Ventrikularna tahikardija teka. Simptomi ventrikularne tahikardije

Najpogosteje se potreba po nujni oskrbi pojavi pri hemodinamsko neučinkovitih srčnih aritmijah, ko srčne kontrakcije ne morejo zagotoviti ustreznega srčnega utripa. V nujna stanja spadajo tudi tiste vrste aritmij, ki lahko ob pojavu hemodinamsko učinkovite hitro povzročijo zastoj cirkulacije. Hemodinamsko neučinkovite aritmije so predvsem ventrikularna fibrilacija, ki se obravnava kot zastoj cirkulacije z ustrezno diagnostiko in zgoraj opisanimi ukrepi. Nato - ventrikularna paroksizmalna tahikardija, ki jo spremljajo hude hemodinamske motnje: brez zdravljenja se najpogosteje spremeni v ventrikularno fibrilacijo. Hemodinamske motnje, ki zahtevajo nujno oskrbo, so opažene tudi s tahiformami atrijske fibrilacije, paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo, pogostimi ekstrasistolami (zlasti ventrikularnimi), pa tudi s hudo bradikardijo (sindrom šibkosti sinusnega vozla, popolna AV blokada).

Življenjsko nevarne tahiaritmije

Splošni premisleki za nujno diagnozo in zdravljenje tahiaritmij so naslednji.

1. Treba je jasno razlikovati med pojmoma: zaustavitev napada in upočasnitev srčnega utripa. Lajšanje napada je niz ukrepov za obnovitev sinusnega ritma. Cilj zmanjšanja napada je upočasniti hitrost ventrikularnih kontrakcij.

2. Razlikovanje med koncepti pomaga sprejeti pravo odločitev o potrebi po ustavitvi napada. Vsekakor je napad podvržen takojšnjemu lajšanju, če ga spremljajo hude hemodinamske motnje, in sicer: možganski pojavi (omedlevica, Morgagni-Edems-Stokesov napad) ali srčni pojavi (pljučni edem, akutna koronarna insuficienca, aritmogeni šok). S pomembnimi, vendar ne življenjsko nevarnimi znaki hemodinamske motnje (zmerne arterijska hipotenzija, zmerna kratka sapa itd.) je izvedljivost nujnega lajšanja napada dvomljiva. V tej situaciji je bolje razmisliti o vprašanju upočasnitve srčnega utripa z naknadnim poskusom ustavitve v specializirani bolnišnici.

Če napad ne spremljajo očitne hemodinamske motnje, je bolnika priporočljivo prepeljati v specializirano bolnišnico.

3. Napade tahiaritmije večina bolnikov slabo prenaša, še posebej, če se pojavljajo redko ali je to prvi napad v bolnikovem življenju. Zato je pri ocenjevanju potrebe po njegovem olajšanju pomembno, da subjektivnih občutkov pacienta ne zamenjamo z objektivnimi podatki pregleda.

Spodaj bomo obravnavali stanja, ki zahtevajo nujno olajšanje ali zmanjšanje napada. Nekatere dejavnosti lahko povzročijo tako upočasnitev ritma kot zaustavitev napada.

Merila za diagnozo življenjsko nevarnih tahiaritmij:

pritožbe bolnikov

palpitacije, ki se čutijo kot "srce utripa v grlu" in "pripravljeno leteti iz prsnega koša";

šibkost;

bolečine v prsnem košu;

vrtoglavica;

temnenje v očeh;

znojenje;

potreba po uriniranju in iztrebljanju;

inšpekcijskih podatkov

palpitacije (običajno 150 na minuto) so lahko ritmične in neritmične;

znižanje krvnega tlaka (od zmerne hipotenzije do znatnega spremljajočega aritmogenega šoka);

kratka sapa, tahipneja, ortopneja;

penasti sputum (bel ali roza) s pljučnim edemom;

izbočenje in utripanje cervikalnih žil.

Vrste življenjsko nevarnih tahiaritmij:

paroksizmalna ventrikularna tahikardija;

pogosta ventrikularna ekstrasistola in tekaška ventrikularna tahikardija;

paroksizmalna supraventrikularna tahikardija;

pogosta supraventrikularna ekstrasistola in tekoča supraventrikularna tahikardija;

atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija in trepetanje s pogostim ventrikularnim ritmom) je lahko redna in nepravilna.

Diferencialna diagnoza

Nesporno je, da je diagnoza različice tahiaritmije težka, če ni možnosti snemanja EKG. Vendar pa se lahko pojavijo takšne situacije. Podatki v spodnji tabeli bodo pomagali določiti približen tip tahiaritmije brez EKG diagnostike. Za uporabo tabele morate najprej izvesti naslednje diagnostične manipulacije:

dajte bolniku vodoravni položaj (ali čim bližje, če ga bolnik slabo prenaša);

palpacija in štetje pulza hkrati z avskultacijo srčnih tonov 3-4 minute;

določanje venskega pulza na jugularnih venah;

auskultacija črevesnih zvokov;

refleksna stimulacija vagusa - vodenje vagalnih tehnik.

Opombe

1. Sovpadanje venske pulzije s srčnimi kontrakcijami pri supraventrikularni tahikardiji je posledica prisotnosti žarišča vzbujanja pri teh vrstah tahikardij nad AV vozliščem ali samo po sebi, zato se tako ventrikli kot atriji stimulirajo z enako frekvenco. Pri ventrikularni tahikardiji je žarišče vzbujanja pod AV vozliščem in njegovi impulzi so blokirani v AV vozlu, zato se atrij skrči v redkejšem ritmu – ni naključja venske pulzije s srčnimi kontrakcijami.

2. Pri ventrikularni tahikardiji je pojav glasnega, "topovskega" tona povezan s periodičnimi naključnimi naključji ritma atrija in ventriklov.

3. S pogostimi ekstrasistolami in izpadi tahikardije, ventrikularne in supraventrikularne, je klinična diagnoza približno podobna kot pri paroksizmih. Daljša auskultacija vam omogoča, da prepoznate trenutke aritmij in jih ocenite po ustreznih merilih, navedenih v tabeli.

4. Upoštevati je treba, da tudi najbolj natančna klinična diagnoza tahiaritmij ni razlog za zavrnitev študije EKG. V primeru napada tahiaritmije je nujno narediti elektrokardiogram!

EKG znaki življenjsko nevarnih tahiaritmij so prikazani v tabeli.

Opombe

1. Pri supraventrikularnih tahikardijah lahko opazimo tudi razširitev in popačenje kompleksa QRS, ki se imenuje aberacija iz naslednjih razlogov: začetna kršitev intraventrikularne prevodnosti, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom in tudi zaradi razvoja funkcionalne ventrikularne blokade med napad. Ta vrsta tahikardije se imenuje supraventrikularna tahikardija z aberantnim prevodom.

2. Supraventrikularno tahikardijo z aberantno prevodnostjo je mogoče razlikovati po kliničnih znakih, navedenih v tej tabeli, pa tudi v primerjavi s prejšnjimi elektrokardiogrami. Nadalje je za ventrikularne tahikardije, v nasprotju s supraventrikularnimi tahikardijami z aberantno prevodnostjo, značilno pomembnejše širjenje kompleksa (več kot 0,14 s) in oster odklon električne osi v levo.

3. EKG znaki pogostih ekstrasistol in tahikardij so enaki tistim pri paroksizmih, z izjemo njihove občasne registracije na EKG.

Seznam in zaporedje dejanj:

registracija in naknadno spremljanje EKG;

določiti vrsto aritmije;

pripravite defibrilator za delo;

spremljanje krvnega tlaka;

zagotoviti venski dostop (periferni ali centralni);

pokličite specializirano brigado ali reševalno brigado;

ustaviti napad ali upočasniti srčni utrip;

vzporedno izvajajte simptomatsko terapijo glede na bolnikovo stanje (opisano zgoraj za ustrezna klinična stanja).

Na str. 526.

ALGORITAM ZA LAŠČANJE NAPAČOV PRI HUDIH HEMODINAMIČNIH MOTNJAH

Opombe

1. Hkrati z nujnimi ukrepi za zaustavitev napada je treba poklicati specializirano brigado ali reševalno brigado.

2. Bodite prepričani, da najdete priložnost za kardioverzijo!

3. Če se zaradi ukrepov doseže sprejemljivo znižanje srčnega utripa (ob stabilizaciji hemodinamskih parametrov), ni priporočljivo za vsako ceno obnoviti ritma izven specializirane bolnišnice.

kardioverzija

Kardioverzija je električna impulzna terapija za aritmije, ki se od defibrilacije razlikuje po naslednjih načinih: običajno se izvaja, ko je bolnik pri zavesti; zahteva premedikacijo in anestezijo; lahko spremljajo nekateri zapleti.

Indikacije za kardioverzijo zunaj specializiranega oddelka:

zdravljenje življenjsko nevarnih aritmij, ki jih spremljajo hude hemodinamske motnje;

zdravljenje življenjsko nevarnih aritmij, ki jih spremljajo zmerne hemodinamske motnje, če to ni mogoče zdravljenje z zdravili(pomanjkanje zdravil, posamezne alergijske reakcije pacienta) in očitna nevarnost poslabšanja bolnikovega stanja.

Kardioverzija se izvaja na enak način kot defibrilacija, vendar je za kardioverzijo potrebna kratkotrajna površinska anestezija, ki lahko povzroči zanjo značilne zaplete (na primer zastoj dihanja). Poleg tega je bolje izvajati kardioverzijo v sinhronizacijskem načinu. Ta način pomeni sinhronizacijo nanosa izcedka z valom R na EKG, s čimer izključi vstop izcedka v nevarno obdobje (val T). Sodobni defibrilatorji imajo avtomatski časovni sistem. V nekaterih kliničnih situacijah, ko na primer paroksizma ventrikularne tahiaritmije spremlja fulminantni pljučni edem ali aritmogeni šok, se lahko kardioverzija kot izjema izvede brez predhodne anestezije.

Opomba

Zapleti kardioverzije so povezani z anestezijo (slabost, bruhanje, bronhospazem, zastoj dihanja, hipotenzija) in defibrilacijo (opekline kože, zvišana telesna temperatura, sekundarne motnje ritma in prevodnosti, trombembolija).

Medicinsko lajšanje tahiaritmij

Osnovna terapija vseh tahiaritmij je usmerjena v ustvarjanje elektrolitskega ležišča za delovanje antiaritmikov, saj je njihovo delovanje pri pomanjkanju kalija in magnezija manj učinkovito. Vse antiaritmične ukrepe je zaželeno izvajati v ozadju infuzije polarizacijske mešanice naslednje sestave:

1 g kalijevega klorida + 200 ml 5% raztopine glukoze + 10 enot insulina, IV kaplja s hitrostjo 25-30 kapljic na minuto.

Mešanici lahko dodate 3-5 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata.

Opomba

Sheme zdravilnega lajšanja ventrikularnih in supraventrikularnih tahiaritmij, tahioblik atrijske fibrilacije so predstavljene na str. 529, 530 in 531.

Opomba o shemi medicinskega lajšanja ventrikularnih tahiaritmij

Izoptina ni priporočljivo dodatno razredčiti: redčenje vodi do njegove inaktivacije s serumskimi beljakovinami (vseeno dovolj hitro) in močno zmanjša njegovo zaustavitveno aktivnost. Po potrebi lahko izoptin dajemo večkrat v presledkih 5-10 minut, dokler ne dosežemo skupnega odmerka 60 mg.

Opomba o shemi zdravila za lajšanje supraventrikularnih tahiaritmij

Če je vizualizacija aritmije nemogoča (tehnične možnosti za EKG diagnostiko ni ali je z EKG težko določiti vrsto aritmije) in tudi če ni možnosti za njeno specifično zdravljenje(brez antiaritmikov, venskega dostopa ipd.), se priporočajo naslednji ukrepi:

klic specializirane brigade ali reševalne brigade;

prekrdični udarec (s pestjo na srednji tretjini prsnice);

refleksna stimulacija vagusa - vagalne metode;

peroralna nasičenost s kalijem - dajte bolniku pijačo naenkrat 80-100 ml 10% raztopine kalijevega klorida ali panangina - 4 tablete naenkrat ali - 10 ml in / v curku (možno je v raztopina 10 ml 5% glukoze). Če je potrebno, lahko peroralno jemanje kalija ponovite po 15–20 minutah, pri čemer je treba upoštevati, da je skoraj nemogoče preveliko odmerjanje kalija skozi usta;

korvalol ali valokordin - 50-60 kapljic na sladkorju ali raztopimo v vodi.

Opombe

1. Pred EKG diagnostiko vrste aritmije ni priporočljivo dajati specifičnih antiaritmikov, saj univerzalnega antiaritmika ni, skoraj slepo dajanje antiaritmika pa lahko bistveno poslabša bolnikovo stanje.

2. Eno izmed pogosto uporabljenih antiaritmičnih zdravil je novokainamid, ki ni vključen v te sheme za lajšanje aritmije. Razlog so izraziti neželeni učinki zdravila, med katerimi je akutna hipotenzija. Čeprav se novokainamid z velikim uspehom uporablja za zaustavitev različnih vrst aritmij, ga je bolje uporabljati v specializiranih bolnišnicah, kjer je vse potrebno za izravnavo. stranski učinki. V nujnih situacijah, ki so obravnavane v tem poglavju, ko so že izrazite hemodinamske motnje in so možnosti za njihovo lajšanje omejene, je uporaba tega zdravila, kot menijo številni avtorji, nevarna in neprimerna.

Metode refleksnega vzbujanja vagusa (vagusne tehnike)

Valsalvin manever:

napenjanje, poskus izdiha z zaprtim glotisom.

Cermak-Goering tehnika:

izmenična masaža karotidnih sinusov, ki se nahajajo pod kotom spodnje čeljusti na nivoju zgornjega roba ščitničnega hrustanca, kjer običajno palpiramo pulziranje karotidnih arterij. Bolje je začeti na levi strani, bogatejši z živčnimi končiči.

Muellerjevo mnenje:

Manever Dagnini-Ashner:

pritisk na zrkla. Ta tehnika je predmet razprave, saj je nemogoče natančno izračunati varno silo in trajanje pritiska, ki je poln odmika mrežnice. Večina avtorjev ne priporoča uporabe te tehnike.

Izzvati gag refleks:

mehansko draženje žrela.

Življenjsko nevarne bradiaritmije

Zmanjšanje srčnega utripa, ki zahteva nujne ukrepe, je v klinični praksi opaženo veliko manj pogosto kot tahikardija. Vsaka huda bradikardija ni indikacija za nujno oskrbo. Glavno merilo za potrebo po zagotavljanju nujne pomoči pri bradikardiji so hemodinamske motnje.

Najpogosteje se bradikardija razvija postopoma. Obstajajo pa tudi akutne klinične situacije, na primer akutno razvita popolna AV blokada (z miokardnim infarktom, akutnim miokarditisom itd.), Sinusna bradikardija s SSSU s srčnim utripom manj kot 40, kar vodi v sinkopsko-konvulzivni sindrom ( Morgagni-Edems-Stokes). Takšna stanja zahtevajo nujno oskrbo zaradi povečanega srčnega utripa.

Vsekakor je bradikardija, zabeležena pri bolniku (srčni utrip manj kot 60 na minuto), neposredna indikacija za pregled in ugotavljanje njenih vzrokov.

Absolutne indikacije za nujno zdravljenje bradikardije

Sinkopo-konvulzivni napadi (Morgagni-Edems-Stokes). En sam napad, ki se je končal sam, praviloma ne poslabša bolnikovega stanja. Potreba po nujni oskrbi se najpogosteje pojavi z več napadi, ki sledijo drug za drugim v kratkih časovnih presledkih (glej spodaj), ali če se takoj po napadu zabeleži huda bradikardija.

Nizek srčni utrip katere koli narave, ki ga spremljajo hude hemodinamske motnje.

Zmerna bradikardija (40-60 na minuto) s težnjo k napredovanju (zmanjšanje srčnega utripa), ki jo spremlja poslabšanje bolnikovega hemodinamskega statusa.

Splošni nasveti za diagnosticiranje in zdravljenje življenjsko nevarnih bradiaritmij

Za zdravljenje bradiaritmij se uporabljajo zdravila in stimulacija. Nujno pomoč je bolje začeti s terapijo z zdravili, in tukaj je razlog.

Prvič, za razliko od kardioverzije za srčni utrip (tako invazivni kot zunanji) je potrebna posebna oprema, ki je v nespecializiranih ustanovah verjetno ne bo na voljo, za izvajanje te manipulacije pa so potrebne tudi veščine - večina zdravnikov jih nima. Zato je v primeru smrtno nevarne bradikardije treba poklicati specializirano ekipo in takoj začeti medicinsko povečati srčni utrip.

Drugič, najpogosteje uporabljeni začasni endokardni srčni utrip je invaziven postopek, zato so možni resni zapleti. Zunanji stimulans je brez teh pomanjkljivosti, vendar oprema za njegovo izvajanje še ni na voljo v številnih klinikah, poleg tega pa je manj učinkovita kot endokardna.

Tretjič, veliko bradikardij je mogoče uspešno in hitro ustaviti z zdravili. Doseganje sprejemljivega srčnega utripa (običajno približno 50) vam omogoča, da pridobite čas in organizirate premestitev bolnika v specializirano bolnišnico, kjer bodo opravili podroben pregled in ugotovili izvedljivost srčnega utripa (začasno ali trajno). Včasih je za stabilizacijo hemodinamskega stanja dovolj povečanje srčnega utripa celo za 5–6 na minuto.

Splošne dejavnosti:

registracija in spremljanje EKG;

spremljanje krvnega tlaka;

zagotavljanje venskega dostopa, perifernega ali centralnega (vzporedno s prejšnjimi dejanji pokličite specializirano ekipo s potrebnimi veščinami in opremo za začasno stimulacijo);

zdravljenje bradikardije z zdravili po shemi (vzporedno - simptomatsko zdravljenje glede na bolnikovo stanje, opisano zgoraj za ustrezna klinična stanja).

Hemodinamske motnje, ki zahtevajo nujno oskrbo, se najpogosteje pojavijo pri ventrikularnem utripu 40 ali manj. Takšno bradikardijo lahko opazimo pri naslednjih motnjah prevodnosti in avtomatizma:

idioventrikularni ritem s popolnim AV blokom (AV disociacija);

odpoved vozlišča SA, ko nadomestne ritme povzroči nastanek impulzov nizko ležečih srčnih spodbujevalnikov (z SSSU);

huda sinusna bradikardija (redka, najpogosteje pri prevelikem odmerjanju zdravil ali SSS).

Merila za diagnozo:

pritožbe bolnikov

huda šibkost;

vrtoglavica;

teža v glavi;

zatemnitev v očeh, megla pred očmi, različne motnje vida (mreže, muhe itd.);

predsinkopa in omedlevica, vse do napadov MES (glej spodaj);

bolečine v prsnem košu;

inšpekcijskih podatkov

počasen srčni utrip (najpogosteje 40 ali manj);

znižanje krvnega tlaka ( Opomba! se lahko v nekaterih primerih poveča).

otekanje vratnih žil;

kratka sapa, suh kašelj, ortopneja;

bleda koža, cianoza sluznice, akrocianoza.

Morgagni-Edems-Stokesov napad je klinična manifestacija akutne možganske hipoksije in je označen z naslednjimi simptomi: nenadna izguba zavesti (brez predhodnikov in postopno poslabšanje zdravja); epileptiformne konvulzije. Napad najpogosteje (vendar ne vedno!) izzove telesno aktivnost, običajno traja nekaj minut in izgine sam ali (odvisno od vzroka za nastanek) se lahko konča z zastojem krvnega obtoka.

Opomba! Napadi MES se lahko pojavijo ne le z bradikardijo.

Glavni vzroki za napad MES

Ventrikularna asistola za več kot 5–10 sekund, ki jo povzroči odpoved (ustavitev) vozlišča SA pred generiranjem impulzov spodbujevalnikov nižjega reda, pa tudi pri spreminjanju ritma (na primer na koncu paroksizma tahiaritmije, ko SA vozlišče nima časa začeti delovati ali če se pravočasno vklopi, vendar je frekvenca impulza nizka).

Kronotropno srčno popuščanje: kadar srčnega utripa ni dovolj telesna aktivnost.

Opomba

Napadov MES ni enostavno ločiti od drugih oblik duševnih motenj, ki jih spremljajo motnje gibanja. Redko je, ko je mogoče popraviti električno aktivnost srca v času napada, po njegovem koncu pa morda ne pride do patoloških sprememb EKG. Zato mora vsaka epizoda MES služiti kot osnova za hospitalizacijo in natančen pregled bolnika.

Shema zdravljenja življenjsko nevarne bradikardije, ne glede na njeno vrsto, je predstavljena na str. 537.

Opombe

1. V odsotnosti zgornjih zdravil se lahko uporabijo kapljice Zelenin (ti kremljeve kapljice), ki vsebujejo beladono: 30-40 kapljic na odmerek, če ni učinka, ponovite odmerek 3-4 krat vsakih 10- 15 minut.

2. Zavedajte se možnosti z zdravili povzročene bradikardije. Zdravila, ki ga lahko povzročijo, je treba takoj opustiti. Sem sodijo srčni glikozidi, skoraj vsa antiaritmika, zaviralci beta ipd. Še posebej nevarni so srčni glikozidi, saj je bradikardijo, ki se je razvila kot posledica zastrupitve z glikozidi, težko odpraviti z zdravili.

Ob popolni odsotnosti možnosti zdravljenja bradiaritmije in postopnega poslabšanja bolnikovega stanja je mogoče uporabiti metodo podporne masaže zaprtega srca. Če obstaja možnost spremljanja EKG, se masažni šoki izvajajo med EKG pavzo med posameznimi ventrikularnimi kontrakcijami, s čimer se dopolnijo (nadomestijo) manjkajoče kontrakcije. Tehnika posredne masaže je opisana zgoraj. Če ni možnosti za spremljanje EKG, se masažni šoki izvajajo ritmično s frekvenco približno 40–50 na minuto.

| |

Ventrikularna tahikardija je ena od vrst srčnih aritmij, ki se skoraj vedno pojavi kot posledica resne poškodbe srčne mišice, za katero je značilna pomembna kršitev intrakardialne in splošne hemodinamike in lahko povzroči smrt.

Na splošno se tahikardija imenuje hiter srčni utrip - več kot 80 utripov na minuto. Če pa je sinusna tahikardija, ki nastane zaradi napora, vznemirjenja, vnosa kofeina itd., bolj fiziološka, ​​potem so nekatere vrste tahikardije patološke. Tako na primer supraventrikularna ali supraventrikularna tahikardija, tahikardija iz AV stičišča (recipročna, nodalna tahikardija) že zahtevajo takojšnjo zdravniško pomoč. V primeru hitrega srčnega utripa, katerega vir je miokard srčnih ventriklov, je treba nemudoma zagotoviti pomoč.

Običajno se električno vzbujanje, ki vodi do normalnega krčenja srčne mišice, začne v sinusnem vozlišču, postopoma "pada" nižje in pokrije najprej atrije, nato pa ventrikle. Med atriji in ventrikli je atrioventrikularno vozlišče, nekakšno "stikalo", ki ima zmogljivost približno 40-80 impulzov na minuto. Zato srce zdravega človeka bije ritmično, z rednostjo 50-80 utripov na minuto.

Pri poškodbi miokarda del impulzov ne more preiti naprej, saj je zanje na tem mestu ovira v obliki električno nedotaknjenega ventrikularnega tkiva, impulzi pa se vrnejo nazaj, kot da krožijo v krogu v enem mikrocentru. Ta žarišča po celotnem miokardu ventriklov vodijo do njihovega pogostejšega krčenja, medtem ko lahko frekvenca srčnih kontrakcij doseže 150-200 utripov na minuto ali več. Ta vrsta tahikardije je paroksizmalna in je lahko stabilen in nestabilen.

Trajna ventrikularna tahikardija za katerega je značilen pojav paroksizma (nenaden in nenaden začetek napada hitrega srčnega utripa), ki po kardiogramu traja več kot 30 sekund s prisotnostjo več spremenjenih ventrikularnih kompleksov. Trajna ventrikularna tahikardija se zelo verjetno spremeni v ventrikularno fibrilacijo in kaže na zelo veliko tveganje za nenadno srčno smrt.

Netrajna paroksizmalna ventrikularna tahikardija za katero je značilna prisotnost treh ali več spremenjenih ventrikularnih kompleksov in povečuje tveganje za nenadno srčno smrt, vendar ni tako stabilna. Nevzdržno ventrikularno tahikardijo lahko običajno opazimo s pogostimi ventrikularnimi prezgodnjimi utripi, nato pa govorijo o ekstrasistoli z izpadi ventrikularne tahikardije.

Prevalenca ventrikularne tahikardije

Ta vrsta motenj srčnega ritma ni tako redka - pri skoraj 85 % bolnikov s koronarno srčno boleznijo. Paroksizme tahikardije opazimo dvakrat pogosteje pri moških kot pri ženskah.

Vzroki ventrikularne tahikardije

Ventrikularna tahikardija v veliki večini primerov kaže na prisotnost kakršne koli patologije srca pri bolniku. Vendar pa v 2% vseh primerov tahikardije ni mogoče ugotoviti vzroka za njen nastanek, zato se ventrikularna tahikardija imenuje idiopatska.

Med glavnimi razlogi je treba omeniti naslednje:

1. Akutni miokardni infarkt. Približno 90 % vseh primerov ventrikularne tahikardije je posledica infarktnih sprememb v ventrikularni miokard(običajno levo, zaradi posebnosti oskrbe srca s krvjo).


2. prirojeni sindromi, za katerega so značilne motnje v delovanju genov, ki so odgovorni za mikrostrukture v celicah srčne mišice - za delo kalijevih in natrijevih kanalov. Kršitve dela teh kanalov vodijo do nenadzorovanih procesov repolarizacije in depolarizacije, zaradi česar pride do hitrega krčenja ventriklov. Do danes sta bila opisana dva taka sindroma. Jervell-Lange-Nielsenov sindrom, povezana s prirojeno gluhostjo, in Romano-Wardov sindrom, nezdružljivo z gluhostjo. Ti sindromi spremljajo ventrikularno tahikardijo tipa "piruete", ko se v srcu tvori toliko žarišč vzbujanja, da so na kardiogramu ti polimorfni in politopični ventrikularni kompleksi videti kot valovite spremembe ponavljajočih se kompleksov navzgor in navzdol glede na izolino. Pogosto se ta vrsta tahikardije imenuje "srčni balet".
   Poleg teh dveh sindromov lahko paroksizmalna ventrikularna tahikardija in nenadna srčna smrt povzročita brugada sindrom(tudi zaradi oslabljene sinteze kalijevih in natrijevih kanalčkov); ERW sindrom ali Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, za katerega je značilna nagnjenost ventriklov k prezgodnjim zelo pogostim kontrakcijam zaradi prisotnosti dodatnih prevodnih snopov med atriji in ventrikli (Kent in Maheim); in Clerk-Levy-Christesco sindrom (CLC sindrom), tudi z dodatnim šopkom Jamesa.
   zadnja dva sindroma ventrikularne predekscitacije se razlikujeta po tem, da ne gredo le fiziološki impulzi iz atrija v ventrikle s ritmom 60-80 na minuto, temveč tudi dodatno "odlaganje" impulzov skozi dodatne prevodne snope, kar posledično ventrikli prejmejo tako rekoč "dvojno" stimulacijo in lahko povzročijo paroksizem tahikardije.
3. Prekomerna uporaba antiaritmičnih zdravil- kinidin, sotalol, amiodaron itd., pa tudi beta-agonisti (salbutamol, formoterol) diuretiki (furosemid).
4. Vse spremembe v miokardu ventriklov, zaradi vnetja (akutni miokarditis in postmiokardna kardioskleroza), motenj arhitekture (srčne napake, kardiomiopatija) ali poinfarktnih sprememb (poinfarktna kardioskleroza).
5. zastrupitev, na primer zastrupitev z alkoholom in njegovimi nadomestki, pa tudi preveliko odmerjanje drog, zlasti kokaina.

Poleg glavnih razlogov, ki so nagnjeni k pojavu ventrikularne tahikardije, je treba opozoriti sprožilni dejavniki, ki lahko služi kot sprožilec za razvoj paroksizma. Ti vključujejo intenzivne, nesprejemljive za ta bolnik telesna aktivnost, prekomerno uživanje hrane, močan psiho-čustveni stres in stres, ostra sprememba temperature okolja (savna, kopel, parna soba).

Klinični znaki

Simptomi ventrikularne tahikardije se lahko pojavijo tako pri mladih (prirojeni genetski sindromi, srčne napake, miokarditis, zastrupitev) kot pri starejših od 50 let (CHD in srčni napadi).

Klinične manifestacije se lahko pri istem bolniku v različnih obdobjih zelo razlikujejo. Ventrikularna tahikardija se lahko kaže le z neprijetnimi občutki hitrega ali nepravilnega srčnega utripa, zaznamo pa jo le na EKG.

Vendar pa se napad ventrikularne tahikardije pogosto kaže nasilno s splošnim hudim stanjem bolnika, z izgubo zavesti, sindrom bolečine v prsih, kratka sapa in lahko celo takoj povzroči ventrikularno fibrilacijo in asistolo (srčni zastoj). Z drugimi besedami, bolnik lahko doživi klinično smrt s prenehanjem srčne in dihalne aktivnosti. Nemogoče je predvideti, kako se bo ventrikularna tahikardija manifestirala in obnašala pri določenem bolniku, odvisno od osnovne bolezni.

Diagnoza ventrikularne tahikardije

Diagnozo postavimo na podlagi EKG, posnetega v času paroksizma. Merila za ventrikularno tahikardijo - prisotnost na EKG-ju treh ali več spremenjenih, deformiranih ventrikularnih QRST kompleksov, s frekvenco 150-300 na minuto, z ohranjenim sinusnim ritmom, ki izhaja iz sinusnega vozla.

Tahikardija tipa piruete se kaže z valovitim povečanjem in zmanjšanjem amplitude pogostih kompleksov QRST s frekvenco 200-300 na minuto.

Za polimorfno ventrikularno tahikardijo je značilna prisotnost spremenjenih kompleksov, vendar se razlikujejo po obliki in velikosti. To kaže, da je v ventrikularnem tkivu več žarišč patološkega vzbujanja, iz katerih izvirajo polimorfni kompleksi.

Če se je bolnikova paroksizmalna tahikardija klinično ustavila in kardiogram ne kaže nobenih znakov, mora bolnik namestiti 24-urni Holter monitor krvnega tlaka in EKG, da bi zabeležil ventrikularne tahikardije.

Če glede na rezultate spremljanja ni bilo mogoče registrirati in razjasniti vrste paroksizmalne tahikardije, je treba to tahikardijo izzvati - torej opraviti vadbene teste (s telesno aktivnostjo - test na tekalni stezi) ali intrakardialni elektrofiziološki pregled (EPS). uporablja. Pogosteje so takšne metode potrebne, da povzročimo tahikardijo, jo odpravimo in nato podrobno preučimo, ocenimo klinični pomen in prognozo, odvisno od podtipa tahikardije. Prav tako se za oceno prognoze opravi tudi ultrazvok srca (Echo-CS) - oceni se iztisni delež in kontraktilnost srčnih ventriklov.

Vsekakor so merila za izbiro bolnikov za EPS s sumom na ventrikularno tahikardijo ali z že registriranim paroksizmom tahikardije določena strogo individualno.

Zdravljenje ventrikularne tahikardije

Terapija te vrste tahikardije je sestavljena iz dveh komponent - lajšanja paroksizma in preprečevanja nastanka paroksizmov v prihodnosti. Bolnik z ventrikularno tahikardijo, tudi netrajno, vedno potrebuje nujno hospitalizacijo. Zaradi možnosti ventrikularne tahikardije v ozadju pogostih ventrikularnih ekstrasistol bolniki s slednjo vrsto aritmije potrebujejo tudi hospitalizacijo.

Lajšanje paroksizmalne ventrikularne tahikardije je mogoče izvesti s pomočjo uvedbe zdravil in / ali s pomočjo električne kardioverzije - defibrilacije.

Običajno se defibrilacija izvaja pri bolnikih s trajno ventrikularno tahikardijo, pa tudi z nestabilno tahikardijo, ki jo spremljajo hude hemodinamske motnje (izguba zavesti, arterijska hipotenzija, kolaps, aritmogeni šok). Po vseh pravilih za defibrilacijo se skozi sprednjo prsno steno na bolnikovo srce dovaja električni razelektritev 100, 200 ali 360 J. Vzporedno se izvaja umetno prezračevanje pljuč (ob prenehanju dihanja), izmenično kardioverzija z možne so kompresije prsnega koša. Izvaja se tudi vnos zdravil v subklavijsko ali periferno veno. Pri srčnem zastoju se uporablja intrakardialni adrenalin.

Od pripravkov zdravil sta najučinkovitejša rešitev lidokain (1-1,5 mg / kg telesne mase) in amiodaron (300-450 mg).

Za preprečevanje paroksizmov v prihodnosti je bolniku prikazano jemanje tablet amiodarona, odmerek je izbran individualno.

Pri pogostih paroksizmih (več kot dvakrat na mesec) se lahko bolniku priporoča implantacija srčnega spodbujevalnika (EX), vendar je to kardioverter-defibrilator. Poleg slednjega lahko srčni spodbujevalnik deluje kot umetni spodbujevalnik, vendar se ta vrsta uporablja za druge motnje ritma, na primer s sindromom bolnega sinusa in blokadami. Pri paroksizmalni tahikardiji se implantira kardioverter-defibrilator, ki, ko se pojavi ventrikularna tahikardija, v trenutku "ponovno zažene" srce in se začne krčiti v pravilnem ritmu.

Pri hudem kongestivnem srčnem popuščanju v terminalnih fazah, ko je implantacija srčnega spodbujevalnika kontraindicirana, se lahko bolniku ponudi presaditev srca.

Zapleti

Najmočnejši zaplet je ventrikularna fibrilacija, ki se spremeni v asistolo in vodi v razvoj prve klinične in brez zdravljenja in biološke smrti bolnika.

Poleg tega lahko nenormalen srčni ritem, ko srce bije kri, kot v mešalniku, povzroči nastanek krvnih strdkov v srčni votlini in njihovo širjenje na druge velike žile. Tako ima bolnik verjetno trombembolične zaplete v sistemu pljučnih arterij, arterij možganov, okončin in črevesja. Vse to samo po sebi lahko že pripelje do obžalovanja vrednega izida, z ali brez zdravljenja.

Napoved

Prognoza ventrikularne tahikardije brez zdravljenja je izjemno neugodna. Vendar pa ohranjena kontraktilnost ventriklov, odsotnost srčnega popuščanja in pravočasno začeto zdravljenje bistveno spremenijo prognozo na bolje. Zato, kot pri vsakem srčna bolezen Bistvenega pomena je, da se bolnik pravočasno posvetuje z zdravnikom in takoj začne zdravljenje, ki ga priporoča.

Video: mnenje o VT sodobnih aritmologov

sosudinfo.ru

Opis in patogeneza

Tahikardija je vrsta aritmije, ki se diagnosticira na EKG in za katero je značilno povečanje srčnega utripa. Če je to ventrikularna vrsta tahikardije, se patološki proces sprva manifestira v enem od srčnih prekatov.

Organske bolezni srčno-žilnega sistema pogosto izzovejo različne aritmije, ena od njih je ventrikularna tahikardija. Le v 0,2 % primerov se ta bolezen pojavi brez simptomov organske srčne bolezni.

V drugih primerih opazimo ventrikularno tahikardijo v ozadju akutnih stanj ali kroničnih bolezni. Patološki procesi v miokardu, kršitev strukture njegovih vlaken so predispozicijski dejavnik za pojav VT v različnih obdobjih bolnikovega življenja.

Med napadom - paroksizmom ventrikularne tahikardije se srčni utrip poveča, hkrati pa se pojavijo ektopični impulzi s frekvenco do 200 utripov na minuto. Ti impulzi se začnejo z Hissovimi nogami in njihovimi vejami, prekat pa ostaja glavni vir tega patološkega stanja.

Pogosto se to stanje spremeni v atrijsko fibrilacijo, saj se ti dve bolezni medsebojno izzoveta, rezultat takega prehoda ob nepravočasni pomoči pa je smrt zaradi srčnega zastoja. Zato paroksizmalna ventrikularna tahikardija velja za eno najnevarnejših manifestacij srčnih aritmij in zahteva takojšnje zdravljenje.

Nasvet! Vsaka vrsta aritmije, ne glede na vzrok in starost bolnika, lahko povzroči nenadno smrt. Prav ta kršitev je dejavnik tveganja za srčni zastoj, na katerega so opozorjeni vsi bolniki.

Vzroki ventrikularne tahikardije

Kot smo že omenili, ventrikularna tahikardija nikoli ne deluje kot samostojna bolezen. Pri bolnikih po diagnozi na EKG z diagnozo VT lahko opazimo še več med seboj povezanih organskih motenj. Zato se taka kršitev šteje za dodatek k osnovni bolezni. Pogosti vzroki ventrikularne tahikardije.

Nasvet! IN redki primeri ventrikularna tahikardija se pojavi v ozadju prevelikega odmerjanja zdravil. Odstotek takih primerov je zelo majhen, vendar se morajo ljudje, ki jemljejo srčne glikozide, zavedati velikega tveganja za razvoj tahikardije.

Klinika in znaki

Klinični simptomi te bolezni so podobni drugim manifestacijam aritmije. Pogosto je VT mogoče razlikovati le na EKG, vendar obstajajo tudi specifični znaki. Pomembno je, da je začetni potek bolezni popolnoma asimptomatičen, zaznamo pa ga lahko le, če obstaja sum na težave s srcem samega bolnika in dnevno spremljanje na EKG.

Tipični znaki srčne patologije pri bolnikih z VT:

Nasvet! Predstavljeni kompleks simptomov je primeren za katero koli vrsto aritmije, zato je samodiagnoza v primeru kršitve srčne aktivnosti nemogoča. Pojav teh znakov je odvisen od pogostosti pojava tahikardije, vendar morate poiskati pomoč že ob prvih manifestacijah.

Razvoj tahikardije vzporedno z drugimi obstoječimi organskimi srčnimi napakami povečuje možnost srčnega zastoja, smrtnih aritmij in akutnega miokardnega infarkta. Pogosto se v ozadju tahikardije, če se ne zdravi, razvije kardiogeni šok, ki je tudi smrtonosen.

Vztrajna in netrajna tahikardija

Vmesna faza med tahikardijo in ekstrasistolami je nestabilna ventrikularna tahikardija, ki je asimptomatska, hitro mine in se kaže le na EKG. Druga vrsta, obratna od vmesne, je vztrajna tahikardija, ki se pogosteje pojavlja v ozadju koronarne srčne bolezni.

Prav ishemična bolezen je odločilni in podporni dejavnik pri pojavu in krepitvi trdovratne tahikardije. Kakšna je razlika med vztrajno in netrajno ventrikularno tahikardijo?

Nasvet! Nevarnost vztrajne in nestabilne tahikardije je enaka, razlika je le v manifestaciji in glavnih simptomih. Zdravljenje različnih vrst aritmij je podobno, prav tako možni zapleti.

Tveganje in prognoza bolezni

Paroksizem ventrikularne tahikardije lahko določite po skupne značilnosti aritmije in po EKG. Izid je odvisen od tega, kateri simptomi prevladujejo med paroksizmom. Možno je, da ima bolnik vztrajno kršitev dihalne funkcije, organske bolezni možganov in srčni zastoj.

Če govorimo o nestabilni tahikardiji, bolniku z diagnosticiranim paroksizmom tahikardije ne povzroča pomembne škode. Prisotnost kompleksa drugih srčnih motenj oteži vsak napad in od tega bo odvisen izid. Končno prognozo lahko zdravnik objavi po kompleksnem zdravljenju, preventivnem poteku in ponavljajočem se spremljanju EKG.

Diagnoza VT na EKG

Ob prvih manifestacijah te bolezni je treba nemudoma opraviti diagnostične ukrepe za identifikacijo osnovnih in sočasnih bolezni. Če so to primarni simptomi, ki se prej niso manifestirali, bo potreben pregled pri več specialistih.

Če pa je paroksizma ventrikularne tahikardije že obstajala, bo potrebna ponovna diagnoza in prilagoditev zdravljenja. Diagnoza pri paroksizmih tahikardije:

1. Glavna diagnostična metoda - EKG, se izvaja za odkrivanje blokade Hissovega snopa, nenormalnosti srčne aktivnosti, ventrikularnih ekstrasistol in drugih obolenj, ki izzovejo paroksizem ventrikularne tahikardije. Na EKG kardiolog opazi morfološke spremembe, zasledi možnost prenosa srčnega infarkta in koronarne bolezni srca.
2. EFI (elektrofiziološka študija) je eden glavnih diagnostičnih ukrepov za odkrivanje tahikardije. Študija vam omogoča opazovanje hemodinamike in pogostosti tahikardije ter negativnih sprememb v svežnjih in vejah Hiss.
3. Ehokardiografija je obvezen diagnostični ukrep, ki omogoča pojasnitev diagnoze v primeru suma na ventrikularno tahikardijo. Študija pomaga določiti lokalizacijo in razširjenost patološkega procesa v različnih delih srca.
4. Koronarna angiografija se izvaja v primeru ishemične bolezni srca.
5. Testi obremenitve - indicirani za diagnozo različnih aritmij in funkcionalnih motenj srca. Izvajanje stresnih testov vključuje uporabo različnih zdravil in simulatorjev.

Nasvet! Večina bolnikov s sumom na paroksizmalno tahikardijo ima hemodinamske motnje in arterijska hipertenzija ki igra tudi vlogo v kliničnih preskušanjih.

Prva pomoč pri VT

Nenadna ventrikularna tahikardija zahteva takojšnjo zdravniško pomoč. Napad se lahko zgodi kadarkoli in vsak bi moral poznati postopek za zagotavljanje nujne pomoči bolniku. Po izvedbi nujnih ukrepov zdravnik zaustavi napad z zdravili, vendar je treba do tega trenutka storiti vse, kar je mogoče, da preprečimo nenadno smrt bolnika.

1. Ko se človek skrči, pade, opoteka in drži roko k srcu, ga morate hitro posesti.
2. Pacienta prosite, naj stisne mišice trebuha, rok, nog za deset sekund in tako nekaj minut, v tem času pa pokličite rešilca.
3. Zaprite pacientov nos in usta ter prosite za simulacijo ostrega izdiha.
4. Po izdihu bolniku zaprite oči in s prstom zmerno in enakomerno pritisnite zrklo.
5. Izvedite izmenično masažo karotidne arterije v predelu vratu na levi in ​​desni strani.
6. Poskusite povzročiti, da bolnik bruha.
7. Pacienta obrišite z mokro brisačo, namočeno v mrzlo vodo.

Nasvet! Pri zagotavljanju prve pomoči morate najprej poklicati rešilca, poročati o vseh znakih, hkrati pa bolnika držati v sedečem položaju in ga prositi, naj opravi zgornje naloge. Če porabite veliko časa za pomoč in pozabite na klic, lahko izgubite pacienta.

Po prihodu reševalnega vozila morate opisati vsa svoja dejanja in stanje osebe. Nato bodo zdravniki izvedli zdravljenje z zdravili in sprejeli odločitev o nadaljnjih terapevtskih ukrepih.

Zdravljenje v bolnišnici

Preprosto zatiranje aritmije pri takšni kršitvi srčne aktivnosti ni dovolj. Glavna naloga zdravnikov je preprečiti nenadno smrt in ustvariti udobne pogoje za bolnika s tako boleznijo. To je mogoče doseči z zdravljenjem z zdravili.

Predpisana so antiaritmična zdravila, pomirjevala, kardiološka. Najbolj optimalno zdravljenje ventrikularne tahikardije je namestitev srčnega vsadka, ki se začne kot odgovor na napad in zažene srce. Ta možnost omogoča pacientu svobodno opravljanje vsakodnevnega dela brez tveganja. nenadna zaustavitev srca.

Ne glede na to, katero zdravljenje izbere bolnik, je v vsakem primeru dolgotrajno in ima svoja tveganja. V primeru nestabilne vmesne tahikardije, ki jo povzroči neravnovesje elektrolitov ali miokardni infarkt, bolniku ne predpiše dolgotrajnega zdravljenja. V tem primeru se simptomi odpravijo, predpiše se profilaktični tečaj, bolnik pa lahko odide domov.

Operacija

Kirurško zdravljenje bolnika z diagnosticirano ventrikularno tahikardijo se izvaja s trdovratno boleznijo v ozadju koronarne bolezni ali drugih organskih bolezni srčno-žilnega sistema.

To je resen korak k okrevanju, ko je bolniku implantiran srčni aparat, ki je odgovoren za preprečevanje srčnega zastoja. Takšne operacije so redke, drage so, zato si ne more vsak privoščiti takšne priložnosti. Možnosti operacije za ventrikularno patologijo:

• implantacija vsadka defibrilatorja;
• uničenje nekaterih poti za prevajanje električnega impulza;
• namestitev srčnega spodbujevalnika.

Nasvet! Najbolj nevaren in hkrati potrebno operacijo je namestitev srčnega spodbujevalnika. To je senzor, ki ga sproži možni srčni zastoj. Njena življenjska doba je odvisna od pogostosti napadov, med katerimi naprava začne delovati in se izprazni. Približni čas zamenjave stimulatorja je vsake 2-4 leta.

Dodatno zdravljenje VT

Dodatna zdravljenja za VT vključujejo specifične in profilaksa z zdravili, kot tudi ablacija srca:

Ablacija srca se izvaja na več načinov: radiofrekvenčna, kirurška. Takšno zdravljenje se lahko predpiše tudi za preprečevanje bolezni, ko se pojavijo predispozicijski dejavniki. Vzporedno se predpisujejo antiaritmična zdravila, prilagaja se prehrana bolnika in spreminja življenjski slog.

Nekatere dejavnosti postanejo prepovedane, predvsem šport in delo s povečanim telesnim in duševnim stresom. Prav tako je bolnik prisiljen jemati pomirjevala za odpravo čustvenega stresa, tako negativnega kot pozitivnega, ki v vsakem primeru izzove tahikardijo.

Nasvet! Tudi po popolnem zdravljenju obstaja tveganje za razvoj vitalne nevarni zapleti Zato je bolnik pod stalnim nadzorom najboljših kardiologov.

Zapleti

Vztrajna tahikardija lahko preganja bolnika vse življenje, to pa vpliva na druge organe in sisteme, da ne omenjamo srca samega. Nepravočasna prva pomoč, neustrezna medicinska rehabilitacija lahko povzroči številne resne zaplete za bolnika:

1. Prehod tahikardije v ventrikularno fibrilacijo.
2. Izguba orientacije v prostoru in oster padec brez izgube zavesti.
3. Nenaden srčni zastoj in smrt.
4. Srčna tamponada.
5. Pljučne bolezni: pljučni edem, oteženo dihanje, astma.
6. Izguba zavesti brez predhodnih simptomov.

Med najnevarnejšimi zapleti, ki jih povzroča ventrikularna tahikardija, so srčni zastoj, akutno srčno popuščanje, cerebralna ishemija. Pri ventrikularni tahikardiji je po ustreznem zdravljenju možna ugodna prognoza. Paroksizmi bodo odpravljeni z zdravili, potem pa bo bolnik lahko nadaljeval normalno življenje.

cerdcesosud.ru

Mehanizem razvoja ventrikularne tahikardije

Tahikardija - povečanje števila srčnih utripov za več kot 80 utripov na minuto. Pogost pulz je lahko varianta norme med stresom, fizično preobremenitvijo, zvišano telesno temperaturo, tekom, po pitju močne kave itd. V teh primerih se električni impulzi pojavijo v sinusnem vozlu, nato pa se razširijo iz atrija v ventrikle. Ta proces je fiziološko pravilen. Po kratkem času se ritem vrne v normalno stanje.

Prenos električnih impulzov v zdravem srcu

Ventrikularna tahikardija nikoli ni norma - to je izjemen signal težave v srčni mišici, ki zahteva nujno pomoč. Ventrikli se začnejo krčiti sami, proces njihovega vzbujanja poteka v obratnem vrstnem redu - brez impulzov iz sinusnega vozla, ki so blokirani. Miokardne celice imajo lastnost: za razliko od običajnih mišičnih celic so sposobne avtomatizma, to je samodejnega pojava vzbujanja. Zahvaljujoč temu v kritičnih situacijah srce bije do zadnjega in človeku reši življenje. Pri neparoksizmalni ventrikularni tahikardiji pogostost kontrakcij doseže 130, pri paroksizmalni pa do 220 utripov na minuto ali več.

Pri prepogostih srčnih kontrakcijah se ventrikli nimajo časa popolnoma napolniti s krvjo. Posledično se zmanjša volumen izločanja krvi, krvni tlak pade, organi in tkiva niso ustrezno preskrbljeni s krvjo, zato prejmejo manj kisika in hranil, moteno je izločanje toksinov in produktov razpadanja.

Človeški obtočni sistem. Kliknite na fotografijo za povečavo

Patološko žarišče kontrakcij, ki se v medicini imenuje ektopično, se pogosto pojavi v miokardu levega prekata.

Vzroki za razvoj ventrikularne tahikardije

Najpogostejši vzrok tovrstnih motenj srčnega ritma so bolezni srca. Med njimi:

Drugi razlogi:

Če bolnik nima pridobljene srčne bolezni in prirojene anomalije njen razvoj, vendar obstaja ventrikularna tahikardija, katere vzrok ni jasen, potem se šteje za idiopatsko.

Vrste ventrikularne tahikardije

kategorije	Vrste s kratko definicijo
Po času nastanka	Paroksizmalna - napad se začne nenadoma, srčne kontrakcije dosežejo 130 utripov na minuto ali več. Potrebna je takojšnja zdravniška pomoč. Neparoksizmalna - pogosteje se kaže s skupinskimi ekstrasistolami. Nima paroksizmalne narave. Ne zahteva nujnih ukrepov, vendar zdravljenja ni mogoče odložiti.
Po obliki	Monomorfna - z 1 patološkim virom ritma je v večini primerov posledica okvare srca. Polimorfna - ima več žarišč proizvodnje impulzov v miokardu. Pogosto se razvije zaradi genetskih bolezni ali prevelikega odmerjanja zdravil.
S tokom	Paroksizmalna stabilna - značilna registracija več ektopičnih kompleksov na EKG več kot 30 sekund. Pulz doseže 200 utripov na minuto. Močno vpliva na hemodinamiko in poveča tveganje za smrt. Paroksizmalna VT nestabilne vrste - specifične spremembe na elektrokardiogramu se zabeležijo v 30 sekundah. Kronična - dolgo časa, včasih več mesecev, med katerimi bolnik večkrat ponavlja relativno kratke napade ventrikularne tahikardije. Z nenehno ponavljajočim se potekom se motnje cirkulacije postopoma povečujejo.

Simptomi patologije

Sprva je bolezen asimptomatska. Odkrije se le med pregledom bolnika, natančneje med dnevnim spremljanjem Holterja, če ima težave s srcem. VT se pri bolnikih kaže na različne načine, odvisno od resnosti osnovne bolezni srca.

24-urni Holter monitoring

Naslednji znaki kažejo na začetek napada ventrikularne tahikardije:

• Povečan srčni utrip, ki se počuti kot hitro utripanje srca. Pacient začuti, kako deluje.
• Pojav "koma" v grlu, "omaglica".
• dispneja.
• Stiskanje ali rezanje za prsnico.
• Omotičnost, do omedlevice ali izgube zavesti.
• Ostra šibkost.
• Bledica kože, hladen znoj.
• Motnje vida: dvojni vid, zamegljenost predmetov, pojav "muh" ali "črnih krogov" pred očmi.
• Občutki panike in strahu.

Diagnostika

Diagnozo postavi kardiolog po celoviti diagnozi, ki vključuje:

Instrumentalne metode	Laboratorijska diagnostika
Elektrokardiogram je glavna metoda za odkrivanje VT. Treba je odkriti nenormalnosti pri delu srca, prisotnost blokade Hisovega snopa in druge spremembe, ki kažejo na samo ventrikularno tahikardijo ali vzrok njenega pojava.	Popolna krvna slika - potrebna za izključitev vnetnega procesa in identifikacijo možni vzrok srčne aritmije.
Holter EKG spremljanje je druga najpomembnejša diagnostična metoda za določanje VT. Nenehno snemanje EKG čez dan ne more samo potrditi prisotnosti takšne tahikardije, ampak tudi razumeti pogoje za njen nastanek, koliko napadov je bilo, kakšno je trajanje vsakega, kje se nahaja srce ritma.	Biokemijska analiza - je potrebna za določitev bolezni, ki je privedla do pojava ventrikularne tahikardije. Pomembni kazalniki holesterola, lipoproteinov, trigliceridov, kalija, sladkorja in drugih.
Ehokardiografija je študija struktur srca z uporabo ultrazvočnih valov, ki se odbijajo od tkiv organa. Potrebno je najti vzrok VT. Pomaga oceniti kontraktilnost miokarda, stanje valvularnega aparata in drugih srčnih struktur.
Običajna računalniška tomografija ali multispiralna. Razlika med slednjim in prvim je v tem, da se oddajnik elektromagnetnih valov giblje in se obrača v krogu vzdolž pacientovega telesa. Opredeljuje bolezni, ki so izzvale tahikardijo.
Koronarna angiografija je rentgenska tehnika za oceno stanja srčnih žil.
Ventrikulografija je študija srčnih ventriklov z uporabo rentgenskega žarka in kontrastnega sredstva, ki se injicira v veno pred posegom.

Poleg zgornjih preiskav so pri diagnostiki VT informativni testi izjemnih situacij. Ena od njih je kolesarska ergometrija - preučevanje dela srca v ozadju postopno naraščajoče obremenitve. Pacient sedi na kolesarskem ergometru (posebnem sobnem kolesu) in pedala, ki simulirajo kolesarjenje. Hkrati se zabeleži elektrokardiogram.

Ventrikularna tahikardija: spremembe EKG

Ventrikularna tahikardija na EKG se kaže po določenih merilih:

Zdravljenje

Ventrikularne tahikardije ni mogoče popolnoma pozdraviti. V tem primeru gre za vprašanje hitrega okrevanja normalen ritem med napadom in zmanjšanjem pogostosti njihovega pojavljanja. Zdravljenje z zdravili je obvezno, pri paroksizmalni trajni tahikardiji pa je treba nemudoma zagotoviti zdravniško pomoč. Med elektropulzno terapijo je možno normalizirati impulz z električnim impulzom.

Glavni cilji terapije

• Zdravljenje osnovne bolezni, ki povzroča ventrikularno tahikardijo.
• Pravočasna in kompetentna pomoč pri napadih paroksizmalne tahikardije za obnovitev pravilnega srčnega utripa.
• Preprečevanje ponavljajočih se epizod VT.

Medicinska terapija

Ko se začne ventrikularna fibrilacija, je edini takojšnji način za obnovitev ritma defibrilacija z električnim šokom. Toda to je treba storiti zelo hitro, saj lahko bolnik v nekaj minutah umre.

Operacija

Implantacija srčnega spodbujevalnika

Možni zapleti VT

• Ventrikularna fibrilacija je neurejeno, zelo pogosto in nepravilno krčenje različnih vlaken ventriklov.
• Srčno popuščanje je stanje, ki se razvije s podaljšano VT in je posledica postopnega oslabitve kontraktilnost srčna mišica.
• Pljučne težave: kratka sapa, pljučni edem.
• Nenadna smrt zaradi srčnega zastoja.

Napoved

Brez zdravljenja so prognostični podatki za VT izredno neugodni. Bolniki umrejo zaradi ventrikularne fibrilacije, akutne odpovedi ali srčnega zastoja. Ustrezno, pravočasno zdravljenje bistveno izboljša prognozo. Če se paroksizmi pravočasno ustavijo, se kontraktilna funkcija miokarda ne zmanjša, ni srčnega popuščanja, potem bolniki več let živijo normalno življenje.

Zato je ob prvih znakih pogostega nepravilnega pulza, še posebej, če je diagnoza "ventrikularna tahikardija" že ugotovljena, nujno, da se nemudoma obrnete na kardiologa in takoj začnete z zdravljenjem, ki vam ga je predpisal.

okardio.com

Vzroki bolezni

Pojav ventrikularne tahikardije ima veliko različnih vzrokov. Strokovnjaki prepoznajo glavne:

1. Srčna bolezen, opredeljena z omejeno oskrbo s krvjo (ishemija).
2. Smrt srčnega tkiva zaradi pomanjkanja oskrbe s krvjo (srčni napad).
3. Vnetne in infekcijski procesi v mišičnem celimičnem tkivu (miokarditis).
4. Genetska nagnjenost bolnika (idiopatska ventrikularna tahikardija).
5. Preoblikovanje konfiguracije in delovanja srčne mišice (kardiomiopatija).
6. Progresivna zamenjava mišičnega pokrova ventrikla z maščobnim in vezivnim tkivom (aritmogena ventrikularna displazija).
7. Prekoračitev odmerka zdravil.
8. Podedovane srčne napake. Kirurški poseg na srcu.
9. Genetske bolezni (vključno s sindromom Brugada in sindromom dolgega intervala QT).

V teh primerih se tveganje nenadne smrti znatno poveča. Z manifestacijo takšnih kazalnikov je potrebna nujna pomoč strokovnjakov.

Diagnoza bolezni

Zaradi dejstva, da je ventrikularna tahikardija zelo resna bolezen, ki lahko v mnogih primerih povzroči hude zaplete in celo smrt bolnika, je njegova pravočasna diagnoza ključ do zdravja in življenja bolnika. Ob tem je včasih možen asimptomatski potek bolezni, ki tudi onemogoča diagnozo. S pomočjo različnih diagnostičnih metod lahko kardiolog v sodelovanju z drugimi zdravniki specialisti postavi pravilno diagnozo.

Pogosto se diagnoza te bolezni izvaja v več fazah:

1. Študija anamneze bolezni in pritožb pacienta.
2. Upoštevanje anamneze življenja (prej prenesene bolezni, življenjski slog, aktivnost, uporaba zdravil).
3. Pregled povrhnjice, določanje pulza, krvnega tlaka in poslušanje srčnih tonov.
4. Nadalje so predpisani splošni klinični testi krvi in ​​urina, ki bodo pomagali odkriti prisotnost spremljajočih bolezni.
5. Kemija krvi. Z njegovo pomočjo bo zdravnik lahko nadzoroval raven holesterola, trigliceridov, sladkorja in identificiral elektrolite v krvi.
6. EKG (elektrokardiografija) se izvaja za odkrivanje nepravilnosti v srcu, možnih motenj ritma in določitev položaja središča ventrikularne tahikardije.
7. Če je potrebno, lahko zdravnik predpiše vsakodnevno študijo elektrokardiograma, ki bo specialistu pomagala odkriti ventrikularno tahikardijo, lokacijo vira, določiti število primerov napadov v določenem obdobju, njihovo dolžino in celo okoliščine napada. nastanek bolezni.
8. Ehokardiografija bo omogočila določitev stanja komponent srčnega tkiva, odkrivanje motenj kontraktilnosti miokarda in motenj v delovanju zaklopke.
9. Poleg tega lahko kardiolog predpiše elektrofiziološko študijo srca z uporabo elektrod in registracijske opreme. Zdravnik bo lahko določil pravilen mehanizem za nastanek ventrikularne tahikardije.
10. Slikanje z magnetno resonanco in večrezna računalniška tomografija bosta specialistu pomagala odkriti bolezni, ki so dejansko privedle do ventrikularne tahikardije.
11. Radionuklidne tehnike, ki temeljijo na vnosu radiofarmacevtskega zdravila v srčno tkivo, bodo omogočile odkrivanje določenega področja dislokacije okvare srčne mišice.
12. Diagnoza srčnih žil in ventrikularnih sinusov bo zdravniku pomagala ugotoviti prisotnost zožitve srčnih arterij ali ventrikularne anevrizme.
13. Zelo pogosto zdravniki v svoji praksi preučevanja te bolezni uporabljajo stresne teste. Ta metoda vam bo omogočila, da določite ishemijo srca in vidite, kako se ventrikularna tahikardija preoblikuje med vadbo.

Kako zdraviti bolezen

Zdravljenje ventrikularne tahikardije, pa tudi njena diagnoza, se lahko izvaja v več fazah, odvisno od simptomov, razvoja, oblike in poteka bolezni. Ne smemo pozabiti, da je potrebna nujna oskrba v primeru poslabšanja ali skrajnih primerov bolezni: od tega je lahko odvisno življenje bolnika.

Na podlagi vseh možnih dejavnikov strokovnjaki razlikujejo naslednje metode zdravljenja:

1. Če se ugotovi primarna bolezen, ki je privedla do ventrikularne tahikardije, jo najprej zdravimo.
2. Poslabšanje ventrikularne tahikardije zdravimo z električno impulzno terapijo ali s pomočjo antiaritmičnih zdravil.
3. Zdravljenje bolezni z zdravili vključuje uporabo zaviralcev beta, antiaritmikov, zaviralcev kalcijevih kanalčkov in uporabe večkrat nenasičenih maščobnih kislin omega-3.

Če je specialist prepričan, da zgoraj navedene metode zdravljenja nimajo potrebne učinkovitosti, je možen kirurški poseg. Pogosto je to uničenje osnovnega vzroka aritmije s pomočjo radiofrekvenčnega impulza ali namestitev kardioverter-defibrilatorja (vsaditev naprave, ki lahko obnovi normalno hitrost srčnih kontrakcij).

Preprečevanje bolezni vključuje naslednja pravila:

• zdrav in aktiven življenjski slog;
• sistematična telesna aktivnost (na primer vadba, dnevna rutina, hoja);
• nadzor telesne teže;
• preprečevanje bolezni, ki lahko povzročijo ventrikularno tahikardijo;
• Uravnotežena prehrana;
• redni pregledi ravni sladkorja in holesterola v krvi;
• minimalni psiho-čustveni stres.

Tako lahko sklepamo, da preprečevanje ventrikularne tahikardije, tako kot drugih bolezni srca, temelji na preprostih in dokaj učinkovitih načelih, ki jih lahko upoštevajo vsi.

cardiologdoma.ru

Vsekakor preberite druge članke:

Paroksizmalna tahikardija (PT) je pospešen ritem, katerega vir ni sinusno vozlišče (normalni srčni spodbujevalnik), temveč žarišče vzbujanja, ki je nastalo v spodnjem delu prevodnega sistema srca. Glede na lokacijo takšnega žarišča ločimo atrijske, od atrioventrikularnega stika in ventrikularne PT. Prvi dve vrsti združuje koncept "supraventrikularne ali supraventrikularne tahikardije".

Kako se kaže paroksizmalna tahikardija?

Napad PT se običajno začne nenadoma in se prav tako nenadoma konča. Srčni utrip je v tem primeru od 140 do 220 - 250 na minuto. Napad (paroksizma) tahikardije traja od nekaj sekund do več ur, v redkih primerih pa traja nekaj dni ali več. Napadi PT imajo nagnjenost k ponovitvi (ponovitvi).

Srčni ritem v PT je pravilen. Pacient običajno čuti začetek in konec paroksizma, še posebej, če je napad dolgotrajen. Paroksizem PT je niz ekstrasistol, ki sledijo ena za drugo z visoko frekvenco (5 ali več zapored).

Visok srčni utrip povzroča hemodinamske motnje:

• zmanjšano polnjenje ventriklov s krvjo,
• zmanjšanje možganskega in minutnega volumna srca.

Posledično pride do kisikove lakote možganov in drugih organov. Pri dolgotrajnem paroksizmu se pojavi krč perifernih žil, krvni tlak se dvigne. Lahko se razvije aritmična oblika kardiogenega šoka. Koronarni pretok krvi se poslabša, kar lahko povzroči napad angine pektoris ali celo razvoj miokardnega infarkta. Zmanjšan pretok krvi v ledvicah vodi do zmanjšane proizvodnje urina. Pomanjkanje kisika v črevesju se lahko kaže z bolečinami v trebuhu in napenjanjem.

Če PT obstaja dlje časa, lahko povzroči razvoj cirkulacijske odpovedi. To je najbolj značilno za nodalni in ventrikularni PT.

Pacient začuti začetek paroksizma kot odriv za prsnico. Med napadom se bolnik pritožuje zaradi palpitacije, kratke sape, šibkosti, omotice, zatemnitve oči. Bolnik je pogosto prestrašen, opazimo motorični nemir. Ventrikularni PT lahko spremljajo epizode izgube zavesti (napadi Morgagni-Adams-Stokes), pa tudi preoblikovanje v ventrikularno fibrilacijo in flutter, ki lahko ob odsotnosti pomoči povzroči smrt.

Obstajata dva mehanizma za razvoj PT. Po eni teoriji je razvoj napada povezan s povečanjem avtomatizma celic ektopičnega žarišča. Nenadoma začnejo proizvajati električne impulze z visoko frekvenco, ki zavirajo aktivnost sinusnega vozla.

Drugi mehanizem za razvoj PT je tako imenovani re-entry ali ponovni vstop vzbujevalnega vala. Hkrati se v prevodnem sistemu srca oblikuje začaran krog, po katerem kroži impulz, kar povzroča hitre ritmične kontrakcije miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ta aritmija se lahko prvič pojavi v kateri koli starosti, pogosteje pri ljudeh, starih od 20 do 40 let. Približno polovica teh bolnikov nima organske bolezni srca. Bolezen lahko povzroči zvišanje tonusa simpatičnega živčnega sistema, ki se pojavi pri stresu, zlorabi kofeina in drugih stimulansov, kot sta nikotin in alkohol. Idiopatski atrijski PT lahko izzovejo bolezni prebavnega sistema (razjeda na želodcu, žolčnik in drugi), pa tudi kraniocerebralna travma.

Pri drugem delu bolnikov je PT posledica miokarditisa, srčnih napak, koronarne srčne bolezni. Spremlja potek feokromocitoma (hormonsko aktivni tumor nadledvične žleze), hipertenzije, miokardnega infarkta, pljučnih bolezni. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je zapleten zaradi razvoja supraventrikularnega PT pri približno dveh tretjinah bolnikov.

Atrijska tahikardija

Impulzi za to vrsto PT prihajajo iz atrija. Srčni utrip se giblje od 140 do 240 na minuto, najpogosteje od 160 do 190 na minuto.

Diagnoza atrijske PT temelji na specifičnih elektrokardiografskih značilnostih. To je nenaden začetek in konec napada ritmičnega srčnega utripa z veliko frekvenco. Pred vsakim ventrikularnim kompleksom se zabeleži spremenjen val P, ki odraža aktivnost ektopičnega atrijskega žarišča. Ventrikularni kompleksi lahko ostanejo nespremenjeni ali deformirani zaradi aberantnega ventrikularnega prevoda. Včasih atrijsko PT spremlja razvoj funkcionalnega atrioventrikularnega bloka I ali II stopnje. Z razvojem trajne atrioventrikularne blokade II stopnje s prevodnostjo 2: 1 postane ritem ventrikularnih kontrakcij normalen, saj se v ventrikle vodi le vsak drugi impulz iz atrija.

Pred napadom atrijske PT se pogosto pojavijo pogosti prezgodnji utripi atrija. Srčni utrip se med napadom ne spremeni, ni odvisen od fizičnega ali čustvenega stresa, dihanja, jemanja atropina. S testom karotidnega sinusa (pritisk na predel karotidne arterije) ali testom Valsalva (napenjanje in zadrževanje diha) se včasih srčni infarkt ustavi.

Ponavljajoča oblika PT so nenehno ponavljajoči se kratki paroksizmi srčnega utripa, ki trajajo dolgo, včasih tudi več let. Običajno ne povzročajo resnih zapletov in se lahko pojavijo pri mladih, sicer zdravih ljudeh.

Za diagnozo PT se uporablja elektrokardiogram v mirovanju in dnevno spremljanje elektrokardiograma po Holterju. Več popolne informacije pridobljenih med elektrofiziološko študijo srca (transezofagealno ali intrakardialno).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnega stika ("nodal A-B")

Vir tahikardije je žarišče, ki se nahaja v atrioventrikularnem vozlišču, ki se nahaja med atriji in ventrikli. Glavni mehanizem za razvoj aritmije je krožno gibanje vzbujalnega vala kot posledica vzdolžne disociacije atrioventrikularnega vozlišča (njegove "ločitve" na dve poti) ali prisotnosti dodatnih poti za izvajanje impulza, ki obide to vozlišče.

Vzroki in metode za diagnosticiranje A-B nodalne tahikardije so enaki kot pri atrijski.

Na elektrokardiogramu je značilen nenaden začetek in konec napada ritmičnega srčnega utripa s frekvenco od 140 do 220 utripov na minuto. P valovi so odsotni ali zabeleženi za ventrikularnim kompleksom, medtem ko so negativni v odvodih II, III, aVF- ventrikularni kompleksi najpogosteje niso spremenjeni.

Preizkus karotidnega sinusa in Valsalva test lahko ustavita srčni napad.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) je nenaden napad pogostih rednih ventrikularnih kontrakcij s frekvenco od 140 do 220 na minuto. Hkrati se atrij skrči neodvisno od ventriklov pod delovanjem impulzov iz sinusnega vozla. VT znatno poveča tveganje za hude aritmije in srčni zastoj.

VT je pogostejša pri ljudeh, starejših od 50 let, predvsem pri moških. V večini primerov se razvije v ozadju hude srčne bolezni: z akutnim miokardnim infarktom, srčno anevrizmo. zaraščanje vezivnega tkiva(kardioskleroza) po srčnem infarktu ali kot posledica ateroskleroze pri koronarni bolezni srca je še en pogost vzrok VT. Ta aritmija se pojavi pri hipertenziji, boleznih srca, hudem miokarditisu. Lahko ga izzove tirotoksikoza, kršitev vsebnosti kalija v krvi, modrice na prsnem košu.

Nekatera zdravila lahko izzovejo napad VT. Tej vključujejo:

• srčni glikozidi;
• adrenalin;
• novokainamid;
• kinidin in nekateri drugi.

Večinoma zaradi aritmogenega učinka teh zdravil poskušajo postopoma zavrniti in jih nadomestiti z varnejšimi.

VT lahko povzroči resne zaplete:

• pljučni edem;
• propad;
• koronarna in ledvična odpoved;
• cerebrovaskularna nesreča.

Bolniki pogosto ne čutijo teh napadov, čeprav so zelo nevarni in so lahko usodni.

Diagnoza VT temelji na specifičnih elektrokardiografskih značilnostih. Nenadoma se začne in konča napad pogostega ritmičnega srčnega utripa s frekvenco od 140 do 220 na minuto. Ventrikularni kompleksi so razširjeni in deformirani. Glede na to obstaja normalen, veliko redkejši sinusni ritem za atrije. Včasih nastanejo "zajemi", pri katerih se impulz iz sinusnega vozla kljub temu prenese v ventrikle in povzroči njihovo normalno krčenje. Ventrikularne "ključavnice" so zaščitni znak VT.

Za diagnosticiranje te motnje ritma se uporablja elektrokardiografija v mirovanju in 24-urno spremljanje elektrokardiograma, ki dajeta najbolj dragocene podatke.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Če se je pri bolniku prvič pojavil napad palpitacije, se mora umiriti in ne panike, vzeti 45 kapljic valocordina ali korvalola, opraviti refleksne teste (zadrževanje diha z napenjanjem, napihovanje balona, ​​umivanje s hladno vodo) . Če po 10 minutah srčni utrip vztraja, poiščite zdravniško pomoč.

Zdravljenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Če želite ustaviti (ustaviti) napad supraventrikularnega PT, morate najprej uporabiti refleksne metode:

• zadržite dih med vdihom med napenjanjem (Valsalva test);
• potopite obraz v hladno vodo in zadržite dih 15 sekund;
• reproducirati refleks gag;
• napihnite balon.

Te in nekatere druge refleksne metode pomagajo ustaviti napad pri 70% bolnikov.
Od zdravil za zaustavitev paroksizma se najpogosteje uporabljata natrijev adenozin trifosfat (ATP) in verapamil (izoptin, finoptin).

Če so neučinkoviti, je možna uporaba novokainamida, dizopiramida, giluritma (zlasti pri PT ob ozadju Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma) in drugih antiaritmikov razreda IA ​​ali IC.

Precej pogosto se za zaustavitev paroksizma supraventrikularnega PT uporabljajo amiodaron, anaprilin in srčni glikozidi.

V odsotnosti učinka medicinske obnove normalnega ritma se uporablja električna defibrilacija. Izvaja se z razvojem akutne odpovedi levega prekata, kolapsa, akutne koronarne insuficience in je sestavljena iz uporabe električnih razelektritev, ki pomagajo obnoviti delovanje sinusnega vozla. V tem primeru sta potrebna ustrezna anestezija in medicinski spanec.

Za zaustavitev paroksizma lahko uporabimo tudi transezofagealno stimulacijo. Pri tem postopku se impulzi dovajajo skozi elektrodo, vstavljeno v požiralnik čim bližje srcu. Je varno in učinkovito zdravljenje supraventrikularnih aritmij.

Pri pogosto ponavljajočih se napadih, neuspešnem zdravljenju, se izvede kirurški poseg - radiofrekvenčna ablacija. To pomeni uničenje žarišča, v katerem nastajajo patološki impulzi. V drugih primerih se srčne poti delno odstranijo in implantiran srčni spodbujevalnik.

Za preprečevanje paroksizmov supraventrikularnega PT so predpisani verapamil, zaviralci beta, kinidin ali amiodaron.

Zdravljenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalno VT so neučinkovite. Takšen paroksizem je treba ustaviti s pomočjo zdravil. Sredstva za medicinsko prekinitev napada ventrikularnega PT vključujejo lidokain, novokainamid, kordaron, meksiletin in nekatera druga zdravila.

Z neučinkovitostjo zdravil se izvaja električna defibrilacija. To metodo lahko uporabite takoj po začetku napada, brez uporabe zdravilače paroksizem spremlja akutna odpoved levega prekata, kolaps, akutna koronarna insuficienca. Uporabljajo se električni tokovi, ki zavirajo aktivnost žarišča tahikardije in vzpostavijo normalen ritem.

Z neučinkovitostjo električne defibrilacije se izvaja srčni utrip, to je nalaganje redkejšega ritma na srce.

S pogostimi paroksizmi ventrikularnega PT je indicirana namestitev kardioverter-defibrilatorja. To je miniaturna naprava, ki se vstavi v prsni koš pacienta. Z razvojem napada tahikardije povzroči električno defibrilacijo in obnovi sinusni ritem.
Za preprečevanje ponavljajočih se paroksizmov VT so predpisana antiaritmična zdravila: novokainamid, kordaron, ritmilen in druga.

V odsotnosti učinka zdravljenja z zdravili se lahko izvede kirurški poseg, katerega cilj je mehansko odstranjevanje območja povečane električne aktivnosti.

Paroksizmalna tahikardija pri otrocih

Supraventrikularna PT se pogosteje pojavlja pri dečkih, prirojene srčne napake in organske srčne bolezni pa so odsotne. Glavni razlog za takšno aritmijo pri otrocih je prisotnost dodatnih poti (Wolf-Parkinson-White sindrom). Prevalenca takšne aritmije je od 1 do 4 primere na 1000 otrok.

Pri otrocih mlajša starost supraventrikularni PT se kaže z nenadno šibkostjo, tesnobo, zavračanjem hranjenja. Postopoma se lahko pridružijo znaki srčnega popuščanja: kratka sapa, modri nasolabialni trikotnik. Starejši otroci se pritožujejo nad palpitacijami, ki jih pogosto spremljajo omotica in celo omedlevica. Pri kronični supraventrikularni PT so lahko zunanji znaki dolgo časa odsotni, dokler se ne razvije aritmogena miokardna disfunkcija (srčno popuščanje).

Pregled vključuje elektrokardiogram v 12 odvodih, dnevno spremljanje elektrokardiograma, transezofagealni elektrofiziološki pregled. Dodatno je predpisan ultrazvočni pregled srca, klinične preiskave krvi in ​​urina, elektrolitov, po potrebi pa tudi pregled ščitnice.

Zdravljenje temelji na enakih načelih kot pri odraslih. Za zaustavitev napada se uporabljajo preprosti refleksni testi, predvsem hladni (potopitev obraza v hladno vodo). Opozoriti je treba, da se Ashnerjev test (pritisk na zrkla) pri otrocih ne izvaja. Po potrebi se dajejo natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, novokainamid, kordaron. Za preprečevanje ponavljajočih se paroksizmov so predpisani propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

S hudimi simptomi, zmanjšanjem izmetne frakcije, neučinkovitostjo zdravil pri otrocih, mlajših od 10 let, se iz zdravstvenih razlogov izvaja radiofrekvenčna ablacija. Če je s pomočjo zdravil mogoče nadzorovati aritmijo, potem se vprašanje izvajanja te operacije obravnava, ko otrok dopolni 10 let. Učinkovitost kirurško zdravljenje je 85 - 98 %.

Ventrikularni PT v otroštvo se pojavlja 70-krat manj pogosto kot supraventrikularno. V 70% primerov vzroka ni mogoče najti. V 30% primerov je ventrikularna PT povezana s hudo srčno boleznijo: malformacijami, miokarditisom, kardiomiopatijami in drugimi.

Pri dojenčkih se paroksizmi VT kažejo z nenadno kratko sapo, palpitacijami, letargijo, edemom in povečanjem jeter. V starejši starosti se otroci pritožujejo nad pogostimi palpitacijami, ki jih spremljajo omotica in omedlevica. V mnogih primerih pri ventrikularnem PT ni nobenih pritožb.

Lajšanje napada VT pri otrocih se izvaja s pomočjo lidokaina ali amiodarona. Če so neučinkoviti, je indicirana električna defibrilacija (kardioverzija). V prihodnosti se obravnava vprašanje kirurškega zdravljenja, zlasti je možna implantacija kardioverter-defibrilatorja.
Če se paroksizmalna VT razvije v odsotnosti organske okvare srca, je njena prognoza relativno ugodna. Prognoza bolezni srca je odvisna od zdravljenja osnovne bolezni. Z uvedbo kirurških metod zdravljenja v prakso se je preživetje takšnih bolnikov močno povečalo.

Ekstrasistola: vzroki, simptomi, zdravljenje Ekstrasistola je prezgodnje krčenje celega srca ali njegovih oddelkov pod vplivom izrednega impulza. Pojavi se tako izjemen impulz ...

Blokada nog Hisovega snopa na EKG-ju Pogosto v elektrokardiografskem zaključku lahko najdete izraz "blokada nog snopa His". Blokada je lahko popolna ali nepopolna, lahko zaseže pravice ...

Srčna aritmija: kaj je nevarno, glavne vrste aritmij Aritmija je kršitev srčnega ritma, ki jo spremlja nepravilno delovanje električnih impulzov, ki povzročajo utrip srca ...

Razvrstitev in vzroki supraventrikularne ekstrasistole

Supraventrikularna ekstrasistola je posebno stanje, ki je neposredno povezano s srčnimi aritmijami. Bolezen se izraža v izjemnem krčenju celotnega srca ali njegovih posameznih delov.

• Razvrstitev bolezni
• Vzroki
• Simptomi
• Diagnoza bolezni
• Zdravljenje
• Možni zapleti
• Preventivni ukrepi in napovedi

Supraventrikularna ekstrasistola se imenuje tudi supraventrikularna ekstrasistola, zanjo pa so značilni prezgodnji impulzi, ki se pojavijo v ektopičnih žariščih, ki se nahajajo v atriju.

Razvrstitev bolezni

V medicini je običajno razvrstiti supraventrikularno ekstrasistolo glede na več značilnih značilnosti:

Glede na lokacijo ognjišča:

• atrioventrikularni (pojavijo se v septumu med atrijem in ventrikli);
• atrijske (pojavijo se v zgornjih delih srca).

Po pogostosti (na minuto):

• skupina (naenkrat opazimo več ekstrasistol zapored);
• enojni (opaženih je do pet kontrakcij);
• večkratnik (od petih izrednih okrajšav);
• v paru (dva v vrsti).

Glede na število nastajajočih žarišč:

• monotopični (obstaja en fokus);
• politopični (obstaja več žarišč).

po vrstnem redu:

• naročene ekstrasistole (kar pomeni menjavanje normalne kontrakcije z ekstrasistolami);
• neurejene ekstrasistole (kar pomeni odsotnost kakršnega koli vzorca pri menjavi).

Po času pojavljanja:

• zgodaj (pojavijo se med krčenjem atrija);
• srednja (pojavijo se v intervalu med kontrakcijami atrija in ventriklov);
• pozno (pojavijo se med krčenjem ventriklov s popolno sprostitvijo srca).

Vzroki

Obstaja več razlogov, ki lahko privedejo do razvoja supraventrikularnih ekstrasistol:

1. Srčni, torej srčni vzroki. Ti vključujejo prisotnost bolezni, kot so:
   • Ishemična bolezen. V tem primeru je to posledica nezadostne oskrbe s krvjo in stradanja s kisikom;
   • Miokardni infarkt. Pojavi se odmrtje celotnega dela srčne mišice, ki se nato nadomesti z brazgotinami;
   • Kardiomiopatija. V takih primerih pride do okvare srčne mišice;
   • miokarditis. To so vnetja srčne mišice;
   • Prirojene / pridobljene srčne napake (kar pomeni kršitev strukture srca);
   • Odpoved srca. Tukaj govorimo o stanjih, ko srce ne more v celoti opravljati svoje funkcije črpanja krvi.

1. Zdravljenje. V tem primeru se razume, da so vzroki bolezni lahko različna zdravila, ki jih je bolnik jemal bodisi nenadzorovano bodisi v daljšem časovnem obdobju. Med temi zdravili so naslednja:
   • zdravila proti aritmiji (lahko povzročijo motnje srčnega ritma);
   • srčni glikozidi, katerih cilj je izboljšati delovanje srca in hkrati zmanjšati stres;
   • diuretiki, ki povečajo proizvodnjo in izločanje urina.

1. Kršitve ravni elektrolitov, to je sprememba obstoječih razmerij v razmerju elementov soli: kalij, magnezij, natrij.
2. Toksičen učinek na telo, in sicer učinek pošiljanja cigaret, alkohola.
3. Motnje avtonomnega živčnega sistema.
4. Prisotnost naslednjih hormonskih bolezni:
   • diabetes mellitus (prizadeta je trebušna slinavka, kar vodi do motene presnove glukoze);
   • bolezni nadledvičnih žlez;
   • tirotoksikoza (izločanje žlez ščitnice povečan znesek hormoni, ki imajo uničujoč učinek na telo).

1. Kronično kisikovo stradanje (hipoksija). To je možno, če ima bolnik bolezni, kot so apneja v spanju (kratkotrajne prekinitve dihanja med spanjem), bronhitis, anemija (anemija).
2. Idiopatski vzrok, to je primer, ko se bolezen pojavi brez razloga.

Simptomi

Supraventrikularne ekstrasistole so zahrbtne, saj pogosto nimajo izrazitih simptomov.

Bolniki pogosto nimajo nobenih pritožb in bolezen ostane neopažena, vendar le nekaj časa.

Supraventrikularna ekstrasistola ima lahko naslednje simptome:

1. Zasoplost, občutek zadušitve.
2. Omotičnost (to je posledica zmanjšanja količine krvi in ​​stradanja kisika).
3. Slabost, povečano znojenje, nelagodje.
4. Motnje v delovanju srca (občutek utripov izven ritma ali celo "prevrati").
5. "Bliski vročine" brez podlage.

Najpomembnejši in skupni znak prisotnost bolezni je občutek, kot da se srce za nekaj časa ustavi. Največkrat to pri ljudeh povzroči paničen strah, tesnobo, bledico ipd.

Na splošno gledano supraventrikularna ekstrasistola spremlja veliko število srčnih bolezni. Včasih je povezan s prisotnostjo avtonomnih ali psiho-čustvenih motenj.

Diagnoza bolezni

Diagnoza bolezni poteka na podlagi naslednjih točk:

• Analiza bolnikovih pritožb, ki se nanaša na občutek "prekinitev" pri delu srca, splošno šibkost in težko dihanje. Zdravnik bo zagotovo vprašal, koliko časa nazaj so se pojavili vsi ti simptomi, kakšno zdravljenje je bilo prej opravljeno, če je bilo izvedeno in kako so se v tem času spremenili znaki bolezni;
• Analiza anamneze. Kardiolog mora ugotoviti, katere operacije in bolezni je bolnik že prestal, kakšen življenjski slog vodi, kakšne vrste slabe navade, če so. Pomembna je tudi dednost, in sicer prisotnost srčnih bolezni pri bližnjih sorodnikih;
• Splošni pregled. Zdravnik otipa utrip, posluša in tapka srce, da ugotovi obstoječe spremembe na mejah organa;
• Biokemična analiza krvi, urina, analiza ravni hormonov;
• EKG podatki. Prav ta trenutek omogoča prepoznavanje sprememb, značilnih za bolezen;
• Indikatorji Holter monitoringa. Ta diagnostični postopek vključuje pacientovo nošenje aparata, ki naredi EKG čez dan. Hkrati se vodi poseben dnevnik, kjer se beležijo absolutno vsa dejanja bolnika. Podatki EKG in dnevnika se naknadno preverijo, kar omogoča prepoznavanje nerazumljivih srčnih aritmij;
• podatki ehokardiografije. Postopek vam omogoča, da ugotovite kardinalne vzroke bolezni, če obstajajo.

Prav tako je pomembno, da se posvetujete s splošnim zdravnikom in srčnim kirurgom, zato je, če imate zgoraj navedene simptome, bolje, da se obrnete na njih skupaj z obiskom pri kardiologu.

Zdravljenje

Zdravljenje supraventrikularne ekstrasistole ima dve vrsti:

• konzervativno;
• kirurški.

Izbira zdravila je odvisna od vrste ekstrasistole in prisotnosti / odsotnosti kontraindikacij za zdravilo.

Običajno predpisana zdravila vključujejo:

• etacizin;
• anaprilin;
• obzidan;
• alapinin;
• aritmil;
• verapamil;
• amiodaron.

Prav tako lahko zdravnik po lastni presoji bolniku predpiše srčne glikozide, ki so namenjeni izboljšanju delovanja srca in hkrati zmanjšanju stresa nanj. Možno je tudi predpisovanje zdravil, ki znižujejo krvni tlak.

Kirurški poseg se uporablja le v primeru popolnega pomanjkanja izboljšanja po jemanju zdravil iz različnih skupin. Operacija se najpogosteje priporoča mladim bolnikom.

Možne so naslednje vrste intervencij:

• Radiofrekvenčna kateterska ablacija. Kateter se vstavi skozi veliko krvno žilo v atrijsko votlino, skozi katero se nato prepelje elektroda, ki kavterizira spremenjeno območje bolnikovega srca;
• Operacija odprtega srca, ki vključuje izrezovanje ektopičnih žarišč (tistih delov srca, kjer pride do dodatnega impulza).

Možni zapleti

Zakaj je bolezen nevarna? Lahko povzroči naslednje zaplete:

• Ishemična bolezen. V tem primeru srce preneha pravilno opravljati svojo funkcijo;
• Spremenite strukturo atrija;
• Ustvarite atrijsko fibrilacijo (to je pomanjkljivo krčenje srca).

Preventivni ukrepi in napovedi

• Upoštevajte režim počitka, nadzorujte trajanje spanja;
• Jejte pravilno, iz prehrane izključite začinjeno, ocvrto, slano, konzervirano hrano. Zdravniki priporočajo uživanje več zelenjave, sadja, zelenjave;
• Vsako zdravilo je treba jemati pod nadzorom specialista;
• Prenehati kaditi, alkohol;
• Ob prvih simptomih bolezni se posvetujte s kardiologom.

Na koncu bi rad omenil, da imajo bolniki s pravočasnim dostopom do zdravnika, skladnostjo z vsemi normami in priporočili dobro prognozo.

Danes ni treba biti genij za iskanje informacij na internetu: »Trajna ventrikularna tahikardija je nevarna in pogosto zahteva nujno zdravljenje, saj ventrikli ne morejo ustrezno napolniti in črpati krvi.

Krvni tlak pade in razvije se srčno popuščanje. Trajna ventrikularna tahikardija je tudi nevarna, ker se lahko spremeni v ventrikularno fibrilacijo – ritem, v katerem pride do srčnega zastoja. Včasih kratke epizode ventrikularne tahikardije povzročajo malo simptomov, tudi pri hitrostih do 200 utripov na minuto, vendar so še vedno izjemno nevarne.

Vendar pa je vredno zapomniti, da je ventrikularna tahikardija - različne oblike, tveganje zapletov. Zato mora zdravnik vedeti več o vas, da bo odgovoril na vaše vprašanje in/ali preprečil zaplete.

Uporabite lahko posebno možnost spletnega mesta "Izgovorite hvala" in se zahvalite svetovalcu.

Od leta 2004 trpi za ekstrasistolo in tahikardijo. Leta 2006 je bilo zabeleženih 3600 ekstrasistol, vključno s parnimi ventrikularnimi. Vsako leto se je njihovo število spreminjalo. V ozadju ekstrazitola se je razvila depresija in PA. Od leta 2012 hodi k psihoterapevtu, 2 leti jemlje cipralex. V ozadju jemanja cipralexa avgusta 2014 je prišlo do močnega napada ekstrasistole, takšne napade sem imel že prej, približno enkrat na leto, zelo močne napade, da sem moral vreči volan, skočiti iz avta in skočiti na normalizirati ritem. Oktobra 2014 sem prenehala jemati cipralex, začel se mi je dvigovati krvni tlak, 140/150-90, pogosto 100/86, 90/80. Huda tahikardija, do te mere, da se zadušim. Predvsem zjutraj, takoj ko vstanem iz postelje je pulz čez 100, moram sedeti in čakati, da mine, dokler se telo ne navadi na stoječi položaj, tahikardija ne mine. Od marca se to dogaja ves dan, pogosta tahikardija. Opravljen ali opravljen pregled, Echo -norma. Počutim se, kot da mi je vsak mesec slabše in slabše. Začeli so boleti in zmanjšati mišice na rokah in nogah, elektroliti so normalni. Povejte mi prosim, kaj bi lahko bil razlog za tako poslabšanje ritma? In kako nevarne so te spremembe, ki so se zgodile v zadnjih šestih mesecih? V predzadnjem zaključku je pisalo, da je ritem sinusni z elementi ektopični ritem. Res me je bilo strah, da ritem ni sinusni. In ponoči se je utrip zmanjšal za 2 sekundi, do 38 utripov. V zadnjem zaključku holterja je podaljšanje intervala QT na 0,34 pri srčnem utripu. Prebral sem, da lahko podaljšanje tega intervala povzroči usodno motnjo ritma?? Ali je nevarno zame?

Zaključek zdravnika MO monitor:

Spremljanje je potekalo ambulantno, ob normalni telesni aktivnosti 21 ur. Osnovni ritem je sinusni. Med spremljanjem so opazili spremembe osnovnega ritma v obliki kratkih epizod migracije supraventrikularnega srčnega spodbujevalnika iz sinusnega vozla v atrij (skupaj 3 epizode), enkrat v obliki supraventrikularne tahikardije iz 19 kompleksov. maks. HR 150 bpm v ozadju supraventrikularne tahikardije. Min. HR 55 na ozadju sinusne bradiaritmije (spanja). Povprečni dnevni srčni utrip je -85, povprečni nočni 69.

Ektopična aktivnost: posamezne supraventrikularne ekstrasistole - 18 od 0 do 5 na uro, maks. Število ur (občutek tiščanja v prsih);

V paru ventrikularne ekstrasistole- 2 kupleta;

Posamezne monomorfne ventrikularne ekstrasistole - 8 od 0 do 5 na uro od 11-12. Med aktivnim obdobjem so opazili ventrikularno in supraventrikularno ektopično aktivnost. CI - 1,13.

Interval QT ni bil podaljšan glede na prag 0,47, je pa prišlo do povečanja QT na 0,34 pri HRv/min. In do 0,38 pri srčnem utripu / min. Diagnostičnih sprememb ST niso zabeležili. S takhisistolom, gladkostjo in občasno inverzijo h. T, predvsem na 2. in 3. kanalu.

Tekoča ventrikularna tahikardija, kaj je to

Kako se diagnosticira in zdravi ventrikularna tahikardija?

• Razlike v ventrikularni tahikardiji
• Razvojni mehanizem
• Kje je osrednji poudarek
• Vrste ventrikularne tahikardije
• Glavni razlogi
• Klinične manifestacije
• Diagnostika
• Zdravljenje
• Kaj je mogoče predvideti

Ventrikularna tahikardija ni diagnoza. To je ime ene od vrst kršitev ritma srčnih kontrakcij. Ona je tista, ki je glavni razlog smrt zaradi bolezni srca.

Kakšna je razlika med ventrikularno tahikardijo in normalnim pospeševanjem kontrakcij?

Tahikardija pomeni, da število kontrakcij presega zgornjo mejo (80 utripov na minuto). Fiziološka tahikardija se pri človeku pojavi večkrat na dan: pri plezanju po stopnicah, teku, vznemirjenju, po skodelici močne kave. Pomaga pri koncentraciji vseh naporov telesa za vzdrževanje notranjega ravnovesja in se v nekaj minutah vrne v normalno stanje.

V takih primerih se vzbujanje začne v sinusnem vozlišču in se širi iz atrija v ventrikle. To je normalna pot impulzov.

Razvojni mehanizem

S popolno blokado poti med atriji in ventrikli z nekim procesom se te srčne votline začnejo krčiti vsaka v svojem ritmu, ker se miokardne celice (miociti) razlikujejo od običajnih mišičnih celic po svoji sposobnosti avtomatskega ustvarjanja vzbujanja. Ta mehanizem ščiti telo v nujnih primerih in prisili v zadnji boj za življenje.

Treba je biti pozoren na eno dejstvo: ventrikli lahko zahvaljujoč avtomatizmu prinesejo hitrost kontrakcij le do 40 na minuto, ne več.

Pri ventrikularni tahikardiji se pogostost kontrakcij giblje od 91 do 130 v primeru neparoksizmalne oblike, s paroksizmom - več. To pomeni, da je žarišče vzbujanja tako močno, da premaga naravno pregrado, zaradi česar se ventrikli skrčijo.

Takšen "nenormalen" vir kontrakcij v medicini imenujemo ektopični. In motnje ritma, povezane z ektopičnimi žarišči in presegajo prag kontraktilnosti, se imenujejo pospešene ektopične. V tem primeru ni normalne prevodnosti ritma iz sinusnega vozla desnega atrija.

Kje se nahaja osrednje ognjišče?

Novo središče kontrakcij pri ventrikularni tahikardiji se pogosteje pojavlja v mišici levega prekata kot v desnem.

To je posledica pogostosti akutnega miokardnega infarkta in posebnosti koronarne oskrbe s krvjo. Veliko redkeje se razvije srčni infarkt v desnem prekatu.

Vrste ventrikularne tahikardije

Običajno je razlikovati sorte ventrikularne tahikardije, odvisno od časa nastanka:

• paroksizmalna tahikardija (nenadna paroksizmalna, presega 130 utripov na minuto) - to je praktično ventrikularna fibrilacija, ki zahteva takojšnjo defibrilacijo z električnim tokom;
• neparoksizmalen - nima paroksizmalnega značaja, pogosto je povezan s povečanjem skupinskih ekstrasistol. Pri zdravljenju je čas in priložnost za ukrepanje.

Glede na naravo toka:

• prehodno - se pojavi in ​​izgine sam, izmenjuje se s ventrikularno ekstrasistolo, traja manj kot pol minute;
• stabilna - aritmija traja dlje kot 30 sekund, se ne spremeni, grozi, da se spremeni v fibrilacijo.

Glavni razlogi

Ob nastanku kronične koronarne insuficience se pojavijo nestabilne spremembe v ozadju poslabšanih pogojev oskrbe s krvjo. V tem primeru ni akutnega prenehanja oskrbe s krvjo. Srčna ishemija spodbuja razvoj kolateralnih žil, povečuje delež oskrbe s krvjo skozi vene neposredno iz srčnih komor.

Podobni vzroki so možni pri postopnih aterosklerotičnih lezijah, razvoju difuzne ali žariščne kardioskleroze, ventrikularni hipertrofiji zaradi hipertenzije, srčnih napakah, širjenju srčnih votlin z miokardiopatijo.

Eden od razlogov je stranski učinek zdravil iz skupine digitalisov in antiaritmikov.

Klinične manifestacije

Simptomi nestabilne ventrikularne tahikardije nimajo značilnih znakov. Pojavijo se hkrati z motnjo ritma ali po njegovi normalizaciji. Včasih bolniki ne čutijo ničesar.

Najpogostejše pritožbe:

• srčni utrip,
• bolečina v prsnem košu,
• pojavi se vrtoglavica
• omedlevica.

Pri vztrajni obliki se pri večini bolnikov krvni tlak zniža, zato obstajajo:

• vrtoglavica,
• "temnina v očeh"
• naraščajoča šibkost,
• izguba zavesti,
• dispneja,
• srčni utrip.

To je posledica razvoja srčnega popuščanja in cerebrovaskularne nesreče.

Diagnostika

Znake ventrikularne tahikardije je mogoče odkriti le na elektrokardiogramu. Obstoječe vrste EKG študij (odstranitev EKG aparata, spremljanje srca, Holterjevo spremljanje) vam omogočajo, da vidite značilno "nazobčano" krivuljo s spremenjenimi ventrikularnimi kompleksi.

Zdravnik urada za funkcionalno diagnostiko lahko ugotovi lokalizacijo ektopičnega žarišča, pojasni pogostost kontrakcij, vzrok (če je bil na prejšnjem EKG diagnosticiran akutni srčni infarkt ali druge motnje).

Ventrikularna tahikardija tipa "pirouette" je neke vrste paroksizmalna oblika. Naštetim razlogom so dodana ostra odstopanja v ravnovesju elektrolitov (kalij in magnezij), sočasne hormonske motnje. EKG prikazuje nenehno spreminjanje ventrikularnih kompleksov po višini, širini, obliki. To kaže na kršitev repolarizacije.

Traja nekaj sekund, zato se pogosteje namešča s Holterjevim nadzorom.

Ultrazvok in ehokardiografija lahko razjasnita bolezen srca, stopnjo okvarjenega krvnega obtoka v votlinah.

Koronarna angiografija z uvedbo kontrastnega sredstva se izvaja v kardiocentrih, da se reši vprašanje prehodnosti koronarnih žil in predlaganega kirurškega zdravljenja.

Zdravljenje

Zdravljenje ventrikularne tahikardije določajo simptomi in čas nujne pomoči.

Prehodno tahikardijo zdravimo z zdravili iz skupine zaviralcev beta, za kompenzacijo pomanjkanja elektrolitov je predpisan panangin ali asparkam. Odločite se za implantacijo umetnega srčnega spodbujevalnika. Cilj zdravljenja je preprečiti nenadno smrt.

Pri prehajanju v fibrilacijo je nujen in edini način defibrilacija z električnim razelektritvijo. Če v naslednjih minutah nimate časa, nastopi klinična smrt. Oživljanje je le redko uspešno.

Trajna ventrikularna tahikardija omogoča čas za izbiro najboljše možnosti zdravljenja.

Najboljša možnost je šivanje umetnega srčnega spodbujevalnika.

Če je žarišče vzbujanja jasno ugotovljeno, se uporabi radiofrekvenčna ablacija s katetrom, vstavljenim v srčno votlino.

Možni zapleti ventrikularne tahikardije

Zapletena ventrikularna tahikardija povzroča hude klinične manifestacije in posledice:

• epileptični napadi z izgubo zavesti zaradi motenj krvnega obtoka v možganih;
• razvoj ventrikularne fibrilacije s prenehanjem srčne aktivnosti in smrtjo;
• akutno srčno popuščanje z napadom astme, pljučnim edemom, kardiogenim šokom;
• povečana stagnacija v jetrih, perifernih predelih zaradi naraščajočega kroničnega srčnega popuščanja.

Kaj je mogoče predvideti

Simptomi ventrikularne tahikardije ne morejo trajati dolgo in zahtevajo stalno zdravljenje. Pogostost nenadne smrti pri različne bolezni srce se s hipertrofijo poveča za 8-10-krat, s srčnim infarktom pa za 2-krat.

Glede na negativni pomen razvoja je velik pomen pripisan pravočasni diagnozi in zdravljenju. To je razlog za nujno prisotnost pri zdravniškem pregledu bolnikov in kontrolnem EKG pregledu.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija in njeno zdravljenje

Upoštevajte, da so vse informacije, objavljene na spletnem mestu, samo za referenco in

ni namenjen samodiagnozi in zdravljenju bolezni!

Kopiranje gradiva je dovoljeno le z aktivno povezavo do vira.

Leta 2015 je EKG na zdravniškem pregledu pokazal sinusno tahikardijo, motnje prevodnosti, zmerne spremembe v zadnji steni levega prekata, priporočila kardiologa - dieta, terapija ni potrebna.

Od leta 2016 je serija EKG-jev (večkrat je šel na urgenco) pokazala sinusno tahikardijo, možen miokardni infarkt zadnje stene levega prekata ali ishemijo istega predela. Na dan zdravljenja biokemija za kardiomarkerje - troponin in CPK nista povišana, v prsih/roki ni bolečin. Poslano domov z obzidanom in alprazolamom. Obžidan ni sprejel. Alprazolam so jemali občasno po težki stresni obremenitvi na delovnem mestu, pri čemer ni bilo posebnih sprememb v ritmu. 2 leti se tahikardija med vadbo pojavlja veliko redkeje, predvsem po jedi, ostanejo ekstrasistole, čutim 1-2 na teden v obliki močnega pritiska na prsni koš s prekinjenim dihanjem.

Glede sprememb na zadnji steni levega prekata se je obrnil na kardiologe (3 v 2 letih). Na EKG-ju ni sprememb, razen tistih, ki so bile zabeležene prej, holters Ena epizoda supraventrikularne tahikardije SPVT, posamezna PVC -2. pri ostalih dveh so bili registrirani posamični teki VT 5 in 6 kompleksov, ki so časovno ustrezali tistim subjektivnim prekinitev, ki me motijo. Tekalna steza je normalna, elevacija ST ni zaznana. Mnenja zdravnikov so se drastično razlikovala od priporočila za jemanje bisoprolola, ivabradina ali amiodarona na zahtevo do priporočila, naj ne jemlje ničesar. Posledično je jemal bisoprolol le 3 dni, ¼ 2,5 mg. Utrip se je vzdrževal podnevi, ponoči do 40. Preklopil sem na jemanje po potrebi, ko tahikardija ne izgine dlje časa - več kot 2 uri po vadbi. Decembra 2017 je bil zaradi povečanja števila čutil ekstrasistol / teka v obremenitvi ponovno pregledan.

EKG - sinusna tahikardija, spremembe v zadnji steni LV

Biokemija, vključno s TG, je normalna, povečana - Sečna kislina 450 µmol/l (načeloma se je nenehno povečevalo)

EhoCG z vadbo - sprva normalno, na vrhuncu vadbe - zmerna sprememba lokalne kontraktilne hipokinezije v inferoseptalnem predelu

CT srca s kontrastom - kalcijev indeks 0, koronarne žile so odprte, ni zožitev, anevrizme.

Iz vse te dolge zgodovine vas prosim, da odgovorite na 3 vprašanja

Ali so spremembe na EKG v zadnji steni levega prekata pomembne in ali vplivajo na prognozo obstoječe motnje ritma (sinusna tahikardija in VT) v mojem primeru?

Ali je potrebna dodatna elektrofiziološka ali druga preiskava? (tu je zelo draga, samo invazivna in vključuje RFA, tukaj ni drugih metod, nihče ni slišal za transezofagealno stimulacijo)

Ali je treba izbrati zdravilo za nadzor VT in ali to stanje sploh zahteva zdravljenje, saj so si priporočila zdravnikov prej nasprotovala.

2. Hemoglobin, feritin, TSH – številke in datumi?

3. Bisoprolol in ivabradin sta pri VT nesmiselna, v tvojem primeru je amiodaron preveč. Ali v življenju ni izgube zavesti, omedlevice in vrtoglavice?

4. Etacizin in sotalol bi bilo dobro, da bi mamo nadomestila z nečim bolj varnim.

Datoteka z biokemijo, tekalno stezo, rezultati CT in kopico EKG se ni prilegala v prilogo, če bo potrebno, bom naredil povezavo na disku Yandex.

Hematokrit 44,3 vol %

Decembra nisem ponavljala preiskav za ščitnico, ker so od leta 2015 večkrat naredili TSH, T3 T4 so bili normalni.

V tvojem primeru bi začel jemati metoprolol (betalok zok) 25 ali 50 mg (glede na toleranco). Cilj je izboljšati prognozo. Metoprolol dokazano podaljšuje življenje pri ventrikularnih aritmijah. In po mesecu ali dveh od začetka sprejema bi Holter ponovil.

z željami za dobro zdravje

Natančneje, tek je v mojem primeru grožnja ali nima kliničnega pomena?

Zahteva letno ponovitev Holterja.

In da bi izboljšali prognozo, je smiselno začeti jemati metoprolol v nedogled, če ga dobro prenašamo.

In morate shujšati. Dodaten nahrbtnik lastne teže bo nosil še en nahrbtnik, močno poveča tveganje za sladkorno bolezen itd. tiste. jemljite hujšanje zelo resno.

z željami za dobro zdravje

Poskušam shujšati, v šestih mesecih sem izgubil že 7 kg, pred tem sem bil še več. Zdaj sem malo nehala hoditi, dokler se ne reši težava z aritmijo.

Kako poteka EKG, me zdravniki nenehno sprašujejo ali je bil infarkt prenesen (ni bil) ali ishemija in me pošljejo na troponin in CPK, kakšne spremembe na zadnji steni. Po pregledu (biokemija, tekalna steza, CT s kontrastom), ne najdejo ničesar, poročajo, da je to varianta norme. Hipokinezija na odmevu je po njihovem mnenju tudi različica norme. Je to nekaj, kar vas skrbi ali to res ni bistvena sprememba?

Televizija močno pretirava vlogo telesne vzgoje pri hujšanju. Samo jesti morate veliko manj.

z željami za dobro zdravje

Prosim, če imate možnost, si oglejte ankete staršev. Dolgo časa ne morejo izbrati terapije za motnjo ritma. Mama, 67 let, GB 3 stopnja 3 stopnje, CHF 2A FC-2 je poleti 2017 opravila bolnišnični pregled v Moskvi pri ginekologih, hkrati se je posvetovala s kardiologom, priporočilo je bilo le nadaljevanje terapije z GB, ki že dolgo trpi. Septembra 2017 je bila hospitalizirana z napadom atrijske fibrilacije, napad je lajšala z amiodaronom.Priporočila so naslednja priporočila: Prestarium, Indapamide, Etatsizin, Roxera, Cardiasc, Omeprazole. Hkrati so jo decembra poslali na posvet v regijski center. Na Holterju so zabeležili napad atrijske fibrilacije, atrijske fibrilacije. Odmev - EF65%, ni širjenja votlin, sistolična funkcija je normalna (od kod je prišla diagnoza CHF2A ni jasna, ni zadihanosti, edema, cianoze). Priporočeno - xarelto 20 mg, sotahexal 80 mg ¼ 3-krat, etacizin 50 mg / 2-krat, omacor, perindopril, indapamid, rosuvastatin. Ali je treba pregledati predpisano terapijo in dodatno opraviti pregled? Ali je treba opraviti elektrofiziološki pregled, ne da bi izgubljali čas z razvrščanjem zdravil, ali je smiselno začeti s terapijo in, če je neučinkovita, preiti na vprašanje RFA? Zdaj jemlje Ethacizin, Indapamid, Prestarium, Thromboass. Prosim jo, naj vzame xarelto, vendar še vedno verjame v apsirin.

z željami za dobro zdravje

Kam naj grem s svojo boleznijo?

Ventrikularna tahikardija teka

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VT) - v večini primerov je to nenaden začetek in prav tako nenadoma končan napad povečanih ventrikularnih kontrakcij do 150-180 bpm. na minuto (manj pogosto - več kot 200 utripov na minuto ali znotraj 100–120 utripov na minuto), običajno ob ohranjanju pravilnega rednega srčnega utripa.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je med vsemi življenjsko nevarnimi aritmijami (tako ventrikularnimi kot supraventrikularnimi) na prvem mestu, saj sama po sebi ni le izredno neugodna za hemodinamiko, ampak tudi resnično grozi, da se bo spremenila v ventrikularno trepetanje in fibrilacijo, pri kateri pride do usklajenega krčenja. ustavi ventriklov. To pomeni zastoj cirkulacije in v odsotnosti oživljanje, - prehod v asistolo ("aritmična smrt").

• Klasifikacija ventrikularne paroksizmalne tahikardije
  • Klinična klasifikacija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardij
    • Paroksizmalna netrajna ventrikularna tahikardija.
      • Zanje je značilen pojav treh ali več ektopičnih QRS kompleksov zapored, ki se zabeležijo med snemanjem EKG monitorja v največ 30 s.
      • Takšni paroksizmi ne vplivajo na hemodinamiko, vendar povečajo tveganje za VF in nenadno srčno smrt.
    • Trajna paroksizmalna ventrikularna tahikardija.
      • Nadaljujte več kot 30 s.
      • Za to vrsto ventrikularne tahikardije je značilno veliko tveganje za nenadno srčno smrt in jo spremljajo pomembne spremembe v hemodinamiki (aritmogeni šok, akutna odpoved levega prekata).
  • Posebne oblike ventrikularne tahikardije

    Obstajajo posebne oblike ventrikularne tahikardije, katerih diagnoza je klinično pomembna, saj odražajo povečano pripravljenost ventrikularnega miokarda za razvoj fibrilacije:

    • Dvosmerna ventrikularna tahikardija.

    Pravilno menjavanje kompleksov QRS zaradi širjenja impulzov iz dveh različnih delov ventriklov ali različnega prevoda impulzov iz enega vira.

    Nevzdržna (do 100 kompleksov) dvosmerna ventrikularna tahikardija z valovitim povečanjem in zmanjšanjem amplitude kompleksov QRS. Ritem je napačen, s frekvenco / min. in višje. Pred razvojem "piruete" običajno sledi podaljšanje intervala QT in zgodnji prezgodnji ventrikularni utripi. Netrajna dvosmerna ventrikularna tahikardija z valovitim povečanjem in zmanjšanjem amplitude kompleksov je nagnjena k ponovitvi.

    Pojavi se, ko obstajata več kot dve ektopični žarišči.

    Nadaljuje se po obdobjih glavnega ritma.

    Najpogosteje se ventrikularna tahikardija razvije pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo (približno 85%).

    Pri moških se ventrikularna tahikardija razvije 2-krat pogosteje kot pri ženskah.

    Samo v 2% primerov je ventrikularna tahikardija zabeležena pri bolnikih, ki nimajo zanesljivih kliničnih in instrumentalnih znakov organske okvare srca ("idiopatska" oblika ventrikularne tahikardije).

    Etiologija in patogeneza

    • Etiologija ventrikularne paroksizmalne tahikardije
      • Koronarna ventrikularna paroksizmalna tahikardija:
        • Akutni miokardni infarkt.

        Prvi paroksizem ventrikularne tahikardije je lahko najzgodnejši klinični znak miokardnega infarkta in vedno zahteva izključitev te diagnoze.

        Pojav ventrikularne tahikardije v postinfarktnem obdobju (do 6 mesecev) dramatično poslabša prognozo.

        Ventrikularna tahikardija ni tipična reperfuzijska aritmija, pogosto se pojavi v ozadju vztrajne okluzije koronarne arterije, povezane z infarktom. Običajno razvoj ventrikularne tahikardije spremlja močno poslabšanje bolnikovega kliničnega stanja, poslabšanje centralne hemodinamike, znižanje krvnega tlaka in srčni izhod, povečanje miokardne ishemije in tveganje za preoblikovanje ventrikularne tahikardije v ventrikularno fibrilacijo.

        O nekoronarni naravi ventrikularnih aritmij je mogoče samozavestno razpravljati šele po koronarni angioharpiji, zato je ta študija indicirana za večino bolnikov, starejših od 40 let, ki trpijo za ventrikularno tahikardijo.

        Miokarditis kot del avtoimunskega, nalezljive bolezni je treba sumiti, ko se pojavijo ventrikularne aritmije, ne glede na prisotnost drugih znakov okvare miokarda.

        Ventrikularne tahikardije so običajno nagnjene k ponavljajočim se potekom, vendar je značilna razmeroma stabilna dinamika med paroksizmom. Obstajajo dokazi, da ventrikularne aritmije odražajo ne toliko fibrozo kot prisotnost trenutnega vnetja.

        Ventrikularne aritmije so eden najzgodnejših simptomov hipertrofične kardiomiopatije. Netrajne ventrikularne tahikardije se pojavijo pri ¼ odraslih bolnikov, pogosto so asimptomatske, vendar prognostično neugodne.

        Razširjena kardiomiopatija je lahko posledica miokarditisa. Ventrikularne tahikardije se razvijejo v ozadju kroničnega srčnega popuščanja, ki ga odkrijemo pri približno 50 % bolnikov z DCM. Značilna je kombinacija z atrijsko fibrilacijo.

        V ozadju klinike je značilna predvsem diastolična miokardna disfunkcija brez kardiomegalije, kombinacija ventrikularnih aritmij z blokado. Za EKG je značilno zmanjšanje napetosti.

        Ventrikularne aritmije se pri aortnih malformacijah pojavijo relativno zgodaj. Pri mitralnih napakah je atrijska fibrilacija običajno daleč pred kliničnimi manifestacijami okvare.

        Ventrikularne tahikardije so redke, običajno jih odkrijemo le s hudo hipertrofijo miokarda. Provocirajoči dejavnik je lahko vnos diuretikov, ki varčujejo s kalijem, brez ustreznega nadzora kalija.

        Ventrikularne tahikardije se kombinirajo s kliniko kongestivnega srčnega popuščanja. Amiloidoza se lahko pojavi "pod krinko" cor pulmonale. Aritmije se lahko kombinirajo s psevdoinfarktnimi, ishemičnimi spremembami, podobnimi perikarditisu, pa tudi z motnjami prevodnosti na različnih ravneh.

        Izolirana prizadetost srca je redka, običajno je povezana s tipičnimi spremembami v pljučih. Zanj je značilna "sinkopa", motnje prevodnosti na različnih ravneh.

        Pri MVP so ventrikularne tahikardije precej redke, običajno pri tistih bolnikih, pri katerih je MVP kombiniran s podaljšanjem intervala QT, prisotnostjo mitralne regurgitacije in dodatni akordi(v približno 25 % primerov).

        Ventrikularna tahikardija se pojavi v približno 40% primerov.

        Značilna je kombinacija ventrikularnih ekstrasistol / ventrikularne paroksizmalne tahikardije s supraventrikularnimi aritmijami.

        Zanj je značilna polimorfna ventrikularna tahikardija v ozadju politopične ventrikularne ekstrasistole.

        Najprej imajo antiaritmiki razredov IC in III aritmogeni učinek.

        Pri motnjah elektrolitov (hipomagneziemija, hipokalemija, hipokalcemija) se lahko razvijejo paroksizmalne ventrikularne tahikardije tipa "pirueta", ki se uresničijo s podaljšanjem intervala QT.

        Zanj je značilna prisotnost različne kršitve ritem in prevodnost. Nenadna aritmična smrt je možna v ozadju velike obremenitve ali po njej.

        Med vzroki za nekoronarne ventrikularne ekstrasistole je poleg zgoraj omenjenih še skupina genetsko pogojenih bolezni, pri katerih sta glavna klinična manifestacija ventrikularna ekstrasistola in ventrikularna tahikardija.

        Po stopnji malignosti ventrikularnih aritmij je ta skupina blizu IHD; ob upoštevanju narave genetske okvare so te bolezni razvrščene kot kanalopatije. Tej vključujejo:

        • Aritmogena displazija levega prekata.
        • Sindrom dolgega QT.
        • Brugada sindrom.
        • Sindrom skrajšanega intervala QT.
        • WPW sindrom.
        • S kateholaminom povzročena polimorfna ventrikularna tahikardija.
      • Idiopatska oblika ventrikularne tahikardije.

        Ločeno je izolirana idiopatska oblika ventrikularne tahikardije, ki jo je po nekaterih podatkih mogoče odkriti pri približno 4% ljudi (približno 10% vseh odkritih ventrikularnih tahikardij).

        Prognostično ugoden, običajno asimptomatski. Razlogi niso dobro razumljeni.

        Pri nastanku paroksizmov ventrikularne tahikardije lahko sodelujejo vsi 3 mehanizmi aritmij:

        1. Ponovni vstop vzbujevalnega vala (ponovni vstop), lokaliziran v prevodnem sistemu ali delovnem miokardu ventriklov.

        V večini primerov ponavljajoče se trajne ventrikularne paroksizmalne tahikardije pri odraslih se aritmije razvijejo po mehanizmu re-entry, t.j. so vzajemni. Za recipročne ventrikularne paroksizmalne tahikardije je značilen nenaden akutni začetek takoj po ventrikularnih ekstrasistolah (redkeje po atrijski ekstrasistoli), ki povzročijo napad. Paroksizma recipročne tahikardije preneha tako nenadoma, kot se je začela.

        Fokalne avtomatske ventrikularne tahikardije ne povzročajo ekstrasistole in se pogosto razvijejo v ozadju povečanja srčnega utripa zaradi vadbe in povečanja vsebnosti kateholaminov.

        Sprožilne ventrikularne tahikardije se pojavijo tudi po ventrikularnih ekstrasistolah ali povečanem srčnem utripu. Za samodejno in sprožilno ventrikularno paroksizmalno tahikardijo je značilno tako imenovano obdobje "ogrevanja" tahikardije, s postopnim doseganjem frekvence ritma, pri kateri se ohranja stabilna ventrikularna tahikardija.

        Razdelite fascikularne ventrikularne tahikardije - posebno obliko tahikardije levega prekata, pri kateri prevodni sistem sodeluje pri tvorbi zanke ponovnega vstopa (razvejanje leve noge Hisovega snopa, ki se spremeni v Purkinjeva vlakna).

        Fascikularna tahikardija ima značilno morfologijo EKG. Fascikularna tahikardija se pojavlja pretežno pri dečkih in mladostnikih, nanaša se na idiopatsko tahikardijo, je stabilna, simptomatska (palpitacije, vendar ne omedlevica). Potreben je poseben pristop k zdravljenju (radiofrekvenčna ablacija).

        Posebna oblika paroksizmalne ventrikularne tahikardije je polimorfna (dvosmerna) vretenasta ventrikularna tahikardija ("pirouette", torsade de pointes), za katero je značilna nestabilna, nenehno spreminjajoča se oblika kompleksa QRS in se razvija v ozadju podaljšanega intervala QT. interval.

        Menijo, da dvosmerna fuziformna ventrikularna tahikardija temelji na znatnem podaljšanju intervala QT, ki ga spremljata upočasnitev in asinhronost procesa repolarizacije v ventrikularnem miokardu, kar ustvarja pogoje za ponovni vstop vzbujevalnega vala ( re-entry) ali pojav žarišč sprožilne aktivnosti.

        Obstajajo prirojene (dedne) in pridobljene oblike ventrikularne tahikardije tipa "pirouette".

        Domneva se, da je morfološki substrat te ventrikularne tahikardije podedovan - sindrom dolgega intervala QT, ki je v nekaterih primerih (z avtosomno recesivnim tipom dedovanja) kombiniran s prirojeno gluhostjo.

        Pridobljena oblika ventrikularne tahikardije tipa "pirouette", ki je veliko pogostejša kot dedna, se v večini primerov razvije tudi v ozadju podaljšanega intervala QT in izrazitega asinhronizma ventrikularne repolarizacije. Res je, treba je upoštevati, da se v nekaterih primerih lahko razvije dvosmerna ventrikularna tahikardija v ozadju normalnega trajanja intervala QT.

        • Motnje elektrolitov (hipokalemija, hipomagneziemija, hipokalcemija).
        • Huda bradikardija katerega koli izvora.
        • Miokardna ishemija (bolniki z IHD, akutnim miokardnim infarktom, nestabilno angino pektoris).
        • Zastrupitev s srčnimi glikozidi.
        • Uporaba antiaritmičnih zdravil razredov I in III (kinidin, novokainamid, dizopiramid, amiodaron, sotalol).
        • Prolaps mitralne zaklopke.
        • Sindrom prirojenega dolgega intervala QT.
        • Simpatektomija.
        • Implantacija srčnega spodbujevalnika.

        Klinika in zapleti

        Motnje ritma in prevodnosti lahko potekajo asimptomatsko in se kažejo z izrazitimi simptomi, ki segajo od palpitacije do razvoja hude arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkopalnih stanj in manifestacij akutnega srčnega popuščanja.

        Diagnostika

        Diagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije temelji na podatkih EKG in fizičnem pregledu.

        Pojasnitev klinične različice ventrikularne tahikardije se izvaja z dnevnim spremljanjem EKG Holterja.

        Pri diferencialni diagnozi in oceni prognoze ventrikularne tahikardije lahko pomagata intrakardialna elektrofiziološka študija (EPS) in registracija transezofagealnega EKG.

        Za določitev prognoze ventrikularnih paroksizmalnih tahikardij imajo pomembno vlogo podatki o funkcionalnih parametrih srca, ugotovljeni med ehokardiografijo.

        • Cilji pregleda in dinamičnega opazovanja bolnikov z ventrikularno paroksizmalno tahikardijo
          1. Preverite, ali res obstaja ventrikularna in ne supraventrikularna tahikardija z aberantnim prevodom električnega impulza in razširjenimi kompleksi QRS.
          2. Navedite klinično varianto paroksizmalne ventrikularne tahikardije (glede na podatke spremljanja EKG Holter).
          3. Določite vodilni mehanizem ventrikularne tahikardije (recipročna, avtomatska ali sprožena ventrikularna tahikardija). V ta namen se izvajajo intrakardialni EPS in programabilna električna stimulacija srca.
          4. Če je mogoče, določite lokalizacijo ektopičnega žarišča. V ta namen se izvaja intrakardialni EFI.
          5. Ocenite prognostično vrednost ventrikularne tahikardije, tveganje za ventrikularno fibrilacijo in nenadno srčno smrt. V ta namen se izvajajo intrakardialni EPS, signalno povprečen EKG z določitvijo poznih ventrikularnih potencialov, ehokardiografija z oceno globalne in regionalne funkcije levega prekata in druge študije.
          6. Izbrati učinkovita zdravila za lajšanje in preprečevanje ponovitve ventrikularne tahikardije (pod nadzorom EKG in Holter EKG spremljanja), pa tudi za oceno izvedljivosti kirurških metod za zdravljenje tahikardije (intrakardialni EPS).

        Večina bolnikov z ventrikularno paroksizmalno tahikardijo je nujno hospitalizirana v enoti za intenzivno nego srca.

        V teh oddelkih se rešujejo prva, druga in peta naloga ankete. Ostale diagnostične naloge običajno rešujejo na specializiranih oddelkih (kardiologija in kardiokirurgija).

        Opažen je redek venski utrip in veliko pogostejši arterijski pulz.

        Hkrati se občasno pojavljajo okrepljeni "velikanski" valovi pozitivnega venskega pulza.

        Hkrati srčni ton I spremeni tudi svojo intenzivnost: od oslabljenega do zelo glasnega ("top"), ko sovpada sistola atrija in ventriklov.

        • Nenadoma se začne in prav tako nenadoma konča napad povečanega srčnega utripa do 140-180 utripov. na minuto (manj pogosto - do 250 ali znotraj 100–120 utripov na minuto), pri čemer v večini primerov ohranja pravilen ritem.
        • Deformacija in razširitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s, ki spominja na grafiko bloka veje snopa, predvsem z neskladno razporeditvijo segmenta RS-T in vala T.
        • Prisotnost AV disociacije je popolna disociacija pogostega ventrikularnega ritma (kompleksi QRS) in normalnega atrijskega sinusnega ritma (valovi P) z občasno zabeleženimi posameznimi nespremenjenimi kompleksi QRST sinusnega izvora (»zajete« ventrikularne kontrakcije).

        Paroksizmalna ventrikularna tahikardija.

        5. kompleks QRS (prikazano s puščico) je sinusnega izvora (zajem prekata).

        P-valovi sinusnega izvora so nerazločno vidni (frekvenca 80 na minuto), kar potrjuje prisotnost AV disociacije.

        2. in zadnji tahikardni kompleks QRS sta konfluentna (delni zajem ventriklov).

        Trajna ventrikularna tahikardija.

        Spodnja krivulja (transezofagealni EKG) jasno kaže ločitev dveh ritmov: sinusnega (s frekvenco 80 na minuto) in tahikardičnega ventrikularnega (s frekvenco 120 na minuto).

        2. kompleks QRS - popoln zajem ventriklov.

        S puščico označeni kompleksi so konfluentni (delni zajem ventriklov).

        • Ventrikularna frekvenca je 150-250 utripov na minuto, ritem je nepravilen.
        • Kompleksi QRS velike amplitude, njihovo trajanje presega 0,12 s.
        • Amplituda in polarnost ventrikularnih kompleksov se v kratkem času spremeni (podobno neprekinjeni verigi vreten).
        • V primerih, ko so na EKG zabeleženi valovi P, lahko opazimo disociacijo atrijskega in ventrikularnega ritma (AV disociacijo).
        • Paroksizmalna ventrikularna tahikardija običajno traja nekaj sekund (do 100 kompleksov) in se spontano ustavi (netrajna ventrikularna tahikardija). Vendar pa obstaja izrazita nagnjenost k večkratnim ponovitvam napadov.
        • Napade ventrikularne tahikardije izzovejo ventrikularne ekstrasistole (običajno "zgodnje" ventrikularne ekstrasistole).
        • Izven napada ventrikularne tahikardije EKG kaže podaljšanje intervala QT.

        Ker je trajanje vsakega napada ventrikularne tahikardije tipa "piruete" kratko, se diagnoza pogosteje postavlja na podlagi rezultatov Holterjevega spremljanja in ocene trajanja intervala QT v interiktalnem obdobju.

        Izvor ventrikularne tahikardije določa oblika kompleksov QRS v različnih odvodih, podobno kot izvor ventrikularne ekstrasistole.

        Sovpadanje oblike QRS z obliko prejšnjih ventrikularnih ekstrasistol nam omogoča bolj samozavestno obravnavanje paroksizma kot ventrikularne tahikardije.

        Pri miokardnem infarktu in poinfarktni anevrizmi je večina ventrikularnih tahikardij levega prekata.

        Delitev ventrikularnih ekstrasistol/ventrikularnih tahikardij na levi in ​​desni prekat ima določen klinični pomen, saj je večina levoventrikularnih aritmij koronarogenih, pri odkrivanju ektopije desnega prekata pa je treba izključiti številne posebne dedne bolezni.

        Značilna morfologija na EKG je fascikularna ventrikularna tahikardija - tahikardija z ozkim kompleksom QRS in ostrim odklonom električne osi srca v desno.

        Natančna topikalna diagnoza ventrikularnih tahikardij v terapevtski praksi ni velikega pomena, uporabljajo jo predvsem srčni kirurgi kot pomoč pri izvajanju intrakardialnih elektrofizioloških študij in se izvaja z uporabo EKG kartiranja.

        Holter EKG spremljanje za odkrivanje ventrikularnih tahikardij je indicirano pri vseh (vključno asimptomatskih) bolnikih z boleznimi, navedenimi v poglavju "Etiologija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardij" in tudi pri vseh bolnikih s sumom na te bolezni.

        V akutnem obdobju miokardnega infarkta vlogo Holterjevega spremljanja opravlja spremljanje EKG.

        Pri bolnikih z idiopatsko ventrikularno tahikardijo je s spremljanjem EKG Holterja mogoče ugotoviti razmerje med ventrikularnimi aritmijami in nočno bradikardijo.

        Holter EKG spremljanje je nepogrešljivo za spremljanje učinkovitosti terapije.

        Vadba lahko izzove samodejno ventrikularno tahikardijo (pred katero praviloma ni ventrikularna ekstrasistola), ventrikularno tahikardijo z aritmogeno displazijo desnega prekata, sindrom WPW, sindrom dolgega QT, idiopatsko iztočno tahikardijo desnega prekata iz desnega prekata.

        Samo v primeru suma na te različice ventrikularne tahikardije (razen sindroma WPW) se lahko uporabijo vadbeni testi za izziranje paroksizma.

        V teh primerih se lahko za spremljanje učinkovitosti terapije uporabijo vadbeni testi (tekalna steza ali kolesarska ergometrija).

        Pri izvajanju testov s telesno aktivnostjo pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo je treba zagotoviti pogoje za nujno defibrilacijo in oživljanje.

        Pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo je treba vadbene teste uporabiti le, če so druge diagnostične metode neučinkovite.

        Indikacije za intrakardialno elektrofiziološko študijo in transezofagealno elektrofiziološko študijo za ventrikularne tahikardije so potreba po diferencialni diagnozi pri širokih kompleksnih tahikardijah, ocena mehanizma ventrikularne tahikardije, lokalna diagnoza tahikardije in izbira terapije.

        Kontraindikacija za te invazivne študije je hemodinamsko nestabilna, polimorfna, nenehno ponavljajoča se ventrikularna tahikardija, ko je EKG kartiranje nevarno in tehnično nemogoče.

        Intrakardialni elektrofiziološki pregled je glavna metoda za natančno diagnozo različnih patogenetskih variant ventrikularnih tahikardij. Posebna indikacija za njegovo izvajanje je odpornost ventrikularne tahikardije na zdravljenje z zdravili.

        Programirana stimulacija se izvaja v različnih delih miokarda, da se izzove "klinična" varianta ventrikularne tahikardije.

        Med intrakardialno elektrofiziološko študijo se zdravila dajejo intravensko. V eni študiji so bili izvedeni poskusi ponovne induciranja ventrikularne tahikardije po dajanju določenega zdravila in lajšanja ventrikularne tahikardije.

        skrbna analiza klinična slika, EKG, Holterjev monitoring, obremenitveni testi (test na tekalni stezi), rezultati poskusne terapije dajejo podlago za določitev najverjetnejšega mehanizma ventrikularne tahikardije po spodaj navedenih kriterijih v poglavju "Diferencialna diagnoza".

        Diferencialna diagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije in supraventrikularne atrijske tahikardije s širokimi kompleksi QRS (aberantna prevodnost) je izjemnega pomena, saj zdravljenje teh dveh motenj ritma temelji na različnih načelih, prognoza ventrikularnih paroksizmalnih tahikardij pa je veliko resnejša od supravnih. atrijska tahikardija.

        Razlika med paroksizmalno ventrikularno tahikardijo in supraventrikularno atrijsko tahikardijo z aberantnimi kompleksi QRS temelji na naslednjih značilnostih:

        • Z ventrikularno tahikardijo v prsnih odvodih, vključno z odvodom V1:
          • Kompleksi QRS so monofazni (tip R ali S) ali dvofazni (tip qR, QR ali rS).
          • Trifazni kompleksi RSr niso značilni za ventrikularne paroksizmalne tahikardije.
          • Trajanje kompleksov QRS presega 0,12 s.
          • Pri registraciji transezofagealnega EKG ali z intrakardialno elektrofiziološko študijo je mogoče zaznati AV disociacijo, kar dokazuje prisotnost ventrikularne tahikardije.
        • Za supraventrikularno atrijsko tahikardijo z aberantnimi QRS kompleksi so značilni:
          • V odvodu V1 je ventrikularni kompleks rSR (trifazni).
          • Val T morda ni v nasprotju z glavnim valom kompleksa QRS.
          • Trajanje kompleksa QRS ne presega 0,11–0,12 s.
          • Pri registraciji transezofagealnega EKG-ja ali med intrakardialno elektrofiziološko študijo se zabeležijo valovi P, ki ustrezajo vsakemu kompleksu QRS (odsotnost AV disociacije), kar dokazuje prisotnost supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

        Tako je najbolj zanesljiv znak te ali one oblike atrijske tahikardije prisotnost (s ventrikularno paroksizmalno tahikardijo) ali odsotnost (s supraventrikularno atrijsko tahikardijo) AV disociacije s periodičnimi "zajemi" ventriklov, kar v večini primerov zahteva intrakardialno ali transezofagealna elektrofiziološka študija z namenom snemanja valov R na EKG.

        Kratek algoritem za diferencialno diagnozo aritmij s širokimi kompleksi je mogoče predstaviti na naslednji način:

        • Za izključitev obstoječe blokade Hisovega snopa in sindroma WPW je potrebna ocena predhodno opravljenih EKG.
        • Če jih ni, je treba še razlikovati supraventrikularno tahikardijo s prehodno blokado od ventrikularne tahikardije.
        • Pri intraventrikularnih blokadah, odvisnih od tahi, širina kompleksa QRS redko presega 0,12 sekunde, pri ventrikularni tahikardiji je običajno več kot 0,14 sekunde.
        • Pri bloku, odvisnem od tahikardije v odvodu V1, so ventrikularni kompleksi pogosteje trifazni in podobni tistim pri bloku desne veje snopa, medtem ko so pri ventrikularni tahikardiji običajno eno- ali dvofazni, pogosto usmerjeni v isto smer v odvodih V1-V6. .
        • Pri ocenjevanju EKG slike je treba oceniti (ne pa tudi preceniti!) stanje hemodinamike: običajno se s ventrikularno tahikardijo poslabša hitreje in pomembneje.

        Že med običajnim kliničnim (fizikalnim) pregledom bolnika s paroksizmalno tahikardijo, zlasti pri pregledu vratnih žil in avskultaciji srca, je pogosto mogoče ugotoviti znake, značilne za vsako vrsto paroksizmalne tahikardije. Vendar ti znaki niso dovolj natančni in specifični, zato bi morali biti glavni napori zdravstvenega osebja usmerjeni v zagotavljanje EKG diagnostike (po možnosti monitorja), dostopa do vene in takojšnje dostopnosti terapevtskih sredstev.

        Torej, pri supraventrikularni tahikardiji z AV prevodnostjo 1: 1 pride do naključja v frekvenci arterijskih in venskih impulzov. Poleg tega je pulzacija cervikalnih ven enaka in ima značaj negativnega venskega pulza, glasnost prvega tona pa ostaja enaka v različnih srčnih ciklih.

        Samo pri atrijski obliki supraventrikularne paroksizmalne tahikardije opazimo epizodično izgubo arterijskega pulza, povezano s prehodno AV blokado druge stopnje.

        Pri ventrikularni tahikardiji opazimo AV disociacijo: redek venski pulz in veliko pogostejši arterijski. Hkrati se občasno pojavljajo povečani "velikanski" valovi pozitivnega venskega pulza zaradi naključnega naključja atrijskih in ventrikularnih kontrakcij z zaprtimi AV ventili. Hkrati srčni ton I spremeni tudi svojo intenzivnost: od oslabljenega do zelo glasnega ("top"), ko sovpada sistola atrija in ventriklov.

        Rdeče puščice na krivulji venskega pulza (V) označujejo "velikanske" valove, ki nastanejo med naključnim naključjem atrijske in ventrikularne kontrakcije, ki imajo značaj pozitivnega venskega pulza.

        Siva puščica označuje val negativnega venskega pulza med naslednjim zajemom ventriklov.

        Na levi na diagramu: 1 - normalen sinusni ritem; 2 - idioventrikularni tahikardni ritem.

        Puščice na FKG označujejo "top" I ton.

        Zdravljenje

        Trajna monomorfna (klasična) ventrikularna tahikardija se nanaša na hude in življenjsko nevarne aritmije, pri tej obliki ventrikularne tahikardije je potrebno nujno olajšanje in učinkovito preprečevanje paroksizmov.

        Pri nestabilni ventrikularni tahikardiji (4B gradacija po B. Lownu) takojšnje posredovanje običajno ni potrebno, poslabša pa se prognoza bolnikov z organsko srčno boleznijo.

        • Lajšanje paroksizmov ventrikularne tahikardije

        Pri zagotavljanju nujne pomoči za paroksizmalne ventrikularne aritmije mora zdravnik dobiti odgovore na naslednja vprašanja:

        • Ne glede na to, ali je v anamnezi prisotna srčna bolezen, bolezen ščitnice, epizode motenj ritma ali nepojasnjena izguba zavesti.

        Treba je pojasniti, ali so bili takšni pojavi opaženi med sorodniki, ali so bili med njimi primeri nenadne smrti.

        Nekatera zdravila izzovejo motnje ritma in prevodnosti - antiaritmična zdravila, diuretiki, antiholinergiki itd.

        Poleg tega je treba pri izvajanju nujne terapije upoštevati interakcijo antiaritmičnih zdravil z drugimi zdravili.

        Zelo pomembna je ocena učinkovitosti zdravil, ki so se prej uporabljala za lajšanje aritmij. Če torej bolniku tradicionalno pomaga isto zdravilo, obstaja dober razlog za domnevo, da bo isto zdravilo tokrat učinkovito.

        Poleg tega je v težkih diagnostičnih primerih mogoče razjasniti naravo motenj ritma ex juvantibus. Torej, v primeru tahikardije s širokim QRS je učinkovitost lidokaina bolj v prid ventrikularni tahikardiji, ATP pa, nasprotno, v prid nodalni tahikardiji.

        Treba je ugotoviti možne zaplete aritmije.

        • Splošna načela za lajšanje paroksizmalne ventrikularne tahikardije

        Tudi če ni zaupanja v ventrikularni izvor širokokompleksne tahikardije, se njeno lajšanje izvaja v skladu z načeli lajšanja paroksizmalne ventrikularne tahikardije.

        • Pri hudih hemodinamskih motnjah se izvede nujna električna kardioverzija.
          • Pri sinhronizirani kardioverziji je najpogosteje učinkovit naboj 100 J.
          • Če med ventrikularno tahikardijo pulz in krvni tlak nista določena, uporabite izpust 200 J, v odsotnosti učinka pa J.
          • Če takojšnja uporaba defibrilatorja ni mogoča, se pred kardioverzijo izvede prekordični utrip, kompresije prsnega koša in mehanska ventilacija.
          • Če bolnik izgubi zavest (ohranitev ali takojšnja ponovitev ventrikularne tahikardije / ventrikularne fibrilacije), se defibrilacija ponovi ob ozadju intravenskega curka (če ni pulza, v subklavijsko veno ali intrakardialno) injiciranje adrenalina - 1,0 ml. 10% raztopina na 10,0 ml fiziološke raztopine.
          • V odsotnosti pulza je treba uvedbo izvesti v subklavijsko veno ali intrakardialno.
          • Skupaj z adrenalinom se dajejo antiaritmična zdravila (nujno pod nadzorom EKG!):
            • Lidokain IV 1-1,5 mg/kg oz
            • Bretilijev tozilat (Ornid) IV 5–10 mg/kg oz
            • Amiodaron IV.
        • Zdravilo je treba takoj prekiniti, saj lahko povzroči ventrikularno tahikardijo.

          Preklicati je treba naslednja zdravila: kinidin (Kinidin Durules), disopiramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, pa tudi triciklične antidepresive, litijeve soli in druga zdravila, ki spodbujajo spremembe QT.

          Posebne oblike idiopatske ventrikularne tahikardije, ki imajo praviloma morfologijo bloka desne veje snopa in jih bolniki dobro prenašajo, so lahko občutljive na dajanje Isoptina 5-10 mg intravensko z bolusom.

          Možno je uvesti ATP v odmerku 5-10 mg intravensko ali propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% raztopine (5-10 mg na 10 ml fiziološke raztopine 5 minut).

          Lajšanje tahikardije tipa "piruete" se izvaja po naslednjih načelih:

          • Preklic zdravila, ki je povzročilo tahikardijo.
          • In / in dajanje 20% raztopine magnezijevega sulfata v 20 ml 5% raztopine glukoze 1-2 minuti (nadzor krvnega tlaka in NPV!) s hkratno korekcijo hipokalemije s pomočjo intravenskega dajanja raztopine kalijevega klorida .
          • V / v uvedbo lidokaina ali zaviralcev beta.
          • Uporaba novokainamida, pa tudi antiaritmikov razreda IA, IC in III za zaustavitev tahikardije piruetnega tipa je kontraindicirana!
          • V primeru recidivov - intravensko kapljajte 100 ml 20% raztopine magnezijevega sulfata skupaj s 400 ml izotonične raztopine natrijevega klorida s hitrostjo kapljic na minuto.

          Po prenehanju paroksizmov ventrikularne tahikardije je indicirano intravensko dajanje antiaritmikov in/ali kalijevih pripravkov v skladu z vsaj v 24 urah.

          Napoved

          Normalna funkcija levega prekata kaže na majhno tveganje za ventrikularne aritmije visoke stopnje, vključno s ventrikularno fibrilacijo, in nenadno srčno smrtjo v bližnji prihodnosti.

          Nizek iztisni delež je na splošno povezan z velikim tveganjem za ponavljajoče se ventrikularne aritmije ali nenadno srčno smrt.

          Pomembne informacije o prognostični vrednosti ventrikularnih tahikardij je mogoče pridobiti iz intrakardialnih EPS in poskusov izziranja tahikardije z električno stimulacijo. Bolniki, ki na ta način uspešno inducirajo trajno ventrikularno tahikardijo (trajajočo več kot 30 s) ali simptomatsko ventrikularno tahikardijo, imajo največje tveganje za nenadno srčno smrt. Res je, treba je upoštevati, da imajo ventrikularne tahikardije različnih mehanizmov različno stopnjo ponovljivosti med EPS.

          Tveganje za nenadno srčno smrt in pojav kompleksnih srčnih aritmij (trajna ventrikularna tahikardija in ventrikularna fibrilacija) se poveča za 3-5 krat pri bolnikih, ki imajo počasno razdrobljeno električno aktivnost ventrikularnega miokarda, kar se zabeleži s signalom povprečnega EKG v terminalu. del kompleksa QRS, daljši od 40 ms.

          Napoved za dvosmerno (fusiformno) ventrikularno tahikardijo tipa "pirouette" je vedno resna: pogosto pride do preoblikovanja polimorfne ventrikularne tahikardije v ventrikularno fibrilacijo ali stabilno monomorfno ventrikularno tahikardijo. Tudi tveganje za nenadno srčno smrt je precej veliko.

          Preprečevanje

          Nenadno smrt pri bolnikih z malignimi ventrikularnimi aritmijami preprečimo z vzdrževalno antiaritmično terapijo.

          Vzdrževalno antiaritmično zdravljenje poteka predvsem z amiodaronom ali sotalolom. Žal je izbira antiaritmičnega zdravljenja možna le pri 50 % bolnikov z malignimi ventrikularnimi aritmijami.

          Če sta amiodaron in sotalol neučinkovita, se testirajo prvovrstna zdravila. Morda so zdravila izbire za nekoronarno ventrikularno tahikardijo, vendar uporaba antiaritmičnih zdravil razreda IA ​​in IC za preprečevanje trajne ventrikularne tahikardije poslabša prognozo bolnikov z organska patologija srca.

          Preprečevanje nenadne smrti je treba izvajati ne le z antiaritmiki, temveč tudi z drugimi zdravili z dokazanim učinkom. Pri bolnikih po miokardnem infarktu ta zdravila vključujejo aspirin, zaviralce ACE, statine in zaviralce aldosteronskih receptorjev ter zaviralce beta.

          Nezadostna učinkovitost zdravljenja z zdravili za življenjsko nevarne aritmije je osnova za uporabo trenutno razpoložljivih dragih, a učinkovitejših metod:

          V vseh multicentričnih študijah, ki so primerjale medikamentozno terapijo in implantacijo kardioverter-defibrilatorjev, je bila učinkovitost implantacije višja.

          Razvite so bile absolutne indikacije za implantacijo kardioverter-defibrilatorjev za ventrikularno tahikardijo:

          • Klinična smrt zaradi ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije, ki ni povezana s prehodnim vzrokom.
          • Spontani paroksizmi trajne ventrikularne tahikardije.
          • Nepojasnjena sinkopa v kombinaciji z EPS indukcijo pomembne ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije in neučinkovitost/nezmožnost predpisovanja antiaritmikov.
          • Nevzdržne ventrikularne tahikardije, ki se razmnožujejo z EPS, novokainamid ne ustavi in ​​je kombinirana s postinfarktno kardiosklerozo in disfunkcijo levega prekata.
          • Poleg tega najnovejši klinični podatki podpirajo naslednje indikacije:
            • Primarna preventiva pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt in imajo iztisno funkcijo levega prekata manj kot 30 %.
            • Primarna preventiva za bolnike po MI z manj kot 40 % iztisno funkcijo levega prekata z asimptomatsko nevzdržno ventrikularno tahikardijo.
            • Primarna profilaksa pri bolnikih z idiopatsko kongestivno kardiomiopatijo, iztisno funkcijo levega prekata manj kot 30 % in sinkopo/presinkopo ali supraventrikularno tahikardijo.
            • Sekundarna preventiva pri bolnikih z dokumentiranimi ventrikularnimi aritmijami. Ti bolniki so kandidati za presaditev srca.
            • Sekundarna profilaksa za bolnike z razširjeno kardiomiopatijo (DCM), z iztisno funkcijo levega prekata manj kot 30 % in anamnezo vztrajne ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije.

          Namestitev kardioverter-defibrilatorjev je kontraindicirana pri bolnikih s ponavljajočo se ventrikularno tahikardijo, s sindromom WPW, terminalno kongestivno insuficienco itd.

          Po implantaciji kardioverter-defibrilatorjev potreba po antiaritmikih ostaja v 70% primerov, predvsem za zmanjšanje pogostosti ventrikularne tahikardije in zmanjšanje srčnega utripa med paroksizmi ventrikularne tahikardije. Hkrati samo amiodaron (po možnosti v kombinaciji z zaviralci beta) in sotalol ne vplivata na prag defibrilacije, ki je nujen za učinkovito delovanje implantabilnega kardioverter-defibrilatorja.

          Indikacije za radiofrekvenčno ablacijo se določijo z EFI:

          • Hemodinamsko pomembna dolgotrajna monomorfna ventrikularna tahikardija, odporna na antiaritmike (ali obstajajo kontraindikacije za njihovo imenovanje).
          • Ventrikularna tahikardija z relativno ozkim QRS-om zaradi ponovnega vstopa v sistem vej snopa (fascikularna ventrikularna tahikardija). Učinkovitost radiofrekvenčne ablacije je približno 100%.
          • Pogosti izpusti implantabilnega kardioverter-defibrilatorja pri bolnikih s podaljšano monomorfno ventrikularno tahikardijo, ki jih ne odpravimo z reprogramiranjem implantabilnega kardioverter-defibrilatorja in priklopom antiaritmikov.
        • Anevrizmaktomija.

          Anevrizmaktomija je prednostna intervencija pri bolnikih s ventrikularnimi ekstrasistolami / ventrikularnimi paroksizmalni tahikardiji s postinfarktno anevrizmo.

          Indikacije za anevrismektomijo:

          • Posamezna epizoda ventrikularne fibrilacije.
          • Relapsi trajne in netrajne ventrikularne tahikardije.
          • Kongestivno srčno popuščanje v kombinaciji z ventrikularnimi tahiaritmijami.
        • Presaditev srca.

          Zadnja možnost zdravljenja bolnikov z življenjsko nevarnimi ventrikularnimi aritmijami je presaditev srca.

Spletno mesto je medicinski portal za spletno posvetovanje pediatričnih in odraslih zdravnikov vseh specialnosti. Lahko postavite vprašanje o "paroksizmalna ventrikularna tahikardija" in se osvobodite spletno posvetovanje zdravnik.

Zastavite svoje vprašanje

Vprašanja in odgovori na: paroksizmalna ventrikularna tahikardija

2015-06-24 02:43:09

SVETLANA vpraša:

Moj sin je star 16 let, ima sinusni ritem z min. srčni utrip 48 utripov/min med nočnim spanjem, srčni utrip 123 utripov/min podnevi, pri telesni aktivnosti (vaje na prečki) povprečni srčni utrip čez dan 73 utripov/min, ponoči 54 utripov/min. registriran 1 kratek paroksizem ventrikularne tahikardije z uro 158 na minuto (QRS?). Čez dan je bilo registriranih 4983 atrijskih ekstrasistol,
kakšno zdravljenje je za to predpisano? Ali je smrtno nevarno?

Odgovoren Bugaev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Če je res šlo za paroksizma ventrikularne tahikardije, bi lahko bilo nevarno. Ali skenirajte in pošljite EKG film ali na sestanek pri aritmologu. Filmi so potrebni v mirovanju in v času paroksizma.

2012-04-15 19:03:40

Hope vpraša:

Prejšnje objave: Pozdravljeni! pred pol leta je pritisk začel skočiti na 180/120. Pila sem hartil, potem je pritisk začel skočiti, potem 160/100, pa 90/60 (povezan s predelavo in stalnim stresom v službi, delal sem pri vzgojiteljici v vrtcu) stara sem 27 let. pojavile so se bolečine v srcu (pod levo dojko, v mirovanju, pri telesni aktivnosti bolečina izgine), včasih bolečina pod levo lopatico! pritisk je začel skočiti. , ARKHLZH-DIAGONALNI TOP! SINUSNA TAHIKARDIJA-116 UD. V MIN (BILA SEM ZELO SKRBILA) Začel sem čutiti odpoved srčnega ritma Holter rezultati: ventrikularne ekstrasistole 106, predektopični interval 208-720ms. dan 83, noč 23, povprečje na uro: 4,5, maksimalno število na uro: 24, samski! supraventrikularne ekstrasistole 2. povprečen srčni utrip v mejah normale Patološke spremembe v repolarizaciji niso zaznane Testi: sladkor 5,4, hemoglobin 146, holesterol 5,6. RTG cervikalne regije - znaki osteohondroze 1. PRUSNI ODDELEK - NORMALNA Kimmerlijeva anomalija (nepopoln lok).Včasih otrpne leva noga (od kolena do pete), IN SPODNJA USTNICA!. Pijem afobazol, PA NI OČNIH REZULTATOV, ZELO GROZNO, KO JE SRCE PREKINENO! Nenehna tesnoba, zaskrbljenost zaradi zdravstvenega stanja. Ali moram zdraviti ekstrasistole?Ali moram jemati antiaritmična zdravila? bi lahko bil wsd? pol leta živim v državi stalna tesnoba! KAKŠNO ANALIZO NAREDITI, DA SE ODKAŽE, IZ KATERE MOTNJE, ALI SAMO, DA SE UMIRI IN SPREJEM VSE, KAR JE MOGOČE, ALI NAČRTUJEM NOSEČNOST Z EKTRASISTOLOMI?

2. marca 2012


informacije svetovalca
Zdravo. Jemati morate antiaritmična zdravila (pljuča, zelišča), ne antiaritmikov. Poskusite pozabiti na aritmijo, ne grozi vam. Pozdravljeni, dragi zdravnik. Pred kratkim sem vam pisala o ekstrasistolah (dopis z dne 29. februar 2012). Od holterja je minil natanko mesec dni in odločila sem se, da še enkrat preverim srce na holterju, ker. En mesec sem pil afobazol in zelišča gloga in matice. Holterjevi rezultati od 19.03.2012 so naslednji: Povprečne vrednosti srčnega utripa so znotraj NORMATE, CIRKADNI INDEKS JE ZADOSTAT Osnovni ritem je sinusni., obstaja povezava s telesno aktivnostjo podnevi. premik segmenta ST je nepomemben (ne presega 0,1 mV. Spet sem bil razočaran, KER SEM MISLIL, DA SO ZMANJŠANI, PA JE OBRAT. , in takoj močan srčni utrip (211-krat po Holterju), je ta tahikardija možna zaradi vadbe(tek).kako je nevarno in zakaj jih skoraj ne čutim pa se povečujejo.kardiolog je ponovno diagnosticirala somatoforično disfunkcijo centralnega živčnega sistema in predpisala anaprilin 10 mg 1t 2x na dan, vendar ne ne vem ali naj jih pijem ali ne?Pomagajte mi ugotoviti od kod mi to.Utrujena sem od neskončnih izletov k zdravnikom in poslušanja,da imate VVD,ZDRAV STE!ČUTIM DA BOMO KMALU PSIHIČARU! HVALA ZA VAŠE DELO!KAJ MISLITE, ČE SO ES POVEZANE S FIZIČNO OBREMENITVO.

23. marec 2012
Bugaev Mihail Valentinovič odgovarja:
Srčni kirurg najvišje kategorije
informacije svetovalca
Zdravo. Na žalost, če se ekstrasistole povečajo z vadbo, potem je njihov vzrok srčna bolezen. Še posebej, če se pojavijo ventrikularne tahikardije. Pojdite k dobremu kardiologu, aritmologu, morda boste potrebovali EKG stresni test (test na tekalni stezi), morda še vrsto drugih študij. Pri "somatoformni disfunkciji centralnega živčnega sistema" ni ventrikularnih tekov. Tudi z VSD. Začetek zdravljenja so zaviralci beta (anaprilin ni najboljša izbira), možen je tudi kordaron, vendar šele po pregledu v dober zdravnik(kardiolog, aritmolog). HOPE sprašuje:
Mihail Valentinovič, hvala za odgovor. Nočem se zdeti pametnejši od zdravnikov, ampak sem prebral Holterjevo poročilo EKG in preštel, koliko sistol je bilo med obremenitvijo-32, ostalo je bilo 65 noči s pulzom 65 utripov, ostalo pa med obremenitvijo. dan s pulzom 70-80, ko sem sedel v službi. Med študijem nisem vodil nobenih dnevnikov, ali program sam razkriva povezavo med zhes in obremenitvami, ali ga izračuna diagnostik? ker večja številka brez obremenitve.Tudi jaz sem opravila analizo za holesterol-6,5, pred mesecem je bil 5,5.Ali so možne sistole iz tega. ščitnični hormoni so bili normalni. me pogosto boli hrbtenica v prsnici, zelo škripa, kardiologinja je rekla, da leva lopatica štrli ven, leva rama pa nižja.Ali so možni zhe iz hrbtenice. 2 ciklusa tahikardije sta bila prvič v vseh mesecih, ko sem začutil zhe.Bolje je piti bisoprolol kot anaprilin. Oprostite, ampak res nočem verjeti, da obstajajo bolezni srca pri 27 letih ob normalnem ultrazvoku. je zelo čustvena oseba, kakšne so napovedi moje bolezni, če je iz srca! Resnično želim živeti in vzgajati svojo hčer.HVALA!

27. marec 2012
Bugaev Mihail Valentinovič odgovarja:
Srčni kirurg najvišje kategorije
informacije svetovalca
Zdravo. Vaše napovedi so dobre. Pijte bisoprolol in ne skrbite. Če se ekstrasistola zmanjša z vadbo, je to ugoden znak. Običajno program šteje število ekstrasistol, njihovo število preceni. Holesterol nima nič s tem. Toda hrbtenica lahko povzroči izredne kontrakcije srca. hvala za vaše delo. Želel sem vam zastaviti drugo vprašanje. Bisoprolol pijem že skoraj mesec dni, pri tlaku 130/85 pade na 90/60, včasih se mi vrti in slabo mi je. Pijem bisoprolol 5 mg zjutraj po zajtrku! naj ga pijem ob kosilu? Grem na akupunkturne seje, po 7. seji so sistole postale manj pogoste, včasih jih čutim po 5-10 kosov na dan, zdaj pa ob vikendih brez igel so sistole spet pogostejše, še posebej, ko sem se ulegla na hrbet. . Začel sem opažati, da takoj, ko pomislim nanje - se začnejo kazati na vso moč, in ko sem z nečim zaposlen, jih sploh ne čutim, in pred kratkim sem tekel ujeti avtobus , potem pa je bila samo tahikardija, sistol ni bilo. med čakanjem na termin pri aritmologu sem opravila pregled – elektropunkturno diagnostiko. tam so mi rekli, da je srce normalno, diagnosticirali so mi napetost VNS (mešani tip) 4 žlice, pomanjkanje vitaminov B1 in B6, pa tudi magnezija.žolčna diskinezija. odstopanja v vratni in torakalni hrbtenici (osteohondroza). hrbet strašno boli, predvsem v prsnem predelu, stalno škrtanje pri obračanju. ali je mogoče za vedno pozdraviti sistole, če so iz hrbtenice, in kako nevarne so, če so iz hrbtenice. koliko maksimalnih sej igel je mogoče narediti in ali je mogoče narediti masažo?splošno zdravje je dobro, drugih pritožb razen sistol ni. Vsakega zelo jasno čutim, in ko gredo na 30 kosov na uro, se pojavi panika. Hvala za vaše delo!

Odgovoren Bugaev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Preveč ste pozorni na ekstrasistole, ki sploh niso nevarne in ne potrebujejo zdravljenja, in resnične težave - žolčne diskinezije, težave s hrbtenico - bypass, medtem pa so lahko vzrok za vaše ekstrasistole. Bolje poskrbite zanje, a pojdite k psihoterapevtu na sestanek, morda se bo izkazalo, da se ne boste toliko osredotočali na ekstrasistole. Masaža se lahko izvaja. Ne vidim razloga za paniko.

2012-03-21 19:13:33

Hope vpraša:

Pozdravljeni dragi zdravnik. Pred kratkim sem vam pisala o ekstrasistolah (dopis z dne 29. februar 2012). Od holterja je minil natanko mesec dni in odločila sem se, da še enkrat preverim srce na holterju, ker. En mesec sem pil afobazol in zelišča gloga in matice. Holterjevi rezultati od 19.03.2012 so naslednji: Povprečne vrednosti srčnega utripa so znotraj NORMATE, CIRKADNI INDEKS JE ZADOSTAT Osnovni ritem je sinusni., obstaja povezava s telesno aktivnostjo podnevi. premik segmenta ST je nepomemben (ne presega 0,1 mV. Spet sem bil razočaran, KER SEM MISLIL, DA SO ZMANJŠANI, PA JE OBRAT. , in takoj močan srčni utrip (211-krat po Holterju), je ta tahikardija možna zaradi vadbe(tek).kako je nevarno in zakaj jih skoraj ne čutim pa se povečujejo.kardiolog je ponovno diagnosticirala somatoforično disfunkcijo centralnega živčnega sistema in predpisala anaprilin 10 mg 1t 2x na dan, vendar ne ne vem ali naj jih pijem ali ne?Pomagajte mi ugotoviti od kod mi to.Utrujena sem od neskončnih izletov k zdravnikom in poslušanja,da imate VVD,ZDRAV STE!ČUTIM DA BOMO KMALU PSIHIČARU! HVALA ZA VAŠE DELO!KAJ MISLITE, ČE SO ES POVEZANE S FIZIČNO OBREMENITVO.

Odgovoren Bugaev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Na žalost, če se ekstrasistole povečajo z vadbo, potem je njihov vzrok srčna bolezen. Še posebej, če se pojavijo ventrikularne tahikardije. Pojdite k dobremu kardiologu, aritmologu, morda boste potrebovali EKG stresni test (test na tekalni stezi), morda še vrsto drugih študij. Pri "somatoformni disfunkciji centralnega živčnega sistema" ni ventrikularnih tekov. Tudi z VSD. Začetek zdravljenja so zaviralci beta (anaprilin ni najboljša izbira), možen je tudi kordaron, vendar šele po pregledu pri dobrem zdravniku (kardiolog, aritmolog).

2016-11-11 09:35:54

Olesya vpraša:

Dober večer. Stara sem 33 let, pred 2 mesecema sem imela napad palpitacije ponoči med spanjem, zbudil sem se iz te situacije. Napad je trajal približno 40 minut, bilo je zelo vroče, potenje. Zjutraj je bila močna šibkost, zvečer sta bila narejena EKG in ECHO srca, sprememb ni bilo zaznati. Predal je analizo kalija in magnezija, ki sta bila znižana. Naredila sem tudi dnevni holter, odkril je motnje srčnega ritma, diagnoza: AV blokada 1. stopnje, prehodna AV blokada 2. stopnje 1. tipa Predpisane so bile kapalke magnezija in kalija, po eni kapalki, v zvečer se je pritisk dvignil 150/100, zame je zelo visok pritisk, saj je moja norma 90/60. Preklical sem kapalke, pil te vitamine v tabletah. Ponovno testirano:
Kalij-3,7
natrij-138
Klor-107
Magnezij - 0,82
T3 brezplačno-4.2
T4 brezplačno-13.6
TSH-1,12
Med jemanjem kalija in magnezija se enkrat na tri noči še vedno zbudim iz hitrega srčnega utripa 85/90 utripov, medtem ko je pritisk 120/80, zelo neprijetno je ob takih nočnih prebujanjih in v bistvu se zgodijo, če je minimalno fizično aktivnost (čiščenje stanovanja, hitra hoja) S športom sem se ukvarjal 2,5 leti (moč), kardio ure pa sem začel izvajati šele zadnje 3 mesece, napad se je zgodil po enem od kardio ur. Po napadih je bil šport popolnoma izključen.
Po zaužitju magnezija in kalija je bila opravljena 2-dnevna Holterjeva študija Rezultati:
Osnovni ritem-sinus
Največji srčni utrip 124 utripov na minuto pri obremenitvi
Najmanjši srčni utrip 44 utripov na minuto ob 08:55 - spanje
Povprečni dnevni srčni utrip je 61 utripov na minuto
Sinusna bradikardija je bila zabeležena v skupno 438 epizodah zvečer ponoči in zgodaj z minimalnim srčnim utripom 38 utripov na minuto ob 09:33 - spanju
Ugotovljene so bile ektopične aritmije:
- posamezna ventrikularna ekstrasistola samo 1 ob 15:00
- posameznih supraventrikularnih ekstrasistol skupaj 549, vključno z dvostihi - skupaj 128, največ 55 ekstrasistol na uro ob 20:00
- kratki paroksizmi supraventrikularne tahikardije (atrijske), ki trajajo od 3 do 9 kompleksov, srčni utrip do 116-120 utripov na minuto
Pavza asistole 2,17 sek ob 09:33 sek-epizoda AV blokade 2. stopnje Mobitz tipa 2. Maksimalni interval PR je 1,61 s. Podaljšanje intervalov PQ in QT ni bilo zaznano.
V segmentu ST ni bilo diagnostično pomembnih sprememb. Dvig segmenta ST vzdolž 2-3 kanalnega artefakta.
Sedaj so poleg nočnih mini napadov srčnega utripa še bolečine v prsih, kar me zelo skrbi.Ko me boli rudi, pijem Corvalol. Povejte mi z dekodiranjem Holterja, kako nevarna je AV blokada in vse motnje ritma, ki jih imam.
Na EKG je sinusni ritem 60 na minuto, navpični položaj EOS

Odgovoren Bugaev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Srčni utrip 80-90 / min običajno ni nevaren, posamezne ekstrasistole v majhni količini tudi. Če je prehodna AV blokada 2. stopnje tipa 1, potem zahteva le dinamično opazovanje, vendar lahko pojav AV blokade 2. stopnje tipa 2 zahteva tudi kirurški poseg - implantacijo srčnega spodbujevalnika. Bolje je, da se interno (z vsemi razpoložljivimi kardiogrami) posvetujete s strokovnjakom, ki se ukvarja s temi težavami. Lahko mi pošljete vse svoje kardiograme (skene ali fotografije), [email protected]

2014-06-09 16:02:44

Olga vpraša:

Pozdravljeni Moj mož je star 49 let, visok 182, teža 85 kg. Sploh ne jemlje alkohola in nikoli ni kadil. . Avtor EKG sinus srčni utrip 59 min Kršitev intraventrikularne prevodnosti, posamezne ventrikularne ekstrasistole 5 na 1 min Presnovne spremembe v miokardu. Holter - srčni utrip od 53 do 144 povprečno dnevno - 85, spanje - 59. Posamezne politopične želodčne ekstrasistole - vse meritve - 11949. Dan - 9770, spanje - 2179. 15, spanje - 11. Premori zaradi sinusne aritmije - 92. Circadian indeks - 144 % v mejah normale Čez dan srčni utrip - 83 % možnega Tubulenca srčnega utripa je normalna Ishemične spremembe ST niso bile zaznane 83 % maksimuma za to starost Podmaks. HR je bil dosežen v dva primera.rezultata Variabilnost ritma je ohranjena.Pozni atrijski potenciali so bili odkriti v 10% primerov Rezultati analize so bili pridobljeni v 46 primerih od 142.Pozni ventrikularni intervali so bili pridobljeni v 80 primerih od 142.Ni znakov AV blokada. ECHO KG - rahla mitralna in trikuspidna regurgitacija Kalcifikacija aortne zaklopke 1. stopnja. Njena odprtina 18 mm je normalna Stene aorte so hiperehogene, desni atrij ni povečan, desni prekat je 26 mm. znaki okvarjene diastolične disfunkcije levega želodca 67 %.Masa miokarda-LV-177, miokardni masni indeks levega želodca. -86g/m2 Debelina IVS-in diastole-v mm-10, debelina LVW-in diastole-mm-10 Desni prekat v mm-26. Kardiolog je predpisal: Etatsizin en zavihek. 3x na dan en mesec intravensko Panangin, Kudesan, Magnezij B6, Panangin in Mildronat Med zdravljenjem je nelagodje v predelu srca izginilo 3. dan. Holter med zdravljenjem - srčni utrip od 47 do 133. Enkratni politopični želodec Ekstrasistole vse meritve-223 Dan-213, spanje-10.. Posamezne supraventrikularne ekstrasistole-11 Premori zaradi sinusne aritmije-26. Tutbulenca srčnega utripa je normalna Ishemične spremembe ST niso zaznane Toleranca na telesno aktivnost je visoka Čez dan pride do podaljšanja korigiranega intervala QT preko 450 ms za 8 minut (1 % časa). -2 % od 2 uri 49 min. 20 sekund Največja dolžina segmentov pozitivne spremembe 1 min. 10 sek.. povprečje -1 min.. Variabilnost ritma je ohranjena.Pozne atrijske potenciale smo odkrili v 32% primerov.Rezultate analize smo dobili v 37 primerih od 140. Pozni ventrikularni intervali so bili pridobljeni v 77 od 140 primerov. 3 tedne po ukinitvi etacizina, rezultati Holter-.-srčnega utripa od 48 do 145. Posamezne politopične želodčne ekstrasistole, vse meritve - 11949. Dan-9941, spanje-2981. Parne želodčne ekstrasistole - 2 popoldne . Parna supraventrikularna-2. Pojavila se je paroksizma supraventrikularne tahikardije-1. Premori zaradi sinusne aritmije - 52. Cirkadiani indeks - 138 % v mejah normale. Turbulenca srčnega utripa je normalna Ishemične spremembe ST niso bile zaznane Obseg opravljenega dela na lestvičnih testih je bil 86 % največjega za dano starost Submax HR je bil dosežen v dveh primerih Toleranca na telesno aktivnost je visoka interval več kot 450 ms za zdaj 10 minut (1 % časa) Pozitivna sprememba T za 1 min.10 sek Maksimalno trajanje odsekov s pozitivno spremembo je 1 min. 10 s Variabilnost ritma je ohranjena.Pozne ventrikularne intervale smo dobili v 75 primerih od 158. Znakov AV blokade ni. Po zadnjem holterju nam je kardiolog ponovno predpisal Etatsizin 1t.3x na dan.Rekel je, da ga bo moral jemati več mesecev ali mogoče stalno. Ali pa boste morda morali opraviti RFA. Trenutno mojega moža nič ne moti. Beremo o AARP., bojimo se, da bi etacizin jemali večkrat in še bolj dolgo. Zdaj jemljemo Novopassid, maternico, magnerot, kudesan. isthmus. Rezultat punkcije je citogram cistične golše.patologija Holecistektomija 2011 K-4,7 Ca-2,62 Magnezij-1,05 cink-11,5 baker- 15,3 Na 142 mmol/l Prostatspec. Antigen-0,3.Lipidogram-trigliceridi-1,4 holesterol-5,7 CHLNVP1,45 CHSLNV-3,68 CHSLONP-0,64 aterogeni indeks-3,0.CT prsni organi lokalna fibroza zgornjega režnja desno pljuča S 2 linearna fibroza enojne adhezije je leta 2011 utrpela pljučnico. Srčna konfiguracija normalne velikosti Na delu mišično-skeletnega sistema znaki osteohondroze Obrnili smo se na drugega kardiologa, rekel je, da ne potrebujemo AAP, priporočil nadaljevanje jemanja pomirjeval, EKG spremljanje, Holter po 3 mesecih in dodatni pregled-VEM ter izključuje opistorhozo, giardijo. Diagnoza: Idiopatska aritmija, pogoste ventrikularne ekstrasistole Prosim za nasvet, komu naj poslušam? Ali je nevarno izvajati VEM s tako pogosto ekstrasistolo?Ali naj jemljemo etacizin ali bo omejen sedativna terapija z dinamičnim opazovanjem?Zdaj je zdravstveno stanje dobro, nič ne moti. Zvečer preštejemo pulz od 9 do 5 ekstrasistol na minuto!Kako težko je naše stanje in življenjsko ogroženo, ker je toliko ekstrasistol, skoraj 13.000 na dan?Ne spim, ponoči ga poslušam in čez dan razmišljam o razlogih, da ga pokličem, čeprav skrivam navdušenje. Za odgovor se vam že vnaprej zahvaljujem Olga.

Odgovoren Bugaev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Etacizina ne bi predpisal, če je mogoče - naredil bi kolesarsko ergometrijo, če se ekstrasistola pogosteje - naredi koronarografijo. Hkrati zdravite ščitnico, njene bolezni pogosto vodijo do motenj ritma. Mislim, da ablacija ni zelo obetavna, ker je ekstrasistola polimorfna, verjetno ne iz enega žarišča. Od zdravil bi najprej poskusil z zaviralci beta.

2013-09-21 00:30:16

Natalia vpraša:

Zdravo! Povejte mi, prosim, zadnje tri dni sem začel čutiti močno tresenje od prsnega koša do grla, včasih nekje v želodcu, ki se je poslabšalo pri sedenju, ležanju, med fizičnimi napori pa se praktično ne dogajajo ali ne Ne opazim jih prej nisem imela. Prešla sem veliko zdravnikov, naredila kup EKG, ultrazvok srca, razen sinusne tahikardije mi niso nič dali. Ultrazvok z dne 20.09.2013 ANATOMIJA SRCA NI SPREMENJENA, MOTNJE DIASOLIČNE FUNKCIJE levega prekata 1. TIP. Holter od 20.09.2013 NA OZADJU SINUSNEGA RITMA S HR OB BUDJU 67-159 BPM (POPREČNO HR 92 BPM) IN HR MED NOČNIM SPANJEM 61-78 (POPREČNI HR 68 BPM) ODJAVLJAMO MAX HR 68 BPM 3 MIN. , NORMALNO MANJ KOT 2000 MSEC); POVPREČNA DNEVNA HR-ZGORNJA MEJA NORME; ZMANJŠANJE UR MED NOČNIM SPANJEM (POVPREČNE DNEVNE HR-NORME); Posamezne ventrikularne ekstrasistole, monooformne, v patološki količini (samo 10640 / dan, gostota ektopije 530 / uro), pogosti dogodki alrichdimije po vrsti bi-, trigemije; 1 epizoda pareče poliformne ventrikularne ekstrasistolije; dnevna ektopična aktivnost tipa; ISHEMIČNE Spremembe SAT-T E ODKRIVENE. Povejte mi, da je to zelo nevarno in ali se lahko razvije ventrikularna tahikardija? Od predpisanih beta-blokatorjev (Corvitol, Egilok, Atenolol) je težko dihati.Reševalec je nekajkrat dal anaprilin pod jezik, kot da ni bilo teže pri dihanju. Ampak zdravniki mi ga ne predpišejo.Kardiolog ni videl izvidov holterja mi je predpisal grandaxin,panangin,več hodim, zelo malo se gibam.hemoglobin 145, ESR 4, TROMBCI 350. Najlepša hvala že vnaprej!

Odgovoren Bugaev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Tveganje za razvoj ventrikularne tahikardije ni zelo veliko, vendar se poveča učinkovita zdravila stroški. Poskusite sotalol (pod zdravniškim nadzorom!). In preverite svoj prebavni sistem.

2013-04-16 12:03:04

Lily vpraša:

Pozdravljeni!Pomagajte mi prosim,ne vem več kam naj se obrnem,mučile so me ekstrasistole!Začelo se je decembra, opazil sem prekinitve v srcu, začel sem na pregled in preden me je rešilec imel čas odpeljati stran, imela sem kamen v sečevodu, operirali so me ob odpustu iz bolnišnice sem šel na pregled na kardiologijo, bil sem pregledan in odpuščen brez predpisa! Pišem izvide pregleda - ultrazvok srce - Prolaps konic mitralne zaklopke 1 stopnja brez prisotnosti hemodinamsko pomembne mitralne insuficience, majhna anomalija v strukturi srca, anevrizma MP brez šanta, ultrazvok ščitnice - strukturne motnje niso odkrite! Biokemični krvni test- volumen beljakovin-73,1; bilirubin: vol.-14,81; pr-3,57; nepr-11,24; AST-24,8; ALT-19,4; kreat.-73,0; urin-3,16; K-3,36; Na-146,2; magnezij- 0,96 (prebodli so me s kardioargininom, nato sem še en mesec pil sirup) Krvni test za lipidni spekter: Hol.4,28; trigl-0,34; HDL -1,03; LDL-3,09; VLDL-0,1; ca-3,2) Krvni test 6 glukoza-4.8 ; krvni test za sladkor in aceton negativen!Naredil 2-krat Ho lter, pišem rezultate januarja: Zaključek: Glavni ritem je sinusni povprečni dnevni srčni utrip je 82 utripov na minuto, povprečni nočni srčni utrip 68 utripov na minuto 03:11;48, osamljen supraventrikularni ES (skupaj 48 na dan) zabeležili so tudi ventrikularne ES, monomorfne v številu 272 (z grafiko RBBB), IPV več kot 0,85 Lown-1. signifikantne depresije segmenta ST "ishemične" vrste niso zabeležili!2 Holter za 10.04. 2013. Zaključek: Glavni ritem je sinusni ponoči, zaradi AV blokade 2. stopnje, tip 1. Med spremljanjem so bili registrirani supraventrikularni ES 42, parni 3. Zhel.ES 863, monomorfni.
Posamezni supraventrikularni ES Skupaj 42
Bigemenij/trigemenij/parni SVE Skupaj Ni zaznan
Srečno NJE 7
Seznanjeno NJE 3
Skupina PVC; Skupaj Ni najdeno
Paroksizem žolčne tahikardije Skupaj Ni zaznan
Posamezni PVC skupaj 863 (443 dni, 420 noči)
Bigemenij / trigemenij / parno Skupaj 1.
Obstajajo samo 4 seznanjeni PVC.
Prosim, povejte mi, kako nevarno je, zelo sem zaskrbljen, ne morem normalno spati, tudi zelo slabo jem, vsega se bojim, nenehno poslušam svoje srce, utrujen sem od vsega tega, zdravniki predpišem pomirjevalo in to je to!Stara sem 27 let,visoka 167,teža 47kg!

Odgovoren Bugaev Mihail Valentinovič:

Zdravo. Trenutno pri vas niso našli nič nevarnega, ni vredno predpisovati antiaritmičnih zdravil (še posebej glede na epizode AV blokade), preprosto se vam ni treba zadrževati na ekstrasistolah, vsi jih imajo.

2013-03-27 06:38:06

Marina vpraša:

Dober večer! Moja mama je stara 64 let. Tukaj so rezultati njenih preiskav EHOKARDIOSKOPIJA: aorta: korenina aorte 27 mm (20-37), stene so zatesnjene, amplituda 6 (5-8).
pljučna arterija: deblo 19 mm (15-22;
atrij: levo-35 mm (19-31), desno -42 mm (do 48);
prekati: - levi - KSR-34mm (25-38), KSO -47ml (25-65), FV-62 (55-70), KDR -51mm (40-55), KDO - 124ml (70-150), FS-33 (28-45), UO -74 ml (70-90). Stene: ZSLZH - debelina 11 mm (7-11), amplituda -10 (8-13), homogena struktura. MZHP-debelina 10 mm (7-11), amplituda -4 (3-8), vrsta gibanja - normalna, heterogena struktura;
- desno -25 mm (do 28)
Zaklopke: - aortna - strukture zaklopk so rahlo zgoščene, neskladje v sistoli je 18 mm (16-22),
- mitralna: struktura zaklopk je rahlo zgoščena, gibanje zaklopk je večsmerno, v obliki črke M, velikost diastolične odprtine zaklopk je 22 mm (21-31),
- trikuspid: zaklopke niso spremenjene,
- ventil pljučne arterije: lističi niso spremenjeni.
Doplerografija - MR 0-1ST, E/A=0,8.
Osrčnik ni spremenjen.
Kršitve lokalne kontraktilnosti niso bile odkrite, globalna kontraktilnost je normalna.
HOLTER MONITORING: dnevni sinusni ritem s srčnim utripom 37-132 na minuto Povprečna dnevna bradikardija. Povečana je variabilnost ritma. Ponoči pogoste epizode bradikardije in bradiaritmij. Premor ritma do 2072 ms. Zabeleženi so pogosti nestabilni paroksizmi tahikardije s širokim kompleksom QRS s srčnim utripom do 170 utripov na minuto, po možnosti ventrikularni, ki trajajo do 1,5 sekunde (3-4 kardiocikli). SKUPAJ 212, mešano cirkadiano. Registriran nestabilni paroksizma atrijske tahikardije s srčnim utripom do 150 na minuto 7 sekund čez dan. Skupaj 1.
Zabeležene so pogoste posamezne politopične polimorfne ventrikularne ekstrasistole. Skupno 4065 mešanih cirkadianosti, vključno z interpoliranimi, vključno s tistimi z retrogradno impulzno prevodnostjo v atrije. Epizode bigemije, trigemenije. Pogoste parne ventrikularne ekstrasistole. Skupaj 1003 mešanih cirkadianih. Redke politopične polimorfne supraventrikularne ekstrasistole. Skupaj 112.
Odkritih ni bilo pomembnih ishemičnih sprememb ST.
Diagnoza: hipertenzija stopnja II, stopnja II, tveganje III, HPC. Paroksizmalna tahikardija. Ventrikularna estrasistola III gr. po LONW.XCH I stopnja, II FC NYHA.
Posvet z endokrinologom: ni bilo ugotovljenih sprememb na ščitnici.
Dolgo časa je mama jemala amidoron, nato kordaron. Vse, seveda, glede na imenovanje kardiologa. Zadnjih 6-8 mesecev je bil kordaron ukinjen in predpisan sotalol, perindopril + indapamid. Sotalol ni vedno mogoče jemati, ker je pulz pod 60-50 utripov na minuto. Zanima me vaše mnenje o predpisanem zdravljenju? Nobena kirurški posegi, na zadnjem posvetu s kardiologom, ni bil predlagan. Ali je potreben srčni spodbujevalnik? ali RFA? Kakšno je vaše mnenje o tem