malarija. Klinične oblike in glavne klinične manifestacije malarije. Splošne značilnosti bolezni

malarija - pogost vzrok smrt zaradi okužbe, pridobljene s potovanjem v Združenem kraljestvu. Malarije ni mogoče izključiti pri vseh febrilnih bolnikih, ki se vračajo iz območij, kjer je malarija endemična.

Patogeneza:

• v vseh oblikah patogen vstopi v telo v fazi sporozoitov;
• sporozoiti se vnesejo v hepatocite - tu se razvije tkivna shizogonija, nastanejo merozoiti;
• med razpadom hepatocitov se v eritrocitih razvijejo merozoiti - povzročitelj se razmnožuje v eritrocitih, kar vodi do rupture eritrocitov - cikel traja 48 ur, v tropskih razmerah - 72 ur;
• začetek napada kaže na zlom rdečih krvnih celic;
• med shizogonijo nastanejo gamonti (moški in ženski);
• gamontov.

Epidemiologija malarije

Mehanizem prenosa: prenosljiv, lahko obstaja parenteralna pot prenosa - s transfuzijo krvi ali z instrumenti, s krvjo kontaminiranimi predmeti. Med porodom lahko pride do okužbe.

Vzroki za malarijo

povzročitelj malarije

Plasmodium falciparum je povzročitelj najhujše in potencialno smrtne ali maligne oblike malarije.

P. vivax, P. ovale in P. malariae lahko povzročijo kronično ponavljajočo se bolezen, vendar niso smrtno nevarne.

Zanesljivih ni klinična merila za razlikovanje vsake vrste okužbe. Morfologija različne vrste patogenov v študiji v brisu krvi je drugačen, vendar to zahteva strokovno razlago. Za razlikovanje med P. falciparum in P. vivax je mogoče uporabiti zanesljiv krvni test za antigen malarije. Možna je okužba z več vrstami patogenov. Če obstaja dvom o vrsti patogena, je treba zdravljenje usmeriti proti P. falciparum.

Komarji proti malariji

Splošno sprejeto je, da malarijski komarji večinoma živijo v vročih, vlažnih državah, v Rusiji pa zanje ni primernih pogojev. Vendar je to mnenje napačno. Pravzaprav jih imata le skrajni sever in del vzhodne Sibirije nizke temperature ovirati preživetje družine komarjev.

Malarijski komar ima svoje ime - anopheles. To je le en rod komarjev iz njihove velike družine, v Rusiji pa jih je 9 sort. Noben drug komar ni sposoben prenesti malarijskega plazmodija na ljudi. Po videzu je skoraj nemogoče razlikovati anopheles od drugih bratov. Njegovo biološke značilnosti(dolge zadnje noge, črne pike na krilih, poseben položaj telesa ob ugrizu ipd.) poznajo le biologi, pa še takrat se specializirajo za preučevanje dvokrilcev.

Navaden človek komarja ne obravnava posebej podrobno, ampak ga poskuša čim hitreje ustreliti.

Na srečo, da se človek okuži z malaričnim komarjem, je potrebno bistveni pogoj: prisotnost osebe z malarijo, v Rusiji pa je praktično odpravljena in možne so le različice uvožene okužbe. Vendar v našem času razširjenega preseljevanja različnih segmentov prebivalstva takšne možnosti ni mogoče izključiti. Poleg tega se lahko kužni komar po nesreči prinese na neokuženo območje. Zato so lokalni izbruhi malarije povsem možni in se pojavljajo občasno. Primeri te bolezni se na primer nenehno beležijo v regiji Astrakhan.

Če se Anopheles ne napije krvi, okužene z malaričnim plazmodijem, ne bo mogel postati prenašalec malarije, ampak bo ostal navaden komar za vse. Njegov ugriz je tako neškodljiv kot ugriz njegovih soplemenov.

Zakaj malarija povzroča vročino?

Vročinska mrzlica pri malariji je posledica patologije v sistemu izmenjave toplote. Toksini plazmodija in kar je najpomembneje, njihovi "fragmenti" so tuje beljakovine, zato spremenijo specifično reaktivnost telesa in destabilizirajo delo centra za uravnavanje toplote v telesu.

Najmanjša količina patogena, ki lahko povzroči simptome malarije, se imenuje pirogeni prag. Ta prag je odvisen od stopnje človeške imunosti in posamezne značilnosti organizem.

Zaradi temperaturne reakcije se krvni obtok poslabša in to stanje vodi v podhranjenost tkiv, spremembe v presnovi, pa tudi do stagnacije dela krvi in ​​razvoja vnetnega procesa na teh območjih.

Uničenje rdečih krvnih celic zaradi povzročitelja malarije vodi do hemolitične anemije. Prav ta proces povzroča letargijo, šibkost, težko dihanje, omotico in nagnjenost k omedlevanju.

Tuja beljakovina vodi do povečanja občutljivosti tkiv (senzibilizacija telesa) in razvoja avtoimunske patologije.

Poteze na portret malarije

Šele konec prejšnjega stoletja so znanstveniki odkrili, da lahko jetra za dolgo časa obstajajo (obstajajo) mirujoče oblike nekaterih vrst malaričnega plazmodija. Imajo sposobnost, da se prebudijo, gredo v krvni obtok in po več mesecih in celo letih povzročijo ponovitev malarije. Na svetu vsako leto zaradi malarije umre na milijone ljudi, kar nekajkrat več kot zaradi aidsa. V zadnjem desetletju je malarija, ki je tradicionalno na tretjem mestu po umrljivosti med nalezljivimi boleznimi, postala vodilna po tem kazalniku.

Zaradi povečanega učinka tople grede in segrevanja podnebja se območja, ugodna za razmnoževanje malaričnih komarjev, postopoma selijo proti severu. Oseba, ki je zbolela za malarijo, ne more biti darovalec 3 leta po bolezni. V prihodnosti je treba pri darovanju krvi zdravnike opozoriti, da ima oseba malarijo. Komarji malarije so pritrjeni na stoječo vodo. Ne morejo leteti več kot 8 km, zato niso v gorah, puščavah in stepah.

Simptomi in znaki malarije

Inkubacijska doba za tridnevno je 7-21 dni, za štiridnevno - 14-42 dni, za tropsko - 6-16 dni, za ovalno - 7-21 dni.

Akutni začetek. Včasih prodrom: slabo počutje, bolečine, bolečine v križu, nogah, hrbtu.

Napadi vročine trajajo do 12 ur. Sprememba faze mraz - vročina - faza znojenja s frekvenco 48-72 ur. V medinktalnem obdobju pride do izboljšanja počutja. Po treh napadih se palpirajo jetra in vranica. Hemolitična anemija, zvišanje bilirubina. Sluznice in koža bledo rumena. Intermitentna vročina. Potem je koža bledo ikterično obarvana. V hudem stanju so možne krvavitve. Med mrazom je koža bleda, hladna, med vročino - suh, vroč, hiperemiran obraz. Z znižanjem temperature - obilno znojenje. Možna kratka sapa, motena pljučna ventilacija, krvni obtok. S paroksizmi: slabost, bruhanje, napenjanje, bolečina v epigastrična regija. Po treh napadih se razvije hepatosplenomegalija. V tropski obliki - dispeptični pojavi, zmanjšana diureza. Pri nefritisu - zvišan krvni tlak, edem, albuminurija, lahko pride do akutne odpovedi ledvic. Pri tropski obliki je lahko hemoglobinurična vročina: zmanjšana diureza, črn ali rdeč urin. Za paroksizme: glavobol, delirij, tesnoba, vznemirjenost, včasih manifestacija manične ali depresivne paranoične stanja. Zenični refleks izgine, bolniki ne reagirajo na zunanje draženje, oči so zaprte, negibne. Mogoče je meningealni simptomi in patoloških refleksov, lahko pride do vzburjenja. Možna koma: letargija, globok spanec.

Visoko vročino in mrzlico nadomesti potenje. Opisana je bila izmenična dnevna vročina, vendar jo redko opazimo.

Glavobol - izjemno pogost simptom. Ob sočasni motnji zavesti ali vedenja ter konvulzijah je treba izključiti hipoglikemijo. Cerebralna oblika malarije se kaže s komo. Krvavitev v mrežnici, zaspanost in drugo nevrološki simptomi so lahko zgodnji znaki poškodbe možganov pri malariji, ki lahko nadalje napreduje.

Abdominalni simptomi: anoreksija, bolečina, bruhanje in driska.

Napad malarije običajno traja 6-10 ur ali dlje. V interiktalnem obdobju obstaja velika slabost. Po 3-4 napadih malarijske vročine se povečata jetra in vranica, včasih se razvije miokardna distrofija, akutni prehodni nefritis in drugi. patološke spremembe organov. Sredi napadov so možni vročinski delirij, vegetativna nevroza in psihoza.

očesni simptomi. Patološke spremembe so povezane tako z zastrupitvijo kot z razvito anemijo (poškodujejo se stene krvnih žil in nastanejo večkratne tromboze najmanjših žil). To se kaže že ob prvem napadu zvišane telesne temperature s pikčastimi in obsežnejšimi krvavitvami na ozadju hiperemične veznice. Pri bolnikih z tridnevna malarija pride do aktivacije okužbe s herpesvirusom, ki se kaže s pojavom dendritičnega keratitisa. V fundusu se odkrije krč žil mrežnice s kršitvijo mikrocirkulacije krvi v njih in endarteritisom, ishemijo mrežnice s preretinalnimi in retinalnimi krvavitvami. Te spremembe najdemo v osrednjih delih fundusa.

Pri hud potek malarija od takrat koma v patološki proces vidni živci so vključeni v obliki dvostranskega optičnega nevritisa.

Pri kronični potek malarija razvijejo paralizo namestitve, blefaritis, pigmentacijo in kserozo veznice, pigmentacijo roženice in keratitis, iridociklitis, horoiditis, izmenični strabizem.

Diagnoza temelji na:

• podatki o potnem listu (kraj bivanja, poklic);
• pritožbe - zvišana telesna temperatura, njene značilnosti, pogostost napadov, zaporedje pojava kliničnih znakov;
• zgodovina bolezni, življenje - akutni začetek, pretekla bolezen;
• zgodovina epidemije - bivanje na območjih s tropskim in subtropskim podnebjem, transfuzija krvi;
• klinični podatki;
• HRAST - anemija, levkopenija, nevtropenija, koagulogram, hemoglobin;
• mikroskopija;
• OAM - proteinurija, cilindrurija, albuminurija;
• serološke študije: RNIF, encimski imunski test (ELISA), ki se uporablja pri pregledu darovalcev;
• kislinsko-bazične študije;
• biokemični kazalniki.

Diferencialna diagnoza - s tifusom, SARS, pljučnico, mrzlico Q, ponavljajočo se vročino, pielitisom, pielonefritisom, perirenalnim abscesom, holecistitisom, holangitisom, holelitiazo, sepso, hemolitična zlatenica, levkemija, gripa, OKI, virusni hepatitis, pljučnica, bruceloza, arbovirusne bolezni.

Malarija: laboratorijske in instrumentalne raziskovalne metode

Splošna analiza krvi. Anemija, neimunska hemoliza, levkopenija in trombocitopenija kažejo na P. falciparum.

glukoze. Hipoglikemijo lahko opazimo pri okužbi s P. falciparum oz intravensko dajanje kinin, zlasti med nosečnostjo
Urea, kreatinin, testi delovanja jeter Akutni odpoved ledvic in hemoglobinurijo lahko opazimo pri hudi malariji P. falciparum.

Bakteriološki pregled krvi. Malarijo lahko spremljajo druge okužbe, kot je gram-negativna sepsa.

Računalniška tomografija možganov in lumbalna punkcija. Te študije bodo morda potrebne, če obstaja sum na možgansko obliko malarije /

Plini arterijske krvi. Metabolna acidoza kaže na hudo malarijo.

Malarija pri otrocih

Vse otroke z malarijo lahko razdelimo v dve veliki skupini: tiste, ki so zboleli prvič, in tiste, ki imajo malarijo znova. Prva skupina praviloma vključuje dojenčke, v drugi skupini - otroke, starejše od 10 let. V prvi skupini je malarija veliko hujša, druga skupina pa je vsaj malo, a zaščitena, čeprav s šibkim, a imunskim sistemom.

Na splošno je malarija pri otrocih veliko bolj resna, bolj agresivna kot pri odraslih. Glavni simptomi - napadi vročine - so enaki: pri 3-dnevni malariji - vsaka dva dni 5-6 ur zapored, pri 4-dnevni - vsake 3 dni 12 ali več ur. Glavobol je tudi toplote, vznemirjenost, bolečine v sklepih in mišicah, žeja in seveda popadki huda mrzlica, od katerega ne morejo rešiti niti grelne blazinice niti topla postelja. Napad se konča z obilnim znojenjem, šibkostjo in zaspanostjo. Med epizodami temperatura ostane na normalno, splošno stanje zadovoljivo.

Klinični pojav simptomov se pojavi 8-15 dni po okužbi, vendar se lahko pojavijo nekaj mesecev kasneje. Majhni otroci, ki ne znajo razložiti, kaj se z njimi dogaja, postanejo jokajoči, razdražljivi, izgubijo apetit, moten je spanec, udi se zebejo, koža bledi. Znižanje temperature spremlja nekaj znojenja glave in vratu. V začetno obdobje temperatura pri dojenčkih je v nekaterih primerih lahko blizu norme, v drugih se nenadoma začne s povečanjem na 40 "C. Pri dojenčkih skoraj ni mrzlice, namesto tega opazimo krče.

Z razvojem bolezni otrok oslabi in izgubi težo zaradi razvoja anemije, ki je posledica uničenja rdečih krvnih celic. Poleg tega se sprememba v formuli krvi zgodi zelo hitro.

Malarija v nosečnosti

Zelo nezaželeno je, da nosečnice trpijo zaradi te bolezni, saj je to preobremenjeno z izgubo otroka.

Spontani splav (splav in mrtvorojenost) z malarijo se pojavi 3-krat pogosteje kot običajno. To je razloženo z dejstvom, da je malarijski plazmodij sposoben premagati placentno pregrado. Otrok umre v maternici zaradi zastrupitve, hipoglikemije, anemije.

Če pride do okužbe matere na pozni termin, se lahko otrok rodi živ, a še vedno bolan in z nizko porodno težo. Imajo zlatenico, vročino, epileptični napadi, ker se v otrokovem telesu pojavljajo enake škodljive spremembe (uničenje rdečih krvnih celic) kot pri odraslem.

Pri zgodnji termin nosečnosti in hude malarije, zdravniki pogosto priporočajo splav, ker več zgodnje obdobje pride do okužbe, slabše za plod. Na splošno je izid bolezni za plod odvisen ne le od časa okužbe, temveč tudi od zdravstvenega stanja matere in časa začetka zdravljenja.

Značilnost te bolezni pri nosečnicah je njen hud atipični potek zaradi anemije in povečano tveganje pojav malignih oblik, preobremenjenih z resnimi zapleti na jetrih in pojavom malarijske kome. Zato nosečnice ne smejo potovati v regije, kjer jih lahko ugrizne malarični komar. In če se takšnemu potovanju ni mogoče izogniti, je treba opraviti preventivno zdravljenje.

V standardnem poteku bolezni se nosečnice zdravijo na podoben način kot normalne bolnike, saj večina zdravil za malarijo velja za precej varne. Vsekakor med zdravniki prevladuje mnenje, da so terapevtski rezultati pomembnejši od možnega negativnega učinka zdravila. Ne glede na to, koliko razprav je bilo o tem vprašanju, tveganje za razvoj intrauterine malarije pri otroku presega stopnjo tveganja izpostavljenosti antimalarijskim zdravilom.

Zdravljenje malarije

Če je P. vivax odporen na klorokin, uporabite meflokin ali kinin.

Kinin se uporablja tudi za zdravljenje primerov, odpornih na klorokin.

Pri oligoanuriji, azotemiji in hiperkalemiji je predpisana ultrafiltracija plazme ali hemodializa.

Hignin v notranjosti, 600 mg vsakih 8 ur, ob pojavu znakov prevelikega odmerjanja kinina (slabost, tinitus, gluhost) se interval poveča na 12 ur. V 5-7 dneh, dokler se telesna temperatura ne povrne v normalno stanje in ko se negativni rezultati krvni testi za prisotnost patogena so predpisani enkrat 3 tablete Fansidarja (pirimetamin in sulfadoksin) ali če je povzročitelj odporen na Fansidar (še posebej pogosto opažen v Vzhodni Afriki) ali alergičen na Fansidar, je predpisan doksiciklin.

Zapletena ali huda malarija P. falciparum pri odraslih

Učinkovit je lahko tudi meflokin, vendar je večja verjetnost, da se bo pojavila odpornost, zato je priporočljivo, da se o izbiri zdravila posvetujete s specialistom za malarijo, tudi glede na državo, v kateri je bolnik zbolel za malarijo.

Antimalarična imunost

Kljub visoki nalezljivosti malarijske okužbe vsi ljudje ne zbolijo za to boleznijo, saj imajo nekateri prirojeno imunost. Drugi razvijejo pridobljeno aktivno ali pasivno imunost.

Aktivna imuniteta se pojavi po pretekla bolezen. Povezan je s prestrukturiranjem telesa, proizvodnjo specifičnih protiteles, povečanjem ravni imunoglobulina. Vendar se ta imuniteta razvija počasi, šele po več mesecih ponavljajočih se napadov, poleg tega pa je nestabilna in kratkotrajna. Pasivno imunost dobijo novorojenčki od matere, ki ima protimalarično imunost, vendar traja le približno tri mesece.

Patogeneza hemoragične generalizirane kapilarne toksikoze je posledica obliteracije (zamašitve) krvnih žil, podhranjenosti. živčne celice in možganskega tkiva, čemur sledi nekroza medule in edem možganskih ovojnic.

Poleg samega encefalitisa se pojavljajo tudi druge motnje v živčni sistem povzroča nevralgijo, nevritis, išias, poliradikulojevritis, serozni meningitis in itd.

Pri malarijskem encefalitisu opazimo možganske motnje v obliki motenj govora in koordinacije gibov, omotice, glavobola, slabosti, bruhanja itd., Vse do delirija in epileptičnih napadov. Duševne motnje lahko privede do invalidnosti. Res je, da se malarijske psihoze pri primarni malariji praktično ne pojavljajo, značilne so za ponavljajoče se napade.

