O klasifikaciji motenj menstrualne funkcije in njihovih kliničnih manifestacijah. Anomalije v razvoju in nepravilni položaji ženskih spolnih organov

SPLOŠNA GINEKOLOGIJA. 9. poglavje

SPLOŠNA GINEKOLOGIJA. 9. poglavje

Menstrualne motnje so lahko ena izmed pogostih manifestacij ginekoloških bolezni ali njihov vzrok. Kljub veliki prilagodljivosti ženskega telesa se v zadnjem desetletju nenehno povečujejo reproduktivne motnje.

Raznolikost nozoloških oblik menstrualnih motenj je posledica njegove večstopenjske regulacije. Nevrohumoralna koordinacija menstrualne funkcije se izvaja zaradi usklajenega dela možganske skorje, specifičnih delov hipotalamusa, hipofize, pa tudi njihove interakcije s perifernimi endokrinimi organi, številnimi ekstrahipotalamičnimi strukturami. Menstrualne motnje so praviloma povezane s spremembami v sistemu uravnavanja reproduktivne funkcije ali v ciljnih organih.

Poleg simptomov, ki so značilni za eno ali drugo različico menstrualnega cikla (amenoreja, disfunkcionalne maternične krvavitve, algomenoreja), se v praksi razlikujejo najpogostejši nevroendokrini sindromi - kot so Itsenko-Cushingov sindrom, Shienov, Shereshevsky-Turnerjev jajčnik, polycystic. kot tudi predmenstrualni, posthisterektomični sindromi in sindromi po totalni ooforektomiji (postkastracija).

9.1. amenoreja

amenoreja- odsotnost menstruacije 6 mesecev ali več je simptom številnih ginekoloških bolezni in sindromov. Poleg amenoreje lahko pride do drugih sprememb v menstrualnem delovanju, kot npr hipomenoreja, opsomenoreja in oligomenoreja - redka, redka in redka menstruacija.

Obstajajo fiziološka, ​​patološka, ​​lažna in jatrogena amenoreja.

fiziološki amenoreja - odsotnost menstruacije pred puberteto, med nosečnostjo, dojenjem in po menopavzi.

Patološki amenoreja - simptom ginekoloških ali ekstragenitalnih bolezni; je lahko primarna ali sekundarna. primarna amenoreja - odsotnost prve menstruacije po 16 letih, sekundarni - odsotnost menstruacije 6 mesecev pri ženskah, ki so imele predhodno menstruacijo.

Napačno amenoreja - odsotnost izcedka krvi iz genitalnega trakta zaradi kršitve njihovega odtoka zaradi atrezije cervikalnega kanala ali malformacije genitalij; medtem ko ciklična aktivnost jajčnikov ni motena.

iatrogen amenoreja se pojavi po histerektomiji in totalni ovariektomiji. Lahko je povezan tudi z uporabo zdravil (agonisti gonadotropinov, antiestrogenska zdravila). Praviloma se po prenehanju zdravljenja menstruacija obnovi.

Znano je, da nevrohumoralna regulacija menstrualnega cikla poteka s sodelovanjem možganske skorje, subkortikalnih struktur, hipofize, jajčnikov, maternice in je ena celota. Kršitev v katerem koli členu neizogibno vpliva na druge člene v verigi. Amenoreja katere koli etiologije (kakršna koli stopnja prizadetosti, razen maternične oblike) na koncu vodi do hipoestrogenizma in odsotnosti ovulacije. Hipoestrogenizem pa je povezan s hiperandrogenizmom, katerega resnost je odvisna od stopnje lezije. Podobno neravnovesje spolnih hormonov določa moškost (virilizem): značilna skeletna struktura, prekomerna rast las (hipertrihoza), rast las moškega tipa (hirzutizem), hrapavost glasu, hipertrofija klitorisa, nerazvitost sekundarnih spolnih značilnosti.

Glede na prevladujočo stopnjo poškodbe ene ali druge povezave nevroendokrinega sistema, amenoreja osrednjega izvora (hipotalamus-hipofiza), jajčnikov, maternične oblike le-te, amenoreja zaradi patologije nadledvične žleze in ščitnice. Ta pogojna delitev je zelo pomembna za izbiro taktike zdravljenja. Poraz na vsaki od stopenj regulacije menstrualnega cikla in maternice je lahko delujoč oz organska geneza oz posledica prirojene patologije(Tabela 9.1).

Tabela 9.1. Vzroki amenoreje in stopnja poškodbe reproduktivnega sistema

9.2. Amenoreja osrednjega izvora

Amenoreja osrednjega izvora vključuje disfunkcije možganske skorje in subkortikalnih struktur (hipotalamo-hipofizna amenoreja). Kršitve hipotalamo-hipofiznega sistema so lahko funkcionalne, organske in posledica prirojene patologije.

Amenoreja osrednjega izvora je pogosteje funkcionalna in se praviloma pojavi kot posledica izpostavljenosti škodljivim okoljskim dejavnikom. Mehanizmi motnje se uresničujejo preko nevrosekretornih struktur možganov, ki uravnavajo tonično in ciklično izločanje gonadotropinov. Pod vplivom stresa pride do prekomernega sproščanja endogenih opioidov, ki zmanjšujejo tvorbo dopamina, pa tudi do zmanjšanja tvorbe in sproščanja GnRH, kar lahko privede do amenoreje. Z manjšimi kršitvami se poveča število anovulacijskih ciklov in pojavi se insuficienca lutealne faze.

Najpogosteje se pred pojavom osrednjih oblik amenoreje pojavijo duševne travme, nevroinfekcije, zastrupitve, stres, zapletena nosečnost in porod. Amenorejo opazimo pri vsakem 3. bolniku s shizofrenijo in manično-depresivno psihozo, zlasti med poslabšanjem. Pomembni so psihološki stres in nalezljive bolezni, prenesene v otroštvu. Fizična preobremenitev, povezana s pomembnim čustvenim in voljnim stresom, lahko povzroči amenorejo z duševnimi, astenonevrotičnimi, astenodepresivnimi ali astenohipohondričnimi motnjami. Menstruacija se nenadoma ustavi. Poleg amenoreje opazimo razdražljivost, jok, glavobol, motnje spomina, delovne sposobnosti in motnje spanja. Med vojno so ženske zaradi prisilnega stradanja močno shujšale, kar je privedlo do motenj v hipotalamo-hipofizni regiji in do tako imenovane vojne amenoreje. K temu je pripomogel tudi psiho-čustveni stres.

K razvoju vodijo funkcionalne motnje hipotalamo-hipofiznega sistema anoreksija nervoza, Itsenko-Cushingova bolezen, gigantizem, funkcionalna hiperprolaktinemija. Vzroki za funkcionalne motnje hipotalamo-hipofiznega sistema:

Kronični psihogeni stres;

Kronične okužbe (pogosti tonzilitis) in zlasti nevroinfekcije;

endokrine bolezni;

Jemanje zdravil, ki izčrpajo zaloge dopamina v centralnem živčnem sistemu (rezerpin, opioidi, zaviralci monoaminooksidaze) in vplivajo na izločanje in presnovo dopamina (haloperidol, metoklopramid).

Anatomske motnje hipotalamus-hipofiznih struktur, ki vodijo do Sheehanov sindrom in hiperprolaktinemija, so naslednji:

Hormonsko aktivni tumorji hipofize: prolaktinom, mešani adenomi hipofize, ki izločajo prolaktin in ACTH;

Poškodbe peclja hipofize zaradi travme ali operacije, izpostavljenost sevanju;

Nekroza tkiva hipofize, tromboza hipofiznih žil.

Prirojena patologija hipotalamo-hipofiznega sistema lahko privede do adiposogenitalna distrofija.

Ne glede na vzroke poškodbe hipotalamus-hipofizne regije pride do kršitve proizvodnje hipotalamičnega GnRH, kar vodi do spremembe izločanja FSH, LH, ACTH, STH, TSH in prolaktina. V tem primeru je lahko motena cikličnost njihovega izločanja. Ko se hormonsko-tvorna funkcija hipofize spremeni, se pojavijo različni sindromi. Zmanjšanje izločanja FSH in LH vodi do kršitve razvoja foliklov in posledično do nezadostne proizvodnje estrogenov v jajčnikih. Sekundarni hipoestrogenizem praviloma spremlja hiperandrogenizem, ki posledično prispeva k nastanku virilnega sindroma, zmerno izraženega pri hipotalamo-hipofiznih motnjah.

Ker je hipofiza odgovorna tudi za presnovne procese, pri prizadetosti hipotalamično-hipofiznega predela bolnike odlikuje značilen videz: debelost, obraz v obliki lune, maščobni predpasnik, strije na trebuhu in stegnih, vendar prekomerna vitkost možna je tudi z blagimi sekundarnimi spolnimi značilnostmi. Debelost in huda izguba telesne mase zaradi motenj hipotalamus-hipofizne regije poslabšata manifestacije hormonske disfunkcije.

do amenoreje anoreksija povzroči močno zmanjšanje izločanja gonadotropinov. To pogosto opazimo z vztrajno željo po izgubi teže in hitrim zmanjšanjem telesne teže za 15% ali več. Ta patologija je pogosta med najstnicami, ki se izčrpavajo s prehrano in telesno dejavnostjo, in je lahko začetek duševne bolezni. Odsotnost menstruacije je eden prvih znakov začetka bolezni, ki dekleta vodi k ginekologu. Pri pregledu je močno zmanjšanje podkožnega maščobnega tkiva pri ženski telesni vrsti. Sekundarne spolne značilnosti so razvite normalno. Ginekološki pregled pokaže zmerno hipoplazijo zunanjih in notranjih spolnih organov. Nadaljnja izguba teže lahko povzroči bradikardijo, hipotenzijo in hipotermijo. V prihodnosti se pojavijo razdražljivost, agresivnost, kaheksija s popolno izgubo apetita in odpor do hrane. Hipoestrogeno stanje skupaj s pomanjkanjem prehrane povzroča predispozicijo bolnikov za osteoporozo.

Sindrom (bolezen) Itsenko-Cushing za katero je značilna povečana proizvodnja kortikoliberina v hipotalamusu. To povzroči aktivacijo adrenokortikotropne funkcije sprednje hipofize zaradi hiperplazije bazofilnih celic in posledično hipertrofije in hiperfunkcije nadledvičnih žlez, prekomerne proizvodnje glukokortikosteroidov in androgenov. Posledica takšnih hormonskih motenj je hiperkortizozem, ki vodi v hipokalemično acidozo, povečane procese glukoneogeneze, zvišanje krvnega sladkorja in posledično do steroidne sladkorne bolezni. Bolezen je opažena v kateri koli starosti. Pri otrocih Itsenko-Cushingovo bolezen spremlja virilizacija različne resnosti, pri odraslih se na začetku bolezni opazi amenoreja, kasneje se pojavijo znaki virilizacije. Zanj je značilna nesorazmerna debelost z odlaganjem podkožnega maščobnega tkiva na obrazu, vratu, zgornjem delu telesa. Pri bolnikih je obraz okrogel, cianotično rdeč.

Koža je suha, atrofična, z marmornim vzorcem in območji pigmentacije in aken. Škrlatno rdeče raztegljive črte na prsih, trebuhu, stegnih.

Gigantizem postane tudi posledica hiperplazije eozinofilnih celic hipofize s povečano proizvodnjo somatotropnih in laktogenih hormonov. Pri hiperprodukciji rastnega hormona je rast pretirano visoka, relativno sorazmerna ali nesorazmerna. Prekomerno povečanje višine običajno opazimo v predpubertetnem in pubertetnem obdobju, v več letih. Sčasoma se lahko razvije akromegaloidno povečanje obraznih potez. Od samega začetka bolezni opazimo hipogonadizem, primarno amenorejo ali zgodnje prenehanje menstruacije.

Za Sheehanov sindrom vodijo do strukturnih sprememb v hipofizi zaradi obsežne poporodne ali krvavitve po splavu. Hkrati se odkrijejo nekrotične spremembe in intravaskularna tromboza v hipofizi. K fiziološkemu zmanjšanju sproščanja ACTH v poporodnem obdobju prispeva tudi ishemija hipofize. Intravaskularna tromboza vodi tudi do sprememb v jetrih, ledvicah in možganskih strukturah. Resnost kliničnih manifestacij Sheehanovega sindroma je odvisna od velikosti in lokalizacije lezije hipofize in s tem od nezadostnosti njenih gonadotropnih, tirotropnih, adrenokortikotropnih funkcij. Bolezen pogosto spremlja klinična slika hipofunkcije ščitnice ali vegetativno-vaskularna distonija hipotoničnega tipa (glavobol, utrujenost, mrzlica). Zmanjšanje hormonske funkcije jajčnikov se kaže z oligomenorejo, anovulacijsko neplodnostjo. Simptomatologija popolne hipofunkcije hipofize je posledica izrazite insuficience gonadotropnih, tirotropnih in adrenokortikotropnih funkcij: vztrajna amenoreja, hipotrofija spolnih organov in mlečnih žlez, plešavost, izguba spomina, šibkost, izguba teže.

Pri zbiranju anamneze se razjasni povezava med pojavom bolezni in zapletenim porodom ali splavom. Diagnozo lahko razjasnite z znižanjem ravni gonadotropinov, TSH, ACTH, pa tudi estradiola, kortizola, T 3 in T 4 v krvi.

Hiperprolaktinemija. Pojav amenoreje hipotalamo-hipofizne geneze pogosto spremlja prekomerno izločanje prolaktina - hiperprolaktinemija. Prolaktin je edini hormon sprednje hipofize, katerega izločanje hipotalamus nenehno zavira in se močno poveča po sprostitvi hipofize iz nadzora hipotalamusa. Fiziološko hiperprolaktinemijo opazimo med nosečnostjo in dojenjem, pri praktično zdravih ženskah med spanjem, po fizičnem naporu in tudi med stresom. Hiperprolaktinemija je možna zaradi poškodb intrauterinih receptorjev s pogostimi kiretažami sluznice materničnega telesa, ročnim pregledom sten maternice po porodu.

Etiologija in patogeneza. Vzrok hiperprolaktinemije so lahko tako anatomske kot funkcionalne motnje v sistemu hipotalamus-hipofiza. Poleg tega na proizvodnjo prolaktina vplivajo:

Estrogeni, peroralni kontraceptivi, ki vsebujejo estrogen;

Zdravila, ki vplivajo na izločanje in presnovo dopamina (haloperidol, metoklopramid, sulpirid);

Zdravila, ki izčrpajo zaloge dopamina v centralnem živčnem sistemu (rezerpin, opioidi, zaviralci monoaminooksidaze);

Stimulatorji serotonergičnega sistema (halucinogeni, amfetamini);

Hipotiroidizem.

Patogeneza hiperprolaktinemije je kršitev toničnega dopaminergičnega zaviralnega nadzora izločanja prolaktina zaradi disfunkcije hipotalamusa. Med endogenimi snovmi, ki zavirajo prolaktin, je najpomembnejši dopamin. Zmanjšanje njegove vsebnosti v hipotalamusu vodi do zmanjšanja ravni zaviralnega faktorja prolaktina in povečanja količine prolaktina v obtoku. Nenehna stimulacija izločanja prolaktina vodi v hiperplazijo prolaktotrofov, nato pa lahko nastane mikro- in makroadenom hipofize.

Pri 30-40% žensk s hiperprolaktinemijo je raven nadledvičnih androgenov, DHEA in DHEA-S, povišana. Hiperandrogenizem pri hiperprolaktinemiji je razložen s skupno hipotalamično regulacijo funkcij hipofize, ki izločajo prolaktin in ACTH. Poleg tega so bili v retikularnem območju nadledvične skorje najdeni receptorji za prolaktin.

Mehanizem reproduktivne disfunkcije v ozadju hiperprolaktinemije je naslednji. V hipotalamusu se pod vplivom prolaktina zmanjša sinteza in sproščanje GnRH in s tem LH in FSH. V jajčnikih prolaktin zavira sintezo steroidov, odvisno od gonadotropina, zmanjša občutljivost jajčnikov na eksogene gonadotropine.

Klinični simptomi. Hiperprolaktinemija se kaže z menstrualnimi motnjami, kot so hipo-, oligo-, opso- in amenoreja, pa tudi z neplodnostjo.

Pri ženskah s hiperprolaktinemijo pogosto opazimo galaktorejo, ki ni vedno povezana z ravnjo prolaktina. Torej je galaktoreja možna tudi na normalni ravni, kar je povezano s preobčutljivostjo prolaktinskih receptorjev v mlečni žlezi.

Razlikuje se tako imenovana asimptomatska hiperprolaktinemija, pri kateri se poveča raven biološko aktivnega prolaktina. Približno 50 % žensk s hiperprolaktinemijo poroča o glavobolu in omotici, prehodnem zvišanju krvnega tlaka.

Diagnostika hiperprolaktinemija vključuje študij splošne in ginekološke anamneze, podroben splošni terapevtski pregled. Posebno pozornost si zasluži stanje endokrinega sistema, predvsem ščitnice in skorje nadledvične žleze.

Povečanje ravni prolaktina v plazmi periferne krvi je ena od potrditev hiperprolaktinemije. Pomembno je tudi razmerje med vsebnostjo gonadotropnih in spolnih hormonov. Za diferencialno diagnozo hiperprolaktinemije, zlasti njene prehodne oblike, je treba sčasoma večkrat določiti prolaktin. Najbolj informativni funkcionalni testi z agonistom dopamina - bromokriptinom (Parlodel ♠) in antagonistom dopamina - metoklopramidom (Cerukal ♠). Funkcionalne hiperprolaktinemije ne spremlja

spremembe v turškem sedlu na rentgenskem posnetku, s CT in MRI v primeru zvišanja ravni prolaktina na 2000 mIU / l.

Za izključitev anatomskih sprememb v hipofizi se opravi rentgenski pregled lobanje, da se ugotovijo spremembe na območju turškega sedla. Z makroadenomom hipofize se poveča velikost turškega sedla, njegovo dno je 2-3-konturno, obstajajo znaki skleroze turškega sedla. Raven prolaktina v makroadenomu presega 5000 mIU / l. Pri makroadenomu hipofize opazimo amenorejo in galaktorejo. Diagnoza mikroadenoma hipofize je možna s CT ali MRI. Raven prolaktina v mikroadenomu se giblje od 2500 do 10.000 mIU / l.

Zdravljenje hiperprolaktinemija se izvaja ob upoštevanju njene oblike. Agonisti dopamina se pogosto uporabljajo za zdravljenje funkcionalne hiperprolaktinemije. Zdravljenje se začne z dajanjem 1/2 tablete bromokriptina na dan ob obroku, nato se odmerek vsaka dva dni poveča za 1/2 tablete, tako da se odmerek poveča na 3-4 tablete na dan pod nadzorom ravni prolaktina v krvi in ​​bazalne temperature. . Pri obnovi ovulacijskih menstrualnih ciklov se odmerek zmanjša na 1 tableto na dan; takšno zdravljenje se izvaja 6-8 mesecev. Plodnost se povrne v 75-90% primerov. V primeru insuficience 2. faze cikla lahko od 5. do 9. dne menstrualnega ciklusa dodatno predpišete klomifen, ki spodbuja ovulacijo. Najnovejša generacija zdravil za zdravljenje hiperprolaktinemije vključuje kinagolid (norprolak ♠) in kabergolin (dostinex ♠) (1 mg na teden 3-4 tedne). To so dolgodelujoča zdravila z minimalnimi stranskimi učinki.

Pri mikroadenomu hipofize se zdravljenje izvaja tudi z bromokriptinom ali njegovimi analogi. Pri dolgotrajnem zdravljenju se razvijejo distrofične spremembe v tumorju; zmanjšuje, dokler popolnoma ne izgine. Nosečnost med zdravljenjem pri bolnikih z mikroadenomom hipofize poteka varno. Med nosečnostjo je obvezen nadzor nevrologa in oftalmologa.

Makroadenom hipofize je indikacija za kirurško zdravljenje, ki ga opravi nevrokirurg, ali za radioterapijo.

Adiposogenitalna distrofija je posledica prirojene patologije hipotalamus-hipofizne regije. Bolezen spremlja progresivna debelost, ki je posledica kršitve centralne regulacije sitosti zaradi poškodbe paraventrikularnih jeder hipotalamusa. Zmanjšanje gonadotropne funkcije hipofize povzroči nerazvitost reproduktivnega sistema (hipogonadizem). Infekcijski procesi v hipofizni regiji in adenom hipofize s hiperplazijo eozinofilnih hipofiznih celic lahko povzročijo hiperprodukcijo rastnega hormona in pretirano visoko rast (relativno sorazmeren ali nesorazmeren gigantizem).

9.3. Amenoreja jajčnikov

Ovarijske oblike amenoreje so posledica funkcionalnih, organskih sprememb in prirojene patologije jajčnikov. Najpogostejši vzrok funkcionalnih in morfoloških motenj na

nivo jajčnikov regulacije menstrualnega ciklusa je sindrom policističnih jajčnikov(PCOS). Zmanjšanje ali izčrpavanje hormonske funkcije jajčnikov je opaženo pri sindrom odpornih jajčnikov(SRY) in sindrom odpovedi jajčnikov(SIA). Organske spremembe v jajčnikih, ki jih spremlja menstrualna disfunkcija, so posledica hormonsko aktivni tumorji jajčnikov(Glejte "Tumorji jajčnikov").

PCOS - patologija strukture in delovanja jajčnikov z zelo raznoliko klinično sliko, katere najbolj stalna sestavina je anovulacija. PCOS je sestavljen iz pomembnih morfoloških sprememb v jajčnikih. To je gladka in gosta albuginea, proliferacija vezivnega tkiva, povečanje števila cistično spremenjenih foliklov v odsotnosti prevladujočega folikla. Policistični jajčniki so povečani (>9 cm 3 ) kot posledica proliferacije vezivnega tkiva, albuginea je biserno bela. Pri rezanju kortikalna plast spominja na satje, saj so folikli različnih premerov.

PCOS spremljajo kronična anovulacija, neplodnost, pogosto presnovne motnje, zmanjšana toleranca za glukozo, pa tudi hiperandrogenizem in posledično virilizacija. Prekomerno visoka proizvodnja androgenov prispeva k rasti intersticijskega tkiva

s PCOS.

Glede na rezultate številnih hormonskih in kliničnih študij ločimo primarni (Stein-Leventhalov sindrom, opisan leta 1935) in sekundarni policistični jajčnik, pri čemer se slednji razvijejo s hiperandrogenizmom nadledvične žleze, hiperprolaktinemijo, nevroexchange-endokrinimi sindromi.

Najbolj priročna za uporabo v klinični praksi je tista, ki jo je predlagal M.L. Krimska klasifikacija, vključno s tremi oblikami:

Tipična oblika, ki jo spremlja pretežno hiperandrogenizem jajčnikov, je primarni policistični jajčnik;

Kombinirana ali mešana oblika z ovarijskim in nadledvičnim hiperandrogenizmom;

Osrednja oblika s hiperandrogenizmom in hudo disfunkcijo osrednjih delov reproduktivnega sistema s prevlado sekundarnih policističnih jajčnikov.

Etiologija in patogeneza. Etiologija in patogeneza sta odvisna od oblike PCOS. V šestdesetih letih prejšnjega stoletja je patogeneza tipična oblika PCOS (Stein-Leventhalov sindrom) je povezan z genetsko določenim pomanjkanjem encimov jajčnikov, ki blokira pretvorbo androgenov v estrogene. Kasneje pa se je pokazalo, da je aktivnost granuloznih celic odvisna od FSH. Kršitev procesa aromatizacije androgenov v estrogene vodi do kopičenja testosterona (aktivnega androgena) in zmanjšanja ravni estrogena v jajčnikih. Posledično je ciklično izločanje gonadotropinov moteno s povratnim mehanizmom, kar posledično vodi do hiperplazije strome in teka celic jajčnikov, prekomerne ali povečane proizvodnje androgenov. Androgeni se delno pretvorijo v estron, del estrona pa se pretvori v estradiol. Vendar to ni dovolj za

pojav predovulacijskih in lutealnih vrhov. Menstrualni ciklus postane monofazen.

V patogenezi mešano (oblika PCOS lahko sproži primarna disfunkcija skorje nadledvične žleze ali prehodni presežek nadledvičnih androgenov v obdobju adrenarhe. V perifernih tkivih se androgeni delno pretvorijo v estrogene. Ko dosežemo kritično telesno maso, se poveča periferna pretvorba androgenov v maščobnem tkivu. To spremlja povečanje sinteze LH v hipofizi in kršitev razmerja LH / FSH, kar vodi do hiperplazije teka celic in strome jajčnikov. Te strukture v presežku sintetizirajo androgene. Hiperandrogenizem zavira zorenje foliklov, vodi do anovulacije in dodatno zavira izločanje FSH. Tako se začarani krog sklene.

Sodelovanje možganskih struktur pri razvoju osrednja oblika PCOS potrjuje kronološko razmerje med pojavom bolezni in stresnim stanjem (začetek spolne aktivnosti, duševne travme, porod, splav). Disfunkcija osrednjega živčevja je lahko posledica akutne ali kronične okužbe ali zastrupitve. Hkrati se povečata sinteza in sproščanje endogenih opioidov, kar moti dopaminergično regulacijo izločanja GnRH, povzroči zvišanje bazalne ravni izločanja LH, relativno zmanjšanje proizvodnje FSH in moteno folikulogenezo. Povečanje sproščanja LH pri PCOS je posledica tako primarne kršitve sinteze GnRH kot kronične anovulacije; ti učinki se medsebojno potencirajo.

Trenutno razumevanje patogeneze PCOS poleg motenj hipotalamo-hipofiznega kompleksa, jajčnikov in nadledvičnih žlez vključuje presnovne motnje in avtoparakrine dejavnike, ki uravnavajo steroidogenezo v jajčnikih. Presnovne motnje so povezane s sistemom insulin-glukoza, saj je insulin vključen v proizvodnjo androgenov v jajčnikih. Debelost nima odločilne vloge v patogenezi PCOS, vendar se zaradi hiperinzulinemije in insulinske rezistence poslabšajo obstoječe endokrine motnje. Pri bolnikih z debelostjo in insulinsko rezistenco kronična hiperinzulinemija stimulira tvorbo insulinu podobnega rastnega faktorja-1 (IGF-1). Slednji preko specifičnih receptorjev poveča tvorbo androgenov v celicah in intersticijskem tkivu jajčnikov. Poleg tega lahko insulin zavira tvorbo globulinov, ki vežejo spolne hormone, v jetrih, zaradi česar se v krvi poveča prosta biološko aktivna frakcija testosterona.

Po obstoječi hipotezi je stimulativni učinek inzulina na sintezo androgenov v jajčniku posledica genetske predispozicije.

PCOS se razvije pri ženskah z normalno telesno težo. V njihovi krvi se poveča raven rastnega hormona, ki povzroči nastanek IPFR-1 v granuloznih celicah in poveča tvorbo androgenov jajčnikov. Študija biosinteze hormonov v granuloznih celicah policističnih jajčnikov je pokazala

Pokazalo se je, da luteinizirane celice izgubijo sposobnost sinteze progesterona. To je eden od možnih mehanizmov anovulacije pri bolnikih.

s PCOS.

Klinični simptomi. Klinične manifestacije PCOS so zelo različne, vendar so glavne pri vseh oblikah PCOS hipo-, opso-, oligo- in amenoreja. Kršitve folikulogeneze vodijo v razvoj anovulacijske primarne in sekundarne neplodnosti.

Pri tipični obliki PCOS se menstrualne nepravilnosti začnejo z menarho. Pri mešani obliki PCOS se pozna menarha kombinira s kršitvijo menstrualnega ciklusa v prihodnosti z vrsto sekundarne amenoreje. V rodni dobi opazimo kronično anovulacijo in neplodnost, pogosteje primarno. Pri osrednji obliki PCOS je menarha normalna, vendar je menstrualni ciklus nestabilen. Kasneje to vodi v hipo-, opso-, oligo- ali amenorejo. Kršitve reproduktivne funkcije so kratkotrajni splav in sekundarna neplodnost. Poleg menstrualne disfunkcije opazimo tudi disfunkcijo hipotalamo-hipofiznega sistema. Začetek bolezni je lahko povezan s stresom, adenovirusno okužbo, možgansko poškodbo.

Glavni razlog za obisk zdravnika pri mladih bolnikih je prekomerna poraščenost po telesu, katere pogostost pri PCOS je po mnenju različnih avtorjev od 50 do 100 %. Hirzutizem pri tipičnem PCOS se razvija postopoma iz obdobja menarhe. Prekomerna rast dlak na zgornji ustnici, bradi, vzdolž bele črte trebuha. Izrazit hirzutizem in hipertrihoza nista značilni za to obliko PCOS, pri mešani obliki pa opazimo hirzutizem pri vseh bolnikih. Področja prekomerne rasti dlak - notranja in zunanja stran stegen, bela linija trebuha, zgornja ustnica, golenice. Rast las se začne ob ali pred menstruacijo. Pri osrednji obliki PCOS se hirzutizem odkrije pri 90% bolnic, pojavi se 3-5 let po menstrualni disfunkciji, že v ozadju debelosti in je bolj izrazit v rodni dobi. Pri teh bolnikih lahko opazimo distrofične spremembe: strije na prsnem košu, trebuhu, stegnih, lomljivi nohti in lasje.

Klinično sliko PCOS v veliki meri določajo splošne presnovne motnje – kot so dislipidemija, motnje presnove ogljikovih hidratov in povečano tveganje za razvoj genitalnih hiperplastičnih procesov. Te motnje lahko povzročijo zgodnji razvoj aterosklerotičnih žilnih sprememb, hipertenzije, koronarne bolezni srca. Pri 50% bolnikov s tipično obliko PCOS od adolescence opazimo povečano telesno težo z enakomerno porazdelitvijo podkožnega maščobnega tkiva. Debelost je pri mešanem PCOS redka. V osrednji obliki je glavna pritožba prekomerna teža. Debelost doseže II-III stopnjo; maščobno tkivo je lokalizirano predvsem na ramenskem obroču, spodnjem delu trebuha in stegnih.

Diagnostika PCOS se mora začeti s temeljito anamnezo in fizičnim pregledom. Nastajanje PCOS se začne s puberteto

obdobje in ga spremlja kršitev oblikovanja menstrualne funkcije. Primarni policistični jajčniki povzročajo neredne menstruacije od pubertete, kar jih razlikuje od sekundarnih policističnih jajčnikov.

Klinični kriterij za diagnozo PCOS je hirzutizem (pri 69 % bolnikov), ki se pojavi hkrati z nastopom pubertete. Resnost drugih kliničnih manifestacij hiperandrogenizma je drugačna. Z napredovanjem simptomov virilizacije (hipertrofija klitorisa, defeminizacija figure, znižanje tembra glasu) je treba izključiti hormonsko aktivne tumorje jajčnikov in nadledvičnih žlez; to je običajno netipično za PCOS.

Glavne metode za diagnosticiranje PCOS vključujejo ehografijo medeničnih organov, študijo hormonov krvne plazme, laparoskopijo z biopsijo in histološko preiskavo tkiva jajčnikov.

Dvostransko povečanje jajčnikov je patognomonično za PCOS, pogosto s hipoplastično maternico, kar je jasno opredeljeno z ehografijo. Ehoskopska slika jajčnikov s transvaginalnim ultrazvokom (slika 9.1) kaže povečanje volumna jajčnikov za več kot 9 cm 3 (v povprečju 16-20 cm 3), hiperplastično stromo, več kot 10 atretičnih foliklov, ki se nahajajo vzdolž periferiji pod odebeljeno kapsulo.

Hormonska merila za diagnozo PCOS vključujejo razmerje LH/FSH več kot 2,5-3. Vendar se je v zadnjih letih izkazalo, da normalna raven gonadotropnih hormonov ne izključuje diagnoze PCOS. Torej je raven DHEA in DHEA-S normalna v tipični obliki in povišana v prisotnosti nadledvične komponente (mešana oblika PCOS). Pri osrednji obliki PCOS je razmerje LH/FSH enako kot pri tipičnem PCOS, vendar ustrezna anamneza in klinični simptomi omogočajo preverjanje diagnoze.

riž. 9.1. Sindrom policističnih jajčnikov. ultrazvok

Obvezna faza pri pregledu bolnikov s PCOS je diagnoza presnovnih motenj: hiperinzulinemije in insulinske rezistence. ITM nad 25 kg/m 2 in dislipidemija kažeta na hiperinzulinemijo in insulinsko rezistenco.

Tipična laparoskopska slika jajčnikov pri PCOS: povečana velikost (do 5-6 cm v dolžino in 4 cm v širino), zglajena, odebeljena, biserno belkasta kapsula. Odsotnost prosojnih majhnih folikularnih cist in ovulacijskih stigm kaže na izrazito debelino kapsule jajčnika, kar včasih otežuje biopsijo (slika 9.2).

Zdravljenje. Zaporedje terapevtskih ukrepov pri bolnikih s PCOS je odvisno od pritožb, kliničnih manifestacij in starosti bolnika. Ker je glavni razlog za obisk zdravnika pri bolnicah v rodni dobi neplodnost, je cilj zdravljenja hkrati obnoviti menstrualne in reproduktivne funkcije, preprečiti hiperplastične procese v ciljnih organih in popraviti prevladujoč kompleks simptomov. V ta namen se uporabljajo konzervativne in kirurške metode zdravljenja.

Pri debelosti je prva stopnja zdravljenja (ne glede na obliko bolezni) normalizacija telesne teže. Vendar pa je kurativni post kontraindiciran; Največji terapevtski učinek daje kombinacija dietoterapije s fizioterapevtskimi ukrepi - masaža, fizioterapevtske vaje, akupunktura. Izguba teže vodi do normalizacije endokrinega krvnega profila, znižanja ravni insulina in androgenov ter ponovne vzpostavitve redne menstruacije. Pri PCOS centralnega izvora je uporaba zdravil, ki popravljajo presnovo nevrotransmiterjev (fenitoin - difenin *), beklamid - klorakon *), patogenetsko upravičena. Možno je predpisati orlistat, ki selektivno zavira presnovo lipidov, ali subitramin, ki blokira center nasičenosti.

Naslednja faza zdravljenja je stimulacija ovulacije. Stimulacija se začne z uporabo klomifena, ki ima antiestrogeni učinek z blokiranjem estradiolnih receptorjev. Po prekinitvi zdravljenja se gonadotropna funkcija vrne v normalno stanje. Klomifen ne stimulira neposredno

riž. 9.2. Biopsija jajčnikov. Laparoskopija

jajčnikov, vendar povzroči ovulacijo zaradi kratkotrajne normalizacije sistema hipotalamus-hipofiza-jajčnik. Zdravilo je predpisano 100 mg od 5. do 10. dneva menstrualnega ciklusa. Zdravljenje s klomifenom obnovi ovulacijo pri 48-80% bolnikov, nosečnost se pojavi pri 20-46%. Z odpornostjo na klomifen lahko stimulacijo ovulacije izvajamo z gonadotropnimi zdravili (pergonal ♠, humegon ♠) po posameznih shemah. Vendar pa stimulacija ovulacije, zlasti pri povišani ravni insulina in debelosti, poveča tveganje za sindrom hiperstimulacije ali pa lahko povzroči neodzivnost jajčnikov.

Zdravljenje žensk, ki ne načrtujejo nosečnosti, je namenjeno obnovi menstrualnega ciklusa, zdravljenju hirzutizma in preprečevanju dolgoročnih učinkov PCOS, ki poslabšajo kakovost življenja. V ta namen se uporabljajo kombinirani peroralni kontraceptivi (COC), ki znižujejo raven androgenov, normalizirajo menstrualni ciklus in pomagajo preprečiti hiperplastične procese endometrija. Pri bolnikih s PCOS in moteno presnovo maščob je priporočljivo kombinirati KPK z zdravljenjem z zdravili proti insulinski rezistenci. Kombinacija COC z antiandrogeni potencira zmanjšanje izločanja androgenov. Antiandrogeni blokirajo androgene receptorje v ciljnem tkivu in zavirajo gonadotropno izločanje. Uporaba zdravil z antiandrogenimi lastnostmi (Diana-35 *) je znatno razširila terapevtske možnosti za PCOS. Antiandrogeni učinek Diane-35 ♠ se lahko okrepi z dodatnim dajanjem ciproterona (Androkur ♠) v odmerku 25-50 mg od 5. do 15. dneva menstrualnega ciklusa. Trajanje zdravljenja - od 6 mesecev do 2 let ali več.

Spironolakton (veroshpiron ♠) ima antiandrogeni učinek, blokira periferne receptorje in sintezo androgenov v nadledvičnih žlezah in jajčnikih. Dolgotrajna uporaba v odmerku 100 mg / dan zmanjša hirzutizem. Vendar pa zdravljenje hirzutizma ni vedno učinkovito.

Kirurško zdravljenje PCOS se pogosto izvaja z endoskopskim dostopom. Kirurško zdravljenje normalizira gonadotropno izločanje z zmanjšanjem volumna tkiv policističnih jajčnikov, ki izločajo androgen. Posledično se zmanjša raven ekstragonadnih estrogenov, kar poveča občutljivost hipofize na GnRH. Kirurške metode za korekcijo PCOS vključujejo klinasto resekcijo, termokavterizacijo (slika 9.3), termovaporizacijo in dekapsulacijo policističnih jajčnikov. Kirurško zdravljenje je najbolj učinkovito pri tipični obliki PCOS.

Neučinkovitost klinaste resekcije jajčnikov pri nekaterih bolnikih kaže na kombinirani hiperandrogenizem nadledvične žleze in jajčnikov.

Incidenca hiperplastičnih procesov endometrija in tveganje za nastanek raka endometrija pri bolnicah s PCOS, zlasti v tipičnih in centralnih oblikah, določata aktivno taktiko vodenja (histeroskopija z ločeno diagnostično kiretažo) tudi v odsotnosti pritožb. Pravočasna diagnoza in zdravljenje takšnih bolnic sta ukrepi za preprečevanje raka endometrija.

riž. 9.3. Jajčnik po kauterizaciji. Laparoskopija

Sindrom odpornih jajčnikov. Redko je lahko odpoved jajčnikov posledica odpornega sindroma jajčnikov (ROS; Savageov sindrom). Pri ženskah, mlajših od 35 let, so opaženi amenoreja, neplodnost, mikro- in makroskopsko nespremenjeni jajčniki z visoko koncentracijo gonadotropinov. Sekundarne spolne značilnosti so razvite normalno. Vzroki za SOS niso raziskani; domneva se avtoimunska narava te patologije. Znano je, da se hipergonadotropna amenoreja lahko kombinira z avtoimunskimi boleznimi: Hashimotova bolezen, miastenija gravis, alopecija, trombocitopenična purpura, avtoimunska hemolitična anemija. Odpornost jajčnikov na visoke ravni gonadotropinov je lahko posledica nenormalne molekule FSH ali pomanjkanja biološke aktivnosti hormona. Veliko vlogo imajo intraovarijalni dejavniki, ki sodelujejo pri uravnavanju delovanja jajčnikov. Obstajajo dokazi o vplivu jatrogenih dejavnikov - radioterapija, citotoksična zdravila, imunosupresivi, operacija jajčnikov. Razvoj odpornih jajčnikov lahko olajša poškodba tkiva jajčnikov pri tuberkulozi, mumpsu in sarkoidozi.

Klinični simptomi in diagnoza. Večina bolnikov začetek bolezni povezuje s stresom, hudimi virusnimi okužbami. Prva menstruacija se praviloma pojavi pravočasno, po 5-10 letih pa se razvije amenoreja, vendar ima 84% bolnic pozneje epizodne menstruacije. Nosečnost in porod opazimo pri 5% bolnikov. Bolniki z EDS imajo pravilno postavo, zadovoljivo prehrano in dobro razvite sekundarne spolne značilnosti. Občasno občutijo vročino v glavi. Pri pregledu glede na teste funkcionalne diagnostike odkrijejo znake hipofunkcije jajčnikov: redčenje sluznice vulve in nožnice, šibko pozitiven pojav "zenice", nizek CPI (od 0 do 25%).

Med ginekološkim pregledom, ehografijo, laparoskopijo, se maternica in jajčniki nekoliko zmanjšajo. Večina avtorjev meni, da je diagnozo EOC mogoče postaviti šele po laparoskopiji in biopsiji jajčnikov, ki ji sledi histološka preiskava, pri kateri

nastanejo primordialni in preantralni folikli. Z laparoskopijo so v jajčnikih vidni prosojni folikli.

Hormonske študije kažejo na visoko raven FSH in LH v krvni plazmi. Raven prolaktina je normalna.

Hormonski testi imajo veliko diagnostično vrednost. Znižanje ravni FSH z uvedbo estrogenov in povečanje ravni FSH in LH kot odziv na dajanje luliberina kažeta na ohranitev mehanizma povratnih informacij med hipotalamo-hipofiznim sistemom in spolnimi steroidi.

Zdravljenje. Zdravljenje SOC predstavlja velike izzive. Pri zdravljenju gonadotropinov so prejeli nasprotujoče si podatke. Nekateri avtorji so opazili povečanje foliklov in menstrualni izcedek v ozadju uvedbe FSH in LH, drugi - samo rast foliklov (praznih foliklov) brez povečanja ravni estrogena v krvi.

Imenovanje estrogenov temelji na blokadi endogenih gonadotropinov in kasnejšem povratnem učinku (odbojni učinek). Poleg tega estrogeni povečajo število gonadotropnih receptorjev v jajčnikih in morda tako povečajo odziv foliklov na endogene gonadotropine. Obnova generativne funkcije je možna le s pomočjo asistiranih reproduktivnih tehnologij (IVF donorske jajčece).

Sindrom izgube jajčnikov(SIA) - patološki kompleks simptomov, vključno s sekundarno amenorejo, neplodnostjo, vegetativno-žilnimi motnjami pri ženskah, mlajših od 38 let z normalno menstrualno in reproduktivno funkcijo v preteklosti.

Etiologija in patogeneza. Glavni vzrok naj bi bile kromosomske nepravilnosti in avtoimunske motnje, izražene v majhnih prirojenih jajčnikih s pomanjkanjem folikularnega aparata, uničenju zarodnih celic pred in po puberteti, primarni poškodbi centralnega živčnega sistema in hipotalamusa. SIA - generalizirana avtoimunska diateza.

Pri nastanku SIA igrajo vlogo številni dejavniki, ki vodijo do poškodb in zamenjave spolnih žlez z vezivnim tkivom v predporodnem in postnatalnem obdobju. Očitno lahko v ozadju slabšega genoma kateri koli eksogeni učinki (sevanje, različna zdravila, stradanje, hipo- in beriberi, virusi gripe in rdečk) prispevajo k razvoju SIA. Pri večini bolnic so med razvojem ploda delovali neugodni dejavniki (preeklampsija, ekstragenitalna patologija pri materi). Začetek bolezni je pogosto povezan s hudimi stresnimi situacijami, nalezljivimi boleznimi.

SIA je lahko dedna: pri 46% bolnic so sorodniki opazili menstrualno disfunkcijo - oligomenoreja, zgodnja menopavza.

Klinični simptomi. Za začetek bolezni se šteje amenoreja ali hipo-, opso-, oligomenoreja, ki ji sledi vztrajna amenoreja, ki jo spremljajo vegetativno-žilne manifestacije, značilne za postmenopavzo - vročinski utripi, znojenje, šibkost, glavobol z invalidnostjo. V ozadju amenoreje, progresivna

poslabšanje atrofičnih procesov v mlečnih žlezah in genitalijah. Bolniki s SIA pravilne postave, zadovoljive prehrane. Debelost ni pogosta.

Diagnostika na podlagi anamneze in klinične slike. Menarha je pravočasna, menstrualne in reproduktivne funkcije niso motene 10-20 let.

Zmanjšana funkcija jajčnikov povzroča izrazit vztrajen hipoestrogenizem: negativen simptom "zenice", monofazna bazalna temperatura, nizek CPI (0-10%). Hormonske študije kažejo tudi močno zmanjšanje delovanja jajčnikov: raven estradiola je skoraj enaka kot pri mladih ženskah po ooforektomiji. Raven gonadotropnih hormonov (FSH in LH) se močno poveča: FSH je 3-krat višji od ovulacijskega vrha in 15-krat višji od bazalne vrednosti pri zdravih ženskah iste starosti; vsebnost LH se približuje ovulacijskemu vrhu in je 4-krat višja od bazalne ravni pri zdravih ženskah. Aktivnost prolaktina je 2-krat nižja kot pri zdravih ženskah.

Ginekološke in dodatne raziskovalne metode razkrivajo zmanjšanje maternice in jajčnikov. Z ultrazvokom se poleg zmanjšanja maternice pri merjenju M-eha močno tanjša njena sluznica maternice. Laparoskopija razkrije tudi majhne, ​​nagubane, rumenkaste jajčnike; rumeno telo je odsotno, folikli ne svetijo skozi. Pomemben diagnostični znak je odsotnost folikularnega aparata, ki ga potrdi histološka preiskava vzorcev biopsije jajčnikov.

Za poglobljeno študijo funkcionalnega stanja jajčnikov se uporabljajo hormonski testi. Test s cikličnim dajanjem estrogenov (I. faza) in gestagenov (II. faza) spremlja menstrualna reakcija 3-5 dni po zaključku testa in občutno izboljšanje splošnega stanja.

Ni znakov organske poškodbe centralnega živčnega sistema.

Zdravljenje bolnikov s SIA je namenjen preprečevanju in zdravljenju stanj pomanjkanja estrogena.

V primeru neplodnosti je možna le uporaba tehnologije asistirane oploditve - IVF z donorsko jajčece. Stimulacija izčrpanega folikularnega aparata jajčnikov je neprimerna in ni ravnodušna za zdravje ženske.

Bolnicam s SIA je predpisano hormonsko nadomestno zdravljenje do starosti naravne menopavze.

9.4. amenoreja nadledvične žleze

Motnje nadledvične žleze, ki vodijo do sprememb v menstrualni funkciji, so lahko funkcionalne, anatomske ali prirojene. Bolnike s tumorji nadledvične žleze zdravijo endokrinologi.

Itsenko-Cushingov sindrom za katero je značilna prekomerna proizvodnja hormonov s strani nadledvičnih žlez - kortizol, androgeni, ki

Obstaja značilna klinična slika, ki spominja na Itsenko-Cushingovo bolezen in vodi do kršitve menstrualnega cikla. Sindrom je lahko posledica funkcionalnih, organskih sprememb v skorji nadledvične žleze, prekomerne proizvodnje ACTH s strani hipofize, redkeje ga povzročajo hormonsko aktivne maligne novotvorbe drugih organov, ki lahko izločajo ACTH podobno snov. Sindrom temelji na prekomerni proizvodnji glukokortikosteroidov, kar vodi v moteno presnovo ogljikovih hidratov in povečano presnovo beljakovin, zlasti v mišičnem in kostnem tkivu.

Glavne klinične manifestacije in njihova resnost so odvisne od vrste in hormonske aktivnosti tumorja nadledvične žleze. Najbolj izraziti zgodnji simptomi virilizacije in amenoreje pri glukoandrosteromu. Omembe vreden je videz bolnika: vijolično-rdeč obraz v obliki lune, maščobne obloge v podkožju v vratu in ramenskem obroču, skupaj z atrofijo mišic okončin in mišic sprednjega dela trebuha. zid. Koža je suha, nagnjena k hiperkeratozi, na koži trebuha, prsnega koša in stegen so vijolično-cianotične strije, hiperpigmentacija kože komolcev in kožnih gub. Hipertenzija je izrazita, opazimo difuzno ali sistemsko osteoporozo. Če se bolezen razvije v pred- in pubertetnem obdobju, se rast upočasni.

adrenogenitalni sindrom. Amenoreja vodi do AGS - prirojene hiperplazije nadledvične skorje. To je genetsko pogojena bolezen, povezana z avtosomno recesivnim genom.

Glavni patogenetski mehanizem AGS je prirojena pomanjkljivost encima C21-hidroksilaze, katerega tvorbo zagotavlja gen, lokaliziran v kratkem kraku enega para kromosoma 6. Ta encim sodeluje pri sintezi androgenov v skorje nadledvične žleze. Patologija se morda ne kaže v dedovanju enega patološkega gena in se kaže v prisotnosti okvarjenih genov v obeh avtosomih 6. para kromosomov. Pomanjkanje encimov vodi do zmanjšanja proizvodnje kortizola, ki s povratnim mehanizmom poveča izločanje ACTH, vodi v dvostransko hiperplazijo skorje nadledvične žleze in poveča sintezo androgenov.

Hipersekrecija androgenov ima virilizirajoč učinek na plod tudi v prenatalnem obdobju. To vodi v razvoj klasične (prirojene) oblike AGS (glejte poglavje "Pediatrična ginekologija"). Pozna (izbrisana) oblika AGS je tudi posledica pomanjkanja encimov. Do določene starosti se nadomesti blago pomanjkanje C 21 -hidroksilaze v nadledvičnih žlezah. S povečano funkcijo nadledvične žleze (čustveni stres, začetek spolne aktivnosti, nosečnost) se poveča sinteza androgenov, kar posledično zavira sproščanje gonadotropinov in moti ciklične spremembe v jajčnikih.

Klinični simptomi. Klasično obliko AGS spremlja izjemno izrazita virilizacija: velik klitoris in velike sramne ustnice spominjajo na mošnjo (lažni ženski hermafroditizem). Ob rojstvu je spol včasih napačno določen (glejte poglavje "Pediatrična ginekologija").

Za pozne oblike AGS, ki se kažejo v postpubertetnem obdobju, je značilna "izbrisana" virilizacija. Pri večini bolnic se simptomi pojavijo po menarhi zaradi aktivacije hipotalamus-hipofize-jajčnikov in nadledvične žleze. Prva menstruacija je pri 15-16 letih, kasnejša menstruacija je neredna, nagnjena k oligomenoreji. V tem obdobju je hirzutizem bolj izrazit: rast dlak vzdolž bele črte trebuha, na zgornji ustnici, notranji strani stegen, vendar je maskulinizacija manj izrazita kot pri klasični obliki AGS. Koža je mastna, porozna, z več aknami, obsežnimi hiperpigmentacijskimi madeži. Vpliv androgenov vpliva tudi na postavo: neostro izraženi moški proporci telesa s širokimi rameni in ozko medenico, skrajšanje okončin. Po pojavu hirzutizma se razvije hipoplazija mlečnih žlez.

Pri bolnikih s postpubertetno obliko AGS so menstrualne in reproduktivne funkcije motene. Postpubertetna oblika AGS je povezana z zgodnjo prekinitev nosečnosti. Hirzutizem je rahlo izražen: redka poraščenost bele črte trebuha in zgornje ustnice z ohranjenim ženskim telesnim tipom.

Diagnostika. Pri poznih oblikah AGS poskušajo v družinski anamnezi ugotoviti primere menstrualnih nepravilnosti pri sestrah in sorodnikih po materini in očetovski liniji.

Pozne oblike AGS povzročajo zgodnji in hiter razvoj rasti las po moškem vzorcu, pozno menarho in kasneje neredno menstruacijo. Patognomonična za AGS "atletski" tip telesa, hipertrihozo, akne, zmerno hipoplazijo mlečnih žlez. AGS ne spremlja povečanje telesne mase, za razliko od drugih endokrinih motenj s hipertrihozo.

Glavna vloga pri diagnozi AGS pripada hormonskim študijam. Za pojasnitev izvora androgenov se pred in po testu deksametazona opravijo hormonske študije. Zmanjšanje ravni DHEA in DHEA-S v krvi po jemanju zdravil, ki zavirajo sproščanje ACTH, kaže na nadledvični izvor androgenov.

Podatki ultrazvoka jajčnikov kažejo na anovulacijo: prisotnost foliklov različnih stopenj zrelosti, ki ne dosežejo predovulacijske velikosti. Glede na teste funkcionalne diagnostike: bazalna temperatura s podaljšano 1. fazo in skrajšano 2. fazo, kar kaže na insuficienco rumenega telesa; androgeni tip vaginalnih brisov.

Zdravljenje. Izbira zdravil pri bolnikih s poznimi oblikami AGS je določena s ciljem terapije: normalizacija menstrualnega ciklusa, stimulacija ovulacije, zatiranje hipertrihoze.

Za odpravo motenj hormonske funkcije skorje nadledvične žleze se uporabljajo glukokortikosteroidna zdravila (deksametazon). Odmerek deksametazona je odvisen od vsebnosti DHEA v krvi (glede na jemanje deksametazona raven tega hormona ne sme preseči zgornje meje normale). Poleg hormonskih študij se učinkovitost zdravljenja nadzoruje z merjenjem bazalne temperature in upoštevanjem sprememb v menstrualnem ciklusu. S slabšo 2. fazo menstrualnega ciklusa

la zahteva stimulacijo ovulacije od 5. do 9. dneva menstrualnega ciklusa, kar ima za posledico pogosto nosečnost. Po nosečnosti, da bi se izognili spontanemu splavu, je treba zdravljenje z glukokortikosteroidi nadaljevati, trajanje takega zdravljenja se določi individualno.

Če ženska nosečnost ne zanima in so glavne pritožbe hipertrihoza in pustularni kožni izpuščaji, se priporoča hormonsko zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo estrogene in antiandrogene. Diana-35 * ima izrazit učinek na hipertrihozo. Zdravilo se uporablja od 5. do 25. dneva menstrualnega ciklusa 4-6 mesecev. Še posebej učinkovita je kombinacija Diane-35 * s ciproteronom (an-drokur *), predpisana v prvih 10-12 dneh cikla.

Spironolakton ima antiandrogeni učinek, ki zavira tvorbo dihidrotestosterona iz testosterona v koži, lasnih mešičkih in žlezah lojnicah. Spironolakton je predpisan 25 mg 2-krat na dan. Uporaba zdravila 4-6 mesecev zmanjša raven testosterona za 80%, medtem ko se raven kortikotropnih in gonadotropnih hormonov ni zmanjšala. Sintetični progestini zmanjšajo tudi hipertrihozo, vendar uporaba teh zdravil pri ženskah z AGS ne bi smela biti dolgotrajna, saj je supresija gonadotropinov nezaželena pri zmanjšanem delovanju jajčnikov.

9.5. Amenoreja zaradi bolezni ščitnice

Amenoreja ščitničnega izvora je pogosteje posledica primarne ali sekundarne hipotiroidizem. V pogojih pomanjkanja ščitničnih hormonov se poveča rast tirotrofov, ki proizvajajo povečano količino TSH, zmanjša se delovanje hipofiznih celic, ki proizvajajo LH, in poveča se razmerje FSH/LH. Nadaljnje znižanje ravni ščitničnih hormonov vodi do zaviranja aktivnosti jajčnikov, povečanja degenerativnih sprememb v njih. Pri subkliničnih in blagih oblikah hipotiroidizma opazimo pomanjkanje lutealne faze, pri zmernem in hudem hipotiroidizmu pa amenorejo. Pri hipotiroidizmu pri otrocih sta možna tako prezgodnji spolni razvoj kot njegova zamuda.

hipertiroidizem lahko povzroči zvišanje bazalne ravni LH, zatiranje ovulacijskega vrha hormonov, povečanje reaktivnosti spolnih žlez kot odziv na delovanje LH in FSH. Vsi ti dejavniki prispevajo k anovulaciji in amenoreji. V tarčnih organih s podaljšanim hipertiroidizmom pod vplivom presežka ščitničnih hormonov nastanejo spremembe (vlaknasta mastopatija, redukcija maternice, degenerativne spremembe granulozne plasti v jajčnikih).

Simptomi blagih oblik hipo- in hipertiroidizma so nespecifični. Bolnike lahko dolgo in neuspešno zdravijo različni specialisti za vegetovaskularno distonijo, nevroexchange-endokrini sindrom, amenorejo neznanega izvora.

9.6. Maternična oblika amenoreje

Maternično obliko amenoreje opazimo, ko je izpostavljena škodljivim dejavnikom na maternici ali s prirojenimi malformacijami notranjih spolnih organov.

Funkcionalni vzroki, ki vodijo do amenoreje, so povezani s travmatskimi poškodbami bazalne plasti endometrija s pogostimi in grobimi kiretažami maternične sluznice.

Zaradi odstranitve bazalne plasti endometrija se lahko pojavijo intrauterine adhezije. (Ashermanov sindrom). Eden od vzrokov za intrauterine adhezije je genitalna tuberkuloza (glej poglavje 12 "Vnetne bolezni ženskih spolnih organov"). Adhezije lahko povzročijo delno ali popolno okužbo maternične votline. S popolno okužbo maternične votline se pojavi sekundarna amenoreja. Okužba maternične votline v spodnji tretjini ali v predelu cervikalnega kanala z normalnim delovanjem endometrija v zgornjih predelih vodi do razvoja hematomov. Obsežne in goste adhezije povzročajo sekundarno amenorejo in sekundarno neplodnost kot posledico okluzije ustja jajcevodov, kar onemogoča proces oploditve. K nastanku intrauterine sinehije prispeva tudi pristop okužbe, ko je med kiretažo poškodovana maternična sluznica. Adhezije v maternični votlini se lahko pojavijo po miomektomiji, metroplastiki, diagnostični kiretaži, elektrokonizaciji materničnega vratu, endometritisu in uvedbi IUD. Nastanek intrauterine sinehije v postmenopavzi je fiziološki proces.

Trofične motnje poškodovanega endometrija in sekundarna zaustavitev hipotalamske regulacije menstrualnega ciklusa lahko privedejo do zgodnje menopavze.

Prirojene malformacije maternice in nožnice - Rokitansky-Kustnerjev sindrom(maternica in nožnica v obliki tankih vezivnih pramenov), ageneza, aplazija, vaginalna atrezija - so opisani v 4. poglavju, Malformacije spolnih organov.

Te okvare spremljata lažna amenoreja in sindrom hude bolečine. Lažno amenorejo opazimo tudi pri atreziji cervikalnega kanala zaradi njegove travmatične poškodbe med intrauterinimi manipulacijami ali zaradi vnetnih procesov.

9.7. Določanje stopnje in narave poškodbe sistema regulacije menstrualne funkcije pri amenoreji. Splošna načela terapije

Pregled bolnika z amenorejo omogoča postopno določanje stopnje škode. Smer diagnostičnega iskanja lahko določimo na podlagi pritožb, anamneze in kliničnih manifestacij. Včasih vam pravilno zbrana anamneza omogoča, da ugotovite vzrok amenoreje pred kliničnim pregledom in dodatnimi študijami (amenoreja po stresu ali hitri izgubi teže).

Med splošnim pregledom je mogoče dobiti predstavo o možni patologiji, saj so za vsako stopnjo lezije značilne določene klinične manifestacije: telesni tip, debelost in razporeditev maščobnega tkiva, prisotnost ali odsotnost somatskega anomalije, simptomi virilizacije in maskulinizacije.

Videz, razvoj in porazdelitev podkožnega maščobnega tkiva pri bolnikih s hipotalamo-hipofiznimi motnjami ima svoje značilnosti: debelost z odlaganjem maščobnega tkiva na trebuhu v obliki predpasnika, na ramenskem obroču ali hujšanje za 15-25% starostne norme, vijolično rdeč obraz v obliki lune, hiperpigmentacija kože komolcev in kožnih gub, strije, suha koža z marmoriranim vzorcem, hipoplazija mlečnih žlez.

Pri motnjah jajčnikov se debelost razvije pri bolnicah s centralno obliko PCOS, porazdelitev maščobnega tkiva je enakomerna. Debelost ni značilna za prirojene in organske motnje jajčnikov. Značilen videz pri bolnikih s prirojeno patologijo jajčnikov - disgenezo gonad (glejte poglavje "Pediatrična ginekologija").

Debelost je nenavadna tudi pri bolnikih z amenorejo nadledvične žleze. Pri bolnikih s prirojeno disfunkcijo skorje nadledvične žleze (klasična oblika AGS) so opazili hude klinične manifestacije, ki vodijo v patologijo zunanjih genitalij in napačno določitev spola ob rojstvu.

Pri maternični obliki amenoreje ni značilnih sprememb v telesni postavi in ​​presnovi. Bolniki imajo normalno žensko telo. S prirojeno patologijo je maternica lahko odsotna, nožnica je slepa vrečka. Razvoj ženskih sekundarnih spolnih značilnosti je pravilen in pravočasen. Pri ginekološkem pregledu je mogoče odkriti genitalni infantilizem in anomalijo v razvoju zunanjih spolnih organov.

Resnost virilizacije je odvisna tudi od stopnje lezije. Najbolj opazne androgene motnje pri bolnikih z amenorejo nadledvične žleze (postpubertetne oblike AGS, tumorji nadledvičnih žlez): hirzutizem, androgeni telesni tip, alopecija, androgena dermatopatija, zmanjšanje mlečnih žlez in maternice. Pri bolnikih s PCOS je hirzutizem pogosteje opažen v mešani obliki bolezni, pri osrednji obliki se virilizacija pojavi v ozadju debelosti. Strukturne spremembe v jajčnikih in nadledvičnih žlezah (hormonsko aktivni tumorji) spremljajo napredovanje simptomov virilizacije (hipertrofija klitorisa, defeminizacija figure, znižanje glasu).

Visoka pogostost genetskih anomalij in dednih bolezni, zlasti pri primarni amenoreji, zahteva genetske študije, vključno z določanjem spolnega kromatina in kariotipa.

Rezultati klinične in anamnestične faze pregleda določajo obseg dodatnih instrumentalnih in laboratorijskih metod. Nadaljnji pregled vključuje ugotavljanje ali izključitev organskih vzrokov amenoreje na vseh ravneh regulacije menstrualnega ciklusa. V ta namen se nujno uporablja radiografija turškega sedla.

in lobanje, ehografija medeničnih organov in ščitnice, histeroskopija s histološkim pregledom strganja, histerosalpingografija, laparoskopija. MRI možganov je predpisan glede na indikacije.

Po potrebi so v pregled bolnikov vključeni sorodni strokovnjaki: oftalmolog (pregled fundusa, perifernih, barvnih vidnih polj), terapevt, endokrinolog, nevrolog, psihiater in psiholog.

Po izločitvi tumorjev in prirojene patologije organov reproduktivnega sistema se izvedejo hormonske študije in funkcionalni testi za oceno njegovega funkcionalnega stanja. Pomembno je določiti raven FSH, LH, prolaktina, TSH, T 3 , T 4 , estradiola, progesterona, DHEA in DHEA-S, testosterona, kortizola. Funkcionalni testi prispevajo k diferencialni diagnozi in so namenjeni spodbujanju ali zatiranju aktivnosti endokrinih žlez (glej 2. poglavje "Nevroendokrina regulacija menstrualnega ciklusa").

Zdravljenje bolniki z amenorejo kompleksno in je odvisna od oblike amenoreje. Anatomske spremembe organov, ki sodelujejo pri uravnavanju menstrualnega cikla, služijo kot indikacija za kirurško ali obsevalno zdravljenje. V nekaterih primerih se kirurško zdravljenje kombinira s hormonsko terapijo.

Funkcionalne motnje menstrualnega ciklusa vključujejo vpliv na vodilni člen v patogenezi hormonskih in nehormonskih učinkovin. Hkrati je potrebna normalizacija psiho-čustvene sfere in prikazano je zmanjšanje telesne teže pri debelosti. Takšna terapija prispeva k odpravljanju motenj v nadledvičnih žlezah, ščitnici, jajčnikih.

Pri centralnih motnjah se zdravljenje začne s korekcijo presnovnih sprememb, predvsem s hujšanjem. Priporočljivo je upoštevati hipokalorično dieto, vadbeno terapijo, ciklično vitaminsko terapijo: od 1. do 15. dneva menstrualnega ciklusa - jemanje folne kisline, piridoksina, od 16. do 25. dne - askorbinske kisline in vitamina E. Z amenorejo centralne geneze z zmanjšanjem telesne teže je prikazana obnova ustrezne telesne teže. Za normalizacijo delovanja hipotalamičnih struktur in povečanje učinkovitosti dietne terapije se uporabljajo zdravila, ki uravnavajo presnovo nevrotransmiterjev (fenitoin, beklamid, bromokriptin). Fenitoin in beklamid sta indicirana za ženske s prevlado hiperkortizolizma v klinični sliki. Normalizacija telesne teže pri polovici bolnic vodi do ponovne vzpostavitve rednega menstrualnega ciklusa in plodnosti. Če učinka ni, je mogoče priporočiti ciklično terapijo z naravnimi estrogeni in gestageni (Divitren ♠, Divina ♠, Femoston ♠ itd.) 3-6 mesecev, ki deluje stimulativno na strukture hipotalamusa. Približna shema ciklične hormonske terapije: od 5. do 15. dne - estradiol (estrofem ♠, proginova ♠), etinil estradiol (mikrofolin ♠); od 16. do 26. dne - progesteron, didrogesteron, noretisteron (norcolut *). Po normalizaciji telesne teže je možno stimulirati ovulacijo s klomifenom od 5. do 9. dne cikla 2-3 mesece.

Hipotalamus-hipofizni sistem pri bolnikih z ohranjenimi hormonskimi povezavami se lahko aktivira z imenovanjem kombiniranih estrogensko-progestinskih zdravil, gestagenov, analogov GnRH. Ta zdravila najprej vodijo do zaviranja regulacijskih sistemov, nato pa opazimo povratni učinek (odbojni učinek), tj. po njihovi preklicu pride do normalizacije menstrualne funkcije.

Za zdravljenje hipotalamičnih motenj se gonadoliberin (Pergonal *, Profazi *) uporablja v impulznem načinu. Za isti namen se uporablja klomifen, ki pospešuje sintezo in izločanje gonadotropinov. V primeru kršitve povezave med hipotalamusom in hipofizo je indicirana uvedba gonadotropinov (menotropina).

Odpravljanje funkcionalnih motenj pri amenoreji jajčnikov zagotavlja ciklično hormonsko terapijo v kombinaciji s ciklično vitaminsko terapijo.

Za popravljanje hormonske funkcije skorje nadledvične žleze se uporabljajo glukokortikosteroidna zdravila.

Pri maternični obliki amenoreje zaradi travmatične poškodbe sluznice se na 1. stopnji med histeroskopijo razreže intrauterina sinehija, nato pa je predpisana ciklična hormonska terapija za 3-4 menstrualne cikle.

Tako funkcionalne motnje na vseh ravneh lezije zahtevajo hormonsko terapijo. Zdravljenje bolnikov z amenorejo zahteva obvezno ambulantno opazovanje. Neuspeh zdravljenja je treba obravnavati kot indikacijo za ponovni pregled, da bi ugotovili neprepoznan organski vzrok amenoreje.

9.8. Disfunkcionalna krvavitev iz maternice

Disfunkcionalna maternična krvavitev (DUB) je ena od oblik menstrualne disfunkcije, ki jo povzroča kršitev ciklične proizvodnje hormonov jajčnikov. DMC se lahko kaže kot meno-, metro ali menometroragija. Funkcionalne spremembe, ki vodijo do maternične krvavitve, so lahko na kateri koli ravni regulacije menstrualne funkcije: v možganski skorji, hipotalamusu, hipofizi, nadledvični žlezi, ščitnici, jajčnikih. DMC se ponavlja in pogosto vodi do motenj reproduktivne funkcije, hormonske motnje v DMC pa vodijo v razvoj hiperplastičnih procesov vse do predraka in raka endometrija.

Glede na obdobje življenja se ženske razlikujejo:

DMK mladostniškega obdobja - 12-17 let (glej poglavje "Pediatrična ginekologija");

DMK reproduktivnega obdobja - 18-45 let;

DMC predmenopavznega obdobja - 46-55 let.

9.9. Disfunkcionalne maternične krvavitve v reproduktivnem obdobju

DMC predstavlja približno 4-5% ginekoloških bolezni reproduktivnega obdobja in ostaja najpogostejša patologija ženskega reproduktivnega sistema.

Etiologija in patogeneza. Etiološki dejavniki so lahko stresne situacije, podnebne spremembe, duševna in fizična preobremenjenost, poklicne nevarnosti, neugodne materialne in življenjske razmere, hipovitaminoze, zastrupitve in okužbe, motnje hormonske homeostaze, splavi in ​​jemanje nekaterih zdravil. Poleg velikega pomena primarnih motenj v sistemu korteks-hipotalamus-hipofiza imajo enako pomembno vlogo primarne motnje na ravni jajčnikov. Vzrok za motnje ovulacije so lahko vnetne in nalezljive bolezni, pod vplivom katerih je možno zadebelitev beljakovinske membrane jajčnikov, spremembe v oskrbi s krvjo in zmanjšanje občutljivosti tkiva jajčnikov na gonadotropne hormone.

Glede na patogenetske mehanizme ter klinične in morfološke značilnosti DMC reproduktivnega obdobja delimo na anovulacijski in ovulacijska.

V reproduktivnem obdobju je končni rezultat hipotalamo-hipofiznih motenj anovulacija, ki bi lahko temeljila na vztrajnost, torej atrezija folikel. Z DMK v rodni dobi so jajčniki pogosteje obstojnost folikla s prekomerno proizvodnjo estrogena. Ker ovulacija ne pride in rumeno telo ne nastane, se ustvari stanje pomanjkanja progesterona in pride do absolutne hiperestrogenije. Vztrajnost folikla je kot ustavitev normalnega menstrualnega cikla v času blizu ovulacije: folikel, ko je dosegel zrelost, ne doživi nadaljnjih fizioloških transformacij in še naprej izloča estrogene. Anovulacijske krvavitve so lahko posledica atrezija folikla kot posledica relativne hiperestrogenije. V jajčniku se en ali več foliklov ustavi v kateri koli fazi razvoja, ne da bi bili podvrženi nadaljnjim cikličnim transformacijam, vendar ne da bi prenehali delovati do določenega časa. Nato se atrezirani folikli podvržejo obratnemu razvoju ali se spremenijo v majhne ciste. Pri atreziji foliklov je estrogena malo, vendar zaradi anovulacije rumenega telesa in sproščanja progesterona ni - razvije se stanje relativne hiperestrogenije.

Dolgotrajna izpostavljenost povišanim nivojem estrogena v maternici povzroči prekomerno rast endometrija. Povečanje trajanja in intenzivnosti proliferativnih procesov v endometriju vodi do hiperplazije s tveganjem za razvoj atipične hiperplazije in adenokarcinoma endometrija. Zaradi odsotnosti ovulacije in rumenega telesa ni dovolj progesterona, potrebnega za sekretorno transformacijo in normalno zavrnitev proliferativnega endometrija. Mehanizem krvavitve je povezan z žilnimi spremembami: kongestivno pletoro

z močnim širjenjem kapilar v endometriju motnje cirkulacije, hipoksijo tkiva spremljajo distrofične spremembe v sluznici maternice in pojav nekrotičnih procesov v ozadju zastoja krvi in ​​tromboze. Vse našteto vodi v dolgotrajno in neenakomerno zavrnitev endometrija. Morfološka struktura sluznice je pestra: poleg območij propadanja in zavrnitve so žarišča regeneracije.

Ovulatorni DMC običajno dolžan obstojnost rumenega telesa, kar je pogostejše pri ljudeh, starejših od 30 let. Kršitev funkcije rumenega telesa je v njegovi dolgotrajni funkcionalni aktivnosti. Zaradi obstoja rumenega telesa raven gestagenov ne pade dovolj hitro ali pa ostane na isti ravni dlje časa. Neenakomerna zavrnitev funkcionalne plasti povzroči dolgotrajno menometroragijo. K krvavitvam prispeva tudi zmanjšanje materničnega tonusa pod vplivom povečane vsebnosti progesterona v krvi. Hkrati rumeno telo nima znakov obratnega razvoja ali pa so v njem skupaj z lutealnimi celicami, ki so v stanju obratnega razvoja, območja z izrazitimi znaki funkcionalne aktivnosti. Na obstojnost rumenega telesa kaže visoka raven progesterona v krvi in ​​ehografska slika jajčnikov.

Med krvavitvami v endometriju se zmanjša vsebnost prostaglandina F 2, ki krepi žilno krčenje, in poveča vsebnost prostaglandina E 2, ki preprečuje agregacijo trombocitov.

Ovulacijska krvavitev se lahko pojavi tudi sredi menstrualnega ciklusa, po ovulaciji. Običajno sredi menstrualnega cikla pride do rahlega znižanja ravni estrogena, vendar to ne vodi do krvavitve, saj celotno hormonsko raven vzdržuje tako, da začne delovati rumeno telo. Ob znatnem in ostrem znižanju ravni hormonov po ovulacijskem vrhuncu se v 2-3 dneh opazi izcedek krvi iz genitalnega trakta.

Klinične manifestacije disfunkcionalne maternične krvavitve običajno določajo spremembe na jajčnikih. Glavna pritožba pri bolnikih z DMC je kršitev ritma menstruacije: krvavitev se pogosto pojavi po zamudi menstruacije ali opazimo menometroragijo. Če je obstojnost folikla kratkotrajna, se krvavitev iz maternice po intenzivnosti in trajanju ne razlikuje od običajne menstruacije. Pogosteje je zamuda precej dolga (do 6-8 tednov), po kateri pride do krvavitve. Pogosto se začne kot zmerno, občasno upada, spet narašča in se nadaljuje zelo dolgo, kar vodi v slabokrvnost in oslabitev telesa.

DMC zaradi obstojnost rumenega telesa - menstruacija pride pravočasno ali po kratki zamudi. Z vsakim novim ciklom postane daljši in obilnejši, preide v menometroragijo, ki traja do 1-1,5 meseca.

Oslabljeno delovanje jajčnikov pri bolnicah z DUB lahko povzroči zmanjšano plodnost.

Pri diagnosticiranju treba je izključiti druge vzroke krvavitev, ki so lahko v rodni dobi: benigne in maligne bolezni spolnih organov, endometrioza, maternični fibroidi, travma genitalij, vnetje maternice in dodatkov, prekinjena maternična in zunajmaternična nosečnost, ostanki plodovo jajčece po umetnem splavu ali spontanem splavu, placentni polip po porodu ali splavu. Krvavitev iz maternice se pojavi z ekstragenitalnimi boleznimi: boleznimi krvi, jeter, srčno-žilnega sistema, endokrine patologije. Preiskava mora biti namenjena izključitvi morfološke patologije in ugotavljanju funkcionalnih motenj v sistemu hipotalamus-hipofiza-jajčniki-maternica z uporabo javno dostopnih in po potrebi dodatnih preiskovalnih metod. Na 1. stopnji po kliničnih metodah (anamneza, objektivni splošni in ginekološki pregled), histeroskopija z ločeno diagnostično kiretažo in morfološki pregled ostankov. Nato se po ustavitvi krvavitve pokaže naslednje:

Laboratorijska študija (klinična preiskava krvi, koagulogram) za oceno anemije in stanja koagulacijskega sistema;

Pregled po testih funkcionalne diagnostike (meritev bazalne temperature, simptom "zenice", simptom napetosti cervikalne sluzi, izračun CPI);

RTG lobanje (turško sedlo), EEG in EchoEG, REG;

Določanje vsebnosti hormonov v krvni plazmi (hormoni hipofize, jajčnikov, ščitnice in nadledvične žleze);

Ultrazvok, HSG, histerosalpingografija;

Po indikacijah pregled pri splošnem zdravniku, oftalmologu, endokrinologu, nevrologu, hematologu, psihiatru.

Natančna analiza anamnestičnih podatkov pomaga ugotoviti vzroke krvavitve in omogoča diferencialno diagnozo z boleznimi, ki imajo podobne klinične manifestacije. Praviloma je pred nastopom DMC kasnejša menarha, juvenilni DMC, kar kaže na nestabilnost reproduktivnega sistema. Indikacije ciklične boleče krvavitve - menoragija ali menometroragija - lahko kažejo na organsko patologijo (maternični fibroidi s submukoznim vozliščem, patologija endometrija, adenomioza).

Pri splošnem pregledu je pozoren na stanje in barvo kože, razporeditev podkožnega maščobnega tkiva s povečano telesno težo, resnost in razširjenost rasti las, strije, stanje ščitnice, mlečne žleze.

V odsotnosti izcedka krvi iz genitalnega trakta lahko poseben ginekološki pregled razkrije znake hiper ali hipoestrogenizma. Pri absolutnem hiperestrogenizmu je sluznica vagine in materničnega vratu sočna, maternica je rahlo povečana, močno pozitivni simptomi "zenice" in napetosti cervikalne sluzi. Z relativnim hipoestrogenizmom so sluznice nožnice in materničnega vratu blede, simptomi "zenice" in napetosti materničnega vratu

sluz je šibko pozitivna. Z dvoročnim pregledom se ugotovi stanje materničnega vratu, velikost in konsistenca telesa in materničnih dodatkov.

Naslednja faza raziskave je ocena funkcionalnega stanja različnih delov reproduktivnega sistema. Hormonsko stanje se preučuje s funkcionalnimi diagnostičnimi testi za 3-4 menstrualne cikluse. Bazalna temperatura v DMC je skoraj vedno monofazna. Z obstojnostjo folikla opazimo izrazit pojav "zenice" v celotnem obdobju zamude menstruacije. Pri atreziji folikla je pojav "zenice" šibko izražen, vendar traja dlje časa. Z obstojnostjo folikla je značilna prevlada keratinizirajočih celic (CRI 70-80%), napetost cervikalne sluzi je večja od 10 cm, z atrezijo - rahla nihanja CRR od 20 do 30%, napetost cervikalne sluzi ni več kot 4 cm.

Za oceno hormonskega statusa bolnika je priporočljivo določiti raven FSH, LH, Prl, estrogenov, progesterona, T 3 , T 4 , TSH, DHEA in DHEA-S v krvni plazmi. Raven pregnandiola v urinu in progesterona v krvi kaže na pomanjkanje lutealne faze pri bolnikih z anovulacijskim DMC.

Diagnoza patologije ščitnice temelji na rezultatih obsežnega kliničnega in laboratorijskega pregleda. Povečanje delovanja ščitnice - hipertiroidizem praviloma vodi do krvavitve iz maternice. Povečanje izločanja T 3 ali T 4 in znižanje ravni TSH omogočata potrditev diagnoze.

Za identifikacijo organskih bolezni hipotalamus-hipofizne regije se uporablja radiografija lobanje in turcica, MRI. Ultrazvok kot neinvazivna raziskovalna metoda se lahko uporablja v dinamiki za oceno stanja jajčnikov, debeline in strukture M-eha pri bolnicah z DUB, pa tudi za diferencialno diagnozo materničnih fibroidov, endometrioze, patologije endometrija. , in nosečnost.

Najpomembnejša stopnja diagnoze je histološka preiskava strganja, pridobljenega z ločeno kiretažo sluznice maternice in cervikalnega kanala; kiretaže z diagnostičnim in hkrati hemostatskim namenom je pogosto treba opraviti na vrhuncu krvavitve. Ločena diagnostična kiretaža se izvaja pod nadzorom histeroskopije. Rezultati študije strganja z disfunkcionalno maternično krvavitvijo kažejo na hiperplazijo endometrija in odsotnost stopnje izločanja.

Zdravljenje bolnikov z DMC v reproduktivnem obdobju je odvisno od kliničnih manifestacij. Pri zdravljenju bolnika s krvavitvijo v terapevtske in diagnostične namene je potrebno opraviti histeroskopijo in ločeno diagnostično kiretažo. Ta operacija zagotavlja, da se krvavitev ustavi, kasnejši histološki pregled strganja pa vam omogoča, da določite vrsto terapije, ki je namenjena normalizaciji menstrualnega ciklusa.

V primeru ponovitve krvavitve se izvaja hemostatska terapija, izjemoma je možna hormonska hemostaza. Vendar je konzervativno zdravljenje predpisano le v primerih, ko so informacije o stanju

analiza endometrija je bila pridobljena v 2-3 mesecih, po podatkih ultrazvoka pa ni znakov hiperplazije endometrija. Simptomatsko zdravljenje vključuje sredstva za zmanjšanje maternice (oksitocin), hemostatična zdravila (etamzilat, Vikasol *, Askorutin *). Obstaja več metod hormonske hemostaze z uporabo gestagenov, sintetičnih progestinov. Hemostaza z gestageni temelji na njihovi sposobnosti, da povzročijo luščenje in popolno zavrnitev endometrija, vendar gestagena hemostaza ne daje hitrega učinka.

Naslednja faza zdravljenja je hormonska terapija, ob upoštevanju stanja endometrija, narave disfunkcije jajčnikov in ravni estrogena v krvi. Cilji hormonske terapije:

normalizacija menstrualne funkcije;

Rehabilitacija oslabljene reproduktivne funkcije, obnova plodnosti v primeru neplodnosti;

Preprečevanje ponovne krvavitve.

V primeru hiperestrogenizma (obstojnosti foliklov) se zdravljenje izvaja v 2. fazi menstrualnega cikla s gestageni (progesteron, noretisteron, didrogesteron, utrogestan ♠) v 3-4 ciklih ali estrogen-gestageni z visoko vsebnostjo gestagenov (rigevidon ♠, mikroginon ♠, tiho ♠) v 4-6 ciklih. Pri hipoestrogenizmu (folikularna atrezija) je indicirano ciklično zdravljenje z estrogeni in progestini v 3-4 ciklih, hormonsko terapijo lahko kombiniramo z vitaminsko terapijo (folna kislina v 1. fazi, askorbinska kislina v 2. fazi) v ozadju anti- vnetna terapija po shemi.

Preventivno zdravljenje je predpisano v intermitentnih tečajih (3 mesece zdravljenja + 3 mesece odmora). Ponavljajoči se tečaji hormonske terapije se uporabljajo glede na indikacije, odvisno od učinkovitosti prejšnjega tečaja. Pomanjkanje ustreznega odziva na hormonsko terapijo v kateri koli fazi je treba obravnavati kot indikacijo za natančen pregled bolnika.

Da bi obnovili moteno reproduktivno funkcijo, ovulacijo stimuliramo s klomifenom od 5. do 9. dne menstrualne reakcije. Kontrola ovulacijskega cikla je dvofazna bazalna temperatura, prisotnost dominantnega folikla in debelina endometrija na ultrazvoku.

Splošna nespecifična terapija je namenjena odpravljanju negativnih čustev, fizičnega in duševnega preobremenjenosti, odpravljanju okužb in zastrupitev. Na centralni živčni sistem je priporočljivo vplivati ​​s predpisovanjem psihoterapije, avtogenega treninga, hipnoze, pomirjeval, hipnotikov, pomirjeval, vitaminov. V primeru anemije je potrebna antianemična terapija.

DMC v reproduktivnem obdobju z neustrezno terapijo so nagnjeni k ponovitvi. Ponavljajoče se krvavitve so lahko posledica neučinkovite hormonske terapije ali nediagnosticiranih vzrokov krvavitve.

9.10. Disfunkcionalne krvavitve iz maternice v predmenopavzi

DMB med 45. in 55. letom se imenuje krvavitev v menopavzi.

Etiologija in patogeneza. V jedru krvavitev v menopavzi pride do kršitve stroge cikličnosti sproščanja gonadotropinov, razmerja med FSH in LH in posledično procesov zorenja foliklov, kar vodi do anovulacijske disfunkcije jajčnikov. V jajčnikih pogosteje opazimo obstojnost folikla in zelo redko - atrezijo. Anovulacijo olajša zmanjšanje aktivnosti gonadotropinskih receptorjev v jajčnikih. Posledično se v ozadju hipoprogesteronemije vzpostavi hiperestrogenizem. Prekomerna proliferacija in pomanjkanje sekretorne transformacije maternične sluznice vodita do hiperplazije endometrija različne resnosti. Krvavitev iz maternice je posledica nepopolne in dolgotrajne ločitve hiperplastičnega endometrija.

Hiperestrogene maternične krvavitve opazimo tudi pri hormonsko aktivnih tumorjih jajčnikov (teca-, redkeje - granuloznih celicah). Ti tumorji se pogosto pojavijo v perimenopavzi (glejte poglavje 16, Bolezni jajčnikov).

Klinični simptomi. Praviloma se bolniki pritožujejo zaradi obilne krvavitve iz genitalnega trakta po zamudi menstruacije od 8-10 dni do 4-6 tednov. Poslabšanje, šibkost, razdražljivost, glavobol so opaženi le med krvavitvijo.

Pri približno 30% bolnikov s krvavitvijo v menopavzi so opazili menopavzni sindrom.

Diagnostika. Glavni pogoj za učinkovito zdravljenje DMC v perimenopavzi, pa tudi v reproduktivnem obdobju, je natančna diagnoza vzroka krvavitve, t.j. izključitev organskih bolezni.

DMC predmenopavznega obdobja se pogosto ponavlja in ga spremljajo nevroendokrine motnje. Splošni pregled daje predstavo o stanju notranjih organov, možnih endokrinih motnjah, spremembah v presnovi.

Pri ginekološkem pregledu je treba biti pozoren na ujemanje starosti ženske in sprememb v genitalnih organih, da se izključi organska patologija spolnih organov.

Med zanesljivimi in visoko informativnimi metodami za odkrivanje intrauterine patologije so ultrazvok, histeroskopija in ločena diagnostična kiretaža maternične sluznice, ki ji sledi histološki pregled strganja. Če histeroskopa ni in suma na submukozni nodul ali notranjo endometriozo, je treba priporočiti histerografijo ali HSG.

Za razjasnitev stanja centralnega živčnega sistema se opravi EchoEG in EEG, REG, naredi se pregledna slika lobanje in turcica ter se pregledajo barvna vidna polja. Glede na indikacije je predpisano posvetovanje z nevrologom. Priporočljivo je opraviti ultrazvok ščitnice, hormonske študije in določiti raven trombocitov.

Zdravljenje se začne z ločeno diagnostično kiretažo maternične sluznice pod nadzorom histeroskopije, ki vam omogoča ustavitev krvavitve in pridobivanje podatkov o histološki strukturi endometrija.

Zdravljenje krvavitev v menopavzi mora biti celovito.

Da bi obnovili normalno delovanje centralnega živčnega sistema, je treba odpraviti negativna čustva, fizično in duševno preobremenjenost. Psihoterapija, fizioterapija, pomirjevala, homeopatski pripravki (klimaktoplan *, klimadinon *, remens *) omogočajo normalizacijo aktivnosti centralnega živčnega sistema.

Ker DMC vodi do anemije pri bolnikih, akutna in kronična anemija zahteva uporabo železovih pripravkov (totem*, venofer*), pa tudi vitaminsko terapijo (pripravki vitaminov B, vitamina K - za uravnavanje presnove beljakovin, askorbinske kisline in vitamina P - za krepitev endometrija kapilar, vitamin E - za izboljšanje delovanja hipotalamo-hipofizne regije).

Hormonska terapija je namenjena preprečevanju krvavitev. V ta namen se najpogosteje uporabljajo sintetični gestageni (didrogesteron, noretisteron). Gestageni dosledno vodijo do zaviranja proliferativne aktivnosti, sekretorne transformacije endometrija in povzročijo atrofične spremembe v epiteliju. Odmerek in zaporedje uporabe gestagenov sta odvisna od starosti bolnika in narave patoloških sprememb v endometriju. Bolnicam, mlajšim od 47 let, se lahko predpiše zdravljenje po shemi ob ohranjanju rednih menstrualnih ciklusov: gestageni v 2. fazi cikla - od 16. do 25. dneva cikla ali od 5. do 25. dneva cikla . Zdravljenje bolnic, starejših od 48 let, je namenjeno zatiranju delovanja jajčnikov.

Kompleksna terapija vključuje odpravo presnovnih in endokrinih motenj, predvsem debelosti, s strogim spoštovanjem ustrezne prehrane in zdravljenjem hipertenzije.

Ponovitve menopavznih krvavitev po hormonski terapiji so pogosteje posledica nediagnosticirane organske patologije ali napačno izbranega zdravila ali njegovega odmerka, pa tudi individualne reakcije nanj. Pri ponavljajočih se krvavitvah iz maternice, kontraindikacijah za hormonsko terapijo in odsotnosti podatkov, ki bi potrdili maligno patologijo, je možna ablacija endometrija (laserska, termična ali elektrokirurška). Namen teh zdravil je preprečiti obnovo endometrija z uničenjem njegove bazalne plasti in žlez.

9.11. Algodismenoreja

Algodismenoreja (dismenoreja) - ciklično ponavljajoči se bolečinski sindrom, ki ga povzročajo funkcionalne, anatomske spremembe v maternici (motnje kontraktilne aktivnosti miometrija, hiperantefleksija, hiperretrofleksija, adenomioza, fibroidi), ki spremljajo menstrualno zavrnitev endometrija. Pogostost algomenoreje niha

od 8 do 80 %. Algodismenorejo lahko spremlja kompleks nevrovegetativnih, vedenjskih, presnovnih motenj z invalidnostjo in spremembami psihosomatskega statusa.

Patogeneza. Obstajajo primarne ali funkcionalne, ki niso povezane z anatomskimi spremembami v notranjih spolnih organih, in sekundarna algomenoreja zaradi patoloških procesov v medeničnih organih.

Primarna algomenoreja se pojavi v adolescenci, 1-1,5 leta po menarhi, z nastopom ovulacije, običajno pri asteničnih dekletih, hiperrazdražljivih, čustveno labilnih. Predpogoji za primarno algomenorejo:

Nezadostna raven endogenih opiatov (endorfini, enkefalini);

Insuficienca lutealne faze;

Funkcionalna odpoved proteolitičnih encimov endometrijskega tkiva in motnja fragmentacije zavrnjene maternične sluznice;

Prekomerna vsebnost prostaglandinov.

Večina raziskovalcev pojav primarne algomenoreje povezuje z visoko vsebnostjo prostaglandinov E 2 in F 2a, ki sta močan stimulator kontraktilne aktivnosti miometrija, kar vodi v bolečino. Vazospazem in lokalna ishemija prispevata k celični hipoksiji, kopičenju alogenskih snovi, draženju živčnih končičev in bolečini. Bolečina se poveča tudi zaradi kopičenja kalcijevih soli v tkivih, saj sproščanje aktivnega kalcija poveča intrauterini tlak, amplitudo in pogostost kontrakcij maternice.

Občutljivost na bolečino igra pomembno vlogo pri ženski reakciji na povečane spastične kontrakcije maternice med menstruacijo. Prag bolečine je v veliki meri določen s sintezo endogenih opiatov. Močna motivacija in volja, preusmeritev pozornosti na katero koli intelektualno dejavnost lahko olajša bolečino ali jo celo popolnoma zatre.

Klinični simptomi. Krčne bolečine v dneh menstruacije ali nekaj dni pred njo so lokalizirane v spodnjem delu trebuha, sevajo v ledveni del, redkeje v predel zunanjih genitalij, dimelj in stegen. Bolečine so paroksizmalne in precej intenzivne, spremljajo jih splošna šibkost, slabost, bruhanje, spastični glavobol, omotica, zvišana telesna temperatura do 37-38 °C, suha usta, napenjanje, omedlevica in druge avtonomne motnje. Včasih vodja postane kateri koli simptom, ki skrbi bolj kot bolečina. Hude bolečine izčrpajo živčni sistem, prispevajo k razvoju asteničnega stanja in zmanjšajo zmogljivost.

Diagnostika Primarna algomenoreja temelji na:

Značilne ustavne značilnosti (astenična postava), mlada starost bolnikov, pojav algomenoreje 1,5-2 leti po menarhi;

spremljajoči vegetovaskularni simptomi algomenoreje;

Odsotnost anatomskih sprememb med ginekološkim pregledom.

Zdravljenje primarna algomenoreja mora biti kompleksna in vključevati zdravila in nezdravila:

Zaviralci sinteze prostaglandinov - za zmanjšanje bolečine. Upoštevati je treba dražilni učinek zdravil na želodčno sluznico in povečano agregacijo trombocitov. V zvezi s tem je bolje predpisati nesteroidna protivnetna zdravila v svečah. Najpogosteje uporabljene analgetične lastnosti so indometacin, diklofenak, ibuprofen, tablete acetilsalicilne kisline;

Antispazmodiki, analgetiki;

Kombinirani estrogensko-gestagenski pripravki z visoko vsebnostjo gestagenov ali več aktivnih gestagenov od 5. do 25. dneva menstrualnega ciklusa - 1 tableta najmanj 3 mesece;

Pomirjevala glede na resnost nevrovegetativnih motenj - od zeliščnih pripravkov do pomirjeval (baldrijana ♠, diazepam - relanij ♠);

Homeopatska zdravila (remens ♠, mastodinon ♠ itd.);

Zdravljenje brez zdravil - fizio- in akupunktura (ultrazvok, diadinamični tokovi);

Vitaminoterapija - vitamin E 300 mg na dan v prvih 3 dneh boleče menstruacije;

Pravilen način dela in počitka: ukvarjanje s športi, ki spodbujajo harmoničen telesni razvoj (plavanje, drsanje, smučanje).

Sekundarna algomenoreja zaradi organskih sprememb v medeničnih organih in se pogosteje razvije pri ženskah, starejših od 30 let, ki imajo v anamnezi porod, splav, vnetne ginekološke bolezni.

Eden najpogostejših vzrokov sekundarne algomenoreje je endometrioza. Vendar pa je bolečina pri tej patologiji možna skozi celoten menstrualni ciklus in se intenzivira 2-3 dni pred menstruacijo. Pogosto niso krči, ampak boleči, sevajo v danko. Bolečine ne spremljajo motnje v delovanju prebavil. Pri ginekološkem pregledu, odvisno od lokacije in porazdelitve endometrioidnih heterotopij, zadebelitev in bolečina sakro-materničnih vezi, bolečina s premikom maternice, povečanje materničnih dodatkov, sprememba maternice pred menstruacijo in njeno zmanjšanje po določimo konec menstruacije (glej poglavje 13 "Endometrioza").

Algodismenoreja se lahko razvije pri ženskah, ki uporabljajo IUD. V takih primerih je koncentracija prostaglandinov v endometriju znatno povečana in jasno korelira z vsebnostjo makrofagov v endometriju med uporabo IUD. Pri uporabi IUD, ki vsebujejo gestagene (na primer levonorgestrel - mirena *), algomenoreje ni opaziti, kar je razloženo z zmanjšanjem kontraktilne aktivnosti maternice pod vplivom hormona rumenega telesa.

Menstruacijo spremljajo ostre krčevite bolečine s submukoznim miomom maternice - s tako imenovano rojeno miomatozo -

ny vozliščih, ko vozlišče doseže notranje žrelo in se s krčenjem maternice iztisne skozi cervikalni kanal.

Vzrok bolečine med menstruacijo so lahko krčne žile medeničnih žil. Krčne žile male medenice so lahko posledica vnetnih in adhezivnih procesov, pa tudi posledica sistemske venske patologije (dilatacije hemoroidnih ven in ven spodnjih okončin).

Sekundarna algodimenoreja je opažena pri ženskah z malformacijami spolnih organov, ki ovirajo odtok menstrualne krvi (glejte 4. poglavje "Maleformacije genitalnih organov").

Diagnostika. Vzroke za bolečo menstruacijo ugotavljamo s skrbnim zbiranjem anamneze in pregledom pacientke.

Pri diferencialni diagnozi primarne in sekundarne algomenoreje je ultrazvok zelo pomemben, ki omogoča diagnosticiranje različnih intrauterinih patologij. Pri diagnozi slednjega pomaga uporaba kontrastnega sredstva med transvaginalnim ultrazvokom (HSG).

Histeroskopija in laparoskopija se uporabljata ne le za diagnostične, ampak tudi za terapevtske namene. Laparoskopija pogosto postane edina metoda za diagnosticiranje majhnih oblik zunanje endometrioze, krčnih žil male medenice, adhezij, okvare listov širokih ligamentov.

Zdravljenje sekundarna algomenoreja je odprava organske patologije. Pogosto zahteva kirurško zdravljenje.

Z nedoločeno naravo bolezni je dolgotrajna uporaba analgetikov in pomirjeval kontraindicirana.

testna vprašanja

1. Kaj je fiziološka, ​​patološka, ​​lažna, jatrogena amenoreja?

2. Oris načel diagnostike in zdravljenja amenoreje.

Ginekologija: učbenik / B. I. Baisova in drugi; ur. G. M. Saveljeva, V. G. Breusenko. - 4. izd., popravljeno. in dodatno - 2011. - 432 str. : bolna.

Ritmično ponavljajoči se hormonsko pogojeni procesi v ženskem telesu, ki jih spremljajo menstrualne krvavitve v določenih časovnih intervalih, se imenujejo menstrualni ciklus. Med menstrualnim ciklusom se v telesu dogajajo spremembe, katerih cilj je zagotoviti pogoje, potrebne za začetek in potek nosečnosti: razvoj in zorenje jajčeca, njegovo oploditev in pritrditev na sluznico maternične votline. Oblikovanje menstrualne funkcije se nanaša na obdobje pubertete (puberteta). Menarha (prva menstruacija) praviloma pade na 11-14 let, nato pa se pravilnost menstrualnega cikla vzpostavi za 1-1,5 leta.

Uravnavanje menstrualnega cikla poteka pod vplivom kompleksnega nevrohumoralnega mehanizma, ki ga izvajajo možganska skorja, hipofiza, hipotalamus, jajčniki, z zanimanjem nožnice, maternice in mlečnih žlez.

Gonadotropni hormoni, ki jih izloča hipotalamus-hipofizni sistem - FSH, LH in LTH (folikle stimulirajoči, luteinizirajoči in luteotropni hormoni), povzročajo spremembe v jajčnikih - ciklusu jajčnikov, ki vključuje:

• folikularna faza - proces zorenja folikla
• faza ovulacije - pretrganje zrelega folikla in sprostitev jajčeca
• progesteronska (lutealna) faza - proces razvoja rumenega telesa

Ob koncu menstrualnega ciklusa, če ni dokončane oploditve jajčeca, se rumeno telo regresira. Spolni hormoni jajčnikov (estrogeni, gestageni) povzročajo spremembo tonusa, oskrbe s krvjo, razdražljivost maternice, dinamične procese v sluznici, to je maternični cikel, ki je sestavljen iz dveh faz:

• faze proliferacije - okrevanje, celjenje površine rane in nadaljnji razvoj funkcionalne plasti endometrija. Ta faza se pojavi hkrati s procesom zorenja folikla.
• faze izločanja - rahljanje, odebelitev in zavrnitev (deskvamacija) funkcionalne plasti sluznice maternice. Zavrnitev funkcionalne plasti se kaže z menstruacijo. Sčasoma ta faza sovpada z razvojem in odmiranjem rumenega telesa v jajčniku.

Tako je normalni menstrualni cikel dvofazni: s folikularno in lutealno fazo cikla jajčnikov in, ki jim ustrezajo, fazama proliferacije in izločanja materničnega cikla. Običajno se zgornji ciklični procesi ponavljajo znova in znova v določenih intervalih skozi celotno rodni dobi ženske.

Menstrualno delovanje je lahko moteno zaradi ginekoloških bolezni (miomi in rak maternice, vnetja privesk in maternice), hudih ekstragenitalnih bolezni (bolezni krvi, endokrinih organov, jeter, centralnega živčnega sistema, srčne napake), okužb, hipovitaminoze , travmatske poškodbe maternice (z instrumentalnimi manipulacijami - splav itd.), Stres in duševne travme.

Kršitve menstrualnega cikla se lahko kažejo v spremembi ritma in intenzivnosti menstruacije: podaljšanje ali skrajšanje intervala med njimi, povečanje ali zmanjšanje količine sproščene krvi, v neskladju ritma menstruacije. Motnje menstrualnega cikla se pojavijo v obliki:

• amenoreja - odsotnost menstruacije več kot 6 mesecev
• hipermenstrualni sindrom (hiperpolimenoreja, menoragija), vključno z:

1. hipermenoreja - močna menstrualna krvavitev;
2. polimenoreja - menstruacija, ki traja več kot 7 dni;
3. proiomenoreja - povečana menstruacija s skrajšanjem intervala manj kot 21 dni

• hipomenstrualni sindrom, vključno z:

1. hipomenoreja - pomanjkanje menstruacije;
2. oligomenoreja - skrajšana menstruacija (ne več kot 1-2 dni);
3. opsomenoreja - pretirano redka, z intervalom več kot 35 dni, menstruacija

• algomenoreja - boleča menstruacija;
• dismenoreja - menstruacija, ki jo spremljajo splošne motnje (glavobol, pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje);
• algomenoreja - menstruacija, ki združuje lokalne bolečine in splošne motnje počutja
• anovulacijske (enofazne) maternične krvavitve, ki so posledica motenj nevroendokrine regulacije in za katere je značilna odsotnost ovulacije in rumenega telesa.

Menstrualna disfunkcija v enofaznem menstrualnem ciklusu je lahko posledica perzistentnosti folikla (zorenje folikla brez ovulacije in nadaljnjega razvoja folikularne ciste) ali atrezije (degeneracija, pustošenje) nezrelega folikla.

Za prepoznavanje dvofaznega menstrualnega cikla v ginekologiji se uporablja metoda rednih jutranjih sprememb rektalne (bazalne) temperature. Pri dvofaznem menstrualnem ciklusu v folikularni fazi je temperatura v danki nižja od 37 ° C, v lutealni - več kot 37 ° C, z zmanjšanjem en do dva dni pred začetkom menstruacije. Pri anovulacijskem (enofaznem) ciklu se temperaturna krivulja razlikuje v indikacijah manj kot 37 ° C z rahlimi nihanji. Merjenje bazalne temperature je fiziološka metoda kontracepcije. Tudi pri dvofaznem ciklu v citološki sliki brisov, izpuščenih iz nožnice, opazimo značilne spremembe v različnih obdobjih: simptomi "nit", "zenica" itd.

Metroragija, to je aciklična krvavitev iz maternice, ki ni povezana z menstrualnim ciklusom, pogosto spremlja tumorske lezije ženskega reproduktivnega sistema. Ženske z menstrualnimi motnjami se morajo nujno posvetovati z ginekologom in opraviti potrebne preglede, da ugotovijo vzroke kršitev. Zdravljenje menstrualne disfunkcije mora biti usmerjeno v odpravo vzrokov, ki so povzročili motnjo.

Pogosto so lahko naknadne kršitve menstrualne funkcije posledica nepravilnega polaganja in diferenciacije spolnih organov ploda tudi med intrauterinim razvojem. Negativni dejavniki, ki povzročajo nerazvitost jajčnikov pri deklicah, so lahko kemični, zdravilni, sevalni dejavniki, nalezljive bolezni matere. Zato je treba preprečevanje menstrualne disfunkcije začeti že v obdobju predporodnega (intrauterinega) razvoja ploda z vodenjem nosečnosti. Pravilna prehrana in življenjski slog, skrb za vaše splošno in žensko zdravje bodo pomagali preprečiti motnje v menstrualnem delovanju.

Primarna amenoreja je običajno posledica anatomskih napak in resnih bolezni, zato je poleg ginekološkega pregleda otroka praviloma potreben tudi temeljit endokrinološki, auksološki in genetski pregled. Pri sekundarni oligo- ali amenoreji vzrok za nerednost menstruacije ni tako resen in ima pogosto funkcionalni značaj.

Diagnoza primarne ali sekundarne amenoreje se postavi glede na starost, v kateri so se pojavile spremembe (pred PPS ali po nastopu menarhe), ki so privedle do kršitve menstrualnega ciklusa, kako resen je bil vzrok, ki je povzročil te spremembe, in kako dolgo je trajalo.

Glede na značilnosti klinične slike so:

Kršitev pravilnosti in trajanja menstruacije

Primarna amenoreja: odsotnost menstruacije pred 15. letom.

Sekundarna amenoreja: odsotnost menstruacije več kot 4-6 mesecev.

Oligomenoreja: trajanje menstruacije

cikel več kot 35 dni.

Polimenoreja: trajanje menstruacije

cikel manj kot 25 dni.

Sprememba intenzivnosti krvavitve

Hipermenoreja (menoragija).

Hipomenoreja.

Mladoletna krvavitev.

Boleča menstruacija (algomenoreja)

dismenoreja (podaljšano trajanje menstruacije)

ruptura, količina izgube krvi in ​​boleča menstruacija).

Algomenoreja.

Primarna amenoreja

Primarna amenoreja je v večini primerov manifestacija hude osnovne bolezni, za katero so običajno značilne motnje v razvoju, infantilizem, pritlikavost, hirzutizem ali hermafroditizem. Pod »primarno amenorejo«, t.j. odsotnost menstruacije pred 15. letom, razumeti zamudo menarhe v starostnem razponu, ki ustreza dvojnemu standardnemu odklonu od starostne mediane menarhe v normi.

Vendar pa pogosto zdravniki ne počakajo, da deklica dopolni 15 let, in jo začnejo pregledovati že pri 13 ali 14 letih, če do tega časa ni znakov pubertete.

Razvrstitev primarne amenoreje

Vzroki za primarno amenorejo so številni. Vplivajo na različne organe in se razlikujejo po svojih patofizioloških mehanizmih. Najpogostejši vzrok je poškodba hipotalamo-hipofiznega sistema, sledijo bolezni jajčnikov in anatomske napake v padajočem vrstnem redu pogostosti. Razvitih je bilo več klasifikacij primarne amenoreje, ki se razlikujejo po namenu in načelih, na katerih temeljijo. Tu je razvrstitev, ki upošteva patofiziološke mehanizme primarne amenoreje:

hipotalamo-hipofizna amenoreja (50%)

Reverzibilna oblika:

upočasnjen spolni razvoj (puberta tarda).

Anoreksija (anoreksija).

Amenoreja pri športnicah. Prirojene malformacije:

Izolirana insuficienca gonadoliberina in anosmija (Kallmannov sindrom).

Delna ali popolna hipofizna insuficienca.

Tumorji in druge lezije hipofize in centralnega živčnega sistema (42-45%)

Adenom hipofize (prolaktinom, mešan

naya tumor).

Sindrom praznega turškega sedla.

Poškodbe med intrakranialno operacijo.

Tumorji osrednjega živčnega sistema (kraniofaringioma itd.).

Hiperandrogenizem in virilizacija (približno 20%)

Sindrom policističnih jajčnikov.

Adrenogenitalni sindrom (AGS):

Prirojena AGS (klasična oblika);

AGS s poznim nastopom (postpubertetna oblika).

Tumorji nadledvičnih žlez in jajčnikov.

okvara 5a-reduktaze.

Delna okvara androgenskih receptorjev.

Pravi hermafroditizem ( hermafroditi-smus verus).

Insuficienca jajčnikov (12-15%)

Gonadna disgeneza zaradi kromosomskih aberacij (Ulrich-Turnerjev sindrom, Swyerjev sindrom, mozaicizem.

Gonadna disgeneza zaradi drugih vzrokov.

Kastracija (ooforektomija, obsevanje, kemoterapija).

Avtoimunske bolezni.

Galaktozemija.

Amenoreja pri presnovnih in endokrinih motnjah

Hipertiroidizem.

debelost.

Anatomske napake (malformacije)

Atresija himena.

Ageneza maternice in nožnice (sindrom
MRKH).

Diagnoza primarne amenoreje

Za klinične namene je diagnoza, ki temelji na patofiziološki klasifikaciji, preprosta in racionalna, vendar pogosto vključuje izvedbo nerazumno velikega števila

drage študije (določanje koncentracije hormonov v krvi, ultrazvok, CT, MRI). Racionalna diagnoza mora biti usmerjena in temeljiti na anamnezi in vodilnih simptomih bolezni. To vam omogoča, da omejite obseg diagnostičnega iskanja od samega začetka.

Taktike z normalnim fizičnim razvojem dekleta in pravočasnim nastopom pubertete

Pri pregledu v teh primerih je treba določiti stopnjo pubertete po Tannerju in ugotoviti, ali je nastopila menarha. V primeru amenoreje je treba bolnika pregledati, razjasniti anamnestične podatke in opraviti ultrazvok.

Vzrok za primarno amenorejo so običajno anatomske spremembe v maternici in nožnici, med katerimi so najpogostejše:

Atresija himena;

Agenezija maternice in nožnice (MRKH sindrom);

Popolna odpornost na androgene hormone (sindrom feminizacije testisov).

Atresija himena

Dekleta z atrezijo himena se pritožujejo zaradi naraščajoče bolečine v spodnjem delu trebuha, ki se ponavlja v skladu s cikličnimi spremembami v endometriju. Pri pregledu se odkrije izbočenje raztegnjenega himena, na sonogramih je slika, značilna za hematokolpos in hematometre (slika 5-19-5-21).

Zdravljenje sestoji iz popolne ekscizije himena, evakuacije krvi, nakopičene v nožnici in maternični votlini, čemur sledi njuno pranje. Pri pregledu zgornje tretjine nožnice je treba biti pozoren na to, ali obstaja vaginalna adenoza. Če po izrezu himena vaginalna adenoza ne izgine, kar opazimo precej pogosto, se v prihodnosti zatečejo k izhlapevanju z laserjem CO 2 ali kriodestrukciji.

Maternična in vaginalna ageneza (sindrom MRKH)

Ta malformacija pri deklicah ne povzroča bolečine in se pogosto naključno odkrije med prvim zdravniškim pregledom novorojenčka, v otroštvu pri pediatru ali v starejši starosti po prvem pregledu.

riž. 5-19. Atrezija himena pri 7-dnevni deklici.

poskusi spolnega stika. Pri pregledu je med zunanjo odprtino sečnice in vhodom v nožnico premajhna razdalja (meatus hymenalis), kar je vidno na sl. 5-22. Ultrazvok pokaže odsotnost maternice na tipičnem mestu in rahel premik jajčnikov v kranialni smeri. Praviloma je za okvaro značilen normalen proces pubertete (faza P5, B5 po Tannerju), odsotnost meatus hymenalis in maternico (str. 21). Dodatni pregled, zlasti medenična, običajno ni potreben in se zateče le v izjemnih primerih. Ageneza maternice in nožnice je pogosto kombinirana z malformacijami sečil, zato je treba načrt pregleda bolnic vključevati ultrazvok in ledvice ter po potrebi tudi izločevalno urografijo.

Zdravljenje okvare je kirurško in je sestavljeno iz oblikovanja nožnice po zaključku PPS.

riž. 5-20. Atresija himena pri 15-letnem dekletu 6 mesecev s periodično, naraščajočo bolečino v spodnjem delu trebuha, o - pregled vulve: opazimo izbočenje himena; b - na transabdominalnem sonogramu (vzdolžni prerez) s polnim mehurjem so jasno vidni masivni hematokolpos in hematometra; e - med seciranjem himena je iztekla znatna količina nakopičene krvi, Operacija: obilno izpiranje vagine, izrez himena na "fiziološko" velikost, kolposkopija za izključitev vaginalne adenoze.

riž. 5-21 Razširjena globoka (več kot 3 cm) atrezija nožnice pri 14-letni deklici. MRI jasno pokaže hematokolpos in hematometer, pa tudi vrzel med globokim delom nožnice in zunanjimi genitalijami. Napaka je bila plastično popravljena s pomaknjenim zavihkom,

riž. 5-22. MRKH sindrom. a - deklica, stara 16 let 8 mesecev s primarno amenorejo: ženski telesni tip, široka medenica, starosti primeren spolni razvoj (razvoj mlečnih žlez in rast sramnih dlak ustrezata stopnjam B5 in P5 po Tannerju) kažejo na normalno delovanje endokrine žleze in hormonske študije postanejo nepotrebne; b - pregled vulve: razmeroma široka zunanja odprtina sečnice, na mestu himena je viden majhen del gostega tkiva.

riž. 5-23. 17-letna 3-mesečna deklica s sindromom feminizacije testisov: razvoj mlečnih žlez ni končan, drugi klinični znaki so jasno izraženi.

riž. 5-24. Deklica, stara 16 let 6 mesecev, s sindromom feminizacije testisov. Med pelviskopijo so v trebušni votlini odkrili moda z dodatki, ki so bili odstranjeni.

sindrom feminizacije testisov

(popolna odpornost na androgene hormone)

(sl. 5-23 in 5-24)

Za sindrom feminizacije testisov je značilen genotip 46,XY in kršitev interakcije androgenih hormonov z receptorji, ki je običajno posledica mutacije gena, ki kodira te receptorje. Zato testosteron delno ali v celoti izgubi svoj učinek (glej poglavje 7). Klinične manifestacije sindroma feminizacije testisov vključujejo: primarno amenorejo, normalen razvoj mlečnih žlez, normalno velikost telesa, redko rast dlak (ali pomanjkanje le-te) na pubisu in pazduhi, prisotnost nožnice, katere dolžina je lahko normalno. Koncentracija testosterona in gonadotropinov je v normalnem območju. Večina deklet s tem sindromom gre k zdravniku zaradi odsotnosti menarhe ali nezmožnosti spolnega odnosa. Za te bolnike je značilno odsotnost sramnih in aksilarnih dlak, otipljivih mod v dimljah ali brazgotin po operaciji dimeljske kile.

Zdravljenje je podobno kot pri sindromu MRKH. Poleg tega je treba pri sindromu feminizacije testisov odstraniti moda, ki se nahajajo v trebušni votlini, zaradi velikega tveganja za njihovo maligno degeneracijo (5%). Operacija se izvaja endoskopsko ne prej kot 18-20 let, ko je proces pubertete popolnoma zaključen.

Taktike za zapozneli spolni razvoj

Z zamudo v thelarche, katerega začetek bi moral ustrezati kostni starosti 12,5 let, se njeni znaki pojavijo šele po 14 letih. Ta starost ustreza zgornji meji razpona, ki je enak 2,5 standardnih odstopanj od starostne mediane.

Klinično ločimo dve obliki zapoznelega spolnega razvoja: konstitucijsko in idiopatsko.

Ustavna oblika zapoznelega spolnega razvoja

V ustavni obliki govorimo o dolgem zamiku somatskega in duševnega razvoja, pri katerem je prehod iz otroštva v

puberteta je odložena. Dekleta s to obliko okvare imajo manjše telesne velikosti v primerjavi z vrstniki, njihova kostna starost pa je v primerjavi s kronološko starostjo zakasnjena. Dinamika koncentracije hormonov ni povezana s kronološko, temveč s kostno starostjo. Zdravljenje te oblike ni potrebno. Napoved je ugodna.

Idiopatska oblika zapoznelega spolnega razvoja

Pri tej obliki se razvoj deklet do 12-13 let odvija tako kot pri njihovih vrstnikih, vendar po tej starosti ne pride do hitre rasti mladostnikov in pojava thelarche ali pa so zelo pozni. Pri idiopatski obliki govorimo o zamudi pri nastopu pubertete in časovnem raztezanju vseh njenih stopenj. Dekleta s to obliko okvare imajo sprva manjše telesne velikosti od vrstnic, kasneje pa zaradi poznega okostenelosti rastnih območij v rasti prehitevajo svoje vrstnice. V kronološki anamnezi imajo izrazit zlom. Pri pregledu odkrijemo prve znake estrogenizacije v obliki pojava cervikalne sluzi. Z ultrazvokom se maternica zmanjša v primerjavi s starostno normo, vendar je endometrij identificiran. Stimulacijski test s progesteronom je pozitiven. Pri ZPR je možna družinska predispozicija (pogosto se izkaže, da je bil ZPR opažen tudi pri materi deklice). Po drugi strani pa ZPR opazimo pri anoreksiji nervozi in bulimiji nervozi, pa tudi pri deklicah, ki se intenzivno ukvarjajo s športom, še posebej, če so se te dejavnosti začele v predpubertetnem obdobju. Vendar je treba opozoriti, da zamuda pri menarhi opazimo predvsem pri izvajanju tistih športov, ki poleg intenzivnih obremenitev zahtevajo skladnost s strogim režimom, vključno s prehrano (šport in ritmična gimnastika, tek na dolge razdalje), kot tudi pri vadbi baleta. V klinični sliki ZPR zaradi teh razlogov ni jasnih razlik.

Taktike za infantilizem (pomanjkanje spolnega razvoja)

Pri infantilizmu ni znakov spolnega razvoja do 15-16 let, kar

je lahko posledica nezadostne stimulacije ali pomanjkanja stimulacije delovanja jajčnikov. Za pojasnitev narave kršitev so potrebne dodatne študije:

Določanje ravni estradiola, prolaktina, TSH, IPFR-1 in protein, ki veže IPFR v krvi;

Gonadoliberinski test (določanje bazalne ravni FSH in LH ter njihove ravni 25 in 40 minut po intravenskem dajanju 25 μg gonadoliberina);

Rentgen lobanje, če je potrebno, CT in kromosomska analiza.

Vzrok infantilizma je lahko:

Primarna odpoved jajčnikov s "čisto" in genetsko določeno (kromosomske aberacije) gonadno disgenezo;

Insuficienca jajčnikov po obsevanju in kemoterapiji.

Primarna odpoved jajčnikov

Za infantilizem je značilno znatno zmanjšanje koncentracije estradiola (manj kot 15 pg / ml) in povečanje koncentracije FSH (več kot 25 mU / ml) v krvnem serumu. Nizka raven estradiola je posledica njegove nezadostne sinteze zaradi odsotnosti foliklov in vodi do spolnega infantilizma in pomanjkanja spolnega razvoja. Obstajajo različne klinične oblike primarne ovarijske insuficience. Najštevilčnejšo skupino predstavljajo bolniki z disgenezo gonade zaradi nenormalnega kromosomskega niza (pomanjkanje X- ali Y-kromosoma). Vendar pa je disgeneza spolnih žlez opažena tudi pri celotnem naboru ženskih kromosomov.

Čisto disgeneza spolnih žlez

(z normalnimi spolni kromosomi)

Čista gonadna disgeneza se pojavi tako pri kromosomskem nizu 46,XX (redko) kot pri 46,XY. Poleg tega je možna tudi mešana asimetrična disgeneza (45,X/46,XY).

Bolniki z čista gonadna disgeneza, ki se pojavlja s frekvenco 1:8000, imajo kariotip 46,XY. Vzrok za to obliko disgeneze je točkovna mutacija v genu, ki kodira receptor za FSH (kromosom 2, avtosomno recesivno dedovanje). V večini primerov govorimo o popolnem pomanjkanju jajčnikov.

natančnosti, ampak o zgodnji funkcionalni izčrpanosti jajčnikov.

Do glavnih značilnosti čista (moška) disgeneza spolnih žlez (Swyerjev sindrom, riž. 5-25) vključujejo:

Kariotip 46,XY;

primarna amenoreja;

spolni infantilizem;

Povišane ravni gonadotropinov v krvi (FSH več kot 25 mU / ml);

Normalna ali visoka.

Pri mozaičnih oblikah disgeneze s kariotipi 45,X in 46,XY pride do majhne rasti in virilizacije genitalij. Nekatera dekleta v PPP doživljajo hipertrofijo klitorisa. Značilnost bolezni je pogost razvoj gonadoblastoma ter disgerma in noma v disgenetskih jajčnikih (sl. 5-26). Zato so po postavitvi diagnoze jajčniki podvrženi čim prej ekstirpaciji.

Ulrich-Turnerjev sindrom (slika 5-27)

Najbolj izraziti klinični znaki Ulrich-Turnerjevega sindroma so spolni infantilizem, nizka rast, ki se običajno giblje od 135 do 152 cm, zapoznela kostna starost. Včasih je tudi pterygoidna guba (pterygium) na vratu, sodčast prsni koš, nizka lasna linija na zadnji strani glave, valgusna deformacija komolčnega sklepa, displazija nohtov, malformacije ledvic in srca. Poleg primerov s tipično klinično sliko obstajajo tudi asimptomatske variante bolezni. Najpogostejši znaki, ki kažejo na Ulrich-Turnerjev sindrom, so primarna amenoreja, odsotnost thelarche, majhna postava, kratek vrat, nizka linija las na zadnji strani glave (tabela 5-2). Pri novorojenčkih z Ulrich-Turnerjevim sindromom histološki pregled jajčnikov razkrije širok spekter sprememb – od normalne strukture s primordialnimi folikli do degeneracije vezivnega tkiva jajčnikov, ki imajo obliko pramena. Zato je razvoj ovarijske insuficience posledica hitre regresije foliklov in ne s primarno odsotnostjo zarodnih celic.

Bolezen temelji na monosomiji na kromosomu X (izguba Y ali enega X kromosoma, sindrom X0). Kromosomska analiza je bistvena pri diagnozi.

Možne so različne variante kromosomskih aberacij (tabela 5-3). Posebna oblika sindroma je Turnerjev mozaizem, pri katerem so poleg celic s kariotipom 46,X tudi celice s kariotipom 46,XX. Več kot je celic s kariotipom 46,XX, manj izrazite so klinične manifestacije sindroma. V nekaterih primerih lahko delovanje jajčnikov traja ves čas PPS, opisani pa so celo primeri nosečnosti pri bolnicah z Ulrich-Turnerjevim sindromom.

Diferencialna diagnoza se izvaja z noonanov sindrom(zelo redko), za katero je značilen normalen kariotip XX,

riž. 5-25. Gonadna disgeneza pri kariotipu 46.XY (Suyerjev sindrom).

o-deklica 15 let 7 mesecev brez znakov pubertete (faza B1, P4 po Tannerju), normalna rast; b- med operacijo je bila pod jajcevodom ugotovljena peritonizirana tumorju podobna tvorba, ki se je ob histološki preiskavi izkazala za gonadoblastom, na levi je viden lijak jajcevoda s fimbrijami, na desni - sploščeni hipertrofirana maternica.

klinični znaki, ki spominjajo na Ulrich-Turnerjev sindrom, pa tudi pomanjkanje rastnega hormona, včasih razvoj kraniofaringi-oma.

Insuficienca jajčnikov po kemoterapiji in radioterapiji

Kombinirana kemoterapija s ciklofosfamidom, adriamicinom, metotreksatom in 5-fluorouracilom, odvisno od odmerka zdravil 2-3 mesece, vodi do poškodbe parenhima jajčnikov, zmanjšanja števila primordialnih

riž. 5-26. 16-letna 6-mesečna deklica z disgenezo spolnih žlez s kariotipom 46.XY in disgerminomom, a - na sonogramih je viden soliden tumor Ob upoštevanju genetskega spola otroka in ultrazvočne slike maligna obstaja sum na naravo tumorja; b - med operacijo je bil pod jajcevodom odkrit tumor, ki je ob pregledu imel strukturo, ki spominja na jajčnik. Diagnoza: disgerminom T1N1M0. Opravljeni sta bili tudi kontrolna lateralna adneksektomija in homolateralna limfadenektomija do nivoja ledvičnega pedikula, najprej kemoterapija, nato še radioterapija.

Tabela 5-2. Pogostnost posameznih simptomov pri Ulri-ha-Turnerjevem sindromu

Tabela 5-3. Kromosomske nepravilnosti pri Ulrich-Turnerjevem sindromu

Simptom	Pogostost, %
Primarna amenoreja
Pomanjkanje razvoja prsi
majhne rasti
kratek vrat
Nizka linija las na zadnji strani glave
Hipo- ali displazija nohtov
Pigmentirani nevusi
Široka prsa
Valgusna deformacija komolčnih sklepov
Izguba sluha
Kratka IV metakarpalna
Pterigoidne gube na vratu
Malformacije ledvic in sečil
Limfedem
visoko nebo
Arterijska hipertenzija
epikant
Zmanjšan vid
Srčne napake (npr. aortna stenoza)
Malformacije hrbtenice

riž. 5-27. Ulrich-Turnerjev sindrom. a - deklica, stara 14 let 3 mesece, s tipičnimi simptomi: pritlikava rast, pterigoidne kožne gube na vratu, infantilizem; b- 15-letna deklica z oligosimptomatsko obliko Ulrich-Turnerjevega sindroma in primarno amenorejo. Dolžina telesa je 143 cm, drugih značilnih znakov sindroma ni. Raven FSH v krvi je 66 mU / ml, estradiola - 33 pg / ml. Kostna starost 13,5 let, napačen razvoj mlečnih žlez; v - 19-letna deklica z oligosimptomatsko obliko Ulrich-Turnerjevega sindroma: infantilizem in pritlikava rast,

folikli in motena biosinteza hormonov. Pri 30-70% bolnic se razvije insuficienca jajčnikov. Obnovitev avtonomne in generativne funkcije jajčnikov je redka. Po monokemoterapiji, ki traja 1 mesec, lahko še vedno računamo na obnovo funkcije, po kombinirani kemoterapiji pa se ta funkcija nepovratno izgubi. Po radioterapiji v žariščni dozi 5-13 Gy pride do delne izgube funkcije jajčnikov, po obsevanju z odmerkom več kot 20 Gy se funkcija popolnoma izgubi.

Možnosti zdravljenja. Za zaščito jajčnikov pred poškodbami pred radioterapijo v odmerku več kot 10 Gy je možno izvesti laparotomijo in premakniti jajčnike za telo maternice, jih pritrditi na sakro-maternične vezi in če je obsevanje predvideno. da so blizu srednje črte, nato jih premaknite bočno, od tako, da so pokrite s svinčeno ploščo z "okencem" v sredini za prehod žarkov. Tako je mogoče ohraniti delovanje jajčnikov v več kot 50%

pacientke. Pred izvajanjem polikemoterapije z alkilirajočimi zdravili v nekaterih klinikah jajčnike odstranijo in jih globoko zamrznejo, da jih kasneje, po zaključku terapije, ponovno implantirajo v bolnico.

Taktika za rast pritlikavih (dolžina telesa manj kot 135 cm)

Vzroki za pritlikavo rast, pogosto v kombinaciji z insuficienco jajčnikov, so tumorji osrednjega živčnega sistema (kraniofaringiom, tumorji hipofize ali turškega sedla), preneseni encefalitis, travmatska poškodba možganov (pretres ali kontuzija možganov), kromosomske nepravilnosti ( Ulrich-Turnerjev sindrom), hipofizna insuficienca (po porodni poškodbi, zlasti pri otrocih, rojenih v zaličnem položaju ali ob hipoksiji med porodom, ki je privedla do hipopituitarizma), kot tudi izolirana hormonska insuficienca. Za postavitev diagnoze je potrebno:

Določite koncentracijo FSH, IPFR-1, beljakovin
ka veže IPFR-3 in rastni hormon
po dajanju insulina (hipoglikemični
insulinski test)

Kombinirani test stimulacije hipofize;

Izvedite kromosomsko analizo;

Dobite rentgenske posnetke turcice, po potrebi opravite CT ali MRI.

Taktike hermafroditizma,

v kombinaciji z virilizacijo

in drugi znaki hiperandrogenizma

Manifestacije virilizacije pri deklicah segajo od hipertrofije klitorisa do obstoja urogenitalnega sinusa in hermafroditizma. Po Praderjevi klasifikaciji ločimo 5 variant. Vmesni genitalije ali virilni sindrom se prepozna takoj po rojstvu ali v zgodnjem otroštvu, zato je treba otroke s tem sindromom skrbno pregledati, da pojasnimo vzrok in zdravljenje (glej tudi 7. poglavje).

Manj hudi simptomi hiperandrogenizma vključujejo:

Prezgodnja pubarha (prezgodnja adrenarha);

Hirzutizem (pojav dolgih dlak na predelih telesa, kjer običajno rastejo pri moških, na primer na bradi, licih, zgornji ustnici, v prsnici, okoli bradavic, pa tudi mehka meja rasti sramnih dlak); dlak na rokah in nogah ne povzročajo androgeni;

Akne, seboreja;

Majhna rast, napredovanje kostne starosti.

Virilizacija pri dekletih

Virilizacijo in vmesne genitalije običajno diagnosticiramo in zdravimo že v zgodnjem otroštvu z obveznim pregledom novorojenčkov, pa tudi z nadaljnjimi preventivnimi pregledi. Včasih se virilizacija odkrije šele po zaključku PPS pri dekletih z ženskim genitalnim tipom. Razlogi za te spremembe so:

hiperandrogenizem pri posameznikih z ženskim naborom kro
mosom;

Delno ali popolno odpornost na androgen hormoni pri posameznikih z moškim nizom kromosomov;

pravi hermafroditizem(prisotnost tako mod in jajčnikov pri posamezniku, glej tudi poglavje 7).

Hiperandrogenizem pri dekletih

AGS (več kot 50 % primerov, glej tudi str. 152);

Tumorji skorje nadledvične žleze. Včasih lahko tumorji skorje nadledvične žleze, ki proizvajajo androgene, povzročijo hiperandrogenizem in virilizacijo. Za takšne tumorje je poleg kliničnih simptomov značilna tudi povišana raven DHEAS (več kot 5-7 μg / ml) in testosterona v krvnem serumu; Veliko diagnostično vrednost imata tudi ultrazvok in CT.

Pravi hermafroditizem (glej tudi ga. 7)

Pri resničnem hermafroditizmu, ki je precej redek, imajo bolniki kariotip 46,XX ali 46,XY, vendar je fenotip pretežno ženski. Diagnozo lahko postavimo le na podlagi kromosomske analize in histološke preiskave tkiva testisov (jajčnikov), pridobljenega z biopsijo. Posebnega pomena kromosomska analiza. Pri moškem naboru kromosomov morate vedno ugotoviti lokalizacijo mod. Tkiva, izrezana med operacijo dimeljske kile, so predmet obvezne histološke preiskave. Za odkrivanje in odstranitev moda se zatečejo k diagnostični pelviskopiji, manj pogosto - laparotomiji.

Menstrualni ciklus- ciklične hormonske spremembe v ženskem telesu na ravni skorje - hipotalamusa - hipofize - jajčnikov, ki jih spremljajo ciklične spremembe v sluznici maternice in se kažejo z menstrualno krvavitvijo; To je zapleten ritmično ponavljajoč se biološki proces, ki pripravlja žensko telo na nosečnost.

Ciklične menstrualne spremembe se začnejo v puberteti. Prva menstruacija (menarha) pojavijo se pri 12-14 letih in nadaljujejo v rodni dobi (do 45-50 let). Oploditev se zgodi sredi menstrualnega cikla po ovulaciji, neoplojeno jajčece hitro odmre, maternična sluznica, pripravljena za implantacijo jajčeca, se zavrne in pride do menstrualne krvavitve.

Trajanje menstrualnega cikla se šteje od prvega dne prejšnjega do prvega dne zadnje menstruacije. Normalna dolžina menstrualnega cikla od 21 do 35 dni, trajanje menstruacije v povprečju 3-4 dni, do 7 dni, količina izgube krvi 50-100 ml. Normalni menstrualni ciklus je vedno ovulacijski.

Ciklične funkcionalne spremembe v sistemu hipotalamus-hipofiza-jajčniki so pogojno združene v ciklus jajčnikov in ciklične spremembe na sluznici maternice - v maternico. Hkrati se v ženskem telesu pojavljajo ciklični premiki ( menstrualni val), ki so periodične spremembe v aktivnosti osrednjega živčevja, presnovnih procesov, delovanja srčno-žilnega sistema in termoregulacije.

Po sodobnih zamislih menstrualno funkcijo uravnava nevrohumoralna pot s sodelovanjem:

1. možganska skorja- uravnava procese, povezane z razvojem menstrualne funkcije. Preko nje se izvaja vpliv zunanjega okolja na spodnje dele živčnega sistema, ki sodelujejo pri uravnavanju menstrualnega ciklusa.

2. subkortikalni avtonomni centri, ki se nahajajo predvsem v hipotalamusu- koncentrira vpliv impulzov CNS in hormonov perifernih endokrinih žlez, njegove celice vsebujejo receptorje za vse periferne hormone, vključno z estrogeni in progesteronom. Nevrohormoni hipotalamusa, ki spodbujajo sproščanje tropskih hormonov v sprednji hipofizi, so sproščujoči faktorji (liberini), ki zavirajo sproščanje tropskih hormonov – statinov.

Živčni centri hipotalamusa proizvajajo 6 sproščujočih faktorjev, ki vstopijo v kri, sistem votlin tretjega prekata možganov, v cerebrospinalno tekočino, se po živčnih vlaknih transportirajo do hipofize in vodijo do sproščanja njenih ustreznih tropski hormoni v sprednjem režnju:

1) somatotropni sproščujoči faktor (SRF) ali somatoliberin

2) adrenokortikotropni sproščujoči faktor (ACTH-RF) ali kortikoliberin

3) tirotropni sproščujoči faktor (TRF) ali tireoliberin

4) folikle stimulirajoči sproščujoči faktor (FSH-RF) ali foliberin

5) luteinizirajoči sproščujoči faktor (RLF) ali luliberin

6) faktor, ki sprošča prolaktin (LRF) ali prolaktoliberin.

FSH-RF, LRF in PRF so povezani z menstrualnim delovanjem, ki sproščajo ustrezne gonadotropne hormone v adenohipofizi.

Od statinov sta trenutno znana le somatotropin inhibitorni faktor (SIF) ali somatostatin in prolaktin inhibitorni faktor (PIF) ali prolaktinostatin.

3. hipofiza- njegov sprednji reženj (adenohipofiza) sintetizira adrenokortikotropni (ACTH) hormon, somatotropni (STH), tirotropni (TSH), folikle stimulirajoči (FSH), luteinizirajoči (LH), prolaktin (laktotropni, PRL). Pri uravnavanju menstrualne funkcije sodelujejo zadnji trije hormoni - FSH, LH, PRL, združeni pod imenom hipofizni gonadotropni hormoni:

FSH povzroča razvoj in zorenje primarnega folikla. Pod vplivom FSH in LH pride do rupture zrelega folikla (ovulacija), nato pod vplivom LH nastane rumeno telo. Prolaktin spodbuja sintezo in izločanje progesterona, spremeni nedelujoče rumeno telo v delujoče. V odsotnosti prolaktina pride do obratnega razvoja te žleze.

4. Jajčnik- izvajati hormonsko(tvorba estrogena in progesterona) in generativna(zorenje foliklov in ovulacija).

V prvi fazi (folikularni) menstrualnega ciklusa se pod vplivom FSH hipofize začne rast enega ali več foliklov, običajno pa en folikel doseže stopnjo popolnega zorenja. Drugi folikli, katerih rast se je začela skupaj z normalno razvijajočimi se, so podvrženi atreziji in obratnemu razvoju. Proces zorenja folikla traja prvo polovico menstrualnega cikla, torej z 28-dnevnim ciklusom traja 14 dni. V procesu razvoja folikla so vsi njegovi sestavni deli podvrženi pomembnim spremembam: jajčece, epitelij, membrana vezivnega tkiva.

Ovulacija- to je ruptura velikega zrelega folikla s sproščanjem jajčeca, obdanega s 3-4 vrstami epitelija, v trebušno votlino in nato v ampulo jajcevoda. Spremlja ga krvavitev v stene razpočenega folikla. Če do oploditve ne pride, jajce se uniči po 12-24 urah. Med menstrualnim ciklusom en folikel dozori, ostali so podvrženi atreziji, folikularna tekočina se absorbira in votlina folikla je napolnjena z vezivnim tkivom. V celotnem reproduktivnem obdobju ovulira približno 400 jajčec, ostala so podvržena atreziji.

Luteinizacija- preoblikovanje folikla po zadnji ovulaciji v rumeno telo. Pri nekaterih patoloških stanjih je luteinizacija folikla možna brez ovulacije. Rumeno telo je pomnožene celice zrnate plasti folikla, ki je doživel ovulacijo, ki porumenijo zaradi kopičenja lipokromnega pigmenta. Celice notranje cone so podvržene tudi luteinizaciji, ki se spremeni v teka-lutealne celice. Če do oploditve ne pride, corpus luteum obstaja 10-14 dni, ki v tem času prehaja faze proliferacije, vaskularizacije, razcveta in regresije.

V jajčniku poteka biosinteza treh skupin steroidnih hormonov - estrogena, progestagena in androgenov.

a) estrogen- izločajo jih celice notranje membrane folikla, v majhni količini nastanejo tudi v rumenem telesu in skorji nadledvične žleze. Glavni estrogeni jajčnikov so estradiol, estron in estriol, prva dva hormona pa se pretežno sintetizirata. Ti hormoni imajo poseben učinek na ženske reproduktivne organe:

Spodbuja razvoj sekundarnih spolnih značilnosti

Povzroča hipertrofijo in hiperplazijo endometrija in miometrija, izboljša oskrbo maternice s krvjo

Prispevajo k razvoju izločilnega sistema mlečnih žlez, rasti sekretornega epitelija v mlečnih kanalih

b) gestageni- izločajo jih luteinske celice rumenega telesa, pa tudi luteinizirajoče celice zrnate plasti in membrane foliklov, kortikalne snovi nadledvične žleze. Delovanje na telo:

Zavira proliferacijo endometrija, ki jo povzroča estrogen

Preobrazite sluznico maternice v fazo izločanja

V primeru oploditve jajčeca zavirajo ovulacijo, preprečujejo krčenje maternice in prispevajo k razvoju alveolov v mlečnih žlezah.

c) androgeni- nastanejo v intersticijskih celicah, notranji membrani foliklov (v majhni količini) in v retikularnem območju skorje nadledvične žleze. Delovanje na telo:

Spodbujajo rast klitorisa, povzročajo hipertrofijo velikih sramnih ustnic in atrofijo manjših

Pri ženskah z delujočim jajčnikom vplivajo na maternico: majhni odmerki povzročijo pregravidne spremembe v endometriju, veliki odmerki - njegovo atrofijo, zavirajo laktacijo.

Visoki odmerki povzročajo maskulinizacijo

Poleg tega se v jajčniku sintetizirajo inhibini (zavirajo sproščanje FSH), oksitocin, relaksin, prostaglandin.

5. maternica, jajcevodi in nožnica ki vsebujejo receptorje, ki se odzivajo na delovanje spolnih hormonov jajčnikov.

Maternica je glavni ciljni organ jajčnikov za spolne hormone. Spremembe v zgradbi in delovanju maternice pod vplivom spolnih hormonov imenujemo maternični cikel in vključujejo zaporedje štirih faz sprememb v endometriju: 1) proliferacija 2) izločanje 3) luščenje 4) regeneracija. Prvič dvofazni glavni, zato se upošteva normalen menstrualni ciklus dvofazni:

a) faza proliferacije- traja 12-14 dni, za katerega je značilna obnova funkcionalne plasti maternične sluznice zaradi rasti ostankov žlez, žil in strome bazalne plasti pod naraščajočim delovanjem estrogena

b) faza izločanja- pri 28-dnevnem menstrualnem ciklusu se začne 14-15. dan in se nadaljuje do nastopa menstruacije. Za fazo izločanja je značilno, da pod delovanjem gestagenov endometrijske žleze proizvajajo skrivnost, endometrijska stroma nabrekne in njene celice se povečajo. V žleznem epiteliju endometrija se kopičijo glikogen, fosfor, kalcij in druge snovi. Ustvarjeni so pogoji za implantacijo in razvoj jajčeca. Če nosečnosti ne pride, se rumeno telo regresira, začne se rast novega folikla, kar vodi do močnega znižanja ravni progesterona in estrogenov v krvi. To povzroči nekrozo, krvavitev in odpadanje funkcionalne plasti sluznice ter nastop menstruacije (faza luščenja). Faza regeneracije se začne že v obdobju luščenja in se konča 5-6 dni od začetka menstruacije, nastane zaradi rasti epitelija ostankov žlez v bazalni plasti in zaradi proliferacije drugih elementov tega plast (stroma, žile, živci); zaradi vpliva estrogenov folikla, katerih razvoj se začne po smrti rumenega telesa.

V jajcevodih ima nožnica tudi receptorje za spolne steroidne hormone, vendar so ciklične spremembe v njih manj izrazite.

Pri samoregulaciji menstrualne funkcije ima pomembno vlogo vrsta povratne informacije med hipotalamusom, adenohipofizo in jajčniki sta dve vrsti:

a) negativna vrsta- nastajanje sproščujočih faktorjev in gonadotropnih hormonov hipofize zavira velika količina hormonov jajčnikov

b) pozitiven tip- Proizvodnja nevrohormonov in gonadotropinov se spodbuja zaradi nizke vsebnosti spolnih hormonov jajčnikov v krvi.

Menstrualne motnje:

a) odvisno od starostnega obdobja ženskega življenja:

1) med puberteto

2) med puberteto

3) v predmenopavzi

b) odvisno od kliničnih manifestacij:

1) amenoreja in hipomenstrualni sindrom

2) menstrualne motnje, povezane s krvavitvijo

3) algomenoreja

38. Primarna amenoreja: etiologija, klasifikacija, diagnoza in zdravljenje.

amenoreja- Odsotnost menstruacije 6 mesecev ali več.

a) lažna amenoreja- stanje, pri katerem se med menstrualnim ciklusom pojavijo ciklični procesi v hipotalamusu - hipofizi - jajčnikih - maternici, vendar strgan endometrij in kri ne najdeta poti ven

b) prava amenoreja- stanje, pri katerem ni cikličnih sprememb v sistemu hipotalamus - hipofiza - jajčniki - maternica, ni menstruacije. Zgodi se:

1) fiziološki- opaženo: pri deklicah pred puberteto; pri ženskah med nosečnostjo, dojenjem, po menopavzi

2) patološko

1. primarni- pomanjkanje menstrualne funkcije pri dekletih, starih 15-16 let in več

2. sekundarno- prenehanje menstruacije, potem ko so bile vsaj enkrat

Razvrstitev primarne amenoreje glede na etiologijo in stopnjo poškodbe:

1. Amenoreja zaradi motenj v delovanju spolnih žlez (ovarijska oblika)

a) disgeneza spolnih žlez (Shereshevsky-Turnerjev sindrom)

b) feminizacija testisov

c) primarna hipofunkcija jajčnikov

2. Amenoreja zaradi ekstragonadnih vzrokov:

a) hipotalamus (kot posledica izpostavljenosti škodljivim dejavnikom na centralni živčni sistem)

b) hipofiza (poškodba adenohipofize zaradi tumorjev ali degenerativnih procesov, povezanih z motnjami cirkulacije na tem področju)

c) maternica (anomalije v razvoju maternice, spremembe v endometriju različnih stopenj - od zmanjšanja občutljivosti njegovih receptorjev do učinkov spolnih hormonov do popolnega uničenja endometrija)

d) amenoreja zaradi prirojene hiperplazije nadledvične skorje (adrenogenitalni sindrom)

e) amenoreja zaradi disfunkcije ščitnice (hipotiroidizem)

Klinična slika odvisno od narave bolezni, ki je privedla do amenoreje. Dolgotrajen obstoj amenoreje vodi do sekundarnih čustvenih in duševnih motenj ter vegetativno-žilnih motenj, kar se kaže s splošno šibkostjo, razdražljivostjo, motnjami spomina in invalidnosti, neprijetnimi občutki v predelu srca, patološkim znojenjem, vročinskim utripom, glavobolom itd.

diagnostika:

1. Zbiranje anamneze

2. Pregled bolnika: postava, narava odlaganja maščobe, narava rasti las, stanje ščitnice, razvoj sekundarnih spolnih značilnosti, pigmentacija itd.

3. Ginekološki pregled

4. Laboratorijske in instrumentalne raziskovalne metode - obseg je odvisen od domnevnega vzroka amenoreje, vključuje:

a) funkcionalni diagnostični testi

b) določanje ravni hormonov v krvni plazmi (FSH, LH, prolaktin itd.) in v urinu

c) hormonske preiskave (s progesteronom, kombiniranim estrogen-progesteronom, deksametazonom, ACTH, horiogoninom, FSH, sproščajočim faktorjem)

d) radiološke raziskovalne metode: radiografija lobanje in turcica, pelviografija, pnevmoperitoneografija

e) endoskopske raziskovalne metode: kolposkopija, cervikoskopija, histeroskopija, kuldoskopija

e) Ultrazvok medeničnih organov

g) biopsija gonadnega tkiva

h) določitev spolnega kromatina in kariotipa

i) študija prehodnosti jajcevodov - pertubacija, hidrotubacija, histerosalpingografija

j) po potrebi druge dodatne raziskovalne metode

Zdravljenje: je odvisna od ugotovljene stopnje poškodbe, mora biti etiološka, ​​namenjena zdravljenju osnovne bolezni. Če vzroka bolezni ni bilo mogoče ugotoviti, mora biti zdravljenje, če je mogoče, patogenetsko, katerega cilj je obnoviti delovanje prizadete povezave funkcionalnih sistemov, ki uravnavajo menstrualno funkcijo.

V primeru amenoreje centralne geneze je potrebna pravilna organizacija režima počitka, racionalna prehrana, telesne vaje, klimatoterapija, sedativi in ​​anksiolitiki, vitaminska terapija, fizioterapevtska terapija (ovratnik Ščerbakov, posredna električna stimulacija hipotalamično-hipofiznega sistema z priporoča se nizkofrekvenčni impulzni tok, endonazalna elektroforeza itd.).

Pri amenoreji zaradi funkcionalne hiperprolaktinemije se uporabljajo zdravila, ki zavirajo izločanje prolaktina (bromokriptin), če se odkrije tumor hipofize, so bolniki podvrženi posebnemu zdravljenju.

Z nerazvitostjo spolnih organov v ozadju hipofunkcije jajčnikov je indicirano zdravljenje s hormonskimi zdravili (estrogeni, ciklično hormonsko zdravljenje z estrogeni in progesteroni, tečaji hormonskega nadomestnega zdravljenja).

39. Sekundarna amenoreja: etiologija, klasifikacija, diagnoza in zdravljenje.

Razvrstitev sekundarne amenoreje glede na etiologijo in stopnjo poškodbe:

1. Hipotalamus(povezan z okvarjenim delovanjem osrednjega živčevja)

a) psihogena - se razvije kot posledica stresnih situacij

b) kombinacija amenoreje z galaktorejo (Chiari-Frommelov sindrom)

c) "lažna nosečnost" - pri ženskah s hudo nevrozo zaradi želje po otroku

d) anoreksija nervoza - pri deklicah zaradi duševne travme

e) amenoreja zaradi izčrpavajočih bolezni in zastrupitev (shizofrenija, manično-depresivna psihoza, diabetes mellitus, bolezni srca in ožilja, jeter itd.)

2. Hipofiza(pogosteje zaradi organskih poškodb hipofize):

a) amenoreja, ki se razvije kot posledica nekrotičnih sprememb v tkivu adenohipofize (Sheehanov sindrom - poporodni hipopituitarizem, Simmondsova bolezen)

b) amenoreja, ki jo povzroča tumor hipofize (Itsenko-Cushingova bolezen, akromegalija)

3. Jajčniki:

a) prezgodnja odpoved jajčnikov (zgodnja menopavza) - menstruacija preneha pri 30-35 letih

b) sklerocistični jajčniki (Stein-Leventhalov sindrom) - motena je steroidogeneza v jajčnikih, kar vodi do hiperprodukcije androgenov in supresije proizvodnje estrogena.

c) amenoreja, povezana s tumorji jajčnikov, ki proizvajajo androgen

d) amenoreja zaradi izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju tkiva jajčnikov po odstranitvi jajčnikov (postkastracijski sindrom)

4. Kraljevski- zaradi patologije, ki se pojavlja predvsem v endometriju, katere vzrok so lahko:

a) tuberkulozni endometritis

b) travmatične poškodbe endometrija po kiretaži maternične votline med splavom ali po porodu

c) izpostavljenost maternične sluznice kemičnim, radioaktivnim in drugim snovem

Diagnoza in klinična slika: glej vprašanje 38.

Zdravljenje: glej vprašanje 38 +

Pri Sheehanovem sindromu, Simmondsovi bolezni je indicirano nadomestno zdravljenje s spolnimi steroidi, tiroidinom, glukokortikoidi, ACTH.

Predavanje št. 2, 3

3.02.02 Tema: Kršitev spolnega cikla. (4 ure).

Načrt:

1. Uravnavanje spolnega cikla

2. Razvrstitev kršitev spolnega cikla

3. Etiopatogeneza, klinične manifestacije, diagnoza naslednjih motenj spolnega cikla:

amenoreja (fiziološka, ​​patološka, ​​umetno povzročena);

I in II patološka amenoreja, lažna in resnična;

Hipomenstrualni sindrom;

Anovulacijske krvavitve iz maternice;

hipermenstrualni sindrom;

4.Klimakterični sindrom

5. Predmenstrualni sindrom

6. Poporodni nevroendokrini sindrom

7.Pokastracijski sindrom

8. Algodismenoreja.

Motnje menstrualnega delovanja so lahko simptomi različnih ginekoloških in endokrinih bolezni, te motnje pa lahko prevladujejo v klinični sliki bolezni.

Menstrualne motnje vodijo do zmanjšanja in včasih izgube reproduktivne funkcije in delovne sposobnosti ženske ter so pogosto dejavnik tveganja za razvoj predrakavih in rakavih procesov v ženskih spolnih organih.

Dejavniki, ki povzročajo menstrualne motnje značilnosti so:

• 
  močni čustveni pretresi in psihične ali živčne bolezni (organske ali funkcionalne);
• 
  podhranjenost (kvantitativna in kakovostna), beriberi, debelost različnih etiologij;
• 
  poklicne nevarnosti (izpostavljenost nekaterim kemikalijam, fizikalni dejavniki, sevanje);
• 
  nalezljive in septične bolezni;
• 
  kronične bolezni srca in ožilja, hematopoetskega sistema, jeter itd.;
• 
  prenesene ginekološke operacije;
• 
  poškodbe genitourinarnih organov;
• 
  vnetne bolezni in tumorji ženskih spolnih organov in možganov;
• 
  kromosomske motnje;
• 
  prirojena nerazvitost spolnih organov;
• 
  involucijsko prestrukturiranje hipotalamičnih centrov v menopavzi.

Parametri normalnega menstrualnega cikla so: trajanje krvavitve 3-7 dni; interval med krvavitvami 21-42 dni; izguba krvi 80 ml.

Razvrstitev motenj menstrualne funkcije.

Glede na klinične manifestacije je menstrualna disfunkcija razdeljena v tri glavne skupine:

1. Hipomenstrualni sindrom in amenoreja.

2. Hipermenstrualni sindrom in disfunkcionalne maternične krvavitve ovulacijska (dvofazna) in anovulacijske (enofazne).

3. Algodismenoreja.

Disfunkcionalna krvavitev iz maternice (DUB) - To je bolezen, ki jo povzročajo funkcionalne motnje v reproduktivnem sistemu (MS), ki jih ne spremljajo organske motnje, ki temeljijo na kršitvi ritmičnega izločanja spolnih hormonov, delimo na ovulacijske in anovulacijske.

Ovulacijska (dvofazna) krvavitev je običajno ciklično in se kaže kot hipermenstrualni sindrom ali menoragija. V tem primeru je menstruacija lahko obilna (hipermenoreja), podaljšana (polimenoreja) in pogosta (takhi - ali proyomenoreja).

Anovulacijske (enofazne) krvavitve, so aciklične narave in se imenujejo metroragija.

Krvavitve iz maternice so lahko posledica organske patologije (benigni in maligni tumorji, endometrioza itd.) in niso povezane z menstrualnim ciklusom. Takšne krvavitve niso vključene v skupino disfunkcionalnih krvavitev iz maternice.

Menoragija (hipermenoreja)- to je dolgotrajna (več kot 7 dni) in obilna (več kot 150 ml) maternična krvavitev, ki se pojavlja v rednih časovnih presledkih.

metroragija- to so medmenstrualne maternične krvavitve z nepravilnimi, kratkimi presledki, običajno podaljšane, različne intenzivnosti.

menometroragija- to je dolgotrajna krvavitev iz maternice, ki se pojavlja v nepravilnih intervalih.

Polimenoreja- to je krvavitev iz maternice, ki se pojavlja v rednih kratkih presledkih (manj kot 21 dni).

Oligomenoreja- to je redka maternična krvavitev z intervalom več kot 42 dni.

Algodismenoreja- boleča menstruacija, je lahko funkcionalna in organska.

Hipomenstrualni sindrom za katere je značilno ohranjanje cikličnih procesov v reproduktivnem sistemu, vendar potekajo na nizki ravni.

Hipomenstrualni sindrom se kaže s slabim(hipomenoreja), kratka (oligomenoreja) in redka (brady - ali opsomenoreja) menstruacija. Včasih se menstruacija pojavi le nekajkrat na leto (spaniomenoreja).

amenoreja- to je odsotnost menstruacije 6 mesecev ali več v starosti od 16 do 45 let.

Primarna amenoreja je odsotnost menstruacije pri starosti nad 16 let.

Merila za primarno amenorejo:

• 
  odsotnost menstruacije, starejše od 16 let,
• 
  pomanjkanje znakov pubertete (mlečne žleze, rast spolnih dlak) pri starosti 14 let in več,
• 
  odsotnost menarhe 3 leta ali več od začetka pojava in razvoja sekundarnih spolnih značilnosti,
• 
  neskladje med kazalniki višine in telesne teže ter kronološko starostjo (ali neskladje med biološko starostjo in koledarsko starostjo)

Sekundarna amenoreja- odsotnost menstruacije v 6 mesecih po obdobju redne ali neredne menstruacije.

Lažna amenoreja- stanje, pri katerem so ciklični procesi v hipotalamusu - hipofizi - jajčnikih - maternici normalni in ni zunanjega sproščanja menstrualne krvi.

Vzroki lažna amenoreja je najpogosteje atrezija (okužba) nožnice, cervikalnega kanala ali himena. Menstrualna kri se kopiči v nožnici s tvorbo hematokolposa, v maternici - hematometri, v cevkah - hematosalpinx. Menstrualna kri skozi jajcevode lahko vstopi v trebušno votlino in posnema kliniko "akutnega trebuha".

Prava amenoreja- stanje, pri katerem ni cikličnih sprememb v sistemu hipotalamus-hipofiza-jajčniki-maternica in klinično - ni menstruacije. Prava amenoreja je lahko fiziološka in patološka.

Opažena je prava fiziološka amenoreja: pri deklicah pred puberteto, med nosečnostjo, dojenjem, v obdobju po menopavzi.

Prava farmakološka amenoreja: je posledica jemanja zdravil, je reverzibilna.

Prava patološka amenoreja je lahko primarna ali sekundarna.

Prava patološka primarna amenoreja po etiološki dejavnik delimo na amenorejo zaradi motenj v delovanju spolnih žlez in amenorejo zaradi ekstragonadnih vzrokov.

Primarna resnična patološka amenoreja zaradi disfunkcije spolnih žlez.

Vzroki te oblike amenoreje:

1. Disgeneza spolnih žlez.

2. Sindrom feminizacije testisov (Morrisov sindrom, lažni moški hermafroditizem).

3. Primarna hipofunkcija jajčnikov (sindrom "odpornih jajčnikov").

Gonadna disgeneza- redka patologija, ki jo povzročajo genetske okvare, ki povzročajo malformacije spolnih žlez. V klinični praksi ločimo 4 klinične oblike gonadne disgeneze: tipično ali klasično (Shereshevsky-Turnerjev sindrom), izbrisano, čisto in mešano.

Za tipično obliko ali Shereshevsky-Turnerjev sindrom, kariotip je 45XO, z izbrisano obliko - kariotip ima mozaični značaj 45XO / 46XX. Za čisto obliko gonadne disgeneze je značilen kariotip 46XX ali 46XY (Swyerjev sindrom).

Za smešno obliko gonadne disgeneze je značilen kariotip 45XO/46XY. Gonade imajo smešno strukturo.

Poleg primarne resnične patološke amenoreje pri bolnikih z disgenezo gonad klinična slika kaže: nizko rast, hipoplazijo zunanjih in notranjih spolnih organov, anomalije v razvoju prsnega koša, ledvic, sečevodov, srčno-žilnega sistema.

V diagnostiki pri tej patologiji so odločilne genetske študije (določanje kariotipa, spolni kromatin).

Sindrom feminizacije testisov (TFS), Mauriceov sindrom, lažni moški hermafroditizem. Kariotip bolnikov je 46XY. Pogostost pojavljanja je 1 na 12-15 tisoč novorojenčkov. Prisotnost Y-kromosoma določa razvoj mod, vendar je hormonsko izločanje teh mod okvarjeno zaradi genetske okvare, ki povzroči odsotnost encima, ki pretvarja testosteron v bolj aktivni dihidrotestosteron. Posledično ni procesa spermatogeneze in diferenciacije zunanjih spolnih organov glede na moški tip.

Razlikujte med polno obliko STF in nepopolno obliko STF. V polni obliki je fenotip bolnikov ženski, z dobro razvitimi mlečnimi žlezami. Zunanje genitalije so razvite po ženskem tipu, vendar se nožnica slepo konča, maternica in moda so odsotni. Testisi se pri 1/3 teh bolnikov nahajajo v trebušni votlini, pri 1/3 - v dimeljskih kanalih, medtem ko imajo dimeljsko kilo, katere vsebina je testis, pri 1/3 - v debelini velike sramne ustnice.

Z nepopolno obliko STF se struktura zunanjih spolnih organov približuje moškemu tipu; pride do zlitja velikih sramnih ustnic, povečanja klitorisa, obstoja urogenitalnega sinusa. Maternica, jajcevodi in jajčniki so odsotni, moda se običajno nahajajo v trebušni votlini.

AT igrajo pomembno vlogo pri diagnozi STF: bimanual, ultrazvok, laparoskopija.

Primarna hipofunkcija jajčnikov(sindrom "odpornih jajčnikov", evnuhoidizem). Zaradi redkosti ni dobro raziskana. Kromosomske patologije ni, v jajčnikih, razen zmanjšanja folikularnega aparata, niso odkrili nobenih sprememb. Poraz folikularnega aparata se lahko zgodi v maternici zaradi različnih patologij nosečnosti ali v otroštvu kot posledica vnetnih ali tumorskih procesov, kar vodi do hipoplazije jajčnikov. Ta oblika amenoreje jajčnikov se imenuje evnuhoidna. Nerazvitost folikularnega aparata je razložena s kršitvijo inervacije jajčnikov in zmanjšanjem njihove občutljivosti na delovanje gonadotropinov ("neobčutljivi", "odporni" jajčniki).

Klinika za sindrom"Odporni jajčniki", poleg amenoreje ali hipomenstrualnega sindroma, obstajajo nerazvitost sekundarnih spolnih značilnosti, hipoplazija zunanjih in notranjih spolnih organov.

V diagnostiki Pomembno je določanje gonadotropinov in spolnih steroidov v krvi, ultrazvok, laparoskopija z biopsijo spolnih žlez.

Primarna resnična patološka amenoreja posledica ekstragonadnih vzrokov. To so amenoreje, ki jih povzročajo: prirojeni adrenogenitalni sindrom (prirojena hiperplazija skorje nadledvične žleze); hipotiroidizem; poškodbe osrednjega živčnega sistema in hipotalamo-hipofizne regije; uničenje endometrija.

Kongenitalni adrenogenitalni sindrom (VAGS) (lažni ženski hermafroditizem) se razvije zaradi prirojene hiperplazije skorje nadledvične žleze s povečano proizvodnjo androgenov. Kariotip 46XX. Pri tej obliki opazimo virilizacijo zunanjih spolnih organov (povečanje klitorisa, zlitje velikih in malih sramnih ustnic ter obstoj urogenitalnega sinusa) s pravilnim razvojem maternice in jajčnikov. Ko se otrok rodi z VAHS, ni nenavadno, da se dekle zamenja za fantka. V puberteti se pojavi primarna amenoreja.

V diagnostiki odločilen je ultrazvok in računalniška tomografija nadledvične žleze, preiskava z glukokortikoidi.

2. Hipotiroidizem nastane kot posledica dednih okvar v biosintezi ščitničnih hormonov, infekcijsko-vnetnih in avtoimunskih procesov v ščitnici, zaradi nezadostnega vnosa joda v telo.

Obstaja nerazvitost spolnih organov in sekundarnih spolnih značilnosti, kršitev rasti in razvoja skeletnega sistema.

Diagnoza se postavi na podlagi določanja vsebnosti TSH, tiroksina, trijodotironina v krvi, študije bazalnega metabolizma, hiperholesterolemije.

3. Poškodbe hipotalamus-hipofize področja so lahko organske narave (travme, toksične, infekcijske lezije, tumorji) ali nevropsihične narave. Amenoreja se pogosto pojavi s shizofrenijo, manično-depresivno psihozo. Takšni bolniki so kontingent psihiatričnih bolnišnic.

Možganske oblike primarne prave patološke amenoreje vključujejo nervozno anoreksijo (zavrnitev jesti kot nevrotična reakcija na pubertetne spremembe v telesu), psihogena amenoreja (zaradi konfliktov in čustvene preobremenitve). Med organskimi lezijami osrednjega živčnega sistema, ki jih spremlja primarna amenoreja, je treba omeniti: kronični meningoencefalitis, arahnoiditis, travmo ali tumorje hipotalamusa, ki se lahko manifestirajo kot adiposogenitalna distrofija (Pechkranz-Babinski-Frölichov sindrom), degeneracija mrežnice (sindrom Laurence-Moon-Barde - Beedle). Za te bolezni so značilne: debelost, napake v razvoju okostja. S sindromom Laurence-Moon-Barde-Biedl imajo bolniki duševno zaostalost (oligofrenijo).

Primarna amenoreja zaradi poškodba hipofize spremlja bolezni, kot so: hipofizni pritlikavost (panhipopituitarizem), hipofizna kaheksija (Simmonsova bolezen).

4. Maternična oblika primarne amenoreje se razvije zaradi anomalij v razvoju maternice, pa tudi pod vplivom škodljivih dejavnikov (uničenje endometrija pri tuberkulozi) ali zmanjšanja občutljivosti endometrijskih receptorjev na učinke spolnih hormonov.

Sekundarna resnična patološka amenoreja. Kot smo že omenili, je glede na stopnjo poškodbe hipotalamus-hipofiza-jajčniki-maternica sistem razdeljen na: hipotalamus, hipofiza, jajčniki, maternične oblike amenoreje.

Hipotalamična sekundarna prava amenoreja. Tako kot primarni se lahko razvije kot posledica organske funkcionalne lezije centralnega živčnega sistema. Vključuje:

Psihogena amenoreja;

Anoreksija;

- "lažna nosečnost" (opažena pri ženskah s hudo nevrozo na podlagi želje po otroku);

Amenoreja pri nevropsihičnih boleznih;

Amenoreja v kombinaciji z galaktorejo (Del-Castillo-Forbes-Albrightov sindrom - amenoreja zaradi duševne travme ali tumorja hipotalamus-hipofiznega predela pri novorojenih ženskah, in Chiari-Frommelov sindrom - amenoreja in galaktoreja, ki se pojavita kot popartum obdobje). V obeh primerih pride do zmanjšanja proizvodnje prolaktostatina v hipotalamusu, kar zavira sproščanje prolaktina v hipofizi.

Za postavitev diagnoze se upošteva simptom galaktoreje, preuči se vsebnost prolaktina v krvi, gonadotropnih hormonov in spolnih steroidov. Za izključitev tumorja hipofize se izvajajo rentgenski pregledi.

Sekundarna resnična amenoreja hipofize. Ta skupina amenoreje vključuje amenorejo zaradi organske lezije adenohipofize s tumorjem ali kršitve krvnega obtoka v njej z razvojem nekrotičnih sprememb.

Sekundarna prava amenoreja je eden od kliničnih znakov pri naslednjih boleznih.

1. 
   Sheehan sindrom(poporodni hipopituitarizem). Bolezen se razvije kot posledica nekroze sprednje hipofize v ozadju krča arterijskih žil kot reakcije na veliko izgubo krvi med porodom ali bakterijski šok.

Klinika: amenoreja, agalaktija, glavobol, omotica, anoreksija, včasih pogosto in obilno uriniranje, atrofija mlečnih žlez, izpadanje las.

Hormonske študije kažejo močno zmanjšanje gonadotropinov, ACTH, TSH, pa tudi estrogena, kortizola in ščitničnih hormonov.

1. 
   Simmondsov sindrom. Razvija se kot posledica infekcijske lezije adenohipofize ali njene poškodbe, motenj cirkulacije ali tumorja hipofize.

Klinika: amenoreja, kaheksija, atrofija spolnih organov, hipotiroidizem in hipokorticizem. V dinamiki so odločilnega pomena računalniška tomografija in hormonske študije.

1. 
   Itsenko-Cushingova bolezen. Razvija se zaradi bazofilnega adenoma hipofize.

Klinika: nesorazmerna debelost, predvsem v zgornji polovici telesa, tanke okončine, vijolične strije na koži trebuha, stegen, mlečnih žlez, povečana rast dlak na obrazu, trupu, okončinah, arterijska hipertenzija, amenoreja. Diagnoza se postavi na podlagi odkrivanja tumorja hipofize, močnega povečanja vsebnosti kortikotropina in kortizola v krvi, zmanjšanja gonadotropnih hormonov in estrogenov.

1. 
   Akromegalija in gigantizem. Bolezen povzroča acidofilni adenom hipofize s povečano sintezo somatotropnega hormona in supresijo gonadotropinov.

Klinika: amenoreja v ozadju gigantizma ali akromegalije. Pri postavljanju diagnoze se poleg značilne klinične slike zanašajo na podatke računalniške tomografije, znatno povečanje vsebnosti somatotropnega hormona v krvi v ozadju zaviranja proizvodnje gonadotropinov.

Sekundarna resnična amenoreja jajčnikov.

Razlikujejo se naslednje oblike:

1. Prezgodnja odpoved jajčnikov (sindrom »prezgodnje izčrpanosti jajčnikov«, »prezgodnje menopavze«).

2. Sindrom policističnih jajčnikov (primarni policistični jajčniki - Stein-Leventhalov sindrom).

3. Amenoreja, povezana s tumorji jajčnikov, ki proizvajajo androgen.

4. Amenoreja zaradi poškodbe jajčnikov z ionizirajočim sevanjem ali odstranitvijo jajčnikov (postkastracijski sindrom).

• 
  Prezgodnja odpoved jajčnikov(sindrom "prezgodnje izčrpanosti jajčnikov", "prezgodnje menopavze"). Značilno prenehanje menstruacije pri ženskah, mlajših od 35-37 let.

Veliko dejavnikov, tako dednih kot eksogenih, igra vlogo pri nastanku sindroma "izčrpanosti jajčnikov". Začetek bolezni je običajno povezan s hudimi stresnimi situacijami, ki jih utrpijo nalezljive bolezni. V ambulanti poleg amenoreje prevladujejo znaki "klimakteričnega sindroma" (nalivi vročine, prekomerno znojenje, šibkost, utrujenost, bolečine v srcu, glavobol itd.)

Za diagnozo sindroma "izčrpanosti jajčnikov". opravi se test z estrogeni in gestageni, z gonadotropini. Pri ženskah s "prezgodnjo menopavzo" je ohranjena rezervna zmogljivost hipotalamo-hipofiznega sistema.

• 
  Stein-Leventhalov sindrom. Za bolezen je značilna kršitev steroidogeneze v jajčnikih zaradi manjvrednosti encimskih sistemov, kar vodi do povečane proizvodnje androgenov v jajčnikih.

Vodilni klinični simptomi bolezni so: povečanje jajčnikov s prisotnostjo več cistično-atretičnih foliklov in odebeljeno kapsulo; amenoreja ali oligoopsomenoreja; primarna neplodnost; povečanje telesne mase; hipertrihoza.

V diagnostiki, poleg značilnih kliničnih manifestacij pomembno vlogo igrata ultrazvok in laparoskopija z biopsijo jajčnikov.

• 
  amenoreja povezana s tumorji jajčnikov, ki proizvajajo androgen. Z razvojem teh tumorjev (androblastoma) se testosteron sintetizira v velikih količinah, kar blokira gonadotropno funkcijo hipofize.

V klinični sliki dodeliti obdobje defeminizacije s kasnejšim razvojem pojavov virilizacije.

Diagnostika temelji na značilnih kliničnih znakih in odkrivanju med ginekološkim pregledom enostranske tumorju podobne tvorbe goste konsistence. Pomembno vlogo pri diagnozi imata ultrazvok in laparoskopija z biopsijo.

Maternična oblika sekundarne prave patološke amenoreje.

Razlogi: tuberkulozni endometritis; poškodba endometrija zaradi grobega strganja in odstranitve bazalne plasti; poškodbe endometrija zaradi njegove kemične, toplotne opekline ali kriodestrukcije; Ashermanov sindrom (intrauterina sinehija); odstranitev maternice. Klinična slika pri amenoreji je odvisna od narave osnovne bolezni.

Diagnostika. Najtežje pri diagnozi je določiti stopnjo poškodbe nevroendokrine regulacije, pa tudi določiti naravo lezije, funkcionalne ali organske. Učinkovitost zdravljenja je odvisna od pravilne diagnoze.

Za diagnozo etiopatogeneze amenoreje je poleg splošno sprejetih metod preiskave (vzemanje anamneze, pregled pacientke, ginekološki pregled) potrebno uporabiti tudi sodobne morfološke, biokemične, radiološke, genetske, endokrinološke in druge raziskovalne metode.

Disfunkcionalna krvavitev iz maternice. Med ginekološkimi boleznimi opazimo pri 14-18% bolnikov. DMK je polietiološka bolezen, njeni vzroki so nekateri neželeni učinki, ki imajo patogeni učinek na reproduktivni sistem na različnih stopnjah nastajanja, oblikovanja in razvoja ženskega telesa.

Pojav DMC prispevajo: neugoden potek perinatalne dobe; čustveni in duševni stres; duševni in fizični stres; travmatska poškodba možganov; hipovitaminoza in prehranski dejavniki; splavi; prenesene vnetne bolezni genitalij; bolezni endokrinih žlez in nevro-endokrinih bolezni (poporodna debelost, Itsenko-Cushingova bolezen); jemanje nevroleptikov; različne zastrupitve; poklicne nevarnosti; sončno sevanje; neugodni okoljski dejavniki.

Glede na starost DMC delimo na:

1. Juvenilna maternična krvavitev (JUB).

2.DMC reproduktivne starosti.

3.DMC predmenopavznega (klimakteričnega) obdobja.

DMC, odvisno od prisotnosti ali odsotnosti ovulacije v menstrualnem ciklusu, delimo na:

Anovulacijski - brez ovulacije;

Ovulacijska - obstaja ovulacija.

SMB nastanejo v ozadju nezrelosti hipofiziotropnih struktur hipotalamusa v pubertetnem obdobju.

DMC reproduktivnega obdobja se pogosto pojavlja v ozadju anovulacije zaradi obstoja foliklov.

DMC predmenopavznega obdobja povzročajo involucijske motnje hipotalamus-hipofizno-modenega sistema, spremembe v cikličnem sproščanju gonadotropinov, zorenje foliklov in njihova hormonska funkcija, ki se kaže z lutealno insuficienco, ki prehaja v anovulacijo (obstojnost foliklov).

Glede na pogostost pojavljanja anovulacijski DMC predstavlja 80 %, ovulacijski pa 20 % vseh DMC.

Anovulacijski DMC se pojavi po zamudi naslednje menstruacije za 1,5-6 mesecev. in lahko potekajo glede na vrsto metroragije ali menometroragije in jih spremlja anemija.

Etiologija in patogeneza

Glavni razlog za razvoj PPO- neuspeh medeničnega dna pri zagotavljanju popolne podpore za spolne organe.

Prolaps PO trenutno velja za kilo medeničnega dna.

Razvoj PPO pri ženskah je posledica kompleksa motenj, med katerimi so ponavljajoči se rojstva pomemben, a ne edini dejavnik tveganja.

Višja kot je pariteta, večja je verjetnost razvoja PPO v prihodnosti, tudi če v anamnezi ni travme presredka.

Ker je med porodom kršitev mehkih tkiv porodnega kanala, ki vodi do prolapsa, pogosto nepomembna, ton presredka pa se po porodu znatno zmanjša in se nikoli ne povrne na prvotno raven, se vzrok za prolaps šteje za kršitev. inervacije medeničnega dna.

Predispozicijski dejavniki za PPO:

Kronično zvišanje intraabdominalnega tlaka;

Kršitev krvnega obtoka v medeničnih organih;

Hipoestrogenija: po menopavzi se tonus, moč in elastičnost medeničnega dna postopoma zmanjšujejo;

genetska predispozicija.

Morda veliko vlogo pri patogenezi prolapsa igra ne toliko mehansko prekomerno raztezanje ligamentnega aparata kot biokemične spremembe, ki se pojavijo v vezivnem tkivu med nosečnostjo.

Diagnostika

Glavne značilnosti PPO:

Zevaljenje genitalne vrzeli v mirovanju ali pod napetostjo;

Pacientka sama odkrije tvorbo, ki izboči iz genitalne vrzeli;

Občutek tujega telesa;

Nelagodje pri hoji;

Risalne bolečine v spodnjem delu trebuha.

Prolaps in prolaps maternice in nožnice je progresiven patološki proces, ki včasih doseže vrhunec z njunim prolapsom.

Prolaps maternice- njegova lokacija je pod normalno ravnjo: zunanje žrelo cervikalnega kanala je pod nivojem tretje medenične ravnine, vendar se iz genitalne reže ne kaže niti pri napenjanju.

Nepopoln prolaps maternice- to je pomembnejša opustitev, vendar pri napenjanju iz genitalne reže izstopi le vaginalni del materničnega vratu.

Razmerje med materničnim vratom in telesom maternice je lahko normalno, včasih pa maternica ostane v svojem fiziološkem položaju, maternični vrat pa se podaljša zaradi spuščanja sten nožnice.

Podaljšanje materničnega vratu se imenuje raztezanje.

S popolnim prolapsom maternice se maternični vrat in telo maternice nahajata pod nivojem genitalne vrzeli in ju spremlja everzija sten nožnice.

Spust po steni vagina- to je njihova nižja lokacija v primerjavi z normo, vendar se njihova štrlina zunaj genitalne vrzeli ne pojavi.

Za prolaps sten nožnice je značilen njihov izstop izven genitalne vrzeli.

Vaginalni prolaps je lahko popoln ali delen.

Popoln in včasih delni prolaps sprednje stene nožnice spremljata prolaps in prolaps mehurja - cistocela (kila mehurja).

Skupaj z zadnjo steno lahko pade ali pade rektum - rektokela.

S PPO stalno sušenje in poškodbe sten vodi do nastanka razpok, odrgnin, razjed, pa tudi do krvavega izcedka iz genitalnega trakta.

Razjede, ki se nahajajo na prolapsiranem materničnem vratu, se imenujejo dekubitalne.

Sprednje in zadnje upogibe maternice

Hiperantefleksija- izrazit upogib maternice spredaj, za katerega je značilno, da je kot med materničnim vratom in maternico oblikovan oster.

Vzroki: infantilizem in hipoplazija maternice.

Infantilizem in hipoplazijo maternice lahko spremljajo:

Slabost ligamentnega aparata

Ozka in kratka vagina

Izravnavanje obokov

Hipofunkcija jajčnikov

Nevladna organizacija za hipoplazijo

Klinične manifestacije: hipomenstrualni sindrom, neplodnost, algomenoreja.

Retrofleksija maternice- zadnji upogib.

Razlogi:

Inferiornost ligamentnega aparata

vnetne bolezni maternice,

endometrioza

Hipoplazija maternice

Starostna podhranjenost in atrofija genitalnih organov

Večkratna rojstva

Oslabitev trebušnih mišic

Tumorji

Klinične manifestacije: dizurične motnje, zaprtje, neplodnost, spontani splavi.