Typy a formy meningitidy. Meningitida u dospělých - jak včas rozpoznat a zastavit nebezpečné onemocnění

00.3

Stafylokoková meningitida- infekční onemocnění, jedna z odrůd purulentní meningitidy, způsobené patogeny Staphylococcus aureus a Staphylococcus epidermidis, porážka je vždy vedlejší. Charakteristické vlastnosti tato nemoc je těžký průběh, možnost mozkového abscesu a špatnou prognózu.

Etiopatogeneze

Hlavní cesty vstupu patogenu do mozku jsou mozkový absces, sinusitida (kontaktní), pneumonie, endokarditida (hematogenní) a maxilofaciální chirurgie (posttraumatická).

Epidemiologie

Zdrojem infekce jsou pacienti a nosiči patogenu. Mechanismus přenosu infekce je vzdušný, kontaktní a alimentární. Novorozenci a děti mladší tří měsíců s perinatální patologií jsou obvykle nemocní stafylokokovou meningitidou.

Klinický obraz

Prvními příznaky stafylokokové meningitidy jsou vysoká tělesná teplota, dosahující 40 °C, nevolnost a zvracení, silné bolesti hlavy. Stav pacienta je těžký: třes končetin, hyperestezie, poruchy vědomí (může dojít i ke kómatu), výrazný meningeální syndrom, křeče. Možná tvorba abscesů mozku, v látce mozku lze nalézt jasné hranice hnisavé dutiny.

Léčba a prognóza

Pro většinu účinná léčba je nutné uplatnit komplexní přípravky antistafylokokové působení. Dále by měla být nasazena antibiotika, především aminoglykosidy v kombinaci s penicilinem a podobnými léky, např. meticilinem. Lékaři často předepisují nitrofurany. Když je pacient v pořádku, předepisují stafylokokový toxoid, autovakcínu, stafylokokový bakteriofág.

Napište recenzi na článek "Stafylokoková meningitida"

Poznámky

Výňatek charakterizující stafylokokovou meningitidu

Uprostřed sluncem zalitého náměstíčka, kam mě přivezl krytý kočár, byl předem vybudovaný obrovský oheň, „připravený k použití“, ... vnitřně jsem se otřásl, podíval jsem se na něj, nemohl jsem spustit oči vypnuto. Odvaha mě opustila, takže jsem se bál. Nechtěl jsem vidět, co se děje. Slibovalo, že to bude hrozné...
Oblast se postupně plnila ponurými, ospalými lidmi. Právě probuzení byli nuceni sledovat smrt někoho jiného, ​​a to jim příliš radosti nepřineslo... Řím už dávno přestal mít radost z požárů inkvizice. Jestliže se na začátku někdo jiný zajímal o muka jiných lidí, nyní, o několik let později, se lidé báli, že zítra může být někdo z nich v sázce. A domorodí Římané ve snaze vyhnout se problémům opustili své rodné město... Opustili Řím. Od počátku vlády Caraffy zůstala ve městě jen asi polovina obyvatel. V něm pokud možno ani jeden víceméně nechtěl zůstat. normální člověk. A bylo to snadné pochopit – Caraffa s nikým nepočítal. Ať je to obyčejný člověk nebo princ královská krev(a někdy dokonce i kardinál jeho nejsvětější církve! ..) - Papeže nic nezastavilo. Lidé pro něj neměli ani hodnotu, ani význam. Byly jen potěšující nebo nelibé jeho "svatému" pohledu, no a zbytek už byl rozhodnut velmi jednoduše - "nelíbivý" člověk šel do kůlu a jeho bohatství doplnilo poklad jeho milované, nejsvětější církve. ..
Najednou jsem ucítil jemný dotek – byl to můj otec!
- Odcházím, dcero... Buď silná. Je to jen přechod - nebudu cítit bolest. Chce tě jen zlomit, nenech ho, má radost!... Brzy se sejdeme, víš. Už nebude žádná bolest. Bude jen světlo...
Bez ohledu na to, jak moc to bolelo, jsem se na něj podíval, aniž bych sklopil oči. Pomohl mi znovu projít. Jako kdysi, když jsem byla ještě miminko a psychicky hledala jeho oporu...chtělo se mi křičet, ale moje duše mlčela. Jako by už neměla city, jako by byla mrtvá.
Kat se obvykle přiblížil k ohni a nabídl smrtící plamen. Udělal to tak snadno a jednoduše, jako by v tu chvíli zapaloval útulný krb ve svém domě ...
Srdce se mi divoce rozbušilo a ztuhlo... s vědomím, že právě teď můj otec odejde... Nemohl jsem to déle vydržet a v duchu jsem na něj zakřičel:
- Otče, přemýšlej! .. Ještě není pozdě! Koneckonců můžete nechat "dech"! Nikdy tě nenajde!.. Prosím, otče!!!..
Ale on jen smutně zavrtěl hlavou.
- Pokud odejdu, vezme Annu. A ona nemůže odejít. Sbohem, dcero... Sbohem, drahá... Pamatujte - vždy budu s vámi. Musím jít. Sbohem moje radost...
Kolem otce se mihl jasně zářící „sloupek“ zářící čistým, namodralým světlem. Toto nádherné světlo objímalo jeho fyzické tělo, jako by se s ním loučilo. Objevila se jasná, průsvitná, zlatá esence, která se na mě zářivě a mile usmála... Uvědomil jsem si, že tohle je konec. Můj otec mě navždy opouštěl... Jeho esence začala pomalu stoupat vzhůru... A jiskřivý kanál, blýskající se namodralými jiskrami, se uzavřel. Bylo po všem... Můj úžasný, laskavý otec, můj nejlepší přítel, už mezi námi nebyl...

Původcem onemocnění jsou stafylokoky. Nejdůležitější je Staphilococcus aureus, ale onemocnění může být způsobeno i jinými druhy tohoto mikroorganismu, včetně Staphilococcus epidermidis.

Hlavním zdrojem infekce jsou pacienti nebo nositelé virulentních kmenů zlatého stafylokoka. K infekci může dojít vzduchem, kontaktem a alimentární cestou.

Stafylokoková meningitida je jedním z projevů stafylokokové infekce, tvoří 1-3 % hnisavých meningitid. Patogeneticky přidělte kontaktní a hematogenní formy stafylokokové meningitidy. Kontaktní formy stafylokokové meningitidy jsou výsledkem přímého přenosu zánětlivý proces na mozkových plenách s osteomyelitidou kostí lebky nebo páteře, hnisavý zánět středního ucha, abscesy mozku, hnisání epidurálních cyst a subdurálních hematomů. Hematogenní formy jsou pozorovány u dětí s purulentní konjunktivitidou, stafylodermií, omfalitidou, pneumonií. Jsou obzvláště obtížné, protože jsou jedním z projevů septikopyemického procesu. Primární stafylokoková meningitida je extrémně vzácná. Onemocnění je pozorováno ve všech věkových skupinách, ale nejčastěji se vyvíjí u novorozenců a dětí prvních 3 měsíců života s perinatální patologií na pozadí sepse. Snadnost výskytu stafylokokové infekce u nich je způsobena nižší obranyschopností těla, včetně specifické a nespecifické imunity a hypoxie, porodní poranění zvýšit již tak vysokou permeabilitu hematoencefalické bariéry. Meningitida stafylokokové etiologie patří k prognosticky nejnepříznivějším, což vede k extrémně vysoké úmrtnosti – 20 – 60 %.

Klinický obraz odpovídá obrazu akutní těžké meningitidy s náhlým nástupem, třesavkou a velkými vzestupy teplot.

Mezi běžné klinické projevy patří meningeální příznaky, vědomí je narušeno až do kómatu. U kojenců velká fontanel vyčnívá a napíná se, objevují se křeče. Často jsou pozorovány příznaky fokální léze nervový systém. Někdy je typický klinický obraz meningitidy maskován septickým stavem. U novorozence se upozorňuje na rychle se zvyšující závažnost stavu, celkovou hyperestezii, třes paží, časté regurgitace, odmítání prsu.

Charakteristickým rysem stafylokokové meningitidy je sklon k tvorbě abscesů a častá tvorba bloku cest mozkomíšního moku. Již po 7-10 dnech od propuknutí onemocnění jsou v mozkových plenách a mozku zřetelně ohraničené hnisavé dutiny, téměř vždy mnohočetné, často spolu komunikující. CSF se vyznačuje výrazným zvýšením hladiny bílkovin - 3-9 g/l - s relativně malou cytózou - 1,2 - 1,5 * 109/l - převážně neutrofilní povahy. Dlouhý, vleklý průběh onemocnění je u stafylokokové meningitidy běžný a je způsoben mnoha příčinami. Kromě sklonu k tvorbě abscesů, přítomnost velký počet kmeny stafylokoků, které nejsou citlivé na antibiotika a rychlý rozvoj rezistence během léčby, stejně jako obtížnost eliminace primárního ohniska. Diagnostika je založena na vlastnostech klinický průběh(septikopyémie s primárním purulentním zaměřením), umožňující podezření na povahu stafylokokové meningitidy. Diagnóza je potvrzena bakteriologicky.

Po zotavení jsou často zaznamenány reziduální účinky, někdy se vyvinou mozkové abscesy.

Online testy

• Test na drogovou závislost (otázek: 12)

  Ať už jde o léky na předpis, nelegální drogy nebo volně prodejné léky, jakmile se stanete závislými, váš život se začne točit z kopce a ty, kteří vás milují, táhnete s sebou...

Stafylokoková meningitida

Co je stafylokoková meningitida -

Stafylokoková meningitida Jde o purulentní meningitidu, způsobenou především Staphylococcus aureus(S.aureus), vyskytuje se na pozadí fokální nebo generalizované stafylokokové infekce, je charakterizována závažností průběhu, tendencí k tvorbě abscesu mozku a nepříznivými výsledky.

Stafylokoková meningitida je pozorována ve všech věkových skupinách s vyšší frekvencí u dětí v prvních měsících života. Podle některých zpráv stafylokokové formy meningitida se vyskytuje u 8 % novorozenců. Typická stafylokoková meningitida se vyskytuje v důsledku infekce z hnisavého ložiska přiléhajícího k mozkovým blanům a další vzácné případy předpokládá se, že jsou hematogenní. Toto rozlišení je poněkud svévolné. Vstupní branou infekce jsou často drobné kožní léze, které mohou zůstat nepovšimnuty.

Co vyvolává/příčiny stafylokokové meningitidy:

Původcem onemocnění jsou všudypřítomné mikroorganismy. Stafylokoky jsou nepohyblivé koky o velikosti 0,5–1,5 μm, lokalizované v nátěrech jednotlivě, v párech nebo ve shlucích. Optimální teplota pro růst a rozmnožování je 30–37 °C, reakce média je mírně zásaditá. Mikrobi dobře rostou na médiích obsahujících krev, sacharidy nebo mléko. Odolává vysychání, teplu, při zachování virulence. Citlivé na sluneční záření (uhynou do 10-12 hodin), působení dezinfekčních prostředků. Většina stafylokoků jsou aerobní. Nejčastěji jsou onemocnění včetně meningitidy způsobena S. aureus, méně často S. epidermicus, S. saprophiticus, zejména u oslabených dětí.

Faktory patogenity stafylokoků jsou: mikrokapsle, která chrání bakterie před absorpcí zprostředkovanou komplementem polymorfonukleárními fagocyty, podporuje adhezi mikroorganismů a jejich šíření v tkáních; Komponenty buněčná stěna které stimulují vývoj zánětlivé reakce v důsledku aktivace makrofágů a systému komplementu; enzymy - kataláza, koaguláza; toxické látky - hemolyziny (4 antigenní typy), exfoliatiny A a B, toxin způsobující syndrom toxického šoku a enterotoxiny A–F.

Epidemiologie
Staphylococcus aureus je součástí normální mikroflóru osoba. Zdrojem infekce jsou pacienti a přenašeči zlatého stafylokoka. Navíc „zdraví“ nosiči tvoří až 30 % zdravých lidí celosvětově. K infekci dochází vzduchem, kontaktem a alimentární cestou.

Pro infekci jsou nejnebezpečnější přenašeči z řad zaměstnanců zdravotnických zařízení a lidí trpících různými nemocemi. stafylokokové léze kůže a svršek dýchací trakt. V současnosti drtivá většina stafylokoková onemocnění mají endogenní cestu infekce, kdy je mechanismus infekce spojen s přenosem patogenu z oblastí kolonizace na jiné místo.

Stafylokoková meningitida nejčastěji postihuje novorozence a děti prvních tří měsíců života s perinatální patologií, která je důsledkem méněcennosti jejich specifické i nespecifické imunity, a hypoxie a porodní trauma výrazně zvyšují permeabilitu BBB.

Patogeneze (co se stane?) během stafylokokové meningitidy:

Podle cesty průniku patogenu do mozku se rozlišuje kontaktní, hematogenní a posttraumatická stafylokoková meningitida. Kontaktní formy stafylokokové meningitidy vyplývají z přímého přechodu zánětlivého procesu do mozkových blan. K tomu dochází, když je ohnisko zánětu v těsné blízkosti centrálního nervového systému: etmoiditida, flegmóna hlavy nebo obličeje, osteomyelitida kostí lebky nebo páteře, purulentní zánět středního ucha, mozkové abscesy, hnisání epidurálních cyst a subdurální hematomy ; někdy po operaci může dojít k infekci.

Posttraumatická meningitida vzniká po poranění kostí lebky a obličeje, kdy je narušena nejen celistvost kostního krytu, ale také se zvyšuje propustnost BBB, což má za následek podmínky pro průnik stafylokoka do centrálního nervového systému .
Nejtěžší průběh mají hematogenní formy meningitid, které se vyskytují u dětí s hnisavou konjunktivitidou, stafylodermií, omfalitidou, pneumonií a enterokolitidou. Pro výskyt hematogenní formy stafylokokové meningitidy je nutné mít alespoň jedno ohnisko infekce spojené s poklesem buněčných a humorální imunita, zvyšující propustnost BBB. Cirkulace patogenu v krvi vede k poškození různá těla a systémy, včetně centrálního nervového systému, a to jak přímo v důsledku přímého působení složek buněčné stěny, proteolytických enzymů bakterií, toxinů a dalších toxických látek na ně, tak nepřímo v důsledku aktivace a zvýšení krev biologicky aktivních látek: histamin, kalikrein, bradykinin, proteázy atd. Vysoká úroveň těchto složek v krvi způsobuje narušení hemodynamiky a mikrocirkulace, metabolické poruchy, což zase vede ke zvýšení permeability buněčných a vaskulárních membrán, BBB a přispívá k pronikání stafylokoků do centrálního nervového systému.

Příznaky stafylokokové meningitidy:

Průběh stafylokokové meningitidy vyznačující se akutním nástupem, rychlým vývojem meningeální syndrom záchvaty a fokální neurologické příznaky.

Onemocnění začíná akutně, náhle, se zvýšením tělesné teploty až na 39-40 °C, zimnicí, bolestmi hlavy, zvracením. Stav pacienta je vážný: celková úzkost je nahrazena přetrvávající ospalostí, objevuje se třes končetin, hyperestezie kůže. Vědomí je narušeno, až koma, vyjádřený meningeální syndrom, rychle přibývají fokální neurologické příznaky s parézami a paralýzou. U kojenců vyčnívá a napíná se velká fontanel, objevuje se hyperestézie, třes rukou a křeče. V těžké formy meningitida, lze pozorovat encefalické projevy v podobě ložiskových neurologických příznaků v důsledku postižení v patologický proces jádra lebeční nervy(páry III, V, VII, IX). Do procesu je možné zapojit kořeny těchto hlavových nervů. Typický klinický obraz stafylokokové meningitidy je často maskován těžkým septickým stavem. V tomto případě u novorozenců mohou meningeální příznaky chybět nebo mohou být neúplné. V těchto případech je třeba věnovat pozornost zvyšující se závažnosti stavu, celkové hyperestezii, třesu brady a rukou, časté regurgitaci, odmítání prsu, nedostatečnému účinku terapie.

Průběh onemocnění je dlouhý, vleklý, často s přetrvávajícím neurologické poruchy. Charakteristiky průběhu stafylokokové meningitidy jsou:
a) sklon k tvorbě mozkových abscesů a blokování cest likvoru, kdy již po 7–10 dnech od vzniku onemocnění lze v mozkových plenách a v mozkové hmotě nalézt jasně ohraničené hnisavé dutiny, často mnohočetné, často komunikující s navzájem;
b) přítomnost velkého počtu kmenů stafylokoků necitlivých na antibiotika nebo jejich vysoká schopnost rychle vyvinout rezistenci během léčby;
c) potíže s odstraněním primárního zaměření.

Zohlednění těchto vlastností je nezbytným předpokladem při léčbě stafylokokové meningitidy. V praxi však výrazné příznaky poškození CNS u stafylokokové meningitidy často „odstraňují“ problémy primárního ložiska, symptomů a lokálních klinické projevy které se pod vlivem masivní terapie zpravidla výrazně snižují. Právě neléčené a nehygienizované primární ložisko je však hlavní příčinou vleklého průběhu a výskytu relapsů základního onemocnění a hnisavých meningitid.

Stafylokoková meningitida je prognosticky jedna z nejnepříznivějších, vede k vysoké mortalitě, dosahující 20–60 %. Zotavení po stafylokokové meningitidě je často neúplné a některé děti mají reziduální účinky ve formě organické léze CNS.

Diagnóza stafylokokové meningitidy:

Hlavní diagnostická kritéria stafylokoková meningitida
1. Epidemiologická anamnéza: onemocnění se vyvíjí na pozadí existujících projevů fokální nebo generalizované stafylokokové infekce, kontaktní nebo hematogenní cestou šíření; nemocní jsou především novorozenci a děti prvních 3 měsíců života.
2. Onemocnění začíná akutně, s vysoká teplota a zimnice, přítomnost celkových infekčních a mozkových příznaků.
3. Charakterizován rychlým rozvojem meningeálního syndromu, poruchou vědomí až kómatu, tvorbou těžkých fokálních neurologických příznaků s parézou a paralýzou.
4. Charakteristickým rysem průběhu je tendence k mnohočetné abscesové tvorbě mozku a vytvoření bloku cest mozkomíšního moku.
5. Průběh meningitidy je dlouhý, vleklý, s vysokou mortalitou a častými reziduálními následky v podobě přetrvávajících neurologických poruch.

Laboratorní diagnostika
Obecný rozbor krve. V periferní krvi je zjištěna výrazná leukocytóza, neutrofilie, posun krevního vzorce doleva k mladým a myelocytům a výrazně zvýšená ESR.
Výzkum lihovin. CSF je zakalený, šedavě zbarvený, často se žlutavým nebo nazelenalým nádechem, vyznačuje se vysokým (3–9 g/l) obsahem bílkovin se středně těžkou pleocytózou 1,2–1,5 tis. na 1 μl, především vlivem neutrofilů, nízkým obsahem glukózy.
bakteriologický výzkum. Izolace patogenu se provádí z krve, hnisu, sputa, hlenu z krku a nosu, CSF a stolice. Plodiny se vyrábějí na agaru žloutek-solný, mléčný-žloutkový-sůl, krevní agar podle obecných pravidel.
bakterioskopické vyšetření. Po izolaci patogenu jsou mikroby identifikovány bakterioskopicky pomocí Gramova barvení (stafylokoky jsou grampozitivní mikroby), reakcí na koagulázu (přítomnost koagulačního faktoru vlastního stafylokokům), schopnosti fermentovat mannitol (stafylokoky ho rozkládají), syntetizovat a termostabilní DNázu a aglutinují latexové částice nebo senzibilizované ovčí erytrocyty a také provádějí identifikaci stafylokoků pomocí typických bakteriofágů.

Sérologická studie. Protilátky proti kyselině teichoové (druhově specifický antigen) jsou detekovány pomocí agarové dvojité difúzní metody. Stafylokokový enterotoxin se stanovuje pomocí gelové difúzní reakce, pasivní inhibice hemaglutinace a fluorescenční protilátkové metody.

Léčba stafylokokové meningitidy:

V léčba stafylokokové meningitidy(v případě kmenů citlivých na oxacilin) ​​lze použít oxacilin v dávce 12-16 g denně; alternativními léky (jako v případě izolace stafylokoků rezistentních na oxacilin) ​​jsou vankomycin a teikoplanin.

Účinnost léčby závisí na včasné diagnostice a včasném nasazení komplexních specifických antistafylokokových léků. Správná péče o dítě je velmi důležitá.

Z antibiotik jsou nejúčinnější aminoglykosidy (kanamycin, gentamicin) v terapeutických koncentracích v kombinaci se semisyntetickými antibiotiky penicilinové řady (meticilin, oxacilin, ampiox, racionálně kombinující vlastnosti ampicilinu a oxacilinu aj.), olemorfocyklin, tseporin, erythromycin fosfát (intravenózně), stejně jako fusidin, zejména v kombinaci s oleandomycinem (indikace kombinace antibiotik jsou v současné době výrazně zúženy, protože je zaznamenán i negativní účinek, jejich kombinované použití je vhodné pouze ve velmi závažných případech).

Nitrofurany jsou široce používány, zejména furagin K (intramuskulárně, intravenózně a méně často intraoseální).

Antimikrobiální látky by měly být používány s extrémní opatrností a pouze v kombinaci s léky, které stimulují obranné mechanismy a obnovit ekologickou rovnováhu.

V akutní období onemocnění, jsou indikovány prostředky pasivní imunizace - přímé transfuze daroval krev, zavedení antistafylokokové plazmy, antistafylokokového (z krve dárce) imunoglobulinu intramuskulárně, imunoglobulinu řízeného účinku intravenózně. Používají se inhibitory proteolýzy - contrical (trasilol), syntetická činidla - amben a podobně. Je také nutná korekce metabolické poruchy, aplikace symptomatické prostředky. Podle indikací (flegmona, pneumotorax atd.) se provádí okamžitá chirurgická intervence.

Při zlepšení stavu pacienta se používají aktivní imunizační prostředky - stafylokokový toxoid, autovakcína, stafylokokový bakteriofág. Ke stimulaci imunogeneze se doporučuje prodigiosan, lysozym, chlorofylin. To vše se využívá v kombinaci s takovými biologicky účinné látky, jako laktobakterin, bifikop, bifidobakterin, stejně jako metacil, vitamíny.

Prevence stafylokokové meningitidy:

Při prevenci šíření infekce by hlavní roli měla hrát přísná kontrola sanitárního a epidemického režimu zdravotnických zařízení, kontrola těhotných žen, šestinedělí, novorozenců: včasné odhalení drobných forem hnisavých zánětlivých onemocnění u nich a jejich okamžitá přesun, pokud je zjištěna patologie, z fyziologických oddělení na oddělení a dokonce i na oddělení s infekčním režimem. Velký význam má centralizace sterilizačních jednotek ve zdravotnických zařízeních.

Důležitým opatřením zaměřeným na snížení prevalence stafylokokové infekce je očkování těhotných žen purifikovaným adsorbovaným stafylokokovým toxoidem.

Které lékaře byste měli kontaktovat, pokud máte stafylokokovou meningitidu:

Máte z něčeho obavy? Chcete se dozvědět podrobnější informace o Stafylokokové meningitidě, jejích příčinách, příznacích, způsobech léčby a prevence, průběhu onemocnění a dietě po ní? Nebo potřebujete kontrolu? Můžeš objednat se k lékaři– klinika Eurolaboratoř vždy k vašim službám! Nejlepší lékaři vyšetřit vás, studovat vnější příznaky a pomoci identifikovat nemoc podle příznaků, poradit vám a poskytnout potřeboval pomoc a stanovit diagnózu. můžete také zavolejte lékaře domů. Klinika Eurolaboratoř otevřeno pro vás nepřetržitě.

Jak kontaktovat kliniku:
Telefon naší kliniky v Kyjevě: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretářka kliniky Vám vybere vhodný den a hodinu pro návštěvu lékaře. Naše souřadnice a směr jsou uvedeny. Podívejte se podrobněji na všechny služby kliniky na ní.

(+38 044) 206-20-00

Pokud jste dříve prováděli nějaký výzkum, nezapomeňte vzít jejich výsledky na konzultaci s lékařem. Pokud studie nejsou dokončeny, uděláme vše potřebné na naší klinice nebo s našimi kolegy na jiných klinikách.

Vy? Musíte být velmi opatrní na své celkové zdraví. Lidé nevěnují dostatečnou pozornost příznaky onemocnění a neuvědomují si, že tato onemocnění mohou být život ohrožující. Je mnoho nemocí, které se v našem těle nejprve neprojeví, ale nakonec se ukáže, že na jejich léčbu už je bohužel pozdě. Každá nemoc má své specifické znaky, charakteristické vnější projevy – tzv příznaky onemocnění. Identifikace příznaků je prvním krokem v diagnostice onemocnění obecně. K tomu stačí několikrát do roka být vyšetřen lékařem nejen zabránit hrozná nemoc ale také podporu zdravou mysl v těle a těle jako celku.

Pokud se chcete na něco zeptat lékaře, využijte sekci online konzultace, možná tam najdete odpovědi na své otázky a přečtete si tipy na péči o sebe. Pokud vás zajímají recenze o klinikách a lékařích, zkuste v sekci najít potřebné informace. Zaregistrujte se také na lékařském portálu Eurolaboratoř být neustále informováni o nejnovějších zprávách a aktualizacích informací na webu, které vám budou automaticky zasílány poštou.

Další onemocnění ze skupiny Nemoci nervového systému:

Absence epilepsie Kalpa

mozkový absces

Australská encefalitida

Angioneurózy

Arachnoiditida

Arteriální aneuryzmata

Arteriovenózní aneuryzmata

Arteriosinus anastomózy

Bakteriální meningitida

Amyotrofní laterální skleróza

meniérová nemoc

Parkinsonova choroba

Friedreichova nemoc

Venezuelská koňská encefalitida

vibrační nemoc

Virová meningitida

Vystavení mikrovlnnému elektromagnetickému poli

Účinky hluku na nervový systém

Východní koňská encefalomyelitida

vrozená myotonie

Sekundární purulentní meningitida

Hemoragická mrtvice

Generalizovaná idiopatická epilepsie a epileptické syndromy

Hepatocerebrální dystrofie

pásový opar

Herpetická encefalitida

Hydrocefalus

Hyperkalemická forma paroxysmální myoplegie

Hypokalemická forma paroxysmální myoplegie

hypotalamický syndrom

Plísňová meningitida

Chřipková encefalitida

dekompresní nemoc

Dětská epilepsie s paroxysmální aktivitou EEG v okcipitální oblasti

Dětská mozková obrna

Diabetická polyneuropatie

Dystrofická myotonie Rossolimo-Steinert-Kurshman

Benigní dětská epilepsie s vrcholy EEG v centrální temporální oblasti

Benigní familiární idiopatické neonatální záchvaty

Benigní recidivující serózní meningitida Mollare

Uzavřená poranění páteře a míchy

Západní koňská encefalomyelitida (encefalitida)

Infekční exantém (Bostonský exantém)

Hysterická neuróza

Cévní mozková příhoda

Kalifornská encefalitida

kandidální meningitida

kyslíkové hladovění

Klíšťová encefalitida

Kóma

Virová encefalitida komárů

Spalničková encefalitida

Kryptokoková meningitida

Lymfocytární choriomeningitida

Pseudomonas aeruginosa meningitida (pseudomonózní meningitida)

Meningitida

meningokoková meningitida

myasthenia gravis

Migréna

Myelitida

Multifokální neuropatie

Porušení žilního oběhu mozku

Poruchy prokrvení páteře

Dědičná distální spinální amyotrofie

neuralgie trojklaného nervu

Neurastenie

obsedantně kompulzivní porucha

neurózy

Neuropatie femorálního nervu

Neuropatie tibiálních a peroneálních nervů

Neuropatie lícního nervu

Neuropatie ulnárního nervu

Neuropatie radiálního nervu

neuropatie středního nervu

Spina bifida a páteřní kýla

Neuroborelióza

Neurobrucelóza

neuroAIDS

Normokalemická paralýza

Všeobecné chlazení

spálit nemoc

Oportunní onemocnění nervového systému při infekci HIV

Nádory kostí lebky

Nádory mozkových hemisfér

Akutní lymfocytární choriomeningitida

Akutní myelitida

Akutní diseminovaná encefalomyelitida

mozkový edém

Primární čtenářská epilepsie

Primární léze nervového systému při infekci HIV

Zlomeniny lebky

Ramenní obličejová forma Landouzy-Dejerine

Pneumokoková meningitida

Subakutní sklerotizující leukoencefalitida

Subakutní sklerotizující panencefalitida

Pozdní neurosyfilis

Obrna

Nemoci podobné obrně

Malformace nervového systému

Klinický obraz encefalitidy: horečka, bolest hlavy, závratě, ospalost, paralýza okohybných svalů, nystagmus, někdy nadměrné slinění, mastnota obličeje. V poslední době onemocnění častěji probíhá abortivně. Dochází ke zvýšené ospalosti nebo nespavosti v kombinaci s mírnými poruchami okulomotoriky, takže nemocní mohou nést onemocnění na nohou. Je možné, že do procesu není zapojen celý okohybný nerv, ale jeho větve inervující jednotlivé svaly. Zvláště často trpí sval, který zvedá horní víčko (rozvíjí se ptóza) a vnitřní přímý sval (je pozorována paréza konvergence). epidemická encefalitida příznaky jsou střední horečka, ospalost a okulomotorické poruchy „Economova triáda“. Mozkomíšní mok je v závislosti na závažnosti a závažnosti onemocnění buď normální, nebo má lehkou lymfocytární pleocytózu a hyperalbuminózu. Pro meningitidu je typický vývoj syndromu skořápky na pozadí horečky a dalších celkových infekčních příznaků. Mohou se vyskytnout prodromální jevy – celková malátnost, rýma, bolest břicha nebo ucha atd. Meningeální syndrom se skládá z mozkových příznaků, které odhalují tonické napětí ve svalech končetin a trupu. Charakteristický je výskyt zvracení bez předběžné nevolnosti, náhle po změně polohy, mimo spojení s příjmem potravy, při zesílení bolesti hlavy. Poklep na lebku je bolestivý. Typické jsou nesnesitelné bolesti a hyperestézie kůže. Stálým a specifickým příznakem jakékoli meningitidy je změna mozkomíšního moku. Tlak zvýšen na 250-400 mm vody. Umění. Existuje syndrom buněčně-proteinové disociace - zvýšení obsahu buněčných elementů (neutrofilní pleocytóza - s purulentní meningitidou, lymfocytární - se serózními) s normálním (nebo relativně malým) zvýšením obsahu bílkovin. Rozbor mozkomíšního moku spolu se sérologickými a virologickými vyšetřeními má rozhodující význam pro diferenciální diagnostiku a stanovení formy meningitidy.

Meningitida způsobená Haemophilus influenzae typu b.

Rod Haemophilus zahrnuje šest různých druhů. Z těchto druhů je nejčastější příčinou purulentní meningitidy pouze H. influenzae typu b. Meningitida způsobená tímto patogenem je po meningokokové a pneumokokové meningitidě třetí nejčastější. Jeho frekvence je 3,3–6 % všech hnisavých meningitid a 5–20 % bakteriálně potvrzených meningitid.

Asi 80 % všech případů meningitidy hemofilní etiologie se vyskytuje u dětí ve věku od 2 měsíců do 3 let, zbývající případy tohoto onemocnění nacházíme u starší populace a pouze u 2–3 % dospělých. Nejvyšší výskyt meningitid hemofilní etiologie je zaznamenán v období podzim-zima.

H. influenzae může způsobit primární meningitidu, ale meningitida je obvykle pozorována na pozadí onemocnění způsobených tímto typem patogenu (bronchitida, epiglotitida, otitis media, pneumonie atd.). V případech sekundární meningitidy je zaznamenáno hematogenní, méně často - lymfogenní šíření infekce. Je také možné, že patogen vstoupí přímo do membrán mozku po traumatu lebky během neurochirurgických operací.

V typickém průběhu se chřipková meningitida vyvíjí postupně: na pozadí mírného zvýšení teploty (37,5-38,5 ° C) je pozorována letargie, ospalost a ztráta chuti k jídlu. V dalších dnech se postupně zvyšuje teplota a intoxikace, objevuje se zvracení, bolest hlavy, druhý až pátý den nemoci (zprvu nezřetelně výrazné) lasturové příznaky, někdy křeče. Meningeální příznaky mohou být disociované. U dětí do 1 roku lze za nejzávažnější příznaky považovat regurgitaci nebo zvracení, nemotivovaný pronikavý pláč, vyboulení a zastavení pulsace fontanely.

Meningitida se obvykle rozvíjí po akutní nazofaryngitidě, bronchitidě, zápalu plic, zánětu středního ucha, způsobeném Afanasiev-Pfeiffer bacil. Diagnostika rozvinuté meningitidy na pozadí antibiotické terapie ve středních terapeutických dávkách představuje velké obtíže. V těchto případech klesá tělesná teplota na subfebrilie, meningeální příznaky ustupují, bolest hlavy se stává méně intenzivní, ale zůstává přetrvávající, často zůstává nevolnost a méně časté je zvracení. Charakteristickým znakem takto vzniklé meningitidy je dlouhý vlnitý průběh. O několik dní později v důsledku rozšíření procesu do komor a hmoty mozku dochází k prudkému zhoršení stavu pacienta. Objevuje se mozkové a fokální neurologické příznaky (poškození III, VI, VII hlavových nervů). Obdobný průběh onemocnění může nastat i při neúčinném použití penicilinu jako zahajovací antibiotické terapie, na kterou není Haemophilus influenzae citlivý. Proto při absenci pozitivní dynamiky podle klinických a laboratorních údajů by po 3 dnech podávání penicilinu měla vzniknout představa o možnosti meningitidy způsobené Haemophilus influenzae.

CSF je zakalený, nazelenalý. Pleocytóza je relativně malá, neutrofilní. Při bakterioskopii je pozorováno množství gramnegativních tyčinek, které podle V.I. Pokrovského (1976) způsobují zakalení mozkomíšního moku. Sanitace mozkomíšního moku může nastat během 1 týdne a někdy pouze za 2-3 týdny. To závisí především na volbě adekvátní iniciální antibiotické terapie a v nemenší míře na imunitní odpovědi makroorganismu (snížení nebo totální útlum buněčné a humorální imunity, zejména u stavů předchozí virové infekce). Je známa synergie mezi Hib a respiračními viry, která vede k prudkému nárůstu výskytu infekce Hib v období zvyšující se frekvence respiračních infekcí, zejména chřipky. V poslední době byl zaznamenán nárůst rezistentních kmenů Hib na antibiotika řady penicilinů a cefalosporinů, aminoglykosidy a levomycetin, byla zjištěna vysoká citlivost na rokphin (ceftriaxon) a zejména na meronem, což je třeba vzít v úvahu při předepisování počáteční léčby pro infekci Hib. Při dlouhém zvlněném průběhu infekce na pozadí neúčinné antibiotické terapie se vytvářejí přetrvávající reziduální jevy.

Stafylokoková meningitida.

Původcem onemocnění jsou stafylokoky. Nejdůležitější je Staphilococcus aureus, ale onemocnění může být způsobeno i jinými druhy tohoto mikroorganismu, včetně Staphilococcus epidermidis. Hlavním zdrojem infekce jsou pacienti nebo nositelé virulentních kmenů zlatého stafylokoka. K infekci může dojít vzduchem, kontaktem a alimentární cestou. Patogeneticky přidělte kontaktní a hematogenní formy stafylokokové meningitidy. Kostní formy stafylokokové meningitidy jsou výsledkem přímého přechodu zánětlivého procesu na meningy s osteomyelitidou kostí lebky nebo páteře, hnisavým zánětem středního ucha, hnisáním epidurálních cyst a subdurálními hematomy. Hematogenní formy jsou pozorovány u dětí s purulentní konjunktivitidou, stafylodermií, omfalitidou, pneumonií. Jsou obzvláště obtížné, protože jsou jedním z projevů sepse. Primární stafylokoková meningitida je extrémně vzácná. Onemocnění může být ve všech věkových skupinách, ale nejčastěji se rozvíjí u novorozenců a dětí prvních 3 měsíců. život s perinatální patologií, jako projev sepse. Snadnost výskytu stafylokokové infekce u nich je způsobena nižší obranyschopností těla, včetně specifické a nespecifické imunity, hypoxie, porodního traumatu zvyšují již tak vysokou permeabilitu hematoencefalické bariéry. Meningitidy stafylokokové etiologie patří mezi prognosticky nejnepříznivější a vedou k extrémně vysoké mortalitě – 20–60 %.

Klinický obraz odpovídá obrazu akutní těžké meningitidy s náhlým nástupem, třesavkou a velkými vzestupy teplot. K celkovým klinickým jevům se připojují meningeální příznaky, poruchy vědomí až kóma. U kojenců je zaznamenáno vyčnívání a napětí velkého fontanelu, objevují se křeče. Často jsou pozorovány příznaky fokálních lézí centrálního nervového systému. Někdy je typický klinický obraz meningitidy maskován septickým stavem. U novorozence se upozorňuje na rychle se zvyšující závažnost stavu, hyperestezie, třes paží, častá regurgitace, odmítání prsu. Charakteristickým rysem stafylokokové meningitidy je sklon k tvorbě abscesů a častá tvorba bloku cest CSF. Již po 7-10 dnech od propuknutí onemocnění jsou v mozkových plenách a mozku zřetelně ohraničené hnisavé dutiny, téměř vždy mnohočetné, často spolu komunikující. CSF je zakalený, žlutozelené barvy, vyznačující se výrazným zvýšením hladiny bílkovin - 3-9 g/l - s relativně malou cytózou - 1,2-1,5x10/l - převážně neutrofilní povahy.

Dlouhý, vleklý průběh onemocnění je obvykle pro stafylokokovou meningitidu a je způsoben následujícími důvody:

sklon k abscesu

vysoká odolnost vůči antibiotikům velkého počtu kmenů stafylokoků,

rychlý rozvoj rezistence během léčby.

Diagnóza je stanovena na základě klinického průběhu (sepse s poradnou pro meningitidy), potvrzena bakteriologicky.

Meningitida způsobená houbami rodu Candida.

Může být způsobena meningitida různé houby. Nejčastěji je způsobují kvasinky podobné houbám Candida albicans. K prvnímu setkání s houbami může dojít in utero, při průchodu porodní cesta, při krmení novorozence z kůže bradavky, z rukou, přes bradavky a lékařské nástroje. Jedna infekce plísněmi k vyvolání onemocnění nestačí. Vedoucím faktorem v patogenezi kandidové infekce je stav makroorganismu.

Obvykle onemocní miminka, častěji v prvních měsících života předčasně narozené děti. Rozvoji onemocnění obvykle předchází sepse různé etiologie, chirurgické intervence, provázené dlouhodobou léčbou různými antibiotiky. Kandidóza může být spojena s primární buněčnou imunitní nedostatečností, jako je hypo- a aplazie thymu. Morfologický proces je charakterizován tvorbou infiltrátů v mozkových plenách z leukocytů, histiocytů a epiteloidních buněk, hemoragií a ložisek nekrózy. Často je poškození membrán kombinováno s poškozením mozkové tkáně (ve formě abscesů). Kandidózní meningitida je charakterizována pomalým, subakutním průběhem a v některých případech je náhodně zjištěna při studiu CSF u dětí s progresivním hydrocefalem nebo konvulzivním syndromem.

V klinickém obrazu vede letargie, slabost, bledost kůže, občasná teplota stoupá na 37,5-38 stupňů, nechutenství, někdy i zvracení. Meningeální příznaky nejsou výrazné nebo chybí, vyboulení a napětí velké fontanely není vždy zaznamenáno, ve více pozdní termíny může se vyvinout progresivní hydrocefalus. Během lumbální punkce tekutina vytéká pod normální nebo mírně vysoký krevní tlak, opalescentní nebo zakalené, cytóza - 10-100x10 / l, neutrofily tvoří 30-90%, množství bílkovin se zvyšuje - 0,9-3,3 g / l. Etiologická diagnóza se obvykle stanoví izolací patogenu z CSF nebo krve. V periferní krvi střední leukocytóza (12-18x10 9/l) s neutrofilním posunem, mírné zvýšení ESR. Při absenci adekvátní terapie je průběh meningitidy zvlněný. období zhoršení celkový stav se vzestupy teploty jsou nahrazeny obdobími zlepšení, kdy se celkový stav stává uspokojivým, děti přibývají na váze, dochází k pozitivnímu trendu v psychomotorickém vývoji. Bez ohledu na stav dětí zůstává CSF změněn. V těchto případech se často připojuje ependymatitida. Děti umírají za 1-3 měsíce. buď z kachexie, nebo z přidání sekundární infekce. Bez vhodné terapie dosahuje mortalita 100 %. I při specifické terapii je onemocnění charakterizováno dlouhým průběhem, o výsledku rozhoduje zahájení léčby. Ve většině případů se u přeživších dětí vyvine hydrocefalus. Poměrně často se kandidová meningitida kombinuje s stafylokokové infekce. V asociacích si stafylokoky a houby navzájem posilují patogenitu, snižují citlivost na etiotropní léky.

Meningitida vzácné etiologie (Escherichióza, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus, Klebsiella (Fridlanderova hůlka))častěji se vyvíjejí u malých dětí na pozadí stavu imunodeficience a jsou projevem sepse s různými primárními ložisky infekce.

Vzhledem k tomu, že purulentní meningitida je stále doprovázena vysokou úmrtností a vysokou mírou neúplného uzdravení, což někdy vede k invaliditě, problém léčby této patologie neztratil svůj význam. U většiny pacientů je výsledek onemocnění stanoven v prvních 2-4 dnech, což vyžaduje rychlou a účinnou terapii a především antibakteriální terapii. Protože u novorozenců jsou nejčastějšími původci bakteriální meningitidy streptokoky skupiny "B" a "D" a gramnegativní enterobakterie a onemocnění je mnohem závažnější, s vysokou mortalitou a neurologickými následky, léčba by měla být prováděna dvěma antibiotika. Nejčastěji se doporučuje kombinace ampicilinu s aminoglykosidy nebo cefalosporiny třetí generace. Druhá kombinace je vzhledem k nižší toxicitě cefalosporinů III a jejich většímu průniku do CSF ​​výhodnější.

U dětí ve věku 1 až 3 měsíce spolu s patogeny charakteristickými pro novorozence narůstá jako etiologický faktor úloha Haemophilus influenzae, pneumokoka, meningokoka a listerie. S přihlédnutím k etiologickému mikrobiálnímu spektru na jedné straně a poklesu permeability BBB pro aminoglykosidy na straně druhé je jako výchozí terapie výhodnější kombinace cefalosporinů III generace a ampicilinu. Jako rezervu (například při intoleranci cefalosporinů nebo ampicilinu) můžete použít kombinaci levomycetinu s gentamicinem (nebo amikacinem).

U dětí starších 3 měsíců, kde je etiologickou příčinou hnisavé meningitidy často meningokok, pneumokok a Haemophilus influenzae, zůstávají výchozími antibiotiky levomycetin nebo penicilin (ten se předepisuje při podezření na meningokokovou nebo pneumokokovou meningitidu). Vzhledem k tomu, že cefalosporiny třetí generace jsou stále více dostupné, měla by se tato třída antibiotik stát hlavní volbou v léčbě bakteriální meningitidy. A pouze pokud existují klinická a laboratorní data ve prospěch meningokokové meningitidy, může penicilin zůstat výchozí antibiotickou terapií. Pokud je hnisavá meningitida projevem sepse, nebo lze od samého počátku předpokládat, že se na vzniku meningitidy podílí gramnegativní střevní flóra, pak zahájení antibiotické terapie by mělo začít kombinací cefalosporinů III. generace s ampicilinem nebo aminoglykosidy . Zde je vhodné zařadit i metronidazol k potlačení případné anaerobní infekce.

Při určování indikací pro předepisování antibiotické terapie je třeba mít na paměti, že u 2–3 % dětí s bakteriální meningitidou nemusí být při přijetí do nemocnice v první den onemocnění laboratorní známky hnisavé meningitidy (lymfocytární cytóza nebo obecně normální údaje z rutinní studie mozkomíšního moku, normální hladina C-reaktivního proteinu v likvoru). Lékaři by se proto měli zaměřit na závažnost klinických projevů onemocnění (toxikóza, zvracení, horečka apod.) a v případě indikace předepsat iniciální antibiotickou terapii jako u bakteriální meningitidy. Vyšetření mozkomíšního moku by se mělo opakovat 24 hodin po první lumbální punkci.

Obecně uznávaná délka léčby nekomplikované meningokokové meningitidy je 7 dní. Ale s přihlédnutím k faktu, že k sanitaci mozkomíšního moku u této meningitidy dochází během prvních 48 hodin, byla navržena 5denní kúra penicilinové terapie, úspěšně vyzkoušena a zavedena v zahraničí v dávkách obvyklých pro bakteriální meningitidu. Kromě toho je míra sanitace CSF stejná při předepisování levomycetinu, cefalosporinů třetí generace (ceftriaxon, moxalaktam).

Peniciliny jsou léky volby u pneumokokové meningitidy. Ale ukázalo se, že kmeny pneumokoků rezistentních na toto antibiotikum jsou rozšířené (podle některých autorů až 25 %). Pokud je tedy penicilin neúčinný do 48 hodin (podle klinických nálezů a výsledků druhé lumbální punkce), měl by být nahrazen cefalosporinem třetí generace (ceftriaxon) maximální dávka případně společně s vankomycinem. Zásadní význam má v případě pneumokokové meningitidy co nejčasnější antibiotická terapie, která by měla být předepsána ihned po stanovení diagnózy (i předpokládané) doma, před přijetím do nemocnice. To snižuje mortalitu a pravděpodobnost rozvoje neurologických následků. Délka antibiotické terapie je obvykle 10-14 dní, při hladkém průběhu onemocnění stačí 7-10 dní.

Obvykle se léčba meningitidy způsobené Haemophilus influenzae provádí levomycetinem, ampicilinem nebo kombinací obou. Rezervní antibiotika jsou zde cefalosporiny III generace. Dlouho se věřilo, že délka antimikrobiální terapie u nekomplikovaného průběhu tohoto typu meningitidy by měla být 10-14 dní. Ukázalo se však, že 7denní kúra cefalosporinů III generace nebyla z hlediska účinnosti nižší než 10–14denní kúra. Obecně se má za to, že meningitida způsobená H. influenzae je závažná a často vede k nepříznivým následkům (smrt, neurologické následky). Použití v zahraničí jako hlavní léčba takové meningitidy CC III (hlavně ceftriaxon nebo cefotaxim) přesvědčivě prokázalo, že mortalita a pravděpodobnost neurologických následků u meningitidy způsobené Haemophilus influenzae jsou nižší než u pneumokokové a dokonce meningokokové meningitidy. Z toho vyplývá, že tato meningitida probíhá nepříznivě, když je již od počátku neadekvátně léčena. Proto si lékař musí pamatovat: pokud dítě s purulentní meningitida pro meningokokovou etiologii meningitidy nejsou klinické a laboratorní údaje, je potřeba mu předepsat chloramfenikol nebo TS III. Informace o výběru a léčbě jiných vzácnějších meningitid v závislosti na etiologii lze získat od studijní průvodce A.A. Astapová a A.P. Kudin Etiotropní léčba bakteriální meningitidy u dětí.

Dávky a režimy antibiotik používaných pro

léčba bakteriální meningitidy u dětí.

Stůl.

№ p/p	Antibiotika	novorozenci					Děti od 1 měsíce do 14 let.
		0-7 dní			8-28 dní
			Intervaly mezi injekcemi		Den. Dávka mg/kg nebo tisíc U/kg	Intervaly mezi injekcemi	Den. Dávka mg/kg nebo tisíc U/kg	Intervaly mezi injekcemi
	amikacin
	Ampicilin
	vankomycin
	Gentamicin
	Levomycetin
	metronidazol
	penicilin
	cefotaxim
	Ceftriaxon

Serózní meningitida může být virové (virus příušnic, enteroviry, Armstrong virus, virus klíšťové encefalitidy, poliomyelitida (poslední dva mají meningeální formy) a další) nebo bakteriální povahy (tuberkulóza, listerióza, leptospiróza, brucelóza, způsobené Borrelia burgdorferi) .

Serózní meningitida se vyskytuje se serózním zánětem měkkých tkání mozkových blan. V cerebrospinální tekutině jsou změny serózní povahy, to znamená, že je pozorována lymfocytární pleocytóza. Virová meningitida může začít symptomy charakteristickými pro příslušnou infekci, zatímco obraz meningitidy se vyvíjí později. V těchto případech je pozorován dvouvlnový průběh onemocnění. Ale meningitida od prvních dnů může být hlavním projevem onemocnění.

Klinický průběh většiny serózních meningitid je charakterizován akutním začátkem, mírným zvýšením tělesné teploty. I přes silné bolesti hlavy a špatný pocit pacientů jsou meningeální příznaky středně vyjádřené, často ne v plném rozsahu (disociace meningeálních příznaků), poruchy vědomí (kromě virové meningoencefalitidy) nejsou typické. Lumbální punkce prováděná pro diagnostické účely přináší pacientovi výraznou úlevu. Mozkomíšní mok je čirý, charakterizovaný buněčnou-proteinovou disociací. Obrázek obecného krevního testu ve většině případů není příliš informativní. Serózní meningitida je charakterizována benigním průběhem, nedochází k závažným komplikacím. Mnoho z těchto onemocnění má epidemický charakter, což umožnilo podrobně popsat jejich klinický obraz.

Meningitida příušnic v některých případech se vyvine primárně bez dalších hlavních klinických projevů infekce příušnic (zánět slinné žlázy orchitida). Pak je klinická diagnóza téměř nemožná (jediným vodítkem může být epidemiologická anamnéza). Skutečnost, že se jedná o serózní zánět mozkových blan, můžeme pouze konstatovat a diagnózu ověřit pouze cílenou sérologickou diagnostikou. Pokud se meningeální syndrom rozvine na pozadí typického klinického obrazu infekce příušnic, pak diagnóza nezpůsobuje žádné obtíže. V patogenezi meningitidy příušnic, ale i jiných serózních meningitid virové etiologie vede nadbytek likvoru v komorách mozku a subarachnoidálním prostoru. Hydrocefalicko-hypertenzní syndrom vzniká v důsledku dráždění choroidálního plexu komor a hyperprodukce CSF a v důsledku vstupu serózního zánětlivého exsudátu do subarachnoidálního prostoru. V případě prevalence hyperproduktivní složky klesá obsah bílkovin v mozkomíšním moku, cytóza nedosahuje vysokých čísel. Při těžké zánětlivé exsudaci se množství bílkovin mírně zvyšuje a cytóza (disociace buňka-protein) je zvýšena ve větší míře. Velikost intrakraniálního tlaku určuje především klinické příznaky a závažnost serózní meningitidy. S ústupem zánětlivého procesu se objem likvoru normalizuje, tok zánětlivého exsudátu se zastaví a buňky v něm jsou lyžovány, což zajišťuje jeho sanitaci.

Onemocnění začíná vzestupem teploty do vysokých čísel (38º C a více), výskytem silné bolesti hlavy, zejména frontotemporální lokalizace, bolestí při pohybu oční bulvy, opakovaným, často opakovaným zvracením. Meningeální příznaky se objevují první den onemocnění a jsou obvykle mírné. Často je pozorována disociace meningeálního syndromu – v přítomnosti jasného ztuhlého krku a pozitivního horního Brudzinského symptomu jsou Kernigovy a dolní Brudzinského symptomy mírné nebo chybí. U některých pacientů (asi 6 %) v přítomnosti vysoké horečky, bolesti hlavy a zvracení nejsou meningeální příznaky zjištěny. V akutním období onemocnění jsou časté příznaky vegetativních poruch - červené skvrny, které se snadno objevují na těle a obličeji, zvýšené pocení, zvýšený červený dermografismus, mírná labilita pulzu. Závažnost klinického průběhu meningitidy je dána především velikostí intrakraniálního tlaku, který stoupá na 25-50 cm vody. Umění. Spinální punkce s pomalým uvolňováním 5-8 ml CSF vždy vede k rychlému zlepšení pohody pacientů, snížení intenzity bolesti hlavy a snížení zvracení. Složení mozkomíšního moku nemá žádné výrazné rysy ve srovnání s jinými virovými serózními meningitidou.

Serózní lymfocytární choriomeningitida (Armstrongova choroba), má malou historii studia. Virus poprvé izolovali v roce 1934 američtí výzkumníci Armstrong a Lillie z opic. Postihuje pia mater a choroidální plexusy mozku formou jejich lymfocytární infiltrace. Na člověka se přenáší z myších hlodavců, kteří jsou v přírodě rezervoárem infekce. Přesná cesta přenosu nebyla stanovena. Vylučováním viru močí myš infikuje potravu obklopující předměty výkaly. Virus byl nalezen v prachu. Nárůst počtu případů je spojen s nárůstem počtu a migrací hlodavců. Přibližná doba inkubace se pohybuje od 5-7 do 12 dnů. Onemocnění s rozvojem meningitidy začíná náhle v plném zdraví nebo se s nástupem druhé vlny horečky objeví meningeální syndrom. Počáteční horečka trvá jen 2-3 dny, může dojít k akutnímu zánětu sliznic horních cest dýchacích. Pacienti mají ostrou bolest hlavy, opakované zvracení, celkovou slabost. Bolest hlavy je difúzní, nesnesitelná nebo lokalizovaná v oblasti čela a spánků, doprovázená závratěmi, bolestí při pohybu oční bulvy, fotofobií. Meningeální syndrom má tendenci narůstat během několika dní. Pacienti jsou letargičtí, špatně spí, chuť k jídlu je snížená. Často se rychle zvyšují známky mozkového edému (somnolence až stupor), lze detekovat změny na fundu. Puls často zaostává za teplotou. V plicích jsou často slyšet suché chrochty. Játra a slezina mohou být zvětšeny, je zaznamenána zácpa. CSF je čirý nebo opalescentní a pod vysokým tlakem uniká. Lymfocytární pleocytóza (až 90 %) od několika set do 2 tisíc buněk; obsah bílkovin je zvýšený nebo normální. Po lumbální punkci se stav pacientů výrazně zlepšuje. V krvi je častější leukopenie, ESR je normální nebo mírně zvýšená. Onemocnění trvá několik dní až 2 měsíce. CSF se normalizuje později než klinické zotavení, pleocytóza přetrvává několik dní a dokonce měsíců.

Průběh onemocnění je doprovázen obdobími exacerbace. Byla také popsána chronická forma lymfocytární choriomeningitidy. Po akutní formě (fázi) onemocnění dochází k určitému zlepšení, ale přetrvávají a dále narůstají celková slabost, bolesti hlavy, závratě, ztráta paměti, poté se přidávají léze hlavových nervů, parézy a obrny končetin. Nemoc může trvat až 10 let a skončit smrtí. Klinická diagnostika lymfocytární choriomeningitidy je velmi obtížná. Na onemocnění můžete mít podezření, když vezmete v úvahu epidemiologické údaje (kontakt s myšími hlodavci, křečci), klinické příznaky. Diagnóza musí být potvrzena laboratorní izolací viru nebo sérologickými testy se specifickou diagnostikou.