Gravesova bolezen: simptomi in zdravljenje. Ali obstajajo kakšne prednosti kirurškega zdravljenja v primerjavi z drugimi metodami? Kakšna je verjetnost, da se tirotoksikoza ne bo ponovila po ukinitvi tireostatikov?

Gravesova bolezen je endokrina motnja, za katero je značilno povečanje Ščitnica, zaradi povečana proizvodnja hormoni.

Ta bolezen se imenuje tudi Gravesova ali razpršena strupena golša.

Večinoma ženske, mlajše od 40 let, trpijo zaradi patologije.

Znaki začetka bolezni

Gravesovo bolezen kaže zmanjšana raven ščitničnega stimulirajočega hormona v krvi, pa tudi povečan znesek tiroksin.

To pomeni, da proizvodnja teh hormonov v ščitnici poteka avtonomno in je hipofiza ne nadzoruje.

Težavo povzroča razpršena strupena golša. Za potrditev diagnoze je treba v krvi najti protitelesa, ki vplivajo na delovanje žleze.

Strokovnjaki razlikujejo 3 stopnje bolezni:

1. Blaga stopnja se nadaljuje s povečanjem srčnega utripa do 100 utripov / min. in rahlo hujšanje. Obstaja tudi manjša sprememba v zmogljivosti živčni sistem.
2. Povprečna stopnja se nadaljuje s povečanjem srčnega utripa do 120 utripov / min. in bolj izrazita izguba teže. Prišlo je do spremembe meja srca. Pacient trpi zaradi slabšega delovanja.
3. Za hudo stopnjo je značilno povečanje srčnega utripa za več kot 120 utripov / min., Pomembna izčrpanost. Bolnik ima poškodbe jeter, pojav srčnega popuščanja, aritmije. Živčni sistem je močno prizadet. Oseba postane invalidna.

Klinična slika

Gravesova bolezen prizadene skoraj vse organe in sisteme. Povečana proizvodnja ščitničnih hormonov vodi v hujšanje, zvišano telesno temperaturo, pogosto uriniranje, dehidracijo.

Za bolezen je značilna: povečana peristaltika, povečana kislost želodca. Ženske so motene menstrualni ciklus.

Pri moških bolnikih je opazno zmanjšanje moči. Zmerne in hude stopnje bolezni vodijo do neplodnosti.

Dolg potek Gravesove bolezni vodi v eksoftalmus in osteoporozo. Na začetku bolezni se lahko razvijejo tresenje prstov, povečano znojenje, občasno povečanje srčnega utripa in nenadne spremembe razpoloženja.

Bolniki lahko opazijo videz tesnobe, razdražljivosti. Obstajajo pritožbe glede nočna mora, poslabšanje pozornosti.

Pogosto se bolnik pritožuje zaradi zamašenosti. Tudi pri dobri prehrani se pojavi opazna vitkost.

Metode zdravljenja

Gravesova bolezen se zdravi z zdravila. Najprej predpiše zdravnik visoki odmerki, ki se nato postopoma zmanjšuje.

Ob pravilnem zdravljenju simptomi bolezni izginejo v dveh mesecih, vendar naj se terapija nadaljuje tudi po izginotju vseh znakov in traja do šest mesecev, včasih pa tudi do dveh let.

Med nosečnostjo je bolni ženski predpisan minimalni odmerek zdravil.

Po porodu mora žensko nenehno spremljati endokrinolog.

Z vzdrževalno terapijo je dojenje dovoljeno.

V tem obdobju sprejem vitaminski kompleksi, pomirjevala.

V prehrani je prepovedano uporabljati jodirano sol in živila, bogata z jodom. Zdravniki ne priporočajo sončenja.

Endokrinologi predpisujejo zdravila Mercazolil in Methylthouracil. Zdravnik izbere odmerek in ga nato spremeni individualno, odvisno od resnosti simptomov.

Krvni testi se opravijo vsaka dva tedna.

Skupaj z antitiroidnimi zdravili, b-blokatorji, glukokortikoidi, pomirjevala in pripravki, ki vsebujejo kalij.

Imunomodulacijska terapija zavira protitelesa, ki vodijo do golše. S pomočjo b-blokatorjev se obremenitev srca zmanjša, srčni utrip se zmanjša in krvni tlak se normalizira.

Če zdravljenje z zdravili ne prinese želenega učinka, se uporablja terapija z radioaktivnim jodom.

Ta metoda se ne izvaja za ljudi, ki načrtujejo otroke, saj radioaktivni jod poškoduje celice ščitnice, kar poslabša njeno delovanje.

Brez učinka na zdravljenje z zdravili, kot tudi pojav neželenih učinkov na ta zdravila, se izvaja operacija, katerega namen je odstraniti del žleze.

Intervencija ne odpravlja vzrokov bolezni. Operacija se ne izvaja, ko:

• blaga bolezen;
• rahlo povečanje žleze;
• huda kršitev možganske cirkulacije;
• z nedavnim srčnim infarktom;
• po nalezljivi bolezni;
• prisotnost sočasnih hudih patologij, ki lahko med operacijo povzročijo smrt.

Možni zapleti

Če se ne zdravi, lahko Gravesova bolezen vodi do popolne neplodnosti.

Resna posledica bolezni je lahko; tirotoksična koma, povezana s hudo zastrupitvijo jeter, motnjo živčnega sistema, poslabšanjem delovanja srca in nadledvičnih žlez.

Ta posledica ogroža življenje bolnika. Pogosto ga spodbujajo: hud živčni šok, pretiran psihične vaje, nalezljive bolezni.

Kirurški poseg in zdravljenje z radioaktivnim jodom lahko privedeta do tirotoksične kome, če zdravniška odškodnina ni zagotovljena v pravi količini.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili nastanek Gravesove bolezni, Zdrav način življenjaživljenje, podpiranje in krepitev imunskega sistema.

Pomembno zdraviti pravočasno virusne okužbe in poslabšanja kronične bolezni. Izogibajte se tudi stresu, manj se sončite. Po 30 letih je priporočljivo opraviti redni pregled pri endokrinologu.

Gravesova bolezen je poškodba ščitnice zaradi prekomerne proizvodnje hormonov.

Hud potek to bolezen lahko privede do popolne invalidnosti in celo do tirotoksične kome. Pravočasno zdravljenje bo pomagalo preprečiti nevarne posledice.

Zdravnik vam bo v videu povedal o Gravesovi bolezni.

Glavni vzrok za Gravesovo bolezen je okvara imunskega sistema. Prav tako je treba za pojav bolezni v telesu najprej opaziti genetsko mutacijo, ki pod vplivom zunanji dejavniki(okužbe, hud stres in nemiri, presežek sončne svetlobe) sproži mehanizem bolezni. Telo z Basedowovo boleznijo začne dojemati ščitnične hormone kot tujek, ki ga je treba izločiti, in proizvaja protitelesa proti receptorju za tiroksin in trijodtironin. Ta proces ima stimulativni učinek na tkiva ščitnice, ki proizvajajo veliko več hormonov, kot jih potrebujejo. Konec koncev, presežek ščitničnih hormonov zastruplja Človeško telo vodi do tirotoksikoze.

Glavni razlogi, ki lahko izzovejo pojav difuznega strupena golša, se nanašajo:

• Neugodna genetika;
• Ostra sprememba v prehrani in življenjskih razmerah;
• Delo povečane škodljivosti;
• Veliko sončnega sevanja.

V zadnjem času se je v povezavi z okoljem močno povečalo število obolelih za Basedowovo boleznijo. Ženske imajo sedem do osemkrat večjo verjetnost, da zbolijo za to boleznijo kot moški. V regijah, kjer je močno pomanjkanje joda, je stanje z incidenco še slabše.

Simptomi Basedowove bolezni

Ta bolezen razlikovati specifične simptome, ki prizadenejo večino organov in sistemov telesa:

• . Bolniki opazijo šibkost, izgubo moči, mišična aktivnost je izrazito zmanjšana, v rokah je močno tresenje. Prisotna sta nenehna vročina in potenje, koža je vroča in vlažna, kri priteka v zgornji del telesa in obraz. Pogost znak Gravesova bolezen -.
• Koža in lasje. Pokrivanje kože edematozno, je hiperemija zaradi naleta krvi, obstaja hudo srbenje. Lasje postanejo tanjše in začnejo močno izpadati.

• Živčni sistem. Opaženi so naslednji simptomi: agresivnost, živčnost, jok, nenadna nihanja razpoloženja od evforije do depresije, motnje spanja.
• Prebavni in izločalni sistemi. Kljub temu, da je pri Gravesovi bolezni močan apetit, bolniki, nasprotno, začnejo izgubljati težo, včasih do deset do dvajset odstotkov začetne teže. To je posledica povečane presnove. Hkrati pa obstajajo huda driska, kar lahko vodi v hospitalizacijo, kot tudi intenzivna žeja in pogosto obilno uriniranje.

• Srčno-žilni sistem. Težave s srcem so najpogosteje glavna težava, zaradi katere se bolniki obrnejo k zdravniku (pojavijo se simptomi, kot so pospešen srčni utrip, aritmija, hipertenzija).
• Spolni sistem. Pri ženskah z Basedowovo boleznijo se pojavijo menstrualne nepravilnosti in nepravilnosti, pri moških - erektilna disfunkcija, pri obeh spolih pa lahko opazimo zmanjšanje libida in neplodnost.
• Eksoftalmus. Očesne jabolke so zaradi povečanega solzenja izbočene in nenaravno sijoče, palpebralna razpoka je povečana, inervacija je oslabljena. Če Gravesova bolezen napreduje, se lahko sčasoma veke prenehajo zapirati, roženica se lahko izsuši in pokrije z ranicami, eksoftalmus lahko napreduje v izgubo vida.

Treba je skrbno spremljati, kateri simptomi se pojavljajo močneje, saj so včasih lahko znak ne Gravesove bolezni, temveč drugih bolezni, ki niso povezane s ščitnico.

Diagnoza Basedowove bolezni

Za diagnosticiranje Gravesove bolezni se morate obrniti na imunologa, saj bolezen spada v skupino avtoimunskih bolezni. Vzeti mora anamnezo in poslušati bolnikove pritožbe, nato pa ga poslati na krvni test.

Točno tako laboratorijske raziskave igraj glavna vloga pri pregledu, saj je pomembno ugotoviti koncentracijo hormona in stopnjo aktivnosti ščitnice.

Diagnoza Basedowove bolezni se izvaja po naslednjih merilih:

• Študija klinične slike bolezni, ki določa, kako jasno so izraženi simptomi.
• med katerim je treba določiti hipertiroidizem. Če povečano delo ščitnice ni bilo zaznano, potem bolnik ne more imeti difuzne toksične golše.
• , med katerim se določi njegova velikost. Pri Gravesovi bolezni se lahko organ pogosto poveča, vendar to ni obvezna lastnost.
• , pri katerem se radiofarmak kopiči v celotnem tkivu ščitnice.
• Odkrivanje prisotnosti protiteles proti TSH in ščitničnim hormonom. Prve najdemo v sto odstotkih primerov, druge - v osemdesetih.

Samo na podlagi popoln pregled Gravesovo bolezen je mogoče diagnosticirati, po kateri se lahko začne zdravljenje.

Terapija Basedowove bolezni

V pogojih sodobna medicina Gravesova bolezen se dokaj uspešno zdravi in ​​uporablja se lahko več metod.

