Infekcijske lezije živčnega sistema. Vrste bolezni živčnega sistema. Progresivna multifokalna levkoencefalopatija.

Zvezna agencija za izobraževanje

Državna izobraževalna ustanova visokega strokovnega izobraževanja

Čeljabinska državna pedagoška univerza

(GOU VPO) "ChGPU"

Oddelek za izobraževanje na daljavo

Test

v nevropatologiji

Tema: " nalezljive bolezni živčni sistem»

Izvedeno: študent gr.351

fakulteta za korektivno pedagogiko

Nagaeva Tatyana Yurievna

Preverjeno: Predavateljica Katedre za SPP in MP

Borodina Vera Anatolievna

Uvod.

I. Nevropatologija in defektologija.

1.1 Nevrofiziološki temelji mehanizmov izobraževanja in vzgoje.

1.2 Razmerje med razvojem, usposabljanjem in izobraževanjem.

II. Patologija živčnega sistema.

III. Klinične manifestacije nalezljive bolezni živčnega sistema.

3.1 Meningitis.

3.2 Encefalitis.

3.3 Poliomielitis.

3.4 Nevritis, polinevritis.

3.5 Levkoencefalitis.

3.7 Sifilis živčnega sistema.

3.8 Tuberkulozne lezije živčnega sistema.

3.9 Arahnoiditis.

IVVloga učitelja defektologa rehabilitacijsko zdravljenje otroci z lezijami živčnega sistema.

Zaključek.

Literatura.

Uvod

Živčni sistem je najfinejši in najkompleksnejši instrument, ki na najnižjih stopnjah razvoja živih organizmov igra preprosto vlogo povezave med receptorji in mišicami. Ker postaja vse bolj zapletena po svoji strukturi, v bolj organiziranih organizmih prevzema vse bolj kompleksne funkcije odnosa med okoljem in organizmom. Ni ga mogoče postaviti poleg drugih sistemov, kot so obtočni, prebavni, izločalni. Živčni sistem je v povsem drugačnem odnosu z drugimi organi in sistemi telesa. Ona stoji nad njimi, saj ima najvišjo funkcijo. Možgani nadzorujejo vse procese, ki se odvijajo v telesu.

Nevropatologija - (iz grščine nevron-živec, patos-bolezen, logos-znanost) - veja medicinske znanosti, ki preučuje bolezni živčnega sistema.

Nevropatologija je del nevrologije, znanosti o zgradbi in delovanju živčnega sistema. Zadnji dve desetletji sta bili zaznamovani s hitrim in pospešenim napredkom v poznavanju strukturne in funkcionalne organizacije živčnega sistema. Pridobljeni so bili številni novi podatki, oblikovane so bile hipoteze in ustvarjeni koncepti, ki pojasnjujejo vzorce dela. živčne celice, živčnih centrov in sistemske aktivnosti možganov kot celote. Ugotovljeno je bilo, da živčni sistem uravnava osnovne funkcije telesa, vzdržuje konstantnost njegovega notranjega okolja (homeostazo) in igra pomembno vlogo pri prilagajanju življenjskim razmeram. Proučujejo se tako visoko organizirane funkcije, kot so govor, spomin in vedenje. Proces nevrologije je olajšan z uporabo sodobnih elektrofizioloških, biokemijskih, morfoloških in nevropsiholoških raziskovalnih metod ter študij živčnega sistema na molekularni, celični submikroskopski ravni.

Poleg tega se v nevrologiji pogosto uporabljajo sodobne metode matematično modeliranje. Izboljšujejo se ideje o boleznih živčnega sistema, principih diagnostike in zdravljenja.

Napredek biomedicinskih znanosti in razvoj metod za zgodnje prepoznavanje bolezni sta možno zdravljenještevilne bolezni živčnega sistema, ki so do nedavnega vodile v hudo invalidnost bolnikov.

Pomemben del pediatrične nevropatologije je perinatalna nevrologija (peri-about, natus-generic), ki proučuje značilnosti nastanka živčnega sistema v zgodnje obdobje v normalnih in neugodnih razmerah. Dedna nevrologija (heriditas-dedna), ki študira dedne bolezni, otonevrologijo (oticus - uho), ki proučuje poškodbe živčnega sistema, organa sluha in vestibularnega aparata, oftalmonevrologijo (ophthalmos - oko), ki proučuje poškodbe živčnega sistema in organa vida. V zadnjem času se uporablja izraz "pedagoška nevrologija", katerega naloga je preučiti značilnosti živčnega sistema v zvezi s težavami poučevanja otrok, vključno s tistimi, ki trpijo zaradi bolezni. različne kršitve sluh, vid, motorična sfera, govor, pa tudi duševno zaostali.

Poznavanje osnov nevropatologije je nujen pogoj za kakršno koli pedagoško delo, še posebej pri otrocih z motnjami govora, čutnih organov, motoričnimi motnjami, nevropsihičnimi zamudami.

jaz . Nevropatologija in defektologija

Nevropatologija in defektologija sta tesno povezani vedi. Oba proučujeta značilnosti oseb z določenimi motnjami (gluhi, naglušni, slepi, slabovidni, duševno zaostali otroci itd.).

Defektologija proučuje psihofiziološke značilnosti razvoja nenormalnih otrok, vzorce njihove vzgoje, izobraževanja in usposabljanja.

Defektologija se kot veja splošne pedagogike opira na svoja teoretična določila in raziskovalne metode ter na številne medicinske discipline, saj proučuje ljudi z različnimi motnjami v razvoju in motnjami živčnega sistema. Med temi disciplinami ima najpomembnejše mesto nevropatologija, ki preučuje vzroke, manifestacije, potek bolezni živčnega sistema, razvija metode za njihovo zdravljenje, diagnosticiranje in preprečevanje.

V vsakdanji praksi nevropatolog in psihonevrolog skupaj z defektologom ugotavljata naravo okvare, stopnjo njene resnosti in vpliv na razvoj ene ali druge funkcije živčnega sistema otroka. Zdravnik in defektolog skupaj napovedujeta razvoj nenormalnega otroka, izbereta največ Najboljše prakse njegovo usposabljanje in izobraževanje, določi metode korekcije okvarjenih funkcij.

Defektologija, tako kot pedagogika nasploh, gradi teorijo poučevanja in vzgoje nenormalnih otrok na poznavanju zgradbe živčnega sistema, njegovih funkcij in razvojnih značilnosti. Poleg tega se defektologija opira na poznavanje vzorcev oblikovanja in razvoja psihe. Znanstveno spoznavanje vprašanj človekove duševne dejavnosti se je začelo v drugi polovici 19. stoletja. Leta 1863 je I. M. Sechenov objavil delo "Refleksi možganov". To delo je bilo velikega pomena za razvoj nevrofiziologije in pedagogike, saj je pozornost raziskovalcev usmerjalo na materialno podlago duševnih procesov.

1.1 Nevrofiziološki temelji mehanizmov izobraževanja in vzgoje

Z nevrofiziološkega vidika sta usposabljanje in izobraževanje sprememba odzivov, ko človek pridobiva in kopiči Osebna izkušnja. Učni proces je tesno povezan z zaznavanjem senzoričnih (vhodnih, občutljivih) informacij ter analitično in sintetično aktivnostjo možganske skorje. Informacije, ki prihajajo skozi analizatorje, dosežejo primarna polja možganske skorje. Tam se oblikujejo podobe predmetov in pojavov. Lahko pa se oblikuje ena ali druga slika, če obstaja potrebna povezava med posameznimi analizatorji.

Eno najpomembnejših asociacijskih področij so čelni režnji. Poraz teh rež v najzgodnejših fazah ontogenetskega razvoja (takoj po rojstvu ali nekoliko kasneje) znatno upočasni in moti duševni razvoj otroka. Ohranjanje frontalnega asociativnega področja je pomemben predpogoj za uspešno usvajanje znanja v učnem procesu.

Nobene vrste duševne dejavnosti ni mogoče izvesti brez hkratnega sodelovanja treh funkcionalnih blokov, treh glavnih aparatov možganov.

Prvi blok (energija oz. blok uravnavanja tonusa in budnosti) anatomsko predstavlja mrežasto tvorbo možganskega debla. Nahaja se v globokih predelih možganov. V procesu evolucije so se ti oddelki najprej oblikovali. Prvi blok sprejema vzbujevalne signale, ki prihajajo iz notranjih organov in iz čutnih organov, ki zajemajo informacije o dogodkih, ki se dogajajo v zunanjem svetu. Nato te signale obdela v tok impulzov in jih nenehno pošilja v možgansko skorjo. Impulzi tonirajo skorjo, brez njih "zaspi".

Drugi blok (blok za sprejemanje, obdelavo in shranjevanje informacij) se nahaja v zadnjih predelih možganskih hemisfer in je sestavljen iz treh podblokov - vizualnega (okcipitalnega), slušnega (časovnega), splošnega občutljivega (parietalni). Vsak podblok ima hierarhično strukturo. Običajno so razdeljeni na tri oddelke: primarni, sekundarni, terciarni. Prvi razbijejo zaznano podobo sveta (slušno, vizualno, otipno) na najmanjše znake. Slednji iz teh znakov sintetizirajo cele podobe. Spet drugi združujejo informacije, prejete iz različnih podblokov.

Tretji blok (blok programiranja, regulacije in krmiljenja) se nahaja predvsem v čelni režnji možgani. Oseba, pri kateri je to področje moteno, je prikrajšana za možnost organiziranja svojega vedenja, ne more preiti iz ene operacije v drugo. V zvezi s tem osebnost takšne osebe tako rekoč "razpade". Rezultat analize in sinteze vhodnih informacij je akcijski program, ki mora izpolnjevati določene pogoje.

V primerih, ko pride do "zloma" katerega koli mehanizma možganov, je proces razvoja in učenja moten. "Zlom" lahko pride na različnih ravneh: lahko pride do kršitve vnosa informacij, njihovega sprejema, obdelave itd. Nerazvitost ali kršitev ene od funkcij vodi v nerazvitost druge ali celo več funkcij. Vendar imajo možgani pomembne kompenzacijske sposobnosti. Te rezervne možnosti se uporabljajo v procesu rehabilitacije oseb z določenimi motnjami v razvoju. Defektologija gradi svoje metode dela na habilitaciji in rehabilitaciji bolnikov z lezijami živčnega sistema na uporabi ogromnih rezervnih zmogljivosti možganov.

1.2 Razmerje med razvojem, usposabljanjem in izobraževanjem

Procesi usposabljanja in izobraževanja, ki so zelo pomembni za oblikovanje otrokove osebnosti, tako v normi kot v patologiji, so neločljivo povezani z razvojnimi procesi. Razvoj v nevrologiji razumemo kot stalen proces spreminjanja morfoloških struktur in funkcionalni sistemi možgani glede na starost. Razvojni proces je neenakomeren. Neenakomerno zorenje različnih funkcionalnih sistemov je posledica njihove neenake pomembnosti na različne faze individualni razvoj. Lahko rečemo, da novorojenček od rojstva ni sposoben ničesar, razen tega, kako se vsega naučiti. Zato igrata usposabljanje in izobraževanje odločilno vlogo duševni razvoj otrok. Je tudi Povratne informacije. Napredek v razvoju pozitivno vpliva na izobraževanje in vzgojo. Za učitelja-defektologa, ki se ukvarja z nenormalnim otrokom, sta najpomembnejši dve ravni razvoja: dejanska stopnja razvoja in cona proksimalnega razvoja. Pomen treninga je v prehodu območja proksimalnega razvoja v dejanski razvoj. Obstaja tudi intrinzična povezava med učenjem in razvojem. V primerih, ko je zorenje določenih možganskih struktur zakasnjeno ali moteno, je učni proces otežen. Naloga učitelja-defektologa v vsakem primeru je, da skupaj z zdravnikom analizira razloge za zamudo pri razvoju določene funkcije. Ko bo razkril razloge za to ali ono zamudo, bo učitelj-defektolog lahko našel ustrezne načine za premagovanje. Pri poučevanju nenormalnega otroka je normalen prehod cone proksimalnega razvoja na dejansko stopnjo razvoja bistveno oviran. V procesu učenja mora učitelj defektolog več pozornosti nameniti coni proksimalnega razvoja.

V razvoju otroka ločimo več obdobij s posebnimi značilnostmi. Ta obdobja se imenujejo kritične ali s starostjo povezane krize zaradi povečane ranljivosti živčnega sistema in povečano tveganje pojav kršitev njegovih funkcij. Najbolj odgovorna je prva starostna kriza. To obdobje zajema prva 2-3 leta življenja. V prvem letniku so postavljeni temelji miselne dejavnosti, potekajo priprave na samostojno hojo in obvladovanje govora. V tem času se oblikujejo »nevronski ansambli«, ki služijo kot temelj za kompleksnejše oblike učenja.

V starosti 5-7 let otrok vstopi v novo kritično obdobje, ki se običajno imenuje drugo kritično. Otrok ima dobro razvite motorične sposobnosti in govor, subtilno zna analizirati situacijo, ima razvit občutek za "psihološko distanco" v odnosih z odraslimi. Toda samokritičnost in samokontrola nista dovolj, sposobnost vizualne koncentracije ni razvita, v aktivnosti prevladujejo igralni elementi. Med drugo krizo, psiho patološka stanja, katerega korenine segajo v to obdobje zgodnje otroštvo. Lahko pride do okvar živčnega sistema. Posledica takšnih "razčlenitev" je lahko razvoj nevroz.

Pri starosti 12-16 let najstnik vstopi v tretjo, ti puberteta. Obstaja hitra rast najstnika. Obstajajo spremembe, povezane s spolno metamorfozo. Še posebej pomembno se spremeni vedenje mladostnikov. Najstnik kaže željo biti ali se zdi odrasel. Včasih je ta želja izražena v nezaželenih oblikah. Neželene manifestacije so še posebej izrazite pri mladostnikih z določenimi motnjami živčnega sistema.

Starostne krize spremljajo kompleksne nevroendokrine spremembe. Poleg tega lahko pod vplivom nevroendokrinih sprememb pri bolnih otrocih pride do asinhronije.

Učitelj defektolog bi moral dobro vedeti starostne značilnosti otrok in jih upoštevajte pri svojem vsakdanjem delu. Skupaj z zdravnikom mora sprejeti ukrepe za preprečevanje tistih neželenih pojavov, ki se včasih pojavijo v kritičnih obdobjih razvoja.

Obstaja razlog za domnevo, da je do starosti 18-20 let tvorba živčnega sistema končana.

Kompleksnost in večstopenjska narava oblikovanja nevropsihičnih funkcij v ontogenezi sta kršena, ko različne bolezniživčnega sistema in se kažejo v obliki zamude v hitrosti njegovega razvoja, izgube funkcij analizatorjev.

II . Patologija živčnega sistema

Tako je treba pri analizi motenj nevropsihičnega razvoja upoštevati ne le značilnosti stanja otrokovega živčnega sistema, temveč tudi okolje, v katerem raste in se razvija.

Kot že omenjeno, se lahko v centralnem in perifernem živčnem sistemu, pa tudi v drugih delih telesa, pojavijo različni patološki procesi. Med njimi ločimo vnetja, ki jih običajno povzročajo bakterije ali virusi. Obsežna skupina infekcijskih lezij živčnega sistema je združena pod imenom nevroinfekcije. Obstajajo primarne nevroinfekcije, pri katerih patogen prodre neposredno v živčno tkivo (na začetku), in sekundarne, za katere je značilen vnos patogena v živčno tkivo iz že obstoječih infekcijskih žarišč v telesu. Primer primarne nevroinfekcije je epidemični gnojni meningitis, sekundarne so zapleti zaradi ošpic, črnih koz, gripe, pljučnice itd.

Naslednja skupina patoloških procesov so dedno-degenerativne lezije živčnega sistema. Zanje so značilne različne dedne presnovne motnje, ki vodijo do motenj v normalnem delovanju živčnega sistema kot celote ali njegovih posameznih formacij.

Naslednji del patologije so motnje intrauterinega razvoja živčnega sistema (disembriogeneza). Te motnje povzročajo različni škodljivi učinki na plod med nosečnostjo.

Naslednja skupina vključuje travmatične poškodbeživčni sistem. Sem spadajo pretresi možganov, poškodbe ali razpoke posameznih živčnih debel, pa tudi porodne poškodbe, pri katerih poleg mehanske poškodbe obstaja kršitev možganska cirkulacija in fetalno pomanjkanje kisika. Poleg tega porodna poškodba pogosto prekriva disembriogenezo.

Druga skupina bolezni je zastrupitev, t.j. zastrupitev živčnega sistema. Običajno zaradi zastrupitve trpi celotno telo. To vključuje alkohol, pa tudi zastrupitev s solmi svinca, živega srebra. Od zdravila Streptomicin je strupen za živčni sistem visoki odmerki.

Tumorji živčnega sistema so relativno redki.

Najpogosteje se mora ukvarjati učitelj defektolog prirojene anomalije razvoj možganov, organov sluha, govora, posledice rojstva in poškodbe v gospodinjstvu, nevroinfekcije, nekatere počasi progresivne degeneracije. Pri vseh teh variantah patologije v živčnem sistemu je mogoče odkriti lezije (zlom ali nerazvitost). V takih primerih je običajno govoriti o prisotnosti organske poškodbe- prirojena ali pridobljena. Skupaj z organsko lezijo lahko pride do kršitev funkcij nekaterih delov živčnega sistema.

Naj navedemo primere funkcionalnih motenj v primeru okvare centralnega živčnega sistema.

Motnje motoričnih funkcij. Tu opazimo otroško cerebralno paralizo, parezo, hiperkinezijo, motnjo koordinacije (ataksija).

Otroke, ki so izgubili sluh ali vid, pa tudi tiste, ki trpijo zaradi nerazvitosti intelekta, je v večini primerov značilna izvirnost motorične sfere.

Motnje vidnih funkcij. Tu opazimo popolno slepoto, slabovidnost, slepoto na eno oko (amauroza), izgubo polovice vida (hemianopsija), aleksijo (motnja branja), izgubo zaznavanja barv.

Hude motnje vida vedno povzročijo spremembe v splošni živčni dejavnosti.

Motnje slušnih funkcij. Gluhost (prirojena in pridobljena, periferna in centralna), izguba sluha, slušna agnozija.

Gluhi otroci v celoti premorejo lastnosti, ki so prisotne otroštvo na splošno. Vendar pa odsotnost govora v njihovi psihi ustvarja številne posebne značilnosti v smislu posebnih oblik interakcije z zunanjim okoljem, komunikacije s tistimi, ki slišijo. Izguba sluha negativno vpliva na otrokov govor in njegovo psiho. Stopnja tega vpliva je odvisna od vrste živčnega sistema, stopnje intelektualnega razvoja in življenjskih razmer.

Motnje govora. S porazom različnih delov živčnega sistema, ki sodelujejo pri oblikovanju govornega dejanja, obstajajo različne oblike govorna patologija. Afazija (razpad oblikovanega govora), ki jo delimo na ekspresivno in impresivno, alalijo (neformiran govor iz zgodnjega otroštva), motorično in senzorično, so povezane s poškodbami možganske skorje. Dizartrija (okvarjena artikulacija, fonacija, dihanje itd.) je posledica okvare različnih nivojev motoričnega analizatorja in z njim povezanih koordinacijskih sistemov. Jecljanje (podobno nevrozi in nevrotično) je kompleksna funkcionalna motnja živčnega sistema, takhilalija, bradilalija, spotikanje. Motnje pisnega govora (disleksija, disgrafija: akustična, optična, motorična).

Posebne motnje pri otrocih se pojavijo zaradi kršitve medsebojne povezanosti sistemov analizatorjev.

Motnje branja in pisanja so možne pri otrocih z različnimi oblikami govorne patologije.

III. Klinične manifestacije nalezljivih bolezni živčnega sistema

Nalezljive bolezni živčnega sistema so precej pogoste. Povzročajo jih bakterije, virusi, glive, protozoji. Nevrološke motnje se lahko razvije kot posledica neposrednega prodiranja patogena v živčni sistem (nevroinfekcija). Včasih se razvijejo v ozadju drugih bolezni. Selektivnost poškodb možganov pri nevroinfekcijah je posledica tako imenovanega nevrotropizma infekcijsko-toksičnih povzročiteljev. Izraz nevrotropizem se nanaša na afiniteto povzročitelj okužbe na živčno celico. Pri razvoju nalezljivih bolezni živčnega sistema imajo poleg tropizma virusa pomembno vlogo spremembe v prepustnosti žilne stene, stanju membran možganov in hrbtenjače ter značilnosti imunsko-bioloških zaščitnih lastnosti telesa. Zaradi zaščitnih ukrepov telesa so poškodbe nevronov pogosto reverzibilne.

razvoj infekcijski proces v živčnem sistemu, običajno pred bivanjem povzročitelj okužbe v krvi. V tem obdobju se poveča prepustnost žil možganske pregrade. Posledično je moten obtok krvi in ​​cerebrospinalne tekočine, v možganskem tkivu pride do presnovnih sprememb, razvije se možganski edem. Razvoj možganskega edema je povezan s pojavom možganskih simptomov, ki prevladujejo na začetku bolezni in so pogosto pred pojavom žariščnih simptomov možganskih motenj (bruhanje, krči, izguba zavesti).

Potek nalezljivih bolezni živčnega sistema je drugačen. Včasih je bliskovito in vodi v smrt v prvih urah ali dneh bolezni. V večini primerov se med nalezljivimi boleznimi živčnega sistema pojavlja akutno obdobje, obdobje obnavljanja okvarjenih funkcij in rezidualno obdobje bolezni, t.j. obdobje posledic. Včasih lahko bolezen pridobi dolgotrajen, kronični potek tudi po precejšnjem času po delovanju patogena. Napredovanje nevroinfekcijskega procesa je povezano z imunološkimi spremembami v živčnem sistemu, ki so se razvile v akutni fazi bolezni. Ti premiki so povezani s pojavom alergij. Pravo napredovanje nevroinfekcijskega procesa je treba razlikovati od "psevdoprogresije". V rezidualni fazi bolezni pri otrocih lahko opazimo napačen vtis o napredovanju. To je posledica dejstva, da je s starostjo vse več zahtev do otroka, slabši živčni sistem jih ne more funkcionalno zagotoviti.

Nalezljive bolezni živčnega sistema pogosto vodijo do trajne okvare sluha, vida, govora in inteligence.

Odpravljanje teh kršitev zahteva skupna prizadevanja zdravnikov in učiteljev.

Pojdimo k opisu posamezne oblike bolezni.

3.1 Meningitis

Meningitis je vnetje možganskih ovojnic. Bolezen povzročajo bakterijske oblike, najpogosteje pa skupina kokov (meningokoki, streptokoki, pnevmokoki). Ena najpogostejših oblik meningitisa je cerebrospinalni meningitis, ki ga povzroča posebna skupina meningokokov. Ta bolezen se najpogosteje širi v obliki epidemijskih izbruhov pozimi in spomladi.

Rezervoar in vir meningokokne okužbe je okužena oseba. V zunanje okolje pod vplivom sončne svetlobe temperaturni patogeni (meningokoki) hitro umrejo. Na nosni sluznici zdravi otroci lahko ostanejo precej dolgo in to je razlog za tako imenovano bacilonosnost.

Okužba se lahko razširi, ko pride nosna sluz prenašalcev bacilov na kožo ali sluznico drugih otrok v stiku (med igro, poljubljanjem, preko skupne brisače, robčka in drugih predmetov, ki jih uporablja bacilonosilec).

Obstajajo primarni in sekundarni meningitis. Pri primarnem meningitisu pred vnetjem možganskih ovojnic niso bolezni drugih organov. Sekundarni meningitis se pojavi kot zaplet drugih bolezni (vnetje votline srednjega ušesa, mumps, tuberkuloza, travmatska poškodba možganov, gnojni procesi na obrazu in glavi). Avtor klinični potek Meningitis delimo na fulminantni, akutni, subakutni in kronični. Potek meningitisa je odvisen od narave povzročitelja, reaktivnosti organizma, starosti bolnika.

Akutna slika bolezni je precej značilna. Običajno se bolezen začne z visoko temperaturo, ki jo spremljajo bruhanje, kožni izpuščaj, hudi napadi glavobol, včasih nezavest. Značilni znaki bolezni so položaji bolnika: glava nagnjena nazaj zaradi patološke napetosti mišic (otrdelost vratu), upognjena v trebuh, napol upognjena v kolenskih sklepov noge (Kernigov simptom), povečana občutljivost kože (hiperestezija), fotofobija. Najbolj stalni in obvezni znak meningitisa so vnetne spremembe v cerebrospinalni tekočini (povečanje števila celic in zmerno povečanje vsebnosti beljakovin). Ta lastnost omogoča diagnosticiranje meningitisa tudi v odsotnosti hudih meningealnih simptomov, kot je to pogosto pri majhnih otrocih.

Glede na naravo vnetnega procesa in spremembe v cerebrospinalni tekočini je meningitis razdeljen na gnojni in serozni.

Gnojni meningitis povzročajo predvsem bakterije. Pretok gnojni meningitis narava posledic pa je v veliki meri odvisna od pravočasnosti in narave zdravljenja. Z zgodnjo in racionalno terapijo se stanje bolnika bistveno izboljša 3.-4. dan bolezni; popolna normalizacija se pojavi po 8-15 dneh. V teh primerih lahko otroci doživijo blage rezidualne učinke. S pozno diagnozo in nepravilnim zdravljenjem je možen dolgotrajen potek gnojnega meningitisa, ki vodi do hudih kršitev strukture možganskih ovojnic in drugih zapletov. Približno 20% otrok, ki so imeli gnojni meningitis, kaže znake žariščnih lezij živčnega sistema: epileptiformne konvulzije, konvergentni in divergentni strabizem, pareze obrazni živec, gluhost, vegetativno-metabolične motnje, motnje gibanja, oslabljena duševna funkcija.

Serozni meningitis povzročajo predvsem virusi. Patološke spremembe pri njih so manj hude kot pri gnojnem meningitisu. Serozni meningitis praviloma ne pušča izrazitih posledic. lahko opazujemo nekaj časa glavobol, utrujenost, čustvena labilnost in drugo. Zdravljenje meningitisa v akutnem obdobju je treba začeti čim prej in ga izvajati v bolnišnici pod nadzorom zdravstvenega osebja. Za vse oblike meningitisa, antibiotična terapija, poleg tega se uporabljajo zdravila, ki zmanjšujejo možganski edem in znižujejo intrakranialni tlak, normalizirajo krvni obtok, antipiretike itd.

Otrok, ki je zbolel za meningitisom, potrebuje varčen in zdravstveni režim, zdrav spanec, ostal naprej svež zrak, popolna prehrana. Dejavnosti otroka ne smejo biti dolgo časa monotone. Potrebno je izmenjevati duševno in telesno dejavnost. Otroku je treba pogosteje dajati vitamine, pa tudi zdravila, ki izboljšajo presnovo v možganskem tkivu in povečajo oskrbo možganov s kisikom.

3.2 Encefalitis

Encefalitis je vnetje možganov. Pod tem imenom združujejo skupino bolezni, ki jih povzročajo različni povzročitelji. Spremembe imunološke reaktivnosti telesa imajo pomembno vlogo pri razvoju teh bolezni.

Encefalitis je razdeljen na primarni in sekundarni.

Primarni encefalitis povzročajo nevrotropni virusi, ki prodrejo neposredno v celice živčnega sistema in jih uničijo. Ti encefalitisi vključujejo epidemijski, klopni, komarski in poleg tega encefalitis, ki ga povzročajo poliomielitisu podobni virusi, virus herpes simpleksa. Vendar pa ni vedno mogoče identificirati virusa, ki je povzročil encefalitis. Ta oblika patologije je najpogostejša pri majhnih otrocih.

sekundarni encefalitis, praviloma so zaplet nalezljivih bolezni, kot so ošpice, norice, toksoplazmoza. Manj pogosto se sekundarni encefalitis razvije po profilaktičnem cepljenju.

encefalitis - resne bolezni in skupaj z meningitisom predstavljajo glavno skupino nalezljivih bolezni živčnega sistema. Encefalitis prizadene ljudi vseh starosti.

Splošni možganski simptomi vključujejo glavobol, omotico, bruhanje, konvulzije, oslabljeno zavest – od rahlega potemnitve do globoke kome. Za komo je značilna huda motnja možganskih funkcij: bolnik je nezavesten, se ne odziva na okolje, motena je regulacija vitalnih funkcij (dihanje, krvni obtok), reakcija zenic na svetlobo je zelo počasna ali odsotna, kitni refleksi so depresivni. V nekaterih primerih opazimo psihomotorično vznemirjenost, delirij, halucinacije.

epidemični encefalitis. Bolezen epidemskega encefalitisa je povezana s prodiranjem v telo posebnega nevrovirusa, ki prizadene osrednji živčni sistem. Bolezen je epidemijske narave in je pogostejša pozimi.

Klinično se to izraža v povečana zaspanost ali nespečnost, konvergentni ali divergentni strabizem, dvojni vid, razlika med zenicami. Za vegetativne motnje so značilne motnje frekvence in ritma dihanja, nihanja. krvni pritisk, vztrajna zvišana telesna temperatura, povečana zamaščenost obraza, diabetes insipidus, žeja in drugi simptomi.

Potek te bolezni je lahko zapleten zaradi kršitev posameznih funkcij na področju motorične sfere, govora in psihe, ki tvorijo kompleksen kompleks simptomov tako imenovanih rezidualnih pojavov. Narava teh posledic epidemični encefalitis v veliki meri odvisno od tega, katera področja možganov so bila intenzivneje prizadeta z boleznijo.

Glede na prevlado nekaterih žariščnih simptomov poškodbe možganov v klinični sliki ločimo naslednje oblike encefalitisa: kortikalni, subkortikalni, mezodiencefalični, stebelni, stebelno-spinalni in druge. Poškodbe možganske snovi lahko spremljajo vnetne spremembe v školjkah. V teh primerih se bolezen obravnava kot meningoencefalitis.

Diagnoza encefalitisa se postavi v primeru akutnega razvoja bolezni, pa tudi na podlagi podatkov nevrološkega pregleda.

Med encefalitisom ločimo več stopenj: akutna, okrevalna in rezidualna, t.j. obdobje trajnih posledic. Trajanje akutne faze in stopnje okrevanja, resnost encefalitisa so v veliki meri odvisni od patogenih lastnosti patogena, obrambe telesa in starosti bolnika. Trajanje akutno obdobje zelo spremenljivo: od 10 - 15 dni do več mesecev.

Resnost patološke spremembe na področju čustveno-voljne sfere in narava posledic epidemičnega encefalitisa je lahko drugačna. Včasih so te kršitve lahko hude, kar vpliva na vzgojno dejavnost otroka - oster neuspeh, motnje discipline, pogosti konflikti v šoli in v družini. Ustrezno organizirani pedagoški in terapevtski ukrepi lahko bistveno omilijo nakazane posledice bolezni. Spremembe inteligence po epidemičnem encefalitisu so zelo nenavadne in le v zgodnja starost zanje so značilne pomembne motnje, ki se dejansko približujejo oligofreniji. V več pozne starosti pogosteje je slika nekakšne duševne astenije, ki se izraža le v hitri izčrpanosti, oslabi sposobnosti intelektualnega stresa in spomina. Hude motnje intelekta morda ne bodo.

V zadnjih letih so izraziti primeri epidemskega encefalitisa redki, pogosteje imajo izbrisane oblike, za katere so značilni kateri koli posamezni simptomi, značilni za to bolezen (vestibularna oblika, senzorična oblika).

Terapevtski ukrepi za meningitis in encefalitis so različni. Običajno se uporabljajo antibiotiki, urotropin, sulfa zdravila, serumi. V preostali fazi - fizioterapija, terapevtska gimnastika, logoterapija. Učitelj defektolog v stiku z nevropatologom izdela individualni program izobraževalnih dejavnosti. Hkrati se upošteva narava lezije, možnost kompenzacije z uporabo nedotaknjenih funkcij in povezava relativno zdravih funkcionalnih sistemov.

3.3 Otroška paraliza

Poliomielitis je akutna nalezljiva bolezen živčnega sistema. Prej je veljalo, da je ta akutna nalezljiva bolezen osrednjega živčnega sistema, predvsem sive snovi hrbtenjače, značilna predvsem za otroštvo. Zdaj je dokazano, da bolezen povzroča virus, ki ga je mogoče filtrirati. Poliomielitis je zdaj razvrščen kot pogosta okužba, saj se oblike bolezni opazijo brez vpliva na živčni sistem.

Vir okužbe je bolan ali virusni nosilec, ki virus izloča s slino, blatom, urinom. Do okužbe pride s hrano oz s kapljicami v zraku. Ko pride v človeško telo, se virus razmnožuje v črevesju in nazofarinksu, od koder se s krvnim obtokom širi po telesu. Kroženje virusa v krvi spremljajo splošni nalezljivi simptomi: zvišana telesna temperatura, kašelj, izcedek iz nosu, vneto grlo, bruhanje, bolečine v trebuhu, tekoče blato ali zaprtje. Z zadostno imunsko reaktivnostjo bolnika pride do popolnega okrevanja v 3-7 dneh. Ta oblika otroške paralize se imenuje abortivna (izbrisana). Zelo težko ga je diagnosticirati.

V drugih primerih (po 2-5 dneh) je v ozadju relativnega izboljšanja stanja prizadet živčni sistem, kar se kaže z drugim dvigom telesne temperature.

Odvisno od želene lokacije patološki proces, ki ga določa selektivna lastnost virusa za živčnega tkiva, moč virusa in reaktivnost organizma, obstaja več kliničnih oblik lezij živčnega sistema.

meningealna oblika. Zanj so značilne klinične manifestacije seroznega meningitisa. Potek te oblike poliomielitisa je benigni in spada med neparalitične različice bolezni.

paralitična oblika. Najtežje teče. Paraliza se običajno razvije na vrhuncu drugega vala zvišanja telesne temperature. Lahko se pojavijo nenadoma. Včasih se intenzivnost paralize poveča v 2-3 dneh.

Glede na prevladujočo lokalizacijo lezije se razlikujejo spinalne, mostičaste, bulbarne in encefalitične oblike poliomielitisa.

Oblika hrbtenice. Pojavlja se pogosteje kot drugi. Zanj je značilna ohlapna pareza in paraliza nog, rok in dihalnih mišic. Včasih pride do motenj uriniranja in defekacije. Posebno nevarnost za življenje so lezije materničnega vratu torakalni hrbtenjača, pri kateri so opažene motnje dihanja zaradi paralize diafragme in medrebrnih mišic.

mostna oblika. Zanj je značilen nenaden razvoj paralize obraznih mišic zaradi izolirane enostranske ali dvostranske lezije jeder obraznega živca. V tem primeru ima bolnik asimetrijo obraza. Pacient ne more iztegniti ustnic naprej, napihniti lica. Ima težave z zapiranjem oči. Hrana se razlije iz kotička ust.

Potek te oblike poliomielitisa je benigni.

Bulbarna oblika. Zanj je značilna motnja vitalnih funkcij zaradi poškodbe jeder podolgovate medule in razvoja bulbarnega sindroma. V tem primeru glas postane nazalen, pride do zadušitve pri požiranju. Tekoča hrana vstopi v nazofarinks in se izlije skozi nos. Motnje dihanja spremlja obilno slinjenje in sproščanje bronhialne sluzi. Opažene so motnje srčne aktivnosti in termoregulacije.

Ta oblika poliomielitisa ima najvišjo stopnjo umrljivosti.

encefalitična oblika. Kažejo se s simptomi žariščne poškodbe možganov. V ozadju letargije, zaspanosti ali vznemirjenosti se razvijejo centralna pareza, lokalni konvulzivni napadi, neprostovoljni gibi. Paralitična faza bolezni traja od nekaj dni do dveh tednov in brez jasne meje preide v fazo okrevanja. Faza okrevanja traja 1-2 leti. Najprej in bolj v celoti se obnovijo tiste mišice, ki so nazadnje utrpele.

Za rezidualno stopnjo je značilna vztrajna paraliza posameznih mišičnih skupin, sekundarne deformacije trupa in sklepov.

Za "sodobni" poliomielitis je značilen izbrisan klinični potek.

Otroci, ki so bili podvrženi hude oblike paralitični poliomielitis, običajno študirajo po množičnem šolskem programu, saj so njihove intelektualne funkcije ohranjene. Izobraževanje takšnih otrok se izvaja v posebnih šolah, internatih in sanatorijih za bolnike z motnjami mišično-skeletnega sistema. Tu se poleg usposabljanja izvajajo tudi zdravstvene dejavnosti.

Naloga učitelja je v otroku oblikovati zaupanje v lastne moči. Vzgoja volje bolnega otroka naj teče kot rdeča nit skozi celoten vzgojno-izobraževalni proces. Organizacija srečanj z ljudmi, ki so kljub fizični napaki postali polnopravni člani družbe, ima pozitivno vrednost.

Celoten način življenja otrok, ki so zboleli za otroško paralizo, bi moral biti čim bolj blizu načinu življenja njihovih zdravih vrstnikov. To je eden od predpogojev za njihovo socialno prilagoditev.

3.4 Nevritis. Polinevritis

Obstaja več oblik nevritisa.

Nevritis obraznega živca. Vzroki za pojav obraznega živca so različni. To je hipotermija, pogosteje pa je nalezljiva etiologija (kariozni zob, gnojni procesi v ušesu). Nevritis je lahko posledica zapleta po gripi, mumps, davica. Običajno se bolezen razvije akutno. Znak bolezni je občutek otrplosti in močno zmanjšanje ali popolna nepremičnost mišic v eni polovici obraza. Možno huda bolečina. Včasih se pojavijo rahle motnje okusa, slinjenje itd. Potek bolezni lahko v blagih primerih traja 2-3 tedne, včasih pa se odloži za več mesecev, še posebej, če se zdravljenje ne izvaja. Obstajajo takšne oblike nevritisa, ki prevzamejo kronični značaj. To vodi v iznakazilo bolnikovega obraza in lahko povzroči, zlasti pri mladostnikih, številne težke izkušnje.

Trigeminalni nevritis. Bolezen nastane kot posledica okužbe (gripa, malarija).Glavni simptomi bolezni so paroksizmalni pekoče bolečine, pogosto lokaliziran na izhodu živca. Napadi so izjemno boleči. Otroci so redko prizadeti zaradi te bolezni.

Nevritis ishiadičnega živca. Bolezen pri odraslih ima več oblik in jo povzroča različni razlogi. V otroštvu se pogosto pojavi pod vplivom prehlada – sedenje na mrzlih kamnih, klopi, hlajenje nog, kopanje v hladna voda, kar lahko služi kot predispozicijski vzrok za razvoj infekcijskega nevritisa.

Bolezen se izraža v pojavu bolečine. Lokalizacija bolečine je lahko različna. Pojavi se otekanje kože, pordelost, včasih suha koža. zelo zaščitni znak pri hudih oblikah bolezni je tako imenovani "simptom pristanka". Pri dolgotrajnih oblikah nevritisa lahko pride do izgube kolenskega in Ahilovega refleksa ter razvoja atrofije, zmanjšanja občutljivosti. V primerih dolgotrajne bolezni so otroci prisiljeni zapustiti šolo za dalj časa.

Nevritis brahialnega pleksusa. Vzroki so različni - nalezljivi, strupeni, travmatični.

Slika akutnega brahialnega nevritisa se izraža v ostri bolečini v vratu in ramenskih mišicah, omejenem obsegu gibanja v rami in komolčni sklepi in zmanjšana mišična moč.

Napoved v večini primerov je ugodna, vendar obstajajo oblike z dolgotrajnim potekom, ki jih spremljata pareza in atrofija mišic.

Multipli nevritis (polinevritis).

Polinevritis se nanaša na več poškodb perifernih živcev in njihovih korenin. Vzroki za polinevritis so različni. Najpogostejši polinevritis infekcijsko-toksičnega izvora. V tej obliki je bolezen posledica neposredne izpostavljenosti nevrovirusom ali pa je zaplet nekaterih pogostih okužb (gripa, tifus, davica).

Začetek bolezni infekcijski polinevritis značilna v večini primerov visoka temperatura, glavobol, splošna šibkost in prisotnost izraženih bolečine koža vzdolž velikih živčnih debel, odrevenelost v stopalih in rokah, posebni občutki, kot so plazenje, mravljinčenje. Bolezen traja 2-4 mesece. Izid bolezni je pogosto ugoden.

Nadaljnja opazovanja otrok, ki so bili podvrženi polinevritisu, kažejo, da imajo nekateri od njih že dolgo opazne spremembe v značaju in čustveno-voljni sferi v obliki asteničnih reakcij.

Za otroštvo je značilna zlasti davica oblika polinevritisa. Običajno se poškodba živčnega sistema razvije na začetku ali v začetni fazi davice. Eden najpogostejših zapletov je razvoj pareze ali paralize mehkega neba.

Zdravljenje, fizioterapija, uporabno fizioterapija.

3.5 Levkoencefalitis

To so možnosti vnetne lezije možganov, v katerih trpijo pretežno prevodne poti, t.j. bela snov možganov. Predpostavimo, da ima levkoencefalitis nalezljivo-alergijsko naravo. Možno je, da imajo pri njihovem nastanku vlogo virusi ošpic, stekline in skodle. Patogeni vstopijo v živčni sistem in povzročijo alergijska reakcija vodi v propad bela snov.

Simptomi bolezni se pojavljajo postopoma in postopoma napredujejo. Najzgodnejše klinične manifestacije so duševne motnje. Osebnostne motnje se postopoma razvijajo, napreduje izguba sluha in vida. Trajni simptom levkoencefalitis - konvulzije. pozni fazi bolniki so imobilizirani.

Bolezen traja od nekaj mesecev do 2 let in se konča s smrtjo.

Zdravljenje je namenjeno ohranjanju imunosti, pa tudi zmanjšanju kliničnih manifestacij.

3.6 Koreja

To je bolezen živčnega sistema (možganov), ki jo povzroča revmatična okužba. Bolezen se pogosteje pojavlja v mokrih in deževnih časih. Običajno je pred prenosom vneto grlo, poliartritis, včasih gripa. Začetek je subakuten. V naravi otrok so opazne spremembe, postopoma se razvija hiperkineza. Spremljajo ga spremembe od srčno-žilnega sistema(srčne napake).

V večini primerov koreja poteka razmeroma dobro in se konča s popolnim okrevanjem. Izjema je redke oblike, pri katerem opazimo vztrajne zaplete srčne aktivnosti. Oddaljena posledica koreje je lahko jecljanje.

Učiteljem, ki pogosto prvi opazijo posebne spremembe v vedenju svojega učenca, je treba svetovati, naj takšne otroke nujno napotijo ​​po zdravniški nasvet.

3.7 Sifilis živčnega sistema

Bolezen sifilisa je povezana z razmnoževanjem v telesu blede spirohete. Vhodna vrata za okužbo pri pridobljenem sifilisu so koža in sluznice ob prisotnosti vsaj manjših kršitev celovitosti pokrova. Okužba se lahko izvaja tako spolno kot zunajspolno: preko brisače, poljubov, skupne posode.

Sifilis v telesu poteka skozi vrsto stopenj, kar je povezano s postopnim širjenjem okužbe v različnih tkivih in organih telesa: kožni sifilis, sifilis notranjih organov, sifilis živčnega sistema. V pediatrični praksi se morate pogosteje soočiti s prirojenim sifilisom.

Takšne otroke odlikuje splošna fizična nerazvitost, včasih infantilizem nepravilne oblike lobanja, sedlasti nos. Na delu živčnega sistema so posamezne lezije nekaterih lobanjskih živcev, zmanjšanje tetivnih refleksov, v nekaterih primerih so motorične sposobnosti pri otrocih slabo izražene, koordinacija gibov je nezadostna. Pogosto trpi intelekt, močno sta motena čustveno-voljna sfera in značaj. Za takšne otroke je značilno močno nestabilno razpoloženje, nagnjenost k afektom, agresivne norčije, imajo izrazite nagone - hrano, spolnost. V svojem obnašanju se takšni otroci približajo epileptoidnim psihopatom.

Sifilis je ozdravljiv s pravočasnim in sistematičnim zdravljenjem. Za zdravljenje se uporabljajo antibiotiki, arzen in jod. Velikega pomena je fizikalna terapija, pa tudi številni terapevtski in pedagoški ukrepi, ki krepijo otrokovo telo.

3.8 Tuberkulozne lezije živčnega sistema

Tuberkulozne lezije živčnega sistema so običajno opažene kot posledica vnosa bacilov tuberkuloze s pretokom krvi iz obstoječega žarišča okužbe s tuberkulozo (pljuča, bezgavke). Ko bacili tuberkuloze vstopijo v mehko možganske ovojnice se razvije tuberkulozni meningitis. Trajanje bolezni je 25-30 dni, včasih odloženo do 2-3 mesece. Potek bolezni je vedno počasen, včasih brez temperaturne reakcije. V preteklosti je bil tuberkulozni meningitis vedno usoden. V sodobnih razmerah Umrljivost zaradi tuberkuloznega meningitisa se je zaradi uporabe antibiotikov pri zdravljenju močno zmanjšala. Na sliki rezidualnih učinkov po tuberkuloznem meningitisu opazimo paralizo in parezo skeletnih mišic, nevritis posameznih lobanjskih živcev, kršitev značaja in čustveno-voljne sfere, v nekaterih primerih pa zmanjšanje inteligence.

Poškodbe živčnega sistema pri tuberkuloznem spondilitisu. Pogosto se razvije pri otrocih, ki že trpijo za tuberkulozo bezgavk, sklepov in pljuč. tuberkulozni proces, uničujoč kostno tkivo vretenc, povzroči njegovo utekočinjanje in resorpcijo, zaradi česar vretenca izgubijo normalno obliko in zaradi pritiska teže telesa doživijo različne deformacije. To vodi do ukrivljenosti same hrbtenice, kar povzroči nastanek grbe (kifoze).

Bolezen traja od 1 do 2-3 let ali več. Rezultat tuberkuloznega spondilitisa je lahko popolno okrevanje, včasih se pojavijo posamezne okvare, tako na delu hrbtenice kot na delu živčnega sistema (parapareza). Izvajanje pouka za otroke s tuberkuloznim spondilitisom poteka na bolnišničnem oddelku in zahteva posebno znanje in pozornost učitelja.

3.9 Arahnoiditis

Arahnoiditis je vnetje arahnoidne membrane možganov ali hrbtenjače. Včasih je v patološki proces vključena tudi pia mater. Vnetni proces ni gnojen. Arahnoiditis se pojavi kot zaplet nalezljivih bolezni: ošpice, škrlatinka, mumps, otitis, vnetje obnosnih sinusov. Pojavi se tudi primarni virusni arahnoiditis.

Simptomi bolezni se pojavijo akutno ali postopoma naraščajo. V akutnem začetku je bolezen podobna meningitisu. Pri subakutnih bolnikih se pritožujejo zaradi glavobola, omotice, slabosti. Arahnoiditis se diagnosticira na podlagi infekcijskega začetka bolezni, občasnih poslabšanj, povezanih z različnimi infekcijskimi procesi, simptomov povečanega intrakranialni tlak in podatke dodatne raziskave. Zdravljenje arahnoiditisa vključuje uporabo protivnetne in ločilne terapije, zdravil, ki znižujejo intrakranialni tlak, fizioterapijo. Bolniki s trajnimi okvarami sluha in vida potrebujejo posebne medicinske in pedagoške posege.

Medicinska in pedagoška korekcija je odvisna od lokacije okvare. V fazi poslabšanja in po njej pri bolnikih opazimo astenični sindrom, zato je treba zmanjšati šolske obremenitve. Poleg tega je treba bolniku dati več počitka in biti na svežem zraku.

IV . Vloga učitelja defektologa pri rehabilitacijskem zdravljenju otrok z lezijami živčnega sistema

Zdravniki in defektologi, ki delajo v posebnih ustanovah, opravljajo kompleksne in odgovorne naloge. Uspeh zdravstvenih in vzgojnih ukrepov je v veliki meri odvisen od njihovega odnosa do bolnega otroka. V zvezi s tem bi moralo delo zdravstvenega in pedagoškega osebja v otroških zdravstvenih ustanovah temeljiti na strogem spoštovanju načel deontologije. Izraz "deontologija" izvira iz grške besede "deon" - zaradi. »Določen« je način, kako naj zdravnik, učitelj in drugo osebje gradijo svoje odnose s pacientom, njegovimi svojci in sodelavci.

Proglašena in podprta so bila načela poklicne etike najboljši zdravniki preteklosti. Izjemno previdno je treba obravnavati bolnika z odstopanji na nevropsihični sferi. Zdravniki, učitelji-defektologi, ki obkrožajo tako bolne ljudi, bi morali graditi svoje delo v skladu z visokimi moralnimi načeli.

Bolni otrok v družini potrebuje veliko pozornosti staršev in drugih bližnjih sorodnikov. Problem bolnih otrok-staršev je precej zapleten. Reševati ga je treba ob upoštevanju kulturnega, duhovnega, materialnega stanja družine in seveda v sodelovanju z nevropatologom, psihonevrologom in učiteljem defektologom.

Učitelji defektologi, ki delajo v otroških zdravstvenih in preventivnih in specializiranih ustanovah, bi morali pokazati izjemno skrb pri skrbi za otroke, pri preprečevanju duševnih travm pri bolnikih v neenotnosti s starši in bližnjimi.

Posebej pomembna je oskrba otrok z nevrološkimi in mentalna bolezen, v pogojih izolacije od staršev (v bolnišnici, sanatoriju, gozdni šoli, internatu). Ne smemo pozabiti, da se otroci zelo ostro odzivajo na namestitev v bolnišnico, sanatorij in druge ustanove, jokajo, se obnašajo, pogosto nočejo jesti. Zato potrebujejo še posebej občutljiv, pozoren, ljubeč pristop. Nesramnost, kričanje, kaznovanje so nesprejemljivi. Zdravstveno osebje in učitelji bi morali otrokom nadomestiti matere. To je težka, a plemenita naloga. Pomembno je, da otrok čuti ljubeč odnos do njega: v tem primeru bo naklonjen učitelju, zdravniku, medicinski sestri, varuški. Dobro vzpostavljen stik bo znatno povečal učinkovitost zdravljenja in pedagoškega dela, ki se izvaja z njim.

Zdravstveni in pedagoški ukrepi, ki se izvajajo v posebnih ustanovah, so zgrajeni ob upoštevanju starosti otrok.

Delo učitelja-defektologa mora temeljiti na priporočilih nevropatologa ali psihonevrologa ob upoštevanju nevroloških in psiholoških značilnosti otroka. Zdravnik in učitelj defektolog v procesu izmenjave mnenj izdelata splošen program pedagoškega pouka in medicinske ukrepe. Med skupnim pregledom otroka se razkrijejo njegove možnosti. Zdravnik in učitelj defektolog napovedujeta končni rezultat pedagoškega in terapevtski učinki, skupaj določijo taktiko zdravljenja in odmerjanje razredov.

Zdravnik obvesti učitelja defektologa, zaradi razvoja katerih ohranjenih funkcij je mogoče nadomestiti manjkajoče ali nezadostne funkcije.

Učitelj defektolog mora o tem obvestiti zdravnika patološke značilnosti otroka, ki ga je lahko odkril med izobraževanjem in vzgojo. Vendar se nanje ne bi smeli pretirano zanašati zdravila. Vsega ni mogoče popraviti z zdravili, še manj ozdraviti ali popraviti. Zdravila ustvarjajo ozadje, na katerem je delo defektologa lahko uspešnejše.

Učitelj defektolog naj sodeluje tudi s pacientovimi starši, katere terapevtske in pedagoške ukrepe lahko starši sami izvajajo doma. Starše je treba prepričati, da morajo še naprej premagovati motnje otrokove nevropsihične sfere doma.

Socialna in delovna rehabilitacija ter ponovna adaptacija sta velikega pomena. Pri tem ima pomembno vlogo tudi učitelj defektolog. Ne smemo pozabiti, da je končni cilj zdravnikov in defektologa prilagoditev pacienta.

Socialna prilagoditev, habilitacija in rehabilitacija pacienta ima več vidikov.

Najprej je treba popravo pacientove okvare spraviti v takšno stanje, ko mu njegove motorične, mentalne ali govorne sposobnosti omogočajo samostojno služenje v šoli, družini in drugem okolju.

Drugič, bolnik mora vzbuditi vero v lastno moč, v dejstvo, da lahko dela, je koristna oseba za družbo.

Tretjič, pacienta je treba namestiti za opravljanje tega ali onega izvedljivega dela, ga strokovno usmeriti, mu pomagati obvladati ta poklic.

Četrtič, potrebno je izvesti neposredno zaposlitev pacienta.

Pacienta ne morete pustiti v šoli, drugi ekipi ali doma brez nadzora. Občasno se je treba srečevati s pacientom, ugotavljati njegove potrebe, skrbi, nuditi vso možno pomoč z nasveti in dejanji.

Zaključek

Nevrološke in psiho-nevrološke motnje pri otrocih so posledica zgodnje organske poškodbe možganov, ki je nastala v maternici, med porodom, takoj za njimi. Takšna patološka stanja zahtevajo trajno zdravljenje ter medicinsko in pedagoško korekcijo okvarjenih funkcij živčnega sistema. Ti ukrepi pa so lahko učinkoviti le, če se upoštevajo načela, kot so kontinuiteta, fazni pristop, celovitost, kontinuiteta.

Vprašanja organizacije medicinsko-pedagoške pomoči otrokom z zgodnje leziježivčni sistem in telesne okvare so v sferi pozornosti zakonodajnih in izvršilnih organov. Z rastjo blaginje celotne družbe se širijo, izboljšujejo in izpopolnjujejo specializirane ustanove ter oblike in metode dela v njih, povečuje se višina materialne pomoči invalidnim otrokom in njihovim družinam.

Literatura:

1. Badalyan L.O. "Nevropatologija", Moskva, "Akademija", 2007.

2. Lyapidevsky S.S. "Nevropatologija", Moskva, "Vlados", 2000.

3. "Specijalna pedagogika", ur. Nazarova N.M., Moskva, "Akademija", 2004.

Nalezljive bolezni osrednjega živčevja in PNS zaradi svoje razširjenosti zasedajo eno vodilnih mest med nevrološkimi boleznimi. Resnost nalezljivega procesa, resni zapleti, preostali globok nevrološki primanjkljaj zahteva dobro poznavanje te patologije za pravočasno diagnozo in ustrezno zdravljenje.

Obstaja različne klasifikacije nalezljive bolezni živčnega sistema. Po vrsti patogena ločimo bakterijske, virusne, glivične bolezni, pa tudi invazije protozojev. Glede na način prodiranja povzročitelja okužbe (vhodna vrata) ločimo zračno, kontaktno (pri poškodbah, boleznih zgornjih dihalnih poti), hematogeno, limfogeno, perinevralno (po poti perifernih živcev). Infekcijski povzročitelji lahko prizadenejo predvsem živčni sistem (t.i. nevrotropni patogeni), lahko pa se bolezen pojavi tudi sekundarno, kot zaplet infekcijskega procesa v drugih organih in sistemih.

Glede na lokalizacijo žarišča patološkega procesa se razlikuje meningitis - lezija trde (pahimeningitis) ali mehke (leptomeningitis) možganske ovojnice. Prej je klasifikacija vključevala izolirano lezijo vaskularne (arahnoidne) membrane - arahnoiditis, trenutno pa se ta patološka stanja štejejo v skupino leptomeningitisa. Dodelite poškodbo možganske snovi - encefalitis in poškodbo hrbtenjače - mielitis.

11.1. Meningitis

Meningitis je vnetje sluznice možganov in hrbtenjače.

Razvrstitev. Po naravi vnetnega procesa v možganskih ovojnicah in spremembah v cerebrospinalni tekočini ločimo serozni in gnojni meningitis. Glede na lokalizacijo procesa se razlikujejo generalizirani in omejeni meningitisi, na podlagi možganov - bazalni, na konveksni površini - konveksalni. odvisno

Od hitrosti razvoja in poteka ločimo fulminantni, akutni, subakutni in kronični meningitis, glede na resnost pa blage, zmerne, hude in izjemno hude oblike. Glede na etiologijo ločimo bakterijske (meningokokne, pnevmokokne, stafilokokne, tuberkuloza itd.), virusne (akutni limfocitni horiomeningitis, ki jih povzročajo enterovirusi ECHO in Coxsackie, virus mumpsa ipd.), glivične (kandidoza ipd. meningitisa) in proto. Pri novorojenčkih meningitis najpogosteje povzročajo streptokoki skupine B, Listeria monocytogenes in Escherichia coli, pri otrocih, mlajših od 1 leta - hemofilus influenzae, pri starejših otrocih in mladostnikih - meningokoki (Neisseria meningitidis), in pri starejših - streptokoki (Streptococcus pneumoniae).

Patogeneza. Vhodna vrata okužbe pri meningitisu so sluznica nazofarinksa, bronhijev, gastrointestinalnega trakta z razvojem nazofaringitisa, tonzilitisa, bronhitisa, gastrointestinalnih motenj in kasnejšega hematogenega ali limfogenega širjenja patogena in njegovega vstopa v možganske ovojnice. Razvija se vnetje in edem možganskih ovojnic, hipersekrecija likvorja in zakasnitev njene resorpcije, kar vodi v nastanek hidrocefalusa in povečanega intrakranialnega tlaka, draženje možganskih ovojnic in korenin lobanjske in hrbtenični živci. Obstaja splošen učinek zastrupitve.

Patomorfologija. Pri bakterijskem meningitisu pride do gnojnega vnetja pia mater, razširitve žil membran in kopičenja gnoja vzdolž žil. Snov možganov je edematozna, polna. V možganski skorji so toksične, degenerativne in vaskularno-vnetne spremembe z mehčajočimi žarišči, pa tudi številni mikroabscesi.

Subarahnoidni prostor je napolnjen z zeleno-rumenim gnojnim eksudatom, ki lahko pokriva celotne možgane ali se nahaja le v njegovih brazdah. Z lokalno okužbo membran je gnojno vnetje lahko omejeno. Pojavi se otekanje membran in možganske snovi. Kortikalne žile so napolnjene s krvjo. Mikroskopsko se v možganskih ovojnicah odkrije vnetna infiltracija, ki je sprva v celoti sestavljena iz polimorfnih jeder, nato pa se odkrijejo limfociti in plazemske celice. Na hemisferah so spremembe majhne, ​​z izjemo perivaskularne infiltracije skorje. lepilni postopek v membranah lahko povzroči hidrocefalus ali obstrukcijo subarahnoida hrbtenice

prostor za stopala. Notranji hidrocefalus najpogosteje povzroči vnetna adhezija cerebelarno-medularne cisterne, ki onemogoča odtekanje likvorja. Pri virusnem meningitisu prevladuje edem membran in možganske snovi, razširitev cerebrospinalne tekočine brez gnojenja.

V akutni primeri tuberkulozni meningitis miliarni tuberkuli so vidni v pia mater, predvsem ob žilah, predvsem srednji možganski arteriji. Mikroskopsko so tuberkuli sestavljeni iz kopičenja okroglih celic, predvsem mononuklearnih celic, pogosto s kazeacijo v središču. Velikanske celice so redke. Medula kaže manifestacije vnetne reakcije izražena toksična degeneracija živčnih celic.

Klinične manifestacije in diagnoza. Simptomi vseh oblik akutnega meningitisa imajo veliko skupnega, ne glede na povzročitelja. Diagnozo meningitisa postavimo, ko sočasno obstajajo splošni infekcijski, cerebralni, meningealni (meningealni) sindromi in vnetne spremembe v cerebrospinalni tekočini. Prisotnost le enega od njih ne daje podlage za diagnozo meningitisa. Torej so lahko simptomi lupine posledica draženja membran neinfekcijske narave (meningizem). Povečanje števila belih krvnih celic v cerebrospinalni tekočini (pleocitoza) je lahko posledica reakcije membran na tumor ali odtoka krvi (subarahnoidna krvavitev). Draženje ustnice lahko povzročijo različni kronične bolezni npr. zdravljen tuberkulozni meningitis, sifilis, toksoplazmoza, leptospiroza, bruceloza, ponavljajoči se meningitis, Hodgkinova bolezen, sarkomatoza, karcinomatoza pia mater, sarkoidoza.

Splošni simptomi okužbe vključujejo mrzlico, hipertermijo (nad 37 °C), spremembe v periferni krvi (levkocitoza, povečana ESR itd.) in včasih kožni izpuščaji. Opažene so tahikardija, tahipneja, mialgija in splošna astenija. Meningealni sindrom vključuje splošno hiperestezijo s foto- in fonofobijo; togost vratu (ko poskušate glavo približati prsnemu košu); Kernigov simptom (nezmožnost pasivnega ravnanja pacientove noge, upognjene v kolenu in kolčnih sklepov); simptomi Brudzinskega (zgornji - upogib nog v kolenskih sklepih pri pregledu togosti vratnih mišic, srednji - enak upogib s pritiskom na sramni sklep in spodnji - upogib v kolenskem sklepu pri preverjanju Kernigovega simptoma na drugi nogi); Bekhterevov zigomatski simptom (boleča grimasa pri tapkanju s kladivom po zigomatskem loku). menin-

Zdravilni sindrom skrajne resnosti se kaže s tako imenovano meningealno držo ("Point Dog" drža): bolnik leži s koleni, pritegnjenimi k trebuhu, in čim bolj iztegnjeno glavo. To vam omogoča, da refleksno sprostite napetost vnetih možganskih ovojnic. Bolniki raje mirno ležijo z zaprtimi očmi v zatemnjenem prostoru. Pri dojenčkih se pojavi napetost in izboklina sprednjega fontanela, ki je simptom Lesageovega "suspenzija": otroka primemo za pazduhe in ga dvignemo, noge pa zaradi upogibanja v kolku nehote potegnejo k trebuhu in kolenskih sklepov. V starosti meningitis pogosto poteka atipično: glavoboli so nepomembni ali odsotni, morda ni simptomov Kerniga in Brudzinskega.

Cerebralne simptome predstavljajo glavobol, omotica, slabost, bruhanje, manj pogosto - konvulzivni sindrom. Naraščajoči glavobol je posledica draženja bolečinskih receptorjev možganskih ovojnic in intracerebralnih žil zaradi vnetnega procesa, vpliva toksinov in mehanskih učinkov kot posledica povečanega intrakranialnega tlaka. Glavobol je oster, intenziven, občutek pokanja, trganja. Lahko je razpršena ali prevladuje v čelnem in okcipitalnem predelu, seva v vrat, hrbet, spremljajo jo bolečine vzdolž hrbtenice, včasih tudi v spodnjih okončinah. V v zgodnji fazi možno bruhanje med povečanim glavobolom, ki ni povezano s prehranjevanjem. Epileptični napadi so pogostejši pri otrocih. Možne so psihomotorične vznemirjenosti, blodnje in halucinacije, ki pa se z napredovanjem bolezni spremenijo v zaspanost in stupor, ki se nato lahko spremeni v komo.

Vsem bolnikom z znaki draženja meninge je treba narediti lumbalno punkcijo. Preglejte tlak cerebrospinalne tekočine (z meningitisom je pogosto povišan), vsebnost beljakovin, glukoze, kloridov, celic in mikroorganizmov. Obstrukcija cerebrospinalne tekočine, zlasti na dnu lobanje, je lahko vzrok za nizek pritisk cerebrospinalne tekočine. Adhezivni proces v subarahnoidnem prostoru lahko povzroči delno ali popolno blokado. Odvisno od vsebnosti in sestave celičnih elementov v cerebrospinalni tekočini je prozorna ali rahlo opalescentna (pri seroznem meningitisu) do motna in rumenkasto zelena (z gnojnim meningitisom). Poveča se število levkocitov (pleocitoza), njihova kakovostna sestava se spremeni: pri gnojnem meningitisu prevladujejo nevtrofilci, pri seroznem meningitisu - limfociti. Lahko spremeni vsebnost beljakovin

(poveča se pri tuberkuloznem in gnojnem meningitisu) in glukoze (pogosteje se zmanjša). Za identifikacijo mikroorganizmov se uporablja barvilo po Gramu, obarvanje po Ziehl-Neelsenu ali fluorescenčno barvanje (če obstaja sum na tuberkulozni meningitis), imunološke metode. Bodite prepričani, da gojite mikroorganizme in določite njihovo občutljivost na antibakterijska zdravila.

Gnojni meningitis

Epidemični cerebrospinalni meningitis Etiologija in patogeneza. Povzroča ga gram-negativni diplokok, Weikselbaumov meningokok. Bolezen se prenaša s kapljicami in stikom s predmeti, ki jih uporablja bolnik. Vhodna vrata so sluznica žrela in nazofarinksa. Meningokoki prodrejo v membrane možganov in hrbtenjače po hematogeni poti. Vir okužbe niso le bolni, ampak tudi zdravi nosilci kokov. Meningitis je najpogostejši pozimi in spomladi. Sporadične bolezni opazimo kadar koli v letu.

Klinične manifestacije. Inkubacijska doba traja 1-5 dni. Bolezen se razvije akutno: pojavi se huda mrzlica, telesna temperatura se dvigne na 39-40 ° C, hudi glavoboli se hitro povečajo s slabostjo, ponavljajočim se bruhanjem. Možen delirij, psihomotorična agitacija, konvulzivni sindrom, nezavest. Hitro se pojavijo in rastejo meningealni simptomi. Pogosto se pojavijo žariščni simptomi: asimetrično povečanje tetivnih refleksov, zmanjšanje trebušnih refleksov, pojav patoloških refleksov, poškodba III in VI. lobanjskih živcev(strabizem, diplopija, ptoza, anizokorija). Na 2-5. dan bolezni se na ustnicah pogosto pojavijo herpetične izbruhe. Včasih se pojavijo hemoragični kožni izpuščaji (pogosteje pri otrocih), kar kaže na meningokokemijo. Pijača je motna, gnojna, izteka pod visok krvni pritisk. nevtrofilna pleocitoza (do nekaj deset tisoč celic v 1 µl), povečana vsebnost beljakovin (do 1-16 g/l), zmanjšana raven glukoze in kloridov. Razmazi sedimenta cerebrospinalne tekočine, obarvani po Gramu, kažejo meningokok. Lahko ga izoliramo tudi iz žrelne sluzi. Izrazita levkocitoza v krvi in ​​povečan ESR.

Skupaj z vodilno lezijo možganskih ovojnic je medula do te ali druge stopnje vključena v proces. Z encefalitisom (menin-

goencefalitis) od prvih dni bolezni se pojavijo motnje zavesti, pareza in paraliza z zmerno resnostjo meningealnega sindroma. Možna vizualna in slušne halucinacije, v prihodnosti pa motnje spomina in vedenja. Opažajo se hiperkineza, motnje mišičnega tonusa, motnje spanja, ataksija, nistagmus in drugi simptomi poškodbe možganskega debla. Meningoencefalitis je drugačen hud potek in slabo prognozo, še posebej, če obstajajo znaki vnetja sten možganskih ventriklov (ventrikulitis). Bolnik zavzame posebno držo z ekstenzorskimi kontrakturami nog in upogibnimi kontrakturami rok, opazimo hormetonijo, edem optičnih diskov, povečanje količine beljakovin v cerebrospinalni tekočini in njeno ksantokromno obarvanje.

TO zgodnji zapleti meningokokni meningitis vključuje možganski edem s sindromom sekundarnega stebla in akutno insuficienco nadledvične žleze (Waterhouse-Friderichsenov sindrom). Možganski edem se lahko pojavi s fulminantnim potekom 2.-3. dan bolezni. Glavni znaki so progresivna okvara zavesti, bruhanje, motorični nemir, motnje dihanja in srca in ožilja ter zvišanje arterijskega in cerebrospinalne tekočine. Akutna insuficienca nadledvične žleze se kaže s hudimi žilnimi motnjami, kolapsom.

Pretok. Obstajajo fulminantni, akutni, abortivni in ponavljajoči se potek. Akutni in fulminantni potek se najpogosteje opazi pri otrocih in mladostnikih. Ponavljajoči se potek je redek.

Diagnoza temelji na kliničnih podatkih (akutni začetek, splošna infekcijska, cerebralni simptomi, meningealni sindrom, hemoragični izpuščaj), študiji cerebrospinalne tekočine, vključno z bakterioskopijo, in se potrdi z odkrivanjem meningokoka in njegovo izolacijo na hranilnih medijih. Bolezen je treba razlikovati od drugih oblik meningitisa, meningizma pri pogostih okužbah in subarahnoidnih krvavitev.

Sekundarni gnojni meningitis Etiologija in patogeneza. Okužba prodre v subarahnoidalni prostor po kontaktni, perinevralni, hematogeni ali limfogeni poti iz glavnega žarišča vnetja (ENT-organi, pljučnica, pielonefritis itd.)

Klinične manifestacije ki jih predstavljajo štiri zgoraj opisane skupine sindromov. Večina bolnikov ima klinične manifestacije, ki kažejo na predhodno bolezen.

Zaplete in posledice lahko povzroči tako septikemija kot vpletenost živčnega sistema v proces. Obstaja poškodba lobanjskih živcev. Hidrocefalus je pogostejši pri otrocih kot pri odraslih. Pri majhnih otrocih ga spremlja jasno povečanje glave in razhajanje lobanjskih šivov. Običajno gre za kronično in vztrajno napredujoče stanje, ki ga pogosto spremljajo psihiatrične in vidne motnje. Pomembno je prepoznati in zdraviti subduralne krvavitve po meningitisu. Možne so žariščne manifestacije v obliki mono- in hemiplegije, afazije, kortikalne slepote, ki se lahko razvije v kateri koli fazi bolezni, tudi po navideznem okrevanju. Meningocerebralne adhezije in žilna tromboza lahko povzročijo številne od teh sprememb. Epileptični napadi se lahko pojavijo tako v akutni fazi meningitisa kot po njem.

Zdravljenje in prognoza gnojnega meningitisa V primeru primarnega meningitisa je treba bolnika izolirati (obojenih oddelkov nalezljivih bolnišnic). Uporaba antibiotikov je močno spremenila izid bolezni, ki je bila prej vedno usodna. Začetek zdravljenja gnojnega meningitisa neznane etiologije je intravenska uporaba antibiotikov penicilinske skupine. Prikazana je uporaba penicilina skupaj z antibiotiki - sinergisti baktericidnega delovanja (gentamicin in kanamicin), cefalosporini III-IV generacije. Gentamicin je mogoče kombinirati z ampicilinom v odmerku 50-100 mg / (kg na dan) vsakih 12 ur.

Pri ugotavljanju meningokokne, pnevmokokne in streptokokne etiologije meningitisa je penicilin najučinkovitejši pri velike odmerke, kar za odraslo osebo predstavlja 24-32 milijonov ie / dan (vsaj 300.000 ie / kg), ki se dajejo intramuskularno v 6-8 odmerkih. Trajanje zdravljenja je odvisno od poteka bolezni (povprečno 7-10 dni). Zdravljenje je mogoče ustaviti z jasnim splošnim izboljšanjem: obnovo zavesti, normalizacijo temperature in števila levkocitov v krvi. Tako dobro, kot klinični kazalniki Glavno merilo za zmanjšanje odmerka ali odvzem zdravila je sanacija cerebrospinalne tekočine: zmanjšanje števila celic manj kot 100 v 1 μl z vsebnostjo limfocitov najmanj 75%. Pri hudih oblikah gnoja

• nyh meningoencefalitis dnevni odmerek intramuskularno danega penicilina bi moral doseči 48 milijonov enot. V komi in v primerih zapoznelega začetka zdravljenja se odmerek intramuskularno danega penicilina poveča na 800.000-1.000.000 ie / (kg na dan); poleg tega je priporočljivo intravensko dajanje natrijeva (!) sol benzilpenicilina, 4-12 milijonov ie / dan.

• Za meningitis, ki ga povzroča E. coli predpiše levomicetin hemisukcinat (kloramfenikol), kanamicin. Pri okužbi s Pseudomonas aeruginosa se uporablja polimiksin M. hemofilus influenzae) zdravilo izbire je levomicetin hemisukcinat (kloramfenikol) v odmerku 80-100 mg/(kg na dan), uporabljajo se zdravila iz skupine karbapenemov (meronem). Za zdravljenje gnojnega meningitisa se uporabljajo tudi polsintetični penicilini. Ampicilin se predpisuje v odmerku 200-300 mg / (kg • dan) s šestimi injekcijami intramuskularno in intravensko.

Znana je visoka učinkovitost dolgo delujočih sulfonamidov (sulfamonometoksin, sulfapiridazin, sulfadimetoksin). Ta zdravila se daje peroralno 1. dan, 2 g 2-krat, v naslednjih dneh - 2 g 1-krat na dan. Vendar pa se lahko uporabljajo le v odsotnosti bruhanja in motnje zavesti.

Intramuskularna uporaba antibiotikov je neučinkovita v akutni fazi infekcijsko-toksičnega šoka z nizkim krvnim tlakom. V teh primerih je potrebno intravensko dajanje antibiotika, da se ustvarijo pogoji za njegovo maksimalno difuzijo v prizadeta tkiva.

ne specifično zdravljenje. Zelo pomembno je pravočasno zdravljenje možganskega edema z uporabo diuretikov in kortikosteroidov. Zdravljenje s kortikosteroidi je učinkovitejše, prej se ga da. Pogosteje uporabljajte deksametazon 8-16 mg 3-4 krat na dan.

Pri hipovolemiji je potrebno kapljično intravensko dajanje izotoničnih raztopin glukoze in soli (0,9% raztopina natrijevega klorida, 5% raztopina glukoze, Ringerjeva raztopina). Za korekcijo kislinsko-bazičnega stanja za boj proti acidozi se intravensko daje 4-5% raztopina natrijevega bikarbonata (do 800 ml). Za namen razstrupljanja se intravensko injicirajo plazmo nadomestne raztopine, ki nase vežejo strupe, ki krožijo v krvi. Hemodez segrejemo na 35 ° C in vlijemo 300-500 ml s hitrostjo 40-80 kapljic na minuto (za 1 injekcijo 250-500 ml), reopoliglyukin do 1000 ml. Takšno infuzijsko-razstrupljevalno terapijo je treba izvajati v kombinaciji s prisilno

kopel diureza. Na dan je treba dati vsaj 3 g kalijevega klorida (v kapalko dodamo 100 ml 3 % raztopine kalijevega klorida, 400 ml 10 % raztopine glukoze in 15 enot insulina).

Pri infekcijsko-toksičnem šoku s simptomi akutne insuficience nadledvične žleze je indiciran intravenska infuzija tekočine (mešanica izotonične raztopine natrijevega klorida z 10% raztopino glukoze, poliglucin, krvna plazma). V prvi del tekočine (500-1000 ml) dodajte 125-500 mg hidrokortizona ali 30-50 mg prednizolona ali 5-10 mg kortizona ter 500-1000 mg askorbinska kislina, kordiamin, strofantin.

Da bi preprečili okužbo drugih, se bolna oseba izolira, prostor, kjer se je nahajal, razkuži. Tiste, ki so bili v stiku z bolnikom, pregledamo na kokonosnost (bris iz žrela) in nad njimi vzpostavimo zdravniško opazovanje 10 dni. Osebam, ki so bile v tesnem stiku z bolniki z meningokoknim meningitisom, je prikazano profilaktično dajanje ciprofloksacina (500-750 mg 2-krat na dan), rifampicina (450 mg 2-krat na dan) 2-4 dni.

Pri bolnikih s sekundarnim gnojnim meningitisom je potrebna sanacija primarnega žarišča (zdravljenje gnojnega vnetja srednjega ušesa, mastoiditisa, sinusitisa in drugih lokalnih žarišč okužbe). pogosto konzervativno zdravljenje ne daje pomembnega učinka, kar zahteva kirurški poseg.

Možno je cepljenje, ki se je izkazalo za učinkovito pri preprečevanju meningitisa, ki ga povzročajo Haemophilus influenzae, pnevmokok.

Napoved. Umrljivost zaradi meningitisa se je v zadnjih letih v primerjavi z "dobo pred antibiotiki" znatno zmanjšala, vendar veliko bolnikov umre ali ostane invalidno zaradi zapoznele diagnoze in začetka zdravljenja. Lumbalna punkcija se ne sme odlašati pri bolniku z meningealnimi simptomi in nepojasnjeno zvišano telesno temperaturo. Tudi s pravočasno punkcijo lahko nepopoln pregled cerebrospinalne tekočine oteži diagnozo. Za določitev prognoze so potrebni podatki o povzročitelju okužbe, starosti, resnosti bolezni v času hospitalizacije, predispoziciji in komorbidnosti. Pri meningokoknem, pnevmokoknem meningitisu in influenčnem meningitisu lahko uporabimo določanje antigena v serumu in cerebrospinalni tekočini. Antigen običajno izgine iz njega v 24 do 48 urah; daljša obstojnost antigena kaže na slabo prognozo.

S pravočasnim zdravljenjem je v večini primerov napoved ugodna. Praznujejo pretežno funkcionalne motnje nevropsihiatrična aktivnost (astenični sindrom, duševna zaostalost pri otrocih), žariščne nevrološke motnje, poškodbe posameznih lobanjskih živcev, likvorodinamične motnje in epileptični napadi.

Serozni meningitis

Serozni meningitis nastane zaradi seroznih vnetnih sprememb v možganskih ovojnicah. Glede na etiologijo ločimo bakterijski (tuberkulozni, sifilitični itd.), Virusni in glivični meningitis.

Tuberkulozni meningitis

Tuberkulozni meningitis je vedno sekundaren, razvije se kot zaplet tuberkuloze drugega organa, pogosto pljuč, čemur sledi hematogeno razširjanje in poškodba možganskih ovojnic.

Klinične manifestacije. Začetek bolezni je subakuten, pogosteje je pred njim prodromalno obdobje, ki traja 2-3 tedne. Pri bolnikih se razvije astenični sindrom: utrujenost, glavoboli, anoreksija, bledica, potenje, subfebrilno stanje, šibkost, sprememba značaja. V ozadju glavobola se pogosto pojavi bruhanje. Nato se postopoma pojavijo rahlo izraziti meningealni simptomi (trde vratne mišice, Kernigov simptom itd.). Včasih se bolniki pritožujejo zaradi zamegljenega vida ali njegovega zmanjšanja. Poškodbe III in VI para lobanjskih živcev se pojavijo zgodaj v obliki podvojitve, rahle ptoze in strabizma. V kasnejših fazah so možne pareza, paraliza, afazija in druge. žariščni simptomi možganske poškodbe. Subakutni potek bolezni velja za najbolj tipičnega. Prehod iz prodromalnih pojavov v obdobje lupinskih simptomov je postopen.

Diagnostika in diferencialna diagnoza. Diagnozo postavimo na podlagi anamneze (stika z bolniki s tuberkulozo), podatkov o tuberkulozi notranjih organov in razvoja nevroloških simptomov. Študija cerebrospinalne tekočine je odločilna. V cerebrospinalni tekočini (če je shranjena v epruveti 12-24 ur) izpada občutljiva fibrinozna mrežasta mreža, ki se začne od nivoja tekočine in spominja na prevrnjeno božično drevo. V tem najdemo Mycobacterium tuberculosis

tekočine v 2/3 primerih. Tlak tekočine se poveča. Tekočina je bistra ali rahlo opalescentna. Limfocitna pleocitoza do 600-800 v 1 µl, vsebnost beljakovin se poveča na 2-3 g/l. Pogosto na začetku bolezni v cerebrospinalni tekočini odkrijemo mešano nevtrofilno in limfocitno pleocitozo. Vsebnost glukoze se zmanjša na 0,15-0,3 g/l, kloridov - do 5 g/l. V krvi se določi povečanje ESR in levkocitoza.

Diferencialno diagnozo olajša natančen citološki pregled cerebrospinalne tekočine. Če klinično sumite na tuberkulozni meningitis in laboratorijski izvidi tega ne potrjujejo, je treba še vedno takoj začeti zdravljenje s protituberkulozo.

Zdravljenje. Uporabljajo se različne kombinacije zdravil proti tuberkulozi. Prva možnost: izoniazid 5-10 mg/kg, streptomicin 0,75-1 g/dan v prvih 2 mesecih s stalnim nadzorom slušne funkcije (toksični učinek na VIII par kranialnih živcev), etambutol 15-30 mg/(kg). - dan). Resnost zastrupitve pri uporabi te triade je relativno nizka, vendar baktericidni učinek ni vedno zadosten. Za izboljšanje se zdravila kombinirajo z rifampicinom v odmerku 600 mg enkrat na dan (druga možnost). Da bi povečali baktericidni učinek (tretja možnost), se maksimalno uporablja pirazinamid. dnevni odmerek 20-35 mg/kg v kombinaciji z izoniazidom in rifampicinom. Vendar pa kombinacija teh zdravil znatno poveča tveganje za hepatotoksičnost. Uporablja se tudi kombinacija zdravil: paraaminosalicilna kislina (PAS) do 12 g / dan (0,2 / kg) v delnih odmerkih 20-30 minut po obroku, pitje alkalne mineralne vode, streptomicin in ftivazid v dnevnem odmerku 40-50 mg / kg (0,5 g 3-4 krat na dan).

V zgodnjem obdobju tuberkuloznega meningitisa (v 1-2 mesecih) je za preprečevanje adhezivnega arahnoiditisa in s tem povezanih zapletov priporočljivo jemati kortikosteroide peroralno. Zdravljenje v ftiziatrični bolnišnici mora biti dolgotrajno (približno 6 mesecev) v kombinaciji s splošnimi krepilnimi ukrepi, okrepljena prehrana in zaključimo z zdraviliščem. Nato mora bolnik več mesecev jemati izoniazid. Skupno trajanje zdravljenja je 12-18 mesecev. Za preprečevanje nevropatij se običajno uporablja piridoksin (25-50 mg / dan).

Napoved. S pravočasno začetim in ustreznim zdravljenjem se ugoden izid pojavi pri 90-95% bolnikov. S pozno diagnozo

nostična (po 18-20 dneh bolezni) je prognoza slaba. Včasih se pojavijo zapleti (epileptični napadi, hidrocefalus, nevro endokrine motnje) in recidivi infekcijskega procesa.

Virusni meningitis Akutni serozni meningitis povzročajo različni virusi. Najpogostejši patogeni serozni meningitis so virus mumpsa in skupina enterovirusov. Povzročitelja infekcijskega seroznega meningitisa odkrijemo z virološkim pregledom; Za diagnozo se uporabljajo tudi serološke metode.

Akutni limfocitni horiomeningitis Povzroča ga virus, ki ga je mogoče filtrirati. Glavni rezervoar virusa so sive hišne miši, ki povzročitelja izločajo z nosno sluzjo, urinom in blatom. Človeška okužba se pojavi z uživanjem kontaminirane hrane. Bolezen je pogosteje sporadična, možni pa so tudi epidemijski izbruhi.

Klinične manifestacije. Inkubacijska doba traja od 6 do 13 dni. Možno je prodromalno obdobje (slabost, oslabelost, kataralno vnetje zgornjih dihal), po katerem se telesna temperatura nenadoma dvigne na 39-40 ° C, v nekaj urah pa se razvije izrazit sindrom lupine s hudimi glavoboli, ponavljajočim se bruhanjem in pogosto z motnjami zavesti. Včasih najdemo kongestivne spremembe na fundusu. V prvih dneh bolezni lahko opazimo prehodno parezo očesnih in obraznih mišic. Cerebrospinalna tekočina je prozorna, tlak je znatno povečan, pleocitoza do nekaj sto celic v 1 µl, običajno limfocitne. Vsebnost beljakovin, glukoze in kloridov v cerebrospinalni tekočini je v mejah normale. Pogosto obstajajo gripi podobne oblike, sindromi encefalitisa, encefalomielitisa, poliradikulonevritisa in visceralne manifestacije okužbe, ki so lahko pred razvojem meningitisa. Temperaturna krivulja je dvovalovna; začetek drugega vala sovpada z nastopom meningealnih simptomov.

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Bolezen je treba razlikovati od tuberkuloznega meningitisa, pa tudi od drugih akutnih meningitisov, ki jih povzročajo virusi gripe, mumps, klopni encefalitis, poliomielitis, Coxsackie, ECHO, herpes virusi. Diferencialna diagnoza temelji na kliničnih podatkih, epidemioloških podatkih in metodah viroloških študij

(imunofluorescenca itd.). Etiološka diagnoza se izvaja z izolacijo virusa, pa tudi z nevtralizacijskimi reakcijami in reakcijami fiksacije komplementa (RCC).

Zdravljenje. Eno od področij specifične terapije virusnih nevroinfekcij je treba obravnavati neposredno na virion, ki je v fazi aktivnega razmnoževanja in nima zaščitne ovojnice, z encimi, ki cepijo nukleinsko kislino virusa in zavirajo njegovo nadaljnjo replikacijo. Nukleaze so predpisane ob upoštevanju strukture virusov. Ribonukleaza se uporablja pri boleznih, ki jih povzročajo virusi, ki vsebujejo RNA (mumps, enterovirusi, virusi gripe in parainfluence, klopni encefalitis). Deoksiribonukleaza je indicirana za bolezni, ki jih povzročajo virusi, ki vsebujejo DNK (virus herpes simplex, virus varicella-zoster, adenovirusi). Ker so nukleaze šibki alergeni, se zdravljenje izvaja v ozadju desenzibilizacijske terapije: 30 minut pred uvedbo nukleaz se uporabljajo difenhidramin, pipolfen, suprastin, kalcijev klorid. Nukleaze se dozirajo glede na telesno maso (s hitrostjo 0,5 mg/kg), starost bolnika in resnost bolezni. Odraslim bolnikom se daje intramuskularno 180 mg / dan (30 mg 6-krat), dokler se telesna temperatura ne povrne v normalno stanje in nato še 2 dni. Trajanje tečaja je 10-14 dni. Imenovati simptomatska zdravila(analgetiki, pomirjevala, uspavalne tablete), vitamini, obnovitvena zdravila.

Preprečevanje. Protiepidemični ukrepi se izvajajo v skladu z značilnostmi etiologije in epidemiologije meningitisa. Pri akutnem limfocitnem horiomeningitisu je glavna pozornost namenjena zatiranju glodalcev v stanovanjskih in pisarniških prostorih, v drugih oblikah - preprečevanju novih primerov bolezni, ob upoštevanju načinov širjenja okužbe.

11.2. Encefalitis

encefalitis - vnetna bolezen možgani, ki jih povzročajo virusi ali drugi povzročitelji infekcij (rikecije, mikoplazma). Trenutno se encefalitis imenuje nalezljive, nalezljivo-alergijske, alergijske vnetne bolezni možganov.

Razvrstitev. Obstaja več klasifikacij encefalitisa, ki temeljijo na različnih načelih. Glavna je klasifikacija, ki odraža etiološki dejavnik, od katerega so odvisne tako klinične manifestacije kot značilnosti poteka bolezni. Za encefalitis, ki ga povzročajo nevrotropni virusi, je značilna epidemija, nalezljivost, sezonskost ter podnebne in geografske značilnosti razširjenosti.

Glede na razširjenost patološkega procesa razlikujemo encefalitis s prevladujočo lezijo bele snovi - levkoencefalitis (skupina subakutnega progresivnega levkoencefalitisa), encefalitis s prevlado lezij sive snovi - poliencefalitis (akutni poliomielitis, epidemija). spalna bolezen); encefalitis z difuzno poškodbo živčnih celic in možganskih poti - panencefalitis (klopov, komarjev, avstralski, ameriški). Glede na prevladujočo lokalizacijo je encefalitis razdeljen na hemisferni, stebelni, cerebelarni, mezencefalični, diencefalični. Pogosto so skupaj s snovjo možganov prizadeti tudi nekateri deli hrbtenjače; v teh primerih govorimo o encefalomielitisu. Encefalitis je lahko razpršen in žariščni, glede na naravo eksudata - gnojen in ne-gnojni.

Razvrstitev encefalitisa

I. Primarni encefalitis (neodvisne bolezni).

1. Virusna.

• Arbovirus, sezonski, prenosljiv:

klopni pomlad-poletje; japonski komarji; avstralska dolina Murray; ameriški Saint Louis.

• Virusno brez jasne sezonskosti (večsezonsko):

enterovirusni Coxsackie in ECHO;

herpetična;

s steklino;

retrovirusna (primarni encefalitis pri nevroAIDS-u, HTLV-1 mielopatija itd.).

• Povzroča neznan virus:

epidemija (Economo).

2. Mikrobna in rikecija.

• Z nevrosifilisom.

• Pri tifus.

• Nevroborelioza (lajmska bolezen).

II. Sekundarni encefalitis.

1. Virusna.

• z ošpicami;

• pri norice;

• rdečke;

• papovavirus (progresivna multifokalna levkoencefalopatija);

• citomegalovirus in drugi encefalitisi pri nevroaidsu.

2. Po cepljenju (cepiva proti DTP, črnim kozam, proti steklini).

3. Mikrobna in rikecija.

• Stafilokokni.

• Streptokokne.

• Malarija.

• Toksoplazmoza.

III. Encefalitis, ki ga povzročajo počasne okužbe.

1. Subakutni sklerozirajoči panencefalitis.

2. Prionske bolezni (Creutzfeldt-Jakobova bolezen, kuru itd.). Patogeneza. Načini, na katere virus vstopi v telo, so različni. Pot

Porazdelitev je najpogosteje hematogena. Pri encefalitisu, ki ga prenašajo komarji in klopi, virus, ki se ugrizne v žilno posteljo, s krvnim obtokom vstopi v različne organe, vključno z možgani. V možganih so najbolj ranljive strukture na dnu tretjega prekata, subkortikalna vozlišča, možganska skorja in celične tvorbe v možganskem deblu in hrbtenjači. Možen je tudi kontaktni, prehranski, zračni prenos okužbe s človeka ali z živali na človeka.

Nevrotropni virusi imajo afiniteto (tropizem) do živčnega tkiva, ki jo zagotavljajo specifični receptorji strukture virusa. Manifestacije bolezni, resnost in značilnosti njenega poteka so odvisne od sposobnosti telesa, da se odzove na vpliv povzročitelja okužbe, pa tudi od biološke narave virusa. Imunski odziv določajo številni dejavniki, vključno z antigenskimi lastnostmi virusa, genetsko določeno močjo imunskega odziva makroorganizma, njegovo reaktivnostjo v ta trenutek. Ta odziv vključuje mehanizme celičnih (T-celice, naravni morilci, makrofagi itd.) in humoralna imunost(celice, ki tvorijo protitelesa v plazmi, sistem komplementa, protitelesno odvisni citotoksični

celice, imunoglobulini razredov M, G, A itd.). Zelo pomembni so citokini, kot so interferoni, ki jih proizvajajo imunske celice. Različni interferoni so tako imunoregulatorji kot eden najučinkovitejših dejavnikov nespecifične protivirusne zaščite, ki blokirajo razmnoževanje virusa. Patogeneza encefalitisa je določena, poleg neposrednega uničenja nevronov z virusom, toksični učinki, kot tudi nespecifične spremembe: poškodba žilne stene s povečanjem njene prepustnosti, razvoj edema, likvorodinamične motnje.

Klinične manifestacije. Simptomi encefalitisa so lahko različni, odvisno od narave patogena in lokalizacije patološkega procesa. Vendar pa obstajajo pogosti klinični simptomi te skupine bolezni. Prodromalno obdobje, značilno za vse nalezljive bolezni, traja od nekaj ur do nekaj dni in se kaže z zvišanjem temperature, simptomi poškodbe zgornjega dihalnih poti ali gastrointestinalnega trakta (sindrom nalezljiva bolezen).

Možganski simptomi vključujejo glavobol, običajno v predelu čela in očesnih votlin, bruhanje in fotofobijo. Lahko pride do motenj zavesti od letargije, zaspanosti do kome. Osrednji simptomi poškodbe možganov so odvisni od lokalizacije patološkega procesa. Lahko se kažejo s simptomi izgube funkcij (pareza okončin, afazija itd.) in draženjem možganske skorje (epileptični napadi).

Poleg tipičnih variant encefalitisa obstajajo asimptomatske abortivne, manj pogosto fulminantne oblike. Asimptomatske oblike se kažejo s prevlado splošnih infekcijskih simptomov z rahlo resnostjo nevroloških motenj: zmeren glavobol, blage prehodne epizode diplopije, omotica, parestezije itd. Pri abortivni obliki ni nevroloških znakov, bolezen se kaže z simptomi akutne okužbe dihal ali prebavil. V ozadju zmernega glavobola se lahko pojavijo nizke temperature, otrdelost vratnih mišic, kar zahteva lumbalno punkcijo za razjasnitev patološkega procesa.

Fulminantna oblika bolezni traja od nekaj ur do nekaj dni in se konča usodno. V teh primerih se bolezen začne z visoko vročino, intenzivnim difuznim glavobolom. Hitro se pojavi motnja zavesti, bolniki padejo v komo

napeto stanje. Izrazita je togost vratnih mišic. Smrt nastopi zaradi bulbarnih motenj ali zaradi srčnega popuščanja s simptomi možganskega edema.

Diagnostika. Najpomembnejša in diagnostično dragocena je študija cerebrospinalne tekočine, ki razkrije limfocitno pleocitozo od 20 do 100 celic na 1 μl, zmerno povečanje vsebnosti beljakovin. Tekočina izteka pod visokim pritiskom. V krvi opazimo levkocitozo, povečanje ESR. CT ali MRI lahko zazna žariščne spremembe različna gostota, slika volumetričnega procesa pri hemoragičnem encefalitisu. Pri pregledu fundusa včasih opazimo kongestivne optične diske.

Etiološka diagnoza temelji na značilnih kliničnih manifestacijah ter na rezultatih bakterioloških (viroloških) in seroloških študij. V nekaterih primerih je virus mogoče izolirati iz cerebrospinalne tekočine in drugih medijev, pogosteje se virusni antigeni in / ali specifična protitelesa odkrijejo s serološkimi testi: reakcije nevtralizacije (RN), reakcije fiksacije komplementa (RCC), reakcije inhibicije hemaglutinacije (HITA) , encimski imunski test in radioimunske metode.

Primarni encefalitis

Klopni encefalitis

Bolezen povzroča filtriran nevrotropni virus klopnega encefalitisa. Virus je dobro ohranjen nizke temperature in se zlahka uniči pri segrevanju nad 70 °C. Nosilci virusa so iksodidni klopi. (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinnus). Pomladno-poletna sezonskost bolezni je posledica biologije klopov, ki se v tem času pojavljajo v velikem številu. Bolezen je pogosta v Sibiriji, na Daljnem vzhodu, na Uralu.

Patogeneza. Virus vstopi v človeško telo na dva načina: z ugrizom klopa ali z uživanjem surovega mleka ter izdelkov iz mleka okuženih krav in koz. Ko ga ugrizne klop, virus takoj vstopi v krvni obtok. Pri obeh načinih okužbe virus vstopi v osrednje živčevje zaradi hematogene diseminacije in viremije. Inkubacijska doba z ugrizom klopa traja 8-20 dni, s prehransko metodo okužbe - 4-7 dni. Njegovo trajanje in resnost bolezni sta odvisni od količine in virulence virusa ter od imunoreaktivnosti človeškega telesa. Številni ugrizi

klopi so nevarnejši od samskih. Potek in oblika bolezni sta odvisna od geografskih značilnosti. Tako je klopni encefalitis na Daljnem vzhodu, v Sibiriji, na Uralu veliko hujši kot v zahodnih regijah Rusije, baltskih držav in vzhodne Evrope.

Klinične manifestacije. Za vse klinične oblike bolezen se začne akutno, s cerebralnimi simptomi. Možno gastrointestinalne motnje(tekoče blato, bolečine v trebuhu), redkeje kataralni pojavi (boleče grlo). Najvišja temperatura je opažena 2. dan bolezni in lahko ostane visoka še 5-8 dni. Vendar je v večini primerov temperaturna krivulja dvojna, z intervalom med prvim in drugim dvigom 2-5 dni, čemur sledi litično znižanje in podaljšano subfebrilno stanje. Drugi dvig temperature ustreza prodiranju virusov v osrednji živčni sistem in razvoju nevroloških simptomov.

Nevrološki simptomi klopnega encefalitisa so raznoliki. Glede na razširjenost in resnost določenih simptomov ločimo poliencefalomielitis, poliomielitis, meningealno, meningoencefalitično, encefalitično, obliterirano, poliradikulonevritično obliko.

Najbolj značilna oblika je polinencefalomielitis, pri katerem se 3.-4. dan bolezni pojavi mlahasta pareza ali paraliza mišic vratu, ramenskega obroča, proksimalnih zgornjih okončin (zaradi poškodbe celic sprednjih rogov materničnega vratu). segmenti hrbtenjače). Razvije se tipičen vzorec "viseče glave". Pogosto ohlapno paralizo spremljajo bulbarne motnje zaradi poškodbe jeder lobanjskih živcev v možganskem deblu. Včasih se Landryjeva naraščajoča paraliza razvije s širjenjem patološkega procesa iz spodnjih okončin na zgornje, mišice trupa, dihalne mišice in mišice grla.

Meningealna oblika se kaže v obliki akutnega seroznega meningitisa s hudimi možganskimi in meningealnimi simptomi. Tlak cerebrospinalne tekočine se poveča (do 500 mm vodnega stolpca), pojavi se mešana limfocitno-nevtrofilna pleocitoza (do 300 celic v 1 μl).

Encefalitična oblika se kaže s kombinacijo možganskih in žariščnih simptomov. Glede na prevladujočo lokalizacijo patološkega procesa se pojavijo bulbarni, pontinski, mezencefalni, subkortikalni, kapsularni, hemisferični sindromi. Možne so motnje zavesti, epileptični napadi.

Z izbrisano obliko se razvijejo splošni nalezljivi simptomi brez organskih sprememb v živčnem sistemu. Pri nekaterih bolnikih se lahko pojavijo meningealni simptomi, vendar se cerebrospinalna tekočina običajno ne spremeni. Izbrisana oblika klopnega encefalitisa posnema blago sočasno bolezen s kataralnimi simptomi in splošnim slabim počutjem.

Poliradikulonevrtično obliko spremljajo znaki poškodbe korenin in perifernih živcev.

Klopni encefalitis ima kronični progresivni potek, ki se kaže s Koževnikovo epilepsijo. Klinična slika vključuje vztrajne mioklonične trze v določenih mišičnih skupinah; v tem ozadju se občasno pojavljajo epileptični napadi s klonično-toničnimi konvulzijami in izgubo zavesti.

Poleg Kozhevnikove epilepsije opazimo tudi progresivni potek pri polio obliki klopnega encefalitisa. Mlahava pareza in mišična atrofija se povečata ali pa se nova pareza pojavi v različnih časih po akutni fazi bolezni.

Trenutni in napovedani. Simptomi bolezni se povečajo v 7-10 dneh. Nato se žariščni simptomi začnejo umirjati, možganski in meningealni simptomi postopoma izginejo. Pri meningealni obliki pride do okrevanja v 2-3 tednih brez posledic. Pri obliki otroške paralize ni popolnega okrevanja. Pri encefalitični obliki se oslabljene funkcije obnavljajo počasi. Obdobje okrevanja lahko traja 2-3 leta. Najtežji potek je opažen pri meningoencefalitični obliki z nasilnim začetkom, hitro nastopajočo komo in smrtjo. Visoka umrljivost (do 25%) je opažena pri encefalitičnih in poliomielitisih z bulbarnimi motnjami.

V zadnjih desetletjih se je potek klopnega encefalitisa spremenil. Hude oblike so začeli opazovati veliko manj pogosto. Z ugodnim izidom prevladujejo meningealne in izbrisane oblike.

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Pri diagnozi klopnega encefalitisa so zelo pomembni anamnestični podatki: bivanje v endemičnem žarišču, bolezen spomladi in poleti, ugriz klopa. Vendar pa ni vsaka bolezen, ki se pojavi po takem ugrizu, encefalitis. Le 0,5-5% vseh klopov je nosilcev virusov. Možna je natančna diagnoza bolezni

naprej s pomočjo RSK, RN in RTGA. gotovo diagnostično vrednost ima izolacijo virusa iz krvi in ​​cerebrospinalne tekočine (mogoče že od prvih dni bolezni) z identifikacijo pri živalih. RSK daje pozitiven rezultat od 2. tedna bolezni, RN - od 8-9 tednov. Pomembno je tudi povečati titer protivirusnih protiteles v 3-4 tednih bolezni. Imuniteta po klopnem encefalitisu je obstojna, protitelesa, ki nevtralizirajo virus, se odkrijejo v krvi več let. V krvi opazimo levkocitozo, povečanje ESR, v cerebrospinalni tekočini - povečanje vsebnosti beljakovin do 1 g / l, limfocitno pleocitozo.

Od klopnega encefalitisa je treba razlikovati različne oblike serozni meningitis, tifus, japonski encefalitis komarjev (na Daljnem vzhodu), akutni poliomielitis. Diferencialna diagnoza s slednjim pri otrocih lahko predstavlja velike težave, zlasti v obliki polio encefalitisa. Pozornost je treba nameniti lokalizaciji procesa, ki pri encefalitisu ustreza cervikalnim segmentom hrbtenjače, pri poliomielitisu pa ledvenim segmentom z ustrezno lokalizacijo pareze. Pri klopnem encefalitisu ni »mozaika« kliničnih simptomov, značilnih za poliomielitis.

Preprečevanje. Izvajajo se ukrepi za iztrebljanje klopov in glodalcev v endemičnih žariščih, imunizacija prebivalstva, uporaba posebnih oblačil za preprečevanje stika s klopi. Za cepljenje lokalnega prebivalstva in oseb, ki so poslane na delo v endemična žarišča, se uporablja cepivo s tkivno kulturo. Imunizacija se izvede trikrat, po 4 in 12 mesecih sledi revakcinacija.

Dvovalovni virusni meningoencefalitis Bolezen povzroča eden od sevov virusa klopnega encefalitisa. Okužba se običajno pojavi po prebavni poti pri pitju mleka okuženih živali. Nosilec bolezni so, tako kot pri klopnem encefalitisu, iksodidni klopi. Bolezen je pogosta v severozahodnih regijah Rusije in na območjih, ki so endemična za klopni encefalitis. Za dvovalovni meningoencefalitis, pa tudi za klopni meningoencefalitis, je značilna sezonskost (pomladno-poletno obdobje) in majhni epidemijski izbruhi. Inkubacijska doba običajno traja 8-20 dni pri ugrizih klopov in 4-7 dni pri prebavnih okužbah.

Klinične manifestacije, potek in prognoza, preprečevanje so enaki kot pri klopnem encefalitisu.

Japonski encefalitis komarjev

Japonski encefalitis komarjev (sin.: encefalitis B, encefalitis Primorskega ozemlja) je pogost na Primorskem, Japonskem in v severnih regijah Kitajske.

Etiologija in epidemiologija. Povzroča ga nevrotropni virus, ki ga je mogoče filtrirati. Rezervoar v naravi so komarji, ki so sposobni transovarijalnega prenosa. Sezonskost bolezni sovpada s povečanim razmnoževanjem komarjev. Bolezen se pojavlja v obliki epidemijskih izbruhov: na Japonskem - v poletnih mesecih, v Primorju - le jeseni. Bolezen se prenaša izključno s pikom komarja.

Inkubacijska doba traja od 5 do 14 dni. V telesu se virus širi po hematogeni poti.

Klinične manifestacije. Bolezen se začne nenadoma, z akutnim dvigom temperature do 40 ° C, ostrim glavobolom in bruhanjem. Občasno je kratko (1-2 dni) prodromalno obdobje, ki ga spremljata slabo počutje in splošna šibkost. Opažena je pomembna resnost splošnih nalezljivih simptomov. Od prvih dni bolezni do splošne nalezljive in toksični simptomi se pridružujejo izgovorjeni meningealni znaki, motnje zavesti (stupor in koma). V nekaterih primerih opazimo blodnje, halucinacije, psihomotorično vznemirjenost. Opažene so plastična hipertenzija mišic, tonične in klonične konvulzije, hemiorna monopareza s patološkimi refleksi in klonusi. Glede na prevlado enega ali drugega sindroma se razlikujejo meningealne, konvulzivne, bulbarne, hemiparetične, hiperkinetične in letargične oblike.

Trenutni in napovedani. Japonski encefalitis komarjev ima hud potek. Simptomi se povečajo v 3-5 dneh. Temperatura traja od 3 do 14 dni in močno pade. Smrtni izid je opažen v 40-70% primerov, običajno v 1. tednu bolezni in več. pozne zmenke kot posledica povezanih zapletov (pljučni edem). V ugodnih primerih je možno popolno okrevanje.

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Diagnostično vrednost imajo epidemiološki podatki, sezonskost bolezni. Preverjanje diagnoze se izvaja s pomočjo RSK in RN. V 2. tednu bolezni se pojavijo protitelesa, ki fiksirajo komplement in nevtralizirajo. Imuniteta je običajno stabilna, ROP pri tistih, ki so bili bolni, je lahko

• živeti več let. V cerebrospinalni tekočini se odkrije povečanje vsebnosti beljakovin (z 0,5 na 2 g / l), limfocitna pleocitoza (od 50 do 600 celic v 1 μl). V krvi od prvih dni bolezni označena nevtrofilna levkocitoza (12-18 10 -9 /l), povečana ESR.

Preprečevanje. Preventivni ukrepi vključujejo boj proti komarjem (izsuševanje močvirja), individualne in kolektivne metode preprečevanja pikov komarjev.

Encefalitis zaradi virusa herpes simpleksa Herpes simplex virus se nanaša na pantropske viruse, ki lahko prizadenejo različne organe in sisteme (kožo, sluznice, živčni sistem, jetra). Najpogosteje encefalitis povzroča virus herpes simpleksa tipa 1 (HSV-1), manj pogosto - tip 2 (HSV-2). Virus vstopi v osrednji živčni sistem po hematogenih in perinevralnih poteh. Za virus je značilna dolgotrajna obstojnost v telesu in sposobnost, da občasno postane bolj aktiven pod vplivom nespecifičnih dejavnikov.

Klinične manifestacije. Bolezen se začne akutno, z zvišano telesno temperaturo. Hitro se pojavijo meningalni simptomi, pogosto se pojavijo epileptični napadi. Fokalni simptomi se kažejo z mono- in hemiparezo, hiperkinezo. Potek je običajno hud. Smrtnost je veliko višja kot pri drugih virusnih boleznih centralnega živčnega sistema. V redki primeri popolno okrevanje je možno brez posledic. V večini primerov tisti, ki so imeli herpetični encefalitis, ohranijo žariščne simptome, na EEG pa so opaženi "velikanski" počasni valovi. Rezultat je pogosto demenca.

Diagnostika. Diagnozo potrdimo s serološkimi preiskavami in metodo imunofluorescenčnih protiteles. CT in MRI sta že na voljo zgodnji datumi omogočajo prepoznavanje območij patološko nizke gostote v možganski snovi. V cerebrospinalni tekočini se odkrije pleocitoza s prevlado limfocitov (do nekaj sto celic v 1 μl), povečanje vsebnosti beljakovin (do 2-3 g / l), blaga ksantokromija ali majhna primesi eritrocitov. Virusa običajno ni mogoče odkriti v cerebrospinalni tekočini.

Epidemični letargični encefalitis Economo Epidemični letargični encefalitis Economo je bil prvič opisan leta 1915 kot epidemija, v naslednjih letih se je bolezen pojavljala sporadično. Povzročitelj epidemskega encefalitisa ni določen.

Klinično in patomorfološko lahko epidemični encefalitis razdelimo na akutno in kronično stopnjo. Za akutno stopnjo so značilne manifestacije vnetnega procesa, kronične - degenerativni procesi. Akutni in kronični stadij epidemskega encefalitisa sta ločeni z intervalom od nekaj mesecev do 5-10 let.

Patomorfologija. Pri epidemičnem encefalitisu so prizadeti bazalni gangliji in možgansko deblo. V kronična faza najbolj izrazite spremembe so lokalizirane v črni substanci in bledi obli. V teh formacijah, nepovratno distrofične spremembe ganglijske celice. Namesto odmrlih celic nastanejo glialne brazgotine.

Klinične manifestacije. Klasična oblika epidemskega encefalitisa v akutni fazi se začne s splošnimi nalezljivimi simptomi. Možni so simptomi zgornjih dihal. Vročinsko obdobje traja v povprečju približno 2 tedna. V tem obdobju se pojavijo nevrološki simptomi, ki so lahko zelo raznoliki. V ospredju so patognomonične motnje spanja v obliki patološke zaspanosti. Pacienta je mogoče zbuditi, vendar takoj znova zaspi, in to v katerem koli položaju in v situaciji, ki ni primerna za spanje. Pretiran, nepremagljiv spanec lahko traja 2-3 tedne, včasih pa tudi več. Nekoliko manj pogosto opazimo patološko nespečnost pri epidemičnem encefalitisu. Morda sprevrženost spremembe spanja in budnosti: bolnik podnevi spi in ponoči ne zaspi.

Drugi znak akutne faze epidemijskega encefalitisa je poraz velikih in majhnih celičnih jeder okulomotornih, manj pogosto abduciranih živcev. Pri tej bolezni okulomotorični živec nikoli ni v celoti vključen v proces: oslabljena je funkcija posameznih mišic, ki jih ta živec inervira. Bolniki imajo lahko ptozo (enostransko ali dvostransko), diplopijo, anizokoriju, paralizo pogleda (običajno navpično), pomanjkanje odziva zenice na konvergenco in akomodacijo z živo reakcijo na svetlobo (reverzni Argyle Robertsonov sindrom).

Nekoliko redkeje kot pri okulomotoričnih motnjah so vestibularne motnje v obliki vrtoglavice, ki jih spremljata slabost in bruhanje. Nevrološki status je razkril horizontalni in rotacijski nistagmus, omotico. Pogosto obstajajo vegetativni simptomi: hipersalivacija, hiperhidroza, hiperprodukcija izločanja žleze lojnice, labilnost vazomotornih reakcij.

V sodobnih razmerah epidemični encefalitis poteka atipično, večinoma abortivno, kar simulira akutno okužbo dihal.

cija. V tem ozadju lahko obstaja kratkotrajne motnje spanje (zaspanost ali nespečnost), epizode diplopije, avtonomna disfunkcija, hiperkineza (tiki v mišicah obraza in vratu), blage prehodne okulomotorične motnje. Razdelite vestibularne, narkoleptične, epileptiformne oblike, epidemijsko kolcanje (mioklonični krč mišic diafragme, ki se občasno pojavlja v več dneh).

Najpogostejša klinična manifestacija kronične faze epidemijskega encefalitisa je sindrom parkinsonizma: revščina in počasnost gibov, amimija, monoton, neizrazen govor, pro-, latero- in retropulzije, nagnjenost k ohranjanju dane drže, izguba prijaznih gibov, ki individualizirati motorične sposobnosti, paradoksalne kinezije. Pojavi se izguba zanimanja za okolje, upočasnjenost miselnih procesov, nedopustnost. Pri teh motnjah gibanja igrajo pomembno vlogo kršitve tonusa, ki je običajno difuzno povečan glede na vrsto plastike (ekstrapiramidna togost), opazimo pojav "zobnika". Oligo- in bradikinezija se kombinirata z značilnim ritmičnim tremorjem malega obsega tipa "štetje kovancev". Hiperkinezije v kronični fazi epidemskega encefalitisa se lahko kažejo z blefarospazmom, krči pogleda (okulogene krize). Za parkinsonizem so značilne sekretorne in vazomotorične motnje (hipersalivacija, mastnost kože, hiperhidroza).

V kronični fazi epidemijskega encefalitisa se skupaj s sindromom parkinsonizma lahko razvijejo endokrine motnje v obliki adiposogenitalne distrofije, infantilizma, motenj. menstrualni ciklus, debelost ali kaheksija, hipertiroidizem, diabetes insipidus. Običajno se pojavijo in rastejo spremembe v značaju, čustveno-voljni sferi. Spremembe v psihi otrok so še posebej izrazite (povečana erotičnost, agresivnost, antisocialno vedenje, boleča pedantnost, večerni napadi psihomotorična agitacija).

Trenutni in napovedani. Akutna faza epidemijskega encefalitisa lahko traja od 2-4 dni do 4 mesece, včasih se konča s popolnim okrevanjem. Smrtni izid je opažen v 30% primerov. Pri 35-50% bolnikov akutna faza postane kronična. Pogosto se simptomi, značilni za kronično stopnjo, pojavijo brez jasno opredeljene akutne faze pred njo. Potek epidemskega encefalitisa v kronični fazi je dolg in progresiven. Kljub temu se nevrološki sindromi, zlasti parkinsonizem, postopoma povečujejo

za nekaj časa se lahko stanje stabilizira. Smrt običajno nastane zaradi sočasne bolezni ali podhranjenosti.

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Osnova za diagnozo epidemijskega encefalitisa je kombinacija motenj spanja s psihosenzornimi motnjami in simptomi jedrske poškodbe okulomotoričnih živcev. Pojav teh simptomov v ozadju zvišane telesne temperature in manifestacij nalezljive bolezni je še posebej pomemben. V cerebrospinalni tekočini v akutni fazi ima večina bolnikov pleocitozo (predvsem limfocitno) - 40 celic na 1 μl, rahlo povečanje beljakovin in glukoze. V krvi se levkocitoza odkrije s povečanjem števila limfocitov in eozinofilcev, povečanjem ESR.

Akutno stopnjo epidemskega encefalitisa je treba razlikovati od seroznega meningitisa, pri katerem prevladuje meningealni sindrom, v cerebrospinalni tekočini je pomembna pleocitoza. Diagnoza kronične faze epidemskega encefalitisa temelji na sindromu parkinsonizma, endokrinih motnjah centralne geneze, duševnih spremembah, progresivnih motnjah, zlasti v kombinaciji z rezidualnimi učinki akutne faze (ptoza, nezadostna konvergenca in akomodacija).

Sekundarni encefalitis

Encefalitis po cepljenju

Patogeneza. Lahko se razvijejo po cepljenju proti črnim kozam, uvedbi cepiv DTP in DPT, po cepljenju proti steklini. Pocepilni encefalitis temelji na navzkrižni avtoimunski reakciji na antigene cepiva in možganske antigene, ki se morfološko izraža v vnetni leziji možganskih žil in možganske snovi v okolici s tvorbo večkratnih perivaskularnih in predvsem perivenoznih infiltratov, diapedetnih krvavitev, in razvoj edema. Proces je lokaliziran predvsem v beli snovi možganov in hrbtenjače, ki ga spremlja nastanek žarišč demielinizacije. Morfološko je encefalitis po cepljenju levkoencefalitis.

Klinične manifestacije vključujejo možganske, splošne infekcijske, žariščne simptome in spremembe v cerebrospinalni tekočini. Encefalitis se razvije po cepljenju proti steklini, lahko se kaže v

v obliki akutnegasa, ki lahko hitro napreduje (kot Landryjeva ascendentna paraliza) in se zaradi bulbarnih motenj konča usodno. Pogosteje je ugoden potek, v večini primerov pride do popolnega okrevanja. Včasih nekaj časa vztrajata pareza in paraliza, ki postopoma nazadujeta.

Diagnostika. CT in MRI razkrivata obsežne multifokalne spremembe v beli snovi možganskih hemisfer, malih možganov in možganskega debla. Diagnozo lahko pomagamo s serološkimi preiskavami.

Zdravljenje. Uporabite kortikosteroide (metilprednizolon 1 g na 200-400 ml fiziološke raztopine intravensko, le 3-5 injekcij), plazmafereza, v hujših primerih - citostatiki. Predpisana so tudi sredstva za desenzibilizacijo (difenilhidramin, prometazin, cetirizin), dehidrirajoča, antikonvulzivna, antipiretična zdravila.

Encefalitis zaradi ošpic

Eden najhujših zapletov ošpic se po naravi nanaša na infekcijski avtoimunski encefalitis.

Klinične manifestacije. Encefalitis proti ošpicam se razvije akutno, običajno 3-5 dni po pojavu izpuščaja. Temperatura do začetka encefalitisa se lahko že normalizira in pogosto pride do novega močnega dviga visoka stopnja. V hudih primerih opazimo psihomotorično vznemirjenost, halucinacije, komo. Včasih se pojavijo generalizirani epileptični napadi. Odkrijejo se meningealni sindrom, žariščni simptomi - pareza, motnje koordinacije, hiperkineza, poškodba II, III in VII lobanjskih živcev, motnje prevodnosti občutljivosti, disfunkcija medeničnih organov. V cerebrospinalni tekočini se pogosto poveča vsebnost beljakovin in pojavi se limfocitna pleocitoza (50-200 celic v 1 μl). Potek je hud, smrtnost doseže 25%. Resnost encefalitisa ni odvisna od poteka ošpic.

Encefalitis z noricami

Huda nalezljivo-avtoimunska bolezen, pri kateri so velikega pomena navzkrižne reakcije imunski sistem za virusne in lastne antigene.

Klinične manifestacije. Razvija se 3-7 dni po pojavu izpuščajev, redko - kasneje ali v predeksantemičnem obdobju. Hipertermija, oslabljena zavest, meningeal

simptomi, piramidne in ekstrapiramidne motnje. Pojavijo se zgodnji znaki možganskega edema. Tlak v cerebrospinalni tekočini se poveča, vsebnost beljakovin se poveča in opazimo limfocitno pleocitozo do 100-200 celic v 1 μl, v redkih primerih pa je v cerebrospinalni tekočini visoka nevtrofilna citoza. Potek je ugoden, v nekaterih primerih pa zelo hud, s smrtnim izidom ali vztrajnim nevrološkim izpadom (pareza, hiperkineza).

Encefalitis gripe

Povzročajo jo virusi gripe A1, A2, A3, B. Patogenetski mehanizmi pri okužbi z gripo so nevrotoksikoza in discirkulacijski pojavi v možganih.

Klinične manifestacije. Pogosteje se razvije na koncu bolezni ali 1-2 tedna po njej. Temperatura se dvigne, pojavijo se možganski simptomi (glavobol, bruhanje, omotica), blagi meningealni simptomi. Glede na to so znaki žariščne poškodbe možganov, tudi neostro izražene. Možno je poškodovati PNS v obliki nevralgije trigeminalnega in velikega okcipitalnega živca, ledveno-sakralnega in vratnega išiasa, lezij simpatičnih vozlov. V krvi se določi levkocitoza ali levkopenija. V cerebrospinalni tekočini - zmerna pleocitoza (50-100 limfocitov na 1 μl) in povečanje vsebnosti beljakovin; tlak tekočine se poveča. Tok je ugoden. Bolezen traja od nekaj dni do enega meseca in se praviloma konča s popolnim okrevanjem.

V akutnem obdobju gripe je možen razvoj hude lezije živčnega sistema - hemoragični influenčni encefalitis. Bolezen se začne apoplektično, z znatnim zvišanjem temperature, mrzlico, motnjo zavesti do kome. Pogosti epileptični napadi. Za žariščne simptome je značilen pomemben polimorfizem. V cerebrospinalni tekočini najdemo sledove krvi, po centrifugiranju ostane likvor ksantokromen. Pogosto pride do smrtnega izida. Po okrevanju običajno ostanejo hude nevrološke motnje.

Revmatični encefalitis Infekcijsko-avtoimunska bolezen, pri kateri je poleg poškodbe sklepov in srca v proces vključen osrednji živčni sistem, pa tudi majhne možganske arterije z razvojem fibroze in hialinoze. Pri revmatskem encefalitisu pride do difuzne lezije možganske skorje, subkortikalnih vozlišč, možganskega debla in možganskih ovojnic.

Klinične manifestacije. Začetek bolezni je akuten, s splošnimi nalezljivimi simptomi. Nato se pridružijo žariščni simptomi: kortikalni, kapsularni, stebelni, hipotalamični ali striatalni. Opažajo se hiperkinezije: koreja, koreoatetoza, mioklonus, tiki, torzijska distonija. Diagnoza temelji na anamneznih podatkih (tonzilitis, poliartritis, revmatični endokarditis, recidivi bolezni, nagnjenost k hiperergijskim reakcijam, vztrajno subfebrilno stanje), krvne spremembe (levkocitoza, zvišana ESR).

Revmatični encefalitis pri otrocih se razvije po obdobju slabega počutja, med katerim se otroci pritožujejo zaradi glavobola, utrujenosti, dvojnega vida, omotice; obstajajo motnje zavesti, halucinacije - slušne, vizualne (sence, figure prehajajo pred očmi), vohalne. Včasih so čustveni in duševne motnje- blodnje preganjanja ali hipohondrijske reakcije.

Chorea je manifestacija revmatskega encefalitisa. Razvija se pri otrocih, pogosteje pri deklicah po vnetju grla. Vnetne in degenerativne spremembe prevladujejo v striatumu (lupina, repasto jedro) in Lewisovem telesu, v predelu zgornjih možganskih pecljev. Najprej se pojavijo čustvene motnje: otroci postanejo muhasti, razdražljivi, včasih pride do nespečnosti. Pretirane kretnje in grimase se postopoma pridružijo, otroci močno zamahujejo z rokami pri hoji, s prsti delajo bizarne gibe. Govor postane sunkovit, disprozodičen. Koreatični gibi so nepravilni, pojavljajo se zdaj v roki, zdaj v nogi, zdaj v glavi, zdaj v trupu, okrepijo se zaradi vznemirjenja in izginejo v spanju. Pojavljajo se pogosto utripanje, težave pri požiranju, žvečenju, hoji. Koreično hiperkinezo lahko kombiniramo z zamrznitvijo spodnjega dela noge v iztegnem položaju (Gordonov simptom). Temperatura je subfebrilna. V krvi - levkocitoza in limfocitoza. Napoved za pravočasno zdravljenje je ugodna.

Nevroborelioza (lajmska bolezen) Kličejo ga spirohete borelija, Najpogosteje - Borrelia burgdorferi. Klopi so glavni gostitelji in prenašalci patogena. Ixodes Dammini. Bolezen se pojavlja v gozdnih območjih Rusije, ZDA, Kanade, Zahodne Evrope. Po ugrizu klopa in prodiranju patogena se razvije značilen obročasti eritem, ki štrli nad površino kože. Spiroheta vpliva na kožo, sklepe, srce in živčni sistem.

Klinične manifestacije. Pri nevroboreliozi je lahko poškodba živčnega sistema minimalna in omejena astenični sindrom, in lahko privede do razvoja hudega encefalomielitisa ali meningoradikulitisa. V prvi fazi (migratorni obročasti eritem) opazimo prehodno zvišanje telesne temperature, ki se lahko nato ponovi po 2-4 dneh (intermitentna zvišana telesna temperatura) in ga spremljajo zmeren glavobol, slabost, mialgija. V drugi fazi (poškodba centralnega živčnega sistema) se možganski simptomi povečajo do delirija ali depresije zavesti. Možna poškodba subkortikalnih ganglijev z razvojem striatnih in palidarnih sindromov, ataksija. Obstajajo nevropatija lobanjskih živcev, zlasti dvostranske lezije obraznega živca, poliradikulitis. V tretji fazi se razvije artritis, predvsem velikih sklepov. Na tej stopnji lahko manifestacije encefalitisa napredujejo, pridružijo se epileptični napadi.

Diagnostika na podlagi serološke potrditve prisotnosti spirohete v telesu. Z aktivnim procesom v prvi in ​​drugi fazi je visok titer protiteles proti Borrelia burgdorferi, potem pa je njihova raven lahko negativna. Možno je razviti navzkrižno lažno pozitivne reakcije na sifilis in, nasprotno, pri sifilisu so možne lažno pozitivne reakcije na boreliozo. V cerebrospinalni tekočini je rahla pleocitoza. MRI lahko razkrije žarišča povečane gostote v subkortikalni beli snovi, bazalnih ganglijih.

Zdravljenje. Učinkovita uporaba tetraciklina (500 mg peroralno 4-krat na dan), doksiciklina ali monociklina (100 mg 2-krat na dan), velikih odmerkov benzilpenicilina (20-24 milijonov enot / dan), cefalosporinov 3. generacije (cefotaksim, ceftriakson). Potek zdravljenja je 2-4 tedne.

Nevrobruceloza

Povzroča ga več vrst gram-negativnih bakterij Rdečke. Glavni vir okužbe so obolele živali (govedo in drobnica), ki so v naravi naravni rezervoar brucele. Okužba se pojavi s kontaktnimi, prebavnimi, kapljicami v zraku. Večinoma zbolijo ljudje, povezani z živinorejo, pa tudi tisti, ki so uživali nepasterizirano mleko. Bolezen se pojavlja na Uralu, v Sibiriji, na Severnem Kavkazu. Brucella se v telesu širi hematogeno, limfogeno in tudi perinevralno. Pomembno vlogo imajo avtoimunske reakcije, ki vodijo do preobčutljivosti tkiva.

Klinične manifestacije. Inkubacijska doba je v povprečju 2-4 tedne, vendar je lahko veliko daljša. Začetek bolezni je akuten, z zvišano telesno temperaturo do 40 °C, mrzlico, obilnim znojem, bolečinami v sklepih in mišicah, nespečnostjo, glavobolom, povečano bezgavke, hepatosplenomegalija. Vročina je pogosto valovita (valujoča). Pogosto se pojavi hemoragična diateza s petehialnim izpuščajem in krvavitvami iz nosu, nato bolezen preide v subakutno in kronično fazo z zmanjšanjem infekcijskih manifestacij in prevlado simptomov poškodb notranjih organov in sklepov v klinični sliki (artritis, tendovaginitis, osteomielitis, miokarditis). , itd.).

Poškodbe živčnega sistema se lahko kažejo na različnih stopnjah bolezni: v začetnem (akutnem) obdobju prevladujejo nad drugimi znaki bruceloze; v subakutno obdobje(po prenehanju valovite vročine), pa tudi v fazi navideznega okrevanja. akutna nevrološki simptomi so lahko na splošno prvi klinični znaki bruceloze. Pri brucelozi so lahko prizadeti vsi deli živčnega sistema (centralni, periferni in avtonomni). Včasih je brucelozni meningitis s poškodbo lobanjskih živcev (običajno VII in VIII). V cerebrospinalni tekočini (pogosto ksantokromni) najdemo limfocitno pleocitozo, povečanje vsebnosti beljakovin, globulinov, znižanje ravni glukoze in kloridov.

Brucelni encefalitis se kaže s paralizo okončin, motnjami prevodnosti občutljivosti, hiperkinezijo in motnjami koordinacije. Poraz centralnega živčnega sistema pri brucelozi ima polimorfno klinično sliko. Pogosto se pojavijo kombinirane lezije osrednjega živčnega sistema z razvojem meningoencefalitisa, encefalomielitisa,. Tipične nevrološke manifestacije bruceloze vključujejo nevralgijo in nevritis perifernih in kranialnih živcev, radikulitis, pleksitis (lumbosakralni, brahialni), polinevritis, poliradikulonevritis. Poraz avtonomnega živčnega sistema je opažen pri skoraj vseh bolnikih z brucelozo. To so hiperhidroza, suha koža, edem in akrocianoza, izpadanje las, krhki nohti, arterijska hipotenzija, osteoporoza, motnje avtonomna inervacija notranjih organov zaradi poškodb sončnega in mezenteričnega vegetativnega pleksusa.

Diagnostika. Anamnestični podatki (poklic bolnika, epidemiološke značilnosti kraj bivanja, stik z živalmi). Prejšnji so pomembni.

obdobja valovite vročine z intenzivno bolečino (mišična, sklepna, radikularna, nevralgična, nevrtična), otekle bezgavke, jetra, vranica, obilno znojenje, hud astenični sindrom. Diagnoza bruceloze potrjena pozitivni rezultati laboratorijske raziskave: Wrightove aglutinacijske reakcije (titri 1:400 in več), pospešena Huddlesonova reakcija, alergijski test Burne.

Nevrobrucelozo je treba razlikovati predvsem od poškodb živčnega sistema pri tuberkulozi in tularemiji.

Zdravljenje. Za akutne in subakutne oblike Predpisani so antibiotiki za nevrobrucelozo (rifampicin, kloramfenikol, ampicilin, tetraciklin, streptomicin, eritromicin). V akutni fazi ter pri meningitisu in encefalitisu je priporočljivo parenteralno dajanje antibiotikov. Zdravljenje je dolgo, do 4-6 tednov. Pri kroničnih oblikah bruceloze je indicirano polivalentno cepivo proti brucelozi. Izvaja se simptomatsko zdravljenje (zdravila proti bolečinam, pomirjevala, desenzibilizacijska, obnovitvena zdravila). Pri periferne leziježivčnega sistema, fizioterapija je učinkovita (UHF, parafinske in blatne aplikacije, elektroforeza novokaina in kalcija).

Leptospiroza

poklical Leptospira interrogans. Okužena z okuženimi domačimi in divjimi (lisica, arktična lisica) živali. Najpogostejša leptospiroza v južnih regijah Rusije. V patogenezi bolezni so avtoimunske reakcije velikega pomena.

Klinične manifestacije. Akutna faza poteka kot respiratorna virusna okužba, prisotna je valovita vročina z mialgijo. Nato lahko v klinični sliki prevladujejo simptomi okvare jeter in ledvic. Od 2-3 tednov se pridruži lezija živčnega sistema v obliki encefalitisa ali encefalomielitisa s prizadetostjo lobanjskih živcev. Potek bolezni je običajno ugoden, včasih je možno spontano okrevanje.

Diagnostika. Temelji na značilni klinični sliki in odkrivanju bodisi titra protiteles nad 1:200 v reakciji aglutinacije s serumom bodisi povečanja titra ob ponovnem pregledu (»obrat vzorca«).

Zdravljenje. Antibakterijska terapija je učinkovita na začetku tečaja v prvih 2-5 dneh bolezni. Vnesite benzilpenicilin v odmerku do 1 milijon ie parenteralno 4-krat na dan 7-10 dni.

Steklina

Povzroča ga rabdovirus Lyssavirus. Glavni vir okužbe so okužene lisice, redkeje psi, volkovi in ​​ježi, virus se na človeka prenese s slino ob ugrizu okužene živali. Bolezen je razširjena skoraj po vsem svetu, predvsem v gozdnih regijah Evrope, Azije (Sibirije) in Severne Amerike. Morfološko je pogost encefalomielitis. Pri mikroskopski pregled v možganih se odkrijejo patognomonične citoplazmatske vključke - telesa Babesh-Negri.

Klinične manifestacije. Po inkubacijskem obdobju od 2 do 8 tednov (po možnosti do 6 mesecev) se razvije huda poškodba možganskega debla. Prodromalni stadij traja do 48 ur in ga spremljajo splošna šibkost, zaspanost, glavobol, blago zvišana telesna temperatura, mialgija in parestezije ter motnje prebavil. V prihodnosti se lahko temperatura močno dvigne, možganski simptomi se povečajo. Steklina se manifestira (boleči krči mišic žrela in grla), ki jih povzročajo disfagija in hiperekscitabilnost receptorjev mišic vratu, žrela in grla. Naraščajoči simptomi poškodbe možganskega debla z oslabljenim delovanjem različnih lobanjskih živcev, pogosto IX-XII parov. Razvoj bulbarnih motenj spremlja depresija zavesti do koma. Smrt nastopi zaradi bolezni dihal in srca in ožilja. Diagnoza temelji na odkrivanju protiteles v krvi in ​​cerebrospinalni tekočini.

Zdravljenje. Nujna in edina metoda zdravljenja ostaja uvedba cepiva proti steklini in seruma. Priporočljivo je, da obvezno preventivni ukrepi vsem ugriznjenim. Če se bolezen ne zdravi, je običajno usodna. Opisano osamljeni primeri okrevanje z intenzivno respiratorno podporo in natančno nego.

Subakutni sklerozirajoči panencefalitis (počasne virusne okužbe)

Ta skupina vključuje posebne oblike kroničnega in subakutnega encefalitisa s progresivnim hudim potekom (encefalitis z vključki Dawson, subakutni sklerozirajoči levkoencefalitis Van Bogart, nodularni panencefalitis Pette-Dering, subakutni sklerozirajoči panencefalitis Tarishka). Ker so razlike med njimi v klinični in morfološki sliki trenutno nepomembne

časa jih obravnavamo kot eno bolezen, najpogosteje pod imenom "subakutni sklerozirajoči panencefalitis". V to skupino bolezni spada tudi Schilderjev periaksialni encefalitis (difuzna periaksialna skleroza), ki pa ima dokaj dobro opredeljene klinične in patomorfološke značilnosti, ki ga približajo multipli sklerozi.

Etiologija. Pri bolnikih s subakutnim sklerozirajočim panencefalitisom se v krvi in ​​cerebrospinalni tekočini nahajajo zelo visoki titri protiteles proti ošpicam (niso opazili niti pri bolnikih z akutno okužbo z ošpicami). Odkrili so tudi specifičen imunoglobulin, značilen za trenutno okužbo z ošpicami. V patogenezi bolezni igrajo vlogo avtoimunski mehanizmi ter pridobljena ali prirojena okvara imunskega sistema, ki prispeva k vnetni poškodbi možganskega tkiva.

Klinične manifestacije. Bolezen prizadene otroke in mladostnike, stare od 2 do 15 let, včasih se bolezen pojavi v odrasli dobi. Med subakutnim sklerozirajočim encefalitisom ločimo 3 stopnje. V prvi fazi so vodilni simptomi osebnostne spremembe, odstopanja v vedenju, naraščajoče okvare v višjih možganske funkcije, različne hiperkineze, epileptični konvulzivni in nekonvulzivni napadi. V drugi fazi se povečajo ekstrapiramidne motnje tonusa in motnje avtonomne regulacije, napreduje demenca. Za tretjo stopnjo je značilna kaheksija in popolna dekortikacija.

Začetek bolezni je subakuten, z razvojem simptomov, ki veljajo za nevrastenične: raztresenost, razdražljivost, utrujenost, jok. Nato se odkrijejo znaki osebnostne spremembe, odstopanja v vedenju. Bolniki postanejo brezbrižni, izgubijo občutek oddaljenosti, dolžnosti, pravilnih odnosov. Začnejo prevladovati primitivne želje: pohlep, sebičnost, krutost. Hkrati se pojavijo in postopoma naraščajo kršitve višjih duševnih funkcij (afazija, agrafija, aleksija, apraksija, agnozija).

Po 2-3 mesecih od začetka bolezni se odkrijejo hiperkinezije v obliki mioklonusa, torzijskega krča, hemibalizma. Hkrati se pojavijo epileptični napadi. Z napredovanjem bolezni hiperkineza oslabi, a pojavi parkinsonizma in motenj mišičnega tonusa se začnejo povečevati, vse do zmanjšanja togosti. Opazovano nehoten smeh in jok, nenadni kriki (»krik galeba«). Pogost simptom je statični in lokomotorni reženj

sploh ataksija. Ekstrapiramidne motnje se običajno kombinirajo s hudimi avtonomnimi motnjami - zamaščenost obraza, slinjenje, hiperhidroza, vazomotorična labilnost, tahikardija, tahipneja.

Pozne faze bolezni spremljajo povečane motorične (spastična mono-, hemi- in tetrapareza, ekstrapiramidne in cerebelarne motnje) in kortikalne (senzorna in motorična afazija, slušna in vidna agnozija) motenj. Kaheksija in vegetativne motnje napredujejo.

Potek sklerozirajočega encefalitisa je enakomerno napredujoč, bolezen pa se vedno konča s smrtjo. Trajanje bolezni je od 6 mesecev do 2-3 let. Srečati kronične oblike s periodičnimi remisijami. Smrt nastopi v stanju popolne nepremičnosti, kaheksije, demence, največkrat v epileptičnem statusu ali zaradi pljučnice.

Diagnostika. Obstajajo nekatere diagnostične težave v zgodnji fazi, ko čustvene motnje obravnavamo kot nevrastenijo, histerijo, shizofrenijo. V prihodnosti se izvaja diferencialna diagnoza z možganskim tumorjem. Pri diagnozi je treba upoštevati razpršenost lezije, odsotnost znakov intrakranialna hipertenzija. CT in MRI razkrivata obsežne poškodbe bele snovi, bazalnih ganglijev in razpršeno kortikalno atrofijo. EEG vzorec je patognomoničan z dvostranskimi izpusti počasne aktivnosti (frekvenca 2-3 Hz). Diagnozo potrdimo z odkrivanjem visokega titra protiteles proti ošpicam v krvi in ​​cerebrospinalni tekočini. Poleg tega se v cerebrospinalni tekočini poveča vsebnost IgG, oligoklonskih imunoglobulinov.

Klinična slika Schilderjevega levkoencefalitisa ima nekaj značilnosti: pri tej bolezni so izraženi piramidni simptomi, ki prevladujejo nad ekstrapiramidnimi, pogostejši so generalizirani epileptični napadi, pri začetnih fazah pridejo v ospredje duševne motnje. Obstaja poškodba lobanjskih živcev, zlasti II in VIII. V fundusu se odkrije atrofija optičnih diskov.

Prionske bolezni

Skupina redkih, hudih nevrodegenerativnih bolezni (Creutzfeldt-Jakobova bolezen, Gerstmann-Streussler-Scheinkerjev sindrom, smrtna družinska nespečnost, kuru).

Etiologija. Povzročitelj je patološko spremenjen prionski protein (kodiran z genom, ki se nahaja na kromosomu 20), sposoben spontane agregacije. Prionski proteinski agregati se kopičijo tako znotraj nevrona kot zunaj njega, kar povzroča degenerativne spremembe v možganskem tkivu.

Patomorfologija. Pri prionskih boleznih se s tvorbo razvije tako imenovana gobasta (spongioformna) degeneracija veliko število vakuole v nevronih in glialnih celicah. Prizadeti so različni deli možganov - možganska skorja, subkortikalni gangliji, trup. Na teh območjih se razvije degeneracija živčnih celic in vlaken, na katerih se širi reaktivna glioza.

Klinične manifestacije. Bolezen se lahko začne v kateri koli starosti, pogosteje pa po 50 letih. Začetek v večini primerov je subakuten, potek je enakomerno progresiven. Demenca in epileptični napadi hitro rastejo, pogosteje v obliki mioklonusa. Te simptome spremljajo motorične in senzorične motnje, ekstrapiramidne in cerebelarne motnje.

Diagnostika glede na klinično sliko. Glede na CT (MRI) je razkrila difuzno atrofijo medule. Pri Creutzfeldt-Jakobovi bolezni se na EEG beležijo počasni dvo- ali trifazni valovi visoke amplitude s frekvenco 2 Hz. Uporabljajo se intravitalna biopsija možganov, histološki pregled možganov mrtvih.

Napoved. Trajanje bolezni je od nekaj mesecev do 10 let. Izid je neugoden. Smrt nastopi zaradi razvoja bronhopneumonije in kaheksije. Zdravljenje je simptomatsko.

Načela zdravljenja encefalitisa

Etiotropna terapija. Pri herpetičnem encefalitisu je dober klinični učinek dosežen z zgodnjo uporabo aciklovirja (10-12,5 mg / kg intravensko vsakih 8 ur) v kombinaciji z veliko količino tekočine. Za okužbo s citomegalovirusom je učinkovit ganciklovir (5 mg/kg intravensko eno uro vsakih 12 ur). Nukleaze se uporabljajo za zaustavitev razmnoževanja virusa. RNase se uporablja intramuskularno v izotonični raztopini natrijevega klorida, 30 mg 5-6 krat na dan, za tečaj 800-1000 mg zdravila. Protivirusni učinek (zlasti na virus herpesa) ima citozin-arabinoza, ki se daje intravensko 4-5 dni s hitrostjo 2-3 mg / (kg na dan).

Človek levkocitni interferon je eno glavnih sredstev protivirusne zaščite. Interferon se lahko uporablja ne le za zdravljenje, ampak tudi za preprečevanje med izbruhi epidemij. Kot specifična seroterapija pri klopnem, komarskem in drugem encefalitisu so predpisani hiperimunski serum ljudi, ki so imeli te bolezni, pa tudi specifični gama globulini.

Patogenetsko zdravljenje encefalitisa vključuje številna področja.

1. Dehidracija in nadzor možganskega edema: osmotski diuretiki (10-20% raztopina manitola 1-1,5 g/kg intravensko; 30% raztopina glicerola 1-1,5 g/kg peroralno), saluretiki (furosemid 20-40 mg intravensko ali intramuskularno) .

2. Zagotavljanje dihanja (vzdrževanje prehodnosti dihalnih poti, kisikova terapija, hiperbarična oksigenacija, pri motnjah dihanja - intubacija ali traheotomija, mehanska ventilacija).

3. Desenzibilizacija (tavegil, suprastin, diazolin, difenhidramin).

4. Vzdrževanje homeostaze in ravnovesja vode in elektrolitov (parenteralna in enteralna prehrana, kalijev klorid, poliglucin, 200 ml 4% raztopine natrijevega bikarbonata).

5. Odprava srčno-žilnih motenj (sulfokamfokain, srčni glikozidi; polarizacijska mešanica, vazopresorna zdravila, normalizacija mikrocirkulacije (intravensko kapljanje poliglucina, reopoliglucina, reomakrodeksa);

6. hormonsko terapijo(deksametazon 8-16 g/dan, 4 mg vsakih 6 ur intravensko ali intramuskularno).

7. Obnova presnove možganov (vitamini C, skupine B, D in P; nootropiki, nevroprotektorji, piracetam, cerebrolizin).

Simptomatsko zdravljenje: antikonvulzivi - seduksen v odmerku 5-10 mg intravensko (v raztopini glukoze), 1-2% raztopina heksenala, 1% raztopina natrijevega tiopentala intravensko, inhalacijska anestezija, heksamidin. Pri ohranjeni zavesti se zdravila dajejo peroralno (valproati, karbamazepin).

Antipiretiki - paracetamol, litične mešanice.

lokalna hipotermija.

11.3. Akutni mielitis

Mielitis je vnetna bolezen, ki prizadene tako belo (levkomielitis) kot sivo (polio) snov hrbtenjače.

Etiologija in patogeneza. Mielitis je lahko primarni, povzročajo ga nevrotropni virusi (herpes zoster, virusi poliomielitisa, stekline) in sekundarne, ki nastanejo kot zaplet generaliziranih nalezljivih bolezni (ošpice, škrlatinka, tifus, gripa, sifilis, sepsa) ali žarišče gnojne okužbe (pljučnica, osteomielitis). Možna hematogena okužba hrbtenjače, njena okužba s prodornimi ranami. Razdelite akutni in subakutni mielitis. V patogenezi subakutnega mielitisa igrajo vlogo avtoimunske reakcije. Lahko so posledica paraneoplastičnega procesa, obstajajo pocepilni mielitis.

Klinične manifestacije. Slika mielitisa se razvije akutno ali subakutno v ozadju splošnih nalezljivih simptomov - zvišana telesna temperatura do 38-39 ° C, mrzlica, zvišana telesna temperatura. Nevrološke manifestacije mielitisa se začnejo z zmerno radikularno bolečino in parestezijo v spodnjih okončin, hrbet in prsi. Nato se pojavijo motorične, senzorične in medenične motnje, rastejo in dosežejo maksimum. Klinična slika je odvisna od stopnje patološkega procesa in vključuje simptome motoričnih, senzoričnih in avtonomnih motenj.

Pri mielitisu ledvene hrbtenjače opazimo periferno paraparezo, medenične motnje v obliki resnične urinske in fekalne inkontinence. Z mielitisom torakalne hrbtenjače se pojavi spodnja spastična paraliza, medenične motnje v obliki zadrževanja urina in blata, ki se spremenijo v inkontinenco. Pri poškodbi hrbtenjače na nivoju zadebelitve materničnega vratu se razvije zgornja ohlapna in spodnja spastična paraplegija. Mielitis zgornjega dela vratne hrbtenjače se kaže s spastično tetraplegijo, poškodbo freničnega živca z dihalno stisko in včasih bulbarnimi motnjami. Pri akutnem prečnem mielitisu je lahko mišični tonus, ne glede na lokacijo žarišča, nekaj časa nizek zaradi diašize.

Motnje občutljivosti v obliki hipestezije ali anestezije so prevodnega izvora in se širijo v inervacijski coni, ki ustreza zgornji meji prizadetega segmenta. Hitro, včasih v prvih dneh, se dekubitusi razvijejo na križnici, v predelu velikih trohanterjev stegnenice, stopal. manj pogosto vnetni proces pokriva le polovico hrbtenjače, kar se kaže s klinično sliko Brown-Séquardovega sindroma.

Obstajajo oblike subakutnega nekrotizirajočega mielitisa z lezijami lumbosakralnega dela hrbtenjače in kasnejšimi

širjenje patološkega procesa navzgor, vse do razvoja bulbarnih motenj in smrti.

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Najdeno v cerebrospinalni tekočini povečana vsebina beljakovine in pleocitoze (limfocitne ali nevtrofilne, odvisno od etiologije procesa). V nekaterih primerih je mogoče določiti patogena glede na rezultate bakteriološke študije cerebrospinalne tekočine, med serološko študijo, PCR. V krvi se poveča ESR in levkocitoza s premikom v levo. Žarišče lezije hrbtenjače je mogoče zaznati z MRI, vključno s kontrastom.

Pri izvajanju diferencialne diagnoze je treba najprej izključiti epiduritis, katerega klinična slika v večini primerov ni ločljiva od simptomov mielitisa, vendar zahteva nujno kirurško posredovanje. Če sumite na lokalni gnojni proces v ledvenem ali spodnjem delu prsnega koša, je lumbalna punkcija kontraindicirana. V dvomljivih primerih je treba razmisliti o raziskovalni laminektomiji. Guillain-Barréjev akutni poliradikulonevritis se od mielitisa razlikuje po odsotnosti prevodnih motenj občutljivosti, spastičnega tonusa in medeničnih motenj. Tumorji hrbtenjače se razvijajo počasi, v cerebrospinalni tekočini pride do disociacije beljakovin in celic, blokada pri likvorodinamičnih testih. Hematomielija (kot tudi infarkt hrbtenice) se pojavi nenadoma, brez zvišane telesne temperature, prizadeta je predvsem siva snov. Pri krvavitvi pod membranami hrbtenjače se pojavijo meningealni simptomi. Anamneza pogosto vsebuje znake travme. V nekaterih primerih je treba izključiti multiplo sklerozo.

Zdravljenje. Terapevtska taktika je odvisna od narave patološkega procesa. Purulentni proces zahteva imenovanje antibiotikov širok razpon delovanje pri najvišjih možnih odmerkih (zdravljenje se začne pred identifikacijo povzročitelja). Pri herpetičnem mielitisu se aciklovir uporablja v odmerku 5 mg / kg 3-krat na dan 7-10 dni. V primeru parainfektivnega mielitisa po cepljenju, če ni kontraindikacij, se dajejo kortikosteroidi (deksazon 8-16 mg / dan, metilprednizolon 1000 mg 1-krat na dan, 2-5 injekcij).

Posebno pozornost je treba nameniti preprečevanju razvoja preležanin in naraščajoče urogenitalne okužbe. Za preprečevanje preležanin, ki se pogosto pojavljajo nad kostnimi izboklinami, se pod križnico položi krog, pod pete položijo vatirane blazinice, ki jih dnevno obrišemo.

yut telo s kafranim alkoholom, spremenite položaj bolnika v postelji. Učinkovita je uporaba antidekubitusnih vzmetnic. Za preprečevanje in zdravljenje preležanin, ultravijolično obsevanje zadnjica, križnica, stopala.

Da bi preprečili razvoj kontraktur od prvega dne bolezni, je treba izvajati pasivno vadbeno terapijo in bolnika položiti v posteljo z zravnanimi nogami v kolčnih in kolenskih sklepih in upognjenimi v gležnjih, za kar je treba uporabiti valje in posebne pnevmatike. so uporabljeni. Po akutnem obdobju je treba nadaljevati z aktivnimi obnovitvenimi ukrepi: masažo, vadbeno terapijo, miostimulacijo, fizioterapijo.

Napoved odvisno od obsega poškodbe hrbtenjače, etiologije mielitisa. Najhujši so cervikalni mielitis zaradi razvoja tetraplegije, motenj dihanja. Napoved je neugodna tudi za mielitis spodnje prsne in lumbosakralne lokalizacije zaradi motenj v delovanju medeničnih organov, dodajanja sekundarne okužbe, rane zaradi pritiska. Obdobje okrevanja traja od nekaj mesecev do 1-2 let, pogosto obstaja vztrajen nevrološki primanjkljaj.

11.4. Poliomielitis in poliomielitisu podobne bolezni

Poliomielitis (Heine-Medinova bolezen) je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča poliovirus iz skupine enterovirusov s tropizmom za sprednje rogove hrbtenjače in motorična jedra možganskega debla, katerih uničenje povzroči paralizo in atrofijo mišic.

Etiologija in patogeneza. Izolirani so trije sevi poliovirusa. Povzročitelj je odporen na kemična sredstva in občutljiv na toploto in sušenje. Virus je mogoče izolirati iz sluznice nazofarinksa, pa tudi iz blata bolnikov v akutni fazi, okrevajočih, zdravih prenašalcev virusa. Pri ljudeh je najpogostejša pot okužbe preko prebavila. Mesto vnosa poliovirusa je lahko žrelo, zlasti ležišče tonzil po tonzilektomiji. Virus doseže živčni sistem po vegetativnih vlaknih in se širi po aksialnih cilindrih v perifernih živcev in CNS. Poleg tega se lahko širi skozi krvni in limfni sistem.

Patomorfologija. Hrbtenjača je edematozna, mehka, v sivi snovi se odkrijejo majhne krvavitve. V ganglijskih celicah sprednjih rogov so opažene spremembe - od blage kromatolize do popolnega uničenja z nevronofagijo. Bistvo vnetnih sprememb je nastanek perivaskularnih sklopov, predvsem iz limfocitov z manjšim številom polinuklearnih celic, in difuzna infiltracija sive snovi s temi celicami. Možna je morfološka obnova delno poškodovanih celic. Po bolezni opazimo zmanjšanje števila motoričnih nevronov, sekundarno degeneracijo sprednjih korenin in perifernih živcev v sprednjih rogovih. V prizadetih mišicah se odkrije nevrogena atrofija, povečanje volumna vezivnega in maščobnega tkiva.

Klinične manifestacije. Sporadični primeri so pogostejši. Število zdravih nosilcev in bolnikov z abortivno obliko bistveno presega število bolnikov v fazi paralize. Glavni prenašalci bolezni so zdravi prenašalci in osebe z abortivno obliko, čeprav se je možno okužiti tudi od bolne osebe. Pri starosti 5 let se občutljivost močno zmanjša. Inkubacijska doba je od 7-14 dni do 5 tednov. Incidenca se močno zmanjša v tistih državah, kjer se izvaja sistematično cepljenje prebivalstva.

Obstajajo 4 vrste reakcij na virus otroške paralize: oblikovanje imunosti v odsotnosti simptomov bolezni (subklinična okužba); simptomi pogosta okužba(v fazi viremije) brez vpletenosti v proces živčnega sistema (abortivne oblike); zvišana telesna temperatura, glavobol, slabo počutje v kombinaciji z meningealnim sindromom, pleocitoza v cerebrospinalni tekočini, vendar brez razvoja paralize (pri 75% bolnikov med epidemijo); razvoj paralize (v redkih primerih).

preparalitična faza. V tej fazi se razlikujeta dve fazi. Pri prvem opazimo zvišano telesno temperaturo, slabo počutje, glavobol, zaspanost ali nespečnost, potenje, zastoje žrela, prebavne motnje (bruhanje, driska). Ta faza traja 1-2 dni. Včasih sledi začasno izboljšanje z znižanjem temperature za 48 ur ali pa bolezen preide v fazo »velike bolezni«, v kateri je glavobol bolj izrazit in ga spremljajo mialgija, povečana utrujenost mišic. V odsotnosti paralize bolnik okreva.

paralitična faza. Pred razvojem paralize so fascikulacije. Pojavijo se bolečine v okončinah, povečana občutljivost mišic na pritisk. Paraliza je lahko razširjena ali lokalizirana. V hujših primerih je gibanje nemogoče, razen

zelo šibki (v vratu, trupu, okončinah). V manj hudih primerih se opozori na asimetričnost, »pikavost« paralize, mišice so lahko na eni strani telesa močno prizadete, na drugi pa ohranjene. Običajno je paraliza najbolj izrazita v prvih 24 urah, redkeje bolezen postopoma napreduje. Pri "vzpenjajočih se" oblikah se paraliza razširi navzgor (od nog) in zaradi odpovedi dihanja lahko nastane življenjsko nevarna situacija. Možne so tudi "padajoče" oblike paralize. Potrebno je spremljati delovanje medrebrnih mišic in diafragme. Test za odkrivanje respiratorne pareze - glasno štetje v enem vdihu. Če bolnik ne more šteti do 12-15, obstaja huda odpoved dihanja, je treba izmeriti volumen prisilnega dihanja, da ugotovimo potrebo po asistiranem dihanju.

Pri stebelni obliki (poliencefalitis) opazimo paralizo mišic jezika, žrela, grla in redkeje zunanjih očesnih mišic. Hkrati je nevarnost kršitve vitalnih funkcij velika. treba razlikovati motnje dihanja ki nastane zaradi kopičenja sline in sluzi s paralizo žrelnih mišic, iz prave paralize dihalnih mišic.

Izboljšanje se običajno začne do konca 1. tedna od začetka paralize. Tako kot pri drugih nevronskih lezijah so tetivni in kožni refleksi izgubljeni ali zmanjšani. Motnje sfinktra so redke, občutljivost ni motena.

Diagnoza in diferencialna diagnoza. V cerebrospinalni tekočini opazimo pleocitozo (50-250 celic na 1 μl ali več), sprva prevladujejo nevtrofilci, kasneje, po 1. tednu bolezni, se odkrijejo le limfociti. Tlak tekočine je zmerno povišan, vsebnost beljakovin je 1-3 g/l. Uporabljajo se serološki testi, vključno s testi fiksacije komplementa in nevtralizacijo protiteles. Sporadične primere je treba razlikovati od mielitisa druge etiologije. Pri odraslih je treba poliomielitis razlikovati od Guillain-Barréjevega sindroma. Bulbarno obliko poliomielitisa je treba razlikovati od drugih oblik stebelnega encefalitisa.

Zdravljenje.Če sumite na poliomielitis, je treba bolniku takoj zagotoviti popoln počitek, saj telesna aktivnost v predparalitični fazi poveča tveganje za razvoj hude paralize. Ne pozabite spremeniti položaja pacientovega telesa v postelji, izvajati pasivno in nato aktivno vadbeno terapijo. Pri odpoved dihanja IVL je potreben. Pri bulbarni paralizi je največja nevarnost vdor

tekočina in izločanje v grlo z razvojem aspiracijska pljučnica. Da bi to preprečili, je pomembno opazovati pravilen položaj bolnika (na njegovi strani), ga je treba vsakih nekaj ur obrniti na drugo stran; nožni konec ležišča se dvigne za 15 °. skrivnost od ustne votline odstraniti s sesanjem. V primeru motenj pri požiranju se bolnik hrani skozi nazogastrično sondo. Analgetiki in pomirjevala uporablja se za lajšanje bolečin v mišicah in zmanjšanje tesnobe. Antibiotiki so predpisani za preprečevanje pljučnice pri bolnikih z motnjami dihanja.

Predpisati antiholinesterazna zdravila, vitamine, presnovna sredstva. Ob koncu akutnega obdobja bolezni je povezana fizioterapija; zelo pomembno psihične vaje ki jih bolnik izvaja z zunanjo pomočjo, v kopeli ali na simulatorjih, podprtih s trakovi in ​​pasovi. V kasnejših fazah je mogoče izvesti tenotomijo, artrodezo in druge kirurške posege za odpravo ortopedske napake.

Preprečevanje. Vsi izločki bolnika (urin, blato) lahko vsebujejo virus, zato je bolnike priporočljivo izolirati za najmanj 6 tednov. Zelo pomembno je upoštevati pravila osebne higiene. Zelo učinkovito cepljenje proti otroški paralizi. Parenteralno dano inaktivirano cepivo proti otroški paralizi (Salk cepivo) ali dano peroralno oslabljeno cepivo proti otroški paralizi (cepivo Sebin). Pri uporabi slednjega je potrebno ponovno cepljenje.

Napoved. Umrljivost med epidemijami je precej visoka. Vzrok smrti so običajno respiratorne motnje z bulbarnimi oblikami ali naraščajoča paraliza, ko so v proces vključene medrebrne mišice in diafragma. Z uporabo mehanskega prezračevanja se je umrljivost bistveno zmanjšala. Po prenehanju napredovanja paralize je možno okrevanje. Ugodni znaki so prostovoljni gibi, refleksi in krčenje mišic, ki jih povzroči stimulacija živcev v 3 tednih po nastopu paralize. Začeto izboljšanje lahko traja eno leto, včasih tudi več. Vendar pa lahko vztrajne manifestacije periferne paralize in pareze povzročijo invalidnost bolnikov.

Poliomielitisu podobne bolezni. Klinične manifestacije, značilne za poliomielitis, lahko povzroči ne le virus otroške paralize, temveč tudi drugi nevrotropni patogeni (virusi Coxsackie A7, ECHO-2, ECHO-6, ECHO-11, mumps, virusi herpes simpleksa, adenovirusi itd.). Potek poliomielitisu podobnih bolezni je običajno ugoden, obstajajo pa težje oblike s hudo paralizo in celo smrtjo.

Klinične manifestacije. Obstajajo meningealne, spinalne, stebelne (pontinske) in poliradikulonevritske oblike. Glede na razmeroma zadovoljivo splošno stanje bolnik ima gibalne motnje, bolj izrazite v proksimalnih segmentih okončin. Pogosteje opazimo prehodno parezo, spremembo hoje, podhranjenost in hipotenzijo prizadetih mišic, zmanjšanje tetivnih in periostalnih refleksov; paraliza je redka. Glavna manifestacija matične oblike bolezni, podobnih poliomielitisu, je periferna pareza obraznih mišic; bulbarne motnje niso značilne.

V cerebrospinalni tekočini najdemo mešano nevtrofilno-limfocitno citozo (50-200 celic na 1 μl) in zmerno zvišanje ravni beljakovin (0,49-0,66 g/l). Vsebnost glukoze se običajno poveča na 0,8-0,9 g/l. Pri diagnozi so zelo pomembni rezultati viroloških laboratorijskih preiskav in epidemiološki podatki.

Zdravljenje. Održano nespecifična terapija: predpisati gama globulin, vitamine, antihistaminike, sredstva za dehidracijo, antipiretike.

11.5. Sifilis živčnega sistema

Sifilis živčnega sistema se pojavi zaradi okužbe telesa z bledo treponemo. V 10% primerov sifilisa je prizadet živčni sistem. Obstajajo zgodnji nevrosifilis (s poškodbo mezenhimskega tkiva - možganske ovojnice in krvne žile) in pozni (s poškodbo ektodermalnega tkiva - neposredno medullo).

Zgodnji nevrosifilis

Patomorfologija. V pia mater so znaki difuznega eksudativnega in proliferativnega vnetja. V žilah možganov so izraženi pojavi endo- in perivaskulitisa, hiperplazija intime. Odkrije se difuzni sifilitični arteritis z nekrozo notranja stena, proliferacija intime in obliteracija žil. Okoli žil je pomembna infiltracija limfoidnih, plazemskih, velikanskih celic s tvorbo miliarnih dlesni. Omejena gumijasta vozlišča izvirajo iz membran in nato prerastejo v snov možganov. Sčasoma gume, ki izgledajo kot več tumorskih vozlišč, postanejo vlaknaste z razpadom v središču.

Klinične manifestacije. Klinične manifestacije zgodnjega nevrosifilisa se pojavijo v prvih 2-3 letih (do 5 let) po okužbi in ustrezajo sekundarnemu obdobju bolezni. Prizadete so možganske žile in membrane. Poškodbe membran v zgodnjem nevrosifilisu se lahko izrazijo v različne stopnje. Trenutno najpogostejši asimptomatski (latentni) meningitis brez meningealnih simptomov, ki jih spremljajo glavobol, tinitus, omotica, bolečina pri gibanju zrkla. Včasih se pojavijo simptomi zastrupitve v obliki splošnega slabega počutja, šibkosti, nespečnosti, razdražljivosti ali depresije. Kljub odsotnosti jasnega klinični znaki meningitis, meningealni simptomi, v cerebrospinalni tekočini se odkrijejo spremembe, na podlagi katerih se postavi diagnoza.

Redka oblika je akutni sifilitični meningitis. V ozadju zvišanja temperature se pojavijo intenziven glavobol, bruhanje in meningealni simptomi. Včasih se pojavijo žariščni simptomi v obliki centralne pareze različne resnosti, epileptičnih napadov, kar kaže na poškodbo možganske snovi, t.j. meningoencefalitis. Ta oblika se razvije med ponovitvijo sifilisa in je kombinirana z izpuščaji na koži in sluznicah, vendar je lahko edina manifestacija ponovitve sekundarnega sifilisa.

Prevladujočo lezijo bazalnih regij (na podlagi možganov) spremlja poškodba lobanjskih živcev (III, V, VI in VIII par). V nevrološkem statusu, ptoza, strabizem, anizokorija, deformacija zenice, sindrom Argyle Robertson (dvostranska oslabitev reakcije zenice na svetlobo in ohranjanje zoženja med konvergenco in akomodacijo), pareza mimičnih mišic, dvostranska poškodba vidnih živcev, senzorinuralni sluh zaznajo izgube. Poraz konveksalnih območij lahko spremljajo epileptični napadi. Zaradi okluzije cerebrospinalnih poti se lahko pojavi sindrom intrakranialne hipertenzije.

Meningovaskularni sifilis zaradi sifilitičnega arteritisa in se kaže z razvojem ishemična možganska kap v območju vaskularizacije velike možganske arterije (sprednja, srednja). Možni so prehodni ishemični napadi pred možgansko kapjo. Bolniki imajo žariščne simptome (spastična pareza, afazija, epileptični napadi, senzorične motnje), zmerno hude možganske simptome (glavobol, omotica). Možna poškodba hrbtenjače s postopnim razvojem spodnjega spastičnega

ki paraplegija z medeničnimi motnjami. Če vnetni proces zajame tudi zadnjo površino hrbtenjače s poškodbo zadnjih vrvic, potem klinična slika kaže občutljivo ataksijo, ki posnema dorzalne tabe. Nasprotno pa so te manifestacije zgodnjega nevrosifilisa združene s povečanjem mišičnega tonusa in hitro regresirajo pod vplivom specifične terapije.

Guma možganov in hrbtenjače trenutno izjemno redka. Guma, ki nastane v možganskih ovojnicah, se postopoma potopi v možgansko tkivo. Klinično sliko sestavljajo žariščni simptomi in motnje likvorodinamike, zaradi česar je podoben hitro rastočemu tumorju. Kompleks simptomov guma hrbtenjače se kaže s klinično sliko ekstramedularnega tumorja.

Pozni nevrosifilis

Klinične manifestacije poznega nevrosifilisa se pojavijo ne prej kot 7-8 let po okužbi in ustrezajo terciarnemu obdobju sifilisa.

Patomorfologija. Z vnetno-distrofično lezijo živčnega tkiva so motene prevodne poti ter bela snov možganov in hrbtenjače, zato se pozni nevrosifilis šteje za parenhimski. Skupaj s poškodbami nevronov opazimo spremembe v glialnih celicah. Spremembe možganskega parenhima spremlja napredovanje proliferativnih, eksudativnih procesov v mezenhimskem tkivu (meninge, arterije, vene).

Klinične manifestacije. Glavne manifestacije poznega nevrosifilisa so tabes dorsalis, progresivna paraliza in amiotrofični spinalni sifilis.

Hrbtne ploščice(tabes dorsalis) običajno se razvije 15-25 let po okužbi. Morfološko se kaže z atrofijo zadnjih vzpenjačev hrbtenjače in zadnjih korenin. Mehka ovojnica hrbtenjače je odebeljena. Degenerativne pojave najdemo tudi v nekaterih lobanjskih živcih, prevertebralnih avtonomnih ganglijih in hrbteničnih vozliščih.

Klinične manifestacije. Obstajajo občutljive motnje - parestezija, hiperestezija ali hipestezija v coni inervacije ustreznih korenin in segmentov hrbtenjače. Ena od prvih manifestacij suhosti je lahko paroksizmalno streljanje, prebadajoče bolečine v spodnjih okončinah. TO tipične manifestacije hrbtnih tabelov glede na

pride do zmanjšanja ali popolne izgube globokih vrst občutljivosti, predvsem v spodnjih okončinah. Najprej je moten občutek vibracij, nato se zmanjša mišično-sklepna občutljivost. Zmanjšanje mišično-skeletnega občutka vodi v občutljivo ataksijo, ki se razvije vzporedno s povečanjem senzoričnih motenj. Prvi znak razvoja ataksije je težava pri hoji v temi, izven vidnega nadzora. Ko bolezen napreduje, lahko ataksija povzroči, da bolnik izgubi sposobnost samooskrbe.

Tetivni refleksi na spodnjih okončinah se zgodaj zmanjšajo, nato pa izginejo: najprej izginejo kolenski refleksi, nato Ahilovi refleksi. Kožni refleksi ostanejo nedotaknjeni. TO značilni simptomi dorzalni tabes vključujejo mišično hipotenzijo, ki je bolj izrazita v nogah. Značilne so motnje v delovanju medeničnih organov. Pogosti in zgodnji simptomi vključujejo motnje zenice: mioza, anizokorija, spremembe v obliki zenic, letargija reakcije na svetlobo, Argyle Robertsonov sindrom. Opažajo se tudi poškodbe II in VIII para lobanjskih živcev. Tabetična atrofija vidnih živcev vodi v slepoto v nekaj mesecih. Trofične motnje pri suhosti hrbtenice se kažejo z redčenjem kožo, perforantne razjede na stopalih, neboleče artropatije, nevrogene motnje urina. Značilnosti kliničnih manifestacij dorzalnih listov vključujejo tabetične krize: napade bolečine v predelu notranjih organov, ki jih spremlja kršitev njihovih funkcij (kardialgija, gastralgija itd.).

Hrbtne tabele je treba razlikovati od polinevropatij, Adiejevega sindroma. Prognoza za okrevanje je slaba, čeprav je stabilizacija procesa možna in bolniki lahko ostanejo delovno sposobni dolgo časa. Hude kršitve delovanja medeničnih organov povzročajo dodatek sekundarne okužbe (cistitis, pielonefritis). Smrt običajno nastopi kot posledica sočasnih bolezni.

progresivna paraliza se razvije 10-20 let po okužbi in morfološko predstavlja meningoencefalitis s simptomi hude atrofije medule. osnova klinična slika dopolniti osebnostne spremembe z maničnimi, depresivnimi, paranoičnimi, halucinacijskimi motnjami. Z napredovanjem bolezni se pridružijo motnje višjih možganskih funkcij: govora, štetja, pisanja, gnoze, kar na koncu vodi v nastanek demence. V nevrološkem statusu je sin-

Možni so rum Argyle Robertson, prevodnost in nevrtične motnje občutljivosti, zmerna pareza, epileptični napadi. V nekaterih primerih obstaja kombinacija progresivne paralize in dorzalnih tabusov (taboparaliza).

Diagnostika. Zelo pomembna je serološka diagnoza (Wassermanova reakcija), predvsem specifični treponemski testi: reakcija imobilizacije blede treponeme (RIBT), imunofluorescenčne reakcije (RIF) in hemaglutinacija. Diagnoza nevrosifilisa temelji na spremembah tako v krvi kot v cerebrospinalni tekočini. Pri zgodnjih oblikah nevrosifilisa se poveča vsebnost beljakovin z 0,5 na 1,5 g/l, limfocitna citoza (50-100 celic na 1 µl). Pri akutnem sifilitičnem meningitisu lahko citoza doseže 1000 celic v 1 µl. Uporaba nevroslikovne metode omogoča preverjanje gum v možganskem tkivu, zadebelitve možganskih ovojnic, znakov cerebralne atrofije, pa tudi območja možganskega infarkta zaradi sifilitičnega vaskulitisa.

Diferencialno diagnozo je treba opraviti z meningitisom drugačne etiologije, ki ga povzročata virusa Coxsackie in ECHO, mikobakterije tuberkuloze itd. Pri bolnikih z meningovaskularnim sifilisom je treba izključiti aterosklerozo možganskih žil, hipertenzivno in diabetično angiopatijo, arteritis drugega izvora. V nekaterih primerih imajo lahko poškodbe živčnega sistema podobno klinično sliko z sistemske bolezni- kolagenoza, tuberkuloza, limfogranulomatoza, neoplazme.

Zdravljenje. Najbolj razširjen je penicilin, ki se daje v odmerku do 24 milijonov enot/dan (intramuskularno ali intravensko) 10-14 dni. Hkrati lahko predpišete probenecid - urikozurično sredstvo, stranski učinek ki naj bi upočasnil izločanje penicilina iz telesa. Nato se benzatin-benzilpenicilin predpiše v odmerku 2,4 milijona enot intramuskularno enkrat na teden, 3-4 injekcije. Morda uporaba cefalosporinov (ceftriakson, cefazolin) 3 tedne. Kriterij za učinkovitost antisifilitičnega zdravljenja je klinično izboljšanje in normalizacija sestave cerebrospinalne tekočine (zmanjšanje števila celic) s ponavljajočimi se lumbalne punkcije. Hkrati lahko uporabljate multivitamine, vazoaktivna zdravila ( nikotinsko kislino), nootropi. Pri tabetični bolečini je prednosten karbamazepin. Zdravil se ne sme predpisovati zaradi verjetnosti zasvojenosti.

Napoved sifilitični meningitis, vaskulitis s pravočasnim zdravljenjem je ugoden. Parenhimski tip lezije spremlja vztrajen nevrološki primanjkljaj.

11.6. Toksoplazmoza živčnega sistema

Klinične manifestacije. Prirojena toksoplazmoza.Če ženska v prvi polovici nosečnosti zboli za toksoplazmozo, potem plod praviloma umre zaradi malformacij, ki niso združljive z življenjem. Ob okužbi v drugi polovici nosečnosti se rodi otrok s hudo poškodbo osrednjega živčnega sistema zaradi intrauterinega meningoencefalitisa, z motnjami v razvoju drugih organov. Nevrološke manifestacije so raznolike: duševna zaostalost, polimorfni epileptični napadi, klonično-tonične konvulzije, spastična paraliza in pareza, tremor, mioklonus, pareza očesa in obraznih mišic. Včasih se pojavijo simptomi poškodbe hrbtenjače. Pogosto so hidrocefalus, horioretinitis, mikroftalmija, atrofija vidnih živcev.

Pridobljena toksoplazmoza. Inkubacijska doba traja od 3 do 10 dni, prodromalna - s splošnim slabim počutjem, bolečinami v mišicah in sklepih - več tednov, včasih mesecev. Akutna faza za

bolečina se kaže z zvišano telesno temperaturo, mrzlico, limfadenopatijo. Pojavi se generaliziran makulopapulozni izpuščaj, ki ga ni le na podplatih, dlaneh in lasišču. Obstajajo simptomi poškodb različnih organov: miokarditis, pljučnica, žariščni nekrotični nefritis, hepatitis, horeoretinitis. Poraz osrednjega živčnega sistema se kaže z encefalitisom, meningoencefalitisom, encefalomielitisom. Meningealni sindrom, cerebralni simptomi (motnje vedenja, depresija zavesti) se kombinirajo s žariščnimi simptomi.

Visoko pogostost vztrajnega nevrološkega primanjkljaja spremlja duševna zaostalost. Smrtnost pri prirojene oblike doseže 50%; pri odraslih brez imunske pomanjkljivosti je izid bolezni ugoden.

Diagnostika. V krvi se odkrijejo eozinofilija, povečanje ESR, v cerebrospinalni tekočini, limfocitna pleocitoza, zmerno povečanje vsebnosti beljakovin. Diagnozo potrdimo s serološkimi preiskavami (Sabin-Feldmanov test, reakcija indirektne hemaglutinacije), intradermalnim testom s toksoplazminom. Za diagnozo prirojene oblike je PCR zelo informativen za identifikacijo patogena DNK. MRI omogoča odkrivanje žariščnih sprememb v meduli (kalcifikacije, področja nekroze), pogosto večkratne dvostranske obročaste lezije, atrofijo in hidrocefalus.

Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi oblikami seroznega meningitisa, encefalitisa, encefalomielitisa. Diagnozo je treba potrditi z laboratorijskimi podatki.

11.7. Nevrološke manifestacije okužbe s HIV (nevroAIDS)

Okužba s HIV se lahko pojavi v obliki latentnega nosilca virusa in v obliki sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS).

kot končna faza okužbe s HIV. Obstajata dve skupini nevroloških manifestacij, povezanih z okužbo s HIV. Prva skupina je posledica neposredne poškodbe CŽS in PNS z retrovirusom. Druga skupina vključuje patološka stanja, ki so posledica imunske pomanjkljivosti. Gre za oportunistične (sekundarne ali vzporedne) okužbe z okvaro živčnega sistema, Kaposijev sarkom in primarne limfome z lokalizacijo v osrednjem živčevju.

Etiologija. Povzroča ga virus, ki vsebuje RNA iz skupine retrovirusov, ki ima zelo veliko variabilnost. HIV je v zunanjem okolju nestabilen. Do sedaj so bili dokazani 4 dejanski načini okužbe. Glavni način je uporaba medicinskih instrumentov, kontaminiranih z okuženo krvjo, najpogosteje ponavljajoča se uporaba igel in brizg s strani odvisnikov od drog, redkeje - vnos okuženih krvnih pripravkov. Možna kontaminacija zdravstvenega osebja z kontaminiranimi medicinskimi instrumenti. Obstaja velika verjetnost okužbe s spolnim partnerjem med homo- in heteroseksualnimi stiki, zlasti z mikrotravmami na sluznici. Prenos HIV z okužene matere na otroka, najverjetneje transplacentno, je majhnega epidemiološkega pomena. Inkubacijsko obdobje za aids je težko določiti.

Vsi nosilci HIV ne zbolijo za aidsom, čeprav so vsi ogroženi. Mehanizmi za vzdrževanje tega latentno obdobje, pa tudi razlogi za aktivacijo virusa še niso povsem jasni. Domneva se, da ključnega pomena imajo dodatne zunanji dejavniki, vključno z drugimi okužbami, ki povzročajo okvaro kompenzacijskih mehanizmov nosilci virusov. Zelo pomembno je stanje imunskega sistema kot celote, ki je povezano tako s prejšnjimi toksičnimi in infekcijskimi učinki na telo kot z genetskimi značilnostmi delovanja imunosti določene osebe.

Patogeneza. HIV je trop za celice imunskega in živčnega sistema. Virus neposredno okuži celice, ki imajo na membrani molekulo receptorja CD4. Med celicami imunskega sistema je ta receptor prisoten predvsem v T-limfocitih, ki delujejo kot celice pomočnice. V manjši meri je ta protein prisoten na membranah drugih celic, zlasti celic živčnega sistema, zlasti mikroglije, celic žilna stena itd. HIV se veže na receptor CD4 celice s sodelovanjem njegovega površinskega proteina, ki se lahko nato izraža na površini okužene celice.

Poškodba imunskega sistema pri okužbi s HIV ni povezana le s citotoksičnim učinkom virusa na celice T-pomočnice, temveč tudi s

disregulacija imunskega odziva. Pomožni T-limfociti usklajujejo in spodbujajo proliferacijo in diferenciacijo vseh celic imunskega sistema, spodbujajo proizvodnjo protiteles s celicami B in proizvajajo različne citokine. Pomanjkanje in / ali spremembe v aktivnosti pomočnikov vodijo do kršitve imunskega odziva na številne viruse, bakterije, protozoe, od katerih so mnogi, v odsotnosti imunske pomanjkljivosti, oportunistični. Disregulacija v delu imunskega sistema se kaže tudi v tem, da imajo bolniki z aidsom poleg imunske pomanjkljivosti tudi avtoimunske reakcije, t.j. nenadzorovane reakcije na lastne antigene. Nekatere nevrološke manifestacije aidsa so povezane tudi z avtoimunskimi reakcijami, kot sta polinevropatija in aseptični meningitis.

Med oportunističnimi okužbami možgane najpogosteje prizadenejo citomegalovirusi, virusi herpesa, toksoplazma, histoplazma in glive. Številne bolezni, kot je primarni limfom osrednjega živčevja ali kriptokokni meningitis, se pojavljajo le pri bolnikih z aidsom. Nekatere bolezni se razvijejo ob hkratni okužbi možganov s HIV in drugimi povzročitelji infekcij: na primer progresivna multifokalna levkoencefalopatija je povezana s sočasno izpostavljenostjo HIV in virusom JC, Kaposijev sarkom pa se verjetno razvije ob sočasni izpostavljenosti žilnega endotelija virusu HIV in virusu JC. Epstein-Barr virus.

Primarna lezija živčnega sistema pri okužbi s HIV

Klinične manifestacije. Simptomi neposredne (primarne) poškodbe živčnega sistema pri okužbi s HIV so razdeljeni v več skupin. S HIV-om povezan kognitivno-motorični kompleks (demenca z aidsom) vključuje demenco, povezano s HIV, mielopatijo, povezano s HIV, in minimalne kognitivno-motorične motnje, povezane s HIV.

Demenca, povezana s HIV, se kaže predvsem z okvarjenimi kognitivnimi funkcijami. Bolniki imajo manifestacije demence subkortikalne vrste v obliki upočasnitve duševnih procesov, zmanjšanja koncentracije pozornosti, spomina in motenj v procesih analize informacij, kar otežuje delo in vsakdanje življenje bolnikov. Možnost omejene motivacije. V redkih primerih se lahko bolezen manifestira v afektivnih motnjah (psihoza). Demenca napreduje od blage kognitivne motnje do hude blage

um. Pri nekaterih bolnikih je lahko demenca prvi simptom okužbe s HIV. Nevrološki pregled razkrije difuzne simptome: tremor, adiadohokinezo, ataksijo, mišični hipertonus, generalizirano hiperrefleksijo, simptome oralnega avtomatizma.

Pri mielopatiji, povezani s HIV, prevladujejo gibalne motnje, predvsem v spodnjih okončinah, povezane z lezijami hrbtenjače (vakuolarna mielopatija). Motnje gibanja lahko vpliva ne le na nižje, ampak tudi zgornjih okončin. Možne so motnje občutljivosti prevodnega tipa. Mielopatija je razpršena, vendar ne segmentna, zato praviloma ni mogoče ugotoviti "stopnje" motoričnih in senzoričnih motenj. Bolečine ni. Pogosto najdemo kognitivne motnje.

Minimalne kognitivno-motorične motnje, povezane s HIV. Ta kompleks sindromov vključuje najmanj izrazite motnje. Klinični simptomi in spremembe kognitivnih procesov so podobni tistim pri demenci, vendar veliko manj izraziti. Pogosto opazimo pozabljivost, upočasnitev miselnih procesov, zmanjšano zmožnost koncentracije, osebnostne spremembe z omejeno motivacijo. Možne motnje hoje, včasih tudi nerodnost v rokah, zaradi dinamične ataksije.

Pri otrocih je primarna lezija osrednjega živčevja pogosto največja zgodnji simptom Okužba s HIV in se imenuje progresivna encefalopatija, povezana s HIV. Klinična slika vključuje duševno zaostalost, difuzno mišično hipertenzijo. Možna sta mikrocefalija in kalcifikacija bazalnih ganglijev.

Skoraj vsi okuženi s HIV imajo simptome akutnega aseptičnega meningitisa, ki se pojavi takoj po okužbi in je patogenetsko povezan z avtoimunskimi reakcijami med primarnim odzivom na virusne antigene. Ta serozni meningitis se kaže s simptomi akutno vnetje membrane (zmerni možganski in meningealni simptomi), včasih s poškodbo lobanjskih živcev. Klinične manifestacije običajno izginejo same od sebe v 1-4 tednih.

Bolniki z aidsom imajo pogosto subakutno multifokalno aksonalno polinevropatijo ali multipli nevritis, pretežno v spodnjih okončinah. Najpogosteje okužbo s HIV spremljajo distalne polinevropatije s prevlado senzoričnih motenj v obliki bolečine, parestezije in disestezije, predvsem v predelu stopalnega loka in prstov, v kombinaciji z mlahavo distalno parezo.

Okužbo z virusom HIV včasih spremlja miopatski sindrom s subakutnim razvojem proksimalne mišične oslabelosti z mialgijami, povečano mišično utrujenostjo in ravnjo kreatin kinaze v serumu. Spremembe EMG so podobne tistim, ki jih opazimo pri poliomiozitisu, mišična biopsija pa razkrije de- in regeneracijo miofibril, perivaskularno in intersticijsko vnetje.

Diagnostika. V začetnih fazah bolezni se demenca odkrije le s pomočjo nevropsiholoških testov. Nato tipična klinična slika v ozadju imunske pomanjkljivosti praviloma omogoča natančno diagnozo. CT in MRI razkrijeta atrofijo možganov s povečanimi brazdami in ventrikli. Na MRI lahko opazimo dodatna žarišča povečanja signala v beli snovi možganov, povezana s fokalno demielinizacijo. Rezultati študije cerebrospinalne tekočine so nespecifični, možna je rahla pleocitoza, rahlo povečanje vsebnosti beljakovin, zvišanje ravni imunoglobulinov razreda G.

Zdravljenje. Strategija preprečevanja in zdravljenja predvideva boj proti sami okužbi s HIV, simptomatsko zdravljenje poškodb živčnega sistema, zdravljenje oportunističnih okužb in bolezni. Posebno zdravljenje vključuje protivirusne ukrepe in imunoterapijo. Najpogosteje se uporablja zidovudin, ki ima dokazano virostatično lastnost. Merilo za njegovo imenovanje je zmanjšanje ravni T-pomagalcev pod 250-500 na 1 mm 3 ali pojav virusa v krvi. Zdravilo se uporablja za zdravljenje bolnikov z aidsom v vseh fazah, pa tudi za preprečevanje razvoja nevroloških manifestacij okužbe s HIV in oportunističnih procesov. Glede na klinično stanje bolnikov in laboratorijski kazalniki odmerki se lahko razlikujejo od 500 do 1500 mg na dan.

V nekaterih primerih se za odpravo avtoimunskih motenj uporabljajo kortikosteroidi in citostatiki, plazmafereza. Za odpravo imunske pomanjkljivosti se uporabljajo različni imunostimulanti - citokini (alfa in beta interferoni, interlevkini itd.), imunoglobulini, hematopoetski rastni faktorji.

Napoved z nevrološkimi manifestacijami AIDS-a praviloma neugodno. Ni znanih primerov ozdravitve okužbe s HIV, čeprav so možni večletni asimptomatski nosilci virusa. Glavni pomen v boju proti okužbi z virusom HIV daje preventivni ukrepi, vendar se na žalost vsako leto povečuje število nosilcev HIV.

Oportunistične bolezni živčnega sistema pri okužbi s HIV

Od te skupine bolezni so najpomembnejši progresivna multifokalna encefalopatija, cerebralna toksoplazmoza, kriptokokni meningitis, encefalitis in poliradikulonevritis, ki ga povzročajo citomegalovirus in virusi iz rodu herpesvirus, tuberkuloza s poškodbo možganov, primarni limfom osrednjega živčevja. Diagnozo oportunistične okužbe pogosto preverimo le retrospektivno kot odgovor na specifično terapijo, sum pa se lahko pojavi na podlagi analize nespecifičnih kliničnih simptomov, podatkov CT (MRI) in na podlagi seroloških študij ali podatkov biopsije.

Pri progresivni multifokalni levkoencefalopatiji, ki jo povzroča papovavirus JC, ki deluje sočasno s HIV, se pojavijo klinične manifestacije multifokalne poškodbe bele možganske snovi (hemipareza, hemihipestezija, hemianopsija, statična in dinamična ataksija), ki jo lahko spremlja zmanjšanje inteligence. , epileptični napadi. Simptomi počasi, a vztrajno napredujejo do popolne nepremičnosti bolnikov. Poleg žarišč demielinizacije je patognomonično odkrivanje glialnih celic z značilnimi vključki okoli območij uničenja mielina. Prognoza je neugodna, najdaljša pričakovana življenjska doba po pojavu prvih simptomov ne presega 2 mesecev.

Kriptokokni meningitis povzroča gliva Cryptococcus neoformans in je lahko prvi znak prehoda iz stopnje latentnega virusnega nosilca v stadij aidsa. Ta meningitis običajno spremljajo hudi meningealni in cerebralni sindromi. Diagnozo postavimo s kulturo cerebrospinalne tekočine. Specifično zdravljenje (amfotericin B) vodi do regresije simptomov.

Pri osebah z imunsko pomanjkljivostjo različnega izvora je lahko vzrok encefalitisa citomegalovirus (CMV) – oportunistični virus, prisoten v približno 90 % zdravi ljudje, vendar v razmerah oslabljene imunosti lahko povzroči resne bolezni. Včasih se CMV aktivira pri oslabelih otrocih, zlasti pri novorojenčkih. Ta virus lahko povzroči tudi ventrikulitis, mielitis, poliradikulitis in retinitis, redkeje hepatitis in miokarditis. Potek encefalitisa je običajno akuten, začne se kot akutni respiratorni oz črevesna okužba, čemur se pridružujejo možganski in žariščni simptomi. Pri odraslih je večja verjetnost, da CMV povzroči poškodbe PNS (poliradikulopatija) – resna bolezen, ki je praktično neozdravljiva. Ta sindrom običajno spremljajo druge manifestacije okužbe: pljučnica, kolitis, retinitis itd.

Ponovna aktivacija latentne okužbe, ki jo povzroča Mycobacterium tuberculosis, vodi v razvoj tuberkuloznega meningitisa, možganskih abscesov. Hud difuzni encefalitis pri bolnikih z aidsom lahko povzročijo virusi herpes simplex in Varicella zoster. Pri 5 % bolnikov z aidsom je mogoče odkriti primarni limfom osrednjega živčevja (Epstein-Barr) in Kaposijev sarkom, ki včasih vodita do razvoja intracerebralnih krvavitev. Primarni limfom osrednjega živčevja je specifičen za AIDS. Atipični limfociti se običajno razmnožujejo. Tumor se širi perivaskularno, klinična slika pa je odvisna od lokacije in volumna tumorja.

Zdravljenje. Poleg neposrednega boja z retrovirusom se izvaja specifično zdravljenje nalezljive bolezni, ki se razvije v ozadju imunske pomanjkljivosti. Aktivno se uporabljajo kombinacije imunomodulatorjev in protivirusnih zdravil. Na primer, rekombinantni alfa-interferon (odmerki 3-54 milijonov ie), sam ali v kombinaciji z retrovirjem ali vinblastinom, se uporablja pri zdravljenju Kaposijevega sarkoma. Med protivirusnimi sredstvi za zdravljenje oportunističnih virusne okužbe Najučinkovitejši je aciklovir, ki zavira biosintezo virusa DNA. Dajemo ga intravensko v odmerku 5-10 mg/kg vsakih 8 ur 5-10 dni, odvisno od resnosti lezije. Manj pogosto se uporablja vidarabin, ki je učinkovit tudi samo proti virusom, ki vsebujejo DNK. V hudih primerih se protivirusna zdravila kombinirajo s plazmaferezo, včasih z interferoni.

Pri glivičnih okužbah, zlasti pri kriptokoknem meningitisu in histoplazmozi, se amfotericin B daje 0,1 mg na 1 ml 5%

raztopina glukoze, po možnosti endolumbalna uporaba zdravila. Visoka toksičnost zahteva uporabo tega zdravila le s serološko potrjeno diagnozo.

Pri tuberkuloznih lezijah se protituberkulozna zdravila dajejo v običajnih odmerkih. Prednost ima izoniazid (300 mg na dan peroralno), ki dobro prodre skozi krvno-možgansko pregrado, redkeje se uporabljata rifampicin (600 mg na dan peroralno) in streptomicin (0,75 g intramuskularno 6-krat na dan). Limfom CNS je podvržen agresivni radioterapiji, brez katere lahko bolnik umre v 2 tednih. Zdravljenje bolnikov z nevroAIDS-om je treba kombinirati z zdravili dobra prehrana za vzdrževanje telesne teže. Prehrani bolnika je treba posvetiti pozornost že, ko se odkrije pozitivna reakcija na HIV.

Cisticerkoza možganov

Patogeneza. Cysticercus ima lokalni kompresijski in toksični učinek na centralni živčni sistem, povzroča reaktivno vnetje okoliškega možganskega tkiva in membran. Cisticerkozo spremlja hidro-

cefalija zaradi povečanega izločanja cerebrospinalne tekočine s horoidnimi pleksusi, mehanske ovire za cirkulacijo cerebrospinalne tekočine, reaktivnega arahnoiditisa.

Klinične manifestacije. Zaradi majhnosti mehurčkov in njihove nizke gostote so v klinični sliki cisticerkoze prisotni predvsem simptomi draženja (fokalni ali generalizirani epileptični napadi), znaki izgube funkcij pa so dalj časa odsotni ali so zmerno izraženi. Torej imajo bolniki lahko površinsko parezo, manjše motnje občutljivosti, blage afatične motnje. V hujših primerih se lahko pojavi epileptični status. Polimorfizem Jacksonovih napadov kaže na množico žarišč v možganski skorji. Za cisticerkozo so značilne duševne spremembe v obliki nevrotičnih motenj, psihomotorične agitacije, depresije, halucinantno-blodnih motenj, Korsakovega sindroma.

Ko je cisticerk lokaliziran v ventrikularni sistem možganov, je možen razvoj sindroma hipertenzije cerebrospinalne tekočine, ki ga spremljajo paroksizmalni intenziven glavobol, nesistemska omotica, ponavljajoče se bruhanje in kongestivni optični diski. Lokacijo cisticerkusa v IV prekatu spremlja pojav Brunsovega sindroma - napadi najmočnejšega glavobola z bruhanjem, prisilni položaj motnje glave, dihanja in srca, včasih z depresijo zavesti. Temelji na oviranju odtoka cerebrospinalne tekočine iz IV ventrikla in draženju cisticerka dna IV prekata. Cisticerkoza stranskih prekatov poteka glede na vrsto tumorja čelne ali kalozne lokalizacije s periodično okvaro zavesti med blokado interventrikularne (Monroyeve) odprtine. Cisticerkoza baze možganov se kaže skupaj z glavobolom, bruhanjem, bradikardijo, poškodbo vidnih živcev in paralizo VI in VII para lobanjskih živcev. Cisticerkoza lahko povzroči tudi hude poškodbe hrbtenjače.

Pretok dolge, remisije, z izrazitimi obdobji poslabšanja in remisije več mesecev in celo let. Spontanega okrevanja ni opaziti.

Diagnostika. Večina bolnikov ima pozitiven RSK z antigenom cisticerkoze v krvi in ​​cerebrospinalni tekočini. Pri študiji cerebrospinalne tekočine se odkrijejo limfocitna in eozinofilna citoza, včasih povečanje ravni beljakovin (od 0,5 do 2 g / l), v nekaterih primerih - skoleks in fragmenti kapsule cisticerka.

Lumbalno punkcijo je treba izvajati previdno, pri čemer se pod mandrin sprosti cerebrospinalna tekočina, saj lahko v primeru cisticerkoze IV prekata hkratna ekstrakcija velike količine cerebrospinalne tekočine povzroči zagozditev v območju velikega foramena. CT in MRI razkrijeta ciste (morda s kalcifikacijami), infarktne ​​cone. Cisticerke je mogoče identificirati v fundusu, glede na radiografijo - v mišičnem tkivu okončin, vratu, prsnega koša. Diferencialna diagnoza se izvaja z možganskim tumorjem, nevrosifilisom in drugimi oblikami subakutnih in kroničnih možganskih lezij.

Preprečevanje pomeni spoštovanje pravil osebne higiene, ustrezno predelavo hrane, strog sanitarni nadzor v klavnicah.

Napoved zaradi razširjenosti poškodb možganov; z multiplo cisticerkozo in cisticerkozo IV prekata je napoved vedno resna. Smrt lahko nastopi med epileptičnim statusom ali z razvojem akutnega okluzivnega hidrocefalusa. S pravočasnim zdravljenjem je možna resorpcija cist, kar potrjujejo rezultati CT ali MRI.

Ehinokokoza možganov

Patomorfologija. Okužba se pojavi, ko jajčeca ehinokoka, v fazi ličinke, vstopijo v človeški prebavni trakt. trakulja, pri pitju kontaminirane vode, zelenjave, mesa, mleka. Obstajajo solitarna in racemozna ehinokokoza. V prvem primeru so posamezne ciste, ki pogosto dosežejo zelo boleče

velike velikosti (premer 5-6 cm ali več). Pri racemoznih ehinokokih se v tkivih možganov in hrbtenjače nahajajo grozdi mehurčkov, okoli katerih so izrazite reaktivne spremembe. Okoli ehinokoka se oblikuje vezivnotkivna kapsula, obdana z valjčkom vnetno spremenjenega možganskega tkiva, najdemo žarišča zmehčanja in krvavitev.

Napoved določeno z lokalizacijo in številom ehinokokov v meduli. Pri večkomorni ehinokokozi je napoved neugodna.

Diagnostika. Specifične reakcije - kožni test Katsoni in RSK Hedin-Weinberg. Eozinofilijo običajno najdemo v krvi. V cerebrospinalni tekočini se kaže rahlo pleocitoza z eozinofili in rahlo povečanje ravni beljakovin. Velikost, lokacijo ehinokokov se določi s CT ali MRI.