Oblike in klinična slika akutne vaskularne insuficience pri otrocih in odraslih. Akutna vaskularna insuficienca pri otrocih

Turbeeva Elizaveta Andreevna - urejevalnik strani

Knjiga: Patološki sindromi v pediatriji. (Lukjanova E.M.)

Patološko stanje, ki je posledica ostre spremembe žilnega tonusa in razvijajočega se neskladja med količino krožeče krvi in ​​prostornino žilne postelje.

Klinično se lahko akutna vaskularna insuficienca kaže s sinkopo, kolapsom in šokom. Glavni simptom je izguba zavesti.

Omedlevica - to je trenutna izguba zavest, zaradi akutne anemije možganov, ki je posledica psihogenega ali refleksnega vpliva na regulacijo krvnega obtoka.

Najpogosteje se pojavi v puberteti pri otrocih z labilnim avtonomnim živčevjem. Vzroki za omedlevico so: prestrašenost, močna čustva, pogled na kri, huda bolečina, zastrupitev, okužba, bivanje v zatohli sobi, izguba krvi, hiter prehod iz vodoravnega v navpični položaj, dolg fiksni navpični položaj.

Simptomi: šibkost, omotica, slabost, bruhanje, temnenje pred očmi, tinitus, koža postane bleda, prekrita s hladnim lepljivim znojem, pod očmi se pojavi modrika. Zavest se postopoma izgubi, zaradi česar se otrok počasi pogreza na tla (manj pogosto pade). Zenice so razširjene z oslabljeno reakcijo na svetlobo, pulz je nitkast (tahikardija ali bradikardija), dihanje je pogosto in površinsko, krvni tlak se zniža, okončine postanejo hladne.

Kolaps je akutno razvijajoča se motnja krvnega obtoka, ki se pojavi pri primarni motnji ekstrakardialne cirkulacije kot posledica lezije vaskularno-motornega centra in na tej podlagi sekundarnega srčnega popuščanja.

Kolaps temelji na neskladju (presežku) volumna žilnega korita nad volumnom krožeče krvi zaradi njenega odlaganja in izključitve iz obtoka. Za kolaps je značilno nezadostno vračanje krvi v srce, zmanjšanje njegovega minutnega volumna, razvoj hipoksije možganov in notranjih organov. Na tem ozadju prihaja do pomembnih presnovnih premikov.

Skupaj z izrazom "kolaps" v literaturi obstaja izraz "šok", ki se uporablja za označevanje podobnih stanj. Izraz "šok" se obravnava kot skupni koncept, ki združuje stanja, ki se razlikujejo po etiologiji, patogenezi in kliničnih manifestacijah. Skupno takim stanjem je izjemen vpliv na telo (TM Derbinyan, 1974).

V patogenezi šoka nedvomno vlogo igrajo motnje centralnega živčni sistem, hemodinamske spremembe s poznejšim razvojem mikrocirkulacije in presnovnih motenj na podlagi hipoksije.

Odpoved perifernega krvnega obtoka je pogosto ena od stopenj razvoja nalezljivih bolezni, ki jih povzročajo različni patogeni: virusi, stafilokoki, streptokoki, protozojske glive. Do nedavnega so te motnje krvnega obtoka obravnavali kot kardiovaskularni sindrom zastrupitvenega izvora.

Trenutno se pogosteje uporablja koncept "toksično-infekcijski" ali "bakterijski šok", ki ga v literaturi imenujemo tudi endotoksičen, ker se pogosto pojavi kot posledica gram-negativne septikemije, ki jo povzroča Escherichia coli ali Proteus. .

Tako pri boleznih otroštvo izraz "kolaps" je najbolj primeren za označevanje kardiogenih motenj in hipovolemičnih stanj. Izraz "toksično-infekcijski šok" združuje ekstremne razmere, ki se razvijejo pri boleznih nalezljive etiologije.

Patogeneza toksično-infekcijskega šoka še ni bila dovolj raziskana (TM Derbinyan et al., 1972). Vendar pa že obstajajo zanesljive značilnosti toksično-infekcijskega šoka, ki ga povzročajo gram-pozitivni in gram-negativni mikroorganizmi.

Ugotovljeno je bilo, da pri gram-pozitivni okužbi sproščeni endotoksini povzročijo celično proteolizo, zaradi česar nastanejo plazmokinini, ki imajo histaminsko in serotoninsko podobno lastnost, da povzročajo izovolemično hipotenzijo.

V tem primeru igra pomembno vlogo toksemija: strupena poškodba notranjih organov, vključno z miokardom. Slabitev kontraktilnost slednje spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca, kar še dodatno poslabša hipotenzijo.

Pri gram-negativni okužbi endotoksin tvori poseben mukopolisaharid in z masivnim uničenjem mikroorganizmov vstopi v krvni obtok, spodbuja nastajanje kateholaminov in poveča aktivnost simpatičnega živčnega sistema.

Posledica je vazospazem. Motnje v koagulacijskem, antikoagulacijskem sistemu povzročajo intravaskularno diseminirano koagulacijo, ki povečuje motnje krvnega obtoka v organih (R. M. Nadaway, 1967).

Zaustavitev srčne aktivnosti. V somatskih oddelkih se mora pediater običajno ukvarjati s primeri "sekundarnega" srčnega zastoja, ki se pojavi v ozadju resnih bolezni, ki jih spremljajo zastrupitve, presnovne motnje, odpoved dihanja itd. Praviloma je v teh primerih srčni zastoj glavni vzrok. zadnja stopnja razvoja klinične smrti.

Poleg tega obstajajo primeri "primarnega" srčnega zastoja, ki je nastal zaradi različnih razlogov pri zdravih ali bolnih otrocih; pri slednjem ne v ozadju klinične smrti.

Tako lahko srčni zastoj povzroči izpostavljenost izmeničnemu toku z nizko odpornostjo kože (vlaga, elektroliti), še posebej, če je kraj uporabe toka prsni koš in se vpliv električnega impulza pojavi v "prekomerno vzburjenem" območju val T.

Pod vplivom toka pride do ventrikularne fibrilacije in srčnega zastoja. Modrice in udarci v predelu srca lahko povzročijo ventrikularno fibrilacijo in srčni zastoj Vzrok za nenaden srčni zastoj je lahko anafilaktični šok. Utopitev v morski vodi »povzroči srčni zastoj v ozadju hiperosmotskega pljučnega edema, saj se morska voda od krvne plazme razlikuje po višjem osmotskem tlaku. Utopitev v sladki vodi povzroči srčni zastoj v ozadju hipoosmotske hemolize krvi, hiperkalemije.

Hlajenje ali pregrevanje telesa vodi do motene koronarne cirkulacije, elektrolitskih motenj, ventrikularne fibrilacije in je v tem ozadju vzrok za zastoj srca.

Srčni zastoj se lahko pojavi v ozadju sinkope zaradi cerebralne ishemije, ki jo povzroči akutna vaskularna insuficienca. Opazimo ga lahko pri bolnikih z Adams-Stokesovim sindromom, ki se razvije v otroštvu pri nekaterih bolnikih, ki so bili operirani zaradi šivanja visoke interventrikularne napake.

Začasni srčni zastoj se lahko pojavi pri bolnikih s stenozo leve atrioventrikularne odprtine, ko je slednja zaprta z mobilnim trombom, ki se nahaja v levem atriju, s paroksizmalno tahikardijo.

Revmatične in bakterijske poškodbe miokarda in endokarditis ter pridobljene in prirojene srčne napake ob prisotnosti globokih anatomskih sprememb lahko povzročijo nenaden srčni zastoj.

Akutna odpoved dihanja, v kombinaciji z respiratorno acidozo, hipoksijo in hiperkapnijo, motnjami kislinsko-bazičnega ravnovesja, je relativno pogost vzrok srčnega zastoja. Ekstracelularna hiperkalemija je lahko tudi vzrok za nenaden srčni zastoj.

Refleksni srčni zastoj se včasih pojavi kot posledica vagalnih vplivov, zlasti če je pred tem prišlo do izpostavljenosti miokarda nekaterih zdravila(barbiturati), hipoksija, hiperkapnija in elektrolitsko neravnovesje. Med plevralno punkcijo, bronhoskopijo, operacijo in drugimi manipulacijami lahko pride do "vagusnega" srčnega zastoja.

Vzrok srčnega zastoja je lahko neracionalna uporaba adrenalina v ozadju hipoksije ali hiperfunkcije nadledvičnih žlez. Povečanje koncentracije magnezijevih ionov pri akutni odpovedi ledvic ali intravensko dajanje magnezijevih pripravkov lahko povzroči blokado prevodnosti in srčni zastoj v diastoli.

Ne smemo pozabiti, da vsak nenaden srčni zastoj zahteva uporabo nujnih, nujnih ukrepov, saj je srce v večini primerov še vedno sposobno dolgotrajnega dela (A. A. Chervinsky et al., 1974). Močno upočasnitev srčne aktivnosti ali pojav fibrilacije je treba obravnavati kot srčni zastoj.

Diagnoza slednjega temelji na kliničnih manifestacijah: ostra bledica kože in sluznic, pomanjkanje zavesti in srčnega utripa, krvni tlak, razširjene zenice in zastoj dihanja.

Pomembno je, da zna pediater prepoznati simptome nenadnega zastoja krvnega obtoka. Tej vključujejo:

• 1) klinični simptomi: izrazit kardiospazem, tahikardija in bradikardija, ki jih spremljajo hemodinamične motnje, dihalna stiska, nenadno znižanje krvnega tlaka, hitro povečanje cianoze;
• 2) elektrokardiografski simptomi: ventrikularne ali politopne ekstrasistole v "preobčutljivem območju", tahikardija in ventrikularna bradikardija (ventrikularna fibrilacija), pojav atrioventrikularnega bloka II-III stopnje.

Zdravljenje. Pri srčnem popuščanju se uporabljajo predvsem srčni glikozidi. V bistvu so mehanizmi delovanja različnih srčnih glikozidov podobni. Glavne razlike so v stopnji absorpcije, izločanja, resnosti njihovega odnosa z beljakovinami, prevladovanju poti izločanja iz telesa.

Odvisni so od hitrosti razvoja terapevtski učinek in njegovo trajanje. Najtežje je vprašanje odmerjanja srčnih glikozidov pri otrocih s posebno patologijo. Med pediatri ni enotnega stališča glede občutljivosti in vzdržljivosti otrok na srčne glikozide.

Naše izkušnje kažejo na možnost predpisovanja otrokom višjih odmerkov srčnih glikozidov kot odraslih, na 1 kg telesne teže. Da bi razjasnili vprašanje občutljivosti, stabilnosti in vzdržljivosti zdravil v starostnem pogledu, smo izvedli (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975) eksperimentalne študije, katerih rezultati so pokazali, da je občutljivost, stabilnost in vzdržljivost pri mladih živalih višja kot pri odraslih. .

Najpogosteje dozirani srčni glikozid in glede na telesno težo otroka, ob upoštevanju starosti. Po G. Fanconiju in sod. (1960), je treba izhajati iz površine otrokovega telesa. Karnack (1960) je predlagal izračun odmerka zdravil na podlagi odmerka odrasle osebe na 1 kg telesne teže, to je tako imenovani faktor odmerka, ki ga je izpeljal na podlagi anatomskih in fizioloških značilnosti. otrokovo telo. Možnost takega izračuna smo preverili s primerjavo individualno izbrane doze s predhodno izračunano dozo s faktorjem doze.

Pri zdravljenju s srčnimi glikozidi je treba upoštevati resorpcijsko kvoto, eliminacijsko kvoto, terapevtski saturacijski odmerek, optimalno delovno raven, polni saturacijski odmerek in vzdrževalni odmerek:

1) resorpcijska kvota - količina peroralno zaužitih srčnih glikozidov, ki jo lahko zazna cirkulacijski sistem, izražena kot odstotek količine zaužitega zdravila;

2) izločitvena kvota - dnevna izguba glikozida zaradi njegove inaktivacije in izločanja. Izražena je kot % dosežene stopnje nasičenosti. Absolutna vrednost eliminacijske kvote je neposredno sorazmerna z odmerkom nasičenja;

3) terapevtski odmerek nasičenja - količina glikozida (na 1 dan), potrebna za doseganje največjega terapevtskega učinka. V vsakdanji praksi, ko ljudje govorijo o odmerku nasičenja, mislijo na terapevtski odmerek nasičenja;

4) polni odmerek nasičenja - količina srčnega glikozida (na 1 dan), pri zaužitju se doseže 100% nasičenost telesa brez pojava zastrupitve;

5) optimalna raven delovanja - količina srčnega glikozida, prisotnega v telesu v času pojava največje kompenzacije;

6) vzdrževalni odmerek - omogoča dolgotrajno ohranjanje doseženega učinka.

V pediatrični praksi se najpogosteje uporabljajo naslednji glikozidi: korglikon (v ampulah po 1 ml, 0,06% raztopina, 0,6 mg); strofantin (v 1 ml ampulah, 0,05% raztopina, 0,5 mg); celanid - sin. izolanid (v tabletah po 0,25 mg, v ampulah po 1 ml, 0,02% raztopina, 0,2 mg); digoksin (v ampulah po 0,25 mg, v ampulah po 2 ml, 0,025% raztopina, 0,5 mg);

acetildisitaksin - sin. acedoksin (v tabletah po 0,2 mg, v ampulah - 1 ml, 0,01% raztopina, 0,1 mg); digitoksin (v tabletah po 0,1 mg, supozitorije po 0,15 mg).

Pri zdravljenju s srčnimi glikozidi je treba pojasniti značilne farmakoterapevtske lastnosti enega ali drugega zdravila - moč, toksičnost, stopnjo kumulacije (tabela 9).

Odmerek različnih glikozidov digitalisa pri intravenskem dajanju na 1 kg teže odraslega se malo razlikuje; pri peroralnem predpisovanju se odmerki razlikujejo in so odvisni od stopnje absorpcije v črevesju. Ob tem je še vedno treba upoštevati tako imenovani eliminacijski koeficient (ali eliminacijsko kvoto), to je odstotek danega odmerka glikozida, ki se čez dan uniči ali izloči iz telesa. Odstotno razmerje med dnevno izločeno in akumulirano količino glikozida je konstantna vrednost in označuje kumulativni učinek enega ali drugega srčnega glikozida (tabela 10).

Zdravljenje s srčnimi glikozidi zahteva določitev terapevtskega odmerka nasičenja in nadaljnje vzdrževalno odmerjanje. Odvisno od stanja pacienta in predvidenega cilja zdravljenja se lahko predvideni odmerek nasičenja predpiše za različna časovna obdobja.

Uporabljajo se naslednje vrste nasičenosti: hitra - ocenjeni odmerek nasičenja se daje v kratkem času (od 1 do 3 dni), da se doseže zadovoljiva

nobene odškodnine v primerih akutnega srčnega popuščanja. Uporablja se najmanjši ali povprečni odmerek; počasen - nasičen odmerek se daje več kot 6-7 dni. To je najbolj sprejemljiva in najvarnejša vrsta nasičenja. Uporablja se pri bolnikih z kronične bolezni srčno-žilni sistemi s. Hitrost nasičenja ni pomembna, temveč natančnost izbire odmerka glikozidov.

Običajno se po počasnem tipu nasičenje izvaja z največjimi ali povprečnimi odmerki z uporabo zdravil: digitoksin, digoksin, izolanid. Ta vrsta nasičenosti se lahko priporoča majhnim otrokom, saj je najvarnejša; zmerno hitro - nasičen odmerek dobimo v 3-6 dneh. Uporablja se v primerih, ki ne zahtevajo posebne nujnosti in visoke natančnosti izbire odmerka (tabela 11).

Na primer, da bi določili povprečni skupni odmerek strofantina za otroka, ki tehta 10 kg pri starosti 1 leta, je treba to zdravilo odmeriti na 1 kg teže odrasle osebe (tabela 12) - 0,008 mg - pomnožiti z 1,8. - (faktor odmerka otroka, starega 1 leto ) in na 10 kg otrokove teže 0,008 1,8 10 \u003d 0,14 mg, kar ustreza 0,28 ml 0,05% raztopine strofantina.

Zdravljenje s srčnimi glikozidi poteka v dveh fazah:

• 1 - nasičenost
• II - podpora.

Cilj I. faze terapije je doseči povprečno skupno dozo delovanja v najkrajšem možnem času (do 7 dni). Čim krajše traja, večja je nevarnost možnosti zastrupitve in obratno.

Pri hitri digitalizaciji je celoten odmerek apliciran v 1 dnevu. Pri zmerno hitri digitalizaciji se približno 50% daje prvi dan, pri počasni, postopni pa približno 25% celotnega odmerka (glej tabelo 12). V prvi fazi se izvaja skrbno klinično spremljanje bolnikove občutljivosti na glikozid.

Na primer, povprečni polni odmerek nasičenja in delovanja strofantina za otroka prvega leta življenja s težo 10 kg je opredeljen kot 0,14 mg. Če se uporablja zmerno hitra vrsta digitalizacije, je treba v vsakem od prvih 2 dni dati 53% povprečnega skupnega odmerka delovanja (to je 0,07 mg \u003d 1,5 ml 0,05% raztopine strofantina), in v naslednjih dneh - 35% - 0,05 mg, to je 0,1 ml.

Po doseženi nasičenosti sledi faza vzdrževalne terapije, za to je potrebno dnevno predpisati takšen dnevni odmerek glikozida, ki je enak količini njegovega dnevnega izločanja.

Za izračun povprečnega vzdrževalnega odmerka katerega koli glikozida je treba poznati koeficient izločanja in polni odmerek njegovega delovanja.
Na primer, za istega otroka, starega 1 leto s težo 10 kg, bo povprečni vzdrževalni odmerek strofantina enak: 40 % (koeficient izločanja) povprečnega vzdrževalnega odmerka, ki smo ga izračunali, skupni odmerek strofantin je 0,14 mg; 0,14 40 %
--}