Lesioni infettive del sistema nervoso. Tipi di malattie del sistema nervoso. Leucoencefalopatia multifocale progressiva.

Agenzia federale per l'istruzione

Istituto statale di istruzione superiore professionale

Università pedagogica statale di Chelyabinsk

(GOU VPO) "ChGPU"

Dipartimento di Educazione a Distanza

Test

in neuropatologia

Argomento: " malattie infettive sistema nervoso»

Eseguita: studente gr.351

Facoltà di Pedagogia Correttiva

Nagaeva Tatyana Yurievna

Controllato: Docente del Dipartimento di SPP e MP

Borodina Vera Anatolievna

Introduzione.

I. Neuropatologia e difettologia.

1.1 Fondamenti neurofisiologici dei meccanismi dell'educazione e dell'educazione.

1.2 Il rapporto tra sviluppo, formazione ed educazione.

II. Patologia del sistema nervoso.

III. Manifestazioni cliniche malattie infettive del sistema nervoso.

3.1 Meningite.

3.2 Encefalite.

3.3 Poliomielite.

3.4 Neurite, polineurite.

3.5 Leucoencefalite.

3.7 Sifilide del sistema nervoso.

3.8 Lesioni tubercolari del sistema nervoso.

3.9 Aracnoidite.

IVIl ruolo dell'insegnante-difettologo trattamento riabilitativo bambini con lesioni del sistema nervoso.

Conclusione.

Letteratura.

introduzione

Il sistema nervoso è lo strumento più fine e complesso, che negli stadi più bassi di sviluppo degli organismi viventi svolge il semplice ruolo di connessione tra recettori e muscoli. Diventando più complesso nella sua struttura, negli organismi più organizzati assume funzioni sempre più complesse del rapporto tra l'ambiente e l'organismo. Non può essere posizionato accanto ad altri sistemi, come quello circolatorio, digestivo, escretore. Il sistema nervoso è in una relazione completamente diversa con altri organi e sistemi del corpo. Sta sopra di loro, poiché ha una funzione suprema. Il cervello controlla tutti i processi che avvengono nel corpo.

Neuropatologia - (dal greco neuron-nerve, pathos-disease, logos-science) - una branca della scienza medica che studia le malattie del sistema nervoso.

La neuropatologia fa parte della neurologia, la scienza della struttura e della funzione del sistema nervoso. Gli ultimi due decenni sono stati caratterizzati da rapidi e accelerati progressi nella conoscenza dell'organizzazione strutturale e funzionale del sistema nervoso. Sono stati ottenuti numerosi nuovi dati, formulate ipotesi e creati concetti che spiegano gli schemi di lavoro cellule nervose, centri nervosi e attività sistemica del cervello nel suo insieme. È stato stabilito che il sistema nervoso regola le funzioni di base dell'organismo, mantiene la costanza del suo ambiente interno (omeostasi) e svolge un ruolo importante nell'adattamento alle condizioni di vita. Si stanno studiando funzioni altamente organizzate come la parola, la memoria e il comportamento. Il processo neurologico è facilitato dall'uso di moderni metodi di ricerca elettrofisiologica, biochimica, morfologica e neuropsicologica, nonché dallo studio del sistema nervoso a livello molecolare e cellulare submicroscopico.

Insieme a questo, in neurologia sono ampiamente utilizzati metodi moderni modellazione matematica. Le idee sulle malattie del sistema nervoso, i principi di diagnosi e trattamento sono in fase di miglioramento.

I progressi nelle scienze biomediche, così come lo sviluppo di metodi per il riconoscimento precoce della malattia, sono stati fatti possibile trattamento molte malattie del sistema nervoso, che fino a poco tempo portavano a una grave disabilità dei pazienti.

Una sezione importante della neuropatologia pediatrica è la neurologia perinatale (peri-about, natus-generic), che studia le caratteristiche della formazione del sistema nervoso in periodo iniziale in condizioni normali e avverse. Neurologia ereditaria (heriditas-ereditaria), che studia malattie ereditarie, otoneurologia (oticus - orecchio), che studia i danni al sistema nervoso, all'organo dell'udito e all'apparato vestibolare, oftalmoneurologia (oftalmo - occhio), che studia i danni al sistema nervoso e all'organo della vista. Recentemente è stato utilizzato il termine "neurologia pedagogica", il cui compito è quello di studiare le caratteristiche del sistema nervoso in relazione ai problemi dell'insegnamento ai bambini, compresi quelli che soffrono di varie violazioni udito, vista, sfera motoria, linguaggio e ritardo mentale.

La conoscenza delle basi della neuropatologia è un prerequisito necessario per qualsiasi tipo di lavoro pedagogico, in particolare con bambini affetti da patologie del linguaggio, organi sensoriali, disturbi motori, ritardi neuropsichici.

io . Neuropatologia e difettologia

Neuropatologia e difettologia sono scienze strettamente correlate. Entrambi studiano le caratteristiche delle persone con determinate disabilità (bambini non udenti, ipoudenti, non vedenti, ipovedenti, con ritardo mentale, ecc.).

Defectology studia le caratteristiche psicofisiologiche dello sviluppo dei bambini anormali, i modelli della loro educazione, istruzione e formazione.

Essendo una branca della pedagogia generale, la defectologia si basa sulle sue disposizioni teoriche e sui metodi di ricerca, nonché su una serie di discipline mediche, poiché studia le persone con varie disabilità dello sviluppo e disturbi del sistema nervoso. Tra queste discipline, il posto più importante spetta alla neuropatologia, che studia le cause, le manifestazioni, il decorso delle malattie del sistema nervoso, sviluppa metodi per la loro cura, diagnosi e prevenzione.

Nella pratica quotidiana, un neuropatologo e uno psiconeurologo, insieme a un defectologo, stabiliscono la natura del difetto, il grado della sua gravità e l'impatto sullo sviluppo del bambino dell'una o dell'altra funzione del sistema nervoso. Il medico e il defettore predicono insieme lo sviluppo di un bambino anormale, scelgono di più migliori pratiche la sua formazione e istruzione, determinano i metodi di correzione delle funzioni compromesse.

La difettologia, come la pedagogia in generale, costruisce una teoria dell'insegnamento e dell'educazione dei bambini anormali sulla conoscenza della struttura del sistema nervoso, delle sue funzioni e delle sue caratteristiche evolutive. Inoltre, la difettologia si basa sulla conoscenza dei modelli di formazione e sviluppo della psiche. La conoscenza scientifica dei problemi dell'attività mentale umana iniziò nella seconda metà del XIX secolo. Nel 1863, I.M. Sechenov pubblicò l'opera "Reflexes of the Brain". Questo lavoro è stato di grande importanza per lo sviluppo della neurofisiologia e della pedagogia, poiché ha focalizzato l'attenzione dei ricercatori sulle basi materiali dei processi mentali.

1.1 Fondamenti neurofisiologici dei meccanismi dell'educazione e dell'educazione

Da un punto di vista neurofisiologico, la formazione e l'educazione sono un cambiamento nelle risposte man mano che si acquisiscono e si accumulano esperienza personale. Il processo di apprendimento è strettamente correlato alla percezione delle informazioni sensoriali (in entrata, sensibili) e all'attività analitica e sintetica della corteccia cerebrale. Le informazioni che arrivano attraverso gli analizzatori raggiungono i campi primari della corteccia cerebrale. È lì che si formano le immagini di oggetti e fenomeni. Tuttavia, è possibile formare l'una o l'altra immagine se esiste una connessione necessaria tra i singoli analizzatori.

Una delle aree di associazione più importanti sono i lobi frontali. La sconfitta di questi lobi nelle prime fasi dello sviluppo ontogenetico (immediatamente dopo la nascita o poco dopo) ritarda e interrompe significativamente lo sviluppo mentale del bambino. La conservazione dell'area associativa frontale è un prerequisito importante per la riuscita assimilazione delle conoscenze nel processo di apprendimento.

Non un solo tipo di attività mentale può essere svolta senza la partecipazione simultanea di tre blocchi funzionali, i tre principali apparati del cervello.

Il primo blocco (l'energia, o il blocco della regolazione del tono e della veglia) rappresenta anatomicamente una formazione a maglie del tronco cerebrale. Si trova nelle regioni profonde del cervello. Nel processo di evoluzione, questi dipartimenti sono stati formati per primi. Il primo blocco riceve segnali di eccitazione provenienti da organi interni e dagli organi di senso che raccolgono informazioni su eventi che si svolgono nel mondo esterno. Quindi elabora questi segnali in un flusso di impulsi e li invia costantemente alla corteccia cerebrale. Impulsi tonificano la corteccia, senza di essi “si addormenta”.

Il secondo blocco (il blocco per la ricezione, l'elaborazione e la memorizzazione delle informazioni) si trova nelle sezioni posteriori degli emisferi cerebrali ed è costituito da tre sottoblocchi: visivo (occipitale), uditivo (temporale), generale sensibile (parietale). Ogni sottoblocco ha una struttura gerarchica. Convenzionalmente, sono divisi in tre dipartimenti: primario, secondario, terziario. I primi scompongono l'immagine percepita del mondo (uditiva, visiva, tattile) nei più piccoli segni. Questi ultimi sintetizzano immagini intere da questi segni. Altri ancora combinano le informazioni ricevute da diversi sottoblocchi.

Il terzo blocco (blocco di programmazione, regolazione e controllo) si trova principalmente in lobi frontali cervello. Una persona in cui quest'area è disturbata è privata dell'opportunità di organizzare il suo comportamento, non è in grado di passare da un'operazione all'altra. A questo proposito, la personalità di una tale persona, per così dire, "va in pezzi". Il risultato dell'analisi e della sintesi delle informazioni in entrata è un programma d'azione che deve soddisfare le condizioni specificate.

Nei casi in cui c'è una "rottura" di qualsiasi meccanismo del cervello, il processo di sviluppo e apprendimento viene interrotto. È possibile che si verifichi un "breakdown". diversi livelli: l'immissione di informazioni, la loro ricezione, elaborazione, ecc. possono essere violate. Il sottosviluppo o la violazione di una delle funzioni porta al sottosviluppo di un'altra o anche di più funzioni. Tuttavia, il cervello ha capacità compensative significative. Queste opportunità di riserva vengono utilizzate nel processo di riabilitazione di persone con determinate disabilità dello sviluppo. Defectology costruisce i suoi metodi di lavoro sull'abilitazione e riabilitazione di pazienti con lesioni del sistema nervoso sull'uso delle enormi capacità di riserva del cervello.

1.2 Il rapporto tra sviluppo, formazione ed educazione

I processi di formazione ed educazione, che rivestono grande importanza per la formazione della personalità del bambino, sia nella norma che nella patologia, sono indissolubilmente legati ai processi evolutivi. Lo sviluppo in neurologia è inteso come un processo continuo di cambiamento delle strutture morfologiche e sistemi funzionali cervello in base all'età. Il processo di sviluppo è irregolare. La maturazione irregolare di vari sistemi funzionali è dovuta al loro significato ineguale su diverse fasi sviluppo individuale. Possiamo dire che un neonato dalla nascita non è capace di niente se non di come imparare tutto. Pertanto, la formazione e l'istruzione svolgono un ruolo decisivo per sviluppo mentale bambino. C'è anche Risposta. I progressi nello sviluppo hanno un effetto positivo sull'istruzione e l'educazione. Per un insegnante-difettologo che ha a che fare con un bambino anormale, due livelli di sviluppo sono della massima importanza: il livello di sviluppo effettivo e la zona di sviluppo prossimale. Il significato dell'allenamento consiste nel passaggio dalla zona di sviluppo prossimale allo sviluppo effettivo. Esiste anche una relazione intrinseca tra apprendimento e sviluppo. Nei casi in cui la maturazione di alcune strutture cerebrali è ritardata o disturbata, il processo di apprendimento è difficile. Il compito dell'insegnante-difettologo in ogni caso è quello di analizzare, insieme al medico, le ragioni del ritardo nello sviluppo di una particolare funzione. Avendo rivelato le ragioni di questo o quel ritardo, il docente-difettologo sarà in grado di trovare le modalità adeguate per superarlo. Quando si insegna a un bambino anormale, la normale transizione della zona di sviluppo prossimale al livello effettivo di sviluppo è notevolmente ostacolata. Nel processo di apprendimento, l'insegnante-difettologo deve prestare maggiore attenzione alla zona di sviluppo prossimale.

Nello sviluppo di un bambino si distinguono diversi periodi con caratteristiche specifiche. Questi periodi sono chiamati crisi critiche o legate all'età a causa della maggiore vulnerabilità del sistema nervoso e rischio aumentato verificarsi di violazioni delle sue funzioni. La più responsabile è la crisi della prima età. Questo periodo copre i primi 2-3 anni di vita. Nel primo anno vengono gettate le basi dell'attività mentale, sono in corso i preparativi per la camminata indipendente e la padronanza della parola. In questo momento si formano "insiemi neurali", che servono come base per forme di apprendimento più complesse.

All'età di 5-7 anni, il bambino entra in un nuovo periodo critico, convenzionalmente chiamato secondo critico. Il bambino ha capacità motorie e di linguaggio ben sviluppate, sa analizzare sottilmente la situazione, ha sviluppato un senso di "distanza psicologica" nei rapporti con gli adulti. Ma l'autocritica e l'autocontrollo non bastano, la capacità di concentrazione visiva non è stata sviluppata, nell'attività predominano gli elementi di gioco. Durante la seconda crisi, psico condizioni patologiche, le cui radici risalgono al periodo prima infanzia. Possono verificarsi guasti del sistema nervoso. Il risultato di tali "rotture" potrebbe essere lo sviluppo di nevrosi.

All'età di 12-16 anni, un adolescente entra nel terzo, cosiddetto pubertà. C'è una rapida crescita di un adolescente. Ci sono cambiamenti associati alla metamorfosi sessuale. Il comportamento degli adolescenti cambia in modo particolarmente significativo. Un adolescente mostra il desiderio di essere o sembrare un adulto. A volte questo desiderio si esprime in forme indesiderabili. Le manifestazioni indesiderabili sono particolarmente pronunciate negli adolescenti con alcuni disturbi del sistema nervoso.

Le crisi dell'età sono accompagnate da complessi cambiamenti neuroendocrini. Inoltre, sotto l'influenza dei cambiamenti neuroendocrini nei bambini malati, può verificarsi asincronia.

L'insegnante-difettologo dovrebbe saperlo bene caratteristiche dell'età bambini e tenetene conto nel vostro lavoro quotidiano. Insieme al medico, deve prendere misure per prevenire quei fenomeni indesiderati che a volte si verificano durante periodi critici di sviluppo.

C'è motivo di credere che all'età di 18-20 anni la formazione del sistema nervoso sia completata.

La complessità e la natura multistadio della formazione delle funzioni neuropsichiche nell'ontogenesi vengono violate quando varie malattie sistema nervoso e si manifestano sotto forma di ritardo nella velocità del suo sviluppo, perdita delle funzioni degli analizzatori.

II . Patologia del sistema nervoso

Pertanto, quando si analizzano i disturbi dello sviluppo neuropsichico, si dovrebbe tenere conto non solo delle caratteristiche dello stato del sistema nervoso del bambino, ma anche dell'ambiente in cui cresce e si sviluppa.

Come accennato in precedenza, nel sistema nervoso centrale e periferico, così come in altre parti del corpo, possono verificarsi vari processi patologici. Tra questi si distinguono gli infiammatori, solitamente causati da batteri o virus. Un vasto gruppo di lesioni infettive del sistema nervoso è unito sotto il nome di neuroinfezioni. Esistono neuroinfezioni primarie, in cui l'agente patogeno penetra direttamente nel tessuto nervoso (inizialmente) e secondarie, che sono caratterizzate dall'introduzione dell'agente patogeno nel tessuto nervoso da focolai infettivi già esistenti nel corpo. Un esempio di neuroinfezione primaria è la meningite purulenta epidemica, una secondaria sono le complicanze di morbillo, vaiolo, influenza, polmonite, ecc.

Il prossimo gruppo di processi patologici sono le lesioni degenerative ereditarie del sistema nervoso. Per loro, sono tipici una varietà di disturbi metabolici ereditari, che portano all'interruzione del normale funzionamento del sistema nervoso nel suo insieme o delle sue formazioni individuali.

La prossima sezione della patologia riguarda i disturbi dello sviluppo intrauterino del sistema nervoso (disembriogenesi). Questi disturbi sono causati da una varietà di effetti dannosi sul feto durante la gravidanza.

Il prossimo gruppo include lesioni traumatiche sistema nervoso. Questi includono commozioni cerebrali, violazioni o rotture dei singoli tronchi nervosi, nonché lesioni alla nascita, in cui, insieme a danno meccanico c'è una violazione circolazione cerebrale e privazione di ossigeno fetale. Inoltre, ferita alla nascita spesso sovrapposto alla disembriogenesi.

Un altro gruppo di malattie è l'intossicazione, ad es. avvelenamento del sistema nervoso. Di solito, l'intero corpo soffre di intossicazione. Ciò include l'alcol, nonché l'avvelenamento con sali di piombo e mercurio. A partire dal medicinali La streptomicina è tossica per il sistema nervoso alte dosi.

I tumori del sistema nervoso sono relativamente rari.

L'insegnante-difettologo ha spesso a che fare con anomalie congenite sviluppo del cervello, organi dell'udito, linguaggio, conseguenze della nascita e lesioni domestiche, neuroinfezioni, alcune degenerazioni lentamente progressive. Con tutte queste varianti di patologia nel sistema nervoso, è possibile rilevare lesioni (rottura o sottosviluppo). In questi casi è consuetudine parlare della presenza danno organico- congenito o acquisito. Insieme a una lesione organica, potrebbero esserci violazioni delle funzioni di alcune parti del sistema nervoso.

Diamo esempi di disturbi funzionali in caso di danno al sistema nervoso centrale.

Disturbi delle funzioni motorie. Qui notiamo la paralisi cerebrale infantile, la paresi, l'ipercinesia, la coordinazione alterata (atassia).

I bambini che hanno perso l'udito o la vista, così come quelli che soffrono di sottosviluppo dell'intelletto, nella maggior parte dei casi sono caratterizzati dall'originalità della sfera motoria.

Disturbi delle funzioni visive. Qui notiamo cecità completa, ipovisione, cecità in un occhio (amaurosi), perdita di metà della vista (emianopsia), alessia (disturbo della lettura), perdita della percezione del colore.

Gravi disturbi visivi causano sempre cambiamenti nell'attività nervosa generale.

Disturbi delle funzioni uditive. Sordità (congenita e acquisita, periferica e centrale), sordità, agnosia uditiva.

I bambini sordi possiedono pienamente le qualità inerenti infanzia generalmente. Tuttavia, l'assenza della parola crea una serie di caratteristiche specifiche nella loro psiche nel senso di forme speciali di interazione con l'ambiente esterno, comunicazione con coloro che ascoltano. La perdita dell'udito ha un impatto negativo sul linguaggio del bambino e sulla sua psiche. Il grado di tale influenza dipende dal tipo di sistema nervoso, dal livello di sviluppo intellettuale e dalle condizioni di vita.

Disturbi del linguaggio. Con la sconfitta di varie parti del sistema nervoso coinvolte nella formazione di un atto linguistico, ci sono forme diverse patologia del linguaggio. L'afasia (decadimento della parola formata), suddivisa in espressiva e impressionante, l'alalia (discorso informe della prima infanzia), motoria e sensoriale, è associata a danni alla corteccia cerebrale. La disartria (alterata articolazione, fonazione, respirazione, ecc.) è il risultato di danni a vari livelli dell'analizzatore motorio e dei sistemi di coordinazione ad esso associati. La balbuzie (simile a una nevrosi e nevrotica) è un disturbo funzionale complesso del sistema nervoso, takhilalia, bradilalia, inciampo. Disturbi del linguaggio scritto (dislessia, disgrafia: acustica, ottica, motoria).

Disturbi specifici nei bambini si verificano a causa di una violazione dell'interconnessione dei sistemi di analisi.

I disturbi della lettura e della scrittura sono possibili nei bambini che soffrono di varie forme di patologia del linguaggio.

III. Manifestazioni cliniche di malattie infettive del sistema nervoso

Le malattie infettive del sistema nervoso sono abbastanza comuni. Sono causati da batteri, virus, funghi, protozoi. Disordini neurologici può svilupparsi a seguito della penetrazione diretta dell'agente patogeno nel sistema nervoso (neuroinfezione). A volte si sviluppano sullo sfondo di altre malattie. La selettività del danno cerebrale nelle neuroinfezioni è dovuta al cosiddetto neurotropismo degli agenti infettivi-tossici. Il termine neurotropismo si riferisce all'affinità agente infettivo alla cellula nervosa. Nello sviluppo delle malattie infettive del sistema nervoso, oltre al tropismo del virus, un ruolo importante è svolto dai cambiamenti nella permeabilità della parete vascolare, nello stato delle membrane del cervello e del midollo spinale e nelle caratteristiche delle proprietà immuno-biologiche protettive dell'organismo. A causa delle misure protettive del corpo, il danno neuronale è spesso reversibile.

sviluppo processo infettivo nel sistema nervoso, di solito preceduto da un soggiorno agente infettivo nel sangue. Durante questo periodo aumenta la permeabilità dei vasi della barriera cerebrale. Di conseguenza, la circolazione del sangue e del liquido cerebrospinale è disturbata, si verificano cambiamenti metabolici nel tessuto cerebrale e si sviluppa edema cerebrale. Lo sviluppo dell'edema cerebrale è associato alla comparsa di sintomi cerebrali che prevalgono all'esordio della malattia e spesso precedono l'insorgenza di sintomi focali di disturbi cerebrali (vomito, convulsioni, perdita di coscienza).

Il decorso delle malattie infettive del sistema nervoso è diverso. A volte è fulmineo e porta alla morte nelle prime ore o giorni di malattia. Nella maggior parte dei casi, durante il decorso delle malattie infettive del sistema nervoso, c'è un periodo acuto, un periodo di ripristino delle funzioni compromesse e un periodo residuo della malattia, ad es. periodo di conseguenze. A volte la malattia può acquisire un decorso prolungato e cronico anche dopo un considerevole periodo di tempo dopo l'azione dell'agente patogeno. La progressione del processo neuroinfettivo è associata a cambiamenti immunologici nel sistema nervoso che si sono sviluppati nella fase acuta della malattia. Questi spostamenti sono associati ai fenomeni di allergia. La vera progressione del processo neuroinfettivo dovrebbe essere distinta dalla "pseudo-progressione". Una falsa impressione di progressione può essere osservata nello stadio residuo della malattia nei bambini. È dovuto al fatto che con l'età vengono fatte sempre più richieste al bambino, un sistema nervoso inferiore non può fornirle funzionalmente.

Le malattie infettive del sistema nervoso spesso portano a una compromissione persistente dell'udito, della vista, della parola e dell'intelligenza.

La correzione di queste violazioni richiede gli sforzi congiunti di medici e insegnanti.

Andiamo alla descrizione forme individuali malattie.

3.1 Meningite

La meningite è un'infiammazione delle meningi del cervello. La malattia è causata da forme batteriche, ma il più delle volte da un gruppo di cocchi (meningococchi, streptococchi, pneumococchi). Una delle forme più comuni di meningite è la meningite cerebrospinale, causata da un gruppo speciale di meningococchi. Questa malattia si diffonde più spesso sotto forma di focolai epidemici in inverno e in primavera.

Il serbatoio e la fonte dell'infezione da meningococco è una persona infetta. In ambiente esterno sotto l'influenza della luce solare, i patogeni della temperatura (meningococchi) muoiono rapidamente. Sulla mucosa nasale bambini sani possono rimanere per molto tempo, e questo è il motivo del cosiddetto bacillo-cuscinetto.

L'infezione può diffondersi quando il muco nasale dei portatori di bacilli viene a contatto con la pelle o le membrane mucose di altri bambini a contatto (durante il gioco, i baci, attraverso un comune asciugamano, un fazzoletto e altri oggetti utilizzati dal portatore di bacilli).

Ci sono meningiti primarie e secondarie. Nella meningite primaria l'infiammazione delle meningi non è preceduta da malattie di altri organi. La meningite secondaria si presenta come complicanza di altre malattie (infiammazione della cavità dell'orecchio medio, parotite, tubercolosi, lesione cerebrale traumatica, processi purulenti al viso e alla testa). Di decorso clinico la meningite si divide in fulminante, acuta, subacuta e cronica. Il decorso della meningite dipende dalla natura dell'agente patogeno, dalla reattività dell'organismo, dall'età del paziente.

Il quadro acuto della malattia è piuttosto caratteristico. Di solito la malattia inizia con una temperatura elevata, accompagnata da vomito, eruzione cutanea, gravi attacchi mal di testa, a volte incoscienza. Segni caratteristici della malattia sono le posture del paziente: testa inclinata all'indietro a causa di una tensione muscolare patologica (rigidità del collo), piegata allo stomaco, semipiegata in articolazioni del ginocchio gambe (sintomo di Kernig), aumento della sensibilità cutanea (iperestesia), fotofobia. Il segno più costante e obbligatorio della meningite sono i cambiamenti infiammatori nel liquido cerebrospinale (un aumento del numero di cellule e un moderato aumento del contenuto proteico). Questa caratteristica consente di diagnosticare la meningite anche in assenza di sintomi meningei gravi, come spesso accade nei bambini piccoli.

A seconda della natura del processo infiammatorio e dei cambiamenti nel liquido cerebrospinale, la meningite è divisa in purulenta e sierosa.

Meningite purulenta causata principalmente da batteri. Flusso meningite purulenta e la natura delle conseguenze dipende in gran parte dalla tempestività e dalla natura del trattamento. Con una terapia precoce e razionale, le condizioni del paziente migliorano significativamente al 3°-4° giorno di malattia; la piena normalizzazione avviene entro 8-15 giorni. In questi casi, i bambini possono sperimentare lievi effetti residui. Con una diagnosi tardiva e una terapia impropria, è possibile un decorso prolungato di meningite purulenta, che porta a gravi violazioni nella struttura delle meningi e ad altre complicazioni. Circa il 20% dei bambini che hanno avuto la meningite purulenta mostra segni di lesioni focali del sistema nervoso: convulsioni epilettiformi, strabismo convergente e divergente, paresi nervo facciale, sordità, disturbi vegetativo-metabolici, disturbi del movimento, funzione mentale compromessa.

Meningite sierosa causato principalmente da virus. I cambiamenti patologici in essi sono meno gravi rispetto alla meningite purulenta. La meningite sierosa, di regola, non lascia conseguenze pronunciate. può essere osservato per qualche tempo male alla testa, stanchezza, labilità emotiva e altri. Il trattamento della meningite nel periodo acuto deve essere iniziato il prima possibile ed eseguito in ospedale sotto la supervisione del personale medico. Per tutte le forme di meningite, terapia antibiotica, insieme a questo, vengono utilizzati farmaci che riducono l'edema cerebrale e riducono la pressione intracranica, normalizzano la circolazione sanguigna, antipiretici, ecc.

Un bambino che ha avuto la meningite ha bisogno di un regime di risparmio e benessere, sonno salutare, rimanendo aria fresca, nutrizione completa. Le attività del bambino non dovrebbero essere monotone per molto tempo. È necessario alternare l'attività mentale e fisica. Al bambino dovrebbero essere somministrate vitamine più spesso, nonché farmaci che migliorano il metabolismo nel tessuto cerebrale e aumentano l'apporto di ossigeno al cervello.

3.2 Encefalite

L'encefalite è un'infiammazione del cervello. Sotto questo nome, uniscono un gruppo di malattie causate da vari agenti patogeni. I cambiamenti nella reattività immunologica del corpo svolgono un ruolo importante nello sviluppo di queste malattie.

L'encefalite è divisa in primaria e secondaria.

Primario l'encefalite è causata da virus neurotropici che penetrano direttamente nelle cellule del sistema nervoso e le distruggono. Queste encefalite includono epidemie, trasmesse da zecche, zanzare e in aggiunta l'encefalite causata da virus simili alla poliomielite, virus dell'herpes simplex. Tuttavia, non è sempre possibile identificare il virus che ha causato l'encefalite. Questa forma di patologia è più comune nei bambini piccoli.

encefalite secondaria, di regola, sono una complicazione di malattie infettive come morbillo, varicella, toxoplasmosi. Meno comunemente, l'encefalite secondaria si sviluppa dopo vaccinazioni profilattiche.

Encefalite - malattie gravi e insieme alla meningite costituiscono il principale gruppo di malattie infettive del sistema nervoso. L'encefalite colpisce persone di tutte le età.

I sintomi cerebrali generali includono mal di testa, vertigini, vomito, convulsioni, alterazione della coscienza - dal suo leggero oscuramento al coma profondo. Il coma è caratterizzato da un grave disturbo delle funzioni cerebrali: il paziente è incosciente, non risponde all'ambiente, la regolazione delle funzioni vitali (respirazione, circolazione sanguigna) è compromessa, la reazione delle pupille alla luce è molto lenta o assente, i riflessi tendinei sono depressi. In alcuni casi si osservano agitazione psicomotoria, delirio, allucinazioni.

encefalite epidemica. La malattia dell'encefalite epidemica è associata alla penetrazione nel corpo di uno speciale neurovirus che colpisce il sistema nervoso centrale. La malattia è di natura epidemica ed è più comune in inverno.

Clinicamente, questo è espresso in sonnolenza aumentata o insonnia, strabismo convergente o divergente, visione doppia, differenza tra le pupille. I disturbi vegetativi sono caratterizzati da disturbi nella frequenza e nel ritmo della respirazione, fluttuazioni pressione sanguigna, febbre persistente, aumento dell'untuosità del viso, diabete insipido, sete e altri sintomi.

Il decorso di questa malattia può essere complicato da violazioni delle funzioni individuali nell'area della sfera motoria, della parola e della psiche, che formano un complesso sintomatologico dei cosiddetti fenomeni residui. La natura di queste conseguenze encefalite epidemica dipende in gran parte da quali aree del cervello sono state colpite più intensamente dal processo patologico.

A seconda della predominanza di alcuni sintomi focali di danno cerebrale nel quadro clinico, si distinguono le seguenti forme di encefalite: corticale, sottocorticale, mesodiencefalica, stelo, stelo-spinale e altre. Il danno alla sostanza cerebrale può essere accompagnato da alterazioni infiammatorie nelle conchiglie. In questi casi, la malattia è considerata meningoencefalite.

La diagnosi di encefalite viene effettuata in caso di sviluppo acuto della malattia, nonché sulla base dei dati dell'esame neurologico.

Durante l'encefalite si distinguono diversi stadi: acuto, di recupero e residuo, ad es. periodo di conseguenze permanenti. La durata delle fasi acute e di recupero, la gravità dell'encefalite dipendono in gran parte dalle proprietà patogene dell'agente patogeno, dalle difese dell'organismo e dall'età del paziente. Durata periodo acuto molto variabile: da 10 - 15 giorni a diversi mesi.

Gravità alterazioni patologiche nel campo della sfera emotivo-volitiva e la natura delle conseguenze dell'encefalite epidemica possono essere diverse. A volte queste violazioni possono essere gravi, il che influisce sulle attività educative del bambino: un forte fallimento, un'interruzione della disciplina, frequenti conflitti a scuola e in famiglia. Misure pedagogiche e terapeutiche adeguatamente organizzate possono mitigare significativamente le conseguenze indicate della malattia. I cambiamenti nell'intelligenza dopo l'encefalite epidemica sono molto peculiari e solo in tenera età sono caratterizzati da disturbi significativi, che di fatto si avvicinano all'oligofrenia. In più tarda età più spesso c'è un'immagine di una sorta di astenia mentale, espressa solo in un rapido esaurimento, un indebolimento della capacità di stress intellettuale e memoria. I grossolani disturbi dell'intelletto potrebbero non esserlo.

Negli ultimi anni, i casi pronunciati di encefalite epidemica sono rari, più spesso hanno forme cancellate, caratterizzate da qualsiasi sintomo individuale caratteristico di questa malattia (forma vestibolare, forma sensoriale).

Le misure terapeutiche per la meningite e l'encefalite sono varie. Di solito vengono utilizzati antibiotici, urotropina, sulfamidici, sieri. Nella fase residua - fisioterapia, ginnastica terapeutica, logoterapia. In contatto con il neuropatologo, l'insegnante-difettologo sviluppa un programma individuale di attività educative. Allo stesso tempo, vengono presi in considerazione la natura della lesione, la possibilità di compensazione attraverso l'uso di funzioni intatte e la connessione di sistemi funzionali relativamente sani.

3.3 Poliomielite

La poliomielite è una malattia infettiva acuta del sistema nervoso. In precedenza, si credeva che questa malattia infettiva acuta del sistema nervoso centrale, principalmente la materia grigia del midollo spinale, fosse caratteristica principalmente dell'infanzia. È stato ora dimostrato che la malattia è causata da un virus filtrabile. La poliomielite è ora classificata come un'infezione comune, poiché le forme della malattia si osservano senza influenzare il sistema nervoso.

La fonte dell'infezione è un malato o portatore di virus che espello il virus con saliva, feci, urina. L'infezione avviene attraverso il cibo o da goccioline aerodisperse. Una volta nel corpo umano, il virus si moltiplica nell'intestino e nel rinofaringe, da dove si diffonde attraverso il flusso sanguigno in tutto il corpo. La circolazione del virus nel sangue è accompagnata da sintomi infettivi generali: febbre, tosse, naso che cola, mal di gola, vomito, dolore addominale, feci liquide o costipazione. Con una sufficiente reattività immunitaria del paziente, il completo recupero avviene in 3-7 giorni. Questa forma di poliomielite è chiamata abortiva (cancellata). È molto difficile diagnosticarlo.

In altri casi (dopo 2-5 giorni), sullo sfondo di un relativo miglioramento della condizione, viene colpito il sistema nervoso, che si manifesta con un secondo aumento della temperatura corporea.

A seconda della posizione preferita processo patologico, che è determinato dalla caratteristica selettiva del virus a tessuto nervoso, la forza del virus e la reattività dell'organismo, esistono diverse forme cliniche di lesioni del sistema nervoso.

forma meningea.È caratterizzato da manifestazioni cliniche di meningite sierosa. Il decorso di questa forma di poliomielite è benigno e appartiene a varianti non paralitiche della malattia.

forma paralitica. Corre il più difficile. La paralisi di solito si sviluppa al culmine della seconda ondata di aumento della temperatura corporea. Possono apparire all'improvviso. A volte l'intensità della paralisi aumenta entro 2-3 giorni.

A seconda della localizzazione predominante della lesione, si distinguono forme di poliomielite spinale, ponte, bulbare ed encefalitica.

Forma spinale. Si verifica più spesso di altri. È caratterizzata da paresi flaccida e paralisi delle gambe, delle braccia e dei muscoli respiratori. A volte ci sono disturbi della minzione e della defecazione. Di particolare pericolo per la vita sono le lesioni del collo dell'utero toracico midollo spinale, in cui si notano disturbi respiratori dovuti alla paralisi del diaframma e dei muscoli intercostali.

forma a ponte.È caratterizzato dall'improvviso sviluppo della paralisi dei muscoli del viso a causa di una lesione isolata unilaterale o bilaterale dei nuclei del nervo facciale. In questo caso, il paziente ha un'asimmetria facciale. Il paziente non può allungare le labbra in avanti, gonfiare le guance. Ha difficoltà a chiudere gli occhi. Il cibo fuoriesce dall'angolo della bocca.

Il decorso di questa forma di poliomielite è benigno.

Forma bulbare.È caratterizzato da un disturbo delle funzioni vitali dovuto al danneggiamento dei nuclei del midollo allungato e allo sviluppo della sindrome bulbare. In questo caso, la voce diventa nasale, c'è un soffocamento durante la deglutizione. Il cibo liquido entra nel rinofaringe e fuoriesce attraverso il naso. I disturbi respiratori sono accompagnati da abbondante salivazione e rilascio di muco bronchiale. Si notano disturbi dell'attività cardiaca e della termoregolazione.

Questa forma di poliomielite ha il più alto tasso di mortalità.

forma encefalitica. Manifestato da sintomi di danno cerebrale focale. Sullo sfondo di letargia, sonnolenza o eccitazione, si sviluppano paresi centrale, convulsioni convulsive locali, movimenti involontari. Lo stadio paralitico della malattia dura da alcuni giorni a due settimane e, senza un confine chiaro, passa alla fase di guarigione. La fase di recupero dura 1-2 anni. Prima di tutto, e più completamente, vengono ripristinati quei muscoli che hanno sofferto gli ultimi.

Lo stadio residuo è caratterizzato da paralisi persistente dei singoli gruppi muscolari, deformità secondarie del tronco e delle articolazioni.

Per la "moderna" la poliomielite è caratterizzata da un decorso clinico cancellato.

Bambini che hanno subito forme gravi poliomielite paralitica, di solito studiata secondo il programma scolastico di massa, poiché le loro funzioni intellettive sono preservate. L'educazione di questi bambini viene svolta in scuole speciali, collegi e sanatori per pazienti con disturbi dell'apparato muscolo-scheletrico. Qui, oltre alla formazione, si svolgono anche attività mediche.

Il compito dell'insegnante è quello di formare nei bambini la fiducia nelle proprie forze. L'educazione della volontà di un bambino malato dovrebbe correre come un filo rosso attraverso l'intero processo educativo. L'organizzazione di incontri con persone che, nonostante un difetto fisico, sono diventate membri a pieno titolo della società, ha un valore positivo.

L'intero stile di vita dei bambini che hanno avuto la poliomielite dovrebbe essere il più vicino possibile allo stile di vita dei loro coetanei sani. Questo è uno dei prerequisiti per il loro adattamento sociale.

3.4 Neurite. Polineurite

Esistono diverse forme di neurite.

Neurite del nervo facciale. Le cause dell'aspetto del nervo facciale sono diverse. Questa è l'ipotermia, ma più spesso c'è un'eziologia infettiva (dente cariato, processi purulenti nell'orecchio). La neurite può essere il risultato di una complicanza dopo l'influenza, parotite, difterite. Di solito la malattia si sviluppa in modo acuto. Un segno della malattia è una sensazione di intorpidimento e una forte diminuzione o completa immobilità dei muscoli in una metà del viso. Possibile dolore intenso. A volte ci sono lievi disturbi del gusto, salivazione, ecc. Il decorso della malattia può durare in casi lievi 2-3 settimane e talvolta ritardato di diversi mesi, soprattutto se non viene effettuato alcun trattamento. Esistono tali forme di neurite che assumono un carattere cronico. Questo porta alla deturpazione del volto del paziente e può causare, soprattutto negli adolescenti, una serie di esperienze difficili.

Neurite del trigemino. La malattia si manifesta a causa di un'infezione (influenza, malaria) I principali sintomi della malattia sono parossistici dolori brucianti, spesso localizzato all'uscita del nervo. Gli attacchi sono estremamente dolorosi. I bambini sono raramente colpiti da questa malattia.

Neurite del nervo sciatico. La malattia negli adulti ha molte forme ed è causata da ragioni varie. Durante l'infanzia, si verifica spesso sotto l'influenza di un raffreddore: sedersi su pietre fredde, una panchina, raffreddare le gambe, fare il bagno acqua fredda, che può fungere da causa predisponente allo sviluppo di neurite infettiva.

La malattia si esprime nella comparsa del dolore. La localizzazione del dolore può essere variata. C'è gonfiore della pelle, arrossamento, pelle a volte secca. Molto segno distintivo nelle forme gravi della malattia è il cosiddetto "sintomo di atterraggio". Con forme prolungate di neurite, può esserci una perdita dei riflessi del ginocchio e di Achille e lo sviluppo di atrofia, una diminuzione della sensibilità. In caso di malattia prolungata, i bambini sono costretti ad abbandonare la scuola per molto tempo.

Neurite del plesso brachiale. Le cause sono varie: infettive, tossiche, traumatiche.

Il quadro della neurite brachiale acuta è espresso in dolore acuto ai muscoli del collo e della spalla, gamma limitata di movimento della spalla e articolazioni del gomito e diminuzione della forza muscolare.

La prognosi nella maggior parte dei casi è favorevole, ma esistono forme con decorso prolungato, che sono accompagnate da paresi e atrofia muscolare.

Neurite multipla (polineurite).

La polineurite si riferisce a lesioni multiple dei nervi periferici e delle loro radici. Le cause della polineurite sono varie. La più frequente origine polineurite infettiva-tossica. In questa forma, la malattia è causata dall'esposizione diretta ai neurovirus o è una complicazione di alcune infezioni comuni (influenza, tifo, difterite).

L'esordio della malattia polineurite infettiva caratterizzato nella maggior parte dei casi alta temperatura, male alla testa, debolezza generale e la presenza di espresso dolore pelle lungo i grandi tronchi nervosi, intorpidimento ai piedi e alle mani, sensazioni particolari come gattonare, formicolio. La malattia dura 2-4 mesi. L'esito della malattia è spesso favorevole.

Le successive osservazioni di bambini che hanno subito la polineurite indicano che alcuni di loro hanno da molto tempo cambiamenti evidenti nel loro carattere e nella sfera emotivo-volitiva sotto forma di reazioni asteniche.

La forma difterica della polineurite è particolarmente caratteristica dell'infanzia. Di solito, il danno al sistema nervoso si sviluppa all'inizio o nella fase iniziale della difterite. Una delle complicazioni più tipiche è lo sviluppo di paresi o paralisi del palato molle.

Cure mediche, fisioterapia, applicate fisioterapia.

3.5 Leucoencefalite

Queste sono le opzioni lesioni infiammatorie del cervello, in cui soffrono le vie prevalentemente conduttive, ad es. sostanza bianca del cervello. Supponiamo che la leucoencefalite abbia una natura allergica infettiva. È possibile che i virus del morbillo, della rabbia e dell'herpes zoster svolgano un ruolo nella loro comparsa. Gli agenti patogeni entrano nel sistema nervoso e causano reazione allergica portando al collasso sostanza bianca.

I sintomi della malattia compaiono gradualmente e costantemente progrediscono. Le prime manifestazioni cliniche sono disordini mentali. I disturbi della personalità si sviluppano gradualmente, la perdita dell'udito e della vista progredisce. Sintomo persistente leucoencefalite - convulsioni. fase avanzata i pazienti sono immobilizzati.

La malattia dura da alcuni mesi a 2 anni e termina con la morte.

Il trattamento ha lo scopo di mantenere l'immunità e ridurre le manifestazioni cliniche.

3.6 Corea

Questa è una malattia del sistema nervoso (cervello) causata da un'infezione reumatica. La malattia si verifica più spesso nei periodi umidi e piovosi. Di solito è preceduto dal trasferimento di mal di gola, poliartrite, a volte influenza. L'inizio è subacuto. Ci sono cambiamenti evidenti nella natura dei bambini, l'ipercinesia si sviluppa gradualmente. È accompagnato da modifiche da del sistema cardiovascolare(difetti cardiaci).

Nella maggior parte dei casi, la corea procede relativamente bene e termina con il completo recupero. L'eccezione è forme rare, in cui si osservano complicazioni persistenti dell'attività cardiaca. Una lontana conseguenza della corea può essere la balbuzie.

Gli insegnanti, che spesso possono essere i primi a notare cambiamenti peculiari nel comportamento dei loro studenti, dovrebbero essere avvisati di indirizzare urgentemente questi bambini per un consiglio medico.

3.7 Sifilide del sistema nervoso

La malattia della sifilide è associata alla riproduzione nel corpo di una spirocheta pallida. Il cancello d'ingresso per l'infezione nella sifilide acquisita è la pelle e le mucose in presenza di almeno lievi violazioni dell'integrità del tegumento. L'infezione può essere effettuata sia sessualmente che extrasessualmente: attraverso un asciugamano, baci, piatti comuni.

La sifilide attraversa una serie di fasi nel corpo, che è associata alla graduale diffusione dell'infezione in vari tessuti e organi del corpo: sifilide cutanea, sifilide degli organi interni, sifilide del sistema nervoso. Nella pratica pediatrica, più spesso devi affrontare la sifilide congenita.

Tali bambini si distinguono per sottosviluppo fisico generale, infantilismo, a volte forma irregolare cranio, naso a sella. Da parte del sistema nervoso, ci sono lesioni individuali di alcuni nervi cranici, una diminuzione dei riflessi tendinei, in alcuni casi le capacità motorie sono scarsamente espresse nei bambini e la coordinazione dei movimenti è insufficiente. Spesso l'intelletto soffre, la sfera emotivo-volitiva e il carattere sono fortemente disturbati. Questi bambini sono caratterizzati da uno stato d'animo fortemente instabile, una tendenza agli affetti, buffonate aggressive, hanno pulsioni pronunciate: cibo, sesso. Nel loro comportamento, questi bambini si avvicinano agli psicopatici epilettoidi.

La sifilide è curabile con un trattamento tempestivo e sistematico. Per il trattamento vengono utilizzati antibiotici, arsenico e iodio. La fisioterapia è di grande importanza, così come una serie di misure terapeutiche e pedagogiche che rafforzano il corpo del bambino.

3.8 Lesioni tubercolari del sistema nervoso

Le lesioni tubercolari del sistema nervoso si osservano solitamente a seguito dell'introduzione di bacilli tubercolari da parte del flusso sanguigno da un focolaio già esistente di infezione da tubercolosi (polmoni, linfonodi). Quando i bacilli della tubercolosi entrano nel morbido meningi si sviluppa la meningite tubercolare. La durata della malattia è di 25-30 giorni, a volte ritardata fino a 2-3 mesi. Il decorso della malattia è sempre lento, a volte senza una reazione termica. In passato, la meningite tubercolare è sempre stata fatale. V condizioni moderne La mortalità per meningite tubercolare è diminuita drasticamente a causa dell'uso di antibiotici nel trattamento. Nel quadro degli effetti residui dopo la meningite tubercolare, si notano paralisi e paresi dei muscoli scheletrici, neurite dei singoli nervi cranici, una violazione del carattere e della sfera emotivo-volitiva e in alcuni casi una diminuzione dell'intelligenza.

Danni al sistema nervoso nella spondilite tubercolare. Si sviluppa spesso nei bambini già affetti da tubercolosi dei linfonodi, delle articolazioni e dei polmoni. processo tubercolare, distruggendo tessuto osseo vertebre, provoca la sua liquefazione e riassorbimento, in relazione alla quale le vertebre perdono la loro forma normale e, a causa della pressione di gravità del corpo, subiscono varie deformazioni. Ciò porta a una curvatura della colonna vertebrale stessa, che provoca la comparsa di una gobba (cifosi).

La malattia dura da 1 a 2-3 anni o più. L'esito della spondilite tubercolare può essere un completo recupero, a volte ci sono difetti individuali, sia da parte della colonna vertebrale che da parte del sistema nervoso (paraparesi). Lo svolgimento di lezioni per bambini con spondilite tubercolare si svolge nel reparto ospedaliero e richiede una conoscenza e un'attenzione speciali da parte dell'insegnante.

3.9 Aracnoidite

L'aracnoidite è un'infiammazione della membrana aracnoidea del cervello o del midollo spinale. A volte anche la pia madre è coinvolta nel processo patologico. Il processo infiammatorio non è purulento. L'aracnoidite si presenta come complicanza di malattie infettive: morbillo, scarlattina, parotite, otite, infiammazione dei seni paranasali. Si verifica anche aracnoidite virale primaria.

I sintomi della malattia compaiono in modo acuto o aumentano gradualmente. In un esordio acuto, la malattia ricorda la meningite. Nei pazienti subacuti lamentano mal di testa, vertigini, nausea. L'aracnoidite viene diagnosticata sulla base dell'insorgenza infettiva della malattia, esacerbazioni periodiche associate a vari processi infettivi, sintomi di aumento Pressione intracranica e dati ricerca aggiuntiva. Il trattamento dell'aracnoidite comprende l'uso di una terapia antinfiammatoria e risolutiva, farmaci che riducono la pressione intracranica, fisioterapia. I pazienti con deficit uditivi e visivi persistenti necessitano di interventi medici e pedagogici speciali.

La correzione medica e pedagogica dipende dalla posizione del difetto. Nella fase di esacerbazione e dopo di essa, nei pazienti si osserva la sindrome astenica, quindi è necessario ridurre i carichi scolastici. Inoltre, è necessario dare più riposo al paziente ed essere all'aria aperta.

IV . Il ruolo dell'insegnante-difettologo nel trattamento riabilitativo dei bambini con lesioni del sistema nervoso

Medici e defetologi che lavorano in istituzioni speciali svolgono compiti complessi e responsabili. Il successo delle misure mediche ed educative dipende in gran parte dal loro atteggiamento nei confronti di un bambino malato. A questo proposito, il lavoro del personale medico e docente nelle istituzioni mediche per bambini dovrebbe basarsi sulla stretta aderenza ai principi della deontologia. Il termine "deontologia" deriva dalla parola greca "deon" - due. Il "dovuto" è il modo in cui un medico, un insegnante e altro personale dovrebbero costruire le loro relazioni con il paziente, i suoi parenti e i suoi colleghi di lavoro.

I principi dell'etica professionale sono stati proclamati e sostenuti i migliori medici del passato. Eccezionalmente attentamente dovrebbe essere trattato un paziente con deviazioni nella sfera neuropsichica. Intorno a tali malati, medici, insegnanti-defectologi dovrebbero costruire il loro lavoro secondo alti principi morali.

Un bambino malato in famiglia ha bisogno di molte attenzioni da parte dei genitori e di altri parenti stretti. Il problema dei bambini malati-genitore è piuttosto complicato. Dovrebbe essere risolto tenendo conto dello stato culturale, spirituale e materiale della famiglia e, naturalmente, in collaborazione con un neuropatologo, psiconeurologo e insegnante di difetti.

Gli insegnanti-defectologi che lavorano nelle istituzioni mediche e preventive e specializzate per l'infanzia dovrebbero mostrare un'attenzione eccezionale nella cura dei bambini, nella prevenzione dei traumi mentali nei pazienti in condizioni di disunione con i genitori e i propri cari.

Di particolare importanza è la cura dei bambini con patologie neurologiche e malattia mentale, nelle condizioni di isolamento dai genitori (in ospedale, sanatorio, scuola forestale, collegio). Va ricordato che i bambini reagiscono molto bruscamente al loro ricovero in un ospedale, in un sanatorio e in altre istituzioni, piangono, si comportano male, spesso si rifiutano di mangiare. Pertanto, hanno bisogno di un approccio particolarmente sensibile, attento, affettuoso. Maleducazione, urla, punizioni sono inaccettabili. Il personale medico e gli insegnanti dovrebbero sostituire le madri per i bambini. È un compito difficile ma nobile. È importante che un bambino provi un atteggiamento amorevole nei suoi confronti: in questo caso, sarà disposto verso un insegnante, un medico, un'infermiera, una tata. Un contatto consolidato aumenterà significativamente l'efficacia del trattamento e del lavoro pedagogico svolto con lui.

Le attività mediche e pedagogiche svolte in istituti speciali sono costruite tenendo conto dell'età dei bambini.

Il lavoro di un insegnante-difettologo dovrebbe basarsi sulle raccomandazioni di un neuropatologo o psiconeurologo, tenendo conto delle caratteristiche neurologiche e psicologiche del bambino. Nel processo di scambio di opinioni, il medico e l'insegnante-difettologo sviluppano un programma generale di lezioni pedagogiche e misure mediche. Durante un esame congiunto del bambino, vengono rivelate le sue potenzialità. Un medico e un insegnante-difettologo predicono il risultato finale di pedagogico e effetti terapeutici, determinano congiuntamente le tattiche di trattamento e il dosaggio delle classi.

Il medico informa l'insegnante-difettologo, a causa dello sviluppo di quali funzioni conservate, è possibile compensare le funzioni mancanti o insufficienti.

L'insegnante-difettologo deve informarne il medico caratteristiche patologiche bambino, che ha potuto scoprire durante la sua educazione e educazione. Tuttavia, non si dovrebbe fare eccessivo affidamento su farmaci. Non tutto si può correggere con i farmaci, tanto meno curare o correggere. I farmaci creano uno sfondo in cui il lavoro di un defectologist può avere più successo.

L'insegnante-difettologo dovrebbe anche lavorare con i genitori del paziente, quali misure terapeutiche e pedagogiche i genitori stessi possono eseguire a casa. È necessario convincere i genitori che dovrebbero continuare a superare i disturbi della sfera neuropsichica del bambino a casa.

La riabilitazione e il riadattamento sociale e lavorativo sono di grande importanza. Anche l'insegnante-difettologo gioca un ruolo importante qui. Va ricordato che l'obiettivo finale dei medici e di un defectologist è l'adattamento del paziente.

L'adattamento sociale, l'abilitazione e la riabilitazione del paziente hanno diversi aspetti.

In primo luogo, è necessario portare la correzione del difetto del paziente a tale stato quando le sue capacità motorie, mentali o del linguaggio gli consentono di servirsi autonomamente a scuola, in famiglia e in altri ambienti.

In secondo luogo, il paziente deve ispirare fiducia nelle proprie forze, nel fatto che può lavorare, essere una persona utile alla società.

In terzo luogo, è necessario preparare il paziente a svolgere questo o quel lavoro fattibile, orientarlo professionalmente, aiutarlo a padroneggiare questa professione.

In quarto luogo, è necessario effettuare l'impiego diretto del paziente.

Non puoi lasciare il paziente in una scuola, in un'altra squadra oa casa senza supervisione. È necessario incontrare periodicamente il paziente, scoprire i suoi bisogni, le sue preoccupazioni, fornire tutta l'assistenza possibile con consigli e atti.

Conclusione

I disturbi neurologici e psiconeurologici nei bambini sono una conseguenza di un danno cerebrale organico precoce che si è verificato nell'utero, durante il parto, subito dopo di loro. Tali condizioni patologiche richiedono trattamento permanente e correzione medica e pedagogica delle funzioni compromesse del sistema nervoso. Tuttavia, queste misure possono essere efficaci solo se vengono osservati principi come continuità, approccio graduale, completezza, continuità.

Problemi di organizzazione dell'assistenza medica e pedagogica ai bambini con lesioni precoci sistema nervoso e difetti fisici sono nella sfera dell'attenzione degli organi legislativi ed esecutivi. Con la crescita del benessere della società nel suo insieme, le istituzioni specializzate si espandono, migliorano e migliorano, così come le forme e i metodi di lavoro in esse contenuti, e la quantità di assistenza materiale ai bambini disabili e alle loro famiglie è in aumento.

Letteratura:

1. Badalyan L.O. "Neuropatologia", Mosca, "Accademia", 2007.

2. Lyapidevsky SS. "Neuropatologia", Mosca, "Vlados", 2000.

3. "Pedagogia speciale", ed. Nazarova NM, Mosca, "Accademia", 2004.

Le malattie infettive del SNC e del SNP occupano uno dei posti principali tra le malattie neurologiche a causa della loro prevalenza. La gravità del processo infettivo, gravi complicazioni, il restante deficit neurologico profondo richiede una buona conoscenza di questa patologia per una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato.

Esiste varie classificazioni malattie infettive del sistema nervoso. Per tipo di agente patogeno si distinguono malattie batteriche, virali, fungine e invasioni di protozoi. Secondo il metodo di penetrazione di un agente infettivo (cancello d'ingresso), si distinguono vie aeree, di contatto (in caso di lesioni, malattie del tratto respiratorio superiore), ematogene, linfogene, perineurali (lungo il percorso dei nervi periferici). Gli agenti infettivi possono colpire principalmente il sistema nervoso (i cosiddetti agenti patogeni neurotropici), oppure la malattia può verificarsi anche secondariamente, come complicazione del processo infettivo in altri organi e sistemi.

In base alla localizzazione del focus del processo patologico, si distingue la meningite: una lesione delle meningi dure (pachimeningite) o morbide (leptomeningite). In precedenza, la classificazione includeva una lesione isolata della membrana vascolare (aracnoidea) - aracnoidite, al momento queste condizioni patologiche sono considerate nel gruppo delle leptomeningiti. Assegna una lesione della sostanza del cervello - encefalite e una lesione del midollo spinale - mielite.

11.1. Meningite

La meningite è un'infiammazione del rivestimento del cervello e del midollo spinale.

Classificazione. Per la natura del processo infiammatorio nelle meningi e dei cambiamenti nel liquido cerebrospinale, si distinguono la meningite sierosa e purulenta. Secondo la localizzazione del processo, ci sono meningiti generalizzate e limitate, sulla base del cervello - basale, su una superficie convessa - convessale. dipendente

dal ritmo di sviluppo e dal decorso si distinguono la meningite fulminante, acuta, subacuta e cronica e, in base alla gravità, forme lievi, moderate, gravi ed estremamente gravi. Secondo l'eziologia, si distinguono la meningite batterica (meningococcica, pneumococcica, stafilococcica, tubercolosi, ecc.), virale (coriomeningite linfocitica acuta causata da ECHO e Coxsackie enterovirus, virus della parotite, ecc.), fungina (candidosi, ecc.) e protozoaria. Nei neonati, la meningite è più spesso causata da streptococchi di gruppo B, Listeria monocytogenes e Escherichia coli, nei bambini di età inferiore a 1 anno - emofilia influenzale, nei bambini più grandi e negli adolescenti - meningococchi (Neisseria meningitidis), e negli anziani - streptococchi (Streptococcus pneumoniae).

Patogenesi. Le porte d'ingresso dell'infezione nella meningite sono la membrana mucosa del rinofaringe, dei bronchi, del tratto gastrointestinale con lo sviluppo di rinofaringite, tonsillite, bronchite, disturbi gastrointestinali e successiva diffusione ematogena o linfogena dell'agente patogeno e suo ingresso nelle meningi. Si sviluppano infiammazione ed edema delle meningi, ipersecrezione del liquido cerebrospinale e un ritardo nel suo riassorbimento, che porta alla formazione di idrocefalo e aumento della pressione intracranica, irritazione delle meningi e delle radici del cranio e nervi spinali. C'è un effetto generale di intossicazione.

Patomorfologia. Con la meningite batterica, si verificano infiammazione purulenta della pia madre, dilatazione dei vasi delle membrane e accumulo di pus lungo le vene. La sostanza del cervello è edematosa, pletorica. Ci sono alterazioni tossiche, degenerative e vascolari-infiammatorie nella corteccia cerebrale con focolai ammorbidenti, nonché microascessi multipli.

Lo spazio subaracnoideo è riempito da un essudato purulento verde-giallo che può coprire l'intero cervello o trovarsi solo nei suoi solchi. Con l'infezione locale delle membrane, l'infiammazione purulenta può essere limitata. C'è gonfiore delle membrane e della sostanza del cervello. Le vene corticali sono piene di sangue. Microscopicamente, nella pia madre, viene rilevata un'infiltrazione infiammatoria, che nella fase iniziale è costituita interamente da nuclei polimorfici, quindi vengono rilevati linfociti e plasmacellule. Negli emisferi, i cambiamenti sono piccoli, ad eccezione dell'infiltrazione perivascolare della corteccia. processo adesivo nelle membrane può causare idrocefalo o ostruzione del subaracnoideo spinale

spazio per i piedi. L'idrocefalo interno è spesso causato dall'adesione infiammatoria della cisterna cerebellare-midollare, che impedisce il deflusso del liquido cerebrospinale. Con la meningite virale predomina l'edema delle membrane e la sostanza del cervello, l'espansione degli spazi del liquido cerebrospinale senza suppurazione.

V casi acuti meningite tubercolare i tubercoli miliari sono visibili nella pia madre, specialmente lungo i vasi, principalmente l'arteria cerebrale media. Microscopicamente, i tubercoli sono costituiti da un accumulo di cellule rotonde, principalmente cellule mononucleate, spesso con caseazione al centro. Le cellule giganti sono rare. Il midollo mostra manifestazioni reazioni infiammatorie ha espresso la degenerazione tossica delle cellule nervose.

Manifestazioni cliniche e diagnosi. I sintomi di tutte le forme di meningite acuta hanno molto in comune, indipendentemente dall'agente patogeno. La diagnosi di meningite viene stabilita quando ci sono contemporaneamente sindromi infettive generali, cerebrali, meningee (meningee) e alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale. La presenza di uno solo di loro non dà motivo di diagnosticare la meningite. Quindi, i sintomi della conchiglia possono essere dovuti a un'irritazione delle membrane di natura non infettiva (meningismo). Un aumento dei globuli bianchi nel liquido cerebrospinale (pleocitosi) può essere dovuto alla reazione delle membrane a un tumore o al deflusso di sangue (emorragia subaracnoidea). L'irritazione della pia madre può essere causata da vari malattie croniche ad esempio meningite tubercolare trattata, sifilide, toxoplasmosi, leptospirosi, brucellosi, meningite recidivante, morbo di Hodgkin, sarcomatosi, carcinomatosi della pia madre, sarcoidosi.

I sintomi infettivi generali includono brividi, ipertermia (sopra i 37 ° C), alterazioni del sangue periferico (leucocitosi, aumento della VES, ecc.) e talvolta eruzioni cutanee. Si notano tachicardia, tachipnea, mialgia e astenia generale. La sindrome meningea comprende iperestesia generale con foto e fonofobia; rigidità del collo (quando si cerca di portare la testa al petto); Il sintomo di Kernig (incapacità di raddrizzare passivamente la gamba del paziente, piegata al ginocchio e articolazioni dell'anca); I sintomi di Brudzinsky (superiore - flessione delle gambe nelle articolazioni del ginocchio durante l'esame della rigidità dei muscoli del collo, medio - la stessa flessione con pressione sull'articolazione pubica e inferiore - flessione nell'articolazione del ginocchio durante il controllo del sintomo di Kernig sull'altra gamba); Il sintomo zigomatico di Bekhterev (smorfia dolorosa quando si picchietta con un martello sull'arco zigomatico). menin-

La sindrome di guarigione di estrema gravità si manifesta con la cosiddetta postura meningea (posizione del “cane da punta”): il paziente giace con le ginocchia piegate allo stomaco e la testa il più estesa possibile. Ciò consente di allentare di riflesso la tensione delle meningi infiammate. I pazienti preferiscono sdraiarsi fermi con gli occhi chiusi in una stanza buia. Nei neonati è presente tensione e sporgenza della fontanella anteriore, sintomo della "sospensione" di Lesage: il bambino viene preso per le ascelle e sollevato, mentre le gambe vengono involontariamente tirate verso lo stomaco a causa della loro flessione dell'anca e articolazioni del ginocchio. Nella vecchiaia, la meningite spesso procede in modo atipico: il mal di testa è insignificante o assente, potrebbero non esserci sintomi di Kernig e Brudzinsky.

I sintomi cerebrali sono rappresentati da mal di testa, vertigini, nausea, vomito, meno spesso - sindrome convulsiva. L'aumento del mal di testa è causato dall'irritazione dei recettori del dolore delle meningi e dei vasi intracerebrali a causa del processo infiammatorio, dell'influenza delle tossine e degli effetti meccanici a causa dell'aumento della pressione intracranica. Il mal di testa è acuto, intenso, sembra scoppiare, lacrimare. Può essere diffuso o predominare nelle regioni frontale e occipitale, irradiarsi al collo, alla schiena, essere accompagnato da dolore lungo la colonna vertebrale, a volte dolore agli arti inferiori. V fase iniziale possibile vomito durante un aumento del mal di testa, non associato al mangiare. Le convulsioni sono più comuni nei bambini. Sono possibili agitazione psicomotoria, deliri e allucinazioni, ma con il progredire della malattia lasciano il posto a sonnolenza e stupore, che possono poi trasformarsi in coma.

Tutti i pazienti con segni di irritazione meningea devono essere sottoposti a puntura lombare. Esaminare la pressione del liquido cerebrospinale (con la meningite è spesso aumentata), il contenuto di proteine, glucosio, cloruri, cellule e microrganismi. L'ostruzione del liquido cerebrospinale, specialmente alla base del cranio, può essere la causa della bassa pressione del liquido cerebrospinale. Il processo adesivo nello spazio subaracnoideo può causare un blocco parziale o completo. A seconda del contenuto e della composizione degli elementi cellulari nel liquido cerebrospinale, è trasparente o leggermente opalescente (con meningite sierosa) a torbido e verde giallastro (con meningite purulenta). Il numero di leucociti è aumentato (pleocitosi), la loro composizione qualitativa è cambiata: con la meningite purulenta predominano i neutrofili, con la meningite sierosa - i linfociti. Può cambiare il contenuto proteico

(aumenta con meningite tubercolare e purulenta) e glucosio (più spesso diminuisce). Per identificare i microrganismi, viene utilizzata la colorazione di Gram, la colorazione di Ziehl-Neelsen o la colorazione fluorescente (se si sospetta la meningite tubercolare), metodi immunologici. Assicurati di effettuare la coltivazione di microrganismi e di determinarne la sensibilità ai farmaci antibatterici.

Meningite purulenta

Meningite cerebrospinale epidemica Eziologia e patogenesi.È causato da un diplococcus Gram negativo, il meningococcus di Weikselbaum. La malattia si trasmette per goccia e per contatto attraverso oggetti utilizzati dal paziente. Il cancello d'ingresso è la membrana mucosa della faringe e del rinofaringe. I meningococchi penetrano nelle membrane del cervello e del midollo spinale per via ematogena. La fonte dell'infezione non sono solo i portatori di cocchi malati, ma anche sani. La meningite è più comune in inverno e in primavera. Malattie sporadiche si osservano in qualsiasi momento dell'anno.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione dura 1-5 giorni. La malattia si sviluppa in modo acuto: compaiono forti brividi, la temperatura corporea sale a 39-40 ° C, forti mal di testa aumentano rapidamente con nausea, vomito ripetuto. Possibile delirio, agitazione psicomotoria, sindrome convulsiva, perdita di coscienza. Apparire e crescere rapidamente sintomi meningei. Spesso compaiono sintomi focali: un aumento asimmetrico dei riflessi tendinei, una diminuzione dei riflessi addominali, la comparsa di riflessi patologici, danni a III e VI nervi cranici(strabismo, diplopia, ptosi, anisocoria). Nel 2-5° giorno di malattia, sulle labbra compaiono spesso eruzioni erpetiche. A volte ci sono eruzioni cutanee emorragiche (più spesso nei bambini), che indicano la meningococemia. Il liquore è torbido, purulento, scorre sotto alta pressione sanguigna. Pleiocitosi neutrofila (fino a diverse decine di migliaia di cellule in 1 µl), aumento del contenuto proteico (fino a 1-16 g/l), livello ridotto glucosio e cloruri. Gli strisci di sedimenti del liquido cerebrospinale colorati con Gram mostrano meningococco. Può anche essere isolato dal muco faringeo. Leucocitosi marcata nel sangue e aumento della VES.

Insieme alla lesione principale delle meningi, il midollo è coinvolto nel processo in un modo o nell'altro. Con encefalite (menin-

goencefalite) dai primi giorni della malattia ci sono disturbi della coscienza, paresi e paralisi con moderata gravità della sindrome meningea. Possibile visivo e allucinazioni uditive, e in futuro, disturbi della memoria e del comportamento. Si osservano ipercinesia, disturbi del tono muscolare, disturbi del sonno, atassia, nistagmo e altri sintomi di danno del tronco cerebrale. La meningoencefalite è diversa corso severo e prognosi infausta, soprattutto se ci sono segni di infiammazione delle pareti dei ventricoli del cervello (ventricolite). Il paziente assume una postura peculiare con contratture estensori delle gambe e contratture in flessione delle braccia, ormetonia, edema dei dischi ottici, un aumento della quantità di proteine ​​nel liquido cerebrospinale e la sua colorazione xantocromica.

A complicazioni precoci La meningite meningococcica comprende edema cerebrale con sindrome dello stelo secondario e insufficienza surrenalica acuta (sindrome di Waterhouse-Friderichsen). L'edema cerebrale può verificarsi con un decorso fulminante il 2°-3° giorno di malattia. I segni principali sono una progressiva compromissione della coscienza, vomito, irrequietezza motoria, disturbi respiratori e cardiovascolari e un aumento della pressione del liquido arterioso e cerebrospinale. L'insufficienza surrenalica acuta si manifesta con gravi disturbi vascolari, collasso.

Flusso. Ci sono decorso fulminante, acuto, abortivo e ricorrente. Il decorso acuto e fulminante è più spesso osservato nei bambini e nei giovani. Un decorso recidivante è raro.

La diagnosi si basa sui dati clinici (esordio acuto, sintomi infettivi generali, cerebrali, sindrome meningea, rash emorragico), sull'esame del liquido cerebrospinale, inclusa la batterioscopia, ed è confermata dall'individuazione del meningococco e dal suo isolamento sui mezzi nutritivi. La malattia dovrebbe essere differenziata da altre forme di meningite, meningismo nelle infezioni comuni ed emorragia subaracnoidea.

Meningite purulenta secondaria Eziologia e patogenesi. L'infezione penetra nello spazio subaracnoideo per via di contatto, perineurale, ematogena o linfogena dal focolaio principale dell'infiammazione (organi ORL, polmonite, pielonefrite, ecc.)

Manifestazioni cliniche rappresentato dai quattro gruppi di sindromi sopra descritti. La maggior parte dei pazienti ha manifestazioni cliniche indicative di una precedente malattia.

Complicazioni e conseguenze possono essere causate sia dalla setticemia che dal coinvolgimento del sistema nervoso nel processo. C'è un danno ai nervi cranici. L'idrocefalo è più comune nei bambini che negli adulti. Nei bambini piccoli, è accompagnato da un chiaro aumento della testa e divergenza delle suture craniche. Di solito è una condizione cronica e costantemente progressiva, spesso accompagnata da disturbi psichiatrici e visivi. È importante identificare e trattare le emorragie subdurali postmeningite. Le manifestazioni focali sono possibili sotto forma di mono ed emiplegia, afasia, cecità corticale, che possono svilupparsi in qualsiasi fase della malattia, anche dopo un'apparente guarigione. Le aderenze meningocerebrali e la trombosi vascolare possono causare molti di questi cambiamenti. Le crisi epilettiche possono verificarsi sia nella fase acuta della meningite che dopo di essa.

Trattamento e prognosi della meningite purulenta In caso di meningite primaria, il paziente deve essere isolato (dipartimenti in scatola di ospedali per malattie infettive). L'uso di antibiotici ha cambiato radicalmente l'esito della malattia, che prima era sempre stata fatale. L'inizio della terapia per la meningite purulenta di eziologia sconosciuta è la somministrazione endovenosa di antibiotici del gruppo delle penicilline. Viene mostrato l'uso della penicillina insieme agli antibiotici - sinergizzanti dell'azione battericida (gentamicina e kanamicina), cefalosporine di III-IV generazioni. È possibile combinare la gentamicina con l'ampicillina alla dose di 50-100 mg / (kg al giorno) ogni 12 ore.

Quando si stabilisce l'eziologia meningococcica, pneumococcica e streptococcica della meningite, la penicillina è più efficace in grandi dosi, costituenti per un adulto 24-32 milioni UI/die (almeno 300.000 UI/kg), che vengono somministrate per via intramuscolare in 6-8 dosi. La durata del corso del trattamento è determinata dal decorso della malattia (in media 7-10 giorni). Il trattamento può essere interrotto con un chiaro miglioramento generale: il ripristino della coscienza, la normalizzazione della temperatura e il numero di leucociti nel sangue. Così come indicatori clinici Il criterio principale per la riduzione della dose o la sospensione del farmaco è la sanificazione del liquido cerebrospinale: una diminuzione del numero di cellule inferiore a 100 in 1 μl con un contenuto di linfociti di almeno il 75%. Nelle forme gravi di pus

• la dose giornaliera di nyh meningoencefalite somministrata per via intramuscolare di penicillina dovrebbe raggiungere 48 milioni di unità. In coma e nei casi di inizio ritardato del trattamento, la dose di penicillina somministrata per via intramuscolare aumenta a 800.000-1.000.000 UI/(kg giorno); inoltre è consigliato somministrazione endovenosa sodio (!) sale di benzilpenicillina, 4-12 milioni UI / giorno.

• Per la meningite causata da E.coli prescrivere levomicetina emisuccinato (cloramfenicolo), kanamicina. In caso di infezione da Pseudomonas aeruginosa, viene utilizzata la polimixina M. haemophilus influenzae) il farmaco d'elezione è la levomicetina emisuccinato (cloramfenicolo) in ragione di 80-100 mg/(kg al giorno), vengono utilizzati farmaci del gruppo dei carbapenemi (meronem). Per il trattamento della meningite purulenta vengono utilizzate anche penicilline semisintetiche. L'ampicillina è prescritta alla velocità di 200-300 mg / (kg • giorno) con sei iniezioni per via intramuscolare ed endovenosa.

È nota l'elevata efficienza delle sulfamidici ad azione prolungata (sulfamonometoxina, sulfapiridazina, sulfadimetossina). Questi farmaci vengono somministrati per via orale il 1 ° giorno, 2 g 2 volte, nei giorni successivi - 2 g 1 volta al giorno. Tuttavia, possono essere utilizzati solo in assenza di vomito e alterazione della coscienza.

La somministrazione intramuscolare di antibiotici è inefficace nella fase acuta dello shock tossico-infettivo, con bassa pressione sanguigna. In questi casi è necessaria la somministrazione endovenosa di un antibiotico per creare le condizioni per la sua massima diffusione nei tessuti colpiti.

Non trattamento specifico. È estremamente importante trattare tempestivamente l'edema cerebrale con l'uso di diuretici e corticosteroidi. La terapia con corticosteroidi è tanto più efficace quanto prima viene somministrata. Più spesso usa desametasone 8-16 mg 3-4 volte al giorno.

Con l'ipovolemia, è necessaria la somministrazione endovenosa a goccia di soluzioni isotoniche di glucosio-sale (soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, soluzione di glucosio al 5%, soluzione di Ringer). Per correggere lo stato acido-base al fine di combattere l'acidosi, viene somministrata per via endovenosa una soluzione di bicarbonato di sodio al 4-5% (fino a 800 ml). Ai fini della disintossicazione, vengono iniettate per via endovenosa soluzioni sostitutive del plasma, che legano le tossine che circolano nel sangue. Hemodez viene riscaldato a 35 ° C e 300-500 ml vengono versati a una velocità di 40-80 gocce al minuto (per 1 iniezione 250-500 ml), reopoliglyukin fino a 1000 ml. Tale terapia per infusione e disintossicazione deve essere eseguita in combinazione con forzata

diuresi del bagno. Devono essere somministrati almeno 3 g di cloruro di potassio al giorno (al contagocce vengono aggiunti 100 ml di una soluzione di cloruro di potassio al 3%, 400 ml di una soluzione di glucosio al 10% e 15 unità di insulina).

In shock tossico-infettivo con sintomi di insufficienza surrenalica acuta, è indicato infusione endovenosa liquidi (una miscela di soluzione isotonica di cloruro di sodio con una soluzione di glucosio al 10%, poliglucina, plasma sanguigno). Nella prima porzione del liquido (500-1000 ml), aggiungere 125-500 mg di idrocortisone, oppure 30-50 mg di prednisolone, oppure 5-10 mg di cortisone, oltre a 500-1000 mg acido ascorbico, cordiamina, strofantina.

Al fine di prevenire il contagio altrui, il malato viene isolato, la stanza in cui si trovava viene disinfettata. Coloro che sono stati in contatto con il paziente vengono esaminati per il trasporto di cocco (striscio dalla faringe) e su di essi viene stabilita l'osservazione medica per 10 giorni. Alle persone che hanno avuto uno stretto contatto con pazienti con meningite meningococcica viene mostrata la somministrazione profilattica di ciprofloxacina (500-750 mg 2 volte al giorno), rifampicina (450 mg 2 volte al giorno) per 2-4 giorni.

Nei pazienti con meningite purulenta secondaria, è necessaria l'igiene del focus primario (trattamento di otite media purulenta, mastoidite, sinusite e altri focolai locali di infezione). Spesso trattamento conservativo non dà un effetto significativo, che richiede un intervento chirurgico.

È possibile la vaccinazione, che si è dimostrata efficace nel prevenire la meningite causata da Haemophilus influenzae, pneumococco.

Previsione. La mortalità per meningite è significativamente diminuita negli ultimi anni rispetto all'"era pre-antibiotica", ma molti pazienti muoiono o rimangono disabili a causa del ritardo nella diagnosi e nell'inizio del trattamento. La puntura lombare non deve essere ritardata in un paziente con sintomi meningei e febbre inspiegabile. Anche con una puntura tempestiva, un esame incompleto del liquido cerebrospinale può rendere difficile la diagnosi. Per determinare la prognosi, informazioni sull'agente eziologico dell'infezione, età, gravità della malattia al momento del ricovero, predisposizione e comorbilità. In meningite meningococcica, pneumococcica e meningite influenzale, può essere utilizzata la determinazione dell'antigene nel siero e nel liquido cerebrospinale. L'antigene di solito scompare da esso entro 24-48 ore; una persistenza più lunga dell'antigene indica una prognosi sfavorevole.

Con un trattamento tempestivo, nella maggior parte dei casi la prognosi è favorevole. Celebrato prevalentemente disturbi funzionali attività neuropsichiatrica (sindrome astenica, ritardo mentale nei bambini), disturbi neurologici focali, danni ai singoli nervi cranici, disturbi liquorodinamici e crisi epilettiche.

Meningite sierosa

La meningite sierosa è causata da alterazioni infiammatorie sierose nelle meningi. Secondo l'eziologia, si distinguono la meningite batterica (tubercolare, sifilitica, ecc.), Virale e fungina.

Meningite tubercolare

La meningite tubercolare è sempre secondaria, si sviluppa come complicanza della tubercolosi di un altro organo, spesso i polmoni, seguita da disseminazione ematogena e danno alle meningi.

Manifestazioni cliniche. L'esordio della malattia è subacuto, più spesso è preceduto da un periodo prodromico della durata di 2-3 settimane. I pazienti sviluppano la sindrome astenica: affaticamento, mal di testa, anoressia, pallore, sudorazione, condizione subfebbrile, debolezza, cambiamento di carattere. Sullo sfondo di un mal di testa, si verifica spesso il vomito. Quindi compaiono gradualmente sintomi meningei leggermente pronunciati (rigidità dei muscoli del collo, sintomo di Kernig, ecc.). A volte i pazienti si lamentano della visione offuscata o della sua riduzione. Il danno alle coppie III e VI dei nervi cranici appare precocemente sotto forma di raddoppio, lieve ptosi e strabismo. Nelle fasi successive sono possibili paresi, paralisi, afasia e altri. sintomi focali danno cerebrale. Il decorso subacuto della malattia è considerato il più tipico. Il passaggio dai fenomeni prodromici al periodo dei sintomi della conchiglia è graduale.

Diagnostica e diagnosi differenziale. La diagnosi viene stabilita sulla base dell'anamnesi (contatto con pazienti affetti da tubercolosi), dei dati sulla tubercolosi degli organi interni e dello sviluppo di sintomi neurologici. Lo studio del liquido cerebrospinale è decisivo. Nel liquido cerebrospinale (se conservato in provetta per 12-24 ore), cade una delicata rete fibrinosa a forma di ragnatela, che parte dal livello del liquido e ricorda un albero di Natale capovolto. Il Mycobacterium tuberculosis si trova in questo

liquidi in 2/3 casi. La pressione del liquore è aumentata. Il liquido è limpido o leggermente opalescente. Pleiocitosi linfocitica fino a 600-800 in 1 µl, contenuto proteico aumentato a 2-3 g/l. Spesso all'inizio della malattia, nel liquido cerebrospinale viene rilevata la pleiocitosi neutrofila e linfocitica mista. Il contenuto di glucosio è ridotto a 0,15-0,3 g/l, cloruri - fino a 5 g/l. Nel sangue viene determinato un aumento della VES e della leucocitosi.

La diagnosi differenziale è facilitata da un esame citologico dettagliato del liquido cerebrospinale. Se si sospetta clinicamente una meningite tubercolare e i risultati di laboratorio non lo supportano, il trattamento antitubercolare deve comunque essere iniziato immediatamente.

Trattamento. Vengono utilizzate varie combinazioni di farmaci antitubercolari. La prima opzione: isoniazide 5-10 mg / kg, streptomicina 0,75-1 g / die nei primi 2 mesi con monitoraggio costante della funzione uditiva (effetto tossico sull'VIII paio di nervi cranici), etambutolo 15-30 mg / (kg -giorno) . La gravità dell'intossicazione quando si utilizza questa triade è relativamente bassa, ma l'effetto battericida non è sempre sufficiente. Per potenziarlo, i farmaci sono combinati con la rifampicina alla dose di 600 mg una volta al giorno (seconda opzione). Per massimizzare l'effetto battericida (terza opzione), la pirazinamide viene utilizzata al massimo dose giornaliera 20-35 mg/kg in associazione con isoniazide e rifampicina. Tuttavia, la combinazione di questi farmaci aumenta significativamente il rischio di epatotossicità. Viene utilizzata anche una combinazione di farmaci: acido para-aminosalicilico (PAS) fino a 12 g / giorno (0,2 / kg) in dosi frazionate 20-30 minuti dopo i pasti, bevendo alcalino acque minerali, streptomicina e ftivazide in una dose giornaliera di 40-50 mg/kg (0,5 g 3-4 volte al giorno).

Nel primo periodo della meningite tubercolare (entro 1-2 mesi), è consigliabile utilizzare i corticosteroidi per via orale per prevenire l'aracnoidite adesiva e le relative complicanze. Il trattamento in un ospedale phthisiatric dovrebbe essere a lungo termine (circa 6 mesi), combinato con misure generali di rafforzamento, nutrizione potenziata e concludere con un trattamento termale. Il paziente deve quindi assumere isoniazide per diversi mesi. La durata totale del trattamento è di 12-18 mesi. Per la prevenzione delle neuropatie viene solitamente utilizzata la piridossina (25-50 mg / die).

Previsione. Con un trattamento tempestivo e adeguato, si verifica un esito favorevole nel 90-95% dei pazienti. Con una diagnosi tardiva

nostico (dopo 18-20 giorni di malattia) la prognosi è infausta. A volte ci sono complicazioni (crisi epilettiche, idrocefalo, neuro disturbi endocrini) e ricadute del processo infettivo.

Meningite virale La meningite sierosa acuta è causata da vari virus. I patogeni più comuni meningite sierosa sono il virus della parotite e un gruppo di enterovirus. L'agente eziologico della meningite sierosa infettiva viene rilevato dall'esame virologico; metodi sierologici sono utilizzati anche per la diagnosi.

Coriomeningite linfocitica acuta Causato da un virus filtrabile. Il principale serbatoio del virus sono i topi domestici grigi, che espellono l'agente patogeno con muco nasale, urina e feci. L'infezione umana si verifica attraverso il consumo di cibo contaminato. La malattia è più spesso sporadica, ma sono possibili anche focolai epidemici.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione dura da 6 a 13 giorni. È possibile un periodo prodromico (debolezza, debolezza, infiammazione catarrale delle prime vie respiratorie), dopo di che la temperatura corporea sale improvvisamente a 39-40 ° C e nel giro di poche ore si sviluppa una pronunciata sindrome del guscio con forti mal di testa, vomito ripetuto e spesso con disturbi della coscienza. A volte si riscontrano alterazioni congestizie nel fondo. Nei primi giorni della malattia si può osservare una paresi transitoria dell'occhio e dei muscoli facciali. Il liquido cerebrospinale è trasparente, la pressione è notevolmente aumentata, pleocitosi fino a diverse centinaia di cellule in 1 µl, solitamente linfocitica. Il contenuto di proteine, glucosio e cloruri nel liquido cerebrospinale rientra nell'intervallo normale. Spesso sono presenti forme simil-influenzali, sindromi di encefalite, encefalomielite, poliradicoloneurite e manifestazioni viscerali di infezione, che possono precedere lo sviluppo della meningite. La curva di temperatura è a due onde; l'inizio della seconda ondata coincide con l'inizio dei sintomi meningei.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La malattia dovrebbe essere differenziata dalla meningite tubercolare, nonché da altre meningiti acute causate da virus dell'influenza, parotite, encefalite da zecche, poliomielite, virus Coxsackie, ECHO, herpes. La diagnosi differenziale si basa su dati clinici, informazioni epidemiologiche e metodi di studi virologici

(immunofluorescenza, ecc.). La diagnosi eziologica viene effettuata mediante isolamento del virus, nonché reazioni di neutralizzazione e reazioni di fissazione del complemento (RCC).

Trattamento. Uno degli ambiti di terapia specifica per le neuroinfezioni virali va considerato l'impatto diretto sul virione, che è in fase di riproduzione attiva e privo di un guscio protettivo, con enzimi che scindono l'acido nucleico del virus e ne inibiscono l'ulteriore replicazione. Le nucleasi sono prescritte tenendo conto della struttura dei virus. La ribonucleasi è usata nelle malattie causate da virus contenenti RNA (parotite, enterovirus, virus dell'influenza e della parainfluenza, encefalite da zecche). La desossiribonucleasi è indicata per le malattie causate da virus contenenti DNA (virus dell'herpes simplex, virus della varicella-zoster, adenovirus). Poiché le nucleasi sono allergeni deboli, il trattamento viene effettuato sullo sfondo della terapia desensibilizzante: 30 minuti prima dell'introduzione di nucleasi, vengono utilizzati difenidramina, pipolfen, suprastin, cloruro di calcio. Le nucleasi vengono dosate in base al peso corporeo (alla velocità di 0,5 mg/kg), all'età del paziente e alla gravità della malattia. I pazienti adulti vengono somministrati per via intramuscolare 180 mg / die (30 mg 6 volte) fino a quando la temperatura corporea non torna alla normalità e quindi per altri 2 giorni. La durata del corso è di 10-14 giorni. Nominare rimedi sintomatici(analgesici, sedativi, sonniferi), vitamine, farmaci ricostituenti.

Prevenzione. Le misure antiepidemiche vengono eseguite in base alle caratteristiche dell'eziologia e dell'epidemiologia della meningite. In caso di coriomeningite linfocitica acuta, l'attenzione principale è rivolta al controllo dei roditori nei locali residenziali e degli uffici, in altre forme - alla prevenzione di nuovi casi di malattia, tenendo conto delle modalità di diffusione dell'infezione.

11.2. Encefalite

Encefalite - malattia infiammatoria cervello causato da virus o altri agenti infettivi (rickettsia, micoplasma). Attualmente, l'encefalite è chiamata malattie infiammatorie infettive, infettive-allergiche, allergiche del cervello.

Classificazione. Esistono diverse classificazioni di encefalite basate su principi diversi. Il principale è la classificazione che riflette fattore eziologico, da cui dipendono sia le manifestazioni cliniche che le caratteristiche del decorso della malattia. L'encefalite causata da virus neurotropici è caratterizzata da epidemia, contagiosità, stagionalità e caratteristiche climatiche e geografiche di distribuzione.

Secondo la prevalenza del processo patologico, si distingue l'encefalite con una lesione predominante della sostanza bianca - leucoencefalite (un gruppo di leucoencefalite progressiva subacuta), encefalite con predominanza di lesioni della sostanza grigia - poliencefalite (poliomielite acuta, epidemia malattia del sonno); encefalite con danno diffuso alle cellule nervose e alle vie del cervello - panencefalite (trasmessa da zecche, zanzare, australiana, americana). A seconda della localizzazione predominante, l'encefalite è divisa in emisferica, staminale, cerebellare, mesencefalica, diencefalica. Spesso, insieme alla sostanza del cervello, sono interessate anche alcune parti del midollo spinale; in questi casi si parla di encefalomielite. L'encefalite può essere diffusa e focale, a seconda della natura dell'essudato: purulenta e non purulenta.

Classificazione dell'encefalite

I. Encefalite primaria (malattie indipendenti).

1. virale.

• Arbovirus, stagionale, trasmissibile:

primavera-estate da zecche; zanzara giapponese; l'australiana Murray Valley; Saint Louis americano.

• Virale senza una chiara stagionalità (polistagionale):

Coxsackie enterovirale ed ECHO;

erpetico;

con la rabbia;

retrovirale (encefalite primaria in neuroAIDS, mielopatia HTLV-1, ecc.).

• Causato da un virus sconosciuto:

epidemia (Economo).

2. Microbico e rachitico.

• Con neurosifilide.

• A tifo.

• Neuroborreliosi (malattia di Lyme).

II. Encefalite secondaria.

1. virale.

• con il morbillo;

• in varicella;

• rosolia;

• papovavirus (leucoencefalopatia multifocale progressiva);

• Citomegalovirus e altre encefalite nel neuroAIDS.

2. Post-vaccinazione (vaccini DTP, vaiolo, antirabbici).

3. Microbico e rachitico.

• Stafilococco.

• Streptococco.

• Malattia.

• Toxoplasmosi.

III. Encefalite causata da infezioni lente.

1. Panencefalite sclerosante subacuta.

2. Malattie da prioni (malattia di Creutzfeldt-Jakob, kuru, ecc.). Patogenesi. I modi in cui il virus entra nel corpo sono diversi. Sentiero

la distribuzione è il più delle volte ematogena. Con l'encefalite trasmessa da zanzare e zecche, il virus, venendo morso nel letto vascolare, entra con il flusso sanguigno in vari organi, incluso il cervello. Nel cervello, le strutture nella parte inferiore del terzo ventricolo, i nodi sottocorticali, la corteccia cerebrale e le formazioni cellulari nel tronco cerebrale e nel midollo spinale sono le più vulnerabili. È anche possibile il contatto, la trasmissione alimentare e per via aerea dell'infezione da una persona o da un animale a una persona.

I virus neurotropici hanno un'affinità (tropismo) per il tessuto nervoso, che è fornito da specifici recettori della struttura del virus. Le manifestazioni della malattia, la gravità e le caratteristiche del suo decorso dipendono dalla capacità dell'organismo di rispondere all'impatto di un agente infettivo, nonché dalla natura biologica del virus. La risposta immunitaria è determinata da una serie di fattori, tra cui le proprietà antigeniche del virus, la forza geneticamente determinata della risposta immunitaria del macroorganismo, la sua reattività in questo momento. Questa risposta coinvolge i meccanismi cellulari (cellule T, natural killer, macrofagi, ecc.) e immunità umorale(cellule plasmatiche che formano anticorpi, sistema del complemento, citotossico anticorpo-dipendente

cellule, immunoglobuline delle classi M, G, A, ecc.). Di grande importanza sono le citochine, come gli interferoni prodotti dalle cellule immunitarie. Vari interferoni sono entrambi immunoregolatori e uno dei fattori più efficaci di protezione antivirale non specifica che blocca la replicazione del virus. La patogenesi dell'encefalite è determinata, oltre alla distruzione diretta dei neuroni da parte del virus, agli effetti tossici, nonché modifiche non specifiche: danno alla parete vascolare con aumento della sua permeabilità, sviluppo di edemi, disturbi liquorodinamici.

Manifestazioni cliniche. I sintomi dell'encefalite possono essere diversi a seconda della natura dell'agente patogeno e della localizzazione del processo patologico. Tuttavia, ci sono sintomi clinici comuni di questo gruppo di malattie. Il periodo prodromico, caratteristico di tutte le malattie infettive, dura da alcune ore a diversi giorni e si manifesta con un aumento della temperatura, sintomi di danno alla tomaia vie respiratorie o del tratto gastrointestinale (sindrome malattia infettiva).

I sintomi cerebrali includono mal di testa, di solito nella fronte e nelle orbite, vomito e fotofobia. Potrebbero esserci disturbi della coscienza da letargia, sonnolenza al coma. I sintomi focali del danno cerebrale dipendono dalla localizzazione del processo patologico. Possono manifestarsi con sintomi di perdita di funzioni (paresi degli arti, afasia, ecc.) e irritazione della corteccia cerebrale (crisi epilettiche).

Oltre alle varianti tipiche dell'encefalite, esistono forme abortive asintomatiche, meno spesso fulminanti. Le forme asintomatiche si manifestano con la predominanza di sintomi infettivi generali con una leggera gravità di disturbi neurologici: mal di testa moderato, lievi episodi transitori di diplopia, vertigini, parestesie, ecc. Nella forma abortiva non ci sono segni neurologici, la malattia si manifesta con sintomi di infezione respiratoria o gastrointestinale acuta. Sullo sfondo di un mal di testa moderato, possono comparire muscoli del collo rigidi e a bassa temperatura, che richiedono una puntura lombare per chiarire il processo patologico.

La forma fulminante della malattia dura da alcune ore a diversi giorni e termina fatalmente. In questi casi, la malattia inizia con febbre alta, intenso mal di testa diffuso. Un disturbo della coscienza si instaura rapidamente, i pazienti cadono in coma

stato tonico. La rigidità dei muscoli del collo è pronunciata. La morte si verifica per disturbi bulbari o per insufficienza cardiaca con sintomi di edema cerebrale.

Diagnostica. Il più importante e di valore diagnostico è lo studio del liquido cerebrospinale, che rivela pleiocitosi linfocitica da 20 a 100 cellule per 1 μl, un moderato aumento del contenuto proteico. Il fluido fuoriesce ad alta pressione. Nel sangue si notano leucocitosi, aumento della VES. La TC o la risonanza magnetica possono rilevare cambiamenti focali densità diversa, un'immagine del processo volumetrico nell'encefalite emorragica. Quando si esamina il fondo, a volte si osservano dischi ottici congestivi.

La diagnosi eziologica si basa sulle manifestazioni cliniche tipiche e sui risultati di studi batteriologici (virologici) e sierologici. In alcuni casi, il virus può essere isolato dal liquido cerebrospinale e da altri mezzi, più spesso gli antigeni del virus e/o gli anticorpi specifici vengono rilevati mediante test sierologici: reazioni di neutralizzazione (RN), reazioni di fissazione del complemento (RCC), reazioni di inibizione dell'emoagglutinazione (HITA) , immunodosaggio enzimatico e metodi radioimmuni.

Encefalite primaria

Encefalite da zecche

La malattia è causata da un virus filtrabile neurotropico dell'encefalite trasmessa da zecche. Il virus è ben conservato basse temperature e facilmente distrutto se riscaldato sopra i 70 °C. I portatori del virus sono le zecche ixodid. (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinnus). La stagionalità primavera-estate della malattia è dovuta alla biologia delle zecche che compaiono in questo periodo in gran numero. La malattia è comune in Siberia, Estremo Oriente, Urali.

Patogenesi. Il virus entra nel corpo umano in due modi: tramite una puntura di zecca o mangiando latte crudo, nonché prodotti a base di latte di mucche e capre infette. Quando viene morso da una zecca, il virus entra immediatamente nel flusso sanguigno. Con entrambi i metodi di infezione, il virus entra nel SNC a causa della disseminazione ematogena e della viremia. Periodo di incubazione con una puntura di zecca dura 8-20 giorni, con un metodo di infezione alimentare - 4-7 giorni. La sua durata e gravità della malattia dipendono dalla quantità e dalla virulenza del virus, nonché dall'immunoreattività del corpo umano. Numerosi morsi

le zecche sono più pericolose di quelle singole. Il decorso e la forma della malattia dipendono dalle caratteristiche geografiche. Pertanto, l'encefalite da zecche nell'Estremo Oriente, in Siberia, negli Urali è molto più grave che nelle regioni occidentali della Russia, nei paesi baltici e nell'Europa orientale.

Manifestazioni cliniche. Per tutti forme cliniche la malattia inizia in modo acuto, con sintomi cerebrali. Possibile disordini gastrointestinali(feci liquide, dolore addominale), fenomeni catarrali meno frequenti (mal di gola). La temperatura più alta si nota il 2° giorno della malattia e può rimanere alta per altri 5-8 giorni. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, la curva della temperatura è a doppia gobba, con un intervallo tra il primo e il secondo aumento di 2-5 giorni, seguito da una diminuzione litica e da una condizione subfebrile prolungata. Il secondo aumento della temperatura corrisponde alla penetrazione dei virus nel sistema nervoso centrale e allo sviluppo di sintomi neurologici.

I sintomi neurologici dell'encefalite da zecche sono diversi. A seconda della prevalenza e della gravità di alcuni sintomi, si distinguono forme poliencefalomielite, poliomielite, meningea, meningoencefalitica, encefalitica, obliterata, poliradiculoneurite.

La forma più tipica è la poliencefalomielite, in cui la paresi flaccida o la paralisi dei muscoli del collo, del cingolo scapolare, degli arti superiori prossimali si verifica nel 3-4° giorno della malattia (a causa del danno alle cellule delle corna anteriori del segmenti del midollo spinale). Si sviluppa un tipico motivo a "testa sospesa". Spesso, la paralisi flaccida è accompagnata da disturbi bulbari dovuti a danni ai nuclei dei nervi cranici nel tronco cerebrale. A volte la paralisi ascendente di Landry si sviluppa con la diffusione del processo patologico dalle estremità inferiori a quelle superiori, i muscoli del tronco, i muscoli respiratori e i muscoli della laringe.

La forma meningea si manifesta sotto forma di meningite sierosa acuta con gravi sintomi cerebrali e meningei. La pressione del liquido cerebrospinale è aumentata (fino a 500 mm di colonna d'acqua), c'è una pleiocitosi mista linfocitica-neutrofila (fino a 300 cellule in 1 μl).

La forma encefalitica si manifesta con una combinazione di sintomi cerebrali e focali. A seconda della localizzazione predominante del processo patologico, si verificano sindromi bulbari, pontine, mesencefaliche, sottocorticali, capsulari, emisferiche. Sono possibili disturbi della coscienza, convulsioni epilettiche.

Con una forma cancellata, i sintomi infettivi generali si sviluppano senza cambiamenti organici nel sistema nervoso. In alcuni pazienti possono comparire sintomi meningei, ma il liquido cerebrospinale di solito non viene modificato. La forma cancellata dell'encefalite da zecche imita una lieve malattia intercorrente con sintomi catarrali e malessere generale.

La forma poliradicoloneuritica è accompagnata da segni di danno alle radici e ai nervi periferici.

L'encefalite da zecche ha un decorso cronico progressivo, che si manifesta con l'epilessia di Kozhevnikov. Il quadro clinico comprende contrazioni miocloniche persistenti in alcuni gruppi muscolari; in questo contesto, si verificano periodicamente crisi epilettiche con convulsioni clonico-toniche e perdita di coscienza.

Insieme all'epilessia di Kozhevnikov, si osserva anche un decorso progressivo nella forma della poliomielite dell'encefalite da zecche. Paresi flaccida e aumento dell'atrofia muscolare o nuova paresi compaiono in momenti diversi dopo la fase acuta della malattia.

Attuale e previsionale. I sintomi della malattia aumentano entro 7-10 giorni. Quindi i sintomi focali iniziano a diminuire, i sintomi cerebrali e meningei scompaiono gradualmente. Con la forma meningea, il recupero avviene in 2-3 settimane senza conseguenze. Con il modulo della poliomielite, non c'è una guarigione completa. Nella forma encefalitica, le funzioni compromesse vengono ripristinate lentamente. Il periodo di recupero può richiedere 2-3 anni. Il decorso più grave si osserva nella forma meningoencefalitica con insorgenza violenta, coma a rapida insorgenza e morte. Un'elevata mortalità (fino al 25%) si osserva nelle forme encefalitiche e poliomielite con disturbi bulbari.

Negli ultimi decenni, il decorso dell'encefalite da zecche è cambiato. Le forme gravi cominciarono ad essere osservate molto meno frequentemente. Le forme meningee e cancellate predominano con esito favorevole.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Nella diagnosi dell'encefalite da zecche, i dati anamnestici sono di grande importanza: rimanere in un focus endemico, la malattia in primavera e in estate, una puntura di zecca. Tuttavia, non tutte le malattie che si verificano dopo un tale morso sono l'encefalite. Solo lo 0,5-5% di tutte le zecche è portatore di virus. È possibile una diagnosi accurata della malattia

con l'aiuto di RSK, RN e RTGA. certo valore diagnostico ha l'isolamento del virus dal sangue e dal liquido cerebrospinale (possibile già dai primi giorni di malattia) con la sua identificazione negli animali. RSK dà un risultato positivo dalla 2a settimana di malattia, RN - da 8-9 settimane. È anche importante aumentare il titolo degli anticorpi antivirali a 3-4 settimane di malattia. L'immunità dopo che l'encefalite da zecche è persistente, gli anticorpi neutralizzanti il ​​virus vengono rilevati nel sangue per molti anni. Nel sangue, si nota la leucocitosi, un aumento della VES, nel liquido cerebrospinale - un aumento del contenuto proteico fino a 1 g / l, pleiocitosi linfocitica.

L'encefalite da zecche dovrebbe essere differenziata da varie forme meningite sierosa, tifo, encefalite da zanzara giapponese (in Estremo Oriente), poliomielite acuta. La diagnosi differenziale con quest'ultimo nei bambini può presentare notevoli difficoltà, soprattutto sotto forma di encefalite da poliomielite. Occorre prestare attenzione alla localizzazione del processo, che nell'encefalite corrisponde ai segmenti cervicali del midollo spinale e nella poliomielite ai segmenti lombari con la corrispondente localizzazione della paresi. Con l'encefalite da zecche, non esiste un "mosaico" di sintomi clinici tipici della poliomielite.

Prevenzione. Si stanno adottando misure per sterminare zecche e roditori nei focolai endemici, immunizzare la popolazione e utilizzare indumenti speciali per prevenire il contatto con le zecche. Per la vaccinazione della popolazione locale e delle persone inviate a lavorare in focolai endemici, viene utilizzato un vaccino per colture di tessuti. L'immunizzazione viene eseguita tre volte, seguita da rivaccinazione dopo 4 e 12 mesi.

Meningoencefalite virale a doppia onda La malattia è causata da uno dei ceppi del virus dell'encefalite da zecche. L'infezione di solito si verifica per via alimentare quando si beve latte da animali infetti. Il portatore della malattia è, come nell'encefalite da zecche, le zecche ixodid. La malattia è comune nelle regioni nord-occidentali della Russia e nelle aree endemiche per l'encefalite da zecche. La meningoencefalite a due onde, oltre a quella trasmessa dalle zecche, è caratterizzata da stagionalità (periodo primavera-estate) e piccoli focolai epidemici. Il periodo di incubazione dura generalmente 8-20 giorni per le punture di zecca e 4-7 giorni per le infezioni alimentari.

Le manifestazioni cliniche, il decorso e la prognosi, la prevenzione sono le stesse dell'encefalite da zecche.

Encefalite da zanzara giapponese

L'encefalite da zanzara giapponese (sin.: encefalite B, encefalite del territorio di Primorsky) è comune nel territorio di Primorsky, in Giappone e nelle regioni settentrionali della Cina.

Eziologia ed epidemiologia. Causato da un virus neurotropico filtrabile. Il serbatoio in natura sono le zanzare capaci della sua trasmissione transovarica. La stagionalità della malattia coincide con l'aumento della riproduzione delle zanzare. La malattia si manifesta sotto forma di focolai epidemici: in Giappone - nei mesi estivi, a Primorye - solo in autunno. La malattia è trasmessa esclusivamente da una puntura di zanzara.

Il periodo di incubazione dura da 5 a 14 giorni. Nel corpo, il virus si diffonde per via ematogena.

Manifestazioni cliniche. La malattia inizia improvvisamente, con un aumento acuto della temperatura fino a 40 ° C, un forte mal di testa e vomito. Occasionalmente c'è un breve periodo prodromico (1-2 giorni), accompagnato da malessere e debolezza generale. Si nota la gravità significativa dei sintomi infettivi generali. Dai primi giorni di malattia al generale infettivo e sintomi tossici sono uniti da pronunciato segni meningei, disturbi della coscienza (stupore e coma). In alcuni casi si osservano deliri, allucinazioni, agitazione psicomotoria. Si notano ipertensione plastica dei muscoli, convulsioni toniche e cloniche, monoparesi emiorale con riflessi patologici e cloni. A seconda della predominanza dell'una o dell'altra sindrome, si distinguono le forme meningea, convulsiva, bulbare, emiparetica, ipercinetica e letargica.

Attuale e previsionale. L'encefalite da zanzara giapponese ha un decorso grave. I sintomi aumentano in 3-5 giorni. La temperatura dura da 3 a 14 giorni e scende bruscamente. L'esito letale si nota nel 40-70% dei casi, di solito nella prima settimana di malattia e oltre. date in ritardo a causa di complicanze associate (edema polmonare). In casi favorevoli, è possibile un recupero completo.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Il valore diagnostico ha dati epidemiologici, stagionalità della malattia. La verifica della diagnosi viene effettuata tramite RSK e RN. Gli anticorpi fissanti e neutralizzanti del complemento compaiono nella 2a settimana di malattia. L'immunità è solitamente stabile, il ROP in coloro che sono stati malati può esserlo

• vivere per molti anni. Nel liquido cerebrospinale si riscontra un aumento del contenuto proteico (da 0,5 a 2 g / l), la pleiocitosi linfocitica (da 50 a 600 cellule in 1 μl). Nel sangue dai primi giorni di malattia marcata leucocitosi neutrofila (12-18 10 -9 /l), aumento della VES.

Prevenzione. Le misure preventive includono la lotta contro le zanzare (paludi drenanti), metodi individuali e collettivi per prevenire le punture di zanzara.

Encefalite da virus herpes simplex Il virus dell'herpes simplex si riferisce a virus pantropici che possono colpire vari organi e sistemi (pelle, mucose, sistema nervoso, fegato). Molto spesso, l'encefalite è causata dal virus dell'herpes simplex di tipo 1 (HSV-1), meno spesso - di tipo 2 (HSV-2). Il virus entra nel SNC per via ematogena e perineurale. Il virus è caratterizzato dalla persistenza a lungo termine nel corpo e dalla capacità di diventare periodicamente più attivo sotto l'influenza di fattori non specifici.

Manifestazioni cliniche. La malattia inizia in modo acuto, con febbre. I sintomi meningei compaiono rapidamente, spesso si verificano convulsioni epilettiche. I sintomi focali si manifestano con mono- ed emiparesi, ipercinesia. Il decorso è generalmente grave. La mortalità è molto più alta che in altre malattie virali del sistema nervoso centrale. V casi rari il pieno recupero è possibile senza conseguenze. Nella maggior parte dei casi, coloro che hanno avuto l'encefalite erpetica conservano sintomi focali e sull'EEG si notano onde lente "giganti". Il risultato è spesso la demenza.

Diagnostica. La diagnosi è confermata dai test sierologici e dal metodo degli anticorpi immunofluorescenti. La TC e la risonanza magnetica sono già in corso prime date consentono di identificare aree di densità patologicamente bassa nella sostanza del cervello. Nel liquido cerebrospinale viene rilevata la pleiocitosi con una predominanza di linfociti (fino a diverse centinaia di cellule in 1 μl), un aumento del contenuto proteico (fino a 2-3 g / l), una lieve xantocromia o una piccola miscela di eritrociti. Di solito non è possibile rilevare il virus nel liquido cerebrospinale.

Encefalite letargica epidemica Economo L'encefalite letargica epidemica Economo è stata segnalata per la prima volta nel 1915 come epidemia, negli anni successivi la malattia si è manifestata sporadicamente. L'agente eziologico dell'encefalite epidemica non è specificato.

Clinicamente e patomorfologicamente, l'encefalite epidemica può essere suddivisa in fasi acute e croniche. Lo stadio acuto è caratterizzato da manifestazioni del processo infiammatorio, processi cronici - degenerativi. Le fasi acute e croniche dell'encefalite epidemica sono separate da un intervallo da diversi mesi a 5-10 anni.

Patomorfologia. Nell'encefalite epidemica, sono colpiti i gangli della base e il tronco cerebrale. V stadio cronico le alterazioni più pronunciate sono localizzate nella substantia nigra e nel globus pallidus. In queste formazioni, irreversibile cambiamenti distrofici cellule gangliari. Al posto delle cellule morte si formano cicatrici gliali.

Manifestazioni cliniche. La forma classica di encefalite epidemica nella fase acuta inizia con sintomi infettivi generali. Sono possibili sintomi del tratto respiratorio superiore. Il periodo febbrile dura in media circa 2 settimane. Durante questo periodo compaiono sintomi neurologici, che possono essere molto diversi. In primo piano ci sono disturbi del sonno patognomonici sotto forma di sonnolenza patologica. Il paziente può essere svegliato, ma si riaddormenta immediatamente, in qualsiasi posizione e in una situazione non adatta al sonno. Un sonno eccessivo e irresistibile può durare 2-3 settimane e talvolta anche di più. Un po' meno frequentemente, l'insonnia patologica si osserva nell'encefalite epidemica. Forse una perversione del cambiamento del sonno e della veglia: il paziente dorme di giorno e non si addormenta di notte.

Il secondo segno della fase acuta dell'encefalite epidemica è la sconfitta dei nuclei grandi e piccoli delle cellule dell'oculomotore, meno spesso dei nervi abducenti. In questa malattia, il nervo oculomotore non è mai completamente coinvolto nel processo: la funzione dei singoli muscoli innervati da questo nervo è compromessa. I pazienti possono presentare ptosi (unilaterale o bilaterale), diplopia, anisocoria, paralisi dello sguardo (solitamente verticale), mancanza di risposta pupillare alla convergenza e accomodazione con una reazione viva alla luce (sindrome di Argyle Robertson inversa).

Un po' meno frequentemente dei disturbi oculomotori, ci sono disturbi vestibolari sotto forma di vertigini, accompagnati da nausea e vomito. Lo stato neurologico ha rivelato nistagmo orizzontale e rotatorio, vertigini. Spesso sono presenti sintomi vegetativi: ipersalivazione, iperidrosi, iperproduzione di secrezione ghiandole sebacee, labilità delle reazioni vasomotorie.

Nelle condizioni moderne, l'encefalite epidemica procede in modo atipico, per lo più abortivo, simulando un'infezione respiratoria acuta.

zione. In questo contesto, potrebbe esserci disturbi a breve termine sonno (sonnolenza o insonnia), episodi di diplopia, disfunzione autonomica, ipercinesia (tic nei muscoli del viso e del collo), lievi disturbi oculomotori transitori. Assegna forme vestibolari, narcolettiche, epilettiformi, singhiozzo epidemico (spasmo mioclonico dei muscoli del diaframma che si verifica occasionalmente per diversi giorni).

La manifestazione clinica più comune della fase cronica dell'encefalite epidemica è la sindrome parkinsonismo: povertà e lentezza nei movimenti, amimia, linguaggio monotono, inespressivo, pro, latero e retropulsioni, tendenza a mantenere la postura data, perdita di movimenti amichevoli che individualizzare le capacità motorie, cinesie paradossali. C'è una perdita di interesse per l'ambiente, lentezza dei processi mentali, importunità. In questi disturbi del movimento, un ruolo significativo è svolto dalle violazioni del tono, che di solito è diffusamente aumentato a seconda del tipo plastico (rigidità extrapiramidale), si nota il fenomeno della "ruota dentata". Oligo e bradicinesia sono combinati con un caratteristico tremore ritmico su piccola scala del tipo "contare le monete". L'ipercinesia nella fase cronica dell'encefalite epidemica può manifestarsi con blefarospasmo, spasmi dello sguardo (crisi oculogeriche). Per il parkinsonismo sono tipici i disturbi secretori e vasomotori (ipersalivazione, untuosità della pelle, iperidrosi).

Nella fase cronica dell'encefalite epidemica, insieme alla sindrome del parkinsonismo, possono svilupparsi disturbi endocrini sotto forma di distrofia adiposogenitale, infantilismo, disturbi ciclo mestruale, obesità o cachessia, ipertiroidismo, diabete insipido. Di solito compaiono e crescono cambiamenti nel carattere, nella sfera emotivo-volitiva. I cambiamenti nella psiche dei bambini sono particolarmente pronunciati (aumento dell'erotismo, aggressività, comportamento antisociale, pedanteria dolorosa, attacchi serali agitazione psicomotoria).

Attuale e previsionale. La fase acuta dell'encefalite epidemica può durare da 2-4 giorni a 4 mesi, a volte terminando con il completo recupero. L'esito letale si osserva nel 30% dei casi. Nel 35-50% dei pazienti, la fase acuta diventa cronica. Abbastanza spesso i sintomi caratteristici della fase cronica si manifestano senza che sia preceduta da una fase acuta ben definita. Il decorso dell'encefalite epidemica nella fase cronica è lungo e progressivo. Tuttavia, le sindromi neurologiche, in particolare il parkinsonismo, aumentano gradualmente

per un po' la situazione potrebbe stabilizzarsi. La morte di solito si verifica per malattia o malnutrizione intercorrenti.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La base per stabilire la diagnosi di encefalite epidemica è una combinazione di disturbi del sonno con disturbi psicosensoriali e sintomi di danno nucleare ai nervi oculomotori. La comparsa di questi sintomi sullo sfondo della febbre e delle manifestazioni di una malattia infettiva è particolarmente importante. Nel liquido cerebrospinale nella fase acuta, la maggior parte dei pazienti presenta pleocitosi (principalmente linfocitaria) - 40 cellule per 1 μl, un leggero aumento del contenuto di proteine ​​e glucosio. Nel sangue, la leucocitosi viene rilevata con un aumento del numero di linfociti ed eosinofili, un aumento della VES.

Lo stadio acuto dell'encefalite epidemica dovrebbe essere differenziato dalla meningite sierosa, in cui predomina la sindrome meningea, vi è una pleocitosi significativa nel liquido cerebrospinale. La diagnosi dello stadio cronico dell'encefalite epidemica si basa sulla sindrome del parkinsonismo, disturbi endocrini di origine centrale, cambiamenti mentali, disturbi progressivi, soprattutto in combinazione con effetti residui dello stadio acuto (ptosi, insufficienza di convergenza e accomodazione).

Encefalite secondaria

Encefalite post vaccinale

Patogenesi. Possono svilupparsi dopo la vaccinazione contro il vaiolo, l'introduzione dei vaccini DTP e DPT, dopo le vaccinazioni antirabbiche. L'encefalite post-vaccinale si basa su una reazione autoimmune crociata agli antigeni vaccinali e agli antigeni cerebrali, morfologicamente espressa in una lesione infiammatoria dei vasi cerebrali e della sostanza cerebrale circostante con formazione di molteplici infiltrati perivascolari e, soprattutto, perivenosi, emorragie diapetiche, e sviluppo di edemi. Il processo è localizzato principalmente nella sostanza bianca del cervello e del midollo spinale, accompagnato dalla formazione di focolai di demielinizzazione. Morfologicamente, l'encefalite post-vaccinazione è una leucoencefalite.

Manifestazioni cliniche comprendono sintomi cerebrali, infettivi generali, focali e alterazioni del liquido cerebrospinale. L'encefalite si sviluppa dopo le vaccinazioni antirabbiche, può manifestarsi in

sotto forma di acuta, che può progredire rapidamente (come la paralisi ascendente di Landry) e terminare fatalmente a causa di disturbi bulbari. Più spesso c'è un andamento favorevole, nella maggior parte dei casi c'è un completo recupero. A volte paresi e paralisi persistono per qualche tempo, che gradualmente regrediscono.

Diagnostica. La TC e la risonanza magnetica rivelano ampi cambiamenti multifocali nella sostanza bianca degli emisferi cerebrali, del cervelletto e del tronco cerebrale. La diagnosi può essere aiutata dai test sierologici.

Trattamento. Applicare corticosteroidi (metilprednisolone 1 g per 200-400 ml di soluzione salina per via endovenosa, solo 3-5 iniezioni), plasmaferesi, nei casi più gravi - citostatici. Vengono anche prescritti agenti desensibilizzanti (difenilidramina, prometazina, cetirizina), farmaci disidratanti, anticonvulsivanti e antipiretici.

Encefalite da morbillo

Una delle complicanze più gravi del morbillo, per natura, si riferisce all'encefalite autoimmune infettiva.

Manifestazioni cliniche. L'encefalite da morbillo si sviluppa in modo acuto, di solito 3-5 giorni dopo l'inizio dell'eruzione cutanea. La temperatura all'inizio dell'encefalite può già normalizzarsi e spesso c'è un nuovo forte aumento in essa alto livello. Nei casi più gravi si osservano agitazione psicomotoria, allucinazioni, coma. A volte ci sono crisi epilettiche generalizzate. Sindrome meningea, sintomi focali - paresi, disturbi del coordinamento, ipercinesia, danno ai nervi cranici II, III e VII, disturbi della conduzione della sensibilità, disfunzione degli organi pelvici. Nel liquido cerebrospinale, il contenuto proteico è spesso aumentato e vi è pleiocitosi linfocitica (50-200 cellule in 1 μl). Il decorso è grave, la mortalità raggiunge il 25%. La gravità dell'encefalite non dipende dal decorso del morbillo.

Encefalite con varicella

Grave malattia infettiva-autoimmune, all'origine della quale le reazioni crociate sono di grande importanza sistema immune per antigeni virali e self.

Manifestazioni cliniche. Si sviluppa 3-7 giorni dopo la comparsa delle eruzioni cutanee, raramente - in un secondo momento o nel periodo pre-esantemico. Ipertermia, coscienza alterata, meningea

sintomi, disturbi piramidali ed extrapiramidali. Compaiono i primi segni di edema cerebrale. La pressione del liquido cerebrospinale è aumentata, il contenuto proteico è aumentato e si nota la pleiocitosi linfocitica fino a 100-200 cellule in 1 μl, ma in rari casi c'è un'elevata citosi neutrofila nel liquido cerebrospinale. Il decorso è favorevole, ma in alcuni casi molto grave, con esito fatale o deficit neurologico persistente (paresi, ipercinesia).

Encefalite influenzale

È causato dai virus dell'influenza A1, A2, A3, B. I meccanismi patogenetici nell'infezione influenzale sono neurotossicosi e fenomeni di dyscirculatory nel cervello.

Manifestazioni cliniche. Si sviluppa più spesso alla fine della malattia o 1-2 settimane dopo. La temperatura aumenta, ci sono sintomi cerebrali (mal di testa, vomito, vertigini), lievi sintomi meningei. In questo contesto, ci sono segni di danno cerebrale focale, espresso anche in modo non nitido. È possibile danneggiare il SNP sotto forma di nevralgia del trigemino e dei grandi nervi occipitali, sciatica lombosacrale e cervicale, lesioni dei nodi simpatici. Nel sangue viene determinata la leucocitosi o la leucopenia. Nel liquido cerebrospinale - pleiocitosi moderata (50-100 linfociti per 1 μl) e aumento del contenuto proteico; la pressione del liquore è aumentata. La corrente è favorevole. La malattia dura da alcuni giorni a un mese e, di regola, termina con un completo recupero.

Nel periodo acuto dell'influenza, è possibile sviluppare una grave lesione del sistema nervoso: l'encefalite influenzale emorragica. La malattia inizia in modo apoplettiforme, con un significativo aumento della temperatura, brividi, alterazione della coscienza fino al coma. Frequenti crisi epilettiche. I sintomi focali sono caratterizzati da un significativo polimorfismo. Tracce di sangue si trovano nel liquido cerebrospinale; dopo la centrifugazione, il liquido cerebrospinale rimane xantocromico. Spesso c'è un risultato letale. Dopo il recupero, di solito permangono gravi disturbi neurologici.

Encefalite reumatica Una malattia infettiva-autoimmune in cui, insieme al danno alle articolazioni e al cuore, il sistema nervoso centrale è coinvolto nel processo, così come le piccole arterie cerebrali con lo sviluppo di fibrosi e ialinosi. Nell'encefalite reumatica, c'è una lesione diffusa della corteccia cerebrale, dei nodi sottocorticali, del tronco cerebrale e delle meningi.

Manifestazioni cliniche. L'esordio della malattia è acuto, con sintomi infettivi generali. Successivamente, i sintomi focali si uniscono: corticale, capsulare, staminale, ipotalamico o striatale. Si osservano ipercinesia: corea, coreoatetosi, mioclono, tic, distonia di torsione. La diagnosi si basa sui dati dell'anamnesi (tonsillite, poliartrite, miocardite endoortica reumatica, recidive della malattia, tendenza a reazioni iperergiche, condizione subfebbrile persistente), alterazioni del sangue (leucocitosi, aumento della VES).

L'encefalite reumatica nei bambini si sviluppa dopo un periodo di malessere, durante il quale i bambini lamentano mal di testa, affaticamento, visione doppia, vertigini; ci sono disturbi della coscienza, allucinazioni - uditive, visive (le ombre, le figure passano davanti agli occhi), olfattive. A volte ci sono emotivi e disordini mentali- manie di persecuzione o reazioni ipocondriache.

La corea è una manifestazione dell'encefalite reumatica. Si sviluppa nei bambini, più spesso nelle ragazze dopo aver sofferto di mal di gola. infiammatorio e alterazioni degenerative prevalgono nello striato (conchiglia, nucleo caudato) e nel corpo di Lewis, nella regione dei peduncoli cerebellari superiori. In primo luogo, compaiono disturbi emotivi: i bambini diventano capricciosi, irritabili, a volte c'è insonnia. Gesti e smorfie eccessivi si uniscono gradualmente, i bambini oscillano vigorosamente le braccia quando camminano, fanno movimenti bizzarri con le dita. Il discorso diventa a scatti, disprosodico. I movimenti coreici sono irregolari, compaiono ora nel braccio, ora nella gamba, ora nella testa, ora nel tronco, sono intensificati dall'eccitazione e scompaiono nel sonno. Ci sono frequenti sbattimenti di palpebre, difficoltà a deglutire, masticare, camminare. L'ipercinesi coreica può essere combinata con il congelamento della parte inferiore della gamba in posizione di estensione (sintomo di Gordon). La temperatura è subfebbrile. Nel sangue - leucocitosi e linfocitosi. La prognosi per un trattamento tempestivo è favorevole.

Neuroborreliosi (malattia di Lyme) Chiamato dalle spirochete Borrelia, più spesso - Borrelia burgdorferi. Le zecche sono i principali ospiti e vettori dell'agente patogeno. Ixodes dammini. La malattia si verifica nelle zone forestali di Russia, USA, Canada, Europa occidentale. Dopo una puntura di zecca e la penetrazione dell'agente patogeno, si sviluppa un caratteristico eritema anulare, che sporge sopra la superficie della pelle. Spirochete colpisce la pelle, le articolazioni, il cuore e il sistema nervoso.

Manifestazioni cliniche. Nella neuroborreliosi, il danno al sistema nervoso può essere minimo e limitato sindrome astenica, e può portare allo sviluppo di grave encefalomielite o meningoradicolite. Nella prima fase (eritema anulare migratorio) si ha un transitorio aumento della temperatura corporea, che può poi ripetersi dopo 2-4 giorni (febbre intermittente) ed è accompagnato da moderato mal di testa, nausea, mialgia. Nella seconda fase (danno al sistema nervoso centrale), i sintomi cerebrali aumentano fino al delirio o alla depressione della coscienza. Possibile danno ai gangli sottocorticali con lo sviluppo di sindromi striatali e pallidari, atassia. Ci sono neuropatie dei nervi cranici, in particolare lesioni bilaterali del nervo facciale, poliradicolite. Nella terza fase, si sviluppa l'artrite, principalmente delle grandi articolazioni. In questa fase, le manifestazioni di encefalite possono progredire, si uniscono le crisi epilettiche.

Diagnostica sulla base della conferma sierologica della presenza di una spirocheta nel corpo. Con un processo attivo nella prima e nella seconda fase, un alto titolo di anticorpi Borrelia burgdorferi, allora, però, il loro livello può essere negativo. È possibile sviluppare reazioni incrociate false positive alla sifilide e, al contrario, con la sifilide sono possibili reazioni false positive alla borreliosi. C'è una leggera pleiocitosi nel liquido cerebrospinale. La risonanza magnetica può rivelare focolai di maggiore densità nella sostanza bianca sottocorticale, gangli della base.

Trattamento. Uso efficace di tetraciclina (500 mg per via orale 4 volte al giorno), doxiciclina o monociclina (100 mg 2 volte al giorno), grandi dosi di benzilpenicillina (20-24 milioni di unità / die), cefalosporine di 3a generazione (cefotaxime, ceftriaxone). Il corso del trattamento è di 2-4 settimane.

Neurobrucellosi

Causato da diversi tipi di batteri Gram-negativi Rosolia. La principale fonte di infezione sono gli animali malati (bovini e bovini), che sono un serbatoio naturale di Brucella in natura. L'infezione avviene per contatto, goccioline alimentari, nell'aria. Per lo più le persone associate all'allevamento di animali, così come coloro che hanno consumato latte non pastorizzato, si ammalano. La malattia si verifica negli Urali, in Siberia, nel Caucaso settentrionale. Nel corpo, Brucella si diffonde per via ematogena, linfogena e anche perineurale. Un ruolo importante è svolto dalle reazioni autoimmuni che portano alla sensibilizzazione dei tessuti.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione è in media di 2-4 settimane, ma può essere molto più lungo. L'esordio della malattia è acuto, con febbre fino a 40°C, brividi, sudorazione profusa, dolori articolari e muscolari, insonnia, mal di testa, aumento linfonodi, epatosplenomegalia. La febbre è spesso altalenante (ondeggiante). Spesso c'è diatesi emorragica con rash petecchiale e epistassi, quindi la malattia passa in fasi subacute e croniche con una diminuzione delle manifestazioni infettive e il predominio dei sintomi di danno agli organi interni e alle articolazioni nel quadro clinico (artrite, tendovaginite, osteomielite, miocardite , eccetera.).

Il danno al sistema nervoso può manifestarsi in diversi stadi della malattia: nel periodo iniziale (acuto), prevalendo su altri segni di brucellosi; v periodo subacuto(dopo la cessazione della febbre ondulatoria), e anche nella fase di apparente guarigione. Acuto sintomi neurologici possono essere generalmente le prime manifestazioni cliniche della brucellosi. Con la brucellosi, tutte le parti del sistema nervoso (centrale, periferico e autonomo) possono essere interessate. A volte c'è una meningite da brucellosi con danno ai nervi cranici (di solito VII e VIII). Nel liquido cerebrospinale (spesso xantocromico), si riscontrano pleiocitosi linfocitica, aumento del contenuto di proteine, globuline, diminuzione del livello di glucosio e cloruri.

L'encefalite brucellare si manifesta con paralisi degli arti, disturbi della conduzione della sensibilità, ipercinesia e disturbi della coordinazione. La sconfitta del sistema nervoso centrale nella brucellosi ha un quadro clinico polimorfico. Spesso ci sono lesioni combinate del sistema nervoso centrale con lo sviluppo di meningoencefalite, encefalomielite, meningoencefalomieloradicolite. Le manifestazioni neurologiche tipiche della brucellosi comprendono nevralgia e neurite dei nervi periferici e cranici, radicolite, plessite (lombosacrale, brachiale), polineurite, poliradicoloneurite. La sconfitta del sistema nervoso autonomo si osserva in quasi tutti i pazienti con brucellosi. Questi sono iperidrosi, pelle secca, edema e acrocianosi, caduta dei capelli, unghie fragili, ipotensione arteriosa, osteoporosi, disturbo innervazione autonomica organi interni per danni ai plessi vegetativi solari e mesenterici.

Diagnostica. Dati anamnestici (la professione del paziente, caratteristiche epidemiologiche luogo di residenza, contatto con animali). I precedenti contano.

periodi di febbre ondulatoria con dolore intenso (muscolare, articolare, radicolare, nevralgico, neuritico), ingrossamento dei linfonodi, fegato, milza, sudorazione profusa, grave sindrome astenica. Confermata la diagnosi di brucellosi risultati positivi ricerca di laboratorio: reazioni di agglutinazione di Wright (titoli 1:400 e superiori), reazione di Huddleson accelerata, test allergico Brucia.

La neurobrucellosi dovrebbe essere differenziata principalmente dalle lesioni del sistema nervoso nella tubercolosi e nella tularemia.

Trattamento. Per acuti e forme subacute vengono prescritti antibiotici per la neurobrucellosi (rifampicina, cloramfenicolo, ampicillina, tetraciclina, streptomicina, eritromicina). Nella fase acuta e nelle meningiti ed encefalite si raccomanda la somministrazione parenterale di antibiotici. Il trattamento è lungo, fino a 4-6 settimane. Nelle forme croniche di brucellosi è indicato un vaccino polivalente anti-brucellosi. Viene eseguita una terapia sintomatica (antidolorifici, sedativi, desensibilizzanti, farmaci restitutivi). A lesioni periferiche sistema nervoso, la fisioterapia è efficace (UHF, applicazioni di paraffina e fango, elettroforesi di novocaina e calcio).

Leptospirosi

chiamato Leptospira interroganti. Infetto da animali domestici e selvatici infetti (volpe, volpe artica). La leptospirosi più comune nelle regioni meridionali della Russia. Nella patogenesi della malattia, le reazioni autoimmuni sono di grande importanza.

Manifestazioni cliniche. Lo stadio acuto procede come un'infezione virale respiratoria, c'è una febbre ondulatoria con mialgia. Successivamente, nel quadro clinico possono predominare sintomi di danno epatico e renale. Da 2-3 settimane, si unisce una lesione del sistema nervoso sotto forma di encefalite o encefalomielite con coinvolgimento dei nervi cranici. Il decorso della malattia è generalmente favorevole, a volte è possibile il recupero spontaneo.

Diagnostica. Si basa su un quadro clinico caratteristico e sul rilevamento di un titolo anticorpale superiore a 1:200 nella reazione di agglutinazione con il siero o su un aumento del titolo durante un secondo studio ("turno del campione").

Trattamento. La terapia antibatterica è efficace all'inizio del corso nei primi 2-5 giorni della malattia. Immettere la benzilpenicillina a una dose fino a 1 milione UI per via parenterale 4 volte al giorno per 7-10 giorni.

Rabbia

Causato da rabdovirus lyssavirus. La principale fonte di infezione sono le volpi infette, meno spesso cani, lupi e ricci, il virus viene trasmesso all'uomo con la saliva quando un animale infetto morde. La malattia è diffusa in quasi tutto il mondo, principalmente nelle regioni forestali dell'Europa, dell'Asia (Siberia) e del Nord America. Morfologicamente è una comune encefalomielite. A esame microscopico nel cervello vengono rilevate inclusioni citoplasmatiche patognomoniche - corpi di Babesh-Negri.

Manifestazioni cliniche. Dopo un periodo di incubazione da 2 a 8 settimane (possibilmente fino a 6 mesi), si sviluppa un grave danno al tronco cerebrale. La fase prodromica dura fino a 48 ore ed è accompagnata da debolezza generale, sonnolenza, mal di testa, febbre lieve, mialgia e parestesia e disturbi gastrointestinali. In futuro, la temperatura può aumentare bruscamente, i sintomi cerebrali aumentano. La rabbia si manifesta (spasmi dolorosi dei muscoli della faringe e della laringe), causata dalla disfagia e dall'ipereccitabilità dei recettori dei muscoli del collo, della faringe e della laringe. Crescenti sintomi di danno al tronco cerebrale con funzione compromessa di vari nervi cranici, spesso coppie IX-XII. Lo sviluppo di disturbi bulbari è accompagnato da depressione della coscienza fino a coma. La morte si verifica per disturbi respiratori e cardiovascolari. La diagnosi si basa sul rilevamento di anticorpi nel sangue e nel liquido cerebrospinale.

Trattamento. Un'emergenza e l'unico metodo di cura resta l'introduzione di un vaccino e di un siero antirabbici. Si raccomanda che un obbligatorio misure preventive a tutti morsi. Se non trattata, la malattia è generalmente fatale. Descritto casi isolati recupero con supporto respiratorio intensivo e cure meticolose.

Panencefalite sclerosante subacuta (infezioni virali lente)

Questo gruppo comprende forme peculiari di encefalite cronica e subacuta con decorso grave progressivo (encefalite con inclusioni di Dawson, leucoencefalite subacuta sclerosante di Van Bogart, panencefalite nodulare di Pette-Dering, panencefalite subacuta sclerosante di Tarishka). Dal momento che le differenze tra loro nel quadro clinico e morfologico sono insignificanti, allo stato attuale

tempo sono considerati come una malattia, il più delle volte sotto il nome di "panencefalite sclerosante subacuta". Questo gruppo di malattie comprende anche l'encefalite periassiale di Schilder (sclerosi periassiale diffusa), che ha però caratteristiche cliniche e patomorfologiche abbastanza ben definite che la avvicinano alla sclerosi multipla.

Eziologia. Nei pazienti con panencefalite sclerosante subacuta, nel sangue e nel liquido cerebrospinale si riscontrano titoli molto elevati di anticorpi anti-morbillo (non osservati nemmeno nei pazienti con infezione acuta da morbillo). È stata anche rivelata un'immunoglobulina specifica, caratteristica dell'attuale infezione da morbillo. Nella patogenesi della malattia giocano un ruolo i meccanismi autoimmuni, così come un difetto acquisito o congenito nel sistema immunitario, che contribuisce al danno infiammatorio del tessuto cerebrale.

Manifestazioni cliniche. La malattia colpisce bambini e adolescenti di età compresa tra 2 e 15 anni, a volte la malattia si manifesta in età adulta. Durante l'encefalite sclerosante subacuta si distinguono 3 stadi. Nella prima fase, i sintomi principali sono i cambiamenti della personalità, le deviazioni nel comportamento, i difetti crescenti nell'alto funzioni cerebrali, varie ipercinesi, crisi epilettiche convulsive e non convulsive. Nella seconda fase, aumentano le violazioni extrapiramidali del tono e i disturbi della regolazione autonomica, la demenza progredisce. Il terzo stadio è caratterizzato da cachessia e decorticazione completa.

L'esordio della malattia è subacuto, con lo sviluppo di sintomi considerati nevrastenici: distrazione, irritabilità, affaticamento, pianto. Quindi si trovano segni di cambiamento di personalità, deviazioni nel comportamento. I pazienti diventano indifferenti, perdono il senso della distanza, del dovere, delle relazioni corrette. I desideri primitivi iniziano a dominare: avidità, egoismo, crudeltà. Allo stesso tempo, compaiono violazioni delle funzioni mentali superiori e aumentano lentamente (afasia, agrafia, alessia, aprassia, agnosia).

Dopo 2-3 mesi dall'inizio della malattia, vengono rilevate ipercinesia sotto forma di mioclono, spasmo di torsione, emiballismo. Allo stesso tempo, si verificano crisi epilettiche. Con il progredire della malattia, l'ipercinesia si indebolisce, ma i fenomeni di parkinsonismo e disturbi del tono muscolare iniziano ad aumentare, fino a decerebrare la rigidità. Osservato risate involontarie e pianti, urla improvvise ("grido di un gabbiano"). Un sintomo comune è il lobo statico e locomotore

no atassia. I disturbi extrapiramidali sono solitamente associati a gravi disturbi autonomici: untuosità facciale, salivazione, iperidrosi, labilità vasomotoria, tachicardia, tachipnea.

Gli stadi avanzati della malattia sono accompagnati da un aumento dei disturbi motori (mono-, emi- e tetraparesi spastica, disturbi extrapiramidali e cerebellari) e corticali (afasia sensoriale e motoria, agnosia uditiva e visiva). Cachessia e disturbi vegetativi progrediscono.

Il decorso dell'encefalite sclerosante è costantemente progressivo e la malattia finisce sempre con la morte. La durata della malattia varia da 6 mesi a 2-3 anni. Incontrare forme croniche con remissioni periodiche. La morte si verifica in uno stato di completa immobilità, cachessia, demenza, il più delle volte in stato epilettico o per polmonite.

Diagnostica. Ci sono alcune difficoltà diagnostiche in una fase iniziale, quando i disturbi emotivi sono considerati nevrastenia, isteria, schizofrenia. In futuro, viene eseguita la diagnosi differenziale con un tumore al cervello. La diagnosi dovrebbe tenere conto della diffusione della lesione, dell'assenza di segni ipertensione endocranica. La TC e la risonanza magnetica rivelano danni estesi alla sostanza bianca, ai gangli della base e all'atrofia corticale diffusa. Il pattern EEG è patognomonico con scariche bilaterali di attività ad onde lente (frequenza 2-3 Hz). La diagnosi è confermata dalla rilevazione di un alto titolo di anticorpi anti-morbillo nel sangue e nel liquido cerebrospinale. Inoltre, il contenuto di IgG, immunoglobuline oligoclonali è aumentato nel liquido cerebrospinale.

Il quadro clinico della leucoencefalite di Schilder presenta alcune caratteristiche: in questa malattia si esprimono sintomi piramidali, prevalendo sui sintomi extrapiramidali, sono più frequenti le crisi epilettiche generalizzate, in fasi iniziali i disturbi mentali vengono in primo piano. C'è un danno ai nervi cranici, in particolare II e VIII. Nel fondo viene rilevata l'atrofia dei dischi ottici.

Malattie da prioni

Un gruppo di malattie neurodegenerative rare e gravi (malattia di Creutzfeldt-Jakob, sindrome di Gerstmann-Streussler-Scheinker, insonnia familiare fatale, kuru).

Eziologia. L'agente eziologico è una proteina prionica patologicamente alterata (codificata da un gene localizzato sul cromosoma 20) capace di aggregazione spontanea. Gli aggregati proteici del prione si accumulano sia all'interno che all'esterno del neurone, causando cambiamenti degenerativi nel tessuto cerebrale.

Patomorfologia. Con le malattie da prioni, con la formazione si sviluppa la cosiddetta degenerazione spugnosa (spongioforme). un largo numero vacuoli nei neuroni e nelle cellule gliali. Sono interessate varie parti del cervello: corteccia cerebrale, gangli sottocorticali, tronco. In queste aree si sviluppa la degenerazione delle cellule nervose e delle fibre, nel sito in cui si diffonde la gliosi reattiva.

Manifestazioni cliniche. La malattia può iniziare a qualsiasi età, ma più spesso dopo 50 anni. L'esordio nella maggior parte dei casi è subacuto, il decorso è costantemente progressivo. La demenza e le crisi epilettiche stanno crescendo rapidamente, più spesso sotto forma di mioclono. Questi sintomi sono accompagnati da disturbi motori e sensoriali, disturbi extrapiramidali e cerebellari.

Diagnostica in base al quadro clinico. Secondo la TC (MRI) ha rivelato un'atrofia diffusa del midollo. Nella malattia di Creutzfeldt-Jakob, sull'EEG vengono registrate onde lente a due o tre fasi ad alta ampiezza con una frequenza di 2 Hz. Viene utilizzata la biopsia cerebrale intravitale, l'esame istologico del cervello dei morti.

Previsione. La durata della malattia va da alcuni mesi a 10 anni. L'esito è sfavorevole. La morte si verifica a causa dello sviluppo di broncopolmonite e cachessia. Il trattamento è sintomatico.

Principi di trattamento dell'encefalite

Terapia etiotropica. Nell'encefalite erpetica, un buon effetto clinico si ottiene con l'uso precoce di aciclovir (10-12,5 mg / kg per via endovenosa ogni 8 ore) in combinazione con una grande quantità di liquido. Per l'infezione da citomegalovirus, il ganciclovir (5 mg/kg per via endovenosa per un'ora ogni 12 ore) è efficace. Le nucleasi vengono utilizzate per fermare la replicazione del virus. La RNasi viene utilizzata per via intramuscolare in una soluzione isotonica di cloruro di sodio, 30 mg 5-6 volte al giorno, per un ciclo di 800-1000 mg del farmaco. L'effetto antivirale (in particolare sul virus dell'herpes) ha citosina-arabinosio, che viene somministrato per via endovenosa per 4-5 giorni alla velocità di 2-3 mg / (kg al giorno).

Umano interferone leucocitarioè uno dei principali mezzi di protezione antivirale. L'interferone può essere utilizzato non solo per il trattamento, ma anche per la prevenzione durante le epidemie. Come sieroterapia specifica per l'encefalite da zecche, zanzare e altre encefalite, vengono prescritti siero iperimmune di persone che hanno avuto queste malattie, nonché gamma globuline specifiche.

Terapia patogenetica dell'encefalite comprende una serie di aree.

1. Disidratazione e controllo dell'edema cerebrale: diuretici osmotici (soluzione di mannitolo 10-20% 1-1,5 g/kg per via endovenosa; soluzione di glicerolo 30% 1-1,5 g/kg per via orale), saluretici (furosemide 20-40 mg per via endovenosa o intramuscolare) .

2. Assicurare la respirazione (mantenimento della pervietà delle vie aeree, ossigenoterapia, ossigenazione iperbarica, in caso di disturbi respiratori - intubazione o tracheotomia, ventilazione meccanica).

3. Desensibilizzazione (tavegil, suprastin, diazolin, difenidramina).

4. Mantenimento dell'omeostasi e dell'equilibrio idrico ed elettrolitico (nutrizione parenterale ed enterale, cloruro di potassio, poliglucina, 200 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 4%).

5. Eliminazione dei disturbi cardiovascolari (sulfocanfocaina, glicosidi cardiaci; miscela polarizzante, farmaci vasopressori, normalizzazione del microcircolo (gocciolamento endovenoso di poliglucina, reopoliglucina, reomacrodex);

6. terapia ormonale(desametasone 8-16 g/die, 4 mg ogni 6 ore per via endovenosa o intramuscolare).

7. Ripristino del metabolismo cerebrale (vitamine C, gruppi B, D e P; nootropi, neuroprotettori, piracetam, cerebrolysin).

Terapia sintomatica: anticonvulsivanti - seduxen alla dose di 5-10 mg per via endovenosa (in soluzione di glucosio), soluzione esenale all'1-2%, soluzione di tiopentale di sodio all'1% per via endovenosa, anestesia per inalazione, esamemidina. Con la coscienza preservata, i farmaci vengono somministrati per via orale (valproati, carbamazepina).

Antipiretici - paracetamolo, miscele litiche.

ipotermia locale.

11.3. Mielite acuta

La mielite è una malattia infiammatoria che colpisce sia la materia bianca (leucomielite) che quella grigia (poliomielite) del midollo spinale.

Eziologia e patogenesi. La mielite può essere primaria, causata da virus neurotropici (Fuoco di Sant'Antonio, virus della poliomielite, rabbia) e secondari, che si manifestano come complicanza di malattie infettive generalizzate (morbillo, scarlattina, tifo, influenza, sifilide, sepsi) o focolaio di infezione purulenta (polmonite, osteomielite). Possibile infezione ematogena nel midollo spinale, sua infezione con ferite penetranti. Assegni la mielite affilata e subaffilata. Nella patogenesi della mielite subacuta, le reazioni autoimmuni svolgono un ruolo. Possono essere il risultato di un processo paraneoplastica, ci sono mieliti post-vaccinazione.

Manifestazioni cliniche. Il quadro della mielite si sviluppa in modo acuto o subacuto sullo sfondo di sintomi infettivi generali: febbre fino a 38-39 ° C, brividi, febbre. Le manifestazioni neurologiche della mielite iniziano con dolore radicolare moderato e parestesia arti inferiori, schiena e petto. Quindi compaiono, crescono e raggiungono il massimo i disturbi motori, sensoriali e pelvici. Il quadro clinico è determinato dal livello del processo patologico e include sintomi di disturbi motori, sensoriali e autonomici.

Con la mielite del midollo spinale lombare si osservano paraparesi periferica, disturbi pelvici sotto forma di vera incontinenza urinaria e fecale. Con la mielite del midollo spinale toracico, si verifica una paralisi spastica inferiore, disturbi pelvici sotto forma di ritenzione urinaria e fecale, che si trasformano in incontinenza. Quando il midollo spinale è danneggiato a livello dell'ispessimento cervicale, si sviluppa una paraplegia flaccida superiore e una paraplegia spastica inferiore. La mielite del midollo spinale cervicale superiore si manifesta con tetraplegia spastica, danno al nervo frenico con difficoltà respiratoria e talvolta disturbi bulbari. Nella mielite trasversa acuta, il tono muscolare, indipendentemente dalla posizione del focus, può essere basso per qualche tempo a causa della diaschisi.

I disturbi della sensibilità sotto forma di ipoestesia o anestesia sono di origine conduttiva e si diffondono nella zona di innervazione corrispondente al bordo superiore del segmento interessato. Rapidamente, a volte durante i primi giorni, si sviluppano decubiti sull'osso sacro, nella regione dei grandi trocanteri del femore, piedi. meno spesso processo infiammatorio copre solo la metà del midollo spinale, che si manifesta con il quadro clinico della sindrome di Brown-Séquard.

Esistono forme di mielite necrotizzante subacuta con lesioni della parte lombosacrale del midollo spinale e successive

la diffusione del processo patologico verso l'alto, fino allo sviluppo di disturbi bulbari e alla morte.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Trovato nel liquido cerebrospinale contenuto aumentato proteine ​​e pleocitosi (linfocitica o neutrofila, a seconda dell'eziologia del processo). In alcuni casi, è possibile stabilire il patogeno in base ai risultati di uno studio batteriologico del liquido cerebrospinale, durante uno studio sierologico, PCR. Nel sangue, c'è un aumento della VES e della leucocitosi con uno spostamento a sinistra. Il focus della lesione del midollo spinale può essere rilevato dalla risonanza magnetica, anche con il mezzo di contrasto.

Quando si effettua una diagnosi differenziale, è necessario escludere prima di tutto l'epidurite, il cui quadro clinico nella maggior parte dei casi è indistinguibile dai sintomi della mielite, ma che richiede un intervento chirurgico urgente. Se si sospetta un processo purulento locale nella colonna lombare o toracica inferiore, la puntura lombare è controindicata. Nei casi dubbi dovrebbe essere presa in considerazione la laminectomia esplorativa. La poliradicoloneurite acuta di Guillain-Barré differisce dalla mielite per l'assenza di disturbi della conduzione della sensibilità, del tono spastico e dei disturbi pelvici. I tumori del midollo spinale si sviluppano lentamente, nel liquido cerebrospinale c'è dissociazione proteina-cellula, un blocco nei test liquorodinamici. L'ematomielia (così come l'infarto spinale) si verifica improvvisamente, senza febbre, è interessata principalmente la materia grigia. Con l'emorragia sotto le membrane del midollo spinale, si verificano sintomi meningei. L'anamnesi contiene spesso indicazioni di traumi. In alcuni casi, è necessario escludere la sclerosi multipla.

Trattamento. La tattica terapeutica è determinata dalla natura del processo patologico. Il processo purulento richiede la nomina di antibiotici un'ampia gamma azione alle dosi più alte possibili (il trattamento inizia prima dell'identificazione dell'agente patogeno). Nella mielite erpetica, l'aciclovir viene utilizzato a 5 mg / kg 3 volte al giorno per 7-10 giorni. In caso di mielite parainfettiva post-vaccinazione, in assenza di controindicazioni, vengono somministrati corticosteroidi (dexazone 8-16 mg / die, metilprednisolone 1000 mg 1 volta al giorno, 2-5 iniezioni).

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla prevenzione dello sviluppo di piaghe da decubito e dell'infezione urogenitale ascendente. Per prevenire le piaghe da decubito, che spesso si verificano sopra le protuberanze ossee, viene posizionato un cerchio sotto l'osso sacro, dei dischetti di cotone vengono posti sotto i talloni, puliti quotidianamente.

yut il corpo con alcool di canfora, cambia la posizione del paziente a letto. Efficace l'uso di materassi antidecubito. Per prevenire e curare le piaghe da decubito, irradiazione ultravioletta glutei, sacro, piedi.

Per prevenire lo sviluppo di contratture dal primo giorno di malattia, è necessario eseguire una terapia fisica passiva e il paziente deve essere disteso a letto, le gambe raddrizzate alle articolazioni dell'anca e del ginocchio e piegate alle caviglie, per le quali rulli e pneumatici speciali sono utilizzati. Dopo un periodo acuto, si dovrebbe procedere a misure riparative attive: massaggio, terapia fisica, miostimolazione, fisioterapia.

Previsione dipende dal volume del danno al midollo spinale, dall'eziologia della mielite. I più gravi sono la mielite cervicale dovuta allo sviluppo di tetraplegia, disturbi respiratori. La prognosi è sfavorevole anche per la mielite della localizzazione toracica inferiore e lombosacrale a causa di disfunzione degli organi pelvici, aggiunta di un'infezione secondaria, piaghe da decubito. Il periodo di recupero dura da diversi mesi a 1-2 anni, spesso c'è un deficit neurologico persistente.

11.4. Poliomielite e malattie simili alla poliomielite

La poliomielite (malattia di Heine-Medin) è una malattia infettiva acuta causata da un poliovirus del gruppo degli enterovirus con tropismo per le corna anteriori del midollo spinale e per i nuclei motori del tronco cerebrale, la cui distruzione provoca paralisi e atrofia muscolare.

Eziologia e patogenesi. Sono stati isolati tre ceppi di poliovirus. L'agente patogeno è resistente agli agenti chimici e sensibile al calore e all'essiccazione. Il virus può essere isolato dalla membrana mucosa del rinofaringe, nonché dalle feci dei pazienti nella fase acuta, portatori di virus sani in via di guarigione. Negli esseri umani, la via di infezione più comune è attraverso tratto gastrointestinale. Il sito di introduzione del poliovirus può essere la faringe, in particolare il letto delle tonsille dopo la tonsillectomia. Il virus raggiunge il sistema nervoso lungo le fibre vegetative, diffondendosi lungo i cilindri assiali nervi periferici e SNC. Inoltre, può diffondersi attraverso il sangue e il sistema linfatico.

Patomorfologia. Il midollo spinale è edematoso, morbido, nella materia grigia vengono rilevate piccole emorragie. Nelle cellule gangliari delle corna anteriori si notano cambiamenti, dalla lieve cromatolisi alla completa distruzione con neuronofagia. L'essenza dei cambiamenti infiammatori è la formazione di frizioni perivascolari, principalmente da linfociti con un numero minore di cellule polinucleari, e l'infiltrazione diffusa di materia grigia da parte di queste cellule. È possibile il ripristino morfologico delle cellule parzialmente danneggiate. Dopo la malattia, nelle corna anteriori si riscontra una diminuzione del numero dei motoneuroni, una degenerazione secondaria delle radici anteriori e dei nervi periferici. Nei muscoli colpiti viene rilevata l'atrofia neurogena, un aumento del volume dei tessuti connettivi e adiposi.

Manifestazioni cliniche. I casi sporadici sono più comuni. Il numero di portatori sani e di pazienti con forma abortiva supera significativamente il numero di pazienti in fase paralitica. I portatori sani e le persone con una forma abortiva sono i principali diffusori della malattia, sebbene sia possibile essere infettati da una persona malata. All'età di 5 anni, la suscettibilità diminuisce drasticamente. Il periodo di incubazione varia da 7-14 giorni a 5 settimane. L'incidenza è nettamente ridotta nei paesi in cui viene effettuata la vaccinazione sistematica della popolazione.

Esistono 4 tipi di reazione al virus della poliomielite: la formazione dell'immunità in assenza di sintomi della malattia (infezione subclinica); sintomi infezione comune(nella fase della viremia) senza coinvolgimento nel processo del sistema nervoso (forme abortive); febbre, mal di testa, malessere in combinazione con sindrome meningea, pleiocitosi nel liquido cerebrospinale, ma senza sviluppo di paralisi (nel 75% dei pazienti durante l'epidemia); sviluppo di paralisi (in rari casi).

fase preparatoria. Durante questa fase si distinguono due fasi. Nella prima si osservano febbre, malessere, mal di testa, sonnolenza o insonnia, sudorazione, iperemia della faringe, disturbi gastrointestinali (vomito, diarrea). Questa fase dura 1-2 giorni. A volte è seguito da un temporaneo miglioramento con un abbassamento della temperatura per 48 ore, oppure la malattia passa nella fase della "grande malattia", in cui il mal di testa è più pronunciato ed è accompagnato da mialgia, aumento dell'affaticamento muscolare. In assenza di paralisi, il paziente guarisce.

stadio paralitico. Lo sviluppo della paralisi è preceduto da fascicolazioni. Ci sono dolori alle estremità, maggiore sensibilità dei muscoli alla pressione. La paralisi può essere diffusa o localizzata. Nei casi più gravi, il movimento è impossibile, tranne

quelli molto deboli (nel collo, nel tronco, negli arti). Nei casi meno gravi, si richiama l'attenzione sull'asimmetria, lo "spotting" della paralisi, i muscoli possono essere gravemente colpiti da un lato del corpo e preservati dall'altro. Di solito, la paralisi è più pronunciata durante le prime 24 ore, meno spesso la malattia progredisce gradualmente. Con le forme "ascendenti", la paralisi si diffonde verso l'alto (dalle gambe) e può verificarsi una situazione pericolosa per la vita a causa dell'insufficienza respiratoria. Sono possibili anche forme "discendenti" di paralisi. È necessario monitorare la funzione dei muscoli intercostali e del diaframma. Un test per il rilevamento della paresi respiratoria: un conteggio forte in un respiro. Se il paziente non riesce a contare fino a 12-15, allora c'è una grave insufficienza respiratoria, il volume di respirazione forzata deve essere misurato per determinare la necessità di respirazione assistita.

Nella forma a stelo (poliencefalite) si osserva la paralisi dei muscoli della lingua, della faringe, della laringe e, meno spesso, dei muscoli oculari esterni. Allo stesso tempo, il pericolo di violazione delle funzioni vitali è grande. Dovrebbe essere distinto disturbi respiratori causato dall'accumulo di saliva e muco con paralisi dei muscoli faringei, da vera paralisi dei muscoli respiratori.

Il miglioramento di solito inizia entro la fine della 1a settimana dall'inizio della paralisi. Come con altre lesioni neuronali, i riflessi tendinei e cutanei sono persi o ridotti. I disturbi dello sfintere sono rari, la sensibilità non è disturbata.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Nel liquido cerebrospinale si nota la pleiocitosi (50-250 cellule per 1 μl o più) e all'inizio predominano i neutrofili, successivamente, dopo la 1a settimana della malattia, vengono rilevati solo i linfociti. La pressione del liquore è moderatamente aumentata, il contenuto proteico è di 1-3 g/l. Vengono utilizzati test sierologici, inclusi i test di fissazione del complemento e di neutralizzazione degli anticorpi. I casi sporadici dovrebbero essere differenziati dalla mielite di altre eziologie. Negli adulti, la poliomielite deve essere differenziata dalla sindrome di Guillain-Barré. La forma bulbare della poliomielite deve essere distinta dalle altre forme di encefalite staminale.

Trattamento. Se si sospetta la poliomielite, è necessario creare immediatamente un riposo completo per il paziente, poiché attività fisica nella fase preparalitica aumenta il rischio di sviluppare una grave paralisi. Assicurati di cambiare la posizione del corpo del paziente a letto, di condurre una terapia fisica passiva e successivamente attiva. A insufficienza respiratoriaÈ necessario IVL. Nella paralisi bulbare, la più grande minaccia è l'ingresso

fluido e secrezione nella laringe con sviluppo polmonite da aspirazione. Per prevenirlo, è importante osservare posizione corretta il paziente (dalla sua parte), ogni poche ore dovrebbe essere girato dall'altra parte; la pediera del letto è rialzata di 15°. segreto da cavità orale rimosso per aspirazione. In caso di violazione della deglutizione, il paziente viene alimentato attraverso un sondino nasogastrico. Analgesici e sedativi usato per alleviare il dolore muscolare e ridurre l'ansia. Gli antibiotici sono prescritti per prevenire la polmonite nei pazienti con disturbi respiratori.

Prescrivere farmaci anticolinesterasici, vitamine, agenti metabolici. Alla fine del periodo acuto della malattia, si collega la fisioterapia; molto importante esercizio fisico che il paziente esegue con un aiuto esterno, nella vasca da bagno o su simulatori supportati da cinghie e cinture. Nelle fasi successive, è possibile eseguire tenotomie, artrodesi e altri interventi chirurgici per correggere un difetto ortopedico.

Prevenzione. Tutte le escrezioni del paziente (urina, feci) possono contenere il virus, quindi si raccomanda di isolare i pazienti per almeno 6 settimane. È estremamente importante osservare le regole di igiene personale. Vaccinazione altamente efficace contro la poliomielite. Vaccino antipolio inattivato somministrato per via parenterale (vaccino Salk) o vaccino antipolio attenuato per via orale (vaccino Sebin). Quando si utilizza quest'ultimo, è necessaria la rivaccinazione.

Previsione. La mortalità durante le epidemie è piuttosto alta. La causa della morte sono solitamente disturbi respiratori con forme bulbari o paralisi ascendente, quando i muscoli intercostali e il diaframma sono coinvolti nel processo. La mortalità è diventata significativamente più bassa con l'uso della ventilazione meccanica. Con la cessazione della progressione della paralisi, il recupero è possibile. Segni favorevoli sono i movimenti volontari, i riflessi e le contrazioni muscolari causati dalla stimolazione nervosa entro 3 settimane dall'inizio della paralisi. Il miglioramento iniziato può durare un anno, a volte di più. Tuttavia, manifestazioni persistenti di paralisi periferica e paresi possono portare alla disabilità dei pazienti.

Malattie simili alla poliomielite. Le manifestazioni cliniche caratteristiche della poliomielite possono essere causate non solo dal virus della poliomielite, ma anche da altri agenti patogeni neurotropici (virus Coxsackie A7, ECHO-2, ECHO-6, ECHO-11, parotite, virus dell'herpes simplex, adenovirus, ecc.). Il decorso delle malattie simili alla poliomielite è generalmente favorevole, ma ci sono forme gravi con paralisi grossolana e persino morte.

Manifestazioni cliniche. Esistono forme meningea, spinale, staminale (pontina) e poliradicoloneuritica. Sullo sfondo di una relativamente soddisfacente condizione generale il paziente presenta disturbi del movimento, più pronunciati nei segmenti prossimali degli arti. Si osservano più spesso paresi transitoria, cambiamento dell'andatura, malnutrizione e ipotensione dei muscoli interessati, diminuzione dei riflessi tendinei e periostale; la paralisi è rara. La principale manifestazione della forma staminale delle malattie simili alla poliomielite è la paresi periferica dei muscoli facciali; i disturbi bulbari non sono tipici.

Nel liquido cerebrospinale si riscontrano citosi neutrofila-linfocitica mista (50-200 cellule per 1 μl) e un moderato aumento dei livelli proteici (0,49-0,66 g/l). Il contenuto di glucosio viene generalmente aumentato a 0,8-0,9 g/l. Nella diagnosi, i risultati dei test virologici di laboratorio e i dati epidemiologici sono di grande importanza.

Trattamento. Tenuto terapia aspecifica: prescrivere gamma globuline, vitamine, antistaminici, disidratanti, antipiretici.

11.5. Sifilide del sistema nervoso

La sifilide del sistema nervoso si verifica a causa dell'infezione del corpo con treponema pallido. Il sistema nervoso è colpito nel 10% dei casi di sifilide. Ci sono neurosifilide precoce (con danno al tessuto mesenchimale - meningi e vasi sanguigni) e tardiva (con danno al tessuto ectodermico - direttamente al midollo).

Neurosifilide precoce

Patomorfologia. Nella pia madre sono presenti segni di infiammazione diffusa essudativa e proliferativa. Nei vasi cerebrali si esprimono i fenomeni di endo e perivasculite, iperplasia intimale. Viene rilevata un'arterite sifilitica diffusa con necrosi muro interno, proliferazione intimale e obliterazione dei vasi. Intorno ai vasi c'è una significativa infiltrazione di cellule linfoidi, plasmatiche, giganti con formazione di gengive miliari. I nodi gommosi limitati hanno origine nelle membrane e quindi crescono nella sostanza del cervello. Nel tempo, le gengive, che sembrano più nodi tumorali, diventano fibrose con carie al centro.

Manifestazioni cliniche. Le manifestazioni cliniche della neurosifilide precoce si verificano nei primi 2-3 anni (fino a 5 anni) dopo l'infezione e corrispondono al periodo secondario della malattia. I vasi e le membrane del cervello sono interessati. Il danno alle membrane nella neurosifilide precoce può essere espresso in gradi diversi. Attualmente il più comune meningite asintomatica (latente). senza sintomi meningei, accompagnato da mal di testa, acufene, vertigini, dolore al movimento bulbi oculari. A volte ci sono sintomi di intossicazione sotto forma di malessere generale, debolezza, insonnia, irritabilità o depressione. Nonostante l'assenza di chiaro Segni clinici meningite, sintomi meningei, cambiamenti si trovano nel liquido cerebrospinale, sulla base del quale viene fatta la diagnosi.

Una forma rara è meningite sifilitica acuta. Sullo sfondo di un aumento della temperatura, si verificano mal di testa intenso, vomito e sintomi meningei. A volte ci sono sintomi focali sotto forma di paresi centrale di varia gravità, convulsioni epilettiche, che indicano un danno alla sostanza del cervello, ad es. meningoencefalite. Questa forma si sviluppa durante una ricaduta della sifilide ed è combinata con eruzioni cutanee sulla pelle e sulle mucose, ma può essere l'unica manifestazione di una ricaduta della sifilide secondaria.

La lesione predominante delle regioni basali (sulla base del cervello) è accompagnata da danni ai nervi cranici (III, V, VI e VIII coppie). Nello stato neurologico, ptosi, strabismo, anisocoria, deformità pupillare, sindrome di Argyle Robertson (indebolimento bilaterale della reazione pupillare alla luce e conservazione della costrizione durante la convergenza e l'accomodazione), paresi dei muscoli mimici, danno bilaterale ai nervi ottici, udito neurosensoriale vengono rilevate perdite. La sconfitta delle aree convesse può essere accompagnata da crisi epilettiche. A causa dell'occlusione delle vie del liquido cerebrospinale, può verificarsi la sindrome dell'ipertensione endocranica.

Sifilide meningovascolare a causa dell'arterite sifilitica e si manifesta con lo sviluppo ictus ischemico nell'area di vascolarizzazione della grande arteria cerebrale (anteriore, media). Sono possibili attacchi ischemici transitori che precedono un ictus. I pazienti presentano sintomi focali (paresi spastica, afasia, crisi epilettiche, disturbi sensoriali), sintomi cerebrali moderatamente gravi (mal di testa, vertigini). Il danno al midollo spinale è possibile con lo sviluppo graduale della spastica inferiore

quale paraplegia con disturbi pelvici. Se il processo infiammatorio cattura anche la superficie posteriore del midollo spinale con danni alle corde posteriori, il quadro clinico mostra un'atassia sensibile che imita le tabe dorsali. Al contrario, queste manifestazioni della neurosifilide precoce sono combinate con un aumento del tono muscolare e regrediscono rapidamente sotto l'influenza di una terapia specifica.

Gumma del cervello e del midollo spinale attualmente estremamente raro. Formata nelle meningi, la gomma affonda gradualmente nel tessuto cerebrale. Il quadro clinico è costituito da sintomi focali e disturbi della liquorodinamica, che lo rendono simile a un tumore in rapida crescita. Il complesso sintomatico della gomma del midollo spinale si manifesta con il quadro clinico di un tumore extramidollare.

Neurosifilide tardiva

Le manifestazioni cliniche della neurosifilide tardiva si verificano non prima di 7-8 anni dopo l'infezione e corrispondono al periodo terziario della sifilide.

Patomorfologia. Con una lesione infiammatoria-distrofica del tessuto nervoso, le vie di conduzione e la sostanza bianca del cervello e del midollo spinale sono disturbate, quindi la neurosifilide tardiva è considerata parenchimale. Insieme al danno ai neuroni, si osservano cambiamenti nelle cellule gliali. I cambiamenti nel parenchima cerebrale sono accompagnati dalla progressione dei processi proliferativi ed essudativi nel tessuto mesenchimale (meningi, arterie, vene).

Manifestazioni cliniche. Le principali manifestazioni della neurosifilide tardiva sono la tabe dorsale, la paralisi progressiva e la sifilide spinale amiotrofica.

Tabe dorsali(tabe dorsali) di solito si sviluppa 15-25 anni dopo l'infezione. Morfologicamente si manifesta con atrofia dei funicoli posteriori del midollo spinale e delle radici posteriori. Il guscio molle del midollo spinale è ispessito. Fenomeni degenerativi si trovano anche in alcuni nervi cranici, gangli autonomi prevertebrali e nodi spinali.

Manifestazioni cliniche. Ci sono disturbi sensibili: parestesia, iperestesia o ipoestesia nella zona di innervazione delle radici e dei segmenti corrispondenti del midollo spinale. Una delle prime manifestazioni di secchezza può essere il tiro parossistico, i dolori lancinanti agli arti inferiori. A manifestazioni tipiche tabe dorsali relative a

c'è una diminuzione o una perdita completa dei tipi profondi di sensibilità, principalmente negli arti inferiori. Prima di tutto viene disturbata la sensazione di vibrazione, poi diminuisce la sensibilità muscolo-articolare. Una diminuzione della sensazione muscoloscheletrica porta all'atassia sensibile, che si sviluppa parallelamente all'aumento dei disturbi sensoriali. Il primo segno di sviluppo dell'atassia è la difficoltà a camminare al buio, senza controllo visivo. Con il progredire della malattia, l'atassia può portare il paziente alla perdita della capacità di auto-cura.

I riflessi tendinei degli arti inferiori diminuiscono presto e poi svaniscono: prima scompaiono i riflessi del ginocchio, poi i riflessi di Achille. I riflessi della pelle rimangono intatti. A sintomi caratteristici le tabe dorsali includono l'ipotensione muscolare, più pronunciata nelle gambe. Sono tipici i disturbi delle funzioni degli organi pelvici. I sintomi frequenti e precoci comprendono disturbi pupillari: miosi, anisocoria, alterazioni della forma delle pupille, letargia di reazione alla luce, sindrome di Argyle Robertson. Si osservano anche danni alle coppie di nervi cranici II e VIII. L'atrofia tabetica dei nervi ottici porta alla cecità entro pochi mesi. I disturbi trofici nella secchezza spinale si manifestano con il diradamento pelle, ulcere perforanti del piede, artropatie indolori, disturbi urinari neurogeni. Le peculiarità delle manifestazioni cliniche delle tabe dorsali comprendono le crisi tabetiche: attacchi di dolore nell'area degli organi interni, accompagnati da una violazione delle loro funzioni (cardialgia, gastralgia, ecc.).

Le tabe dorsali dovrebbero essere differenziate dalle polineuropatie, sindrome di Adie. La prognosi per il recupero è sfavorevole, sebbene sia possibile la stabilizzazione del processo e i pazienti possano rimanere in grado di lavorare per molto tempo. Violazioni gravi della funzione degli organi pelvici causano l'aggiunta di un'infezione secondaria (cistite, pielonefrite). La morte di solito si verifica a causa di malattie intercorrenti.

paralisi progressiva si sviluppa 10-20 anni dopo l'infezione e rappresenta morfologicamente la meningoencefalite con sintomi di grave atrofia del midollo. base quadro clinico compongono cambiamenti di personalità con disturbi maniacali, depressivi, paranoici e allucinatori. Con il progredire della malattia, si uniscono disturbi delle funzioni cerebrali superiori: parola, conteggio, scrittura, gnosi, che alla fine portano alla formazione della demenza. Nello stato neurologico, syn-

Sono possibili disturbi della sensibilità del rum, della conduzione e neuritici di Argyle Robertson, paresi moderata, crisi epilettiche. In alcuni casi, c'è una combinazione di paralisi progressiva e tabe dorsali (taboparalisi).

Diagnostica. Di grande importanza è la diagnosi sierologica (reazione di Wasserman), in particolare i test treponemici specifici: la reazione di immobilizzazione del treponema pallido (RIBT), le reazioni di immunofluorescenza (RIF) e l'emoagglutinazione. La diagnosi di neurosifilide si basa sui cambiamenti sia nel sangue che nel liquido cerebrospinale. Nelle prime forme di neurosifilide, c'è un aumento del contenuto proteico da 0,5 a 1,5 g/l, citosi linfocitaria (50-100 cellule per 1 µl). Nella meningite sifilitica acuta, la citosi può raggiungere 1000 cellule in 1 ml. L'uso di metodi di neuroimaging consente di verificare le gengive nel tessuto cerebrale, l'ispessimento delle meningi, i segni di atrofia cerebrale e l'area dell'infarto cerebrale dovuto alla vasculite sifilitica.

La diagnosi differenziale deve essere effettuata con la meningite di diversa eziologia causata da virus Coxsackie ed ECHO, mycobacterium tuberculosis, ecc. Nei pazienti con sifilide meningovascolare, l'aterosclerosi dei vasi cerebrali, l'angiopatia ipertensiva e diabetica, l'arterite di altra origine dovrebbe essere esclusa. In alcuni casi, le lesioni del sistema nervoso possono avere un quadro clinico simile con malattie sistemiche- collagenosi, tubercolosi, linfogranulomatosi, neoplasie.

Trattamento. La più utilizzata è la penicillina, che viene somministrata alla dose fino a 24 milioni di unità/die (per via intramuscolare o endovenosa) per 10-14 giorni. Allo stesso tempo, puoi prescrivere il probenecid, un agente uricosurico, effetto collaterale che è quello di rallentare l'escrezione di penicillina dal corpo. Successivamente, la benzatina-benzilpenicillina viene prescritta a 2,4 milioni di unità per via intramuscolare una volta alla settimana, 3-4 iniezioni. Forse l'uso di cefalosporine (ceftriaxone, cefazolina) per 3 settimane. Il criterio per l'efficacia del trattamento antisifilitico è il miglioramento clinico e la normalizzazione della composizione del liquido cerebrospinale (diminuzione del numero di cellule) con ripetuti punture lombari. Allo stesso tempo, puoi usare multivitaminici, farmaci vasoattivi ( un acido nicotinico), nootropi. Con il dolore tabetico, è preferita la carbamazepina. I farmaci non dovrebbero essere prescritti a causa della probabilità di dipendenza.

Previsione la meningite sifilitica, la vasculite con un trattamento tempestivo è favorevole. Il tipo di lesione parenchimale è accompagnato da un deficit neurologico persistente.

11.6. Toxoplasmosi del sistema nervoso

Manifestazioni cliniche. Toxoplasmosi congenita. Se una donna si ammala di toxoplasmosi nella prima metà della gravidanza, il feto, di regola, muore a causa di malformazioni incompatibili con la vita. Quando viene infettato nella seconda metà della gravidanza, nasce un bambino con gravi danni al sistema nervoso centrale a causa della meningoencefalite intrauterina, con sviluppo alterato di altri organi. Le manifestazioni neurologiche sono diverse: ritardo mentale, crisi epilettiche polimorfiche, convulsioni clonico-toniche, paralisi e paresi spastica, tremore, mioclono, paresi dell'occhio e muscoli facciali. A volte ci sono sintomi di danno al midollo spinale. Spesso ci sono idrocefalo, corioretinite, microftalmia, atrofia dei nervi ottici.

Toxoplasmosi acquisita. Il periodo di incubazione dura da 3 a 10 giorni, prodromico - con malessere generale, dolori muscolari e articolari - diverse settimane, a volte mesi. Fase acuta per

il dolore si manifesta con febbre, brividi, linfoadenopatia. Appare un'eruzione maculopapulare generalizzata, assente solo su piante dei piedi, palmi delle mani e cuoio capelluto. Ci sono sintomi di danno a vari organi: miocardite, polmonite, nefrite necrotica focale, epatite, coreoretinite. La sconfitta del sistema nervoso centrale si manifesta con encefalite, meningoencefalite, encefalomielite. Sindrome meningea, sintomi cerebrali (disturbi nel comportamento, depressione della coscienza) sono combinati con sintomi focali.

Un'alta frequenza di deficit neurologico persistente è accompagnata da ritardo mentale. Letalità a forme congenite raggiunge il 50%; negli adulti senza immunodeficienza, l'esito della malattia è favorevole.

Diagnostica. Nel sangue, eosinofilia, aumento della VES, nel liquido cerebrospinale, pleiocitosi linfocitaria, moderato aumento del contenuto proteico. La diagnosi è confermata dai test sierologici (test di Sabin-Feldman, reazione di emoagglutinazione indiretta), test intradermico con toxoplasmina. Per la diagnosi della forma congenita, la PCR è altamente informativa per identificare l'agente patogeno del DNA. La risonanza magnetica consente di rilevare cambiamenti focali nel midollo (calcificazioni, aree di necrosi), spesso - lesioni anulari multiple e bilaterali, atrofia e idrocefalo.

La diagnosi differenziale viene effettuata con altre forme di meningite sierosa, encefalite, encefalomielite. La diagnosi deve essere confermata da dati di laboratorio.

11.7. Manifestazioni neurologiche dell'infezione da HIV (neuroAIDS)

L'infezione da HIV può manifestarsi sotto forma di portatore di virus latente e sotto forma di sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS)

come stadio terminale dell'infezione da HIV. Esistono due gruppi di manifestazioni neurologiche associate all'infezione da HIV. Il primo gruppo è una conseguenza del danno diretto diretto al SNC e al SNP da parte di un retrovirus. Il secondo gruppo comprende condizioni patologiche derivanti da immunodeficienza. Si tratta di infezioni opportunistiche (secondarie o parallele) con danno al sistema nervoso, sarcoma di Kaposi e linfomi primari con localizzazione nel sistema nervoso centrale.

Eziologia.È causato da un virus contenente RNA del gruppo dei retrovirus, che ha una variabilità molto elevata. L'HIV è instabile nell'ambiente esterno. Finora sono stati dimostrati 4 modi reali di infezione. Il modo principale è l'uso di strumenti medici contaminati da sangue infetto, il più delle volte l'uso ripetuto di aghi e siringhe da parte di tossicodipendenti, meno spesso l'introduzione di emoderivati ​​infetti. Possibile contaminazione del personale medico con strumenti medici contaminati. C'è un'alta probabilità di infezione da un partner sessuale durante i contatti omo ed eterosessuali, specialmente con microtraumi delle mucose. La trasmissione dell'HIV da una madre infetta al figlio, molto probabilmente per via transplacentare, ha scarso significato epidemiologico. Il periodo di incubazione dell'AIDS è difficile da determinare.

Non tutti i portatori di HIV sviluppano l'AIDS, sebbene siano tutti a rischio. Meccanismi per mantenerlo periodo di latenza, così come le ragioni dell'attivazione del virus, non sono ancora del tutto chiare. Si presume che cruciale avere aggiuntivo fattori esterni, comprese altre infezioni che causano un guasto meccanismi compensativi portatori di virus. Di grande importanza è lo stato del sistema immunitario nel suo insieme, che è associato sia a precedenti effetti tossici e infettivi sul corpo, sia alle caratteristiche genetiche del funzionamento dell'immunità di una determinata persona.

Patogenesi. L'HIV è tropico per le cellule del sistema immunitario e nervoso. Il virus infetta direttamente le cellule che hanno una molecola del recettore CD4 sulla loro membrana. Tra le cellule del sistema immunitario, questo recettore è presente principalmente nei linfociti T, che agiscono come cellule helper. In misura minore, questa proteina è presente sulle membrane di altre cellule, in particolare cellule del sistema nervoso, in particolare microglia, cellule parete vascolare ecc. L'HIV si lega al recettore CD4 della cellula con la partecipazione della sua proteina di superficie, che può successivamente essere espressa sulla superficie della cellula infetta.

Il danno al sistema immunitario nell'infezione da HIV è associato non solo all'effetto citotossico del virus sulle cellule T-helper, ma anche a

disregolazione della risposta immunitaria. I linfociti T helper coordinano e stimolano la proliferazione e la differenziazione di tutte le cellule del sistema immunitario, stimolano la produzione di anticorpi da parte delle cellule B e producono varie citochine. La carenza e / o i cambiamenti nell'attività degli aiutanti portano a una violazione della risposta immunitaria a molti virus, batteri, protozoi, molti dei quali, in assenza di immunodeficienza, sono opportunistici. La disregolazione nel lavoro del sistema immunitario si manifesta anche dal fatto che, insieme all'immunodeficienza, i pazienti con AIDS hanno reazioni autoimmuni, ad es. reazioni incontrollate agli autoantigeni. Alcune manifestazioni neurologiche dell'AIDS sono anche associate a reazioni autoimmuni, come polineuropatia e meningite asettica.

Tra le infezioni opportunistiche, il cervello è più spesso colpito da citomegalovirus, virus dell'herpes, toxoplasma, istoplasma e funghi. Molte malattie, come il linfoma primario del SNC o la meningite criptococcica, si verificano solo nei pazienti con AIDS. Alcune malattie si sviluppano con l'infezione simultanea del cervello con HIV e altri agenti infettivi: ad esempio, la leucoencefalopatia multifocale progressiva è associata all'esposizione simultanea all'HIV e al virus JC e il sarcoma di Kaposi si sviluppa probabilmente con l'esposizione simultanea dell'endotelio vascolare all'HIV e al Virus di Epstein-Barr.

Lesione primaria del sistema nervoso nell'infezione da HIV

Manifestazioni cliniche. I sintomi del danno diretto (primario) al sistema nervoso nell'infezione da HIV sono suddivisi in diversi gruppi. Il complesso cognitivo-motorio associato all'HIV (demenza da AIDS) include la demenza associata all'HIV, la mielopatia associata all'HIV e i disturbi cognitivi-motori minimi associati all'HIV.

La demenza associata all'HIV si manifesta principalmente con funzioni cognitive compromesse. I pazienti hanno manifestazioni di demenza di tipo sottocorticale sotto forma di rallentamento dei processi mentali, diminuzione della concentrazione di attenzione, memoria e disturbi nei processi di analisi delle informazioni, che complicano il lavoro e la vita quotidiana dei pazienti. Possibile motivazione limitata. In rari casi, la malattia può manifestare disturbi affettivi (psicosi). La demenza progredisce da lieve deterioramento cognitivo a grave lieve

mente. In alcuni pazienti, la demenza può essere il primo sintomo dell'infezione da HIV. L'esame neurologico rivela sintomi diffusi: tremore, adiadococinesi, atassia, ipertono muscolare, iperreflessia generalizzata, sintomi di automatismo orale.

Nella mielopatia associata all'HIV predominano i disturbi del movimento, principalmente agli arti inferiori, associati a lesioni del midollo spinale (mielopatia vacuolare). Disturbi del movimento può influenzare non solo gli inferiori, ma anche arti superiori. Sono possibili disturbi di sensibilità di tipo conduttivo. La mielopatia è diffusa, ma non segmentaria, quindi, di norma, non è possibile stabilire il "livello" dei disturbi motori e sensoriali. Non c'è dolore. Si riscontrano spesso disturbi cognitivi.

Disturbi cognitivo-motori minimi associati all'HIV. Questo complesso della sindrome include i disturbi meno pronunciati. I sintomi clinici ei cambiamenti nei processi cognitivi sono simili a quelli della demenza, ma molto meno pronunciati. Spesso si osservano dimenticanza, rallentamento dei processi di pensiero, ridotta capacità di concentrazione, cambiamenti di personalità con motivazione limitata. Possibili disturbi dell'andatura, a volte goffaggine alle mani, dovuti ad atassia dinamica.

Nei bambini, la lesione primaria del SNC spesso diventa la più grave sintomo precoce Infezione da HIV ed è indicata come encefalopatia HIV-associata progressiva. Il quadro clinico comprende ritardo mentale, ipertensione muscolare diffusa. Sono possibili microcefalia e calcificazione dei gangli della base.

Quasi tutte le persone con infezione da HIV hanno sintomi di meningite asettica acuta, che si verifica immediatamente dopo l'infezione ed è patogeneticamente associata a reazioni autoimmuni durante la risposta primaria agli antigeni del virus. Questa meningite sierosa si presenta con sintomi infiammazione acuta membrane (sintomi cerebrali e meningei moderati), a volte con danni ai nervi cranici. Le manifestazioni cliniche di solito regrediscono da sole entro 1-4 settimane.

I pazienti con AIDS spesso presentano polineuropatia assonale multifocale subacuta o neurite multipla, prevalentemente agli arti inferiori. Molto spesso, l'infezione da HIV è accompagnata da polineuropatie distali con predominanza di disturbi sensoriali sotto forma di dolore, parestesia e disestesia, principalmente nell'area dell'arco del piede e delle dita dei piedi, in combinazione con paresi distale flaccida.

L'infezione da HIV è talvolta accompagnata da una sindrome miopatica con sviluppo subacuto di debolezza muscolare prossimale con mialgie, aumento dell'affaticamento muscolare e livelli di creatinchinasi sierica. I cambiamenti dell'EMG sono simili a quelli osservati nella poliomiosite e la biopsia muscolare rivela la de- e la rigenerazione delle miofibrille, dell'infiammazione perivascolare e interstiziale.

Diagnostica. Nelle fasi iniziali della malattia, la demenza viene rilevata solo con l'aiuto di test neuropsicologici. Successivamente, un tipico quadro clinico sullo sfondo dell'immunodeficienza, di norma, consente di effettuare una diagnosi accurata. La TC e la risonanza magnetica rivelano atrofia cerebrale con solchi e ventricoli ingrossati. Sulla risonanza magnetica, si possono notare ulteriori focolai di miglioramento del segnale nella sostanza bianca del cervello associati alla demielinizzazione focale. I risultati dello studio del liquido cerebrospinale sono aspecifici, è possibile una leggera pleiocitosi, un leggero aumento del contenuto proteico, un aumento del livello delle immunoglobuline di classe G.

Trattamento. La strategia di prevenzione e cura prevede la lotta contro l'infezione da HIV stessa, il trattamento sintomatico dei danni al sistema nervoso, il trattamento delle infezioni e delle malattie opportunistiche. Il trattamento specifico comprende misure antivirali e immunoterapia. La più utilizzata è la zidovudina, che ha una comprovata proprietà virostatica. Il criterio per la sua nomina è una diminuzione del livello di T-helper inferiore a 250-500 per 1 mm 3 o la comparsa di un virus nel sangue. Il farmaco viene utilizzato per trattare i pazienti con AIDS in tutte le fasi, nonché per prevenire lo sviluppo di manifestazioni neurologiche dell'infezione da HIV e dei processi opportunistici. A seconda delle condizioni cliniche dei pazienti e indicatori di laboratorio le dosi possono variare da 500 a 1500 mg al giorno.

In alcuni casi, i corticosteroidi e i citostatici, la plasmaferesi vengono utilizzati per correggere i disturbi autoimmuni. Per correggere l'immunodeficienza vengono utilizzati vari immunostimolanti: citochine (interferoni alfa e beta, interleuchine, ecc.), immunoglobuline, fattori di crescita ematopoietici.

Previsione con manifestazioni neurologiche dell'AIDS, di regola, sfavorevole. Non sono noti casi di cura per l'infezione da HIV, sebbene siano possibili molti anni di portatori di virus asintomatici. Viene data l'importanza principale nella lotta contro l'infezione da HIV misure preventive, ma, purtroppo, ogni anno aumenta il numero dei portatori di HIV.

Malattie opportunistiche del sistema nervoso nell'infezione da HIV

Di questo gruppo di malattie, le più importanti sono l'encefalopatia multifocale progressiva, la toxoplasmosi cerebrale, la meningite criptococcica, l'encefalite e la poliradicoloneurite causata da citomegalovirus e virus del genere virus dell'herpes, tubercolosi con danno cerebrale, linfoma primario del SNC. La diagnosi di infezione opportunistica è spesso verificata solo retrospettivamente in risposta a una terapia specifica e il sospetto può sorgere dall'analisi di sintomi clinici non specifici, dati TC (MRI) e sulla base di studi sierologici o dati bioptici.

Con la leucoencefalopatia multifocale progressiva causata dal papovavirus JC, che agisce contemporaneamente all'HIV, ci sono manifestazioni cliniche di danno multifocale alla sostanza bianca del cervello (emiparesi, emiipestesia, emianopsia, atassia statica e dinamica), che possono essere accompagnate da una diminuzione dell'intelligenza , crisi epilettiche. I sintomi progrediscono lentamente ma costantemente fino alla completa immobilità dei pazienti. Oltre ai focolai di demielinizzazione, il rilevamento di cellule gliali con inclusioni caratteristiche attorno alle aree di distruzione della mielina è patognomonico. La prognosi è sfavorevole, l'aspettativa di vita massima dopo la comparsa dei primi sintomi non supera i 2 mesi.

La meningite criptococcica è causata da un fungo Cryptococcus neoformans e potrebbe essere il primo segno del passaggio dallo stadio di trasporto del virus latente allo stadio dell'AIDS. Questa meningite è solitamente accompagnata da gravi sindromi meningee e cerebrali. La diagnosi viene stabilita dalla coltura del liquido cerebrospinale. Il trattamento specifico (amfotericina B) porta alla regressione dei sintomi.

Nelle persone con immunodeficienza di varia origine, la causa dell'encefalite può essere il citomegalovirus (CMV), un virus opportunista presente in circa il 90% persone sane, ma in condizioni di ridotta immunità, può causare gravi malattie. A volte il CMV si attiva nei bambini debilitati, specialmente nei neonati. Questo virus può anche causare ventricolite, mielite, poliradicolite e retinite, meno spesso epatite e miocardite. Il decorso dell'encefalite è solitamente acuto, iniziando come respiratorio acuto o infezione intestinale, a cui si uniscono sintomi cerebrali e focali. Negli adulti, è più probabile che il CMV causi danni al SNP (poliradicolopatia), una malattia grave praticamente incurabile. Questa sindrome è solitamente accompagnata da altre manifestazioni di infezione: polmonite, colite, retinite, ecc.

La riattivazione di un'infezione latente causata da Mycobacterium tuberculosis porta allo sviluppo di meningite tubercolare e ascessi cerebrali. L'encefalite diffusa grave nei pazienti con AIDS può essere causata da virus herpes simplex e Varicella zoster. Nel 5% dei pazienti con AIDS possono essere rilevati linfoma primario del SNC (Epstein-Barr) e sarcoma di Kaposi, che a volte portano allo sviluppo di emorragie intracerebrali. Il linfoma primario del SNC è specifico dell'AIDS. I linfociti atipici di solito proliferano. Il tumore si diffonde perivascolare e il quadro clinico dipende dalla posizione e dal volume del tumore.

Trattamento. Oltre a combattere direttamente con il retrovirus, viene effettuato un trattamento specifico per una malattia infettiva che si sviluppa sullo sfondo dell'immunodeficienza. Vengono utilizzate attivamente combinazioni di immunomodulatori e farmaci antivirali. Ad esempio, nel trattamento del sarcoma di Kaposi viene utilizzato l'interferone alfa ricombinante (dosi di 3-54 milioni di UI), da solo o in combinazione con retrovir o vinblastina. Tra gli agenti antivirali per il trattamento degli opportunisti infezione virale Il più efficace è l'aciclovir, che inibisce la biosintesi del virus del DNA. Viene somministrato per via endovenosa a 5-10 mg/kg ogni 8 ore per 5-10 giorni, a seconda della gravità della lesione. Meno comunemente usata è la vidarabina, che è anche efficace solo contro i virus contenenti DNA. Nei casi più gravi, i farmaci antivirali sono combinati con la plasmaferesi, a volte con interferoni.

Per le infezioni fungine, in particolare per la meningite criptococcica e l'istoplasmosi, l'amfotericina B viene somministrata a 0,1 mg per 1 ml del 5%

soluzione di glucosio, possibilmente somministrazione endolombare del farmaco. L'elevata tossicità costringe l'uso di questo farmaco solo con una diagnosi confermata sierologicamente.

Con le lesioni tubercolari, i farmaci antitubercolari vengono somministrati nei dosaggi abituali. Si preferisce l'isoniazide (300 mg al giorno per via orale), ben penetrante nella barriera ematoencefalica, meno spesso si utilizzano rifampicina (600 mg al giorno per via orale) e streptomicina (0,75 g per via intramuscolare 6 volte al giorno). Il linfoma del SNC è suscettibile di radioterapia aggressiva, senza la quale la morte del paziente può verificarsi entro 2 settimane. Il trattamento farmacologico dei pazienti con neuroAIDS dovrebbe essere combinato con Nutrizione corretta per mantenere il peso corporeo. La nutrizione del paziente dovrebbe ricevere attenzione già quando viene rilevata una reazione positiva all'HIV.

Cisticercosi del cervello

Patogenesi. Il cisticerco ha un effetto compressivo locale e tossico sul sistema nervoso centrale, provoca un'infiammazione reattiva del tessuto cerebrale e delle membrane circostanti. La cisticercosi è accompagnata da idro-

cefalia a causa dell'aumentata secrezione di liquido cerebrospinale da parte dei plessi coroidei, ostruzione meccanica alla circolazione del liquido cerebrospinale, aracnoidite reattiva.

Manifestazioni cliniche. A causa delle piccole dimensioni delle vesciche e della loro bassa densità nel quadro clinico della cisticercosi, ci sono principalmente sintomi di irritazione (crisi epilettiche focali o generalizzate) e segni di perdita di funzioni sono assenti da molto tempo o sono moderatamente espressi. Quindi, i pazienti possono avere paresi superficiale, disturbi della sensibilità minori, disturbi afatici lievi. Nei casi più gravi può verificarsi lo stato epilettico. Il polimorfismo delle crisi jacksoniane indica la molteplicità di focolai nella corteccia cerebrale. Per la cisticercosi, i cambiamenti mentali sono tipici sotto forma di disturbi nevrotici, agitazione psicomotoria, depressione, disturbi allucinatori-deliranti, sindrome di Korsakov.

Quando il cisticerco è localizzato sistema ventricolare cervello, è possibile lo sviluppo di una sindrome di ipertensione del liquido cerebrospinale, accompagnata da intenso mal di testa parossistico, vertigini non sistemiche, vomito ripetuto e dischi ottici congestiti. La posizione del cisticerco nel ventricolo IV è accompagnata dal verificarsi della sindrome di Bruns - attacchi del mal di testa più acuto con vomito, posizione forzata disturbi della testa, respiratori e cardiaci, a volte con depressione della coscienza. Si basa sull'ostruzione del deflusso del liquido cerebrospinale dal ventricolo IV e sull'irritazione del fondo del ventricolo IV con il cisticerco. La cisticercosi dei ventricoli laterali procede in base al tipo di tumore della localizzazione frontale o callosa con periodica compromissione della coscienza a causa del blocco dell'orifizio interventricolare (Monroy). La cisticercosi della base del cervello si manifesta, insieme a mal di testa, vomito, bradicardia, danni ai nervi ottici e paralisi delle coppie VI e VII dei nervi cranici. La cisticercosi può anche causare gravi danni al midollo spinale.

Flusso lungo, remittente, con pronunciati periodi di deterioramento e remissioni per diversi mesi e persino anni. Il recupero spontaneo non è osservato.

Diagnostica. La maggior parte dei pazienti ha RSK positivo con antigene della cisticercosi nel sangue e nel liquido cerebrospinale. Nello studio del liquido cerebrospinale, viene rilevata la citosi linfocitica ed eosinofila, a volte un aumento dei livelli proteici (da 0,5 a 2 g / l), in alcuni casi - scolex e frammenti della capsula del cisticerco.

La puntura lombare deve essere eseguita con attenzione, rilasciando liquido cerebrospinale sotto il mandrino, poiché in caso di cisticercosi del ventricolo IV, l'estrazione simultanea di una grande quantità di liquido cerebrospinale può portare a incuneamento nell'area del grande forame. La TC e la risonanza magnetica rivelano cisti (possibilmente con calcificazione), zone di infarto. È possibile identificare i cisticerchi nel fondo, secondo la radiografia - nel tessuto muscolare degli arti, del collo, del torace. La diagnosi differenziale viene effettuata con un tumore al cervello, neurosifilide e altre forme di lesioni cerebrali subacute e croniche.

Prevenzione implica l'osservanza delle regole di igiene personale, la corretta lavorazione degli alimenti, la rigorosa sorveglianza sanitaria nei macelli.

Previsione a causa della prevalenza del danno cerebrale; con cisticercosi multipla e cisticercosi del IV ventricolo, la prognosi è sempre grave. La morte può verificarsi durante lo stato epilettico o con lo sviluppo di idrocefalo occlusivo acuto. Con un trattamento tempestivo, è possibile il riassorbimento delle cisti, confermato dai risultati della TC o della risonanza magnetica.

Echinococcosi del cervello

Patomorfologia. L'infezione si verifica quando le uova di Echinococcus, lo stadio larvale, entrano nel tratto gastrointestinale umano. tenia, quando si beve acqua contaminata, verdure, carne, latte. Esistono echinococcosi solitarie e racemose. Nel primo caso, ci sono singole cisti, che spesso raggiungono molto dolorose

taglie grandi (diametro 5-6 cm o più). Con gli echinococchi racemosi, i gruppi di vesciche si trovano nel tessuto del cervello e del midollo spinale, attorno ai quali ci sono pronunciati cambiamenti reattivi. Una capsula di tessuto connettivo si forma attorno all'echinococco, circondata da un rullo di tessuto cerebrale alterato infiammatorio, si trovano focolai di rammollimento ed emorragie.

Previsione determinato dalla localizzazione e dal numero di echinococchi nel midollo. Con l'echinococcosi multicamerale, la prognosi è sfavorevole.

Diagnostica. Reazioni specifiche - test cutaneo Katsoni e RSK Hedin-Weinberg. L'eosinofilia si trova solitamente nel sangue. Il liquido cerebrospinale mostra una leggera pleiocitosi con eosinofili e un leggero aumento dei livelli proteici. La dimensione, la posizione degli echinococchi è determinata mediante TC o risonanza magnetica.