Kompenzációs mechanizmusok szívelégtelenségben.

reticulum (SPR) elmarad a myofibrillumok méretének növekedésétől, ami hozzájárul ahhoz

a kardiomiociták energiaellátásának romlása, és megsértése kíséri

Ca2+ felhalmozódása az SPR-ben. A szívizomsejtek Ca2+-túlterhelése van, ami biztosítja

a szív kontraktúrájának kialakulását, és hozzájárul a lökettérfogat csökkenéséhez. kívül

Ezenkívül a szívizomsejtek Ca2+-túlterhelése növeli az aritmiák valószínűségét.

4. A szív vezetési rendszere és az autonóm idegrostok beidegzése

szívizom, nem esnek át hipertrófián, ami szintén hozzájárul az előforduláshoz

a hipertrófiás szív működési zavara.

5. Az egyes kardiomiociták apoptózisa aktiválódik, ami hozzájárul a fokozatos

izomrostok pótlása kötőszövettel (cardiosclerosis).

Végül a hipertrófia elveszti adaptív értékét, és megszűnik létezni

előnyös a szervezet számára. Gyengülő kontraktilitás hipertrófiás

szív fordul elő, minél hamarabb, annál hangsúlyosabb hipertrófia és morfológiai

szívizom elváltozások.

A szívműködés kompenzációjának extrakardiális mechanizmusai. Ellentétben az akut

szívelégtelenség a vészhelyzeti szabályozás reflexmechanizmusainak szerepe

a szív pumpáló funkciója krónikus szívelégtelenségben viszonylagos

kicsi, mivel a hemodinamikai zavarok fokozatosan alakulnak ki

pár év. Többé-kevésbé határozottan lehet beszélni Bainbridge reflex,

amely már a kellően kifejezett hypervolemia stádiumában "bekapcsol".

Különleges helyet foglal el a "kirakodó" extrakardiális reflexek között a reflex

Kitaev, amely mitrális szűkülettel "kezdődik". A lényeg az, hogy a legtöbb

a jobb kamrai elégtelenség manifesztációinak esetei pangásos

jelenségek a vérkeringés nagy körében, és a bal kamrai - egy kicsiben. Egy kivétel

szűkületet képez mitrális billentyű, amelyben torlódás a tüdőben

Az ereket nem a bal kamra dekompenzációja okozza, hanem a véráramlás akadályozása

a bal atrioventricularis nyílás - az úgynevezett "első (anatómiai) gát".

Ugyanakkor a vér stagnálása a tüdőben hozzájárul a jobb kamrai elégtelenség kialakulásához,

amelynek keletkezésében a Kitaev-reflex fontos szerepet játszik.

A Kitaev-reflex a pulmonalis arteriolák reflexgörcse válaszul a

fokozott nyomás a bal pitvarban. Ennek eredményeként egy második

(funkcionális) gát", amely kezdetben védő szerepet tölt be, véd

tüdőkapillárisok a túlzott vérbőségtől. Ez a reflex azonban

jelentős vérnyomás-emelkedéshez vezet pulmonalis artéria- fejlődő akut

pulmonális hipertónia. Ennek a reflexnek az afferens kapcsolatát a n. vagus, efferens - szimpatikus kapcsolat az autonómban idegrendszer. negatív

Ennek az adaptív reakciónak az oldala a pulmonalis nyomásnövekedés

artériák, ami a jobb szív terhelésének növekedéséhez vezet.

Azonban a vezető szerepet a genezis a hosszú távú kompenzáció és dekompenzáció

A zavart szívműködést nem a reflex, hanem az neurohumorális

mechanizmusok, amelyek közül a legfontosabb a sympathoadrenalis rendszer aktiválása és

RAAS. A sympathoadrenalis rendszer aktiválásáról beszélve krónikus betegeknél

szívelégtelenség, nem lehet nem felhívni a figyelmet arra, hogy legtöbbjüknek van szintje

katekolaminok a vérben és a vizeletben a normál határokon belül vannak. Ez a krónikus szív

a kudarc különbözik az akut szívelégtelenségtől.

A dekompenzált szívelégtelenség mechanizmusai

Az intra- és extracardialis kompenzációs változásokkal párhuzamosan, amelyek

szívelégtelenséggel alakulnak ki, jelennek meg és fokozatosan fejlődnek

a szívizom károsodása, ami annak kontraktilitásának csökkenéséhez vezet. A

a folyamat egy bizonyos szakaszában az ilyen jelenségek visszafordíthatóak lehetnek. Folytatáskor ill

a szívelégtelenséget okozó kiváltó tényező fokozott hatása, valamint az

a kompenzációs mechanizmusok megzavarása, a szívizomban visszafordíthatatlan diffúz elváltozások alakulnak ki

jellegzetes klinikai kép dekompenzált szívelégtelenség.

A szívelégtelenség patogenezisét az alábbiakban mutatjuk be.

Számos példa a patológiára a

Decinetikus aktivitás (kardiomiopátia, koszorúér-perfúziós zavarok stb.)

a szívizom oxigénéhezését idézi elő. Köztudott, hogy normál körülmények között

vérellátás, a szívizom fontos energiahordozója

szabad zsírsavak, glükóz és tejsav. A hipoxia ahhoz vezet

a szubsztrátok aerob oxidációs folyamatainak megzavarása a Krebs-ciklusban, gátlásig

NADH oxidáció a mitokondriális légzőláncban. Mindez hozzájárul a felhalmozódáshoz

nem teljesen oxidált szabad anyagcseretermékek zsírsavakés glükóz (acil-

CoA, laktát). Az acil-CoA fokozott termelése a kardiomiocitákban negatívan hat

a sejtek energiaanyagcseréjére. Ennek az az oka, hogy az acil-CoA a

adenilát transzlokáz – egy enzim, amely ATP-t szállít a mitokondriumokból

a szarkoplazmába. Az acil-CoA felhalmozódása ennek a transzportnak a megzavarásához vezet,

fokozza a sejt energiahiányát.

A kardiomiociták egyetlen energiaforrása az anaerob glikolízis, amelynek intenzitása élesen megnövekszik hipoxiás körülmények között. Azonban a "hasznossági tényező"

az anaerob glikolízis hatása" a ciklus energiatermelésének hatékonyságához képest

Krebs sokkal alacsonyabb. Emiatt az anaerob glikolízis nem képes teljes mértékben kompenzálni

a sejt energiaszükségletét. Tehát egy glükózmolekula anaerob lebontása során

csak két ATP molekula képződik, míg a glükóz szén-dioxiddá oxidálásakor és

víz - 32 ATP molekula. A nagy energiájú foszfátok (ATP és kreatin-foszfát) hiánya a kalciumionok szarkoplazmából történő eltávolításának energiafüggő folyamatának megzavarásához vezet.

szívizomsejtek és a szívizom kalcium-túlterhelésének előfordulása.

Normális esetben a szívizomsejtek Ca2+-koncentrációjának növekedése okozza a képződést

hidak az aktin és a miozin láncai között, ami a sejtösszehúzódás alapja.

Ezt követi a felesleges kalciumionok eltávolítása a szarkoplazmából és a fejlődés

diasztolé. A szívizomsejtek kalcium-túlterhelése az ischaemia során leálláshoz vezet

kialakul a kontrakció - relaxáció folyamata a szisztolés szakaszban kontraktúra

szívizom- olyan állapot, amelyben a szívizomsejtek nem ellazulnak. Feltörekvő

az asystole zónát fokozott szöveti feszültség jellemzi, ami ahhoz vezet

tömörítés koszorúér erekés a koszorúér-hiány ezzel járó súlyosbodása

véráram.

A Ca-ionok aktiválják a foszfolipáz A2-t, amely katalizálja a foszfolipidek lebomlását.

Ennek eredményeként egy szabad zsírsavmolekula és egy

lizofoszfatid molekula. A szabad zsírsavak mosószer-szerűek

hatásuk, és túlzott felhalmozódásuk esetén a szívizomban károsíthatják a membránokat

szívizomsejtek. Még kifejezettebb kardiotoxikus hatást fejt ki

lizofoszfatidok. Különösen mérgező a lizofoszfatidilkolin, amely képes

szívritmuszavart váltanak ki. Jelenleg a szabad zsírsavak szerepe és

A lizofoszfatidokat az ischaemiás szívkárosodás patogenezisében senki sem vitatja, azonban a szívizomsejtek visszafordíthatatlan károsodásának molekuláris jellege nem csökken

csak ezeknek az anyagoknak a szívizom sejtjeiben való felhalmozódására. Kardiotoxikus

más anyagcseretermékek is rendelkezhetnek tulajdonságokkal, például aktív formák

oxigén (ROS).

