doma › sladkorna bolezen › Travmatske poškodbe perifernih živcev. Okulomotorični, trohlearni, abducentni živci

Travmatske poškodbe perifernih živcev. Okulomotorični, trohlearni, abducentni živci

Klasifikacija bolezni perifernega živčnega sistema

/. Vertebrogene lezije.

1. Raven vratu.

1.1. Refleksni sindromi:

1.1.1. Cervikalgija.

1.1.2. Cervikokranialgija (posteriorni cervikalni simpatični sindrom itd.).

1.1.3. Cervikobrahialgija z mišično-toničnimi ali vegetativno-žilnimi ali nevrodistrofičnimi manifestacijami.

1.2. Radikularni sindromi:

1.2.1. Diskogena (vertebrogena) lezija (išias) korenin (navedite, katere).

1.3. Radikularno-vaskularni sindromi (radikuloishemija).

2. Torakalni nivo.

2.1. Refleksni sindromi:

2.1.1. Torakalgija z mišično-toničnimi ali vegetativno-visceralnimi ali nevrodistrofičnimi manifestacijami.

2.2. Radikularni sindromi:

2.2.1. Diskogena (vertebrogena) lezija (išias) korenin (navedite, katere).

3. Lumbosakralna raven.

3.1. Refleksni sindromi:

3.1.1. Lumbago (dovoljeno je uporabljati kot začetno diagnozo v ambulantni praksi).

3.1.2 Lumbodynia.

3.1.3. Lumboishialgija z mišično-toničnimi ali vegetativno-žilnimi ali nevrodistrofičnimi manifestacijami.

3.2. Radikularni sindromi:

3.2.1. Diskogena (vertebrogena) lezija (išias) korenin (navedite, katere, vključno s sindromom cauda equina).

3.3. Radikularno-vaskularni sindromi (radikuloishemija).

II.Poškodbe živčnih korenin, vozlišč, pleksusov.

1. Meningoradikulitis, radikulitis (cervikalni, torakalni, lumbosakralni, praviloma infekcijsko-alergijska geneza, nevertebrogeni).

2. Radikuloanglionitis, ganglionitis (spinalni simpatični), trunciti (pogosto virusni).

3. Pleksiti.

4. Poškodbe pleksusa.

4.1. Vrat.

4.2. Zgornji del ramena (Duchenne-Erbova paraliza).

4.3. Spodnja rama (Dejerine-Klumpkejeva paraliza).

4.4. Rame (skupaj).

4.5. Lumbosakralna (delna ali popolna).

///. Več poškodb korenin, živcev.

1. Infekcijsko-alergijski poliradikulonevritis (Guillain-Barre in drugi).

2. Infekcijski polinevritis.

3. Polinevropatije.

3.1. strupeno:

3.1.1. S kroničnimi domačimi in industrijskimi zastrupitvami (alkohol, svinec, klorofos itd.).

3.1.2. S toksičnimi okužbami (davica, botulizem).

3.1.3. Medicinski.

3.1.4. Blastomatozni (z rakom pljuč, želodca itd.).

3.2. Alergijski (cepiva, serum, zdravila itd.).

3.3. Dismetabolični: s pomanjkanjem vitaminov, z endokrinimi boleznimi ( sladkorna bolezen itd.), pri boleznih jeter, ledvic itd.

3.4. Discirkulatorni (z nodoznim periarteritisom, revmatskim in drugim vaskulitisom).

3.5. Idiopatske in dedne oblike.

IV.Poškodbe posameznih hrbteničnih živcev.

1. Travmatično:

1.1. Na zgornjih okončin: radialni, ulnarni, srednji, mišično-kutani in drugi živci.

1.2. Na spodnjih okončin: femoralni, išijatični, peronealni, tibialni in drugi živci.

2. Kompresijsko-ishemična (mononevropatije, pogosteje - tunelski sindromi).

2.1. Na zgornjih okončinah:

2.1.1. Sindromi karpalnega kanala (poškodba srednjega živca v roki).

2.1.2. Sindrom Guillainovega kanala (poškodba ulnarnega živca v roki).

2.1.3. Sindrom kubitalnega kanala (poškodba ulnarnega živca v predelu komolca).

2.1.4. Poškodba radialnih ali srednjih živcev v ulnarnem predelu, poškodba supraskapularnih, aksilarnih živcev.

2.2. Na spodnjih okončinah: sindrom tarzalnega kanala, peronealni živec, lateralni kožni živec stegnenice (kršitev pod pupart ligamentom - parestetična meralgija Roth-Bernhardta).

3. Vnetno (mononevritis).

v.Porazi lobanjskih živcev.

1. Nevralgija trigeminalnega in drugih kranialnih živcev.

2. Nevritis (primarni, praviloma infekcijsko-alergijske geneze; sekundarni - otogene in druge geneze), nevropatija (kompresijsko-ishemična geneza) obraznega živca.

3. Nevritis drugih lobanjskih živcev.

4. Prozopalgija.

4.1. Ganglionitis (ganglionevritis) pterygopalatinskega, ciliarnega, ušesnega, submandibularnega in drugih vozlišč.

4.2. Kombinirane in druge oblike prosopalgije.

5. Zobozdravstvo, glosalgija.

Poleg etiologije in lokalizacije procesa je navedeno tudi: 1) narava poteka (akutna, subakutna ali kronična), v kroničnih primerih pa: progresivna, stabilna (dolgotrajna), ponavljajoča se pogosto, redko; regenerativno; 2) stopnja (običajno v primeru ponavljajočega poteka): poslabšanje, regresija, remisija (popolna, nepopolna); 3) narava in stopnja disfunkcije: resnost sindroma bolečine (blaga, zmerna, izrazita, izrazita), lokalizacija in stopnja motoričnih motenj, resnost motenj občutljivosti, vegetativno-žilne ali trofične motnje, pogostost in resnost paroksizmov in napadi.

Radikulopatija hrbtenice

Radikulitis je poraz korenin hrbtenjača, za katerega so značilne bolečine, senzorične motnje radikularnega tipa in redkeje pareza.

Etiologija in patogeneza

Vzroki: osteohondroza hrbtenice, diskoza, hernija diska, travma, vnetja in tumorji. Travmatske lezije prizadenejo samo hrbtenico ali medvretenčne ploščice. Vnetje se najpogosteje pojavlja pri sifilisu, meningitisu, nevroalergijskih procesih. Neoplastični procesi pri nevromih, meningiomih, metastazah raka. Najpogostejši vzrok so degenerativne spremembe v kostnem in hrustančnem tkivu, t.j. osteokondritis hrbtenice. Ta proces je kroničen. Najprej trpi pulposno jedro. Izgubi vlago in postane drobljiva. Degeneracijo opazimo tudi v vlaknastem obroču. Zrahlja, postane manj elastična, pride do zožitve medvretenčne razpoke. Ko pride do provocirajočega dejavnika (fizičnega stresa), se vlakna obroča strgajo, del jedra pa štrli v nastalo režo. Tako pride do hernije diska.

Hernialna izboklina je lahko bočna, posterolateralna, paramediana, mediana. Pri stranski izboklini je istoimenski koren stisnjen, pri posterolateralnem - spodnji.

Kila izvaja mehanski pritisk na korenino, stisne žile v korenu. Poleg tega je v patogenezi radikulitisa avtoimunska komponenta vnetja. Provocirajoči trenutek v razvoju bolezni je travma in hipotermija.

Poleg tega lahko spremembe v hrbtenici vplivajo na strukture, bogate z receptorji. To so vzdolžni ligamenti, ponavljajoči se konci hrbteničnih živcev. V teh primerih se pojavijo refleksni sindromi.

Klinika odvisno od tega, katera hrbtenica je prizadeta.

Najpogosteje je prizadeta vratna ali lumbosakralna hrbtenica.

Za akutno obdobje lumbosakralnega išiasa je značilno akutna bolečina v ledvenem delu in v nogi do poplitealne jame ali do pete. Bolečina se poslabša s telesno aktivnostjo. Najpogosteje so prizadete korenine L5 ali S1.

Za sindrom korenine L5 so značilne bolečine streleče narave v zgornjem delu spodnjega dela hrbta, vzdolž zunanje površine stegna, sprednjo-zunanje površine spodnjega dela noge in v zadnjem delu stopala. Pogosto bolečina seva v palec. V istih conah se lahko pojavijo občutki plazenja in hipestezije. Opaža se šibkost mišic, ki iztegnejo palec na nogi. Izzove se Ahilov refleks.

Za sindrom korenine S1 je značilna bolečina vzdolž zadnje zunanje površine stegna in spodnjega dela noge, ki seva v mezinec. Prisotna je šibkost v mišicah, ki upogibajo stopalo. Ahilov refleks je izgubljen.

Najpogosteje pride do kombinirane lezije obeh korenin.

Pregled pokaže obrambo vzdolžnih mišic hrbta, analgetično skoliozo hrbtenice. Boleča palpacija spinoznih izrastkov vretenc L4, L5, S1. Pri palpaciji se določi bolečina na točkah Valle. To so najbolj površne lokacije. ishiadičnega živca- vzdolž glutealne gube na sredini razdalje med večjim trohanterjem in ischialno gomoljasto, za glavo fibule v poplitealni jami, za medialnim malleolusom.

Odkrijejo se simptomi napetosti - Lasegue, Neri, Dejerine, simptom pristanka - nezmožnost sedenja v postelji brez pomoči.

Za cervikalno radikulopatijo je značilna bolečina v hrbtu v vratni hrbtenici. Bolečina lahko seva v ramo, glavo. Gibanje v vratni hrbtenici postane omejeno. Parestezija se razvije v konicah prstov. Hipestezija se odkrije v območju enega ali drugega korena, mišična hipotenzija. Pogosteje trpijo korenine C6-C7. Zmanjšani tetivni in periostalni refleksi. Trajanje sindroma bolečine je 1,5-2 tedna, lahko pa tudi dlje.

V cerebrospinalni tekočini disociacija beljakovin in celic (0,4-0,9 g/l).

Na rentgenskem posnetku sploščena ledvena lordoza, zmanjšanje višine diska. Natančna diagnoza z MRI.

Zdravljenje

V akutni fazi bolezni so predpisani počitek in analgetiki. Priporočljiva je postelja na ščitu. Protivnetno, antihistaminik, vitamini, diuretiki. Lokalno vtrite kačji ali čebelji strup, fastum-gel, finalgon. Od fizioterapevtskih postopkov so učinkoviti DDT, elektroforeza z analgetiki in UV sevanje. Precej hitro lajšajte bolečino blokade - intradermalno, podkožno, radikularno, mišično, epiduralno s hidrokortizonom ali novokainom.

V kronični fazi so učinkoviti ročna terapija, vleka, vadbena terapija, zdraviliško zdravljenje. Pri dolgotrajnih bolečinskih sindromih se dodajajo antidepresivi in druga psihotropna zdravila. Z neučinkovitostjo teh ukrepov se izvaja kirurško zdravljenje. Indikacija za nujno operacijo je prolapsirani disk z razvojem medeničnih motenj.

Polinevropatije so večkratne lezije perifernih živcev, ki se kaže s periferno paralizo, senzornimi motnjami, trofičnimi in vegetativno-žilnimi motnjami, lokaliziranimi predvsem v distalnih okončinah. Pravo vnetje perifernih živcev se praviloma ne zgodi, vendar obstajajo presnovni, toksični, ishemični in mehanski dejavniki, ki vodijo do sprememb v intersticiju vezivnega tkiva, mielinske ovojnice in aksialnega cilindra. Tudi z infekcijsko etiologijo polinevropatije prevladujejo ne vnetni, ampak nevroalergijski procesi.

Etiologija

Vzroki polinevropatije so različne strupene snovi: alkohol, pripravki arzena, svinec, živo srebro, talij. Polinevropatija, ki jo povzroča zdravila, se razvije pri jemanju emetina, bizmuta, sulfonamidov, izoniazida, imipramina, antibiotikov. Polinevropatije se pojavijo pri virusnih in bakterijskih okužbah, pri kolagenozah, po dajanju serumov in cepiv, pri beriberiju, malignih novotvorbah (rak, limfogranulomatoza, levkemija), pri boleznih notranjih organov (jetra, ledvice, trebušna slinavka), endokrinih organov(diabetes, hiper- in hipotiroidizem, hiperkortizozem), z genetskimi encimskimi okvarami (porfirija).

Diabetična polinevropatija

Razvija se pri ljudeh s sladkorno boleznijo. Lahko je prva manifestacija sladkorne bolezni ali pa se pojavi v poznejših fazah bolezni. V patogenezi bolezni so najpomembnejše presnovne in ishemične motnje v živcu zaradi mikro- in makroangiopatij, ki spremljajo diabetes mellitus.

Med kliničnimi različicami diabetične polinevropatije je več oblik:

Zmanjšanje občutljivosti na vibracije in dolgotrajna odsotnost Ahilovega refleksa;

Akutna ali infraspinalna lezija posameznih živcev: femoralnega, ishiadičnega, ulnarnega, radialnega, medianega in iz CCN okulomotoričnega, trigeminalnega, abducentnega. Prevladuje bolečine, senzorične motnje, mišična pareza.

Ostro izrazita poškodba številnih živcev okončin s hudo parezo in senzornimi motnjami v nogah. Bolečina se poslabša ob izpostavljenosti toploti in v mirovanju. Če proces napreduje, je možna sprememba barve kože, pojav gangrene z mumificiranjem.

Zdravljenje

Zdravijo sladkorno bolezen. Zmanjšanje hiperglikemije vodi do zmanjšanja simptomov nevropatije. Bolečino je težko zdraviti. Indicirani so počitek in nenarkotični analgetiki (aspirin). Priporočljivo je uporabljati pripravke tioktične kisline (tioktacid, berlition, alfa-lipoična kislina).

Guillain-Barréjeva akutna vnetna poliradikuloneuropatija

Opisala sta ga francoska nevrologa Guillain in Barre leta 1916. Najpogosteje se pojavi v starosti 50-74 let. Najverjetnejši vzrok bolezni je virusna okužba. V patogenezi virus, ki ga je mogoče filtrirati, prodre v živčni sistem, poškoduje mielinsko ovojnico živčnih vlaken in spremeni njene antigenske lastnosti. V začetnih fazah razvoja bolezni se proizvajajo protitelesa proti samemu virusu, nato pa se začne proizvodnja protiteles proti spremenjenim tkivom lastnega telesa, zlasti mielinskemu osnovnemu proteinu in drugim komponentam ovojnice živčnih prevodnikov. Tako je bolezen avtoimunske narave. Za morfološke spremembe perifernih živcev so značilne vnetne spremembe, zaznati je mogoče celo infiltrate. To je združeno s pojavom segmentne demielinizacije.

Klinika

Bolezen se začne s splošna šibkost, zvišana telesna temperatura do subfebrilnih številk, bolečine v okončinah. Znak je šibkost mišic v nogah. Včasih je bolečina boleče narave. Parestezije se pojavijo v distalnih delih rok in nog, včasih v jeziku in okoli ust. Hude motnje občutljivosti niso značilne za tipičen potek. Lahko pride do oslabelosti obraznih mišic, poškodb drugih lobanjskih živcev. Vpletenost bulbarne skupine lobanjskih živcev v proces pogosto vodi v smrt. Motnje gibanja se najpogosteje in najprej pojavijo v nogah, nato pa se razširijo na roke. Živčna debla so pri palpaciji boleča. Lahko se pojavijo simptomi Lasegue, Neri, ankilozirajočega spondilitisa. Izražene so vegetativne motnje - mrzlica, hladnost distalnih delov rok, akrocianoza, hiperhidroza. Lahko se pojavi hiperkeratoza podplatov.

Atipične oblike Guillain-Barréjevega poliradikulonevritisa vključujejo:

Psevdomiopatska, ko pride do lezije ne distalnih, ampak proksimalnih delov okončin.

Psevdotabetična, ko ne obstajajo motorične, ampak senzorične motnje s prevlado motenj mišično-sklepnega občutka.

Vegetativne motnje v obliki motenj srčnega ritma, sprememb krvnega tlaka, tahikardije so precej pogoste pri tej patologiji.

Klasična oblika se razvije do 2-4 tedne, nato nastopi faza stabilizacije in kasnejše regresije simptomov. Včasih je mogoče razviti hudo obliko vrste vzpenjajoče se Landryjeve paralize. V tem primeru je možna smrt.

V cerebrospinalni tekočini pri tej bolezni se odkrije disociacija beljakovinskih celic. Raven beljakovin doseže 3-5 g/l. Visoko število beljakovin najdemo tako pri lumbalnih kot subokcipitalnih punkcijah. Citoza manj kot 10 celic v 1 µl.

Zdravljenje

Uporablja se uvedba kortikosteroidov v velikih odmerkih - do 1000 mg prednizolona na dan parenteralno. Predpisani so antihistaminiki (suprastin, difenhidramin), vitaminska terapija, prozerin.

Učinkovita plazmafereza, ki se je začela v prvih 7 dneh bolezni. Tečaj vključuje 3-5 sej vsak drugi dan.

Uporablja se imunoglobulin (0,4 g/kg v 1 litru fiziološke raztopine 6-8 ur 5 dni).

Ohranjanje dihanja je ena najpomembnejših nalog pri zdravljenju takšnih bolnikov. Z zmanjšanjem VC za 25-30% se izvede intubacija sapnika. V primeru poškodb požialnih mišic se izvaja parenteralna prehrana ali skozi nazogastrično sondo.

Pri imobiliziranih bolnikih trombembolijo preprečimo z dajanjem heparina.

Redno praznite črevesje.

Preprečevanje kontraktur vključuje počitek v postelji akutna faza, pasivni gibi že v prvih 2-3 dneh.

Boj proti edemom vključuje polaganje nad nivojem srca, občasno stiskanje edematoznih okončin 2-krat na dan, tesno povijanje nog.

Za zmanjšanje bolečine so predpisani nenarkotični analgetiki.

Poškodba brahialnega pleksusa

Brahialni pleksus tvorijo sprednje veje naslednjih hrbteničnih živcev: C5, C6, C7, C8, Th1. Veje C5-C6 tvorijo zgornji primarni deblo pleksusa. Veje C7 tvorijo srednje primarno deblo. Veje C8, Th1 tvorijo spodnji primarni deblo. Nato se vse veje prepletejo in tvorijo sekundarna debla: stransko stran vej C5, C6, C7 (iz nje izhaja mišično-kožni živec). Medialno deblo iz vej C8, Th1 (iz njega izhaja medialni kožni živec rame in podlakti ter ulnarni živec). Zadnje deblo je oblikovano iz vseh vej (iz njega izhaja radialni in aksilarni živec).

Brahialni pleksus zagotavlja motorično, senzorično, avtonomno in trofično inervacijo zgornjih okončin.

Pleksus je prizadet zaradi poškodb, izpaha nadlahtnice, vbodov, pri kirurških posegih z rokami za glavo, kleščami med porodom in vratnimi rebri.

V klinična slika razlikovati tri možnosti.

Zgornja Duchenne-Erbova paraliza. Obstaja atrofija in paraliza proksimalnih okončin. Trpijo deltoidna mišica, biceps, notranja ramenska mišica, brahioradialis in opora za kratek lok. Roke ni mogoče umakniti in upogniti komolčni sklep. Bolečina in parestezija se pojavita vzdolž zunanjega roba rame in podlakti.

Za spodnjo paralizo Dejerine-Klumpke je značilna atrofija majhnih mišic roke, fleksorjev roke in prstov. Gibi rame in podlakti so ohranjeni. Hipoestezija izhaja iz notranja površina podlakti in roke.

