotis nyomásának 220-240 Hgmm feletti növekedése nem okoz a szisztémás vérnyomás további csökkenése.
Edzés (akut stressz) során a vérnyomást túlnyomórészt idegi reflexmechanizmusok szabályozzák. Azonban hosszan tartó expozíció esetén ezek a reflexmechanizmusok háttérbe szorulnak, ahogy az alkalmazkodás megtörténik. A szabályozás fő mechanizmusai a ponttérfogat-endokrin tényezők, amelyek hozzájárulnak a vérnyomás normalizálásához. A carotis sinusok baroreparációi nemcsak a vérnyomás emelkedésére, hanem csökkenésére is hatékonyan reagálnak. Ebben a helyzetben az aorta és a nyaki artériák kemoreceptorai is aktiválódnak, amelyek a vér oxigénellátásának csökkenését, a szén-dioxid és az anyagcseretermékek felhalmozódását regisztrálják, ami serkenti a bulbaris központot és az autonóm idegrendszer szimpatikus osztódását. idegrendszer, melynek eredményeként a központosítás következtében a szisztémás vérnyomás normalizálódik.
A hipotalamusz mind a nyomást kiváltó (hátsó szakaszok), mind a depresszor (elülső szakaszok) reakciókat hajtja végre. Ez egy feltételes felosztás, mivel a vérnyomás eltolódása akkor következik be, amikor a hipotalamusz minden részét stimulálják, ami az idegelemek diffúz eloszlásával jár, antagonista funkcionális megnyilvánulásokkal. Fontos, hogy topográfiailag a hipotalamusz azon zónái, amelyek irritációja vérnyomás-emelkedést okoz, egybeessenek azokkal a zónákkal, amelyekből érzelmi színezetű viselkedési reakciók válthatók ki. Közvetlen kapcsolatokat létesítettek a spinalis és a medulla oblongata idegsejtjei és a hipotalamusz között. A hipotalamusz stimulálása, beleértve az érzelmi stresszt is, elnyomja a baroreceptor reflexeket, és így növeli a vérnyomást.
Az agykéreg koordinálja az autonóm idegrendszer összes mögöttes központjának tevékenységét a szervezet létfontosságú tevékenységének különféle megnyilvánulásaival.
Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy bármely szerv maga szabályozza a helyi ellenállását (autoreguláció) és a véráramlás sebességét. A véráramlás autoregulációjának miogén elmélete abból fakad, hogy a vérnyomás emelkedése a rezisztív erek izomzatának növekedését okozza, a csökkenés pedig az erek tágulását. A kapillárisok számára elviselhetetlen nyomással szembeni ilyen hatás védő értéke nyilvánvaló. Ez a folyamat autonóm módon megy végbe, és nincs neuro-reflex jellegű. A filogenetikailag ősi mechanizmusok rendkívül stabilak és megbízhatóak. A klinikán gyakorlatilag nincs szükség a vérkeringés önszabályozási rendszerének elsődleges megsértése által okozott patológiára. Mindazonáltal különféle kóros állapotok esetén az idegi mechanizmusok irányítása alól kikerült önszabályozás alkalmatlanná válik, és súlyosbítja a hemodinamikai zavarokat.
Humorális tényezők a vérnyomás szabályozásában. A vérnyomás szabályozásának humorális tényezői közé tartoznak a katekolaminok, a renin-angioteliális-aldoszteron rendszer, a prosztaglandipok, a kinin-kallikrein rendszer, a szteroidok, valamint ezen anyagok biológiai hatásának közvetítői - ciklikus nukleotidok.
Katekolaminok. Az adrenalint és a noradrenalint a mellékvesevelő termeli, amely szimpatikus ganglion, amely az ontogenezis során átalakult; tevékenysége funkcionálisan integrálódik a szimpatikus idegrendszerrel. A noradrenalin egy érszűkítő, amely elsősorban a simaizom-membránok a-adrenerg receptoraira hat. Az adrenalin az a- és |3-adrenerg receptorokat egyaránt aktiválja. Feltételezhető, hogy az adrenalin dinamikája jobban tükrözi a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitását, mint a noradrenalin, mivel a mellékvesékből származó adrenalin közvetlenül a véráramba kerül, a noradrenalin koncentrációja a vérben számos tényezőtől függ (újrafelvétel, kilépés sebessége). szinaptikus hasadékból stb.). A dopamin (prekurzor; noradrenalin) nagy mennyiségben növeli a vérnyomást, kis mennyiségben - csökkenti. A dopamin nemcsak a központi, hanem a perifériás neuronok fontos közvetítője is. A specifikus dopaminerg receptorok jelenléte miatt alapvető szerepet játszik a vese véráramlásának és a nátrium-ureza szabályozásában Nyugalomban a noradrenalin főként a kezdeti perifériás értónus fenntartásában fontos, mivel koncentrációja sokszorosa a perifériás értónusnak. adrenalin; fizikai és érzelmi stressz hatására megnő az adrenalin szerepe a vérnyomás szabályozásában.
Talán a legfontosabb cél a vérkeringés idegi szabályozása az idegrendszer azon képessége, hogy gyorsan növeljék a vérnyomást. Ebben az esetben a szervezetben egyidejűleg általános érszűkítő reakció és a szívfrekvencia éles növekedése alakul ki, amelyet a szimpatikus idegközpontok gerjesztése okoz. Ugyanakkor a vagus idegek magjainak kölcsönös gátlása következik be, amelyek gátló jeleket küldenek a szív felé. Így három fő mechanizmus vesz részt, amelyek mindegyike a vérnyomás emelkedéséhez vezet.
1. A szisztémás keringés szinte minden arteriolája beszűkült. Ez a teljes perifériás ellenállás növekedéséhez, következésképpen a vérnyomás emelkedéséhez vezet.
2. Jelentős a vénák szűkülete(és a szisztémás keringés más nagy ereiben). Ez nagy mennyiségű vér mozgásához vezet a perifériás erekből a szív felé. A vértérfogat növekedése a szívüregekben megnyúlását okozza. Ennek eredményeként megnő a szívösszehúzódások ereje, és nő a szisztolés vérmennyiség, ami a vérnyomás emelkedéséhez is vezet.
3. Végül megtörténik fokozott szívműködés a szimpatikus idegrendszer közvetlen stimuláló hatása miatt. Tehát a pulzusszám növekszik (néha 3-szor a nyugalmi állapothoz képest); a szívösszehúzódások ereje megnő, aminek következtében a szív több vért kezd pumpálni. Maximális szimpatikus stimuláció mellett a szív kétszer annyi vért tud pumpálni, mint nyugalmi állapotban. Ez is hozzájárul a vérnyomás gyors emelkedéséhez.
A vérnyomás idegrendszeri szabályozásának hatékonysága. A vérnyomás szabályozásának idegi mechanizmusainak különösen fontos jellemzője a válaszfejlődés üteme, amely néhány másodperc múlva kezdődik. Nagyon gyakran, mindössze 5-10 másodperc alatt, a nyomás kétszeresére nőhet a nyugalmi állapothoz képest. Ezzel szemben a szív és az erek idegi stimulációjának hirtelen gátlása 10-40 másodpercen belül 50%-kal csökkentheti a vérnyomást. Így a vérnyomás idegi szabályozása a leggyorsabb az összes létező szabályozási mechanizmus közül.
jó példa az idegrendszer képességei a vérnyomás gyors emelkedése az edzés közbeni emelkedés. A fizikai munka megköveteli a vázizmok véráramlásának jelentős növekedését. A véráramlás növekedése részben a lokális értágító tényezők hatásának köszönhető, amelyek az összehúzódó izomrostok fokozott anyagcseréjével jelennek meg). Ezenkívül a vérnyomás emelkedése a teljes keringési rendszer szimpatikus stimulációja miatt következik be, amely edzéshez kapcsolódik. Nagyon nagy terhelés esetén a vérnyomás körülbelül 30-40%-kal emelkedik, ami a véráramlás közel 2-szereséhez vezet.
Vérnyomás emelkedés fizikai aktivitás során a következőképpen fordul elő: az agy motoros központjainak gerjesztésekor a szár retikuláris képződésének aktiváló része is gerjesztődik, ahol a vazomotoros centrum érszűkítő zónája, valamint annak laterális zónája, amely a szimpatikus ingert serkenti. befolyásolja a szívritmust, részt vesz a gerjesztési folyamatban. Ez a vérnyomás emelkedéséhez vezet a fokozott fizikai aktivitással párhuzamosan.
Alatt feszültség egyéb okok okozzák, a vérnyomás is megemelkedik. Például szélsőséges félelem állapotában a vérnyomás 2-szeresére emelkedhet a nyugalmi állapothoz képest néhány másodperc alatt. Kialakul az úgynevezett riasztási reakció, melynek következtében a vérnyomás emelkedése drámaian megnövelheti a vázizmok véráramlását, melynek összehúzódása a veszélyből való azonnali meneküléshez lehet szükséges.
Ahhoz, hogy a vérnyomást szabályozó mechanizmusok megfelelően reagáljanak a szervezet szükségleteire, tájékoztatást kell kapniuk ezekről az igényekről.
Ezt a funkciót a kemoreceptorok látják el. A kemoreceptorok reagálnak a vér oxigénhiányára, a szén-dioxid és hidrogénionok feleslegére, a vér reakciójának (a vér pH-jának) savas oldalra való eltolódására. A kemoreceptorok az egész érrendszerben megtalálhatók. Különösen sok ilyen sejt található a közös nyaki artériában és az aortában.
A vér oxigénhiánya, a szén-dioxid és hidrogénionok feleslege, a vér pH-jának savas oldalra való eltolódása gerjeszti a kemoreceptorokat. Az idegrostok mentén lévő kemoreceptorok impulzusai bejutnak az agy vazomotoros központjába (SDC). Az SDC idegsejtekből (neuronokból) áll, amelyek szabályozzák az erek tónusát, az erőt, a pulzusszámot, a keringő vérmennyiséget, azaz a vérnyomást. Az SDC neuronjai felismerik, hogy milyen hatással vannak a vaszkuláris tónusra, a szívösszehúzódások erősségére és gyakoriságára, a szimpatikus és paraszimpatikus autonóm idegrendszer (ANS) neuronjain keresztül keringő vér mennyiségére, amelyek közvetlenül befolyásolják a vaszkuláris tónust, a szív erejét és frekvenciáját. összehúzódások.
Az SDC presszor, depresszor és szenzoros neuronokból áll. A presszoros neuronok gerjesztésének növekedése növeli a szimpatikus ANS neuronjainak gerjesztését (tónusát), és csökkenti a paraszimpatikus ANS tónusát. Ez az érrendszeri tónus növekedéséhez (vazospasmus, az erek lumenének csökkenése), a szívösszehúzódások erősségének és gyakoriságának növekedéséhez, azaz a vérnyomás növekedéséhez vezet. A depresszor neuronok csökkentik a presszor neuronok gerjesztését, és így közvetve hozzájárulnak az értágulathoz (az értónus csökkenéséhez), csökkentik a szívösszehúzódások erősségét és gyakoriságát, azaz csökkentik a vérnyomást.
A szenzoros (érzékeny) neuronok, a receptoroktól kapott információtól függően, serkentő hatást fejtenek ki az SDC presszor vagy depresszor neuronjaira.
A presszor és depresszor neuronok funkcionális aktivitását nemcsak az SDC szenzoros neuronjai szabályozzák, hanem más agyi neuronok is. Közvetve a hipotalamuszon keresztül a motoros kéreg neuronjai serkentő hatást fejtenek ki a presszor neuronokra.
Az agykéreg neuronjai a hypothalamus régió neuronjain keresztül befolyásolják az SDC-t.
Erős érzelmek: harag, félelem, szorongás, izgalom, nagy öröm, bánat okozhatja az SDC presszor neuronok izgatottságát. A presszoros neuronok egymástól függetlenül gerjesztődnek, ha ischaemiás állapotban vannak (olyan állapot, amikor vérrel elégtelen oxigénellátás). Ugyanakkor a vérnyomás nagyon gyorsan és nagyon erősen emelkedik. A szimpatikus ANS rostjai sűrűn fonják össze az ereket, a szívet, és számos ággal végződnek a test különböző szerveiben és szöveteiben, beleértve a közeli sejteket is, amelyeket transzducereknek neveznek. Ezek a sejtek a szimpatikus ANS tónusának növekedésére válaszul elkezdenek szintetizálni és olyan anyagokat bocsátani a vérbe, amelyek befolyásolják a vérnyomás emelkedését.
A jelátalakítók a következők:
- 1. A mellékvesevelő kromaffin sejtjei;
- 2. A vesék Juxt-glomeruláris sejtjei;
- 3. A hypothalamus supraopticus és paraventricularis magjainak neuronjai.
A mellékvesevelő kromaffin sejtjei.
Ezek a sejtek a szimpatikus ANS tónusának növekedésével hormonokat kezdenek szintetizálni és felszabadítani a vérbe: adrenalint és noradrenalint. Ezek a hormonok a szervezetben ugyanolyan hatást fejtenek ki, mint a szimpatikus ANS. A szimpatikus ANS-rendszer hatásával ellentétben a mellékvesék adrenalin és noradrenalin hatásai elhúzódóbbak és elterjedtebbek.
A vese Juxt-glomeruláris sejtjei.
Ezek a sejtek a szimpatikus ANS tónusának növekedésével, valamint a vese ischaemiájával (a vese szöveteinek vérrel való elégtelen oxigénellátása) elkezdik szintetizálni és kiválasztani a renin proteolitikus enzimet. a vér.
A vérben lévő renin egy másik fehérjét, az angiotenzinogént bontja le, és angiotenzin 1 fehérjét képez. Egy másik vérenzim, az ACE (Angiotensin Converting Enzyme) lebontja az angiotenzin 1-et, és angiotenzin 2 fehérjét képez.
Angiotenzin 2:
- - nagyon erős és hosszan tartó érszűkítő hatása van az erekre. Az angiotenzin 2 az angiotenzin receptorokon (AT) keresztül fejti ki hatását az erekre;
- - serkenti az aldoszteron szintézisét és felszabadulását a vérbe a mellékvesék glomeruláris zónájának sejtjei által, amely megtartja a nátriumot, és így a vizet a szervezetben. Ez a következőkhöz vezet: a keringő vér térfogatának növekedése, a nátrium visszatartása a szervezetben oda vezet, hogy a nátrium behatol az ereket belülről lefedő endotélsejtekbe, és magával rántja a vizet a sejtekbe. Az endoteliális sejtek térfogata nő. Ez az edény lumenének szűküléséhez vezet. Az ér lumenének csökkentése növeli annak ellenállását. A vaszkuláris ellenállás növekedése növeli a szív összehúzódásainak erejét. A nátrium-visszatartás növeli az angiotenzin receptorok angiotenzin 2-vel szembeni érzékenységét. Ez felgyorsítja és fokozza az angiotenzin 2 érösszehúzó hatását;
- - serkenti a hipotalamusz sejtjeit az antidiuretikus hormon vazopresszin szintézisére és kiválasztására a vérbe, valamint az adrenokortikotrop hormon (ACTH) adenohipofízis sejtjeibe. Az ACTH serkenti a glükokortikoidok szintézisét a mellékvese kérgi rétegének fascicularis zónájában. A kortizolnak van a legnagyobb biológiai hatása. A kortizol fokozza a vérnyomás emelkedését.
Mindez különösen és együttesen a vérnyomás emelkedéséhez vezet.A hypothalamus supraopticus és paraventricularis magjainak neuronjai szintetizálják a vazopresszin antidiuretikus hormont. A neuronok folyamataikon keresztül a vazopressint az agyalapi mirigy hátsó részébe bocsátják ki, ahonnan az a véráramba kerül. A vazopresszin érösszehúzó hatású, megtartja a vizet a szervezetben.
Ez a keringő vér térfogatának növekedéséhez és a vérnyomás növekedéséhez vezet. Ezenkívül a vazopresszin fokozza az adrenalin, a noradrenalin és az angiotenzin II érösszehúzó hatását.
A keringő vér térfogatára és a szívösszehúzódások erősségére vonatkozó információk baroreceptorokból és alacsony nyomású receptorokból jutnak be az SDC-be. A baroreceptorok az érzékeny neuronok folyamatainak leágazásai az artériás erek falában. A baroreceptorok az érfal megfeszítéséből származó ingereket idegimpulzussá alakítják át. A baroreceptorok az egész érrendszerben megtalálhatók.
Legnagyobb számuk az aortaívben és a sinus carotisban található. A baroreceptorokat nyújtás gerjeszti. A szívösszehúzódások erősségének növekedése növeli az artériás erek falának nyúlását a baroreceptorok helyén. A baroreceptorok gerjesztése egyenes arányban növekszik a szívösszehúzódások erejének növekedésével. A belőlük érkező impulzus az SDC szenzoros neuronjaihoz megy. Az SDC-ben lévő szenzoros neuronok gerjesztik az SDC-ben lévő depresszor neuronokat, amelyek csökkentik az SDC-ben lévő presszor neuronok gerjesztését. Ez a szimpatikus ANS tónusának csökkenéséhez és a paraszimpatikus ANS tónusának növekedéséhez vezet, ami a szívösszehúzódások erejének és gyakoriságának csökkenéséhez, értágulathoz, vagyis a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Éppen ellenkezőleg, a szívösszehúzódások erejének a normál szint alatti csökkenése csökkenti a baroreceptorok gerjesztését, csökkenti az impulzusokat az SDC szenzoros neuronjaihoz. Erre válaszul az SDC szenzoros neuronjai gerjesztik az SDC presszor neuronjait.
Ez a szimpatikus ANS tónusának növekedéséhez és a paraszimpatikus ANS tónusának csökkenéséhez vezet, ami a szívösszehúzódások erősségének és gyakoriságának növekedéséhez, érszűkülethez, vagyis a vérnyomás emelkedéséhez vezet. A pitvarok és a tüdőartéria falában alacsony nyomású receptorok találhatók, amelyek akkor gerjesztődnek, ha a keringő vér térfogatának csökkenése miatt csökken a vérnyomás.
Vérvesztéssel a keringő vér térfogata csökken, a vérnyomás csökken. A baroreceptorok gerjesztése csökken, az alacsony nyomású receptoroké pedig növekszik.
Ez a vérnyomás emelkedéséhez vezet. Ahogy a vérnyomás megközelíti a normál értéket, a baroreceptorok gerjesztése növekszik, és az alacsony nyomású receptorok gerjesztése csökken.
Ez megakadályozza a vérnyomás normát meghaladó emelkedését. Vérveszteség esetén a keringő vér térfogatának helyreállítását a depóból (lép, máj) a véráramba juttatva érik el. Megjegyzés: Körülbelül 500 ml rakódik le a lépben. vér, a májban és a bőr ereiben pedig körülbelül 1 liter vér.
A keringő vér mennyiségét a vesék szabályozzák és tartják fenn a vizelet termelésével. 80 mm-nél kisebb szisztolés vérnyomás esetén. rt. Művészet. vizelet egyáltalán nem képződik, normál vérnyomás mellett - normál vizeletképződés, megemelkedett vérnyomás esetén a vizelet többel egyenes arányban képződik (hipertóniás diurézis). Ez növeli a nátrium kiválasztását a vizelettel (hipertóniás natriurézis), és a nátriummal együtt a víz is kiválasztódik.
A keringő vér mennyiségének a norma feletti növekedésével a szív terhelése nő. Válaszul a pitvari kardiomiciták egy fehérje – pitvari natriuretikus peptid (ANP) – szintézisével és vérbe bocsátásával reagálnak, ami növeli a nátrium vizelettel történő kiválasztását, és így a víz kiválasztását is. A test sejtjei szabályozhatják az oxigén és a tápanyagok áramlását a vérrel együtt.
Hipoxiás (ischaemia, elégtelen oxigénellátás) esetén a sejtek olyan anyagokat választanak ki (például adenozin, nitrogén-monoxid NO, prosztaciklin, szén-dioxid, adenozin-foszfátok, hisztamin, hidrogénionok (tejsav), kálium-, magnéziumionok), amelyek kitágulnak. szomszédos arteriolák , ezáltal növeli a vér áramlását önmagához, és ennek megfelelően az oxigén és a tápanyagok áramlását.
A vesékben például ischaemia során a vese velő sejtjei elkezdenek szintetizálni, és kinineket és prosztaglandinokat választanak ki a vérbe, amelyek értágító hatásúak. Ennek eredményeként a vesék artériás erei kitágulnak, a vesék vérellátása fokozódik. Megjegyzés: a túlzott sóbevitellel étkezéssel a vesesejtek kinin- és prosztaglandin-szintézise csökken.
A vér elsősorban oda zúdul, ahol az arteriolák jobban kitágultak (a legkisebb ellenállású helyre). A kemoreceptorok beindítják a vérnyomás növelésének mechanizmusát, hogy felgyorsítsák az oxigén és a tápanyagok eljuttatását a sejtekhez, amelyek a sejtekből hiányoznak. Amint az ischaemiás állapot megszűnik, a sejtek abbahagyják a szomszédos arteriolákat kitágító anyagok kiválasztását, és a kemoreceptorok abbahagyják a vérnyomás-emelkedés stimulálását.
A vaszkuláris tónust meghatározzák izomtónus az erek falának simaizomzatát, és két mechanizmus biztosítja - miogén és neurohumorális.
Miogén szabályozás, azaz a helyi önszabályozás biztosítja a bazális, vagy perifériás értónust, amely a külső idegi és humorális hatások teljes hiányában megmarad. Az áramló vér térfogatának növekedésével a helyi önszabályozás révén növekszik az értónus, a térfogat csökkenésével pedig csökken. A vérkeringés gyors és jelentős változásai azonban, amelyek a szervezet környezeti változásokhoz való alkalmazkodása során következnek be, a központi idegrendszeri és humorális szabályozás segítségével valósulnak meg.
Az idegrendszer szabályozása a kapillárisok kivételével az összes ér tónusát végezzük szimpatikus idegrendszer. A szimpatikus rostok érösszehúzó hatást fejtenek ki a legtöbb érre.
Humorális szabályozás az értónus a hormonok és metabolitok hatásának köszönhető. Az angiotenzin, a vazopresszin, a noradrenalin növeli az érrendszeri tónust. A glükokortikoidok fokozzák a noradrenalin hatását. A nitrogén-monoxid, a bradikinin lazító hatással van az erekre.
A szisztémás artériás nyomás szabályozása egy funkcionális rendszer biztosítja, amely magában foglalja a viselkedési válaszokat (például erős ivás vagy fűszeres ételek, az erős érzelmek hozzájárulnak a vérnyomás emelkedéséhez), lassú válaszmechanizmusokat (beleértve a vesék általi folyadék felszabadulását) és gyors válasz mechanizmusokat (vér). ki a depóból, az erek tónusának megváltozása). A vérnyomást az aorta falában és a carotis sinusban elhelyezkedő érzékeny mechanoreceptorok (baroreceptorok) érzékelik. A tőlük érkező jelek a medulla oblongata-ban található vazomotoros központba érkeznek. A vazomotoros központ depresszor és presszor részlegekből áll.
depressziós központ csökkenti a vérnyomást azáltal, hogy csökkenti a szív szimpatikus stimulációját és csökkenti a perctérfogatot, valamint csökkenti a szimpatikus érösszehúzó rostok aktivitását, ami értágulatot és nyomáscsökkenést eredményez.
sajtóközpont növeli a vérnyomást a szimpatikus idegrendszer aktiválása miatt, ami a szívből való vér kilökődésének fokozódásához és a perifériás érellenállás növekedéséhez vezet.
Vasomotoros központok, a medulla oblongata mellett a központi idegrendszer más fedő részein is találhatók, például a hipotalamuszban. Egyedi magjainak stimulálása érszűkületet és ennek következtében vérnyomás-emelkedést okoz.
LÉGZŐRENDSZER
4.1. A légzés esszenciája. A légzési folyamat szakaszai. Nyomás a pleurális üregben. Holttér.
Lehelet- ez olyan élettani folyamatok összessége, amelyek biztosítják a szervezet belső környezetének oxigénellátását, a szerves anyagok oxidációjához való felhasználását, valamint a szén-dioxid és bizonyos vegyületek és víz oxidációjának végtermékeinek eltávolítását a szervezetből. .
A légzőrendszer folyamatai:
1) külső, vagy tüdő, légzés (a tüdő szellőztetése), gázcsere végrehajtása a légköri és az alveoláris levegő között;
2) gázcsere a tüdőben az alveoláris levegő és a vér között;
3) gázok szállítása szövetekbe és szövetekből;
4) gázcsere a szisztémás keringés kapillárisainak vére és a szöveti sejtek között;
5) belső, vagy sejtes, légzés, amely a szerves anyagok közvetlen oxidációs folyamatát végzi az életfolyamat során elfogyasztott energia felszabadításával.
A külső légzőrendszer működése következtében a vér oxigénnel dúsul és felszabadul a szén-dioxidból.
A tüdő szellőztetése az alveoláris és a légköri levegő nyomáskülönbsége miatt történik. Belégzéskor a léghólyagokban lecsökken a nyomás (a mellkas tágulása miatt), és alacsonyabb lesz a légköri nyomásnál: a légkörből származó levegő bejut a légutakba. Kilégzéskor az alveolusokban a nyomás megközelíti a légköri nyomást, vagy akár magasabb is lesz annál
kilégzés), ami ennek megfelelően a levegő eltávolításához vezet az alveolusokból.
A szellőztető berendezés 2 részből áll:
1) mellkas légzőizmokkal és
2) tüdő légutakkal.
A külső légzés két műveletből áll: belégzés (belégzés) és kilégzés (kilégzés). A légzésnek két módja van:
1) nyugodt légzés (gyakorisága 12-18 légzési mozgás percenként);
2) kényszerlégzés (a légzés gyakoriságának és mélységének növekedése).
Nyugodt légzés. törvény belélegzés a bordák bordaközi izmokkal történő megemelésével és a rekeszizom kupolájának leengedésével hajtják végre.
Diafragma- ez a legerősebb belégzési izom, a belégzési térfogat 2/3-át adja. Amikor a belélegző izmok ellazulnak a mellkas rugalmas erői és a gravitáció hatására, a mellkas térfogata csökken, aminek következtében kilégzés(nyugodt légzés mellett passzívan jelentkezik). Így a légzési ciklus magában foglalja a belégzést, a kilégzést és a szünetet.
Léteznek mellkasi, hasi és vegyes típusú légzés.
Mellkasi (vagy borda) a légzés típusát elsősorban a bordaközi izmok munkája biztosítja, és a rekeszizom passzívan mozog a mellkasi nyomás hatására. Nál nél hasi típusú légzés, a rekeszizom erőteljes összehúzódása következtében nemcsak a mellhártya üregében lévő nyomás csökken, hanem egyúttal nő is
nyomás a hasüregben. Ez a fajta légzés hatékonyabb, mivel jobban szellőzteti a tüdőt, és megkönnyíti a vér vénás visszajutását a hasi szervekből a szívbe.
Kényszer légzés. A belégzésben segédlégzési izmok vesznek részt: nagy és kisebb mellizom, scalene (emeli az első és második bordát), sternocleidomastoideus (emeli a kulcscsontot). Ez kiterjeszti a mellkast
több. A kényszerlégzés során a kilégzés is aktív folyamat, hiszen a bordákat összehozó belső bordaközi izmokat, valamint a ferde és egyenes hasizmokat érinti. A tüdőt a mellkas falától egy 5-10 µm széles mellhártyaüreg választja el, amelyet a mellhártya 2 rétege alkot, amelyek közül az egyik a mellkas belső falával szomszédos, a másik pedig beborítja a tüdőt. A mellhártya üregében a nyomás a tüdő rugalmas vontatása miatt kisebb a légköri nyomásnál (kilégzéskor 3 Hgmm-rel, belégzéskor 6 Hgmm-rel kisebb a légköri nyomásnál). Az újszülött első lélegzetvétele után jelenik meg, amikor levegő tölti meg az alveolusokat, és megnyilvánul az alveoláris folyadék felületi feszültsége. A mellüregben kialakuló negatív nyomás miatt a tüdő mindig követi a mellkas mozgását.
Pneumothorax- a tüdő összeomlása, amikor levegő jut a pleurális üregbe. A légzőszervek közé tartozik a légutak (légúti) traktus és a tüdő, a tüdő alveolusai alkotják a légzőzónát. A légutak pedig fel vannak osztva felső (orrjáratok, szájüreg, orrgarat, oropharynx, orrmelléküregek) és alsó részekre (gége, légcső, minden hörgő az alveolusokig).
A legszűkebb pont hangrés(7 mm-ig). Belégzéskor kitágul, kilégzéskor szűkül. Légcső felnőttnél 12 cm hosszú, körülbelül 20 mm átmérőjű, jobb és bal hörgőkre oszlik (az a hely, ahol a légcső 2 hörgőre oszlik - elágazás), amelyek viszont 2 ágra oszlanak, majd a következő részre stb. - összesen 23 hadosztály vagy generáció. A légcsőtől a hörgőcsövek 16. generációjáig terjedő tér alkotja a vezetési zónát, ill holttér (150-170 ml) ahol nincs gázcsere ; 17-19. generációs hörgők - átmeneti zóna, ahol már megkezdődik a gázcsere; 20-23 generáció alveoláris járatok és alveoláris zsákok, amelyek közvetlenül az alveolusokba kerülnek, ahol a fő gázcsere megtörténik.
A holt tér jelentése Ez a beáramló levegő felmelegítéséből vagy hűtéséből áll, nedvesítéséből, portól és idegen részecskéktől való tisztításából köhögés és tüsszentés segítségével.
A vérnyomást befolyásoló tényezők: 1) szívmunka, 2) ér lumen, 3) keringő vértérfogat (CBV)és 4) a vér viszkozitása (állandó hosszúságú erekkel). E tényezők változásának mértéke eltérő. A szív munkája és az erek lumenje az autonóm idegrendszer segítségével nagyon gyorsan - néhány másodperc múlva - megváltozik. A hormonális hatások lassabban fejtik ki hatásukat. Ez alól kivételt képez az adrenalin és a noradrenalin, amelyet a mellékvese velője termel. mirigyek. A szervezetben lévő vér mennyisége és viszkozitása még lassabban változik. Természetesen minél több BCC, annál nagyobb a vérnyomás (a BCC határozza meg az átlagos töltési nyomás értékét - a nyomást az érrendszer különböző részein, amely akkor van beállítva, amikor a szív nem működik).
keringési központ
A keringési központ a központi idegrendszer különböző részein található neuronok gyűjteménye, amelyek a szív- és érrendszer adaptív reakcióit biztosítják a szervezet létfontosságú tevékenységének különböző körülményei között.
A keringési központ lokalizációja átmetszések és irritáció módszerével állapították meg. A keringési központ fő része, valamint a légzőközpont a medulla oblongata-ban található. A szívműködést és az erek lumenét szabályozó neuronok a középső és a gerincvelőben, a hipotalamuszban és az agykéregben is találhatók.
A gerincvelőben az oldalsó szarvakban szegmentálisan elhelyezkedő szimpatikus neuronok csoportja a központi idegrendszer végső láncszeme, amely jelátvitelt biztosít az effektorokhoz. A szívműködést szabályozó neuronok a felső mellkasi szegmensekben (Th 1 -Th 5), az értónust szabályozó - a mellkasi-ágyéki szegmensekben (C 8 -L 3) helyezkednek el. Ezek a neuronok megtartják független aktivitásukat a gerincvelő átmetszése után is az alsó nyaki vagy felső mellkasi szegmensek régiójában. Sőt, impulzusaktivitásuk a szívritmushoz és a vérnyomás-ingadozásokhoz igazodik.
a medulla oblongata-ban a vagus idegek központjai, amelyek beidegzik a szívetés a keringési központ szimpatikus része(cardiovascularis központ), amely a retikuláris formáció neuronjainak csoportja. A szimpatikus központ neuronjainak kapcsolata sokkal bonyolultabb, mint a paraszimpatikus központé.
Először is vannak nyomó és nyomó részei, továbbá a depresszor régió neuronjai gátló hatást fejtenek ki a vérkeringési központ presszoros részének neuronjaira (8.15. ábra), elhelyezkedési zónáik átfedik egymást.
Másodszor, a neuronok aktiválási mechanizmusai a depresszor és a presszor régiókban eltérőek: a depresszor neuronokat a vaszkuláris baroreceptorok afferens impulzusai aktiválják (nyúlási receptorok, 8.15 - 1. ábra), a presszor neuronokat pedig a vaszkuláris kemoreceptorok és az exteroreceptorok afferens impulzusai (8.15 - 2. ábra). A medulla oblongata pressor neuronjainak axonjai impulzusokat küldenek a gerincvelő szimpatikus neuronjainak, amelyek a szívet (Th 1 - Tp 5) és az ereket (C 8 - C) egyaránt beidegzik. A noradrenalin a nyúltvelőben a presszor és depresszor neuronok közvetítője. Közvetítő elő-! a gerincvelőből kilépő ganglionos szimpatikus idegrostok az acetilkolin.
A keringési központ presszoros része található tónusos állapotban - a szimpatikus idegekben az idegimpulzusok folyamatosan 1-3 / 1 s gyakorisággal mennek, izgatott állapotban - akár 15 / 1 s-ig. Ezért a szimpatikus idegek átmetszésekor az erek kitágulnak. A bulbaris keringési központ tevékenységét a hipotalamusz és az agykéreg szabályozza.
hipotalamusz, a medulla oblongata-hoz hasonlóan presszor és depresszor zónákat tartalmaz, amelyek neuronjai axonokat küldenek a velő megfelelő központjaiba és szabályozzák azok aktivitását. A hipotalamusz (interagy) szintjén az idegrendszer szomatikus és autonóm hatásai integrálódnak a szervezetre - a szomatikus aktivitás változásait a szív- és érrendszer aktivitásának megfelelő változásai biztosítják. Például a fizikai aktivitás során a szív munkája fokozódik, a vér újraeloszlása a szervezetben az egyes erek (bőr, emésztőrendszer) szűkülése és mások (izmok, agy, szív) tágulása miatt következik be, ami a véráramlás fokozódása bennük, az oxigén, a tápanyagok szállítása és az anyagcseretermékek eltávolítása.
Az agykéreg hatása szisztémás vérnyomásra. A motoros és premotoros zóna különösen erős hatással van a vérkeringésre. Az agykéreg a szív- és érrendszerre gyakorolt hatását a vegetatív idegrendszer (kondicionált, feltétel nélküli reflexek) és hormonális mechanizmusok (lásd 10.10. pont) segítségével a szervezet adaptív reakcióiban valósítja meg. Ily módon az agykéreg és a diencephalon moduláló hatással vannak a bulbarra
A kapcsolási sebességtől függőenés a hatás időtartama, a vérnyomás fenntartásának valamennyi mechanizmusa három csoportba sorolható: 1) gyors reagálási mechanizmusok; 2) nem gyorsreagálású mechanizmusok (átlagos a befogadás sebessége és a hatás időtartama tekintetében); 3) a lassú reakció és a hosszú hatás mechanizmusai.
Gyors reagálási mechanizmusok- ez a vérnyomás reflexszabályozása a szív munkájában és az erek tónusában (1. lumen) bekövetkező változások segítségével. Ezek a reakciók másodperceken belül működnek. Sőt, a vérnyomás emelkedése esetén a szív munkája gátolt, az erek tónusa csökken - kitágulnak. Mindkettő a vérnyomás csökkenéséhez (normalizálásához) vezet. Ha a nyomás csökken, akkor a szív aktivitása növekszik, és az erek szűkülnek, ami a vérnyomás növekedéséhez - normalizálódásához vezet. A reakcióban kapacitív edények is szerepelnek. A vérnyomás emelkedése esetén a kapacitív erek tónusa csökken, ami a vénákban a vér visszatartásához, a szív véráramlásának csökkenéséhez és a szív vérkibocsátásának csökkenéséhez vezet. A vérnyomás csökkenése esetén a kapacitív erek tónusa növekszik, ami a vér szívbe történő visszajutásának növekedéséhez és a szív általi vér kilökődésének növekedéséhez vezet.
A vérnyomás változásait érzékelő receptorok, a baroreceptorok (pontosabban a stretch receptorok) szétszórtan helyezkednek el a véráramban, de vannak klaszterek: az aortaívben és a carotis sinus területén (a fő vaszkuláris reflexogén zónák) , a szívben (pitvarok, kamrák, koszorúerek), a tüdőben, a nagy mellkasi és nyaki artériák falában. Ezeken a területeken számos baroreceptorok, valamint az aortaívben és a carotis sinusban - baro- és kemoreceptorok. Bár a reflexogén zónák működési elve megegyezik, jelentőségük a vérnyomás szabályozásában némileg eltérő.
Főbb vaszkuláris reflexzónák a nyomástartó edény elején (aortaív) és a carotis sinus területén (az a terület, amelyen keresztül a vér az agyba áramlik) található - ezek a zónák biztosítják a szisztémás vérnyomás és az agy vérellátásának monitorozását . A vérnyomás paramétereinek eltérése ezen reflexogén zónák területén a vérnyomás változását jelenti az egész testben, amit a baroreceptorok érzékelnek, és a vérkeringés központja
megfelelő korrekciókat. A sinus carotis baroreceptoraiból származó érzékeny rostok a carotis sinus ideg részeként mennek (a Hering-ideg a glossopharyngealis ideg egyik ága, a IX. agyidegpár). Az aortaív baroreceptorait az I. Zion és K. Ludwig által felfedezett bal depressor (aorta) ideg beidegzi.
A vérnyomás csökkenésével a reflexogén zónák baroreceptorai kevésbé izgatottak. Ez azt jelenti, hogy kevesebb impulzus érkezik az aortaívből és a sinus carotis régióból a keringési központba. Emiatt a vagus ideg idegsejtjei kevésbé izgatnak, és kevesebb, a szív munkáját lassító impulzus érkezik efferens rostokon keresztül a szívbe, így nő összehúzódásainak gyakorisága és ereje (8.16. ábra - A). Ugyanakkor kevesebb impulzus jut a keringési központ szimpatikus részlegének depresszor neuronjaihoz a medulla oblongatában (lásd 8.15. ábra), aminek következtében annak gerjesztése gyengül, a presszor neuronok kevésbé gátolnak, vagyis több impulzust küld a gerincvelő szív (Tr ^ -Tr ^ ) és vaszkuláris (C 8 -b 3) szimpatikus központjaiba. Ez a szívműködés további növekedéséhez és az erek szűküléséhez vezet (8.17. ábra). Ugyanakkor a venulák és a kis vénák szűkülnek, ami növeli a vér visszatérését a szívbe, és aktivitásának növekedéséhez vezet. A keringési központ szimpatikus és paraszimpatikus részlegének összehangolt tevékenysége következtében a vérnyomás emelkedik (normalizálódik).
A vérnyomás emelkedésével a baroreceptorokból a vérkeringés központja felé irányuló impulzus megnő, ami depresszív hatású
hatás - vérnyomáscsökkentő. A megemelkedett vérnyomás normál szintre való csökkentése a reflexogén zónákból a vérkeringés központjába érkezõ impulzusok számának növelésével történik. A vagus idegi neuronok gerjesztésének fokozódása (tónusának növekedése) a szívműködés lelassulásához vezet (lásd 8.16-B. ábra), a szimpatikus központ depresszor részének gerjesztésének fokozódása pedig nagyobb gátlást eredményez. a szimpatikus központ nyomási szakaszának és a test rezisztív és kapacitív ereinek tágulására. A szív elnyomása és az értágulat következtében a nyomás csökken. Ezenkívül csökken, mivel a kitágult kapacitív erekben a vér visszatartása a szív véráramlásának csökkenéséhez és természetesen a szisztolés vértermelés csökkenéséhez vezet.
A kemoreceptorok gerjesztése az aorta és a carotis sinus reflexogén zónája a 0 2 feszültség csökkenésével, a CO 2 feszültség és a hidrogénionok koncentrációjának növekedésével keletkezik, i.e. hipoxiával, hypercapniával és acidózissal. A kemoreceptorokból származó impulzusok ugyanazokon az idegeken keresztül érkeznek, mint a baroreceptorokból a medulla oblongataba, de közvetlenül a szimpatikus központ presszoros szakaszának neuronjaiba, amelyek gerjesztése érszűkületet, a szívösszehúzódások erősítését és felgyorsulását okozza, és ennek eredményeként a vérnyomás emelkedése. Ennek eredményeként a vér gyorsabban áramlik a tüdőbe
Kim, a szén-dioxidot oxigénre cserélik. A kemoreceptorok más érterületeken is jelen vannak (lép, vese, agy). A szív- és érrendszer aktivitásának változásai hozzájárulnak a vér gázösszetételének normájától való eltérések megszüntetéséhez. A hatás azonban csekély, mivel a vérnyomás emelkedése elsősorban az érszűkület miatt történik, és csak részben - a szív stimulációja következtében.
A szív és a tüdő reflexogén zónája megközelítőleg azonos módon működik. Ez utóbbiak baroreceptorai (mechanoreceptorai) a pulmonalis keringés artériáiban lokalizálódnak. A tüdő ereiben bekövetkező nyomásnövekedés természetesen a szívösszehúzódások csökkenéséhez, a szisztémás keringésben a vérnyomás csökkenéséhez és a lép vérrel való feltöltődésének fokozásához vezet (V. V. Parin-reflex). A légbuborékok, zsírembólusok bejutása a tüdő ereibe (kóros esetekben), ami a tüdőkeringés ereinek mechanoreceptorainak irritációját okozza, a szívműködés olyan erős gátlását okozza, hogy az akár halálhoz is vezethet. a fiziológiai reakció túlzott megnyilvánulása esetén kórossá válik.
Nem gyors és lassú válaszmechanizmusok
DE.Nem gyors reagálási mechanizmusok - ezek a vérnyomás szabályozásában szerepet játszó reakció átlagos fejlődési sebessége (perc - több tíz perc). Négy fő mechanizmust tartalmaznak.
A transzkapilláris folyadék átmenet sebességének változása, amely jelentős mennyiségben 5-10 percen belül elvégezhető. A vérnyomás emelkedése a szűrési nyomás növekedéséhez vezet a szisztémás keringés kapillárisaiban, és természetesen a folyadék felszabadulása az intercelluláris terekbe, és a vérnyomás normalizálódik. A folyadékkibocsátás növekedését a kapillárisok véráramlásának fokozódása is elősegíti, ami a vérnyomás emelkedésével járó reflex értágulat következménye. A vérnyomás csökkenésével a kapillárisokban csökken a szűrési nyomás, aminek következtében a folyadék visszaszívása a szövetekből a kapillárisokba fokozódik, ennek következtében a vérnyomás emelkedik. Ez a vérnyomásszabályozási mechanizmus folyamatosan működik, különösen erősen nyilvánul meg a vérveszteség után.
A lerakódott vér mennyiségének növelésével vagy csökkentésével, melynek mennyisége a teljes vértérfogat 40 -50%-a. A depó funkciót a lép (kb. 0,5 l vér), a bőr vaszkuláris plexusa (kb. 1 liter vér) látja el, ahol a vér 10-20-szor lassabban áramlik, a máj és a tüdő. És a lépben
A myogenic vaszkuláris tónus súlyosságának megváltoztatásával(lásd a 8.8 pontot).
Az angiotenzin termelés mennyiségének változása következtében(8.18. ábra).
B.Lassú válaszmechanizmusok - ez a szisztémás vérnyomás szabályozása a szervezetből kiürülő víz mennyiségének változtatásával.A víz mennyiségének növelésével, a szervezetben, annak ellenére, hogy egy része a véráramból a szövetekbe kerül, a vérnyomás két okból emelkedik: 1) az erekben lévő folyadék mennyiségének közvetlen hatása miatt - minél több vér, annál nagyobb a nyomás az edények - a töltési nyomás nő; 2) a folyadék felhalmozódásával a véráramban megnövekszik a kapacitív erek (vénulák és kis vénák) feltöltődése, ami a vér vénás szívbe történő visszajutásának fokozódásához, és természetesen a vér szívbe való felszabadulásának növekedéséhez vezet. az artériás rendszer - a vérnyomás emelkedik. A folyadék mennyiségének csökkenésével csökken a vérnyomás a szervezetben. A szervezetből kiürülő víz mennyiségét a vese glomerulusaiban lévő szűrési nyomás határozza meg, és a hormonok segítségével változtatja meg.
Növekvő szűrési nyomással a vese glomerulusaiban az elsődleges vizelet mennyisége megnőhet. A filtrációs nyomás változása miatt a szervezetből történő vízkiválasztás szabályozása azonban másodlagos szerepet játszik, mivel a vese véráramlásának szabályozásának miogén mechanizmusa stabilizálja azt a szisztémás vérnyomás 80-180 Hgmm közötti tartományában. A hormonok nagy szerepet játszanak.
Hormonális szabályozás.
Antidiuretikus hormon (ADH) csak jelentős csökkenés esetén vesz részt a vérnyomás szabályozásában a szervezetből kiürülő víz mennyiségének megváltoztatásával (mechanizmusát lásd a 11.5 pontban).
Aldoszteron részt vesz a szisztémás vérnyomás szabályozásában, először, a szimpatikus idegrendszer tónusának növelésével és a vaszkuláris simaizomzat érszűkítő anyagokkal és különösen a cangiotenzinnel, az adrenalinnal szembeni ingerlékenységének növelésével, ami érszűkületet okoz (nyilván megnő az a-adrenerg receptorok aktivitása). Az angiotenzin viszont erősen serkenti az aldoszteron termelődését: így működik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. Másodszor, az aldoszteron részt vesz a vérnyomás szabályozásában azáltal, hogy megváltoztatja a vizelet mennyiségét (lásd 11.5 pont).
Natriuretikus hormonok aldoszteron antagonisták a szervezet Na + tartalmának szabályozásában - hozzájárulnak a Na + kiválasztásához. Ezek a hormonok, amelyek a szívizomban, a vesékben és az agyban szekretálódnak, hatalmas munka tárgyát képezik, peptidek. Az atriopeptidet a szívizomsejtek főleg a pitvarokban, részben a kamrákban termelik. A pitvari nyúlás növekedésével a hormontermelés fokozódik. Ez a keringő folyadék mennyiségének növekedésével figyelhető meg a szervezetben.
| én és a vérnyomás. A kiválasztás fokozása Ma + vizelettel a vízkiválasztás fokozódásához, a vérnyomás csökkenéséhez (normalizálódásához) vezet.
; Segít a vérnyomás csökkentésében is értágító hatás ezek a hormonok amely a vaszkuláris myocyták Ca 2+ csatornáinak gátlásával valósul meg. Az atriopeptid növekszik
A vizeletképződés a vese ereinek tágulásával és a vese glomerulusok fokozott szűrésével is. Amikor csökken
[folyadék mennyisége a véráramban és a vérnyomás szekréciójának csökkenése
I natriuretikus hormonok csökkennek.
Fontos megjegyezni, hogy a vérnyomás szabályozásának valamennyi vizsgált mechanizmusa kölcsönhatásban van egymással, kiegészítve egymást
Növelem és csökkentem a vérnyomást. A funkcionális általános séma
ábrán látható az első vérnyomásszabályozó rendszer. 8.19.