Malarijski encefalitis se zdravi v enotah intenzivne nege klinik, kjer uporabljamo razstrupljanje, hormonsko terapijo, nevroprotektorje in druga zdravila.

Pri uspešno zdravljenje primarne bolezni skoraj varno izginejo tudi znaki encefalitisa.

Specifične in nespecifične metode zaščite

Če morate potovati v epidemično neugodno regijo za malarijo, morate sprejeti preventivne ukrepe, torej antimalarična zdravila, nato pa se izogibati pikom komarjev z zaščitnimi sredstvi pred sesanjem krvi.

Če potovanje ne traja več kot mesec dni, morate nekaj dni pred odhodom in ves čas potovanja piti 1 tableto doksiciklina na dan. Če morate dlje živeti v neugodnem kraju, je bolje, da se založite z Lariamom. To zdravilo je treba začeti uporabljati teden dni pred odhodom in nato skozi celotno obdobje, 1 tableto na teden.

Kako pobegniti pred piki komarjev, ve večina ljudi. Najprej se uporabljajo repelenti: razpršila, mazila, losjoni, ki jih je treba nanašati ne samo na kožo, ampak tudi na oblačila, čevlje, nahrbtnike, torbe itd.

V zaprtih prostorih fumigatorji in mreže proti komarjem na oknih pomagajo v boju proti žuželkam.

Če morate noč preživeti na prostem, je nujno uporabiti komarnike, ki jih vržete čez posteljo ali čez spalno vrečo.

Preprečevanje malarije

Če se je komarjev zelo težko znebiti, potem se na epidemično neugodnih območjih prebivalstvu priporoča, da se zaščiti pred krvosesnimi posamezniki posamezno: nosi ustrezna oblačila, uporablja repelentne kreme in razpršila ter pokrije obraz z mrežo proti komarjem.

Pred razvojem plazmodija v telesu se lahko zaščitite s preventivo preventivni ukrepi. Obstajajo posebna zdravila, ki se uporabljajo, če morate potovati na območja, ki so nevarna za razvoj malarije. Potek njihovega sprejema se začne 2 tedna pred epidemično prikrajšanim krajem in mesec po njem.

Običajno se za preventivo uporabljajo enaka sredstva kot za zdravljenje, vendar se uporabljajo drugi, manjši odmerki in drugačen režim njihove uporabe. V prihodnosti zdravniki upoštevajo dejstvo, da če je bilo neko zdravilo uporabljeno za preventivo in ni delovalo (to pomeni, da je oseba vseeno zbolela), potem je to zdravilo neuporabno predpisovati kot zdravilo. Kombinacije z artemisininom in kininom se ne uporabljajo za profilakso.

Cepiva za preprečevanje okužbe z malarijo še niso na voljo, čeprav še potekajo aktivno delo pri njegovem nastanku in že je nekaj vmesnih spodbudnih rezultatov.

Lekcija številka 3. Tema: SPOROVIČI

Prva možnost razvojni cikel vključuje stopnje aseksualnostivzreja: spolni proces v obliki kopulacija in sporogonija.

Nespolno razmnoževanje se izvaja s preprosto ali večkratno delitvijo - shizogonija. Pred spolnim procesom pride do tvorbe zarodnih celic - moških in ženskih gamete. Gamete se združijo in posledično zigota prekrita z lupino, pod katero se pojavi sporogonija - večkratna delitev s tvorbo sporozoiti. Sporozoanci s to vrsto življenjskega cikla živijo v tkivih notranjega okolja.

Druga možnost razvojni cikel se pojavi pri sporozoanih, ki živijo v votlih organih, ki komunicirajo z zunanjim okoljem. Je zelo preprosta in vključuje stadij ciste in trofozoita.

1. Malarija. Malarijo pri ljudeh povzročajo 4 vrste plazmodija:

Plasmodium vivax- povzročitelj 3-dnevne malarije;

Plasmodium ovale- povzročitelj malarije tipa 3-dnevna ali ovalna malarija;

Plasmodium falciparum- povzročitelj tropske malarije;

Plasmodium malariae- povzročitelj 4-dnevne malarije.

Povzročitelji malarije vstopijo v človeško telo v fazi sporozoita, ko jih ugrizne okužena samica malaričnega komarja. Sporozoit je vretenasta celica z enim jedrom.

S pretokom krvi prodrejo v celice RES, v jetra in se aktivno uvajajo v hepatocite - začne se tkivna faza razvoj plazmodijev. V hepatocitih sporozoiti izgubijo obliko, postanejo zaobljeni in se spremenijo v tkivne šizonte, ki se delijo s shizogonijo: najprej pride do večkratne delitve jedra, nato pa se okoli vsakega jedra loči del citoplazme.

Kot rezultat, a veliko število merozoiti tkiva. Cikel razvoja tkiva ustreza latentnemu obdobju bolezni - od 7 dni do nekaj mesecev in celo let.

Šizogonija eritrocitov Malarijski plazmodij prehaja skozi več zaporednih stopenj razvoja. Ti vključujejo naslednje.

Zreli trofozoit je faza priprave na delitev jedra. Jedro je veliko, citoplazma zaseda večino eritrocita, osrednja vakuola je šibko izražena ali odsotna, pigment je jasno viden.

Po uničenju membrane eritrocitov merozoiti vstopijo v krvni obtok. Pomemben del jih umre pri interakciji z imunskimi dejavniki gostitelja, ostali pa se aktivno ponovno vnesejo v eritrocite in cikel se ponovi.

Trajanje tega cikla je odvisno od vrste plazmodija in je 48 ur za povzročitelje 3-dnevne in tropske malarije, 72 ur za 4-dnevno malarijo.

Glavni klinične manifestacije malarijo povzročajo le procesi, ki se pojavljajo v fazi eritrocitne shizogonije. Začetek klinične slike je napad zvišane telesne temperature (malarijski paroksizem), ki je posledica množičnega sproščanja merozoitov v kri in uničenja rdečih krvnih celic. Nadaljnje paroksizme pri 3-dnevni, ovalni in tropski malariji opazimo vsak drugi dan ali vsak 3. dan od začetka prvega napada. Pri 4-dnevni malariji - zvišana telesna temperatura po 2 dneh, t.j. za vsak 4. dan od začetka prvega napada.

Po več ciklih eritrocitne shizogonije nekateri merozoiti spremenijo smer razvoja in se spremenijo v nezrele zarodne celice – gametocite (gamonte), ki ob nadaljnji diferenciaciji tvorijo mikrogametocite (moške zarodne celice) in makrogametocite (ženske zarodne celice). Ženski gametociti dosežejo funkcionalno zrelost v eritrocitih, moški - ko vstopijo v želodec komarja.

Pri 3-dnevni, ovalni in 4-dnevni malariji se gametociti pojavijo v pacientovi krvi že od prvih ciklusov eritrocitne shizogonije, t.j. od prvega dne bolezni. Pri tropski malariji se gametociti pojavijo v periferni krvi šele do 7.-10. dneva bolezni in lahko dolgo vztrajajo v krvi obolelih - do 4-8 tednov ali več.

Ženski gametociti, ki jih najdemo v eritrocitih, se spremenijo v nepremične ženske gamete. Kot rezultat zlitja moških in ženskih zarodnih celic nastane mobilna zigota (ookinet). Ookinete aktivno prodira v steno komarjevega želodca. Na zunanji površini želodca je ookinete inkapsuliran in tvori oocisto, znotraj katere se med sporogonijo tvorijo številni sporozoiti.

Po nastanku sporozoitov je samica nevarna za ljudi. Ob ugrizu s slino sporozoiti vstopijo v rano in cikel se začne znova.

malarija - skupina antroponotskih protozojskih prenosljivih človeških bolezni, katerih povzročitelje prenašajo komarji iz rodu anopheles. Zanj je značilna prevladujoča lezija RES in eritrocitov, ki se kaže s ponavljajočimi se febrilnimi paroksizmi, anemijo in hepatosplenomegalijo.

Epidemiologija

Razširjena je predvsem v državah s tropskim podnebjem, možna pa je tudi v zmernih zemljepisnih širinah: v državah Afrike, jugovzhodne Azije in Latinske Amerike.

Malarija je nalezljiva bolezen. Poleg glavne, transmisivne, prenosne poti so možne transplacentalna, transfuzijska in parenteralna okužba.

Imuniteta pri malariji je nestabilna, kratkotrajna, specifična za vrsto.

Patogeneza.

Tkivna shizogonija je asimptomatska. Glavne klinične manifestacije so povezane s stopnjo eritrocitne shizogonije.

Malarijo običajno spremlja hemolitična anemija. Masivna hemoliza je povezana z dednim pomanjkanjem glukoza-6-fosfat dehidrogenaze v eritrocitih ali z jemanjem nekaterih antimalaričnih zdravil, zlasti kinina in primakina, ki zmanjšata aktivnost tega encima. V kasnejših fazah bolezni fiziološko regeneracijo eritrocitov v kostnem mozgu zavira patološko spremenjena povečana vranica – sindrom hipersplenizma.

Povečanje vranice na začetku bolezni je posledica kongestije, vendar se kmalu razvije limfoidna in retikuloendotelna hiperplazija. Pogosto v vranici najdemo lokalizirane infarkte.

Jetra pri malariji so povečana, polna. Predstavljeno v različne stopnje nekroza hepatocitov, zastoji v osrednjih jetrnih lobulah in sinusoidih.

Poškodbe ledvic pri malariji so lahko dve vrsti: kot akutni prehodni nefritis in kronični malarični nefrotski sindrom. Pri tropski malariji pogosto opazimo prehodni nefritis. Nefrotski sindrom je značilen za 4-dnevno malarijo in ga povzročajo imunski kompleksi in malarijski antigeni, ki se odlagajo na bazalni membrani glomerul.

klinična slika. Med malarijo dodelijo: inkubacijsko obdobje; obdobje primarnih manifestacij - primarni napad in zgodnji (eritrocitni) recidivi; latentno obdobje; obdobje poznih manifestacij - pozni recidivi; obdobje okrevanja.

1.Inkubacijska doba pri tropski malariji je 8-16 dni, pri 3-dnevni in ovalni malariji 10-20 dni ali 7-14 mesecev ali več, pri 4-dnevni malariji - 3-6 tednov.

2. Obdobje primarnih manifestacij malarije Začetek bolezni je običajno akuten, možno je kratko prodromalno obdobje 3-4 dni v obliki slabega počutja, mrazenja, suhih ust. Za malarijo je značilen paroksizmalen potek, medtem ko se v prvih dneh bolezni pojavi zvišana telesna temperatura napačne vrste - začetna vročina. Napad malarije je sestavljen iz 3 faz: mrzlica (1-3 ure), vročina (6-8 ur), potenje (2-5 ur). Skupno trajanje napada je 1-12 ur, napadi se ponavljajo vsak drugi dan ali 2 dni kasneje. Med napadi je bolnikovo zdravstveno stanje zadovoljivo. Po 2-4 napadih se povečata jetra in vranica. Anemija se razvije šele v 2.-3. tednu pri 3-dnevni, ovalni in 4-dnevni malariji, pri tropski malariji pa se pojavi po prvih napadih. Za akutno obdobje vročine so značilni herpetični izbruhi na ustnicah, krilih nosu.

Obdobje primarnih manifestacij malarije (10-14 napadov) brez specifično zdravljenje se zamenja obdobje zamude. Več kot polovica jih ima spet akutne manifestacije malarije - recidivi.

Do začetka so recidivi zgodnji, ki se pojavijo v 2-2,5 mesecih po bolezni, in pozni ali oddaljeni, ki se pojavijo po 7-11 mesecih bolezni in kasneje.

Pomembne razlike v kliničnih manifestacijah 3 dan in ovalno-malarijašt. Značilno je prodromalno obdobje: mrzlica, glavobol, bolečine v križu in okončinah, subfebrilno stanje. Včasih se za 2-5 dni opazi začetna vročina napačne vrste. Do konca prvega tedna se vzpostavi menjava malarijskih paroksizmov - vsak drugi dan. Praviloma se napadi malarije pojavijo podnevi, popoldne, z ovalno malarijo - pogosteje zvečer. Vranica se običajno poveča že po prvih paroksizmih, vendar jo palpiramo do konca prvega tedna bolezni, palpacija je boleča. Jetra so tudi zmerno povečana, brez bistvenih sprememb funkcionalnih parametrov.

tropska malarija je najhujša - vzrok za 98 % vseh smrti zaradi malarije. Prodromalno obdobje je običajno opaženo le pri neimunih ljudeh v obliki močnega glavobola, mialgije, mrazenja, slabosti, bruhanja, driske. Njegovo trajanje je od nekaj ur do 2-3 dni. Bolezen se začne akutno, zvišana telesna temperatura je stalna več dni, kasneje prevzame stabilen intermitenten značaj s tipičnimi paroksizmi. Značilnost paroksizmov pri tropski malariji je kratkotrajnost in resnost mrzlice. Opažen je polimorfizem temperaturnih krivulj - od tipičnih paroksizmov vsak drugi dan do dnevnih in celo napadov, ki se pojavljajo dvakrat na dan, je možna stalna zvišana telesna temperatura.

Teden dni kasneje se jetra in vranica običajno povečata. Že po prvih napadih nastopi anemija, ki je bolj izrazita pri tropski malariji. Pri četrtini bolnikov s tropsko malarijo so opažene spremembe v srčno-žilnem sistemu: gluhost srčnih tonov, tahikardija, hipotenzija. Skupno trajanje bolezni po enkratni okužbi v odsotnosti zdravljenja je 1-1,5 leta.

Prognostično neugodni znaki maligna tropska malarija- dnevna zvišana telesna temperatura v odsotnosti apireksije med napadi, hud glavobol, konvulzije in naraščajoča levkocitoza. Najpogostejši zapleti: malarična koma, akutna ledvična odpoved, redkeje - malarični algid, hemoglobinurična vročina, ruptura vranice, pljučni edem. Zapleti tropske malarije so možni tako v prvih urah zvišane telesne temperature kot 4-6.

zapleti:

cerebralna malarija (malarična koma) opazimo predvsem pri primarni bolezni. Opaženi so meningealni simptomski kompleks, patološki tetivni refleksi, konvulzije.

Akutna ledvična odpoved. Oligurija in anurija. Specifična teža urina je nizka, izrazita proteinurija, cilindrurija, piurija, mikrohematurija. V krvi se poveča vsebnost dušikovih odpadkov, kreatinina.

Algidna malarija- infekcijsko-toksični šok s simptomi srčno-žilne insuficience. Pulz je nit, krvni tlak je znižan. Telesna temperatura pade na podnormalne vrednosti. Koža je cianotična, obrazne poteze so koničaste. Upoštevajte nehoteno drisko. Pojavijo se oligurija in anurija.

Hemoglobinurična vročina- za katero je značilna akutna intravaskularna hemoliza s hemoglobinurijo, zvišana telesna temperatura, hemolitična zlatenica, akutna ledvična odpoved.

Ruptura vranice nastane zaradi hitrega in znatnega povečanja vranice. znak za prekinitev - ostra bolečina s simptomi peritonealnega draženja in notranja krvavitev. V teh primerih je indicirana nujna operacija.

Pljučni edem pogosto vodi v smrt, se razvije kot posledica povečane prepustnosti pljučnih kapilar zaradi sekvestracije levkocitov v njih. To olajša neracionalno infuzijsko zdravljenje, ko se za razstrupljanje daje prevelik volumen raztopin.

Diagnostika

Diagnoza malarije temelji na kliničnih in epidemioloških podatkih in zahteva obvezno laboratorijsko potrditev. Za diagnozo je pomembna klinična triada:

Redno izmenični tipični febrilni napadi; tipičen napad - zaporedje faz "mraz - vročina - znoj"; povečanje vranice in jeter;

Odkrivanje malarijske plazmodije v krvi.

Za potrditev diagnoze malarije, laboratorijske raziskave debele kapljice pripravkov in krvnih brisov. Laboratorijski testi za malarijo kažejo:

Bolniki z zvišano telesno temperaturo 5 dni ali več;

Za katero koli bolezen, ki jo spremlja zvišanje telesne temperature pri ljudeh, ki so v zadnjih 3 letih prispeli iz držav, ki jih je prizadela malarija;

Ljudje, ki so imeli malarijo v zadnjih 3 letih, s povišano telesno temperaturo;

Bolniki s stalnim občasnim dvigom telesne temperature kljub zdravljenju, ki se izvaja v skladu z ugotovljeno boleznijo;

Z zvišanjem telesne temperature v 3 mesecih po transfuziji krvi;

S povečanjem jeter in vranice, anemija neznane etiologije.

Če je prva analiza negativna, se krvni testi (razmaz in debela kapljica) ponovijo 2-3 krat z intervalom nekaj dni.

Obstaja ekspresne metode za diagnosticiranje tropske malarije, ki temeljijo na detekciji malaričnega antigena z imunokromatografsko reakcijo. Za odkrivanje DNK malarijske plazmodije v krvi so bile razvite metode PCR.

Tukaj so tudi serološke raziskovalne metode malarija: RIF, RNGA in ELISA.

Diferencialna diagnoza malarija se izvaja z brucelozo, tifusnimi in paratifusnimi boleznimi, gripo, visceralno lišmaniozo, leptospirozo, klopno spirohetozo, sepso, mrzlico denga, hemolitična bolezen in anemija.

Zdravljenje

Zdravljenje benignih oblik malarije(3-dnevna, ovalna malarija, 4-dnevna) ne predstavlja težav. Zdravijo se predvsem s klorokinom (delagil♠). Shema za odrasle: 1. dan - 1 g (1 tableta - 0,25 g), po 6-8 urah še 0,5 g, 2. in 3. dan - 0,5 g (tečaj - 2,5 g). Otroci - 10 mg/kg, nato 5 mg/kg po 6-8 urah, nato 5 mg/kg na dan v naslednjih 2 dneh (ali 10 mg/kg na dan 2 dni, tretji dan - 5 mg/ kg); skupni odmerek - 25 mg/kg telesne mase 3 dni.

Pri 3-dnevni in ovalni malariji je potek zdravljenja 3 dni, pri 4-dnevni - 5 dni. Za radikalno zdravljenje vivax- in ovalne malarije se uporabljajo histoshizotropna zdravila: primakin - 15 mg na dan 14 dni ali kinocid - 30 mg na dan 10 dni.

Velike težave so zdravljenje tropske malarije zaradi razširjenih sevov, odpornih na klorokin Plasmodium falciparum. Zdravilo izbire za zdravljenje tropske malarije, odporne na klorokin, je meflokin peroralno v odmerku 15 mg/kg telesne mase v 2-3 odmerkih po obroku.

Pri zdravljenje hemoglobinurične vročine preklicati zdravila, ki so povzročila hemolizo, predpisati glukokortikoide. Pri hudi anemiji se infundira krvna ali eritrocitna masa (200-300 ml), raztopina glukoze, natrijev klorid. Z anurijo se izvaja peritonealna dializa ali hemodializa.

Preprečevanje. Glavna povezava v sistemu protimalaričnih ukrepov je pravočasno odkrivanje in zdravljenje virov okužbe.

Boj proti prenašalcem malarije - komarjem se izvaja s fizikalnimi, kemičnimi in biološkimi metodami, zdravijo se bivalni prostori, ozemlja in vodna telesa. Za zaščito pred napadi komarjev se izvajajo ukrepi za preprečevanje prodiranja žuželk v stanovanjske prostore in uporaba osebne zaščitne opreme, repelentov.

Individualna kemoprofilaksa izvajajo na neimunih ljudeh, ki se začasno nahajajo v regijah, endemičnih za tropsko malarijo. Za seve, odporne na klorokin Plasmodium falciparum uporabite meflokin 250 mg enkrat na teden (en teden pred odhodom in 4 tedne po odhodu, tečaj ni daljši od 4 mesece).

Množična sezonska kemoprofilaksa Preživite prebivalstvo aktivnih žarišč malarije 3-dnevni klorokin: odrasli - 0,25 mg / kg enkrat na teden.

2. Toksoplazmoza.

Trofozoiti se razmnožujejo nespolno z vzdolžno cepljenjem ali z endogonijo (notranje brstenje).

Oociste imajo okroglo-ovalno obliko, njihove dimenzije so 9-11x10-14 mikronov. Vsaka zrela oocista vsebuje 2 sporocisti, od katerih vsaka vsebuje 4 sporozoite. Oociste nastanejo s spolnim razmnoževanjem v črevesnih epitelijskih celicah dokončnega gostitelja (družina mačk).

Življenski krog Toksoplazmoza je sestavljena iz stopenj merogonija, gametogonija in sporogonija.

Končni gostitelj (mačka) se okuži z uživanjem mesa, ki vsebuje cistozoite ali trofozoite, ali z zaužitjem oocist.

V črevesju mačke se membrana ciste uniči in cistozoiti se vnesejo v epitelijske celice, kjer se razmnožujejo s shizogonijo. Posledično nastanejo merozoiti. Del merozoitov, ki prodre v enterocite, povzroči nastanek moških in ženskih zarodnih celic, ki po transformaciji izstopijo iz enterocitov v črevesni lumen.

Moške celice (mikrogametociti) se večkrat delijo in tvorijo mikrogamete. Makrogamete nastanejo iz ženskih celic (makrogametocitov). Pri zlitju nastane zigota, prekrita z membrano, nastane oocista, ki z blatom vstopi v zunanje okolje.

Sporogonija (zorenje oociste) se pojavi med zunanje okolje pri temperaturi zraka 4-37 ° C in dobri vlažnosti, traja od 2 dni do 3 tedne. Zrele oociste so odporne na škodljive dejavnike in obstajajo v zunanjem okolju 1,5 leta.

Do invazije vmesnih gostiteljev, vključno z ljudmi, pride:

Oociste v primeru neupoštevanja pravil osebne higiene;

Cistozoiti ali trofozoiti pri uživanju nezadostno termično obdelanega mesa in jajc;

Transplacentalni (intrauterini) tahizoiti (trofozoiti).

Ko se imunski odziv razvije, se število toksoplazm (tahizoitov), ​​ki krožijo v krvi, zmanjša. V prihodnosti popolnoma izginejo iz krvi in ​​prodrejo v celice, kjer se spremenijo v počasi množeče bradizoite (cistozoite). Te znotrajcelične ciste (psevdociste) dosežejo velikost 200 mikronov in so lokalizirane predvsem v možganih in skeletnih mišicah. Nastajanje cist se začne 9 dni po okužbi.

Epidemiologija

Končni gostitelji Toxoplasma gondii- predstavniki mačk, ki izločajo oociste patogenov v zunanje okolje z iztrebki, vmesni - več kot 300 vrst sesalcev, vključno z ljudmi, več kot 60 vrst ptic, nekatere vrste rib.

Glavna pot okužbe pri človeku je prehranska. Možna je krvna pot (pri veterinarskih delavcih, delavcih v mesnopredelovalnih trgovinah), redko - transfuzija, med presaditvijo organov okuženega darovalca. Vodilni dejavniki prenosa: mesni izdelki, sveža zelenjava in sadje, nepasterizirano mleko in mlečni izdelki. Majhni otroci se zlahka okužijo s stikom z zemljo in peskom, onesnaženim z mačjim iztrebkom.

Druga pot prenosa je transplacentalna.

Etiologija in patogeneza

Med toksoplazmozo ločimo 2 stopnji: akutno in kronično. Vrata okužbe so prebavni organi. Vnos povzročitelja se pojavi v tankem črevesu, predvsem v njegovih spodnjih predelih, kjer se pojavi vnetje.

Patogeni prodrejo v mezenterične bezgavke, razvije se specifičen mezadenitis. Toksoplazma, ki premaga to oviro, se hematogeno in limfogeno širi in vdre v možgane, progaste mišice, jetra, razvije se vnetje s tvorbo granulomov. Proliferacijo toksoplazme spremlja sproščanje toksinov in alergenov, kar vodi do preobčutljivosti zapoznelega tipa.

Z ustreznim imunskim odzivom večina trofozoitov (90%) umre, ostali, ki vdrejo v celice, se spremenijo v bradizoite in tvorijo ciste.

Klinična slika

Inkubacijska doba traja približno 2 tedna. Akutna faza pri imunokompetentnem poteka v manifestni in subklinični obliki, kronična faza v latentni in manifestni.

Akutna faza pridobljena toksoplazmoza pri bolnikih brez imunske pomanjkljivosti praviloma poteka, v latentni obliki. Klinično se bolezen pogosto ne manifestira.

Manifestna oblika akutne faze pridobljena toksoplazmoza je manj pogosta. Zanj je značilen postopen začetek, razvoj cervikalnega ali aksilarnega limfadenitisa. Včasih se bolezen začne z mrzlico, zvišano telesno temperaturo nad 38,5 °C, glavobolom, mialgijo, akutni enteritis ali gastroenteritis. Do konca prvega tedna bolezni se povečata jetra in vranica. Razvija se akutni horioretinitis - nenadna izguba dela vidnega polja.

Od drugega tedna bolezni se splošna zastrupitev znatno zmanjša, diareični sindrom izgine, znaki poškodbe ode, CC, RES napredujejo.

V 3-4 tednu se sindrom splošne zastrupitve pogosto ustavi, artralgija in mialgija sta veliko manj izrazita, mononuklearne celice izginejo iz periferne krvi. Vendar pa pri bolnikih ostajata limfadenopatija in hepatolienalni sindrom.

Razdelite limfadenopatske, visceralne, cerebralne in očesne oblike toksoplazmoze. Pri imunokompetentnih bolnikih akutna faza v veliki večini primerov (95-99%) prehaja v latentna oblika kronična faza, za katero je značilno oblikovanje nesterilne imunosti z doživljenjsko obstojnostjo toksoplazme v telesu brez patologije organa.

Pod vplivom različnih imunosupresivnih dejavnikov se lahko latentna oblika kronične faze spremeni v manifestno. Manifestna oblika kronične faze za toksoplazmozo so značilna klinično izrazita ali izbrisana poslabšanja in remisije.

Kalcifikacije v možganski snovi (zlasti v žilnih pleksusih) se odkrijejo pri tretjini bolnikov, žarišča horioretinitisa - pri 25% bolnikov.

Ko je ženska okužena med nosečnostjo, se rodi otrok prirojena toksoplazmoza kot posledica transplacentnega prenosa patogenov.

Klinično izrazito toksoplazmozo ob rojstvu opazimo pri 30% otrok, okuženih v maternici. Preostali imajo asimptomatske in izbrisane oblike, ki se klinično pokažejo kadarkoli po rojstvu, praviloma po mesecih in letih.

Faze bolezni se spreminjajo. Sprva opazimo generalizacijo procesa, nato se razvije meningoencefalitis, po katerem ostanejo postencefalne motnje.

Manifestna oblika akutne faze prirojena toksoplazmoza se kaže s povišano telesno temperaturo, hudo zastrupitvijo, simptomi encefalitisa, povečanjem jeter, vranice, pljučnico, zlatenico, makulopapuloznim izpuščajem in poškodbo oči (centralni horioretinitis).

Diagnostika

Vodilno vlogo pri diagnozi toksoplazmoze imajo laboratorijske in alergološke raziskovalne metode. Na podlagi rezultatov serološke študije(ELISA) ugotovi dejstvo okužbe bolnika s toksoplazmo (IgG). Odkrivanje IgM kaže na akutno stopnjo tako pridobljene kot prirojene toksoplazmoze. Intradermalni test preobčutljivost se izvaja z naravnim ali rekombinantnim toksoplazminom. Test je pozitiven, če na mestu injiciranja nastane hiperemija s premerom več kot 10 mm. Včasih za odkrivanje in identifikacijo Toxoplasma gondii opraviti biološki test na laboratorijskih živalih.

Diferencialna diagnoza v akutni fazi toksoplazmoze se izvaja z infekcijsko mononukleozo, okužbo s cigomegalovirusom, tuberkulozo, tularemijo, akutno levkemijo, limfogranulomatozo.

Fetalne lezije pri toksoplazmozi so podobne tistim pri okužbi s citomegalovirusom, rdečkami, okužbi s herpesom, sifilisom, listeriozo.

Pri diferencialni diagnozi poslabšanj kronične faze je treba izključiti začetne manifestacije okužbe s HIV, sistemskih bolezni vezivnega tkiva, krvnih bolezni, tuberkuloze, klamidije, mikoplazmoze.

Zdravljenje

Pri zdravljenju akutne faze pridobljene toksoplazmoze je najučinkovitejša kombinacija pirimetamina s sulfadoksinom. Alternativa je doksiciklin v kombinaciji s spiramicinom.

Pirimetamin v notranjosti: odrasli v prvih 3 dneh - 75 mg na dan v 2 deljenih odmerkih, nato 25 mg na dan 4 dni; otroci - v prvih 3 dneh v odmerku 2 mg / kg na dan v 2 odmerkih, v naslednjih 4 dneh - 1 mg / kg telesne mase na dan.

Patogenetsko zdravljenje - antihistaminiki in desenzibilizacijska sredstva.

Zdravljenje akutne faze pridobljene toksoplazmoze pri nosečnicah je usmerjeno predvsem v preprečevanje prirojene toksoplazmoze. Za prenatalno preprečevanje prirojene toksoplazmoze je priporočljiv spiramicin (ne prej kot v 12. tednu gestacije) v enkratnem odmerku 1,5-3 milijona ie vsakih 8 ur 7 dni.

Dispanzersko opazovanje potrebno za bolnike z akutna faza in manifestna oblika kronične faze toksoplazmoze, bolniki z aidsom (okužba s HIV), seropozitivni na toksoplazmozo.

Preprečevanje. Za preprečevanje prirojene toksoplazmoze je treba vse ženske, ki načrtujejo nosečnost, pregledati z določitvijo specifičnih protiteles (IgM in IgG) proti toksoplazmi v krvi. V primeru negativnih rezultatov je treba v celotnem obdobju nosečnosti upoštevati pravila:

Izogibajte se vsakemu stiku z mačkami;

Po stiku z zemljo in surovim mesom si temeljito umijte roke;

Ne uživajte surovega ali napol kuhanega mesne jedi, ne okusite mletega mesa;

Temeljito operite zelenjavo, sadje in vrtno zelenje, ki jih prelijemo z vrelo vodo;

Vsake 3 mesece je potreben serološki test za toksoplazmozo.

Določen pomen pri preprečevanju toksoplazmoze je uničenje glodalcev, muh in ščurkov - mehanskih prenašalcev oocist.