doma › Gastroenterologija › Spremembe v strukturi mehkih tkiv. Vnetni infiltrat

Spremembe v strukturi mehkih tkiv. Vnetni infiltrat

Pomemben korak naprej pri preučevanju kroničnega gastritisa je bila študija želodčne sluznice, pridobljene s ciljno gastrobiopsijo med endoskopskim pregledom. M. Gear na podlagi študije biopsijskih vzorcev želodčne sluznice, pridobljenih pri endoskopskem pregledu bolnikov z različnimi boleznimi, izpostavlja kronični površinski in atrofični gastritis antruma in telesa želodca. Atrofični gastritis avtorji delijo na zmerno, zmerno in hudo. Po njihovem mnenju je težko razlikovati med površinskim gastritisom in začetno atrofijo. R. Ottenjann in K. Elster poleg površinskega in atrofičnega ločita kronični atrofični gastritis s črevesno metaplazijo.

Danes je splošno sprejeto, da so različne oblike kroničnega gastritisa faze enega samega procesa in glavni trend je po večini avtorjev na podlagi dolgoletnih opazovanj napredovanje kroničnega gastritisa iz površinskega v atrofični. Morfološke spremembe temeljijo na kombinaciji degenerativnih sprememb žleznih elementov, hiperplastičnih in atrofičnih procesov v sluznici, prestrukturiranja površinskega epitelija in epitelija žlez ter vnetne infiltracije sluznice. Vendar pa se patogenetski mehanizem razvoja kroničnega gastritisa v literaturi razlaga različno.

Po Yu. M. Lazovskyju pri kroničnem gastritisu obstajajo globoke kršitve usklajevanja med dvema glavnima fazama regenerativnega procesa v sluznici: proliferacijo in diferenciacijo. V zgodnjih fazah opazimo sliko disregenerativne hiperplazije, v kasnejših fazah pride do regenerativne atrofije.

Po mnenju številnih avtorjev je na podlagi študije sluznice z uporabo svetlobne in elektronske mikroskopije glavna točka morfogeneze kroničnega gastritisa kršitev fiziološke regeneracije žlez, ki se izraža v prevladi stopnje proliferacije nad stopnji diferenciacije, pa tudi pri prezgodnji involuciji dela žleznih celic. Ta reakcija želodčne sluznice na patološke učinke je po njihovem mnenju univerzalna. Pri gastritisu z lezijami žlez in atrofičnem gastritisu spremembe kažejo na nepopolno regeneracijo ali involucijo celic, ki zaključijo svoj življenjski cikel.

Stalni znak površinskega gastritisa je infiltracija površinskega epitelija in lastne plasti sluznice z limfoidnimi in plazemskimi celicami.

N. Hamper je infiltracijo in izstop levkocitov v želodčno votlino skozi površinski ali jamičasti epitelij obravnaval kot reakcijo na draženje s hrano, zato po njegovem mnenju gastritisa ni mogoče diagnosticirati na podlagi limfocitne infiltracije.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparcen, N. Romer menijo, da je vnetna infiltracija želodčne sluznice glavni simptom te bolezni. Nespecifični vnetni proces, ki se začne s povečanjem celične infiltracije strome na nivoju jam, ki z napredovanjem postane razpršen, sčasoma vodi do atrofije želodčnih žlez. Infiltracija se poveča predvsem zaradi limfoidnih in plazemskih celic, s širjenjem vnetne infiltracije na bazalne dele sluznice pa se poveča vsebnost nevtrofilnih levkocitov in makrofagov.

V. A. Samsonov je med histološkim pregledom sluznice bolnikov s peptičnim ulkusom in gastritisom odkril levkocitno infiltracijo želodčne stene in začetnega dela dvanajstnika, pa tudi infiltracijo plazme, limfoidnih in mastocitov. Le v posameznih primerih je bilo mogoče opaziti znatno infiltracijo interfovealne strome z levkociti v določenih delih sluznice, le globlje od spodnjih odsekov želodčnih jam v sluznici pa je bila vedno opažena levkocitna infiltracija. Avtor ni uspel ugotoviti povezave med stopnjo strukturnega prestrukturiranja želodčne sluznice in intenzivnostjo levkocitne infiltracije.

V. A. Samsonov povezuje posebno pravilnost porazdelitve levkocitov in drugih celičnih elementov v sluznici s funkcionalnimi značilnostmi želodčne regije in ne z vnetjem. LA Fedorova je pri preučevanju celične infiltracije in stanja žleznega aparata želodčne sluznice pri številnih boleznih, vključno s kroničnim gastritisom, prišla do zaključka, da je narava infiltracije neposredno povezana z globino razširjenosti sprememb v žleznega aparata in ne z nozološko obliko bolezni.

Pomemben porast števila plazemskih celic z napredovanjem kroničnega gastritisa številni avtorji menijo kot indikator imunskih in avtoimunskih procesov, ki se razvijajo pri tej bolezni.

Ts. G. Masevich je med poslabšanjem kroničnega gastritisa opazil pojav v infiltratu poleg limfocitov in plazemskih celic v velikem številu nevtrofilcev, s čimer je potrdil podatke SS Weila in LB Sheinine, Yu. M. Lazovsky. jih med eksperimentalnim akutnim gastritisom.

Daleč od zadnje vloge pri razvoju morfoloških sprememb pri kroničnem gastritisu pripada stroma sluznice. Med atrofičnim procesom pride do hipertrofije vezivnega tkiva v mišični plasti in v lastni plasti sluznice.

Eden najpomembnejših elementov strukturnega prestrukturiranja želodčne sluznice pri kroničnem gastritisu je črevesna metaplazija, ki je posledica motene diferenciacije epitelija. Črevesna metaplazija je pogosteje izražena pri atrofičnem gastritisu in kaže na resnost atrofičnega procesa v sluznici. Prestrukturiranje želodčne sluznice s spremljajočo atrofijo, črevesno metaplazijo in predvsem neenakomerno hiperplazijo površinskega in žleznega epitelija trenutno velja za predraka.

Pogostejši razvoj raka na želodcu v ozadju atrofičnega gastritisa je M. Kekkiju dal razlog za domnevo, da med njima obstaja genetska povezanost. Nadaljnje študije kažejo, da bolniki z atrofičnim gastritisom umrejo prej, kar ni odvisno od starosti, poleg tega pa pri njih pogosteje opazimo ekstragastrične tumorje.

Pri ocenjevanju narave morfoloških sprememb pri kroničnem gastritisu je treba upoštevati, da se s starostjo stopnja poškodbe želodčne sluznice povečuje. To ni odvisno samo od dejavnikov, ki negativno vplivajo na želodčno sluznico, ampak tudi od naravne involucije visoko diferenciranega žleznega aparata, razvoja vezivnega tkiva.

Tako je G. M. Anoshina, ki je preučeval starostne značilnosti elastičnih vlaken želodčne sluznice, ugotovil spremembe v elastičnih vlaknih, ko se je oblikovala strukturna in funkcionalna zrelost organa. Tudi pri mladih se pojavijo distrofične spremembe posameznih vlaken, ki se v starosti povečajo v globino in razširjenost. Te spremembe lahko verjetno služijo kot morfološka osnova za funkcionalne motnje želodčne sluznice. Številni avtorji opažajo povečanje pogostosti atrofičnih oblik gastritisa s starostjo.

Kljub temu se zdi, da »faktor starosti« nima prevladujoče vloge pri razvoju morfoloških sprememb na sluznici. Tako je večina zgornjih avtorjev ugotovila, da so v vseh starostnih skupinah v 1/3 primerov epitelijski elementi želodca ostali neprizadeti.

Pri preučevanju želodčne sluznice, pridobljene z gastrobiopsijo pri otrocih s patologijo prebavnega sistema, se običajno odkrijejo manjše spremembe vrste površinskega gastritisa. Hkrati pri mladostnikih in mladostnikih morfološki pregled razkrije atrofične spremembe želodčne sluznice, ki jih P. I. Shilov ne pripisuje atrofični varianti kroničnega gastritisa.

Med raziskovalci ni enotnosti glede hipertrofične oblike kroničnega gastritisa. Številni znanstveniki zanikajo obstoj te oblike želodčne patologije, saj menijo, da je hipertrofični gastritis manifestacija funkcionalnih motenj, po mnenju drugih ima izraz "hipertrofični gastritis" državljanske pravice le, če se razume kot odebelitev želodčne sluznice brez uničenja. žleznega aparata.

Nasprotno stališče imajo T. Tashev, N. I. Putilin. Ti avtorji so opazili zadebelitev gub sluznice med fluoroskopijo in gastroskopijo, pa tudi hiperplazijo sluznice z vključitvijo vseh žleznih elementov: dodatnih, glavnih in parietalnih celic. S. Stempien v teh primerih uporablja izraz "hipertrofična, hipersekretorna gastropatija", ki po njihovem mnenju lahko obstaja kot samostojna nozološka enota ali pa je sočasna z ulcerozno endokrinopatijo, Zollinger-Ellisonovim sindromom itd.

R. Schindler je ob preučevanju patološkega materiala podrobno opisal različne oblike kroničnega hipertrofičnega gastritisa, vključno z: 1) intersticijskim gastritisom, pri katerem je zadebelitev sluznice odvisna od njene vmesne celične infiltracije; 2) proliferativni gastritis z izrazito proliferacijo površinskega epitelija, vendar nepoškodovan žlezni aparat; 3) žlezni gastritis, za katerega je značilna obsežna hiperplazija žleznega aparata. Zadnja oblika gastritisa je po mnenju avtorja pogosta.

Druge oblike hiperplazije s hipertrofijo sluznice navajata K. Ottenjann in K. Elster: 1) hiperplazija površinskega epitela (foveolarna hiperplazija); 2) hiperplazija specifičnih žleznih celic (parietalnih, glavnih, G-celic itd.); 3) hiperplazija limfoidnega tkiva.

Kot poudarjajo avtorji, vzroki za hiperplazijo sluznice še niso znani. Kot primer foveolarne hiperplazije navajajo Menetrierjevo bolezen in hiperplazijo žlez - morfološko sliko sluznice s ponavljajočim se ulkusom. V teh primerih avtorji uporabljajo tudi izraz »hipersokrecijska gastropatija«. Difuzna limfna hiperplazija zahteva razlikovanje od malignega limfoma.

Tako so si pogledi na različne vidike morfološkega prestrukturiranja želodčne sluznice pri kroničnem gastritisu zelo nasprotujoči.

Pri histološki in histokemični preiskavi sluznice telesa želodca, pridobljeni z endoskopsko preiskavo pri mladostnikih s kroničnim gastritisom, smo v 26,7 % primerov ugotovili njeno normalno strukturo. Le 8,1 % bolnikov je imelo rahel edem strome v površinskih plasteh sluznice, povečano infiltracijo predvsem s plazemskimi in limfoidnimi celicami z majhno količino nevtrofilnih granulocitov. V antrumu večine teh bolnikov je bil opažen izrazit kronični proces, ki se kaže s povečanjem infiltracije predvsem s plazemskimi celicami in limfociti, edemom strome, zamenjavo žlez z limfoidnim tkivom, včasih so opazili erozije.

Površinski epitelij je bil bodisi distrofično spremenjen, sploščen, infiltriran z limfociti in levkociti, šibko ločena sluz ali, nasprotno, oblikovane izrastke, kot so mikropolipi.

Hiperplazija parietalnih celic je bila opažena v 10,5% primerov, ki zasedajo del epitelijske plasti jame, 2/3 žlez in se lokalizirajo celo v bazalnem delu žlez. Hkrati so opazili izrazito hipersekrecijo.

Pri 8,1% bolnikov hiperplazije parietalnih celic niso opazili, vendar so bili znaki njihovega funkcionalnega stresa: vakuolizacija, prisotnost dveh jedrskih celic. Povečano je bilo tudi izločanje nevtralnih in kislih mukopolisaharidov v tej podskupini bolnikov. V številnih primerih smo opazili cistično povečanje žlez. Morfološki pregled sluznice antruma je odkril difuzni in atrofični gastritis.

Pri 11,6% bolnikov so bile žleze v telesu želodca dobro razvite, vendar so opazili akutni gastritis (oster edem strome, sprememba celičnih elementov žlez, včasih popolno uničenje posameznih žlez, množična nevtrofilna infiltracija stroma, do mikroabscesov jam in žlez). Žile so bile močno razširjene, opazili smo endotelno proliferacijo in perivaskularno nevtrofilno-levkocitno infiltracijo. V antrumu teh bolnikov je bil v akutni fazi odkrit kronični vnetni proces. Izločanje mukopolisaharidov se je zmanjšalo. V več primerih so opazili adenomatozne izrastke površinskega epitelija.

Pri 25,6 % bolnikov so bile ohranjene tudi žleze v telesu želodca, vendar so bili opaženi pojavi površinskega gastritisa. Degeneracija celic integumentarnega epitelija je bila združena z zaviranjem tvorbe sluzi, povečano infiltracijo površinskih plasti sluznice zaradi plazemskih celic in limfocitov. V antrumu so imeli vsi bolniki kronični vnetni proces s nagnjenostjo k atrofiji piloričnih žlez in njihovi zamenjavi z gladkimi mišicami in limfoidnim tkivom. In na tem oddelku so pogosto odkrili adenomatozne izrastke površinskega epitelija.

Pri 17,4 % bolnikov smo ugotovili atrofične spremembe na žlezah telesa želodca. Z atrofijo 1. stopnje je bila pri 11,6% bolnikov sluznica normalna, žleze so bile nekoliko skrajšane, vijugaste. Med parietalnimi celicami so bile atrofične, v stanju nekrobioze. Vizualno je prišlo do zmanjšanja števila glavnih celic, katerih citoplazma je bila PAS-pozitivna, vendar ni obarvana z alciansko modro. Površinski epitelij je pogosto sploščen, reakcija PAS je bila šibko pozitivna. Epitelij jam običajno ni bil spremenjen.

Z atrofijo 2. stopnje (5,8%) je sluznica stanjšana, glavne žleze so ohranjene v majhni količini. Celični elementi žlez so pogosto atrofični, parietalne celice so vakuolizirane, glavne celice so delno nadomeščene s celicami, ki tvorijo sluz, kisli mukopolisaharidi niso bili odkriti. Površinski epitelij je bil sploščen, želodčne jame so bile globoke in vijugaste. Hkrati so opazili edem strome s prekomerno infiltracijo s plazmociti, limfociti in v nekaterih primerih z majhno količino nevtrofilnih levkocitov. Precej pogosto so bile psevdopilorične žleze locirane v skupinah v želodčni sluznici. V antrumu teh bolnikov so opazili podoben proces. Nekateri bolniki so imeli na tem področju mikroerozijo.

Erozije (10,5 %) so imele različne stopnje razvoja: akutne, v obdobju celjenja ali že epitelizirane. Narava in intenzivnost infiltracije sta odvisna od stopnje erozivnega procesa. Praviloma je bila infiltracija sestavljena iz nevtrofilnih levkocitov. Površinski epitelij je bil sploščen le ob robovih defekta, v apikalnem delu celic pa smo v majhnih količinah zaznali nevtralne mukopolisaharide. Fundicne žleze so bile sluzaste, normalne strukture na majhni razdalji od erozije. Z globokim uničenjem tkiva je bilo mogoče opaziti uničenje dela žlez z nekrozo celičnih elementov in izrazito pretežno levkocitno infiltracijo, ki pokriva precej pomembno območje tkiv. Med celičnimi elementi žlez se je povečalo število indiferentnih celic, ki tvorijo sluz, v nasprotju s površinskim epitelijem, ki vsebuje majhno število nevtralnih mukopolisaharidov.

Pri številnih mladostnikih so klinični simptomi ustrezali kliniki razjede dvanajstnika, kljub dejstvu, da endoskopski pregled ni odkril erozivnih in ulceroznih lezij v želodcu in dvanajstniku. V zgodovini te skupine mladostnikov tudi ni bilo znakov razjede na želodcu, zaradi česar so lečeči zdravniki svojo bolezen šteli za kronični gastritis. V zvezi s tem smo primerjali podatke histološke študije biopsijskih vzorcev sluznice antruma, telesa želodca in dvanajstnika.

Hkrati je bila histološka slika sluznice čebulice normalna pri 15,8 % mladostnikov, le da je imelo 10,5 % bolnikov rahel edem v subepitelni plasti ter povečano infiltracijo z limfociti in plazemskimi celicami. V antrumu istih bolnikov je bila normalna sluznica pri 5,3 %, pri ostalih pa je ustrezala sliki površinskega in difuznega kroničnega gastritisa. Morfološka slika površinskega duodenitisa, opažena pri 63,2 % mladostnikov, je sovpadala s površinskim gastritisom antruma pri 21 % bolnikov, ostali pa so imeli difuzni (36,8 %) in atrofični (5,3 %) proces. Difuzni bulbitis so odkrili le pri 21 % mladostnikov in je bil v kombinaciji s kroničnim difuznim gastritisom želodčnega izhoda. Pri morfološki študiji sluznice želodca so površinski gastritis odkrili pri 42,1 %, hiperplazijo parietalnih celic želodca pa pri 21 % mladostnikov. Pri 36,8 % bolnikov je bila struktura sluznice normalna.

Tako je primerjava rezultatov histološke preiskave želodčne sluznice in čebulice dvanajstnika omogočila identifikacijo morfološke slike gastroduodenitisa pri večini mladostnikov. Ker to vprašanje zahteva posebno obravnavo, se bomo k temu vrnili nekoliko kasneje.

Naše študije so pokazale, da so morfološke spremembe na sluznici telesa in antrumu želodca precej raznolike. Najprej je treba opozoriti na ohranjanje in normalno strukturo žleznega aparata želodca pri veliki večini mladostnikov (82,6%). Pravi gastritis (izrazit vnetni proces v sluznici) je bil veliko manj pogost kot atrofične spremembe v žlezah telesa želodca. V antrumu je difuzni in atrofični gastritis opažen v 89,5% primerov. Ugotovljene so bile pomembne razlike v morfološki sliki antruma in telesa želodca v primerjavi s podatki morfološke študije sluznice dvanajstnika. Omeniti velja, da je bil površinski bulbitis pogosteje kombiniran z gastritisom antruma želodca, vendar je bil kronični gastritis redko odkrit na sluznici telesa želodca. Čeprav se je mikroerozija pojavila le pri 10,5 % mladostnikov, pa si glede na majhen del sluznice, odvzet med biopsijo, lahko pomislimo na večjo pogostnost te patologije pri mladostnikih.

V nekaterih primerih kljub dejstvu, da je endoskopska preiskava želodca pokazala sliko površinskega gastritisa, pri svetlobno-optični študiji biopsijskih vzorcev želodčne sluznice niso našli značilnih morfoloških znakov kroničnega gastritisa.

Za identifikacijo možnih ultrastrukturnih motenj so te bolnike pregledali z elektronsko mikroskopijo. Hkrati so bile ugotovljene celice z ohranjenimi mikrovili na apikalni površini skupaj z redukcijo mikroresic in gladkostjo citoleme pol proste celice. Število sekretornih granul v nekaterih celicah se je znatno zmanjšalo. Strukturne značilnosti površinskega epitelija so vključevale širjenje medceličnih prostorov. V nekaterih celicah so opazili procese vakuolizacije, širjenja tubulov citoplazemskega retikuluma, tako v apikalnem delu celic, kot v perinuklearni coni in v bazalnem delu celic. Odkrili so tudi hiperplazijo lamelarnega kompleksa in uničenje mitohondrijev. Poleg tega so opazili migracijo limfocitov vzdolž razširjenih medceličnih prostorov skozi plast epitelijskih celic in infiltracijo z nevtrofilnimi levkociti.

Celični elementi žlez sluznice antruma in telesa želodca niso bili spremenjeni.

Razlaga ultrastrukturnih sprememb v površinskem epiteliju ob odsotnosti motenj v glavnih in parietalnih celicah predstavlja določene težave. Glede na hitro menjavo epitelijske plasti želodca lahko naštete ultrastrukturne spremembe razlagamo tudi kot posledico involutivnih premikov, ki nastanejo v celici, ki končuje svoj življenjski cikel. Vendar pa prisotnost podobnih sprememb na sluznici pri številnih bolnikih z morfološko sliko površinskega gastritisa pri svetlobno-optični študiji biopsijskih vzorcev, pa tudi kliničnih simptomov, ne omogoča kategorične zavrnitve patologije v teh primerih. Verjetno je študij ultrastrukture sluznice lahko v veliko pomoč pri preučevanju dinamike kroničnega gastritisa pri mladostnikih, zlasti v odsotnosti zadostnih morfoloških podatkov za to bolezen.

