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Anemia emolitica nei bambini (lezione). Cause di anemia

Anemia- questa è una condizione patologica del corpo, caratterizzata da una diminuzione del numero di globuli rossi ed emoglobina in un'unità di sangue.

Gli eritrociti si formano nel midollo osseo rosso da frazioni proteiche e componenti non proteici sotto l'influenza dell'eritropoietina (sintetizzata dai reni). Per tre giorni, gli eritrociti forniscono il trasporto principalmente di ossigeno e anidride carbonica, oltre a sostanze nutritive e prodotti metabolici da cellule e tessuti. La durata della vita di un eritrocita è di centoventi giorni, dopodiché viene distrutto. I vecchi eritrociti si accumulano nella milza, dove vengono utilizzate frazioni non proteiche, e le frazioni proteiche entrano nel midollo osseo rosso, partecipando alla sintesi di nuovi eritrociti.

L'intera cavità dell'eritrocita è piena di proteine, l'emoglobina, che include il ferro. L'emoglobina conferisce ai globuli rossi il loro colore rosso e li aiuta anche a trasportare ossigeno e anidride carbonica. Il suo lavoro inizia nei polmoni, dove i globuli rossi entrano nel flusso sanguigno. Le molecole di emoglobina catturano l'ossigeno, dopodiché gli eritrociti arricchiti di ossigeno vengono inviati prima attraverso grandi vasi e poi attraverso piccoli capillari a ciascun organo, fornendo alle cellule e ai tessuti l'ossigeno necessario per la vita e la normale attività.

L'anemia indebolisce la capacità del corpo di scambiare gas; riducendo il numero di globuli rossi, il trasporto di ossigeno e anidride carbonica viene interrotto. Di conseguenza, una persona può sperimentare tali segni di anemia come una sensazione di costante affaticamento, perdita di forza, sonnolenza e maggiore irritabilità.

L'anemia è una manifestazione della malattia sottostante e non è una diagnosi indipendente. Molte malattie, comprese le malattie infettive, i tumori benigni o maligni possono essere associate all'anemia. Ecco perché l'anemia è un sintomo importante che richiede la ricerca necessaria per identificare la causa sottostante che ha portato al suo sviluppo.

Possono portare a forme gravi di anemia dovute all'ipossia tissutale gravi complicazioni come condizioni di shock (p. es., shock emorragico), ipotensione, insufficienza coronarica o polmonare.

Classificazione dell'anemia

Le anemie sono classificate:

secondo il meccanismo di sviluppo;
per gravità;
per indicatore di colore;
su base morfologica;
sulla capacità del midollo osseo di rigenerarsi.

Classificazione	Descrizione	tipi
*Secondo il meccanismo di sviluppo*	Secondo la patogenesi, l'anemia può svilupparsi a causa della perdita di sangue, della ridotta formazione di globuli rossi o della loro pronunciata distruzione.	*Secondo il meccanismo di sviluppo, ci sono:* anemia dovuta a perdita di sangue acuta o cronica; anemia dovuta a ridotta formazione del sangue ( per esempio, carenza di ferro, aplastica, anemia renale, nonché anemia da carenza di vitamina B12 e folati); anemia dovuta all'aumento della distruzione dei globuli rossi ( per esempio, anemia ereditaria o autoimmune).
*Per gravità*	A seconda del livello di diminuzione dell'emoglobina, ci sono tre gradi di gravità dell'anemia. Normalmente, il livello di emoglobina negli uomini è 130 - 160 g / l e nelle donne 120 - 140 g / l.	*Ci sono i seguenti gradi di gravità dell'anemia:* grado lieve, in cui c'è una diminuzione del livello di emoglobina rispetto alla norma fino a 90 g / l; grado medio, a cui il livello di emoglobina è 90 - 70 g / l; grado severo, a cui il livello di emoglobina è inferiore a 70 g/l.
*Per indice di colore*	L'indicatore di colore è il grado di saturazione dei globuli rossi con l'emoglobina. Viene calcolato in base ai risultati di un esame del sangue come segue. Il numero tre deve essere moltiplicato per l'indice di emoglobina e diviso per l'indice di globuli rossi ( la virgola viene rimossa).	*Classificazione dell'anemia per indice di colore:* anemia ipocromica (colore indebolito dei globuli rossi) indice di colore inferiore a 0,8; anemia normocromica l'indice di colore è 0,80 - 1,05; anemia ipercromica (gli eritrociti sono eccessivamente colorati) indice di colore maggiore di 1,05.
*Secondo le caratteristiche morfologiche*	Con l'anemia, durante un esame del sangue possono essere osservati globuli rossi di varie dimensioni. Normalmente, il diametro degli eritrociti dovrebbe essere compreso tra 7,2 e 8,0 micron ( micrometro). RBC più piccoli ( microcitosi) può essere osservato nell'anemia da carenza di ferro. Nell'anemia postemorragica possono essere presenti dimensioni normali. Taglia più grande ( macrocitosi), a sua volta, può indicare anemia associata a carenza di vitamina B12 o acido folico.	*Classificazione dell'anemia per caratteristiche morfologiche:* anemia microcitica, in cui il diametro degli eritrociti è inferiore a 7,0 micron; anemia normocitica, in cui il diametro degli eritrociti varia da 7,2 a 8,0 micron; anemia macrocitica, in cui il diametro degli eritrociti è superiore a 8,0 micron; anemia megalocitica, a cui la dimensione degli eritrociti è superiore a 11 micron.
*Secondo la capacità del midollo osseo di rigenerarsi*	Poiché la formazione di globuli rossi avviene nel midollo osseo rosso, il principale segno di rigenerazione del midollo osseo è un aumento del livello dei reticolociti ( precursori degli eritrociti) nel sangue. Inoltre, il loro livello indica quanto attivamente procede la formazione dei globuli rossi ( eritropoiesi). Normalmente, nel sangue umano, il numero di reticolociti non deve superare l'1,2% di tutti i globuli rossi.	*In base alla capacità del midollo osseo di rigenerarsi, si distinguono le seguenti forme:* forma rigenerativa caratterizzato da normale rigenerazione del midollo osseo ( il numero di reticolociti è 0,5 - 2%); forma iporigenerativa caratterizzato da una ridotta capacità di rigenerazione del midollo osseo ( la conta dei reticolociti è inferiore allo 0,5%); forma iperrigenerativa caratterizzato da una spiccata capacità di rigenerarsi ( il numero di reticolociti è superiore al due percento); forma aplastica caratterizzato da una forte soppressione dei processi di rigenerazione ( il numero di reticolociti è inferiore allo 0,2% o si osserva la loro assenza).

Cause di anemia

Ci sono tre cause principali che portano allo sviluppo dell'anemia:

perdita di sangue (emorragia acuta o cronica);
aumento della distruzione dei globuli rossi (emolisi);
ridotta produzione di globuli rossi.

Va inoltre notato che, a seconda del tipo di anemia, le cause della sua insorgenza possono differire.

Fattori che influenzano lo sviluppo dell'anemia	Cause
*fattore genetico*	emoglobinopatie ( si osserva un cambiamento nella struttura dell'emoglobina con talassemia, anemia falciforme); L'anemia di Fanconi si sviluppa a causa di un difetto esistente nel cluster di proteine responsabili della riparazione del DNA); difetti enzimatici negli eritrociti; difetti del citoscheletro ( scaffold cellulare situato nel citoplasma di una cellula) eritrocita; anemia diseritropoietica congenita ( caratterizzato da ridotta formazione di globuli rossi); abetalipoproteinemia o sindrome di Bassen-Kornzweig ( caratterizzato da una mancanza di beta-lipoproteina nelle cellule intestinali, che porta a un ridotto assorbimento dei nutrienti); sferocitosi ereditaria o malattia di Minkowski-Choffard ( a causa di una violazione della membrana cellulare, gli eritrociti assumono una forma sferica).
*Fattore nutrizionale*	carenza di ferro; carenza di vitamina B12; carenza di acido folico; carenza di acido ascorbico ( vitamina C); fame e malnutrizione.
*fattore fisico*
*Malattie croniche e neoplasie*	malattie renali ( ad esempio tubercolosi epatica, glomerulonefrite); malattia del fegato ( ad esempio epatite, cirrosi); malattie tratto gastrointestinale (ad esempio ulcera gastrica e duodenale, gastrite atrofica, colite ulcerosa, morbo di Crohn); collagene malattie vascolari (ad esempio lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide); tumori benigni e maligni per esempio, fibromi uterini, polipi nell'intestino, cancro ai reni, ai polmoni, all'intestino).
*fattore infettivo*	malattie virali ( epatite, mononucleosi infettiva, citomegalovirus); malattie batteriche ( tubercolosi dei polmoni o dei reni, leptospirosi, bronchite ostruttiva); malattie da protozoi ( malaria, leishmaniosi, toxoplasmosi).
*Pesticidi e medicinali*	arsenico inorganico, benzene; radiazione; citostatici ( farmaci chemioterapici usati per curare il cancro); farmaci antitiroidei ( ridurre la sintesi degli ormoni tiroidei); farmaci antiepilettici.

Anemia da carenza di ferro

L'anemia da carenza di ferro è l'anemia ipocromica, caratterizzata da una diminuzione del livello di ferro nel corpo.

L'anemia da carenza di ferro è caratterizzata da una diminuzione dei globuli rossi, dell'emoglobina e da un indice di colore.

Il ferro è un elemento vitale coinvolto in molti processi metabolici organismo. In una persona che pesa settanta chilogrammi, la riserva di ferro nel corpo è di circa quattro grammi. Questa quantità viene mantenuta mantenendo un equilibrio tra la regolare perdita di ferro dal corpo e la sua assunzione. Per mantenere l'equilibrio, il fabbisogno giornaliero di ferro è di 20-25 mg. La maggior parte del ferro in entrata nel corpo viene speso per i suoi bisogni, il resto viene depositato sotto forma di ferritina o emosiderina e, se necessario, viene consumato.

Cause di anemia da carenza di ferro

Cause	Descrizione
*Violazione dell'assunzione di ferro nel corpo*	vegetarianismo per mancanza di proteine animali ( carne, pesce, uova, latticini); componente socio-economica ( per esempio, non ci sono abbastanza soldi per una buona alimentazione).
*Assorbimento alterato del ferro*	L'assorbimento del ferro si verifica a livello della mucosa gastrica, pertanto malattie dello stomaco come gastrite, ulcera peptica o resezione gastrica portano a un ridotto assorbimento del ferro.
*Aumento del fabbisogno di ferro da parte del corpo*	gravidanza, inclusa la gravidanza multipla; periodo di allattamento; gli anni dell'adolescenza (a spese rapida crescita ); malattie croniche accompagnate da ipossia ( ad esempio bronchite cronica, difetti cardiaci); malattie croniche suppurative ( ad esempio ascessi cronici, bronchiectasie, sepsi).
*Perdita di ferro dal corpo*	sanguinamento polmonare ( ad esempio cancro ai polmoni, tubercolosi); sanguinamento gastrointestinale ( ad esempio ulcera gastrica e duodenale, cancro gastrico, cancro intestinale, vene varicose dell'esofago e del retto, non specifico colite ulcerosa, infestazioni da elminti); sanguinamento uterino ( ad esempio distacco della placenta, rottura dell'utero, cancro dell'utero o del collo dell'utero, gravidanza extrauterina interrotta, fibromi uterini); sanguinamento renale ( ad esempio cancro al rene, tubercolosi renale).

Sintomi di anemia da carenza di ferro

Il quadro clinico dell'anemia da carenza di ferro si basa sullo sviluppo di due sindromi in un paziente:

sindrome anemica;
sindrome sideropenica.

La sindrome di anemia è caratterizzata dai seguenti sintomi:

grave debolezza generale;
maggiore affaticamento;
deficit dell'attenzione;
malessere;
sonnolenza;
feci nere (con sanguinamento gastrointestinale);
battito cardiaco;

La sindrome sideropenica è caratterizzata dai seguenti sintomi:

perversione del gusto (ad esempio, i pazienti mangiano gesso, carne cruda);
perversione dell'olfatto (ad esempio, i pazienti annusano acetone, benzina, vernici);
fragili, opache, doppie punte;
macchie bianche compaiono sulle unghie;
la pelle è pallida, la pelle è squamosa;
cheilite (morsi) può comparire agli angoli della bocca.

Inoltre, il paziente può lamentarsi dello sviluppo di crampi alle gambe, ad esempio quando sale le scale.

Diagnosi di anemia da carenza di ferro

In visita medica il paziente ha:

crepe agli angoli della bocca;
linguaggio "lucido";
nei casi più gravi, un aumento delle dimensioni della milza.

microcitosi (piccoli eritrociti);
ipocromia degli eritrociti (colore debole degli eritrociti);
poichilocitosi (eritrociti di varie forme).

Nell'analisi biochimica del sangue, si osservano i seguenti cambiamenti:

diminuzione del livello di ferritina;
il ferro sierico è ridotto;
la capacità sierica di legare il ferro è aumentata.

Metodi di ricerca strumentale
Per identificare la causa che ha portato allo sviluppo dell'anemia, possono essere prescritti al paziente i seguenti studi strumentali:

fibrogastroduodenoscopia (per l'esame dell'esofago, dello stomaco e del duodeno);
Ultrasuoni (per l'esame di reni, fegato, organi genitali femminili);
colonscopia (per esaminare l'intestino crasso);
tomografia computerizzata (ad esempio, per esaminare i polmoni, i reni);
Raggi X di luce.

Trattamento dell'anemia da carenza di ferro

Nutrizione per l'anemia
Nella nutrizione, il ferro si divide in:

eme, che entra nel corpo con prodotti di origine animale;
non eme, che entra nel corpo con il cibo origine vegetale.

Va notato che il ferro eme viene assorbito nel corpo molto meglio del ferro non eme.

Cibo	Nomi dei prodotti
Cibo animale origine	fegato; lingua di manzo; carne di coniglio; tacchino; carne d'oca; manzo; pescare.	9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 mg.
	funghi secchi; piselli freschi; grano saraceno; Ercole; funghi freschi; albicocche; Pera; mele; prugne; ciliegie; barbabietola.	35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1,4 mg.

Durante la dieta, dovresti anche aumentare l'assunzione di cibi contenenti vitamina C, oltre alle proteine della carne (aumentano l'assorbimento del ferro nell'organismo) e ridurre l'assunzione di uova, sale, caffeina e calcio (riducono l'assorbimento di ferro ).

Trattamento medico
Nel trattamento dell'anemia da carenza di ferro, al paziente vengono prescritti integratori di ferro in parallelo con la dieta. Dati medicinali progettato per compensare la carenza di ferro nel corpo. Sono disponibili sotto forma di capsule, confetti, iniezioni, sciroppi e compresse.

La dose e la durata del trattamento sono selezionate individualmente in base ai seguenti indicatori:

età del paziente;
la gravità della malattia;
cause dell'anemia da carenza di ferro;
sulla base dei risultati delle analisi.

Gli integratori di ferro vengono assunti un'ora prima di un pasto o due ore dopo un pasto. Questi farmaci non devono essere assunti con tè o caffè, poiché l'assorbimento del ferro è ridotto, quindi si consiglia di berli con acqua o succo di frutta.

I preparati di ferro sotto forma di iniezioni (intramuscolari o endovenose) vengono utilizzati nei seguenti casi:

con grave anemia;
se l'anemia progredisce nonostante l'assunzione di dosi di ferro sotto forma di compresse, capsule o sciroppo;
se il paziente ha malattie del tratto gastrointestinale (ad esempio ulcere gastriche e duodenali, colite ulcerosa, morbo di Crohn), poiché l'integrazione di ferro assunta può aggravare la malattia esistente;
prima interventi chirurgici ai fini della saturazione accelerata del corpo con ferro;
se il paziente ha intolleranza ai preparati a base di ferro quando vengono assunti per via orale.

Chirurgia
La chirurgia viene eseguita se il paziente ha un'emorragia acuta o cronica. Quindi, ad esempio, con l'emorragia gastrointestinale, la fibrogastroduodenoscopia o la colonscopia possono essere utilizzate per identificare l'area di sanguinamento e quindi interromperla (ad esempio, viene rimosso un polipo sanguinante, viene coagulata un'ulcera allo stomaco e duodenale). In sanguinamento uterino, così come per il sanguinamento negli organi situati nella cavità addominale, può essere utilizzata la laparoscopia.

Se necessario, al paziente può essere assegnata una trasfusione di globuli rossi per ricostituire il volume del sangue circolante.

B12 - anemia da carenza

Questa anemia è dovuta alla mancanza di vitamina B12 (e possibilmente di acido folico). Caratterizzato da tipo megaloblastico ( importo aumentato megaloblasti, cellule precursori degli eritrociti) di emopoiesi ed è anemia ipercromica.

Normalmente, la vitamina B12 entra nel corpo con il cibo. A livello dello stomaco, la B12 si lega ad una proteina in essa prodotta, la gastromucoproteina (fattore intrinseco di Castle). Questa proteina protegge la vitamina che è entrata nel corpo dagli effetti negativi della microflora intestinale e ne favorisce anche l'assorbimento.

Il complesso di gastromucoproteina e vitamina B12 raggiunge la sezione distale (sezione inferiore) intestino tenue dove si verifica la rottura di questo complesso, l'assorbimento della vitamina B12 nella mucosa intestinale e il suo ulteriore ingresso nel sangue.

Dal flusso sanguigno, questa vitamina proviene:

nel midollo osseo rosso per partecipare alla sintesi dei globuli rossi;
nel fegato, dove si deposita;
al sistema nervoso centrale per la sintesi della guaina mielinica (che copre gli assoni dei neuroni).

Cause dell'anemia da carenza di B12

Ci sono i seguenti motivi per lo sviluppo dell'anemia da carenza di vitamina B12:

assunzione insufficiente di vitamina B12 con il cibo;
violazione della sintesi del fattore intrinseco Castello dovuto, ad esempio, a gastrite atrofica, resezione dello stomaco, cancro gastrico;
danno intestinale, ad esempio disbiosi, elmintiasi, infezioni intestinali;
aumentato fabbisogno corporeo di vitamina B12 (crescita rapida, classi attive sport, gravidanza multipla);
violazione della deposizione di vitamine a causa della cirrosi epatica.

Sintomi di anemia da carenza di vitamina B12

Il quadro clinico dell'anemia da carenza di vitamina B12 e folati si basa sullo sviluppo delle seguenti sindromi nel paziente:

sindrome anemica;
sindrome gastrointestinale;
sindrome nevralgica.

Nome della sindrome	Sintomi
*Sindrome dell'anemia*	debolezza; maggiore affaticamento; mal di testa e vertigini; i tegumenti della pelle sono pallidi con una sfumatura itterica ( a causa di danni al fegato); mosche lampeggianti davanti agli occhi; dispnea; battito cardiaco; con questa anemia, c'è un aumento della pressione sanguigna;
*Sindrome gastrointestinale*	la lingua è lucida, rosso vivo, il paziente avverte una sensazione di bruciore alla lingua; la presenza di ulcere in cavità orale (stomatite aftosa); perdita di appetito o sua diminuzione; sensazione di pesantezza allo stomaco dopo aver mangiato; perdita di peso; può essere osservato dolore nell'area del retto; disturbo delle feci stipsi); ingrossamento del fegato ( epatomegalia). Questi sintomi si sviluppano a causa di cambiamenti atrofici nello strato mucoso della cavità orale, dello stomaco e dell'intestino.
*Sindrome nevralgica*	sensazione di debolezza alle gambe quando si cammina a lungo o quando si sale); sensazione di intorpidimento e formicolio agli arti; violazione della sensibilità periferica; cambiamenti atrofici nei muscoli degli arti inferiori; convulsioni.

Diagnosi di anemia da carenza di vitamina B12

A analisi generale sangue, si osservano i seguenti cambiamenti:

diminuzione del livello dei globuli rossi e dell'emoglobina;
ipercromia (pronunciato colore degli eritrociti);
macrocitosi (aumento delle dimensioni dei globuli rossi);
poichilocitosi (una diversa forma di globuli rossi);
la microscopia degli eritrociti rivela anelli di Kebot e corpi di Jolly;
i reticolociti sono ridotti o normali;
una diminuzione del livello dei globuli bianchi (leucopenia);
aumento dei livelli di linfociti (linfocitosi);
diminuzione della conta piastrinica (trombocitopenia).

Nell'analisi del sangue biochimica si osserva iperbilirubinemia e una diminuzione del livello di vitamina B12.

Una puntura del midollo osseo rosso ha rivelato un aumento dei megaloblasti.

Al paziente possono essere assegnati i seguenti studi strumentali:

studio dello stomaco (fibrogastroduodenoscopia, biopsia);
esame dell'intestino (colonoscopia, irrigoscopia);
esame ecografico del fegato.

Questi studi aiutano a identificare i cambiamenti atrofici nella mucosa dello stomaco e dell'intestino, nonché a rilevare le malattie che hanno portato allo sviluppo dell'anemia da carenza di vitamina B12 (ad esempio tumori maligni, cirrosi epatica).

Trattamento dell'anemia da carenza di vitamina B12

Tutti i pazienti sono ricoverati nel reparto di ematologia, dove vengono sottoposti a cure adeguate.

Nutrizione per l'anemia da carenza di vitamina B12
Viene prescritta una terapia dietetica, in cui viene aumentato il consumo di cibi ricchi di vitamina B12.

Il fabbisogno giornaliero di vitamina B12 è di tre microgrammi.

Trattamento medico
Il trattamento farmacologico è prescritto al paziente secondo il seguente schema:

Per due settimane, il paziente riceve 1000 mcg di cianocobalamina per via intramuscolare al giorno. Entro due settimane, i sintomi neurologici del paziente scompaiono.
Nelle successive quattro-otto settimane, il paziente riceve 500 mcg al giorno per via intramuscolare per saturare il deposito di vitamina B12 nel corpo.
Successivamente, il paziente a vita riceve iniezioni intramuscolari una volta alla settimana, 500 mcg.

Durante il trattamento, contemporaneamente alla cianocobalamina, al paziente può essere prescritto acido folico.

Un paziente con anemia da carenza di B12 deve essere osservato per tutta la vita da un ematologo, gastrologo e medico di famiglia.

anemia da carenza di folati

L'anemia da carenza di folati è un'anemia ipercromica caratterizzata da una mancanza di acido folico nel corpo.

L'acido folico (vitamina B9) è una vitamina idrosolubile che è in parte prodotta dalle cellule intestinali, ma deve provenire principalmente dall'esterno per ricostituire i bisogni dell'organismo. L'assunzione giornaliera di acido folico è di 200-400 microgrammi.

Negli alimenti, così come nelle cellule del corpo, l'acido folico è sotto forma di folati (poliglutammati).

L'acido folico svolge un ruolo importante nel corpo umano:

partecipa allo sviluppo del corpo nel periodo prenatale (contribuisce alla formazione della conduzione nervosa dei tessuti, del sistema circolatorio del feto, previene lo sviluppo di alcune malformazioni);
partecipa alla crescita del bambino (ad esempio, nel primo anno di vita, durante la pubertà);
colpisce i processi di emopoiesi;
insieme alla vitamina B12 è coinvolta nella sintesi del DNA;
previene la formazione di coaguli di sangue nel corpo;
migliora i processi di rigenerazione di organi e tessuti;
partecipa al rinnovamento dei tessuti (ad esempio la pelle).

L'assorbimento (assorbimento) del folato nel corpo viene effettuato nel duodeno e nella parte superiore dell'intestino tenue.

Cause di anemia da carenza di folati

Ci sono i seguenti motivi per lo sviluppo dell'anemia da carenza di folati:

assunzione insufficiente di acido folico dal cibo;
aumento della perdita di acido folico dal corpo (ad esempio con cirrosi epatica);
ridotto assorbimento di acido folico nell'intestino tenue (ad esempio, con celiachia, quando si assumono determinati farmaci, con intossicazione cronica da alcol);
aumento del fabbisogno corporeo di acido folico (ad esempio, durante la gravidanza, tumori maligni).

Sintomi di anemia da carenza di folati

Con l'anemia da carenza di folati, il paziente ha una sindrome anemica (sintomi come affaticamento, palpitazioni, pallore pelle, prestazioni ridotte). sindrome neurologica, così come i cambiamenti atrofici nella mucosa della cavità orale, nello stomaco e nell'intestino con questo tipo di anemia sono assenti.

Inoltre, il paziente può sperimentare un aumento delle dimensioni della milza.

Diagnosi di anemia da carenza di folati

In un esame del sangue generale, si osservano i seguenti cambiamenti:

ipercromia;
diminuzione del livello dei globuli rossi e dell'emoglobina;
macrocitosi;
leucopenia;
trombocitopenia.

Nei risultati di un esame del sangue biochimico, c'è una diminuzione del livello di acido folico (inferiore a 3 mg / ml), nonché un aumento della bilirubina indiretta.

Quando si esegue un mielogramma, viene rilevato un aumento del contenuto di megaloblasti e neutrofili ipersegmentati.

Trattamento dell'anemia da carenza di folati

La nutrizione nell'anemia da carenza di folati gioca un ruolo importante, il paziente ha bisogno di consumare quotidianamente cibi ricchi di acido folico.

Va notato che con qualsiasi lavorazione culinaria dei prodotti, i folati vengono distrutti di circa il cinquanta percento o più. Pertanto, al fine di fornire all'organismo il necessario tariffa giornaliera si consiglia di consumare i prodotti freschi (verdure e frutta).

Cibo	Nome dei prodotti	La quantità di ferro per cento milligrammi
*Alimenti di origine animale*	manzo e fegato di pollo; fegato di maiale; cuore e reni; ricotta e formaggio grasso; merluzzo; Burro; panna acida; carne di manzo; carne di coniglio; uova di gallina; gallina; montone.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
*Alimenti di origine vegetale*	asparago; arachidi; Lenticchie; fagioli; prezzemolo; spinaci; Noci; semole di frumento; funghi bianchi freschi; grano saraceno e semole d'orzo; grano, pane di grano; melanzana; cipolle verdi; Pepe rosso ( dolce); piselli; pomodori; Cavolo bianco; carota; arance.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Il trattamento farmacologico dell'anemia da carenza di acido folico prevede l'assunzione di acido folico in una quantità da cinque a quindici milligrammi al giorno. Il dosaggio richiesto è fissato dal medico curante, a seconda dell'età del paziente, della gravità del decorso dell'anemia e dei risultati degli studi.

La dose profilattica include l'assunzione da uno a cinque milligrammi di vitamina al giorno.

anemia aplastica

L'anemia aplastica è caratterizzata da ipoplasia del midollo osseo e pancitopenia (diminuzione del numero di globuli rossi, globuli bianchi, linfociti e piastrine). Lo sviluppo dell'anemia aplastica si verifica sotto l'influenza di fattori esterni e interni, nonché a causa di cambiamenti qualitativi e quantitativi nelle cellule staminali e nel loro microambiente.

L'anemia aplastica può essere congenita o acquisita.

Cause di anemia aplastica

L'anemia aplastica può svilupparsi a causa di:

difetto delle cellule staminali
soppressione dell'ematopoiesi (formazione di sangue);
reazioni immunitarie;
mancanza di fattori che stimolano l'emopoiesi;
non utilizzare il tessuto ematopoietico di elementi importanti per l'organismo, come ferro e vitamina B12.

Ci sono i seguenti motivi per lo sviluppo dell'anemia aplastica:

fattore ereditario (ad esempio, anemia di Fanconi, anemia di Diamond-Blackfan);
farmaci (p. es., farmaci antinfiammatori non steroidei, antibiotici, citostatici);
prodotti chimici (ad es. arsenico inorganico, benzene);
infezioni virali (p. es., infezione da parvovirus, virus dell'immunodeficienza umana (HIV));
malattie autoimmuni (p. es., lupus eritematoso sistemico);
gravi carenze nutrizionali (p. es., vitamina B12, acido folico).

Va notato che nella metà dei casi non è possibile identificare la causa della malattia.

I sintomi dell'anemia aplastica

Le manifestazioni cliniche dell'anemia aplastica dipendono dalla gravità della pancitopenia.

Con l'anemia aplastica, il paziente ha i seguenti sintomi:

pallore della pelle e delle mucose;
male alla testa;
dispnea;
maggiore affaticamento;
sanguinamento gengivale (a causa di una diminuzione del livello delle piastrine nel sangue);
eruzione cutanea petecchiale (macchie rosse sulla pelle di piccole dimensioni), lividi sulla pelle;
acuto o infezioni croniche(a causa di una diminuzione del livello di leucociti nel sangue);
ulcerazione della zona orofaringea (sono interessate la mucosa orale, la lingua, le guance, le gengive e la faringe);
ingiallimento della pelle (un sintomo di danno epatico).

Diagnosi di anemia aplastica

Nell'analisi del sangue generale, si osservano le seguenti modifiche:

diminuzione del numero di globuli rossi;
diminuzione del livello di emoglobina;
diminuzione del numero di leucociti e piastrine;
diminuzione dei reticolociti.

L'indice di colore, così come la concentrazione di emoglobina nell'eritrocita, rimangono normali.

In un esame del sangue biochimico, si osserva quanto segue:

aumento del ferro sierico;
saturazione della transferrina (una proteina portatrice di ferro) con ferro del 100%;
aumento della bilirubina;
aumento della lattato deidrogenasi.

La puntura del cervello rosso e il successivo esame istologico hanno rivelato:

sottosviluppo di tutti i germi (eritrociti, granulociti, linfociti, monociti e macrofagi);
sostituzione del midollo osseo con grasso (midollo giallo).

Tra le modalità strumentali di ricerca, al paziente possono essere assegnati:

esame ecografico degli organi parenchimali;
elettrocardiografia (ECG) ed ecocardiografia;
fibrogastroduodenoscopia;
colonscopia;
Scansione TC.

Trattamento dell'anemia aplastica

Con il giusto trattamento di supporto, le condizioni dei pazienti con anemia aplastica migliorano notevolmente.

Nel trattamento dell'anemia aplastica, al paziente viene prescritto:

farmaci immunosoppressori (ad esempio ciclosporina, metotrexato);
glucocorticosteroidi (ad esempio metilprednisolone);
immunoglobuline antilinfocitarie e antipiastriniche;
antimetaboliti (p. es., fludarabina);
eritropoietina (stimola la formazione di globuli rossi e cellule staminali).

Non trattamento farmacologico include:

trapianto di midollo osseo (da donatore compatibile);
trasfusione di componenti del sangue (eritrociti, piastrine);
plasmaferesi (purificazione meccanica del sangue);
rispetto delle regole di asepsi e antisepsi al fine di prevenire lo sviluppo dell'infezione.

Inoltre, nei casi gravi di anemia aplastica, il paziente potrebbe aver bisogno di un trattamento chirurgico, in cui viene rimossa la milza (splenectomia).

A seconda dell'efficacia del trattamento, un paziente con anemia aplastica può manifestare:

remissione completa (attenuazione o completa scomparsa dei sintomi);
remissione parziale;
miglioramento clinico;
nessun effetto del trattamento.

Efficacia del trattamento	Indicatori
*Remissione completa*	indice di emoglobina superiore a cento grammi per litro; l'indice dei granulociti è superiore a 1,5 x 10 alla nona potenza per litro; conteggio delle piastrine più di 100 x 10 alla nona potenza per litro; non c'è bisogno di trasfusione di sangue.
*Remissione parziale*	indice di emoglobina superiore a ottanta grammi per litro; indice di granulociti superiore a 0,5 x 10 alla nona potenza per litro; conteggio delle piastrine più di 20 x 10 alla nona potenza per litro; non c'è bisogno di trasfusione di sangue.
*Miglioramento clinico*	miglioramento dell'emocromo; riducendo la necessità di trasfusioni di sangue a scopo sostitutivo per due mesi o più.
*Nessun effetto terapeutico*	nessun miglioramento dell'emocromo; è necessaria una trasfusione di sangue.

Anemia emolitica

L'emolisi è la distruzione prematura dei globuli rossi. L'anemia emolitica si sviluppa quando l'attività del midollo osseo non è in grado di compensare la perdita di globuli rossi. La gravità dell'anemia dipende dal fatto che l'emolisi dei globuli rossi sia iniziata gradualmente o bruscamente. L'emolisi graduale può essere asintomatica, mentre l'anemia nell'emolisi grave può essere pericolosa per la vita del paziente e causare angina pectoris, nonché scompenso cardiopolmonare.

L'anemia emolitica può svilupparsi a causa di malattie ereditarie o acquisite.

Per localizzazione, l'emolisi può essere:

intracellulare (ad esempio, anemia emolitica autoimmune);
intravascolare (p. es., trasfusione di sangue incompatibile, coagulazione intravascolare disseminata).

Nei pazienti con emolisi lieve, il livello di emoglobina può essere normale se la produzione di globuli rossi corrisponde alla velocità della loro distruzione.

Cause di anemia emolitica

La distruzione prematura dei globuli rossi può essere dovuta ai seguenti motivi:

difetti della membrana interna degli eritrociti;
difetti nella struttura e nella sintesi della proteina dell'emoglobina;
difetti enzimatici nell'eritrocita;
ipersplenomegalia (ingrossamento del fegato e della milza).

Le malattie ereditarie possono causare emolisi a causa di anomalie della membrana dei globuli rossi, difetti enzimatici e anomalie dell'emoglobina.

Esistono le seguenti anemie emolitiche ereditarie:

enzimopatie (anemia, in cui vi è una mancanza di enzima, carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi);
sferocitosi ereditaria o malattia di Minkowski-Choffard (eritrociti di forma sferica irregolare);
talassemia (violazione della sintesi delle catene polipeptidiche che fanno parte della struttura dell'emoglobina normale);
anemia falciforme (un cambiamento nella struttura dell'emoglobina porta al fatto che i globuli rossi assumono la forma di una falce).

Cause acquisite anemia emolitica includono malattie immunitarie e non immunitarie.

I disturbi immunitari sono caratterizzati da anemia emolitica autoimmune.

I disturbi non immunitari possono essere causati da:

pesticidi (ad esempio pesticidi, benzene);
medicinali (ad esempio antivirali, antibiotici);
danno fisico;
infezioni (es. malaria).

L'anemia microangiopatica emolitica provoca la produzione di globuli rossi frammentati e può essere causata da:

valvola cardiaca artificiale difettosa;
coagulazione intravascolare disseminata;
sindrome emolitico uremica;

Sintomi di anemia emolitica

I sintomi e le manifestazioni dell'anemia emolitica sono diversi e dipendono dal tipo di anemia, dal grado di compensazione e anche dal trattamento ricevuto dal paziente.

Va notato che l'anemia emolitica può essere asintomatica e l'emolisi può essere rilevata accidentalmente durante i test di laboratorio di routine.

I sintomi dell'anemia emolitica includono:

pallore della pelle e delle mucose;
fragilità delle unghie;
tachicardia;
aumentare movimenti respiratori;
abbassamento della pressione sanguigna;
ingiallimento della pelle (a causa di un aumento del livello di bilirubina);
ulcere possono comparire sulle gambe;
iperpigmentazione cutanea;
manifestazioni gastrointestinali (p. es., dolore addominale, disturbi delle feci, nausea).

Va notato che con l'emolisi intravascolare, il paziente ha una carenza di ferro a causa dell'emoglobinuria cronica (presenza di emoglobina nelle urine). A causa della carenza di ossigeno, la funzione cardiaca è compromessa, il che porta allo sviluppo di sintomi del paziente come debolezza, tachicardia, mancanza di respiro e angina pectoris (con grave anemia). A causa dell'emoglobinuria, il paziente ha anche urine scure.

L'emolisi prolungata può portare allo sviluppo di calcoli biliari a causa del metabolismo alterato della bilirubina. Allo stesso tempo, i pazienti possono lamentare dolore addominale e colore della pelle color bronzo.

Diagnosi di anemia emolitica

Nell'analisi generale del sangue si osserva:

diminuzione del livello di emoglobina;
diminuzione del livello dei globuli rossi;
un aumento dei reticolociti.

La microscopia degli eritrociti rivela la loro forma a mezzaluna, così come gli anelli di Cabot e i corpi Jolly.

In un esame del sangue biochimico, c'è un aumento del livello di bilirubina, così come l'emoglobinemia (un aumento dell'emoglobina libera nel plasma sanguigno).

Nei bambini le cui madri soffrivano di anemia durante la gravidanza, la carenza di ferro si riscontra spesso anche nel primo anno di vita.

I sintomi dell'anemia spesso includono:

sentirsi stanco;
disordine del sonno;
vertigini;
nausea;
dispnea;
debolezza;
fragilità di unghie e capelli, nonché caduta dei capelli;
pallore e secchezza della pelle;
perversione del gusto (ad esempio il desiderio di mangiare gesso, carne cruda) e dell'olfatto (il desiderio di annusare liquidi con odori pungenti).

A casi rari una donna incinta può soffrire di svenimento.

Va notato che una forma lieve di anemia potrebbe non manifestarsi in alcun modo, quindi è molto importante eseguire regolarmente esami del sangue per determinare il livello di globuli rossi, emoglobina e ferritina nel sangue.

Durante la gravidanza, la norma dell'emoglobina è considerata di 110 g / le oltre. Un calo al di sotto del normale è considerato un segno di anemia.

La dieta gioca un ruolo importante nel trattamento dell'anemia. Il ferro viene assorbito da frutta e verdura molto peggio che da prodotti a base di carne. Pertanto, la dieta di una donna incinta dovrebbe essere ricca di carne (ad esempio manzo, fegato, carne di coniglio) e pesce.

Il fabbisogno giornaliero di ferro è:

nel primo trimestre di gravidanza - 15 - 18 mg;
nel secondo trimestre di gravidanza - 20 - 30 mg;
nel terzo trimestre di gravidanza - 33 - 35 mg.

Tuttavia, è impossibile eliminare l'anemia solo con l'aiuto di una dieta, quindi una donna dovrà inoltre assumere preparati contenenti ferro prescritti da un medico.

Nome del farmaco	Sostanza attiva	Modalità di applicazione
*Sorbifero*	Solfato ferroso e acido ascorbico.	Come misura preventiva per lo sviluppo dell'anemia, è necessario assumere una compressa al giorno. Per scopi terapeutici, due compresse devono essere assunte al giorno al mattino e alla sera.
*Maltofer*	idrossido di ferro.	Nel trattamento dell'anemia da carenza di ferro, devono essere assunte da due a tre compresse ( 200 - 300 mg) al giorno. Insieme a scopo preventivo il farmaco viene assunto in una compressa ( 100 mg) in un giorno.
*Ferreta*	Fumarato ferroso e acido folico.	È necessario assumere una compressa al giorno, se indicato, la dose può essere aumentata a due o tre compresse al giorno.
*Tardiferone*	solfato di ferro.	A scopo profilattico assumere il farmaco, a partire dal quarto mese di gravidanza, una compressa al giorno oa giorni alterni. A scopo terapeutico, assumere due compresse al giorno, mattina e sera.

Oltre al ferro, questi preparati possono contenere anche acido ascorbico o folico, nonché cisteina, poiché contribuiscono a migliore assimilazione ferro nel corpo. Prima dell'uso, è necessario consultare uno specialista.

Esistono molte varietà di anemia, alcune delle quali non influenzano affatto il funzionamento del corpo e il benessere di una persona. 11% è il numero di tutte le anemie, di cui il 5% sono caratteristiche emolitiche dell'anemia. I sintomi dell'anemia emolitica hanno le loro caratteristiche, che distinguono questo tipo da altri tipi di malattia. Le cause sono spesso indicate come ereditarie e acquisite. Il trattamento viene effettuato esclusivamente da un medico.

L'anemia emolitica è una malattia del sangue in cui vi è una diminuzione del livello di globuli rossi ed emoglobina nel sangue. Ciò è associato alla loro distruzione o emolisi (breve durata del funzionamento). Se normalmente i globuli rossi dovrebbero funzionare per 120 giorni, con l'anemia emolitica vengono distrutti in anticipo.

La gravità del processo emolitico dipende dalla velocità con cui vengono distrutti gli eritrociti. Il numero di globuli rossi e di emoglobina è caratterizzato dal fatto che il midollo osseo semplicemente non ha il tempo di produrre nuove cellule.

Così, a forma lieve anemia emolitica, il livello dei globuli rossi diminuisce, ma nel sangue periferico il livello di emoglobina potrebbe non essere disturbato. Se c'è un chiaro squilibrio tra la produzione di globuli rossi e il loro numero nel sangue circolante, compaiono tutti i sintomi della malattia, in cui le funzioni del midollo osseo sono esaurite.

Anemia emolitica autoimmune

La forma più oscura di anemia emolitica è autoimmune. Con questa forma della malattia, gli anticorpi del corpo sono attaccati alla membrana dei globuli rossi, motivo per cui il sistema immunitario inizia a percepire queste cellule come estranee. Di conseguenza, il sistema immunitario attacca i globuli rossi, distruggendoli, il che porta a una diminuzione del loro numero nel sangue.

Perché si sviluppa data forma anemia?. Tuttavia, ci sono due cause di anemia emolitica autoimmune:

Complicanze: emoblastosi, colite ulcerosa aspecifica, epatite cronica aggressiva, malattie sistemiche tessuto connettivo, neoplasie maligne, immunodeficienza, cirrosi epatica, infezioni.
come malattia indipendente.

La malattia ha una natura progressiva del tipo lento. Le manifestazioni cliniche non dipendono dalle cause del suo verificarsi. Pertanto, i primi sintomi dell'anemia emolitica autoimmune sono la temperatura subfebbrile, È un dolore sordo articolazioni, debolezza e dolore addominale. Quindi la sintomatologia si intensifica e si manifesta in un grave pallore e pastosità della pelle, aumento dell'ittero e aumento delle dimensioni del fegato e della milza.

Nel 50% dei casi, la malattia si manifesta forma acuta che si sta sviluppando rapidamente. Il paziente può lamentarsi, ma all'esame i primi segni potrebbero non essere espressi. I reclami del paziente sono:

Palpitazioni.
Diminuzione delle prestazioni.
Debolezza crescente.
Male alla testa.
La temperatura sale a 38-39 gradi.
Vertigini.
Mancanza d'aria.
Nausea e vomito che si verificano senza mangiare cibo.
Dolore nella parte superiore dell'addome di un personaggio della cintura.

Esternamente, il giallo della pelle può aumentare senza un aumento delle dimensioni del fegato e della milza.

La prognosi per l'anemia emolitica autoimmune è sfavorevole. Non ci sono metodi di trattamento efficace. Tuttavia, ci sono modi per ottenere una remissione stabile della malattia: splenectomia radicale e farmaci ormonali.

Cause di anemia emolitica

Purtroppo, pur conoscendo la causa dell'anemia emolitica, i medici non possono sempre agire su di essa per curare il paziente. Tuttavia, conoscere le cause della malattia può aiutare a prevenirne lo sviluppo.

Difetti ereditari che vengono visualizzati nel set cromosomico responsabile della sintesi e dell'attività vitale dei globuli rossi. Questo difetto viene trasmesso dai genitori in modo selettivo.
Malattie sistemiche o autoimmuni che colpiscono le condizioni del tessuto connettivo e dello spazio vascolare.
Malattie infettive (malaria).
Malattie del sangue come la leucemia.
Ustioni o traumi massicci.
Intervento operativo.
Malattie virali o batteriche in forma acuta o cronica.
Contatto con veleni industriali o sostanze tossiche.
Gravidanza con conflitto Rh.
Assunzione di determinati farmaci: antibiotici, farmaci chemioterapici, farmaci antinfiammatori, sulfamidici.
Trasfusione di sangue errata in base al fattore Rh o al gruppo di appartenenza e ai suoi componenti (plasma, massa eritrocitaria, ecc.).
Difetti cardiaci congeniti, vasi principali.
Protesi tissutali artificiali a contatto con il sangue.
L'endocardite batterica è una malattia delle valvole e dello strato interno del cuore.
Malattie dei vasi del letto microcircolatorio.
L'emoglobinuria parossistica notturna e l'emoglobinuria fredda provocano una forma cronica di anemia emolitica.

Sintomi di anemia emolitica

È importante che il profano riconosca la presenza di anemia emolitica. Ciò è determinato dai seguenti sintomi:

Sindrome da ittero, che si manifesta con un colore della pelle giallo limone e sensazioni pruriginose. L'urina diventa scura e persino nera, simile alle polpette di carne. In questo caso, le feci rimangono invariate, il che distingue la malattia dall'ittero.
sindrome dell'anemia. La pelle e le mucose diventano pallide. Ci sono sintomi di carenza di ossigeno: vertigini, palpitazioni, diminuzione della forza muscolare, debolezza, mancanza di respiro.
Sindrome di ipertermia. Un improvviso aumento di temperatura a 38 gradi nel momento in cui si verifica la distruzione dei globuli rossi.
Sindrome epatosplenomegalia. Un aumento degli organi responsabili della durata della vita dei globuli rossi: fegato e milza. In misura minore, il fegato aumenta, che è caratterizzato da pesantezza nell'ipocondrio destro. La milza aumenta a seconda del grado di emolisi.

Altri sintomi di anemia emolitica sono:

Dolore alle ossa e all'addome.
Dolore ai reni.
Diarrea.
Violazione dello sviluppo intrauterino: malformazioni, sproporzione varie parti corpo.
Dolore al petto, simile a un infarto del miocardio.

I segni compaiono con un'aspettativa di vita degli eritrociti per 15 giorni invece di 120. Secondo il decorso clinico, si distinguono il tipo latente (compensato), cronico (con grave anemia) e crisi di anemia emolitica. L'anemia emolitica di crisi è la più grave.

Anemia emolitica nei bambini

Con l'anemia emolitica congenita o ereditaria, i sintomi compaiono quasi dalla nascita. I sintomi nei bambini non differiscono dal tipo di anemia, ma è necessaria un'attenta cura e trattamento. Fortunatamente, l'anemia emolitica si verifica in 2 casi su 100.000.

L'anemia emolitica di Minkowski-Choffard è il risultato di un gene difettoso, a causa del quale i globuli rossi cambiano la loro forma, diventando più permeabili allo ione sodio. La malattia è espressa sintomi anemici e anomalie nello sviluppo del corpo. La prognosi della vita diventa confortante dopo una splenectomia radicale.

Un'altra forma di anemia emolitica è una malattia con una mancanza di attività G-6-PD. L'emolisi si verifica dopo aver mangiato legumi o aver assunto determinati farmaci. I sintomi assomigliano all'anemia emolitica, il cui segno distintivo è la manifestazione di emosiderinuria ed emoglobinuria.

La talassemia è una forma comune di anemia emolitica genetica in cui vi è un eccessivo accumulo di globina, che porta all'ossidazione prematura e alla distruzione della membrana dei globuli rossi. La malattia si manifesta nella sindrome anemica, nonché nello sviluppo fisico e psicomotorio. L'esito letale è piuttosto ampio a causa della costante progressione della malattia e dell'assenza di periodi di remissione.

Trattamento dell'anemia emolitica

Il corso del trattamento per l'anemia emolitica è il più difficile, rispetto ad altri tipi di anemia, a causa dell'incapacità dei medici di influenzare i processi di emolisi. Il piano di trattamento può includere:

Ricezione di citostatici nell'anemia emolitica autoimmune.
Trasfusione di immunoglobuline umane e plasma fresco congelato.
Assunzione di vitamina B12 e acido folico.
Ricezione di ormoni glucocorticoidi: Metilprednisolone, Desametasone, Cortinef, Prednisolone.
Prevenzione delle complicanze natura infettiva ed esacerbazione di malattie croniche.
Emotrasfusione di eritrociti aperti con una diminuzione del loro numero a un livello minimo.
La splenectomia è la rimozione della milza, che aiuta a migliorare la prognosi. Non efficace per vari tipi ereditari di anemia e anemia di Minkowski-Choffard.

Previsione

Quali medici danno previsioni per l'anemia emolitica? Dipende dai metodi di trattamento e dalla loro efficacia in un caso particolare. L'aspettativa di vita può aumentare o diminuire con il progredire della malattia.

L'anemia emolitica nei bambini è di circa il 5,3% tra le altre malattie del sangue e dell'11,5% tra le condizioni anemiche. La struttura dell'anemia emolitica è dominata da forme ereditarie di malattie.

L'anemia emolitica è un gruppo di malattie, la più caratteristica delle quali è l'aumento della distruzione dei globuli rossi, a causa della riduzione della loro aspettativa di vita. È noto che la normale durata della vita degli eritrociti è di 100-120 giorni; circa l'1% dei globuli rossi viene rimosso quotidianamente dal sangue periferico e sostituito da un numero uguale di nuove cellule dal midollo osseo. Questo processo crea, in condizioni normali, un equilibrio dinamico che assicura un numero costante di globuli rossi nel sangue. Con una riduzione della durata della vita degli eritrociti, la loro distruzione nel sangue periferico è più intensa della formazione nel midollo osseo e del rilascio nel sangue periferico. In risposta a una ridotta durata della vita degli eritrociti, l'attività del midollo osseo aumenta di 6-8 volte, come evidenziato dalla reticolocitosi del sangue periferico. La continuazione della reticolocitosi in combinazione con un certo grado di anemia o addirittura un livello di emoglobina stabile può indicare la presenza di emolisi.

Oltre ai suddetti segni, comuni a tutte le anemie emolitiche, vi sono sintomi che sono patognomonici per una particolare forma della malattia. Ogni forma ereditaria di anemia emolitica ha le sue caratteristiche diagnostiche differenziali. Diagnosi differenziale tra varie forme di anemia emolitica dovrebbe essere effettuato nei bambini di età superiore a uno, poiché in questo momento scompaiono le caratteristiche anatomiche e fisiologiche caratteristiche del sangue dei bambini piccoli: macrocitosi fisiologica, fluttuazioni del numero di reticolociti, predominanza di emoglobina, un limite relativamente basso della minima resistenza osmotica degli eritrociti.

Anemie emolitiche ereditarie

Anemia emolitica ereditaria associata a una violazione della membrana dei globuli rossi (membranopatia)

La membranapatia è caratterizzata da un difetto ereditario nella struttura della proteina di membrana o da una violazione dei lipidi della membrana degli eritrociti. Si ereditano con modalità autosomica dominante o autosomica recessiva.

L'emolisi è localizzata, di regola, a livello intracellulare, cioè la distruzione degli eritrociti avviene principalmente nella milza, in misura minore, nel fegato.

Classificazione delle anemie emolitiche associate a una violazione della membrana eritrocitaria:

Violazione della struttura proteica della membrana eritrocitaria
1. ellittocitosi ereditaria;
2. stomatocitosi ereditaria;
3. piropoichilocitosi ereditaria.
Violazione della membrana lipidica degli eritrociti
1. acantocitosi ereditaria;
2. anemia emolitica ereditaria dovuta a una carenza nell'attività della lecitina-colesterolo-acil-transferasi;
3. anemia emolitica ereditaria non sferocitica dovuta ad un aumento della fosfatidilcolina (lecitina) nella membrana eritrocitaria;
4. picnocitosi infantile dei bambini.

Violazione della struttura proteica della membrana eritrocitaria

Forme rare di anemia ereditaria causate da una violazione della struttura delle proteine della membrana degli eritrociti

L'emolisi in queste forme di anemia si verifica a livello intracellulare. L'anemia emolitica ha vari gradi di gravità, da lieve a grave, e richiede trasfusioni di sangue. C'è pallore della pelle e delle mucose, ittero, splenomegalia ed è possibile lo sviluppo della colelitiasi.

Diagnosi di anemia emolitica

L'emolisi è sospettata nei pazienti con anemia e reticolocitosi, soprattutto in presenza di splenomegalia, così come altre possibili cause di emolisi. Se si sospetta l'emolisi, si studia uno striscio di sangue periferico, si determinano la bilirubina sierica, LDH, ALT. Se questi studi non danno risultati, vengono determinate l'emosiderina, l'emoglobina urinaria e l'aptoglobina sierica.

Con l'emolisi si può presumere la presenza di cambiamenti morfologici negli eritrociti. Il più tipico per l'emolisi attiva è la sferocitosi degli eritrociti. Frammenti di globuli rossi (schistociti) o eritrofagocitosi su strisci di sangue suggeriscono un'emolisi intravascolare. Con la sferocitosi, c'è un aumento dell'indice MCHC. La presenza di emolisi può essere sospettata quando i livelli sierici di LDH e bilirubina indiretta sono elevati con un valore di ALT normale e la presenza di urobilinogeno urinario. L'emolisi intravascolare è sospettata quando basso livello aptoglobina sierica, tuttavia, questa cifra può essere ridotta in caso di disfunzione epatica e aumentata in presenza di infiammazione sistemica. L'emolisi intravascolare è sospettata anche quando viene rilevata emosiderina o emoglobina nelle urine. La presenza di emoglobina nelle urine, così come ematuria e mioglobinuria, è determinata da un test benzidina positivo. Diagnosi differenziale l'emolisi e l'ematuria sono possibili in base all'assenza di eritrociti al microscopio delle urine. L'emoglobina libera, a differenza della mioglobina, può macchiare il plasma colore marrone, che si manifesta dopo la centrifugazione del sangue.

Cambiamenti morfologici negli eritrociti nell'anemia emolitica

Morfologia
Sferociti	Eritrociti trasfusi, anemia emolitica con anticorpi caldi, sferocitosi ereditaria
Schistociti	Microangiopatia, protesi intravascolare
Bersaglio	Emoglobinopatie (Hb S, C, talassemia), patologia epatica
a forma di falce	anemia falciforme
Cellule agglutinate	malattia da agglutinine fredde
Corpi di Heinz	Attivazione della perossidazione, Hb instabile (p. es., deficit di G6PD)
	beta talassemia major
acantociti	Anemia con globuli rossi stimolati

Sebbene la presenza di emolisi possa essere stabilita con questi semplici test, il criterio decisivo è la determinazione della durata della vita dei globuli rossi mediante esame con un'etichetta radioattiva, come 51 Cr. Determinare la vita degli eritrociti marcati può rivelare la presenza di emolisi e il sito della loro distruzione. Tuttavia, questo studio è usato raramente.

Se viene rilevata l'emolisi, è necessario stabilire la malattia che l'ha provocata. Un modo per limitare la ricerca differenziale dell'anemia emolitica è analizzare i fattori di rischio del paziente (ad esempio, la posizione geografica del paese, l'ereditarietà, le malattie esistenti), identificare la splenomegalia, determinare il test diretto dell'antiglobulina (Coombs) ed esaminare lo striscio di sangue . La maggior parte delle anemie emolitiche presenta anomalie in una di queste varianti, che possono guidare un'ulteriore ricerca. Altri test di laboratorio che possono aiutare a determinare la causa dell'emolisi sono l'elettroforesi quantitativa dell'emoglobina, gli enzimi eritrocitari, la citometria a flusso, le agglutinine fredde, la resistenza osmotica degli eritrociti, l'emolisi acida, il test del glucosio.

Emofilo influenza la splenectomia è ritardata di 2 settimane, se possibile.

Anemia emolitica

L'anemia, in cui il processo di distruzione dei globuli rossi prevale sul processo di rigenerazione, è chiamata emolitica.

La morte naturale di un eritrocita (eritrodieresi) avviene 90-120 giorni dopo la sua nascita negli spazi vascolari del sistema reticoloistiocitico, principalmente nelle sinusoidi della milza e molto meno spesso direttamente nel flusso sanguigno. Nell'anemia emolitica si verifica la distruzione prematura (emolisi) dei globuli rossi. La resistenza dell'eritrocita a varie influenze dell'ambiente interno è dovuta sia alle proteine strutturali della membrana cellulare (spetrina, ankyrin, proteina 4.1, ecc.), Sia alla sua composizione enzimatica, oltre alla normale emoglobina e alle proprietà fisiologiche di sangue e altri mezzi in cui circola l'eritrocita. . Se le proprietà dell'eritrocita vengono violate o l'ambiente della sua permanenza viene modificato, viene prematuramente distrutto nel flusso sanguigno o nel sistema reticoloistiocitico di vari organi, principalmente la milza.

Le anemie emolitiche sono eterogenee nella loro patogenesi, quindi stabilire il meccanismo dell'emolisi è un compito clinico importante, non sempre di facile soluzione.

Classificazione.

Di solito si distinguono le anemie emolitiche ereditarie e acquisite, poiché hanno diversi meccanismi di sviluppo e differiscono nel loro approccio al trattamento. Le anemie emolitiche sono classificate meno comunemente in base alla presenza o assenza di immunopatologia, distinguendo tra anemie emolitiche autoimmuni e non immuni, che comprendono anemie emolitiche congenite, anemie emolitiche acquisite in pazienti con cirrosi epatica, nonché in presenza di protesi valvole cardiache e la cosiddetta emoglobinuria marcia.

Le anemie emolitiche hanno una serie di caratteristiche che le distinguono dalle anemie di altra origine. Prima di tutto, queste sono anemie iperrigenerative che si verificano con ittero emolitico e splenomegalia. L'elevata reticolocitosi nell'anemia emolitica è dovuta al fatto che durante la rottura degli eritrociti si formano tutti gli elementi necessari per costruire un nuovo eritrocita e, di regola, non vi è carenza di eritropoietina, vitamina B12, acido folico e ferro. La distruzione degli eritrociti è accompagnata da un aumento del contenuto di bilirubina libera nel sangue; quando il suo livello supera i 25 µmol / l, compare l'isteria della sclera e della pelle. L'allargamento della milza (splenomegalia) è il risultato dell'iperplasia del suo tessuto reticoloistiocitico a causa dell'aumento dell'emolisi dei globuli rossi. Non esiste una classificazione generalmente accettata dell'anemia emolitica.

Anemie emolitiche ereditarie.

A. Membranopatia dovuta a una violazione della struttura della proteina della membrana degli eritrociti:

microsferocitosi; ellittocitosi; stomatocitosi; piropoichilocitosi

Violazione dei lipidi della membrana eritrocitaria: acantocitosi, carenza dell'attività della lecitina-colesterolo-aciltransferasi, aumento del contenuto di lecitina nella membrana eritrocitaria, picnocitosi infantile infantile

B. Fermentopatie:

Carenza di enzimi del ciclo del pentoso fosfato

Deficit dell'attività enzimatica della glicolisi

Carenza nell'attività degli enzimi del metabolismo del glutatione

Carenza nell'attività degli enzimi coinvolti nell'uso dell'ATP

Deficit dell'attività della ribofosfato pirofosfato chinasi

Violazione dell'attività degli enzimi coinvolti nella sintesi delle porfirine

B. Emoglobinopatie:

Causato da un'anomalia nella struttura primaria dell'emoglobina

Causato da una diminuzione della sintesi delle catene polipeptidiche che compongono l'emoglobina normale

A causa del doppio stato eterozigote

Anomalie dell'emoglobina che non sono accompagnate dallo sviluppo della malattia

Anemia emolitica acquisita

A. Anemie emolitiche immunitarie:

Anemia emolitica associata all'esposizione agli anticorpi: isoimmune, eteroimmune, transimmune

Anemie emolitiche autoimmuni: con agglutinine calde incomplete, con emolisine calde, con agglutinine fredde complete associate a emolisine fredde bifasiche

Anemia emolitica autoimmune con anticorpi contro l'antigene normocitario del midollo osseo

B. Anemia emolitica associata a alterazioni delle membrane dovute a mutazioni somatiche: EPN

B. Anemia emolitica associata a danno meccanico alla membrana eritrocitaria

D. Anemia emolitica associata a danno chimico ai globuli rossi (piombo, acidi, veleni, alcol)

D. Anemia emolitica da carenza di vitamine E e A

Nella fase di un esame del sangue clinico, un assistente di laboratorio esamina la morfologia dei globuli rossi. Allo stesso tempo, possono essere rilevati i suoi vari cambiamenti: micro-sfero-, ovale-, ellipto-, stomato-, acantho-, piropicnocitosi, targeting degli eritrociti, che dà motivo di assumere una delle varianti della membranopatia e targeting di gli eritrociti sono caratteristici della talassemia. In presenza di corpi di Heinz-Ehrlich negli eritrociti sullo sfondo dell'anisopoichilocitosi, si può assumere una delle varianti della fermentopatia ereditaria. Nell'anemia emolitica falciforme viene eseguito un test del metabisolfito o un test con sigillatura di una goccia di sangue, che consente un aumento del numero di eritrociti a forma di falce e quindi facilita la diagnosi. L'emolisi intravascolare si manifesta con la presenza di eritrociti frammentati, il cui numero a volte raggiunge il 100%, che si osserva nella DIC, che accompagna molte malattie gravi, così come in caso di avvelenamento con veleni emolitici, emolisi in marcia e con un cuore artificiale valvola. Pertanto, l'alterata morfologia degli eritrociti, caratteristica di alcune varianti dell'anemia emolitica, consente di sostanziare ulteriori ricerche diagnostiche.

Già alla prima conoscenza di un paziente con anemia, è consigliabile scoprire la sua appartenenza all'uno o all'altro gruppo etnico, poiché è noto che azeri, residenti in Daghestan, georgiani ed ebrei di montagna hanno maggiori probabilità di soffrire di anemia emolitica ereditaria . Al paziente dovrebbe essere chiesto se ci sono pazienti con anemia tra i suoi consanguinei, quando ha avuto i primi sintomi di anemia, quando l'anemia è stata diagnosticata per la prima volta. La natura ereditaria dell'anemia emolitica è talvolta indicata dalla presenza di calcoli biliari diagnosticati in un paziente o nei suoi parenti in giovane età (l'iperbilirubinemia può contribuire alla formazione di calcoli nella cistifellea e nei dotti).

In esame fisico i pazienti con anemia emolitica ereditaria in alcuni casi rivelano cambiamenti nello scheletro osseo, la struttura del cranio. La totalità dei dati storici, i risultati degli studi fisici e di laboratorio ci consentono di determinare la natura emolitica dell'anemia. Ulteriori ricerche sono volte a chiarire il principale legame patogenetico dell'anemia emolitica.

Esistono differenze cliniche e di laboratorio nell'emolisi intravascolare e intracellulare. Quindi, con la distruzione degli eritrociti nella milza, nel fegato, nel midollo osseo, il catabolismo dell'eme si verifica nei macrofagi: sotto l'influenza dell'enzima eme ossigenasi, si forma la verdoemoglobina, il ferro viene scisso, quindi si forma la biliverdina, che, sotto l'influenza della biliverdina reduttasi, si trasforma in bilirubina. Una volta in circolo, la bilirubina si lega all'albumina; nel fegato, l'albumina viene scissa e la bilirubina si combina con l'acido glucuronico, formando la bilirubina mono e diglucuronide, che entrano nella bile e vengono escrete nell'intestino. Lì, sotto l'influenza della microflora, si trasforma in urobilinogeno e poi in stercobilina. Questo processo è simile a quello fisiologico: circa l'1% dei globuli rossi muore ogni giorno, principalmente nel sistema reticoloistiocitico della milza, del fegato e del midollo osseo. Ma con l'anemia emolitica, l'emolisi aumenta bruscamente, quindi aumenta il contenuto di bilirubina libera nel sangue, aumenta la sua escrezione nella bile, violando la sua stabilità colloidale e vengono creati i prerequisiti per lo sviluppo della colelitiasi.

Parte degli eritrociti viene distrutta nel flusso sanguigno ed è normale. In questo caso, l'emoglobina libera si lega alle proteine plasmatiche: aptoglobina, emopexina, albumina. I complessi risultanti vengono catturati dagli epatociti e quindi rimossi dalle cellule del sistema reticoloistiocitico. Se la distruzione dei globuli rossi avviene direttamente nel flusso sanguigno e la quantità di bilirubina libera supera la capacità di legare l'emoglobina dell'aptoglobina, l'emoglobina libera penetra dal sangue nelle urine attraverso la barriera glomerulare dei reni: si verifica emoglobinuria e l'urina diventa di colore scuro.

Un prezioso indicatore di emolisi è il livello di aptoglobina: più intensa è l'emolisi, più aptoglobina viene consumata; allo stesso tempo, il suo consumo supera la capacità sintetica del fegato (l'aptoglobina è sintetizzata nel fegato, appartiene alla classe delle 2 -globuline), e quindi il livello di aptoglobina diminuisce drasticamente, cosa che si osserva principalmente con l'emolisi intravascolare.

Pertanto, i segni clinici e di laboratorio caratteristici di emolisi intracellulare, sono: ingiallimento della pelle e della sclera, splenomegalia, aumento del contenuto di bilirubina libera, diminuzione dei livelli di aptoglobina. Per emolisi intravascolare l'ingrandimento della milza non è caratteristico; la trombosi si osserva in vari organi, appare dolore di varia localizzazione (nei reni, nel cuore, nella cavità addominale) a causa dello sviluppo di attacchi di cuore; l'ittero della sclera e la pelle è debolmente espresso; il livello di emoglobina libera nel siero del sangue è bruscamente aumentato e l'aptoglobina, al contrario, è bruscamente abbassata; l'emoglobina libera viene determinata nelle urine e dopo alcuni giorni - emosiderina; i sintomi di ubriachezza (brividi, febbre) sono espressi.

Pertanto, l'analisi dei dati clinici e di laboratorio aiuta a distinguere tra emolisi intracellulare ed intravascolare, per avvicinarsi alla definizione di una variante dell'anemia emolitica. Quindi, l'emolisi intracellulare è più caratteristica delle membranopatie e con l'emolisi intravascolare si verificano emoglobinopatie di alta qualità e anemie emolitiche autoimmuni acquisite.

Le anemie emolitiche occupano l'11,5% nella struttura delle anemie, ad es. sono molto meno comuni dell'anemia da carenza di ferro. Alcune forme di anemia emolitica sono comuni nelle persone di determinati gruppi etnici. Tuttavia, data la significativa migrazione della popolazione, il medico può incontrare una forma di anemia emolitica che non è caratteristica della popolazione ucraina.

Anemia emolitica microsferocitica.

La malattia è onnipresente; la sua frequenza nella popolazione è 1:5000. La microsferocitosi ereditaria si trasmette con modalità autosomica dominante, meno spesso con modalità autosomica recessiva; nel 25% dei casi si osservano casi sporadici a causa di una nuova mutazione. La malattia fu descritta per la prima volta nel 1871. Minkowski (1900) e Chauffard (1907) la individuarono come una forma nosologica indipendente e ne stabilirono il carattere ereditario.

Patogenesi associato a un difetto di spettrina, anchirina, proteine 4.1 e 4.2, con la loro carenza o assenza. Ciò porta al fatto che la membrana degli eritrociti assume la forma di una rete, attraverso i cui fori molti sostanze attive necessario per garantire la stabilità della membrana. In questo caso, il metabolismo degli elettroliti è disturbato, poiché il sodio e l'acqua penetrano nell'eritrocita in quantità maggiore, a seguito della quale l'eritrocita si gonfia, diventa grande, acquisisce una forma sferica. Successivamente, la dimensione dell'eritrocita diminuisce durante il passaggio (passaggio) attraverso le sinusoidi della milza, la sua membrana viene "tagliata" dalla superficie e l'eritrocita diminuisce di dimensioni (microcitosi), pur mantenendo una forma sferica.

Clinica. L'esame obiettivo rivela deformità del cranio, polidattilia, palato alto, "gotico". Questi cambiamenti sono dovuti all'espansione del punto d'appoggio ematopoietico, che si sposta durante il periodo di crescita dalle ossa piatte a quelle tubolari. Pelle e mucose visibili gradi diversi itterico, a seconda della fase della malattia: crisi emolitica o remissione. La milza è ingrossata, e talvolta il fegato; colelitiasi e attacchi di colica biliare non sono rari.

Immagine del sangue. L'anemia è normocromica. La concentrazione di emoglobina al di fuori della crisi emolitica rimane al livello di 90-100 g/l, e durante la crisi diminuisce a 40-50 g/l. Gli eritrociti sono di piccole dimensioni, hanno una forma sferica, l'illuminazione centrale (microsferocitosi) non è determinata. Il numero di reticolociti è aumentato sia durante la remissione che (soprattutto) dopo la crisi emolitica - rispettivamente del 10-15 e del 50-60%. Il numero di piastrine rimane normale; il numero di leucociti aumenta durante la crisi, a volte c'è un passaggio nucleare a forme giovani; La VES è aumentata a causa di una diminuzione della quantità di massa degli eritrociti. La resistenza osmotica (stabilità) degli eritrociti è ridotta: la loro emolisi inizia già in una soluzione di cloruro di sodio allo 0,78%. Nei casi dubbi si consiglia di pre-incubare gli eritrociti durante il giorno, dopodiché la loro fragilità aumenta. È possibile studiare la lisi spontanea degli eritrociti dopo un'incubazione di due giorni in condizioni sterili: se normalmente dallo 0,4 al 5% degli eritrociti viene distrutto, quindi con anemia microsferocitica - 30-40%. Se il glucosio viene aggiunto agli eritrociti, la loro autolisi in una persona sana diminuisce allo 0,03-0,4% e nei pazienti con anemia emolitica microsferocitica - fino al 10%. Allo stesso tempo, i microsferociti sono più stabili in un ambiente acido rispetto ai normali eritrociti.

A esame del sangue biochimico il più delle volte il contenuto di bilirubina libera è aumentato, ma non sempre. Quindi, se la capacità funzionale del fegato è preservata e l'emolisi è piccola, a causa del legame della bilirubina con l'acido glucuronico, viene fornito un livello normale di bilirubina libera e coniugata. La concentrazione di bilirubina libera aumenta naturalmente dopo crisi emolitica, che può svilupparsi dopo un'infezione accidentale; in queste condizioni si verifica una massiccia rottura degli eritrociti e il fegato "non ha tempo" per legare la bilirubina libera con l'acido glucuronico con la formazione di bilirubina coniugata. L'ittero ostruttivo dovuto alla formazione di calcoli biliari pigmentati nei dotti biliari può unirsi all'emolisi; in questi casi aumenta il contenuto di entrambe le frazioni di bilirubina; nelle urine aumenta il contenuto di urobilinogeno e nelle feci - stercobilina. La crisi emolitica è accompagnata dall'attivazione dell'eritropoiesi: c'è una pronunciata reazione normoblastica nel midollo osseo puntato. Descrivere singoli casi crisi emolitica aplastica, quando non c'è risposta all'attivazione dell'eritropoiesi, il numero di cellule eritroidi nel midollo osseo è ridotto. Più spesso questa condizione si osserva sullo sfondo di un'infezione sviluppata.

Il decorso della microsferocitosi negli omozigoti, di regola, è grave, si manifesta fin dall'infanzia, mentre negli eterozigoti procede in modo subclinico e si verifica tardi, a volte dopo 20-30 anni. Sono descritte anche forme più rare di membranopatie.

ellittocitosi ereditaria ereditato in modo autosomico dominante; la sua frequenza varia dallo 0,02 allo 0,05% nella popolazione tra i vari gruppi etnici del mondo. Durante l'elettroforesi in alcuni pazienti non è presente la proteina della banda 4.1. Gli eritrociti hanno la forma di un'ellisse, la loro deformabilità è ridotta e quindi vengono rapidamente distrutti nella milza.

Il decorso nella stragrande maggioranza dei casi (95%) è asintomatico. Tuttavia, va ricordato che la presenza di ellittocitosi non indica sempre la sua natura ereditaria, poiché in una persona sana circa il 15% dei globuli rossi ha anche una forma ellittica. Clinicamente, in casi manifesti, si osservano spesso ittero della pelle e sclera, splenomegalia, colelitiasi, alterazioni dello scheletro osseo.

Diagnostica di laboratorio basato sul rilevamento di ellittociti, che a volte sono a forma di bastoncello. Se normalmente il rapporto dei diametri reciprocamente perpendicolari di un eritrocita si avvicina a 1, con l'ellittocitosi diminuisce a 0,78. Possono verificarsi eritrociti bersaglio e gli ellittociti possono variare per dimensioni e colorazione normocromica. L'indice di colore non si discosta dalla norma, il livello di emoglobina anche negli omozigoti non è basso, variando da 90 a 120 g / l. Il numero di reticolociti aumenta moderatamente - fino al 4%; La resistenza osmotica degli eritrociti (ORE) è spesso ridotta, ma può essere normale; in quest'ultimo caso si eseguono test con incubazione eritrocitaria e test per autolisi, che rivelano una diminuzione dell'ORE.

Stomatocitosi ereditaria si manifesta tra persone di tutti i gruppi etnici con una frequenza inspiegabile, è ereditato in modo autosomico dominante. La patogenesi dell'emolisi nella stomatocitosi è dovuta a uno squilibrio nel rapporto potassio / sodio nell'eritrocita: il potassio si accumula meno del sodio; la risultante iperidratazione dell'eritrocita riduce il contenuto di emoglobina in esso e, quando macchiata, si forma una radura al centro dell'eritrocita, simile ai contorni della bocca. In alcuni casi, lo squilibrio tra potassio e sodio negli eritrociti cambia e, invece dell'iperidratazione, si verifica la disidratazione, l'emoglobina "si addensa" nella cellula e, una volta colorato, l'eritrocita acquisisce una forma bersaglio. Se queste cellule vengono poste in una soluzione ipotonica, assumono la forma di uno stomatocita. WEM, di regola, è ridotto; i globuli rossi vengono distrutti nella milza, specialmente nei pazienti con sangue Rh-negativo. La clinica nei casi manifesti è simile ad altre anemie emolitiche ereditarie. La gravità dell'anemia e dell'ittero è moderata, la splenomegalia si sviluppa solo con emolisi prolungata. La concentrazione di bilirubina libera è moderatamente aumentata, il livello di emoglobina di solito non scende al di sotto di 90 g/l.

Le forme più rare di membranopatie includono acantocitosi ereditaria e piropicnocitosi . La loro clinica nei casi più gravi è simile a quella di altre anemie emolitiche ereditarie. Il principale test diagnostico per piropicnocitosiè uno studio morfologico degli eritrociti che appaiono contorti e rugosi, e in un campione con pirotest (riscaldato a 49-50 °C), la loro emolisi avviene già a una temperatura inferiore di 3-4 °C (eritrociti di una persona sana vengono distrutte solo ad una temperatura di 49-50°C).

acantociti prese il nome dalla presenza di numerose escrescenze su tutta la loro superficie, dovute alla sproporzione nel contenuto di vari lipidi: nella loro membrana cellulare predomina la lecitina rigida sulla sfingomielina più fluida. La comparsa degli acantociti è un segno tipico dell'acantocitosi, ma non può essere considerata patognomonica per questa forma di anemia, poiché possono manifestarsi anche in gravi patologie epatiche, alcolismo, mixedema e alcune malattie neurologiche. Il ruolo dell'ereditarietà in questi casi sarà indicato dalla presenza di anemia emolitica con un livello moderatamente elevato di reticolociti e bilirubina libera.

Enzimopatie - anemie emolitiche non sferocitiche a causa di una diminuzione ereditaria dell'attività degli enzimi eritrocitari o della loro instabilità. Queste forme di anemia emolitica sono ereditate con modalità autosomica recessiva o con modalità recessiva legata all'X. Con loro non si trovano né cambiamenti morfologici negli eritrociti, né violazioni dell'ORE.

Fermentopatie associate a deficit dell'attività G-6-PD, comune tra gli abitanti della costa mediterranea, tra gli ebrei sefarditi, nonché in Africa e America Latina e nelle ex regioni malariche dell'Asia centrale e del Caucaso. Si ritiene che la selezione naturale sia avvenuta in queste regioni geografiche: le persone con una normale composizione di enzimi nelle membrane dei globuli rossi morivano più spesso di malaria rispetto alle persone con un contenuto di enzimi difettoso, poiché erano più resistenti al plasmodio malarico. La carenza dell'attività del G-6-PD nei russi nel nostro paese si verifica nel 2% dei casi.

Patogenesi. In condizioni di carenza di G-6-PD, il metabolismo del glutatione è disturbato, il suo contenuto nella membrana degli eritrociti diminuisce e si accumula perossido di idrogeno, sotto l'influenza del quale vengono denaturate l'emoglobina e le proteine di membrana; I corpi di Heinz-Ehrlich compaiono negli eritrociti contenenti emoglobina denaturata. Gli eritrociti vengono distrutti sia nel flusso sanguigno che nelle cellule del sistema reticoloendoteliale.

Clinicamente la malattia ha un decorso cronico sotto forma di anemia emolitica non sferocitica, principalmente nei residenti del Nord Europa, meno spesso sotto forma di emolisi intravascolare acuta, il più delle volte dopo l'assunzione di un farmaco provocante

parato con proprietà ossidanti (farmaci antimalarici, sulfamidici), nonché sullo sfondo dell'infezione. Sintomi di crisi: febbre, ingrossamento del fegato, urine nere, feci molto colorate. La milza rimane normale. Opzione favismo caratterizzato da un decorso di crisi che si sviluppa dopo aver mangiato le fave o inalato il loro polline. Allo stesso tempo, i pazienti lamentano debolezza, brividi, mal di schiena; il vomito compare poche ore o giorni dopo l'azione dei fattori provocatori.

laboratorio diagnostica: anemia normocromica, rigenerativa; anisopoichilocitosi, normociti, frammenti di eritrociti (schizociti); negli eritrociti - corpi di Heinz-Ehrlich. Nell'analisi del sangue biochimico, il contenuto di bilirubina libera è aumentato, si osserva ipoaptoglobulinemia. Il midollo osseo puntato è caratterizzato da una pronunciata reazione normoblastica: fino al 50-70% delle cellule puntate sono elementi di un germe rosso. La diagnosi è confermata dopo l'accertamento di una carenza dell'enzima G-6-PD nell'eritrocita durante il periodo di compensazione del processo nel paziente, così come nei suoi parenti.

Deficit di attività della piruvato chinasi come causa di anemia emolitica si manifesta con una frequenza di 1:20.000 nella popolazione di tutti i gruppi etnici; ereditato con modalità autosomica recessiva, manifestata da anemia emolitica non sferocitica. Nella sua patogenesi, è importante il blocco della glicolisi con ridotta sintesi di ATP, che porta a un difetto nella membrana cellulare degli eritrociti. L'emolisi si verifica a livello intracellulare.

Clinica: pallore e ingiallimento della pelle, splenomegalia. Ci sono sia forme completamente compensate che gravi della malattia. Nell'emogramma: anemia normocromica, aniso- e poichilocitosi, possono essere presenti macrociti, ovalociti, acantociti, piropicnociti. Non ci sono sferocitosi di eritrociti e corpi di Heinz-Ehrlich. La diagnosi viene stabilita sulla base della ridotta attività della piruvato chinasi negli eritrociti del paziente e dei suoi parenti.

Emoglobinopatie.

Questa forma di anemia emolitica comprende anomalie ereditarie nella sintesi dell'emoglobina dovute a un cambiamento nella struttura primaria della sua molecola (emoglobinopatie qualitative) o a una violazione del rapporto (o sintesi) di una delle catene globiniche con la sua struttura primaria invariata ( emoglobinopatie quantitative). Questo è un ampio gruppo di malattie: sono già stati identificati più di 500 emoglobine anormali (cioè emoglobinopatie qualitative) e più di 100 diversi tipi di ß-talassemia, nonché diversi tipi di α-talassemia (cioè emoglobinopatie quantitative). Secondo l'OMS (1983), circa 200.000 bambini nascono e muoiono ogni anno per emoglobinopatie di vario tipo e 240 milioni di portatori eterozigoti di emoglobinopatie, senza essere malati, possono avere figli gravemente malati nella loro prole. La distribuzione delle emoglobinopatie, così come altre anemie emolitiche ereditarie, corrisponde all'area di distribuzione della malaria. L'ambiente di molte emoglobinopatie si trova spesso: talassemia, anemia emolitica falciforme, emoglobinopatie C, E, D e raramente riscontrate - metaemoglobinemia, emoglobine instabili, ecc.

Talassemia - si tratta di un'anemia a cellule bersaglio con un rapporto alterato di HLA e HbF secondo parametri biochimici; in questo caso è possibile l'insufficienza parziale di una certa catena o la sua completa assenza con la predominanza di un'altra catena. Quindi, se la sintesi delle catene ß è disturbata, predominano le catene α e viceversa. beta talassemia a causa di una diminuzione della produzione di catene ß di emoglobina. Le catene A intatte si accumulano eccessivamente nelle cellule dell'eritropoiesi, il che porta al danno della membrana e alla distruzione sia delle cellule eritroidi nel midollo osseo che degli eritrociti nel sangue periferico; sviluppare eritropoiesi ed emolisi inefficaci con ipocromia eritrocitaria, perché il contenuto di emoglobina negli eritrociti non è sufficiente. I pediatri americani Cooley e Lee furono i primi a descrivere la ß-talassemia nel 1925. La forma omozigote grave di ß-talassemia fu chiamata Malattia di Cooley, o talassemia maggiore. Inoltre, in base alla gravità dell'anemia e ad altri sintomi clinici, intermedio, piccolo e talassemia minima. Oltre ai paesi mediterranei, la talassemia si trova in Francia, Jugoslavia, Svizzera, Inghilterra, Polonia, nonché tra i residenti del Transcaucaso e dell'Asia centrale, dove in alcune regioni la frequenza della portante raggiunge il 10-27%.

Patogenesi della ß-talassemia associato a una mutazione nel locus ß-globinico sull'undicesima coppia di cromosomi, che interrompe la sintesi della catena ß-globinica. A causa della sintesi inadeguata dell'emoglobina, si sviluppa anemia ipocromica. I precipitati delle catene A in eccesso vengono rimossi dagli eritrociti e dagli eritrocariociti dalle cellule del sistema reticoloistiocitico; allo stesso tempo, le cellule vengono danneggiate e distrutte più velocemente. Questo è il meccanismo dell'eritropoiesi inefficace e dell'emolisi degli eritrociti e dei reticolociti; la morte di quest'ultimo avviene nella milza. Con la ß-talassemia si accumula anche HbF, che ha un'elevata affinità per l'ossigeno; tuttavia, il suo rilascio ai tessuti è difficile, il che porta alla loro ipossia. L'eritropoiesi inefficace contribuisce all'espansione del punto d'appoggio ematopoietico, che colpisce la struttura dello scheletro; allo stesso tempo, la distruzione degli eritrocariociti nel midollo osseo porta ad un maggiore assorbimento di ferro e ad un sovraccarico patologico del corpo con il ferro. I segni ematologici della ß-talassemia sono talvolta rilevati nei pazienti con anemia tra i russi.

Clinica per la talassemia major si manifesta nell'infanzia. I bambini malati hanno un peculiare teschio a torre, una faccia mongoloide con una mascella superiore allargata. Un primo segno della malattia di Cooley è la splenomegalia e l'epatomegalia, che si sviluppano a causa dell'emopoiesi extramidollare e dell'emosiderosi. Col tempo, sviluppano la cirrosi epatica, diabete a causa della fibrosi pancreatica e dell'emosiderosi del miocardio porta a insufficienza cardiaca congestizia.

In esame del sangue viene determinata un'anemia iperrigenerativa ipocromica di gravità variabile. In uno striscio di sangue si trovano eritrociti ipocromici di piccole dimensioni, a forma di bersaglio, di varie forme; molti normociti. In un esame del sangue biochimico, vengono rilevate iperbilirubinemia dovuta alla frazione libera, ipersideremia, una diminuzione della TIBC e un aumento dell'attività dell'LDH. Il livello di emoglobina fetale negli eritrociti è aumentato.

Anemia (anemia)- si tratta di una condizione patologica caratterizzata da una diminuzione del contenuto di emoglobina per unità di volume di sangue, di norma, con una contemporanea diminuzione degli eritrociti in relazione al livello fisiologico necessario per soddisfare il fabbisogno di ossigeno dei tessuti. Una condizione come l'anemia si decifra da sola: c'è poco sangue.

Il sangue, a sua volta, è composto dalle seguenti parti:

parte liquida - plasma;
elementi sagomati.

La composizione del plasma comprende i seguenti componenti:

acqua (occupa l'80%);
proteine;
grassi;
carboidrati;
sostanze biologicamente attive.

Gli elementi formati sono cellule del sangue, come:

eritrociti;

Queste cellule differiscono per forma, dimensione e funzione.

Ci sono meno leucociti nel sangue, hanno un nucleo e non hanno una forma permanente. Le piastrine si presentano sotto forma di lastre sottili. Sono responsabili della coagulazione del sangue, dell'arresto del sanguinamento.

Soprattutto nel sangue degli eritrociti. Sono globuli rossi biconvessi senza nucleo. La cavità eritrocitaria è piena di emoglobina, una proteina speciale che contiene ferro. A causa dell'emoglobina, gli eritrociti effettuano il trasporto di vari gas, in particolare la fornitura di ossigeno a organi e tessuti. A causa della mancanza di emoglobina nel sangue, si sviluppa anemia e il corpo soffre di fame di ossigeno.

Le cellule del sangue sono prodotte nel midollo osseo rosso.

Sistema ematopoietico

Il sistema ematopoietico è costituito da un gruppo di organi centrali e periferici responsabili della costanza della composizione del sangue nel corpo umano.

I componenti principali del sistema ematopoietico sono:

midollo rosso;
milza;
I linfonodi.

midollo osseo rosso
Tipo di midollo osseo, costituito da tessuto fibroso ed ematopoietico. In misura maggiore, il midollo osseo rosso si trova all'interno delle ossa del bacino, dello sterno e delle costole. È in questi luoghi che avviene la formazione di cellule del sangue, come eritrociti, piastrine e leucociti.

Milza
Organo parenchimale situato nella cavità addominale. Il contenuto interno della milza è diviso in due zone: polpa rossa e polpa bianca. Nella polpa rossa si accumulano globuli maturi, tra i quali la maggior parte sono eritrociti. La polpa bianca è composta da tessuto linfoide, in cui la produzione di linfociti - le principali cellule del sistema immunitario umano.

I linfonodi
sono organi periferici sistema linfatico. I linfonodi producono linfociti e plasmacellule. Queste ultime sono le principali cellule che producono anticorpi corpo umano. Gli anticorpi, a loro volta, sono necessari per identificare e neutralizzare vari corpi estranei (ad esempio virus, batteri).

Esistono i seguenti tipi di anemia:

anemia postemorragica;
Anemia da carenza di ferro;
anemia da carenza di folati;
anemia da carenza di B12;
anemia diseritropoietica;
anemia ipoplastica (aplastica);
anemia emolitica.

Tra le suddette anemie nei bambini, le più comuni sono l'anemia da carenza di ferro, emolitica e da carenza di vitamina B12.

Gravità dell'anemia nei bambini
La gravità dell'anemia dipende dalla gravità della diminuzione dei livelli di emoglobina. In grado lieve livello di emoglobina di gravità superiore a 90 g/l. Con gravità moderata, il livello di emoglobina è compreso tra 90 e 70 g / l. Nell'anemia grave, il livello di emoglobina è inferiore a 70 g / l.

Cause di anemia nei bambini

Esistere Vari tipi anemia, che, a sua volta, ha tre principali meccanismi di sviluppo:

perdita di sangue acuta o cronica;
violazione dell'ematopoiesi (ematopoiesi);
emolisi (aumento della rottura dei globuli rossi).

Anemia associata a perdita di sangue
Tipi di anemia	Descrizione	Le cause più comuni di occorrenza
*Anemia postemorragica*	Diminuzione del volume del sangue circolante a causa di perdita di sangue acuta o cronica.	malattie emorragiche ( ad esempio vasopatia, leucemia); sanguinamento polmonare o gastrointestinale ( ad esempio nella tubercolosi, nella colite ulcerosa).
Anemia associata a ridotta formazione del sangue
*Anemia da carenza di ferro*	Violazione della formazione di emoglobina a causa della carenza di ferro nel siero del sangue.	crescita corporea accelerata; perdita di ferro dal sangue; insufficiente assunzione di ferro dal cibo.
*Anemia ricca di ferro*	Contenuto di ferro insufficiente negli eritrociti a causa della ridotta sintesi dell'eme. L'eme, a sua volta, è un composto complesso che forma la molecola dell'emoglobina.	predisposizione ereditaria; contatto con un certo numero di metalli ( ad esempio nichel, piombo).
*anemia da carenza di folati*	Violazione dell'ematopoiesi dovuta a una carenza nel corpo di acido folico ( vitamina B9).	mancanza di acido folico nel cibo; aumentato fabbisogno di acido folico in gruppi come donne in gravidanza o neonati; malassorbimento di acido folico nell'intestino tenue.
*Anemia da carenza di B12*	Violazione dell'ematopoiesi a causa della mancanza di vitamina B12 nel corpo.	malnutrizione; la presenza di elminti; malattie congenite.
*Anemia diseritropoietica* *(ereditario e acquisito)*	Violazione della formazione dei globuli rossi.	malattia congenita ereditata con modalità autosomica recessiva; trattamento antitubercolare;
*ipoplastico* (aplastico)anemia	Formazione insufficiente di globuli rossi a causa dell'inibizione della funzione ematopoietica del midollo osseo.	malattie ereditarie ( es anemia di Fanconi); autoaggressione agli organi ematopoietici, che può manifestarsi durante la gravidanza o con una certa malattia cronica ( ad esempio epatite, lupus eritematoso sistemico); l'impatto sul corpo di determinati gruppi di farmaci e fattori tossici ( ad esempio sulfamidici, citostatici, antibiotici, benzene).
Anemia associata ad aumento dell'emorragia
*Anemia emolitica*	Aumento della distruzione intravascolare o intracellulare dei globuli rossi.	malattie ereditarie ( ad esempio sferocitosi); prendendo alcuni farmaci ad esempio fenacetina, fenilidrazina); malattie virali.

I fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'anemia nei bambini possono essere suddivisi in tre gruppi:

Prenatale che si verificano durante lo sviluppo fetale.
Intranatale operante durante la vita del feto, dall'inizio del travaglio alla nascita del bambino.
Postnatale osservata nel periodo postpartum.

Fattori prenatali

Normalmente, nella fase intrauterina, la donna incinta trasferisce attivamente il ferro al feto. Ciò è necessario affinché il bambino nato possa disporre per la prima volta di questo microelemento. A causa dei processi patologici che si sviluppano in una donna durante la gravidanza, il processo di deposizione di ferro nel corpo del feto viene interrotto. Alla fine, un bambino del genere svilupperà l'anemia.

I fattori prenatali di anemia nei bambini molto spesso includono le seguenti malattie e processi patologici in via di sviluppo in una donna incinta:

epatite cronica;
insufficienza fetoplacentare;
distacco prematuro della placenta;
sanguinamento;
anemia;
nascita prematura;
gravidanza multipla;
grave tossicosi.

Fattori intranatali

Di norma, si tratta di perdite di sangue significative durante il parto per i seguenti motivi:

distacco prematuro della placenta;
sanguinamento dal cordone ombelicale a causa di un'elaborazione impropria;
legatura del cordone ombelicale precoce o tardiva;
uso di strumenti ostetrici traumatici.

Fattori postnatali

Fattori postnatali	Cause
*Danno ai globuli rossi*	malattia emolitica del neonato; insufficienza costituzionale primaria del midollo osseo; anomalie nella sintesi dell'emoglobina;
*Perdita di sangue*	epistassi frequenti; malattia di von Willebrand malattia ereditaria del sangue); emofilia ( una malattia ereditaria in cui la funzione della coagulazione del sangue è compromessa); sanguinamento gastrointestinale; menorragia ( mestruazioni lunghe e abbondanti); interventi chirurgici;
*Malassorbimento* *e metabolismo del ferro*	ipotrofia ( malnutrizione proteico-energetica); carenza di lattasi ( una malattia in cui l'assorbimento dei latticini è compromesso); fibrosi cistica ( malattia in cui sono colpite tutte le ghiandole della secrezione esterna); celiachia ( malattia genetica tratto gastrointestinale);
*Aumento della perdita di ferro* *attraverso l'epitelio della pelle*	diatesi essudativa ( grave irritabilità della pelle e delle mucose); neurodermite ( malattia infiammatoria della pelle allergica).

Inoltre, i fattori postnatali includono malattie come:

endocardite batterica;
tubercolosi;
lupus eritematoso sistemico;
leucemia.

Sintomi di anemia nei bambini

I sintomi comuni dell'anemia nei bambini includono:

pallore della pelle e delle mucose;
affaticamento pronunciato;
labilità psicologica;
timidezza;
aumento del nervosismo;

condizione subfebbrile immotivata (aumento della temperatura da 37 a 38 gradi Celsius);
appetito selettivo;
freddo di mani e piedi;
prurito della pelle;
diminuzione del tono muscolare;
incontinenza urinaria notturna.

Spesso ci sono cambiamenti patologici aspetto bambino, manifestando:

cambiamenti nei denti (carie);
cambiamento dei capelli (diradamento, caduta dei capelli, sezione);
alterazioni della pelle (secchezza, screpolature, stomatite angolare);
cambiamento negli occhi (tinta bluastra della sclera);
cambiamento delle unghie (curvatura, fragilità, striatura trasversale).

Oltre ai sintomi generali, l'anemia può portare a cambiamenti patologici nel lavoro. vari corpi e sistemi corpo del bambino.

Nome del sistema	Cambiamenti patologici
*Il sistema immunitario*	maggiore suscettibilità alle malattie infettive; c'è un decorso più complesso di una malattia infettiva con lo sviluppo di complicazioni;
*Il sistema cardiovascolare*	distonia vegetativa-vascolare ( disturbo del sistema nervoso), manifestato da forti cadute di pressione; distrofia miocardica ( danno al muscolo cardiaco);
*Apparato digerente*	alterazioni superficiali o atrofiche della mucosa del tratto gastrointestinale; flatulenza dell'intestino; sedia instabile; difficoltà a deglutire;
*Sistema nervoso*	disturbi vegetativi ( per esempio, il bambino potrebbe avere la tendenza a svenire); violazione o ritardo nello sviluppo neuropsichico del bambino; disturbi vestibolari, più spesso manifestati da vertigini; regressione (deterioramento) delle capacità motorie.

Anemia da carenza di ferro nei bambini

Molto spesso (più dell'ottanta per cento dei casi), l'anemia nei bambini si verifica a causa della mancanza di ferro nel corpo. Questo tipo di anemia è chiamato carenza di ferro.

Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, la prevalenza dell'anemia da carenza di ferro in Russia e nei paesi europei sviluppati è del cinquanta per cento.

Il ferro è un micronutriente essenziale. Normalmente, il corpo umano contiene circa quattro grammi di ferro. Circa il 75% della quantità totale fa parte dell'emoglobina degli eritrociti. Circa il 20% del ferro si trova nel midollo osseo, nel fegato e nei macrofagi, rappresentando una riserva di riserva. La mioglobina (proteina legante l'ossigeno) contiene il 4% di ferro. Nelle strutture enzimatiche - circa l'1%.

Il ferro nel corpo umano svolge le seguenti funzioni:

trasporta ossigeno e anidride carbonica;
partecipa ai processi di emopoiesi;
partecipa alla formazione di mioglobina ed emoglobina;
è parte integrante di molti enzimi;
svolge un ruolo importante nel processo di crescita del corpo;
regola l'immunità

Il ferro entra nel corpo con il cibo, dopo di che viene assorbito nel duodeno e nell'intestino tenue.

Il grado di assorbimento (assorbimento) del ferro dipende dai seguenti fattori:

la quantità di ferro nel cibo consumato;
biodisponibilità (digeribilità);
condizione del tratto gastrointestinale.

Normalmente, da uno e mezzo a due milligrammi di ferro al giorno sono di solito sufficienti per una persona, tuttavia, affinché il corpo assorba almeno un milligrammo di questo elemento, dovrebbero essere circa venti milligrammi di ferro nella dieta quotidiana di un persona. Il ferro viene assorbito più facilmente nei prodotti alimentari di origine animale (ad esempio carne, pesce, tuorlo d'uovo).

Cause di anemia da carenza di ferro nei bambini

La frequente mancanza di ferro durante l'infanzia è dovuta alla rapida crescita del bambino. Durante questo periodo di tempo, il volume di sangue nel corpo del bambino aumenta e si verifica un intenso metabolismo. Allo stesso tempo, aumenta la necessità di ferro e il suo afflusso è limitato.

Le cause più comuni di anemia da carenza di ferro includono:

la presenza di carenza di ferro nella madre durante la gravidanza;
assunzione insufficiente di ferro nel corpo con il cibo;
aumentato fabbisogno corporeo di ferro;
perdita di ferro superiore a quella fisiologica;
l'uso di alimenti che inibiscono l'assorbimento del ferro;
malattie del tratto gastrointestinale (ad esempio gastrite, morbo di Crohn, celiachia);
violazione del trasporto di ferro;
anomalie congenite.

Cause di anemia da carenza di ferro	Descrizione
*Carenza di ferro materna durante la gravidanza*	La carenza di ferro nella madre durante la gravidanza porta a un accumulo insufficiente di depositi di ferro nel deposito durante lo sviluppo fetale. Una carenza di questo elemento in una donna incinta può verificarsi a causa di malnutrizione (ad esempio una dieta vegetariana), gravidanze multiple, nonché per il complicato decorso della gravidanza. *Le complicazioni durante la gravidanza includono:* sanguinamento fetoplacentare; epistassi o gastrointestinali; violazione della circolazione uteroplacentare; sindrome da trasfusione fetale in gravidanze multiple; tossicosi della gravidanza; nascita prematura.
*Assunzione insufficiente di ferro nel corpo con il cibo*	La carenza nutrizionale di ferro è una causa comune di anemia da carenza di ferro in un bambino. Nella maggior parte dei casi si sviluppa nei neonati allattati artificialmente con miscele di latte non adattate, latte di capra o di vacca. Entro il primo anno di vita di un bambino, la carenza di ferro può essere dovuta a un'introduzione impropria di alimenti complementari, a causa della malnutrizione con predominanza di latticini e farinacei, oa un consumo insufficiente di prodotti a base di carne, dovuto al vegetarianismo.
*Aumento del fabbisogno di ferro da parte del corpo*	*Ci sono i seguenti periodi della vita durante i quali aumenta la necessità di depositi di ferro:* gravidanza; periodo di allattamento; periodo di crescita intensiva del bambino; pubertà. Inoltre, il corpo del bambino potrebbe avvertire un maggiore bisogno di ferro nelle malattie infiammatorie o dovute a uso a lungo termine cianocobalamina. Quest'ultimo è usato nel trattamento dell'anemia da carenza di vitamina B12.
*Perdita di ferro superiore a quella fisiologica*	L'aumento del consumo di ferro può essere osservato con vari malattie croniche accompagnato da perdita di sangue o mestruazioni abbondanti nelle ragazze.
*Mangiare cibi che inibiscono l'assorbimento del ferro*	Ci sono alcuni alimenti che contengono sostanze attive speciali e oligoelementi che bloccano assorbimento del ferro nel corpo. Questi prodotti includono latte, formaggio ( contengono calcio e fosfato), verdure a foglia verde, tè ( contengono polifenoli), uova di gallina ( contenente albumina e fosfoproteina), spinaci ( contenente acido ossolinico e polifenoli), ma anche mais e cereali integrali ( contenente fitato).
*Malattie del tratto gastrointestinale*	A causa di processi patologici nel tratto gastrointestinale, la funzione di assorbimento del ferro e il suo assorbimento sono compromesse. *Esistono le seguenti malattie e processi patologici del tratto gastrointestinale, contro i quali i bambini possono sviluppare anemia da carenza di ferro:* sindrome da deficit di assorbimento; enteriti di varia origine (origine); resezione dello stomaco con esclusione del duodeno; resezione dell'intestino tenue; varie anomalie congenite del tratto gastrointestinale.
*Violazione del trasporto di ferro*	*Si verifica a causa dei seguenti processi patologici:* diminuzione della transferrina a causa di una carenza proteica generale; la presenza di anticorpi contro la transferrina. La transferrina è una proteina che svolge la funzione di trasferire il ferro dai luoghi del suo accumulo.
*anomalie congenite*	Questi includono patologie anatomiche congenite come la poliposi intestinale e il diverticolo di Meckel.

Sintomi di anemia da carenza di ferro nei bambini

Sul fase iniziale malattia, di regola, ci sono cambiamenti clinici minori. Molto spesso, uno dei primi segni di anemia da carenza di ferro è il pallore della pelle e delle mucose, nonché la sclera blu degli occhi. La carenza di ferro negli enzimi cellulari provoca disturbi trofici della pelle e dei suoi derivati. I capelli del bambino diventano sottili e secchi, si nota la loro perdita. C'è una notevole diminuzione del tono emotivo del bambino. Il bambino ha frequenti debolezza e affaticamento. Questi bambini hanno difficoltà a superare l'attività fisica. In risposta alla fame di ossigeno, anche il sistema cardiovascolare reagisce. Il bambino sviluppa tachicardia e si sente un soffio sistolico.

Inoltre, il bambino può manifestare sintomi come:

pianto;
capricciosità;
facile eccitabilità;
diminuzione o mancanza di appetito;
vomito dopo l'alimentazione;
diminuzione dell'acuità visiva;
sonno superficiale;
desiderio di componenti non alimentari (ad esempio carta, terra);
opacità e unghie fragili;
crepe dolorose agli angoli della bocca;
carie (carie dentaria);
ritardo nello sviluppo fisico e psicomotorio.

Diagnosi di anemia da carenza di ferro nei bambini

In esame microscopico sangue caratteristiche tipiche l'anemia da carenza di ferro sono:

diminuzione del livello di emoglobina e globuli rossi;
debole colorazione degli eritrociti (ipocromia);
anisocitosi (la presenza di globuli rossi di diverse dimensioni nel sangue);
poichilocitosi (la presenza di globuli rossi di varie forme nel sangue).

Nei casi difficili da diagnosticare, è necessario condurre un esame del sangue biochimico, nei cui risultati una diminuzione del ferro sierico e del coefficiente di transferrina sarà una prova convincente di anemia da carenza di ferro.

Trattamento dell'anemia da carenza di ferro nei bambini

Di solito, nel trattamento dell'anemia lieve, il medico curante si limita a regolare la nutrizione del bambino. In caso di anemia grave e moderata, oltre alla terapia dietetica, viene prescritto un trattamento farmacologico volto a ripristinare le riserve di ferro nel corpo del bambino.

Regolazione della potenza
Dopo la nascita, l'unica fonte di ferro per il bambino è il cibo. Ecco perché l'importanza dell'alimentazione naturale, così come l'introduzione tempestiva di succhi e alimenti complementari, è così grande. Si raccomanda a un bambino fino a sei mesi di mangiare esclusivamente il latte materno. Contiene tutti i nutrienti, gli ormoni e gli enzimi necessari e, soprattutto, una forma di ferro altamente biodisponibile, in cui l'assorbimento oligoelemento utile raggiunge il settanta per cento. Va notato che con l'alimentazione artificiale, la percentuale di assorbimento del ferro è inferiore a dieci.

I bambini che soffrono di anemia da carenza di ferro, gli alimenti complementari dovrebbero essere introdotti tra i cinque ei cinque mesi e mezzo. Per cominciare, possono essere speciali cereali per bambini arricchiti con ferro, purea di frutta, succhi e verdure. Dopo sei mesi, la carne dovrebbe essere introdotta nella dieta.

Inoltre, gli alimenti dovrebbero contenere elementi che promuovono l'assorbimento del ferro, ad esempio acido folico, vitamine C ed E, vitamine del gruppo B, zinco, magnesio, rame.

Trattamento medico
I farmaci contenenti ferro sono prescritti per un periodo di almeno tre mesi. La dose del farmaco e la durata del trattamento dipendono dall'età del bambino, dalla gravità della malattia e dal livello di carenza di ferro nel corpo.

Nome del farmaco

Modalità di applicazione e dosaggio

Ferrum Lek

Il farmaco viene somministrato per via orale a metà o un misurino ( 2,5 - 5 ml) sciroppo una volta al giorno, durante o dopo i pasti.

Sono prescritti uno o due misurini ( 5 - 10 ml) del farmaco una volta al giorno.

Bambini di età superiore ai dodici anni il farmaco sotto forma di compresse masticabili deve essere assunto da uno a tre pezzi, sotto forma di sciroppo, da due a sei misurini ( 10 - 30 ml) una volta al giorno.

Donne incinte il farmaco viene prescritto sotto forma di compresse masticabili, da due a quattro pezzi al giorno. Sotto forma di sciroppo, devi prendere da quattro a sei misurini ( 20 - 30 ml) una volta al giorno fino a quando il livello di emoglobina non si normalizza, dopodiché devono essere presi due misurini ( 10 ml) fino alla fine della gravidanza.

Maltofer

bambini prematuri il farmaco viene somministrato per via orale sotto forma di gocce, da una a due gocce per chilogrammo di peso corporeo una volta al giorno per tre o cinque mesi.

Bambini sotto un anno di età il farmaco viene somministrato per via orale, sotto forma di sciroppo, 2,5 - 5 ml ( 25 – 50 mg di ferro) o sotto forma di gocce da 10 - 20 gocce una volta al giorno.

Bambini da uno a dodici anni di età il farmaco viene somministrato per via orale, sotto forma di sciroppo, 5-10 ml ( 50 – 100 mg di ferro) o sotto forma di gocce da 20 - 40 gocce, una volta al giorno.

Bambini di età superiore ai dodici anni il farmaco viene somministrato per via orale, sotto forma di compresse, da una a tre compresse ( 100 - 300 mg) una volta al giorno.

Donne durante la gravidanza il farmaco viene somministrato per via orale, sotto forma di compresse, da due a tre compresse ( 200 - 300 mg) una volta al giorno.

Se il bambino ha un malassorbimento di ferro, i farmaci vengono somministrati per via parenterale ( per via endovenosa).

Dopo la normalizzazione dei livelli di emoglobina, gli integratori di ferro vengono continuati per diverse settimane al fine di ricostituire le riserve di ferro nel corpo.

Il trattamento dell'anemia da carenza di ferro viene solitamente effettuato in regime ambulatoriale, tuttavia, nelle forme gravi di anemia, il bambino viene ricoverato in ospedale nel reparto di ematologia.

Anemia emolitica nei bambini

Le anemie emolitiche sono un gruppo di malattie, sullo sfondo delle quali si forma una maggiore disgregazione dei globuli rossi nel corpo umano.

In media, i globuli rossi vivono nel corpo da cento a centoventi giorni, dopodiché vengono distrutti nel fegato e nella milza. Ogni giorno, circa l'uno per cento dei globuli rossi viene distrutto e sostituito da nuovi globuli rossi che entrano nel sangue periferico dal midollo osseo rosso. Questo equilibrio fornisce costantemente un numero costante di globuli rossi nel sangue. La riduzione patologica dei globuli rossi nel sangue porta al fatto che il midollo osseo rosso aumenta la sua attività da sei a otto volte. Di conseguenza, nel sangue di un tale paziente si osserva reticolocitosi, che indica la presenza di emolisi (aumento della distruzione dei globuli rossi).

A differenza dell'anemia da carenza di ferro, l'anemia emolitica è molto più difficile. Solo la diagnosi corretta e tempestiva assistenza sanitaria salvare la vita di un bambino.

Sintomi di anemia emolitica nei bambini

Tutte le forme di anemia emolitica sono caratterizzate da crisi acute, manifestate aumento improvviso temperatura corporea, ingiallimento della pelle e delle mucose, nonché un forte calo dei livelli di emoglobina.

Inoltre, il bambino potrebbe manifestare i seguenti sintomi:

vertigini;
debolezza generale;
diminuzione della capacità lavorativa;
aumento o diminuzione improvviso immotivato della temperatura corporea;
cambiamento nel colore delle urine (l'urina diventa brunastra o rossastra);
emorragie sottocutanee;
ulcerazione agli arti inferiori;
cranio a forma di torre, ponte nasale largo, cielo gotico alto, milza densa e ingrossata (caratteristica della sferocitosi ereditaria);
carnagione olivastra, urina marrone o nera (con carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi);
pallore grave della pelle, ingrossamento moderato del fegato e della milza (con anemia emolitica immunitaria).

Normalmente, durante la rottura dei globuli rossi e dell'emoglobina, viene rilasciata bilirubina indiretta tossica (pigmento biliare). Nel fegato, si combina con due molecole di acido glucuronico, si trasforma in bilirubina diretta (neutralizzata) ed è escreta attraverso le vie biliari. L'essenza dell'anemia emolitica è una maggiore scomposizione dei globuli rossi, in cui il flusso di bilirubina indiretta aumenta drasticamente, a causa della quale il fegato non può far fronte al carico. In definitiva, la bilirubina tossica si accumula negli organi ricchi di lipidi, come il fegato e il cervello.

Diagnosi di anemia emolitica nei bambini

Le anemie emolitiche hanno molte caratteristiche comuni, ma ognuna ha le sue caratteristiche specifiche. Aiutano a fare una diagnosi accurata e a scegliere le giuste tattiche di trattamento.

Una crisi emolitica può essere innescata da farmaci. Questo è di solito visto nei pazienti con deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi. Quando si esegue un test della benzidina nel sangue e nelle urine di un bambino, viene rilevata l'emoglobina libera e i suoi prodotti di decomposizione. In un esame del sangue clinico, si osservano forme degenerative di eritrociti e loro frammenti: gli schizociti. Come segno di rigenerazione, ci sono globuli rossi nucleari - normoblasti. La neutrofilia è tipica (un aumento del numero di neutrofili).

Un classico esempio di anemia emolitica è anche la sferocitosi ereditaria, in cui si forma un difetto nella membrana eritrocitaria. Nell'analisi generale del sangue in tali pazienti, c'è un gran numero di eritrociti di forma sferica di diametro ridotto. Il numero di reticolociti (giovani eritrociti) aumenta notevolmente con un'inclusione specifica nel citoplasma. Anche la resistenza somatica minima degli eritrociti è ridotta (le cellule vengono distrutte a una bassa diluizione di soluzione salina).

Se l'anemia emolitica è di natura immunitaria, per confermare la diagnosi è necessario eseguire la reazione di Coombs e il test AGA. Se nel sangue vengono rilevati anticorpi depositati sugli eritrociti, l'analisi è considerata positiva.

Trattamento dell'anemia emolitica nei bambini

Al fine di prevenire l'insufficienza renale con una carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, una soluzione concentrata di glucosio e diuretici viene somministrata per via endovenosa a un bambino malato. Con un forte calo dell'emoglobina, viene eseguita una trasfusione di massa eritrocitaria.

L'unico trattamento radicale per la sferocitosi ereditaria è la splenectomia (asportazione della milza). Di norma, dopo l'operazione, il bambino si riprende e la crisi emolitica non si ripresenta mai.

Il trattamento principale per l'anemia emolitica immunitaria è la terapia con glucocorticoidi (p. es., prednisolone, desametasone). Con la minaccia del coma anemico, gli eritrociti lavati vengono trasfusi urgentemente.

Anemia da carenza di B12 nei bambini

Una malattia del sistema sanguigno causata da una violazione dell'ematopoiesi dovuta alla mancanza di vitamina B12 nel corpo.

Normalmente, la vitamina B12 entra nel corpo con il cibo. Giunta allo stomaco, la vitamina entra in contatto con il cosiddetto fattore interno di Castello (gastromucoproteina). Il fattore Castle favorisce l'assorbimento della vitamina B12 e funge anche da sua protezione contro gli effetti negativi della microflora intestinale. Grazie alla gastromucoproteina, la vitamina B12 raggiunge la parte inferiore dell'intestino tenue e viene liberamente assorbita nel suo strato mucoso, dopodiché entra nel flusso sanguigno.

Con il flusso sanguigno, la vitamina B12 entra:

midollo osseo rosso, dove partecipa alla formazione dei globuli rossi;
il fegato, dove si deposita;
il sistema nervoso centrale, dove partecipa alla sintesi della guaina mielinica che circonda le fibre nervose.

Cause dell'anemia da carenza di B12 nei bambini

Le principali cause di anemia da carenza di B12 nei bambini includono:

disbiosi (cambiamento microflora normale) intestino dovuto allo sviluppo della flora patogena;
assunzione insufficiente di vitamina B12 con il cibo;
la presenza di elminti;
carenza del fattore Castle a causa di patologie come disturbi congeniti della sintesi del fattore intrinseco, gastrite atrofica;
aumento del fabbisogno di vitamina B12, ad esempio, durante il periodo di rapida crescita del corpo nei bambini che sono attivamente coinvolti nello sport.

Sintomi di anemia da carenza di B12 nei bambini

Con l'anemia da carenza di B12 nei bambini, si osservano i seguenti sintomi:

debolezza;
pallore della pelle, spesso con una sfumatura itterica (a causa di danni al fegato);
cambiamento nella consistenza e nel colore della lingua (la lingua acquisisce una superficie verniciata e un colore rosso brillante);
sensazione di bruciore alla lingua;
sensazione di formicolio alle mani e ai piedi;
perdita dell'olfatto;
perdita di peso;
difficoltà a camminare e, di conseguenza, un'andatura irregolare;
rigidità dei movimenti;
disturbo intellettuale;
è possibile un aumento delle dimensioni del fegato e della milza (epatosplenomegalia).

Diagnosi di anemia da carenza di B12 nei bambini

In un esame del sangue clinico, saranno caratteristici i seguenti indicatori:

diminuzione dell'emoglobina e del numero di globuli rossi;
aumento dell'indice di colore - superiore a 1,5;
un aumento delle dimensioni dei globuli rossi (macrocitosi);
inclusioni negli eritrociti - corpi Jolly e anelli di Cabot;
presenza nel sangue varie forme eritrociti (poichilocitosi);
un aumento del livello di linfociti e reticolociti.

Nell'analisi biochimica del sangue si osserva una diminuzione del livello di vitamina B12 e un aumento del contenuto di bilirubina.

terapia vitaminica
Per saturare il corpo con vitamina B12, viene prescritto il farmaco cianocobalamina. La dose iniziale del farmaco è solitamente di 30-50 mcg al giorno o a giorni alterni. La vitamina viene somministrata per via sottocutanea, intramuscolare o endovenosa. Il corso della terapia vitaminica è di quindici giorni. La dose di mantenimento del farmaco è di 100-250 mcg, per via sottocutanea, una volta ogni due o quattro settimane.

terapia dietetica
Per ricostituire le riserve di vitamina B12 nel corpo, viene prescritta una dieta in cui viene aumentato il consumo di alimenti ricchi di vitamina B12.

L'assunzione giornaliera di vitamina B12 dipende dall'età del bambino.

Inoltre, possono essere prescritti preparati enzimatici (ad esempio Festal, Pancreatin) per normalizzare la flora intestinale. Se il bambino ce l'ha invasioni elmintiche vengono prescritti farmaci per la sverminazione (ad esempio Fenasal).

Diagnosi di anemia nei bambini

La diagnosi di anemia nei bambini si basa sui seguenti studi:

raccolta di anamnesi;
visita medica;
ricerca di laboratorio;
diagnostica strumentale.

Raccolta di anamnesi

Prima di tutto, viene raccolta un'anamnesi, ovvero il medico riceve determinate informazioni sul paziente con l'aiuto di un sondaggio. Particolare attenzione è riservata all'alimentazione del bambino. Il medico di solito è interessato a sapere se il bambino è allattato con latte artificiale o al seno, che tipo di cibo riceve e con quale frequenza. Inoltre, il medico chiede informazioni sulla presenza di condizioni fisiologiche o patologiche accompagnate da perdita di sangue (ad esempio, mestruazioni nelle ragazze, gengive sanguinanti). Vengono raccolte anche alcune informazioni sui parenti del paziente, ad esempio se qualcuno in famiglia ha subito un'operazione per rimuovere la milza, se c'erano malattie accompagnate da una maggiore perdita di sangue o malattie del tratto gastrointestinale.

Controllo medico

Quando esamina un bambino, il medico presta prima di tutto attenzione al colore e alle condizioni della pelle e delle mucose del paziente. Con anemia, pallore o ingiallimento della pelle, viene spesso rilevata una sfumatura bluastra della sclera. Inoltre, durante l'esame, il medico palpa (sente) l'addome del bambino per rilevare un aumento patologico delle dimensioni di tale organi interni come il fegato e la milza. Inoltre, i linfonodi vengono palpati per il loro ingrossamento, viene determinata la pressione sanguigna, il polso, il numero di movimenti respiratori al minuto e viene rilevato anche se il bambino ha dispnea.

Ricerca di laboratorio

Uno dei metodi principali per diagnosticare l'anemia nei bambini è ricerca di laboratorio, che è chiamato esame del sangue clinico (generale). Dopo la nascita di un bambino, viene eseguito un esame del sangue generale senza fallire tutti i bambini di età compresa tra uno, tre, sei e nove mesi.

L'analisi viene eseguita a stomaco vuoto, di solito al mattino presto, in modo che dopo la procedura il bambino possa mangiare. Molto spesso, il sangue viene prelevato dalla vena cubitale nell'area del gomito. Nel caso in cui l'età del bambino sia troppo piccola e l'operatore sanitario non sia in grado di palpare (sentire) la vena necessaria, viene selezionato un altro luogo per il prelievo di sangue (ad esempio, il dorso della mano, la testa, l'avambraccio).

Nell'analisi del sangue generale, vengono determinati i seguenti indicatori:

livelli di emoglobina ed eritrociti;
la concentrazione e la quantità di emoglobina nell'eritrocita;
proprietà e caratteristiche qualitative dell'emoglobina;
reticolociti;
ematocrito (rapporto tra le cellule del sangue e il plasma);
il numero di altre cellule del sangue (p. es., leucociti, piastrine).

Gli indicatori più importanti in un esame del sangue clinico sono l'emoglobina e gli eritrociti, poiché una significativa diminuzione del loro livello indica anemia.

Ci sono i seguenti indicatori del normale contenuto di globuli rossi (in un litro di sangue) nei bambini:

nei neonati 4,3 - 7,6x10 nel dodicesimo grado / l;
in un mese 3,8 - 5,6x10 al dodicesimo grado / l;
a sei mesi 3,5 - 4,8x10 al dodicesimo grado / l;
da un anno a dodici anni, l'intervallo di eritrociti normali è 3,5 - 4,76x10 al dodicesimo grado / l.

Esistono le seguenti norme per l'emoglobina nei bambini:

nei primi tre giorni di vita di un bambino è 180 - 240 g / l;
entro il primo mese, la norma dell'emoglobina nel sangue è 115 - 175 g / l;
da sei mesi a sei anni, l'indice di emoglobina è in media di 105 - 140 g / l;
da sette a dodici anni, l'intervallo normale di emoglobina è 110 - 160 g / l.

Per determinare la quantità di emoglobina in un litro di sangue, viene utilizzata un'unità di misura: grammi per litro (g / l).

I criteri di laboratorio per l'anemia per i bambini di diverse fasce di età sono:

una diminuzione dei livelli di emoglobina inferiore a cento g / l per i bambini di età compresa tra un mese e cinque anni;
una diminuzione dei livelli di emoglobina inferiore a 115 g / l per i bambini di età compresa tra i sei e gli undici anni;
una diminuzione dei livelli di emoglobina inferiore a 120 g/l per i bambini dai dodici ai quattordici anni.

Un indicatore di colore è molto importante in un esame del sangue clinico: il grado di saturazione dei globuli rossi con l'emoglobina. Normalmente, l'indice di colore è 0,85 - 1,05. Con questo indicatore, si ritiene che il rapporto tra eritrociti ed emoglobina nel sangue rientri nell'intervallo normale, ovvero i globuli rossi hanno un colore normale e sono chiamati normocromici. Si osservano eritrociti eccessivamente colorati (ipercromici) con un aumento dell'indice di colore (oltre 1,0). Se l'indice di colore è inferiore a 0,8, gli eritrociti sono colorati in modo insufficiente e sono chiamati ipocromici.

È anche importante determinare la dimensione e la forma dell'eritrocita, poiché alcuni tipi di anemia possono causare cambiamenti caratteristici nei parametri dei globuli rossi. I globuli rossi normali hanno un diametro di 7,2 - 8,0 micron (micrometri). Le cellule con un diametro superiore a 8,0 micron sono chiamate macrociti, più di 11 micron - megalociti, meno di 7,0 - microciti.

Anche in un esame del sangue clinico, è importante conoscere il numero di reticolociti per determinare l'indice dei reticolociti. Quest'ultimo indica il grado di aumento della formazione dei globuli rossi, che consente di determinare la gravità dell'anemia. A questo proposito esistono anemie rigenerative, iporigenerative, normogenerative e iperrigenerative.

A seconda del valore dell'indice di colore, della dimensione dei globuli rossi e del numero di reticolociti, è possibile caratterizzare approssimativamente l'uno o l'altro tipo di anemia.

Risultati del test	tipo caratteristico di anemia
normocromia; in rari casi, macrocitosi; un aumento del livello dei reticolociti; forma rigenerativa o iporigenerativa;	*ipoplastico* (aplastico)anemia
normocromia; microcitosi ( in forma - ovale, cellula falciforme); forma iperrigenerativa;	*Anemie emolitiche congenite*
normocromia; normocitosi; forma iperrigenerativa;	*Anemia postemorragica acuta, anemia emolitica autoimmune*
ipercromia; macrocitosi o megalocitosi; poichilocitosi; diminuzione dei reticolociti; diminuzione del livello di leucociti e piastrine; aumento dei livelli di linfociti; forma iporigenerativa;	*Anemia da carenza di B12, anemia da carenza di folati*
ipocromia; microcitosi; poichilocitosi; forma iporigenerativa.	*Anemia da carenza di ferro*

Se nell'analisi del sangue generale la concentrazione di emoglobina non è ridotta e il bambino sì manifestazioni cliniche anemia, viene eseguito un esame del sangue biochimico, in cui vengono ulteriormente esaminati indicatori come transferrina, ferritina e ferro sierico.
- esame strato per strato di organi e tessuti mediante raggi X.

Prevenzione dell'anemia nei bambini

La prevenzione dell'anemia nei bambini dovrebbe essere effettuata anche prima della nascita del bambino. Gli studi dimostrano che se una madre ha l'anemia durante la gravidanza, nei bambini entro il primo anno di vita, il rischio di sviluppare anemia aumenta in modo significativo. Ecco perché una donna durante la gravidanza deve monitorare regolarmente il livello di emoglobina e globuli rossi negli esami del sangue.

Un ruolo importante nella prevenzione dell'anemia è svolto dalla modalità e dalla qualità dell'alimentazione delle future mamme.

Durante la gravidanza, si raccomanda a una donna di mangiare cibi come:

carne;
fegato;
frutta e verdura fresca;
uova;
spinaci;
frutta secca;
noccioline;
cereali (ad esempio grano saraceno).

Inoltre, una donna incinta dovrebbe consumare da cento a centoventi grammi di proteine animali e circa cinquanta grammi di grasso vegetale al giorno. Per quanto riguarda i carboidrati, la loro quantità nella dieta quotidiana deve essere ridotta a quattrocento grammi. Una tale dieta fornisce al corpo di una donna incinta tremila calorie al giorno, sufficienti per lei e per il feto.

Dopo che il bambino è nato fino a sei mesi di età, è necessario allattare al seno tutte le volte che vuole, a qualsiasi ora del giorno e della notte. È controindicato somministrare al bambino latte di capra o di vacca, nonché qualsiasi altro alimento o liquido.

Dopo sei mesi, il bambino deve ricevere ulteriori alimenti ricchi di ferro (ad esempio purea di frutta, succhi, verdure, carne, pesce). Tuttavia, va ricordato che ci sono determinate regole introduzione di alimenti complementari.

Si possono distinguere le seguenti regole per l'introduzione di alimenti complementari:

È necessario osservare la sequenza e la gradualità dell'introduzione di alimenti complementari.
Ogni tipo di alimento complementare dovrebbe iniziare con uno degli alimenti meno allergenici.
Il primo giorno dell'introduzione di alimenti complementari, al bambino viene dato un quarto o mezzo cucchiaino del prodotto. Quindi, durante la settimana, il volume degli alimenti complementari aumenta gradualmente fino alla norma dell'età.
Alimenti complementari vengono offerti al bambino prima dell'allattamento.
È meglio offrire al bambino un nuovo piatto di alimenti complementari al mattino. Questo viene fatto per poi (durante il giorno rimanente) monitorare la reazione del bambino al prodotto introdotto.
Con dolore all'addome, violazione delle feci o comparsa di eruzioni cutanee sul corpo Nuovo prodotto dovrebbe essere cancellato.
L'intervallo tra l'introduzione di vari piatti dovrebbe essere compreso tra sette e dieci giorni.
Non è consigliabile somministrare più di un nuovo prodotto in un giorno.
Gli alimenti complementari devono essere teneri e di consistenza uniforme.
Gli alimenti complementari vengono somministrati in una forma calda, da un cucchiaio, nella posizione del bambino seduto.
Gli alimenti complementari vengono introdotti solo per un bambino sano.

Inoltre, una volta ogni sei mesi, si raccomanda al bambino di prelevare sangue per controllare l'emoglobina. Passeggiate quotidiane obbligatorie all'aria aperta, normalizzazione del sonno, restrizione attività fisica. È importante non perdere gli esami dal pediatra nel primo anno di vita di un bambino.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai bambini prematuri. Loro, a loro volta, hanno bisogno di speciali cibo per neonato ad alto contenuto di ferro e vitamine.

Prima dell'uso, è necessario consultare uno specialista.

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