Še posebej učinkovit je v začetnih fazah bolezni. Njegovo bistvo je v tem, da bolnik začne jemati zdravila, ki upočasnjujejo proizvodnjo ščitničnih hormonov. Takšna zdravila se imenujejo tireostatiki in prispevajo k hitro izboljšanje bolnikovo stanje. Simptomi tirotoksikoze se po nekaj dneh pojavijo v manjši meri. Toda takšnih zdravil ne morete jemati nenadzorovano, saj lahko to privede do pojava nasprotne bolezni - hipotiroidizma, pri katerem ščitnica deluje zelo počasi.

Zato je treba predpisati dodatna zdravila, ki bodo pomagala uravnavati izločanje ščitničnih hormonov. Izkušeni zdravnik mora izračunati odmerke na individualni osnovi glede na stopnjo simptomov, hormonsko ozadje in druge značilnosti bolnikovega telesa. Pri nekaterih bolnikih se lahko remisije Basedove bolezni pojavijo same brez uporabe medicinski pripravki, je tudi to pomembno upoštevati.

Kirurško zdravljenje Basedowove bolezni

implicira . Dodeljeno če konzervativen način ni imel želenega učinka. Uporaba kirurški poseg manifestacije tako tirotoksikoze in izginejo. V procesu rehabilitacije je pomembno izvajati nadomestno terapijo, med katero bolnik jemlje hormonske snovi, enake ščitničnim hormonom. Okrevanje po kirurški poseg precej dolgo, vendar ta metoda zdravljenja omogoča, da se oseba vrne v normalno stanje aktivno življenje ne da bi poslabšali manifestacije avtoimunske bolezni.

Terapija z jodom

Uporablja se kot najbolj nežen način za zdravljenje Gravesove bolezni. Predpisana je Lugolova raztopina, ki jo je treba jemati deset do dvanajst kapljic deset do dvanajst dni. Po tem pride do izboljšanja bolnikovega stanja, ki se prenese na več učinkovita zdravila za dokončanje terapije Basedowove bolezni. Pri nas se ta metoda uporablja precej redko, kljub temu, da velja za precej učinkovito.

Poleg tega lahko uporabite ljudski recepti za zdravljenje Basedowove bolezni. Že dolgo nazaj so opazili blagodejni učinek nekaterih rastlin na ščitnico, kar se je kasneje tudi potrdilo. medicinske raziskave. Med glavnimi recepti za Gravesovo bolezen je mogoče razlikovati naslednje:

• Jemati ga je treba v enakih količinah hrastovo lubje, posušene morske alge, listi kislice, korenine peščenega šaša. Vse sestavine zmešajte, dve žlici mešanih rastlin prelijte z dvema skodelicama vrele vode in vztrajajte v termosu dve uri. Trikrat na dan morate piti decokcijo pol kozarca.
• Eno žlico bodičastega kozarca je treba preliti z enim kozarcem vrele vode, vztrajati eno uro in piti pol kozarca dva ali trikrat na dan.
• V kozarec nalijemo žlico šentjanževke vroča voda in kuhamo deset minut. Po tem se juha ohladi in pije v majhnih požirkih skoraj poln kozarec trikrat na dan pol ure pred obroki.

Ljudska zdravila ne morejo popolnoma pozdraviti, vendar bodo pomagala izboljšati splošno stanje bolan.

Tega ne bi smel misliti Basedowova bolezen to je taka bolezen, da se je nemogoče spopasti. Glavna stvar je skrbno spremljati svoje telo in, če se pojavijo kakršne koli pritožbe, se nemudoma posvetujte z zdravnikom, dokler bolezen ne pridobi zagon in ne postane neozdravljiva patologija.

Bibliografija

Rudnitsky, Leonid Bolezni ščitnice. Žepni vodnik / Leonid Rudnitsky. - M.: Piter, 2015. - 256 str.
1. Pinsky, S.B. Diagnoza bolezni ščitnice / S.B. Pinsky, A.P. Kalinin, V.A. Beloborodov. - L.: Medicina, 2005. - 192 str.
2. Grekova, T. Vse, o čemer niste vedeli Ščitnica/ T. Grekova, N. Meshcheryakova. - M.: Centrpoligraf, 2014. - 254 str.
3. Bolezni ščitnice. - Moskva: Mashinostroenie, 2007. - 432 str.
4. Khavin, I.B. Bolezni ščitnice / I.B. Khavin, O.V. Nikolajev. - M.: Državna založba medicinska literatura, 2007. - 252 str.
5. Bolezni ščitnice. zdravljenje brez napak. - M.: AST, Sova, VKT, 2007. - 128 str.

⚕️ Olga Alexandrovna Melikhova - endokrinologinja, 2 leti izkušenj.

Ukvarja se s preprečevanjem, diagnosticiranjem in zdravljenjem bolezni organov endokrini sistem: ščitnica, trebušna slinavka, nadledvične žleze, hipofiza, spolne žleze, obščitnice, timus itd.

Gravesova bolezen ( difuzna golša) - to je ime najbolj znanega in razširjenega. Mnogim od nas je znano po fotografiji iz učbenikov, ki prikazuje ljudi z golšo na vratu in izbuljenimi očmi.

To je razpršena golša, ki se zdravi s pomočjo hormonsko terapijo. Že pred njenim nastankom je veljalo, da je edini način za zdravljenje Gravesove bolezni odstranitev dela ščitnice. V srednjem veku nihče sploh ni razmišljal o tem, kako zdraviti to bolezen. Ljudi s čudnimi očmi so preprosto sežgali na grmadi, saj so veljali za čarovnike in čarovnice.

Na srečo lahko danes Gravesovo bolezen imenujemo dobro raziskana. In za njegovo zdravljenje obstaja več zelo učinkovite metode.

Raznolikost te bolezni lahko imenujemo nodularna koloidna golša.

Vzroki bolezni

Razlogov za nastanek te bolezni je veliko. Sodobni zdravniki menijo, da ima največjo vlogo pri nastanku bolezni dedna nagnjenost.

Poleg tega so znanstveniki v zadnjih nekaj letih ugotovili, da je Gravesova bolezen avtoimunske narave, torej je povezana z insuficienco imunskega sistema. Zaradi tega se lahko primerja s hepatitisom, revmatizmom in ulcerozni kolitis.

Sam pojav bolezni, natančneje, verjetnost, da bo človek zbolel, je povezan s številnimi dejavniki. Prvi je pripisan duševnim travmam in okužbam. Ko okužba vstopi v telo, se v njem sprožijo obrambni mehanizmi, ki vodijo do tega, da imunski sistem izbere ščitnico kot tarčo.

Ne pozabite, da tudi če imate nagnjenost k Gravesovi bolezni, to ne pomeni, da jo boste zagotovo dobili.

Stopnje bolezni

Za resnost Gravesove bolezni je značilno, kako močno je prizadeta:

1. Stopnja svetlobe. Z njim se opazi zmanjšanje telesne teže za 10-15 odstotkov, hiter srčni utrip in zmanjšanje delovne zmogljivosti.
2. srednje. Tukaj je že izgubljenih približno 20% telesne teže, človek se počuti visoko živčna razdražljivost, in srce utripa približno 100-120 utripov na minuto.
3. huda faza. Znaki: močno hujšanje, tahikardija, pojav atrijske fibrilacije, poškodba jeter, nezadostna prekrvavitev in skoraj popolna invalidnost.

Simptomi bolezni

Vse simptome, nekateri od njih pa so bili že prej imenovani, lahko razdelimo v 3 glavne skupine:

Golša, ki postane opazna tudi pri vizualnem stiku. Še več, koliko ne govori o resnosti bolezni. To pomeni, da je pri moških golša lahko rahlo povečana in skoraj ni otipljiva. Povečanje žleze v njih poteka zaradi stranskih delov, ki so tesno prisotni na sapniku.

Zabuhle oči. Tudi tukaj je vse zelo individualno. Eden bo imel preprosto čudno sijoče oči, drugi pa lahko deformirane veke.

Tahikardija je hiter srčni utrip.

Te znake lahko imenujemo značilne za Gravesovo bolezen, vendar poleg njih obstajajo tudi drugi simptomi, ki se kažejo pri tej bolezni.

Oseba, ki trpi zaradi takšne bolezni, kot je Gravesova bolezen, se bo pritoževala, da čuti splošno šibkost, poveča se njegova razdražljivost in moten spanec. Poleg tega lahko opazite skoraj popolno toplotno intoleranco in potenje.

Včasih se v srcu pojavijo bolečine stiskajočega ali zbadajočega značaja. Poveča se tudi apetit, vendar se teža nagiba k zmanjšanju. Presežek hormonov žlez vodi v dejstvo, da se v prstih, jeziku in celotnem trupu pojavi tresenje. Skoraj je strah.

B Gravesova bolezen (Basedowova bolezen, difuzna toksična golša, GD) je sistemska avtoimunska bolezen, ki se razvije kot posledica tvorbe protiteles proti receptorju ščitničnih hormonov (TSH), klinično se kaže s poškodbo ščitnice (TG) z razvoj sindroma tirotoksikoze v kombinaciji z ekstratiroidno patologijo (endokrina oftalmopatija, pretibialni miksedem, akropatija). Sočasna kombinacija vseh komponent sistemskega avtoimunskega procesa je razmeroma redka in ni obvezna za postavitev diagnoze. V večini primerov ima lezija ščitnice največji klinični pomen pri HD.

V Združenih državah in Angliji se pojavnost novih primerov HD giblje od 30 do 200 primerov na 100.000 prebivalcev na leto. Ženske dobijo GD 10-20-krat pogosteje. V regijah z normalno oskrbo z jodom Gravesova bolezen je najbolj pogost vzrok vztrajna tirotoksikoza , v regijah s pomanjkanjem joda v etiološki strukturi toksične golše pa BG tekmuje s funkcionalno avtonomijo ščitnice (nodularna in multinodularna toksična golša). V Rusiji se Gravesova bolezen (Basedowova bolezen) tradicionalno uporablja kot sinonim za izraz difuzna strupena golša , kar ni brez številnih pomembnih pomanjkljivosti. Prvič, zaznamuje le makroskopske (difuzna golša) in funkcionalne (toksične) spremembe v ščitnici, ki niso obvezne za Gravesovo bolezen: po eni strani morda ne pride do povečanja žleze, po drugi strani pa do povečanja žleze. morda ni razpršena. Hkrati se lahko razpršeno povečanje ščitnice v kombinaciji s tirotoksikozo pojavi pri drugih boleznih, zlasti s tako imenovano difuzno funkcionalno avtonomijo. Uporaba širšega izraza "bolezen" (in ne le toksična golša) je v zvezi z obravnavano boleznijo najverjetneje bolj upravičena, saj v večji meri poudarja sistemsko naravo avtoimunskega procesa. Poleg tega se po vsem svetu tradicionalno najpogosteje uporablja izraz Gravesova bolezen in tako priznana, v nemško govorečih državah pa tudi Basedowova bolezen.

Patogeneza

HD je multifaktorska bolezen, pri kateri se genetske značilnosti imunskega odziva uresničujejo v ozadju delovanja dejavnikov. okolje. Poleg etnično povezane genetske predispozicije (nositev haplotipov HLA-B8, -DR3 in -DQA1*0501 pri Evropejcih) so v patogenezi HD še posebej pomembni psihosocialni in okoljski dejavniki. Tako se o pomenu infekcijskih in stresnih dejavnikov razpravlja že dolgo časa, zlasti številna dela predstavljajo teorijo "molekularne mimikrije" med antigeni ščitnice, retrobulbarnim tkivom in številnimi stresnimi beljakovinami in antigeni bakterij (Yersinia enterocolitica). čustveni stres in eksogeni dejavniki, kot je kajenje, lahko prispeva k izvajanju genetske predispozicije za HD. Tako je bilo ugotovljeno časovno razmerje med manifestacijo HD in izgubo zakonca (partnerja). Kajenje poveča tveganje za razvoj HD za 1,9-krat.

HD se v nekaterih primerih kombinira z drugimi avtoimunskimi endokrinimi boleznimi ( sladkorna bolezen tip 1, primarni hipokorticizem); Ta kombinacija se običajno imenuje avtoimunski poliglandularni sindrom tipa II .

Zaradi oslabljene imunološke tolerance so avtoreaktivni limfociti (CD4 + - in CD8 + - T-limfociti, B-limfociti) posredovani z adhezivnimi molekulami (ICAM-1, ICAM-2, E-selektin, VCAM-1, LFA- 1, LFA-3, CD44) infiltrirajo ščitnični parenhim, kjer prepoznajo številne antigene, ki jih predstavljajo dendritične celice, makrofagi, B-limfociti in folikularne celice, ki izražajo HLA-DR. Nato citokini in signalne molekule sprožijo antigen specifično stimulacijo B-limfocitov, kar povzroči proizvodnjo specifičnih imunoglobulinov proti različnim komponentam tirocitov. V patogenezi HD je glavni pomen pripisan nastanku stimulirajoča protitelesa proti receptorju TSH (AT-rTTG). Ta protitelesa se vežejo na receptor TSH, ga spravijo v aktivno stanje in sprožijo znotrajcelične sisteme (kaskade cAMP in fosfoinozitola), ki spodbujajo privzem ščitničnega joda, sintezo in sproščanje ščitničnih hormonov ter proliferacijo tirocitov. Posledično se razvije sindrom tirotoksikoze, ki prevladuje v klinični sliki HD.

Klinična slika

klasična Merseburška triada (gola, tahikardija, eksoftalmus), ki jih je opisal Karl Basedow, se pojavi pri približno 50 % bolnikov. Približno v 2/3 primerov se HD razvije po 30 letih, vsaj 5-krat pogosteje pri ženskah. V nekaterih populacijah (Japonska, Švedska) se HD manifestira v skoraj polovici primerov v prvem letu po rojstvu.

Kot že omenjeno, klinično sliko HD določajo sindrom tirotoksikoze , za katero je značilno: izguba teže (pogosto v ozadju povečanega apetita), znojenje, tahikardija in palpitacije, notranji nemir, živčnost, tresenje rok (in včasih celega telesa), splošna in mišična oslabelost, hitra utrujenost in številni drugi simptomi, ki so podrobno opisani v literaturi. Za razliko od multinodularne toksične golše, ki je povezana s funkcionalno avtonomijo ščitnice, je pri HD praviloma kratka anamneza: simptomi se hitro razvijejo in napredujejo ter v večini primerov pripeljejo bolnika do zdravnika v 6-12 mesecih. Pri starejših bolnikih se tirotoksikoza katerega koli izvora pogosto pojavlja oligo- ali monosimptomatsko (večerna nizka temperatura, aritmije) ali celo atipično (anoreksija, nevrološki simptomi). Pri palpaciji lahko zazna približno 80 % bolnikov povečanje ščitnice , včasih zelo pomembno: pri palpaciji je žleza gosta, neboleča.

V nekaterih primerih so pri GD manifestacije lahko na prvem mestu endokrina oftalmopatija (izrazit eksoftalmus, pogosto asimetričen, diplopija pri pogledu na eno stran ali navzgor, solzenje, občutek "peska v očeh", otekanje vek). Pri tem je treba opozoriti, da prisotnost hude endokrine oftalmopatije (EOP) pri bolniku omogoča skoraj natančno določitev etiološke diagnoze za bolnika že glede na klinično sliko, saj je med boleznimi, ki se pojavljajo s tirotoksikozo, EOP kombiniran le z GD.

Diagnostika

Diagnoza v tipičnih primerih ne povzroča bistvenih težav (tabela 1). Če obstaja sum, da ima bolnik tirotoksikozo, je prikazan določitev ravni TSH visoko občutljiva metoda (funkcionalna občutljivost ne manjša od 0,01 mU/l). Ob odkritju zmanjšana raven TSH se bolniku izvaja določitev ravni prostega T 4 in T 3 : če je vsaj eden od njih povišan - govorimo o manifestni tirotoksikozi, če sta oba normalna - o subklinični.

Po potrditvi prisotnosti tirotoksikoze pri bolniku, an etiološka diagnoza ki je namenjen ugotavljanju specifične bolezni, ki jo je povzročila. Približno 80 % primerov HD na ultrazvoku pokaže razpršeno povečanje ščitnice; poleg tega lahko ta metoda razkrije hipoehogenost ščitnice, značilno za večino avtoimunskih bolezni. Po podatkih scintigrafije pri HD se odkrije razpršeno povečanje privzema izotopa s strani žleze. Kot pri vseh drugih avtoimunskih boleznih ščitnice je HD mogoče določiti visoke ravni klasična protitelesa proti ščitnici (protitelesa proti ščitnični peroksidazi - AT-TPO in protitelesa proti tiroglobulinu - AT-TG). To opazimo v vsaj 70-80% primerov HD. Tako odkrivanje klasičnih protiteles ne omogoča razlikovanja HD od kroničnega avtoimunskega, poporodnega in »nebolečega« (»tihega«) tiroiditisa, lahko pa skupaj z drugimi znaki pomembno pomaga pri diferencialni diagnozi HD in funkcionalnega tiroiditisa. avtonomija ščitnice. Ne smemo pozabiti, da je klasična protitelesa mogoče odkriti v zdravi ljudje brez bolezni ščitnice. Več diagnostično vrednost Ima določanje ravni protiteles proti receptorju TSH (AT-rTTG), ki pa žal še ni absolutna zaradi nepopolnosti razpoložljivih testnih sistemov. Tabela 2 predstavlja kratek opis druge bolezni, ki se pojavljajo s tirotoksikozo, s katerimi je treba razlikovati HD.

Zdravljenje

Najprej morate pri načrtovanju zdravljenja jasno razumeti, da je HD avtoimunska bolezen, katere vzrok je proizvodnja protiteles proti ščitnici. imunski sistem. Kljub temu se je žal zelo pogosto treba soočiti z idejo, da kirurška odstranitev del same ščitnice lahko povzroči remisijo bolezni (tj. v resnici avtoimunski proces), čeprav je treba tako operacijo HD kot terapijo z radioaktivnim jodom-131 ​​ideološko dojemati le kot odstranitev "ciljnega organa" za protitelesa iz telesa. telo odpravlja tirotoksikozo. Trenutno obstajajo 3 metode zdravljenja HD, od katerih vsaka ni brez pomembnih pomanjkljivosti.

Najprej morate pri načrtovanju zdravljenja jasno razumeti, da je HD avtoimunska bolezen, katere vzrok je proizvodnja protiteles proti ščitnici s strani imunskega sistema. Kljub temu se je žal zelo pogosto treba soočiti z idejo, da je kirurška odstranitev dela ščitnice sama po sebi sposobna povzročiti remisijo bolezni (tj. pravzaprav avtoimunski proces), čeprav tako operacija HD kot terapijo z radioaktivnim jodom -131 je ideološko treba dojemati le kot odstranitev "ciljnega organa" za protitelesa iz telesa, ki odpravlja tirotoksikozo. Trenutno obstajajo 3 metode zdravljenja HD, od katerih vsaka ni brez pomembnih pomanjkljivosti.

Konzervativno zdravljenje Gravesove bolezni

Predpisan je za doseganje evtiroidizma pred kirurškim zdravljenjem, pa tudi pri določenih skupinah bolnikov kot osnovno dolgotrajno zdravljenje, ki v nekaterih primerih vodi do stabilne remisije. dolga konzervativna terapija smiselno je načrtovati daleč od vseh bolnikov. Najprej govorimo o bolnikih z zmernim povečanjem volumna ščitnice (do 40 ml); z veliko golšo se bo po odpravi tireostatikov neizogibno razvila tirotoksikoza. Poleg tega ni priporočljivo načrtovati konzervativnega zdravljenja pri bolnikih z velikimi (več kot 1-1,5 cm) nodularnimi tvorbami v ščitnici in ob prisotnosti hudih zapletov tirotoksikoze ( atrijska fibrilacija huda osteoporoza itd.). Praktično je nesmiselno (in kar je najpomembneje, nevarno za bolnika) predpisovanje ponavljajočih se tečajev zdravljenja pri razvoju ponovitve tirotoksikoze po 12-24 mesecih zdravljenja s tirostatikom. Pomemben pogoj načrtovanje dolgotrajne tirostatske terapije je pripravljenost pacienta, da upošteva zdravnikova priporočila (kompliansa) in razpoložljivost usposobljene endokrinološke oskrbe.

Kot glavni tireostatiki že več desetletij v klinični praksi po vsem svetu so zdravila iz skupine tionamidi: tiamazol (Metizol) in propiltiouracil. Ključni mehanizem delovanja tionamidov je, da ob vstopu v ščitnico zavirajo delovanje ščitnične peroksidaze, zavirajo oksidacijo joda, jodiranje tiroglobulina in kondenzacijo jodotirozina. Posledično se ustavi sinteza ščitničnih hormonov in ustavi se tirotoksikoza. Poleg tega vsi ne podpirajo hipoteze, da tionamidi, predvsem tiamazol, vplivajo na imunološke spremembe, ki se razvijejo pri HD. Zlasti se domneva, da tionamidi vplivajo na aktivnost in število nekaterih subpopulacij limfocitov, zmanjšajo imunogenost tiroglobulina z zmanjšanjem njegovega jodiranja, zmanjšajo proizvodnjo prostaglandinov E 2, IL-1, IL-6 in nastanek toplotnega šoka. beljakovine s tirotociti. S tem je dejstvo, da v pravilno izbrani skupini bolnikov s HD , v ozadju vzdrževanja evtiroze s tionamidi 12-24 mesecev, približno v 30 % primerov je mogoče pričakovati stabilno remisijo bolezni .

Če je bolniku načrtovan tečaj tirostatične terapije, se tionamidi sprva predpišejo v relativno velikih odmerkih: 30-40 mg tiamazola (za 2 odmerka) ali propiltiouracila - 300 mg (za 3-4 odmerke). V ozadju takšne terapije lahko po 4-6 tednih 90% bolnikov z zmerno tirotoksikozo doseže evtiroidno stanje, katerega prvi znak je normalizacija ravni prostega T 4 . Raven TSH lahko ostane nizka dolgo časa. V obdobju do evtiroidizma (pogosto za daljše obdobje) se večini bolnikov svetuje predpisovanje b-blokatorji (propranolol - 120 mg / dan za 3-4 odmerke ali dolgodelujoča zdravila, na primer atenolol - 100 mg / dan enkrat). Od »norosti« z majhnimi začetnimi odmerki tiamazola, ko je bilo prvotno predlagano predpisovanje 10-15 mg zdravila na dan, se je v zadnjem desetletju večina smernic odmaknila, saj se s to možnostjo zdravljenja doseganje evtiroidizma je predolgo raztegnjeno, kar je klinično nerentabilno, pogosto nevarno in ne izključuje tveganja levkopeničnih reakcij. Hkrati je bilo opuščeno tudi nevarno predpisovanje megadoz tiamazola kot začetne terapije (80-120 mg), razen v primerih hude tirotoksikoze.

Po normalizaciji ravni prostega T 4 bolnik začne zmanjševati odmerek tireostatika in po približno 2-3 tednih preide na vzdrževalni odmerek (10-15 mg na dan). Vzporedno, od trenutka normalizacije ravni T 4 ali nekoliko kasneje, se bolniku predpiše levotiroksin v odmerku 50-100 mcg na dan. Ta shema se imenuje "blokiraj in nadomesti": eno zdravilo blokira žlezo, drugo nadomesti nastajajoče pomanjkanje ščitničnih hormonov. Shema "blokiraj in zamenjaj" je enostavna za uporabo, saj omogoča popolno blokiranje proizvodnje ščitničnih hormonov, kar odpravlja možnost ponovitve tirotoksikoze. Kriterij za ustreznost terapije je vztrajno vzdrževanje normalna raven T4 in TSH (slednje se lahko normalizira v nekaj mesecih od začetka zdravljenja). V nasprotju s splošnim prepričanjem tiamazol in propiltiouracil sama po sebi nimata tako imenovanega "goitrogenega" učinka. Povečanje velikosti ščitnice v ozadju njihovega vnosa se naravno razvije le z razvojem hipotiroidizma, ki ga povzročajo zdravila ki se jim je mogoče zlahka izogniti s predpisovanjem levotiroksina kot dela režima »blokiraj in zamenjaj«.

Vzdrževalna terapija "blokiraj in nadomesti" (10-15 mg tiamazola in 50-100 mikrogramov levotiroksina) traja od 12 do največ 24 mesecev (tabela 1). Nadaljnje povečanje volumna ščitnice v ozadju potekajoče terapije, tudi če se evtiroidizem stalno vzdržuje (to se bo seveda zgodilo pri hipotiroidizmu, ki ga povzročajo zdravila ali, nasprotno, pri nezadostni blokadi ščitnice), znatno zmanjša možnosti uspešnega zdravljenja. Med zdravljenjem mora bolnik najmanj enkrat na mesec določati raven levkocitov in trombocitov. Redek (0,06 %), a izjemen zaplet tionamidov (tako tiamazola kot propiltiouracila s skoraj enako pogostostjo) je agranulocitoza, izolirana trombocitopenija pa je kazuistično redka. Po koncu zdravljenja se zdravila prekličejo; recidiv se najpogosteje razvije v prvem letu po prekinitvi zdravljenja.

Kirurško zdravljenje

Po sodobnih zamislih namen kirurško zdravljenje, kot tudi v nadaljevanju obravnavana terapija z jodom-131, je odstranitev večine ščitnice, po eni strani zagotavlja razvoj pooperativnega hipotiroidizma, po drugi strani (kar je najpomembnejše) - izključuje morebitno ponovitev tirotoksikoze. V ta namen je priporočljivo, da ekstremna subtotalna resekcija ščitnice, pri čemer ostane ščitnični ostanek največ 2-3 ml . Izvajanje subtotalnih resekcij po eni strani predstavlja veliko tveganje za obstojnost ali oddaljeno ponovitev tirotoksikoze, po drugi strani pa ne izključuje razvoja hipotiroidizma. Pri izvajanju tako imenovanih "ekonomskih resekcij", katerih obseg po vsem svetu velja za neustrezen, je treba razumeti, da med operacijo pustimo del ščitnice, ki zadostuje za proizvodnjo ščitničnih hormonov, v telesu, pravzaprav ostaja "tarča" protitiroidnih protiteles, ki jih proizvajajo celice imunskega sistema.

V to smer, pooperativni hipotiroidizem zdaj ne velja več kot zaplet kirurškega zdravljenja HD, in je njegov cilj . Predpogoj za to je bila uvedba v široko klinično prakso sodobne droge levotiroksina, ob ustreznem vnosu katerega bolnik ohranja vztrajen evtiroidizem in kakovost življenja, ki se ne razlikuje od normalne. Do danes lahko brez pretiravanja rečemo, da takšne hipotiroze, katere kompenzacija bi bila ob pravilni uporabi sodobnih pripravkov ščitničnih hormonov nemogoča, ni. Neuspehe pri zdravljenju pooperativnega in katerega koli drugega hipotiroidizma je treba iskati bodisi v nezadostni usposobljenosti osebe, ki izvaja nadomestno zdravljenje, bodisi v bolnikovem neupoštevanju zadostnih preprosta priporočila ob jemanju zdravila.

Terapija z radioaktivnim jodom

Brez pretiravanja lahko rečemo, da po vsem svetu večina bolnikov s HD, pa tudi z drugimi oblikami toksične golše, prejema prav zdravljenje z radioaktivnim jodom-131 . To je posledica dejstva, da je metoda učinkovita, neinvazivna, relativno poceni, brez zapletov, ki se lahko pojavijo med operacijo na ščitnici. Edina kontraindikacija za zdravljenje z jodom-131 ​​sta nosečnost in dojenje.

Če pri nas do danes še vedno obstaja mnenje, da je zdravljenje z jodom-131 ​​indicirano le za starejše bolnike, ki jih iz enega ali drugega razloga ni mogoče operirati, potem pravzaprav ni nižje starostne omejitve za predpisovanje joda. -131, v mnogih državah pa se jod-131 uspešno uporablja za zdravljenje HD pri otrocih. Dokazano je, da je ne glede na starost tveganje pri zdravljenju z jodom-131 ​​bistveno manjše kot pri kirurškem zdravljenju.

V znatnih količinah se jod-131 kopiči le v ščitnici; po vstopu vanj začne razpadati s sproščanjem b-delcev, ki imajo dolžino poti približno 1-1,5 mm, kar zagotavlja lokalno sevalno uničenje tirocitov. Varnost te metode zdravljenja dokazuje dejstvo, da se v številnih državah, na primer v ZDA, kjer 99 % bolnikov s HD prejema jod-131 kot zdravljenje prve izbire, izvaja zdravljenje z jodom-131 ​​za HD. zunaj ambulantno. Pomembna prednost je, da je zdravljenje z jodom-131 ​​mogoče izvesti brez predhodne priprave s tionamidi. Pri bolezni HD, ko je cilj zdravljenja uničenje ščitnice, se izračuna terapevtska aktivnost ob upoštevanju volumna ščitnice, največjega vnosa in razpolovnega časa joda-131 iz ščitnice. na podlagi ocenjene absorbirane doze 200-300 Gy. Hipotiroidizem se običajno razvije v 6 mesecih po dajanju joda-131.

Resna težava domače endokrinologije je dejstvo, da endokrinologi nimajo na voljo tako odlične metode zdravljenja HD, kot je terapija z jodom-131.

Zaključek

HD je ena najpogostejših avtoimunskih bolezni pri ljudeh. Njegovo klinično sliko in prognozo v večini primerov določa vztrajna tirotoksikoza, ki lahko ob neustreznem zdravljenju povzroči hudo invalidnost bolnika. Trenutna načela zdravljenja HD, čeprav niso brez pomanjkljivosti, lahko popolnoma znebijo bolnika tirotoksikoze in zagotovijo sprejemljivo kakovost življenja.

Basedowova bolezen) je avtoimunska patologija, za katero je značilna hiperfunkcija in hipertrofija ščitnice, ki jo spremlja prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov, kar vodi v tirotoksikozo. Ženske trpijo zaradi te bolezni 8-krat pogosteje kot moški. Najvišja incidenca se pojavi na sredini starostna skupina(30-50 let).

Vzroki

Gravesova bolezen je poligenska (multifaktorna) patologija, torej genetsko določen avtoimunski proces, ki ga sprožijo določeni dejavniki. Izvajanje dedne nagnjenosti lahko olajšajo kajenje (skoraj 2-krat poveča tveganje za razvoj patologije), duševne travme, nalezljive in vnetne bolezni, druge avtoimunske bolezni, bolezni nazofarinksa, organska patologija možganov (encefalitis, travmatska poškodba možganov), kot tudi druge endokrine bolezni (disfunkcija spolnih žlez, nadledvične žleze, hipofize, primarni hipokorticizem, sladkorna bolezen tipa I) itd.

Simptomi Gravesove bolezni

Klinične manifestacije difuzne toksične golše (Gravesova bolezen) so posledica tirotoksikoze, ki vodi v razvoj kataboličnega sindroma, motenj živčnega in srčno-žilnega sistema itd. Manifestacije kataboličnega sindroma so splošna šibkost, znatna ostra izguba telesne teže s povečanim apetitom, občutkom vročine, povečanim znojenjem.

S strani srčno-žilnega sistema tahikardija, ekstrasistola, povečana sistolična krvni pritisk v ozadju zmanjšanja diastoličnega, aritmij, perifernega edema. Sčasoma se razvijeta miokardna distrofija in kardioskleroza, pojavi se zastoj v pljučih ( pogosta pljučnica, kratka sapa), ascites.

Spremembe v živčnem sistemu se kažejo v duševni labilnosti (povečana razdražljivost, blaga razdražljivost, agresivnost, razburjenost, tesnoba, jok, zmanjšana koncentracija), motnje spanja, tresenje prstov, mišična oslabelost, povečani refleksi tetiv.

Obraz bolnikov s tirotoksikozo pridobi izraz presenečenja zaradi razvoja endokrine oftalmopatije. V tem primeru se pojavi eksoftalmus (tako imenovane izbuljene oči), nepopolno zapiranje vek, ki ga spremlja suhost sluznice oči, občutek peska v očeh in razvoj kroničnega konjunktivitisa. Če se pojavi periorbitalni edem, se povečajo okvare vidnega polja, bolečine v očeh intraokularni tlak in okvaro vida do popolne izgube zaradi stiskanja vidnega živca in zrklo na splošno.

Opazimo lahko tudi prebavne motnje, disfunkcijo jajčnikov pri ženskah in erektilno disfunkcijo pri moških, kožne manifestacije(akropahija ščitnice in oniholiza - poškodbe nohtov, vitiligo, izpadanje las, temnenje kožnih gub itd.). V 70-75% primerov Gravesove bolezni se znatno poveča velikost ščitnice.

Diagnostika

Pri diagnozi Gravesove bolezni je ključnega pomena določanje ravni ščitničnih hormonov (trijodtironina in tiroksina), njihovih prostih frakcij v krvnem serumu in ravni TSH (tiroidno stimulirajočega hormona, ki ga proizvaja hipofiza). Za diferencialno diagnozo se uporablja encimski imunski test (določi prisotnost cirkulirajočih protiteles proti ščitnični peroksidazi, tiroglobulinu in receptorjem TSH). Pri izvajanju ultrazvoka ščitnice se odkrije njeno povečanje, razpršena hipoehogenost. Kako dodatna metodaštudije se lahko uporabljajo scintigrafija ščitnice.

Vrste bolezni

Glede na resnost tirotoksikoze ločimo blago obliko Gravesove bolezni, zmerno resnost in hudo obliko.

Pacientova dejanja

Če sumite te patologije se morate obrniti na endokrinologa.

Zdravljenje Gravesove bolezni

Zdravljenje z zdravili razpršene toksične golše sestoji iz uporabe antitiroidnih zdravil (metiltiouracil, merkazolil itd.), Glukokortikosteroidov, β-blokatorjev, kalijevih pripravkov in pomirjevala. Izpostavljenost sevanju je izvajanje terapije z radioaktivnim jodom. Pri hude oblike, razpoložljivost resni zapleti s strani notranjih organov, velike velikosti golša, pa tudi z neučinkovitostjo zgornjih metod zdravljenja kirurške metode(tiroidektomija), ki ji sledi nadomestno zdravljenje.

Zapleti

Gravesova bolezen se lahko zaplete z insuficienco nadledvične žleze, tireotoksičnimi krizami, razvojem srčnega popuščanja, tirotoksično hepatozo in jetrno cirozo, prehodno paralizo, fibrocistično mastopatijo pri ženskah, ginekomastijo pri moških, trajnimi duševnimi motnjami, osteoporozo itd.

Preprečevanje Gravesove bolezni

Specifičnega preprečevanja te patologije ni. Priporočljivo je izvajati obnovitvene ukrepe, saniranje kroničnih žarišč okužbe in redne preglede pri endokrinologu (zlasti s poslabšano družinsko anamnezo).