A ROS-ok közé tartozik a szuperoxid gyök (O *-

Az egészséges testnek számos olyan mechanizmusa van, amelyek biztosítják az érrendszer megfelelő időben történő kiürítését a felesleges folyadékból. Szívelégtelenség esetén a kompenzációs mechanizmusok „bekapcsolódnak”, amelyek célja a normál hemodinamika fenntartása. Ezek a mechanizmusok akut és krónikus elégtelenség példányszámban sok a közös, azonban jelentős különbségek vannak közöttük.

Az akut és krónikus szívelégtelenséghez hasonlóan a hemodinamikai rendellenességek kompenzálására szolgáló összes endogén mechanizmus felosztható intrakardiális: a szív kompenzációs hiperfunkciója (Frank-Starling mechanizmus, homeometrikus hiperfunkció), szívizom hipertrófia és extrakardiális: Bainbridge, Parin, Kitaev kiürítő reflexei, a vesék kiválasztó funkciójának aktiválása, vér lerakódása a májban és a lépben, izzadás, a víz elpárologtatása a tüdő alveolusainak falaiból, az eritropoézis aktiválása stb. Ez a felosztás némileg önkényes, mivel mind az intra-, mind az extracardialis mechanizmusok megvalósítása a neurohumorális szabályozórendszerek irányítása alatt áll.

A hemodinamikai rendellenességek kompenzációs mechanizmusai akut szívelégtelenségben. A szívkamrák szisztolés diszfunkciójának kezdeti szakaszában a szívelégtelenséget kompenzáló intrakardiális tényezők aktiválódnak, amelyek közül a legfontosabb Frank-Starling mechanizmus (heterometrikus kompenzációs mechanizmus, a szív heterometriás hiperfunkciója). Megvalósítása a következőképpen ábrázolható. A szív összehúzódási funkciójának megsértése a lökettérfogat csökkenésével és a vesék hipoperfúziójával jár. Ez hozzájárul a RAAS aktiválásához, késést okozva víz a szervezetben, és növeli a keringő vér mennyiségét. Hipervolémia esetén fokozott a beáramlás vénás vér a szívre, a kamrák diasztolés vérellátásának növekedése, a szívizom izomfibrillumai megnyúlása és a szívizom összehúzódási erejének kompenzációs növekedése, ami növeli a lökettérfogatot. Ha azonban a végdiasztolés nyomás több mint 18-22 Hgmm-rel megemelkedik, akkor a myofibrillumok túlzott túlnyúlásáról van szó. Ebben az esetben a Frank-Starling kompenzációs mechanizmus megszűnik, és a végdiasztolés térfogat vagy nyomás további növekedése már nem növekedést, hanem a lökettérfogat csökkenését okozza.

Az intracardialis kompenzációs mechanizmusokkal együtt akut bal kamrai elégtelenségben, tehermentesítésben extracardialis reflexek, amelyek hozzájárulnak a tachycardia előfordulásához és a vér perctérfogatának (MOC) növekedéséhez. Az egyik legfontosabb kardiovaszkuláris reflex, amely az IOC növekedését biztosítja A Bainbridge-reflex a szívfrekvencia növekedése a vértérfogat növekedésére adott válaszként. Ez a reflex az üreges és pulmonalis vénák szájában lokalizált mechanoreceptorok stimulálásakor jön létre. Irritációjuk átterjed a medulla oblongata központi szimpatikus magjaiba, aminek következtében megnő az autonóm idegrendszer szimpatikus láncszemének tónusos aktivitása, és reflex tachycardia alakul ki. A Bainbridge reflex célja a percnyi vérmennyiség növelése.

A Bezold-Jarisch reflex a szisztémás keringés arterioláinak reflexes kitágulása, válaszul a kamrákban és pitvarokban lokalizált mechano- és kemoreceptorok stimulálására.

Ennek eredményeként hipotenzió lép fel, amelyet kísér

dycardia és átmeneti légzésleállás. Ennek a reflexnek a megvalósításában afferens és efferens rostok vesznek részt. n. vagus. Ez a reflex a bal kamra tehermentesítésére irányul.

Az akut szívelégtelenség kompenzációs mechanizmusai közé tartozik a sympathoadrenalis rendszer fokozott aktivitása, melynek egyik láncszeme a noradrenalin felszabadulása a szívet és a vesét beidegző szimpatikus idegek végződéseiből. A megfigyelt izgalom β - a szívizom adrenerg receptorai tachycardia kialakulásához vezetnek, és az ilyen receptorok stimulálása a JGA sejtekben fokozott renin szekréciót okoz. A renin szekréció másik ösztönzője a csökkenés vese véráramlás a vese glomerulusainak arterioláinak katekolamin által kiváltott összehúzódása következtében. Kompenzációs jellegű, a szívizomra gyakorolt ​​adrenerg hatás fokozása akut szívelégtelenség esetén a sokk és a sokk fokozására irányul. perces kötetek vér. Az angiotenzin-II pozitív inotróp hatással is rendelkezik. Ezek a kompenzációs mechanizmusok azonban súlyosbíthatják a szívelégtelenséget, ha fokozott aktivitás az adrenerg rendszer és a RAAS kellően megőrződött hosszú idő(több mint 24 óra).

Mindaz, amit a szívműködés kompenzációs mechanizmusairól elmondtunk, egyaránt vonatkozik a bal és a jobb kamrai elégtelenségre. Kivételt képez a Parin-reflex, amelynek hatása csak a jobb kamra túlterhelése esetén valósul meg, amit tüdőembóliában figyeltek meg.

Larin reflexe esés vérnyomás, amelyet a szisztémás keringés artériáinak tágulása, a kialakuló bradycardia következtében a percnyi vértérfogat csökkenése, valamint a májban és a lépben történő vérlerakódás miatt a keringő vér térfogatának csökkenése okoz. Ezenkívül a Parin-reflexet az agy közelgő hipoxiájához kapcsolódó légszomj megjelenése jellemzi. Úgy gondolják, hogy a Parin-reflex a tónusos hatás erősödése miatt valósul meg n.vagus a szív-és érrendszer tüdőembóliával.

A krónikus szívelégtelenség hemodinamikai rendellenességeinek kompenzációs mechanizmusai. A krónikus szívelégtelenség patogenezisének fő láncszeme, mint ismeretes, a szívizom összehúzódási funkciójának fokozatosan növekvő csökkenése.

Okarda és ősz szív leállás. Az ebből eredő szervek és szövetek véráramlásának csökkenése az utóbbiak hipoxiáját okozza, amit kezdetben a szövetek fokozott oxigénfelhasználása, az erythropoiesis stimulálása stb. Ez azonban nem elegendő a szervek és szövetek normális oxigénellátásához, és a növekvő hipoxia a hemodinamika kompenzációs változásainak kiváltó mechanizmusává válik.

A szívműködés kompenzációjának intrakardiális mechanizmusai. Ezek közé tartozik a kompenzációs hiperfunkció és a szív hipertrófiája. Ezek a mechanizmusok a szív- és érrendszer legtöbb adaptív reakciójának szerves részét képezik. egészséges test, de kóros állapotokban a krónikus szívelégtelenség patogenezisének láncszemévé válhatnak.

A szív kompenzációs hiperfunkciója fontos tényező a szívhibák kompenzálásában, artériás magas vérnyomás, vérszegénység, kisköri magas vérnyomás és egyéb betegségek. A fiziológiás hiperfunkciótól eltérően hosszú távú, és ami lényeges, folyamatos. A kontinuitás ellenére a szív kompenzációs hiperfunkciója hosszú évekig fennmaradhat a szív pumpáló funkciójának dekompenzációjának nyilvánvaló jelei nélkül.

A szív külső munkájának növekedése, amely az aorta nyomásának növekedésével jár (homeometrikus hiperfunkció), a szívizom oxigénigényének kifejezettebb növekedéséhez vezet, mint a keringő vértérfogat növekedése által okozott szívizom túlterhelés (heterometriás hiperfunkció). Más szóval, a nyomásterhelés alatti munkavégzéshez a szívizom sokkal több energiát használ fel, mint a térfogatterheléssel járó ugyanazon munka elvégzésére, ezért tartós artériás hipertónia esetén a szívhipertrófia gyorsabban alakul ki, mint a keringő vér növekedése esetén. hangerő. Például a fizikai munka során a magaslati hypoxia, a szívbillentyű-elégtelenség minden fajtája, az arteriovenosus fistulák, a vérszegénység, a szívizom túlműködése a perctérfogat növelésével biztosított. Ugyanakkor a szívizom szisztolés feszültsége és a kamrák nyomása enyhén növekszik, és lassan alakul ki a hipertrófia. Ugyanakkor a magas vérnyomás, kiskörű magas vérnyomás, szűkület

A hiperfunkció kialakulása a szívizom feszültségének növekedésével jár, a kontrakciók enyhén megváltozott amplitúdójával. Ebben az esetben a hipertrófia meglehetősen gyorsan fejlődik.

Szívizom hipertrófia- Ez a szív tömegének növekedése a kardiomiociták méretének növekedése miatt. A szív kompenzációs hipertrófiájának három szakasza van.

Első, vészhelyzet, színpad Mindenekelőtt a szívizom struktúráinak működési intenzitásának növekedése jellemzi, és valójában a még nem hipertrófiás szív kompenzációs hiperfunkciója. A szerkezetek működésének intenzitása a szívizom egységnyi tömegére eső mechanikai munka. A szerkezetek működési intenzitásának növekedése természetesen magával vonja az energiatermelés, a nukleinsavak és fehérjék szintézisének egyidejű aktiválását. Ez a fehérjeszintézis aktiválása úgy megy végbe, hogy először az energiaképző struktúrák (mitokondriumok), majd a működő struktúrák (miofibrillumok) tömege nő. Általában a szívizom tömegének növekedése ahhoz a tényhez vezet, hogy a struktúrák működésének intenzitása fokozatosan visszatér a normál szintre.

Második szakasz - a befejezett hipertrófia stádiuma- a szívizom struktúráinak normál működési intenzitása és ennek megfelelően normál szinten nukleinsavak és fehérjék energiatermelése és szintézise a szívizom szövetében. Ugyanakkor a szívizom egységnyi tömegére jutó oxigénfogyasztás a normál tartományon belül marad, és a szívizom egészének oxigénfogyasztása a szívtömeg növekedésével arányosan nő. A szívizom tömegének növekedése krónikus szívelégtelenség esetén a nukleinsavak és fehérjék szintézisének aktiválása miatt következik be. Az aktiválás kiváltó mechanizmusa nem teljesen ismert. Úgy gondolják, hogy a sympathoadrenalis rendszer trofikus befolyásának erősödése itt döntő szerepet játszik. A folyamat ezen szakasza egybeesik a klinikai kompenzáció hosszú időszakával. A szívizomsejtek ATP és glikogén tartalma is a normál tartományon belül van. Az ilyen körülmények viszonylagos stabilitást adnak a túlműködésnek, ugyanakkor nem akadályozzák meg, hogy az anyagcsere- és szívizomszerkezeti zavarok ebben a szakaszban fokozatosan kialakuljanak. A legtöbb korai jelei ilyen jogsértések

a laktát koncentrációjának jelentős növekedése a szívizomban, valamint közepesen súlyos kardioszklerózis.

Harmadik szakasz progresszív kardioszklerózis és dekompenzáció amelyet a fehérjék és nukleinsavak szintézisének megsértése jellemez a szívizomban. A kardiomiocitákban az RNS, a DNS és a fehérje szintézisének megsértése következtében a mitokondriumok tömegének relatív csökkenése figyelhető meg, ami az ATP szintézisének gátlásához vezet egységnyi szövettömegre vonatkoztatva, és csökken a szívizom pumpáló funkciója. szív és a krónikus szívelégtelenség progressziója. A helyzetet súlyosbítja a disztrófiás és szklerotikus folyamatok kialakulása, amelyek hozzájárulnak a dekompenzáció és a teljes szívelégtelenség jeleinek megjelenéséhez, amelyek a beteg halálához vezetnek. A kompenzációs hiperfunkció, a hipertrófia és a szív ezt követő dekompenzációja egyetlen folyamatban kapcsolódnak egymáshoz.

A hipertrófiás szívizom dekompenzációjának mechanizmusa a következő kapcsolatokat tartalmazza:

1. A hypertrophia folyamata nem terjed ki a koszorúerekre, ezért a hipertrófiás szívben a szívizom egységnyi térfogatára jutó kapillárisok száma csökken (15-11. ábra). Következésképpen a hipertrófiás szívizom vérellátása nem elegendő a mechanikai munka elvégzéséhez.

2. A hipertrófiás izomrostok térfogatának növekedése miatt a sejtek fajlagos felülete csökken, ami a

Rizs. 5-11. Szívizom hipertrófia: 1 - egészséges felnőtt szívizom; 2 - felnőttkori hipertrófiás szívizom (540 g súlyú); 3 - hipertrófiás felnőtt szívizom (960 g)

ez rontja a sejtekbe jutás feltételeit tápanyagok valamint az anyagcseretermékek kiválasztódása a szívizomsejtekből.

3. Hipertrófiás szívben az intracelluláris struktúrák térfogatának aránya zavart. Így a mitokondriumok és a szarkoplazmatikus retikulum (SR) tömegének növekedése elmarad a myofibrillumok méretének növekedésétől, ami hozzájárul a kardiomiociták energiaellátásának romlásához, és a Ca 2 + felhalmozódásának megsértésével jár együtt. az SR-ben. A szívizomsejtek Ca 2 + -túlterhelése, amely biztosítja a szív kontraktúrájának kialakulását és hozzájárul a stroke térfogatának csökkenéséhez. Ezenkívül a szívizomsejtek Ca 2 + -túlterhelése növeli az aritmiák valószínűségét.

4. A szív vezetőrendszere és a szívizomzatot beidegző autonóm idegrostok nem szenvednek hipertrófiát, ami szintén hozzájárul a hipertrófiás szív működési zavarához.

5. Aktiválódik az egyes kardiomiociták apoptózisa, ami hozzájárul az izomrostok fokozatos kötőszövettel történő helyettesítéséhez (cardiosclerosis).

Végső soron a hipertrófia elveszti alkalmazkodó értékét, és már nem hasznos a szervezet számára. A hipertrófiás szív összehúzódási képességének gyengülése minél hamarabb jelentkezik, minél kifejezettebbek a szívizom hipertrófiája és morfológiai elváltozásai.

A szívműködés kompenzációjának extrakardiális mechanizmusai. Az akut szívelégtelenséggel ellentétben a szív pumpáló funkcióját sürgősségi szabályozás reflexmechanizmusainak szerepe krónikus szívelégtelenségben viszonylag csekély, mivel a hemodinamikai zavarok fokozatosan, több év alatt alakulnak ki. Többé-kevésbé határozottan lehet beszélni Bainbridge reflex, amely már a kellően kifejezett hypervolemia stádiumában "bekapcsol".

Különleges helyet foglal el a "kirakodó" extracardialis reflexek között a Kitaev-reflex, amely mitrális szűkületben "indul el". Az a tény, hogy a legtöbb esetben a jobb kamrai elégtelenség megnyilvánulása a szisztémás keringés torlódásával, a bal kamrai elégtelenség pedig a kicsiben társul. Ez alól kivétel a mitrális billentyű szűkület, amelyben a tüdőerek torlódását nem a bal kamra dekompenzációja okozza, hanem a véráramlás akadályozása.

a bal atrioventricularis nyílás - az úgynevezett "első (anatómiai) gát". Ugyanakkor a vér stagnálása a tüdőben hozzájárul a jobb kamrai elégtelenség kialakulásához, amelynek kialakulásában a Kitaev-reflex fontos szerepet játszik.

A Kitaev-reflex a pulmonalis arteriolák reflexgörcse a bal pitvar nyomásnövekedésére reagálva. Ennek eredményeként megjelenik egy „második (funkcionális) gát”, amely kezdetben védő szerepet játszik, megvédi a tüdőkapillárisokat a vér túlzott túlcsordulása ellen. Ekkor azonban ez a reflex a pulmonalis artéria nyomásának kifejezett növekedéséhez vezet - akut pulmonális hipertónia alakul ki. Ennek a reflexnek az afferens kapcsolatát a n. vagus, egy efferens - az autonóm idegrendszer szimpatikus kapcsolata. Negatív oldal Ez az adaptív reakció a nyomás növekedése a pulmonalis artériában, ami a jobb szív terhelésének növekedéséhez vezet.

A károsodott szívműködés hosszú távú kompenzációjának és dekompenzációjának kialakulásában azonban nem a reflex, hanem a neurohumorális mechanizmusok, amelyek közül a legfontosabb a sympathoadrenalis rendszer és a RAAS aktiválása. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek sympathoadrenalis rendszerének aktiválódásáról szólva nem lehet figyelmen kívül hagyni, hogy legtöbbjüknél a vérben és a vizeletben a katekolaminok szintje a normál tartományon belül van. Ez megkülönbözteti a krónikus szívelégtelenséget az akut szívelégtelenségtől.

Sokáig az a vélemény uralkodott, hogy a szív sejtjei abszolút védtelenek az ischaemiás károsodásokkal szemben. A helyzet 1986-ban változott meg, amikor az amerikai fiziológusok, Murray és Jennings kutyákon végzett kísérletek során felfedezték az ún. az ischaemiához való alkalmazkodás jelensége(ischaemiás előkondicionálás). Ennek a jelenségnek a lényege a szívizom elhúzódó ischaemiával szembeni rezisztenciájának növekedése azokban az esetekben, amikor több 5 perces ischaemia epizód előzte meg. Ennek a kísérletnek az eredménye a hatékonyság jelentős növekedése volt

koszorúér-reperfúzió, ami a szívinfarktus fókuszának méretének csökkenéséhez és a szívnek az ischaemia és a reperfúzió aritmogén hatásaival szembeni ellenállásának növekedéséhez vezetett. A klinikai megfigyelések megerősítették a kísérleti adatok érvényességét. Kiderült, hogy ha a szívinfarktust anginás rohamok előzték meg, akkor a trombolitikus terápia hatékonysága jelentősen megnő. Az ilyen betegeknél az infarktus mérete kisebb volt, mint a hirtelen, korábbi anginás rohamok nélkül fellépő miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél.

Számos tanulmány kimutatta, hogy az ischaemiás adaptáció jelenségének mechanizmusa szorosan összefügg az ATP-függő K+ csatorna (K+ ATP csatorna) aktiválódásával. A hipoperfúzió zónájában elhelyezkedő idegvégződésekből és kardiomiocitákból származó ischaemia során biológiailag felszabadul hatóanyagok(adenozin, bradikinin, noradrenalin, angiotenzin-II, opioid peptidek). Ezen vegyületek mindegyike stimulálja a protein kináz C-t. Ez utóbbi aktiválja a K + ATP csatornát. Ennek eredményeképpen az ionok intra- és extracelluláris egyensúlya normalizálódik. E csatorna aktivitásának növekedése az ATP szintjének csökkenésével is magyarázható (az ATP általában elnyomja a K + ATP csatornát).

Még mindig van a szív alkalmazkodása az ischaemiához az egész szervezet szintjén. A szívizom megnövekedett rezisztenciája az ischaemiával szemben a fizikai edzés során, vagy időszakos hipoxia, hideg, rövid távú stressz és bármely más, a szervezetet érő szélsőséges hatás során (FZ Meyerson). Más szóval, az ilyen adaptáció jellemzője a kereszthatások kialakulása. Például a hideghez való alkalmazkodás során a szívizom ischaemiával szembeni rezisztenciája egyidejűleg nő. Azonban jelentős különbségek vannak az ischaemiás előkondicionálás és a szív ischaemiához való alkalmazkodása között az egész szervezet szintjén. Így az előbbi kardioprotektív hatása már az utolsó ischaemiás expozíció megszűnése után 1 órával megszűnik, míg az időszakos stresszhatásokhoz való alkalmazkodás védőhatása több napig fennáll. Az ischaemiához való alkalmazkodás jelensége 30 percen belül kialakul, míg a stresszhez való alkalmazkodás védő hatásának kialakulása legalább két hétig tart. A hosszú távú adaptáció kialakulásában fontos szerepet játszik az NO-szintáz aktivitásának növekedése a kardiomiocitákban és az endotheliocitákban.

KITAEVA REFLEX(F. Ya Kitaev, szovjet fiziológus, 1875-1935) - a tüdő arterioláinak szűkítése a bal pitvarban és a tüdővénákban megnövekedett nyomás hatására. A reflexet a szerző 1931-ben írja le, A. Bogaert et al. 1953-ban egy kísérletben bebizonyították. Akkor fordul elő, amikor különféle patológiák, nyomásnövekedés kíséri, elsősorban a bal pitvarban és a tüdővénákban, de leggyakrabban a bal pitvarkamrai nyílás szűkületével, vagy – ahogy ékben szokás nevezni – mitrális szűkület (lásd Szerzett szívbetegség). F. Ya. Kitaev a mitrális szűkületnél a reflex kialakulásának mechanizmusát a bal fülkagyló falának baroreceptorainak irritációjával magyarázta annak megnyújtásakor, a vágás a pulmonalis arteriolák érösszehúzó reakcióihoz vezet. Egyes szerzők úgy vélik, To. hogyan védelmi mechanizmus, amely megvédi a tüdő kapillárisait a bennük lévő túlzott nyomásnövekedéstől, amely a vér túlcsordulása miatt következik be. V kezdeti szakaszaiban mitralis szűkület K. r. túlnyomórészt funkcionális, karakteres, de kísérheti hemoptysis és akár átmeneti tüdőödéma is (lásd), gyakrabban fizikai. stressz vagy negatív érzelmek.

Bármilyen hosszú ideig fennálló funkciók, a pulmonalis arteriolák beszűkülései morfolba léphetnek át, a tüdő vaszkuláris ágyának elváltozásai, amelyek különböző hemodinamikai eltolódásokhoz vezetnek. A szív katéterezésének adatai (lásd) megerősítették a To mechanizmus elméleti előfeltételeit.

A fő morfol, a pulmonalis arteriolák változásait a simaizmok proliferációja és falaik középső membránjának hipertrófiája, a lumen szűkülése jellemzi. A késői szakaszok mitralis szűkület, ilyen változások már a tüdőartéria ágaiban is kialakulnak. Közvetlen kapcsolat volt a pulmonalis arteria átlagnyomás növekedésének mértéke és az érrendszer morfológiai károsodásának mértéke között. Tehát az átlagos tüdőnyomás 50 Hgmm-ig történő növekedésével. Művészet. (norma kb. 15 Hgmm) morfol, csak az arteriolákban alakulnak ki változások, amikor a nyomás eléri a 100 Hgmm-t. Művészet. - az artériás ágakban.

Rentgenol, tüdőkutatás a To-nál. lehetővé teszi gyökereik árnyékának növekedését, a tüdő átlátszóságának csökkenését, a tüdőmintázat növekedését, esetenként az ún. Kerley vonalak, jelezve az intersticiális limfosztázist.

Van egy nézőpont, hogy a megjelenése To. egy kiindulási mechanizmus egy ék, hemodinamikai, morfol és rentgenol fejlesztésében. mitralis szűkületben bekövetkező eltolódások, melyeket egyesít a koncepció az ún. a második gát (az első gát az atrioventricularis nyílás szűkülése). A mitralis szűkületben szenvedő betegek műtéti indikációinak meghatározásakor mindig figyelembe veszik a második gát jelenlétét, átfogó értékelését.

M. A. Korendyasev.

ez rontja a tápanyagok sejtekbe való bejutásának és az anyagcseretermékek szívizomsejtekből történő felszabadulásának feltételeit.

3. Hipertrófiás szívben az intracelluláris struktúrák térfogata közötti arány zavart okoz. Így a mitokondriumok és a szarkoplazmatikus retikulum (SPR) tömegének növekedése elmarad a miofibrillumok méretének növekedésétől, ami hozzájárul a

a kardiomiociták energiaellátásának romlása, és a Ca2 + felhalmozódásának megsértése kíséri az SBP-ben. A szívizomsejtek Ca2 + túlterhelése van, ami biztosítja

a szív kontraktúrájának kialakulását, és hozzájárul a lökettérfogat csökkenéséhez. Ezenkívül a szívizomsejtek Ca2 + túlterhelése növeli az aritmiák valószínűségét.

4. A szív vezetési rendszere és a szívizomot beidegző autonóm idegrostok nem szenvednek hipertrófiát, ami szintén hozzájárul a hipertrófiás szív diszfunkciójának kialakulásához.

5. Aktiválódik az egyes kardiomiociták apoptózisa, ami hozzájárul az izomrostok fokozatos kötőszövettel való helyettesítéséhez (cardiosclerosis).

Végső soron a hipertrófia elveszti alkalmazkodó értékét, és már nem hasznos a szervezet számára. A hipertrófiás szív összehúzódási képességének gyengülése minél hamarabb jelentkezik, minél kifejezettebbek a szívizom hipertrófiája és morfológiai elváltozásai.

A szívműködés kompenzációjának extrakardiális mechanizmusai. Az akut szívelégtelenséggel ellentétben a szív pumpáló funkcióját sürgősségi szabályozás reflexmechanizmusainak szerepe krónikus szívelégtelenségben viszonylag csekély, mivel a hemodinamikai zavarok fokozatosan, több év alatt alakulnak ki. Többé-kevésbé határozottan lehet beszélniBainbridge reflex,amely már a kellően kifejezett hypervolemia stádiumában "bekapcsol".

Különleges helyet foglal el a "kirakodó" extracardialis reflexek között a Kitaev-reflex, amely mitrális szűkületben "indul el". Az a tény, hogy a legtöbb esetben a jobb kamrai elégtelenség megnyilvánulása a szisztémás keringés torlódásával, a bal kamrai elégtelenség pedig a kicsiben társul. Ez alól kivétel a mitrális billentyű szűkület, amelyben a tüdőerek torlódását nem a bal kamra dekompenzációja okozza, hanem a véráramlás akadályozása.

a bal atrioventricularis nyílás - az úgynevezett "első (anatómiai) gát". Ugyanakkor a vér stagnálása a tüdőben hozzájárul a jobb kamrai elégtelenség kialakulásához, amelynek kialakulásában a Kitaev-reflex fontos szerepet játszik.

A Kitaev-reflex a pulmonalis arteriolák reflexgörcse a bal pitvar nyomásnövekedésére reagálva. Ennek eredményeként egy második

(funkcionális) gát", amely kezdetben védő szerepet tölt be, megvédve a tüdőkapillárisokat a túlzott véráramlástól. Ekkor azonban ez a reflex a pulmonalis artéria nyomásának kifejezett növekedéséhez vezet - akut pulmonális hipertónia alakul ki. Ennek a reflexnek az afferens láncszemét n jelképezi. vagus, és efferens - az autonóm idegrendszer szimpatikus kapcsolata. Ennek az adaptív reakciónak a negatív oldala a nyomásnövekedés a pulmonalis artériában, ami a jobb szív terhelésének növekedéséhez vezet.

A károsodott szívműködés hosszú távú kompenzációjának és dekompenzációjának kialakulásában azonban nem a reflex, hanem a neurohumorális mechanizmusok, amelyek közül a legfontosabb a sympathoadrenalis rendszer és a RAAS aktiválása. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek sympathoadrenalis rendszerének aktiválódásáról szólva nem lehet figyelmen kívül hagyni, hogy legtöbbjüknél a vérben és a vizeletben a katekolaminok szintje a normál tartományon belül van. Ez megkülönbözteti a krónikus szívelégtelenséget az akut szívelégtelenségtől.

A dekompenzált szívelégtelenség mechanizmusai

A szívelégtelenségben kialakuló intra- és extracardialis kompenzációs változásokkal párhuzamosan a szívizom károsodása jelentkezik és fokozatosan előrehalad, ami a kontraktilitásának csökkenéséhez vezet. A folyamat egy bizonyos szakaszában az ilyen jelenségek visszafordíthatóak lehetnek. A szívelégtelenséget okozó oki tényező hatásának folytatódásával vagy felerősödésével, valamint a kompenzációs mechanizmusok felbomlásával a szívizomban visszafordíthatatlan diffúz elváltozások alakulnak ki, a dekompenzált szívelégtelenség jellegzetes klinikai képével.

A szívelégtelenség patogenezisét az alábbiakban mutatjuk be. Számos példa a patológiára a

aktivitás (kardiomiopátia, koszorúér perfúziós zavarok stb.) a szívizom oxigénéhezését idézi elő. Köztudott, hogy normál vérellátás mellett a szabad zsírsavak, a glükóz és a tejsav fontos energiahordozó a szívizom számára. A hipoxia a Krebs-ciklusban a szubsztrátok aerob oxidációs folyamatainak megzavarásához, a NADH oxidációjának gátlásához vezet a mitokondriális légzőláncban. Mindez hozzájárul a szabad zsírsavak és a glükóz aluloxidált anyagcseretermékeinek (acilCoA, laktát) felhalmozódásához. Az acil-CoA fokozott képződése a szívizomsejtekben negatívan befolyásolja a sejt energiaanyagcseréjét. Az a tény, hogy az acil-CoA az adenilát transzlokáz inhibitora, egy olyan enzim, amely az ATP-t szállítja a mitokondriumokból a szarkoplazmába. Az acil-CoA felhalmozódása ennek a transzportnak a megzavarásához vezet, ami súlyosbítja a sejt energiahiányát.

A kardiomiociták egyetlen energiaforrása az anaerob glikolízis, amelynek intenzitása élesen megnövekszik hipoxiás körülmények között. Azonban az „együttható hasznos akció» az anaerob glikolízis a Krebs-ciklus energiatermelésének hatékonyságához képest jóval alacsonyabb. Emiatt az anaerob glikolízis nem képes teljes mértékben kompenzálni a sejt energiaszükségletét. Így egy glükózmolekula anaerob lebomlása során mindössze két ATP-molekula, míg a glükóz szén-dioxiddá és vízzé történő oxidációja során 32 ATP-molekula keletkezik. A nagy energiájú foszfátok (ATP és kreatin-foszfát) hiánya a szívizomsejtek szarkoplazmájából a kalciumionok energiafüggő eltávolításához és a szívizom kalcium-túlterhelésének kialakulásához vezet.

Normális esetben a szívizomsejtekben a Ca2 + koncentrációjának növekedése hidak kialakulását okozza az aktin és a miozin láncok között, ami a sejtösszehúzódás alapja. Ezt követi a felesleges kalciumionok eltávolítása a szarkoplazmából, és diasztolé alakul ki. A szívizomsejtek kalcium-túlterhelése az ischaemia során leálláshoz vezet

kialakul a kontrakció - relaxáció folyamata a szisztolés szakaszban szívizom kontraktúra- olyan állapot, amelyben a szívizomsejtek nem ellazulnak. Az így kialakuló aszisztolé zónát a megnövekedett szöveti feszültség jellemzi, ami a koszorúerek összenyomódásához és a koszorúér véráramlási hiányának ezzel járó súlyosbodásához vezet.

A Ca-ionok aktiválják a foszfolipáz A2-t, amely katalizálja a foszfolipidek lebomlását. Ennek eredményeként egy molekula szabad zsírsav és egy molekula lizofoszfatid képződik. A szabad zsírsavak detergens hatásúak, és a szívizomban való túlzott felhalmozódásuk esetén károsíthatják a szívizomsejtek membránját. A lizofoszfatidoknak még kifejezettebb kardiotoxikus hatása van. Különösen mérgező a lizofoszfatidilkolin, amely szívritmuszavart válthat ki. A szabad zsírsavak és lizofoszfatidok szerepét az ischaemiás szívkárosodás patogenezisében jelenleg senki sem vitatja, azonban a szívizomsejtek visszafordíthatatlan károsodásának molekuláris természete nem korlátozódik ezen anyagok szívizom sejtjeiben való felhalmozódására. Más anyagcseretermékek, mint például a reaktív oxigénfajták (ROS), szintén rendelkezhetnek kardiotoxikus tulajdonságokkal.

A ROS-ok közé tartozik a szuperoxid gyök (O2 *- ) és a hidroxilgyök O2 *-, amelyek nagy oxidatív aktivitással rendelkeznek. A kardiomiocitákban a ROS forrása a mitokondriumok légzőlánca és mindenekelőtt a citokrómok, amelyek hipoxia esetén redukált állapotba kerülnek, és elektrondonorok lehetnek, oxigénmolekulákba "transzferálva" őket anélkül, hogy egy vízmolekula, mint általában, de szuperoxid gyök (O2 *-). Ezenkívül a szabad gyökök képződését változó vegyértékű fémionok (elsősorban vasionok) katalizálják, amelyek mindig jelen vannak a sejtben. A ROS kölcsönhatásba lép a fehérjék és többszörösen telítetlen zsírsavak molekuláival, szabad gyökökké alakítva azokat. Az újonnan képződött gyökök viszont kölcsönhatásba léphetnek más fehérje- és zsírsavmolekulákkal, további szabad gyökök képződését indukálva. Így a reakció láncos és elágazó jelleget ölthet. Ha az ioncsatorna fehérjék peroxidáción mennek keresztül, akkor az iontranszport folyamatok megzavarodnak. Ha enzimmolekulákból hidroperoxidok keletkeznek, az utóbbiak elvesztik katalitikus aktivitásukat.

A többszörösen telítetlen zsírsavak hidroperoxidjainak képződése, amelyek a membránfoszfolipidek molekulaszerkezetének részét képezik, hozzájárul a membránok biológiai tulajdonságainak megváltozásához. A zsírsavakkal ellentétben a hidroperoxidok vízben oldódó anyagok, és megjelenésük a hidrofób szerkezetben

A sejtmembránok foszfolipid mátrixa pórusok kialakulásához vezet, amelyek lehetővé teszik az ionok és vízmolekulák áthaladását. Ezenkívül megváltozik a membránhoz kötött enzimek aktivitása.

A zsírsav-hidroperoxidok előfordulási folyamata a lipid-peroxidáció (LPO) egyik láncszeme, amely magában foglalja az aldehidek és ketonok - LPO-termékek - szabad gyökök képződését. F.Z. koncepciója szerint A Meyerson, LPO termékek kardiotoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek, sejtben való felhalmozódásuk a szarkolemma, valamint a lizoszómális és mitokondriális membránok károsodásához vezet. A károsodás utolsó szakaszában, a sejthalált megelőzően a proteolitikus enzimek aktiválódása játszik különleges szerepet. Ezek az enzimek általában megtalálhatók

a szívizomsejtek citoplazmájában inaktív állapotban vagy lizoszómák belsejében lokalizálva, amelyek membránjai izolálják őket a sejt szerkezeti elemeitől. Ebben a tekintetben a proteázoknak általában nincs citotoxikus hatása. Ischaemia esetén a szívizomsejtek kalciumionokkal való túlterhelése és a citoplazma elsavasodása a laktát felhalmozódása miatt az intracelluláris proteázok aktiválódásához vezet. Ezenkívül a lizoszóma membránok permeabilitásának növekedése a foszfolipázok és lipid-peroxidációs termékek hatására hozzájárul az aktív proteolitikus enzimek felszabadulásához a szarkoplazmába. Ennek a patogenetikai láncnak a végső láncszeme az ischaemiás zónában lévő kardiomiociták nekrózisa és autolízisük.

Fontos megjegyezni, hogy először csak azok a szívizomsejtek pusztulnak el, amelyekre jellemző az energia-anyagcsere nagy intenzitása és ennek megfelelően a fokozott oxigénigény. Ugyanakkor a fibroblasztok és a vezetőrendszer sejtjei kevésbé függenek az oxigénszállítástól, és megőrzik életképességüket. funkcionális tevékenység fibroblasztok hegesedési folyamatokat biztosítanak.

A vezetőrendszer sejtjei, miközben megőrzik életképességüket oxigénhiányos körülmények között, jelentősen megváltoztatják elektrofiziológiai jellemzőiket, ami hozzájárulhat az aritmiák előfordulásához. A membránkárosodás és az ATP képződés csökkenése következtében a K + / Na + -ATPáz aktivitása megváltozik, ami a szívizomsejtek fokozott nátriumbevitelével és kálium felszabadulásával jár együtt. Ez növeli a szívizom elektromos instabilitását, és hozzájárul az aritmiák kialakulásához.

A szív hipoxiás kontraktilis diszfunkcióját súlyosbítja a neurohumorális szabályozási folyamatok megsértése funkcionális állapot szívizom. A szívfájdalmak, szívritmuszavarok és egyéb rendellenességek stresszt jelentenek a szervezet számára, pl. túlzott erőhatásnak kitéve, amelyre a szervezet, mint minden stresszes hatás, a sympathoadrenalis rendszer aktiválásával reagál. Ebben az esetben a katekolaminok felszabadulnak a mellékvesékből és a szimpatikus idegvégződésekből. Azonban, mint minden más kompenzációs folyamat, a sympathoadrenalis rendszer aktiválása végül negatív konnotációt kap. Jön a dekompenzáció időszaka. Sematikusan az események sorrendjét a 15-12. ábra mutatja.

Jelenleg megállapították, hogy a sympathoadrenalis rendszer krónikus aktivációjával a szívizomsejtek fokozatos Ca2 + túlterhelése és kontraktúrája lép fel, és a sarcolemma integritása megzavarodik. Az adrenerg rendszer hiperaktiválásával a szívizom elektromos instabilitása alakul ki. Ez utóbbi hozzájárul a kamrafibrilláció előfordulásához,

A sympathoadrenalis és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerek szerepe a krónikus szívelégtelenség patogenezisében: CHF - krónikus szívelégtelenség; HR - pulzusszám

ezért minden harmadik krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg hirtelen meghal, néha szívhalál következik be a külső jólét és a pozitív klinikai dinamika hátterében.

Az adrenerg tachycardia a szívizom oxigénigényének növekedésével jár, ami a Ca2 + túlterheléssel együtt tovább súlyosbítja a szívizomsejtek energiahiányát. Aktiválódik a kardiomiociták hibernálásának (hibernációjának) nevezett védő és adaptív mechanizmus. Egyes sejtek abbahagyják az összehúzódást és reagálnak a külső ingerekre, miközben minimális energiát fogyasztanak és oxigént takarítanak meg a szívizomsejtek aktív összehúzódásához. Így a szív pumpáló funkcióját biztosító szívizomsejtek száma jelentősen csökkenhet, hozzájárulva a szívelégtelenség súlyosbodásához.

Ezenkívül a sympathoadrenalis rendszer hiperaktiválása fokozza a renin vesék általi kiválasztását, ami a RAAS stimulátoraként működik. A keletkező angiotenzin-II számos negatív hatással van a szív- és érrendszerre. Növeli a szív és az erek adrenoreaktivitását, ezáltal fokozza a katekolaminok kardiotoxikus hatását. Ezzel egyidejűleg ez a peptid növeli a perifériás rezisztenciát véredény, ami természetesen hozzájárul a szív utóterhelésének növekedéséhez és nagyon negatívan hat a hemodinamikára. Ezenkívül az angiotenzin-II önállóan vagy a citokinek képződésének aktiválása révén (a szívizomban és más szövetekben képződő fehérje jellegű biológiailag aktív anyagok) serkentheti a szívizomsejtek programozott halálát ("apoptózis").

A fentiekkel együtt az angiotenzin-II szintjének emelkedése negatívan befolyásolja a víz-só homeosztázis állapotát, mivel ez a peptid aktiválja a szekréciót.

aldoszteron. Ennek eredményeként a felesleges víz és nátrium megmarad a szervezetben. A nátrium-visszatartás növeli a vér ozmolaritását, erre válaszul aktiválódik az antidiuretikus hormon szekréciója, ami a diurézis csökkenéséhez és a szervezet még nagyobb hidratáltságához vezet. Ennek eredményeként megnő a keringő vér térfogata, és nő a szív előterhelése. A hipervolémia az üreges és tüdővénák szájában lokalizált mechanoreceptorok irritációjához vezet, a Bainbridge-reflex „bekapcsol”,

reflex tachycardia, ami tovább növeli a szívizom terhelését és a szívizom oxigénigényét.

Egy "ördögi kör" jön létre, amelyet csak bizonyos farmakológiai hatások segítségével lehet megtörni. Mindez együtt jár a hidrosztatikus nyomás növekedésével a mikrovaszkuláris ágyban, ami hozzájárul a vér folyékony részének szövetekbe jutásához és az ödéma kialakulásához. Ez utóbbi összenyomja a szöveteket, ami súlyosbítja a mikrocirkuláció megsértését, és tovább fokozza a szöveti hipoxiát. A keringési elégtelenség további progressziójával az anyagcsere egyéb típusai, köztük a fehérjeanyagcsere is zavart szenvednek, ami a szervek és szövetek degeneratív elváltozásaihoz, működésük zavarához vezet. A krónikus szívelégtelenség végső szakaszában cachexia, ödéma, hypoproteinémia alakul ki, vese- és májdekompenzáció jelei jelennek meg.

15.3.3. A szív nem koszorúér-patológiája

A szívizom nem koszorúér-patológiája nem reumás etiológiájú

A myocardialis dystrophia a szívizomon kívüli tényezők hatására fellépő nem koszorúér-betegségek csoportja, amelyek fő megnyilvánulásai az anyagcserezavarok és a szívizom összehúzódási funkciója. A szívizom disztrófia fogalmát ben vezették be klinikai gyakorlat 1936-ban akadémikus G.F. Lang. A szívizom dystrophia okaiként a vérszegénységet, az alultápláltságot, a beriberit, a máj- és vesekárosodást, az anyagcsere bizonyos típusainak rendellenességeit, betegségeket tekintik. endokrin rendszer, szisztémás betegségek, mérgezés, fizikai túlerőltetés, fertőzések.

A szívizom-dystrophia kialakulásának három szakasza van. I. szakasz - a szívizom adaptív hiperfunkciójának szakasza. A vérkeringés hiperkinetikus változata jellemzi, amely a szimpatikus tónus növekedése és az autonóm idegrendszer paraszimpatikus kapcsolatainak elnyomása következtében következik be. A II. szakaszban metabolikus és szerkezeti változások képződnek, amelyek a szív működésének és a megjelenés megsértéséhez vezetnek klinikai tünetek keringési elégtelenség. A VIII. stádiumban súlyos anyagcserezavarok alakulnak ki, a szívizom szerkezete és működése, amely tartós keringési elégtelenségben nyilvánul meg.

Szívizomgyulladás (nem reumás etiológia) - gyulladásos elváltozások

fertőző vagy nem fertőző ágensek közvetlen vagy allergiás eredetű károsító hatásaiból származó szívizom. A szívizomgyulladás bakteriális, rickettsiális, spirochetális, gombás, vírusos és egyéb fertőzésekkel alakul ki. NAK NEK

a szívizomgyulladást okozó nem fertőző tényezők közé tartozik néhány gyógyszer - antibiotikumok és szulfonamidok, terápiás szérumok és vakcinák.

Különleges hely között különféle fajták a szívizom gyulladásos elváltozásai

Abramov-Findlen idiopátiás szívizomgyulladása. Ez a forma betegség jellemzi súlyos lefolyású kardiomegalia és súlyos szívelégtelenség kialakulásával. Ennek a betegségnek az oka ismeretlen. Megbeszéltük a lehetséges szerepkört vírusos fertőzésés az után fellépő allergiás reakciók múltbeli fertőzésés szedése után gyógyszerek. Az idiopátiás szívizomgyulladás prognózisa kedvezőtlen. A betegek gyorsan meghalnak 2-3 hónaptól egy évig. A halál oka általában rendellenesség pulzusszám vagy szívelégtelenség.

A szívizom dystrophia és szívizomgyulladás fő megnyilvánulásai, annak ellenére különböző etiológiájú, sok közös vonásuk van, és a szív szerkezeti és funkcionális változásainak súlyossága határozza meg. Mindkét betegségcsoportra jellemző a cardialgia, a szívelégtelenség tünetei (tachycardia, légszomj, acrocyanosis, ödéma), valamint szívritmus- és vezetési zavarok. Szívizomgyulladással, mert az gyulladásos folyamat, leukocitózist, eozinofíliát, az ESR növekedését észlelik, és szívizom-dystrophiával ilyen változásokat nem észlelnek.

Cardiomyopathia. A „kardiomiopátia” kifejezést W. Brigden vezette be 1957-ben, az ismeretlen etiológiájú, nem koszorúér-betegségekre utalva. 1968-ban a WHO munkacsoportja úgy határozta meg a kardiomiopátiákat, mint kardiomegalia és keringési elégtelenség jellemezte betegségek. A kardiomiopátiákat dilatatívra, hipertrófiára és restrikciósra osztják.

A kitágult kardiomiopátiát a szív összes kamrájának jelentős növekedése és szisztolés funkciójának megsértése jellemzi. Talán a dilatációs kardiomiopátia örökletesen meghatározott betegség. Igen, retro

169 dilatációs cardiomyopathiában szenvedő beteg kórtörténetének az USA-ban végzett prospektív elemzése az esetek 7%-ában tette lehetővé a pozitív családi anamnézis megállapítását. Emellett autoszomális domináns és autoszomális recesszív öröklődés eseteit is leírták.

A szív patológiai és anatómiai vizsgálata az üregek jelentős kitágulását tárja fel. A szív tömege a normálhoz képest jelentősen megnövekedett, és elérheti a 800-1000 g-ot. radikális kezelés a kitágult kardiomiopátia szívátültetést foglal magában. A tüneti terápia célja a szívelégtelenség kezelése.

A hipertrófiás kardiomiopátiát súlyos szívizom-hipertrófia jellemzi, amely túlnyomórészt megsérti a diasztolés funkcióját.

A hipertrófiás kardiomiopátia egy genetikailag meghatározott betegség, amely autoszomális domináns öröklődési mintázattal és magas fok behatolás. A betegség lefolyása hasonlíthat szívbillentyű-betegségre, artériás magas vérnyomásban szívizom-hipertrófiára, ill. koszorúér-betegség szívek. A valódi diagnózist gyakran csak a post mortem vizsgálat során állapítják meg, amikor aszimmetrikus hipertrófiát észlelnek. interventricularis septumés a bal kamra üregének csökkenése.

A hemodinamikai változások patogenezise a hipertrófiás kardiomiopátia a bal kamra diasztolés funkciójának megsértése miatt, amelynek falainak mozgása koordinálatlanná és egyenetlenné válik. A szívizom hipertrófiája a szívizom hipoxiájával kombinálva a szív elektrofiziológiai heterogenitását okozza, és feltételeket teremt az aritmiák előfordulásához. Ezért a hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő betegeknél gyakrabban fordul elő fibrilláció és hirtelen halál, mint más típusú kardiomiopátiák esetén.

Restrikciós kardiomiopátia két, korábban egymástól függetlenül leírt betegséget egyesít: az endomyocardialis fibrózist és a Loeffler-féle fibroplasztikus parietális endocarditist. A restrikciós kardiomiopátia hemodinamikai rendellenességeinek patogenezisében, mint a hipertrófiás kardiomiopátiában, a fő kapcsolat a szívizom diasztolés funkciójának megsértése. Hipertrófiás kardiomiopátiában azonban ez előfordul

járás a szívizomsejtek kalciumionokkal való túlterhelése következtében, restrikciós kardiomiopátiában pedig az endocardium megvastagodásával és a szívizom rostos degenerációjával jár. A restriktív kardiomiopátiát a kamrák üregeiben vérrögök képződése és a mitrális billentyű károsodása jellemzi, szórólapcsírázás formájában. rostos szövet ezt követi a meszesedés.

A restriktív kardiomiopátia patogenetikailag alátámasztott kezelésének a szívelégtelenség leküzdésére kell irányulnia. Sebészet sűrű rostos szövet kimetszéséből és indikációk szerinti billentyűprotézisből áll.

stresszes kardiomiopátia- a szívizom károsodásának speciális formája. Jellemzett diffúz változások amelyek a test hosszú, sok órás extrém expozíciója után jelentkeznek. 1974-ben Johansson svéd fiziológus javasolta a kifejezés használatát "stresszes kardiomiopátia". Ezt a betegséget az jellemzi disztrófiás változások szívizomsejtekben egészen az egyes kardiomiociták nekrózisáig. Az 1970-es évek elején Bernard Lown amerikai fiziológus megállapította, hogy a stresszes kardiomiopátia a szív elektromos stabilitásának csökkenésével jár. A szív stresszből adódó elektromos instabilitása hozzájárul a súlyos kamrai aritmiák kialakulásához, amelyek hirtelen szívhalálhoz vezethetnek (B. Lown). Az ilyen betegek boncolása során a szív makroszkópos vizsgálata gyakran nem mutat patomorfológiai elváltozásokat. A szív stressz elektromos instabilitásának oka a sympathoadrenalis rendszer hiperaktivációja. A szív stressz-károsodásának patogenezise nagyon hasonló az ischaemiás károsodás patogeneziséhez.

A fertőző endocarditis olyan betegség, amely abból ered fertőzés endocardium. A „fertőző endocarditis” kifejezést 1966 óta használják a korábban használt „bakteriális” és „elhúzódó szeptikus endocarditis” kifejezések helyett.

A betegség fő kórokozói a zöld streptococcus és Staphylococcus aureus. Ezek a mikroorganizmusok a fertőző endocarditises esetek körülbelül 80%-át teszik ki. Összesen 119 mikroorganizmust azonosítottak, amelyek a

ennek a betegségnek a kialakulásához, amely szepszissel kezdődik. Ebben az esetben a szívbillentyűk bakteriális károsodása következik be, gyakrabban az aortabillentyű és ritkábban a mitrális, tricuspidalis és pulmonalis billentyűk. A mikroorganizmusoknak az endocardium szövetébe történő bejuttatása után ebben a zónában további vérlemezkék és fibrinlerakódás következik be, ami bizonyos mértékig korlátozza a kórokozó érintkezését a test belső környezetével.

A lokális fertőzési gócok kialakulása a szervezetben számos patogenetikailag jelentős folyamat kiváltó mechanizmusának tekinthető, amelyeket a következők jellemeznek: 1) állandó bevitel. fertőző ágens a véráramba bakteriémia, virémia epizódok kialakulásával, amelyek fáradtságban, fogyásban, étvágytalanságban, lázban, vérszegénység kialakulásában, lépmegnagyobbodásban nyilvánulnak meg; 2) a mikrobiális növényzet helyi fejlesztése, jogsértést okozva szívműködés, a rostos billentyűgyűrű tályogjai, szívburokgyulladás, a Valsalva sinus aneurizmái, billentyűperforáció; 3) a mikrobiális vegetáció töredékeinek leválása, bejutása a szisztémás keringésbe bakteriális embóliák kialakulásával.

A szívburok betegségei

Pericarditis - gyulladásos elváltozás savós membránok korlátozza a szívburok üregét. Az etiológia szerint a szívburokgyulladást fertőző (tuberkulózisos, bakteriális, vírusos) és aszeptikus (postinfarktusos Dressler-féle pericarditis, urémiás stb.) osztják. Az összes pericarditist általában exudatív és száraz (ragasztó) osztják, amelyek patogenezise jelentős különbségeket mutat.

Exudatív pericarditisáltalában akut módon halad, és a hőmérséklet emelkedésével, a leukocitózis kialakulásával és az ESR növekedésével kezdődik. Ezeket a gyulladásos tüneteket patológiás megnyilvánulások kísérik, amelyek a váladék felhalmozódásával járnak a pleurális üregben. Normál körülmények között 2-5 ml folyadék van a szívburok üregében. Súlyos váladékozás és a folyadék mennyiségének gyors növekedése esetén a perikardiális üregben térfogata 250-400 ml lehet. Vannak esetek, amikor krónikus betegeknél egyetlen szúrás során legfeljebb 10 liter váladékot távolítottak el. Ha a váladék nagyon gyorsan felhalmozódik, fennáll a hemodinamika éles megsértésének veszélye - szívtamponád -

ca, amely a szív effúzióval történő összenyomása, majd a perctérfogat csökkenése és akut szívelégtelenség kialakulása következtében alakul ki. Kifejezetten, percenként 40-60 légzésig fokozódó légszomjban, gyakori fonalas pulzusban és a szisztolés vérnyomás csökkenésében nyilvánul meg.

Az adhezív szívburokgyulladást gyakran konstriktív pericarditisnek nevezik. mivel a szívizom összenyomása jellemzi egy kórosan megváltozott szívburok zsák. Száraz szívburokgyulladás alakulhat ki exudatív (sokszor nem diagnosztizált) szívburokgyulladás után, de lehet elsődleges is. A betegség kialakulásakor a szívburok üregében kezdetben érzékeny összenövések képződnek, amelyek nem befolyásolják a szív működését és az általános hemodinamikát, de provokálhatnak. fájdalom szindróma. A hemodinamika változásai elsősorban a szív kitöltésének megsértésével járnak

vér a diasztolé alatt. Ez annak köszönhető, hogy a rostos szövet összenyomja a vena cava felső és alsó részét. Az erős összenövések a szívizomot is összenyomhatják, megnehezítve a teljes ellazulást a diasztolés fázisban. Később az 1 cm-es vagy annál nagyobb vastagságú összenövések teljesen eltüntethetik a szívburok üreget. A betegség végső stádiumában mészsók rakódnak le a hegszövetben, meszesedés következik be, „páncélos szív” képződik.

Reumás jellegű betegségek

A reuma az szisztémás betegség kötőszöveti.

A betegség eredete továbbra is vitákat és vitákat vált ki, hiszen az egész kötőszöveti rendszert érinti, szervi megnyilvánulásai nagyon változatosak lehetnek (ízületi gyulladás, érgyulladás, reumás szívbetegség stb.). Leggyakrabban azonban a betegség a szívet és az ízületeket érinti. A tizenkilencedik századi francia orvos, Lassegue átvitt kifejezése szerint „a reuma megnyalja az ízületeket és megharapja a szívet”.

A reuma etiológiájában alapvető Az A-csoportú β-hemolitikus streptococcushoz kapcsolódik. Ez a betegség olyan szervezetben fejlődik ki, amely különösen érzékeny streptococcus fertőzés. Olyan egyéneknél fordul elő, akiknek genetikailag hiányos immunitása a streptococcusokkal szemben (örökletes hajlam), ami a „családi reuma” fogalmának megjelenéséhez vezetett. Bár a streptococcust tekintik a főnek

a reuma etiológiai tényezője azonban a klasszikus fertőző patológia nem tekinthető kiváltónak. ezt a betegséget. Gyakoribbak a fogalmak fertőző-allergiás a reuma természete. Azoknál a személyeknél, akiknél genetikailag meghatározott immunitás hiánya a streptococcusokkal szemben, súlyosbodás krónikus fertőzés immunkomplexek (streptococcus antigén + antitest + komplement) magas titerének felhalmozódásához vezet. A keringési rendszerben keringve a mikrovaszkulatúra edényeinek falában rögzülnek és károsítják azokat. Ennek eredményeként a kórokozó antigének és fehérjék bejutása a kötőszövetbe könnyebbé válik, ami hozzájárul annak pusztulásához (azonnali típusú allergiás reakciók). A streptococcusok és a szív kötőszövetének közös antigén szerkezete miatt az utóbbi membránjaiban fellépő immunreakciók károsítják azokat, autoantigének és antikardiális autoantitestek képződésével. A szívszövetek megkötik mind az antikardiális, mind az antistreptococcus antitesteket. A reumás autoantitestek egy része a szív antigénjével, mások a streptococcus membránjával keresztreakcióba lépnek. Az immunkomplexek kialakulása ebben az esetben a fejlődéshez vezet krónikus gyulladás a szívben (reumás szívbetegség).

kívül humorális immunitás, reumával a sejtes immunitás is szenved. Ennek eredményeként szenzitizált gyilkos limfociták klónja képződik, amelyek fix antitesteket hordoznak a szívizom és az endocardium felé. Ezek a limfociták típusonként képesek károsítani a szívszövetet allergiás reakció IV vagy sejtközvetített típus, pl. késleltetett túlérzékenység.

A reuma lefolyása krónikus, remissziós időszakok váltakoznak az exacerbáció időszakaival. A reuma minden egyes újabb rohamával az extracardialis megnyilvánulások kevésbé élénkek, és a változások vezető szerepet kapnak.