Vrsta lezije se lahko pojavi, ko je prizadet celoten brahialni pleksus.

Zdravljenje

Predpisani so vitamini skupine B, antiholinesterazna zdravila, dibazol, vitamin E. Posebej pomembni so masaža, fizioterapija, zdravljenje z blatom in vadbena terapija.

Periferni živci v človeškem telesu zagotavljajo povezavo med izvršilnim organom (na primer skeletnimi mišicami) in osrednjim živčni sistem. Tako se »misel gibanja« spremeni v dejanje, ki ga človek dejansko izvede. Kaj se zgodi, če je ta povezava prekinjena? In iz katerih razlogov se to dogaja? Kateri dejavniki lahko vplivajo na pojav okvare perifernega živca?

Polinevropatija je zelo pereč problem sodobne družbe. Najpogostejši vzrok za njihov razvoj je alkoholizem. Pri bolnikih z alkoholizmom se nevropatija pojavlja s pogostostjo 10-15%. Po pogostosti pojavljanja lahko alkoholna nevropatija tekmuje le z diabetično polinevropatijo.

Nevron je osnovna strukturna in funkcionalna enota živčnega sistema; membrana nevrona ima posebno strukturo, ki se razlikuje od membran drugih celic, zaradi česar je sposobna generirati in prevajati živčni (elektrokemični) impulz. Nevron ima dolge in kratke procese. V nevronu je veliko kratkih procesov-dendritov, dolga pa sta le eden ali največ dva. Kratki odrastki se imenujejo dendriti, saj v celoti tvorijo vejo, ki spominja na krošnjo drevesa. Skozi dendrite živčni impulz "prihaja" iz drugih nevronov v telo nevrona (perikariona). In vzdolž dolgega procesa - aksona - se živčni impulz "pošilja" iz telesa nevrona drugim "bratom" ali izvršilnemu organu (na primer skeletnim mišicam).

V telesu nevrona in njegovem jedru se nenehno pojavljajo zapleteni procesi. Ti procesi so povezani z aktivacijo določenih genov v jedru (ki vsebuje DNK), pa tudi s sintezo posebnih proteinov v območju, ki obdaja jedro, t.j. perikarion (ali telo) nevrona. Narava in dinamika procesov, povezanih s sintezo beljakovin, se nenehno spreminjata glede na živčne impulze, ki jih zaznava nevron. Sintetizirani proteini so neposredno ali posredno vključeni v spreminjanje lastnosti procesne membrane in telesa nevrona. Narava in dinamika impulzov je odvisna od lastnosti membrane, ki tvori lasten »odziv« nevrona in se širi vzdolž aksona do drugih nevronov ali izvršilnega organa. Poleg tega se del beljakovin, sintetiziranih v perikarionu, pakira v posebne vezikle - vezikle in pošlje "na izvoz" v "oddaljene" dele aksona. Vezikli se premikajo s pomočjo posebnih beljakovin - kinezinov, katerih kontraktilnost je podobna kontraktilnosti mišičnih vlaken. Iz terminalnih odsekov aksona se v telo (perikariona) dostavijo presnovni produkti, ki jih je treba odstraniti in razdeliti. Tako nastanejo retrogradni in anterogradni aksoplazemski tokovi.

Anterogradno je nekoliko hitreje kot retrogradno - posamezne molekule se lahko premikajo s hitrostjo 300-400 mm / dan, retrogradno je nekoliko počasneje: 150/300 mm na dan. Najdaljši aksoni segajo od hrbtenjače na ravni pasu do prstov na nogah in v dolžino dosežejo en meter.

Človeški periferni živčni sistem vključuje lobanjske živce (telesa nevronov se nahajajo v podolgovate meduli), korenine hrbteničnih živcev, hrbtenične živce (telesa nevronov se nahajajo v hrbtenjači) in pleksuse, ki tvorijo iz njih. in perifernih živcev. Sestava sprednjih korenin vključuje periferne aksone motoričnih nevronov sprednjih rogov in aksone avtonomnih nevronov stranskih rogov hrbtenjače. Zadnje korenine sestavljajo osrednji aksoni senzoričnih nevronov hrbteničnih ganglijev. Tudi periferni živčni sistem vključuje nevrone (z njihovimi procesi) hrbteničnih in avtonomnih ganglijev.

Periferni živec je sestavljen iz številnih aksialnih cilindrov aksonov. Akson je dolg proces živčne celice, po katerem se živčni impulz širi od telesa celice do obrobja. V osrednjem živčnem sistemu nevroglialne celice - oligodendrociti "ovijajo" več aksonov s svojo membrano hkrati. V perifernem živčnem sistemu vsak akson prejme svoje posamezne "navijalke" - Schwannove celice ali nevrolemocite. Navitje je večkratno podvajanje dvojne lipidne plasti Schwannove celične membrane. To ustvarja odpornost, podobno kot jo ustvari trak, navit okoli gole žice. Med Schwannovimi celicami - Ranvierjevimi vozlišči so majhne vrzeli. Zdi se, da elektrokemični impulz, ki se širi vzdolž mieliniziranega aksona, preskoči te vrzeli, od enega do drugega. V visoko mieliniziranih vlaknih se živčni impulz precej hitro širi do 150 m/s, česar ne moremo reči za nizko mielinizirana vlakna, po katerih se živčni impulz širi s hitrostjo 2-5 m/s.

Hitra vlakna tipa A zagotavljajo impulz mišicam in jim zagotavljajo hiter odziv na ukaz, poslan iz centra (možganov). Vlakna tipa A so povezana tudi s prenosom občutljivih impulzov taktilnega in proprioceptivnega (občutek telesa) sistema. Vlakna tipa C so povezana z zaznavanjem temperature in bolečine (bolečina ob draženju z vlakni C je dolga, boleča, pekoča. Bolečina se lahko razvije tudi, če so poškodovana vlakna tipne občutljivosti – v tem primeru je bolečina globoka, boleča, boleče narave - spominja zobobol. Zunaj je celoten sklop aksonov, ki skupaj sestavljajo živčni deblo, prekrit s tremi ovojnicami vezivnega tkiva:

Epinevrij je ohlapen vezivnega tkiva pokrivanje živčnega debla od zunaj in povezovanje posameznih snopov živčnih vlaken v eno samo živčno deblo.
Perineurium obdaja vsak snop živčnih vlaken posebej in izolira en snop od drugega.
Endonervium je sestavljen iz tanke strome vezivnega tkiva in fibroblastov, ki pokrivajo vsako vlakno ali ležijo med posameznimi živčnimi vlakni. V endonevriju se oblikuje mreža majhnih žil ("živčnih žil"), ki zagotavljajo prehrano živčnih vlaken. Žilna mreža ima veliko število kolateralov, kar zagotavlja njeno visoko stabilnost med ishemijo. Ta sistem je ranljiv le pri mikroangiopatijah, kot sta vaskulitis in diabetes mellitus; v tem primeru se razvije ishemična nevropatija. Endoneurij ustvarja krvno-možgansko pregrado, ki je po funkciji podobna krvno-možganski pregradi. In te funkcije so ohranjanje konstantnosti notranjega okolja živčnih vlaken - ustvarja selektivno prepustnost za številne organske in anorganske snovi. Hematonevralna pregrada ne prepušča tistih snovi, ki lahko negativno vplivajo na procese prevajanja živčnih impulzov vzdolž aksonov.

Poškodbe perifernega živčnega sistema

V strukturi bolezni, povezanih s poškodbo živcev, so:

Fokalne mononevropatije;
več mononevropatij;
polinevropatija.

Za žariščne nevropatije je značilna poškodba enega samega živca, korenine (radikulopatija), pleksusa ali njegovega dela (pleksopatija).

Poškodba je posledica stiskanja, travme ali drugih dejavnikov, ki neposredno vplivajo na to tvorbo. V coni inervacije teh formacij se lahko oblikuje klinična slika motoričnih, senzoričnih in vegetativnih motenj.

Za multiplo mononevropatijo je značilna hkratna poškodba več živčnih debel. Za razliko od polinevropatije lezija ni simetrična. Ta oblika poškodbe živčnega sistema se pojavi z vaskulitisom, hipotiroidizmom, nevrofibromatozo, sarkoidozo, amiloidozo, limfogranulomatozo.

Polinevropatija je sistemska bolezen perifernega živčnega sistema, ki se kaže s simetrično lezijo, saj je zanjo značilna razpršena poškodba perifernih vlaken. Dva najbolj pogosti vzroki razvoj polinevropatije - alkoholizem in diabetes mellitus. Poleg tega lahko med vzroki za polinevropatijo imenujemo:

Vnetna (imunovnetna) poškodba živčnega sistema;
presnovne motnje in podhranjenost;
endogene zastrupitve (alkohol, zdravila, organofosforjeve spojine, akrilamid, ogljikov disulfid, metil bromid, dioksini, etilen glikoli, svinec, talij, arzen, živo srebro itd.);
sistemske bolezni;
nalezljive bolezni in cepljenja;
maligne neoplazme;
dedna nagnjenost.

Manifestacije polinevropatije

Glavni klinični znaki razvoja polinevropatij so senzorične motnje, motorični in vegetativni simptomi.

Glavni motnja gibanja s polinevropatijami - pareza, ki jo spremljata hipotenzija in izguba mišic, najpogosteje prizadene okončine (po vrsti tetrapareze ali spodnje parapareze). V hujših primerih je lahko prizadeta mišica trupa in mišica lobanje. Klinične manifestacije polinevropatije delimo na tako imenovane negativne in pozitivne simptome.

Senzorične motnje so zelo raznolike in se kažejo z zmanjšanjem občutljivosti ali njeno popolno odsotnostjo, parestezijami (mravljinčenje, plazenje in različni bolečinski občutki, ki vključujejo: občutek bolečine kot odziv na neboleč dražljaj (alodinija), spontano oz. inducirano bolečine(disestezija); ko ni čutiti enega samega udarca in serija izpostavljenosti povzroči dolgotrajno bolečino (hiperpatijo).

Nevralgija - bolečina v območju inervacije živca, ki ima običajno paroksizmalen, prodoren ali strelni značaj. kavzalgija - vztrajna, pekoče bolečine povezane s poškodbo živca, se pojavljajo predvsem v območju njegove inervacije, pogosto v kombinaciji z alodinijo, hiperpatijo in avtonomnimi motnjami, podhranjenostjo tkiva.

Ena najzgodnejših manifestacij polinevropatije, ki vključuje avtonomni živčni sistem, je erektilna disfunkcija. Za erektilno disfunkcijo je značilna nezmožnost razvoja in vzdrževanja erekcije, potrebne za normalen spolni odnos.

Med polinevropatijo se delijo na:

Akutni (simptomi dosežejo največjo resnost po nekaj dneh ali tednih).
Subakutna (simptomi se povečujejo v nekaj tednih, vendar ne več kot v dveh mesecih.
Kronična (simptomi se razvijajo več mesecev ali let).

Toksične polinevropatije ali Guillain-Barréjev sindrom imajo monofazni potek, t.j. pride do enkratnega povečanja simptomov z nadaljnjo regresijo. Kronična vnetna demielinizirajoča polinevropatija, porfirijska polinevropatija imajo ponavljajoč potek, t.j. obstajajo periodična obdobja poslabšanja in remisije; hkrati pa pri vsakem ponavljajočem se poslabšanju pride do »poglabljanja« predhodno obstoječe nevrološke okvare.

Za aksonske polinevropatije je značilen postopen razvoj, postopna prizadetost distalnih (tj. najbolj oddaljenih od telesa) delov okončin, predvsem nog. To je posledica velikega dolgega aksona, ki oskrbuje stopala in prste (najprej je prizadet najbolj oddaljen del aksona od telesa, nato so prizadeta področja, ki so bližja telesu (proksimalna).

Za aksonske polinevropatije so značilni hiter pojav trofičnih sprememb v mišicah, pogoste motnje bolečine in temperaturne občutljivosti, pogoste motnje avtonomnih funkcij z razvojem avtonomne odpovedi, zgodnjih fazah tetivni refleksi so ohranjeni v proksimalnih okončinah. Pri nekaterih aksonskih polinevropatijah bolj trpijo motorična vlakna (Guillain-Barréjev sindrom); z drugimi - senzorični (polinevropatije, povezane s pomanjkanjem vitamina E, žolčna ciroza). V večini primerov obstaja tako motorična kot senzorična pomanjkljivost.

Za demielinizirajočo polinevropatijo je značilna zgodnja izguba tetivnih refleksov. Značilna je izrazita kršitev sklepno-mišične in vibracijske občutljivosti, občutljiva ataksija z ohranitvijo občutljivosti bolečine in temperature, bolj izrazita in razširjena pareza, vendar manj izrazita mišična atrofija.

Med demielinizacijo je motena prevodnost živčnega impulza, aksoplazmatski tok pa ni moten. Atrofija mišic je povezana z njihovo neaktivnostjo. Za dedne demielinizirajoče polinevropatije je značilno enakomerno razpršeno zmanjšanje prevodne hitrosti, za pridobljene polinevropatije pa segmentna demielinizacija.

Za nevronopatijo je značilna huda, a izolirana disfunkcija živčnih vlaken.

Patogeneza polinevropatije

Obstajajo štiri glavne vrste poškodb živčnih vlaken:

Wallerian preporod;
aksonska degeneracija;
segmentna demielinizacija;
primarna lezija telesa živčne celice- nevronopatija.

Wallerjeva degeneracija se pojavi, ko sta akson in mielinska ovojnica poškodovana hkrati. Celoten del živčnega vlakna pod mestom poškodbe (dlje od celičnega telesa) se degenerira, število Schwannovih celic se poveča. Okrevanje v tem primeru je težko, saj je potrebna regeneracija aksonskih in Schwannovih celic, usmerjenih na mesto inervacije. Akson je sposoben regeneracije, vendar se to zgodi zelo počasi. Bližje mestu inervacije je prišlo do prekinitve živčnega vlakna, večja je verjetnost uspešne regeneracije. Poleg tega je možna kolateralna inervacija z drugimi živci.

Aksonska degeneracija (aksonopatija) se pojavi, ko pride do presnovne motnje v nevronu. Na primer, če se proizvodnja energije v mitohondrijih zmanjša, kar spremlja kršitev aksonskega transporta, ki smo ga že omenili. Odseki aksonov, oddaljeni od telesa nevrona, ne prejemajo "prehrane". Iz teh oddaljenih oddelkov se običajno začne patološki proces. Aksonopatija je povezana z izpostavljenostjo nevrona strupenim snovem, diabetes mellitus, dedne bolezni povezana z nezadostno proizvodnjo energije. Okrevanje poteka bodisi z ponovno rastjo aksonov bodisi s kolateralno inervacijo. Proliferacija Schwannovih celic ni tako intenzivna kot pri Wallerjevi degeneraciji.

Za demielinacijo je značilna poškodba mielina in Schwannovih celic, ki ga tvorijo. Prišlo je do upočasnitve ali blokade prevodnosti živčnega impulza. Ne pride do popolne mišične denervacije. V nekaj tednih se mielinska ovojnica popolnoma obnovi, za katero je značilna popolna obnova delovanja živca.

Za nevronopatijo je značilna poškodba celičnih teles sprednjih rogov hrbtenjače (motorične nevronopatije), senzoričnih celic hrbteničnih ganglijev (senzorne nevronopatije) ali avtonomnih ganglijskih celic (vegetativne nevronopatije).

Patogeneza aksonskih polinevropatij

Nevropatije, povezane s primarno lezijo aksona, se imenujejo aksonalne. Običajno so posledica toksičnih in presnovnih lezij živčnega sistema pri diabetes mellitusu, alkoholizmu, poškodbah jeter, ledvic, pomanjkanju vitaminov B; dedna okvara, sarkoidoza. Pri aksonskih polinevropatijah so prizadeta tako močno kot šibko mielinizirana vlakna. Biopsija živca razkrije zmanjšanje števila živčnih vlaken in mišično atrofijo.

Nevropatije, povezane s primarno poškodbo mielina, se imenujejo demielinizirajoče nevropatije. Poškodba mielina in celic, ki ga tvorijo, je lahko avtoimunska, t.j. imunski sistem se »bori« s svojim lastnim telesom, proizvaja protitelesa proti njemu in aktivira »celično agresijo«). To je značilno za Guillain-Barréjev sindrom, kronično vnetno demielinizirajočo polinevropatijo, toksično (davična polinevropatija), dedne polinevropatije (Charcot-Marie-Toothova bolezen tipa 1). Najprej so prizadeta velika mielinizirana vlakna, t.j. motorične in senzorične. Slabo mielinizirana vlakna, ki prenašajo bolečino, temperaturo, površinsko občutljivost, ostanejo nedotaknjena.

Nevropatije, povezane s primarno lezijo teles perifernih nevronov, se imenujejo nevronopatije. Za nevropatije je značilna huda, a izolirana disfunkcija živčnih vlaken. Telesa celic motoričnih nevronov so zaščitena s krvno-možgansko pregrado in so redko prizadeta. Motorična nevronopatija je najpogosteje paraneoplastična ali dedna. Celična telesa senzoričnih nevronov hrbteničnih ganglijev se nahajajo zunaj krvno-možganske pregrade in so zato bolj ranljiva. Njihov poraz je pogosto povezan s sistemsko manifestacijo rasti tumorja (paraneoplastični proces), zastrupitev z drogami, sistemske bolezni vezivnega tkiva.

Zdravljenje polinevropatije

Ohranite vitalne telesne funkcije.
Odstranite morebitne strupene dejavnike.
Izvedite korekcijo sistemskih in presnovnih motenj.
Napolnite pomanjkanje vitaminov in hranil.
Za idiopatske vnetne nevropatije in vaskulitis predpisati imunotropno terapijo (plazmafereza, β-imunoglobulin, kortikosteroidi, citostatiki).
Razmislite o smotrnosti predpisovanja nevrometaboličnih in nevrotrofičnih zdravil.
Ustrezno nadzorujte bolečino.
Izvedite korekcijo avtonomne disfunkcije in preprečite somatske zaplete.
Izvajati aktivno fazno rehabilitacijo, vključno s terapevtskimi vajami, masažo, fizioterapevtskimi metodami.
Zagotovite fiziološko podporo bolniku.

Prognoza za aksonske polinevropatije

Okrevanje je pogosto nepopolno in poteka počasneje kot pri demielinizirajoči leziji. Poškodovani aksoni »prerastejo« oziroma končne veje sosednjih, ohranjenih aksonov, ki prevzamejo funkcijo poškodovanih.

Prognoza za demielinizirajoče polinevropatije

Po prenehanju izpostavljenosti škodljivemu faktorju se mielinska ovojnica živca obnovi v 6-10 tednih, kar v veliki meri vodi do popolne obnove funkcij.

53. Poškodba VI para lobanjskih živcev

Za poškodbo VI para lobanjskih živcev je klinično značilen pojav konvergentnega strabizma. Značilna pritožba bolnikov je podvojitev slike, ki se nahaja v vodoravni ravnini. Pogosto se izmenični Gublerjev sindrom pridruži razvoju hemiplegije na nasprotni strani lezije.

Najpogosteje pride do sočasne poškodbe III, IV in VI para lobanjskih živcev, kar je povezano s prisotnostjo nekaterih anatomske značilnosti njihovo lokacijo. Vlakna teh živcev so tesno nameščena z vlakni drugih poti v možganskem deblu.

S poškodbo zadnjega vzdolžnega snopa, ki je asociativni sistem, se razvije internuklearna oftalmoplegija. Sočasne lezije okulomotoričnih živcev so povezane z njihovo tesno lokacijo v kavernoznem sinusu, pa tudi na očesnem živcu (prva veja trigeminalnega živca), notranji karotidni arteriji.

Poleg tega je hkratna poškodba teh živcev povezana z njihovo tesno lokacijo na izhodu iz lobanjske votline. Ko se patološki procesi pojavijo na dnu lobanje ali bazalni površini možganov, v večini primerov pride do izolirane lezije abducensnega živca. To je posledica velikega obsega na dnu lobanje. Če so motorična vlakna VII para lobanjskih živcev poškodovana, se razvije periferna paraliza mišic obraza na strani lezije, ki se kaže z asimetrijo obraza: polovica obraza na strani lezije. živec postane negiben, podoben maski, čelne in nasolabialne gube se zgladijo, oko na prizadeti strani se ne zapre, palpebralna razpoka se razširi, ustni kot je navzdol.

Opažen je fenomen zvona - obrat zrklo navzgor, ko poskušate zapreti oko na strani lezije. Zaradi odsotnosti utripanja se pojavi paralitično solzenje. Izolirana paraliza mimičnih mišic obraza je značilna za poškodbo motoričnega jedra obraznega živca. V primeru združitve lezije radikularnih vlaken se kliničnim simptomom doda še Miyar-Gublerjev sindrom (centralna paraliza okončin na nasprotni strani lezije).

Pri poškodbi obraznega živca v cerebelopontinskem kotu se poleg paralize obraznih mišic zmanjša sluh ali gluhost, odsotnost roženicnega refleksa, kar kaže na sočasno lezijo slušnega in trigeminalnega živca. Ta patologija se pojavi z vnetjem cerebellopontinskega kota (arahnoiditis), nevrinom slušni živec. Dodatek hiperakuzije in kršitev okusa kažeta na poškodbo živca, preden ga veliki kamniti živec zapusti v obraznem kanalu piramide temporalne kosti.

Za poškodbo živca nad bobničevo struno, vendar pod izvorom stapedičnega živca, je značilna motnja okusa, solzenje.

Paraliza mimičnih mišic v kombinaciji s solzenjem se pojavi v primeru poškodbe obraznega živca pod izpustom bobnične strune.

Iz knjige Nevrologija in nevrokirurgija avtor Evgenij Ivanovič Gusev

21.7. Nevralgija lobanjskih in hrbteničnih živcev Nevralgija je lezija perifernega segmenta živca (veje ali korenine), ki se kaže s simptomi draženja. Če so za nevropatije značilni simptomi izgube živčne funkcije, so za nevralgijo značilni simptomi draženja.

Iz knjige Bolezni živčevja avtor M. V. Drozdov

50. Poraz I in II para lobanjskih živcev Prevodna pot vohalnega živca je sestavljena iz treh nevronov. Prvi nevron ima dve vrsti procesov: dendrite in aksone. Konci dendritov tvorijo vohalne receptorje, ki se nahajajo v sluznici nosne votline.

Iz knjige Živčevje: zapiski predavanj avtor A. A. Drozdov

52. Poraz 5. para lobanjskih živcev 5. par lobanjskih živcev je mešan. Senzorna pot živca je sestavljena iz nevronov. Prvi nevron se nahaja v pollunarnem vozlišču trigeminalnega živca, ki se nahaja med plastmi dura mater na sprednji strani.

Iz avtorjeve knjige

53. Poškodba VI para lobanjskih živcev Za poškodbo VI para lobanjskih živcev je klinično značilen pojav konvergentnega strabizma. Značilna pritožba bolnikov je podvojitev slike, ki se nahaja v vodoravni ravnini. Pogosto se pridruži

Iz avtorjeve knjige

54. Poraz VIII para lobanjskih živcev Pri poškodbi vlaken VIII para lobanjskih živcev slušnih kohlearnih jeder ne pride do okvare slušne funkcije. Ko je živec poškodovan na različnih ravneh, slušne halucinacije, simptomi draženja, izguba sluha,

Iz avtorjeve knjige

55. Poraz IX–X parov lobanjskih živcev IX–X par kranialnih živcev mešan. Senzorna pot živca je tri-nevralna. Telesa prvega nevrona se nahajajo v vozliščih glosofaringealnega živca. Njihovi dendriti se končajo v receptorjih v zadnji tretjini jezika, mehkem

Iz avtorjeve knjige

56. Poraz XI-XII para lobanjskih živcev Sestavljen je iz dveh delov: vagusnega in hrbtenice. Prevodna motorična pot je dvonevronska.Prvi nevron se nahaja v spodnjem delu precentralnega girusa. Njegovi aksoni vstopijo v možgansko deblo, most, oblongata

Iz avtorjeve knjige

1. I par lobanjskih živcev – vohalni živec Pot vohalnega živca sestavljajo trije nevroni. Prvi nevron ima dve vrsti procesov: dendrite in aksone. Konci dendritov tvorijo vohalne receptorje, ki se nahajajo v sluznici votline

Iz avtorjeve knjige

2. II par lobanjskih živcev – vidni živec Prvi trije nevroni vidne poti se nahajajo v mrežnici. Prvi nevron predstavljajo palice in stožci. Drugi nevroni so bipolarne celice, ganglijske celice pa tretji nevroni

Iz avtorjeve knjige

3. III par lobanjski živci – okulomotorični živec Živčna pot je dvonevralna. Osrednji nevron se nahaja v celicah skorje precentralnega girusa možganov. Aksoni prvih nevronov tvorijo kortikalno-jedrsko pot, ki vodi do jeder

Iz avtorjeve knjige

4. IV par lobanjskih živcev – trohlearni živec Pot je dvonevralna. Osrednji nevron se nahaja v skorji spodnjega dela precentralnega girusa. Aksoni osrednjih nevronov se na obeh straneh končajo v celicah jedra trohlearnega živca. Jedro se nahaja v

Iz avtorjeve knjige

5. V par lobanjskih živcev - trigeminalni živec Je mešan. Senzorna pot živca je sestavljena iz nevronov. Prvi nevron se nahaja v semilunarnem vozlišču trigeminalnega živca, ki se nahaja med plastmi dura mater na sprednji površini.

Iz avtorjeve knjige

6. VI par lobanjskih živcev – živec abducens Prevodna pot je dvonevronska. Osrednji nevron se nahaja v spodnjem delu skorje precentralnega girusa. Njihovi aksoni se končajo na celicah jedra abducensnega živca na obeh straneh, ki so periferne.

Iz avtorjeve knjige

7. VII par lobanjskih živcev - obrazni živec Je mešan. Motorna pot živca je dvonevronska. Osrednji nevron se nahaja v možganski skorji, v spodnji tretjini precentralnega girusa. Aksoni osrednjih nevronov se pošljejo v jedro obraza

Iz avtorjeve knjige

9. IX par kranialnih živcev – glosofaringealni živec Ta živec je mešan. Senzorna pot živca je tri-nevronska. Telesa prvega nevrona se nahajajo v vozliščih glosofaringealnega živca. Njihovi dendriti se končajo v receptorjih v zadnji tretjini jezika, mehkem

Iz avtorjeve knjige

12. XII par lobanjskih živcev - hipoglosalni živec Večinoma je živec motorični, ima pa tudi majhen del senzorična vlakna veje jezikovnega živca. Motorna pot je dvonevronska. Osrednji nevron se nahaja v spodnji skorji

Periferni hrbtenični živci so večinoma mešani in so sestavljeni iz motoričnih, senzoričnih in avtonomnih vlaken, zato kompleks simptomov poškodbe živcev vključuje motorične, senzorične in vazomotorno-sekretorno-trofične motnje. Poraz periferne povezave živčnega sistema je lahko na ravni korenin, pleksusov in njihovih živcev.

Poškodbe hrbteničnih korenin (išias). Klinično sliko sestavljajo znaki sočasne okvare sprednjih (motoričnih) in zadnjih (čutnih) korenin, najprej pa se pojavijo simptomi bolezni zadnjih korenin, kar dokazuje pojav bolečine ob začetku bolezni. Radikularni simptomski kompleks je sestavljen iz simptomov draženja in prolapsa.

Simptomi draženja običajno prevladujejo v zgodnjih fazah bolezni. Klinični znaki draženja korenin se kažejo v obliki oživitve tetivnih in periostalnih refleksov, parestezije, hiperestezije (običajno površinske vrste občutljivosti), bolečine, bolečinskih točk, značilnih antalgičnih položajev itd. Simptomi prolapsa vključujejo oslabitev ali popolno izginotje kite. in periostealni refleksi, segmentna hipoestezija ali anestezija nekaterih (ali vseh) vrst občutljivosti. Ko so korenine poškodovane, lahko opazimo mišično-tonične pojave (simptome Lasegue, Bekhterev, Ne-ri, Dejerine itd.). Motnje občutljive in, gibalne, refleksne in trofične motnje v primeru poškodbe korenin so segmentne narave. V cerebrospinalni tekočini se lahko pojavijo spremembe, povezane s stopnjo poteka bolezni in lokalizacijo patološkega procesa. Torej, na začetku bolezni, ko prevladujejo pojavi draženja korenin, se lahko poveča število celičnih elementov v cerebrospinalni tekočini. V kasnejših fazah bolezni, ko proces preide na radikularni živec, kar povzroči njegovo otekanje, opazimo povečanje količine beljakovin z normalno ali povečano citozo.

Korenine so tesno povezane z membranami hrbtenjače, zato lahko klinično sliko išiasa dopolnjujejo meningealni simptomi. V takih primerih se diagnosticira meningoradikulitis.

Za klinične simptome radikulitisa je značilna njihova asimetrija. Simetrijo radikularnih simptomov lahko opazimo pri sekundarnem radikulitisu, ki ga povzročajo destruktivne spremembe vretenc, zlasti njihovih teles (tuberkulozni spondilitis, metastaze v telesu vretenc itd.).

S prehodom patološkega procesa na hrbtenični vozel govorijo o ganglioradikulitisu. V takih primerih do klinična slika išias je kombiniran s sliko herpes zoster (herpes zoster). Hkrati se v območju inervacije prizadetih korenin in njihovih ustreznih vozlišč opazijo izpuščaji herpetičnega izpuščaja.

Poraz korenin se lahko pojavi na kateri koli ravni, zato so izolirani cervikalni, torakalni in lumbosakralni išias.

Živčna vlakna korenin ledvenega in sakralni oddelki tvorijo ishiadični in femoralni živce, zato se lahko radikularna bolečina širi vzdolž teh živcev. Radikularna bolečina se poslabša s kašljanjem, kihanjem, napenjanjem med defekacijo in dvigovanjem uteži, obračanjem in upogibanjem telesa, kar je posledica povečane intraradikularne hipertenzije, ki temelji na motnjah mikrocirkulacije in edematoznih pojavih v koreninah in njihovi membrani. ovoji.

Pri umetnem povečanju intraradikularne hipertenzije obstajajo simptomi bolečine, in točke.

Pri poškodbah hrbtenice (osteohondroza, prolaps) opazimo mikrocirkulacijske in edematozne pojave v koreninah in njihovih membranskih ovojnicah. medvretenčne ploščice, spondilartroza, spondilolisteza, spondilitis itd.).

Radikularna bolečina je pogosto vzrok za antalgične drže (skolioza), ki se kaže z ukrivljenostjo hrbtenice pogosteje v zdravi smeri. To zmanjša obremenitev obolele strani in posledično stiskanje kompleksa radikularne lupine, kar pomaga zmanjšati zastoje in edematozne pojave.

Poškodbe pleksusov in njihovih živcev. Vratni pleksus (plexus seg-vitalis) tvorijo trebušne veje štirih vratnih hrbteničnih živcev (Ci-04). Pokriva ga sternokleidomastoidna mišica. Živci, ki segajo iz pleksusa, inervirajo kožo in mišice vratu, kožo okcipitalnega predela glave. Ti vključujejo naslednje živce.

Mali okcipitalni živec (n.occipitalis minor, Ca-Cz) je občutljiv, inervira kožo zunanjega dela okcipitalnega predela glave in delno ušesa. Njegov poraz povzroči motnjo občutljivosti v območju inervacije živca, draženje spremlja ostra bolečina v vratu (okcipitalna nevralgija) in prisotnost bolečinskih točk med palpacijo vzdolž zadnjega roba sternokleidomastoidne mišice.

Veliki ušesni živec (n. auricularis magnus, Sz) je občutljiv, delno inervira kožo ušesa, zunanjega sluhovoda in predela mandibule. Lezija povzroča senzorične motnje v predelih njene inervacije in bolečino v predelu zunanjega sluhovoda in kota spodnje čeljusti.

Supraclavikularni živci (pp. supraclaviculares, Cs - 04) - občutljivi, inervirajo kožo v predelu supraklavikularne in subklavijske jame, zgornje lopatice in rame. Njihov poraz spremlja motnja občutljivosti in bolečine na teh območjih.

Frenični živec (n. phrenicus) je mešani, najmočnejši pleksusni živec. Motorne veje inervirajo mišico diafragme, občutljive - pleuro, perikard, diafragmo in peritonej, ki meji nanjo. Njegov poraz povzroči paralizo diafragme, ki se kaže v težavah z dihanjem, gibi kašlja. Draženje spremlja kratka sapa, kolcanje, bruhanje, bolečina v supraklavikularni jami, vratu in prsnem košu.

Brahialni pleksus (plexuc brachialis) tvorijo sprednje veje štirih spodnjih vratnih (Cs-Cs) in dveh zgornjih torakalnih (Thi-Th2) hrbteničnih živcev. V pleksusu ločimo supraklavikularni (pars supraclavicularis) in subklavijski (pars infraclavicularis) dele. Naslednji živci pripadajo brahialnemu pleksusu.

Aksilarni živec (n. axillaris, d, - Su je mešan živec. Njegova motorična vlakna inervirajo deltoidno mišico in majhno okroglo mišico, občutljivo v povezavi zgornjega stranskega kožnega živca rame (n. cutaneus brachii lateralis superior). ) - koža zunanje površine rame Poškodba aksilarnega živca v supraklavikularni jami, pri kateri je v proces vključen mišično-kožni živec (n. musculocutaneus), povzroči Erbovo paralizo:

Nezmožnost dviganja rame zaradi paralize rn. deltoideus in oslabljeno občutljivost kože na zunanji površini rame.

Mišično-kožni živec (n. musculocutaneus, Cs-C?) je mešan. Njegova motorična vlakna inervirajo biceps mišico rame, brahialne in kljunasto-ramenske mišice ter občutljiva - kožo zunanje površine podlakti. Sestavljen je iz vej lateralnega živca podlakti (n. cutaneus antibrachii lateralis).

Poškodbe živca spremljajo atrofija zgornjih mišic, izguba refleksa fleksije-komolca in motnja občutljivosti na koži radialne površine podlakti in tenarja.

Radialni živec (n. radialis, Cs-Cs in Thi) je mešan. Njegova motorična vlakna inervirajo mišice ekstenzorja podlakti: triceps mišice rame, ulnarne mišice, mišice roke:

Dolga in kratka radialna ekstenzorja zapestja, iztegovalka prstov in iztegovalka mezinca, dolga mišica, ki abducira palec roke, in opora loka, ki sodeluje pri supinaciji podlakti.

Tako radialni živec iztegne roko v komolčnem sklepu, roko navznoter zapestni sklep, prste v glavnih falangah in poleg tega ugrabi palec in izvede supinacijo roke.

Občutljiva vlakna so del zadnjega kožnega živca rame (n. cutaneus brachii posterior), spodnjega stranskega kožnega živca rame (n. cutaneus brachii lateralis inferior) in zadnjega kožnega živca podlakti (n. cutaneus antibrachii posterior ), inervira kožo zadnje površine rame, podlakti in radialne strani roke ter delno zadnje površine prvega, drugega in polovice tretjega prsta (. 34, a, b).

Pri poškodbi radialnega živca opazimo tipično sliko viseče krtače (. 35). Bolnik ne more iztegniti roke v komolčnem in zapestnem sklepu, prstov v glavnih falangah, ugrabiti palca, prav tako pa ne more supinirati roke in podlakti. Občutljivost je motena v območju inervacije živca in najbolj jasno na zadnji površini roke med glavnimi falangami prvega in drugega prsta.

Za odkrivanje motenj motorične funkcije radialnega živca se uporabljajo naslednji testi.

Ko so roke iztegnjene naprej ali dvignjene navzgor, se zazna povešenost ščetke.

Pri redčenju rok, zloženih skupaj z dlanmi, se prsti obolele roke ne upogibajo.

Izolirana poškodba radialnega živca nastane pri kronični zastrupitvi s svincem, toksikozi nosečnic, poškodbah, kroničnih zastrupitev z alkoholom, periferna oblika multiple skleroze.

Ulnarski živec (n. ulnaris Cg-Thi) je mešan. Njegova notranja motorna vlakna

Ulnarni fleksor zapestja, ki zagotavlja fleksijo in abdukcijo roke na ulnarno stran, globok upogibal prstov mezinca, ki zagotavlja upogibanje četrtega in petega prsta, medkostne mišice, ki širijo in aducirajo prste , mišica, ki aducira palec roke, in črvaste mišice, ki zagotavljajo razširitev srednje in distalne falange prstov.

Ulnarni živec izvaja naslednja motorična dejanja: neodvisno upogne in odvije četrti in peti prst v srednji in distalni falangi, razširi in aducira drugi - peti, aducira palec;

Skupaj s srednjim živcem upogiba roko v zapestnem sklepu in drugi - peti prst v glavnih falangah.

Senzorična vlakna ulnarnega živca inervirajo kožo ulnarne površine roke, petega in delno četrtega prsta (. 34).

Pri poškodbi ulnarnega živca se izgubi možnost palmarne fleksije roke, upogiba četrtega in petega prsta, addukcije in iztegovanja prstov roke ter addukcije palca. Zaradi atrofije majhnih mišic roke in hiperekstenzije glavnih falang, upogibanja srednjih in distalnih falang prstov dobi roka obliko »krepljaste tace« (. 36). Hkrati je nemogoče upogniti četrti in peti prst, medtem ko roko stisnemo v pest, upogniti distalno falango mezinca ali opraskati zadnjega na gladki površini, nemogoče je približati prste, zlasti prvi - peti prsti. Najbolj nenehno občutljive motnje najdemo na koži ulnarne površine roke, v predelu distalnih falang četrtega in petega prsta (avtonomne cone). Poleg tega se včasih na območju okvare občutljivosti opazijo izrazite vegetativne motnje (cianoza, motnje znojenja, temperatura kože). Opažena je tudi bolečina vzročne narave.

Za odkrivanje kršitve motorične funkcije ulnarnega živca se uporabljajo naslednji testi.

Pacientu ponudimo, da razširi in zmanjša drugi - peti prst roke, potem ko ga z dlanjo položi na mizo.

V istem položaju se pacientu ponudijo roke za premikanje distalne falange mezinca.

Ko poskušamo roko stisniti v pest, se srednji in distalni mlatiček četrtega in petega prsta ne upogneta.

Predlagajo, da raztegnete trak papirja, stisnjenega med palec in kazalec. Pacient ne more s palcem pritisniti na trak papirja, ker je aduktorska palčna mišica poškodovana in jo zaradi dolgega upogibalca palca, inerviranega s srednjim živcem, drži upognjeno s končno falango palca (reverzni Tinelov test) .

Izolirano lezijo ulnarnega živca opazimo pri travmi, siringomijeliji in amiotrofični lateralni sklerozi.

Srednji živec (p. medianus) - mešano. Motorna vlakna inervirajo radialni upogibalko roke in dolgo dlančno mišico, ki izvajajo palmarno fleksijo roke, globoke in površinske upogibalke prstov, dolge in kratke upogibalce palca, ki zagotavljajo upogibanje prstov, zlasti prvi trije, okrogli in kvadratni pronatorji, ki izvajajo pronacijo podlakti, kratke mišice, abduktorskega palca in mišice, ki nasprotuje palcu roke.

Zaradi tega mediani živec samostojno inervira naslednje motorične akte: upogib in izteg srednje in distalne falange drugega in tretjega prsta, upogib distalne falange palca, nasprotje palca s preostalimi prsti, pronacija podlakti; skupaj z ulnarnim živcem - palmarna fleksija roke, upogibanje proksimalnih in srednjih falang prstov, razen palca.

Senzorična vlakna inervirajo kožo radialne površine roke, palmarno površino prvega, drugega, tretjega in delno četrtega prsta ter kožo hrbtne površine njihovih distalnih falang.

Ko je poražen srednji živec(toksična, infekcijska ali travmatična) je motena pronacija, palmarna fleksija roke in prvih treh prstov ter izteg distalnih falang drugega in tretjega prsta. Hkrati se izgubi sposobnost upogibanja prvega, drugega in delno tretjega prsta pri stiskanju roke v pest, za izvajanje praskalnih gibov kazalec, nasproti palec ostalemu. Senzorične motnje najdemo v koži dlani na površini roke

In prvi trije (delno četrti) prsti in na zadnji površini dveh distalnih falang drugega, tretjega in delno četrtega prsta. Poleg tega je izražena atrofija mišic roke, predvsem dvig palca kože (gladka, sijoča, suha), vegetativno-žilne motnje (cianoza, bledica, moteno potenje, lomljivi nohti, razjede itd.) , pogosto opazimo vzročno bolečino.

Za določitev motnje gibanja ki jih povzročajo lezije medianega živca, se uporabljajo naslednji testi.

Pacientu ponudimo, da z dlanjo tesno pritisne čopič na mizo in naredi praskanje s kazalcem.

Pacientu ponudite, da stisne prste v pest. Hkrati se srednje in distalne falange prvega, drugega in delno tretjega prsta ne upognejo ("roka preroka").

Pacient drži z zravnanim palcem trak papirja zaradi ohranjanja funkcije ulnarnega živca (direktni Tinelov test).

Od pacienta zahtevajo, naj palec nasprotuje ostalim, česar pa ne more storiti.

Poraz celotnega brahialnega pleksusa povzroči periferno paralizo mišic roke, izgubo tetivnih in periostalnih refleksov, motnjo vseh vrst občutljivosti v coni inervacije pleksusa, bolečino, ki se širi po roki in (z velikimi poškodbami). ) Bernard-Hornerjev sindrom.

Poraz supraklavikularnega dela pleksusa (Cs - Ce) se kaže z Duchenne-Erbovo paralizo - disfunkcijo aksilarnega živca, ki inervira deltoidno mišico, mišično-kutanega živca, ki inervira biceps mišico ramena in ramensko mišico, in tudi delno radialnega živca, kar se kaže s poškodbo mišice brachioradialis in mišičnega supinatorja. Funkcija mišic podlakti in roke je ohranjena. S takšno lezijo bol-choi ne more premakniti roke na stran in jo dvigniti na vodoravno

Črte ali vodijo do obraza. Odpade fleksijsko-komolčni refleks (iz tetive m. bisipitis brachii). Pri palpaciji je ostra bolečina v supraklavikularni jami in motnje občutljivosti na koži ramenskega obroča.

Poškodba subklavijskega pleksusa (Cy-Th^) povzroči Dejerine-Klumpkejevo paralizo, ki nastane kot posledica disfunkcije ulnarnega, medianega in radialnega živca. V tem primeru so prizadete mišice, ki izvajajo gibe v podlakti, roki in prstih, vendar so ohranjene funkcije mišic ramenskega obroča. Tetivni in periostalni refleksi na roki izginejo. Motnje občutljivosti radikularne vrste najdemo na koži notranje površine rame, podlakti in roke. Pri palpaciji v subklavijski jami je ostra bolečina, ki seva po celotni roki.

Ledveni pleksus (plexuc lumbalis), ki je tvorjen iz sprednjih vej štirih ledvenih hrbteničnih živcev (, VI, str. 32), se nahaja pred prečnimi odrastki ledvenih vretenc in zadaj za mišico psoas major. V ledvenem pleksusu nastanejo stegnenični in obturatorni živci ter zunanji kožni živec stegna. Pri poškodbi ledvenega pleksusa opazimo paralizo mišic, ki jih inervirajo zgornji živci. Vzrok lezije so pogosto vnetni procesi organov medenične votline, porodna travma, zastrupitev itd.

Femoralni živec (n. femoralis, Lz - 1 ^) - mešan. Njegova motorična vlakna inervirajo mišico iliopsoas, ki upogiba stegno v kolčnem sklepu, mišico quadriceps femoris, ki upogiba stegno in iztegne spodnji del noge, mišico sartorius, ki sodeluje pri upogibanju noge v kolenu in kolčnih sklepov. Občutljiva vlakna v sestavi sprednjih kožnih vej (rr. cutanei anteriores) femoralnega živca inervirajo kožo sprednje površine spodnjih dveh tretjin stegna in podkožnega živca (n. saphenus) - sprednje notranje površine. noge.

Poškodba živca pod dimeljskim ligamentom vodi do kršitve raztezanja spodnjega dela noge, izgube kolenskega trzanja, atrofije mišice kvadricepsa stegnenice in motnje občutljivosti v coni inervacije safenskega živca.

Poškodba živca nad dimeljskim ligamentom vodi v navezanost na zgoraj opisane pojave disfunkcije iliopsoas mišice, ki otežuje hojo in tek (zaradi nezmožnosti približevanja stegna v trebuh), pa tudi senzorična motnja na sprednji površini stegna.

Poleg tega obstajata simptom Matskevicha (pojav bolečine vzdolž sprednje površine stegna, ko je noga upognjena pri bolniku, ki leži na trebuhu) in simptom Wassermana (pri bolniku, ki leži na trebuhu, se pojavi bolečina na sprednji površini stegna pri dvigu iztegnjene noge navzgor).

Sakralni pleksus (plexus sacralis) je najmočnejši. Sestavljen je iz sprednjih vej pete ledvene in štirih

Sakralni hrbtenični živci, katerih vlakna se med seboj mešajo, tvorijo več zank, ki se združijo v močno deblo ishiadičnega živca (, VII, str. 32). Pred pleksusom je mišica piriformis, za križnico.Sakralni pleksus se nahaja v neposredni bližini sakroiliakalnega sklepa, ki je pogosto prizadet zaradi različnih patoloških procesov, ki segajo do samega pleksusa.

S porazom sakralnega pleksusa so motene funkcije vseh živcev, ki se začnejo iz pleksusa.

Ishiadični živec (n. ischiadicus, Ls - L ^) je mešan, največji od vseh perifernih živcev. Ko zapusti votlino male medenice skozi velik ishiatični foramen med večjim trohanterjem in ishialno gomoljasto, gre po zadnji strani stegna do poplitealne jame, kjer se razdeli na tibialni in peronealni živec. Na poti oddaja veje, ki inervirajo biceps femoris, semitendinosus in semimembranosus mišice, ki upogibajo in rotirajo spodnji del noge navznoter. Pri visoki leziji trpi funkcija tibialnega in skupnega peronealnega živca, kar se kaže s paralizo stopala in prstov, izgubo Ahilovega refleksa, anestezijo v spodnjem delu noge in stopala. Skupaj s tem se izgubi sposobnost upogibanja spodnjega dela noge. Živčni deblo vsebuje veliko avtonomnih vlaken, zato njegov poraz spremljajo hude bolečine in avtonomne motnje. Pri travmatskih poškodbah ima bolečina vzročni značaj.

Palpacija vzdolž ishiadičnega živca in njegovih vej, zlasti na mestih, ki so slabo pokrita mehka tkiva, vzroki ostra bolečina, ki sega navzgor in navzdol od mesta draženja. Tako kot pri porazu lumbosakralnih korenin lahko opazimo simptome Neri, Dejerine, Lasegue, Bekhterev.

Tibialni živec (n. tibialis, Ln - Ls) - mešano. Motorna vlakna inervirajo tricepsno mišico noge, ki upogiba stopalo, dolgi in kratki upogibalniki stopala, dolgi in kratki upogibalniki palca, ki upogibajo prste, zadnjo tibialno mišico, ki stopalo obrača navznoter. , in mišico, ki ugrabi palec na nogi. Občutljiva vlakna v sestavi lateralnega dorzalnega kožnega živca (n. sch-taneus dorsalis lateralis) inervirajo kožo zadnje površine spodnjega dela noge, v sestavi stranskega in medialnega plantarnega živca (n. plantares lateralis et medialis). ) - podplat in prsti.

Ko je poražen tibialnega živca ne more izvesti plantarne fleksije stopala in prstov, kot tudi obrniti stopalo navznoter. Stopalo in prsti na nogah so v iztegnjenem položaju (pečnica, pes calcaneus). V takih primerih se bolnik ne more dvigniti na prste in med hojo "stopi na peto. Atrofira zadnja mišična skupina noge in majhne mišice stopala. Stopalni lok se poglobi. Ahilov refleks ni Izguba mišično-skeletne občutljivosti palec stopala.

Pri pregledu motorične funkcije živca bolnika prosimo, da opravi plantarno fleksijo stopala in se postavi na prst obolele noge, česar ne more storiti.

TO etiološki dejavniki Najprej je treba poškodbo živcev pripisati travmatični, ki pogosto povzroča vzročno bolečino.

Skupni peronealni živec (n. peroneus communis, 1-4-Si) - mešan pa je razdeljen na dve končni veji: globoki peronealni (n. peroneus profundus) in površinski peronealni (n peroneus superficialis) živci. Motorna vlakna so prisotna v obeh vejah" globok peronealni živec inervira ekstenzorje stopala

In ekstenzorji prstov, ki prodirajo v stopalo, površinski peronealni živec - dolge in kratke peronealne mišice, ki dvignejo stranski rob stopala in ga odpeljejo navzven.

Senzorična vlakna peronealnega živca inervirajo kožo zunanje površine spodnjega dela noge in hrbtno površino stopala.

Pri poškodbi peronealnega živca je nemogoče iztegniti stopalo in prste ter zasukati stopalo navzven. V takih primerih noga visi navzdol, je nekoliko pronirana in obrnjena navznoter, prsti so upognjeni, kar daje sliko »konjske noge«. Bolnik ne more stati na peti in se med hojo dotika tal s prsti viseče noge. Da bi se temu izognil, bolnik visoko dvigne nogo in se pri spuščanju najprej s prstom dotakne tal, nato s stranskim robom stopala in s celotnim podplatom (peronealna, "petelin", stopničasta (zaustavljiva) hoja). Motnje občutljivosti najdemo na zunanji površini spodnjega dela noge in hrbtni površini stopala. Mišično-sklepni občutek v prstih ni moten zaradi ohranjene senzorične funkcije tibialnega živca, ohranjen je Ahilov refleks.

Zgornji glutealni živec (n. gluteus superior, la, Ls-Si) - motorični, inervira srednje in male glutealne mišice

In mišica, ki razteza fascia lata.Te mišice ugrabijo stegno navzven. Ko je živec poškodovan, je kolk težko ugrabiti navzven. Pri dvostranski leziji se pojavi "račja" hoja "med hojo se bolnik ziba na straneh

Spodnji glutealni živec (n. gluteus inferior, Lo - Sa) je motoričen, inervira največjo gluteusno mišico, ki abducira stegno zadaj in izravna telo iz upognjenega položaja. Ko je poškodovana, so gibi teh mišic težki.

Zadnji kožni živec stegna (n. cutaneus femoris posterior, Si - ^z) - občutljiv, inervira kožo spodnjega dela zadnjice in zadnjega dela stegna. Ko je poškodovana, je občutljivost na teh območjih motena.

Kokcigealni pleksus (plexus coccygeus) se tvori iz sprednjih vej pete sakralne korenine in kokcigealnega živca (p. coccygeus, Ss-Coi). Iz pleksusa izvirajo analno-kokcigealni živci (nn. anococcygei), ki inervirajo mišice in kožo presredka.Razdražitev pleksusa s patološkim procesom (vnetje, tumor, zastrupitev itd.) povzroči njegovo nevralgijo (coccygodinia).

Periferni živčni sistem je topografsko konvencionalno razločen zunajmožganski del živčnega sistema, vključno z zadnjimi in sprednjimi koreninami hrbteničnih živcev, hrbtenični vozli, lobanjskimi in hrbtenjačnimi živci, živčnimi pleksusi in živci. Naloga perifernega živčnega sistema je prevajanje živčnih impulzov od vseh ekstero-, proprio- in interoreceptorjev do segmentnega aparata hrbtenjače in možganov ter vodenje regulacijskih živčnih impulzov iz centralnega živčnega sistema do organov in tkiv. Nekatere strukture perifernega živčnega sistema vsebujejo samo eferentna vlakna, druge pa aferentna. Vendar pa je večina perifernih živcev mešanih in vsebuje motorična, senzorična in avtonomna vlakna.

Simptompleksi lezij perifernega živčnega sistema so sestavljeni iz številnih specifičnih znakov. Izklop motoričnih vlaken (aksonov) vodi v periferno paralizo inerviranih mišic. Ko so takšna vlakna razdražena, pride do konvulzivnih kontrakcij teh mišic (kloničnih, tonične konvulzije, miokimija) poveča mehansko razdražljivost mišic (ki se določi, ko kladivo udari v mišice).

Za postavitev topične diagnoze se je treba spomniti mišic, ki jih inervira določen živec, in stopnje izpusta motoričnih vej živcev. Hkrati številne mišice inervirata dva živca, zato lahko tudi ob popolni prekinitvi velikega živčnega debla motorična funkcija posameznih mišic trpi le delno. Poleg tega obstaja bogata mreža anastomoz med živci in njihova posamezna struktura v različnih delih perifernega živčnega sistema je izjemno spremenljiva - glavne in ohlapne vrste po V. N. Shevkunenku (1936). Pri ocenjevanju gibalnih motenj je treba upoštevati tudi prisotnost kompenzacijskih mehanizmov, ki kompenzirajo in prikrijejo pravo izgubo funkcije. Vendar se ti kompenzacijski gibi nikoli ne izvedejo v celoti v fiziološkem obsegu. Praviloma je kompenzacija bolj dosegljiva v zgornjih okončinah.

Lažni premiki so včasih lahko vir napačne ocene obsega aktivnega gibanja. Po krčenju mišic antagonistov in njihovi kasnejši sprostitvi se okončina običajno pasivno vrne v prvotni položaj. To simulira krčenje paralizirane mišice. Moč krčenja antagonistov paraliziranih mišic je lahko pomembna, kar je osnova mišičnih kontraktur. Slednji so tudi drugačnega izvora. Na primer, ko so živčna debla stisnjena z brazgotinami oz kostni fragmenti opazimo intenzivno bolečino, ud zavzame "zaščitni" položaj, pri katerem se intenzivnost bolečine zmanjša. Dolgotrajna fiksacija uda v tem položaju lahko privede do razvoja antalgične kontrakture. Kontraktura se lahko pojavi tudi pri dolgotrajni imobilizaciji okončine (s travmo kosti, mišic, kit), pa tudi refleksno - z mehanskim draženjem živca (z obsežnim cicatricialnim vnetnim procesom). To je refleksna nevrogena kontraktura (fiziopatska kontraktura). Včasih opazimo psihogene kontrakture. Upoštevati je treba tudi obstoj primarnih mišičnih kontraktur pri miopatijah, pri kroničnem miozitisu in polinevromiozitisu (po mehanizmu avtoalergijske imunološke okvare).

Kontrakture in okorelost sklepov so velika ovira pri preučevanju gibalnih motenj uda, ki so odvisne od poškodb perifernih živcev. V primeru paralize zaradi izgube funkcije motoričnih živčnih vlaken postanejo mišice hipotonične, kmalu pa se pridruži njihova atrofija (po 2-3 tednih od nastopa paralize). Globoki in površinski refleksi, ki jih izvaja prizadeti živec, so zmanjšani ali izpadli.

Dragocen znak poškodbe živčnih debel je motnja občutljivosti na določenih območjih. Običajno je to območje manjše od anatomskega ozemlja razvejanosti kožnih živcev. To je posledica dejstva, da določena področja kože prejmejo dodatno inervacijo iz sosednjih živcev ("območja prekrivanja"). Zato obstajajo tri cone okvare občutljivosti. Osrednja avtonomna cona ustreza območju inervacije proučevanega živca. S popolno kršitvijo prevodnosti živca v tej coni pride do izgube vseh vrst občutljivosti. Mešano cono oskrbujejo tako prizadeti kot delno sosednji živci. V tem območju je občutljivost običajno le zmanjšana ali sprevržena. Občutljivost na bolečino je najbolje ohranjena, manj trpijo tipne in kompleksne vrste občutljivosti (lokalizacija draženja itd.), oslabljena je sposobnost grobega razlikovanja temperatur. Dodatno območje oskrbuje pretežno sosednji živec, najmanj pa prizadeti živec. Občutljivih motenj na tem področju običajno ne odkrijemo.

Meje senzoričnih motenj se zelo razlikujejo in so odvisne od variacij v "prekrivanju" sosednjih živcev.

Ko so občutljiva vlakna razdražena, se pojavita bolečina in parestezija. Pogosto je ob delni poškodbi občutljivih vej živcev zaznava neustrezna intenzivnost in jo spremlja izjemno neprijeten občutek (hiperpatija). Za hiperpatijo je značilno zvišanje praga razdražljivosti: fino razlikovanje šibkih dražljajev izgine, ni občutka toplega ali hladnega, lahki taktilni dražljaji niso zaznani, obstaja dolgo latentno obdobje zaznavanja dražljajev. Občutki bolečine dobijo eksploziven, oster značaj z intenzivnim občutkom neprijetnosti in nagnjenostjo k obsevanju. Opažen je učinek: bolečina se nadaljuje še dolgo po prenehanju draženja.

Pojav draženja živcev je mogoče pripisati tudi pojavu bolečine tipa kavzalgije (Pirogov-Mitchellov sindrom) - pekoča intenzivna bolečina v ozadju hiperpatije in vazomotorno-trofičnih motenj (hiperemija, marmoriranje kože, širjenje kapilarne mreže). žil, oteklina, hiperhidroza itd.). Pri kavzalgičnem sindromu je možna kombinacija bolečine z anestezijo. To kaže na popolno prekinitev živca in draženje njegovega osrednjega segmenta z brazgotino, hematomom, vnetnim infiltratom ali razvojem nevroma - pojavijo se fantomske bolečine. V tem primeru ima simptom tapkanja (kot je Tinelov fenomen med tapkanjem vzdolž medianega živca) diagnostično vrednost.

Pri poškodbah živčnih debel se pojavijo vegetativno-trofične in vazomotorne motnje v obliki spremembe barve kože (bledica, cianoza, hiperemija, marmor), pastoznosti, znižanja ali zvišanja temperature kože (to potrjuje toplotna slika metoda raziskovanja), motnje znojenja itd.

Priljubljeno v kategoriji: