Infekční nemoci: léčba a prevence lidských infekčních nemocí. Klasifikace infekčních nemocí.

Státní rozpočtová vzdělávací instituce

"KIROV STÁTNÍ LÉKAŘSKÁ AKADEMIE"

Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Ruské federace

ODDĚLENÍ INFEKČNÍCH NEMOC

Hlava Katedra MUDr

Metodické pokyny pro žáky

1. ročník odborná a komoditní fakulta

oblasti školení: "Commodity Science" na nezávislé

mimoškolní práce v oboru "epidemiologie"

Téma "Infekční proces. Principy klasifikace infekčních nemocí"

Cílová: rozvoj teoretické základy infektologie.

úkoly:

1. Zvažte doktrínu infekčního procesu.

2. Prostudovat stávající klasifikace infekčních nemocí.

3. Naučit algoritmus pro zdůvodnění diagnózy infekčního onemocnění.

Student musí vědět:

Před prostudováním tématu (základní znalosti):

Obecná biologie: biologické rysy mikroorganismy.

Po prostudování tématu:

Skupiny patogenů infekčních chorob. Klasifikace infekčních nemocí. Vlastnosti mikroorganismů. Ochranné faktory makroorganismu. Varianty průběhu infekčního onemocnění.

Student musí být schopen:

Aplikovat znalosti obecné nauky o infekčním procesu při identifikaci infekčního onemocnění. Vlastní algoritmus pro doložení diagnózy infekčního onemocnění.

Úkoly pro samostatnou mimoškolní práci žáků na zadané téma:

2) Odpovězte na otázky pro sebeovládání.

3) Ověřte si své znalosti pomocí kontroly testu.

4) Plňte praktické úkoly.

TEORETICKÁ ČÁST

KLASIFIKACE INFEKČNÍCH ONEMOCNĚNÍ, obecné informace

Infekce- z latinských slov: infectio - znečištění, infekce - široký pojem, který charakterizuje pronikání patogenního agens (viru, bakterie atd.) do jiného více organizovaného rostlinného nebo živočišného organismu a jejich následný antagonistický vztah.

infekční proces- jedná se o časově omezenou komplexní interakci biologických systémů mikro- (patogena) a makroorganismu, probíhající za určitých podmínek prostředí, projevující se na submolekulární, subcelulární, buněčné, tkáňové, orgánové a organizační úrovni a přirozeně končící buď v smrt makroorganismu nebo jeho úplné osvobození od patogenu.

infekční nemoc je specifická forma infekční proces, odrážející stupeň jeho vývoje a mající charakteristické nosologické znaky.

Infekční onemocnění jsou rozsáhlou skupinou onemocnění způsobených patogenním agens.

Na rozdíl od jiných nemocí infekční choroby se mohou přenést z infikované osoby nebo zvířete na zdravé (nakažlivost) a jsou schopné hromadného (epidemie) šíření.

Infekční onemocnění jsou charakterizována:

- specifičnost etiologického agens,

- nakažlivost,

- průtokový cyklus,

- utváření imunity.

V obecné struktuře lidských nemocí tvoří infekční nemoci 20 až 40 %.

Moderní klasifikace

Důležitý je počet typů patogenů, které způsobily infekční proces. Zároveň infekční choroby způsobené jedním druhem mikroorganismy(taková nadpoloviční většina) se nazývají monoinfekce, způsobené současně několika druhy, - smíšené nebo smíšené infekce.

Vezmeme-li v úvahu exogenní infekce z čistě epidemiologického hlediska, podle takového kritéria, jako je nakažlivost, lze rozlišit následující skupiny infekčních onemocnění:

neinfekční nebo neinfekční(pseudotuberkulóza, botulismus, otrava stafylokokovým enterotoxinem, malárie atd.);

mírně nakažlivý (Infekční mononukleóza ornitóza, HFRS, brucelóza);

nakažlivý(úplavice, chřipka, břišní tyfus atd.);

vysoce nakažlivé (neštovice, cholera).

Exogenní infekce je možné klasifikovat podle místa vnesení patogenu do organismu (vstupní brána).

Vstupní branou pro některé patogeny je kůže (malárie, tyfus, kožní leishmanióza), pro ostatní - sliznice dýchací trakt(chřipka, spalničky, zarděnky), trávicí trakt (úplavice, břišní tyfus) nebo pohlavní orgány (kapavka, syfilis). U některých infekčních onemocnění se však patogen může dostat do těla různé způsoby, což ovlivňuje i klinický obraz (záškrt: orofarynx a rány; mor: kožní dýmějová a plicní forma; tularémie: dýmějová, oční dýmějová, anginálně dýmějová, střevní, pulmonální a generalizovaná forma).

Tato klasifikace se blíží systematizaci infekcí podle klinického a anatomického principu s dělením na infekce obecného a lokálního syndromu:

generalizované infekce;

infekce s převládající lokalizací proces v určitých orgánech a systémech, ale s výraznými obecnými reakcemi;

místní (aktuální) infekce bez výrazné celkové reakce.

Další možností takové klasifikace je dělení infekcí v závislosti na tropismu (afinitě) patogenu k určitým systémům, tkáním a dokonce i buňkám. Takže například původcem chřipky je tropen hlavně do epitelu dýchacích cest, příušnice- na žlázovou tkáň, vzteklina - na nervové buňky amonného rohu, neštovice - na buňky ektodermálního původu (kůže a sliznice), úplavice - na enterocyty, tyfus - na endoteliocyty atd.

Podle biologického principu lze infekce rozdělit na

antroponózy (poliomyelitida, meningokoková infekce, virová hepatitida atd.),

zoonózy (vzteklina, brucelóza, leptospiróza, antrax, tularémie, slintavka a kulhavka atd.),

sapronóza (legionelóza).

přirozené fokální infekce (klíšťová encefalitida, HFRS)

invaze (protozoální onemocnění – malárie, amébóza, leishmanióza aj.; helminthiázy).

Klinicky se infekční onemocnění vyznačují projevy (zjevnými a inaparentními), závažností (mírné, střední, těžké a extrémně těžké), klinické formy(například meningokoková infekce se může projevit jako nazofaryngitida, meningitida, meningoencefalitida, meningokokémie), downstream (typická a atypická; cyklická a acyklická; fulminantní nebo fulminantní, akutní, subakutní nebo prodloužená a chronická).

Zvláštní formou interakce mezi viry a lidským tělem je pomalá infekce. V tom se i přes vývoj liší patologický proces zpravidla v jednom orgánu nebo v jednom tkáňovém systému (častěji v nervovém) je mnohaměsíční nebo i mnohaletá inkubační doba, po které se příznaky onemocnění rozvíjejí pomalu, ale vytrvale, vždy končící smrtí [, 1988]. Na pomalý Mezi lidské infekce v současné době patří onemocnění způsobená priony (infekční proteiny bez nukleových kyselin) - Kuruova choroba, Creutz-feld-Jakobova choroba, Gerstmann-Schreuslerův syndrom, amyotrofická leukospongióza, dále viriony - subakutní spalničková sklerotizující panencefalitida, subakutní post-encefalitida po spalničkách , progresivní vrozená zarděnka a další.Počet pomalých infekcí objevených vědci se neustále zvyšuje a v současné době přesahuje 30.

Jednou z nejčastějších a často citovaných je klasifikace, postavená zejména na principu zohlednění mechanismu přenosu infekce. Umožňuje rozdělení všech infekcí do pěti skupin: 1) střevní; 2) dýchací cesty; 3) "krvavý"; 4) vnější kryty; 5) s různými přenosovými mechanismy. V tomto případě spadají do skupiny střevních infekcí např. úplavice a helminthiázy, botulismus a stafylokokové otravy enterotoxiny, amébóza, trichenelóza; ve skupině "krev" (přenosná) - malárie, rickettsióza, tularémie. Je zřejmé, že nedokonalost takové klasifikace z pozice lékaře infekčního onemocnění, protože zcela odlišné patogeny (viry, bakterie, prvoci, houby, helminti) a patogeneze onemocnění spadají do jedné skupiny.

V tomto ohledu se zdá logičtější klasifikace založená na etiologickém principu. Zajišťuje izolaci bakterióz (bakteriálních infekcí), otrav bakteriálními toxiny, virových onemocnění, rickettsióz, chlamydií, mykoplazmóz, protozoálních onemocnění, mykóz a helmintiáz. V každé z těchto skupin lze kombinovat onemocnění podle patogenetického principu, podle mechanismu přenosu nebo podle tropismu patogena.

infekční proces- jeden z nejsložitějších biologických procesů v přírodě a infekční nemoci jsou pro lidstvo hrozivými, destruktivními faktory, které mu způsobují obrovské ekonomické škody.

Pouze jednu infekční chorobu - neštovice - lze na planetě považovat za podmíněně eliminovanou, protože i přes třicetileté období absence její oficiální registrace virus choroby zůstává v řadě laboratoří a vrstva neimunitních lidí je velmi významný a neustále přibývá.

Na druhou stranu se zvyšuje počet vědě známých infekcí. Stačí připomenout, že jestliže v roce 1955 jich bylo 1062 (), tak v současnosti je jich více než 1200 [et al., 1994]. Proto se objevují nové problémy (AIDS atd.) jak pro odborníky, tak pro společnost jako celek.

Mezi infekční onemocnění tradičně patří také onemocnění způsobená nikoli živým patogenem, ale produkty jeho životně důležité činnosti nahromaděnými mimo makroorganismus (např. potravinářské výrobky). V tomto případě se infekční proces zpravidla nevyvíjí, ale pozoruje se pouze intoxikace. Přitom přítomnost etiologického agens, tvorba imunity (antitoxické) a možnost rozvoje infekčního procesu umožňují klasifikovat tato onemocnění jako infekční (botulismus apod.).

Původce určuje nejen výskyt infekčního procesu, ale také jeho specifičnost.

Původce moru tedy způsobuje mor, choleru - choleru atd. Je zajímavé, že od doby, kdy se infekční nemoci lidstvo dostalo do povědomí dříve než mikroorganismy, které je způsobují, jejich původce zpravidla dostal název odpovídající nemoci. .

Ale specifičnost není absolutní.

Jedno infekční onemocnění může způsobit různé patogeny (sepse) a naopak jeden patogen (streptokok) může způsobit různé nemoci(spála, erysipel, tonzilitida).

Člověk během života přichází do kontaktu s obrovským světem mikroorganismů, ale jen zanedbatelné množství může způsobit infekční proces. malá část tohoto světa (asi 1/30 000). Tato schopnost je do značné míry určena patogenitou patogenu.

Patogenita (patogenita)- druhový znak mikroorganismu, fixovaný geneticky a charakterizující schopnost vyvolat onemocnění. Na tomto základě se mikroorganismy dělí na superpatogenní, patogenní, podmíněně patogenní a nepatogenní (saprofyty).

Hlavními determinanty patogenity jsou

-virulence, toxigenita, invazivita.

Virulence- toto je stupeň patogenity vlastní konkrétnímu kmeni patogenního agens.

Toxigenita- to je schopnost produkovat a uvolňovat různé toxiny (exo - a endotoxiny).

Invazivita(agresivita) - schopnost pronikat do tkání a orgánů makroorganismu a šířit se v nich.

Předpokládá se [et al., 1989], že vlastnosti patogenity jsou určeny geny, které jsou součástí mobilních genetických elementů (plazmidy, transpozony atd.). Výhoda mobilní genové organizace spočívá v možnosti rychlá adaptace bakterií na podmínky prostředí. Tento mechanismus variability vysvětluje vznik nových typů patogenů infekčních chorob. Gen, který určuje syntézu faktoru patogenity, když vstoupí do jiné bakterie, může interagovat odlišně s již existujícími faktory patogenity, což způsobuje různé míry virulence a následně i změna ve vzoru infekčního procesu.

Faktory patogenity infekčních agens jsou velmi rozmanité.

Patří mezi ně indukce stresu, hemoragické reakce (poškození cév), alergické a imunopatologické reakce, autoimunita (až systémové těžké léze), přímý toxický účinek na buňky a tkáně, imunosuprese, vývoj nádorů atd.

Patogeny mají také vlastnosti, které zabraňují působení ochranných faktorů makroorganismu na ně (přítomnost pouzdra, produkce faktorů, které inhibují fagocytózu, exo- a endotoxiny, intracelulární umístění).

Stav makroorganismu a jeho vlastnosti určují nejen možnost výskytu a povahu průběhu infekčního procesu, ale také pravděpodobnost jeho projevu ve formě infekčního onemocnění.

Ochranné faktory těla (rezistence) se dělí na

- specifické (imunitní) a

- nespecifické, tvořící celý získaný komplex nyh dědičně i individuálně získané mechanismy.

Střevní mikroekologický systém je nejdůležitější součástí stabilizačního systému těla (reprezentovaného více než 400 druhy mikroorganismů, z nichž 98 % jsou obligátní anaeroby). Má mnoho mechanismů k potlačení patogenní mikroflóra(stimulace peristaltiky, produkce antibiotických látek, navození imunologických obranných mechanismů aj.). Nedílným indikátorem specifických i nespecifických mechanismů ochrany gastrointestinálního traktu (GIT) je kolonizační rezistence (stav epitelu, aktivní lysozym, acidita a enzymatická aktivita žaludeční šťávy obsah komplementu, interferony, makrofágy, imunoglobuliny). Jeho pokles (dysbakterióza) vede k více častá nemoc různé střevní infekce.

Podobně plní svou ochrannou a bariérovou funkci kůže(jeho nepropustnost pro většinu mikrobů, baktericidní vlastnosti) a dýchacích cest (cilia epitelu dýchacích cest, mechanické odstraňování patogenů z dýchacích cest při kašli, sekrece imunoglobulinů atd.).

Dále proces ochrany zahrnuje takové přirozené imunitní faktory jako fagocyty (mikro- a makrofágy), prekurzorové (přirozené) protilátky, lysozym, interferon atd.

Ve většině případů se vyvine získaná imunitní odpověď (buněčná a humorální) a také imunologická tolerance.

Interakce patogenního patogenu a vnímavého organismu probíhá po určitou dobu a vyznačuje se cykličnost, tj. pravidelná změna fází vývoje, nárůst a pokles projevů infekčního procesu. V tomto ohledu je při vývoji infekčního onemocnění obvyklé rozlišovat mezi několika po sobě jdoucími obdobími: inkubační, počáteční, vrchol a zotavení.

Inkubační doba (od okamžiku infekce do začátku onemocnění) zpravidla nemá klinické projevy, jen u některých nemocí (tyfus, spalničky) a u málo pacientů v poslední dny V tomto období se objevují nejobecnější a neurčité příznaky (předzvěsti, prodromální jevy), na jejichž základě je při absenci epidemiologických údajů obtížné i jen podezření na infekční onemocnění.

Každé infekční onemocnění má svou dobu trvání inkubační doby (s mírnými odchylkami v závislosti na virulenci, dávce patogenu a reaktivitě organismu). Pohybuje se od několika hodin (chřipka, toxické infekce) až po několik týdnů, měsíců (tetanus, vzteklina, virová hepatitida) a dokonce roky (infekce HIV).

Počáteční období Vyznačuje se velkým množstvím různých příznaků, které dohromady tvoří klinický nebo klinicko-laboratorní symptomový komplex, který umožňuje stanovit předběžnou nebo konečnou diagnózu onemocnění. Proto pod včasná diagnóza infekční onemocnění se týká diagnózy v počáteční období(), tj. do vytvoření úplného klinického obrazu onemocnění s jeho typické projevy(např. vyrážka u břišního tyfu, žloutenka u virové hepatitidy, bubo u tularémie).

Vrcholné období vyznačující se příznaky typickými pro toto onemocnění, dosahujícími maximální závažnosti a určujícími veškerou jeho originalitu.

období zotavení charakteristické je vymizení klinických projevů onemocnění a postupná obnova narušených tělesných funkcí. V tomto období jsou u některých infekčních onemocnění možné relapsy (návrat onemocnění).

Relapsy by měly být odlišeny od exacerbací, které se nevyvíjejí po onemocnění, ale na pozadí pokračování klinické příznaky. Opakované onemocnění, které se rozvine v důsledku nové infekce stejným patogenem, se nazývá reinfekce.

Algoritmus pro doložení diagnózy infekčního onemocnění:

1. Diagnóza je založena na epid. dat, charakteristická klinika onemocnění.

2. Výsledky laboratorních a instrumentálních výzkumných metod.

3. Metody etiologického potvrzení diagnózy:

· Mikroskopické vyšetření

· Bakteriologické, virologické vyšetření (stanovení specifických vlastností patogena).

Infekce pokusných zvířat

Sérologické metody (stanovení protilátek proti určitým patogenům - RA, RPGA, RSK atd.)

2. OTÁZKY A ÚKOLY PRO SEBEKONTROLU ŽÁKŮ:

1. Definujte pojmy "infekce", "infekční proces".

2. Jaké jsou hlavní charakteristické rysy infekční nemoci z nemocí terapeutického profilu.

3. Jak lze klasifikovat infekční nemoci?

Definujte pojmy manifestní forma, subklinická, (nezjevná), vymazaná, perzistentní (latentní) infekce, pomalá, reinfekce, superinfekce.

5. Vyjmenujte období na klinice infekční choroby.

6. Definujte patogenitu, virulenci, toxigenitu, invazivitu.

Seznam laboratorní metody ověření diagnózy. Pojmenujte algoritmus pro doložení diagnózy infekčního onemocnění.

3. Otázky kontroly testu k prověření znalostí(správná odpověď je označena *):

1. INFEKČNÍ PROCES JE:

A) šíření infekčních chorob mezi zvířaty

B) přítomnost patogenů v prostředí

C) interakce mikro- a makroorganismů *

D) infekce infekčními agens nosičů

D) šíření nemocí mezi lidmi

2. ZVEŘEJTE NESPRÁVNÝ VÝKAZ. INFEKČNÍ ONEMOCNĚNÍ SE CHARAKTERIZUJÍ:

A) specifičnost patogenu

B) přítomnost inkubační doby

B) nakažlivé

D) vytváření imunity

D) acyklické proudění *

3. OD SPECIFICKÝCH NEMOC K SAPRONÓZŮM JSOU:

A) escherichióza

B) vzteklina

B) virová hepatitida B

D) legionelóza *

D) brucelóza

4. ZVEŘEJTE NESPRÁVNÝ VÝKAZ. ONEMOCNĚNÍ, KTERÉ PACIENTI NEJSOU NAKAŽIVÉ Zvenčí:

A) tularémie

B) vzteklina

B) amébóza *

D) leptospiróza

D) brucelóza

5. ZVEŘEJTE NESPRÁVNÝ VÝKAZ. K DIAGNOSTICE NÁSLEDUJÍCÍCH NEMOC POUŽÍVANÝCH:

A) úplavice bakteriologické vyšetření výkaly

b) virová hepatitida- imunologický krevní test

B) hemoragická horečka ledvinový syndrom- bakteriologické vyšetření krve *

D) tularémie - intradermální alergický test

D) malárie – bakterioskopie krevního nátěru

4. Na příkladu situačního úkolu analyzujte algoritmus pro doložení diagnózy infekčního onemocnění.

Pacient B. ve věku 30 let byl přijat na infekční oddělení 7. den nemoci. Onemocnění začalo akutně, když po nachlazení tělesná teplota stoupla na 38,5 C, bolest hlavy, bolest krku. Byla pozorována místním terapeutem, předepsaná léčba akutních respiračních infekcí nepřinesla zlepšení. 7. den nemoci pacient zaznamenal ikterus skléry; ztmavená moč a zesvětlené výkaly. S objevením se žloutenky se tělesná teplota vrátila do normálu a zdravotní stav se poněkud zlepšil. Slabost však přetrvávala, chuť k jídlu se snížila, objevila se nevolnost, tíha v játrech.

Z anamnézy: manžel měl před 4 týdny virovou hepatitidu; nechráněný styk a parenterální intervence během posledních 6 měsíců. popírá.

Objektivně: stav střední závažnosti. Zjišťuje se žloutnutí skléry a kůže. Jazyk je vlhký, potažený bělavým povlakem. Břicho je měkké, bolestivé v pravém hypochondriu. Játra jsou +3 cm pod okrajem žebra podél pravé střední klavikulární linie, okraj je elastický, citlivý. Moč tmavá, diuréza – bez rysů. Křeslo je lehké.

Kompletní krevní obraz: Hb - 120 g/l, er. - 4,0x1012/l, CPU - 0,9, tromx109/l, lei. - 3,6x109 / l, spadl. - 1 %, seg. - 39 %, eoz. - 2 %, lim. - 41 %, po. - 17 %, ESR - 1 mm/h.

Biochemický rozbor krve: celk. bilirubin 93 µmol/l (přímý 63 µmol/l, nepřímý 30 µmol/l), ALT 1015 U/l, AsAT 734 U/l, thymolový test 21 U S-H, PI 66 %, celk. protein 65 g/l, albuminy 45 %, globuliny 55 %, alkalická fosfatáza 371 U/l, GGTP 92 U/l.

ELISA: anti-HAV IgM (+).

Klinická diagnóza « Akutní hepatitida A, ikterická forma, střední závažnost.

Odůvodnění. Diagnóza byla stanovena na základě:

Anamnéza ( kontakt na domácnost s manželem na 4 týdny. před propuknutím onemocnění), kliniky (akutní začátek, krátký - méně než 1 týden - prodrom podobný chřipce, zlepšení pohody s výskytem žloutenky), syndromy: intoxikace jater, žloutenka, bolest, hepatomegalie, laboratorní údaje : vysoký výkon cytolytický syndrom, mezenchymální zánět, hepatodeprese, intrahepatální cholestáza, výsledky specifické (sérologické) výzkumné metody - anti-HAV IgM byly detekovány v ELISA.

LITERATURA:

Hlavní:

1., Danilkinovy ​​choroby a epidemiologie: Učebnice - M .: GEOTAR-MED, 2009. - 816 s.

2. Juščuk N. D., Vengerovova nemoc - M: GEOTAR. - 2011. - 724 s.

Další:

3. Průvodce praktický trénink o epidemiologii infekčních nemocí / Ed. , - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 768 s.

Internetové stránky:

2. www. consilium

3. www. doktor. dopoledne. *****

Pokyny připravil:

docent Kliniky infekčních nemocí, Ph.D.

Směrnice schválené na poradě odd

č. z "" 20

Hlava Klinika infekčních nemocí

V současné době bylo navrženo několik klasifikací infekčních onemocnění založených na různých principech.

Podle etiologického principu:

1) virové infekce;

2) mykoplazmóza;

3) chlamydie;

4) rickettsióza;

5) bakteriální infekce (bakteriózy);

6) spirochetóza;

7) mykózy;

8) protozoální infekce (protozoóza);

9) helminthiázy;

10) zamoření - onemocnění způsobená členovci.

Přísně vzato, helmintiázy a infestace nepatří mezi infekční onemocnění.

Podle počtu typů patogenů, které způsobily infekční proces:

1) infekční onemocnění způsobená jedním typem mikroorganismů (naprostá většina) - monoinfekce;

2) způsobené současně několika druhy - smíšené nebo smíšené infekce.

Dalším přístupem v klasifikaci je rozdělení všech infekcí na:

1) exogenní - převážná většina infekcí, ke kterým dochází, když patogen vstoupí zvenčí;

2) endogenní (autoinfekce).

Endogenní je chápána jako infekce způsobená vlastní oportunní flórou a nabývající hodnoty samostatné formy onemocnění. Autoinfekce se nejčastěji rozvíjí v mandlích, tlustém střevě, průduškách, plicích, močové cesty, na kůži v důsledku snížení obranyschopnosti těla způsobeného nepříznivými účinky faktorů prostředí, prodloužené antibiotické terapie atd.

Podle stupně nakažlivosti:

1) neinfekční nebo nenakažlivé (pseudotuberkulóza, botulismus, otrava stafylokokovým enterotoxinem, malárie atd.);

2) mírně nakažlivá (infekční mononukleóza, ornitóza, HFRS, brucelóza);

3) nakažlivé (úplavice, chřipka, břišní tyfus atd.);

4) vysoce nakažlivé (přírodní neštovice, cholera).

Podle převažující lokalizace patogenu v lidském těle, cest přenosu a způsobů jeho izolace v vnější prostředí:

1) střevní infekce(fekálně-orální cesta šíření, infekce přes ústa);

2) infekce dýchacích cest (vzdušné - distribuce aerosolu, infekce dýchacími cestami);

3) přenosné krevní infekce (přenos patogenu přes přenašeče - komáři, blechy, klíšťata atd.);

4) nepřenosné krevní infekce (infekce injekčně, krevní transfuzí, plazmou atd.);

5) infekce zevního integumentu (kontaktní cesta šíření, infekce přes kůži nebo sliznice).

Podle stanoviště patogenu:

1) antroponózy - nemoci vlastní pouze lidem a přenášejí se z člověka na člověka (z řeckých slov: anthropos - "člověk", nosos - "nemoc") - akutní respirační infekce, břišní tyfus, spalničky, záškrt;

2) zoonózy (z řeckého slova zoon - "zvířata") - nemoci vlastní zvířatům a lidem a přenášené ze zvířete na člověka, nepřenášejí se z člověka na člověka - salmonelóza, vzteklina, klíšťová encefalitida. Zoonózy se zase dělí na:

• a) choroby domácích (zemědělských, kožešinových, chovaných doma) a synantropních (hlodavců) zvířat;


• b) choroby volně žijících zvířat (přirozené ohnisko);


• 3) sapronózy - legionelóza, cholera, klostridióza.

Podle stupně klinických projevů:

1) manifest;

2) neviditelný.

Inaparentní formy infekčních onemocnění jsou asymptomatické, i když jsou v lidském těle pozorovány imunologické, ale i funkční a morfologické změny typické pro odpovídající onemocnění. Vyjádřeno v malé míře, nevedou k projevu patologického procesu a navenek zůstává člověk zdravý.

Podle závažnosti:

1) plíce;

2) střední;

3) těžký;

4) extrémně těžký.

S proudem:

1) typický;

2) atypické;

3) cyklický;

4) acyklické;

5) bleskově rychlý;

6) akutní;

7) subakutní nebo protrahované;

Infekční onemocnění jsou po nemocech celosvětově třetí nejrozšířenější. srdečně- cévní systém a nádory. Běžné v různých zemích různé infekce a jejich výskyt je do značné míry ovlivněn sociálními podmínkami života obyvatel. Čím vyšší je sociální a kulturní úroveň obyvatelstva, organizace preventivní a léčebné péče, zdravotní výchova, tím nižší je prevalence infekčních onemocnění a úmrtnost na ně.

Infekční onemocnění v podstatě odrážejí měnící se vztah mezi mikro- a makroorganismy. Za normálních podmínek v různá těla lidské a zvířecí životy velké množství mikroby, se kterými se usadil symbiotický vztahy, tedy takové vztahy, kdy tyto mikroorganismy nejen nezpůsobují onemocnění, ale přispívají i k fyziologickým funkcím, například k funkci trávení. Navíc zničení takových mikrobů pomocí léků vede ke vzhledu vážná onemocnění- dysbióza. Symbiotické vztahy se mohou vyvíjet různými způsoby, což se odráží v klasifikacích infekčních onemocnění.

KLASIFIKACE INFEKČNÍCH ONEMOCNĚNÍ

V antroponózy se rozlišují v závislosti na vlastnostech vztahu mezi člověkem a mikroorganismem. antropozoonózy a biocenózy.

Antroponózy - infekční choroby vlastní pouze lidem (například tyfus).

Antropozoonózy- infekční onemocnění, která postihují lidi i zvířata (antrax, brucelóza atd.).

Biocenózy - infekce, které se vyznačují tím, že jejich výskyt vyžaduje mezihostitele (například se vyskytuje malárie). Biocenózy se proto mohou vyvíjet pouze v těch místech, kde najdou mezihostitele.

KLASIFIKACE INFEKČNÍCH ONEMOCNĚNÍ V ZÁVISLOSTI NA ETIOLOGII

Je zřejmé, že pro výskyt infekčního onemocnění je nezbytný konkrétní patogen, proto podleetiologické znamení všechny infekce lze rozdělit na:

Podle povahy infekce infekce mohou být:

• endogenní, pokud patogeny neustále žijí v těle a stávají se patogenními v důsledku porušení symbiotických vztahů s hostitelem;
• exogenní, pokud se jejich patogeny dostanou do těla z prostředí.

MECHANISMY PŘENOSU

• fekálně-orální (ústy), což je typické pro střevní infekce;
• vzduchem, což vede k rozvoji infekcí dýchacích cest;
• „infekce krve“ se přenášejí prostřednictvím členovců sajících krev;
• infekce vnější vrstvy, vlákna a svalů těla, při kterých se patogen dostane do těla v důsledku zranění;
• infekce vzniklé smíšenými přenosovými mechanismy.

KLASIFIKACE INFEKČNÍCH ONEMOCNĚNÍ V ZÁVISLOSTI NA VLASTNOSTI ADAPTACE PATOGENŮ NA TKÁNÍ

Tyto znaky určují klinické a morfologické projevy infekčních onemocnění, podle kterých jsou seskupeny. Přidělte infekční onemocnění s primární lézí:

• kůže, sliznice, vláknina a svaly:
• dýchací trakt;
• zažívací trakt;
• nervový systém;
• kardiovaskulárního systému;
• krevní systémy;
• močové cesty.

OBECNÁ CHARAKTERISTIKA INFEKČNÍCH ONEMOCNĚNÍ

Je jich několik důležitých obecná ustanovení charakterizující jakékoli infekční onemocnění.

Každá infekční nemoc má:

• jeho specifický patogen;
• vstupní brána, kterou se patogen dostává do těla. Jsou charakteristické pro každý konkrétní typ patogenů;
• primární vliv - oblast tkáně v oblasti vstupní brány, ve které patogen začíná poškozovat tkáň, což způsobuje zánět;
• lymfangitida - zánět lymfatických cév, kterými jsou patogeny, jejich toxiny, zbytky rozpadlé tkáně odváděny z primárního postižení do regionální lymfatické uzliny;
• lymfadenitida - zánět lymfatické uzliny, regionální ve vztahu k primárnímu postižení.

infekční komplex - triáda poškození, která jeprimární vliv, lymfangitida a lymfadenitidy.Z infekčního komplexu se infekce může šířit:

• lymfogenně;
• hematogenní;
• přes tkáňové a orgánové kanály (intrakanalikulární);
• perineurální;
• kontaktem.

Zobecnění infekce přispívá jakýmkoli způsobem, ale zejména prvními dvěma.

Nakažlivost infekčních chorob určuje přítomnost patogenu a způsoby přenosu infekce.

Každá infekční nemoc se projevuje:

• specifické lokální změny charakteristické pro konkrétní onemocnění, jako jsou vředy v tlustém střevě s úplavicí, druh zánětu ve stěnách arteriol a kapilár s tyfem;
• obecné změny charakteristické pro většinu infekčních onemocnění a nezávislé na konkrétním patogenu - kožní vyrážky, buněčná hyperplazie lymfatických uzlin a sleziny, degenerace parenchymálních orgánů atd.

Reaktivita a imunita při infekčních onemocněních.

Vývoj infekčních onemocnění, jejich patogeneze a morfogeneze, komplikace a výsledky nezávisí ani tak na patogenu, jako na reaktivitě makroorganismu. V reakci na pronikání jakékoli infekce do orgánů imunitní systém vznikají protilátky, které jsou namířeny proti antigenům patogenů. Antimikrobiální protilátky cirkulující v krvi tvoří komplex s antigeny patogenů a komplementem, v důsledku čehož jsou patogeny zničeny a v těle dochází k postinfekci.humorální imunita.Průnik patogenu však způsobí senzibilizaci organismu, která při znovuobjevení infekce se projevuje alergií. Vstaňokamžité hypersenzitivní reakce nebo pomalý typ,odrážející odlišný projev reaktivity organismu a způsobující výskyt celkových změn infekcí.

Obecné změny odrážejí morfologii alergie ve formě hyperplazie lymfatických uzlin a sleziny, zvětšení jater, vaskulární reakce ve formě vaskulitidy. fibrinoidní nekróza, krvácení, vyrážka a dystrofické změny parenchymální orgány. Mohou se objevit různé komplikace, do značné míry spojené s morfologickými změnami ve tkáních a orgánech, které se vyvíjejí s okamžitou a opožděnou hypersenzitivitou. Organismus však umí infekci lokalizovat, což se projevuje tvorbou primárního infekčního komplexu, vznikem lokálních změn,charakteristické pro konkrétní onemocněnía odlišit ji od jiných infekčních nemocí. Tvoří se zvýšená odolnost těla vůči infekci, odrážející vznik imunity. V budoucnu se na pozadí rostoucí imunity rozvíjejí reparační procesy a dochází k zotavení.

Reaktivní vlastnosti organismu se přitom někdy rychle vyčerpají, adaptační reakce jsou nedostatečné a organismus se stává v podstatě bezbranným. V těchto případech se objevuje nekróza, hnisání, mikroby se nacházejí ve velkém počtu ve všech tkáních, to znamená, že se vyvíjejí komplikace spojené s prudkým poklesem reaktivity těla.

Cyklický průběh infekčních onemocnění.

Existují tři období průběhu infekčních onemocnění: inkubační, prodromální a období hlavních projevů onemocnění.

Během inkubace, nebo latentní (skrytý),doba patogen vstupuje do těla, prochází v něm určitými cykly svého vývoje, množí se, což má za následek senzibilizaci organismu.

prodromální období spojené se zvyšujícími se alergiemi a výskytem celkových reakcí těla, které se projevují ve formě malátnosti, slabosti, bolesti hlavy, nedostatku chuti k jídlu, únavy po spánku. V tomto období je stále nemožné určit konkrétní onemocnění.

Období hlavních projevů onemocnění se skládá ze tří fází:

• zvýšení příznaků onemocnění;
• výška onemocnění;
• výsledky onemocnění.

výsledkyinfekční onemocnění mohou být uzdravení, reziduální účinky komplikací onemocnění, chronický průběh nemoci, bacilonosení, smrt.

Patomorfóza (změna panoramatu nemocí).

Za posledních 50 let se počet infekčních onemocnění ve většině zemí světa výrazně snížil. Některé z nich, například pravé neštovice, byly po celém světě zcela vymýceny. Prudce se snížil výskyt takových onemocnění, jako je poliomyelitida, spála, záškrt atd. Mnoho infekčních onemocnění je pod vlivem účinné medikamentózní terapie a včasná preventivní opatření začala probíhat mnohem příznivěji, s menším počtem komplikací. Současně na zeměkouli zůstávají ohniska cholery, moru, žluté zimnice a dalších infekčních nemocí, které mohou periodicky způsobovat ohniska a šířit se po zemi ve forměepidemie nebo po celém světěpandemiemi. Kromě toho se objevují nové, zejména virové infekce, jako je syndrom získané imunodeficience (AIDS), řada zvláštních hemoragické horečky atd.

Infekčních onemocnění je spousta, proto uvádíme popis jen těch nejběžnějších a nejtěžších.

VIROVÁ ONEMOCNĚNÍ

Viry jsou přizpůsobeny určitým buňkám v těle. Pronikají do nich díky tomu, že mají na svém povrchu speciální „penetrační enzymy“, které se dostávají do kontaktu s receptory vnější membrány konkrétní buňky. Když virus vstoupí do buňky, proteiny, které jej pokrývají – kapsomery, jsou zničeny buněčnými enzymy a dochází k uvolnění virové nukleové kyseliny. Proniká do buněčných ultrastruktur, do jádra a způsobuje změnu proteinového metabolismu buňky a hyperfunkci jejích ultrastruktur. V tomto případě se tvoří nové proteiny, které mají vlastnosti, které jim poskytuje virová nukleová kyselina. Virus tedy „nutí“ buňku, aby pracovala sama pro sebe a zajistila si vlastní reprodukci. Buňka přestává plnit svou specifickou funkci, zvyšuje se v ní proteinová dystrofie, pak se stává nekrotickou a viry v ní vytvořené, jsou-li volné, pronikají do dalších buněk těla a postihují jich stále větší počet. Tento obecný princip akce virů, v závislosti na jejich specifičnosti, mohou mít některé vlastnosti. Virová onemocnění jsou charakterizována všemi výše uvedenými běžné znaky infekční choroby.

Chřipka - akutní virové onemocnění patřící do skupiny antroponóz.

Etiologie.

Původcem onemocnění je skupina virů, které jsou si morfologicky podobné, ale liší se antigenní strukturou a nedávají zkříženou imunitu. Zdrojem nákazy je nemocný člověk. Pro chřipku jsou typické masové epidemie.

Epidemiologie.

Přenáší se virus chřipky vzdušnými kapkami, vstupuje do epiteliálních buněk sliznice horních cest dýchacích, poté proniká do krevního oběhu - dochází pojistné. Toxin viru má škodlivý účinek na cévy mikrovaskulatury a zvyšuje jejich propustnost. Současně se virus chřipky dostává do kontaktu s imunitním systémem a následně se znovu hromadí v epiteliálních buňkách horních cest dýchacích. Viry jsou fagocytovány neutrofilními leukocyty. ale ty druhé je nezničí, naopak viry samy inhibují funkci leukocytů. Při chřipce se proto často aktivuje sekundární infekce a nastávají komplikace s ní spojené.

.

Podle klinický průběh rozlišit mírné, střední a těžká forma chřipka.

Lehká forma.

Po zavedení viru do buněk epitelu sliznic nosu, hltanu, hrtanu se u pacientů vyvinoukatar horních cest dýchacích. Projevuje se hyperémií cév sliznic, zvýšenou tvorbou hlenu, proteinovou dystrofií, odumíráním a deskvamací řasinkových epiteliálních buněk, ve kterých dochází k reprodukci viru. Lehká forma chřipky trvá 5-6 dní a končí uzdravením.

středně závažná chřipka charakterizované šířením zánětu do průdušnice, průdušek, průdušinek a plic a ve sliznicích jsou ložiska nekrózy. V epitelu

buňky bronchiální strom a buňky alveolárního epitelu obsahují viry chřipky. V plicích se objevují ložiska bronchopneumonie a atelektázová ložiska, která také procházejí zánětem a mohou se stát zdrojem dlouhodobého chronický zápal plic. Tato forma chřipky je zvláště závažná u malých dětí, starších osob a pacientů s kardiovaskulárním onemocněním. Může skončit smrtí na srdeční selhání.

Těžká chřipka má dvě odrůdy:

• chřipka s převahou jevů intoxikace těla, která může být vyjádřena tak ostře, že pacienti umírají 4.–6. den nemoci. Při pitvě se zjišťuje ostrá plejáda horních cest dýchacích, průdušek a plic. V obou plicích jsou ložiska atelektázy a acinární pneumonie. V mozku a vnitřní orgány jsou nalezeny krvácení.
• Chřipka s plicními komplikacemi se rozvíjí přidáním bakteriální infekce, častěji stafylokokové. Na pozadí těžké intoxikace těla v dýchacím traktu docházífibrinózní-hemoragický zánět s hlubokou nekrózou stěny průdušek. To přispívá ke vzniku akutní bronchiektázie. Hromadění exsudátu v průduškách vede k rozvoji atelektázy v plicích a fokální bronchopneumonii. Přistoupení bakteriální infekce často vede k výskytu nekrózy a abscesů v oblastech pneumonie, krvácení v okolních tkáních. Plíce zvětšují objem, mají pestrý vzhled"velké strakaté plíce."

Komplikace a výsledky.

Intoxikace a poškození cévního řečiště může způsobit komplikace a smrt. V parenchymálních orgánech se tedy vyvíjejí výrazné dystrofické změny a dystrofie a nekrobióza intramurálních nervových ganglií srdce může způsobit jeho zastavení. Stázy, perikapilární diapedetické krvácení a hyalinní tromby v kapilárách mozku způsobují jeho edém, herniaci cerebelárních tonzil do foramen magnum a smrt pacientů. Někdy se rozvine encefalitida, na kterou pacienti také umírají.

adenovirová infekce - akutní infekční onemocnění, při kterém adenovirus obsahující DNA, který se dostane do těla, způsobí zánět dýchacích cest, lymfoidní tkáň hltanu a krku. Někdy jsou postižena střeva a spojivky očí.

Epidemiologie.

Infekce se přenáší vzdušnými kapénkami. Adenoviry pronikají do jader slizničních epiteliálních buněk, kde se množí. V důsledku toho buňky odumírají a existuje možnost generalizace infekce. Uvolňování virů z mrtvých buněk je doprovázeno příznaky intoxikace.

Onemocnění se vyskytuje v mírné nebo těžké formě.

• V mírná forma obvykle se vyvine katarální rýma, laryngitida a tracheobronchitida, někdy faryngitida. Často jsou doprovázeny akutní konjunktivitidou. Současně je sliznice hyperemická, infiltrovaná serózním exsudátem, ve kterém jsou viditelné adenovirové buňky, tedy mrtvé a deskvamované epiteliální buňky. Jsou zvětšené, velká jádra obsahují virové a fuchsinofilní inkluze v cytoplazmě. U malých dětí se adenovirová infekce často vyskytuje ve formě zápalu plic.
• Závažná forma onemocnění se vyvíjí s generalizací infekce. Virus infikuje buňky různých vnitřních orgánů a mozek. Současně se prudce zvyšuje intoxikace těla a snižuje se jeho odolnost. Je vytvořeno příznivé zázemí pro připojení sekundární bakteriální infekce, způsobující bolest v krku. otitis, sinusitida, zápal plic atd. a často je katarální charakter zánětu nahrazen hnisavým.

Exodus.

Komplikace adenovirová infekce- zápal plic, meningitida, myokarditida - může vést ke smrti pacienta.

Obrna - akutní virové onemocnění s primární lézí předních rohů mícha.

Epidemiologie.

K infekci dochází alimentární cestou. Virus se replikuje v hltanové mandle, Peyerovy nášivky, in lymfatické uzliny. Poté proniká do krve a následně je fixován buď v lymfatickém aparátu trávicího traktu (v 99% případů), nebo v motorických neuronech předních míšních rohů (v 1 % případů). Tam se virus množí a způsobuje těžkou proteinovou degeneraci buněk. Když zemřou, virus se uvolní a infikuje další motorické neurony.

Patogeneze a patologická anatomie Poliomyelitida se skládá z několika fází.

Předparalipické stadium charakterizované poruchou cirkulace v míše, dystrofií a nekrobiózou motorických neuronů předních míšních rohů a smrtí některých z nich. Proces není omezen na přední rohy míchy, ale zasahuje do motorických neuronů prodloužené míchy, retikulární formace, středního mozku, diencephalonu a předního centrálního gyru. Změny v těchto částech mozku jsou však méně výrazné než v míše.

Paralytické stadium vyznačující se fokální nekrózou substance míchy, výraznou reakcí glií kolem mrtvých neuronů a infiltrací leukocytů do tkáně a mozkových plen. Během tohoto období se u pacientů s poliomyelitidou vyvinou závažné formy ochrnutí, často dýchací svaly.

Fáze zotavení , a pak zbytkové stadium vyvinout, pokud pacient nezemře respirační selhání. V místě ložisek nekrózy v míše se tvoří cysty a na místě mrtvých skupin neuronů gliové jizvy.

U poliomyelitidy je zaznamenána hyperplazie lymfoidních buněk v mandlích, skupinových a solitárních folikulech a lymfatických uzlinách. V plicích jsou ložiska kolapsu a poruchy krevního oběhu; v srdci - dystrofie kardiomyocytů a intersticiální myokarditida; v kosterním svalstvu, zejména končetinách a dýchacích svalech, jevy neurogenní atrofie. Na pozadí změn v plicích se rozvíjí pneumonie. V souvislosti s poškozením míchy dochází k paralýze a kontrakturám končetin. V akutní období pacienti mohou zemřít na respirační selhání.

encefalitida - zánět mozku.

Mezi různými encefalitidami má největší význam jarní-letní klíšťová encefalitida.

Epidemiologie.

Jedná se o biocinózu způsobenou neurotropním virem a přenášenou roztoči sajícími krev ze zvířecích přenašečů na člověka. Vstupní branou pro neurotropní virus je cévy kůže. Při kousnutí klíštěte se virus dostane do krevního oběhu a poté do parenchymálních orgánů a mozku. V těchto orgánech se množí a nepřetržitě vstupuje do krevního řečiště, dostává se do kontaktu se stěnou cév mikrovaskulatury, což způsobuje jejich zvýšenou propustnost. Spolu s krevní plazmou virus opouští cévy a v důsledku neurotropismu ovlivňuje nervové buňky mozku.

klinický obraz.

Encefalitida je obvykle akutní, příležitostně chronická. Prodromální období je krátké. Ve vrcholném období se rozvíjí horečka až do 38°C, hluboká ospalost, někdy až koma, objevují se okulomotorické poruchy - dvojité vidění, divergentní strabismus a další příznaky. Akutní období trvá několik dní až několik týdnů. Během tohoto období mohou pacienti zemřít na kóma.

Patologická anatomie.

Makroskopická změna v mozku u virové encefalitidy spočívá v difuzní nebo fokální plejádě jeho cév, výskytu drobných krvácení v šedé a bílé hmotě a některých jejích otocích. Mikroskopický obraz encefalitidy je specifičtější. Je charakterizována mnohočetnou vaskulitidou cév mozku a mozkových blan s akumulací kolem cév infiltrátů z lymfocytů, makrofágů, neutrofilních leukocytů. V nervových buňkách dochází k dystrofickým, nekrobiotickým a nekrotickým procesům, v jejichž důsledku buňky odumírají v určitých oblastech mozku nebo ve skupinách v celé jeho tkáni. Osud nervové buňky způsobuje proliferaci glií: kolem odumřelých buněk se tvoří uzliny (granulomy) a také kolem ložisek zánětu cév.

Exodus.

V některých případech encefalitida bezpečně končí, často po uzdravení přetrvávají reziduální účinky ve formě bolestí hlavy, periodického zvracení a dalších příznaků. Často po epidemická encefalitida zůstává přetrvávající paralýza svalů pletence ramenního a vzniká epilepsie.

RIKETSIÓZA

Epidemický tyfus je akutní infekční onemocnění, které se vyskytuje se závažnými příznaky intoxikace CNS. Na počátku století měla charakter epidemií a nyní se vyskytuje ve formě sporadických případů.

Etiologie.

Původcem epidemického tyfu je Rickettsia Provacek.

Epidemiologie.

Zdrojem nákazy je nemocný člověk a voš, která kousne zdravý člověk při vylučování stolice infikované rickettsie. Při česání se místa kousnutí výkalů vtírá do kůže a rickettsie se dostávají do krevního řečiště a poté pronikají do vaskulárního endotelu.

Patogeneze.

Rickettsiový toxin Provacec má škodlivý účinek především na nervový systém a krevní cévy. Inkubační doba trvá 10-12 dní, poté se objevují prodromy a začíná febrilní období neboli výška onemocnění. Je charakterizována poškozením a paralýzou cév mikrovaskulatury ve všech orgánech, zejména však v mozku.

Zavedení rickettsie a jejich rozmnožování v endotelu mikrocév určují vývojvaskulitida.Na kůži se vaskulitida projevuje ve formě vyrážky, která se objeví 3.–5. den onemocnění. Zvláště nebezpečné jsou vaskulitida, která se vyskytuje v centrálním nervovém systému, zejména v prodloužené míše. 2-3 den onemocnění může být narušeno dýchání v důsledku poškození prodloužené míchy. Poškození sympatického nervového systému a nadledvin způsobuje pád krevní tlak srdeční funkce je narušena a může se vyvinout akutní srdeční selhání. K výskytu vede kombinace vaskulitidy a poruch nervového trofismuproleženiny, zejména v oblastech těla, které jsou vystaveny i mírnému tlaku - v oblasti lopatek, křížové kosti, paty. Rozvíjí se nekróza kůže prstů pod kroužky a kroužky, špičky nosu a ušního boltce.

Patologická Anatolie.

Při pitvě zemřelého nelze zjistit žádné změny charakteristické pro tyfus. Celá patologická anatomie tohoto onemocnění je detekována pod mikroskopem. Dochází k zánětu arteriol, prekapilár a kapilár. Dochází k otoku, deskvamaci endotelu a tvorbě krevních sraženin v cévách. Postupně se zvyšuje proliferace endotelu a pericytů, kolem cév se objevují lymfocyty. V cévní stěně se může vyvinout fibrinoidní nekróza, která je zničena. V důsledku toho existujetyfus destruktivně-proliferativní endotrombovaskulitida,při kterém samotná nádoba ztrácí svůj tvar. Tyto jevy se nevyvíjejí v celé cévě, ale pouze v jejích jednotlivých úsecích, které mají podobu uzlů -Popovův tyfový granulom (pojmenovaný po autorovi, který je jako první popsal). Popovovy granulomy se nacházejí téměř ve všech orgánech. V mozku vede vznik Popovových granulomů, stejně jako další výše popsané změny mikrocirkulace k nekróze nervových buněk, proliferaci neuroglií a celý komplex morfologických změn je označován jakotyfová encefalitida.Intersticiální myokarditida se vyvíjí v srdci. Ve velkých cévách se objevují ložiska endoteliální nekrózy, což přispívá k tvorbě parietálních trombů a rozvoji srdečních záchvatů v mozku, sítnici a dalších orgánech.

Exodus.

U léčených pacientů je výsledek ve většině případů, zejména u dětí, příznivý. Smrt na tyfus však může nastat v důsledku akutního kardiovaskulárního selhání.

NEMOCI ZPŮSOBENÉ BAKTERIE

Břišní tyfus - akutní infekční onemocnění patřící do skupiny antroponóz a způsobené tyfem salmonelou.

Epidemiologie. Zdrojem onemocnění je nemocný člověk nebo bacilonosič, jehož sekrety (výkaly, moč, pot) obsahují bakterie tyfu. K infekci dochází, když patogeny s kontaminovaným, špatně umytým jídlem vstoupí do úst a poté do zažívací trakt(fekálně-orální cesta infekce).

Patogeneze a patologická anatolieInkubační doba trvá asi 2 týdny.Ve spodní části tenkého střeva se začnou množit bakterie, které uvolňují endotoxiny. Poté lymfatickými cévami vstupují do skupinových a solitérních folikulů střeva a regionálních lymfatických uzlin. Další inkubace salmonely způsobí stupňovitý rozvoj břišního tyfu (obr. 78).

Rýže. 78. Břišní tyfus. a - mozkový otok skupinových a solitárních folikulů, b - nekróza solitárních folikulů a tvorba špinavých vředů, c - čisté vředy.

1. etapa - stadium mozkového otoku solitárních folikulů- vyvíjí se jako odpověď na první kontakt s patogenem, na který tělo reaguje normergní reakcí. Zvětšují se, vyčnívají nad povrch střeva, objevují se v nich rýhy, připomínající mozkové závity. K tomu dochází v důsledku hyperplazie retikulárních buněk skupinových a solitárních folikulů, které vytěsňují lymfocyty a fagocytují bacily tyfu. Takové buňky se nazývají tyfové buňky, tvoří setyfové granulomy.Tato etapa trvá 1 týden. V této době bakterie lymfatický trakt vstoupit do krve. Dochází k bakteriémii. Kontakt bakterií s krevními cévami způsobuje jejich zánět a výskyt vyrážky 7.-11.tyfový exantém. Skr ovu bakterie pronikají do všech tkání, přicházejí do kontaktu s orgány imunitního systému a také znovu vstupují do osamělých folikulů. To způsobuje jejich senzibilizaci, nárůst alergií a počátek tvorby imunity. V tomto období, t. j. 2. týden nemoci, se v krvi objevují protilátky proti tyfové salmonele a lze ji vysévat z krve, potu, stolice, moči; pacient se stává zvláště nakažlivým. Ve žlučových cestách se bakterie intenzivně množí a znovu vstupují do střeva se žlučí, potřetí kontaktují osamělé folikuly a rozvíjí se druhé stadium.

2. etapa - stadium nekrózy solitárních folikulů. Rozvíjí se ve 2. týdnu nemoci. Jedná se o hyperergickou reakci, což je reakce senzibilizovaného organismu na permisivní účinek.

3. etapa - stádium špinavého vředu- rozvíjí se 3. týden onemocnění. V tomto období se začíná částečně odtrhávat nekrotická tkáň.

4. etapa - jasné stadium vředu- vyvíjí se 4. týden a je charakterizován úplným odmítnutím nekrotické tkáně solitárních folikulů. Vředy mají hladké okraje, dno je svalová vrstva střevní stěny.

5. etapa - etapa hojení - shoduje se s 5. týdnem a vyznačuje se hojením vředů, a plné zotavení střevní tkáně a osamělé folikuly.

Cyklické projevy onemocnění kromě změn v tenké střevo jsou zaznamenány v jiných orgánech. V lymfatických uzlinách mezenteria, stejně jako v solitárních folikulech, dochází k hyperplazii retikulárních buněk a tvorbě tyfových granulomů. Slezina se prudce zvětšuje, zvětšuje se hyperplazie její červené dřeně, což dává na řezu bohaté škrábání. V parenchymálních orgánech jsou pozorovány výrazné dystrofické změny.

Komplikace.

Ze střevních komplikací jsou nejnebezpečnější střevní krvácení vyskytující se ve 2., 3. a 4. stádiu onemocnění, dále perforace vředů a rozvoj difuzní peritonitida. Mezi další komplikace patří ty nejdůležitější fokální pneumonie dolní laloky plic, hnisavá perichondritida hrtanu a vznik proleženin na vstupu do jícnu, vosková nekróza přímých břišních svalů, hnisavá osteomyelitida.

Exodusve většině případů příznivé, pacienti se uzdraví. Smrt pacientů nastává zpravidla z komplikací břišního tyfu - krvácení, zánět pobřišnice, zápal plic.

Úplavice nebo shigelóza- akutní infekční onemocnění charakterizované poškozením tlustého střeva. Způsobují ji bakterie – shigella, jejichž jediným rezervoárem je člověk.

Epidemiologie.

Cesta přenosu je fekálně-orální. Patogeny vstupují do těla s potravou nebo vodou a množí se v epitelu sliznice tlustého střeva. Pronikáním do epiteliálních buněk se shigella stává nepřístupnou pro působení leukocytů, protilátek, antibiotik. V epiteliálních buňkách se shigella množí, zatímco buňky umírají, odlupují se do střevního lumen a shigella infikují obsah střeva. Endotoxin mrtvých Shigella má škodlivý účinek na krevní cévy a nervová ganglia střeva. Určuje intraepiteliální existence Shigella a působení jejich toxinu jiný charakter střevní zánět v různé fázeúplavice (obr. 79).

Rýže. 79. Změny tlustého střeva při úplavici. a - katarální kolitida b - fibrinózní kolitida, začátek tvorby vředů c - hojení vředů, polypózní výrůstky sliznice; d - jizevnaté změny ve střevě.

Patogeneze a patologická anatomie

1. etapa - katarální kolitida,onemocnění trvá 2-3 dny, vzniká katarální zánět v konečníku a sigmoideu. Sliznice je hyperemická, edematózní, infiltrovaná leukocyty, dochází ke krvácení, intenzivně se tvoří hlen, svalová vrstva střevní stěny je křečovitá.

2. etapa - diperitický kolip,trvá 5-10 dní. Zánět střeva se stává fibrinózním, častěji difterickým. Na sliznici se vytváří fibrinózní film zelenohnědé barvy. Pod mikroskopem je patrná nekróza sliznice a podslizniční vrstvy, někdy zasahující až do svalové vrstvy střevní stěny. Nekrotická tkáň je impregnována fibrinózním exsudátem, podél okrajů nekrózy je sliznice infiltrována leukocyty, dochází ke krvácení. Nervové plexy střevní stěny podléhají závažným dystrofickým a nekrobiotickým změnám.

3. etapa- ulcerózní kolitida, nastává 10.-12. den nemoci, kdy je odmítnuta fibrinózní-nekrotická tkáň. Vředy mají nepravidelný tvar a různé hloubky.

4. etapa - fáze hojení vředůse rozvíjí ve 3.–4. týdnu onemocnění. Na jejich místě se vytváří granulační tkáň, na kterou se z okrajů vředů plazí regenerační epitel. Pokud byly vředy mělké a malé, je možná úplná regenerace střevní stěny. U hlubokých rozsáhlých vředů nedochází k úplné regeneraci, tvoří se jizvy ve stěně střeva zužující její průsvit.

U dětí má úplavice některé morfologické znaky, spojené s výrazným rozvojem lymfatického aparátu rekta a sigmoidálního tlustého střeva. Na pozadí katarálního zánětu dochází k hyperplazii solitárních folikulů, zvětšují se a vyčnívají nad povrch střevní sliznice. Folikuly pak podléhají nekróze ahnisavá fúze - docházífolikulární ulcerózní kolitida.

Obecné změny

Když se úplavice projevuje hyperplazií lymfatických uzlin a sleziny, tukovou degenerací parenchymálních orgánů, nekrózou epitelu tubulů ledvin. Vzhledem k postižení tlustého střeva v minerální metabolismus s úplavicí se často vyvíjejí její porušení, což se projevuje výskytem vápenatých metastáz.

Chronická úplavice se vyvíjí v důsledku velmi pomalého průběhu úplavice ulcerózní kolitida. Špatně se hojí vředy, v blízkosti vředů se objevují polypózní výrůstky sliznice. Ne všichni infektologové považují tyto změny za chronickou úplavici, považují je za postdysenterickou kolitidu.

Komplikace spojené s úplavicí střevní krvácení a perforaci vředů. Pokud je zároveň perforovaný otvor malý (mikroperforace), dochází k paraproktitidě, která může vést k zánětu pobřišnice. Když hnisavá flóra pronikne do střevních vředů, rozvine se střevní flegmóna a někdy gangréna. Existují další komplikace úplavice.

Exoduspříznivý, ale někdy může dojít ke smrti v důsledku komplikací onemocnění.

Cholera - nejakutnější infekční onemocnění ze skupiny antroponóz, charakterizované převládající lézí tenkého střeva a žaludku.

Cholera patří do kategoriekaranténní infekce.Jedná se o extrémně nakažlivé onemocnění, jehož výskyt má charakter epidemií a pandemií. Původci cholery jsou asijská cholera vibrio a El Tor vibrio.

Epidemiologie

Zásobníkem patogenu je voda a zdrojem infekce je nemocný člověk. K infekci dochází při pití vody obsahující vibria. Posledně jmenované nacházejí optimální podmínky v tenkém střevě, kde se množí a vylučujíexotoxin(cholerogen).

Patogeneze a patologická anatomie

1. období nemoci - cholerová enteritidase vyvíjí pod vlivem exotoxinu. Enteritida je serózní nebo serózně-hemoragické povahy. Střevní sliznice je hyperemická, smalá, ale někdy četná krvácení. Exotoxin způsobuje sekreci buňkami střevního epitelu velký počet izotonická tekutina a zároveň se nevstřebává zpět z lumen střeva. Klinicky pacient náhle začne a nepřestane průjem. Obsah střev je vodnatý, bez barvy a bez zápachu, obsahuje obrovské množství vibrií, vypadá jako „ rýžová voda“, když v něm plavou malé hrudky hlenu a deskvamované epiteliální buňky.

2. období nemoci - cholerová gastroenteritidavyvíjí se na konci prvního dne a je charakterizován progresí enteritidy a přidáním serózně-hemoragické gastritidy. Pacient se vyvíjínekontrolovatelné zvracení.Při průjmech a zvracení pacienti ztrácejí až 30 litrů tekutin denně, dochází k dehydrataci, zhuštění krve a poklesu srdeční činnosti, klesá tělesná teplota.

3. období - algidický,který se vyznačuje exikóza (vysušení) pacientů a snížení jejich tělesné teploty. V tenkém střevě přetrvávají známky serózně-hemoragické enteritidy, ale objevují se ložiska slizniční nekrózy, infiltrace střevní stěny neutrofilními leukocyty, lymfocyty a plazmatickými buňkami. Střevní smyčky jsou roztažené tekutinou, těžké. Serózní membrána střeva je suchá, s petechiálními krváceními, mezi střevními kličkami je průhledný, táhnoucí se hlen. V algidovém období obvykle nastává smrt pacientů.

Mrtvola zesnulého z cholery má specifické rysy určené exikózou. Rigor mortis nastupuje rychle, je velmi výrazný a trvá několik dní. Vlivem silné a vytrvalé svalové kontrakce dochází k charakteristickému „gladiátorskému držení těla“. Kůže je suchá, vrásčitá, na dlaních vrásčitá („ruce pradleny“). Všechny tkáně mrtvoly jsou suché, v žilách hustá tmavá krev. Slezina je zmenšená, v myokardu a játrech jsou jevy parenchymální dystrofie, někdy malá ložiska nekrózy. V ledvinách - nekróza epitelu tubulů hlavních úseků nefronů. což vysvětluje akutní selhání ledvin, které se někdy vyvine u pacientů s cholerou.

Specifické komplikace cholery se projevují cholerovým tyfem, kdy se jako odpověď na opakovaný vstup vibrií rozvine v tlustém střevě zánět záškrtu. V ledvinách se může objevit subakutní extrakapilární glomerulonefritida nebo nekróza tubulárního epitelu. To vysvětluje vývoj urémie s cholerovým tyfem. Postcholerová urémie může být také způsobena výskytem ložisek nekrózy v kortikální látce ledvin.

Exodus.

Smrt pacientů nastává v algidovém období z dehydratace, cholerového kómatu, intoxikace, urémie. V včasná léčba většina pacientů, zejména cholera způsobená Vibrio El Tor, přežije.

Tuberkulóza - chronické infekční onemocnění ze skupiny antropozoonóz, vyznačující se rozvojem specifického zánětu v orgánech. Toto onemocnění neztrácí svůj význam, protože pacienti s OM tvoří 1% celkové populace Země a v moderním Rusku se výskyt blíží epidemii. Původcem onemocnění je Mycobacterium tuberculosis, objevené R. Kochem. Existují čtyři typy patogenů tuberkulózy, ale pouze dva jsou patogenní pro člověka – lidský a hovězí.

Epidemiologie

Mykobakterie vstupují do těla obvykle s vdechovaným vzduchem a pronikají do plic. Mnohem méně často končí v trávicím traktu (při pití kontaminovaného mléka). Je extrémně vzácné, že k infekci dojde přes placentu nebo poškozenou kůži. Nejčastěji se mykobakterie dostávají do plic, ale ne vždy způsobují onemocnění. Často mykobakterie způsobují rozvoj specifického zánětu v plicích, ale bez jakýchkoli dalších projevů onemocnění. Tento stav se nazýváinfekcetuberkulóza. Pokud existuje klinika onemocnění a zvláštní morfologické změny v tkáních, můžeme mluvit o tuberkulóze.

Mykobakterie, které se dostaly do vnitřních orgánů, způsobují různé morfologické reakce spojené se senzibilizací těla a tvorbou imunity. Nejtypičtější reakceopožděná přecitlivělost.Existují tři hlavní typy tuberkulózy – primární, hematogenní a sekundární.

primární tuberkulóza se rozvíjí především u dětí s prvním vstupem mykobakterií do organismu. V 95 % případů dochází k infekci aerogenní cestou.

Patogeneze a patologický anatotle

Z vdechovaného vzduchu se patogen dostává do III, VIII nebo X segmentu plic. V těchto segmentech, zvláště často ve IIIsegment pravá plíce vzniká malé ložisko exsudativního zánětu, které rychle podléhá kaseózní nekróze a kolem něj se objevuje serózní edém a lymfocytární infiltrace. Vyvstáváprimární účinek na tuberkulózu.Velmi rychle se specifický zánět šíří do lymfatických cév sousedících s primárním postižením (lymfangitida) a regionálními lymfatickými uzlinami kořene plic, ve kterých se rozvíjí kaseózní nekróza (lymfadenitida). Objeví seprimární komplex tuberkulózy. Při alimentární infekci se ve střevě vyskytuje tuberkulózní komplex.

V budoucnu v závislosti na stavu pacienta, jeho reaktivitě a řadě dalších faktorů může být průběh tuberkulózy různý - útlum primární tuberkulózy; progrese primární tuberkulózy s generalizací procesu; chronický průběh primární tuberkulózy.

S útlumem primární tuberkulózy exsudativní jevy odezní, kolem primárního tuberkulózního afektu se objeví šachta epiteloidních a lymfoidních buněk a poté pouzdro pojivové tkáně. Soli vápníku se ukládají v kaseózních nekrotických hmotách a primární účinek je zkamenělý. Takové zhojené primární ložisko se nazýváGonovo ohniště. Lymfatické cévy a lymfatické uzliny jsou také sklerotizovány, ukládá se v nich vápno a dochází ke zkamenění. Mycobacterium tuberculosis se však v gonském zaměření zachovalo po celá desetiletí, což podporujenesterilní imunita proti tuberkulóze.Po 40 letech se ložiska Gon nacházejí téměř u všech lidí. Takový průběh primární tuberkulózy by měl být považován za příznivý.

Formy progrese primární tuberkulózy.

V nedostatečná odolnost organismu, dochází k progresi primární tuberkulózy, přičemž tento proces může probíhat ve čtyřech formách.

Hematogenní generalizace primární tuberkulóza nastává, když mykobakterium vstoupí do krevního oběhu časně z primárního ovlivnění a šíření (rozšíření) infekce po těle. Zároveň se tvoří tuberkulózní hlízy v různých orgánech od velmi malých, prosovitých, až po větší o průměru 3-4 mm. První forma se nazývámiliářtuberkulóza, druhá makrofokální tuberkulóza. Při hematogenní generalizaci může tuberkulóza postupovat velmi rychle s příznaky poškození těch orgánů, kam vstoupilo Mycobacterium tuberculosis. například mozkové pleny, ve kterých se rozvíjí tuberkulózní meningitida. Často může tato forma primární tuberkulózy ustoupit, ale v orgánech zůstávají ložiska screeningu tuberkulózy, která za nepříznivých podmínek mohou způsobit nové vzplanutí onemocnění.

Generalizace lymfatických uzlin primární tuberkulóza je charakterizována zapojením do procesu bronchiálních, bifurkačních, sub- a supraklavikulárních lymfatických uzlin. ve kterém se vyvine specifický zánět s kaseózní nekrózou (obr. 80, a). Tuberkulózní lymfadenitida je zvláště obtížná, když zvětšené lymfatické uzliny stlačují průdušnici a průdušky, což vede k rozvoji plicní atelektázy. Často se proces z průdušek rozšiřuje do tkáně mediastina a postihuje nervové kmeny procházející cévami mediastina, někdy je do procesu zapojen i jícen.

Růst primárního afektu - nejtěžší forma progrese primární tuberkulózy. V tomto případě se specifický zánět šíří do sousedních tj. do primární ovlivněné oblasti plicního parenchymu, vznikáprimární lobární nebo totální kaseózní pneumonie.

Smíšená forma progrese primární tuberkulóza se může vyvinout jako výsledek všech ostatních forem progresese snížením obranyschopnosti organismu. Současně je zjištěn kaseózní zápal plic, tání postižených lymfatických uzlin a četné tuberkulózní tuberkuly v obou plicích.

Rýže. 80. Plicní tuberkulóza. a - primární komplex tuberkulózy s lymfo-glandulární progresí; b - miliární plicní tuberkulóza; c - vláknitý- fokální tuberkulóza plíce.

Výsledky primární tuberkulózy.

Výsledky progresivní primární tuberkulózy závisí na věku pacienta, odolnosti organismu a rozsahu procesu. U dětí tato forma tuberkulózy proudí obzvláště tvrdě. Smrt pacientů nastává z generalizace procesu a tuberkulózní meningitidy. S příznivým průběhem a využitím přiměřených lékařská opatření exsudativní zánětlivá reakce je nahrazena produktivní, ložiska tuberkulózy sklerotizují a zkameňují.

V chronickém průběhu primární tuberkulózy je primární afekt zapouzdřen a proces proudí v aparátu lymfatických žláz ve vlnách: propuknutí onemocnění jsou nahrazena remisemi. Zatímco v některých lymfatických uzlinách proces odezní, v jiných začíná.

Někdy ustoupí tuberkulózní proces v lymfatických uzlinách, kaseózní hmoty v nich sklerotizují a zkamenějí, ale primární afekt progreduje. Kasuózní hmoty v něm měknou, na jejich místě se tvoří dutiny -primárních plicních dutin.

Hematogenní tuberkulóza se rozvíjí několik let po primární tuberkulóze, proto se také nazývápostprimární tuberkulóza.Vyskytuje se na pozadí zvýšené citlivosti na tuberkulin u lidí, kteří měli primární tuberkulózu a zachovali si imunitu proti mycobacterium tuberculosis.

Patogeneze a formy hematogenní tuberkulózy.

Hematogenní tuberkulóza vzniká z ložisek screeningu, která propadla do různých orgánů v období primární tuberkulózy nebo tuberkulózní infekce. Tato ložiska se po mnoho let nemusí projevit a pak u nich vlivem nepříznivých faktorů a zbývající zvýšené reaktivity dochází k exsudativní reakci a začíná hematogenní tuberkulóza. Existují tři formy hematogenní tuberkulózy - generalizovaná hematogenní tuberkulóza; hematogenní tuberkulóza s primární lézí plic; hematogenní tuberkulóza s převládající lézí vnitřních orgánů.

Generalizovaná hematogenní tuberkulóza - nejtěžší forma, při které se ve většině orgánů objevují tuberkulózní tuberkuly a malá nekrotická ložiska. Tato forma se také nazýváakutní tuberkulózní sepse.V ostatních případech se ve všech orgánech vyvinou malé produktivní hlízy podobné prosu - to jsouakutní obecná miliární tuberkulóza.Někdy tam jevelká fokální tuberkulóza,ve kterých dosahují ložiska specifického zánětu průměru 1 cm.U jakékoli formy hematogenní tuberkulózy je nutné najít primární ohnisko. Obvykle se nejedná o zcela vyléčené ohnisko screeningu primární tuberkulózy v plicích, kostech, střevech s vyhojeným primárním postižením.

Hematogenní tuberkulóza s primární lézí plic vyvíjí se v obou plicích a je charakterizován přítomností mnoha malých bělavých tuberkul. V tomto případě hovoří o miliární tuberkulóze (obr. 80, b), která se může vyskytovat akutně i chronicky. V akutním průběhu se často vyskytuje tuberkulózatuberkulózní meningitida.Při chronickém průběhu této formy tuberkulózy dochází k zjizvení tuberkulóz, rozedmě plic a pneumoskleróze, v souvislosti s níž dochází k hypertrofii pravých částí srdce. Chronická velkofokální hematogenní plicní tuberkulóza (na klinice je tzvhematogenní diseminovaná plicní tuberkulóza)charakterizované tvorbou převážně produktivních tuberkul, zrcadlovou lézí obou plic, vývojem zaoblených kaveren v obou plicích a pneumosklerózou. V tomto případě dochází k mimoplicnímu ohnisku screeningu – v genitáliích, kostech nebo lymfatických uzlinách.

Hematogenní tuberkulóza s převládající extrapulmonální lézí se vyvíjí v různých orgánech, ale zvláště často v kostech a urogenitálním systému. Zdrojem této formy tuberkulózy jsou ložiska odpadlíků zanesená do orgánů v období primární tuberkulózy nebo tuberkulózní infekce. Tato forma tuberkulózy má akutní nebo chronický průběh.

Rýže. 81. Tuberkulózní spondylitida.

Tuberkulóza kostí a kloubů častější u dětí, obvykle se léze vyskytuje v tělech obratlů, kyčle a kolenních kloubů. V tomto případě dochází k kaseóznímu rozpadu kostí, dochází k jejich deformaci, což je podkladem pro vznik hrbu u tuberkulózy.spondylitida (obr. 81), nehybnost kloubu u tuberkulózy artritida. Zároveň se do procesu zapojují okolní tkáně, které rovněž procházejí kaseózní nekrózou. Ta se roztaví, v tkáních se vytvoří falešné průchody, které se otevírají na kůži ve formě píštělí.

Tuberkulóza ledvin postihuje především mladé lidi v období puberty. Zdrojem tuberkulózy ledvin jsou ložiska screeningu, která se nacházejí v lymfatických uzlinách, kostech, genitáliích. Tuberkulózní ložiska se obvykle tvoří v jedné ledvině a při postupu ničí její tkáň. V důsledku toho se v ledvině objevují dutiny vyplněné kaseózními hmotami (obr. 82). Ten může uzavřít lumen močovodu, což narušuje odtok moči a rozvíjí se pyonefróza.

Kožní tuberkulóza (lupus), pohlavní orgány, endokrinní žlázy, trávicí trakt, nervový systém, serózní membrány- tohle je různé formy hematogenní tuberkulóza s převážně extrapulmonálními lézemi. V praxi jsou však méně časté než kostní tuberkulóza akloubů, stejně jako tuberkulóza ledvin.

sekundární tuberkulóza.

Jsou to nemocní dospělí, kteří podstoupili v primární tuberkulóza v dětství, při které byla ložiska výpadků v horních partiích plic (Simonova ložiska). Sekundární tuberkulóza je proto také postprimární tuberkulóza, která se vyznačuje poškozením plic.

Patogeneze a formy sekundární tuberkulózy.

Infekce se šíří z ložisek tuberkulózy průduškami; zároveň se sputem mohou mikrobakterie dostat do další plíce a trávicího traktu. Proto v lymfatických uzlinách nedochází ke specifickému zánětu a jejich změny se projevují pouze reaktivní hyperplazií lymfatické tkáně, jako u každého jiného infekčního onemocnění. V patogenezi onemocnění se vyskytuje několik forem tuberkulózy:

Akutní fokální tuberkulóza, nebo Abrikosovův krb. Centra eliminace primární tuberkulózy se nacházejí v bronchiolech.

I a II segmenty, častěji pravá plíce. S rozvojem sekundární tuberkulózy se v těchto bronchiolech rozvíjí endobronchitida, dále panbronchitida a specifický zánět se šíří do peribronchiální plicní tkáně, vkde je ohnisko kaseózní pneumonie, obklopené epiteloidními a lymfoidními buňkami – Abrikosovovo ohnisko.

Fibrofokální tuberkulóza vyskytuje se s příznivým průběhem sekundární tuberkulózy; v důsledku toho je ohnisko Abrikosov sklerotizováno a může být zkameněno (obr. 80, c).

Rýže. 82. Tuberkulóza ledvin. 1 - ledvina v řezu: b - stěna dutiny, postavená z tuberkulózních granulací a kaseózních nekrotických hmot; c - v ledvinách chronická intersticiální nefritida etiologie tuberkulózy.

Infiltrativní tuberkulóza se vyvíjí s progresí akutní fokální tuberkulózy. S tímto formulářem snadno se objevují ložiska kaseózní nekrózy, kolem kterých vzniká nespecifický perifokální exsudativní zánět. Foci-infiltráty se mohou sloučit mezi sebou, ale v postižených oblastech nespecifické serózní zánět. Při příznivém průběhu odeznívá exsudát, ložiska kaseózní nekrózy sklerotizovaný a zkamenělý – znovu se objevífibrofokální tuberkulóza.

Rýže. 83. Sekundární plicní tuberkulóza. a- tuberkulom c vrchol plic; b - kaseózní pneumonie s ohniskem rozpadu.

Tuberkulom se vyvíjí v těch případech, kdy perifokální zánět odezní a ohnisko kaseózní nekrózy zůstává, kolem něj se vytvoří pouze špatně vyvinuté pouzdro. Tuberculoma může dosáhnout 5 cm v průměru, obsahuje mykobakterie a rentgenové vyšetření umí simulovat plicní nádor(obr. 83, a). Tuberkulom se obvykle odstraňuje chirurgicky.

Rýže. 84. Cirhotická plicní tuberkulóza s bronchiektáziemi.

Akutní kaseózní pneumonie dochází při progresi infiltrativní tuberkulózy. V tomto případě převažuje kaseózní nekróza plicního parenchymu nad perifokálním zánětem (obr. 83, b) a nespecifický serózní exsudát rychle podléhá kaseózní nekróze a oblast kaseózní pneumonie se neustále rozšiřuje, někdy zabírá lalok plic . Plíce jsou zvětšené, husté, na řezu mají nažloutlou barvu. Kazuózní pneumonie se vyskytuje u oslabených pacientů, často v terminální období onemocnění, ale nyní je vzácné.

Akutní dutina se vyvíjí s jinou formou progrese infiltrativní tuberkulózy nebo guberkulomu. Bronchus vstupuje do oblasti kaseózní nekrózy, přes kterou se oddělují kaseózní hmoty. Na jejich místě se tvoří dutina - dutina o průměru 2-5 cm.Její stěna je zhutněná plicní tkáň, takže je elastický a snadno padá. U této formy sekundární tuberkulózy se prudce zvyšuje riziko výsevu další plíce a trávicího traktu.

Vláknitá kavernózní tuberkulóza nebo chronická plicní konzumace, se vyvíjí, pokud akutní kavernózní tuberkulóza nabývá chronického průběhu a stěny kaveren jsou sklerotizované.

cirhotický tuberkulóza (obr. 84). Vstěny dutin jsou neustále mykobakterie. Proces postupně sestupuje přes průdušky do spodních částí plic, zabírá všechny jejich nové oblasti, a pak se šíří do další plíce. V postižených plicích intenzivně roste jizva, tvoří se četné bronchiektázie, plíce jsou deformovány.

Komplikace sekundární tuberkulóza je spojena hlavně s kavernami. Z cév dutiny může dojít k masivnímu krvácení. Průnik dutiny do pleurální dutiny způsobuje pneumotorax a pleurální empyém: sekundární tuberkulóza, podobně jako hematogenní, je kvůli dlouhému průběhu někdy komplikována amyloidózou.

Exodus. Smrt nastává z těchto komplikací, stejně jako z plicního srdečního selhání.

DĚTSKÉ INFEKCE

původci infekčních onemocnění, ovlivňující dítě po jeho narození a po celé období dětství způsobují v těle stejné změny jako v orgánech dospělého člověka. ale zároveň existuje řada rysů průběhu a morfologie infekčního procesu. Hlavním rysem dětských infekcí je, že většina z nich postihuje pouze děti.

Záškrt- akutní infekční onemocnění způsobené bacilem záškrtu.

Epidemiologie.

Zdrojem nákazy je nemocný člověk nebo bacilonosič. Cesta přenosu je převážně vzduchem, ale někdy může být patogen přenášen různými předměty. Vstupní branou jsou zpravidla horní cesty dýchací. Diphtheria bacillus vylučuje silný exotoxin, který se vstřebává do krevního oběhu, působí na srdce anadledvinek, způsobuje parézu a zničení cév mikrovaskulatury. Zároveň se prudce zvyšuje jejich propustnost, do okolních tkání se dostává fibrinogen, který se mění na fibrin, a také krvinky včetně leukocytů.

Klinicko-morfologické formy:

• záškrt hltanu a mandlí;
• respirační záškrt.

Patologická anatomie záškrtu hltanu a mandlí.

V souvislosti s t Jím, že hltan a horní část hrtanu jsou vystlány vícevrstvou dlaždicového epitelu, se zde vyvíjídifterický zánět. Hltan a mandle jsou pokryty hustým bělavým filmem, pod kterým jsou tkáně nekrotické, nasycené fibrinózním exsudátem s příměsí leukocytů. Otok okolních tkání, stejně jako intoxikace těla, jsou výrazné. Je příbuzná zaneprázdněn s že fibrinózní film obsahující mikroby není dlouhodobě odmítán, což přispívá k absorpci exotoxinu. V regionálních lymfatických uzlinách jsou ložiska nekrózy a krvácení. se vyvíjí v srdcitoxická intersticiální myokarditida. Objevuje se tuková degenerace kardiomyocytů, myokard ochabuje, srdeční dutiny se rozšiřují.

Často se vyskytuje parenchymální neuritida s rozpadem myelinu. Postiženy jsou glosofaryngeální, vagusové, sympatické a brániční nervy. Změny nervové tkáně postupně zvyšovat a 15-2 měsíců od začátku onemocněníparalýza měkkého patra, bránice a srdce . V nadledvinách se objevuje ložisková nekróza a krvácení, v ledvinách se objevuje nekrotická nefróza (viz obr. 75), ve slezině se zvyšuje folikulární hyperplazie.

Smrtmůže nastat na začátku 2. týdne nemoci odčasná paralýza srdce nebo po 15-2 měsících od pozdní srdeční selhání.

Patologická anatomie respiračního záškrtu.

Při této formě vzniká krupózní zánět hrtanu, průdušnice a průdušek (viz obr. 24). Níže hlasivky sliznice dýchacích cest je vystlána prizmatickým a cylindrickým epitelem, který vylučuje hodně hlenu. Proto se zde vytvořený fibrinový film snadno odděluje, exotoxin se téměř nevstřebává a celkové toxické účinky jsou méně výrazné. Croupózní zánět hrtanu při záškrtu se nazývápravá záď . Difterický film se snadno odmítne a zároveň může ucpat průdušnici, což má za následek asfyxii. Zánětlivý proces někdy sestupuje do malých průdušek a bronchiolů, což je doprovázeno rozvojem bronchopneumonie a plicních abscesů.

Smrt pacientů pochází z asfyxie, intoxikace az těchto komplikací.

Spála - akutní infekční onemocnění způsobené β-hemolytickým streptokokem skupiny A a charakterizované zánětem hltanu a typickou vyrážkou. Obvykle nemocné děti do 16 let, někdy - dospělí.

Epidemiologie.

K infekci dochází vzdušnými kapkami od pacienta se spálou. Vstupními branami infekce jsou hltan a mandle, kde dochází k primárnímu skarlatinálnímu afektu. Ve vývoji onemocnění rozhodující Má to přecitlivělostčlověka na streptokoka. Od vstupní brány streptokok proniká do regionálních lymfatických uzlin a způsobuje lymfangitidu a lymfadenitidu, které se v kombinaci s primárním postižením tvoříinfekční komplex.Z lymfatických cest se patogen dostává do krevního řečiště, dochází k jeho hematogennímu šíření, provázené toxémií, poškozením nervového systému a vnitřních orgánů.

Rýže. 85. Spála. Akutní nekrotická tonzilitida a ostrá plejáda hltanu (podle A. V. Tsinssrlinga).

formy šarlatové horečky.

Podle závažnosti se rozlišují:

• lehká forma;
• forma střední závažnosti;
• těžká forma spály, která může být toxická, septická, toxicko-septická.

Patogeneze.

Průběh šarlatové horečky je charakterizován dvěma obdobími.

První období onemocnění trvá 7-9 dní a je charakterizováno alergizací organismu spojenou s tvorbou antitoxických protilátek při bakteriémii. V důsledku toxémie a rozpadu mikrobiálních tělísek v krvi může ve 3.-5. týdnu onemocnění dojít k autoimunitnímu procesu, který je výrazem alergie, při které se rozvíjí poškození řady vnitřních orgánů.

Patologická anatomie.

První období šarlatové horečky je doprovázeno katarální tonzilitidou s ostrou plejádou krčních mandlí – „hořícího hltanu“. Nahrazuje ji nekrotická tonzilitida charakteristická pro šarla, která přispívá k šíření streptokoků ve tkáních (obr. 85). Může se vyvinout nekróza měkké patro, hrdlo, sluchová trubice a odtud jděte do středního ucha; z krčních lymfatických uzlin se nekróza někdy rozšiřuje až do tkáně krku. Při odmítnutí nekro

tikové hmoty tvoří vředy. Obecné změny závisí na závažnosti intoxikace atoxická forma onemocnění se projevují horečkou a charakteristickou šarlatinovou vyrážkou. Vyrážka je malá, jasně červená, pokrývá celé tělo, s výjimkou nasolabiálního trojúhelníku. Vyrážka je založena na zánětu cév kůže. V tomto případě epidermis prochází dystrofickými změnami a exfoliuje se ve vrstvách -lamelový peeling . v parenchymatických orgánech a nervový systém v souvislosti s toxémií se rozvíjejí těžké dystrofické změny, výrazná je hyperplazie sleziny a lymfatických uzlin.

V septická forma šarla, která je zvláště výrazná ve 2. týdnu onemocnění, zánět v oblasti primárního komplexu nabývá purulentně-nekrotického charakteru. V tomto případě se mohou objevit komplikace jako hltanový absces, zánět středního ucha, osteomyelitida spánkové kosti, krční flegmóna, někdy s ulcerací velkých cév a smrtelným krvácením. Ve velmi těžkých případech vzniká toxicko-septická forma, která je charakterizována septikopyémií s hnisavými metastázami do různých orgánů.

Druhé období šarlatové horečky se nevyvine vždy, a pokud se rozvine, pak ve 3.–5. týdnu. Začátek druhého období je katarální angina pectoris. Hlavním nebezpečím tohoto období jerozvoj akutní glomerulonefritidy , který jde do chronická glomerulonefritida a končí vrásněním ledvin. Ve druhém období lze pozorovat bradavičnatou endokarditidu, artritidu, kožní vaskulitidu a následně kožní vyrážku.

Smrt se může vyskytnout z komplikací onemocnění, např. z urémie, s rozvojem glomerulonefritidy, zatímco v současné době díky používání účinných léky pacienti téměř nikdy neumírají přímo na spálu.

Meningokoková infekce - akutní infekční onemocnění charakterizované propuknutím epidemie. Častěji jsou postiženy děti do 5 let.

Epidemiologie.

Původcem onemocnění je meningokok. K infekci dochází vzdušnými kapkami. Původce se nachází v nátěrech z nosohltanu a mozkomíšního moku. Meningokok je velmi nestabilní a mimo živý organismus rychle umírá.

Patogeneze a patologická anatomie.

Meningokoková infekce se může objevit u několika formuláře.

• Meningokoková nazofaryngitida je charakterizována katarálním zánětem sliznice s těžkou vaskulární hyperémií a faryngeálním edémem. Tato forma není často diagnostikována, ale pacienti představují nebezpečí pro ostatní, protože jsou zdrojem infekce.
• Meningokoková meningitida se vyvíjí, když se meningokok dostane do krevního oběhu chesky bariéra.

Rýže. 86. Meningokoková infekce. a - purulentní meningitida; 6 - expanze mozkových komor, purulentní impregnace ependymu; c - zaměření nekrózy a krvácení v nadledvince; d - krvácení a nekróza v kůži.

Dostává se do měkkého mozkových blan a rozvine se u nich nejprve serózní a poté hnisavý zánět, který se do 5. až 6. dne změní v purulentně fibrinózní. Zelenožlutý exsudát se nachází především na bazálním povrchu mozku. odtud přechází na její konvexní povrch a v podobě krytů "kapoty". čelní laloky hemisféry mozku (obr. 86, a). Mikroskopicky jsou měkké membrány a přilehlá mozková tkáň infiltrovány leukocyty, cévy jsou ostře plnokrevné - rozvíjející semeningoencefalitida. Hnisavý zánět se často šíří do ependymu komor mozku (obr. 86, b). Od 3. týdne onemocnění purulentně-fibrinózní exsudát částečně ustupuje a částečně se organizuje. Zároveň dochází k zarůstání subarachnoidálních prostorů, otvorů IV komory, k narušení cirkulace mozkomíšního moku a ke vzniku hydrocefalu (viz obr. 32).

Smrt v akutním období pochází z edému a otoku mozku, meningoencefalitidy a v pozdním období - z cerebrální kachexie spojené s atrofií mozku v důsledku hydrocefalu.

Meningokoková sepse dochází při změně reaktivity těla. V tomto případě jsou postiženy všechny cévy mikrocirkulačního lůžka. Někdy v krevním řečišti dochází k intenzivnímu rozpadu leukocytů obsahujících mikroby. Meningokoky a uvolněný histamin vedou k bakteriálnímu šoku a paréze mikrovaskulatury. Rozvíjející seblesková forma meningokokémii. kdy pacienti zemřou do 1-2 dní po propuknutí nemoci.

V jiných variantách průběhu je meningokoková sepse charakterizována hemoragií vyrážka, poškození kloubů a cévnatka oko. V nadledvinách se vyvíjí nekróza a krvácení, což vede k jejich akutní nedostatečnost(obr. 86, c). V ledvinách se někdy vyskytuje nekrotická nefróza. Krvácení a nekrózy se také rozvíjejí v kůži (obr. 86, d).

Smrtpacientů s touto variantou průběhu onemocnění vzniká buď z akutní adrenální insuficience, nebo z urémie spojené s nekrotizující nefrózou. Při dlouhém průběhu meningokokémie pacienti umírají purulentní meningitida a septikopyemie.

SEPSE

Sepse - infekční necyklické onemocnění, ke kterému dochází za podmínek zhoršené reaktivity organismu, kdy různé mikroorganismy a jejich toxiny pronikají z lokálního ohniska infekce do krevního řečiště.

Je důležité zdůraznit, že toto infekční onemocnění je spojeno právě s narušený, a ne jen změněnou reaktivitou organismu. Sepse nepodléhá všem vzorcům, které jsou charakteristické pro jiné infekce.

Existuje několik znaků, které zásadně odlišují sepsi od jiných infekcí.

1. rys sepse - bakteriologický - je následující:

• neexistuje žádný specifický původce sepse. Tohle je utrpenípolyetiologické a může být způsobeno téměř všemi mikroorganismy nebo patogenními houbami, což odlišuje sepsi od všech ostatních infekcí, ve kterých je specifický patogen;
• bez ohledu na to, který patogen způsobil sepsi, tostále stejná léčka - stejně jako sepse,tj. zvláštnost infekce nezanechává otisk na reakci těla v sepsi;
• sepse ne specifický morfologický substrátkterá se vyskytuje u jakékoli jiné infekce;
• často dochází k sepsipo uzdraveníprimární zaměření, zatímco u všech ostatních infekčních onemocnění se změny v orgánech a tkáních vyvíjejí v průběhu onemocnění a po uzdravení mizí;
• sepse závisí na již existujících onemocněnícha téměř vždy se objeví v dynamice nějakého jiného infekčního onemocnění nebo lokálního zánětlivého procesu.

Druhý rys sepse je epidemiologický:

• sepse, na rozdíl od jiných infekčních onemocnění, není nakažlivý;
• sepse selžereprodukovat v experimentuna rozdíl od jiných infekcí;
• bez ohledu na formu sepse a povahu patogenuklinika onemocnění je vždy stejná.

3. rys sepse je imunologický:

• se sepsí žádná zjevná imunita a proto ne cyklický průběh, zatímco všechny ostatní infekce se vyznačují jasným cyklickým průběhem procesu spojeného s tvorbou imunity;
• kvůli nedostatku imunity v sepsi prudceobtížné opravy poškozených tkání,v souvislosti s níž nemoc končí buď smrtí, nebo zotavení trvá dlouho;
• po zotavení ze sepsenení tam žádná imunita.

Všechny tyto rysy naznačují, že rozvoj sepse vyžadujezvláštní reaktivita těla, a proto je sepse zvláštní formou reakce makroorganismů narůzné infekční agens.Tato konkrétní reaktivita odrážízvláštní, neobvyklá alergiea tudíždruh hyperergie, není pozorován u jiných infekčních onemocnění.

Patogeneze sepse není vždy jasná. Je možné, že tělo reaguje zvláštní reaktivitou, nikoli na mikroba,ale kvůli toxinůmjakékoli mikroby. A toxiny rychle utlumíimunitní systém.V tomto případě je možné narušení jeho reakce na antigenní stimulaci, která je nejprve zpožděna v důsledku poruchy vnímání signálu o antigenní struktuře toxinů a poté se ukáže jako nedostatečná v důsledku potlačení imunitní systém samotný toxiny s rychle rostoucí intoxikací.

Formy průběhu sepse:

• fulminantní, kdy smrt nastává během prvního dne nemoci;
• akutní, která trvá až 3 dny;
• chronická, která může trvat roky.

Klinické a morfologické znaky.

Obecné změny v sepsi se skládají ze 3 hlavních morfologických procesů - zánětlivého, dystrofického a hyperplastického, přičemž poslední se vyvíjejí v orgánech imunogeneze. Všechny odrážejí jak vysokou intoxikaci, tak jakousi hyperergickou reakci, která se rozvíjí se sepsí.

Místní změny - je ohniskem hnisavého zánětu. což je analogické primárnímu účinku, který se vyskytuje u jiných infekcí;

• lymfangitida a regionální lymfadenitida,obvykle hnisavý;
• septická purulentní tromboflebitida,který při hnisavé fúzi trombu způsobuje bakteriální embolii a tromboembolii s rozvojem abscesů a infarktů ve vnitřních orgánech a tím hematogenní generalizaci infekce;
• vstupní brána, kde je ve většině případů lokalizováno septické ohnisko.

Typy sepse podle vstupní brány:

• terapeutická nebo parainfekční sepse,které se vyvinou během nebo po jiných infekcích nebo nepřenosných onemocněních;
• chirurgické nebo rány(včetně pooperační) sepse, když je vstupní brána rána, zejména po odstranění hnisavého ložiska. Do této skupiny patří i zvláštnostpopáleninová sepse;
• děložní nebo gynekologická sepse,jehož zdroj je v děloze nebo v jejích přílohách;
• pupeční sepsekde je zdroj sepse lokalizován v oblasti pahýlu pupečníku;
• tonzilogenní sepse,ve kterém se septické zaměření nachází v mandlích;
• odontogenní sepse,spojené se zubním kazem, zvláště komplikovaným flegmónou;
• otogenní sepse,vznikající při akutním nebo chronickém purulentním zánětu středního ucha;
• urogenní sepse,ve kterém se septické zaměření nachází v ledvinách nebo v močovém traktu;
• kryptogenní sepse,který se vyznačuje klinikou a morfologií sepse, ale není znám ani její zdroj, ani vstupní brána.

Klinické a morfologické formy sepse.

V v závislosti na závažnosti a originalitě alergií, poměru místních a obecných změn, přítomnosti nebo nepřítomnosti hnisu, jakož i trvání průběhu onemocnění, existují:

• septikémie;
• septikopyemie;
• bakteriální (septická) endokarditida;
• chronická sepse.

Septikémie - forma sepse, při které není žádný specifický morfologický obraz, žádný hnis a septické hnisavé metastázy, ale extrémně výrazná je hyperergická reakce těla.

Vyznačuje se bleskem popř akutní průběh ve většině případů pacienti umírají za 1-3 dny, a to je částečně důvod, proč se výrazné morfologické změny nestihnou vyvinout. Obvykle se vyskytuje septické ohniskoi když někdy to nelze zjistit, a pak se mluví o kryptogenní sepsi.

Patologická Anatolie septikémie odráží především nejsilnější intoxikaci a hyperergii a skládá se z poruch mikrocirkulace, imunologických hypersenzitivních reakcí a dystrofických změn. Je pozorována hemolýza erytrocytů, bývá výrazný hemoragický syndrom, způsobený vaskulitidou s fibrinoidní nekrózou cévních stěn, intersticiální zánět různá těla, hypotenze. Pitva těch, kteří zemřeli na septikémii, často odhalí DIC. šokové ledviny s ischemickou kůrou a hyperemickou dření, šokové plíce s konfluentním mnohočetným krvácením, ložiska lobulární nekrózy a cholestázy jsou pozorovány v játrech a tuková degenerace v parenchymálních orgánech.

Septikopyemie - forma sepse, která je považována za generalizovanou infekci.

Je charakterizována přítomností septického ložiska v oblasti vstupní brány ve formě lokálního purulentního zánětu, doprovázeného purulentní lymfangitidou a lymfadenitidou, stejně jako purulentní tromboflebitida s metastázami hnisu, což způsobuje generalizaci procesu (obr. 87, a, b). Mikrobi jsou přitom stanoveni pouze u 1/4 hemokultur. Nejčastěji se septikopyémie rozvíjí po kriminálním potratu, chirurgické zákroky, komplikované hnisáním, s jinými onemocněními charakterizovanými přítomností purulentního zaměření. Septikopyémie je také méně častá alergie. ale ne tak výrazné jako u septikémie.

Klinický obraz především v důsledku změn spojených s hnisavými metastázami, se vznikem abscesů a „septických“ infarktů v různých orgánech – v ledvinách (embolická purulentní nefritida), játrech, kostní dřeni (hnisavá osteomyelitida), plicích (hnisavé infarkty) atd. Může se vyvinout akutní septická polypóza-ulcerózní endokarditida s přítomností hnisu na endokardu srdečních chlopní. Charakteristická je splenomegalie. při kterém hmotnost sleziny dosahuje 500-600 g.septická slezina (obr. 87, c). V lymfatických uzlinách je také pozorována středně závažná hyperplazie a závažná myeloidní metaplazie a rozvíjí se hyperplazie kostní dřeně plochých a tubulárních kostí.

Komplikace septikopyemie - pleurální empyém, purulentní peritonitida, purulentní paranefritida. Akutní septická polypóza-ulcerózní endokarditida způsobuje tromboembolický syndrom s rozvojem srdečních záchvatů v různých orgánech.

Septická (bakteriální) endokarditida - forma sepse, kdy chlopenní aparát srdce slouží jako vstupní brána a septické ložisko je lokalizováno na hrbolcích srdečních chlopní.

Rýže. 87. Sepse. a - septická endometritida; b - septické hnisavé plicní infarkty.

Přibližně v 70 % případů této formě sepse předchází revmatické onemocnění chlopní a v 5 % případů je primární septické ložisko lokalizováno na cípech chlopní, které již byly změněny v důsledku aterosklerózy nebo jiných nerevmatických onemocnění. , počítaje v to vrozené vady srdce. Ve 25 % případů se však septická bakteriální endokarditida rozvine na intaktní chlopně. Tato forma endokarditidy se nazývá Černogubovova choroba.

Identifikujte rizikové faktory pro bakteriální endokarditidu. Patří mezi ně drogová senzibilizace, různé zásahy na srdci a cévách (intravaskulární a intrakardiální katetry, umělé chlopně atd.), dále chronická drogová závislost, zneužívání návykových látek a chronická intoxikace alkoholem. expresivita alergická reakce především určujeformy průběhu septické endokarditidy:

• akutní, aktuální asi 2 týdny a vzácné;
• subakutní, která může trvat až 3 měsíce a je mnohem častější než akutní forma;
• chronické, trvající měsíce nebo roky. Tato forma se často nazýváprodloužená septická endokarditida, stejně jako sepse lenta;je to převládající forma septické endokarditidy.

Patogeneze a morfogeneze.

Lokalizace chlopenních lézí u bakteriální septické endokarditidy je zcela charakteristická a obvykle se liší od revmatického onemocnění srdce. Ve 40 % případů je postižena mitrální chlopeň, ve 30% - aorta, ve 20% případů trpí trikuspidální chlopeň a v 10% existuje kombinovaná léze aortální a mitrální chlopně.

Rýže. 87. Pokračování. c - septická slezina, hojné škrábání dřeně; d - polypóza-ulcerózní endokarditida aortální chlopně s bakteriální septickou endokarditidou.

Mechanismy vývoje procesu jsou spojeny s tvorbou cirkulujících imunitních komplexů z antigenů patogenů, protilátek proti nim a komplementu. Jejich cirkulace způsobuje rozvoj hypersenzitivních reakcí s dosti charakteristickou morfologií ve formětetrádypoškození - chlopenní endokarditida, záněty cév, poškození ledvin a sleziny, k nimž se přidávají změny způsobené tromboembolickým syndromem.

patologická anatomie bakteriální septická endokarditida, stejně jako u jiných infekcí se skládá z lokální a celkové jejich změny. Lokální změny se vyvíjejí v septickém ohnisku, to znamená na cípích srdečních chlopní. Jsou zde pozorovány mikrobiální kolonie a objevují se ložiska nekrózy, která rychle ulcerují, kolem nich dochází k lymfohistiocytární a makrofágové infiltraci, avšak bez neutrofilních leukocytů. Na ulcerózních chlopenních defektech se tvoří masivní trombotické překryvy ve formě polypů (obr. 87, d), které se snadno drolí, často kalcifikují a rychle se organizují, což zhoršuje stávající chlopňové změny nebo vede ke vzniku srdečních vad u Černogubovovy choroby. Progresivní ulcerózní defekty cípů chlopně jsou doprovázeny tvorbou jejich aneuryzmat, často i perforací cípů. Někdy dochází k oddělení cípu chlopně s rozvojem akutního srdečního selhání. Trombotické překryvy na srdečních chlopních jsou zdrojem rozvoje tromboembolického syndromu. Současně se srdeční záchvaty tvoří v různých orgánech, ale i přes přítomnost pyogenní infekce v tromboembolech tyto infarkty nehnisají.

Celkové změny jsou v porážce cévního systému, hlavně mikrocirkulačního řečiště, jsou charakterizovány rozvojem vaskulitidy a hemoragický syndrom- mnohočetné petechiální krvácení v kůži a podkoží. ve sliznicích a serózní membrány, ve spojivce oka. Imunitní komplex se vyvíjí v ledvinách difuzní glomerulonefritida, často kombinované s infarkty ledvin a jizvami po nich. Slezina je ostře zvětšená, její pouzdro je napjaté, při řezu má dužnina karmínovou barvu, dává hojné škrábání (septická slezina), často se v ní nacházejí infarkty a jizvy po nich. Cirkulující imunitní komplexy se často usazují na synoviálních membránách, což přispívá k rozvoji artritidy. charakteristický rys septická endokarditida je také ztluštění nehtových článků prstů -"paličky".V parenchymálních orgánech se vyvíjí tuková a proteinová degenerace.

Je třeba zvážit protrahovanou septickou endokarditidu chroniosepse, ačkoli existuje názor, že chroniosepse je tzvpurulentně-resorpční horečka, který je charakterizován přítomností nehojícího se hnisavého ložiska. V současnosti se však většina odborníků domnívá, že se jedná o jiné onemocnění, i když podobné chronicky aktuální sepsi.

Pokud najdete chybu, zvýrazněte část textu a klikněte Ctrl+Enter.

textová_pole

textová_pole

arrow_upward

E. P. Šuvalová

Klasifikace infekčních nemocí je nejdůležitější částí nauky o infekcích, která do značné míry určuje obecné myšlenky o směrech a opatřeních k potírání rozsáhlé skupiny lidských patologií – infekčních chorob. Bylo navrženo mnoho klasifikací infekčních onemocnění založených na různých principech.

Klasifikace infekčních onemocnění podle mechanismu přenosu patogenů

textová_pole

textová_pole

arrow_upward

Klasifikace infekčních onemocnění podle mechanismu přenosu patogenu a jeho lokalizace v hostitelském organismu (L.V. Gromashevsky).
Pro klinická praxe nejpohodlnější bylo a zůstává klasifikace infekčních nemocí L. V. Gromashevského(1941). Její vznik je význačnou událostí domácí i světové vědy, v níž autor dokázal teoreticky zobecnit výdobytky epidemiologie a infektologie, obecná patologie a nosologie.

Klasifikační kritéria L. V. Gromashevského jsou mechanismus přenosu patogenu a jeho lokalizace v hostitelském organismu(který úspěšně rezonuje s patogenezí, a proto klinický obraz nemoci).

Podle mechanismu přenosu patogenu a jeho lokalizace v organismu hostitele lze infekční onemocnění rozdělit do 4 skupin:
1) střevní infekce (s fekálně-orálním přenosovým mechanismem);
2) respirační infekce (s mechanismem přenosu aerosolu);
3) krevní nebo přenosné infekce (s přenosným mechanismem přenosu pomocí členovců);
4) infekce zevního integumentu (s kontaktním mechanismem přenosu).

Toto rozdělení infekcí je pro antroponózy téměř ideální. Ve vztahu k zoonózám a sapronózám však klasifikace L. V. Gromashevského ztrácí svou bezchybnost z hlediska principu, který je jejím základem. Pro zoonózy je zpravidla charakteristické několik přenosových mechanismů a není vždy snadné vybrat ten hlavní. Totéž je pozorováno u některých antroponóz, například u virové hepatitidy. Lokalizace patogenů zoonóz může být mnohočetná. Sapronózy obecně nemusí mít přirozený mechanismus přenosu patogenu.

Klasifikace podle etiologického principu

textová_pole

textová_pole

arrow_upward

Infekční onemocnění lze rozdělit na

1. virový,
2. mykoplazmóza (mykoplazmóza),
3. chlamydie (chlamydie)
4. rickettsióza (rickettsióza),
5. bakteriální (bakterióza),
6. spirochetální (spirochetózové) infekce.
7. Nemoci způsobené houbami se nazývají mykózy,
8. prvoky nebo prvoky.

Základ ekologický klasifikace, což je důležité zejména z praktického hlediska při plánování a realizaci protiepidemických opatření, je stanoven princip specifického, hlavního stanoviště pro patogen, bez kterého nemůže existovat (obživu se) jako biologický druh.

Pro lidské patogeny existují tři hlavní stanoviště(jsou také rezervoáry patogenů):
1) lidské tělo (populace lidí);
2) organismus zvířat;
3) abiotické (neživé) prostředí – půda, vodní plochy, některé rostliny atp.

Podle toho lze všechny infekce rozdělit do tří skupin:
1) antroponózy (ARI, břišní tyfus, spalničky, záškrt);
2) zoonózy (salmonelóza, vzteklina, klíšťová encefalitida);
3) sapronózy (legionelóza, melioidóza, cholera, NAG infekce, klostridióza).

Odborníci FAO/WHO (1969) doporučují v rámci sapronóz rozlišovat i saprozoonózy, jejichž patogeny mají dva biotopy - tělo zvířete a vnější prostředí a jejich periodická obměna zajišťuje normální fungování těchto patogenů jako biologické druhy. Někteří autoři preferují nazývat saprozoonózy zoofilními sapronózami. Tato skupina infekcí v současnosti zahrnuje antrax, Pseudomonas aeruginosa, leptospiróza, yersinióza, pseudotuberkulóza, listerióza atd.

Ekologická a epidemiologická klasifikace zoonóz

textová_pole

textová_pole

arrow_upward

V současné době pro zoonózy navrhli vlastní ekologické a epidemiologické klasifikace, zejména nejpřijatelnější pro klinické lékaře (při sběru epidemiologické anamnézy na prvním místě):

1) choroby domácích (zemědělských, kožešinových, chovaných doma) a synantropních (hlodavců) zvířat;

2) choroby volně žijících zvířat (přirozené ohnisko).

V klasifikaci L.V. Gromashevského také není uvedena přítomnost antroponóz a zoonóz v některých patogenech spolu s horizontálními mechanismy přenosu vertikálního mechanismu (z matky na plod). Tvůrce klasifikace interpretoval tento mechanismus jako „přenosný bez konkrétního nosiče“.

Klasifikace L. V. Gromashevského tedy již neuspokojuje všechny nové úspěchy epidemiologie, doktríny patogeneze infekcí a infektologie obecně. Má však trvalé výhody a zůstává nejpohodlnějším pedagogickým „nástrojem“, s nímž je možné u lékaře, zejména mladého, který právě začíná studovat infekční patologii, formovat asociativní myšlení.

Infekční onemocnění jsou nejrozsáhlejší skupinou onemocnění. Tisíce patogenů, které se do lidského těla dostávají různými způsoby, způsobují klinické příznaky infekce. V tomto článku se pokusíme zefektivnit rozmanitost infekčního světa.

Kdo je původcem infekce?

Klasifikaci infekčních onemocnění je lepší začít s původcem onemocnění. Podle etiologie existují:

1. virové infekce;
2. bakteriální infekce;
3. chlamydiové infekce;
4. mykoplazmatické infekce;
5. rickettsiové infekce;
6. spirochetální infekce;
7. mykotické infekce;
8. protozoální infekce;
9. helmintové infekce.

Viry jsou různorodá skupina infekční agens. Mohou iniciovat těžké epidemie (chřipka, ebola), způsobit nachlazení(rhinoviry, adenoviry) a dokonce dávají vzniknout nádorovému procesu.

Virus hepatitidy má onkogenní vlastnosti – způsobuje rakovinu jater. Také některé typy papilomavirů mohou způsobit onkologii. Pronikající do ženských pohlavních orgánů iniciují výskyt karcinomu děložního čípku.

Bakterie jsou známé již velmi dlouho. Někteří členové této rodiny bezpečně koexistují s lidmi, obývají jejich střeva, kůži a další orgány. Ale také existuje nebezpečné druhy tyto mikroby. Bakteriální infekce se lišily svou lokalizací a závažností průběhu. Tyto zahrnují:

• zločinec;
• erysipel;
• angina pectoris;
• meningitida;
• spála;
• Černý kašel;
• cholera;
• mor a další.

Chlamydie patří do bakteriální říše. Ale jejich způsob života je velmi odlišný od ostatních zástupců této domény. Tato rodina je schopna tvořit L-formy odolné vůči antibakteriální léky. Chlamydie způsobují zánět genitourinární systém, pneumonie, trachom a inguinální lymfogranulomatóza.

Rickettsie, na rozdíl od jiných bakterií, může mít několik forem najednou. Existují vláknité, kulovité, tyčinkovité druhy těchto bakterií. Rickettsie jsou původci závažných infekcí (tyfus, horečka Rocky Mountain, rickettsióza přenášená klíšťaty).

Spirochety jsou spirálově pohyblivé bakterie. Spirochety způsobují syfilis, leptospirózu, recidivující horečky.Také obývají ústní dutinačlověk, který je součástí normální flóry.

Mykóza je druh infekčního onemocnění způsobeného houbami. Existují různé druhy mykózy: onychomykóza, kandidóza, lišejníky, mikrosporie, dermatofytóza.

Kde se infekce nachází?

Infekce můžete klasifikovat podle lokalizace infekčních onemocnění:

1. střevní infekce ovlivňují gastrointestinální trakt. Patří mezi ně salmonelóza, úplavice, rotaviry, giardióza a další onemocnění. Infekční agens vstupuje do těla ústy, vylučuje se dovnitř životní prostředí s fekáliemi;
2. infekce dýchacích cest se šíří především vzduchem. Průnik infekční agens v epitelu dýchacího traktu je začátek patologického procesu. Respirační infekce zahrnují chřipku, parainfluenzu, rhinovirus, adenovirus;
3. vnější infekce mají kontaktní cestu přenosu. ohromit kůže, sliznice. Patří mezi ně svrab, mikrosporie, všechny sexuální infekce, mykózy;
4. krevní infekce se přenášejí krví. Zpočátku jsou postiženy krvinky, později se infekce rozšíří po celém těle. Takové infekce se dělí na přenosné a nepřenosné. Přenosné jsou přenášeny hmyzem. Mezi nepřenosné infekční nemoci patří AIDS, hepatitida B, C.

Malárii šíří komáři, klíšťovou encefalitidu a boreliózu přenášejí klíšťata, mor přenášejí blechy. Jedná se o nejčastější onemocnění přenášená vektory.

pořádek ve virech

Nejčastější skupinou infekcí jsou viry. Následuje klasifikace virové infekce podle převládající cesty infekce.

Trasa přenosu	rodina virů
Ve vzduchu	Viry chřipky, viry ARVI, virus Epstein-Barrové, některé enteroviry
fekálně-orální	Hepatitida A, E, Enteroviry
Kontakt	Herpes simplex virus molluscum contagiosum, papilomaviru
Transplacentární (z matky na plod)	HIV, Cytomegalovirus, Hepatitida B, C, Herpes virus
Přenosné (prostřednictvím kousnutí hmyzem)	, horečka denguey, jiné hemoragické horečky
Injekční (krví)	AIDS, hepatitida B, C a další

Tato tabulka odráží různé způsoby přenosu viru.

Pokud téměř každý ví o chřipce a SARS, pak je virus Epstein-Barrové pro laika neznámý. Tento virus způsobuje mononukleózu neboli „nemoc z líbání“. Průběh takových infekčních onemocnění je doprovázen virovou angínou, zvětšenými lymfatickými uzlinami a zvětšenými játry.

Viry orálních hepatitid jsou typickou „nemocí nemytých rukou“. Její průběh je těžký, často ji provází žloutenka.

Kontaktní infekce se přenášejí těsným kontaktem kůže a sliznic. Molluscum contagiosum způsobuje virus podobný neštovicím. Onemocnění postihuje kůži. Objevují se malé bublinky, ve kterých se virus množí. Papilomavirus je hlavní důvod bradavice. Kromě toho viry této rodiny způsobují tvorbu malých papilomů a onkologii děložního čípku.

Transplacentárně (přes placentu k plodu) mnoho nebezpečné nemoci. Herpes a cytomegalovirus způsobují vážné poškození nenarozeného dítěte a mohou vést k intrauterinní smrti plodu. AIDS a hepatitida mají také tento způsob přenosu, pravděpodobnost takové infekce je 10-30%.

Hemoragické horečky přenášené hmyzem jsou v horkých zemích běžné. Mají velmi těžký průběh, fatální následky nejsou neobvyklé.

Mnoho infekčních onemocnění se přenáší krví. Jsou běžné u injekčních uživatelů drog.

Klasifikace infekcí je složitá záležitost. Stává se, že různé patogeny způsobují onemocnění s podobnými klinické příznaky. To je důvod, proč je infekční onemocnění tak obtížné diagnostikovat.