Tako imajo v morfogenezi kroničnega gastritisa pri mladostnikih poleg distrofije in motenj fiziološke regeneracije žlez določen pomen tudi resnični vnetni procesi v sluznici. Znake vnetja sluznice pri kroničnem gastritisu so opazili tudi drugi avtorji. To se odraža v endoskopski sliki želodčne sluznice (oster edem, hiperemija, zadebelitev gub). Klinična slika bolezni je bolj živa, vendar nikakor ni podobna razjeda dvanajstnika. Zmanjšanje proizvodnje kisline pri veliki večini teh bolnikov je lahko povezano tako s spremembo glavnih žlez želodca kot z motnjami mikrocirkulacije. Za slednje je značilno širjenje in množica arterijskih in venskih žil s simptomi perivaskularnega edema (kar kaže na kršitev vaskularne prepustnosti), s tvorbo seroznega eksudata, ki stisne žleze in vodi do njihove disfunkcije.

Atrofični gastritis so odkrili pri 17,4% mladostnikov. Dobljeni podatki sovpadajo z rezultati naših prejšnjih študij želodčne sluznice pri bolnikih s kroničnim gastritisom, pridobljenimi z aspiracijsko gastrobiopsijo. To naključje skoraj ni naključno in služi kot dokaz resnične razširjenosti atrofičnih sprememb v tej starosti. Opozoriti je treba tudi na izrazito vzporednost med podatki endoskopskih, funkcionalnih in morfoloških študij želodca pri bolnikih z atrofijo sluznice 2. stopnje.

Infiltracija strome želodčne sluznice se je povečevala s poglabljanjem atrofičnega procesa. Hkrati je prevladovala infiltracija iz limfoidnih in plazemskih celic z majhnim številom eozinofilcev. Je takšna infiltracija nesporen znak vnetnega procesa? Kot poudarja I. V. Davydovsky, lahko takšne "velikocelične" infiltrate opazimo brez kakršnega koli vnetja. Pogosto so priče presnovnih procesov, povezanih, na primer, s kršitvijo izločanja sluznice, v prisotnosti znatnega števila plazemskih celic pa so značilni za avtoimunske procese. Na možnost imunskega mehanizma pri razvoju kroničnega atrofičnega gastritisa opozarjajo tudi drugi avtorji.

Podatki iz literature kažejo, da so pri gastritisu tipa A (imunski gastritis), ki se pojavi pri anemiji s pomanjkanjem B, praviloma krožeča protitelesa na parietalne (obloge) celice želodčne sluznice in visoka raven gastrina v krvi. Medtem ko pri gastritisu tipa B (kot posledica kršitve regeneracije in diferenciacije epitelija) tega ne opazimo. Če se prva vrsta gastritisa pojavi pri 5% prebivalstva, potem druga - pri 20%.

Atrofični gastritis opazimo predvsem pri mladostnicah, ki so prebolele virusni hepatitis, grižo, giardiazni holecistitis, ki trpijo zaradi žolčne diskinezije. To še enkrat potrjuje dobro znano funkcionalno in morfološko razmerje prebavnih organov.

Prav tako je mogoče opaziti trend podaljševanja trajanja bolezni pri mladostnikih s kroničnim atrofičnim gastritisom, čeprav neposrednega vzporednosti ni bilo ugotovljeno. Prepričljivo je prikazano ne le odsotnost značilne klinične slike pri atrofičnem gastritisu, temveč tudi neskladje v nekaterih primerih kliničnih simptomov in resnosti atrofično spremenjene želodčne sluznice. V zvezi s tem je vprašanje, ki si ga zastavlja VP Salupere, naravno, ali je atrofični gastritis bolezen, če v večini primerov ne povzroča motenj pri bolniku, in se bolnik, pa tudi zdravnik, tega ne zavedata brez vodenja. posebne študije? Avtor na to vprašanje odgovarja pritrdilno, saj meni, da z vidika razvoja raka želodca prisotnost ali odsotnost pritožb pri bolniku z gastritisom ni pomembna. Težko se strinjamo s takšnim pristopom k temu problemu in tukaj je razlog zakaj. Prvič, k rešitvi tega vprašanja ni mogoče pristopiti enoznačno: ali ima posameznik atrofične spremembe v želodcu ali ne, jih takoj oceniti kot patologijo in s tem absolutizirati morfološke ugotovitve. Po našem mnenju bi bilo treba to vprašanje v vsakem posameznem primeru reševati dialektično. V zvezi s tem smo zelo navdušeni nad stališčem IV Davydovskega, ki je zapisal: »V fizioloških pogojih se atrofija opazi že med razvojem posameznika, začenši od prvih mesecev intrauterinega življenja, zlasti med staranje telesa. Atrofija pridobi značilnosti patološkega pojava, če se nekje ne zaključi ali če do takega zaključka pride v času, ki ne ustreza normalnemu razvoju posameznika. Ob tem je avtor poudaril velik pomen bioloških dejavnikov, in sicer: vrstnega in dednega. S teh stališč ocene atrofičnih sprememb na želodčni sluznici pri mladostniku in pri starejšem posamezniku ni mogoče enakovredno ocenjevati. V prvem primeru je treba atrofične spremembe seveda oceniti kot patologijo, v drugem primeru pa so lahko involucijske, kar sovpada z obdobjem staranja. Podatki L. I. Aruina in V. G. Sharova na podlagi elektronske mikroskopske preiskave želodčne sluznice, pridobljene z biopsijo, kažejo tudi na znake involucije v glavnih žlezah želodca pri atrofičnem gastritisu. Ti podatki so jim omogočili, da so prišli do zaključka, da je osnova morfogeneze kroničnega gastritisa kršitev fiziološke regeneracije žleznega epitelija. Mimogrede, V. Sam P. Salupere poudarja, da je gastritis pri ljudeh, mlajših od 40 let, ravno oblika (primer) bolezni, katere študija razširja možnosti odkrivanja vzorcev razvoja te bolezni.

Pogostnost atrofičnega gastritisa še zdaleč ne ustreza pogostnosti raka želodca in trenutno ne moremo reči, katere oblike gastritisa lahko štejemo za obvezno predrakavo stanje. Vendar pa lahko dolgotrajno spremljanje bolnikov z atrofičnim gastritisom odkrije zgodnji rak želodca.

Rezultati naših študij so pokazali, da je piloroantralna regija veliko pogosteje (81%) vključena v želodčni proces kot telo želodca. V tem pogledu so naše ugotovitve skladne s podatki, pridobljenimi od odraslih.

Mnogi avtorji določajo, da je razvoj želodčnega procesa v antrumu odvisen od prisotnosti duodenogastričnega refluksa. Vprašanje o pomenu duodenogastričnega refluksa pri nastanku ne le kroničnega gastritisa, temveč tudi želodčne razjede, pa tudi o naravi kliničnih simptomov, je zelo zapleteno in ni popolnoma razjasnjeno.

Duodenogastrični refluks se lahko pojavi tudi v odsotnosti kakršnih koli simptomov makroskopskih in morfoloških sprememb na želodčni sluznici. V zvezi s tem so naši rezultati skladni s podatki, pridobljenimi pri odraslih. Menijo, da se duodenogastrični refluks najpogosteje pojavi pri razjedah na želodcu in dvanajstniku, žolčniku, pa tudi po operacijah na želodcu in žolčevodih. Duodenogastrični refluks ima pomembno vlogo pri patogenezi stresnih erozivnih in ulceroznih lezij želodca. Poskusi na živalih so pokazali, da duodenalna vsebina poveča celično infiltracijo v želodčni sluznici, zmanjša število parietalnih celic in povzroči spremembe v žlezah. Hkrati pa kislo okolje v želodcu poveča škodljiv učinek žolčnih kislin. Po naših podatkih se pri mladostnikih pogosteje opazi duodenogastrični refluks s povečano kislinsko tvorbo funkcije želodca. In če vzamemo stališče G. Eastwooda, potem bi morali pri tej kategoriji mladostnikov pričakovati bolj izrazite morfološke spremembe na sluznici kot v primerih, ko ni duodenogastričnega refluksa. Vendar rezultati naše raziskave ne podpirajo zgornjega stališča.

Opažanja S. Niemele so pokazala, da sta slabost in bolečine v trebuhu po jedi pogostejša pri bolnikih z duodenogastričnim refluksom kot brez njega. Slabost, teža v epigastriju in napenjanje so se pogosteje pojavljale zaradi povečanja koncentracije žolčnih kislin in lizolecitina v želodčni vsebini (razlika ni statistično pomembna).

Po podatkih S. Niemela so pri bolnikih z duodenogastričnim refluksom normalno morfološko sliko sluznice antruma želodca opazili v 23,9 % primerov, ob odsotnosti refluksa v 37,3 %. V skladu s tem so bila v telesu želodca ta razmerja 27,7 in 40%. Hkrati so bile morfološke spremembe na sluznici telesa želodca bolj izrazite kot v antrumu. Omeniti velja dejstvo, da resnost duodenogastričnega refluksa ni odvisna od starosti.

Tako nedoslednost pridobljenih podatkov kaže na težave pri oceni duodenogastričnega refluksa tako v normalnih kot v patoloških stanjih, zato je treba to vprašanje dodatno preučiti.

Pri mladostnikih se poleg atrofičnih sprememb na sluznici antruma kažejo tudi hiperplastične izrastki površinskega in jamskega epitelija. Opozoriti je treba, da se med endoskopskim pregledom precej dobro odkrije žariščna hiperplazija v obliki izrastkov s premerom najmanj 0,1 cm. Hiperplastične izrastke pogosteje opazimo pri bolnikih s povečano kislotvorno funkcijo želodca. To je lahko znak povečane regeneracije površinskega epitelija v tej starosti in ima tudi določeno zaščitno vlogo pri nastajanju visoke kisline. Na določeni stopnji lahko ta proces pridobi patološke značilnosti, kar dokazuje prisotnost adenomatoznih izrastkov, polipov pri številnih mladostnikih. Omeniti velja dejstvo, da so v ozadju normalne strukture žlez prisotne adenomatozne izrastke. Takšno makroskopsko sliko lahko opazimo pri nodularni limfni hiperplaziji. Histološka preiskava biopsijskih vzorcev odkrije bolj ali manj tesno razporejene limfne folikle v sluznici, ki povzročijo sploščenje epitelija. Kot poudarjajo avtorji, je bolj razpršena limfna hiperplazija označena kot psevdolimfom. V teh primerih je diferencialna diagnoza z malignim limfomom težavna.

Glede na pomen histoloških in histokemičnih študij pri diagnostiki kroničnega gastritisa smo rezultate analizirali z vidika morfoloških značilnosti sluznice telesa želodca, saj je v izstopnem delu želodca praviloma , je bila histološka slika kroničnega, pretežno difuznega gastritisa.

V klinični sliki je prevladoval kompleks simptomov, značilen za razjedo dvanajstnika (periodična lakota, nočna bolečina predvsem v epigastričnem predelu, ki se zmanjša po jedi ali antacidih). Od dispeptičnih simptomov je bila najpogostejša zgaga (52,2 %).

Hiperplazija parietalnih celic in morfološki znaki njihove funkcionalne aktivnosti, ugotovljeni pri 16 mladostnikih, so se pri veliki večini bolnikov (81,3 %) odražali v povečani produkciji kisline. Klinično je imelo 68,8 % bolnikov simptome, značilne za razjedo dvanajstnika.

V obeh podskupinah je bila večina bolnikov mladostnikov. Navajamo klinični primer.

Bolnik L., star 16 let, je bil sprejet s pritožbami na bolečine v epigastrični regiji, pogosto na prazen želodec. Bolečina je boleča, brez obsevanja, kratkotrajna, izgine po jedi. Opaža zgaga po jedi, zaprtje. Bolan 2 leti. Na začetku bolezni se je bolečina pojavila takoj po jedi, v zadnjih šestih mesecih se je narava sindroma bolečine spremenila: pojavila se je lačna, nočna bolečina, precej intenzivna, ki je po jedi popustila. Študira v šoli, obroki (razen zadnja 2 meseca) so neredni (2-3 krat na dan), diete se ne drži. Mati trpi zaradi kroničnega gastritisa. Objektivno: pri palpaciji je trebuh boleč v epigastriju in piloroduodenalnem predelu.

Rentgenski pregled želodca in dvanajstnika: pojavi gastritisa. Ezofagogastroduodenoskopija: požiralnik in kardija nista spremenjena. V želodcu se znatna količina tekočine pomeša z žolčem. Sluzna membrana telesa želodca je rožnata, sijoča. Gube sluznice s premerom do 0,8 cm so vijugaste, jih je mogoče zaslediti do izstopnega dela in jih zrak dobro poravna. Sluznica izstopnega odseka je bledo rožnata, obstajajo področja hiperplazije, kot so "prosena zrna", ki ob vdihavanju zraka v želodec ostanejo nespremenjena. Peristaltika v izhodnem delu je ritmična, plitva. Pilorus je odprt, sluznica čebulice in dvanajstnika brez značilnosti. Obstaja refluks črevesne vsebine s primesjo žolča.

Zaključek: folikularna hiperplazija sluznice antruma želodca, diskinezija dvanajstnika.

Analiza želodčne vsebine: količina na prazen želodec - 110 ml, po stimulaciji - 135 ml. Proizvodnja bazalne kisline - 5,8 mmol / l, zaporedna - 10,4 mmol / l.

Morfološka študija. Telo želodca: površinski epitelij je normalen, tvorba sluzi je normalna, glavne žleze so dobro razvite, med celicami je veliko parietalnih celic in celic, ki tvorijo sluz, stromalna infiltracija je normalna. V antrumu: glavne žleze so normalno razvite in imajo normalno celično sestavo. Bazalni del sluznice in submukozna plast sta fibrozno spremenjena, infiltrirana z limfocitnimi levkociti in makrofagi. V submukozni plasti - vaskulitis.

Zaključek: Antralni gastritis in hiperplazija parietalnih celic v glavnih žlezah telesa želodca.

Čebulica dvanajstnika: dvanajstnik (Brunnerjeve) žleze so dobro razvite. Resice so kratke, polnokrvne. Površinski epitelij je nekoliko sploščen. V stromi je edem in celična infiltracija z limfociti, plazmociti in manjšim številom levkocitov, predvsem veliko eozinofilcev. Nastajanje sluzi v vrčastih celicah je zavirano.

Zaključek: kronični duodenitis v akutni fazi.

Kliniko, podobno razjedi, so opazili tudi pri 54,5% bolnikov z morfološko sliko površinskega gastritisa v ozadju nespremenjenih glavnih želodčnih žlez. Povečane vrednosti kislosti v teh primerih so bile opažene manj pogosto kot v drugih morfološko ločenih podskupinah. Morfološka slika površinskega gastritisa je v 63,6 % primerov ustrezala endoskopski sliki, v 27,3 % pa je bila endoskopska slika želodčne sluznice normalna. Število mladostnikov in mladostnic v tej podskupini je bilo približno enako.

Atrofične spremembe želodčne sluznice pri 15 mladostnikih so bile endoskopsko potrjene pri 73,3 % bolnikov, proizvodnja kisline pa je bila pri večini zmanjšana tako v bazalni kot v sekvenčni fazi izločanja. Klinična slika pri bolnikih te podskupine je bila bolj značilna za kronični holecistitis, žolčno diskinezijo. Med bolniki je bilo 73,3 % mladostnic. Trajanje bolezni pri njih je bilo daljše kot v drugih podskupinah. Naslednja ugotovitev lahko služi kot ilustracija te podskupine.

Bolnik T., star 16 let, je bil sprejet na oddelek s pritožbami zaradi boleče bolečine v epigastrični regiji brez obsevanja, predvsem po jedi. Poslabšanje zdravstvenih opomb v spomladansko-jesenskem obdobju (slabost zjutraj, nestabilno blato, težnost v epigastrični regiji). Bolan približno 3 leta. Prehrana in prehrana nista v skladu. Mati trpi zaradi kroničnega gastritisa. Objektivno: pri palpaciji je trebuh boleč v epigastriju, bolj na desni.

Rentgenski pregled želodca in dvanajstnika: pojavi gastritisa. Ezofagogastroduodenoskopija: v želodcu je malo tekočine, sluznica je edematična, hiperemična, gube so dobro zravnane z zrakom, sluznica izstopnega dela je bledo rožnata z območji folikularne hiperplazije. Pilorus je odprt, sluznica čebulice je rahlo hiperemična.

Zaključek: površinski gastritis s hiperplazijo sluznice antruma. Površinski bulbitis.

Analiza želodčne vsebine: količina na prazen želodec - 8 ml, po stimulaciji - 55 ml; proizvodnja bazalne kisline - 0,87 mmol / l, zaporedna - 2,4 mmol / l.

Morfološka študija. Telo želodca: kronični erozivni gastritis z atrofijo žlez 1.-2. Antrum: kronični atrofično-hiperplastični gastritis. Dvanajstnik: rahlo kataralno draženje sluznice.

Zelo zanimiva je bila po našem mnenju zgoraj opisana podskupina z morfološko sliko akutnega gastritisa.

V teh primerih je endoskopska diagnoza sovpadala s histološkimi podatki, saj je prišlo do izrazite hiperemije sluznice, edema, zadebelitve gub s sluznimi prevlekami. Proizvodnja kisline se je pri večini bolnikov (60 %) zmanjšala. V zvezi s tem menimo, da se parietalne celice, ki so v stanju ostre inhibicije, ne morejo odzvati na njihovo stimulacijo. Klinična slika pri teh bolnikih je bila precej svetla. Bolečina se je pojavila takoj po jedi in je bila precej intenzivna. Sprejem antacidov ni dal ustreznega učinka. Od dispeptičnih simptomov so opazili nelagodje po jedi, bruhanje z zrakom, slabost in bruhanje.

Pri številnih mladostnikih je bila bolečina najpogosteje lokalizirana v desnem hipohondriju in je bila stalna, boleča in nizke intenzivnosti. Pogosto so bolniki opazili težo v epigastriju bolj na desni. Opazili so bistveno manj pogosto paroksizmalno bolečino.

Mladostniki so pojav bolečine v desnem hipohondriju praviloma povezovali z napakami pri prehranjevanju (maščobna, ocvrta hrana), redkeje s psiho-čustvenim preobremenitvijo. Poleg tega so se mladostniki pogosto pritoževali zaradi občutka grenkobe v ustih. Pri palpaciji, tolkanju trebuha so odkrili pozitivne simptome Kerr, Mendel, Ortner. Ti simptomi niso bili vedno združeni z bolečino v desnem hipohondriju, hkrati pa so bili opaženi v klinični sliki razjede dvanajstnika.

Številni literaturni podatki kažejo, da je kronični gastritis v pomembnem odstotku primerov zapleten zaradi sočasnih motenj motorične funkcije žolčevodov in vnetnih procesov v njih. V zvezi s tem smo opravili ultrazvočni pregled 53 mladostnikov. Ker bi izolirani pregled žolčnika privedel do inferiornega pregleda, smo pri vseh mladostnikih z ultrazvokom pregledali vse organe zgornjega dela trebuha (jetra, žolčni sistem, trebušna slinavka, vranica, želodec, žile, retroperitonealni prostor).

Študija je odkrila naslednje spremembe: deformacijo žolčnika pri 2 (3,8 %), induracijo pri 20 (37,7 %) in zadebelitev njegove stene pri 1 (1,9 %), prepone v 2 (3,8 %) in zožitve v votlini žolčnika. žolčnik pri 9 (17 %), nehomogenost votline pri 4 (7,5 %) mladostnikih.

Naštete spremembe na ehogramu so pričale o prenesenih ali obstoječih vnetnih procesih. Seveda so med njimi v nekaterih primerih možne tudi prirojene anatomske spremembe v žolčniku (upogibi, zožitve), ki so lahko predpogoj za funkcionalne in vnetne motnje.

Pri 16,3% mladostnikov je bila ugotovljena lokalna bolečina pod senzorjem v predelu projekcije žolčnika. Po zaužitju holecistokinetičnega zajtrka je bila hipomotorična diskinezija žolčnika opažena pri 11 (20,7%) mladostnikih, hipermotorična - pri 17 (32,1%) in normotonija pri 25 (47,2%). Povedati je treba, da so kljub znatnemu odstotku sprememb žolčnika in kršitvam njegove gibljivosti, odkritih z ultrazvokom, le pri 35,9% teh bolnikov značilni klinični simptomi dali razlog za razmišljanje o patologiji žolčevodov.

Diskinezijo žolčevodov lahko odkrijemo tudi z rentgenskim (holecistografskim) pregledom. Vendar pa odsotnost kakršnih koli radioloških znakov, značilnih za kronični ne-kalkulozni holecistitis, kot tudi določeno tveganje za sevanje, zmanjšujeta diagnostično vrednost te raziskovalne metode pri mladostnikih.

Znatno pomoč pri diagnosticiranju bolezni žolčevodov pri mladostnikih (zlasti nekalkuloznega holecistitisa) lahko zagotovi metoda kromatskega duodenalnega sondiranja.

Čeprav obravnavanje različnih vidikov patologije žolčevodov ni vključeno v naše naloge, ob vsem naštetem želimo mladostnega zdravnika še enkrat opozoriti na potrebo po temeljiti diferencialni diagnozi bolezni žolčnika. prebavni sistem pri mladostnikih. Poleg tega, kot kažejo naša opažanja, kombinirane bolezni prebavnega sistema pri mladostnikih niso redke.

Tako nam primerjava dobljenih podatkov omogoča identifikacijo določenih kliničnih variant poteka bolezni pri mladostnikih s kroničnim gastritisom z značilnimi morfološkimi, endoskopskimi in funkcionalnimi značilnostmi želodčne sluznice. Poleg tega so bili skoraj v vsaki podskupini bolniki, katerih klinično sliko bolezni je bilo težko pripisati eni ali drugi različici. Poleg tega so razlike v pogostosti in resnosti bolečine in dispeptičnega sindroma verjetno določale posamezne značilnosti organizma.

Kot so pokazale naše študije, ujemanje morfoloških, endoskopskih in funkcionalnih študij želodca ni vedno opaženo. Sovpadanje rezultatov morfološkega in endoskopskega pregleda doseže 56-67%, pri morfološki sliki akutnega gastritisa endoskopsko v 100% pa se odkrije izrazit površinski gastritis. Posledično endoskopska metoda raziskovanja, ki daje oceno površinskih sprememb v sluznici različnih delov želodca, v veliki meri odraža bistvo procesov, ki se pojavljajo v globljih plasteh sluznice. Kako v nekaterih primerih oceniti odsotnost morfoloških sprememb na sluznici na endoskopski sliki površinskega gastritisa? To je v veliki meri posledica nefiziološke narave endoskopskega pregleda in reakcije žilnega aparata želodčne sluznice. Ni dvoma, da prisotnost žariščnih procesov v sluznici (črevesna metaplazija, atrofija, narava infiltracije, pa tudi hiperplazija žleznih celic itd.) presega diagnostične zmožnosti endoskopske metode. Primerjava sekretornih in kislinotvornih funkcij s podatki morfološke študije želodčne sluznice kaže, da ima pri mladostnikih v zgodnjih fazah razvoja kronični gastritis žariščni značaj. To prepričljivo dokazujejo podatki o proizvodnji kisline, pogosto normalni ali celo povečani z atrofičnimi spremembami želodčne sluznice. Po drugi strani pa pomanjkanje vzporednosti med podatki funkcionalnih in morfoloških študij želodca kaže na kompleksnost nevrohumoralne hormonske regulacije sekretorne funkcije želodca, ki jo je težko upoštevati.

Na podlagi zgoraj navedenega smo prišli do naslednjih zaključkov:

1. Diagnoza kronični gastritis» združuje mladostnike z različnimi kliničnimi simptomi, podatki funkcionalnih, endoskopskih in morfoloških študij. Kronični gastritis se pri njih diagnosticira le na podlagi rentgenskih in endoskopskih izvidov, izrazitih žariščnih lezij zgornjega prebavnega trakta.

2. Prisotnost pri številnih bolnikih kliničnih simptomov, značilnih za razjedo dvanajstnika, normalnih in pogosto visokokislinskih produktov želodca, odsotnost morfoloških sprememb na sluznici želodca med histološkim in endoskopskim pregledom izključuje. veljavnost diagnoze kroničnega gastritisa.

3. Kronični gastritis nima značilne klinične slike. Pogosto je posledica kombinirane bolezni (kronični holecistitis, griža itd.).

4. V številnih primerih je neskladje med podatki morfoloških, endoskopskih in funkcionalnih študij želodca pri pregledanih mladostnikih povezano z različnimi možnostmi zgornjih metod za diagnosticiranje kroničnega gastritisa.

5. Endoskopske in morfološke metode pregleda želodca se bistveno dopolnjujejo. S prvo metodo dobimo splošno sliko sluznice, izključimo ali potrdimo prisotnost žariščnih lezij (polipi, razjede, erozije itd.), določimo njihovo naravo, določimo mesto biopsije in funkcionalno stanje želodca se do določene mere oceni (odkrivanje sluzi, tekočine, debelina gub, resnost peristaltike itd.). Po drugi strani pa morfološka študija biopsijskega materiala omogoča določitev značilnosti procesa z določeno endoskopsko sliko sluznice, ugotoviti njegovo smer, kar je zelo pomembno za razumevanje bistva in napovedovanje možnih izidov. tega procesa. Poleg tega omogoča nadaljnje delo za natančnejšo interpretacijo endoskopskih sprememb na želodčni sluznici. V zvezi s tem je lahko potreba po biopsiji sluznice omejena na primere, pri katerih je treba razjasniti naravo lezije, zlasti če obstaja neskladje med podatki kliničnih, funkcionalnih in endoskopskih študij.

6. Diagnoza kroničnega gastritisa mora temeljiti na celoviti oceni kliničnih simptomov, funkcionalnih študijah želodca, pa tudi na endoskopski in po potrebi morfološki študiji njegove sluznice.

Članki o gastritisu:

Vnetje želodčne sluznice (gastritis) je lahko različnih oblik in vrst. Ena redkih oblik s slabo razumljeno etiologijo je limfocitni gastritis, ki je tudi limfoidni ali limfofolikularni.

Odkrijemo ga med laboratorijsko morfološko študijo želodčne sluznice, ki je zaradi limfocitne infiltracije (prodiranje nenavadnih delcev) bistveno spremenjena.

O tej infiltraciji lahko rečemo, ko število limfocitov (celic imunskega sistema) preseže 30/100 v epiteliocitih (celicah, ki obdajajo želodec).

Naloga intraepitelijskih limfocitov je zbiranje in posredovanje informacij o lastnostih hrane, ki vstopa v želodec, do celic imunskega sistema, ki imajo citotoksični učinek na bakterije, ki prihajajo s hrano. Iz kakšnega razloga limfociti napačno prepoznajo lastne celice telesa kot nevarne in jih napadajo, pri čemer motijo, uničijo strukturo tkiv, ni znano.

Ti procesi so razvrščeni kot avtoimunske (izkrivljene imunosti) bolezni. Obstajajo hipoteze, po katerih so dejavniki, ki povzročajo limfocitni gastritis:

bakterija Helicobacter, ki se lahko veže na želodčni epitelij, ustvarja lastne kolonije, poškoduje in ustvarja kronično vnetje ter povzroči aktivno reakcijo limfocitov nanje;
kršitev presnovnih procesov v telesu, zamuda pri odstranjevanju toksinov, toksinov;
hormonske motnje, ki vodijo do patoloških manifestacij;
zapleti nalezljivih in virusnih patologij.

Manifestacija enega od zgornjih razlogov je nagnjena k ljudem, ki: pogosto trpijo za prehladom, sami, brez zdravniškega recepta jemljejo zdravila, ki poškodujejo želodčno sluznico, kršijo njene zaščitne pregrade, trpijo za gastritisom, jih ne ustavijo z zdravila, zanemarjajo pravila zdrave prehrane. Da, ogroženi so.

Dejavniki tveganja

Dejavniki tveganja so vzroki, ki povzročajo vnetje želodca katere koli oblike:

nepravilen vnos hrane z dolgimi odmori;
pogosti obroki z mastno, ocetno, ocvrto hrano, z uporabo začimb in začimb;
redno uživanje gaziranih pijač, ki vsebujejo barvila in konzervanse;
zastrupitev s kemičnimi ali medicinskimi reagenti;
zloraba, pogosto draženje želodčne sluznice z alkoholom in nikotinom.

Če je želodčna sluznica zdrava, brez erozij, razjed, opazimo sorazmerno proizvodnjo želodčnega soka in dinamično gibljivost želodca, v prehrani ni motenj, potem je možnost razvoja kakršnega koli gastritisa minimalna.

Vrsta bolezni

Predstavnik lokalne imunosti želodca je limfoidno tkivo. Sestavljen je iz številnih celic (fibroblasti, retikularni, plazma, limfociti različne zrelosti in drugi) in je predstavljen z enojnimi oz. skupinskih foliklov(omejene zbirke).

Limfoidni gastritis se ne pojavi kot vsa vnetja zaradi določenega razloga draženja in uničenja želodčne sluznice, temveč kot odgovor na naravni boj, ki ga izvajajo limfociti. Kaj je to - limfoidni gastritis? Lahko rečemo, da je to določena faza limfocita. Po infiltraciji levkocitov se njihovo število še poveča, razvijejo se avtoimunske reakcije.

Imenuje se tudi limfofolikularni gastritis, vedno se pojavi v ozadju kroničnega vnetja, koncentracije limfocitov, v segmentu poškodovanega predela želodca. Sprva zagotavlja proces reševanja telesa, nato limfocitni folikli rastejo, neenakomerno zgostijo fiziološke želodčne gube, motijo proizvodnjo soka in lahko ustvarijo območja atrofije, kar vodi v benigni limfom.

Simptomi

Za limfocitni gastritis ni značilnih pritožb, vendar je tudi njegov latentni potek obdarjen z določenimi simptomi. Ker so v proces vnetja vključene imunske celice, lahko pride do reakcije iz bezgavk in rahlega zvišanja telesne temperature. Prebavne motnje se pojavljajo v vsakem primeru posebej, splošne pritožbe so lahko videti tako:

Če občutite nelagodje pred in po jedi, se morate posvetovati z gastroenterologom. Neodvisno sprejemanje ukrepov absolutno ne prinese okrevanja limfocitne patologije. Zdravljenje brez določitve oblike gastritisa lahko privede do razvoja tumorjev in degeneracije lastnih celic v maligne.

Uporaben video

V tem videoposnetku lahko izveste o vzrokih gastritisa in nasvetih zdravnikov o njegovem zdravljenju.

V tkivnem prostoru se lahko pojavijo tesnila, sestavljena iz različnih bioloških strukturnih elementov. Ta okoliščina je polietiološke narave. Zato je pomembno vedeti, katere bolezni izzovejo razvoj te vrste patoloških formacij.

Kaj je infiltrat

Zdravstvena praksa opisuje številne primere razvoja tega stanja pri bolnikih. Pod infiltratom (infiltratusom) je običajno razumeti nastanek v mehkih tkivih omejene ali razširjene tvorbe, ki vsebuje eksudat različne sestave. Slednji je neke vrste izliv iz krvnih žil, sestavljen iz bioloških tekočin (kri, limfe), kemikalij, tujih mikroorganizmov in celičnih elementov.

Glede na študije je infiltracija tkiva večinoma posttravmatske narave. Bolj nevarna možnost za razvoj patologije je reaktivna reprodukcija atipičnih celic v malignem proliferativnem procesu. Pomembno je omeniti, da je notranji eksudat rakavih tumorjev izjemno specifičen: sestavljeni so iz lastnih tkiv, patogenih povzročiteljev, kalcifikacije in drugih elementov.

Apendikularni infiltrat

Glavni dejavnik, ki prispeva k kopičenju prizadetih tkivnih elementov na tem področju, je vnetje slepiča slepega črevesa. Za apendikularni infiltrat so značilne jasne meje z vključitvijo v proces kupole debelega črevesa in zank tankega črevesa, peritoneja in večjega omentuma. Treba je opozoriti, da se nastanek patološke formacije pojavi že v zgodnjih fazah razvoja bolezni. V kasnejših fazah praviloma pride do resorpcije oblikovanega konglomerata celic ali njegovega prehoda v periapendikularni absces.

Vnetni infiltrat

Pri tej obliki patoloških sprememb je odločilnega pomena travmatična geneza. Pogosto se odkrije tudi infekcijski vzrok kopičenja eksudata. Nekateri avtorji raje sinonimizirajo flegmon in vnetni infiltrat – za kakšno stanje gre, lahko zanesljiveje izveste iz medicinske enciklopedije. Glede na tam predstavljene informacije je identifikacija teh diagnoz nemogoča zaradi razlik v njihovih kliničnih manifestacijah. Torej, vnetni infiltrat spremljajo:

poškodbe kože, sluznice, podkožne maščobe in mišic;
vključitev v vnetje limfoidnega tkiva;
subfebrilna temperatura;
zadebelitev in hiperemija kože.

Infiltracija v pljuča

Človeški dihalni sistem nenehno napadajo patogeni. Infiltracija v pljučih se praviloma razvije v ozadju vnetja in zahteva takojšnje zdravljenje. Pristop gnojnega procesa je nevaren zaradi pojava organske disfunkcije z vsemi negativnimi posledicami, ki izhajajo iz tega stanja. Za razliko od edema se pljučna infiltracija pojavi v ozadju kopičenja ne le tekočine, temveč tudi celičnih vključkov. Zmerno povečanje volumna organa je dokaz razvoja vnetja z nadaljnjo tvorbo eksudativne tvorbe.

Abdominalni infiltrat

Tovrstno negativno stanje ima lahko popolnoma drugačno etiološko usmerjenost. Torej, infiltrat trebušne votline pogosto nastane kot posledica stafilokokne ali streptokokne okužbe, kandidiaze. Izjemno pomembno je pravočasno odpraviti nastalo patološko zbijanje. Kopičenje eksudata v trebuhu lahko povzroči absces in krvavitev. Ločeno je treba omeniti peritonitis z naknadno žariščno infiltracijo perivezikalnih tkiv. To stanje zahteva takojšen kirurški poseg.

Infiltrat po injiciranju

Ta vrsta patoloških sprememb se pojavi v ozadju prodiranja in začasnega kopičenja v tkivih zdravila. Infiltrat po injiciranju nastane, če se ne upoštevajo pravila antiseptičnega zdravljenja ali se zdravilo daje prehitro. Razvoj takega zapleta po injiciranju je odvisen od značilnosti vsakega posameznega organizma. Kopičenje eksudata je v tem primeru pri nekaterih bolnikih izjemno redko, pri drugih pa ga opazimo po vsakem injiciranju igle brizge.

Postoperativni infiltrat

Nastanek takšne tvorbe se pogosto pojavi zaradi nekvalitetnega šivalnega materiala, ki se uporablja med operacijo. V tem primeru se infiltrat po operaciji razvije na mestu nastanka brazgotine. Nastali pečat se v glavnem odpre kirurško. Strokovnjaki ne izključujejo, da lahko telo samostojno odpravi infiltrat pooperativne brazgotine. Da bi se izognili resnim zapletom, zdravniki priporočajo, da ne odlašate in se ob prvih znakih okvare šiva obrnete na kirurge.

Tumorski infiltrat

Verjetnost razvoja takšnih patoloških sprememb je prisotna pri vsaki osebi v enaki meri. Izraz "tumorski infiltrat" se uporablja za prodiranje atipičnih celic različne geneze v tkiva telesa: sarkomi, karcinomi itd. V tem primeru je za prizadeta tkiva značilna visoka gostota, včasih boleča. Za tak načrt izobraževanja je značilna proliferativna rast tumorja.

Vzroki infiltratov

Kopičenje eksudata v telesnih tkivih se lahko pojavi pod vplivom endogenih in eksogenih dejavnikov. Strokovnjaki pravijo, da je glavni vzrok infiltratov travmatični vir. Nič manj pomembna vloga pri nastanku eksudativnih formacij je dodeljena različnim nalezljivim boleznim. Drugi vzroki za infiltrativni proces vključujejo:

odontogena okužba;
kopičenje holesterola (ateroskleroza) ali glikogena (sladkorna bolezen);
pooperativni zapleti;
rast tumorske mase;
kopičenje trigliceridov v jetrnih celicah;
akutni apendicitis in druga medenična vnetja;
kopičenje krvnih celic, fibrina v pljučih;
zbijanje površine kože zaradi impregnacije s kemikalijami (zdravili);

Infiltrat - zdravljenje

Terapija vnetnega eksudativnega procesa temelji na uporabi konzervativnih metod za odpravo težave. V tem primeru se zdravljenje infiltrata izvaja z elektroforezo zdravil. Povedati je treba, da je visoko intenzivna fizioterapija s toplotnim učinkom dovoljena le v odsotnosti gnojnega vnetnega žarišča.

Apendikularni infiltrat se zdravi izključno v bolnišničnem okolju. Terapija za to stanje vključuje dieto, antibiotike, omejevanje motorične aktivnosti. Postopek tvorbe abscesa zahteva kirurški poseg za odpiranje in saniranje abscesa. Večino malignih tumorjev odstranimo tudi s kirurškim posegom.

Zdravljenje infiltrata po injiciranju vključuje uporabo jodne mrežice in lokalno uporabo mazila Višnevskega. S kopičenjem eksudata v pljučih je treba opraviti dodatne diagnostične študije. Diaskintest vam torej omogoča odkrivanje začetne tuberkuloze. V primeru pozitivne reakcije telesa ne obupajte. Sodobna zdravila so zelo uspešna v boju proti povzročiteljem te bolezni.

Zdravljenje infiltracije z ljudskimi zdravili

Kopičenje eksudata v notranjih organih je treba odpraviti le trajno. Zdravljenje infiltrata z ljudskimi zdravili je možno le z zapleti po injiciranju v obliki modric in manjšega vnetja. Pri odontogenih okužbah pri otroku brez dodajanja gnojnega procesa staršem svetujemo uporabo fizioloških obkladkov in izpiranja. Ne poskušajte zdraviti drugih vrst eksudativnih procesov doma: to lahko privede do razvoja abscesov in flegmona.

Video: infiltrat po injiciranju - zdravljenje

Gastritis je bolezen, pri kateri pride do vnetja želodčne sluznice. Pri gastritisu bo hrana v želodcu prebavljena z nekaj težavami, kar pomeni, da bo za prebavo hrane porabljeno veliko več časa. Do danes obstaja več vrst bolezni in tukaj so glavne:

površina;
atrofična.

Površinski aktivni gastritis

Aktivni površinski gastritis je znanilec atrofičnega vnetja želodca in zgodnje faze kroničnega vnetja. Zanj je značilna minimalna poškodba želodčne sluznice in malo kliničnih simptomov. Predstavljeno bolezen diagnosticiramo s pomočjo endoskopije.

Za površinsko aktivni gastritis so značilni naslednji simptomi:

Presnovne motnje;
Nelagodje v zgornjem delu trebuha, ki se pojavi na prazen želodec in po jedi;
Kršitev prebavnega procesa.

Površinski aktivni gastritis praviloma nima izrazitih simptomov, če pa pri sebi najdete katerega od zgornjih simptomov, se morate nemudoma obrniti na gastroenterologa. V nasprotnem primeru bo bolezen prešla v hujšo obliko, nato pa bo njeno zdravljenje zahtevalo veliko več truda. Zdravljenje mora nujno potekati po posvetovanju z gastroenterologom, saj proces okrevanja zahteva različne terapevtske pristope.

Zdravljenje te oblike gastritisa je običajno sestavljeno iz jemanja antibiotikov in zdravil, ki znižujejo raven kisline v želodcu. Poleg tega pri zdravljenju površinske oblike aktivnega gastritisa ni potrebno le redno jemanje zdravil, ampak tudi stroga dieta. Dieta zahteva, da se iz prehrane izključijo naslednja živila:

pečenka;
slan;
akutna;
maščobni;
prekajeno;
soda;
izdelki z različnimi barvili;
kava in alkoholne pijače.

Aktivni kronični gastritis spremljajo različni vnetni procesi, ki posledično povzročijo poškodbe spodnjega dela želodca. V tem primeru glavne funkcije želodca ne bodo prizadete, vendar se lahko dolgotrajni potek bolezni slabo odraža v stanju želodčnih celic, kar lahko povzroči patološko zmanjšanje njegove funkcionalnosti.

Simptomi aktivnega kroničnega gastritisa se lahko začnejo razvijati zaradi zmanjšanja ravni kisline v želodčnem soku. Bolezen diagnosticiramo na podlagi fizičnega pregleda, diferenciacijo pa izvedemo na podlagi laboratorijskih, instrumentalnih in funkcionalnih sposobnosti. Posebej pomembna je v tem primeru endoskopija, pa tudi študija biotita. Na rezultate lahko vpliva:

nizka sekretorna aktivnost žlez želodčne sluznice;
široke želodčne jame;
stanjšane stene želodca;
vakuolizacija želodčnih celic;
zmerna infiltracija levkocitov izven žil.

Kronični aktivni atrofični gastritis lahko spremljajo krvavitve v želodcu, razjeda dvanajstnika in rak želodca. Bolnik s kronično obliko bolezni mora biti podvržen ne le zdravljenju z zdravili, temveč tudi strogo dieto, ki jo je treba izbrati individualno. Pri oblikovanju prehrane je nujno upoštevati potek bolezni. Bolniki, ki trpijo zaradi te bolezni, morajo biti pod stalnim nadzorom gastroenterologa.

Kronični atrofični gastritis je treba zdraviti en teden. Poleg tega se v večini primerov atrofični aktivni gastritis poslabša zaradi prenosa pogostih stresnih situacij. Prav zaradi tega pogosto gastroenterologi poleg predpisovanja določenih zdravil in diet napišejo napotnico k psihologu za psihološko pomoč.

Kronični gastritis je bolezen, ki temelji na kroničnem vnetju želodčne sluznice, ki je nagnjena k napredovanju in vodi v prebavne in presnovne motnje.

Eden ključnih elementov zdravljenja je še vedno dieta za kronični gastritis. Brez pravilne prehrane se učinkovitost terapije močno zmanjša in popolno okrevanje postane nemogoče. O tem, komu in kakšen meni je dodeljen, kaj in kako lahko jeste, katere jedi morate izključiti iz svoje prehrane, pa tudi malo o receptih ─ kasneje v tem članku.

Načela terapevtske prehrane

Prehrana za kronični gastritis temelji na več načelih:

Jesti morate mehansko, temperaturno in kemično nevtralno hrano.
Jesti morate pogosto, vendar v majhnih porcijah.
Jedilnik mora vsebovati dovolj vitaminov in mikroelementov, imeti potrebno energijsko vrednost.
Izključiti ali bistveno omejiti morate živila z veliko vlakninami, mesne jedi, alkohol, ocvrte in gobove jedi, pekovske izdelke, kavo in močne čaje, čokolado, žvečilne gumije in gazirane pijače. Te omejitve so še posebej stroge za tiste, ki imajo sočasne bolezni (holecistitis, pankreatitis).

Kaj določa izbiro prehrane?

Na kaj se zdravnik ravna, ko svetuje o jedilniku svojega pacienta? Glede na obliko bolezni bo prisotnost sočasnih bolezni (holecistitis, pankreatitis) različna in terapevtska prehrana za kronični gastritis. Nato malo o anatomiji, ki bo pripomogla k boljšemu razumevanju razlik v predpisanih dietah.

Glede na morfološke spremembe želodčne stene je gastritis lahko:

prehrana za kronični gastritis z visoko kislostjo
kaj jesti z akutnim gastritisom
kaj jemati pri kroničnem gastritisu

Površina. Zanj je značilna kršitev procesov prehrane in obnove epitelija želodca, želodčna sluznica je vneta. Čeprav so celice žlez spremenjene, njihova funkcija ni bistveno okrnjena. Ta oblika bolezni se najpogosteje pojavlja z normalno in visoko kislostjo.
atrofična. Kronični atrofični gastritis se kaže z enakimi strukturnimi spremembami kot pri površinskem gastritisu, vendar je tu vnetna infiltracija želodčne sluznice že neprekinjena, zmanjša pa se tudi količina - pravzaprav atrofija žlez. Zaradi teh procesov se pojavijo znaki gastritisa z nizko kislostjo. S čim je še lahko povezano in kdo ima to vrsto gastritisa? Pogosto se pojavi pri bolnikih s holecistitisom, pankreatitisom. Zmanjšana kislost v tem primeru je lahko posledica refluksa vsebine dvanajstnika v želodec (saj ima alkalno reakcijo).

Prehrana pri kroničnem gastritisu je odvisna predvsem od zgornje klasifikacije: od tega, ali bolezen poteka z nizko, normalno ali visoko kislostjo in tudi od tega, v kateri fazi je - poslabšanje ali remisija.

Najstrožja dieta je predpisana v akutni fazi. Pri tistih bolnikih, katerih stanje se izboljša, se njegov jedilnik postopoma širi.

Prehrana med poslabšanjem

Prehrana v obdobju poslabšanja je ena, ne glede na kislost. Hrana naj bo čim bolj nežna do želodčne sluznice, kar bo zmanjšalo vnetje in spodbudilo njeno okrevanje. V bolnišnici je bolnikom z poslabšanjem predpisana dieta številka 1, in sicer njena podvrsta številka 1a. Vse jedi kuhamo v vodi ali pari, vzamemo v naribani obliki, uporaba kuhinjske soli je omejena. Jesti morate 6-krat na dan. Prehrana se upošteva še posebej strogo, če še vedno obstaja pankreatitis, holecistitis.

Prvi dan poslabšanja je priporočljivo vzdržati se prehranjevanja, dovoljeno je piti, na primer sladek čaj z limono.
Od drugega dne lahko jeste tekočo hrano, dodajte žele, žele, mesni sufle.
Tretji dan lahko jeste krekerje, parne kotlete, pusto mesno juho, kompote.

Prehrana brez poslabšanja

Z zmanjšanjem akutnega obdobja preidejo z diete številka 1a (prvih 5-7 dni) na dieto številka 1b (do 10-15 dni).

Načelo varčevanja želodčne sluznice je ohranjeno, vendar ni tako radikalno kot v akutnem obdobju. Živila in jedi, ki spodbujajo izločanje želodčnega soka, so omejene. Količina soli je še vedno omejena. Šest obrokov na dan.

Lastnosti so odvisne od kislosti:

Bolnikom s povečano kislostjo želodca ne priporočamo uživanja maščobnih juh, sadja in pitja sokov. Prikaz mlečnih izdelkov, žit.
V prehrani bolnikov z nizko kislostjo želodčnega soka se uporabljajo mesne juhe in juhe, zelenjavne solate, sokovi in kislo mlečni izdelki.

Pri gastritisu z zmanjšanim izločanjem se lahko predpiše tudi dieta številka 2. Po tej dieti ne morete jesti začinjenih jedi, prigrizkov in začimb, mastnega mesa. Izključite živila, ki vsebujejo veliko vlaknin, polnomastno mleko, izdelke iz moke.

Izven poslabšanja se morate držati glavne diete številka 1 ali številka 5.

Sočasna patologija

Gastritis se redko pojavi sam. Če se kombinira z boleznimi jeter, žolčnika, žolčevodov, na primer holecistitisom, je priporočljivo upoštevati dieto številka 5, zlasti med poslabšanjem.

O pitju

Za uspešno zdravljenje kroničnega gastritisa je potrebna zadostna količina vode, nič manj kot vsa druga prehrana. Obstaja več pravil, po katerih:

Pomembno je, kakšno vodo piti ─ bolje je zavreti vodo iz pipe ali kupiti ustekleničeno vodo.
Vodo čez dan lahko pijete po potrebi, skupna količina lahko doseže 2 litra na dan.
Pomembno je, da 30 minut pred obroki popijete majhno količino vode ─ to bo pripravilo želodec na obrok.
Med poslabšanjem je to nemogoče, zunaj njega ─ je zelo nezaželena uporaba hladne ali vroče vode. To ponovno razdraži želodčno sluznico in poslabša stanje.
Vnos kave in močnega čaja je treba zmanjšati na minimum, med poslabšanjem pa jih sploh ni mogoče storiti.
Izogibajte se gaziranim pijačam!

Glavno zdravljenje gastritisa lahko dopolnimo z mineralno vodo. Vendar je treba spomniti, da mora biti za učinkovitost potek zdravljenja vsaj 1-1,5 meseca.

S povečano kislostjo se izbira običajno ustavi pri Essentuki-1 ali Borjomi.

V tem primeru obstajajo značilnosti jemanja mineralne vode:

250 ml tople mineralne vode se pije 3-krat na dan 1 uro - 1 uro 30 minut pred obroki.
Navedeni volumen se popije naenkrat, se hitro evakuira iz želodca in refleksno zmanjša povečano izločanje.

Z zmanjšanim izločanjem sta prednostna Essentuki-4 in 17. Značilnosti sprejema:

Vodo lahko vzamete toplo, s prostornino približno 250 ml, 3-krat na dan 15-20 minut pred obroki.
Pitje v majhnih požirkih ─ to bo podaljšalo čas stika mineralne vode s sluznico želodca, normalizira zmanjšano izločanje.

Sadje in jagode

S povečano kislostjo je kislo sadje in jagode prepovedano, z nizko kislostjo jih lahko jeste malo po malo, melone in grozdje niso priporočljive. Prav tako ne smete tvegati, če poskusite eksotiko: avokado, papajo.

Toda tako okusno jagodičje, kot je lubenica, si lahko privoščite z gastritisom.

Dejansko, zlasti poleti, mnoge paciente zanima, ali je mogoče v svoj jedilnik vključiti lubenice. Dovoljeno je jesti lubenice, vendar jih tudi ne smete zlorabljati, to bo povzročilo še eno poslabšanje. Če pojeste nekaj majhnih rezin lubenice, potem lahko to storite vsak dan.

Čeprav je sveže sadje strogo omejeno, ga lahko spečete! Knjige receptov so polne ogromno okusnih in zdravih receptov.

Recept za jabolka, pečena s skuto in rozinami.

Jabolka operemo in izrežemo sredico.
Naribano skuto zmešamo s sladkorjem in surovim jajcem ter vanilinom.
Jabolka napolnimo z nastalo maso in pošljemo v pečico, segreto na 180 ° C 10 minut.

Recept za jabolka, polnjena z mešanico skute in rozin, vam bo omogočil, da popestrite svoj jedilnik.

Bolezen in užitek prehranjevanja

Morda se zdi, da terapevtska prehrana za gastritis vsebuje preveč omejitev. Veliko živil je treba popolnoma izključiti iz prehrane, veliko jedi je za bolnika popolnoma nemogoče, kar ostane, pa je popolnoma nemogoče zaužiti. Ampak to ni res.

Če iščete ─ obstaja veliko receptov za jedi, ki jih lahko in bi morali zadovoljiti, tudi če imate kronični gastritis, in je treba jesti v skladu z dieto in ne morete jesti veliko stvari.

Biopsija želodca - vedenje, tveganja

Biopsija je odvzem majhnega koščka materiala iz želodčne sluznice za kasnejšo analizo v laboratoriju.

Postopek se običajno izvaja s klasično fibrogastroskopijo.

Tehnika zanesljivo potrjuje obstoj atrofičnih sprememb, omogoča relativno samozavestno presojo benigne ali maligne narave novotvorb v želodcu. Pri odkrivanju Helicobacter Pylori je njegova občutljivost in specifičnost najmanj 90 % (1).

Tehnologija posega: kako in zakaj poteka biopsija z EGD?

Študija gastrobiopsije je postala rutinska diagnostična tehnika šele sredi dvajsetega stoletja.

Takrat so se začele široko uporabljati prve posebne sonde. Sprva je bilo vzorčenje drobnega koščka tkiva izvedeno brez ciljanja, brez vizualnega nadzora.

Sodobni endoskopi so opremljeni z dovolj napredno optično opremo.

Dobri so, ker vam omogočajo kombiniranje vzorčenja in vizualnega pregleda želodca.

Zdaj niso v uporabi le naprave, ki mehansko režejo material, ampak tudi elektromagnetna navijala dokaj popolne ravni. Pacientu ni treba skrbeti, da mu bo zdravnik specialist slepo poškodoval sluznico.

Ciljna biopsija je indicirana, ko gre za:

potrditev okužbe s Helicobacter pylori;
različni žariščni gastritis;
sum na polipozo;
identifikacija posameznih ulceroznih formacij;
sum raka.

Standardni postopek fibrogastroskopije zaradi vzorčenja ni predolg – skupaj traja 7-10 minut.

Število vzorcev in mesto, s katerega so pridobljeni, se določi ob upoštevanju sprejete diagnoze. V primeru domneve okužbe z bakterijo Helicobacter se material preučuje vsaj iz antruma, najbolje pa iz antruma in telesa želodca.

Ko najdejo sliko, značilno za polipozo, neposredno pregledajo kos polipa.

Če sumite na YABZH, vzemite 5-6 fragmentov z robov in dna razjede: pomembno je, da ujamete možno žarišče ponovnega rojstva. Laboratorijska študija teh vzorcev gastrobiopsije omogoča izključitev (in včasih, žal, odkrivanje) raka.

Če že obstajajo znaki, ki kažejo na onkološke spremembe, se odvzame 6-8 vzorcev, včasih pa v dveh korakih. Kot je navedeno v Kliničnih smernicah za diagnostiko in zdravljenje bolnikov z rakom želodca (2),

Pri submukozni infiltrativni rasti tumorja je možen lažno negativen rezultat, ki zahteva večkratno globoko biopsijo.

Radiografija pomaga narediti končne zaključke o prisotnosti ali odsotnosti difuzno-infiltrativnega malignega procesa v želodcu, vendar se zaradi nizke vsebnosti informacij v zgodnjih fazah razvoja takšnega raka ne izvaja.

Priprava na postopek biopsije poteka po standardni shemi za FGDS.

Ali je škodljivo za telo?

Vprašanje je legitimno. Neprijetno si je predstavljati, da bo nekaj odrezano od želodčne sluznice.

Strokovnjaki pravijo, da je tveganje skoraj nič. Orodja so majhna.

Mišična stena ni prizadeta, tkivo se vzame strogo iz sluznice. Kasnejša bolečina in še bolj popolna krvavitev se ne sme pojaviti. Vstati skoraj takoj po odvzemu vzorca tkiva običajno ni nevarno. Pacient bo lahko varno odšel domov.

Potem se boste seveda morali spet posvetovati z zdravnikom - razložil bo, kaj pomeni odgovor. "Slaba" biopsija je resen razlog za zaskrbljenost.

V primeru zaskrbljujočih laboratorijskih podatkov se lahko bolnika napoti na operacijo.

Kontraindikacije za biopsijo

domnevni erozivni ali flegmonozni gastritis;
fiziološko določena verjetnost ostrega zožitve požiralnika;
nepripravljenost zgornjih dihalnih poti (grubo rečeno, zamašen nos, zaradi česar morate dihati skozi usta);
prisotnost dodatne bolezni, ki je nalezljive narave;
številne srčno-žilne patologije (od visokega krvnega tlaka do srčnega infarkta).

Poleg tega je nemogoče vstaviti gastroskopsko cev v nevrostenike, bolnike s hudimi duševnimi motnjami. Lahko se neprimerno odzovejo na vneto grlo, ki spremlja vnos tujka.

Literatura:

L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Bolezni želodca in dvanajstnika", Moskva, "Planida", 2011
"Klinične smernice za diagnozo in zdravljenje bolnikov z rakom želodca", projekt Vseruske zveze javnih združenj "Združenje onkologov Rusije", Moskva, 2014

diagnoza gastritisa diagnoza raka diagnoza razjed

Kronični gastritis je bolezen, ki združuje vnetne bolezni različnih etiologij in patogeneze ali stanja motene regeneracije (žariščne ali difuzne) želodčne sluznice in submukoze. Hkrati so opaženi pojavi naraščajoče atrofije, funkcionalnega in strukturnega prestrukturiranja želodčnega tkiva z različnimi kliničnimi manifestacijami.

Dolgotrajna izpostavljenost žolču lahko pogosto povzroči vnetje želodčne sluznice. Sestavni deli žolča (žolčne kisline in lizolecitin) so vzrok za uničenje lipidnih struktur in degeneracijo želodčne sluzi s sproščanjem histamina. Podobne spremembe lahko opazimo pri gastritisu, ki ga povzroča jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil. Vzroki so zaviranje sinteze prostaglandinov in kemični škodljivi učinki na želodčno sluznico.

Razvrstitev

Endoskopski pregled lahko pogosto razkrije žariščno hiperemijo, ki jo spremljajo edem sluznice, rumeno obarvanje želodčnega soka ter sproščen in razširjen pilorus. Zelo pogosto lahko opazimo refluks črevesne vsebine v želodec skozi razširjen pilorus ali anastomozo.

Za kronični limfocitni gastritis je značilen razvoj erozij po celotni želodčni sluznici in izrazita limfocitna infiltracija epitelija.

Redko dovolj Menetrierjeva bolezen, imenovana gastritis z velikanskimi gubami. Njegovi patogenetski mehanizmi niso natančno določeni. Najpogostejša teorija je o možni avtoalergijski reakciji.

Klinične manifestacije te bolezni so zmanjšanje ravni beljakovin v krvi na 50-55 g / l pri bolnikih, progresivno zmanjšanje sekretorne funkcije želodca in izguba telesne teže.

Endoskopski pregled lahko razkrije velikanske gube, ki spominjajo na možganske zavoje. Ta vrsta bolezni je lahko predmet regresije.

Zdravljenje

Zdravljenje kroničnega antralnega gastritisa, ki ga povzroča Helicobacter pylori, je odvisno od resnosti kompleksa kliničnih simptomov.

Če ni kliničnih manifestacij, je bolnik pod nadzorom in zdravljenje z zdravili ni predpisano. Pri hudih kliničnih manifestacijah se bolniku priporoča pogostejša prehrana, ki naj bo mehansko in kemično varčna. Izključiti je treba ocvrto, začinjeno hrano, alkoholne pijače.

Zdravljenje z zdravili je uničenje patogena (pyloric Helicobacter) in zmanjšanje sekretorne funkcije želodca.

Pri etiotropni, antibakterijski terapiji se uporabljajo antibiotiki penicilinske serije (ampicilin, ampioks, amoksicilin, augmentin, meticilin itd.), derivati nitroimidazola (metronidazol, tinidazol), tetraciklinska zdravila (tetraciklin, klaritromicin, nitrofurantrociklin, nitrofurazociklin derivat , 5-NOC). Predstavljajo osnovo antibiotične terapije.

Kombinacija antibakterijskih zdravil z antisekretornimi sredstvi ima največjo učinkovitost.

Jemanje omeprazola 4 tedne v odmerku 40 mg na dan vzporedno z amoksicilinom v odmerku 2 g na dan v večini primerov vodi do saniranja želodčne sluznice s pyloric Helicobacter.

Največji učinek ima kombinacija 3 zdravil: ampiox ali tetraciklin 0,25 g 4-krat na dan, ornidazol ali tinidazol 0,25 g 3-krat na dan in De-nol 0,5 g 4-krat na dan 2-4 tedne.

Pri drugi možnosti zdravljenja so tri zdravila predpisana zaviralcem histaminskih H 2 receptorjev: ranitidin, famotidin ali omeprazol. Uporabljajo se lahko tudi druge kombinacije zdravil. Zgornje kombinirano zdravljenje je trenutno najboljša metoda za uničenje pyloric Helicobacter.

V primeru kroničnega avtoimunskega gastritisa, ko ni kliničnih manifestacij, zdravljenje z zdravili ni predpisano. Terapija je omejena na upoštevanje pravilne prehrane (obrok mora biti vsaj 4-krat na dan).

Podporna terapija je predpisovanje nadomestnega zdravljenja, ki izboljšuje prebavni proces v obliki acidin-pepsina, pepsidila in encimov - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, ki jih je treba jemati 1 tableto ob obroku.

Za izboljšanje trofičnosti želodčne sluznice, izboljšanje mikrocirkulacije in reparativnih procesov je potrebno predpisati nikotinsko kislino in njene derivate - nikoverin, nikospan, complamin, nikotinamid 1 tableto po obroku. Upravičena je uporaba metiluracila 0,5 g 3-krat na dan, vitaminov B 2 , B 6 , B 12, askorbinske kisline.

Z razvojem idiopatskega pangastritisa je treba dolgo časa slediti strogi prehrani, ki predvideva izključitev prekajene hrane, mastnega mesa, začinjenih in slanih jedi.

Sucralfate, sofalcon se predpisujejo 1 g 3-krat na dan med obroki, ki imajo protivnetne lastnosti in pospešujejo popravljalne procese. Zahteva standardno vitaminsko terapijo z vitamini A, E, askorbinsko kislino.

Jemati je treba dolg tečaj ovojnih in adstringentnih zeliščnih pripravkov, kot so poparek trpotca, kamilice, mete, šentjanževke, trolista, rmana, 2-3 krat na dan pred obroki.

Za nadzor patološkega procesa je potreben endoskopski nadzor enkrat letno, zaželeno je opraviti biopsijo, da se izključi možna degeneracija tumorja.

Refluksni gastritis zahteva imenovanje različnih zdravil, ki pospešujejo praznjenje želodca in preprečujejo regurgitacijo hrane. Takšno terapijo je najbolje izvajati z metoklopramidom, loperamidom, domperidonom 1 tableto 3-krat na dan pred obroki. Za notranjo uporabo lahko predpišete sukralfat, sofalcon 1 g 3-krat na dan med obroki, sulpirid 0,05 g dan in noč. Antacidna zdravila Almagel, Phosphalugel, Maalox ne le zmanjšajo kislost želodčne vsebine, ampak imajo tudi sposobnost vezanja žolčnih kislin in njihovih soli.

Napoved

Od reverzibilnih gastritisov, ki jih je najbolje zdraviti, lahko izpostavimo kronični Helicobacter pylori in refluksni gastritis. Antimikrobno zdravljenje v tem primeru lahko vodi do lajšanja piloričnega refluksa duodenalne vsebine v želodec, kar je osnova za naknadno obnovo normalne strukture celic želodčne sluznice.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj gastritisa, morate najprej slediti dieti. Če je mogoče, je treba uporabo mehansko, kemično in toplotno dražečih živil čim bolj omejiti na želodčno sluznico.

Zelo pomembno je spoštovanje pravil osebne higiene in stalno spremljanje stanja ustne votline. Tveganje za razvoj kroničnega gastritisa se močno zmanjša, če omejite ali popolnoma odpravite uporabo nikotina in močnih alkoholnih pijač. Priporočljivo je izbrati delo, pri katerem ni poklicnih nevarnosti, ki uničujoče vplivajo na želodčno sluznico. Zdravila proti bolečinam in nesteroidna protivnetna zdravila je treba uporabljati previdno.

Priljubljeno v kategoriji: