itthon › Cukorbetegség › Csökkent szívizom kontraktilitása. Az lzh szívizom kontraktilitása kielégítő

Csökkent szívizom kontraktilitása. Az lzh szívizom kontraktilitása kielégítő

A szívizom összehúzódása a szívizom azon képessége, hogy ritmikus szívösszehúzódásokat biztosítson automatikus üzemmódban annak érdekében, hogy a vért átjusson a szív- és érrendszeren. Maga a szívizom sajátos szerkezettel rendelkezik, amely különbözik a test többi izmától.

A szívizom elemi összehúzó egysége a szarkomer, amely izomsejteket - kardiomiocitákat - alkot. A szarkomer hosszának megváltoztatása a vezetési rendszer elektromos impulzusainak hatására, és biztosítja a szív összehúzódását.

A szívizom kontraktilitásának megsértése kellemetlen következményekhez vezethet például formában, és nem csak. Ezért, ha a kontraktilitás károsodásának tüneteit észleli, orvoshoz kell fordulnia.

A szívizomnak számos fizikai és élettani tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik a szív- és érrendszer teljes működésének biztosítását. A szívizom ezen jellemzői nemcsak a vérkeringés fenntartását teszik lehetővé, biztosítva a folyamatos véráramlást a kamrákból az aorta és a tüdőtörzs lumenébe, hanem kompenzációs-adaptív reakciók végrehajtását is, biztosítva a szervezet alkalmazkodását megnövekedett terhelések.

A szívizom élettani tulajdonságait a nyújthatósága és rugalmassága határozza meg. A szívizom nyújthatósága biztosítja annak képességét, hogy jelentősen megnövelje saját hosszát szerkezetének károsodása és megzavarása nélkül.

Tájékoztatásul. A szívizom nyújthatóságának mértéke a diasztolé alatt (a szívizom ellazulása) meghatározza a szisztolés alatti további szívizom-összehúzódások erősségét (a szívizom összehúzódása, amely a vérnek a kamrai üregekből való kilökődésével végződik).

A szívizom rugalmas tulajdonságai biztosítják, hogy a deformáló erők hatásának (összehúzódás, ellazulás) megszűnése után visszanyerje eredeti alakját és helyzetét.

Szintén fontos szerepet játszik a megfelelő szívműködés fenntartásában a szívizom azon képessége, hogy erőt fejlesszen a szívizom összehúzódásának folyamatában és munkát végezzen a szisztolés során.

Tájékoztatásul. A fiziológiai jellemzők az ingerlékenységben, a szívizom összehúzódásában, vezetőképességében és automatizmusában (automatizálásában) nyilvánulnak meg.

Mi a szívizom kontraktilitása

A szívizom összehúzódása a szívizom egyik fiziológiai tulajdonsága, amely a szív pumpáló funkcióját valósítja meg a szívizom szisztolés alatti összehúzódási képessége miatt (ami a kamrákból az aortába és a tüdőtörzsbe való vér kilökődéséhez vezet (PL). )) és lazítson a diasztolé alatt.

Fontos. A szívizom összehúzódását világos sorrend jellemzi, amely fenntartja a szívösszehúzódások ritmusát és folyamatosságát.

Először a pitvari izmokat, majd a papilláris izmokat és a kamrai izmok szubendokardiális rétegét hajtják végre. Továbbá az összehúzódás kiterjed a kamrai izmok teljes belső rétegére. Ez biztosítja a teljes szisztolét, és lehetővé teszi a vér folyamatos kilökődését a kamrákból az aortába és az LA-ba.

A szívizom kontraktilitását a következők is támogatják:

ingerlékenység, az a képesség, hogy akciós potenciált generáljon (ingerelni kell) az ingerek hatására;
vezetőképesség, vagyis a generált akciós potenciál vezetésének képessége.

A szív összehúzódási képessége a szívizom automatizmusától is függ, ami az akciós potenciálok (gerjesztések) önálló keletkezésében nyilvánul meg. A szívizom ezen tulajdonsága miatt még a denervált szív is képes egy ideig összehúzódni.

Mi határozza meg a szívizom kontraktilitását

Figyelem. A szívizom kontraktilitását (SM) befolyásolhatja az idegrendszer, a különböző hormonok ill gyógyászati anyagok.

A szívizom élettani jellemzőit vagus és szimpatikus idegek szabályozzák, amelyek hatással lehetnek a szívizomra:

kronotróp;
inotróp;
fürdőmotróp;
dromotrop;
tonotropikusan.

Ezek a hatások lehetnek pozitívak és negatívak is. A szívizom fokozott összehúzódását pozitív inotróp hatásnak nevezik. A szívizom kontraktilitásának csökkenését negatív inotróp hatásnak nevezik.

Tájékoztatásul. A pulzusszám szabályozása a kronotróp hatás miatt történik (pozitív - a pulzusszám növekedése vagy negatív - a pulzusszám csökkenése).

A batmotróp hatások a szívizom ingerlékenységére gyakorolt hatásban nyilvánulnak meg, dromotróp - a szívizom vezetőképességének változásában.

Intenzitás szabályozás anyagcsere folyamatok a szívizomban a szívizomra gyakorolt tonotrop hatás révén történik.

Hogyan szabályozzák a szívizom kontraktilitását?

Hatás vagus idegek csökkenést okoz:

szívizom kontraktilitása,
akciós potenciál generálása és terjedése,
anyagcsere folyamatok a szívizomban.

Vagyis kizárólag negatív inotróp, tonotrop stb. hatások.

A szimpatikus idegek hatása a szívizom kontraktilitásának növekedésében, a szívfrekvencia növekedésében, az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásával, valamint a szívizom ingerlékenységének és vezetőképességének növekedésében nyilvánul meg (pozitív hatások).

Nagyon fontos! Megjegyzendő, hogy a szívizom összehúzódása nagyban függ a vérnyomástól is.

Csökkentett vérnyomás esetén a szívizomra gyakorolt szimpatikus hatás stimulálása, a szívizom kontraktilitásának növekedése és a szívfrekvencia növekedése következik be, aminek következtében a vérnyomás kompenzáló normalizálása történik.

A nyomás növekedésével a szívizom kontraktilitása és a pulzusszám reflex csökkenése következik be, ami lehetővé teszi a vérnyomás megfelelő szintre csökkentését.

A jelentős stimuláció a szívizom kontraktilitását is befolyásolja:

vizuális,
halló,
tapintható,
hőmérséklet stb. receptorok.

Ez a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének változását okozza fizikai vagy érzelmi stressz, meleg vagy hideg helyiségben, valamint bármilyen jelentős ingernek kitéve.

A hormonok közül az adrenalin, a tiroxin és az aldoszteron befolyásolja a legnagyobb mértékben a szívizom összehúzódását.

A kalcium- és káliumionok szerepe

Ezenkívül a kálium- és kalciumionok megváltoztathatják a szív összehúzódási képességét. Hiperkalémia (a káliumionok túlzott mennyisége) esetén csökken a szívizom kontraktilitása és a szívfrekvencia, valamint gátolja az akciós potenciál kialakulását és vezetését (gerjesztést).

A kalciumionok éppen ellenkezőleg, hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez, összehúzódásainak gyakoriságához, valamint növelik a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

A szívizom kontraktilitását befolyásoló gyógyszerek

Jelentős hatással vannak a szívizom kontraktilitására. Ez a gyógyszercsoport negatív kronotrop és pozitív inotróp hatást fejt ki (a csoport fő gyógyszere - a digoxin terápiás dózisokban növeli a szívizom kontraktilitását). Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a szívglikozidok a szívelégtelenség kezelésében használt gyógyszerek egyik fő csoportját alkotják.

Ezenkívül az SM-et befolyásolhatják a béta-blokkolók (csökkentik a szívizom kontraktilitását, negatív kronotrop és dromotróp hatásúak), a Ca-csatorna blokkolók (negatív inotróp hatásúak), az ACE-gátlók (javítják a szív diasztolés funkcióját, hozzájárulva a szívműködés növekedéséhez). kimenet szisztoléban) stb.

Mi az összehúzódás veszélyes megsértése

A szívizom kontraktilitásának csökkenése a perctérfogat csökkenésével és a szervek és szövetek vérellátásának károsodásával jár. Ennek eredményeként ischaemia alakul ki, anyagcserezavarok lépnek fel a szövetekben, zavar a hemodinamika és nő a trombózis veszélye, szívelégtelenség alakul ki.

Figyelem! Az élesen csökkent globális szívizom-összehúzódást a vér kifejezett stagnálása a tüdőkeringésben, súlyos légszomj (még nyugalomban is), hemoptysis, ödéma és májmegnagyobbodás kíséri.

Mikor sérthető meg az SM

Az SM csökkenése megfigyelhető a következők hátterében:

a koszorúerek súlyos ateroszklerózisa;
szívinfarktus és infarktus utáni kardioszklerózis;
(a bal kamra szívizom kontraktilitása élesen csökken);
akut myocarditis, pericarditis és endocarditis;
(az SM maximális megsértése akkor figyelhető meg, ha a szív adaptív képessége kimerült és a kardiomiopátia dekompenzálódik);
agysérülés;
autoimmun betegség;
stroke;
mérgezés és mérgezés;
sokkok (mérgező, fertőző, fájdalmas, kardiogén stb.);
beriberi;
elektrolit egyensúlyhiány;
vérveszteség;
súlyos fertőzések;
mérgezés a rosszindulatú daganatok aktív növekedésével;
különböző eredetű vérszegénység;
endokrin betegségek.

A szívizom kontraktilitásának megsértése - diagnózis

Az SM tanulmányozásának leginformatívabb módszerei a következők:

szabványos elektrokardiogram;
EKG stressz tesztekkel;
Holter monitorozás;
ECHO-K.

Ezenkívül az SM csökkenésének okának azonosítására általános és biokémiai vérvizsgálatot, koagulogramot, lipidogramot, hormonális profilt értékelnek, ultrahangos vizsgálatot végeznek a vesékről, mellékvesékről, pajzsmirigyről stb. .

SM az ECHO-KG-n

A legfontosabb és leginformatívabb vizsgálat a szív ultrahangvizsgálata (kamratérfogat becslése szisztolés és diasztolés során, szívizom vastagság, percnyi vértérfogat és effektív perctérfogat számítása, a kamrai septum amplitúdójának felmérése stb.).

Az interventricularis septum (AMP) amplitúdójának felmérése a kamrák volumetrikus túlterhelésének egyik fontos mutatója. Az AMP normokinézis 0,5-0,8 centiméter között mozog. Amplitúdó kitevő hátsó fal bal kamra - 0,9-1,4 centiméter.

A szívizom kontraktilitásának megsértésének hátterében az amplitúdó jelentős növekedése figyelhető meg, ha a betegeknek:

az aorta vagy a mitrális billentyű elégtelensége;
a jobb kamra térfogati túlterhelése pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél;
ischaemiás szívbetegség;
a szívizom nem koszorúér elváltozásai;
szív aneurizmák.

Kell-e kezelnem a szívizom kontraktilitásának megsértését?

A szívizom összehúzódási zavarai kötelező kezelés alatt állnak. Az SM-rendellenességek okainak időben történő azonosítása és a megfelelő kezelés kijelölése hiányában súlyos szívelégtelenség, munkazavar alakulhat ki. belső szervek az ischaemia hátterében vérrögök képződése az erekben, trombózis kockázatával (a károsodott SM-hez kapcsolódó hemodinamikai rendellenességek miatt).

Ha a bal kamra szívizom kontraktilitása csökken, akkor fejlődés figyelhető meg:

szív-asztma a beteg megjelenésével:
kilégzési dyspnea (kilégzési zavar),
rögeszmés köhögés (néha rózsaszín köpet),
bugyborékoló lélegzet,
az arc sápadtsága és cianózisa (esetleg földes arcszín).

Figyelem. A jobb kamra SM-jének megsértését légszomj, a munkaképesség és a terhelési tolerancia csökkenése, valamint az ödéma és a máj megnagyobbodása kíséri.

SM rendellenességek kezelése

Minden kezelést kardiológusnak kell kiválasztania, az SM rendellenesség okának megfelelően.

A szívizom metabolikus folyamatainak javítása érdekében a következő gyógyszerek használhatók:

riboxin,
mildronata,
L-karnitin,
foszfokreatin,
b vitaminok,
A és E vitaminok.

Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Panangin) is használhatók.

Anémiás betegeknek vas-kiegészítőket mutatnak be, folsav, B12-vitamin (a vérszegénység típusától függően).

Ha lipid egyensúlyhiányt észlelnek, lipidcsökkentő terápia írható elő. A trombózis megelőzésére a javallatok szerint vérlemezke- és véralvadásgátló szereket írnak fel.

Ezenkívül olyan gyógyszerek is használhatók, amelyek javítják a vér reológiai tulajdonságait (pentoxifillin).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek szívglikozidokat, béta-blokkolókat, ACE-gátlókat, vízhajtókat, nitrátkészítményeket stb.

Előrejelzés

Az SM rendellenességek időben történő felismerésével és további kezelésével a prognózis kedvező. Szívelégtelenség esetén a prognózis annak súlyosságától és jelenlététől függ kísérő betegségek súlyosbítja a beteg állapotát (infarktus utáni kardioszklerózis, szív aneurizma, súlyos szívblokk, diabetes mellitus stb.).

A szívizom szükség esetén képes 3-6-szorosára növelni a vérkeringést. Ez a szívverések számának növelésével érhető el. Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

A szívizom összehúzódása csökken, ha a szív anyagcsere-folyamatai megzavaródnak. A kontraktilitás csökkenésének oka az ember hosszú ideig tartó fizikai túlterhelése. Ha közben megszakad az oxigénellátás a fizikai aktivitás a szívizomsejtekhez nemcsak az oxigén áramlása csökken, hanem azok az anyagok is, amelyekből energia szintetizálódik, így a szív egy ideig működik a sejtek belső energiatartalékai miatt. Amikor kimerültek, a szívizomsejtek visszafordíthatatlan károsodása következik be, és a szívizom összehúzódási képessége jelentősen csökken.

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

súlyos agysérüléssel;
akut miokardiális infarktus esetén;
szívműtét során
szívizom ischaemiával;
a szívizomra gyakorolt súlyos toxikus hatások miatt.

A szívizom csökkent összehúzódása lehet beriberi, a szívizom degeneratív elváltozásai miatt szívizomgyulladással, kardioszklerózissal. Ezenkívül a kontraktilitás megsértése alakulhat ki, ha a szervezetben megnövekedett az anyagcsere a pajzsmirigy túlműködésével.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség az ember életminőségének fokozatos romlásához vezet, és halált is okozhat. A szívelégtelenség első figyelmeztető jelei a gyengeség és gyors fáradékonyság. A beteg folyamatosan aggódik a duzzanat miatt, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combokban). A légzés gyakoribbá válik, az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

A kontraktilitás megsértését a szívizom összehúzódási erejének nem túl erős növekedése jellemzi a vénás véráramlás növekedésére válaszul. Ennek eredményeként a bal kamra nem ürül ki teljesen. A szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértéke csak közvetetten értékelhető.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának csökkenését EKG, napi EKG-monitorozás, echokardiográfia, pulzusszám fraktálanalízis és funkcionális tesztek segítségével mutatják ki. Az EchoCG a szívizom kontraktilitásának vizsgálatában lehetővé teszi a bal kamra térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban, így kiszámíthatja a vér percnyi térfogatát. Biokémiai vérvizsgálatot és fiziológiai vizsgálatot, valamint vérnyomásmérést is végeznek.

A szívizom kontraktilitásának felmérésére a hatékony szív leállás. Fontos mutató a szív állapota a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és a szív anyagcseréjét szabályozó gyógyászati anyagokat. A károsodott szívizom kontraktilitásának korrigálása érdekében a betegek dobutamint írnak fel (3 évesnél fiatalabb gyermekeknél ez a gyógyszer tachycardiát okozhat, amely eltűnik a gyógyszer abbahagyásakor). Az égési sérülések miatti csökkent összehúzódások kialakulásával a dobutamint katekolaminokkal (dopamin, epinefrin) kombinálva alkalmazzák. A túlzott fizikai terhelés miatti anyagcserezavar esetén a sportolók a következő gyógyszereket használják:

A szívizom kontraktilitása javítható a páciens fizikai és mentális aktivitásának korlátozásával. A legtöbb esetben elegendő a nehéz fizikai megterhelés megtiltása és 2-3 órás ágypihenő előírása a beteg számára. A szívműködés helyreállításához szükséges az alapbetegség azonosítása és kezelése. Súlyos esetekben a 2-3 napos ágynyugalom segíthet.

A szívizom kontraktilitásának korai szakaszában bekövetkezett csökkenésének azonosítása és időben történő korrekciója a legtöbb esetben lehetővé teszi a kontraktilitás intenzitásának és a beteg munkaképességének helyreállítását.

A szívizom összehúzódási képessége (inotrop funkció) biztosítja a szív fő célját - a vér pumpálását. Fenntartható a szívizom normális metabolikus folyamatai, elegendő bevitel miatt tápanyagokés oxigén. Ha ezen láncszemek valamelyike meghibásodik, vagy az összehúzódások idegi, hormonális szabályozása, az elektromos impulzusok vezetése megzavarodik, akkor az összehúzódás csökken, ami szívelégtelenséghez vezet.

Olvassa el ebben a cikkben

Mit jelent a szívizom kontraktilitásának csökkenése, növekedése?

A szívizom elégtelen energiaellátása vagy anyagcserezavarok esetén a szervezet két fő folyamaton keresztül próbálja kompenzálni ezeket - a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedését. Ezért a szívbetegség kezdeti szakaszai fokozott kontraktilitással jelentkezhetnek. Ez növeli a vér kilökődését a kamrákból.

Fokozott pulzusszám

A kontrakciók erősségének növelésének lehetőségét elsősorban a szívizom hipertrófia biztosítja. Az izomsejtekben fokozódik a fehérjeképződés, fokozódik az oxidatív folyamatok sebessége. A szív tömegének növekedése észrevehetően meghaladja az artériák és az idegrostok növekedését. Ennek eredménye a hipertrófiás szívizom elégtelen impulzusellátása, és a rossz vérellátás tovább súlyosbítja az ischaemiás rendellenességeket.

A vérkeringés önfenntartó folyamatainak kimerülése után a szívizom legyengül, csökken a fokozott fizikai aktivitásra való reagáló képessége, így a pumpáló funkció elégtelen. Idővel a teljes dekompenzáció hátterében a csökkent kontraktilitás tünetei még nyugalomban is megjelennek.

A funkció megmarad - a norma mutatója?

A keringési elégtelenség mértéke nem mindig csak a perctérfogat csökkenésében nyilvánul meg. NÁL NÉL klinikai gyakorlat vannak olyan esetek, amikor a szívbetegség progressziója normális kontraktilitással, valamint az inotróp funkció éles csökkenése a törölt megnyilvánulásokkal rendelkező egyénekben.

Ennek a jelenségnek az oka vélhetően az, hogy a kontraktilitás jelentős megsértése esetén is a kamra továbbra is képes fenntartani az artériákba belépő vér szinte normális mennyiségét. Ez a Frank-Starling törvénynek köszönhető: az izomrostok fokozott nyújthatóságával nő összehúzódásaik ereje. Vagyis a relaxációs fázisban a kamrák vérrel való feltöltődésének fokozódásával a szisztolés időszakban erősebben összehúzódnak.

Így a szívizom kontraktilitásának változásai nem tekinthetők elszigetelten, mivel nem tükrözik teljes mértékben a szívben előforduló kóros elváltozások mértékét.

Az állapotváltás okai

A szívösszehúzódások erőssége csökkenhet koszorúér-betegség következtében, különösen egy korábbi szívinfarktus esetén. Az összes keringési elégtelenség csaknem 70%-a ehhez a betegséghez kapcsolódik. Az ischaemia mellett a szív állapotának megváltozása a következőkhöz vezet:

vagy reuma hátterében;
kardiomiopátia az üregek kiterjedésével ();
cukorbetegség.

Az ilyen betegek inotróp funkciójának csökkenésének mértéke az alapbetegség progressziójától függ. A fő etiológiai tényezők mellett a szívizom tartalék kapacitásának csökkenését elősegítik:

Ilyen körülmények között leggyakrabban szinte teljesen helyreállítható a szívműködés, ha a károsító tényezőt időben megszüntetik.

A csökkent szívizom kontraktilitásának megnyilvánulásai

A szívizom súlyos gyengeségével a szervezetben keringési rendellenességek lépnek fel és haladnak előre. Fokozatosan befolyásolják az összes belső szerv munkáját, mivel a vér táplálkozása és az anyagcseretermékek kiválasztása jelentősen megzavarodik.

Az agyi keringés akut rendellenességeinek osztályozása

Változások a gázcserében

A vér lassú mozgása növeli a sejtek oxigénfelvételét a kapillárisokból, fokozza. Az anyagcseretermékek felhalmozódása a légzőizmok stimulálásához vezet. A szervezet oxigénhiányban szenved, mivel a keringési rendszer nem tudja kielégíteni szükségleteit.

Az éhezés klinikai megnyilvánulása a légszomj és a bőr kékes elszíneződése. A cianózis előfordulhat a tüdő stagnálása és a szövetek fokozott oxigénfelvétele miatt.

Vízvisszatartás és duzzanat

Az ödémás szindróma kialakulásának okai a szívösszehúzódások erejének csökkenésével a következők:

lassú véráramlás és intersticiális folyadékvisszatartás;
csökkent nátrium-kiválasztás;
fehérje anyagcsere zavar;
az aldoszteron elégtelen pusztulása a májban.

Kezdetben a folyadékretenció a testtömeg növekedésével és a vizeletkibocsátás csökkenésével azonosítható.. Ezután a rejtett ödémából láthatóvá válnak, megjelennek a lábakon vagy a keresztcsonti területen, ha a beteg fekvő helyzetben van. A kudarc előrehaladtával a víz felhalmozódik a hasüregben, a mellhártyában és a szívburokzsákban.

torlódás

A tüdőszövetben a vérpangás légzési nehézség, köhögés, véres köpet, asztmás rohamok, legyengülés formájában nyilvánul meg. légúti mozgások. A szisztémás keringésben a stagnálás jeleit a máj növekedése határozza meg, amelyet fájdalom és nehézség kísér a jobb hypochondriumban.

Az intrakardiális keringés megsértése a szívüregek tágulása miatti relatív billentyű-elégtelenséggel fordul elő. Ez provokálja a szívfrekvencia növekedését, a nyaki vénák túlcsordulását. A vér pangása az emésztőszervekben hányingert és étvágytalanságot okoz, ami súlyos esetekben alultápláltságot (cachexiát) okoz.

A vesékben megnő a vizelet sűrűsége, csökken a kiválasztódása, a tubulusok áteresztővé válnak a fehérje, vörösvértest számára. Az idegrendszer a keringési elégtelenségre gyors fáradtsággal, a mentális stresszel szembeni alacsony toleranciával, éjszakai álmatlansággal és nappali álmossággal, érzelmi instabilitással és depresszióval reagál.

A szívizom kamráinak kontraktilitásának diagnosztizálása

A szívizom erősségének meghatározásához az ejekciós frakció nagyságának mutatóját használják. Kiszámítása az aortába szállított vér mennyisége és a bal kamra tartalmának térfogata közötti arány a relaxációs fázisban. Százalékban méri, ultrahang során automatikusan határozza meg az adatfeldolgozó program.

A normát akkor tekintjük, ha az érték 55-60% tartományban van. A kontraktilitás elégtelensége esetén 35-40% -ra csökken.

Megnövekedett perctérfogat fordulhat elő sportolóknál, valamint szívizom-hipertrófia kialakulásával. kezdeti szakaszban. Mindenesetre a kilökési frakció nem haladja meg a 80%-ot.

Az ultrahangon kívül a csökkent szívösszehúzódás gyanújával rendelkező betegeknél:

vérvizsgálatok - elektrolitok, oxigén és szén-dioxid szint, sav-bázis egyensúly, vese- és májvizsgálatok, lipid összetétel;
a myocardialis hypertrophia és ischaemia meghatározására a standard diagnosztika kiegészíthető;
az ischaemiás és hipertóniás betegség hibáinak, következményeinek azonosítása;
szerv radiográfia mellkas- a szív árnyékának növekedése, pangás a tüdőben;
radioizotópos ventriculográfia mutatja a kamrák kapacitását és összehúzódási képességeit.

Szükség esetén a máj és a vesék ultrahangját is előírják.

Nézze meg a videót a szív vizsgálatának módszereiről:

Kezelés eltérés esetén

Nál nél akut elégtelenség keringési vagy dekompenzáció krónikus kezelés teljes pihenés és ágynyugalom körülményei között kell elvégezni. Minden más esetben korlátozni kell a terhelést, csökkenteni kell a só- és folyadékbevitelt.

A gyógyszeres terápia a következő gyógyszercsoportokat foglalja magában:

szívglikozidok (Digoxin, Korglikon), növelik az összehúzódások erejét, a vizelet mennyiségét, a szív pumpáló funkcióját;
(Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - csökkenti az artériák ellenállását és tágítja a vénákat (vérlerakódás), megkönnyíti a szív munkáját, növeli a perctérfogatot;
nitrátok (, Kardiket) - javítják a koszorúér véráramlását, ellazítják a vénák és artériák falát;
diuretikumok (Veroshpiron, Lasix) - távolítsa el a felesleges folyadékot és a nátriumot;
béta-blokkolók (Carvedilol) - enyhíti a tachycardiát, növeli a kamrák vérrel való feltöltését;
antikoagulánsok (, Varfareks) - növelik a véráramlást;
csereaktivátorok a szívizomban (, Mildronate, Neoton,).

A szív összehúzódása biztosítja a vér áramlását a belső szervekbe és az anyagcseretermékek eltávolítását belőlük. A szívizom betegségek, stressz, gyulladásos folyamatok a szervezetben, mérgezés kialakulásával a kontrakciók ereje csökken. Ez eltérésekhez vezet a belső szervek munkájában, a gázcsere megzavarásához, ödémához és stagnáló folyamatokhoz.

Az inotróp funkció csökkenésének mértékének meghatározásához az ejekciós frakcióindexet használjuk. Szív ultrahanggal felszerelhető. A szívizom működésének javítása érdekében komplex gyógyszeres terápia szükséges.

Olvassa el is

A szív bal kamrájának hipertrófiája van, elsősorban a megnövekedett nyomás miatt. Az okok akár lehetnek is hormonális háttér. Az EKG jelei és jelzései meglehetősen hangsúlyosak. Mérsékelt, koncentrikus. Miért veszélyes a hipertrófia felnőtteknél és gyermekeknél? Hogyan kezeljük a szívbetegséget?

Patológiás dilatációs kardiomiopátia - veszélyes betegség ami hirtelen halálhoz vezethet. Hogyan történik a diagnózis és a kezelés, milyen szövődmények fordulhatnak elő pangásos dilatatív kardiomiopátiával?

Bizonyos betegségek hatására a szív kitágulása alakul ki. Lehet a jobb és a bal szakaszban, kamrákban, szívizom üregekben, kamrákban. A felnőttek és a gyermekek tünetei hasonlóak. A kezelés elsősorban arra a betegségre irányul, amely a táguláshoz vezetett.

Szívbetegségek esetén, beleértve az angina pectorist és másokat is, Isoket-et írnak fel, amelynek használata spray-k és csepegtetők formájában megengedett. A szív ischaemia is indikációnak számít, de számos ellenjavallat van.

Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

A szívizom összehúzódása csökken, ha a szív anyagcsere-folyamatai megzavaródnak. A kontraktilitás csökkenésének oka az ember hosszú ideig tartó fizikai túlterhelése. Ha a fizikai aktivitás során az oxigénellátás megzavarodik, akkor nemcsak a szívizomsejtek oxigénellátása csökken, hanem azok az anyagok is, amelyekből energia szintetizálódik, így a szív a sejtek belső energiatartalékai miatt egy ideig működik. Amikor kimerültek, a szívizomsejtek visszafordíthatatlan károsodása következik be, és a szívizom összehúzódási képessége jelentősen csökken.

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

súlyos agysérüléssel;
akut miokardiális infarktus esetén;
szívműtét során
szívizom ischaemiával;
a szívizomra gyakorolt súlyos toxikus hatások miatt.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség az ember életminőségének fokozatos romlásához vezet, és halált is okozhat. A szívelégtelenség első riasztó tünete a gyengeség és a fáradtság. A beteg folyamatosan aggódik a duzzanat miatt, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combokban). A légzés gyakoribbá válik, az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának értékeléséhez kiszámítják az effektív perctérfogatot. A szív állapotának fontos mutatója a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

foszfokreatin;
aszparkam, panangin, kálium-orotát;
riboxin;
Essentiale, esszenciális foszfolipidek;
méhpempő és méhpempő;
antioxidánsok;
nyugtatók (álmatlanság vagy ideges túlzott izgatottság esetén);
vaskészítmények (csökkent hemoglobinszinttel).

A szívizom kontraktilitása

Szervezetünk úgy van kialakítva, hogy ha egy szerv megsérül, az egész rendszer szenved, ennek következtében a szervezet általános kimerülésével jár. Az emberi élet fő szerve a szív, amely három fő rétegből áll. A szívizom az egyik legfontosabb és károsodásra érzékeny. Ez a réteg egy izomszövet, amely keresztirányú rostokból áll. Ez a funkció teszi lehetővé, hogy a szív sokszor gyorsabban és hatékonyabban működjön. Az egyik fő funkció a szívizom összehúzódása, amely idővel csökkenhet. Ennek a fiziológiának az okait és következményeit alaposan meg kell fontolni.

A szívizom összehúzódási képessége szív ischaemiával vagy szívinfarktussal csökken

El kell mondanunk, hogy szívszervünk meglehetősen nagy potenciállal rendelkezik abban az értelemben, hogy szükség esetén képes fokozni a vérkeringést. Így ez előfordulhat normál sportolás vagy nehéz fizikai munka során. Egyébként, ha a szív potenciáljáról beszélünk, akkor a vérkeringés mennyisége akár 6-szorosára is megnőhet. De előfordul, hogy a szívizom összehúzódása elmarad különböző okok, ez már a csökkent képességeiről beszél, amelyeket időben fel kell ismerni és meg kell tenni a szükséges intézkedéseket.

A visszaesés okai

Azok számára, akik nem ismerik, el kell mondani, hogy a szívizom funkciói egy egész munkaalgoritmust képviselnek, amelyet semmilyen módon nem sértenek. A sejtek ingerlékenységének, a szívfalak összehúzódásának és a véráramlás vezetőképességének köszönhetően ereink kapnak egy részt. hasznos anyagok szükséges a teljes funkcionalitáshoz. A szívizom kontraktilitása akkor tekinthető kielégítőnek, ha aktivitása a fizikai aktivitás növekedésével növekszik. Ekkor beszélhetünk teljes egészségről, de ha ez nem történik meg, először meg kell értenie ennek a folyamatnak az okait.

Fontos tudni, hogy az izomszövet csökkent kontraktilitása a következő egészségügyi problémák következménye lehet:

avitaminózis;
szívizomgyulladás;
kardioszklerózis;
hyperthyreosis;
fokozott anyagcsere;
érelmeszesedés stb.

Tehát sok oka lehet az izomszövet kontraktilitásának csökkentésének, de a legfontosabb az egyik. Hosszan tartó fizikai terhelés mellett előfordulhat, hogy szervezetünk nem csak a szükséges oxigén adagból, hanem a szervezet életéhez szükséges tápanyagból sem jut elegendő, amelyből energia termelődik. Ilyenkor mindenekelőtt belső tartalékokat használnak fel, amelyek mindig rendelkezésre állnak a szervezetben. Érdemes elmondani, hogy ezek a tartalékok sokáig nem elegendőek, és kimerülésükkor visszafordíthatatlan folyamat megy végbe a szervezetben, aminek következtében a szívizomsejtek (ezek a szívizomzatot alkotó sejtek) károsodnak, ill. maga az izomszövet veszít összehúzódási képességéből.

A megnövekedett fizikai terhelés mellett a bal kamrai szívizom csökkent kontraktilitása a következő szövődmények következtében fordulhat elő:

súlyos agykárosodás;
sikertelen sebészeti beavatkozás következménye;
szívvel kapcsolatos betegségek, például ischaemia;
szívinfarktus után;
az izomszövetre gyakorolt toxikus hatás következménye.

Azt kell mondani, hogy ezt a komplikációt nagyban befolyásolhatja az ember életminőségét. Az emberi egészség általános romlása mellett szívelégtelenséget is kiválthat, ami nem jó jel. Tisztázni kell, hogy a szívizom kontraktilitását minden körülmények között fenn kell tartani. Ehhez korlátoznia kell magát a túlterheltségre hosszan tartó fizikai erőfeszítés során.

A legszembetűnőbbek a csökkent kontraktilitás alábbi jelei:

A csökkent kontraktilitás diagnózisa

A fenti jelek közül elsőként forduljon szakemberhez, semmi esetre sem szabad öngyógyítást végezni, vagy figyelmen kívül hagyni ezt a problémát, mivel a következmények katasztrofálisak lehetnek. Gyakran a bal kamra szívizom kontraktilitásának meghatározására, amely lehet kielégítő vagy csökkent, hagyományos EKG-t, valamint echokardiográfiát végeznek.

A szívizom echokardiográfiája lehetővé teszi a szív bal kamrájának térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban

Előfordul, hogy EKG-t követően nem lehet pontos diagnózist felállítani, akkor a betegnek Holter-monitorozást írnak elő. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy pontosabb következtetést vonjon le az elektrokardiográf folyamatos monitorozása segítségével.

A fenti módszereken kívül a következők érvényesek:

ultrahang vizsgálat (ultrahang);
vérkémia;
vérnyomás szabályozás.

A kezelés módszerei

A kezelés végrehajtásának megértéséhez először szakképzett diagnózist kell végeznie, amely meghatározza a betegség mértékét és formáját. Például a bal kamrai szívizom globális kontraktilitását klasszikus kezelési módszerekkel kell megszüntetni. NÁL NÉL hasonló esetek a szakértők olyan gyógyszereket javasolnak inni, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját. Ezen a tanfolyamon kívül gyógyszereket írnak fel, amelyek segítségével javítható a szívszerv anyagcseréje.

Olyan gyógyászati anyagokat írnak fel, amelyek szabályozzák a szív anyagcseréjét és javítják a vér mikrocirkulációját

Természetesen ahhoz, hogy a terápia megfelelő eredménnyel járjon, meg kell szabadulni a betegséget kiváltó alapbetegségtől. Ezen kívül, ha sportolókról vagy fokozott fizikai terhelésű emberekről van szó, itt kezdőként egy speciális, a fizikai aktivitást korlátozó étrenddel és a nappali pihenésre vonatkozó ajánlásokkal is beérhet. Súlyosabb formákban 2-3 napig ágynyugalom van előírva. Érdemes elmondani, hogy ez a jogsértés könnyen korrigálható, ha időben megteszik a diagnosztikai intézkedéseket.

A paroxizmális kamrai tachycardia hirtelen kezdődhet, és hirtelen véget is érhet. NÁL NÉL.

A mai gyermekek vegetovaszkuláris disztóniája meglehetősen gyakori, és tünetei nem azonosak.

Az aorta falainak megvastagodása - mi ez? Ez egy meglehetősen összetett anomália, amely lehet.

Annak érdekében, hogy képes legyen gyógyítani egy ilyen betegséget, mint a 3. fokú magas vérnyomás, óvatosan kell eljárnia.

Sok nő érdekli a "magas vérnyomás és terhesség" kombinációjának biztonságát. Kötelező.

Kevesen tudják pontosan, mi az a vegetovaszkuláris dystonia: megjelenésének okai,.

Pozitron emissziós tomográfia

A pozitronemissziós tomográfia (PET) egy viszonylag új és igen informatív non-invazív módszer a szívizom anyagcseréjének, az oxigénfelvételnek és a koszorúér-perfúziónak a vizsgálatára. A módszer alapja a szív sugárzási aktivitásának rögzítése speciális radioaktív címkék bevezetése után, amelyek bizonyos anyagcsere folyamatok(glikolízis, glükóz oxidatív foszforilációja, zsírsavak β-oxidációja stb.), a fő anyagcsere-szubsztrátok (glükóz, zsírsavak stb.) „viselkedését” utánozva.

Betegeknél IHD módszer A PET lehetővé teszi a regionális szívizom véráramlásának, glükóz- és zsírsav-anyagcseréjének, valamint oxigénfelvételének non-invazív vizsgálatát. A PET nélkülözhetetlen diagnosztikai módszernek bizonyult a szívizom életképessége. Például, ha a lokális LV-összehúzódás megsértését (hipokinézia, akinézia) egy hibernált vagy elkábított szívizom okozza, amely megőrizte életképességét, a PET képes regisztrálni a szívizom ezen területének metabolikus aktivitását (5.32. ábra), míg heg jelenlétében ilyen tevékenység nem észlelhető.

Koszorúér-betegségben szenvedő betegek echokardiográfiás vizsgálata lehetővé teszi fontos információ a szív morfológiai és funkcionális változásairól. Az echokardiográfiát (EchoCG) a következők diagnosztizálására használják:

a helyi LV kontraktilitásának megsértése az LV egyes szegmenseinek perfúziójának csökkenése miatt a terhelési tesztek során ( stressz echokardiográfia);
az ischaemiás szívizom életképessége ("hibernált" és "kábított" szívizom diagnózisa);
infarktus utáni (nagy fokális) cardiosclerosis és LV aneurizma (akut és krónikus);
intrakardiális thrombus jelenléte;
szisztolés és diasztolés LV diszfunkció jelenléte;
a stagnálás jelei a szisztémás keringés vénáiban és (közvetve) - a CVP nagysága;
pulmonális artériás hipertónia jelei;
a kamrai szívizom kompenzációs hipertrófiája;
a billentyűkészülék diszfunkciója (a mitrális billentyű prolapsusa, a húrok és a papilláris izmok leválása stb.);
néhány morfometriai paraméter változása (a kamrák falának vastagsága és a szívkamrák mérete);
a véráramlás természetének megsértése nagy CA-ban (néhány modern technikák echokardiográfia).

Ilyen kiterjedt információ megszerzése csak a három fő echokardiográfiai mód integrált használatával lehetséges: egydimenziós (M-mód), kétdimenziós (B-mód) és Doppler-mód.

A bal kamra szisztolés és diasztolés funkciójának felmérése

LV szisztolés funkció. A bal kamrai szisztolés funkciót tükröző fő hemodinamikai paraméterek az EF, VR, MO, SI, valamint az end-systolés (ESV) és end-diastolés (EDV) LV térfogatok. Ezeket a mutatókat a 2. fejezetben részletesen leírt módszer szerint kétdimenziós és Doppler módban történő tanulmányozáskor kapjuk.

Amint fentebb látható, az LV szisztolés diszfunkció legkorábbi markere az az ejekciós frakció (EF) csökkenése 40-45%-ig és az alatt (2.8. táblázat), ami általában a CSR és a CWW növekedésével párosul, i.e. LV-dilatációval és annak térfogati túlterhelésével. Ebben az esetben szem előtt kell tartani az EF erős függését az elő- és utóterhelés nagyságától: az EF csökkenhet hipovolémiával (sokk, akut vérveszteség stb.), a jobb szív véráramlásának csökkenésével, mivel valamint a vérnyomás gyors és éles emelkedésével.

táblázatban. 2.7 (2. fejezet) került bemutatásra normál értékeket a globális LV szisztolés funkció néhány echokardiográfiás mutatója. Emlékezzen arra mérsékelten súlyos LV szisztolés diszfunkció az EF 40-45%-ra vagy az alá csökkenésével, az ESV és EDV növekedésével (azaz mérsékelt bal kamrai dilatáció jelenléte) és a normál CI-értékek egy ideig megőrzésével (2,2- 2,7 l / perc / m 2). Nál nél kiejtett LV szisztolés diszfunkció esetén az EF értéke tovább csökken, az EDV és az ESV még nagyobb mértékben emelkedik (az LV kifejezett miogén dilatációja), és az SI 2,2 l / perc / m 2 -re és az alá csökken.

LV diasztolés funkció. A LV diasztolés funkcióját a vizsgálat eredményei alapján értékeljük transzmissziós diasztolés véráramlás impulzusos Doppler módban (a részletekért lásd a 2. fejezetet). Határozzuk meg: 1) a diasztolés telődés korai csúcsának maximális sebességét (V max Peak E); 2) a transzmissziós véráramlás maximális sebessége a bal pitvari szisztolé alatt (V max A csúcs); 3) a korai diasztolés telődés görbe alatti területe (frekvenciás integrál) (MV VTI csúcs E) és 4) a késői diasztolés telődés görbe alatti területe (MV VTI csúcs A); 5) a korai és késői töltés maximális sebességének (vagy sebességintegráljának) aránya (E/A); 6) LV izovolumikus relaxációs idő - IVRT (az aorta és a transzmissziós véráramlás egyidejű rögzítésével mérve állandó hullámú üzemmódban az apikális hozzáférésből); 7) a korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT).

Az LV diasztolés diszfunkció leggyakoribb okai CAD-ben szenvedő betegeknél stabil angina vannak:

ateroszklerotikus (diffúz) és infarktus utáni kardioszklerózis;
krónikus szívizom ischaemia, beleértve a „hibernált” vagy „kábított” LV szívizomzatot;
kompenzációs myocardialis hypertrophia, különösen kifejezett egyidejű magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

A legtöbb esetben LV diasztolés diszfunkció jelei vannak. a „késleltetett relaxáció” típusa szerint, amelyet a kamra korai diasztolés telődési ütemének csökkenése és a diasztolés telődés újraeloszlása a pitvari komponens javára jellemez. Ugyanakkor a diasztolés véráramlás jelentős része az LA aktív szisztolájában történik. A transzmissziós véráramlás dopplerogramja az E csúcs amplitúdójának csökkenését és az A csúcs magasságának növekedését mutatja (2.57. ábra). Az E/A arány 1,0-ra vagy az alá csökken. Ugyanakkor meghatározzák az LV izovolumikus relaxáció (IVRT) idejének 90-100 ms-ig vagy tovább, és a korai diasztolés töltés (DT) lassulásának idejét - legfeljebb 220 ms-ig.

Az LV diasztolés funkciójának kifejezettebb változásai ( "korlátozó" típus) a korai diasztolés kamrai telődés jelentős felgyorsulása (E csúcs) és a véráramlás sebességének egyidejű csökkenése jellemzi a pitvari szisztolés során (A csúcs). Ennek eredményeként az E/A arány 1,6–1,8-ra vagy többre nő. Ezeket a változásokat az izovolumikus relaxációs fázis (IVRT) 80 ms-nál kisebb értékre való lerövidülése és a korai diasztolés telődés (DT) lassulási ideje 150 ms-nál kisebbre kíséri. Emlékezzünk vissza, hogy a diasztolés diszfunkció „korlátozó” típusa általában pangásos szívelégtelenségben figyelhető meg, vagy közvetlenül megelőzi azt, jelezve a töltési nyomás és az LV végnyomás növekedését.

A bal kamra regionális kontraktilitásának megsértésének értékelése

A szívkoszorúér-betegség diagnosztizálása szempontjából fontos az LV kontraktilitásának lokális zavarainak azonosítása kétdimenziós echokardiográfiával. A vizsgálatot általában a két- és négykamrás szív vetületében a hosszú tengely mentén apikális megközelítésből, valamint a hosszú és rövid tengely mentén bal oldali parasternális megközelítésből végezzük.

Az American Association of Echocardiographia ajánlásainak megfelelően az LV-t hagyományosan 16 szegmensre osztják, amelyek a szív három keresztmetszetének síkjában helyezkednek el, a bal parasternális rövidtengelyű megközelítésből rögzítve (5.33. ábra). 6. kép bazális szegmensek- elülső (A), elülső septum (AS), hátsó septum (IS), hátsó (I), posterolaterális (IL) és anterolaterális (AL) - akkor érhető el, ha a mitrális billentyű szórólapjai (SAX MV) szintjén helyezkednek el, és középső részek ugyanaz a 6 szegmens - a papilláris izmok szintjén (SAX PL). Képek 4 csúcsi szegmensek- elülső (A), septális (S), hátsó (I) és laterális (L), - a szív csúcsának szintjén lévő parasternalis hozzáférésből származó elhelyezkedés alapján (SAX AP).

E szegmensek helyi kontraktilitásának általános elképzelését jól kiegészíti a bal kamra három hosszanti „szelete”. parasternális hozzáférésből regisztrálva a szív hossztengelye mentén (5.34. ábra), valamint a négykamrás és kétkamrás szív apikális helyzetében (5.35. ábra).

Ezen szegmensek mindegyikében felmérik a szívizom mozgásának jellegét és amplitúdóját, valamint szisztolés megvastagodása mértékét. A bal kamra kontraktilis funkciójának lokális zavarainak 3 típusa van, amelyeket a fogalom egyesít "asynergia"(5.36. ábra):

1. Akinézia - a szívizom korlátozott területének összehúzódásának hiánya.

2. Hipokinézia- a kontrakció mértékének kifejezett helyi csökkenése.

3.Dyskinesia- a szívizom korlátozott területének paradox kiterjedése (kidudorodása) szisztolés alatt.

Az LV szívizom kontraktilitásának helyi rendellenességeinek okai IHD-ben szenvedő betegeknél:

akut miokardiális infarktus (MI);
infarktus utáni kardioszklerózis;
átmeneti fájdalom és fájdalommentes szívizom ischaemia, beleértve a funkcionális stressztesztek által kiváltott ischaemiát;
az életképességét még megőrző szívizom tartós ischaemiája („hibernáló szívizom”).

Emlékeztetni kell arra is, hogy az LV kontraktilitásának helyi megsértése nemcsak az IHD-ben észlelhető. Az ilyen jogsértések okai lehetnek:

kitágult és hipertrófiás kardiomiopátia, amelyet gyakran az LV szívizom egyenetlen károsodása is kísér;
bármilyen eredetű intravénás vezetési zavarok (a His-köteg lábai és ágai blokkolása, WPW szindróma stb.);
betegségek, amelyeket a hasnyálmirigy térfogat-túlterhelése jellemez (az IVS paradox mozgásai miatt).

A helyi szívizom kontraktilitásának legkifejezettebb megsértését akut miokardiális infarktus és LV aneurizma esetén észlelik. Példák ezekre a rendellenességekre a 6. fejezetben találhatók. Stabil erőkifejtéssel járó anginában szenvedő betegeknél, akiknek korábban volt szívinfarktusa, echokardiográfiás jelei lehetnek nagy- vagy (ritkábban) kis-gócúnak. infarktus utáni kardioszklerózis.

Így a nagyfokális és transzmurális posztinfarktusos kardioszklerózisban a kétdimenziós, sőt az egydimenziós echokardiográfia általában lehetővé teszi a hypokinesia lokális zónáinak, ill. akinézia(5.37. ábra, a, b). A kis fokális kardioszklerózist vagy az átmeneti szívizom-ischaemiát zónák megjelenése jellemzi hipokinézia LV, amelyeket gyakrabban észlelnek az ischaemiás károsodás elülső septalis lokalizációjával és ritkábban a hátsó lokalizációjával. Az echokardiográfiás vizsgálat során gyakran nem észlelik a kisfokális (intramurális) posztinfarktusos cardiosclerosis jeleit.

Az egyes LV-szegmensek helyi kontraktilitásának megsértését koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél általában egy ötfokú skálán írják le:

1 pont - normál kontraktilitás;

2 pont - mérsékelt hipokinézia (a szisztolés mozgás amplitúdójának enyhe csökkenése és megvastagodása a vizsgált területen);

3 pont - súlyos hipokinézia;

4 pont - akinézia (mozgáshiány és a szívizom megvastagodása);

5 pont - diszkinézia (a vizsgált szegmens szívizom szisztolés mozgása a normálistól eltérő irányban történik).

Az ilyen értékeléshez a hagyományos vizuális vezérlés mellett a videomagnóval rögzített képek kockánkénti megtekintését is alkalmazzák.

Fontos prognosztikai érték a számítás az ún helyi kontraktilitási index (LIS), amely az egyes szegmensek kontraktilitási pontszámának (SS) összege osztva a vizsgált LV szegmensek teljes számával (n):

Ennek a mutatónak a magas értéke MI-ben vagy posztinfarktusos kardioszklerózisban szenvedő betegeknél gyakran a halálozás fokozott kockázatával jár.

Emlékeztetni kell arra, hogy az echokardiográfiával messze nem mindig lehetséges mind a 16 szegmens kellően jó vizualizációja. Ezekben az esetekben az LV szívizomnak csak a kétdimenziós echokardiográfiával jól azonosítható részeit veszik figyelembe. A klinikai gyakorlatban gyakran a helyi kontraktilitás felmérésére korlátozódnak 6 LV szegmens: 1) interventricularis septum (annak felső és alsó része); 2) felsők; 3) anterior-bazális szegmens; 4) oldalsó szegmens; 5) hátsó diafragma (alsó) szegmens; 6) hátsó bazális szegmens.

Stressz echokardiográfia. A koszorúér-betegség krónikus formáiban a lokális LV szívizom kontraktilitásának vizsgálata nyugalomban messze nem mindig informatív. Az ultrahangos kutatási módszer lehetőségei jelentősen bővülnek a stressz echokardiográfia módszerével - a helyi szívizom kontraktilitásának megsértésének regisztrálása kétdimenziós echokardiográfiával edzés közben.

Gyakrabban alkalmaznak dinamikus fizikai aktivitást (futópad vagy kerékpár-ergometria ülő vagy fekvő helyzetben), dipiridamollal, dobutaminnal végzett teszteket vagy a szív transzoesophagealis elektromos stimulációját (TEPS). A stressztesztek elvégzésének módszerei és a teszt befejezésének kritériumai nem térnek el a klasszikus elektrokardiográfiában alkalmazottaktól. A kétdimenziós echokardiogramot a páciens vízszintes helyzetében rögzítik a vizsgálat megkezdése előtt és közvetlenül a terhelés befejezése után (60-90 másodpercen belül).

A helyi szívizom kontraktilitásának megsértésének kimutatására speciális számítógépes programokat használnak a szívizom mozgásában bekövetkezett változás mértékének és edzés közbeni megvastagodásának ("stressz") felmérésére 16 (vagy más számú) korábban vizualizált LV szegmensben. A vizsgálat eredményei gyakorlatilag nem függenek a terhelés típusától, bár a PEES és a dipiridamol vagy a dobutamin tesztje kényelmesebb, mivel minden vizsgálatot a beteg vízszintes helyzetében végeznek.

A stressz echokardiográfia szenzitivitása és specificitása a koszorúér-betegség diagnózisában eléri a 80-90%-ot. Ennek a módszernek a fő hátránya, hogy a vizsgálat eredményei jelentősen függenek egy szakember képzettségétől, aki manuálisan állítja be az endocardium határait, amelyeket ezt követően az egyes szegmensek helyi kontraktilitásának automatikus kiszámítására használnak.

A szívizom életképességének vizsgálata Az echokardiográfiát, valamint a 201 T1 szívizom szcintigráfiát és a pozitronemissziós tomográfiát a közelmúltban széles körben alkalmazzák a „hibernált” vagy „kábított” szívizom életképességének diagnosztizálására. Erre a célra általában dobutamin tesztet használnak. Mivel a dobutamin kis dózisai is kifejezett pozitív inotróp hatást fejtenek ki, az életképes szívizom összehúzódása általában növekszik, amelyet a helyi hipokinézia echokardiográfiás jeleinek átmeneti csökkenése vagy eltűnése kísér. Ezek az adatok képezik az alapját a "hibernált" vagy "kábított" szívizom diagnózisának, ami nagy prognosztikai értékkel bír, különösen a sebészeti kezelés indikációi koszorúér-betegségben szenvedő betegek. Azt azonban szem előtt kell tartani, hogy többel nagy dózisok A dobutamin súlyosbította a szívizom iszkémia jeleit, és ismét csökken a kontraktilitás. Így a dobutamin teszt elvégzése során kétfázisú reakcióval találkozhatunk kontraktilis szívizom pozitív inotróp szer beadására.

A coronaria angiográfia (CAG) egy módszer röntgen vizsgálat szív koszorúér-artériái (CA) a koszorúerek kontrasztanyaggal történő szelektív feltöltésével. A koszorúér-betegség diagnosztizálásának „arany standardja” lévén a koszorúér angiográfia lehetővé teszi a koszorúér ateroszklerotikus szűkület jellegének, lokalizációjának és mértékének, a kóros folyamat mértékének, a kollaterális keringés állapotának meghatározását. a koszorúerek egyes veleszületett fejlődési rendellenességeinek, például kóros szívkoszorúér-kivezetés vagy koszorúér arteriovenosus fisztula azonosítására. Ezenkívül a CAG végrehajtásakor általában előállítanak bal ventriculográfia, amely számos fontos hemodinamikai paraméter értékelését teszi lehetővé (lásd fent). A CAG során nyert adatok nagyon fontosak a módszer kiválasztásánál. műtéti korrekció a CA obstruktív elváltozásai.

Javallatok és ellenjavallatok

Javallatok Az Európai Kardiológiai Társaság (1997) ajánlásai szerint a leggyakoribb javallatok tervezett CAG a koszorúér-elváltozások természetének, mértékének és lokalizációjának tisztázása, valamint a bal kamrai összehúzódási zavarok felmérése (bal ventriculográfia szerint) sebészeti kezelés alatt álló koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, beleértve:

a koszorúér-betegség krónikus formáiban (stabil angina pectoris III-IV FC) szenvedő betegek, akiknél a konzervatív antianginás terápia hatástalan;
stabil angina pectorisban szenvedő I–II FC betegek, akik MI-n estek át;
infarktus utáni aneurizmában és progresszív, túlnyomórészt bal kamrai szívelégtelenségben szenvedő betegek;
stabil angina pectorisban szenvedő betegek köteg elágazás blokkjával kombinálva a myocardialis ischaemia jeleivel a szívizom szcintigráfia szerint;
koszorúér-betegségben szenvedő betegek aorta szívbetegséggel kombinálva, amely műtéti korrekciót igényel;
az alsó végtagok artériáinak obliteráló atherosclerosisában szenvedő betegek, arra irányulnak sebészet;
koszorúér-betegségben szenvedő, súlyos szívritmuszavarban szenvedő betegek, amelyek genezisének tisztázását és műtéti korrekciót igényelnek.

Egyes esetekben a tervezett CAG is javallt a koszorúér-betegség diagnózisának ellenőrzése szívfájdalmak és néhány egyéb tünet esetén, amelyek genezisét nem tudták non-invazív kutatási módszerekkel megállapítani, beleértve az EKG 12-t, a funkcionális stresszteszteket, a napi Holter EKG monitorozást stb. Ezekben az esetekben azonban az orvosnak, aki egy ilyen beteget a CAG-ra szakosodott intézménybe utal, különösen óvatosnak kell lennie, és számos olyan tényezőt kell figyelembe vennie, amelyek meghatározzák a vizsgálat célszerűségét és a szövődmények kockázatát.

A tartás jelzései vészhelyzeti CAG Az akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknél jelen kézikönyv 6. fejezete mutatja be.

Ellenjavallatok. A CAG végrehajtása ellenjavallt:

láz jelenlétében;
nál nél súlyos betegségek parenchymás szervek;
súlyos teljes (bal és jobb kamrai) szívelégtelenség esetén;
az agyi keringés akut rendellenességeivel;
súlyos kamrai aritmiákkal.

Jelenleg főleg két CAG-technikát használnak. Leggyakrabban használt Judkins technika, amelyben egy speciális katétert perkután punkcióval vezetnek be az artériába femorálisan, majd retrográd módon az aortába (5.38. ábra). A jobb és a bal CA szájába 5-10 ml radiopaque anyagot fecskendeznek be, és több vetületben röntgenfilmet vagy videofelvételt készítenek, ami lehetővé teszi a koszorúérágy dinamikus képeinek készítését. Azokban az esetekben, amikor a beteg mindkét combcsont artériájában elzáródott, használja a Sones technika amelyben katétert vezetnek be a szabaddá vált brachialis artériába.

A legnehezebbek között szövődmények amelyek a CAG során előfordulhatnak: 1) ritmuszavarok, beleértve a kamrai tachycardiát és a kamrai fibrillációt; 2) akut MI kialakulása; 3) hirtelen halál.

A koronarogramok elemzésekor számos olyan jelet értékelnek, amelyek teljes mértékben jellemzik a koszorúér-ágy változásait IHD-ben (Yu.S. Petrosyan és L.S. Zingerman).

1. A szív vérellátásának anatómiai típusa: jobb, bal, kiegyensúlyozott (egységes).

2. Az elváltozások lokalizációja: a) LCA törzs; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) az LCA elülső átlós ága; e) PCA; f) az RCA marginális fióktelepe és a CA egyéb fiókjai.

3. Az elváltozás prevalenciája: a) lokalizált forma (a koszorúér proximális, középső vagy disztális harmadában); b) diffúz elváltozás.

4. A lumen szűkülésének mértéke:

a. I. fokozat - 50%-kal;

b. II fokozat - 50-75%;

ban ben. III fokozat - több mint 75%;

d) IV fokozat - a CA elzáródása.

A bal anatómiai típust az LCA miatti vérellátás túlsúlya jellemzi. Ez utóbbi részt vesz a teljes LA és LV, a teljes IVS, a jobb kamra hátsó falának, a hasnyálmirigy hátsó falának nagy részének és a hasnyálmirigy elülső falának egy részének az IVS mellett. Ebben a típusban az RCA csak a hasnyálmirigy elülső falának egy részét, valamint az RA elülső és oldalsó falát látja el vérrel.

Nál nél megfelelő típus a szív nagy részét (az összes RA-t, a hasnyálmirigy elülső és teljes hátsó falának nagy részét, az IVS hátsó 2/3-át, az LV és az LA hátsó falát, a szív csúcsát) az RCA látja el, és ágak. Az ilyen típusú LCA vérrel látja el a bal kamra elülső és oldalsó falát, az IVS elülső harmadát, valamint a bal kamra elülső és oldalsó falait.

Gyakrabban (az esetek körülbelül 80-85%-ában) különféle lehetőségek állnak rendelkezésre kiegyensúlyozott (egységes) típusú vérellátás szív, amelyben az LCA vérrel látja el a teljes LA-t, az LV elülső, oldalsó és hátsó falának nagy részét, az IVS elülső 2/3-át és az RV elülső falának egy kis részét az IVS mellett . Az RCA részt vesz a teljes RA vaszkularizációjában, a hasnyálmirigy elülső és teljes hátsó falának nagy részének, az IVS hátsó harmadának és az LV hátsó falának egy kis részének.

Szelektív koszorúér angiográfia során kontrasztanyag szekvenciálisan bekerül az RCA-ba (5.39. ábra) és az LCA-ba (5.40. ábra), ami lehetővé teszi, hogy külön-külön képet kapjunk a koszorúér vérellátásáról az RCA és az LCA medencék esetében. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a CAG szerint leggyakrabban 2-3 CA - LAD, OB és RCA - ateroszklerotikus szűkülése észlelhető. Ezeknek az ereknek a veresége nagyon fontos diagnosztikai és prognosztikai értékkel bír, mivel a szívizom jelentős területeinek ischaemiás károsodása kíséri (5.41. ábra).

A CA szűkület mértékének fontos prognosztikai értéke is van. A koszorúerek lumenének 70%-os vagy nagyobb szűkítése hemodinamikailag jelentősnek számít. A szívkoszorúér szűkülete 50%-ig hemodinamikailag jelentéktelennek tekinthető. Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy a koszorúér-betegség specifikus klinikai megnyilvánulásai nemcsak a koszorúér-szűkület mértékétől, hanem sok más tényezőtől is függenek, például a kollaterális véráramlás fejlettségi fokától, a vérzéscsillapító rendszer állapota, a vaszkuláris tónus autonóm szabályozása, a szívkoszorúér-görcsök hajlama stb. Más szóval, még a CA viszonylag kis szűkülete mellett vagy annak hiányában is (CAG szerint), bizonyos körülmények között, kiterjedt akut MI alakulhat ki. Másrészt nem ritkák az olyan esetek sem, amikor egy jól kiépített collateralis erhálózat mellett egy CA hosszú ideig tartó teljes elzáródása sem járhat együtt MI kialakulásával.

Karakter pontszám biztosítéki keringés ezért van egy fontos diagnosztikai érték. Általában jelentős és széles körben elterjedt koszorúér-lézió és a koszorúér-betegség hosszan tartó lefolyása esetén a CAH-ban jól fejlett kollaterális hálózat észlelhető (lásd 5.39. ábra), míg a „rövid” ischaemiás anamnézisben ill. az egyik koszorúér szűkülete, a kollaterális keringés kevésbé kifejezett. Ez utóbbi körülmény különösen fontos hirtelen fellépő trombózis esetén, amelyet rendszerint a szívizom kiterjedt és transzmurális nekrózisa kísér (például viszonylag fiatal koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél).

A bal kamra szelektív angiokardiográfiája (bal ventriculográfia) a műtétre utalt koszorúér-betegségben szenvedő betegek invazív vizsgálatának protokolljának része. szívizom revaszkularizáció. Kiegészíti a CAG eredményeit, és lehetővé teszi a bio- és funkcionális zavarok LV. A bal ventriculográfia a következőket teheti:

az LV funkció regionális rendellenességeinek kimutatása az akinézia, a hypokinesia és a dyskinesia lokális korlátozott területei formájában;
diagnosztizálja az LV aneurizmáját, és értékelje annak helyét és méretét;
azonosítani az intracavitáris formációkat (parietális trombusok és daganatok);
objektíven értékeli az LV szisztolés funkcióját a legfontosabb hemodinamikai paraméterek (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, UI, a rostok körkörös rövidülésének átlagos sebessége stb.) invazív meghatározása alapján;
értékelje a szívbillentyű-készülék állapotát, beleértve a veleszületett és szerzett kóros elváltozások aorta és mitrális billentyűk, ami befolyásolhatja a műtéti szívizom revaszkularizáció eredményeit.

Az LV kontraktilitásának lokális zavarai a fókuszos szívizom károsodás fontos jelei, az IHD legjellemzőbb jelei. Azonosítani LV aszinergia a ventriculogramokat a szisztolés és a diasztolés során rögzítik, kvantitatív módon értékelve a különböző LV szegmensek falának mozgásának amplitúdóját és természetét. ábrán. Az 5.42 példát mutat be a kamrai kontraktilitásának helyi megsértésére IHD-ben szenvedő betegnél. Stabil terheléses anginában szenvedő betegeknél az LV „asynergiájának” leggyakoribb okai a következők cikatriális változások szívizom szívinfarktus után, valamint súlyos szívizom ischaemia, beleértve a „hibernált” és „kábított” szívizomot.

A hemodinamikai paraméterek kiszámításához a bal kamrai üreg képeinek kvantitatív feldolgozását végezzük a szisztolé és a diasztolé végén az egyik vetületben. A számítási módszertan részletes leírása a 6. fejezetben található.

A stabil terheléses anginában szenvedő betegek kezelését a következőkre kell irányítani:

1. A betegség, elsősorban az anginás rohamok tüneteinek megszüntetése vagy csökkentése.

2. A fizikai aktivitással szembeni tolerancia növelése.

3. A betegség prognózisának javítása és az instabil angina, a szívinfarktus és a hirtelen halál előfordulásának megelőzése.

E célok elérése érdekében a terápiás és megelőző intézkedések komplexét alkalmazzák, beleértve a nem gyógyszeres, gyógyszeres és szükség esetén sebészeti kezelést, valamint aktív hatást biztosítanak a koszorúér-betegség patogenezisének főbb kapcsolataira:

thrombocyta-aggregáció elleni terápia (a vérlemezke-aggregáció és a parietális trombózis megelőzése);
antianginás (antiischaemiás) szerek (nitrátok és molsidomin, b-blokkolók, lassú kalciumcsatorna-blokkolók stb.);
citoprotektorok használata;
a LV diszfunkciójának kezelése és progressziójának megelőzése;
a koszorúér-betegség fő kockázati tényezőinek gyógyszeres és nem gyógyszeres korrekciója (HLP, magas vérnyomás, dohányzás, elhízás, szénhidrát-anyagcsere-zavarok stb.);
szükség esetén - ritmus- és vezetési zavarok kezelése és megelőzése;
a CA-elzáródás radikális műtéti megszüntetése (miokardiális revascularisatio).

Jelenleg bevált pozitív hatást A felsorolt kezelési irányok és módszerek többsége a koszorúér-betegség prognózisáról, valamint az instabil angina, a szívinfarktus és a hirtelen halál előfordulásáról szól.

A vérlemezke-ellenes terápiát a koszorúér-betegség "exacerbációjának", valamint az instabil angina és a szívinfarktus előfordulásának megelőzésére végezzük. Célja a parietális trombózis megelőzése és bizonyos mértékig az ateroszklerotikus plakk rostos membránjának integritásának megőrzése.

A fentebb már többször említettük, hogy az IHD „exacerbációinak” és az instabil angina pectoris (UA) vagy MI előfordulásának alapja a koszorúérben található ateroszklerotikus plakk felszakadása, amelynek felszínén először vérlemezke képződik. („fehér”), majd egy fibrin („piros”) parietális trombus. Ennek a folyamatnak a kezdeti szakaszát, amely a vérlemezkék adhéziójával és aggregációjával jár együtt, az 5.2. fejezetben ismertetjük részletesen. Az ateroszklerotikus plakk felületén végbemenő folyamat egyszerűsített diagramja az 1. ábrán látható. 5.43.

Emlékezzünk vissza, hogy az atheroscleroticus plakk felszakadása következtében feltárulnak a szubendoteliális szöveti struktúrák és a plakkok lipidmagja, amelyek tartalma a repedés felületére és az ér lumenébe esik. A kötőszöveti mátrix exponált komponensei (kollagén, von Willebrand faktor, fibronektin, liminin, vitronektin stb.), valamint a szöveti tromboplasztint tartalmazó lipid magtörmelék aktiválják a vérlemezkéket. Utóbbiak a vérlemezkék felszínén elhelyezkedő glikoprotein receptorok (Ia, Ib) és a von Willebrand faktor segítségével a sérült plakk felületéhez tapadnak (tapadnak meg), itt a sérült endotéliumhoz lazán kapcsolódó vérlemezkék egyrétegét képezik. .

Az aktivált és átformált vérlemezkék a későbbi robbanásszerű öngyorsító aggregációt indukálják: ADP, szerotonin, thrombocyta 3-as és 4-es faktor, tromboxán, adrenalin stb. („felszabadulási reakció”). Ezzel egyidejűleg az arachidonsav metabolizmusa aktiválódik, és a ciklooxigenáz és a tromboxán szintetáz enzimek részvételével tromboxán A 2, amely erős aggregáló és érszűkítő hatással is rendelkezik.

Ennek eredményeként a vérlemezke-aggregáció második hulláma következik be, és thrombocyta-aggregátum ("fehér" thrombus) képződik. Emlékeztetni kell arra, hogy az aggregáció ezen szakaszában a vérlemezkék szorosan kötődnek egymáshoz fibrinogén molekulák segítségével, amelyek a vérlemezke IIb / IIIa receptorokkal kölcsönhatásba lépve szorosan „összefűzik” a vérlemezkéket. Ugyanakkor a von Willebrand faktor segítségével a vérlemezkék az alatta lévő szubendotéliumhoz tapadnak.

Ezt követően aktiválódik a vérzéscsillapítás koagulációs rendszere, és fibrin trombus képződik (lásd 6. fejezet).

Így a vérlemezkék adhéziója és aggregációja a trombózis első kezdeti stádiuma, melynek legfontosabb láncszemei:

specifikus thrombocyta receptorok működése (Ia, Ib, IIb / IIIa stb.), amelyek biztosítják a vérlemezkék adhézióját és végső aggregációját, ill.
az arachidonsav metabolizmusának aktiválása.

Mint tudják, az arachidonsav a vérlemezkék és a vaszkuláris endotélium sejtmembránjainak része. Egy enzim hatására ciklooxigenázok endoperoxidokká alakul. Később a vérlemezkékben a hatása alatt tromboxán szintetáz az endoperoxidok átalakulnak tromboxán A 2, amely erőteljesen indukálja a további vérlemezke-aggregációt és egyben érszűkítő hatással is rendelkezik (5.44. ábra).

A vaszkuláris endotéliumban a peroxidok átalakulnak prosztaciklin, melynek ellentétes hatásai vannak: gátolja a vérlemezke-aggregációt és tágító tulajdonságokkal rendelkezik.

Szívizom kontraktilitása: koncepció, norma és megsértése, kezelése alacsony

A szívizom a legtartósabb az emberi testben. A szívizom nagy teljesítménye a szívizomsejtek - kardiomiociták - számos tulajdonságának köszönhető. Ezek a tulajdonságok közé tartozik automatizmus(az a képesség, hogy önmagában villamos energiát termeljen), (az a képesség, hogy elektromos impulzusokat továbbítson a szív közeli izomrostjaihoz), és kontraktilitás- az elektromos stimuláció hatására szinkron összehúzódás képessége.

Globálisabb koncepcióban a kontraktilitás a szívizom egészének összehúzódási képessége annak érdekében, hogy a vért a nagy fő artériákba - az aortába és a tüdőtörzsbe - nyomja. Általában arról beszélnek a bal kamra szívizom kontraktilitása, mivel ő végzi a legnagyobb munkát a vér kiszorításában, és ezt a munkát az ejekciós frakció és a lökettérfogat alapján becsüljük meg, vagyis az a vér mennyisége, amely az egyes szívciklusokkal az aortába kilökődik.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

Az egész szívizom összehúzódása az egyes izomrostok biokémiai jellemzőitől függ. A kardiomiocitáknak, mint minden sejtnek, van membránja és belső struktúrái, amelyek főleg kontraktilis fehérjékből állnak. Ezek a fehérjék (aktin és miozin) összehúzódhatnak, de csak akkor, ha a kalciumionok a membránon keresztül belépnek a sejtbe. Ezt biokémiai reakciók kaszkádja követi, és ennek eredményeként a sejtben lévő fehérjemolekulák rugószerűen összehúzódnak, ami maga a szívizomsejtek összehúzódását okozza. A kalcium bejutása a sejtbe speciális ioncsatornákon keresztül viszont csak repolarizációs és depolarizációs folyamatok, azaz a membránon keresztüli nátrium- és káliumionáramok esetén lehetséges.

Minden egyes bejövő elektromos impulzus hatására a szívizomsejtek membránja gerjesztődik, és aktiválódik az ionok árama a sejtbe és kifelé. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem egyszerre mennek végbe a szív minden részében, hanem viszont - először a pitvarok izgatnak és összehúzódnak, majd maguk a kamrák, ill. interventricularis septum. Minden folyamat eredménye a szív szinkron, szabályos összehúzódása, bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és tovább az egész testbe. Így a szívizom teljesíti összehúzó funkcióját.

Videó: bővebben a szívizom kontraktilitásának biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom kontraktilitását?

A szívösszehúzódás a legfontosabb képesség, amely a szív és az egész szervezet egészségét jelzi. Abban az esetben, ha egy személy szívizom kontraktilitása a normál tartományon belül van, nincs ok az aggodalomra, hiszen szívpanaszok hiányában nyugodtan kijelenthető, hogy jelenleg szív-és érrendszer minden rendben.

Ha az orvos gyanította és a vizsgálat segítségével ezt megerősítette a beteg szívizom kontraktilitása károsodott vagy csökkent, a lehető leghamarabb ki kell vizsgálni és meg kell kezdeni a kezelést, ha megtalálták komoly betegség szívizom. Arról, hogy mely betegségek okozhatják a szívizom kontraktilitásának megsértését, az alábbiakban ismertetjük.

A szívizom kontraktilitása EKG szerint

A szívizom kontraktilitása már a vizsgálat során értékelhető, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás mellett a szívritmus a kardiogramon szinuszos és szabályos, a pitvarok és a kamrák összehúzódásait tükröző komplexek (PQRST) megfelelő megjelenésűek, az egyes fogak elváltozása nélkül. Felmérik a PQRST komplexek természetét a különböző vezetékekben (standard vagy mellkas), és a különböző vezetékek változásaival meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszai (alsó fal, magas oldalsó) kontraktilitásának megsértését. metszetek, a bal kamra elülső, septális, apikális-laterális falai). A magas információtartalom és az EKG egyszerű lefolytatása miatt rutin kutatási módszer, amely lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának bizonyos megsértésének időben történő meghatározását.

Szívizom kontraktilitása echokardiográfiával

, az arany standard a szív és kontraktilitásának vizsgálatában a szív struktúráinak jó vizualizációja miatt. A szívizom kontraktilitását a szív ultrahangjával az ultrahanghullámok visszaverődésének minősége alapján értékelik, amelyeket speciális berendezéssel grafikus képpé alakítanak át.

fotó: a szívizom kontraktilitásának felmérése echokardiográfián testmozgással

A szív ultrahangja alapján elsősorban a bal kamra szívizom kontraktilitását értékelik. Annak megállapításához, hogy a szívizom teljesen vagy részben csökkent-e, számos mutatót kell kiszámítani. Igen, kiszámolja teljes falmobilitási index(az LV fal egyes szegmenseinek elemzése alapján) - WMSI. A bal bal kamrai fal mobilitását a szív összehúzódása során (LV szisztolé alatt) a bal bal bal falvastagság százalékos növekedése alapján határozzák meg. Minél nagyobb az LV falának vastagsága a szisztolés során, annál jobb ennek a szegmensnek a kontraktilitása. Az LV szívizom falainak vastagsága alapján minden szegmenshez bizonyos számú pontot rendelnek - normokinézisért 1 pont, hipokinéziáért - 2 pont, súlyos hipokinéziáért (akkinéziáig) - 3 pont, diszkinéziáért - 4 pont, aneurizma esetén - 5 pont. A teljes indexet a vizsgált szegmensek pontösszegének és a megjelenített szegmensek számának arányaként számítjuk ki.

Az 1-gyel egyenlő összindex normálisnak tekinthető, vagyis ha az orvos három szegmenst „nézett meg” ultrahangon, és mindegyik normális kontraktilitással rendelkezik (minden szegmens 1 pont), akkor a teljes index = 1 (normál és szívizom). kontraktilitása kielégítő). Ha a három látható szegmens közül legalább az egyikben csökkent a kontraktilitás, és 2-3 pontra becsülik, akkor a teljes index = 5/3 = 1,66 (a szívizom kontraktilitása csökken). Így a teljes index nem lehet nagyobb 1-nél.

a szívizom metszete az echokardiográfián

Olyan esetekben, amikor a szívizom összehúzódása a szív ultrahangja szerint a normál tartományon belül van, de a betegnek számos szívpanasza van.(fájdalom, légszomj, duzzanat stb.), a beteget megmutatják vezető feszültség-ECHO-KG, azaz edzés után végzett szív ultrahangvizsgálat (futópadon járás - futópad, kerékpár-ergometria, 6 perces séta teszt). A szívizom patológiája esetén az edzés utáni kontraktilitás károsodik.

A szív normális kontraktilitása és a szívizom kontraktilitásának megsértése

Azt, hogy a beteg megőrizte-e a szívizom összehúzódási képességét vagy sem, csak szív ultrahangvizsgálata után lehet megbízhatóan megítélni. Tehát a fal mobilitásának teljes indexének kiszámítása, valamint az LV fal vastagságának meghatározása alapján a szisztolés során meg lehet határozni a kontraktilitás normál típusát vagy a normától való eltérést. Normálisnak tekinthető a vizsgált szívizom szegmensek 40%-ot meghaladó megvastagodása. A szívizom vastagságának 10-30%-os növekedése hipokinéziát, a kezdeti vastagság 10%-nál kisebb megvastagodása pedig súlyos hipokinéziát jelez.

Ez alapján a következő fogalmak különböztethetők meg:

Normál típusú kontraktilitás - minden LV szegmens teljes erővel, rendszeresen és szinkronosan összehúzódik, a szívizom kontraktilitása megmarad,
A hipokinézia a helyi LV-összehúzódás csökkenése,
Akinézia - teljes hiánya ennek az LV szegmensnek a szűkülése,
Dyskinesia - a szívizom összehúzódása a vizsgált szegmensben helytelen,
Aneurizma - az LV falának "kiemelkedése", hegszövetből áll, az összehúzódás képessége teljesen hiányzik.

Ezen a besoroláson túlmenően a globális vagy helyi kontraktilitás megsértése is előfordul. Az első esetben a szív minden részének a szívizom nem tud olyan erővel összehúzódni, hogy teljes értékűt tudjon végrehajtani. A lokális szívizom kontraktilitásának megsértése esetén csökken azoknak a szegmenseknek az aktivitása, amelyeket a kóros folyamatok közvetlenül érintenek, és amelyekben disz-, hipo- vagy akinézia jelei láthatók.

Milyen betegségek társulnak a szívizom kontraktilitásának megsértésével?

grafikonok a szívizom kontraktilitásának változásairól különböző helyzetekben

A szívizom globális vagy lokális összehúzódásának zavarait olyan betegségek okozhatják, amelyekre jellemző a szívizomban gyulladásos vagy nekrotikus folyamatok jelenléte, valamint a normál izomrostok helyett hegszövet képződése. A helyi szívizom kontraktilitásának megsértését kiváltó kóros folyamatok kategóriája a következőket tartalmazza:

nál nél ,
A kardiomiociták nekrózisa (elhalása) akut,
Hegképződés posztinfarktusban és LV aneurizmában,
Akut - a szívizom gyulladása által okozott fertőző ágensek(baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.),
Posztmiokardiális kardioszklerózis,
Dilatált, hipertrófiás és restriktív típusok.

Maga a szívizom patológiája mellett a szívizom üregében (a szív külső membránjában vagy a szívzsákban) zajló kóros folyamatok, amelyek megakadályozzák a szívizom teljes összehúzódását és ellazulását - szívtamponád - a szívizom megsértéséhez vezethetnek. globális szívizom kontraktilitása.

Akut stroke esetén agysérülésekkel a kardiomiociták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének ártalmatlanabb okai közül a beriberi (a test általános kimerültségével, dystrophiával, vérszegénységgel), valamint az akut fertőző betegségeket említi.

Vannak-e klinikai megnyilvánulásai a csökkent kontraktilitásnak?

A szívizom kontraktilitásának változásai nem elszigeteltek, és általában a szívizom egyik vagy másik patológiájával járnak. Ezért től klinikai tünetek a betegnek vannak olyanok, amelyek egy adott patológiára jellemzőek. Tehát akut miokardiális infarktus esetén intenzív fájdalom figyelhető meg a szív régiójában, szívizomgyulladás és kardioszklerózis esetén, valamint fokozódó LV szisztolés diszfunkció esetén - ödéma. Gyakoriak a szívritmuszavarok (gyakrabban és kamrai extrasystole), valamint az alacsony perctérfogat miatti ájulási (ájulási) állapotok, és ennek eredményeként az agy kismértékű véráramlása.

Kezelni kell a kontraktilitási zavarokat?

A szívizom károsodott kontraktilitásának kezelése kötelező. Az ilyen állapot diagnosztizálása során azonban állapítsa meg az okot, amely a kontraktilitás megsértéséhez vezetett, és kezelje ezt a betegséget. A kiváltó betegség időben történő, megfelelő kezelése mellett a szívizom kontraktilitása normalizálódik. Például az akut szívinfarktus kezelésében az akinéziára vagy hipokinéziára hajlamos zónák az infarktus kifejlődésétől számított 4-6 hét után kezdik el normálisan ellátni összehúzódási funkciójukat.

Lehetséges következményei?

Ha ennek az állapotnak a következményeiről beszélünk, akkor ezt tudnia kell lehetséges szövődmények az alapbetegség miatt. Jellemzők lehetnek hirtelen szívhalál, tüdőödéma, kardiogén sokk szívinfarktusban, szívizomgyulladás stb. A károsodott lokális kontraktilitás prognózisával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák rontják a prognózist akut szívbetegségben. patológiát, és növeli a kockázatot a jövőben. Időben történő kezelés okozó betegség jelentősen javítja a prognózist, és növeli a betegek túlélését.

Népszerű a kategóriában: