Co je intersticiální nefritida. Příčiny a léčba intersticiální nefritidy

Nespecifické zánětlivé onemocnění pojivové tkáně ledviny, u kterých se na zánětlivém procesu (generalizovaném nebo lokálním) podílejí další struktury ledvin – tubuly, cévy, později – glomeruly. Intersticiální nefritida má často přechodný průběh a je primárně způsobena poškozením tubulu intersticiální tkáň kvůli hypoxii a edému. V některých případech však má onemocnění protrahovaný průběh, ubývá množství funkčních tubulů, objevují se ložiska sklerózy a nekrózy, vzniká chronické selhání ledvin. Za poslední desetiletí je trendem nárůstu frekvence tohoto onemocnění mezi dospělou populací, což souvisí nejen se zdokonalováním metod diagnostiky intersticiální nefritidy, ale také s rozšířením vlivu faktorů vzniku onemocnění (zejména léků) na ledvinách.

Intersticiální nefritida je zodpovědná za 20–40 % všech případů chronické selhání ledvin a 10-25 % OPN. Vývoj onemocnění nesouvisí s pohlavím a věkem. Na Ukrajině je prevalence intersticiální nefritidy 0,7 na 100 000 obyvatel.

Existují akutní a chronické intersticiální nefritidy. Akutní se zase dělí na postinfekční, toxicko-alergické a idiopatické. Akutní intersticiální nefritida je obvykle hlavní příčinou „neznámého selhání ledvin“, když je zachována diuréza a ledviny mají normální velikost.

Příčiny intersticiální nefritidy docela pestrá. Primární intersticiální nefritida (nefritida vyskytující se v intaktní ledvině) se může vyvinout po použití antibiotik, která postihují proximální i distální tubuly. Pokud je způsobena analgetiky nebo nesteroidními protizánětlivými léky, pak jsou více postiženy distální tubuly. Sulfanilamidové léky, infekční onemocnění, imunologické poruchy způsobují difúzní poškození dřeně a papil.

• myelomová nefropatie,
• amyloidóza,
• srpkovitá anémie,
• dna, diabetes insipidus,
• transplantovaná ledvina.

Chronická intersticiální nefritida může být výsledkem neléčené nebo nediagnostikované akutní intersticiální nefritidy, ale častěji se vyvíjí bez předchozí akutní intersticiální nefritidy. V takových případech mohou být důvody jeho výskytu:

• drogové, domácí a průmyslové intoxikace,
• radiační zátěž,
• metabolické poruchy,
• infekce,
• imunitní změny v těle atd.

Přitom vedoucí roli ve výskytu chronické intersticiální nefritidy má dlouhodobé užívání (zneužívání) léků, mezi nimiž na prvním místě významu zaujímají analgetika (fenacetin, analgin, butadion atd.), a v posledních letech - NSAID (indometacin, metindol, voltaren, kyselina acetylsalicylová, brufen atd.). Existence kauzálního vztahu mezi výskytem chronické intersticiální nefritidy a abúzem fenacetinu je dnes považována za obecně uznávaný fakt.

V závislosti na preferované lokalitě patologický proces mění se i funkce ledvin. Při postižení proximálních tubulů je pozorována aminacidurie, glukosurie, mikroglobulinurie, bikarbonaturie a může se vyvinout proximální tubulární acidóza. Pokud jsou postiženy převážně distální tubuly, pak může dojít také k renální acidóze v důsledku snížené reabsorpce a sekrece sodíku.

Pokud je postižena celá dřeň a papily, je narušena schopnost ledvin koncentrovat moč a to vede k rozvoji „renální“ diabetes insipidus s těžkou polyurií a nykturií. Vzácně je však pozorována izolovaná léze proximálních a distálních tubulů dřeně a papil, a proto jsou klinické projevy často smíšené. Hlavní patogenetické mechanismy pro rozvoj intersticiální nefritidy jsou následující:

• imunokomplex - ukládání imunitních komplexů v bazální membráně tubulů;
• autoimunitní - tvorba protilátek proti tubulární bazální membráně;
• cytotoxické poškození této membrány, tubulárního epitelu a cév s rozvojem ireverzibilního ischemického poškození dřeně;
• poškození způsobené buněčnou imunitní reakcí.

Často se při rozvoji intersticiální nefritidy v závislosti na povaze procesu (akutní nebo chronické) tyto mechanismy kombinují. Patogeneze akutní intersticiální nefritidy může být reprezentována následovně:

• cizorodá látka (antibiotikum, chemický agens, bakteriální toxin, patologické proteiny vznikající při horečce, dále proteiny sér a vakcín), pronikající do krevního oběhu, vstupuje do ledvin, kde prochází glomerulárním filtrem a dostává se do lumen trubička;
• zde dochází k reabsorpci a poškození bazálních membrán, destrukci jejich proteinových struktur;
• díky interakci cizorodých látek s proteinovými částicemi bazálních membrán vznikají kompletní antigeny;
• vznikají také v intersticiální tkáni pod vlivem stejných látek, které do ní pronikají stěnami renálních tubulů;
• dále dochází k imunitním reakcím interakce antigenů s protilátkami za účasti imunoglobulinů a komplementu s tvorbou imunitních komplexů a jejich ukládáním na bazálních membránách tubulů a v intersticiu;
• rozvíjí se zánětlivý proces a histomorfologické změny v renální tkáni, charakteristické pro akutní intersticiální nefritidu;
• dochází k reflexnímu spasmu krevních cév a jejich stlačení v důsledku rozvoje zánětlivého edému intersticiální tkáně, doprovázeného poklesem renální průtok krve a ischemie ledvin, včetně kortikální vrstvy, což je jeden z důvodů poklesu frekvence glomerulární filtrace a v důsledku toho zvýšení hladiny močoviny a kreatininu v krvi;
• otok intersticiální tkáně je doprovázen zvýšením intrarenálního tlaku, včetně intratubulárního tlaku, což nepříznivě ovlivňuje proces glomerulární filtrace a je jedním z nejdůležitějších důvodů pro snížení její rychlosti.

Strukturální změny v samotných glomerulárních kapilárách přitom většinou nejsou detekovány. Porážka tubulů, zejména distálních částí včetně tubulárního epitelu, se současným edémem intersticia, vede k výraznému snížení reabsorpce vody a osmoticky aktivních látek a je doprovázena rozvojem polyurie a hypostenurie. Navíc prodloužená komprese tubulárních kapilár zhoršuje tubulární dysfunkci, což přispívá k rozvoji tubulární acidózy, snížení reabsorpce proteinů a proteinurie. Porušení tubulárních funkcí se vyskytuje v prvních dnech od začátku onemocnění a přetrvává po dobu 2-3 měsíců nebo déle.

Patogeneze chronické intersticiální nefritidy má rysy závislé na příčině onemocnění. Některé léky (salicyláty, kofein atd.) tedy přímo poškozují buňky tubulárního epitelu, což vede k dystrofické změny v nich s následným odmítnutím. Neexistují žádné přesvědčivé důkazy o přímém nefrotoxickém účinku fenacetinu na tubulární struktury ledvin. Existuje názor, že v patogenezi fenacetinové nefritidy nemá škodlivý účinek na renální tkáň samotný fenacetin, ale jeho meziprodukty metabolismu - paracetamol a P-fenetidin, stejně jako produkty degradace hemoglobinu.

V dlouhé hraní analgetik a NSAID na renální tkáni, dochází k hlubokým změnám v aktivitě enzymů, které vedou k metabolické poruchy a hypoxie v intersticiální tkáni a přetrvávající změny ve struktuře a funkcích tubulárního aparátu ledvin.

Kromě toho mohou analgetika způsobit nekrotické změny v ledvinové dřeni, především v oblasti ledvinových papil. U vzniku chronické intersticiální nefritidy je zásadní také stav reaktivity organismu a jeho citlivost na léky. Není vyloučena možnost autoimunitní geneze chronické intersticiální nefritidy v důsledku vytvořeného komplexu "lék + protein ledvinové tkáně", který má antigenní vlastnosti.

Hlavní změny u nefritidy jsou pozorovány v intersticiální tkáni. Charakteristické je střídání postižených oblastí, často radiálně umístěných, s oblastmi nezměněného parenchymu s jasně viditelným okrajem. Změny v tubulech a vzácně i v glomerulech se nacházejí pouze v oblastech, kde dochází k infiltraci a skleróze intersticiální tkáně. Povaha těchto prvků závisí na etiologii onemocnění (polynukleární buňky, lymfocyty, histiocyty, fibroblasty). Rozvíjí se tubulární degenerace ledvinových glomerulů, velké cévy ve všech stádiích vývoje akutní intersticiální nefritidy zůstávají nedotčeny a pouze v případě těžkého zánětlivého procesu může dojít k jejich stlačení v důsledku silného edému okolních tkání.

Při příznivém průběhu akutní intersticiální nefritidy dochází ke zvratu popisovaných patologických změn v renální tkáni, obvykle do 3-4 měsíců. V chronickém průběhu chronické intersticiální nefritidy je s progresí onemocnění pozorováno postupné snižování velikosti a hmotnosti ledvin (často až 50-70 g). Jejich povrch se stává nerovným, ale bez výrazné tuberosity. Fibrózní pouzdro se obtížně odděluje od renální tkáně kvůli tvorbě srůstů a srůstů. Na řezu je zaznamenáno ztenčení kortikální vrstvy, bledost a atrofie papil a papilární nekróza. Mikroskopicky jsou nejčasnější histomorfologické změny nalezeny ve vnitřní vrstvě dřeně a papily. Renální cévy obvykle nezaznamenají významné změny nebo jsou obecně neporušené. V cévách lokalizovaných v oblastech renální tkáně, které byly vláknitě změněny, se však nachází hyperplazie středních a vnitřních membrán, v arteriolách - někdy hyalinóza. To vede k rozvoji arteriosklerózy, která postihuje ve větší míře středně velké arterioly, akutní zánětlivý proces vede k tání papil a přítomnost obstrukce k jejich vyhlazení. V přítomnosti chronické intersticiální, zejména toxické nefritidy, se může vyvinout v papilární nekrózu.

S přihlédnutím k vlastnostem klinický obraz onemocnění ve svém průběhu rozlišují následující varianty (formy) akutní intersticiální nefritidy:

• rozšířená forma, která se vyznačuje hlavními klinickými příznaky a laboratorními příznaky tohoto onemocnění;
• varianta akutní intersticiální nefritidy, která probíhá podle typu „banálního“ selhání ledvin s prodlouženou anurií a nárůstem hyperazotémie, s fázovým rozvojem patologického procesu charakteristickém pro akutní selhání ledvin a velmi těžkým průběhem vyžadujícím použití programová hemodialýza;
• "abortivní" forma bez fáze anurie, časný rozvoj polyurie, mírná a krátká hyperazotémie, příznivý průběh a rychlé (během 1-1,5 měsíce) obnova koncentrační funkce ledvin;
• „fokální“ forma, kdy klinické příznaky akutní intersticiální nefritidy jsou mírné, vymazané, změny v moči jsou minimální a nekonzistentní, hyperazotémie buď chybí, nebo je nevýznamná a rychle odezní; charakteristický akutní nástup polyurie s hypostenurií, rychlé obnovení koncentrační funkce ledvin a vymizení patologických změn v moči;
• akutní intersticiální nefritida spojená s jiným onemocněním ledvin.

Jak léčit intersticiální nefritidu?

Léčba akutní intersticiální nefritidy začíná hospitalizací pacienta v nemocnici, nejlépe nefrologického profilu. Protože ve většině případů onemocnění probíhá příznivě, bez závažných klinické projevy, není potřeba žádné speciální ošetření.

Okamžité vysazení léků, které nemoc způsobily, v akutní případyčasto vede k rychlému vymizení příznaků. V prvních 2-3 týdnech se doporučuje přísný klid na lůžku, omezení soli ve stravě. Množství bílkovin ve stravě závisí na úrovni azotémie. Je nutná náprava porušení složení elektrolytu a acidobazických vlastností.

V případě těžkého onemocnění ( teplo tělo, výrazná oligurie), aby se rychle snížil edém intersticiální tkáně, je zobrazen intravenózní podání vysoké dávky furosemidu, požití prednisolonu po dobu 1,5-2 měsíců s následným postupným snižováním dávky až do úplného zrušení. Je také znázorněno jmenování antikoagulancií a antiagregátů.

Léčba chronické intersticiální nefritidy spočívá především ve zrušení těch léků, které způsobily rozvoj onemocnění. To pomáhá zpomalit progresi a stabilizovat patologický proces v ledvinách a v některých případech, při včasné diagnóze, může zákaz dalšího užívání léků vést k ústupu zánětlivých změn v intersticiální tkáni a obnovení struktury tubulárního epitelu.

Vitamíny (kyselina askorbová, B6, B5,) jsou předepsány pro zlepšení hemostázy v přítomnosti anémie, antihypertenziva, pokud je arteriální hypertenze, anabolické hormony (hlavně ve stádiu chronického selhání ledvin).

Pacientům s těžkou chronickou intersticiální nefritidou a rychle progredujícím průběhem jsou předepisovány glukokortikosteroidy v dávce 40-50 mg. Při absenci známek chronického selhání ledvin nejsou nutná dietní omezení, měla by být fyziologicky kompletní, pokud jde o obsah bílkovin, sacharidů a tuků, bohaté na vitamíny. Není třeba omezovat množství kuchyňské soli a tekutiny, protože obvykle nedochází k otokům a je zvýšená denní diuréza.

Přírůstek sekundární infekce vyžaduje zahrnutí do komplexu lékařská opatření antibiotika a další antimikrobiální látky.

Jsou předepsány také stimulanty nespecifické imunity (lysozym, prodigiosan), léky podporující výměnu renální plazmy, vitamínové přípravky.

Jaké nemoci mohou být spojeny

U sekundární intersticiální nefritidy se vyvíjejí zánětlivé změny v intersticiální tkáni na pozadí předchozích onemocnění ledvin, jejich příčiny jsou:

Klasifikujte intersticiální nefritidu:

• s proudem:
  • pikantní;
  • chronický;
• podle povahy vývoje:
  • primární - vyskytuje se v intaktní ledvině;
  • sekundární - vyskytuje se na pozadí jakéhokoli onemocnění ledvin.

Povaha a závažnost klinických projevů akutní intersticiální nefritidy závisí na závažnosti celkové intoxikace těla a na stupni aktivity patologického procesu v ledvinách.

První subjektivní příznaky onemocnění vyvolaného léky se obvykle objevují 2-3 dny po zahájení antibiotické léčby (obvykle penicilinem nebo jeho polosyntetickými analogy) v důsledku exacerbace, akutních respiračních virových infekcí a dalších onemocnění, která předcházejí rozvoji akutní intersticiální nefritida.

Většina pacientů si stěžuje celková slabost, pocení, bolest hlavy, bolestivá bolest v bederní oblast, ospalost, snížená nebo ztráta chuti k jídlu, nevolnost. Často jsou tyto příznaky doprovázeny zimnicí s horečkou, bolestmi svalů, někdy polyartralgií, alergickou kožní vyrážkou. V některých případech je možný rozvoj středně těžké a krátké arteriální hypertenze. Edém pro akutní intersticiální nefritidu není typický.

U velké většiny pacientů je již od prvních dnů zaznamenána polyurie s nízkou hustotou moči (hypostenurie). Pouze při velmi těžkém průběhu akutní intersticiální nefritidy na počátku onemocnění je pozorován významný pokles množství moči (oligurie) až do rozvoje anurie (která je kombinována s hypostenurií) a dalších známek akutní ledvinové selhání.

Současně se projevuje i močový syndrom: mírný (0,033-0,33 g/l) nebo střední (1-3 g/l), mikrohematurie, malá nebo střední leukocyturie, cylindrurie s převahou hyalin. těžký průběh - vzhled zrnitých a voskových válců. Často se vyskytuje oxalurie a kalciurie.

Současně se rozvíjí (zejména v těžkých případech) narušení funkce vylučování dusíku ledvinami, což se projevuje zvýšením hladiny močoviny a kreatininu v krvi na pozadí polyurie a hypostenurie. Je také pravděpodobné, že je narušena rovnováha elektrolytů (hypokalémie, pponatrémie, hypochlorémie) a CBS s příznaky acidózy. Závažnost těchto renálních dysfunkcí závisí na závažnosti patologického procesu v ledvinách a největšího rozsahu dosahuje v případě akutního selhání ledvin.

Akutní infekční intersticiální nefritida vzniká v důsledku akutních infekčních onemocnění (spála, brucelóza, záškrt, tyfus atd.), které nejsou doprovázeny bakteriémií a průnikem bakterií do ledvinového parenchymu. V předantibiotické éře, před použitím specifických vakcín, se to stávalo poměrně často. Na rozdíl od akutní infekční intersticiální nefritidy se vyskytuje v prvních dnech rozvoje infekčního onemocnění. Objevují se bolesti v kříži, zimnice, stoupá tělesná teplota (obvykle subfebrilie), mírná proteinurie, leukocyturie, cylindrurie, vzácně erytrocyturie. Léze intersticiální tkáně má fokální a radiální charakter.

Výraznější ostré narušení funkce ledvin je pozorováno pouze u leptospirózy, kandidózy, brucelózy.

V důsledku déletrvající a těžké polyurie se často rozvíjí hyponatremie, hypokapyemie, hypochloremie, hypokalcémie, klesá obsah hořčíku v krvi, objevuje se hyperkalciurie. Asi u třetiny pacientů je průběh chronické intersticiální nefritidy komplikován výskytem příznaků renální koliky s nárůstem proteinurie a hematurie až makrohematurie, což je spojeno s rozvojem papilární nekrózy (papilární nekrózy) a obstrukcí ureterů (ureter) nekrotickými strukturálními prvky papily nebo odmítnuté papily.

Klinické příznaky papilární nekrózy se rozvíjejí akutně, náhle a kromě zmíněných příznaků charakteristických pro renální koliku jsou doprovázeny horečkou, oligurií, leukocyturií, hyperazotémií a acidózou. Tento stav obvykle trvá několik dní, poté se příznaky papilární nekrózy postupně snižují a mizí. U některých pacientů však příznaky neustupují, ale přibývají, klinický obraz nabývá charakteru těžkého akutního renálního selhání s nepříznivou prognózou.

Léčba intersticiální nefritidy doma

Léčba intersticiální nefritidy provádí se výhradně v podmínkách nemocnice, kde je pacientovi poskytován klid na lůžku, dietní jídlo, neustálé sledování specializovaných specialistů a terapie odpovídající jeho stavu.

Pacienti s akutní intersticiální nefritidou po odeznění akutních projevů onemocnění by měli být propuštěni z práce ještě minimálně na 2-3 měsíce, někdy i na delší dobu. Pacienti by se měli vyvarovat přepracování, hypotermie. Prevence akutní intersticiální nefritidy by měla být zaměřena na eliminaci etiologických faktorů onemocnění.

Jaké léky k léčbě intersticiální nefritidy?

• - 40-60 mg denně po dobu 1,5-2 měsíců. následuje postupné snižování dávky až do úplného zrušení;
• - 20000-30000 IU denně intramuskulárně nebo intravenózně;
• - 300-450 mg denně.

Délka aktivní terapie závisí na průběhu onemocnění a účinku léčby.

Léčba intersticiální nefritidy alternativními metodami

U všech variant intersticiální nefritidy je fytoterapie indikována ke zlepšení uro- a lymfostázy, snížení aseptického zánětu:

• tráva prvosenka jarní,
• nástupnická tráva,
• listy máty peprné,
• oves,
• brusinkové listy.

Bylinné odvary se užívají po dobu 2 týdnů měsíčně a po stejné přestávce se kurz opakuje. Fytoterapie může trvat až šest měsíců nebo déle.

Léčba intersticiální nefritidy během těhotenství

Intersticiální nefritida v těhotenství - nepříznivé onemocnění, které negativně ovlivňuje jak zdraví matky, tak šance na přežití plodu. Lékaři proto důrazně doporučují, aby ženy nemoci předcházely, než aby se následně zabývaly její léčbou.

Prevence akutní intersticiální nefritidy spočívá především v pečlivém a rozumném předepisování léků, zejména u jedinců s individuální přecitlivělost jim. Při předepisování léků je vždy nutné vzít v úvahu pravděpodobnost vzniku akutní intersticiální nefritidy a předem pečlivě shromáždit anamnézu o individuální citlivosti pacienta na konkrétní lék. Prevencí chronické intersticiální nefritidy lékového původu je omezení užívání (zejména dlouhodobých a vysokých dávek) fenacetinu, analgetik a NSAID.

Měly by být předepisovány pouze podle indikací a jejich léčba by měla probíhat pod přísným lékařským dohledem, zejména při zvýšené individuální citlivosti.

Včasné ukončení užívání analgetik, zejména v časných stádiích rozvoje chronické intersticiální nefritidy, přispívá ke stabilizaci patologického procesu v ledvinách, zpomalení jeho progrese se zlepšením funkce ledvin a někdy u pacientů s lehkou průběhu onemocnění, může vést k uzdravení.

Které lékaře kontaktovat, pokud máte intersticiální nefritidu

Diagnóza je založena na:

• anamnestické údaje (použití analgetik, sulfanilamidových léků, antibiotik, vliv těžkých kovů, přítomnost infekčních a systémových onemocnění);
• charakteristická triáda příznaků: polyurie s hypostenurií, renální tubulární acidóza, ledvinový syndrom, který ztrácí sůl;
• výsledky RTG (vylučovací urografie) a ultrazvuku (asymetrické poškození ledvin s nehomogenitou parenchymu, deformované, dilatované a prodloužené jamky, zvýšení renokortikálních a parenchymálních indexů).

Diagnóza je potvrzena punkční biopsií ledviny, v tomto případě nezáleží ani na přítomnosti charakteristických změn v intersticiální tkáni, které však není vždy možné identifikovat ze segmentálního charakteru léze, ani na nepřítomnost glomerulárních lézí.

Biochemický krevní test odhalí zvýšení antiglobulinů, kreatininu, močoviny, snížení obsahu sodíku, draslíku, chloridů. Změna ukazatelů acidobazického stavu se projevuje posunem k acidóze. Zvyšuje hladinu bílkovin akutní fáze. Změny v ledvinách jsou často kombinovány s kožními alergickými reakcemi, výskytem cirkulujících protilátek proti lékům, které způsobily onemocnění, eozinofilie.

Ultrazvuk odhalí zvětšení velikosti ledvin a zvýšení jejich echogenity, v důsledku zánětlivého procesu v intersticiální tkáni.

Biopsie jehlou odhalí difúzní edém intersticiální tkáně a ložiska buněčné infiltrace.

U některých pacientů (10–20 %) není možné zjistit příčinu akutní intersticiální nefritidy. V důsledku zánětlivého procesu v ledvinách a celkové intoxikace se v periferní krvi objevují charakteristické změny: významná nebo středně výrazná leukocytóza s mírným posunem doleva, často eozinofilie, zvýšení ESR. V závažných případech se může vyvinout anémie.

Biochemický krevní test odhalí C-reaktivní protein, zvýšené hladiny DPA, kyseliny sialové, fibrinogen (nebo fibrin), dysproteinémii s hyperglobulinémií.

Stanovte diagnózu akutní intersticiální nefritidy na základě klinické příznaky a laboratorní údaje (bez výsledků punkční biopsie ledviny) je obtížné, ale možné, za předpokladu důkladného rozboru anamnézy a charakteristiky klinických a laboratorních projevů onemocnění a jeho průběhu, zejména v typických případech.

Nejspolehlivějším diagnostickým kritériem je přitom kombinace takových příznaků, jako je akutní rozvoj selhání ledvin s hyperazotémií. Velmi důležitým znakem akutní intersticiální nefritidy je časný rozvoj hypostenurie a nejen polyurie, ale i oligurie (i těžké). Je důležité si uvědomit, že polyurie a hypostenurie, které se objevují časně, přetrvávají mnohem déle než jiné příznaky, někdy až 2-3 měsíce nebo déle.

Patologické změny v moči (proteinurie, leukocyturie, hematurie) samy o sobě nejsou specifické pro akutní intersticiální nefritidu, ale jejich diagnostická hodnota stoupá se současným rozvojem hyperazotémie, poruchy diurézy a koncentrační funkce ledvin.

Významná hodnota v diagnostice počáteční projevy akutní intersticiální nefritida má definici P2-mikroglobulinu, jehož vylučování močí se zvyšuje již v prvních dnech onemocnění a snižuje se v případě opačného vývoje zánětlivého procesu v ledvinách. Spolehlivým kritériem pro diagnostiku akutní intersticiální nefritidy je histologické vyšetření punktátu renální tkáně získané pomocí intravitální punkční biopsie ledviny.

Klinické projevy chronické intersticiální nefritidy jsou velmi malé. Otoky většinou nevznikají, objevují se až při srdečním selhání. Prvními klasickými projevy onemocnění mohou být příznaky akutního nebo chronického selhání ledvin. Nejčasnější objektivní známky chronické intersticiální nefritidy, indikující poškození ledvin, jsou považovány za polyurii v kombinaci s nykturií, hypostenurií, polakurií a polydipsií. Současně nebo o něco později se objevuje močový syndrom ve formě mírné nebo středně vyjádřené proteinurie, hematurie, leukocyturie a méně často - cylindrurie. Změny v moči na počátku onemocnění jsou intermitentní a minimální.

Od akutního selhání ledvin se intersticiální nefritida odlišuje absencí počáteční oligurie a anurie, odpovídajících etiologických faktorů, pomalým vzestupem a relativně nízkou úrovní azotemie, anémie a dysselektrolitémie.

Diferenciální diagnostika akutní intersticiální nefritidy se primárně provádí u akutní glomerulonefritidy a akutní pyelonefritidy. Na rozdíl od akutní intersticiální nefritidy akutní glomerulonefritida nevyskytuje se na pozadí infekce, během několika dnů až 2-4 týdnů po fokální nebo celkové streptokokové infekci (tonzilitida, exacerbace chronická tonzilitida atd.), to znamená, že akutní glomerulonefritida je inherentní období latence. Morfologicky (podle punkční biopsie ledviny) není diferenciální diagnostika mezi těmito dvěma onemocněními obtížná, neboť akutní intersticiální nefritida probíhá bez poškození glomerulů, a proto u nich nedochází k zánětlivým změnám typickým pro akutní glomerulonefritidu.

Akutní pyelonefritida je charakterizována dysurií a bakteriurií. Pomocí RTG nebo ultrazvuku se zjišťují změny tvaru a velikosti ledvin, deformace pánevního systému a další vrozené či získané morfologické poruchy ledvin a močových cest. Punkční biopsie ledviny ve většině případů umožňuje spolehlivou diferenciální diagnostiku mezi těmito onemocněními: morfologicky akutní intersticiální nefritida se projevuje jako bakteriální, nedestruktivní zánět intersticiální tkáně a tubulárního aparátu ledvin se zapojením do procesu pánevního systému, který je obvykle charakteristický pro pyelonefritidu.

Léčba jiných nemocí písmenem - a

Informace slouží pouze pro vzdělávací účely. Nepoužívejte samoléčbu; Se všemi dotazy týkajícími se definice nemoci a způsobu její léčby se obraťte na svého lékaře. EUROLAB nenese odpovědnost za následky způsobené použitím informací zveřejněných na portálu.

Intersticiální nefritida je abakteriální zánětlivé onemocnění intermediární tkáně ledvin s poškozením tubulů a tubulů. cévy orgánu a následné rozšíření zánětlivého procesu do všech struktur ledvinové tkáně.

Akutní a chronická intersticiální nefritida je způsobena různými etiologickými faktory, respektive patogenetickými mechanismy, které ovlivňují volbu terapeutických postupů. Onemocnění ledvin s poškozením výhradně tubulů a intersticia tvoří 20–40 % případů chronického selhání ledvin a 10–25 % akutního selhání ledvin.

Nyní ve světě není název "intersticiální nefritida", ale "tubulointersticiální nefropatie". Volba tohoto názvu je vysvětlena tím, že intersticium nehraje hlavní roli v patogenezi onemocnění, pouze zahajuje zánětlivý proces a onemocnění je založeno na tubulárních dysfunkcích. Změny v cévách a glomerulech nastávají později. Jedná se především o glomerulosklerózu, která vede k nárůstu azotémie. Intersticium může být zase postiženo u GN, vaskulitidy, systémová onemocnění pojivové tkáně, což vede k jejich progresi.

Etiologie

Pacienti s akutní intersticiální nefritidou tvoří 76 % lidí, kteří prodělali akutní selhání ledvin.

Příčiny akutní intersticiální nefritidy:

1. Léky (v sestupném pořadí podle nefrotoxicity):

• a) antibiotika: peniciliny, cefalosporiny, gentamicin, tetracykliny, rifampicin, doxycyklin, linkomycin atd.).
• b) sulfonamidy
• c) nesteroidní protizánětlivé léky
• d) antikonvulziva
• e) antikoagulancia (warfarin)
• f) diuretika: thiazidy, furosemid, triamteren
• g) imunosupresiva: azathioprin, sandimune
• h) ostatní: alopurinol, kaptopril, klofibrát, kyselina acetylsalicylová.

2. Infekce:

• a) přímý škodlivý účinek: B-hemolytický streptokok, leptospiróza, brucelóza, kandidóza
• b) nepřímý škodlivý účinek: sepse jakékoli etiologie.

3. Systémová onemocnění:

• a) imunitní onemocnění (SLE, krize z odmítnutí transplantátu, Sjögrenův syndrom, smíšená kryoglobulinémie, Wegenerova granulomatóza)
• b) metabolické změny (zvýšení koncentrace urátů, oxalátů, vápníku, draslíku v krvi)
• c) intoxikace těžkými kovy, etylenglykolem, kyselinou octovou, anilinem
• d) lymfoproliferativní onemocnění a dyskrazie plazmatických buněk
• e) intoxikace: hepatotoxiny (jed muchomůrky bledé), formaldehyd, chlorované uhlovodíky.

4. Idiopatická akutní intersticiální nefritida.

Vrozené anatomické anomálie struktury ledvin se nacházejí u 30 % pacientů s chronickou intersticiální nefritidou. Mezi příčinami chronické intersticiální nefritidy je 20 % použití analgetik, 11 % diatéza kyseliny močové. U mnoha pacientů s benigní arteriální hypertenzí jsou zjištěny změny v intersticiu, u 7 % pacientů jsou příčiny různé, včetně radiačního poškození. U některých pacientů je příčina neznámá.

Příčiny chronické intersticiální nefritidy:

1. Imunosupresivní onemocnění: SLE, rejekce transplantátu, kryoglobulinémie, Sjögrenův syndrom, Goodpastureova, IgA nefropatie.

2. Léky: analgetika, nesteroidní antiflogistika, sandimune, lithium.

3. Infekce: bakteriální, virové, mykobakteriální.

4. Obstrukční uropatie: vezikoureterální reflux, mechanická obstrukce.

5. Onemocnění krvetvorby: hemoglobinopatie, lymfoproliferativní onemocnění, plazmatické dysplazie.

6. Těžké kovy: kadmium, rtuť.

7. Metabolické posuny: hyperurikémie, hyperoxalemie, cystinóza, hyperkalcémie.

8. Wegenerova granulomatóza, sarkoidóza, tuberkulóza, kandidóza.

9. Vaskulitida: zánětlivá, sklerotická, embolická.

10. Vrozená onemocnění: vrozená nefritida, houbovitá dřeň ledvin, onemocnění medulárních cyst, polycystické onemocnění.

11. Endemické choroby: Balkánská nefropatie.

12. Idiopatická chronická intersticiální nefritida.

Patogeneze intersticiální nefritidy

Vedoucí roli v patogenezi akutní intersticiální nefritidy hrají imunitní mechanismy: imunokomplex (s IgE) a protilátka (protilátky proti tubulární bazální membráně). První se vyskytuje u SLE, lymfoproliferativních onemocnění, užívání NSAID, druhý - s intoxikací penicilinovými antibiotiky a krizí odmítnutí transplantátu.

V průběhu onemocnění dochází k zánětlivému edému intersticiální tkáně ledvin, ke spasmu cév a jejich mechanickému stlačení, ischemii ledviny. Zvyšuje se intratubulární tlak a snižuje se efektivní průtok plazmy ledvinami a rychlost CP, zvyšuje se obsah kreatininu. Těžká ischemie může vést k papilární nekróze s masivní hematurií. Edém intersticia a tubulární léze vedou ke snížení reabsorpce vody (polyurie, hypostenurie i přes sníženou GFR). V intersticiu ledvinového mozku dochází v důsledku zánětlivého procesu k buněčné infiltraci, která způsobuje depolymerizaci kyselých mukopolysacharidů, narušení jejich schopnosti vázat osmoticky aktivní látky.

Všechny tyto změny způsobují dlouhodobé porušení koncentrace moči. Postupně se snižuje intersticiální edém, obnovuje se efektivní průtok plazmy ledvinami a rychlost CF se vrací k normálu.

Patogeneze akutní intersticiální nefritidy se liší v závislosti na etiologii. Například kyselina acetylsalicylová v cytoplazmě - buňkách inhibuje pronikání aminokyselin do buněčných proteinů, snižuje fosforylaci aminokyselin.

Existuje 5 mechanismů nefrotoxicity u akutní intersticiální nefritidy:

1) redistribuce renálního průtoku krve a jeho snížení

2) ischemické poškození glomerulárních a tubulárních bazálních membrán

3) hypersenzitivní reakce opožděného typu

4) přímé poškození tubulárních buněk enzymy za anoxických podmínek

5) selektivní akumulace léčiva v ledvinách.

Povaha tubulární dysfunkce se velmi liší v závislosti na umístění léze.

Patogeneze chronické intersticiální nefritidy spojené s bakteriálními nebo virovými infekcemi nebo použití výše uvedených léků má imunocelulární mechanismus vývoje. Diskutuje se o roli Tamm-Horsfallova proteinu, povrchového membránového glykoproteinu ve vzestupné větvi nefronové smyčky a distálních tubulech. Méně často je geneze intersticiální nefritidy spojena s protilátkami proti tubulární bazální membráně (s Goodpastureovým syndromem, krizí z odmítnutí transplantátu, methicilinovou terapií). Při ukládání depozit antitubulární-bazální membrány protilátek se uvolňují chemotaktické faktory makrofágů. Tyto buňky a T - lymfocyty narušují strukturu tubulů, způsobují proteolýzu jejich bazální membrány a tvorbu volných radikálů. Lymfocyty stimulují proliferaci fibroblastů a syntézu kolagenu. Ještě vzácněji je geneze intersticiální nefritidy imunokomplexní (s lupusovou nefritidou, Sjögrenovým syndromem). Nejčastěji k tomu dochází u sekundární intersticiální nefritidy v důsledku primární léze glomerulů. Existuje mnoho hypotéz o tom, jak mohou glomerulární léze ovlivnit intersticium.

• I mechanismus - tvorba zkříženě reagujících protilátek proti jejich glomerulům a intersticiu.
• II mechanismus - cirkulující imunitní komplexy obsahují exogenní antigen (například se streptokokovým GN).
• III mechanismus - za podmínky primárního poškození glomerulů mohou být produkovány autoantigeny, které stimulují zkříženě reaktivní humorální imunita, zaměřené na normální determinanty intersticia.

Důležitou roli v rozvoji onemocnění hraje dědičnost, způsobující autozomálně recesivní způsob přenosu. Dědičná vada se týká abnormální kontrasuprese a je spojena s X chromozomem.

Morfologie akutní intersticiální nefritidy spočívá v iniciálním edému intersticia, následovaném jeho infiltrací plazmocyty, eozinofily. Občas se kolem tubulů tvoří infiltráty velkých mononukleárních buněk, epitel tubulů je vakuolizovaný.

10. den se morfologický obraz rozjasní. U mnohočetných difuzních infiltrátů převažují mononukleární buňky, malé lymfocyty a plazmocyty. Čím jsou infiltráty starší, tím více lymfocytů obsahují. Stupeň buněčné infiltrace intersticia koreluje s poklesem rychlosti CF a zvýšením azotemie. V epitelu tubulů - vakuolární dystrofie se nacházejí proteinové inkluze, tubulární bazální membrána je místy protržená. U 20 % pacientů s elektronovou mikroskopií je zjištěna destrukce malých klíčků podocytů, edém mitochondrií a fragmentace krist v epitelu tubulů. Glomerulární změny jsou nepravidelné a sekundární.

VV Serov (1983) pod tubulointersticiální komponentou GN chápe rozšířenou atrofii epitelu distálních tubulů v kombinaci s těžkou stromální sklerózou. Tubulointersticiální složka je pravidelná ve fibroplastické transformaci GN, ale vyskytuje se i u jiných morfologických forem onemocnění - membranózní, mesangiokapilární, proliferativní GN. V prvním případě je výskyt změn v tubulech a intersticiu spojen s opomenutím nefronů, což je způsobeno sklerózou glomerulů. U jiných typů GN mají změny v tubulech a stromatu jinou genezi. Jsou určeny hypoxií tubulárního epitelu, zvýšeným příjmem přebytečného filtrovaného proteinu reabsorbovaného tubuly do stromatu. Ve prospěch významnosti těchto faktorů hovoří frekvence tubulointersticiální komponenty u chronické GN s HC v hypertenzním stadiu. K podobným změnám v renálním intersticiu dochází u chronického selhání ledvin, renální nefrokalcinózy a primární nefrosklerózy.

Morfologické příznaky chronické intersticiální nefritidy jsou infiltrace lymfocytů a plazmocytů do intersticia ledvin, tubulární atrofie, fibróza, oblasti tubulární atrofie a dilatace, přítomnost koloidních hmot v lumen tubulů s tvorbou štítné žlázy ledvinový vzor. Hlavními buňkami infiltrátu jsou T-lymfocyty, některé z nich jsou aktivovány, až 20 % buněk tvoří plazmatické buňky. Zjizvení se vyskytuje difúzně nebo v náplastech, jsou postiženy cévy v zónách aktivního zánětu, mimo ně - beze změn.

Při lupusové nefritidě podél tubulární bazální membrány, v peritubulárních prostorech, intersticiu, lze pozorovat depozita DNA. Depozita Tamm-Horsfallova proteinu jsou přítomna v intersticiu na vzestupném koleni nefronové kličky a distálních tubulech, jsou spojena s mononukleárními infiltráty, plazmatickými buňkami a příležitostně s mnohojadernými obrovskými buňkami. V případě chronické intersticiální nefritidy rychlost poklesu hladin CP koreluje se závažností intersticiální fibrózy. Expanze intersticia a jeho buněčná infiltrace nemají na rychlost CF prakticky žádný vliv a nezávisí na ní. Známým stavem, který se však různě posuzuje, je infekčně toxická ledvina (například při chřipce). V epitelu tubulů se nachází granulární dystrofie, někdy středně těžký edém stromatu, cév a glomerulů jsou bez patologie.

V průběhu onemocnění dochází k rozvoji změn v zóně renálních papil, které se následně šíří do celého parenchymu.

Typický je rozvoj papilární sklerózy. Papilární léze mohou být příčinou kapilární atrofie a chronického zánětu intersticia. Důležitou roli v rozvoji onemocnění hraje dědičnost.

Klasifikace akutní intersticiální nefritidy

1. Klinické

1) primární akutní intersticiální nefritida (vyskytuje se v intaktní ledvině)

2) sekundární akutní intersticiální nefritida (vyskytuje se na pozadí jakéhokoli onemocnění ledvin).

2. Patogenetické:

1) převážně z humorálního - imunitního mechanismu poškození ledvin

2) s buněčnými imunitními reakcemi způsobenými autologními a exogenními protilátkami.

Neexistuje žádná obecně uznávaná klasifikace chronické intersticiální nefritidy, nicméně se rozlišuje primární a sekundární chronická intersticiální nefritida. Primární intersticiální nefritida se vyskytuje v intaktní ledvině, sekundární je spojena s tvorbou intersticiálních změn na pozadí jakýchkoli již existující nemoc ledviny.

Klinické příznaky intersticiální nefritidy

První známky akutní intersticiální nefritidy se objevují 2-3 den po jmenování výše uvedených skupin léků nebo působení výše uvedených faktorů: bolesti zad, slabost, ztráta chuti k jídlu, bolesti hlavy, nevolnost. Může se objevit horečka (70 % případů), svědění kůže (50 %), vyrážka – makuly nebo papuly (25 %), artralgie (15 – 20 %). Edém obvykle není pozorován.

Klinické varianty kurzu:

1) rozšířená forma (nejběžnější a typická)

2) „banální“ forma akutní intersticiální nefritidy (dlouhodobá anurie se zvýšenou kreatininémií)

3) zánět ledvin na pozadí jiného onemocnění ledvin

4) „abortivní“ forma (časně se objevuje polyurie, azotémie nízká, krátkodobá, koncentrační funkce ledvin se obnovuje po 1,5-2 měsících)

5) „fokální“ forma s vymazanými příznaky (hyperkreatininémie chybí, rychle se objevuje polyurie, pokles SH v moči je jediným projevem onemocnění).

V některých případech již od počátku může onemocnění progredovat s rozvojem masivní nekrózy ledvinové tkáně, zejména ledvinové kůry – nekronefrózy. Klinicky se to projevuje akutní urémií a úmrtím pacienta v následujících 2-3 týdnech.

Někteří autoři rozlišují idiopatickou intersticiální nefritidu, což je 10–20 % reverzibilní AKI s biopsií prokázaným intersticiálním edémem a infiltrací jejích mononukleárních buněk. Nejsou žádné generalizované projevy, občas je pozorována uveitida, někdy příznaky kostní dřeně.

Akutní intersticiální nefritida může vést k uzdravení nebo přechodu na chronickou intersticiální nefritidu.

Klinické projevy chronické intersticiální nefritidy jsou někdy velmi rozmazané nebo zcela chybí. Průběh onemocnění může být někdy asymptomatický nebo doprovázený arteriální hypertenzí, anémií a (nebo) menšími změnami v moči; zpravidla nedochází k otokům. Někdy si pacienti stěžují na slabost, únava, Tupá bolest v dolní části zad je arteriální hypertenze obvykle benigní.

Charakteristická je také polyurie s nízkým GV moči, renální tubulární acidóza, syndrom „ledvin, které ztrácejí sůl“ (ledviny nejsou schopny normálně koncentrovat moč). Tento stav se nazývá nefrogenní diabetes. Rozvoj renální tubulární acidózy, ztráta vápníku v moči vede ke svalové slabosti, tvorbě kamenů, osteodystrofii. Někteří pacienti mají glukosurii, aminoacidurii. V důsledku ztráty soli v moči se může objevit hypotenze.

Primární chronická intersticiální nefritida má dlouhodobý průběh s pomalou progresí, postupným rozvojem arteriální hypertenze, pomalou tvorbou CRF, sekundární - probíhá v závislosti na závažnosti a rychlosti rozvoje základního onemocnění.

Dokončení – rozvoj nefrosklerózy, jejímž klinickým ekvivalentem je selhání ledvin.

Diagnóza

Erytrocyturie je pozorována téměř ve 100% případů, u většiny pacientů je pozorována mírná proteinurie - ne více než 1,5-3,0 g denně, což je způsobeno nedostatečnou reabsorpcí bílkovin v tubulech. V 1/3 případů není žádná fáze oligurie. Změny v močovém sedimentu nejsou trvalé. Vyskytuje se malá leukocyturie, cylindrurie, nacházejí se krystaly oxalátů nebo vápníku. Pokles GV v moči obvykle vede k rozvoji azotémie a trvá několik měsíců. Zachovaná funkce ledvin je brzy narušena – zvyšuje se koncentrace močoviny, kreatininu a hladiny těchto látek jsou velmi variabilní. Všechny výše uvedené jevy jsou reverzibilní, v případě adekvátní léčby akutní renální selhání po 2-3 týdnech vymizí. Zůstává mírná leukocytóza se středním posunem doleva, eozinofilie, zvýšení ESR, zvýšení hladiny a-globulinů, imunoglobulinu E, občas pokles obsahu komplementu. Charakteristická je také acidóza a hypokalémie.

Efektivita metod radiologického a radionuklidového výzkumu je velmi nízká vzhledem ke snížení koncentrační schopnosti ledvin, někdy se však při radionuklidové renografii u lidí s akutní intersticiální nefritidou zjišťuje převládající pokles rychlosti evakuace a méně často, snížení poměru výšky sekrečního segmentu k výšce cévního segmentu.

V počáteční fáze Diagnostika onemocnění je založena na změnách dílčích funkcí ledvin u lidí, kteří byli v kontaktu s pesticidy nebo již zmíněnými léky. Konečnou diagnózu lze stanovit pouze pomocí punkční biopsie ledviny. Nejčastěji je nutné odlišit akutní intersticiální nefritidu od akutní difuzní GN a akutního selhání ledvin. Historie má velký význam.

V případě chronické intersticiální nefritidy jsou pozorovány mírné změny v moči. Charakteristické jsou také nízké SH moči, polyurie, v sedimentu – leukocytu – a erytrocyturie. Proteinurie zřídka přesahuje 3 g denně. Často se vyskytuje hyponatrémie a hypokalémie. Rentgenové vyšetření často neodhalí abnormality, pokud není papilární nekróza. Papilární nekróza se nejčastěji vyskytuje při zneužívání analgetik a klinicky se projevuje intermitentními bolestmi dolní části zad (často kolikového typu), horečkou, hematurií a leukocyturií a recidivujícími těžkými infekcemi močových cest, často s kameny.

V moči s papilární nekrózou se nacházejí nekrotické hmoty. Na přehledovém obrázku je někdy možné v projekci ledviny nalézt stíny kalcifikací nekrotických hmot ledvinové papily a stín trojúhelníkovitého kamene s oblastmi vzácnosti ve středu. Vylučovací urogram a retrográdní pyelogram odhalují papilární ulcerace v oblasti jejich vrcholů, píštěle s protékáním kontrastu do renální tkáně, rejekci papily nebo její kalcifikace, prstencové stíny a dutiny.

V diferenciální diagnostice je třeba vzít v úvahu anamnézu, chronický vlnitý průběh, identifikaci vysoká koncentrace kyselina močová, benigní hypertenze.

Diferenciální diagnostika chronické intersticiální nefritidy a PN je velmi obtížná – jsou zde nutné imunofluorescenční studie a počítání počtu neutrofilů v bioptických vzorcích. V případě výsevu bioptického vzorku za přítomnosti klinického a morfologického obrazu PN nedojde i přes bakteriurii k růstu mikrobů.

Potřebujeme také diferenciální diagnostiku s alkoholickou „nekronefrózou“ a poškozením ledvin v infekční mononukleóza. Nakonec o otázce diagnózy rozhodují výsledky intravitální morfologické studie renální tkáně.

Léčba intersticiální nefritidy

Léčba akutní intersticiální nefritidy spočívá ve zrušení a odstranění léku, který onemocnění vyvolal, desenzibilizace v případě onemocnění imunitního původu, symptomatická léčba.

Léčba může být provedena pouze ve specializované nemocnici po předchozí domluvě klid na lůžku. Důležitým faktorem je udržení elektrolytové a acidobazické rovnováhy.

Měli byste okamžitě přestat užívat léky, které způsobily onemocnění. V případě abortivních a fokálních forem se lze omezit na jmenování glukonátu vápenatého (až 3 g denně), kyseliny askorbové (0,2 g 3krát denně), rutinu (0,02-0,05 g 2-3krát denně). den).

V závažných případech onemocnění je nutné rychle snížit otok intersticia. Za tímto účelem jsou předepsány glukokortikoidy (prednisolon 40-60 mg denně po dobu 1-2 týdnů), antihistaminika (tavegil 0,001 3krát denně, difenhydramin 0,05 g 3krát denně). V případech předávkování lékem se zjevnou otravou nebo kumulací se k rychlé eliminaci léku a jeho metabolitů používá hemosorpce, hemodialýza a antidota.

Experimenty již prokázaly možnost prevence nebo snížení nefrotoxického účinku některých léků, které inhibují mikrozomální enzymy, které tyto látky metabolizují.

U nefrotického a lupusového syndromu se obvykle používá prednisolon, často spolu s antikoagulancii a antiagregancii.

Pro včasnou diagnostiku renálního selhání u alergických lézí nebo užívání nefrotoxických léků je nutné v prvních dnech onemocnění sledovat denní diurézu a při protrahovaném průběhu akutní intersticiální nefritidy sledovat funkci ledvin. Výskyt oligurie by měl být považován za počátek akutního selhání ledvin, které vyžaduje kontrolu vodní bilance, hladina draslíku. Předepište také vazodilatátory, antikoagulancia, protidestičkové látky. Délka aktivní terapie závisí na závažnosti průběhu a účinku léčby.

raná práce a aktivní práce může vést k chronickému zánětu ledvin. Je nutné sledovat pacienty ve specializované nemocnici (ordinace nefrologa) s uvolněním z práce minimálně 3-4 měsíce. Pracovní kapacita pacientů, kteří se plně zotavili, je plně obnovena.

Léčba chronické intersticiální nefritidy spočívá především v odstranění příčin, které vedly k onemocnění. Důležitá jsou regenerační opatření, užívání léků podporujících renální průtok plazmy a vitamínové přípravky. V případě papilární nekrózy se nasazují trental, heparin, saluretika, leukocyturie – antibiotika (v závislosti na výsledcích bakteriologického rozboru moči).

Prevencí intersticiální nefritidy je vyloučení a brzká detekce příčiny akutní intersticiální nefritidy, její pečlivá léčba, zdravotní osvěta mezi populací za účelem prevence předávkování analgetiky, zejména fenacetinem.

Odbornost práce

Výkon pacienta je určen funkčním stavem ledvin a také přítomností primárního onemocnění. Pokud je průběh onemocnění benigní, pracovní kapacita pacientů zůstává po dlouhou dobu.

Dispenzární pozorování provádí se ke zjištění charakteru průběhu onemocnění (stabilní, progresivní) na základě periodických (2x ročně) vyšetření pacienta, moči, krevních testů, stanovení funkčního stavu ledvin. Nezapomeňte vyšetřit a vyšetřit pacienta po infekcích dýchacích cest, úrazech, podchlazení atd. Pacienti jsou kontraindikováni k práci ve škodlivých podmínkách. V případě chronického selhání ledvin se frekvence vyšetření pacienta zvyšuje na 4-6x ročně.

Intersticiální nefritida je vzácná forma, známá pro svůj těžký průběh, neinfekčního původu. Intersticium neboli intersticiální tkáň obklopuje tubuly a glomeruly dřeně. Léze začíná v tomto typu buněk a poté se přesune do cév a hlavních strukturních jednotek ledvin.

Význam studie je způsoben problémy diagnostiky a léčby. Právě tato forma nefritidy způsobuje až 25 % případů akutního selhání ledvin a až 40 % chronických. Modernější je termín „tubulointersticiální nefropatie“, který zdůrazňuje důležitost narušení fungování tubulů.

Co je známo o původu onemocnění?

Onemocnění se vyskytuje v akutní i chronické formě. Je důležité, aby důvody pro ně byly různé.

Akutní intersticiální nefritida může způsobit léky s nefrotoxickými účinky:

• z antibiotik se podobnými vlastnostmi nejvíce vyznačují peniciliny, gentamicin, cefalosporiny, tetracykliny, doxycyklin, rifampicin;
• sulfonamidy;
• léky s antikonvulzivním účinkem;
• nesteroidní protizánětlivé léky;
• z antikoagulancií - Warfarin;
• ze třídy imunosupresiv - Azathioprin;
• skupina diuretik - thiazidové deriváty, Furosemid, Triamteren;
• séra, vakcíny;
• látky nepropustné pro záření;
• ostatní - Aspirin (u 1/5 pacientů - ve formě analgetik), Allopurinol, Clofibrate, Captopril.

Poškození intersticia ledvin je způsobeno zneužíváním analgetik obsahujících fenacetin, aspirin

Onemocnění může být iniciováno infekcí. Nejvíce studovaná role:

• p-hemolytický streptokok;
• původci leptospirózy;
• brucelóza;
• kandidóza.

Pokud pacient měl sepsi, pak typ infekce může být jakýkoli.

Význam chronických onemocnění doprovázených poškozením imunitního systému byl stanoven:

• systémový lupus erythematodes;
• Wegenerova granulomatóza;
• smíšená kryoglobulinémie;
• krizový průběh rejekce transplantovaných orgánů a tkání;
• jakákoli onemocnění krvetvorných orgánů a reakce doprovázené růstem lymfocytárních a plazmatických buněk.

Akutní forma intersticiálního zánětu ledvin může způsobit toxické a jedovaté látky:

• ethylenglykol;
• soli rtuti a olova;
• sloučeniny kyseliny octové;
• anilinová barviva;
• muchomůrkový jed;
• formaldehyd;
• uhlovodíkové směsi s chlórem.

Metabolické poruchy v lidském těle jsou důležité ve formě zvýšené koncentrace solí draslíku, vápníku, šťavelové a močové v krvi (mezi pacienty má 11 % diatézu kyseliny močové).

Vrozené anomálie ledvin se nachází u 1/3 pacientů. Obskurní případy jsou klasifikovány jako idiopatické.

Chronická intersticiální nefritida je způsobena především:

• z léků - analgetika, soli lithia, nesteroidní protizánětlivé léky, imunosupresivum Sandymun;
• stejná onemocnění, která potlačují imunitní systém + Goodspacherův syndrom, IgA nefropatie;
• infekční agens bakteriálního, virového původu, Mycobacterium tuberculosis, houby Candida;
• mechanické zúžení močových cest s refluxem moči z močového měchýře;
• onemocnění hematopoetických orgánů;
• otravy solemi kadmia, rtutí;
• metabolické poruchy;
• poškození cév zánětlivé, sklerotické, embolické povahy;
• vrozená patologie ledvin;
• onemocnění běžné na Balkáně, známé jako „balkánská nefropatie“;
• nejasné formy chronické intersticiální nefritidy se nazývají idiopatické.

Rtuť je látka, která může způsobit zánět intersticia ledvin.

Jak se vyvíjí intersticiální zánět?

Mechanismy rozvoje akutního a chronického zánětu jsou různé. V akutní intersticiální nefritida byl prokázán hlavní vliv zvýšené tvorby protilátek proti renální membráně a tvorby imunitních komplexů.

V důsledku toho dochází k otoku intersticiální tkáně s mechanickým stlačením cév, které jí procházejí. Tento stav vede k podvýživě buněk (ischemii). V důsledku sníženého průtoku krve se snižuje filtrace a hromadí se dusíkaté odpady. Prodloužená ischemie může vést k papilární nekróze. Poté se v moči objeví výrazná hematurie.

Poškození tubulů způsobuje snížení reabsorpce vody. To se projevuje příznakem polyurie a nízkou specifickou hmotností moči. Poškozené buňky ztrácejí schopnost vázat účinné látky v krvi, takže jejich koncentrace v moči je velmi nízká.

V případě odstranění edému se obnoví průtok krve a fungování tubulů se vrátí do normálu. Ovlivňující faktory způsobují edém různými způsoby. Existuje 5 mechanismů toxického působení:

• vnitřní redistribuce průtoku krve v ledvinách, místní pokles;
• ischemie glomerulární membrány a tubulárních buněk;
• reakce podle typu přecitlivělosti;
• přímá expozice a destrukce enzymy;
• selektivní akumulace chemické látky (léčiva) v ledvinové tkáni.

V tomto případě závisí masivnost léze na lokalizaci ve strukturách ledviny.

Chronická intersticiální nefritida více spojené s expozicí bakteriální nebo virové infekci, užívání léků pro jejich terapii. Výsledné protilátky nebo autoprotilátky vylučují proteolytické faktory, které rozpouštějí buňky tubulů (proces nazývaný v biochemii „proteolýza“). Hromadění lymfocytů stimuluje syntézu kolagenu fibroblasty.

Při sekundárním zánětu jsou nejprve postiženy glomeruly a následně vytvořené protilátky blokují tubulární aparát. Existuje mnoho teorií, které vysvětlují neobvyklou reakci mezenchymální tkáně. Bylo navázáno spojení s dědičným přenosem predispozice na X chromozom.

Co se stane s ledvinovými buňkami?

U akutní formy intersticiální nefritidy se v edematózní tkáni hromadí eozinofily a plazmatické buňky. Desátý den zánětu se kolem tubulů tvoří mnohočetné infiltráty. Epitel tubulů se postupně poškozuje a ničí. Elektronová mikroskopie ukazuje prasklé buňky. Glomerulární změny nejsou vždy nalezeny, jsou považovány za sekundární.

Hromadění lymfocytárních buněk tvoří oblasti infiltrátů

Chronická forma intersticiových lézí se morfologicky vyznačuje velkou akumulací T-lymfocytů (80 % složení) a plazmocytů, atrofickými lézemi tubulárních buněk, náhradou jizvou (fibróza) a lokalizací koloidní látky v tubuly. Morfologický obraz renální tkáně se stává podobným štítné žláze, proto byla nazývána „štítná ledvina“. Oblasti jizev zachycují cévy, v oblastech bez zánětu nedochází k poškození kapilár.

Klasifikace

Existuje klasifikace akutní intersticiální nefritidy.

Podle mechanismu vývoje existují:

• zánět způsobený imunitní odpovědí léze;
• zánět ledvin s autoimunitními a vnějšími cizími protilátkami.

Podle klinických projevů:

• primární - vyskytuje se v dříve zdravé ledvině;
• sekundární - nalezené na pozadí různých onemocnění ledvin.

Neexistuje žádná obecně uznávaná klasifikace chronické intersticiální nefritidy (CIN). Samostatné primární a sekundární onemocnění z podobných důvodů s akutní formou.

Příznaky a průběh

Počáteční příznaky intersticiální nefritidy v akutní formě se objevují 2-3 dny po expozici faktorům (léky). Pacienti si stěžují na:

• bolest dolní části zad;
• bolest hlavy;
• celková slabost;
• nevolnost;
• ztráta chuti k jídlu;
• horečka (u 70 % pacientů);
• svědění kůže (v polovině případů);
• vyrážka na těle (každý čtvrtý);
• bolesti kloubů (u 20 % pacientů).

Nejsou žádné edémy.

Bolest v dolní části zad by měla být odlišena od svalové, radikulitidy, osteochondrózy

Je možných několik možností toku:

• rozšířené - s živými projevy symptomů, vyskytuje se nejčastěji;
• banální - dochází k dlouhému období úplného zastavení močení, zvýšení kreatininu v krvi;
• zánět sekundárního typu na pozadí jiné renální patologie;
• abortivní - zpočátku dochází ke zvýšenému vylučování moči (polyurie), není vysoká koncentrace dusíkatých látek v krvi, je krátkodobý, činnost ledvin se obnovuje po 1,5-2 měsících;
• fokální - charakteristické jsou rozmazané příznaky, kreatinin v krvi není zvýšený, polyurie.

V případech masivní ischemické nekrózy ledvinové tkáně onemocnění rychle postupuje. Klinika vykazuje známky akutního selhání ledvin, které může být po 2-3 týdnech smrtelné.

Podezření na papilární nekrózu při zneužívání analgetik můžete:

• přerušovaná bolest dolní části zad (možná podobná kolikě);
• zvýšení teploty;
• hematurie a leukocyturie;
• časté recidivy infekcí močových cest;
• přítomnost příznaků urolitiázy.
• nekrotické buňky v moči.

Forma idiopatické intersticiální nefritidy tvoří až 20 % případů s reverzibilním akutním renálním selháním. Neexistují však žádné příznaky poškození ledvin. Vzácně mají pacienti uveitidu ( zánětlivá reakce oko) nebo neurologické příznaky. Histologie potvrzuje typické postižení ledvin.

Mezi osobami s akutním selháním ledvin tvoří pacienti s intersticiálním zánětem ledvin 76 %. Další průběh - úplné uzdravení nebo přechod do chronického stadia.

Klinické příznaky CIN se obtížně fixují, jsou buď vymazány, nebo zcela chybí. Nemoc je registrována během léčby a léčby pro:

• arteriální hypertenze (na rozdíl od typické ledvinové má benigní průběh);
• anémie.

Zřídka se objevují stížnosti na únavu, slabost. Nejsou žádné edémy.

Asymptomatický průběh je doprovázen minimální změny v moči. Podle polyurie, ledvinového okyselení krve vzniká podezření na „nefrogenní diabetes“. Vápník a glukóza se ztrácí močí. Vede to k:

• svalová slabost;
• patologické zlomeniny;
• dystrofie kostní tkáně;
• tvorba kamenů v močovém traktu;
• hypotenze.

Průběh onemocnění je dlouhodobý. Postupně se vytváří chronické selhání ledvin v důsledku.

Jak nemoc probíhá v dětství?

Intersticiální nefritida u dětí se neliší od dospělých. Mezi důvody jsou vyloučeny výrobní faktory, dlouhodobá onemocnění močových orgánů. Běžné příznaky intoxikace převažují:

• celková slabost;
• zvýšené pocení;
• nejasná střední bolest zad;
• bolest hlavy;
• ospalost;
• nevolnost a ztráta chuti k jídlu;
• zvýšená únava.

Někdy se objeví teplota se zimnicí, vyrážka na kůži.

Pro bolest hlavy musí mít dítě důvod, lze ji zjistit pouze při vyšetření

Je velmi obtížné odlišit nemoc od ostatních. V diagnostice jsou cenná jakákoli pozorování dospělých.

Diagnostika

Diagnózu lze podezřívat výraznou klinikou nebo vyšetřením osob s minimálními projevy. Prvotní projevy lze identifikovat při lékařském vyšetření lidí pracujících se solemi těžkých kovů, pesticidy, v průmyslu barev a laků.

Analýza moči ukazuje:

• zvýšení počtu červených krvinek (mikro- a makrohematurie) ve 100 % případů;
• protein (proteinurie) se vylučuje ne více než 1,5-3 g denně;
• intermitentní změny v sedimentu - střední leukocyturie, odlitky, krystaly vápníku a šťavelanu.

V krvi se zvyšuje koncentrace:

• zbytkový dusík;
• a-globulin;
• močovina a kreatinin;
• eozinofilie.

ESR se zrychluje, detekuje se imunoglobulin E. Snižuje se obsah draslíku, krevní reakce se posouvá směrem k kyselosti (acidóza). Při včasné detekci těchto změn a léčbě se všechny ukazatele obnoví po 2-3 týdnech.

Při stanovení diagnózy je nutné vzít v úvahu anamnézu, dědičné faktory a alergickou náladu pacienta. Konečná odpověď poskytuje pouze výsledek punkce.
Rentgenové metody (včetně vylučovací radiografie) nemají žádné charakteristické rysy. Vzácně lze při vyšetření radionuklidovou metodou odhalit poruchu funkce ledvin.

Pokud existuje papilární nekróza, pak radiologové při studiu přehledového snímku věnují pozornost stínům kalcifikací nekrotických hmot nebo trojúhelníkového kamene se změkčením ve středu.

Vyšetřením vylučovací metodou a s pomocí zjistí:

• vředy v oblasti vrcholů papil;
• píštěle s pohybem kontrastní látky do renální tkáně;
• známky odmítnutí nebo kalcifikace papil;
• prstencové stíny indikující tvorbu dutin.

Rentgenová diagnostika má charakteristické znaky pouze s papilární nekrózou

V diferenciální diagnostice s glomerulonefritidou je nutné vzít v úvahu anamnézu, benigní průběh hypertenze. Rozdíly od pyelonefritidy se zjistí pouze výsevem biopsie ledviny.

Intersticiální zánět neumožní růst mikroorganismů i přes přítomnost bakteriurie. Je možné provést imunofluorescenční studii s počtem neutrofilů. U pyelonefritidy dochází také k zánětu tubulárního aparátu. Naproti tomu intersticiální nefritida se nerozšíří do kalichů a pánve.

Někdy je potřeba odlišit onemocnění od alkoholického poškození ledvin a infekční mononukleózy.

Problémy s léčbou

Léčba musí být zahájena ve specializované nemocnici. Chcete-li bojovat s akutní intersticiální nefritidou, musíte:

• zrušit dříve předepsané léky;
• odstranit drogu z těla zrychleným tempem;
• odstranit senzibilizaci (alergickou náladu);
• provádět symptomatickou terapii k nápravě poruch elektrolytové a acidobazické rovnováhy.

S fokální a abortivní formou jsou předepsány Rutin, glukonát vápenatý, kyselina askorbová.

Vysazení léků zajišťuje zastavení externích alergenů

K léčbě těžkých forem s těžkým edémem intersticia se používají glukokortikoidy, antihistaminika. Používají se známá léková antidota, hemosorpce, hemodialýza. Pro obnovení průtoku krve ledvinami se volí léky s vazodilatačními vlastnostmi, antikoagulancia, protidestičkové látky.

U chronické intersticiální nefritidy by terapie měla zahrnovat boj proti faktorům, které onemocnění způsobily. Při bakteriurii se předepisují cílená antibiotika. Vitamíny se používají k posílení krevních cév. Zlepšení průtoku krve se dosahuje použitím Trentalu, Heparinu, diuretik třídy saluretik.

Závažnost následků intersticiálního zánětu ledvin a složitá diagnostika vyžadují pečlivou pozornost všem změnám v analýze moči. V případě nespolehlivých údajů způsobených chybami ve sběru je nutné studii opakovat. Zjištěná porušení musí všichni prostudovat a prozkoumat dostupné metody. Konzultace s odborným urologem nebo nefrologem pomůže správně diagnostikovat a předepsat léčbu.

Chronická intersticiální nefritida je onemocnění ledvin způsobené analgetiky. Jiné názvy pro toto onemocnění jsou analgetická nefropatie a postižení ledvin fenacetinem.

Intersticiální nefritida je nebakteriální zánět intersticiální (intersticiální) tkáně ledvin. Na rozdíl od pyelonefritidy toto onemocnění nezpůsobuje destrukci (zničení) pojivové tkáně v důsledku místní akce mikroby. Intersticiální nefritida vzniká nejčastěji po užívání různých léků (antibiotika, sulfonamidy), po očkování, infekci a některých dalších stavech.

Příznaky

• Bolest hlavy.
• Deprese.
• Snížený výkon.
• Modrošedá pleť.

První příznaky se zdají neškodné: začíná bolest hlavy, objevují se duševní poruchy, snižuje se pracovní kapacita, překrývá deprese. Často je zjištěna anémie, obličej získává modrošedou barvu. Doba trvání onemocnění je až 20 let. Objevují se příznaky degenerace ledvin, ničí se papily jádrové vrstvy ledvin. V konečné fázi onemocnění je funkce ledvin narušena, případně nefungují vůbec.

Příčiny

Ledviny, stejně jako játra, hrají hlavní roli v metabolismu a vylučování různých toxických a léčivých látek z těla, takže koncentrace těchto látek v ledvinové tkáni je mnohem vyšší než v krvi. Příčinou rozvoje intersticiální nefritidy jsou imunoalergické procesy. Většina léků jsou relativně jednoduché chemické sloučeniny ve srovnání s proteiny. Z imunologického hlediska jsou to méněcenné antigeny – hapteny. Silná vazba na proteiny dělá z léků plnohodnotné antigeny a ty začínají mít senzibilizační schopnost. V tomto případě je imunitní odpověď těla namířena proti proteinové části takové sloučeniny. Alergické reakce na penicilin jsou pozorovány u 1-3% pacientů, na sulfonamidy - u 5%, na streptomycin - u 9%, na inzulín - u 14% atd.

Reakce se mohou objevit akutně, během 30-60 minut po podání léku, nebo subakutní - po 1-24 hodinách, nebo opožděné - po 1 dni a dokonce i po několika týdnech. Čím kratší je latentní období, tím větší je hrozba pro tělo.

V polovině 20. století si lékaři všimli, že existuje souvislost mezi intersticiální nefritidou a léky proti bolesti, které zahrnovaly fenacetin. Fenacetin je antipyretikum, analgetikum, mírně euforizující účinná látka, která se nachází v mnoha lécích (například citramone). V současné době je složení citramonu změněno a je vhodné k užívání. Později se ukázalo, že při delším užívání působí aspirin podobně, i když slabší. Někdy může toto onemocnění způsobit i paracetamol.

Akutní intersticiální nefritida se může vyvinout v jakémkoli věku. Často se vyskytuje při akutním selhání ledvin 2-3 dny po zahájení léčby. U pacienta se projevuje oligoanurie, někdy naopak polyurie s nízkou hustotou moči, hypostenurie. Objevují se příznaky slabosti, ospalosti, bolesti hlavy, nevolnosti a zvracení. Funkce ledvin rychle klesá, azotémie se zvyšuje. Tyto jevy obvykle trvají 2-3 týdny. K úplnému obnovení funkce ledvin dochází až po 3-4 měsících.

Dlouhodobé užívání analgetik, zejména těch obsahujících fenacetin, může vést k rozvoji chronické intersticiální nefritidy. K poškození ledvin může dojít asi u 50 % lidí, kteří užívají analgetika po dobu 1-3 let v dávce 1 g denně.

Stížnosti pacientů v počáteční období nemoci nejsou příliš charakteristické a odpovídají procesu, pro který se berou léky proti bolesti. Při poškození ledvin dochází k polyurii, která může být doprovázena žízní, slabostí a únavou. Kůže získá šedohnědou barvu, může se objevit krvácení z trávicího traktu, brzy se objeví anémie, zvýší se játra a slezina a krevní tlak.

V moči se zjišťuje nízká hustota, mírná proteinurie (do 1-3 g / den), střední erytrocyturie a leukocyturie. Glomerulární filtrace se postupně snižuje, zvyšuje se azotémie a po 3-4 letech se rozvíjí CRF.

Léčba

Při vzniku analgetické nefropatie je nutné především vysadit léky proti bolesti, které ji způsobily. Bohužel to někdy není jednoduché, faktem je, že někteří pacienti pociťují bolestivou přitažlivost k takovým lékům a myslí si, že bez nich nemohou žít. Použití jiných léčivé přípravky závisí na stupni a stadiu poškození ledvin. Při selhání ledvin (funkce ledvin je narušena nebo zcela nemohou vylučovat moč) je pacientovi předepsána hemodialýza (čištění krve pomocí speciálního přístroje) a (nebo) je připraven na operaci transplantace ledviny.

Jediná věc účinná náprava pomoci přestat brát léky. Obecně platí, že léky proti bolesti by měly být užívány s extrémní opatrností a pouze podle pokynů lékaře.

Pokud se objeví drogová závislost, pacient by se měl poradit s lékařem. V této fázi onemocnění je poměrně snadné odmítnout analgetika, lze léčit i poškození ledvin. Pokud si však pacient všimne (při dlouhodobém užívání jakýchkoli léků), že má nervovou poruchu, jeho pracovní schopnost se snížila, často ho bolí hlava, trápí ho deprese, pak je návštěva lékaře povinná. Symptom analgetické nefropatie je stále progresivnější cyanóza. V případě cyanózy je nutné naléhavě konzultovat lékaře.

Nejprve se lékař pokusí přesvědčit pacienta, aby přestal s drogami. V těžkých případech může pozvat psychiatra nebo psychoterapeuta. Pokud pacient nemůže žít bez léků proti bolesti kvůli přetrvávající chronické bolesti, lékař se pokusí zjistit, zda se pacient obejde bez léků, které zahrnují fenacetin nebo kyselinu acetylsalicylovou (aspirin). Léčba závisí na závažnosti poškození ledvin. Když je onemocnění pokročilé, pacient potřebuje hemodialýzu nebo se připravuje na operaci transplantace ledviny.

V konečné fázi onemocnění se objevuje selhání ledvin. Neléčená intersticiální nefritida je život ohrožující.

Prevence

Prevence intersticiální nefritidy spočívá v rozumném jmenování různých léků, testování citlivosti pacienta na antibiotika. S tendencí k alergické reakce je zobrazeno současné jmenování s antibiotiky desenzibilizujících činidel (difenhydramin, glukonát vápenatý atd.). Lék musí být vysazen, když se objeví jeho nefrotoxický účinek. K prevenci chronické formy onemocnění je nutné vyvarovat se dlouhodobého užívání analgetik.

Akutní intersticiální nefritida se léčí kortikosteroidy (40-80 mg/den), ve fázi oligoanurie jsou předepisovány velké dávky furosemidu, upravují se poruchy elektrolytů a acidobazická rovnováha. V těžkých případech je indikována hemodialýza.

U chronické intersticiální nefritidy se doporučuje dostatečný příjem tekutin a soli, dieta zahrnuje fyziologická norma bílkoviny (1 g/kg tělesné hmotnosti), vitamíny B a C, anabolika, v případě potřeby - kortikosteroidy.

Léky obsahující fenacetin jsou pro krátkodobé užívání neškodné. Při delším užívání ledviny, krvetvorný systém, centrální nervový systém. Při denním příjmu 1 g fenacetinu během roku se objevuje analgetická nefropatie.

Intersticiální nefritida (IN) je zánětlivé onemocnění ledvin neinfekčního (abakteriálního) charakteru s lokalizací patologického procesu v intersticiální (intersticiální) tkáni a poškozením tubulárního aparátu nefronů. Jedná se o nezávislou nosologickou formu onemocnění. Na rozdíl od pyelonefritidy, která postihuje i intersticiální tkáň a renální tubuly, není intersticiální nefritida provázena destruktivními změnami v ledvinové tkáni a zánětlivý proces se nešíří do jamek a pánvičky. Toto onemocnění je praktikům stále málo známé.

Klinická diagnostika intersticiální nefritidy, a to i ve specializovaných nefrologických pracovištích, představuje velké obtíže pro nedostatek charakteristických, patognomických klinických a laboratorních kritérií pouze pro ni a také pro její podobnost s jinými formami nefropatie. Nejspolehlivější a nejpřesvědčivější metodou pro diagnostiku IN je proto stále punkční biopsie ledviny.

Vzhledem k tomu, že IN je v klinické praxi stále diagnostikován poměrně zřídka, stále neexistují přesné údaje o frekvenci jeho šíření. Přesto je podle informací dostupných v literatuře v posledních desetiletích zřetelný vzestupný trend výskytu tohoto onemocnění u dospělé populace. Je to dáno nejen zdokonalenými metodami diagnostiky IN, ale také širším dopadem na ledviny těch faktorů, které jeho výskyt způsobují (zejména léky) (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 a další. ).

Existují akutní intersticiální nefritida (AJN) a chronická intersticiální nefritida (CIN), stejně jako primární a sekundární. Vzhledem k tomu, že u tohoto onemocnění se na patologickém procesu vždy podílí nejen intersticiální tkáň, ale také tubuly, je spolu s termínem "intersticiální nefritida" považováno za oprávněné používat termín "tubulointersticiální nefritida". Primární ID se vyvíjí bez jakéhokoli předchozího poškození (onemocnění) ledvin. Sekundární ID obvykle komplikuje již existující onemocnění ledvin nebo stavy, jako je mnohočetný myelom, leukémie, diabetes, dna, vaskulární léze ledvin, hyperkalcémie, oxalátová nefropatie aj. (S. O. Androšová, 1983).

Akutní intersticiální nefritida (AJN) se může objevit v jakémkoli věku, včetně novorozenců a seniorů, ale naprostá většina pacientů je zaznamenána ve věku 20-50 let.

Co vyvolává/příčiny intersticiální nefritidy:

Příčiny AIN mohou být různé, častěji je však její výskyt spojen s užíváním léků, zejména antibiotik (penicilin a jeho polosyntetické analogy, aminoglykosidy, cefalosporiny, rifampicin aj.). Poměrně často jsou etiologickými faktory AIN sulfonamidy, nesteroidní antirevmatika (indomethacin, methindol, brufen aj.), analgetika, imunosupresiva (azathioprin, imuran, cyklofosfamid), diuretika, barbituráty, kaptopril, allopurinol. Jsou popsány případy rozvoje AIN v důsledku užívání cimetidinu po zavedení radioopákních látek. Může být důsledkem zvýšené individuální citlivosti organismu na různé chemikálie, intoxikace etylenglykolem, etanolem (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

Jako toxicko-alergická varianta tohoto onemocnění je označován SIN, ke kterému dochází vlivem zmíněných léčivých, chemických a toxických látek, jakož i zavedením sér, vakcín a dalších proteinových přípravků. Případy AIN s těžkým akutním selháním ledvin, někdy se rozvíjející u pacientů po virových a bakteriální infekce, jsou označovány jako postinfekční ID, i když vliv antibiotik nelze vždy vyloučit. V některých případech nelze příčinu SUI zjistit, a pak se hovoří o idiopatické SUI.

Patogeneze (co se stane?) během intersticiální nefritidy:

Mechanismus vzniku a rozvoje tohoto onemocnění není zcela objasněn. Nejrozumnější je myšlenka jeho imunitní geneze. Přitom počátečním článkem vzniku AIN je poškozující vliv etiologického faktoru (antibiotika, toxinu aj.) na proteinové struktury tubulárních membrán a intersticiální tkáně ledvin s tvorbou komplexů s antigenními vlastnosti. Poté se aktivují humorální a buněčné mechanismy imunitního procesu, což je potvrzeno průkazem protilátek cirkulujících v krvi proti tubulárním bazálním membránám a elementům intersticiální tkáně, zvýšením titru IgG, IgM a snížením hladiny komplementu. Schematicky je tento proces prezentován následovně (B. I. Shulutko, 1983). Cizí látka, která je etiologickým faktorem AIN (antibiotikum, chemický agens, bakteriální toxin, patologické proteiny vzniklé v důsledku horečky, dále proteiny podaných sér a vakcín), proniká do krevního řečiště, dostává se do ledvin, kde prochází glomerulárním filtrem a vstupuje do lumen tubulu. Zde je reabsorbován a procházející stěnami tubulů způsobuje poškození bazálních membrán a ničí jejich proteinové struktury. V důsledku interakce cizorodých látek s proteinovými částicemi bazálních membrán vznikají kompletní antigeny. Podobné antigeny se tvoří také v intersticiální tkáni pod vlivem stejných látek, které do ní pronikají stěnami renálních tubulů. Dále dochází k imunitním reakcím interakce antigenů s protilátkami za účasti IgG a IgM a komplementu s tvorbou imunitních komplexů a jejich ukládáním na bazálních membránách tubulů a v intersticiu, což vede k rozvoji zánětlivého procesu a těch histomorfologických změn v renální tkáni, které jsou charakteristické pro OIN. V tomto případě dochází k reflexnímu spasmu cév a jejich stlačení v důsledku vyvíjejícího se zánětlivého edému intersticiální tkáně, který je doprovázen snížením průtoku krve ledvinami a ischemií ledvin, včetně kortikální vrstvy, a je jedním z důvodů poklesu rychlosti glomerulární filtrace (a v důsledku toho zvýšení hladin močoviny a kreatininu v krvi). Otok intersticiální tkáně je navíc doprovázen zvýšením intrarenálního tlaku, včetně intratubulárního tlaku, což také nepříznivě ovlivňuje proces glomerulární filtrace a je jedním z nejdůležitějších důvodů pro snížení její rychlosti. V důsledku toho je pokles glomerulární filtrace u AIN způsoben na jedné straně snížením průtoku krve (ischemií) v kůře ledvin a na druhé straně zvýšením intratubulárního tlaku. Strukturální změny v samotných glomerulárních kapilárách většinou nejsou detekovány.

Porážka tubulů, zejména distálních částí včetně tubulárního epitelu, se současným zduřením intersticia vede k výraznému snížení reabsorpce vody a osmoticky aktivních látek a je doprovázena rozvojem polyurie a hypostenurie. Kromě toho dlouhodobá komprese peritubulárních kapilár zhoršuje narušení tubulárních funkcí, což přispívá k rozvoji tubulární acidózy, snížení reabsorpce proteinů a výskytu proteinurie. Pokles resorpční funkce tubulů je rovněž považován za jeden z faktorů přispívajících ke snížení rychlosti glomerulární filtrace. Poruchy tubulárních funkcí se objevují v prvních dnech od začátku onemocnění a přetrvávají dlouhodobě, 2-3 měsíce i déle.

Makroskopicky se zjišťuje zvětšení velikosti ledvin, nejvýrazněji od 9. do 12. dne onemocnění. Dochází také k nárůstu hmoty ledvin (G. Zollinger, 1972). Fibrózní pouzdro pokrývající ledvinu je napnuté a snadno se odděluje od ledvinové tkáně. Na řezu jsou dobře odlišeny korové a dřeňové vrstvy ledvin. Kůra je světle žlutá, papily tmavě hnědé. Renální pánvička a jamky jsou normální, bez patologie.

Výsledky histologických studií renální tkáně, včetně těch získaných pomocí intravitální punkční biopsie ledvin, naznačují, že histomorfologické změny v AIN jsou velmi charakteristické a projevují se stejného typu, bez ohledu na příčinu, která je způsobila. Na patologickém procesu se převážně a primárně podílí intersticiální tkáň a tubuly, zatímco glomeruly zůstávají intaktní. Histomorfologický obraz lézí těchto renálních struktur je charakterizován difuzním edémem a sekundární zánětlivou infiltrací intersticiální tkáně. Současně se do patologického procesu stále více zapojují tubuly: epiteliální buňky se zplošťují a poté podléhají dystrofickým změnám a atrofii. Lumen tubulů se rozšiřují, nacházejí se v nich oxaláty (jako známka tubulární acidózy) a proteinové inkluze. Trubkové bazální membrány ztlušťují (ohniskové nebo difúzní), místy se v nich nacházejí mezery. Distální tubuly jsou postiženy více než proximální. Pomocí imunofluorescenčních studií na bazálních tubulárních membránách jsou detekována depozita (depozita) skládající se z imunoglobulinů (hlavně G a M), komplementu C3 a fibrinu. V samotné intersticiální tkáni se navíc nacházejí depozita imunoglobulinů a fibrinu.

Renální glomeruly, stejně jako velké cévy, zůstávají neporušené ve všech fázích vývoje SEI a pouze při těžkém zánětlivém procesu mohou být komprimovány kvůli výraznému edému okolní tkáně. Poslední faktor často vede k tomu, že se tubuly zdánlivě vzdalují, mezery mezi nimi, stejně jako mezi glomeruly a cévami, se zvětšují v důsledku edému intersticiální tkáně.

Při příznivém průběhu a výsledku AIN procházejí popsané patologické změny v renální tkáni zpětným vývojem, obvykle do 3-4 měsíců.

Příznaky intersticiální nefritidy:

Povaha a závažnost klinických projevů AIN závisí na závažnosti obecné intoxikace těla a na stupni aktivity patologického procesu v ledvinách. První subjektivní příznaky onemocnění se obvykle objevují 2-3 dny po zahájení antibiotické léčby (nejčastěji penicilinem nebo jeho polosyntetickými analogy) v důsledku exacerbace chronické tonzilitidy, tonzilitidy, zánětu středního ucha, sinusitidy, akutních respiračních virových infekcí a další onemocnění předcházející rozvoji akutních respiračních infekcí. V ostatních případech se vyskytují několik dní po jmenování nesteroidních protizánětlivých léků, diuretik, cytostatik, zavedení radioopákních látek, sér, vakcín. Většina pacientů si stěžuje na celkovou slabost, pocení, bolesti hlavy, bolestivé bolesti v bederní oblasti, ospalost, sníženou nebo ztrátu chuti k jídlu a nevolnost. Často jsou tyto příznaky doprovázeny zimnicí s horečkou, bolestmi svalů, někdy polyartralgie, alergické kožní vyrážky. V některých případech je možný rozvoj středně těžké a krátké arteriální hypertenze. Edém není typický pro SEI a zpravidla chybí. Obvykle nejsou žádné dysurické jevy. V naprosté většině případů, již od prvních dnů, je zaznamenána polyurie s nízkou relativní hustotou moči (hypostenurie). Pouze při velmi těžkém průběhu AIN na počátku onemocnění dochází k výraznému poklesu (oligurii) moči až k rozvoji anurie (kombinované ovšem s hypostenurií) a dalších známek akutního selhání ledvin. Současně je také detekován močový syndrom: mírná (0,033-0,33 g / l) nebo (méně často) středně vyjádřená (od 1,0 do 3,0 g / l) proteinurie, mikrohematurie, malá nebo střední leukocyturie, cylindrurie s převahou hyalinní a ve vážných případech - a vzhled zrnitých a voskových válců. Často se vyskytuje oxalurie a kalciurie.

Vznik proteinurie je spojen především s poklesem reabsorpce proteinů epitelem. proximální oddělení tubulů, není však vyloučena možnost sekrece speciálního (specifického) tkáňového proteinu Tamm-Horsfall do lumen tubulů (BI Shulutko, 1983).

Mechanismus vzniku mikrohematurie není zcela jasný.

Patologické změny v moči přetrvávají po celou dobu onemocnění (během 2-4-8 týdnů). Zvláště dlouho (až 2-3 měsíce nebo více) udržujte polyurii a hypostenurii. Oligurie, někdy pozorovaná v prvních dnech onemocnění, je spojena se zvýšením intratubulárního a intrakapsulárního tlaku, což vede k poklesu efektivního filtračního tlaku a přechodnému snížení rychlosti glomerulární filtrace. Spolu se snížením koncentrační schopnosti se brzy (i v prvních dnech) rozvíjí (zejména v těžkých případech) narušení funkce vylučování dusíku ledvinami, které se projevuje hyperazotémií, tj. zvýšením hladiny močoviny a kreatininu v krvi. Je charakteristické, že hyperazotémie se vyvíjí na pozadí polyurie a hypostenurie. Je také možná nerovnováha elektrolytů (hypokalémie, hyponatrémie, hypochlorémie) a acidobazická rovnováha s acidózou. Závažnost uvedených poruch ledvin v regulaci dusíkové bilance, acidobazické rovnováhy a homeostázy voda-elektrolyt závisí na závažnosti patologického procesu v ledvinách a největšího stupně dosahuje při akutním selhání ledvin.

V důsledku zánětlivého procesu v ledvinách a celkové intoxikace jsou pozorovány charakteristické změny v periferní krvi: mírná nebo středně výrazná leukocytóza s mírným posunem doleva, často eozinofilie, zvýšení ESR. V závažných případech se může vyvinout anémie. Biochemický krevní test odhalí C-reaktivní protein, zvýšené hladiny DPA-testu, kyseliny sialové, fibrinogen (nebo fibrin), dysproteinémii s hyper-al- a a2-globulinémií.

Při posuzování klinického obrazu AIN a jeho diagnóze je důležité mít na paměti, že téměř ve všech případech a již v prvních dnech od počátku onemocnění se rozvíjejí známky selhání ledvin. různé míry závažnost: od mírného zvýšení hladiny močoviny a kreatininu v krvi (v mírných případech) až po typický vzorec akutního selhání ledvin (v těžkých případech). Je charakteristické, že rozvoj anurie (vyslovuje se oligurie) je možný, ale není vůbec nutný. Častěji se selhání ledvin vyvíjí na pozadí polyurie a hypostenurie.

V naprosté většině případů jsou jevy selhání ledvin reverzibilní a vymizí po 2–3 týdnech, avšak narušení koncentrační funkce ledvin přetrvává, jak již bylo uvedeno, po dobu 2–3 měsíců nebo déle (někdy až rok).

S přihlédnutím ke zvláštnostem klinického obrazu onemocnění a jeho průběhu se rozlišují následující varianty (formy) SIN (B. I. Shulutko, 1981).

1. Podrobná forma, která se vyznačuje všemi výše uvedenými klinickými příznaky a laboratorními příznaky tohoto onemocnění.

2. Varianta AIN, postupující podle typu „banální“ (obvyklé) AKI s prodlouženou anurií a narůstající hyperazotémií, s fází rozvoje patologického procesu charakteristického pro AKI a jeho velmi těžkým průběhem, vyžadujícím použití akutní hemodialýza při asistenci pacientovi.

3. „Abortivní“ forma s charakteristickou absencí fáze anurie, časným rozvojem polyurie, mírnou a krátkou hyperazotémií, příznivým průběhem a rychlou obnovou vylučování a koncentrace dusíku (do 1-1,5 měsíce) funkce ledvin.

4. „Fokální“ forma, kdy jsou klinické příznaky AIN mírné, vymazané, změny v moči minimální a nekonzistentní, hyperazotémie buď chybí nebo je nevýznamná a rychle přechodná. Tato forma je typičtější pro akutní polyurii s hypostenurií, rychlou (do měsíce) obnovou koncentrační funkce ledvin a vymizením patologických změn v moči. Jedná se o nejjednodušší a nejvýhodnější variantu SPE. V polyklinických podmínkách obvykle přechází jako „infekčně toxická ledvina“.

ri SEI prognóza je nejčastěji příznivá. Obvykle k vymizení hlavních klinických a laboratorních příznaků onemocnění dochází v prvních 2-4 týdnech od jeho nástupu. V tomto období se normalizují ukazatele moči a periferní krve, obnovuje se normální hladina močoviny a kreatininu v krvi, polyurie s hypostenurií přetrvává mnohem déle (někdy až 2-3 měsíce i déle). Jen v vzácné případy při velmi těžkém průběhu AIN s těžkými příznaky akutního selhání ledvin je možný nepříznivý výsledek. Někdy může AIN získat chronický průběh, zejména při pozdní diagnóze a nesprávné zacházení, nedodržování lékařských doporučení pacienty.

Léčba. Pacienti s AIN by měli být pokud možno hospitalizováni v nemocnici s nefrologickým profilem. Protože ve většině případů onemocnění probíhá příznivě, bez závažných klinických projevů, není nutná speciální léčba. Rozhodující má zrušení léku, který způsobil rozvoj OIN. Jinak se provádí symptomatická terapie, dieta s omezením potravin bohatých na živočišné bílkoviny, hlavně maso. Navíc stupeň takového omezení závisí na závažnosti hyperazotémie: čím vyšší je, tím méně denní příjem veverka. Současně není nutné výrazné omezení soli a tekutin, protože zadržování tekutin v těle a otoky nejsou u AIN pozorovány. Naopak v souvislosti s polyurií a intoxikací organismu se doporučuje doplňkové podávání tekutin ve formě obohacených nápojů (ovocné nápoje, kissels, kompoty apod.) a často intravenózní podávání roztoků glukózy, rheopolyglucinu a další detoxikační agenti. Pokud je AIN závažnější a je provázena oligurií, předepisují se diuretika (lasix, furosemid, uregit, hypothiazid aj.) v individuálně zvolených dávkách (v závislosti na závažnosti a délce trvání oligurie). Antihypertenziva jsou předepisována zřídka, protože arteriální hypertenze není vždy pozorována, a pokud k ní dojde, je středně závažná a je přechodná. Při déletrvající polyurii a možné nerovnováze elektrolytů (hypokalémie, hypochlorémie a hyponatremie) se korekce provádí pod kontrolou obsahu těchto elektrolytů v krvi a jejich denního vylučování močí. Acidóza by měla být v případě potřeby pod kontrolou.

Obecně je vhodné se předepisování léků pokud možno vyhnout, zvláště pokud je průběh onemocnění příznivý a neexistují k tomu absolutní indikace. Je vhodné omezit se na znecitlivující látky ve formě antihistaminika(tavegil, diazolin, difenhydramin aj.), přípravky vápníku, kyselina askorbová. V těžších případech se ukazuje zařazení glukokortikosteroidů - prednisolonu 30-60 mg denně (nebo metipredu ve vhodných dávkách) do komplexu terapeutických opatření na 2-4 týdny, tedy do vymizení nebo výrazné redukce klinických a laboratorních projevů. společnosti AIN. V případě těžkého akutního selhání ledvin je nutné použít akutní hemodialýzu.

Diagnóza intersticiální nefritidy:

Stanovení diagnózy AIN je obtížné nejen na poliklinice, ale i na specializovaných nefrologických odděleních. Obzvláště obtížné je stanovit (o to více včas) diagnózu AIN u vymazaných, atypických forem onemocnění, kdy jsou klinické příznaky mírné. To vysvětluje skutečnost, že skutečná frekvence a prevalence SUI se zdá být výrazně vyšší, než je oficiálně zaznamenáno. Dá se předpokládat, že mnoho pacientů s diagnózou tzv. infekčně-toxické ledviny, která se často vyrábí v polyklinických podmínkách, má skutečně vymazanou formu AUI.

A přesto, ačkoli je obtížné a obtížné stanovit diagnózu AIN na základě klinických příznaků a laboratorních údajů (bez výsledků punkční biopsie ledviny), je možné při pečlivém zvážení anamnézy a hlavních znaků klinických a laboratorních projevů onemocnění a jeho průběhu, zejména v typických případech. Nejspolehlivějším diagnostickým kritériem je přitom kombinace takových příznaků, jako je akutní rozvoj renálního selhání s příznaky hyperazotémie, ke které dochází v prvních dnech po užití léků (obvykle antibiotik) předepsaných na předchozí streptokokovou nebo jinou infekci. nepřítomnost prodloužené oligurie a často na pozadí polyurie, která se vyskytuje již na začátku onemocnění. Velmi důležitým příznakem AIN je časný rozvoj hypostenurie, a to nejen na pozadí polyurie, ale (což je zvláště charakteristické) u pacientů s oligurií (i těžkou). Je významné, že polyurie a hypostenurie, které se objevují časně, přetrvávají mnohem déle než jiné příznaky, někdy až 2-3 měsíce nebo déle. Patologické změny v moči (proteinurie, leukocyturie, hematurie, cylindrurie) samy o sobě nejsou pro AIN striktně specifické, ale jejich diagnostická hodnota stoupá při současném rozvoji hyperazotémie, poruchy diurézy a koncentrační funkce ledvin.

Významný význam v diagnostice počátečních projevů AIN má stanovení b2-mikroglobulinu, jehož vylučování močí se zvyšuje již v prvních dnech onemocnění a klesá s opačným rozvojem zánětlivého procesu v ledvinách. (M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Za nejspolehlivější kritérium pro diagnózu AIO jsou považovány údaje z histologického vyšetření punktátu renální tkáně získané pomocí intravitální punkční biopsie ledviny.

V diferenciální diagnostice AIN je především nutné pamatovat na akutní glomerulonefritidu a akutní pyelonefritida.

Na rozdíl od AIN se akutní glomerulonefritida nevyskytuje na pozadí, ale několik dní nebo 2-4 týdnů po fokální nebo celkové streptokokové infekci (tonzilitida, exacerbace chronické tonzilitidy atd.), tj. AGN je charakterizována latentním obdobím. Hematurie u AGN, zvláště v typických případech, je výraznější a trvalejší než u AIN. Přitom u pacientů s intersticiální nefritidou je leukocyturie častější, výraznější a charakteristickější, většinou převažuje nad hematurií. U AGN je možná i středně těžká přechodná hyperazotémie, která se však rozvíjí pouze při prudkém těžkém průběhu onemocnění, na pozadí oligurie s vysokou nebo normální relativní hustotou moči, zatímco AUI je charakterizována hypostenurií i při těžké oligurii, i když častěji se kombinuje s polyurií.

Morfologicky (podle údajů punkční biopsie ledviny) není diferenciální diagnostika mezi těmito dvěma onemocněními obtížná, protože AIN probíhá bez poškození glomerulů, a proto v nich nejsou žádné zánětlivé změny charakteristické pro AGN.

Na rozdíl od akutní pyelonefritidy je akutní pyelonefritida charakterizována dysurickými jevy, bakteriurií, dále změnami tvaru, velikosti ledvin, deformací pánevního systému a dalšími vrozenými nebo získanými morfologickými poruchami ledvin a močových cest, které jsou často detekované pomocí rentgenového nebo ultrazvukového vyšetření. Punkční biopsie ledviny ve většině případů umožňuje spolehlivou diferenciální diagnostiku mezi těmito onemocněními: histomorfologicky se AIN projevuje jako abakteriální, nedestruktivní zánět intersticiální tkáně a renálního tubulárního aparátu bez zapojení pánevního systému do tohoto procesu, což je obvykle charakteristické pro pyelonefritidu.

Prevence intersticiální nefritidy:

Prevence SPE by měla být zaměřena na eliminaci etiologických faktorů, které mohou způsobit její vznik. Prevence OIN tedy spočívá především v pečlivém a rozumném předepisování léků, zejména u jedinců s individuální přecitlivělostí na ně. Podle B. I. Shulutka (1983) "... dnes neexistuje jediný lék, který by potenciálně nebyl příčinou lékové intersticiální nefritidy." Při předepisování léků je proto vždy nutné počítat s možností rozvoje AIN a pečlivě shromáždit anamnézu ve vztahu k individuální citlivosti konkrétního pacienta na konkrétní lék, který lékař považuje za nutné pacientovi předepsat.

Z výše uvedeného vyplývá, že SEI úzce souvisí s problémem iatrogenity, což by si měli dobře pamatovat praktici různých profilů a zejména terapeuti.

Máte z něčeho obavy? Chcete se dozvědět podrobnější informace o intersticiální nefritidě, jejích příčinách, příznacích, způsobech léčby a prevence, průběhu onemocnění a dietě po ní? Nebo potřebujete kontrolu? Můžeš objednat se k lékaři– klinika Eurolaboratoř vždy k vašim službám! Nejlepší lékaři vás vyšetří, prostudují vnější znaky a pomohou identifikovat nemoc podle příznaků, poradí vám a poskytnou potřebnou pomoc a stanoví diagnózu. můžete také zavolejte lékaře domů. Klinika Eurolaboratoř otevřeno pro vás nepřetržitě.

Jak kontaktovat kliniku:
Telefon naší kliniky v Kyjevě: (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretářka kliniky Vám vybere vhodný den a hodinu pro návštěvu lékaře. Jsou uvedeny naše souřadnice a směr. Podívejte se podrobněji na všechny služby kliniky na ní.

(+38 044) 206-20-00

Pokud jste dříve prováděli nějaký výzkum, nezapomeňte vzít jejich výsledky na konzultaci s lékařem. Pokud studie nejsou dokončeny, uděláme vše potřebné na naší klinice nebo s našimi kolegy na jiných klinikách.

Vy? Musíte být velmi opatrní na své celkové zdraví. Lidé nevěnují dostatečnou pozornost příznaky onemocnění a neuvědomují si, že tato onemocnění mohou být život ohrožující. Je mnoho nemocí, které se v našem těle nejprve neprojeví, ale nakonec se ukáže, že na jejich léčbu už je bohužel pozdě. Každá nemoc má své specifické znaky, charakteristické vnější projevy – tzv příznaky onemocnění. Identifikace příznaků je prvním krokem v diagnostice onemocnění obecně. K tomu stačí několikrát do roka být vyšetřen lékařem nejen předcházet hrozné nemoci, ale také udržovat zdravou mysl v těle a těle jako celku.

Pokud se chcete na něco zeptat lékaře, využijte sekci online konzultace, třeba tam najdete odpovědi na své otázky a přečtete si tipy na péči o sebe. Pokud vás zajímají recenze o klinikách a lékařích, zkuste v sekci najít potřebné informace. Zaregistrujte se také pro lékařský portál Eurolaboratoř být neustále informováni o nejnovějších zprávách a aktualizacích informací na webu, které vám budou automaticky zasílány poštou.

Další onemocnění ze skupiny Nemoci urogenitálního systému:

"Akutní břicho" v gynekologii

Algodysmenorea (dysmenorea)

Sekundární algodysmenorea

Amenorea

Amenorea hypofyzárního původu

Renální amyloidóza

Ovariální apoplexie

Bakteriální vaginóza

Neplodnost

Vaginální kandidóza

Mimoděložní těhotenství

Intrauterinní přepážka

Intrauterinní synechie (srůsty)

Zánětlivá onemocnění pohlavních orgánů u žen

Sekundární renální amyloidóza

Sekundární akutní pyelonefritida

Genitální píštěle

Genitální opar

genitální tuberkulóza

Hepatorenální syndrom

nádory ze zárodečných buněk

Hyperplastické procesy endometria

Kapavka

Diabetická glomeruloskleróza

Dysfunkční děložní krvácení

Dysfunkční děložní krvácení v perimenopauzálním období

Nemoci děložního čípku

Opožděná puberta u dívek

Cizí tělesa v děloze

Vaginální kandidóza

Cysta žlutého tělíska

Střevní-genitální píštěle zánětlivé geneze

kolpitida

Myelomová nefropatie

děložní myomy

Genitourinární píštěle

Porušení sexuálního vývoje dívek

Dědičné nefropatie

Inkontinence moči u žen

Nekróza myomových uzlin