doma › Plovila in srce › Kompenzacijski mehanizmi pri srčnem popuščanju.

Kompenzacijski mehanizmi pri srčnem popuščanju.

retikulum (SPR) zaostaja za povečanjem velikosti miofibril, kar prispeva k

poslabšanje oskrbe z energijo kardiomiocitov in ga spremlja kršitev

kopičenje Ca2+ v SPR. Pojavi se preobremenitev kardiomiocitov s Ca2+, kar zagotavlja

nastanek kontrakture srca in prispeva k zmanjšanju udarnega volumna. Poleg tega

Poleg tega preobremenitev miokardnih celic s Ca2+ poveča verjetnost aritmij.

4. Prevodni sistem srca in inervirajo avtonomna živčna vlakna

miokarda, niso podvrženi hipertrofiji, kar prav tako prispeva k nastanku

disfunkcija hipertrofiranega srca.

5. Aktivira se apoptoza posameznih kardiomiocitov, kar prispeva k postopnemu

zamenjava mišičnih vlaken z vezivnim tkivom (kardioskleroza).

Na koncu hipertrofija izgubi svojo prilagodljivo vrednost in preneha biti

koristno za telo. Slabitev kontraktilnost hipertrofirano

srca nastopi prej, bolj izrazita hipertrofija in morfološki

miokardne spremembe.

Ekstrakardialni mehanizmi kompenzacije srčne funkcije. Za razliko od akutnega

srčno popuščanje vloga refleksnih mehanizmov regulacije v sili

črpalna funkcija srca pri kroničnem srčnem popuščanju je relativno

majhna, saj se hemodinamske motnje postopoma razvijajo

več let. Bolj ali manj zagotovo je mogoče govoriti Bainbridgeov refleks,

ki se »vklopi« že v fazi dovolj izrazite hipervolemije.

Posebno mesto med "razbremenilnimi" ekstrakardialnimi refleksi zavzema refleks

Kitaev, ki se "začne" z mitralno stenozo. Bistvo je, da večina

primeri manifestacij odpovedi desnega prekata so povezani s kongestivnim

pojavi v velikem krogu krvnega obtoka in levem prekatu - v majhnem. Izjema

predstavlja stenozo mitralna zaklopka, pri katerem zastoji v pljučih

žile niso posledica dekompenzacije levega prekata, temveč oviranje pretoka krvi skozi

leva atrioventrikularna odprtina - tako imenovana "prva (anatomska) pregrada."

Hkrati stagnacija krvi v pljučih prispeva k razvoju odpovedi desnega prekata, v

geneza katerega ima Kitaev refleks pomembno vlogo.

Kitaev refleks je refleksni krč pljučnih arteriol kot odgovor na

povečan pritisk v levem atriju. Kot rezultat, sekundo

(funkcionalna) pregrada", ki sprva igra zaščitno vlogo, ščiti

pljučne kapilare zaradi prekomerne kongestije s krvjo. Vendar pa ta refleks

vodi do znatnega zvišanja krvnega tlaka pljučna arterija- razvoj akutnega

pljučna hipertenzija. Aferentno povezavo tega refleksa predstavlja n. vagus, eferent - simpatični člen v avtonomnem živčni sistem. negativno

stran te prilagoditvene reakcije je zvišanje tlaka v pljučih

arterije, kar vodi do povečanja obremenitve desnega srca.

Vendar pa ima vodilno vlogo pri nastanku dolgotrajne kompenzacije in dekompenzacije

moteno srčno delovanje ne igra refleks, temveč nevrohumoralni

mehanizmi, najpomembnejši med njimi je aktivacija simpatoadrenalnega sistema in

RAAS. Ko govorimo o aktivaciji simpatoadrenalnega sistema pri bolnikih s kroničnimi

srčnega popuščanja, ne moremo mimo poudariti, da ima večina od njih raven

kateholaminov v krvi in urinu je v mejah normale. To kronično srce

odpoved se razlikuje od akutnega srčnega popuščanja.

Mehanizmi dekompenziranega srčnega popuščanja

Vzporedno z intra- in ekstrakardialnimi kompenzacijskimi spremembami, ki

razvijejo s srčnim popuščanjem, se pojavijo in postopoma napredujejo

poškodbe srčne mišice, kar vodi do zmanjšanja njene kontraktilnosti. Na

v določeni fazi procesa so takšni pojavi lahko reverzibilni. Ob nadaljevanju oz

povečano delovanje vzročnega dejavnika, ki je povzročil srčno popuščanje, pa tudi s

motnje kompenzacijskih mehanizmov, se razvijejo nepopravljive difuzne spremembe v miokardu

značilnost klinična slika dekompenzirano srčno popuščanje.

Patogeneza srčnega popuščanja je predstavljena na naslednji način.

Številni primeri patologije

Dekinetična aktivnost (kardiomiopatija, motnje koronarne perfuzije itd.)

povzroča kisikovo stradanje miokarda. Znano je, da pod normalno

oskrba s krvjo, pomemben energijski substrat za srčno mišico

proste maščobne kisline, glukoza in mlečna kislina. Hipoksija vodi do

motnje procesov aerobne oksidacije substratov v Krebsovem ciklu, do zaviranja

Oksidacija NADH v mitohondrijski dihalni verigi. Vse to prispeva k kopičenju

nepopolno oksidirani prosti presnovni produkti maščobne kisline in glukozo (acil-

CoA, laktat). Povečana proizvodnja acil-CoA v kardiomiocitih negativno vpliva

na celično energijsko presnovo. To je zato, ker je acil-CoA zaviralec

adenilat translokaza - encim, ki prenaša ATP iz mitohondrijev

v sarkoplazmo. Kopičenje acil-CoA vodi do motenj tega transporta,

poslabša energijski primanjkljaj v celici.

Edini vir energije za kardiomiocite je anaerobna glikoliza, katere intenzivnost se v hipoksičnih pogojih močno poveča. Vendar pa je "faktor uporabnosti"

delovanje" anaerobne glikolize v primerjavi z učinkovitostjo proizvodnje energije v ciklu

Krebs je precej nižji. Zaradi tega se anaerobna glikoliza ne more v celoti nadomestiti

energijske potrebe celice. Torej, med anaerobno razgradnjo ene molekule glukoze

nastaneta le dve molekuli ATP, medtem ko se glukoza oksidira v ogljikov dioksid in

voda - 32 molekul ATP. Pomanjkanje visokoenergetskih fosfatov (ATP in kreatin fosfata) vodi do motenj v energijsko odvisnem procesu odstranjevanja kalcijevih ionov iz sarkoplazme.

kardiomiocitov in pojav preobremenitve miokarda s kalcijem.

Običajno povečanje koncentracije Ca2+ v kardiomiocitih povzroči nastanek

mostovi med verigama aktina in miozina, ki je osnova za krčenje celic.

Sledi odstranitev presežka kalcijevih ionov iz sarkoplazme in razvoj

diastola. Preobremenitev miokardnih celic s kalcijem med njegovo ishemijo vodi do zaustavitve

nastane proces kontrakcije - sprostitve v fazi sistole kontraktura

miokard- stanje, v katerem se kardiomiociti prenehajo sprostiti. Nastajajoče

za cono asistole je značilna povečana napetost tkiva, kar vodi do

stiskanje koronarne žile in s tem povezano poslabšanje koronarnega primanjkljaja

pretok krvi.

Ca ioni aktivirajo fosfolipazo A2, ki katalizira razgradnjo fosfolipidov.

Posledično ena molekula proste maščobne kisline in ena

molekula lizofosfatida. Proste maščobne kisline so podobne detergentom

delovanja in v primeru njihovega prekomernega kopičenja v miokardu lahko poškodujejo membrane

kardiomiociti. Še bolj izrazit kardiotoksični učinek ima

lizofosfatidi. Še posebej strupen je lizofosfatidilholin, ki lahko

izzovejo aritmije. Trenutno je vloga prostih maščobnih kislin in

nihče ne oporeka lizofosfatidom v patogenezi ishemične poškodbe srca, vendar se molekularna narava nepopravljive poškodbe kardiomiocitov ne zmanjša

le na kopičenje teh snovi v celicah srčne mišice. Kardiotoksično

drugi presnovni produkti imajo lahko tudi lastnosti, na primer aktivne oblike

kisik (ROS).

ROS vključuje superoksidni radikal (O *-

Zdravo telo ima različne mehanizme, ki zagotavljajo pravočasno razbremenitev žilne postelje od odvečne tekočine. Pri srčnem popuščanju se "vklopijo" kompenzacijski mehanizmi, katerih cilj je vzdrževanje normalne hemodinamike. Ti mehanizmi v pogojih akutne in kronična insuficienca cirkulacije imajo veliko skupnega, vendar so med njimi bistvene razlike.

Tako kot pri akutnem in kroničnem srčnem popuščanju lahko vse endogene mehanizme za kompenzacijo hemodinamskih motenj razdelimo na intrakardialno: kompenzacijska hiperfunkcija srca (Frank-Starlingov mehanizem, homeometrična hiperfunkcija), hipertrofija miokarda in ekstrakardialno: razbremenitveni refleksi Bainbridge, Parin, Kitaev, aktiviranje izločevalne funkcije ledvic, odlaganje krvi v jetrih in vranici, potenje, izhlapevanje vode iz sten pljučnih alveolov, aktivacija eritropoeze itd. Ta delitev je nekoliko arbitrarno, saj je izvajanje tako intra- in ekstrakardialnih mehanizmov pod nadzorom nevrohumoralnih regulacijskih sistemov.

Kompenzacijski mehanizmi za hemodinamske motnje pri akutnem srčnem popuščanju. V začetni fazi sistolične disfunkcije srčnih ventriklov se aktivirajo intrakardialni dejavniki za kompenzacijo srčnega popuščanja, med katerimi je najpomembnejši Frank-Starlingov mehanizem (heterometrični kompenzacijski mehanizem, heterometrična hiperfunkcija srca). Njegovo izvajanje lahko predstavimo na naslednji način. Kršitev kontraktilne funkcije srca povzroči zmanjšanje udarnega volumna in hipoperfuzijo ledvic. To prispeva k aktiviranju RAAS, povzroča zamudo vode v telesu in povečati volumen krožeče krvi. V pogojih hipervolemije je povečan priliv venska kri do srca, povečanje diastolične oskrbe s krvjo v prekatih, raztezanje miofibril miokarda in kompenzacijsko povečanje sile krčenja srčne mišice, kar zagotavlja povečanje udarnega volumna. Če pa se končni diastolični tlak dvigne za več kot 18-22 mm Hg, pride do prekomernega raztezanja miofibril. V tem primeru Frank-Starlingov kompenzacijski mehanizem preneha delovati, nadaljnje povečanje končnega diastoličnega volumna ali tlaka pa ne povzroči več povečanja, temveč zmanjšanje udarnega volumna.

Skupaj z intrakardialnimi kompenzacijskimi mehanizmi pri akutni odpovedi levega prekata, razbremenitev ekstrakardialni refleksi, ki prispevajo k pojavu tahikardije in povečanju minutnega volumna krvi (MOC). Eden najpomembnejših srčno-žilnih refleksov, ki zagotavljajo povečanje MOK, je Bainbridgeov refleks je povečanje srčnega utripa kot odgovor na povečanje volumna krvi. Ta refleks se uresniči ob stimulaciji mehanoreceptorjev, ki so lokalizirani na ustju votlih in pljučnih ven. Njihovo draženje se prenaša na centralna simpatična jedra podolgovate medule, kar povzroči povečanje tonične aktivnosti simpatične povezave avtonomnega živčnega sistema in razvije se refleksna tahikardija. Bainbridgeov refleks je namenjen povečanju minutnega volumna krvi.

Bezold-Jarisch refleks je refleksna ekspanzija arteriol sistemskega krvnega obtoka kot odgovor na stimulacijo mehano- in kemoreceptorjev, lokaliziranih v ventriklih in atriju.

Posledično se pojavi hipotenzija, ki jo spremlja

dikardija in začasni zastoj dihanja. Pri izvajanju tega refleksa sodelujejo aferentna in eferentna vlakna. n. vagus. Ta refleks je namenjen razbremenitvi levega prekata.

Med kompenzacijskimi mehanizmi pri akutnem srčnem popuščanju je povečana aktivnost simpatoadrenalnega sistema, ena od povezav je sproščanje noradrenalina iz končičev simpatičnih živcev, ki inervirajo srce in ledvice. Opaženo navdušenje β -adrenergični receptorji miokarda vodijo v razvoj tahikardije, stimulacija takšnih receptorjev v JGA celicah pa povzroči povečano izločanje renina. Drug dražljaj za izločanje renina je zmanjšanje ledvični pretok krvi kot posledica zožitve arteriol ledvičnih glomerulov, ki jo povzroča kateholamin. Kompenzacijsko je povečanje adrenergičnega učinka na miokard v pogojih akutnega srčnega popuščanja usmerjeno v povečanje šoka in minutne količine kri. Angiotenzin-II ima tudi pozitiven inotropni učinek. Vendar pa lahko ti kompenzacijski mehanizmi poslabšajo srčno popuščanje, če povečana aktivnost adrenergični sistem in RAAS je dovolj ohranjen dolgo časa(več kot 24 ur).

Vse, kar je bilo povedano o mehanizmih kompenzacije srčne aktivnosti, velja enako za odpoved levega in desnega prekata. Izjema je Parin refleks, katerega delovanje se uresniči šele, ko je desni prekat preobremenjen, kar opazimo pri pljučni emboliji.

Larin refleks je padec krvni pritisk, ki je posledica širjenja arterij sistemskega krvnega obtoka, zmanjšanja minutnega volumna krvi kot posledica nastale bradikardije in zmanjšanja volumna krožeče krvi zaradi odlaganja krvi v jetrih in vranici. Poleg tega je za Parin refleks značilen pojav kratke sape, povezane s prihajajočo hipoksijo možganov. Menijo, da se Parin refleks uresniči zaradi krepitve toničnega vpliva n.vagus na kardiovaskularni sistem s pljučno embolijo.

Kompenzacijski mehanizmi za hemodinamske motnje pri kroničnem srčnem popuščanju. Glavna povezava v patogenezi kroničnega srčnega popuščanja je, kot je znano, postopno naraščajoče zmanjšanje kontraktilne funkcije mi-

okarda in padec srčni izhod. Posledično zmanjšanje pretoka krvi v organe in tkiva povzroči hipoksijo slednjih, ki jo je mogoče sprva nadomestiti s povečano izrabo kisika v tkivih, stimulacijo eritropoeze itd. Vendar pa to ni dovolj za normalno oskrbo organov in tkiv s kisikom, naraščajoča hipoksija pa postane sprožilni mehanizem za kompenzacijske spremembe v hemodinamiki.

Intrakardialni mehanizmi kompenzacije srčne funkcije. Ti vključujejo kompenzacijsko hiperfunkcijo in hipertrofijo srca. Ti mehanizmi so sestavni deli večine prilagodljivih reakcij srčno-žilnega sistema. zdravo telo, v patoloških stanjih pa se lahko spremenijo v člen v patogenezi kroničnega srčnega popuščanja.

Kompenzacijska hiperfunkcija srca deluje kot pomemben dejavnik pri kompenzaciji srčnih napak, arterijska hipertenzija, anemija, hipertenzija malega kroga in druge bolezni. Za razliko od fiziološke hiperfunkcije je dolgotrajna in, kar je bistveno, neprekinjena. Kljub kontinuiteti lahko kompenzacijska hiperfunkcija srca vztraja več let brez očitnih znakov dekompenzacije črpalne funkcije srca.

Povečanje zunanjega dela srca, povezano s povečanjem tlaka v aorti (homeometrična hiperfunkcija), vodi do izrazitejšega povečanja potreb miokarda po kisiku kot preobremenitev miokarda zaradi povečanja volumna krvi v obtoku (heterometrična hiperfunkcija). Z drugimi besedami, za opravljanje dela pod pritiskom srčna mišica porabi veliko več energije kot za opravljanje enakega dela, povezanega z volumsko obremenitvijo, zato se pri vztrajni arterijski hipertenziji srčna hipertrofija razvije hitreje kot pri povečanju krvnega obtoka. glasnost. Na primer, med fizičnim delom, hipoksijo na visoki nadmorski višini, vsemi vrstami valvularne insuficience, arteriovenskimi fistulami, anemijo, hiperfunkcijo miokarda zagotavlja povečanje minutnega volumna. Hkrati se sistolična napetost miokarda in tlak v prekatih rahlo povečata, hipertrofija se razvija počasi. Hkrati ob hipertenzija, hipertenzija majhnega kroga, steno-

Razvoj hiperfunkcije je povezan s povečanjem napetosti miokarda z rahlo spremenjeno amplitudo kontrakcij. V tem primeru hipertrofija napreduje precej hitro.

Hipertrofija miokarda- To je povečanje mase srca zaradi povečanja velikosti kardiomiocitov. Obstajajo tri stopnje kompenzacijske hipertrofije srca.

najprej nujni primer, faza Zanj je značilno predvsem povečanje intenzivnosti delovanja miokardnih struktur in je pravzaprav kompenzacijska hiperfunkcija srca, ki še ni hipertrofirano. Intenzivnost delovanja struktur je mehansko delo na enoto mase miokarda. Povečanje intenzivnosti delovanja struktur seveda pomeni hkratno aktiviranje proizvodnje energije, sinteze nukleinskih kislin in beljakovin. Ta aktivacija sinteze beljakovin poteka tako, da se najprej poveča masa struktur, ki tvorijo energijo (mitohondriji), nato pa masa delujočih struktur (miofibril). Na splošno povečanje mase miokarda vodi v dejstvo, da se intenzivnost delovanja struktur postopoma vrne na normalno raven.

Druga stopnja - stopnja popolne hipertrofije- za katero je značilna normalna intenzivnost delovanja miokardnih struktur in s tem normalna raven proizvodnja energije in sinteza nukleinskih kislin in beljakovin v tkivu srčne mišice. Hkrati ostane poraba kisika na enoto mase miokarda v normalnem območju, poraba kisika srčne mišice kot celote pa se povečuje sorazmerno s povečanjem srčne mase. Povečanje miokardne mase pri kroničnem srčnem popuščanju se pojavi zaradi aktivacije sinteze nukleinskih kislin in beljakovin. Sprožilni mehanizem za to aktivacijo ni dobro razumljen. Menijo, da ima pri tem odločilno vlogo krepitev trofičnega vpliva simpatoadrenalnega sistema. Ta faza procesa sovpada z dolgim obdobjem klinične kompenzacije. V normalnih mejah je tudi vsebnost ATP in glikogena v kardiomiocitih. Takšne okoliščine dajejo hiperfunkciji relativno stabilnost, hkrati pa ne preprečujejo, da bi se v tej fazi postopoma razvile motnje presnove in strukture miokarda. Večina zgodnji znaki takšne kršitve so

znatno povečanje koncentracije laktata v miokardu, pa tudi zmerno huda kardioskleroza.

Tretja stopnja progresivna kardioskleroza in dekompenzacija za katero je značilna kršitev sinteze beljakovin in nukleinskih kislin v miokardu. Zaradi kršitve sinteze RNA, DNK in beljakovin v kardiomiocitih opazimo relativno zmanjšanje mase mitohondrijev, kar vodi do zaviranja sinteze ATP na enoto mase tkiva, zmanjšanja črpalne funkcije. srce in napredovanje kroničnega srčnega popuščanja. Stanje še poslabša razvoj distrofičnih in sklerotičnih procesov, kar prispeva k pojavu znakov dekompenzacije in popolnega srčnega popuščanja, ki se konča s smrtjo bolnika. Kompenzacijska hiperfunkcija, hipertrofija in kasnejša dekompenzacija srca so povezave v enem samem procesu.

Mehanizem dekompenzacije hipertrofiranega miokarda vključuje naslednje povezave:

1. Proces hipertrofije se ne razširi na koronarne žile, zato se število kapilar na enoto volumna miokarda v hipertrofiranem srcu zmanjša (sl. 15-11). Posledično je oskrba s krvjo hipertrofirane srčne mišice nezadostna za opravljanje mehanskega dela.

2. Zaradi povečanja volumna hipertrofiranih mišičnih vlaken se specifična površina celic zmanjša, zaradi

riž. 5-11. Hipertrofija miokarda: 1 - miokard zdrave odrasle osebe; 2 - hipertrofirani miokard odrasle osebe (teža 540 g); 3 - hipertrofirani miokard odraslih (teža 960 g)

to poslabša pogoje za vstop v celice hranila in izločanje presnovnih produktov iz kardiomiocitov.

3. Pri hipertrofiranem srcu je moteno razmerje med volumni znotrajceličnih struktur. Tako povečanje mase mitohondrijev in sarkoplazmatskega retikuluma (SR) zaostaja za povečanjem velikosti miofibril, kar prispeva k poslabšanju energetske oskrbe kardiomiocitov in ga spremlja kršitev kopičenja Ca 2 + v SR. Pride do preobremenitve kardiomiocitov s Ca 2 +, kar zagotavlja nastanek kontrakture srca in prispeva k zmanjšanju udarnega volumna. Poleg tega preobremenitev miokardnih celic s Ca 2 + poveča verjetnost aritmij.

4. Prevodni sistem srca in avtonomna živčna vlakna, ki inervirajo miokard, niso podvržena hipertrofiji, kar prispeva tudi k disfunkciji hipertrofiranega srca.

5. Aktivira se apoptoza posameznih kardiomiocitov, kar prispeva k postopni zamenjavi mišičnih vlaken z vezivnim tkivom (kardioskleroza).

Na koncu hipertrofija izgubi svojo prilagodljivo vrednost in preneha biti koristna za telo. Oslabitev kontraktilnosti hipertrofiranega srca se pojavi čim prej, bolj izrazita je hipertrofija in morfološke spremembe v miokardu.

Ekstrakardialni mehanizmi kompenzacije srčne funkcije. V nasprotju z akutnim srčnim popuščanjem je vloga refleksnih mehanizmov nujne regulacije črpalne funkcije srca pri kroničnem srčnem popuščanju razmeroma majhna, saj se hemodinamske motnje razvijajo postopoma več let. Bolj ali manj zagotovo je mogoče govoriti Bainbridgeov refleks, ki se »vklopi« že v fazi dovolj izrazite hipervolemije.

Posebno mesto med "razbremenilnimi" ekstrakardialnimi refleksi zavzema refleks Kitaev, ki se "sproži" pri mitralni stenozi. Dejstvo je, da so v večini primerov manifestacije odpovedi desnega prekata povezane z zastojem v sistemskem krvnem obtoku, in odpoved levega prekata - v majhnem. Izjema je stenoza mitralne zaklopke, pri kateri zastoj v pljučnih žilah ni posledica dekompenzacije levega prekata, temveč ovira pretok krvi skozi

leva atrioventrikularna odprtina - tako imenovana "prva (anatomska) pregrada." Hkrati stagnacija krvi v pljučih prispeva k razvoju odpovedi desnega prekata, v nastanku katere igra Kitaev refleks pomembno vlogo.

Kitaev refleks je refleksni krč pljučnih arteriol kot odgovor na zvišanje tlaka v levem atriju. Posledično se pojavi "druga (funkcionalna) pregrada", ki sprva igra zaščitno vlogo in ščiti pljučne kapilare pred prekomernim prelivanjem s krvjo. Vendar pa potem ta refleks vodi do izrazitega zvišanja tlaka v pljučni arteriji - razvije se akutna pljučna hipertenzija. Aferentno povezavo tega refleksa predstavlja n. vagus, eferent - simpatična vez avtonomnega živčnega sistema. Negativna stran Ta prilagodljiva reakcija je povečanje tlaka v pljučni arteriji, kar vodi do povečanja obremenitve desnega srca.

Vendar vodilno vlogo pri nastanku dolgotrajne kompenzacije in dekompenzacije okvarjenega delovanja srca ne igra refleks, ampak nevrohumoralni mehanizmi, najpomembnejša je aktivacija simpatoadrenalnega sistema in RAAS. Ko govorimo o aktivaciji simpatoadrenalnega sistema pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, ne moremo mimo poudariti, da je pri večini njih raven kateholaminov v krvi in urinu v mejah normale. To loči kronično srčno popuščanje od akutnega srčnega popuščanja.

Dolgo časa je prevladovalo mnenje, da so celice srca popolnoma brez obrambe pred ishemično poškodbo. Razmere so se spremenile leta 1986, ko sta ameriška fiziologa Murray in Jennings v poskusih na psih odkrila t.i. pojav prilagoditve na ishemijo(ishemična predkondicioniranje). Bistvo tega pojava je zmanjšano na povečanje odpornosti miokarda na dolgotrajno ishemijo v primerih, ko je bilo pred njim več epizod 5-minutne ishemije. Rezultat tega poskusa je bilo znatno povečanje učinkovitosti

koronarne reperfuzije, kar je povzročilo zmanjšanje velikosti žarišča miokardnega infarkta in povečanje odpornosti srca na aritmogene učinke ishemije in reperfuzije. Klinična opazovanja so potrdila veljavnost eksperimentalnih podatkov. Izkazalo se je, da če je pred miokardnim infarktom prišlo do napadov angine, se učinkovitost trombolitične terapije znatno poveča. Velikost infarkta je bila pri takih bolnikih manjša kot pri bolnikih z miokardnim infarktom, ki je nastal nenadoma, brez predhodnih napadov angine.

Številne študije so pokazale, da je mehanizem pojava ishemične prilagoditve tesno povezan z aktivacijo od ATP odvisnega K+ kanala (K+ ATP kanal). Med ishemijo iz živčnih končičev in kardiomiocitov, ki se nahajajo v območju hipoperfuzije, se biološko sprosti aktivne snovi(adenozin, bradikinin, norepinefrin, angiotenzin-II, opioidni peptidi). Vsaka od teh spojin stimulira protein kinazo C. Slednja aktivira K + ATP kanal. Posledično obstaja težnja po normalizaciji znotraj- in zunajceličnega ravnovesja ionov. Povečanje aktivnosti tega kanala je razloženo tudi z zmanjšanjem ravni ATP (ATP običajno zavira kanal K + ATP).

Še vedno obstaja prilagoditev srca na ishemijo na ravni celotnega organizma. Povečana odpornost miokarda na ishemijo nastane med fizičnim treningom ali periodično izpostavljenostjo hipoksiji, mrazu, kratkotrajnemu stresu in kakršnim koli drugim ekstremnim vplivom na telo (FZ Meyerson). Z drugimi besedami, značilnost takšne prilagoditve je razvoj njenih navzkrižnih učinkov. Na primer, pri prilagajanju na mraz se hkrati poveča odpornost miokarda na ishemijo. Vendar pa obstajajo pomembne razlike med ishemično predkondicioniranjem in prilagoditvijo srca na ishemijo na ravni celotnega organizma. Tako kardioprotektivni učinek prvega izgine že 1 uro po prenehanju zadnje ishemične izpostavljenosti, medtem ko zaščitni učinek prilagajanja na periodične stresne učinke traja več dni. Fenomen prilagajanja na ishemijo se oblikuje v 30 minutah, medtem ko je za nastanek zaščitnega učinka prilagajanja na stres potrebna najmanj dva tedna. Pomembno vlogo pri oblikovanju dolgotrajne prilagoditve igra povečanje aktivnosti NO-sintaze v kardiomiocitih in endoteliocitih.

KITAEVA REFLEX(F. Ya Kitaev, sovjetski fiziolog, 1875-1935) - zoženje arteriol pljuč kot odgovor na povečan pritisk v levem atriju in pljučnih venah. Refleks opisuje avtor leta 1931, A. Bogaert et al. leta 1953 so to dokazali v poskusu. Pojavi se, ko različne patologije, ki ga spremlja zvišanje tlaka, predvsem v levem atriju in pljučnih venah, najpogosteje pa z zožitvijo levega atrioventrikularnega ustja ali, kot se običajno imenuje v praksi, mitralna stenoza (glejte Pridobljena srčna bolezen). F. Ya. Kitaev je razložil mehanizem nastanka refleksa pri mitralni stenozi z draženjem baroreceptorjev stene levega ušesa pri njenem raztezanju, rez vodi do vazokonstriktivnih reakcij pljučnih arteriol. Nekateri avtorji menijo, da To. kako obrambni mehanizem, ki ščiti kapilare pljuč pred prekomernim zvišanjem tlaka v njih, zaradi prelivanja s krvjo. V začetnih fazah mitralna stenoza K. r. je pretežno funkcionalnega značaja, lahko pa ga spremljata hemoptiza in celo prehodni pljučni edem (glej), pogosteje s fizičnim. stres ali negativna čustva.

Ne glede na dolgo obstoj funkcije, lahko zožitve pljučnih arteriol preidejo v morfol, spremembe žilnega ležišča pljuč, kar vodi do različnih hemodinamskih premikov. Podatki o kateterizaciji srca (glej) so potrdili teoretične predpostavke mehanizma To.

Za glavne morfološke spremembe v pljučnih arteriolah je značilna proliferacija gladkih mišic in hipertrofija srednje membrane njihovih sten, zoženje lumena. Na pozne faze mitralne stenoze se takšne spremembe razvijejo že v vejah pljučne arterije. Obstaja neposredna povezava med stopnjo povečanja povprečnega tlaka v pljučni arteriji in stopnjo morfološke poškodbe žilnega korita. Torej, s povečanjem povprečnega pljučnega tlaka do 50 mm Hg. Umetnost. (norma pribl. 15 mm Hg) morfol, spremembe se razvijejo le v arteriolah, ko tlak doseže 100 mm Hg. Umetnost. - v vejah arterij.

Rentgenol, raziskava pljuč pri To. vam omogoča, da zaznate povečanje sence njihovih korenin, zmanjšanje preglednosti pljuč, povečanje pljučnega vzorca, včasih s pojavom t.i. Kerleyjeve črte, ki kažejo na intersticijsko limfostazo.

Obstaja stališče, da pojav To. je začetni mehanizem v razvoju klina, hemodinamike, morfola in rentgenola. premiki pri mitralni stenozi, ki jih združuje koncept t.i. druga pregrada (prva ovira je zožitev atrioventrikularne odprtine). Prisotnost druge ovire, njena celovita ocena se vedno upošteva pri ugotavljanju indikacij za operacijo pri bolnikih z mitralno stenozo.

M. A. Korendyasev.

s tem se poslabšajo pogoji za vstop hranil v celice in sproščanje produktov presnove iz kardiomiocitov.

poslabšanje energetske oskrbe kardiomiocitov in ga spremlja kršitev kopičenja Ca2 + v SBP. Obstaja preobremenitev kardiomiocitov s Ca2 +, ki zagotavlja

nastanek kontrakture srca in prispeva k zmanjšanju udarnega volumna. Poleg tega preobremenitev miokardnih celic s Ca2+ poveča verjetnost aritmij.

4. Prevodni sistem srca in avtonomna živčna vlakna, ki inervirajo miokard, niso podvržena hipertrofiji, kar prispeva tudi k razvoju disfunkcije hipertrofiranega srca.

5. Aktivira se apoptoza posameznih kardiomiocitov, kar prispeva k postopni zamenjavi mišičnih vlaken z vezivnim tkivom (kardioskleroza).

Ekstrakardialni mehanizmi kompenzacije srčne funkcije. V nasprotju z akutnim srčnim popuščanjem je vloga refleksnih mehanizmov nujne regulacije črpalne funkcije srca pri kroničnem srčnem popuščanju razmeroma majhna, saj se hemodinamske motnje razvijajo postopoma več let. Bolj ali manj zagotovo je mogoče govoritiBainbridgeov refleks,ki se »vklopi« že v fazi dovolj izrazite hipervolemije.

Kitaev refleks je refleksni krč pljučnih arteriol kot odgovor na zvišanje tlaka v levem atriju. Kot rezultat, sekundo

(funkcionalna) pregrada", ki ima sprva zaščitno vlogo in ščiti pljučne kapilare pred prekomernim prelivanjem s krvjo. Vendar pa potem ta refleks vodi do izrazitega zvišanja tlaka v pljučni arteriji - razvije se akutna pljučna hipertenzija. Aferentno vez tega refleksa predstavlja n. vagusni in eferentni - simpatična vez avtonomnega živčnega sistema. Negativna stran te prilagoditvene reakcije je zvišanje tlaka v pljučni arteriji, kar vodi do povečanja obremenitve desnega srca.

Vendar vodilno vlogo pri nastanku dolgotrajne kompenzacije in dekompenzacije okvarjenega delovanja srca ne igra refleks, ampak nevrohumoralni mehanizmi, najpomembnejša je aktivacija simpatoadrenalnega sistema in RAAS. Ko govorimo o aktivaciji simpatoadrenalnega sistema pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, ne moremo mimo poudariti, da je pri večini njih raven kateholaminov v krvi in urinu v mejah normale. To loči kronično srčno popuščanje od akutnega srčnega popuščanja.

Mehanizmi dekompenziranega srčnega popuščanja

Vzporedno z intra- in ekstrakardialnimi kompenzacijskimi spremembami, ki se razvijejo pri srčnem popuščanju, se pojavijo in postopoma napredujejo poškodbe srčne mišice, kar vodi do zmanjšanja njene kontraktilnosti. V določeni fazi procesa so takšni pojavi lahko reverzibilni. Z nadaljevanjem ali okrepitvijo delovanja vzročnega dejavnika, ki je povzročil srčno popuščanje, pa tudi z motnjo kompenzacijskih mehanizmov se razvijejo nepopravljive difuzne spremembe v miokardu z značilno klinično sliko dekompenziranega srčnega popuščanja.

Patogeneza srčnega popuščanja je predstavljena na naslednji način. Številni primeri patologije

aktivnost (kardiomiopatija, motnje koronarne perfuzije itd.) povzroča kisikovo stradanje miokarda. Znano je, da so v pogojih normalne prekrvavitve proste maščobne kisline, glukoza in mlečna kislina pomemben energetski substrat za srčno mišico. Hipoksija vodi do motenj v procesih aerobne oksidacije substratov v Krebsovem ciklu, do zaviranja oksidacije NADH v mitohondrijski dihalni verigi. Vse to prispeva k kopičenju premalo oksidiranih presnovnih produktov prostih maščobnih kislin in glukoze (acilCoA, laktat). Povečana tvorba acil-CoA v kardiomiocitih negativno vpliva na energetski metabolizem celice. Dejstvo je, da je acil-CoA zaviralec adenilat translokaze, encima, ki prenaša ATP iz mitohondrijev v sarkoplazmo. Kopičenje acil-CoA vodi do motenj tega transporta, kar poslabša energetski primanjkljaj v celici.

Edini vir energije za kardiomiocite je anaerobna glikoliza, katere intenzivnost se v hipoksičnih pogojih močno poveča. Vendar pa "koeficient koristno dejanje» anaerobna glikoliza je v primerjavi z učinkovitostjo proizvodnje energije v Krebsovem ciklu precej nižja. Zaradi tega anaerobna glikoliza ne more v celoti nadomestiti energetskih potreb celice. Tako pri anaerobni razgradnji ene molekule glukoze nastaneta le dve molekuli ATP, medtem ko pri oksidaciji glukoze v ogljikov dioksid in vodo nastane 32 molekul ATP. Pomanjkanje visokoenergetskih fosfatov (ATP in kreatin fosfata) vodi do motenj energijsko odvisnega procesa odstranjevanja kalcijevih ionov iz sarkoplazme kardiomiocitov in do pojava preobremenitve miokarda s kalcijem.

Običajno povečanje koncentracije Ca2+ v kardiomiocitih povzroči nastanek mostov med aktinsko in miozinsko verigo, kar je osnova za krčenje celic. Sledi odstranitev presežka kalcijevih ionov iz sarkoplazme in razvoj diastole. Preobremenitev miokardnih celic s kalcijem med njegovo ishemijo vodi do zaustavitve

nastane proces kontrakcije - sprostitve v fazi sistole miokardna kontraktura- stanje, v katerem se kardiomiociti prenehajo sprostiti. Za nastalo cono asistole je značilna povečana napetost tkiva, kar vodi do stiskanja koronarnih žil in s tem povezanega poslabšanja pomanjkanja koronarnega pretoka krvi.

Ca ioni aktivirajo fosfolipazo A2, ki katalizira razgradnjo fosfolipidov. Posledično nastaneta ena molekula proste maščobne kisline in ena molekula lizofosfatida. Proste maščobne kisline delujejo detergentno in v primeru prekomernega kopičenja v miokardu lahko poškodujejo membrane kardiomiocitov. Lizofosfatidi imajo še izrazitejši kardiotoksični učinek. Še posebej strupen je lizofosfatidilholin, ki lahko izzove aritmije. Trenutno nihče ne oporeka vlogi prostih maščobnih kislin in lizofosfatidov v patogenezi ishemične poškodbe srca, vendar molekularna narava nepopravljive poškodbe kardiomiocitov ni omejena na kopičenje teh snovi v celicah srčne mišice. Drugi presnovni produkti, kot so reaktivne kisikove vrste (ROS), imajo lahko tudi kardiotoksične lastnosti.

ROS vključujejo superoksidni radikal (O2*-) in hidroksilni radikal O2*-, ki imata visoko oksidativno aktivnost. Vir ROS v kardiomiocitih je dihalna veriga mitohondrijev in predvsem citokromov, ki v pogojih hipoksije preidejo v reducirano stanje in so lahko darovalci elektronov, ki jih "prenesejo" na molekule kisika s tvorbo ne molekula vode, kot se običajno zgodi, vendar iz superoksidnega radikala (O2 *-). Poleg tega nastajanje prostih radikalov katalizirajo kovinski ioni s spremenljivo valenco (predvsem ioni železa), ki so vedno prisotni v celici. ROS delujejo z molekulami beljakovin in večkrat nenasičenih maščobnih kislin ter jih spremenijo v proste radikale. Novonastali radikali pa lahko medsebojno delujejo z drugimi molekulami beljakovin in maščobnih kislin, kar povzroči nadaljnjo tvorbo prostih radikalov. Tako lahko reakcija prevzame verižni in razvejan značaj. Če so proteini ionskih kanalov podvrženi peroksidaciji, so procesi ionskega transporta moteni. Če iz molekul encimov nastanejo hidroperoksidi, slednji izgubijo katalitično aktivnost.

Tvorba hidroperoksidov večkrat nenasičenih maščobnih kislin, ki so del molekularne strukture membranskih fosfolipidov, prispeva k spremembi bioloških lastnosti membran. Za razliko od maščobnih kislin so hidroperoksidi vodotopne snovi in njihov videz v strukturi je hidrofobna.

fosfolipidni matriks celičnih membran vodi do tvorbe por, ki omogočajo prehod ionov in vodnih molekul. Poleg tega se spremeni aktivnost membransko vezanih encimov.

Proces nastanka hidroperoksidov maščobnih kislin je eden od členov lipidne peroksidacije (LPO), ki vključuje tvorbo prostih radikalov aldehidov in ketonov – produktov LPO. Po konceptu F.Z. Meyerson, izdelki LPO imajo kardiotoksične lastnosti, njihovo kopičenje v celici vodi do poškodb sarkoleme, pa tudi lizosomske in mitohondrijske membrane. Na zadnji stopnji poškodbe, pred celično smrtjo, ima posebno vlogo aktivacija proteolitičnih encimov. Ti encimi se običajno nahajajo v

v citoplazmi kardiomiocitov v neaktivnem stanju ali lokaliziranih znotraj lizosomov, katerih membrane jih izolirajo od strukturnih elementov celice. V zvezi s tem običajno proteaze nimajo citotoksičnega učinka. V pogojih ishemije preobremenitev kardiomiocitov s kalcijevimi ioni in zakisanost citoplazme zaradi kopičenja laktata vodita do aktivacije znotrajceličnih proteaz. Poleg tega povečanje prepustnosti lizosomskih membran pod delovanjem fosfolipaz in produktov lipidne peroksidacije prispeva k sproščanju aktivnih proteolitičnih encimov v sarkoplazmo. Končni člen v tej patogenetski verigi je nekroza kardiomiocitov v ishemični coni in njihova avtoliza.

Pomembno je omeniti, da najprej umrejo samo tisti kardiomiociti, za katere je značilna visoka intenzivnost energetske presnove in s tem povečana potreba po kisiku. Hkrati so fibroblasti in celice prevodnega sistema manj odvisni od dostave kisika in ohranijo svojo sposobnost preživetja. funkcionalna aktivnost fibroblasti zagotavljajo brazgotinjenje.

Celice prevodnega sistema, medtem ko ohranjajo sposobnost preživetja v pogojih kisikovega stradanja, bistveno spremenijo svoje elektrofiziološke značilnosti, kar lahko prispeva k nastanku aritmij. Zaradi poškodbe membrane in zmanjšanja tvorbe ATP se spremeni aktivnost K + / Na + -ATPaze, ki jo spremlja povečan vnos natrija v kardiomiocite in sproščanje kalija iz njih. To poveča električno nestabilnost miokarda in prispeva k razvoju aritmij.

Hipoksična kontraktilna disfunkcija srca se poslabša zaradi kršitve procesov nevrohumoralne regulacije funkcionalno stanje miokard. Bolečine v srcu, napadi aritmije in druge motnje so stresor za telo, tj. izpostavljenost prekomerni sili, na katero se telo, tako kot vsak stresni učinek, odzove z aktiviranjem simpatoadrenalnega sistema. V tem primeru se kateholamini sprostijo iz nadledvičnih žlez in simpatičnih živčnih končičev. Vendar, tako kot vsak drug kompenzacijski proces, aktivacija simpatoadrenalnega sistema sčasoma pridobi negativno konotacijo. Prihaja obdobje dekompenzacije. Shematično je zaporedje dogodkov prikazano na sliki 15-12.

Trenutno je bilo ugotovljeno, da s kronično aktivacijo simpatoadrenalnega sistema pride do postopne preobremenitve kardiomiocitov s Ca2 + in njihove kontrakture, motena je celovitost sarkoleme. S hiperaktivacijo adrenergičnega sistema nastane električna nestabilnost miokarda. Slednje prispeva k nastanku ventrikularne fibrilacije,

Vloga simpatoadrenalnega in renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema v patogenezi kroničnega srčnega popuščanja: CHF - kronično srčno popuščanje; HR - srčni utrip

zato vsak tretji bolnik s kroničnim srčnim popuščanjem nenadoma umre, včasih pride do srčne smrti ob ozadju zunanjega počutja in pozitivne klinične dinamike.

Adrenergično tahikardijo spremlja povečanje potreb miokarda po kisiku, kar skupaj s preobremenitvijo s Ca2+ še poveča energijski primanjkljaj v miokardnih celicah. Aktivira se zaščitni in prilagodljivi mehanizem, imenovan hibernacija (hibernacija) kardiomiocitov. Nekatere celice se prenehajo krčiti in se odzivajo na zunanje dražljaje, hkrati pa porabijo najmanj energije in prihranijo kisik za aktivno krčenje kardiomiocitov. Tako se lahko število miokardnih celic, ki zagotavljajo črpalno funkcijo srca, znatno zmanjša, kar prispeva k poslabšanju srčnega popuščanja.

Poleg tega hiperaktivacija simpatoadrenalnega sistema poveča izločanje renina v ledvicah, ki deluje kot stimulator RAAS. Nastali angiotenzin-II ima številne negativne učinke na srčno-žilni sistem. Pomaga povečati adrenoreaktivnost srca in krvnih žil, s čimer se poveča kardiotoksični učinek kateholaminov. Hkrati ta peptid poveča periferno odpornost krvne žile, kar seveda prispeva k povečanju poobremenitve srca in zelo negativno vpliva na hemodinamiko. Poleg tega lahko angiotenzin-II samostojno ali z aktivacijo tvorbe citokinov (biološko aktivnih snovi beljakovinske narave, ki se tvorijo v miokardu in drugih tkivih) spodbuja programirano smrt kardiomiocitov (»apoptoza«).

Poleg zgoraj navedenega zvišanje ravni angiotenzina-II negativno vpliva na stanje homeostaze vode in soli, saj ta peptid aktivira izločanje

aldosteron. Posledično se v telesu zadržujeta odvečna voda in natrij. Zadrževanje natrija poveča osmolarnost krvi, kot odgovor na to se aktivira izločanje antidiuretičnega hormona, kar vodi do zmanjšanja diureze in še večje hidracije telesa. Posledično se poveča volumen krožeče krvi in poveča se predobremenitev srca. Hipervolemija vodi do draženja mehanoreceptorjev, lokaliziranih na ustju votlih in pljučnih ven, Bainbridgeov refleks se "vklopi",

refleksna tahikardija, ki dodatno poveča obremenitev miokarda in potrebo po kisiku v srčni mišici.

Ustvari se "začaran krog", ki ga je mogoče prekiniti le s pomočjo določenih farmakoloških učinkov. Vse to spremlja povečanje hidrostatičnega tlaka v mikrovaskularni postelji, kar prispeva k sproščanju tekočega dela krvi v tkiva in nastanku edema. Slednji stisnejo tkiva, kar poslabša motnjo mikrocirkulacije in še poveča hipoksijo tkiva. Z nadaljnjim napredovanjem cirkulacijske odpovedi se motijo tudi druge vrste presnove, vključno s presnovo beljakovin, kar vodi do degenerativnih sprememb organov in tkiv ter motenj njihovega delovanja. V končni fazi kroničnega srčnega popuščanja se razvije kaheksija, prikrita z edemom, hipoproteinemija, pojavijo se znaki ledvične in jetrne dekompenzacije.

15.3.3. Nekoronarna patologija srca

Nekoronarna patologija srčne mišice nerevmatične etiologije

Miokardna distrofija je skupina nekoronarnih miokardnih bolezni, ki nastanejo pod vplivom ekstrakardialnih dejavnikov, katerih glavne manifestacije so presnovne motnje in kontraktilna funkcija srčne mišice. Koncept miokardne distrofije je bil uveden v klinično prakso leta 1936 akademik G.F. Lang. Kot vzroke za miokardno distrofijo se upoštevajo slabokrvnost, podhranjenost, beriberi, okvare jeter in ledvic, motnje nekaterih vrst presnove, bolezni. endokrini sistem, sistemske bolezni, zastrupitve, telesna preobremenitev, okužbe.

Obstajajo tri stopnje razvoja miokardne distrofije. I. stopnja - stopnja adaptivne hiperfunkcije miokarda. Zanj je značilna hiperkinetična varianta krvnega obtoka, ki nastane kot posledica povečanja simpatičnega tonusa in zatiranja parasimpatičnih vezi avtonomnega živčnega sistema. V fazi II se oblikujejo presnovne in strukturne spremembe, ki vodijo do kršitve delovanja srca in videza klinični znaki odpoved cirkulacije. V VIII fazi se razvijejo hude presnovne motnje, zgradba in delovanje srčne mišice, ki se kaže v vztrajni odpovedi krvnega obtoka.

miokarditis (nerevmatična etiologija) - so vnetne lezije

srčno mišico, ki je posledica neposrednih ali alergijsko posredovanih škodljivih učinkov infekcijskih ali neinfekcijskih povzročiteljev. Miokarditis se razvije z bakterijskimi, rikecioznimi, spirohetalnimi, glivičnimi, virusnimi in drugimi okužbami. TO

Neinfekcijski dejavniki, ki povzročajo miokarditis, vključujejo nekatera zdravila - antibiotike in sulfonamide, terapevtske serume in cepiva.

Posebno mesto med različne vrste vnetne lezije miokarda

Abramov-Findlenov idiopatski miokarditis. Ta obrazec bolezen je značilna hud potek z razvojem kardiomegalije in hudega srčnega popuščanja. Vzrok te bolezni ni znan. Razprava o možni vlogi virusna infekcija in alergijske reakcije, ki se pojavijo po tem pretekla okužba in po jemanju zdravila. Napoved idiopatskega miokarditisa je neugodna. Bolniki hitro umrejo, v smislu 2-3 mesecev do enega leta. Vzrok smrti je običajno motnja srčni utrip ali srčno popuščanje.

Glavne manifestacije miokardne distrofije in miokarditisa, kljub njihovi drugačna etiologija, imajo veliko skupnega in jih določa resnost strukturnih in funkcionalnih sprememb v srcu. Za obe skupini bolezni so značilni kardialgija, simptomi srčnega popuščanja (tahikardija, kratka sapa, akrocianoza, edem), pa tudi motnje srčnega ritma in prevodnosti. Z miokarditisom, ker vnetni proces, odkrijejo se levkocitoza, eozinofilija, povečanje ESR, pri miokardni distrofiji pa takšne spremembe niso zaznane.

Kardiomiopatija. Izraz "kardiomiopatija" je leta 1957 uvedel W. Brigden za nekoronarne bolezni miokarda neznane etiologije. Leta 1968 je delovna skupina WHO opredelila kardiomiopatije kot bolezni, za katere je značilna kardiomegalija in odpoved cirkulacije. Kardiomiopatije delimo na dilatirane, hipertrofične in restriktivne.

Za razširjeno kardiomiopatijo je značilno znatno povečanje vseh srčnih komor in kršitev njegove sistolične funkcije. Morda je razširjena kardiomiopatija dedno določeno bolezen. Ja, retro

Prospektivna analiza zgodovine primerov 169 bolnikov z razširjeno kardiomiopatijo, opravljena v ZDA, je omogočila ugotovitev pozitivne družinske anamneze v 7 % primerov. Poleg tega so opisani primeri avtosomno dominantnega in avtosomno recesivnega dedovanja.

Patološki in anatomski pregled srca pokaže znatno dilatacijo votlin. Masa srca je precej povečana v primerjavi z normalno in lahko doseže 800-1000 g. Edino možno radikalno zdravljenje Dilatirana kardiomiopatija vključuje presaditev srca. Simptomatsko zdravljenje je namenjeno zdravljenju srčnega popuščanja.

Za hipertrofično kardiomiopatijo je značilna huda hipertrofija miokarda s prevladujočo kršitvijo njegove diastolične funkcije.

Hipertrofična kardiomiopatija je genetsko pogojena bolezen z avtosomno dominantnim vzorcem dedovanja in visoka stopnja prodornost. Potek bolezni lahko spominja na srčno zaklopko, hipertrofijo miokarda pri arterijski hipertenziji oz. koronarna bolezen srca. Pogosto se pravo diagnozo postavi šele med obdukcijo, ko se odkrije asimetrična hipertrofija. interventrikularni septum in zmanjšanje votline levega prekata.

Patogeneza hemodinamskih sprememb v hipertrofična kardiomiopatija zaradi motenj diastolične funkcije levega prekata, katerih premiki sten postanejo neusklajeni in neenakomerni. Hipertrofija miokarda v kombinaciji s hipoksijo srčne mišice povzroča elektrofiziološko heterogenost srca in ustvarja pogoje za nastanek aritmij. Zato se pri bolnikih s hipertrofično kardiomiopatijo pogosteje pojavljata fibrilacija in nenadna smrt kot pri drugih vrstah kardiomiopatij.

Restriktivna kardiomiopatija združuje dve bolezni, ki sta bili prej opisani neodvisno: endomiokardialno fibrozo in Loefflerjev fibroplastični parietalni endokarditis. Glavna povezava v patogenezi hemodinamskih motenj pri restriktivni kardiomiopatiji, tako kot pri hipertrofični kardiomiopatiji, je kršitev diastolične funkcije miokarda. Vendar pa se pri hipertrofični kardiomiopatiji to zgodi

hoje kot posledica preobremenitve kardiomiocitov s kalcijevimi ioni, pri restriktivni kardiomiopatiji pa je povezana z zadebelitvijo endokarda in fibrozno degeneracijo miokarda. Za restriktivno kardiomiopatijo je značilna tvorba krvnih strdkov v votlinah ventriklov in poškodba mitralne zaklopke v obliki kalitve letakov. vlaknasto tkivo sledi kalcifikacija.

Patogenetsko utemeljeno zdravljenje restriktivne kardiomiopatije mora biti usmerjeno v boj proti srčnemu popuščanju. Operacija sestoji iz ekscizije gostega fibroznega tkiva in protetike zaklopk po indikacijah.

stresna kardiomiopatija- posebna oblika okvare miokarda. Karakteriziran difuzne spremembe ki se pojavijo po dolgi, več urah ekstremne izpostavljenosti telesu. Leta 1974 je švedski fiziolog Johansson predlagal uporabo izraza "stresna kardiomiopatija". Za to bolezen je značilna distrofične spremembe v celicah miokarda do nekroze posameznih kardiomiocitov. V zgodnjih sedemdesetih letih Ameriški fiziolog Bernard Lown je ugotovil, da stresno kardiomiopatijo spremlja zmanjšanje električne stabilnosti srca. Električna nestabilnost srca, ki je posledica stresa, prispeva k pojavu hudih ventrikularnih aritmij, ki lahko povzročijo nenadno srčno smrt (B. Lown). Pri obdukciji pri takih bolnikih makroskopski pregled srca zelo pogosto ne odkrije kakršnih koli patomorfoloških sprememb. Vzrok stresne električne nestabilnosti srca je hiperaktivacija simpatoadrenalnega sistema. Patogeneza stresne poškodbe srca je zelo podobna patogenezi njegove ishemične poškodbe.

Infekcijski endokarditis je bolezen, ki nastane zaradi okužba endokard. Izraz "infektivni endokarditis" se uporablja od leta 1966 namesto prej uporabljenih izrazov "bakterijski" in "dolgotrajni septični endokarditis".

Glavni povzročitelji bolezni so zeleni streptokoki in zlati stafilokok. Ti mikroorganizmi predstavljajo približno 80% primerov infektivnega endokarditisa. Skupno je bilo ugotovljenih 119 mikroorganizmov, ki lahko povzročijo

do razvoja te bolezni, ki se začne s sepso. V tem primeru pride do bakterijske okvare srčnih zaklopk, pogosteje aortne in redkeje mitralne, trikuspidalne in pljučne zaklopke. Po vnosu mikroorganizmov v tkivo endokarda pride do dodatnega odlaganja trombocitov in fibrina v tej coni, kar do določene mere omejuje stik patogena z notranjim okoljem telesa.

Nastanek lokalnih žarišč okužbe velja za sprožilni mehanizem številnih patogenetsko pomembnih procesov v telesu, za katere je značilen: 1) stalen vnos povzročitelj okužbe v krvni obtok z razvojem epizod bakteriemije, viremije, ki se kaže z utrujenostjo, izgubo teže, izgubo apetita, zvišano telesno temperaturo, razvojem anemije, splenomegalije; 2) lokalni razvoj mikrobne vegetacije, povzroča kršitev srčno delovanje, abscesi fibroznega zaklopnega obroča, perikarditis, anevrizme Valsalvinih sinusov, perforacija zaklopke; 3) ločitev fragmentov mikrobne vegetacije, njihov vstop v sistemski obtok z razvojem bakterijskih embolij.

Bolezni perikarda

perikarditis - vnetna lezija serozne membrane omejevanje perikardne votline. Glede na etiologijo perikarditis delimo na infekcijski (tuberkulozni, bakterijski, virusni) in aseptični (postinfarktni Dresslerjev perikarditis, uremični itd.). Vsi perikarditisi se običajno delijo na eksudativne in suhe (lepilne), katerih patogeneza ima pomembne razlike.

Eksudativni perikarditis običajno poteka akutno in se začne z zvišanjem temperature, razvojem levkocitoze in povečanjem ESR. Te simptome vnetja spremljajo patološke manifestacije, povezane s kopičenjem eksudata v plevralni votlini. V normalnih pogojih je v perikardni votlini 2-5 ml tekočine. S hudo eksudacijo in hitrim povečanjem količine tekočine v perikardni votlini je lahko njen volumen 250-400 ml. Obstajajo primeri, ko se pri kroničnih bolnikih med eno samo punkcijo odstrani do 10 litrov eksudata. Če se eksudat kopiči zelo hitro, obstaja nevarnost ostre kršitve hemodinamike - srčne tamponade -

ca, ki se razvije kot posledica stiskanja srca z izlivom, čemur sledi padec minutnega volumna in nastanek akutnega srčnega popuščanja. Kaže se z izrazito naraščajočo kratko sapo do 40-60 vdihov na minuto, pogostim niastim impulzom in znižanjem sistoličnega krvnega tlaka.

Adhezivni perikarditis se pogosto imenuje konstriktivni perikarditis. saj je značilna stiskanje miokarda patološko spremenjenega perikardialna vrečka. Suhi perikarditis se lahko razvije po eksudativnem (pogosto nediagnosticiranem) perikarditisu, lahko pa je tudi primarni. Ko se bolezen razvije, se v perikardni votlini sprva tvorijo nežne adhezije, ki ne vplivajo na delovanje srca in splošno hemodinamiko, lahko pa izzovejo sindrom bolečine. Spremembe hemodinamike so povezane predvsem s kršitvijo polnjenja srca

kri med diastolo. To je posledica stiskanja zgornje in spodnje vene cave s fibroznim tkivom. Močne adhezije lahko tudi stisnejo miokard, kar oteži popolno sprostitev med fazo diastole. Kasneje lahko adhezije, ki dosežejo debelino 1 cm ali več, popolnoma izbrišejo perikardialno votlino. V končnih fazah bolezni se v brazgotini odlagajo apnene soli, pride do kalcifikacije in nastane "oklepno srce".

Bolezni revmatične narave

Revmatizem je sistemska bolezen vezivnega tkiva.

Izvor te bolezni še naprej povzroča polemike in razprave, saj prizadene celoten sistem vezivnega tkiva, so lahko njene organske manifestacije zelo različne (artritis, vaskulitis, revmatična bolezen srca itd.). Vendar pa najpogosteje bolezen prizadene srce in sklepe. V figurativnem izrazu francoskega zdravnika Lassegueja iz devetnajstega stoletja "revma liže sklepe in grize srce."

V etiologiji revmatizma ključnega pomena vezan na β-hemolitični streptokok skupine A. Ta bolezen se razvije v organizmu, ki je še posebej odziven na streptokokne okužbe. Pojavlja se pri posameznikih z genetsko pomanjkljivostjo imunosti na streptokoke (dedna nagnjenost), zaradi česar se je pojavil koncept "družinskega revmatizma". Čeprav se streptokoki štejejo za glavnega

etiološki dejavnik revmatizma pa z vidika klasic nalezljiva patologija se ne more šteti za sprožilec. to bolezen. Bolj pogosti so pojmi infekcijsko-alergični narava revmatizma. Pri osebah z genetsko določeno pomanjkanjem imunosti na streptokoke, poslabšanje kronična okužba vodi do kopičenja visokega titra imunskih kompleksov (streptokokni antigen + protitelo + komplement). Krožijo v cirkulacijskem sistemu, se pritrdijo v stene žil mikrovaskulature in jih poškodujejo. Posledično se olajša vstop patogenih antigenov in beljakovin v vezivno tkivo, kar prispeva k njegovemu uničenju (alergijske reakcije takojšnjega tipa). Zaradi skupne antigenske strukture streptokoka in vezivnega tkiva srca jih imunske reakcije v membranah slednjega poškodujejo s tvorbo avtoantigenov in antikardialnih avtoprotiteles. Srčna tkiva vežejo tako antikardialna kot antistreptokokna protitelesa. Nekatera avtoprotitelesa pri revmatizmu reagirajo s srčnim antigenom, druga navzkrižno reagirajo z membrano streptokoka. Oblikovanje imunskih kompleksov v tem primeru vodi do razvoja kronično vnetje v srcu (revmatična srčna bolezen).

Poleg tega humoralna imunost, pri revmi trpi tudi celična imunost. Posledično nastane klon občutljivih limfocitov ubijalk, ki prenašajo fiksna protitelesa na srčno mišico in endokard. Ti limfociti so po vrsti sposobni poškodovati srčno tkivo alergijska reakcija IV ali celično posredovani tip, tj. zapoznela preobčutljivost.

Potek revmatizma je kroničen, obdobja remisije se izmenjujejo z obdobji poslabšanja. Z vsakim novim napadom revmatizma postanejo ekstrakardialne manifestacije manj izrazite, spremembe pa pridobijo vodilni pomen.

Priljubljeno v kategoriji: