Kontraktilnost miokarda levega prekata je ohranjena. Kaj je globalna kontraktilnost levega prekata

Tudi s pravico zdravljenje z zdravili umrljivost zaradi srčnega popuščanja ostaja visoka. Večina kliničnih preskušanj ni vključevala bolnikov s hudim ali končno stopnjo srčnega popuščanja (faza D). Ti bolniki so pogosto indicirani za presaditev srca.

Vendar je bilo leta 2001 v ZDA na čakalni listi za presaditev srca 40.000 bolnikov, opravljenih pa je bilo le 2102. Za zapolnitev te vrzeli je potrebna kakšna alternativa presaditvi srca. Razvijajo se številni kirurški posegi, ki bi vsaj izboljšali stanje bolnikov in jim omogočili preživetje do presaditve srca. Izboljšave v srčni kirurgiji in boljše razumevanje sprememb, ki se pojavljajo pri srčnem popuščanju, so privedle do širjenja nekaterih novih kirurških zdravljenj. Vendar pa je podatkov o varnosti in učinkovitosti številnih metod še vedno premalo. Ta članek obravnava načrtovane operacije pri srčnem popuščanju (revaskularizacija miokarda, kirurgija mitralne zaklopke, kardiomioplastika, geometrijska rekonstrukcija levega prekata - operacija Dora) in nujni ukrepi asistirana cirkulacija (do popolnoma umetnega srca). Kirurške posege mora spremljati aktivno zdravljenje.

Presaditev koronarnih arterij za ishemično kardiomiopatijo

Pri hudi poškodbi koronarnih arterij trpi oskrba miokarda s krvjo in kardiomiociti so podvrženi hipoksiji, zaradi česar je njihovo delo moteno.

Pri miokardnem infarktu pride do nekroze, nato pa nastanejo brazgotine, ki se ne morejo skrčiti. Območja miokarda, ki mejijo na infarkt, so podvržena mehanskemu raztezanju, zaradi česar se sčasoma prestrukturira levi prekat, njegova votlina se poveča, sistolična in diastolična funkcija se poslabša.

Huda ishemija lahko poleg miokardnega infarkta povzroči njegovo omamljanje in prehod v stanje "hibernacije" (spajoči miokard). Hkrati lahko kardiomiociti ostanejo sposobni preživeti in, ko se njihova oskrba s krvjo obnovi, obnovijo svojo funkcijo. Mirujoči in omamljeni miokard je mogoče odkriti s posebnimi metodami.

Omamljanje miokarda je izguba kontraktilnosti zaradi kratkotrajne akutne ishemije.

Mirujoči miokard se pojavi pri kronični ishemiji, izguba kontraktilnosti mu omogoča, da ostane sposoben preživeti. Mirujoči miokard še naprej zajema glukozo iz krvi, vendar se masa kontraktilnih beljakovin v njem zmanjša in se kopiči glikogen.

Klinični pomen

Pogosto, zlasti pri začetni poškodbi srca, se lahko ishemija pokaže ne kot angina pektoris, ampak kot srčno popuščanje.

V približno dveh tretjinah primerov je glavni vzrok za okvaro kontraktilnosti poškodba koronarnih arterij. Koronarna angiografija je indicirana v vseh primerih, kjer obstaja sum na ishemični izvor razširjene kardiomiopatije.

Občasno se bolezen koronarnih arterij prekriva z razširjeno kardiomiopatijo druge etiologije. V tem primeru stopnja oslabljene kontraktilnosti ne ustreza resnosti bolezni koronarnih arterij. Pri teh bolnikih je izvedljivost revaskularizacije vprašljiva.

Zanesljivih podatkov o učinkovitosti presaditve koronarnih arterij pri ishemični kardiomiopatiji ni. Vendar pa glede na klinična opazovanja in študije primer-kontrola s pravilnim izborom bolnikov operacija koronarnega obvoda izboljša prognozo za ishemično kardiomiopatijo. Zato, ko je iztisni delež levega prekata večji od 15 %, je končna diastolična velikost levega prekata manjša od 65 mm, distalna plast koronarnih arterij, primerna za ranžiranje, in velika količina ishemičnega ali mirujočega miokarda, indicirano je presaditev koronarnega obvoda. Ta priporočila so pogojna, v mnogih klinikah je operacija koronarnega obvoda še bolj resna. Vendar pa pri tistih, ki potrebujejo neprekinjeno IV infuzijo inotropnih zdravil, se operacija koronarnega obvoda običajno ne izvaja.

Pri hudi sistolični disfunkciji levega prekata in mirujočem miokardu je lahko presaditev koronarnih arterij enako učinkovita kot presaditev srca (triletna stopnja preživetja je približno 80 %).

Na splošno velja, da je pomembno izboljšanje, ki upravičuje operacijo, možno, če je delež mirujočega in ishemiziranega, vendar delujočega miokarda več kot 60 %.

Perioperativna smrtnost se poveča, če je več kot 40 % levega prekata brazgotinsko tkivo ali nesposoben (metabolično neaktiven) miokard.

Presaditev koronarnih arterij za hudo srčno popuščanje - del kompleksno zdravljenje, ki lahko vključuje tudi naslednje: popravilo zaklopk, geometrijsko rekonstrukcijo levega prekata (operacija Dora), uničenje virov ventrikularne tahikardije in operacijo labirinta (operacije Cox) ali izolacijo pljučne vene zaradi atrijske fibrilacije. Da bi dosegli največji učinek, je treba po operaciji nadaljevati z aktivnim zdravljenjem z zdravili.

Operacije na mitralni zaklopki

Ne glede na vzrok disfunkcije levega prekata dilatacija in preoblikovanje levega prekata vodita do mitralne regurgitacije. To pa vodi v preobremenitev levega prekata z volumnom, njegovo nadaljnjo dilatacijo in dodatno krepi mitralno insuficienco.

Poškodba same zaklopke in njenega obroča, ishemija in infarkt papilarnih mišic, spremembe v obliki levega prekata, redčenje miokarda in dilatacija levega prekata, razhajanje papilarnih miši in zaklopk s kršitvijo njihovega zaprtje prispeva k mitralni insuficienci.

• Obnova okluzije zaklopke z anuloplastiko zmanjša mitralno regurgitacijo in izboljša obliko levega prekata; se lahko poveča srčni izhod z razširjeno kardiomiopatijo. Pri ishemični kardiomiopatiji pa je popravilo mitralne zaklopke manj učinkovito kot pri poškodbi same zaklopke.

• Podvalvularne strukture so čim bolj nedotaknjene.

• Pri nekaterih bolnikih popravilo mitralne zaklopke izboljša počutje, ni pa jasno, ali vpliva na preživetje.

• Konvergenca lističev mitralne zaklopke po Alfieriju včasih daje bolj zanesljive rezultate v primerjavi s preprosto anuloplastiko.

• Menjava mitralne zaklopke v večini primerov ni potrebna, napoved po njej je veliko slabša kot po plastični operaciji.

  Zdravljenje diastoličnega srčnega popuščanja

  Diastolično srčno popuščanje zdravimo drugače kot sistolično: vodilno vlogo imajo znižanje krvnega tlaka, odprava miokardne ishemije in zmanjšanje KDD v levem prekatu.

  Povratni razvoj hipertrofije levega prekata.

  • Antihipertenzivna zdravila.
  • Kirurški poseg (na primer zamenjava ventila za aortna stenoza)

  Povečana skladnost levega prekata

  • Zmanjšana naknadna obremenitev.
  • Odprava miokardne ishemije.
  • Kalcijevi antagonisti (?)

  Preprečevanje in zdravljenje ishemije

  • Beta blokatorji.
  • Nitrati.
  • Kirurško zdravljenje bolezni koronarnih arterij

  Zmanjšanje prednapetosti

  • Diuretiki.
  • Nitrati.
  • Zaviralci ACE.
  • dieta z nizko vsebnostjo soli

  Zmanjšan srčni utrip

  • Beta blokatorji.
  • Verapamil.
  • Digoksin (z atrijsko fibrilacijo).
  • Kardioverzija (za atrijsko fibrilacijo)

  Pri arterijski hipertenziji znižanje krvnega tlaka pomaga preprečiti napredovanje hipertrofije levega prekata in včasih doseže njen obratni razvoj. Poleg tega znižanje krvnega tlaka pomaga izboljšati diastolično polnjenje levega prekata, zmanjšati stres levega atrija in vzdrževati sinusni ritem.

  Kalcijevi antagonisti nimajo le hipotenzivno delovanje ampak tudi izboljšajo sprostitev levega prekata. Domneva se, da imajo zaviralci ACE in zaviralci angiotenzinskih receptorjev enak učinek; poleg tega lahko preprečijo kardiosklerozo in celo vodijo do njenega obratnega razvoja. Vendar doslej ni bilo dokazano, da bi kalcijevi antagonisti in zaviralci ACE zmanjšali umrljivost pri diastoličnem srčnem popuščanju.

  Hipertrofija levega prekata je nagnjena k subendokardni miokardni ishemiji tudi v odsotnosti CAD. Zaradi ishemije je levi prekat še manj skladen, kar poslabša diastolično disfunkcijo. Ker koronarni pretok krvi poteka predvsem v diastoli, tahikardija poslabša prekrvavitev subendokardnega miokarda, zato je v takih primerih zelo pomembno zmanjšati srčni utrip. V ta namen so predpisani b-blokatorji in kalcijevi antagonisti (verapamil ali diltiazem).

  Pri koronarni aterosklerozi je indicirana operacija koronarnega obvoda ali balonska angioplastika.

  Pri pljučni kongestiji se običajno doseže hiter učinek z zmanjšanjem predobremenitve z diuretiki in nitrati. Vendar pa lahko že majhno zmanjšanje volumna trdovratnega levega prekata povzroči močan padec diastoličnega tlaka v njem, udarnega volumna, minutnega volumna srca in krvnega tlaka. Zato je pomembno, da se izognete pretiranemu zmanjšanju prednapetosti.

  Zaradi nefleksibilnosti levega prekata je moteno njegovo polnjenje na začetku in na sredini diastole, vse večji prispevek pa prispeva atrijska sistola (atrijsko črpanje). Zato je za ohranjanje srčnega utripa pomembno vzdrževati sinusni ritem. Pri atrijski fibrilaciji je indicirana električna ali medicinska kardioverzija. Pred tem se predpišejo antikoagulanti in zmanjša srčni utrip z b-blokatorji, kalcijevimi antagonisti ali digoksinom.

  prof. D.Nobel

  "Zdravljenje diastoličnega srčnega popuščanja"- članek iz rubrike Kardiologija

  Dodatne informacije:

  Zdravljenje srčnega popuščanja. zdravila za srčno popuščanje

  

  

  

  

  Zdravljenje srčnega popuščanja je namenjeno zmanjšanju povečane razdražljivosti dihalnega centra; zmanjšanje stagnacije krvi v pljučnem obtoku; povečanje kontraktilne funkcije miokarda levega prekata.

  Pacientu je zagotovljen počitek v sedečem položaju, s spuščenimi nogami ali napol sede (če ni kolaptoidnega stanja). Pacienta se osvobodi omejevalnih oblačil in v sobo dovaja svež zrak.

  Za zmanjšanje razdražljivosti dihalnega centra se subkutano dajejo narkotični analgetiki (morfij, promedol v kombinaciji z atropinom za zmanjšanje vagotropnega učinka narkotičnih zdravil). Pogosto le uporaba teh zdravil ustavi napad srčne astme. Z znižanjem krvnega tlaka po dajanju zdravil se subkutano injicira žilna sredstva (mezaton, kordiamin).

  

  Zmanjšanje zastoja krvi v žilah majhnega kroga (s povišanim ali normalnim krvnim tlakom) dosežemo z nanosom podvezic na okončine in izkrvavitvijo do 200-300 ml krvi. Pomaga tudi vroča kopel za stopala z gorčico. Če je krvni tlak povišan, je učinkovito intravensko dajanje aminofilina, pa tudi subkutanih zaviralcev ganglijev.

  Doseže se povečanje kontraktilne funkcije (levega prekata). intravensko dajanje hitro delujoči srčni glikozidi (strofantin ali korglikon).

  Če se pri bolniku z mitralno stenozo razvije napad srčne astme, je nemogoče uporabljati srčne glikozide, saj bo to dodatno okrepilo delo srca in povzročilo še večji pretok krvi v srce, kar bo povzročilo nadaljnje povečanje zastoji v posodah majhnega kroga. V takih primerih je treba intravensko dajati hitro delujoči diuretik (furosemid). Opozoriti je treba, da so zaviralci ganglijev in diuretiki kontraindicirani pri bolnikih z znižanim krvnim tlakom. Po lajšanju napada astme je treba takšne bolnike nenehno spremljati, saj je možen ponovitev napada.

Človeško srce ima velik potencial - sposobno je povečati volumen črpane krvi za 5-6 krat. To olajša povečanje srčnega utripa, ki ga opazimo pod pogojem povečane potrebe organov po hranilih in kisiku. To je kontraktilnost miokarda, ki omogoča srcu, da se prilagodi stanju telesa, v katerem se trenutno nahaja.

Zgodi se, da ko se obremenitev poveča, srce še naprej deluje v svojem običajnem stanju, ne da bi povečalo pogostost kontrakcij. To prispeva k motnji presnovnih procesov v vseh organih, stradanju kisika. Zato bi morala biti zmanjšana kontraktilnost miokarda razlog za skrb. Če ga pustite brez nadzora, obstaja nevarnost zapletov, ki se kažejo v različnih boleznih, pogosteje srčno-žilnih.

Razlogi za zmanjšanje SS

Ko zdravnik med pregledom opazi zmanjšano kontraktilnost miokarda levega prekata, je pomembno ugotoviti vzrok tega stanja. Z njegovo odstranitvijo se bo začelo zdravljenje. Včasih je vzročni dejavnik nezdrav življenjski slog, na primer neuravnotežena prehrana, prekomerna telesna aktivnost. Srce mora delovati pospešeno, a hkrati ne prejme ustrezne količine kisika in hranil, miokard ne more proizvesti potrebne količine energije. In če se prvič uporabi notranji energetski potencial, ki omogoča ohranjanje zadovoljive kontraktilnosti miokarda, se bodo po njegovi izčrpanosti začele pojavljati motnje v delovanju srca, ki zahtevajo pozornost. Okrevanje normalno stanje zdravje v tem primeru je dovolj, da opravite tečaj zdravljenja z zdravili, ki normalizirajo funkcionalne sposobnosti organa in presnovne procese v njem.

Pogosto so vzrok za zmanjšanje kontraktilne funkcije srčne mišice človekove bolezni, kot so:

• miokardni infarkt;
• možganska poškodba;
• kirurški poseg;
• zaužitje strupenih snovi;
• aterosklerotične vaskularne lezije;
• avitaminoza;
• miokarditis.

Pomembno! Razmišljati je treba ne le o vzrokih za kršitev lokalne kontraktilnosti srčne mišice, temveč tudi o njenih posledicah. Če to stanje traja dlje časa, lahko povzroči srčno popuščanje, ki ogroža človeško življenje.

Kako odkriti zmanjšan srčni utrip miokarda

Simptomi, kot so:

• povečana utrujenost;
• šibkost;
• težko dihanje, težko dihanje;
• omotica, zlasti po fizičnem naporu.

Takšni znaki kažejo na prisotnost različnih motenj in bolezni, vendar jih ne smemo prezreti. Kardiolog za namen pridobitve popolne informacije glede zdravstvenega stanja pacienta ga pošlje na pregled. Običajno za natančno diagnozo zadostujejo naslednje študije:

1. EKG je najbolj informativna metoda preiskave. Omogoča razlikovanje zadovoljive kontraktilnosti miokarda levega prekata od zmanjšane kontraktilnosti in zagotavlja popolne informacije o zdravstvenem stanju pacienta. Za natančnejše podatke se EKG izvaja z obremenitvijo s posebnim sobnim kolesom. Če se po fizičnem naporu ohrani kontraktilnost miokarda, potem ni patologij. Zdravniki priporočajo tudi Holter monitoring, ki vam omogoča spremljanje srčnega utripa v različnih človeških razmerah.
2. Ultrazvok srca. Nič manj informativna metoda. Z njegovo pomočjo je mogoče ugotoviti prisotnost sprememb v strukturi in velikosti organa, razdražljivost miokarda, pa tudi druge procese, ki se pojavljajo v srcu med njegovim delom.
3. Laboratorijske preiskave krvi. Omogočajo diagnosticiranje vnetnih bolezni ali presnovnih motenj, ki lahko povzročijo tudi kršitev kontraktilnosti srčne mišice.

Po opravljenem pregledu bo bolniku predpisano zdravljenje, ki se v večini primerov izvaja s konzervativno metodo.

Značilnosti zdravljenja

Ko opazimo, da je kontraktilnost srčne mišice zmanjšana zaradi nepravilnega dela in počitka ali prehrane, bo oseba prejela splošna priporočila, kar kaže na vzpostavitev normalnega ravnovesja stanja aktivnosti in počitka, lahko predpiše vitaminske pripravke, ki polnijo energijske zaloge srednje plasti srca.

Če je diagnosticirana globalna kontraktilnost, več dolgotrajno zdravljenje. Običajno vključuje bolnika, ki jemlje naslednja zdravila:

• fosfokreatin;
• panangin;
• riboksin;
• preparati železa;
• materino mleko.

Poleg tega bo izvedeno zdravljenje za odpravo osnovnega vzroka. patološko stanje. Njegova taktika je odvisna od bolezni, ki je izzvala razvoj zmanjšanja kontraktilnosti srčne mišice. Če obstajajo srčne bolezni, se uporabljajo zdravila za normalizacijo krvnega obtoka, stabilizacijo procesov razdražljivosti v miokardu, pa tudi antiaritmična zdravila.

Normokineza in njena definicija

Če vas zanima vprašanje, kaj je normokineza, potem pod tem izrazom, ki se pogosto uporablja v medicinski praksi, zdravniki razumejo razmerje med stanjem osebe (fizično ali čustveno) in kazalniki kontraktilnosti srčne mišice. Na podlagi tega se naredi sklep o bolnikovem zdravstvenem stanju, potrebi po zdravljenju.

Za pripravo posebnega programa terapije bodo morali zdravniki opraviti popoln pregled bolnika, da bi natančno ugotovili vzrok takega stanja. Nato se bo začela terapija, namenjena normalizaciji dela srca in obnovitvi potrebnih kazalcev njegove kontraktilnosti.

Interventrikularni septum (IVS): 0,7 cm

Zadnja stena levega prekata (PLV): 0,8 cm

Aortna zaklopka: lističi niso zapečateni

Amplituda odpiranja: normalno (AK) 1,8 cm

Mitralna zaklopka: lističi niso zapečateni, obstaja antifaza

Desni prekat: ni razširjen (PZR) 2,0 cm

Pljučna arterija: ni razširjena

Znaki pljučne hipertenzije: št

Dopplerjeva ehokardiografija: patoloških tokov niso zaznali.

Miokardna kontraktilnost

Naše telo je zasnovano tako, da ob poškodbi enega organa trpi celotnega sistema, posledično to pomeni splošno izčrpanost telesa. Glavni organ v človeškem življenju je srce, ki je sestavljeno iz treh glavnih plasti. Eden najpomembnejših in najbolj dovzetnih za poškodbe je miokard. Ta plast je mišično tkivo, ki je sestavljeno iz prečnih vlaken. Prav ta lastnost omogoča, da srce deluje večkrat hitreje in učinkoviteje. Ena od glavnih funkcij je kontraktilnost miokarda, ki se lahko sčasoma zmanjša. Vzroke in posledice te fiziologije je treba skrbno preučiti.

Pri ishemiji srca ali miokardnem infarktu se kontraktilnost srčne mišice zmanjša

Povedati je treba, da ima naš srčni organ precej velik potencial v smislu, da lahko po potrebi poveča krvni obtok. Tako se lahko to zgodi med običajnim športom ali med težkim fizičnim delom. Mimogrede, če govorimo o potencialu srca, se lahko volumen krvnega obtoka poveča do 6-krat. Toda zgodi se, da kontraktilnost miokarda pade iz različnih razlogov, to že kaže na njegove zmanjšane zmogljivosti, ki jih je treba pravočasno diagnosticirati in sprejeti potrebne ukrepe.

Razlogi za upad

Za tiste, ki ne vedo, je treba povedati, da funkcije miokarda srca predstavljajo celoten algoritem dela, ki ni na noben način kršen. Zaradi razdražljivosti celic, kontraktilnosti srčnih sten in prevodnosti krvnega pretoka se naše krvne žile prejmete del koristnih snovi, ki so potrebne za polno delovanje. Šteje se, da je kontraktilnost miokarda zadovoljiva, če se njena aktivnost povečuje z naraščajočo telesno aktivnostjo. Takrat lahko govorimo o popolnem zdravju, če pa se to ne zgodi, morate najprej razumeti razloge za ta proces.

Pomembno je vedeti, da je zmanjšana kontraktilnost mišičnega tkiva lahko posledica naslednjih zdravstvenih težav:

• avitaminoza;
• miokarditis;
• kardioskleroza;
• hipertiroidizem;
• povečan metabolizem;
• ateroskleroza itd.

Razlogov za zmanjšanje kontraktilnosti mišičnega tkiva je lahko veliko, vendar je glavni eden. Pri dolgotrajnem fizičnem naporu naše telo morda ne dobi dovolj ne le potrebnega deleža kisika, temveč tudi količine hranil, ki je potrebna za življenje telesa in iz katerih se proizvaja energija. V takih primerih se najprej uporabijo notranje rezerve, ki so v telesu vedno na voljo. Vredno je reči, da te rezerve niso dovolj dolgo časa, in ko so izčrpane, se v telesu pojavi nepopravljiv proces, zaradi katerega se poškodujejo kardiomiociti (to so celice, ki sestavljajo miokard), in samo mišično tkivo izgubi svojo kontraktilnost.

Poleg dejstva, da se poveča fizični napor, se lahko zmanjša kontraktilnost miokarda levega prekata zaradi naslednjih zapletov:

1. huda poškodba možganov;
2. posledica neuspešnega kirurškega posega;
3. bolezni, povezane s srcem, na primer ishemija;
4. po miokardnem infarktu;
5. posledica toksičnih učinkov na mišično tkivo.

Povedati je treba, da lahko ta zaplet močno pokvari kakovost človeškega življenja. Poleg splošnega poslabšanja zdravja ljudi lahko izzove srčno popuščanje, kar ni dober znak. Treba je pojasniti, da je treba v vseh okoliščinah ohraniti kontraktilnost miokarda. Če želite to narediti, se pri dolgotrajnem fizičnem naporu omejite na prekomerno delo.

Nekateri najbolj opazni so naslednji znaki zmanjšane kontraktilnosti:

• hitra utrujenost;
• splošna šibkost telesa;
• hitro pridobivanje telesne teže;
• hitro dihanje;
• oteklina;
• napadi nočnega zadušitve.

Diagnoza zmanjšane kontraktilnosti

Ob prvem od zgornjih znakov se morate posvetovati s specialistom, v nobenem primeru se ne smete samozdraviti ali prezreti te težave, saj so posledice lahko katastrofalne. Pogosto se za določitev kontraktilnosti miokarda levega prekata, ki je lahko zadovoljiva ali zmanjšana, opravi običajen EKG in ehokardiografija.

Ehokardiografija miokarda vam omogoča merjenje volumna levega prekata srca v sistoli in diastoli

Dogaja se, da po EKG ni mogoče postaviti natančne diagnoze, potem je bolniku predpisano Holterjevo spremljanje. Ta metoda vam omogoča natančnejši zaključek s pomočjo stalnega spremljanja elektrokardiografa.

Poleg zgornjih metod veljajo naslednje:

1. ultrazvočni pregled (ultrazvok);
2. kemija krvi;
3. nadzor krvnega tlaka.

Metode zdravljenja

Da bi razumeli, kako izvajati zdravljenje, morate najprej opraviti kvalificirano diagnozo, ki bo določila stopnjo in obliko bolezni. Na primer, s klasičnimi metodami zdravljenja je treba odpraviti globalno kontraktilnost miokarda levega prekata. V takih primerih strokovnjaki priporočajo pitje zdravil, ki pomagajo izboljšati mikrocirkulacijo krvi. Poleg tega tečaja so predpisana zdravila, s pomočjo katerih je mogoče izboljšati presnovo v srčnem organu.

Imenovan zdravilne snovi uravnavanje presnove v srcu in izboljšanje mikrocirkulacije krvi

Seveda, da bi terapija imela ustrezen rezultat, se je treba znebiti osnovne bolezni, ki je bolezen povzročila. Poleg tega, ko gre za športnike ali ljudi s povečano telesno obremenitvijo, se tukaj za začetek lahko spravite s posebnim režimom, ki omejuje telesno aktivnost in priporočili za dnevni počitek. V več hude oblike počitek v postelji je predpisan 2-3 dni. Vredno je reči, da je to kršitev mogoče zlahka popraviti, če se pravočasno sprejmejo diagnostični ukrepi.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija se lahko začne nenadoma in tudi nenadoma konča. V.

Vegetovaskularna distonija pri otrocih je danes precej pogosta, njeni simptomi pa niso enaki.

Zadebelitev sten aorte - kaj je to? To je precej zapletena anomalija, ki lahko postane.

Da bi lahko pozdravili takšno bolezen, kot je hipertenzija 3. stopnje, morate biti previdni.

Veliko žensk zanima varnost kombinacije "hipertenzije in nosečnosti". Obvezno.

Malo ljudi natančno ve, kaj je vegetovaskularna distonija: razlogi za njen videz,.

Miokardna kontraktilnost: pojem, norma in kršitev, zdravljenje nizke

Srčna mišica je najbolj vzdržljiva Človeško telo. Visoka zmogljivost miokarda je posledica številnih lastnosti miokardnih celic - kardiomiocitov. Te lastnosti vključujejo avtomatizem (zmožnost samostojnega ustvarjanja električne energije), prevodnost (zmožnost prenosa električnih impulzov na bližnja mišična vlakna v srcu) in kontraktilnost – sposobnost sinhronega krčenja kot odziv na električno stimulacijo.

V bolj globalnem konceptu je kontraktilnost sposobnost srčne mišice kot celote, da se skrči, da potisne kri v velike glavne arterije – v aorto in v pljučno deblo. Običajno govorijo o kontraktilnosti miokarda levega prekata, saj je on tisti, ki opravlja največje delo pri izločanju krvi, in to delo je ocenjeno z iztisnim deležem in udarnim volumnom, torej s količino krvi, ki se izloči. v aorto z vsakim srčnim ciklom.

Bioelektrične osnove kontraktilnosti miokarda

cikel srčnega utripa

Kontraktilnost celotnega miokarda je odvisna od biokemičnih značilnosti posameznega mišičnega vlakna. Kardiomiocit ima, tako kot vsaka celica, membrano in notranje strukture, ki so v glavnem sestavljene iz kontraktilnih beljakovin. Ti proteini (aktin in miozin) se lahko skrčijo, vendar le, če kalcijevi ioni vstopijo v celico skozi membrano. Temu sledi kaskada biokemičnih reakcij in posledično se beljakovinske molekule v celici skrčijo kot vzmeti, kar povzroči krčenje samega kardiomiocita. Po drugi strani pa je vstop kalcija v celico po posebnih ionskih kanalih možen le v primeru repolarizacijskih in depolarizacijskih procesov, to je natrijevih in kalijevih ionskih tokov skozi membrano.

Z vsakim dohodnim električnim impulzom se membrana kardiomiocita vzbudi in aktivira se tok ionov v celico in iz nje. Takšni bioelektrični procesi v miokardu se ne pojavljajo hkrati v vseh delih srca, ampak po vrsti – najprej se vzbudijo in skrčijo atriji, nato sami ventrikli in interventrikularni septum. Rezultat vseh procesov je sinhrono, redno krčenje srca z izlivom določene količine krvi v aorto in naprej po telesu. Tako miokard opravlja svojo kontraktilno funkcijo.

Video: več o biokemiji kontraktilnosti miokarda

Zakaj morate vedeti o kontraktilnosti miokarda?

Krčljivost srca je najpomembnejša sposobnost, ki kaže na zdravje samega srca in celotnega organizma kot celote. V primeru, ko ima oseba kontraktilnost miokarda v normalnem območju, mu ni treba skrbeti, saj je v odsotnosti srčnih težav mogoče z gotovostjo trditi, da je trenutno z njegovim srčno-žilnim sistemom vse v redu.

Če je zdravnik posumil in s pregledom potrdil, da ima bolnik okvarjeno ali zmanjšano kontraktilnost miokarda, ga je treba čim prej pregledati in začeti zdravljenje, če ima resno bolezen miokarda. O tem, katere bolezni lahko povzročijo kršitev kontraktilnosti miokarda, bo opisano spodaj.

Miokardna kontraktilnost po EKG

Kontraktilnost srčne mišice je mogoče oceniti že med elektrokardiogramom (EKG), saj ta raziskovalna metoda omogoča registracijo električne aktivnosti miokarda. Pri normalni kontraktilnosti je srčni ritem na kardiogramu sinusni in pravilen, kompleksi, ki odražajo kontrakcije preddvorov in prekatov (PQRST), pa imajo pravilen videz, brez sprememb na posameznih zobeh. Ocenjuje se tudi narava kompleksov PQRST v različnih odvodih (standardnih ali prsnih), pri spremembah v različnih odvodih pa je mogoče presoditi kršitev kontraktilnosti ustreznih odsekov levega prekata (spodnja stena, visoko-lateralni odseki). , sprednje, septalne, apikalno-lateralne stene levega prekata). Zaradi visoke vsebnosti informacij in enostavnosti izvajanja EKG je rutinska raziskovalna metoda, ki vam omogoča pravočasno ugotavljanje določenih kršitev kontraktilnosti srčne mišice.

Miokardna kontraktilnost z ehokardiografijo

EchoCG (ehokardioskopija) ali ultrazvok srca je zlati standard pri preučevanju srca in njegove kontraktilnosti zaradi dobre vizualizacije srčnih struktur. Kontraktilnost miokarda na ultrazvoku srca se oceni glede na kakovost refleksije ultrazvočni valovi, ki se s posebno opremo pretvorijo v grafično sliko.

fotografija: ocena kontraktilnosti miokarda na ehokardiografiji z vadbo

Glede na ultrazvok srca ocenjujemo predvsem kontraktilnost miokarda levega prekata. Da bi ugotovili, ali se miokard zmanjša v celoti ali delno, je treba izračunati številne kazalnike. Torej se izračuna skupni indeks mobilnosti sten (na podlagi analize vsakega segmenta stene LV) - WMSI. Gibljivost stene LV se določi na podlagi odstotnega povečanja debeline stene LV med srčnim krčenjem (med sistolo LV). Večja kot je debelina stene LV med sistolo, boljša je kontraktilnost tega segmenta. Vsakemu segmentu je glede na debelino sten miokarda LV dodeljeno določeno število točk - za normokinezo 1 točko, za hipokinezijo - 2 točki, za hudo hipokinezijo (do akinezije) - 3 točke, za diskinezijo - 4 točke. točke, za anevrizmo - 5 točk. Skupni indeks se izračuna kot razmerje med vsoto točk za preučevane segmente in številom vizualiziranih segmentov.

Za normalen se šteje skupni indeks 1. To pomeni, da če je zdravnik na ultrazvoku "pogledal" tri segmente in je imel vsak od njih normalno kontraktilnost (vsak segment ima 1 točko), potem je skupni indeks = 1 (normalen in miokardni kontraktilnost je zadovoljiva). Če ima vsaj eden od treh vizualiziranih segmentov oslabljeno kontraktilnost in je ocenjen na 2-3 točke, potem je skupni indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktilnost miokarda je zmanjšana). Tako skupni indeks ne sme biti večji od 1.

dele srčne mišice na ehokardiografiji

V primerih, ko je kontraktilnost miokarda po ultrazvoku srca v normalnem območju, vendar ima bolnik številne pritožbe iz srca (bolečine, kratka sapa, oteklina itd.), se bolniku pokaže, da izvaja stres. -ECHO-KG, torej ultrazvok srca, opravljen po fizičnih obremenitvah (hoja po tekalni stezi - tekalna steza, kolesarska ergometrija, 6-minutni test hoje). V primeru miokardne patologije bo kontraktilnost po vadbi oslabljena.

Normalna kontraktilnost srca in kršitve kontraktilnosti miokarda

Ali je pri bolniku ohranjena kontraktilnost srčne mišice ali ne, lahko zanesljivo ocenimo šele po ultrazvoku srca. Torej, na podlagi izračuna skupnega indeksa gibljivosti stene in določanja debeline stene LV med sistolo je mogoče ugotoviti normalno vrsto kontraktilnosti ali odstopanje od norme. Odebelitev pregledanih miokardnih segmentov za več kot 40 % velja za normalno. Povečanje debeline miokarda za 10-30 % kaže na hipokinezijo, zadebelitev, manjša od 10 % prvotne debeline, pa na hudo hipokinezijo.

Na podlagi tega je mogoče razlikovati naslednje koncepte:

• Normalna vrsta kontraktilnosti - vsi segmenti LV se skrčijo s polno močjo, redno in sinhrono, kontraktilnost miokarda je ohranjena,
• Hipokinezija - zmanjšana lokalna kontraktilnost LV,
• Akinezija - popolna odsotnost krčenje tega segmenta LV,
• Diskinezija - krčenje miokarda v preučevanem segmentu je napačno,
• Anevrizma - "izboklina" stene LV, je sestavljena iz brazgotinskega tkiva, sposobnost krčenja je popolnoma odsotna.

Poleg te razvrstitve obstajajo kršitve globalne ali lokalne kontraktilnosti. V prvem primeru se miokard vseh delov srca ne more skrčiti s takšno silo, da bi izvedla polni srčni utrip. V primeru kršitve lokalne kontraktilnosti miokarda se zmanjša aktivnost tistih segmentov, ki so neposredno prizadeti zaradi patoloških procesov in v katerih so vidni znaki dis-, hipo- ali akinezije.

Katere bolezni so povezane s kršitvijo kontraktilnosti miokarda?

grafi sprememb kontraktilnosti miokarda v različnih situacijah

Motnje globalne ali lokalne kontraktilnosti miokarda lahko povzročijo bolezni, za katere je značilna prisotnost vnetnih ali nekrotičnih procesov v srčni mišici, pa tudi tvorba brazgotinskega tkiva namesto normalnih mišičnih vlaken. Kategorija patoloških procesov, ki izzovejo kršitev lokalne kontraktilnosti miokarda, vključuje naslednje:

1. Miokardna hipoksija pri ishemični bolezni srca,
2. Nekroza (odmiranje) kardiomiocitov pri akutnem miokardnem infarktu,
3. nastanek brazgotine pri postinfarktni kardiosklerozi in anevrizmi LV,
4. Akutni miokarditis - vnetje srčne mišice, ki ga povzročajo povzročitelji infekcij (bakterije, virusi, glive) ali avtoimunski procesi (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis itd.),
5. postmiokardna kardioskleroza,
6. Dilatirane, hipertrofične in restriktivne vrste kardiomiopatije.

Poleg same patologije srčne mišice lahko povzročijo tudi patološki procesi v perikardni votlini (v zunanji srčni membrani ali v srčni vrečki), ki preprečujejo, da bi se miokard popolnoma skrčil in sprostil – perikarditis, tamponada srca. kršitev globalne kontraktilnosti miokarda.

Pri akutni možganski kapi, s poškodbami možganov, je možno tudi kratkotrajno zmanjšanje kontraktilnosti kardiomiocitov.

Od bolj neškodljivih razlogov za zmanjšanje kontraktilnosti miokarda je mogoče opaziti beriberi, miokardno distrofijo (s splošno izčrpanostjo telesa, z distrofijo, anemijo), pa tudi akutne nalezljive bolezni.

Ali obstajajo klinične manifestacije oslabljene kontraktilnosti?

Spremembe kontraktilnosti miokarda niso izolirane in jih praviloma spremlja ena ali druga patologija miokarda. Zato iz kliničnih simptomov bolnika opazimo tiste, ki so značilni za določeno patologijo. Tako se pri akutnem miokardnem infarktu opazi intenzivna bolečina v predelu srca, pri miokarditisu in kardiosklerozi - zasoplost, z naraščajočo sistolično disfunkcijo LV - edem. Motnje srčnega ritma so pogoste atrijska fibrilacija in ventrikularna ekstrasistola), pa tudi sinkopa (omedlevica) zaradi nizkega srčnega utripa in posledično majhen pretok krvi v možgane.

Ali je treba zdraviti kontraktilne motnje?

Zdravljenje motnje kontraktilnosti srčne mišice je obvezno. Vendar pa je pri diagnosticiranju takšnega stanja treba ugotoviti vzrok, ki je pripeljal do kršitve kontraktilnosti, in zdraviti to bolezen. V ozadju pravočasnega ustreznega zdravljenja vzročne bolezni se kontraktilnost miokarda vrne v normalno stanje. Na primer, pri zdravljenju akutnega miokardnega infarkta cone, nagnjene k akineziji ali hipokineziji, začnejo normalno opravljati svojo kontraktilno funkcijo po 4-6 tednih od trenutka, ko se infarkt razvije.

Ali so možne posledice?

Če govorimo o posledicah tega stanja, potem morate to vedeti možni zapleti zaradi osnovne bolezni. Predstavljajo jih lahko nenadna srčna smrt, pljučni edem, kardiogeni šok pri srčnem infarktu, akutno srčno popuščanje pri miokarditisu itd. Glede prognoze okvarjene lokalne kontraktilnosti je treba opozoriti, da se območja akinezije v predelu nekroze poslabšajo. napovedi pri akutni srčni patologiji in povečanju tveganja za nenadno srčno smrt v prihodnosti. Pravočasno zdravljenje povzročitelja bolezni bistveno izboljša prognozo in poveča preživetje bolnikov.

Kaj bo povedalo o kontraktilnosti miokarda

Sposobnost krčenja miokarda (inotropna funkcija) zagotavlja glavni namen srca - črpanje krvi. Ohranja se zaradi normalnih presnovnih procesov v miokardu, zadostne oskrbe s hranili in kisikom. Če ena od teh povezav odpove ali je živčna, hormonska regulacija kontrakcij motena, prevajanje električnih impulzov, potem kontraktilnost pade, kar vodi v srčno popuščanje.

Kaj pomeni zmanjšanje, povečanje kontraktilnosti miokarda?

Z nezadostno oskrbo miokarda z energijo ali presnovnimi motnjami jih telo skuša kompenzirati z dvema glavnima procesoma – povečanjem frekvence in moči srčnih kontrakcij. Zato se lahko začetne faze bolezni srca pojavijo s povečano kontraktilnostjo. To poveča iztis krvi iz ventriklov.

Povečan srčni utrip

Možnost povečanja moči kontrakcij zagotavlja predvsem hipertrofija miokarda. V mišičnih celicah se poveča tvorba beljakovin, poveča se hitrost oksidativnih procesov. Rast srčne mase opazno presega rast arterij in živčnih vlaken. Posledica tega je nezadostna oskrba hipertrofiranega miokarda z impulzi, slaba prekrvavitev pa še poslabša ishemične motnje.

Po izčrpanosti procesov samovzdrževanja krvnega obtoka srčna mišica oslabi, njena sposobnost odzivanja na povečanje telesne aktivnosti se zmanjša, zato pride do nezadostne črpalne funkcije. Sčasoma se v ozadju popolne dekompenzacije simptomi zmanjšane kontraktilnosti pojavijo tudi v mirovanju.

Več o zapletih miokardnega infarkta tukaj.

Funkcija je ohranjena - kazalnik norme?

Stopnja cirkulacijske insuficience se ne kaže vedno le z zmanjšanjem srčnega utripa. V klinični praksi obstajajo primeri napredovanja srčne bolezni z normalnim kazalnikom kontraktilnosti, pa tudi močno zmanjšanje inotropne funkcije pri posameznikih z izbrisanimi manifestacijami.

Razlog za ta pojav naj bi bil v tem, da lahko ventrikel tudi ob znatni kršitvi kontraktilnosti še naprej vzdržuje skoraj normalno količino krvi, ki vstopa v arterije. To je posledica Frank-Starlingovega zakona: s povečano raztegljivostjo mišičnih vlaken se poveča moč njihovih kontrakcij. To pomeni, da se s povečanjem polnjenja ventriklov s krvjo v fazi sprostitve močneje skrčijo v obdobju sistole.

Tako sprememb kontraktilnosti miokarda ni mogoče obravnavati ločeno, saj ne odražajo v celoti stopnje patoloških sprememb, ki se pojavljajo v srcu.

Razlogi za spremembo stanja

Zmanjšanje moči srčnih kontrakcij se lahko pojavi kot posledica koronarne bolezni, zlasti ob predhodnem miokardnem infarktu. Skoraj 70 % vseh primerov odpovedi krvnega obtoka je povezanih s to boleznijo. Poleg ishemije sprememba stanja srca vodi do:

Stopnja zmanjšanja inotropne funkcije pri takih bolnikih je odvisna od napredovanja osnovne bolezni. Poleg glavnih etioloških dejavnikov zmanjšanje rezervne zmogljivosti miokarda olajšajo:

• fizična in psihična preobremenitev, stres;
• motnje ritma;
• tromboza ali trombembolija;
• pljučnica;
• virusne okužbe;
• anemija;
• kronični alkoholizem;
• zmanjšano delovanje ledvic;
• presežek ščitničnih hormonov;
• dolgotrajna uporaba zdravil (hormonskih, protivnetnih, zvišajočih pritisk), prekomernega vnosa tekočine med infuzijsko terapijo;
• hitro pridobivanje telesne teže;
• miokarditis, revmatizem, bakterijski endokarditis, kopičenje tekočine v perikardni vrečki.

V takšnih razmerah je najpogosteje mogoče skoraj popolnoma obnoviti delo srca, če se škodljivi dejavnik pravočasno odpravi.

Manifestacije zmanjšane kontraktilnosti miokarda

S hudo oslabelostjo srčne mišice v telesu se pojavijo in napredujejo motnje cirkulacije. Postopoma vplivajo na delo vseh notranjih organov, saj sta prehrana s krvjo in izločanje presnovnih produktov bistveno motena.

Klasifikacija akutnih motenj možganske cirkulacije

Spremembe v izmenjavi plinov

Počasno gibanje krvi poveča absorpcijo kisika iz kapilar s strani celic in poveča kislost krvi. Kopičenje presnovnih produktov vodi do stimulacije dihalnih mišic. Telo trpi zaradi pomanjkanja kisika, saj krvožilni sistem ne more zadovoljiti njegovih potreb.

Klinične manifestacije stradanja so kratka sapa in modrikasta barva kože. Cianoza se lahko pojavi tako zaradi stagnacije v pljučih kot zaradi povečanega privzema kisika v tkivih.

Zadrževanje vode in otekanje

Razlogi za razvoj edematoznega sindroma z zmanjšanjem moči srčnih kontrakcij so:

• počasen pretok krvi in ​​zadrževanje intersticijske tekočine;
• zmanjšano izločanje natrija;
• motnje presnove beljakovin;
• nezadostno uničenje aldosterona v jetrih.

Na začetku lahko zadrževanje tekočine prepoznamo po povečanju telesne teže in zmanjšanju izločanja urina. Nato iz skritega edema postanejo vidni, pojavijo se na nogah ali križnem predelu, če je bolnik v ležečem položaju. Ko odpoved napreduje, se voda nabira v trebušni votlini, plevri in perikardni vrečki.

zastoji

V pljučnem tkivu se zastoj krvi kaže v obliki težkega dihanja, kašlja, izpljunka s krvjo, napadov astme, oslabitve dihalnih gibov. V sistemskem krvnem obtoku so znaki stagnacije določeni s povečanjem jeter, ki ga spremljata bolečina in težnost v desnem hipohondriju.

Kršitev intrakardialne cirkulacije se pojavi pri relativni insuficienci zaklopk zaradi širjenja srčnih votlin. To izzove povečanje srčnega utripa, prelivanje cervikalnih žil. Zastoj krvi v prebavnih organih povzroča slabost in izgubo apetita, kar v hujših primerih povzroči podhranjenost (kaheksijo).

V ledvicah se poveča gostota urina, zmanjša se njegovo izločanje, tubuli postanejo prepustni za beljakovine, eritrocite. Živčevje se na motnje cirkulacije odzove s hitro utrujenostjo, nizko toleranco na duševni stres, nespečnostjo ponoči in zaspanostjo podnevi, čustveno nestabilnostjo in depresijo.

Diagnoza kontraktilnosti ventriklov miokarda

Za določitev trdnosti miokarda se uporablja indikator velikosti iztisne frakcije. Izračuna se kot razmerje med količino krvi, ki se dovaja v aorto, in volumnom vsebine levega prekata v fazi sprostitve. Meri ga program za obdelavo podatkov v odstotkih, ki ga samodejno določi med ultrazvokom.

Povečan srčni utrip je lahko pri športnikih, pa tudi pri razvoju miokardne hipertrofije v začetni fazi. V vsakem primeru iztisni delež ne presega 80%.

Poleg ultrazvoka bolniki s sumom na zmanjšano kontraktilnost srca opravijo:

• krvni testi - elektroliti, ravni kisika in ogljikovega dioksida, kislinsko-bazično ravnovesje, ledvični in jetrni testi, sestava lipidov;
• EKG za ugotavljanje hipertrofije in ishemije miokarda, standardno diagnostiko lahko dopolnimo z obremenitvenimi testi;
• MRI za odkrivanje malformacij, kardiomiopatije, miokardne distrofije, posledic ishemičnih in hipertenzija;
• Rentgenski pregled organov prsnega koša - povečanje srčne sence, stagnacija v pljučih;
• radioizotopska ventrikulografija prikazuje zmogljivost ventriklov in njihove kontraktilne sposobnosti.

Po potrebi je predpisan tudi ultrazvok jeter in ledvic.

Oglejte si video o metodah pregleda srca:

Zdravljenje v primeru odstopanja

V primeru akutne odpovedi krvnega obtoka ali kronične dekompenzacije se zdravljenje izvaja v pogojih popolnega počitka in počitka v postelji. Vsi drugi primeri zahtevajo omejevanje obremenitev, zmanjšanje vnosa soli in tekočine.

Zdravljenje z zdravili vključuje naslednje skupine zdravil:

• srčni glikozidi (Digoksin, Korglikon), povečajo moč kontrakcij, izločanje urina, črpalno funkcijo srca;
• Zaviralci ACE (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - znižujejo odpornost arterij in širijo žile (odlaganje krvi), olajšajo delo srca, povečajo minutni volumen;
• nitrati (Izoket, Kardiket) - izboljšajo koronarni pretok krvi, sprostijo stene ven in arterij;
• diuretiki (Veroshpiron, Lasix) - odstranijo odvečno tekočino in natrij;
• zaviralci beta (karvedilol) - lajšajo tahikardijo, povečajo polnjenje ventriklov s krvjo;
• antikoagulanti (Aspirin, Varfarex) - povečajo pretok krvi;
• aktivatorji presnove v miokardu (Riboxin, Mildronat, Neoton, Panangin, Preductal).

Več o srčni dilataciji najdete tukaj.

Krčljivost srca zagotavlja pretok krvi v notranje organe in odstranjevanje presnovnih produktov iz njih. Z razvojem bolezni miokarda, stresa, vnetnih procesov v telesu, zastrupitve se moč kontrakcij zmanjša. To vodi do odstopanj pri delu notranjih organov, motenj izmenjave plinov, edemov in stagniranih procesov.

Za določitev stopnje zmanjšanja inotropne funkcije se uporablja indeks izmetne frakcije. Lahko se namesti z ultrazvokom srca. Za izboljšanje delovanja miokarda je potrebna kompleksna terapija z zdravili.

Začetek bolezni je posledica zmanjšanja kontraktilnosti miokarda.

Lahko se pojavi pred hipertrofijo miokarda. Tonus srčne mišice in kontraktilnost sta ohranjena.

Ta patologija je neposredno odvisna od zmanjšanja kontraktilnosti miokarda. Z razvojem takšne bolezni se srce preneha spopadati.

Čim obsežnejša so območja brazgotinskega tkiva, tem slabša je kontraktilnost, prevodnost in razdražljivost miokarda.

Kontraktilnost miokarda je zmanjšana. Anemija se lahko pojavi zaradi pomanjkanja železa v prehrani, akutne ali kronične krvavitve.

Informacije bomo objavili v kratkem.

Kaj pomeni kontraktilnost miokarda?

Človeško srce ima velik potencial - sposobno je povečati volumen črpane krvi za 5-6 krat. To olajša povečanje srčnega utripa, ki ga opazimo pod pogojem povečane potrebe organov po hranilih in kisiku. To je kontraktilnost miokarda, ki omogoča srcu, da se prilagodi stanju telesa, v katerem se trenutno nahaja.

Zgodi se, da ko se obremenitev poveča, srce še naprej deluje v svojem običajnem stanju, ne da bi povečalo pogostost kontrakcij. To prispeva k motnji presnovnih procesov v vseh organih, stradanju kisika. Zato bi morala biti zmanjšana kontraktilnost miokarda razlog za skrb. Če ga pustite brez nadzora, obstaja nevarnost zapletov, ki se kažejo v različnih boleznih, pogosteje srčno-žilnih.

Razlogi za zmanjšanje SS

Ko zdravnik med pregledom opazi zmanjšano kontraktilnost miokarda levega prekata, je pomembno ugotoviti vzrok tega stanja. Z njegovo odstranitvijo se bo začelo zdravljenje. Včasih je vzročni dejavnik nezdrav življenjski slog, na primer neuravnotežena prehrana, prekomerna telesna aktivnost. Srce mora delovati pospešeno, a hkrati ne prejme ustrezne količine kisika in hranil, miokard ne more proizvesti potrebne količine energije. In če se prvič uporabi notranji energetski potencial, ki omogoča ohranjanje zadovoljive kontraktilnosti miokarda, se bodo po njegovi izčrpanosti začele pojavljati motnje v delovanju srca, ki zahtevajo pozornost. Za obnovitev normalnega zdravstvenega stanja v tem primeru je dovolj, da opravite potek zdravljenja z zdravili, ki normalizirajo funkcionalne sposobnosti organa in presnovne procese v njem.

Pogosto so vzrok za zmanjšanje kontraktilne funkcije srčne mišice človekove bolezni, kot so:

• miokardni infarkt;
• možganska poškodba;
• kirurški poseg;
• zaužitje strupenih snovi;
• aterosklerotične vaskularne lezije;
• avitaminoza;
• miokarditis.

Kako odkriti zmanjšan srčni utrip miokarda

Simptomi, kot so:

• povečana utrujenost;
• šibkost;
• težko dihanje, težko dihanje;
• omotica, zlasti po fizičnem naporu.

Takšni znaki kažejo na prisotnost različnih motenj in bolezni, vendar jih ne smemo prezreti. Kardiolog ga bo poslal na pregled, da bi pridobil popolne informacije o zdravstvenem stanju pacienta. Običajno za natančno diagnozo zadostujejo naslednje študije:

1. EKG je najbolj informativna metoda preiskave. Omogoča razlikovanje zadovoljive kontraktilnosti miokarda levega prekata od zmanjšane kontraktilnosti in zagotavlja popolne informacije o zdravstvenem stanju pacienta. Za natančnejše podatke se EKG izvaja z obremenitvijo s posebnim sobnim kolesom. Če se po fizičnem naporu ohrani kontraktilnost miokarda, potem ni patologij. Zdravniki priporočajo tudi Holter monitoring, ki vam omogoča spremljanje srčnega utripa v različnih človeških razmerah.
2. Ultrazvok srca. Nič manj informativna metoda. Z njegovo pomočjo je mogoče ugotoviti prisotnost sprememb v strukturi in velikosti organa, razdražljivost miokarda, pa tudi druge procese, ki se pojavljajo v srcu med njegovim delom.
3. Laboratorijske preiskave krvi. Omogočajo diagnosticiranje vnetnih bolezni ali presnovnih motenj, ki lahko povzročijo tudi kršitev kontraktilnosti srčne mišice.

Po opravljenem pregledu bo bolniku predpisano zdravljenje, ki se v večini primerov izvaja s konzervativno metodo.

Značilnosti zdravljenja

Zdravljenje zmanjšane kontraktilnosti

Če opazimo, da se kontraktilnost srčne mišice zmanjša zaradi nepravilnega dela in počitka ali prehrane, bo oseba dobila splošna priporočila, ki vključujejo vzpostavitev normalnega ravnovesja stanja aktivnosti in počitka, lahko predpiše vitaminske pripravke, ki obnavljajo energijske zaloge srednje plasti srca.

Če se diagnosticira globalna kontraktilnost miokarda levega prekata, bo tukaj potrebno daljše zdravljenje. Običajno vključuje bolnika, ki jemlje naslednja zdravila:

Poleg tega bo zdravljenje usmerjeno v odpravo osnovnega vzroka patološkega stanja. Njegova taktika je odvisna od bolezni, ki je izzvala razvoj zmanjšanja kontraktilnosti srčne mišice. Če obstajajo srčne bolezni, se uporabljajo zdravila za normalizacijo krvnega obtoka, stabilizacijo procesov razdražljivosti v miokardu, pa tudi antiaritmična zdravila.

Normokineza in njena definicija

Če vas zanima vprašanje, kaj je normokineza, potem pod tem izrazom, ki se pogosto uporablja v medicinski praksi, zdravniki razumejo razmerje med stanjem osebe (fizično ali čustveno) in kazalniki kontraktilnosti srčne mišice. Na podlagi tega se naredi sklep o bolnikovem zdravstvenem stanju, potrebi po zdravljenju.

Za pripravo posebnega programa terapije bodo morali zdravniki opraviti popoln pregled bolnika, da bi natančno ugotovili vzrok takega stanja. Nato se bo začela terapija, namenjena normalizaciji dela srca in obnovitvi potrebnih kazalcev njegove kontraktilnosti.

Hipokineza miokarda

Ishemična srčna bolezen in povezana patologija levega prekata

Miokardna ishemija povzroča lokalne motnje kontraktilnosti LV, motnje globalne diastolične in sistolične funkcije LV. Pri kronični ishemični bolezni srca imata največjo prognostično vrednost dva dejavnika: resnost koronarne arterijske bolezni in globalna sistolična funkcija levega prekata. Transtorakalna ehokardiografija lahko pokaže koronarna anatomija, praviloma le posredno: le pri majhnem številu bolnikov se vizualizirajo proksimalni deli koronarnih arterij (sl. 2.7, 5.8). Nedavno je bila uporabljena transezofagealna študija za vizualizacijo koronarnih arterij in preučevanje koronarnega krvnega pretoka (sl. 17.5, 17.6, 17.7). Vendar ta metoda še ni dobila široke praktične uporabe za študij koronarne anatomije. Metode za ocenjevanje globalne kontraktilnosti LV so bile obravnavane zgoraj. Ehokardiografija v mirovanju, strogo gledano, ni metoda za diagnosticiranje koronarne bolezni srca. Uporaba ehokardiografije v kombinaciji s obremenitvenimi testi bo obravnavana v nadaljevanju, v poglavju »Stresna ehokardiografija«.

Slika 5.8. Anevrizmalna ekspanzija debla leve koronarne arterije: parasternalna kratka os na nivoju aortne zaklopke. Ao - korenina aorte, LCA - deblo leve koronarne arterije, PA - pljučna arterija, RVOT - iztočni trakt desnega prekata.

Kljub tem omejitvam zagotavlja ehokardiografija v mirovanju dragocene informacije pri bolezni koronarnih arterij. Bolečine v prsnem košu so lahko srčnega ali nesrčnega izvora. Prepoznavanje miokardne ishemije kot vzroka za bolečino v prsnem košu je temeljnega pomena za nadaljnje vodenje bolnikov tako med ambulantnim pregledom kot ob sprejemu v enoto za intenzivno nego. Odsotnost motenj lokalne kontraktilnosti LV med bolečino v prsnem košu praktično izključuje ishemijo ali miokardni infarkt kot vzrok bolečine (če je srce dobro vidno).

Lokalno kontraktilnost LV ocenjujemo z dvodimenzionalno ehokardiografsko študijo, ki se izvaja iz različnih položajev: najpogosteje so to parasternalni položaji dolge osi levega prekata in kratke osi na ravni mitralne zaklopke ter apikalni položaji obeh - in štirikomorno srce (slika 4.2). Za vizualizacijo posteriorno-bazalnih delov LV se uporablja tudi apikalni položaj štirikomornega srca z upognjeno ravnino skeniranja navzdol (slika 2.12). Pri ocenjevanju lokalne kontraktilnosti LV je treba čim bolje vizualizirati endokard na preučevanem območju. Da bi se odločili, ali je lokalna kontraktilnost LV oslabljena ali ne, je treba upoštevati tako gibanje miokarda preučevanega območja kot stopnjo njegove odebelitve. Poleg tega je treba primerjati lokalno kontraktilnost različnih segmentov LV in preučiti odmevno strukturo miokardnega tkiva na preučevanem območju. Nemogoče se je zanašati samo na oceno gibanja miokarda: kršitve intraventrikularne prevodnosti, sindrom ventrikularne predekscitacije, električno stimulacijo desnega prekata spremljajo asinhrono krčenje različnih segmentov LV, zato ti pogoji otežujejo oceno lokalne kontraktilnosti LV. Prav tako ga ovira paradoksalno gibanje interventrikularnega septuma, ki ga opazimo na primer pri volumski preobremenitvi desnega prekata. Kršitve lokalne kontraktilnosti LV so opisane z naslednjimi izrazi: hipokinezija, akinezija, diskinezija. Hipokinezija pomeni zmanjšanje amplitude gibanja in odebelitev miokarda preučevanega območja, akinezija - odsotnost gibanja in zadebelitve, diskinezija - gibanje preučevanega območja levega prekata v nasprotni smeri od normalne. Izraz "asinergija" pomeni nehkratno zmanjšanje različnih segmentov; Asinergije LV ni mogoče identificirati s kršitvami njene lokalne kontraktilnosti.

Za opis ugotovljenih motenj lokalne kontraktilnosti LV in njihovega kvantitativnega izražanja je miokard razdeljen na segmente. American Heart Association priporoča razdelitev miokarda LV na 16 segmentov (slika 15.2). Za izračun indeksa kršitve lokalne kontraktilnosti se kontraktilnost vsakega segmenta oceni v točkah: normalna kontraktilnost - 1 točka, hipokinezija - 2, akinezija - 3, diskinezija - 4. Segmenti, ki niso jasno vizualizirani, se ne upoštevajo. Rezultat se nato deli s skupnim številom pregledanih segmentov.

Vzrok za kršitev lokalne kontraktilnosti LV pri koronarni bolezni srca je lahko: akutni miokardni infarkt, postinfarktna kardioskleroza, prehodna miokardna ishemija, trajna ishemija sposobnega miokarda ("hibernacijski miokard"). Tukaj se ne bomo zadrževali na lokalnih motnjah kontraktilnosti LV neishemične narave. Povedali bomo le, da kardiomiopatije neishemičnega izvora pogosto spremljajo neenakomerne poškodbe različnih delov miokarda LV, zato o ishemični naravi kardiomiopatije ni treba z gotovostjo soditi le na podlagi odkrivanja con. hipo- in akinezija.

Krčljivost nekaterih segmentov levega prekata trpi pogosteje kot drugi. Kršitve lokalne kontraktilnosti v bazenih desne in leve koronarne arterije se odkrijejo z ehokardiografijo s približno enako pogostostjo. Okluzija desne koronarne arterije praviloma vodi do kršitev lokalne kontraktilnosti v predelu zadnje diafragmalne stene levega prekata. Kršitve lokalne kontraktilnosti anteriorno-septalno-apikalne lokalizacije so značilne za infarkt (ishemijo) v bazenu leve koronarne arterije.

Vzroki za hipertrofijo levega prekata

Da se stene prekata odebelijo in raztegnejo, je lahko ta preobremenjen s pritiskom in volumnom, ko mora srčna mišica premagati oviro za pretok krvi, ko jo iztisne v aorto ali iztisniti veliko večji volumen krvi, kot je normalno. Vzroki za preobremenitev so lahko bolezni in stanja, kot so:

Arterijska hipertenzija (90 % vseh primerov hipertrofije je dolgo časa povezanih z visokim krvnim tlakom, saj se razvije stalen vazospazem in povečan žilni upor)

Prirojene in pridobljene srčne napake - aortna stenoza, insuficienca aortne in mitralne zaklopke, koarktacija (zožitev območja) aorte

Ateroskleroza aorte in odlaganje kalcijevih soli v lističih aortne zaklopke in na stenah aorte

Endokrine bolezni - bolezni ščitnice (hipertiroidizem), nadledvične žleze (feokromocitom), diabetes mellitus

Debelost prehranskega izvora ali zaradi hormonskih motenj

Pogosta (dnevna) uporaba alkohola, kajenje

Profesionalni športi - športniki razvijejo hipertrofijo miokarda kot odziv na stalno obremenitev skeletnih mišic in srčne mišice. Hipertrofija pri tem kontingentu posameznikov ni nevarna, če ni moten pretok krvi v aorto in sistemski krvni obtok.

Dejavniki tveganja za razvoj hipertrofije so:

Družinska anamneza bolezni srca

Starost (nad 50 let)

Povečana poraba namizna sol

Motnje presnove holesterola

Simptomi hipertrofije levega prekata

Za klinično sliko hipertrofije miokarda levega prekata je značilna odsotnost strogo specifičnih simptomov in je sestavljena iz manifestacij osnovne bolezni, ki je do nje privedla, in manifestacij srčnega popuščanja, motenj ritma, miokardne ishemije in drugih posledic hipertrofije. V večini primerov lahko obdobje kompenzacije in odsotnosti simptomov traja več let, dokler bolnik ne opravi načrtovanega ultrazvoka srca ali opazi pojav težav iz srca.

Na hipertrofijo lahko sumite, če opazite naslednje znake:

Dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka, dolgoletno, še posebej težko ozdravljivo z zdravili in z visokim krvnim tlakom (več kot 180/110 mm Hg)

Videz splošna šibkost, povečana utrujenost, kratka sapa pri izvajanju tistih obremenitev, ki so jih prej dobro prenašali

Obstajajo občutki motenj v delovanju srca ali očitne motnje ritma, najpogosteje atrijska fibrilacija, ventrikularna tahikardija

Otekanje nog, rok, obraza, ki se pogosteje pojavlja ob koncu dneva in izgine zjutraj

Epizode srčne astme, zadušitve in suhega kašlja v ležečem položaju, pogosteje ponoči

Cianoza (modra) konic prstov, nosu, ustnic

Napadi bolečine v srcu ali za prsnico med naporom ali v mirovanju (angina pektoris)

Pogosta omotica ali izguba zavesti

Ob najmanjšem poslabšanju počutja in pojavu srčnih težav se morate posvetovati z zdravnikom za nadaljnjo diagnozo in zdravljenje.

Diagnoza bolezni

Hipertrofijo miokarda lahko domnevamo med pregledom in zaslišanjem bolnika, še posebej, če so v anamnezi znaki srčne bolezni, arterijske hipertenzije ali endokrine patologije. Za popolnejšo diagnozo bo zdravnik predpisal potrebne preiskave. Tej vključujejo:

Laboratorijske metode - splošni in biokemični krvni testi, kri za študijo hormonov, testi urina.

Rentgenska slika prsnih organov - znatno povečanje sence srca, povečanje sence aorte z insuficienco aortne zaklopke, aortna konfiguracija srca z aortno stenozo - poudarjanje pasu srca, premik loka levega prekata na levo.

EKG - v večini primerov elektrokardiogram razkrije povečanje amplitude vala R v levih in vala S v desnih prsnih odvodih, poglabljanje vala Q v levih odvodih, premik električne osi srce (EOS) v levo, premik segmenta ST pod izolino, lahko so znaki blokade levih nog Hisovega snopa.

Echo - KG (ehokardiografija, ultrazvok srca) vam omogoča natančno vizualizacijo srca in ogled njegovih notranjih struktur na zaslonu. S hipertrofijo se določi zadebelitev apikalnih, septalnih con miokarda, njegove sprednje ali zadnje stene; lahko opazimo cone zmanjšane kontraktilnosti miokarda (hipokinezijo). Izmeri se tlak v komorah srca in velikih žil, gradient tlaka med prekatom in aorto, frakcijo srčnega volumna (običajno 55-60%), udarni volumen in dimenzije ventrikularne votline (EDV, ESV). ) se izračunajo. Poleg tega so vidne srčne napake, če so bile vzrok hipertrofije.

Stresni testi in stres - Echo - CG - EKG in ultrazvok srca se snemajo po telesni aktivnosti (test na tekalni stezi, kolesarska ergometrija). Potreben je za pridobitev informacij o vzdržljivosti srčne mišice in toleranci vadbe.

24-urno spremljanje EKG je predpisano za ugotavljanje morebitnih motenj ritma, če niso bile prej zabeležene na standardnih kardiogramih, bolnik pa se pritožuje zaradi motenj v delovanju srca.

Glede na indikacije se lahko predpišejo invazivne raziskovalne metode, na primer koronarna angiografija, za oceno prehodnosti koronarnih arterij, če ima bolnik koronarno srčno bolezen.

MRI srca za najbolj natančno vizualizacijo intrakardialnih formacij.

Zdravljenje hipertrofije levega prekata

Zdravljenje hipertrofije je predvsem usmerjeno v zdravljenje osnovne bolezni, ki je privedla do njenega razvoja. To vključuje korekcijo krvnega tlaka, medicinsko in kirurško zdravljenje srčnih napak, zdravljenje endokrinih bolezni, boj proti debelosti, alkoholizmu.

Glavne skupine zdravil, ki so neposredno namenjene preprečevanju nadaljnjih kršitev geometrije srca, so:

Zaviralci ACE (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril) itd.) imajo oranoprotektivne lastnosti, torej ne le ščitijo ciljne organe, prizadete s hipertenzijo (možgani, ledvice, krvne žile), ampak tudi preprečujejo nadaljnje preoblikovanje (prestrukturiranje) miokarda.

Zaviralci beta (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), rekardij (karvedilol) itd.) zmanjšajo srčni utrip, zmanjšajo potrebo mišic po kisiku in zmanjšajo celično hipoksijo, zaradi česar nadaljnja skleroza in zamenjava con skleroze. s hipertrofirano mišico upočasni. Prav tako preprečujejo napredovanje angine pektoris, zmanjšujejo pogostost napadov bolečine v srcu in kratke sape.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov (norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) zmanjšajo vsebnost kalcija v mišičnih celicah srca in preprečujejo nastajanje znotrajceličnih struktur, kar vodi v hipertrofijo. Prav tako zmanjšajo srčni utrip in zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku.

Kombinirana zdravila - prestans (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) in drugi.

Poleg teh zdravil se lahko glede na osnovno in sočasno srčno patologijo predpišejo:

Antiaritmična zdravila - kordaron, amiodaron

Diuretiki - furosemid, lasix, indapamid

Nitrati - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Antikoagulanti in antitrombocitna sredstva - aspirin, klopidogrel, plavix, chimes

Srčni glikozidi - strofantin, digoksin

Antioksidanti - meksidol, aktovegin, koencim Q10

Vitamini in zdravila, ki izboljšujejo prehrano srca - tiamin, riboflavin, nikotinska kislina, magnerot, panangin

Kirurško zdravljenje se uporablja za odpravo srčnih napak, implantacijo umetnega srčnega spodbujevalnika (umetnega srčnega spodbujevalnika ali kardioverterja - defibrilatorja) s pogostimi paroksizmi ventrikularna tahikardija. Kirurška korekcija Neposredna hipertrofija se uporablja pri hudi obstrukciji iztočnega trakta in je sestavljena iz izvajanja operacije Morrow - ekscizije dela hipertrofirane srčne mišice v predelu septuma. V tem primeru se lahko hkrati izvede operacija na prizadetih srčnih zaklopkah.

Življenjski slog s hipertrofijo levega prekata

Življenjski slog za hipertrofijo se ne razlikuje veliko od glavnih priporočil za druge bolezni srca. Upoštevati je treba osnove Zdrav način življenjaživljenja, vključno z odpravo ali vsaj omejevanjem števila pokajenih cigaret.

Razlikujemo lahko naslednje komponente življenjskega sloga:

način. Moral bi več hoditi svež zrak in razviti ustrezen režim dela in počitka z zadostnim trajanjem spanja, ki je potreben za obnovo telesa.

Prehrana. Priporočljivo je kuhati jedi v kuhani, pari ali pečeni obliki, pri čemer omejite pripravo ocvrte hrane. Od izdelkov je dovoljeno puste sorte meso, perutnina in ribe, mlečni izdelki, sveža zelenjava in sadje, sokovi, poljubi, sadni napitki, kompoti, žitarice, rastlinske maščobe. Omejen je obilen vnos tekočine, kuhinjske soli, slaščic, svežega kruha, živalskih maščob. Alkohol, začinjena, mastna, ocvrta, začinjena hrana, prekajeno meso so izključeni. Jejte vsaj štirikrat na dan v majhnih porcijah.

Telesna aktivnost. Pomembna telesna aktivnost je omejena, zlasti pri hudi obstrukciji iztočnega trakta, pri visokem funkcionalnem razredu koronarne arterijske bolezni ali na pozne faze odpoved srca.

Skladnost (skladnost z zdravljenjem). Priporočljivo je redno jemati predpisana zdravila in pravočasno obiskati lečečega zdravnika, da preprečimo razvoj možnih zapletov.

Delovna sposobnost za hipertrofijo (za delovni kontingent oseb) je določena z osnovno boleznijo in prisotnostjo / odsotnostjo zapletov in sočasne bolezni. Na primer, v primeru hudega srčnega infarkta, možganske kapi, hudega srčnega popuščanja lahko strokovna komisija odloči o prisotnosti trajne invalidnosti (invalidnosti), pri poslabšanju poteka hipertenzije opazimo začasno invalidnost, ki jo evidentira bolniški dopust, s stabilnim potekom hipertenzije in odsotnostjo zapletov pa je sposobnost za delo v celoti ohranjena.

Zapleti hipertrofije levega prekata

Pri hudi hipertrofiji se lahko razvijejo zapleti, kot so akutno srčno popuščanje, nenadna srčna smrt, smrtne aritmije (ventrikularna fibrilacija). Z napredovanjem hipertrofije se postopoma razvije kronično srčno popuščanje in miokardna ishemija, kar lahko povzroči akutni miokardni infarkt. Motnje ritma, kot je atrijska fibrilacija, lahko privedejo do trombemboličnih zapletov – možganske kapi, pljučne embolije.

Napoved

Prisotnost miokardne hipertrofije pri malformacijah ali hipertenziji znatno poveča tveganje za razvoj kronične odpovedi krvnega obtoka, bolezni koronarnih arterij in miokardnega infarkta. Po nekaterih študijah je petletno preživetje bolnikov s hipertenzijo brez hipertrofije več kot 90 %, s hipertrofijo pa se zmanjša in je manj kot 81 %. Če pa redno jemljemo zdravila za regresijo hipertrofije, se tveganje za zaplete zmanjša in prognoza ostane ugodna. Hkrati je na primer pri srčnih napakah prognoza odvisna od stopnje motenj krvnega obtoka, ki jih povzroča okvara, in je odvisna od stopnje srčnega popuščanja, saj je napoved v poznejših fazah neugodna.

Terapevtka Sazykina O.Yu.

dober čas dneva!

51-letnik, od šole do danes igra odbojko, nogomet, košarko (amatersko)

Pogosto je zbolel za lakunarnim tonzilitisom, leta 1999 je imel ponovno lakunarni tonzilitis (gnojni) 2x zapored.Naredili so EKG: RR interval 0,8, prehodna cona V3-V4; PQ intervali 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; kompleks QRS ni spremenjen AVF je nazobčan. Zaključek: sinusni ritem s srčnim utripom 75 na 1 min, normalen položaj elektronske pošte. os srca, kršitev / želodca. vodenje .. Leta 2001 so ga skrbele stiskajoče bolečine v prsnem košu (večinoma v mirovanju, zjutraj) Bil je na ambulantnem zdravljenju (10 dni). cl, pregledov ni bilo, razen EKG. EKG 2001: znaki hipertrofije LV s subepinardno ishemijo sprednje stene. Kršitev intraventrikularne prevodnosti. Napadi niso bili dolgi do 2 minuti in niso pogosti, večinoma brez nitroglicerina, je ob koncu zdravljenja zavrnil, ker. imel hude glavobole. Ni več hodil v bolnišnico, sodeloval pa je na tekmovanjih v nogometu, odbojki, lovil ribe na 20 km. Hkrati je dobil razjedo na dvanajstniku, razjedo je zdravil z ljudskimi zdravili, ni pa jemal nobenih zdravil iz srca. Do leta 2007 so se pojavili posamezni popadki v sedečem položaju, potem pa nič ne moti, popadki se do danes niso ponovili niti enkrat. Vodi tudi aktiven življenjski slog, ni kratke sape, otekline, vedno hodi, glavoboli ne motijo. Leta 2008 je spet gnojni tonzilitis, od t do 41, ki ga je to nekako zrušilo. doma so strmo padli na 36,8, naslednji dan pa na pregledu pri zdravniku že 38,5.

Leta 2008 je bil načrtovano hospitaliziran zaradi razjasnitve diagnoze.

Diagnoza: hipertenzija 11. HNS o-1, ishemična bolezen srca, angina pektoris 1 fc, PICS? Infekcijski endokarditis, remisija?, razjeda dvanajstnika, remisija

Podatki o pregledu: Ultrazvok srca

MK: gradient tlaka - norma, regurgitacija - podzaklopka, odebelitev PSMK. AK: premer aorte (dalje ni jasno) - 36 mm, premer aorte na nivoju ascendentnega odseka - 33 mm, stene aorte so zatesnjene, sistolična divergenca zaklopk - 24, gradient tlaka max - 3,6 mm Hg, regurgitacija - ne, izobrazba d = 9,6 mm na področju RCC-vegetacije?. TK-regurgitacijski subklap, LA-regurgitacijski subklap. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Osrčnik ni spremenjen.

EKG test z odmerki. fizično obremenitev (VEM) - negativni tolerančni test v / sterd

holter EKG spremljanje: dnevna dinamika srčnega utripa - podnevi, ponoči - 51-78, sinusni ritem. Idealna aritmija: posamezna PVC - skupaj 586, posamezna PE - skupaj 31, blokada SA z pavzami do 1719 msec - skupaj 16. EKG znaki miokardne ishemije niso bili registrirani. Preverili so požiralnik, postavili gastro-duodenitis. Ultrazvok ledvic - patologija ledvic ni bila odkrita Priporočen je pregled na Inštitutu za srce (PE_EchoCG, CVG). Predpisanih zdravil ni jemal, leta 2009 ni bil nikjer na pregledih.

2010 - pregled na regijskem kardiološkem oddelku Diagnoza: koronarna arterijska bolezen. Angina pektoris 11fc, PICS (nedatirana), stopnja hipertenzije 11, stopnja, korekcija na normotenzijo, tveganje 3. Prehodni sindrom W-P-W, tvorba desnega koronarnega lističa, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: na desnem koronarnem lističu se nahaja zaobljena, viseča tvorba (d 9-10 mm) na pedikulu (pedikel 1-6-7 mm, debelina 1 mm), ki izhaja iz roba lističa.

Tekalna steza: Pri 3. koraku obremenitve ni bil dosežen ustrezen srčni utrip. Največji dvig krvnega tlaka! :) / 85 mm Hg. Pod obremenitvijo, prehodni sindrom WPW, tip B, enoventrikularna ekstrasistola. Spremembe ST, ST niso bile razkrite. Toleranca na obremenitev je zelo visoka, obdobje okrevanja se ne upočasni.

24-urno spremljanje krvnega tlaka: Dnevne ure: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Nočne ure: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

24-urno spremljanje EKG: Con: Sinusni ritem HR min (povprečno - 67 min). Epizode elevacije in depresije segmenta ST niso bile registrirane, ventrikularna ektopična aktivnost: posamezna PVC-231, Bigeminija (število PVC-jev)-0, parni PVC-ji (kupleti)-0, jogging VT (3 ali več PVC-jev)-0. Supraventrikularna ektopična aktivnost: posamezna NZhES-450, parni NZhES 9 kupletov) -15, teče SVT (3 ali več NZhES) -0. Premori: registrirani-6. maks. trajanje-1,547s.

Priporočila: posvet na Inštitutu za srce za reševanje problematike kirurškega zdravljenja. Ne jemlje zdravil. Ob naslednjem pregledu so zapisali, da se za delo voznika plinske kompresorske postaje daje 1 leto, nato za strokovno ustreznost

2011 Inštitut za srce (od 24.05 do 25.05)

Diagnoza: ishemična bolezen srca, vazospatična angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza (z valom Q posterior brez datuma)

Echo KG: AO-40 vzpon + 40 lok 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53,9, PZH26, debel. 41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0,6 / 1,4, AK ni spremenjen, AK (odprt) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3. 1,96 m2, rahla dilatacija RA, rahla LVH, hipokineza posterolateralne, spodnje stene v bazalnem nivoju, spodnji septalni segment. Funkcija LV je zmanjšana, tip 1 LVDD

Koronografija (doza obsevanja 3,7 mSv): ni patologij, vrsta krvnega obtoka je pravilna, LVHA je normalna Priporočljivo je konzervativno zdravljenje

18. opravil Echo-KG brez predložitve diagnoze, samo za pregled

Rezultati: Dimenzije: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkcija: EF-62%., UO-89 ml., FU-32%.Zaklopke: Mitralna zaklopka: Ve-57cm/sec, Va-79cm/s, Ve/va >

Kršitve lokalne kontraktilnosti LV zaradi zmanjšanja perfuzije posameznih segmentov LV med obremenitvenimi testi (stresna ehokardiografija);

Sposobnost preživetja ishemičnega miokarda (diagnoza "hibernacijskega" in "omamljenega" miokarda);

Postinfarktna (veliko žariščna) kardioskleroza in anevrizma LV (akutna in kronična);

Prisotnost intrakardialnega tromba;

Prisotnost sistolične in diastolične disfunkcije LV;

Znaki stagnacije v venah sistemskega krvnega obtoka in (posredno) - obseg CVP;

Znaki pljučne bolezni arterijska hipertenzija;

Kompenzacijska hipertrofija ventrikularnega miokarda;

Disfunkcija valvularnega aparata (prolaps mitralne zaklopke, odmik akordov in papilarnih mišic itd.);

Spremembe nekaterih morfometrijskih parametrov (debelina sten ventriklov in velikost srčnih votlin);

Kršitev narave krvnega pretoka v velikih CA (nekatere sodobne metode ehokardiografije).

Pridobivanje tako obsežnih informacij je mogoče le z integrirano uporabo treh glavnih načinov ehokardiografije: enodimenzionalni (M-način), dvodimenzionalni (B-način) in Dopplerjev način.

Ocena sistolične in diastolične funkcije levega prekata

Sistolična funkcija LV. Glavni hemodinamski parametri, ki odražajo sistolično funkcijo LV, so EF, VR, MO, SI, pa tudi končni sistolični (ESV) in končni diastolični (EDV) volumni LV. Te kazalnike dobimo pri študiju v dvodimenzionalnem in Dopplerjevem načinu po metodi, ki je podrobno opisana v 2. poglavju.

Kot je prikazano zgoraj, je najzgodnejši marker sistolične disfunkcije LV zmanjšanje iztisne frakcije (EF) na 40–45 % ali nižje (tabela 2.8), kar je običajno v kombinaciji s povečanjem ESV in EDV, t.j. z dilatacijo LV in njeno volumsko preobremenitvijo. Hkrati je treba upoštevati močno odvisnost EF od velikosti pred- in postobremenitve: EF se lahko zmanjša s hipovolemijo (šok, akutna izguba krvi itd.), zmanjšanje pretoka krvi v desno srce, pa tudi s hitrim in oster dvig PEKLEN.

V tabeli. 2.7 (2. poglavje). normalne vrednosti nekateri ehokardiografski indikatorji globalne sistolične funkcije LV. Spomnimo se, da zmerno izraženo sistolično disfunkcijo LV spremlja zmanjšanje EF na 40-45% ali manj, povečanje ESV in EDV (tj. prisotnost zmerne dilatacije LV) in ohranjanje normalnih vrednosti SI za nekaj časa (2,2-2,7 l/min/m2). Pri hudi sistolični disfunkciji LV pride do nadaljnjega padca EF, še večjega povečanja EDV in ESV (izrazita miogena dilatacija LV) ter znižanja SI na 2,2 l/min/m2 in manj.

Diastolična funkcija LV. Diastolično funkcijo LV ocenjujemo z rezultati študije transmitralnega diastoličnega krvnega pretoka v impulznem Dopplerjevem načinu (za več podrobnosti glej 2. poglavje). Določite: 1) največjo hitrost zgodnjega vrha diastoličnega polnjenja (Vmax Peak E); 2) največja hitrost transmitralnega pretoka krvi med sistolo levega atrija (Vmax Peak A); 3) območje pod krivuljo (integral hitrosti) zgodnjega diastoličnega polnjenja (MV VTI Peak E) in 4) območje pod krivuljo poznega diastoličnega polnjenja (MV VTI Peak A); 5) razmerje med največjimi hitrostmi (ali integrali hitrosti) zgodnjega in poznega polnjenja (E/A); 6) čas izovolumične relaksacije LV - IVRT (merjeno s hkratnim snemanjem aortnega in transmitralnega krvnega pretoka v načinu konstantnega valovanja iz apikalne dostopa); 7) upočasnitveni čas zgodnjega diastoličnega polnjenja (DT).

Večina pogosti vzroki Diastolična disfunkcija LV pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo s stabilno angino pektoris so:

Aterosklerotična (difuzna) in postinfarktna kardioskleroza;

Kronična miokardna ishemija, vključno z "hibernacijskim" ali "omamljenim" miokardom LV;

Kompenzacijska hipertrofija miokarda, še posebej izrazita pri bolnikih s sočasno hipertenzijo.

V večini primerov obstajajo znaki diastolične disfunkcije LV tipa "zakasnjene sprostitve", za katero je značilno zmanjšanje hitrosti zgodnjega diastoličnega polnjenja prekata in prerazporeditev diastoličnega polnjenja v korist atrijske komponente. Hkrati se pomemben del diastoličnega krvnega pretoka izvaja med aktivno sistolo LA. Doplerogrami transmitralnega krvnega pretoka razkrivajo zmanjšanje amplitude vrha E in povečanje višine vrha A (slika 2.57). Razmerje E/A se zmanjša na 1,0 in manj. Hkrati se določi povečanje časa izovolumske relaksacije LV (IVRT) do 90-100 ms ali več in časa upočasnitve zgodnjega diastoličnega polnjenja (DT) - do 220 ms ali več.

Za bolj izrazite spremembe diastolične funkcije LV ("restriktivni" tip) je značilno znatno pospešitev zgodnjega diastoličnega polnjenja prekatov (peak E) s hkratnim zmanjšanjem hitrosti krvnega pretoka med atrijsko sistolo (peak A). Posledično se razmerje E/A poveča na 1,6–1,8 ali več. Te spremembe spremlja skrajšanje faze izovolumske sprostitve (IVRT) na vrednosti manj kot 80 ms in upočasnitveni čas zgodnjega diastoličnega polnjenja (DT) manj kot 150 ms. Spomnimo se, da je "restriktivni" tip diastolične disfunkcije praviloma opažen pri kongestivnem srčnem popuščanju ali neposredno pred njim, kar kaže na povečanje polnilnega tlaka in končnega tlaka LV.

Ocena kršitev regionalne kontraktilnosti levega prekata

Identifikacija lokalnih motenj kontraktilnosti LV z dvodimenzionalno ehokardiografijo je pomembna za diagnozo koronarne arterijske bolezni. Študija se običajno izvaja z apikalnim pristopom vzdolž dolge osi v projekciji dvo- in štirikomornega srca, pa tudi iz levega parasternalnega pristopa vzdolž dolge in kratke osi.

V skladu s priporočili Ameriškega združenja za ehokardiografijo je LV pogojno razdeljen na 16 segmentov, ki se nahajajo v ravnini treh prečnih prerezov srca, posnetih iz levega parasternalnega pristopa kratke osi (slika 5.33). Slika 6 bazalnih segmentov - anteriornega (A), sprednjega septuma (AS), zadnjega septuma (IS), zadnjega (I), posterolateralnega (IL) in anterolateralnega (AL) - dobimo z lociranjem na nivoju mitralne zaklopke. letaki (SAX MV) in srednji deli istih 6 segmentov - na ravni papilarnih mišic (SAX PL). Slike 4 apikalnih segmentov - anteriornega (A), septalnega (S), zadnjega (I) in stranskega (L) - dobimo z lociranjem iz parasternalnega pristopa na ravni vrha srca (SAX AP).

riž. 5.33. Delitev miokarda levega prekata na segmente (parasternalni dostop vzdolž kratke osi).

Prikazanih je 16 segmentov, ki se nahajajo v ravnini treh prerezov LV na ravni lističev mitralne zaklopke (SAX MV), papilarnih mišic (SAX PL) in vrha (SAX AP). BASE - bazalni segmenti, MID - srednji segmenti, APEX - apikalni segmenti; A - sprednji, AS - sprednji septalni, IS - zadnji septalni, I - zadnji, IL - posterolateralni, AL - anterolateralni, L-lateralni in S-septalni segmenti Splošni pogled Lokalno kontraktilnost teh segmentov dobro dopolnjujejo trije vzdolžni »odseki« LV, posneti iz parasternalnega pristopa vzdolž dolge osi srca (slika 5.34), pa tudi v apikalnem položaju štirikomorne in dvokomorno srce (slika 5.35). riž. 5.34. Delitev miokarda levega prekata na segmente (parasternalni dostop vzdolž dolge osi).

Oznake so enake

riž. 5.35. Delitev miokarda levega prekata na segmente (apikalni pristop v položaju štirikomornega in dvokomornega srca). Oznake so enake, v vsakem od teh segmentov se ocenjuje narava in amplituda gibanja miokarda ter stopnja njegove sistolične zadebelitve. Obstajajo 3 vrste lokalnih motenj kontraktilne funkcije levega prekata, ki jih združuje koncept "asinergije" (slika 5.36):

1. Akinezija - odsotnost krčenja omejenega območja srčne mišice.

2. Hipokinezija - izrazito lokalno zmanjšanje stopnje krčenja.

3. Diskinezija - paradoksalna ekspanzija (izbočenje) omejenega območja srčne mišice med sistolo.

riž. 5.36. Različne vrste lokalne asinergije levega prekata (shema). Kontura ventrikla med diastolo je označena s črno, med sistolo pa z rdečo Vzroki za lokalne motnje kontraktilnosti LV miokarda pri bolnikih z IHD so:

akutni miokardni infarkt (MI);

Prehodna boleča in neboleča miokardna ishemija, vključno z ishemijo, ki jo povzročijo funkcionalni obremenilni testi;

Trajna ishemija miokarda, ki je še ohranila svojo sposobnost preživetja (»hibernacijski miokard«).

Prav tako je treba spomniti, da je mogoče lokalne kršitve kontraktilnosti LV odkriti ne le pri IHD. Razlogi za takšne kršitve so lahko:

Dilatirana in hipertrofična kardiomiopatija, ki ju pogosto spremljajo tudi neenakomerne poškodbe miokarda LV;

Lokalne kršitve intraventrikularne prevodnosti (blokada nog in vej Hisovega snopa, sindrom WPW itd.) katerega koli izvora;

Bolezni, za katere je značilna volumna preobremenitev trebušne slinavke (zaradi paradoksalnih premikov IVS).

Najbolj izrazite kršitve lokalne kontraktilnosti miokarda se odkrijejo pri akutnem miokardnem infarktu in anevrizmi LV. Primeri teh motenj so navedeni v 6. poglavju. Pri bolnikih s stabilno angino pri naporu, ki so imeli v preteklosti MI, je mogoče zaznati ehokardiografske znake velike žariščne ali (redkeje) drobno žariščne poinfarktne ​​kardioskleroze.

Torej, pri makrofokalni in transmuralni postinfarktni kardiosklerozi dvodimenzionalna in celo enodimenzionalna ehokardiografija praviloma omogoča identifikacijo lokalnih con hipokinezije ali akinezije (slika 5.37, a, b). Za majhno žariščno kardiosklerozo ali prehodno miokardno ishemijo je značilen pojav območij hipokinezije LV, ki se pogosteje odkrijejo s sprednjo septalno lokalizacijo ishemične poškodbe in redkeje z njeno zadnjo lokalizacijo. Pogosto se med ehokardiografskim pregledom ne odkrijejo znaki majhne žariščne (intramuralne) postinfarktne ​​kardioskleroze.

riž. 5.37. Ehokardiogrami bolnikov s postinfarktno kardiosklerozo in okvarjenim regionalnim delovanjem levega prekata:

a - akinezija IVS in znaki dilatacije LV (enodimenzionalna ehokardiografija); b - akinezija zadnjega (spodnjega) segmenta LV (enodimenzionalna ehokardiografija) Ne pozabite

Z dovolj dobro vizualizacijo srca normalna lokalna kontraktilnost LV pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo v večini primerov omogoča izključitev diagnoze transmuralne ali velike žariščne poinfarktne ​​brazgotine in anevrizme LV, vendar ni podlaga za izključitev majhnih -fokalna (intramuralna) kardioskleroza. Kršitve lokalne kontraktilnosti posameznih segmentov LV pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo običajno opisujemo na petstopenjski lestvici:

1 točka - normalna kontraktilnost;

2 točki - zmerna hipokinezija (rahlo zmanjšanje amplitude sistoličnega gibanja in odebelitev na območju študije);

3 točke - huda hipokinezija;

4 točke - akinezija (pomanjkanje gibanja in zadebelitev miokarda);

5 točk - diskinezija (sistolično gibanje miokarda preučevanega segmenta se pojavi v nasprotni smeri od normalne).

Za takšno oceno se poleg tradicionalnega vizualnega nadzora uporablja tudi ogled slik, posnetih na videorekorderju, po sličici.

Pomembna prognostična vrednost je izračun tako imenovanega lokalnega indeksa kontraktilnosti (LIS), ki je vsota ocene kontraktilnosti vsakega segmenta (SS), deljena s skupnim številom preučenih segmentov LV (n):

Visoke vrednosti tega indikatorja pri bolnikih z MI ali postinfarktno kardiosklerozo so pogosto povezane s povečanim tveganjem smrti.

Ne smemo pozabiti, da z ehokardiografijo še zdaleč ni vedno mogoče doseči dovolj dobre vizualizacije vseh 16 segmentov. V teh primerih se upoštevajo le tisti deli miokarda LV, ki so dobro prepoznavni z dvodimenzionalno ehokardiografijo. Pogosto so v klinični praksi omejeni na oceno lokalne kontraktilnosti 6 segmentov LV: 1) interventrikularni septum (njegov zgornji in spodnji del); 2) vrhovi; 3) sprednji bazalni segment; 4) stranski segment; 5) zadnji diafragmatični (spodnji) segment; 6) zadnji bazalni segment.

Stresna ehokardiografija. Pri kroničnih oblikah koronarne arterijske bolezni študija lokalne kontraktilnosti miokarda LV v mirovanju še zdaleč ni vedno informativna. Možnosti ultrazvočne metode raziskovanja se znatno razširijo z uporabo metode stresne ehokardiografije - registracije kršitev lokalne kontraktilnosti miokarda z uporabo dvodimenzionalne ehokardiografije med vadbo.

Pogosteje se uporablja dinamična telesna aktivnost (tekalna steza ali kolesarska ergometrija v sedečem ali ležečem položaju), testi z dipiridamolom, dobutaminom ali transezofagealna električna stimulacija srca (TEAS). Metode izvajanja obremenitvenih testov in merila za zaključek testa se ne razlikujejo od tistih, ki se uporabljajo v klasični elektrokardiografiji. V njem se posnamejo dvodimenzionalni ehokardiogrami vodoravni položaj bolnika pred začetkom študije in takoj po koncu obremenitve (v 60–90 s).

Za odkrivanje kršitev lokalne kontraktilnosti miokarda, special računalniških programov, ki omogoča oceno stopnje spremembe gibanja miokarda in zadebelitve med vadbo (»stres«) v 16 (ali drugem številu) predvizualiziranih segmentov LV. Rezultati študije praktično niso odvisni od vrste obremenitve, čeprav so testi TPES in dipiridamola ali dobutamina bolj priročni, saj se vse študije izvajajo v vodoravnem položaju bolnika.

Občutljivost in specifičnost stresne ehokardiografije pri diagnozi koronarne arterijske bolezni doseže 80–90%. Glavna pomanjkljivost te metode je, da so rezultati študije v veliki meri odvisni od usposobljenosti specialista, ki ročno postavlja meje endokarda, ki se nato uporabljajo za samodejno izračun lokalne kontraktilnosti posameznih segmentov.

Študija sposobnosti preživetja miokarda. Ehokardiografija, skupaj s scintigrafijo miokarda 201T1 in pozitronsko emisijsko tomografijo, se v zadnjem času pogosto uporablja za diagnosticiranje sposobnosti preživetja "hibernacijskega" ali "omamljenega" miokarda. V ta namen se običajno uporablja dobutaminski test. Ker imajo že majhni odmerki dobutamina izrazit pozitiven inotropni učinek, se kontraktilnost sposobnega miokarda praviloma poveča, kar spremlja začasno zmanjšanje ali izginotje ehokardiografskih znakov lokalne hipokinezije. Ti podatki so osnova za diagnozo »hibernacijskega« ali »omamljenega« miokarda, ki ima veliko prognostično vrednost, zlasti za določanje indikacij za kirurško zdravljenje bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo. Vendar je treba upoštevati, da z več visoki odmerki dobutamin poslabša znake miokardne ishemije in kontraktilnost ponovno pade. Tako se pri izvajanju dobutaminskega testa lahko srečamo z dvofazno reakcijo kontraktilnega miokarda na uvedbo pozitivnega inotropnega sredstva.

Srce črpa kri v žilni sistem zaradi občasnega krčenja mišičnih celic, ki sestavljajo miokard atrija in ventriklov. Krčenje miokarda povzroči zvišanje krvnega tlaka in njegov izgon iz srčnih votlin.

Zaradi prisotnosti skupnih plasti miokarda v atriju in ventriklu ter hkratnega prihoda vzbujanja v celice se hkrati izvaja kontrakcija obeh atrij in nato obeh prekatov.

Krčenje atrija se začne v predelu ustja vene cave, zaradi česar so usta stisnjena, zato se kri lahko premika le v eni smeri - v ventrikle, skozi atrioventrikularne zaklopke. Med diastolo se zaklopke odprejo in omogočijo pretok krvi iz atrija v ventrikle. Levi prekat vsebuje bikuspidalno ali mitralno zaklopko, desni prekat pa trikuspidalno zaklopko. Ko se ventrikli skrčijo, kri hiti proti atriju in zalomi lopute zaklopk.

Povečanje tlaka v ventriklah med krčenjem vodi do iztiska krvi iz desnega prekata v pljučno arterijo in iz levega prekata v aorto. V ustih aorte in pljučne arterije so pollunarne zaklopke, sestavljene iz 3 cvetnih listov. Med ventrikularno sistolo krvni tlak pritiska te cvetne liste ob stene krvnih žil, med diastolo kri teče iz aorte in pljučne arterije proti ventriklom in zapira semilunarne zaklopke.

Med diastolo začne tlak v komorah atrija in ventriklov padati, zaradi česar kri teče iz ven v atrij.

Polnjenje srca s krvjo je posledica številnih razlogov. Prvi od njih je preostanek gonilne sile, ki jo povzroča krčenje srca. Povprečni krvni tlak v venah velikega kroga je 7 mm Hg. Art., in v srčnih votlinah med diastolo teži k nič. Tako je gradient tlaka le približno 7 mm Hg. Umetnost. To je treba upoštevati pri kirurških posegih - vsako nenamerno stiskanje vene cave lahko popolnoma ustavi dostop krvi do srca.

Drugi razlog za pretok krvi v srce je krčenje skeletnih mišic in posledično stiskanje žil okončin in trupa. Vene imajo ventile, ki omogočajo pretok krvi samo v eno smer – proti srcu. Ta tako imenovana venska črpalka zagotavlja znatno povečanje pretoka venska kri do srca in s tem srčnega iztoka med fizičnim delom.

Tretji razlog za vstop krvi v srce je njeno sesanje s prsnim košem, ki je hermetično zaprta votlina z negativnim tlakom. V trenutku vdiha se ta votlina poveča, organi prsne votline (zlasti votla vena) se raztegnejo in tlak v votli veni in atriju postane negativen.

Končno je pomembna sesalna sila sproščujočih ventriklov (kot gumijasta žarnica).

Srčni cikel je obdobje ene kontrakcije (sistole) in ene sprostitve (diastole).

Krčenje srca se začne z atrijsko sistolo, ki traja 0,1 s. Hkrati se tlak v atriju dvigne na 5-8 mm Hg. Umetnost. Ventrikularna sistola traja 0,33 si in je sestavljena iz več faz. Faza asinhronega krčenja miokarda traja od začetka kontrakcije do zapiranja atrioventrikularnih zaklopk (0,05 s). Faza izometrične kontrakcije miokarda se začne z zapiranjem atrioventrikularnih zaklopk in se konča z odpiranjem semilunarnih zaklopk (0,05 s).

Obdobje izmeta je približno 0,25 s, v katerem se del krvi v ventriklih iztisne v velike žile.

Med diastolo tlak v prekatih pade, kri iz aorte in pljučne arterije steče nazaj in zapre pollunarne zaklopke. Začne se pretok krvi v atrije.

Značilnost oskrbe miokarda s krvjo je, da se pretok krvi v njej izvaja v fazi aktivne diastole. V miokardu sta dva žilna sistema. Levi prekat je oskrbovan s krvnimi žilami, ki izhajajo iz koronarnih arterij pod akutnim kotom in potekajo vzdolž površine miokarda, od njih se odmikajo veje žil, ki oskrbujejo s krvjo 2/3 zunanje površine miokarda. Drugi žilni sistem poteka pod bolj topim kotom, ki perforira celotno debelino miokarda in oskrbuje s krvjo 1/3 notranja površina miokard, ki se razveja endokardialno. Med diastolo je oskrba teh žil s krvjo odvisna od velikosti intrakardialnega tlaka in zunanjega pritiska na žile. Na subendokardialno mrežo vpliva povprečni diferenčni diastolični tlak. Višja kot je, slabše je polnjenje žil, trpi koronarni pretok krvi. Pri bolnikih z vaskularno vazodilatacijo se pogosto pojavijo žarišča nekroze v subendokardialni plasti, nato pa intramuralno.

Desni prekat ima tudi dva žilna sistema: prvi sistem prehaja skozi celotno debelino miokarda, drugi tvori subendokardni pleksus (1/3). Žile se med seboj prekrivajo v subendokardialni plasti. Zato v predelu desnega prekata praktično ni infarktov. Vazodilatirano srce ima vedno slab koronarni pretok krvi, vendar porabi več kisika kot običajno. Preostali sistolični volumen je odvisen od upora srca in moči njegovega krčenja.

Glavno merilo za funkcionalno stanje miokarda je vrednost srčnega utripa. Njegovo ustreznost zagotavljajo:

venski povratek;

kontraktilnost miokarda;

Periferni upor za desni in levi prekat;

Srčni utrip;

Stanje valvularnega aparata srca.

Morebitne motnje cirkulacije so lahko povezane s funkcionalno insuficienco srčne črpalke, če upoštevamo srčni utrip kot glavni kazalnik njegove ustreznosti.

Akutno srčno popuščanje je zmanjšanje srčnega volumna z normalnim ali povečanim venskim vračanjem.

Akutna vaskularna insuficienca je kršitev venskega vračanja zaradi povečanja žilne postelje.

Akutna odpoved krvnega obtoka je

zmanjšan srčni izhod ne glede na status venskega povratka.

Venski povratek je količina krvi, ki teče skozi votlo veno v desni atrij. V normalnih kliničnih pogojih je njegovo neposredno merjenje praktično nemogoče, zato se pogosto uporabljajo posredne metode ocenjevanja, na primer študija centralnega venskega tlaka (CVP). Normalna raven CVP je približno 7-12 cm aq. Umetnost.

Količina venskega vračanja je odvisna od naslednjih komponent:

1) volumen krožeče krvi (CBV);

2) vrednosti intratorakalnega tlaka;

3) položaj telesa: kdaj povišan položaj cefalični končni venski povratek se zmanjša;

4) spremembe v tonusu žil (zmogljivosti plovil). Pod delovanjem simpatikomimetikov in glukokortikoidov pride do povečanja tonusa ven; venski povratek zmanjšajo ganglioblokatorji in adrenolitiki;

5) ritem spreminjanja tonusa skeletnih mišic v kombinaciji z venskimi ventili;

6) kontrakcije atrija in ušes zagotavljajo 20-30% dodatno polnjenje in raztezanje ventriklov.

Med dejavniki, ki določajo stanje venske vrnitve, je najpomembnejši BCC. Sestavljen je iz volumna eritrocitov (relativno konstanten volumen) in volumna plazme. Volumen plazme je obratno sorazmeren z vrednostjo hematokrita. Količina krvi je v povprečju 50-80 milijonov na 1 kg telesne mase (ali 5-7% mase). Večina krvi je v sistemu nizek pritisk(venski del žilne postelje) - do 75%. Arterijski del vsebuje približno 20% krvi, kapilarni - približno 5%. V mirovanju lahko do 50% BCC predstavlja pasivna frakcija, odložena v organih in po potrebi vključena v krvni obtok (na primer izguba krvi ali delo mišic). Za ustrezno delovanje cirkulacijskega sistema v prvi vrsti ni pomembna absolutna vrednost BCC, temveč stopnja njegovega ujemanja z zmogljivostjo žilnega korita. Pri oslabelih bolnikih in bolnikih z dolgotrajno omejevanjem gibljivosti je vedno prisotno absolutno pomanjkanje BCC, vendar se nadomesti z vensko vazokonstrikcijo. Podcenjevanje te situacije pogosto vodi do zapletov med indukcijo anestezije, ko uvedba induktorjev (na primer barbituratov) razbremeni vazokonstrikcijo.

Obstaja neskladje med kapaciteto BCC žilne postelje, zmanjšanjem venskega povratka in srčnim minutnim volumenom.

Osnova sodobnih metod za merjenje BCC je princip razredčitve indikatorja, vendar ga zaradi kompleksnosti in potrebe po ustrezni strojni opremi ni mogoče priporočiti za rutinsko klinično uporabo.

TO klinični znaki zmanjšanje BCC vključuje bledico kože in sluznic, puščanje venskih žil na periferiji, tahikardijo, arterijska hipotenzija, znižan CVP. Le celovita karakterizacija teh znakov lahko prispeva k približni oceni pomanjkanja BCC.

Kontraktilnost miokarda in periferni žilni upor

Da bi razumeli mehanizme kontraktilne aktivnosti srca, je treba analizirati koncept predobremenitve in naknadne obremenitve.

Sila, ki raztegne mišico, preden se skrči, je opredeljena kot prednapetost. Očitno je, da je stopnja raztezanja miokardnih vlaken na diastolično dolžino določena z velikostjo venskega povratka. Z drugimi besedami, končni diastolični volumen (EDV) je enak prednapetosti. Vendar trenutno ni metod, ki bi omogočale neposredno merjenje EDV v kliniki. Plavajoči (flotacijski balon) kateter, vstavljen v pljučno arterijo, meri tlak zagozde pljučne kapilare (PCWP), ki je enak končnemu diastoličnemu tlaku (EDP) v levem prekatu. V večini primerov je to res - CVP je enak KDD v desnem prekatu in DZLK - v levem. Vendar je EDV enakovreden EDV le, če je skladnost miokarda normalna. Vsi procesi, ki povzročijo zmanjšanje raztegljivosti (vnetje, skleroza, edem itd.), bodo povzročili kršitev korelacije med KDD in KDO (za doseganje enakega KDO bo potrebna večja KDD). Tako CDD omogoča zanesljivo karakterizacijo predobremenitve le z nespremenjeno ventrikularno skladnostjo. Poleg tega DZLK morda ne ustreza KDD v levem prekatu pri aortni insuficienci in pri hudi pljučni patologiji.

Pokončna obremenitev je opredeljena kot sila, ki jo mora prekat premagati za izmet udarnega volumna. Ne smemo pozabiti, da naknadno obremenitev ne povzroča le žilni upor; vključuje tudi prednapetost.

Obstaja razlika med kontraktilnostjo in kontraktilnostjo miokarda. Kontraktilnost je enakovredna uporabnemu delu, ki ga lahko opravi miokard z optimalnimi vrednostmi pred in po obremenitvi. Kontraktilnost je določena z delom, ki ga opravi miokard pri njihovih realnih vrednostih. Če sta predobremenitev in postobremenitev konstantna, je sistolični tlak podoben kontraktilnosti.

Temeljni zakon fiziologije srčno-žilnega sistema je Frank-Starlingov zakon: sila krčenja je odvisna od začetne dolžine miokardnih vlaken. Fiziološki pomen zakonov Frank-Starlingovega zakona je, da večje polnjenje srčnih votlin

kri samodejno poveča moč krčenja in posledično poskrbi za več praznjenja.

Kot smo že omenili, je količina tlaka v levem atriju določena s količino venske zaledne vode. Vendar pa se srčni minutni volumen linearno dviga do določenega potenciala, potem je dvig bolj postopen. Končno pride čas, ko zvišanje končnega diastoličnega tlaka ne povzroči povečanja srčnega utripa. Udarni volumen se povečuje, dokler diastolični razteg ni večji od 2/3 največjega raztezanja. Če diastolični razteg (polnjenje) preseže 2/3 največjega, se udarni volumen preneha povečevati. Z boleznijo miokard izgubi to odvisnost še prej.

Tako tlak venske zaledne vode ne sme preseči kritične ravni, da ne povzroči prenapetosti levega prekata. Z večanjem ventrikularne dilatacije se povečuje tudi poraba kisika. Ko diastolični razteg preseže 2/3 maksimuma in se potreba po kisiku poveča, se razvije kisikova past - poraba kisika je velika, sila krčenja pa se ne poveča. Pri kroničnem srčnem popuščanju začnejo hipertrofirana in razširjena področja miokarda porabljati do 27 % vsega kisika, ki ga telo potrebuje (v primeru bolezni srce deluje samo zase).

Fizični stres in hipermetabolična stanja vodijo do povečanega krčenja progastih mišic, povečanega srčnega utripa in povečane dispneje. Hkrati se poveča pretok krvi skozi vene, poveča se CVP, možganski in minutni volumen srca.

S krčenjem ventriklov se vsa kri nikoli ne izloči - ostane preostali sistolični volumen (RSV). Med normalno telesno aktivnostjo OS ostane enak zaradi dejstva, da se SV poveča. Začetni diastolični tlak v prekatih je določen z vrednostjo preostalega sistoličnega volumna. Običajno se med vadbo poveča pretok krvi, potreba po kisiku in delo, torej so stroški energije razumni in učinkovitost srca se ne zmanjša.

Če se razvije patološki proces (miokarditis, zastrupitev itd.), pride do primarne oslabitve delovanja miokarda. Miokard ne more zagotoviti ustreznega srčnega utripa in RCA se poveča. Pri enakem ohranjenem BCC bo to povzročilo zvišanje diastoličnega tlaka in povečanje kontraktilne funkcije miokarda.

V neugodnih razmerah miokard ohrani velikost udarnega volumna, vendar se zaradi izrazitejše dilatacije poveča potreba po kisiku. Srce opravlja enako delo, vendar z večjimi stroški energije.

Pri hipertenziji se iztisni upor poveča. MOS se ohrani ali poveča. Kontraktilna funkcija miokarda v začetnih fazah bolezni je ohranjena, vendar se srce hipertrofira, da bi premagalo povečano odpornost proti iztisu. Potem, če hipertrofija napreduje, jo nadomesti dilatacija. Stroški energije rastejo, učinkovitost srca se zmanjšuje. Del dela srca se porabi za krčenje razširjenega miokarda, kar vodi v njegovo izčrpanost. Zato ljudje z arterijsko hipertenzijo pogosto razvijejo odpoved levega prekata.

Albina vpraša:

Zdravo. Od zgodnjega otroštva imam srčno popuščanje. Najprej želim opisati, kaj se je zgodilo decembra 2014. Stara sem 44 let, že od otroštva me mučijo ekstrasistole, vendar jih prej nisem čutila, šele pred tremi leti so me začeli skrbeti popadki, ki so trajali nekaj časa. nekaj sekund: srce mi je nekako nerazumljivo utripalo, kot da ni sam in pade v grlo. Takšni napadi so bili enkrat na šest mesecev ali celo redkeje. Leta 2012 sem naredil holter monitoring: 27.000 supraventrikularnih in 83 ventrikularnih ekstrasistol, ultrazvok srca brez patologij. Kardiolog mi je predpisal zdravila, vendar jih nisem imela časa piti, ker sem bila operirana zaradi zunajmaternične nosečnosti. Za vsak slučaj imam vedno s seboj anaprilin in Corvalol. Opazil sem, da čutim motnje, potem ko postanem živčen. Julija 2014 je bila ponovno na operaciji odstranitve tube, vse poletje je bila psihotična. Že drugi teden čutim tresenje v srcu in prekinitve, pred tednom dni sem ponovno naredil holter: 26.000 supraventrikularnih ekstrasistol in 14 ventrikularnih ekstrasistol, pa tudi sinusni ritem in 1007 trenutkov aritmije, pritisk je 120/ 90 ali 120/100 120/80 110/80. Glede na ultrazvok srca: stene aorte in zaklopne strukture povečana ehogenost. Med fizičnimi napori ne čutim motenj, ritem se obnovi, imam pa tudi sinusno tahikardijo 90-120. Pri jemanju antiaritmikov se bojim nasprotnega učinka in po potrebi uporabljam samo anaprilin. Pomagajte mi, bojim se nenadnega srčnega zastoja. Reši me, kaj naj storim?

Delam kot ravnateljica v vrtcu, ali lahko živim normalno življenje, kako se znebiti strahu? Ali lahko vzamem Propanorm? Tri mesece pozneje so se ekstrasistole znova občutile. Popijem 10 mg anaprilina na dan, včasih dovolj za en dan, včasih ne. Vzamem tudi 30 kapljic glogove tinkture in Magne B6, vendar je brez koristi, bojim se, da se mi bo srce nenadoma ustavilo in to je vse ... Kako smrtonosno je to? Zdaj preprosto ne morem iti v bolnišnico, vendar je v vasi nimamo. (Tudi jaz trpim za cervikotorakalno osteohondrozo, moja ščitnica je normalna, na levi za hrbtom je kot da bi bil kolec zaboden v hrbtenico, bolijo me cele prsi - EKG samo sistola) Zelo me je strah! Ne bi me bilo strah, a počutim se kot srčni zastoj in tukaj se vse začne. Takoj 10 mg anaprilina pod jezik je potem bolje, a strah in panika sta vedno in čakam ju-spet sistola. In danes so dali prepis kardiograma in tam: blokada leve noge snopa His, EOS levo, sinusni ritem ni reden in ta blokada me je zelo prestrašila, prebral sem, da zelo pogosto umirajo z njim, čeprav tega ni na holterju.

Zdravnikov odgovor:

Zdravo! Ne bodimo živčni. Zagotavljam vam, da supraventrikularna ekstrasistola še nikogar ni pripeljala v grob. Vaše življenje torej zagotovo ni v nevarnosti.

Hkrati vam takšno število ekstrasistol in celo v ozadju tahikardije preprosto "mehansko" preprečuje normalno življenje, zato je bolje zmanjšati njihovo število. Če želite to narediti, lahko uporabite isti Inderal, vendar ne pozabite, da je zdravilo Inderal kratkodelujoče zdravilo in deluje 3-4 ure, zato ga je treba za dosego učinka jemati 3-4 krat na dan. Da bi se temu izognili, poskusite z dolgodelujočim zaviralcem beta metoprololom. Odmerek izberite skupaj s kardiologom – ne da bi vas poznal, vam lahko priporočam neustrezen odmerek. Ali pa bomo morali nadaljevati dopisovanje.

Pozornost pritegne tudi hiperehogenost aorte in valvularnih struktur ter blokada. To spet ni življenjsko nevarno, lahko pa je simptom progresivne ateroskleroze. Če menite, da je potrebno, pošljite popoln opis ECHO in naredite lipidogram.

Albina vpraša:

Hvala vam. Glede blokade lahko rečejo, da je blokada vprašljiva, ker. po Holterju je zapisano, da blokad niso zaznali. Tudi, kaj je lipidni profil? In kako zdraviti aterosklerozo? Prav tako želim dodati, da takoj, ko slišim, da ES niso usodni, se takoj pomirim in zdi se mi, da mi je lažje, saj prekinitve razumete kot prekinitve, vendar ne čutim vedno srčnih pretresov in v Novembra sem jih čutil cele tri tedne, potem pa 4 mesece ni, le včasih. Sedaj pa se že 2 meseca počutim in se bojim, spet je vse slabše in anaprilin mi ni problem, kolikokrat na dan jemati glavno je, da sem ga že preveril. Samo vedno imam strah pred novimi zdravili, tudi nesrčnimi. Vzrok za ES ni jasen. Včeraj sem opravila teste za ščitnične hormone - vse je v redu. Zakaj ste začutili padec utripa? Ali lahko še naprej jemljem anaprilin 10 mg 2-krat na dan, včasih je res in ne pomaga, vendar se na splošno bojim jemati druga zdravila, kot sta betalok in propanorm. Kako živeti z vsem tem?

Tukaj je opis ECHO-AORTA-2.8 s stopnjo 37; levi atrij 3,2 s hitrostjo do 3,6; votlina levega prekata 5,0 s hitrostjo do 5,5; kontraktilnost miokarda levega prekata je zadovoljiva; interventrikularni septum je odebeljen 1,1 s hitrostjo 0,7-0,9; zadnja stena zgoščeno 1,1 s hitrostjo do 1,1; antifaza se zmanjša za 2,2 s hitrostjo do 1,9; desni prekat se razširi za 1,0 s hitrostjo 2,6; patoloških tokov v srčni votlini niso zaznali. Zaključek: srčna votlina ni razširjena, kontraktilnost miokarda je zadovoljiva. Po DCG (NE JASNO NAPISANO) - nobenih patologij. Stene aorte in valvularne strukture povečane ehogenosti. In na Holterju je zaznamek, da niso zaznane nobene blokade.

Zdravnikov odgovor:

Lipidogram je krvni test za raven holesterola in njegovih frakcij. Ateroskleroze, dokler ni diagnosticirana, ni treba zdraviti. Kot preventiva - redna zmerna telesna aktivnost, prehrana s hipoholesterolom. Ekstrasistole so lahko posledica avtonomnega neravnovesja (vegeto-vaskularna distonija) ali, neredko, težav s prebavili – gastritis, holecistitis, pankreatitis, diafragmalna kila. V tem primeru je treba zdraviti osnovno bolezen. Anaprilin je treba jemati le, če so zaskrbljujoče pogoste ekstrasistole. Kot tečaj zdravljenja jemljite pripravke baldrijana ali adaptol po 1 tableto 2-krat na dan 2 meseca.

Albina vpraša:

Predpisali so mi Betaloc ZOK ob 1.25, 2x na dan. Tukaj sem želel vprašati: v samem Holter monitorju so besede: variabilnost ritma je normalna. Turbulenca srčnega utripa in za zaključek, poleg dejstva, da je veliko supraventrikularnih sistol, je tudi stavek: "Kršitev repolarizacijskih procesov v miokardu glede na posnete odvode." Kaj vse to pomeni?

Zdravnikov odgovor:

Ne bodite pozorni na izraze, ki ste jih navedli - nič ne pomenijo za oceno EKG in za vaše stanje. Te možnosti so zasnovane kot dodatne informacije za strokovnjake, ki pomagajo oceniti naravo srčne aktivnosti.

1. 27.04.2015 ob 14:20
2. 27.4.2015 ob 14:26
3. 27.4.2015 ob 17:26
4. 27.4.2015 ob 17:27
5. 07.05.2015 ob 11:44

Če pustite komentar, sprejemate uporabniško pogodbo

• aritmija
• Ateroskleroza
• Krčne žile
• Varikokela
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Diagnostika
• distonija
• Možganska kap
• srčni napad
• ishemija
• kri
• Operacije
• Srce
• Plovila
• angina pektoris
• tahikardija
• Tromboza in tromboflebitis

• srčni čaj
• Hipertenzija
• Tlačna zapestnica
• Normalno življenje
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

1. Splošne značilnosti zaviralcev kalcijevih kanalčkov
2. Zakaj blokirati kalcij?
3. Kako so droge razvrščene?
4. BKK generacije
5. Lastnosti BPC
6. Indikacije za uporabo
7. Stranski učinki
8. Kontraindikacije za uporabo
9. Pripravki CCB
10. Zaviralci kalija ali kalcija?

Arterijska hipertenzija je bolezen, ki zahteva obvezno zdravljenje z zdravili. Farmacevtska podjetja iz leta v leto delajo na ustvarjanju novih, učinkovitejših zdravil za boj proti tej bolezni. In danes obstaja ogromno zdravil, ki jih je mogoče regulirati krvni pritisk. Zaviralci počasnih kalcijevih kanalčkov (CCB) ali kalcijevi antagonisti so ena od skupin zdravil, ki se v ta namen pogosto uporabljajo.

Splošne značilnosti zaviralcev kalcijevih kanalčkov

Kalcijevi antagonisti imajo raznoliko kemično strukturo, vendar se ne razlikujejo po mehanizmu delovanja. Sestoji iz blokiranja vstopa kalcijevih ionov v celice miokarda in stene krvnih žil po posebnih počasnih kalcijevih kanalih. Predstavniki skupine ne le zmanjšajo število ionov tega elementa, ki vstopijo v celice, ampak vplivajo tudi na njihovo gibanje znotraj celic. Posledično se razširijo periferne in koronarne žile. Zaradi tega izrazitega vazodilatacijskega učinka pride do znižanja tlaka.

Kalcijevi antagonisti so ena najučinkovitejših zdravil za zdravljenje hipertenzije, ki spadajo v "prvo linijo". Prednostni so za zdravljenje starejših s stabilno angino pektoris, sistolično hipertenzijo, dislipidemijo, motnjami perifernega krvnega obtoka, lezijami ledvičnega parenhima.

Zakaj blokirati kalcij?

Kalcijevi ioni igrajo pomembno vlogo pri uravnavanju delovanja vseh organov srčno-žilnega sistema. Uravnavajo srčni utrip, uravnavajo srčno aktivnost in kontraktilno funkcijo miocitov. Če pride do presežka ionov tega mikroelementa ali so moteni procesi njegovega odstranjevanja iz celic, se porušijo specifične funkcije celice, kar povzroči motnje črpalne aktivnosti srca, kar povzroči povečan pritisk.

Kako so droge razvrščene?

CCB se razvrščajo po različnih kriterijih – kemična struktura, trajanje delovanja, specifičnost tkiva. Vendar pa najpogosteje uporabljena klasifikacija zaviralcev kalcijevih kanalčkov temelji na njihovi kemični strukturi. Po njem razlikujejo:

• fenilalkilamini;
• dihidropiridini;
• benzotiazepini.

Dihidropiridin zaviralci kalcijevih kanalčkov imajo prevladujoč učinek na žile in ga skoraj ne razkrivajo na miokard. Zaradi vazodilatacijskega delovanja pospešujejo srčno krčenje, kar onemogoča, da bi jih jemali hipertoniki s srčnimi težavami. Ta negativni učinek praktično ni izražen pri zdravilih 2. in 3. generacije, ki imajo daljšo razpolovno dobo. Sposobnost zdravil iz serije dihidropiridina, da imajo antioksidativni, antiagregacijski, angioprotektivni učinek, zmanjšajo manifestacije aterosklerotične lezije in okrepijo učinek statinov. Dolgo delujoči dihidropiridini učinkovito zmanjšajo arterijski tlak in praktično ne kažejo stranskih učinkov.

V to skupino spadajo: nifedipin, isradipin, amlodipin, felodipin, lerkanidipin, nitrendipin, lacidipin.

Benzotiazepini in fenilalkilamini, nasprotno, znižujejo srčni utrip zaradi enakega učinka na miokard in krvne žile. Zaradi tega so postali sredstvo izbire za zdravljenje bolnikov s hipertenzijo v povezavi s stabilno angino pektoris.

Zdravila teh nedihidropiridinskih skupin zavirajo avtomatizem sinusnega vozla, znižujejo kontraktilnost srca, preprečujejo krče koronarnih arterij in zmanjšujejo periferni upor v žilah. Ta skupina vključuje verapamil in diltiazem.

BKK generacije

Obstaja še ena klasifikacija kalcijevih antagonistov. Temelji na značilnostih učinka na telo, trajanju njihovega delovanja in selektivnosti tkiva. Obstajajo zaviralci kalcijevih kanalov:

• 1. generacije (diltiazem, nifedipin, verapamil);
• 2. generacija (nifedipin SR, felodipin, diltiazem SR, nisoldipin, verapamil SR, manidipin, benidipin, nilvadipin, nimodipin);
• 3. generacija (lacidipin, lekarnidipin, amlodipin).

Prva generacija se uporablja v omejenem obsegu zaradi nizke biološke uporabnosti, velikega tveganja stranskih učinkov in kratkotrajnega učinka.

Druga generacija je v teh kazalnikih bolj popolna, vendar jih imajo tudi nekateri predstavniki kratko dejanje. Pri ustvarjanju 3. generacije so bile upoštevane vse pomanjkljivosti prejšnjih. Posledično so bila pridobljena zdravila z dolgotrajnim učinkom, visoka stopnja biološka uporabnost in visoka selektivnost tkiva.

Lastnosti BPC

Kalcijevi antagonisti so po svoji kemični strukturi zelo raznoliki, zato imajo lahko različne učinke:

• znižanje krvnega tlaka;
• uravnavanje srčnega utripa;
• zmanjšanje mehanske obremenitve miokarda;
• izboljšati cerebralno cirkulacijo pri aterosklerozi žil glave;
• preprečiti trombozo;
• zavira prekomerno proizvodnjo insulina;
• nižji tlak v pljučni arteriji.

Indikacije za uporabo

BKK se lahko uporablja:

• pri mono- ali kombiniranem zdravljenju hipertenzije;
• za odpravo sistolične hipertenzije, zlasti pri starejših bolnikih;
• z arterijsko hipertenzijo in koronarno srčno boleznijo v ozadju sladkorna bolezen, protin, bolezen ledvic, bronhialna astma;
• z vazospastično angino pektoris;
• za zdravljenje stabilna angina Napetost;
• kot alternativa pri intoleranci na zaviralce beta.

Stranski učinki

Zdravila v tej skupini imajo tako pogoste kot specifične neželene učinke za posamezne podskupine. Torej lahko popolnoma vsi BKK povzročijo:

• alergijske reakcije;
• vrtoglavica;
• pretiran padec tlaka;
• glavobol;
• periferni edem (zlasti pogosto otečejo golenice in gležnji pri starejših bolnikih);
• občutek "vročinskih utripov" in pordelosti obraza.

Dihidropiridinski kalcijevi antagonisti lahko izzovejo tudi tahikardijo. Predvsem je ta negativni učinek značilen za nifedipin.

Ne-dihidropiridinski predstavniki CCB lahko motijo ​​atrioventrikularno prevodnost, povzročijo bradikardijo in zmanjšajo avtomatizem sinusnega vozla. Verapamil pogosto povzroča tudi zaprtje in toksične učinke na jetra.

Kontraindikacije za uporabo

Sprejem BCC je prepovedan, če:

• huda hipotenzija;
• sistolična disfunkcija levega prekata;
• akutni miokardni infarkt;
• huda aortna stenoza;
• hemoragična možganska kap;
• atrioventrikularna blokada 2-3 stopinje;
• v 1. trimesečju nosečnosti;
• med dojenjem.

Previdno in ob upoštevanju vseh tveganj se CCB lahko uporablja:

• v 3. trimesečju nosečnosti;
• s cirozo jeter;
• z angino pektoris.

Upoštevati je treba, da zdravil ne-dihidropiridinske skupine ni mogoče jemati sočasno z zaviralci beta, dihidropiridinskih blokatorjev pa ne smemo kombinirati z vnosom nitratov, prazosina, magnezijevega sulfata.

Pripravki CCB

Skupni seznam zaviralcev kalcijevih kanalčkov, ki se uporabljajo pri zdravljenju hipertenzije:

• Verapamil (Izoptin, Lekoptin, Finoptin);
• Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
• Nifedipin (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
• Amlodipin (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
• Felodipin (Felodip, Plendil);
• Nitrendipin (Unipress, Bypress);
• Lacidipin (Lacidip);
• Lerkanidipin (Lerkamen).

V nobenem primeru ne smete sami predpisovati nobenih zdravil. Bodite prepričani, da opravite pregled in dobite recept od zdravnika, ob upoštevanju vseh značilnosti telesa, resnosti poteka bolezni in prisotnosti sočasnih bolezni.

Zaviralci kalija ali kalcija?

Ni nenavadno, da bolniki zamenjujejo zaviralce kalcijevih kanalčkov z zaviralci kalijevih kanalčkov. So pa popolnoma različne snovi. Zaviralci kalijevih kanalčkov so antiaritmična zdravila razreda 3. Svoj učinek izvajajo tako, da upočasnijo tok kalija skozi membrane kardiomiocitov. To zmanjša avtomatizem sinusnega vozla in zavira atrioventrikularno prevodnost. To skupino zdravil na policah lekarn predstavljajo amiodaron (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaGeksal).