Cambiamenti nella struttura dei tessuti molli. Infiltrato infiammatorio

Un significativo passo avanti nello studio della gastrite cronica è stato lo studio della mucosa gastrica ottenuto mediante gastrobiopsia mirata durante l'esame endoscopico. M. Gear, basato sullo studio di campioni bioptici della mucosa gastrica ottenuti durante l'esame endoscopico di pazienti con varie malattie, mette in evidenza gastrite cronica superficiale e atrofica dell'antro e del corpo dello stomaco. Gastrite atrofica, gli autori si suddividono in moderata, moderata e grave. A loro avviso, è difficile distinguere tra gastrite superficiale e atrofica incipiente. R. Ottenjann e K. Elster, oltre a superficiale e atrofica, distinguono la gastrite atrofica cronica con metaplasia intestinale.

È ormai generalmente accettato che varie forme di gastrite cronica siano fasi di un unico processo e la tendenza principale, secondo la maggior parte degli autori, sulla base di osservazioni a lungo termine, è la progressione della gastrite cronica da superficiale ad atrofica. I cambiamenti morfologici si basano su una combinazione di cambiamenti degenerativi negli elementi ghiandolari, processi iperplastici e atrofici nella mucosa, ristrutturazione dell'epitelio superficiale e dell'epitelio delle ghiandole e infiltrazione infiammatoria della membrana mucosa. Tuttavia, il meccanismo patogenetico dello sviluppo della gastrite cronica è interpretato in modo diverso in letteratura.

Secondo Yu. M. Lazovsky, nella gastrite cronica, ci sono profonde violazioni del coordinamento tra le due fasi principali del processo rigenerativo nella mucosa: proliferazione e differenziazione. Nelle prime fasi si osserva un quadro di iperplasia disrigenerativa, nelle fasi successive si verifica l'atrofia rigenerativa.

Secondo numerosi autori, sulla base dello studio della membrana mucosa mediante microscopia ottica ed elettronica, il punto principale nella morfogenesi della gastrite cronica è una violazione della rigenerazione fisiologica delle ghiandole, espressa nella predominanza dello stadio di proliferazione su lo stadio di differenziazione, nonché nell'involuzione prematura di una parte delle cellule ghiandolari. Questa reazione della mucosa gastrica agli effetti patologici, a loro avviso, è universale. Nella gastrite con lesioni ghiandolari e gastrite atrofica, i cambiamenti indicano una rigenerazione o involuzione incompleta delle cellule che completano il loro ciclo vitale.

Un segno costante di gastrite superficiale è l'infiltrazione dell'epitelio superficiale e del proprio strato della mucosa con linfoidi e plasmacellule.

N. Hamper considerava l'infiltrazione e l'uscita dei leucociti nella cavità dello stomaco attraverso l'epitelio superficiale o della fossa come una reazione in risposta all'irritazione del cibo, pertanto, a suo avviso, la gastrite non può essere diagnosticata sulla base dell'infiltrazione linfocitaria.

S. M. Ryss, B. X. Rachvelishvili, V. P. Salupere, E. A. Kotyk, I. Valencial-Parparcen, N. Romer ritengono che l'infiltrazione infiammatoria della mucosa gastrica sia il sintomo principale di questa malattia. Un processo infiammatorio aspecifico che inizia con un aumento dell'infiltrazione cellulare dello stroma a livello delle fosse, che si diffonde con la progressione, porta infine all'atrofia delle ghiandole gastriche. L'infiltrazione è aumentata principalmente a causa delle cellule linfoidi e plasmatiche, ma con la diffusione dell'infiltrazione infiammatoria alle sezioni basali della mucosa, aumenta il contenuto di leucociti neutrofili e macrofagi.

V. A. Samsonov durante l'esame istologico della membrana mucosa di pazienti con ulcera peptica e gastrite ha rivelato l'infiltrazione di leucociti nella parete dello stomaco e nella sezione iniziale del duodeno, nonché l'infiltrazione di plasma, linfoidi e mastociti. Solo in casi isolati è stata possibile notare una significativa infiltrazione dello stroma interfoveale con leucociti in alcune parti della mucosa, e solo più in profondità delle sezioni inferiori delle fosse gastriche nella mucosa è stata sempre osservata un'infiltrazione leucocitaria. L'autore non ha identificato alcuna relazione tra il grado di ristrutturazione strutturale della mucosa gastrica e l'intensità dell'infiltrazione leucocitaria.

V. A. Samsonov associa una peculiare regolarità nella distribuzione dei leucociti e di altri elementi cellulari nella mucosa con le caratteristiche funzionali della regione gastrica piuttosto che con l'infiammazione. LA Fedorova, studiando l'infiltrazione cellulare e lo stato dell'apparato ghiandolare della mucosa gastrica in una serie di malattie, inclusa la gastrite cronica, è giunta alla conclusione che la natura dell'infiltrazione ha una relazione diretta con la profondità della prevalenza dei cambiamenti nel apparato ghiandolare, e non con la forma nosologica della malattia.

Un aumento significativo del numero di plasmacellule con il progredire della gastrite cronica è considerato da numerosi autori come un indicatore dei processi immunitari e autoimmuni che si sviluppano in questa malattia.

Ts. G. Masevich durante l'esacerbazione della gastrite cronica ha osservato la comparsa nell'infiltrato, oltre ai linfociti e alle plasmacellule, in un gran numero di neutrofili, confermando così i dati di SS Weil e LB Sheinina, Yu. M. Lazovsky, ottenuti da loro durante la gastrite acuta sperimentale.

Lontano dall'ultimo ruolo nello sviluppo dei cambiamenti morfologici nella gastrite cronica appartiene allo stroma della mucosa. Durante il processo atrofico, l'ipertrofia del tessuto connettivo si verifica nello strato muscolare e nel proprio strato della mucosa.

Uno degli elementi più importanti della ristrutturazione strutturale della mucosa gastrica nella gastrite cronica è la metaplasia intestinale, che è considerata il risultato di una ridotta differenziazione dell'epitelio. La metaplasia intestinale è più spesso espressa nella gastrite atrofica e indica la gravità del processo atrofico nella mucosa. La ristrutturazione della mucosa gastrica con la relativa atrofia, metaplasia intestinale e soprattutto iperplasia irregolare dell'epitelio superficiale e ghiandolare è attualmente considerata un precancro.

Lo sviluppo più frequente del cancro allo stomaco sullo sfondo della gastrite atrofica ha dato a M. Kekki motivo di credere che esista una relazione genetica tra loro. Studi di follow-up mostrano che i pazienti con gastrite atrofica muoiono prima e questo non dipende dall'età e, inoltre, in essi si osservano più spesso tumori extragastrici.

Valutando la natura dei cambiamenti morfologici nella gastrite cronica, va tenuto presente che con l'età aumenta il grado di danno alla mucosa gastrica. Dipende non solo da fattori che incidono negativamente sulla mucosa gastrica, ma anche dalla naturale involuzione di un apparato ghiandolare altamente differenziato, lo sviluppo del tessuto connettivo.

Quindi, G. M. Anoshina, studiando le caratteristiche legate all'età delle fibre elastiche della mucosa gastrica, ha riscontrato cambiamenti nelle fibre elastiche quando si è formata la maturità strutturale e funzionale dell'organo. Anche nei giovani compaiono cambiamenti distrofici nelle singole fibre, che aumentano in profondità e prevalenza in età avanzata. Questi cambiamenti possono probabilmente servire come base morfologica per disturbi funzionali della mucosa gastrica. Molti autori notano un aumento della frequenza delle forme atrofiche di gastrite con l'età.

Tuttavia, il "fattore età" non sembra giocare un ruolo dominante nello sviluppo di alterazioni morfologiche della mucosa. Pertanto, la maggior parte degli autori di cui sopra ha riscontrato che in tutti i gruppi di età in 1/3 dei casi, gli elementi epiteliali dello stomaco sono rimasti inalterati.

Quando si studia la mucosa gastrica ottenuta dalla gastrobiopsia nei bambini con patologia dell'apparato digerente, vengono solitamente rilevati piccoli cambiamenti nel tipo di gastrite superficiale. Allo stesso tempo, negli adolescenti e nei giovani, l'esame morfologico rivela cambiamenti atrofici nella mucosa gastrica, che PI Shilov non attribuisce alla variante atrofica della gastrite cronica.

Non c'è unità tra i ricercatori per quanto riguarda la forma ipertrofica di gastrite cronica. Numerosi scienziati negano l'esistenza di questa forma di patologia gastrica, considerando la gastrite ipertrofica una manifestazione di disturbi funzionali, secondo altri il termine "gastrite ipertrofica" ha diritto di cittadinanza solo se inteso come ispessimento della mucosa gastrica senza distruzione dell'apparato ghiandolare.

Il punto di vista opposto è sostenuto da T. Tashev, N. I. Putilin. Questi autori hanno notato l'ispessimento delle pieghe della membrana mucosa durante la fluoroscopia e la gastroscopia, nonché l'iperplasia della membrana mucosa con l'inclusione di tutti gli elementi ghiandolari: cellule aggiuntive, principali e parietali. S. Stempien in questi casi usa il termine "gastropatia ipertrofica, ipersecretoria", che, a loro avviso, può esistere come unità nosologica indipendente o essere concomitante con l'endocrinopatia ulcerosa, la sindrome di Zollinger-Ellison, ecc.

Studiando il materiale patologico, R. Schindler ha descritto in dettaglio le varie forme di gastrite ipertrofica cronica, tra cui: 1) gastrite interstiziale, in cui l'ispessimento della mucosa dipende dalla sua infiltrazione cellulare intermedia; 2) gastrite proliferativa con pronunciata proliferazione dell'epitelio superficiale, ma apparato ghiandolare intatto; 3) gastrite ghiandolare, caratterizzata da un'estesa iperplasia dell'apparato ghiandolare. Quest'ultima forma di gastrite, secondo l'autore, è comune.

Altre forme di iperplasia con ipertrofia della mucosa sono date da K. Ottenjann e K. Elster: 1) iperplasia dell'epitelio superficiale (iperplasia foveolare); 2) iperplasia di cellule ghiandolari specifiche (parietale, capo, cellule G, ecc.); 3) iperplasia del tessuto linfoide.

Come sottolineano gli autori, le cause dell'iperplasia della mucosa non sono ancora note. Come esempio di iperplasia foveolare, citano la malattia di Menetrier e l'iperplasia ghiandolare, un'immagine morfologica della membrana mucosa con un'ulcera ricorrente. In questi casi, gli autori usano anche il termine "gastropatia ipersocretoria". L'iperplasia linfatica diffusa richiede la differenziazione dal linfoma maligno.

Pertanto, le opinioni riguardanti vari aspetti della ristrutturazione morfologica della mucosa gastrica nella gastrite cronica sono molto contraddittorie.

L'esame istologico e istochimico della mucosa del corpo dello stomaco, ottenuto mediante esame endoscopico in adolescenti con gastrite cronica, abbiamo riscontrato nel 26,7% dei casi la sua struttura normale. Solo l'8,1% dei pazienti presentava un leggero edema dello stroma negli strati superficiali della mucosa, aumentata infiltrazione principalmente di plasma e cellule linfoidi con una piccola quantità di granulociti neutrofili. Nell'antro della maggior parte di questi pazienti è stato notato un pronunciato processo cronico, manifestato da un aumento dell'infiltrazione principalmente da plasmacellule e linfociti, edema dello stroma, sostituzione delle ghiandole con tessuto linfoide, a volte sono state osservate erosioni.

L'epitelio superficiale è stato modificato distroficamente, appiattito, infiltrato con linfociti e leucociti, muco debolmente separato o, al contrario, ha formato escrescenze come micropolipi.

L'iperplasia delle cellule parietali è stata notata nel 10,5% dei casi, occupando parte dello strato epiteliale della fossa, 2/3 delle ghiandole e localizzandosi anche nella parte basale delle ghiandole. Allo stesso tempo, è stata osservata una pronunciata ipersecrezione.

Nell'8,1% dei pazienti non è stata osservata iperplasia delle cellule parietali, ma c'erano segni del loro stress funzionale: vacuolizzazione, presenza di due cellule nucleari. Anche la secrezione di mucopolisaccaridi neutri e acidi in questo sottogruppo di pazienti è stata aumentata. In un certo numero di casi, abbiamo notato un ingrossamento cistico delle ghiandole. L'esame morfologico della mucosa dell'antro ha rivelato una gastrite diffusa e atrofica.

Nell'11,6% dei pazienti le ghiandole del corpo dello stomaco erano ben sviluppate, ma è stata osservata gastrite acuta (edema acuto dello stroma, alterazione degli elementi cellulari delle ghiandole, a volte distruzione completa delle singole ghiandole, massiccia infiltrazione neutrofila di lo stroma, fino ai microascessi delle fosse e delle ghiandole). I vasi erano fortemente dilatati, sono state notate proliferazione endoteliale e infiltrazione perivascolare di neutrofili-leucociti. Nell'antro di questi pazienti è stato rilevato un processo infiammatorio cronico nella fase acuta. La secrezione di mucopolisaccaridi è stata ridotta. In molti casi sono state notate escrescenze adenomatose dell'epitelio superficiale.

Nel 25,6% dei pazienti sono state preservate anche le ghiandole nel corpo dello stomaco, ma sono stati osservati fenomeni di gastrite superficiale. La degenerazione delle cellule dell'epitelio tegumentario è stata combinata con l'inibizione della formazione di muco, una maggiore infiltrazione degli strati superficiali della mucosa a causa di plasmacellule e linfociti. Nell'antro, tutti i pazienti presentavano un processo infiammatorio cronico con tendenza all'atrofia delle ghiandole piloriche e alla loro sostituzione con muscolatura liscia e tessuto linfoide. E in questo reparto sono state spesso rilevate escrescenze adenomatose dell'epitelio superficiale.

Nel 17,4% dei pazienti abbiamo riscontrato cambiamenti atrofici nelle ghiandole del corpo dello stomaco. Con l'atrofia di 1 ° grado, nell'11,6% dei pazienti, la mucosa era normale, le ghiandole erano alquanto accorciate, tortuose. Tra le cellule parietali c'erano atrofiche, in stato di necrobiosi. Visivamente, c'era una diminuzione del numero di cellule principali, il cui citoplasma era PAS-positivo, ma non colorato con blu alcian. L'epitelio superficiale è spesso appiattito, la reazione PAS è stata debolmente positiva. L'epitelio delle fosse di solito non veniva modificato.

Con l'atrofia del 2 ° grado (5,8%), la membrana mucosa si assottiglia, le ghiandole principali vengono conservate in una piccola quantità. Gli elementi cellulari delle ghiandole sono spesso atrofici, le cellule parietali sono vacuolate, le cellule principali sono parzialmente sostituite da cellule che formano muco, i mucopolisaccaridi acidi non sono stati rilevati. L'epitelio superficiale era appiattito, le fossette gastriche erano profonde e tortuose. Allo stesso tempo, è stato osservato edema dello stroma con eccessiva infiltrazione di plasmociti, linfociti e, in alcuni casi, con una piccola quantità di leucociti neutrofili. Abbastanza spesso, le ghiandole pseudopiloriche erano localizzate in gruppi nella mucosa gastrica. Nell'antro di questi pazienti è stato osservato un processo simile. Alcuni pazienti hanno avuto microerosione in quest'area.

Le erosioni (10,5%) hanno avuto diversi stadi di sviluppo: acuto, in fase di guarigione o già epitelializzate. La natura e l'intensità dell'infiltrazione dipendevano dallo stadio del processo erosivo. Di norma, l'infiltrazione consisteva in leucociti neutrofili. L'epitelio superficiale è stato appiattito solo lungo i bordi del difetto e sono stati rilevati mucopolisaccaridi neutri in piccole quantità nella parte apicale delle cellule. Le ghiandole del fondo erano mucillaginose, di struttura normale a poca distanza dall'erosione. Con la profonda distruzione del tessuto, è stato possibile osservare la distruzione di parte delle ghiandole con necrosi di elementi cellulari e una pronunciata infiltrazione prevalentemente di leucociti, che copre un'area di tessuto piuttosto significativa. Tra gli elementi cellulari delle ghiandole, il numero di cellule indifferenti che formano il muco è aumentato, in contrasto con l'epitelio superficiale, che contiene un piccolo numero di mucopolisaccaridi neutri.

In un certo numero di adolescenti, i sintomi clinici corrispondevano alla clinica dell'ulcera duodenale, nonostante l'esame endoscopico non rivelasse lesioni erosive e ulcerative nello stomaco e nel duodeno. Nella storia di questo gruppo di adolescenti, non c'erano nemmeno indicazioni di un'ulcera allo stomaco, che serviva come base per i medici curanti per considerare la loro malattia come una gastrite cronica. A questo proposito, abbiamo confrontato i dati dello studio istologico di campioni bioptici della mucosa dell'antro, del corpo dello stomaco e del bulbo duodenale.

Allo stesso tempo, il quadro istologico della membrana mucosa del bulbo era normale nel 15,8% degli adolescenti, tranne per il fatto che il 10,5% dei pazienti presentava un leggero edema nello strato subepiteliale, nonché una maggiore infiltrazione di linfociti e plasmacellule. Nell'antro degli stessi pazienti, la membrana mucosa normale era nel 5,3% e nel resto corrispondeva al quadro di gastrite cronica superficiale e diffusa. Il quadro morfologico della duodenite superficiale, rilevato nel 63,2% degli adolescenti, coincideva con una gastrite superficiale dell'antro nel 21% dei pazienti, mentre il resto presentava un processo diffuso (36,8%) e atrofico (5,3%). Il bulbo diffuso è stato rilevato solo nel 21% degli adolescenti ed è stato associato a gastrite cronica diffusa dello sbocco gastrico. In uno studio morfologico della mucosa del corpo dello stomaco, è stata riscontrata gastrite superficiale nel 42,1% e iperplasia delle cellule parietali dello stomaco - nel 21% degli adolescenti. Nel 36,8% dei pazienti la struttura della mucosa era normale.

Pertanto, un confronto dei risultati dell'esame istologico della mucosa gastrica e del bulbo duodenale ha permesso di identificare il quadro morfologico della gastroduodenite nella maggior parte degli adolescenti. Poiché questo problema richiede un'attenzione particolare, torneremo sull'argomento un po' più tardi.

I nostri studi hanno dimostrato che i cambiamenti morfologici nella mucosa del corpo e nell'antro dello stomaco sono abbastanza diversi. Innanzitutto, si richiama l'attenzione sulla conservazione e sulla normale struttura dell'apparato ghiandolare dello stomaco nella stragrande maggioranza degli adolescenti (82,6%). La vera gastrite (pronunciato processo infiammatorio nella mucosa) era molto meno comune dei cambiamenti atrofici nelle ghiandole del corpo dello stomaco. Nell'antro si osserva gastrite diffusa e atrofica nell'89,5% dei casi. Sono state notate differenze significative nel quadro morfologico dell'antro e del corpo dello stomaco rispetto ai dati di uno studio morfologico della membrana mucosa del bulbo duodenale. È stato interessante notare che il bulbo superficiale era più spesso combinato con la gastrite dell'antro dello stomaco, ma raramente la gastrite cronica veniva rilevata nella mucosa del corpo dello stomaco. Sebbene la microerosione si sia verificata solo nel 10,5% degli adolescenti, tuttavia, dato un piccolo pezzo di mucosa prelevato durante una biopsia, si può pensare a una maggiore frequenza di questa patologia negli adolescenti.

In alcuni casi, nonostante l'esame endoscopico dello stomaco abbia mostrato un quadro di gastrite superficiale, nello studio ottico-luce di campioni bioptici della mucosa gastrica non sono stati trovati segni morfologici caratteristici di gastrite cronica.

Per identificare possibili disturbi ultrastrutturali, questi pazienti sono stati esaminati mediante microscopia elettronica. Allo stesso tempo, sono state trovate cellule con microvilli conservati sulla superficie apicale insieme alla riduzione dei microvilli e alla levigatezza del citolemma del polo cellulare libero. Il numero di granuli secretori in alcune cellule è stato significativamente ridotto. Le caratteristiche strutturali dell'epitelio superficiale includevano l'espansione degli spazi intercellulari. In alcune cellule sono stati osservati i processi di vacuolizzazione, espansione dei tubuli del reticolo citoplasmatico, sia nella parte apicale delle cellule, sia nella zona perinucleare e nella parte basale delle cellule. Sono state anche rivelate iperplasia del complesso lamellare e distruzione dei mitocondri. Inoltre, sono state notate la migrazione dei linfociti lungo gli spazi intercellulari espansi attraverso lo strato di cellule epiteliali e l'infiltrazione di leucociti neutrofili.

Gli elementi cellulari delle ghiandole della membrana mucosa dell'antro e del corpo dello stomaco non sono stati modificati.

L'interpretazione dei cambiamenti ultrastrutturali nell'epitelio superficiale in assenza di disturbi nelle cellule principali e parietali presenta alcune difficoltà. Dato il rapido ricambio dello strato epiteliale dello stomaco, i cambiamenti ultrastrutturali elencati possono essere interpretati anche come risultato di spostamenti involutivi che si verificano in una cellula che sta finendo il suo ciclo vitale. Tuttavia, la presenza di cambiamenti simili nella mucosa in un certo numero di pazienti con un quadro morfologico di gastrite superficiale nello studio ottico-ottico di campioni bioptici, nonché sintomi clinici, non consente di rifiutare categoricamente la patologia in questi casi. Probabilmente, lo studio dell'ultrastruttura della mucosa può essere di grande aiuto nello studio della dinamica della gastrite cronica negli adolescenti, soprattutto in assenza di dati morfologici sufficienti per questa malattia.

Pertanto, nella morfogenesi della gastrite cronica negli adolescenti, oltre alla distrofia e alle violazioni della rigenerazione fisiologica delle ghiandole, anche i veri processi infiammatori nella mucosa hanno un certo significato. Segni di infiammazione della mucosa nella gastrite cronica sono stati rilevati anche da altri autori. Ciò si riflette nel quadro endoscopico della mucosa gastrica (edema acuto, iperemia, ispessimento delle pieghe). Il quadro clinico della malattia è più vivido, ma non assomiglia in alcun modo ulcera duodenale. La diminuzione della produzione di acido nella stragrande maggioranza di questi pazienti può essere associata sia ad alterazione delle ghiandole principali dello stomaco che a disturbi del microcircolo. Quest'ultimo è caratterizzato dall'espansione e dalla pletora di vasi arteriosi e venosi con sintomi di edema perivascolare (che indica una violazione della permeabilità vascolare), con formazione di essudato sieroso, che comprime le ghiandole e porta alla loro disfunzione.

La gastrite atrofica è stata rilevata nel 17,4% degli adolescenti. I dati ottenuti coincidono con i risultati dei nostri precedenti studi sulla mucosa gastrica in pazienti con gastrite cronica, ottenuti mediante gastrobiopsia per aspirazione. Questa coincidenza non è affatto casuale e serve come prova della vera prevalenza di cambiamenti atrofici a questa età. Va anche notato un pronunciato parallelismo tra i dati degli studi endoscopici, funzionali e morfologici dello stomaco in pazienti con atrofia della mucosa di 2° grado.

L'infiltrazione dello stroma della mucosa gastrica tendeva ad aumentare con l'approfondimento del processo atrofico. Allo stesso tempo, prevaleva l'infiltrazione da linfoidi e plasmacellule con un piccolo numero di eosinofili. Tale infiltrazione è un segno indiscutibile di un processo infiammatorio? Come sottolinea I. V. Davydovsky, tali infiltrati "a grandi cellule" possono essere osservati senza alcuna infiammazione. Sono spesso testimoni di processi metabolici associati, ad esempio, a una violazione della secrezione delle mucose e, in presenza di un numero significativo di plasmacellule, sono caratteristici dei processi autoimmuni. Altri autori indicano anche la possibilità di un meccanismo immunitario nello sviluppo della gastrite atrofica cronica.

I dati della letteratura mostrano che nella gastrite di tipo A (gastrite immunitaria), che si verifica nell'anemia da carenza di B, di regola ci sono anticorpi circolanti contro le cellule parietali (rivestimento) della mucosa gastrica e un alto livello di gastrina nel sangue. Mentre con la gastrite di tipo B (a causa di una violazione della rigenerazione e della differenziazione dell'epitelio), questo non si osserva. Se il primo tipo di gastrite si verifica nel 5% della popolazione, il secondo - nel 20%.

La gastrite atrofica si osserva principalmente nelle adolescenti di sesso femminile che hanno avuto epatite virale, dissenteria, colecistite giardiasica, affette da discinesia biliare. Ciò conferma ancora una volta la ben nota relazione funzionale e morfologica degli organi digestivi.

È inoltre possibile notare una tendenza all'aumento della durata della malattia negli adolescenti con gastrite atrofica cronica, sebbene non sia stato riscontrato alcun parallelismo diretto. Viene mostrata in modo convincente non solo l'assenza di un quadro clinico caratteristico nella gastrite atrofica, ma anche la discrepanza in alcuni casi dei sintomi clinici e la gravità della mucosa gastrica alterata atrofica. A questo proposito, la domanda posta da VP Salupere è naturale, è la gastrite atrofica una malattia, se nella maggior parte dei casi non provoca disturbi al paziente, e il paziente, così come il medico, non ne sono a conoscenza senza condurre studi speciali? L'autore risponde affermativamente a questa domanda, ritenendo che dal punto di vista dello sviluppo del cancro gastrico, la presenza o l'assenza di disturbi in un paziente con gastrite non abbia importanza. È difficile per noi essere d'accordo con questo approccio a questo problema, ed ecco perché. In primo luogo, la soluzione di questo problema non può essere affrontata in modo univoco: se un dato individuo ha o meno alterazioni atrofiche nello stomaco, valutandole immediatamente come patologia e, quindi, assolutizzando i reperti morfologici. A nostro avviso, questo problema dovrebbe essere risolto dialetticamente in ogni caso specifico. A questo proposito, siamo molto colpiti dal punto di vista di IV Davydovsky, che scrisse: "In condizioni fisiologiche, l'atrofia si osserva già nel corso dello sviluppo dell'individuo, a partire dai primi mesi di vita intrauterina, specialmente durante l'invecchiamento del corpo. L'atrofia acquisisce le caratteristiche di un fenomeno patologico se non si completa da qualche parte o se tale completamento si verifica in un momento che non corrisponde al normale sviluppo dell'individuo. Allo stesso tempo, l'autore ha sottolineato la grande importanza dei fattori biologici, vale a dire: specie ed ereditario. Da queste posizioni, la valutazione delle alterazioni atrofiche della mucosa gastrica in un adolescente e in un anziano non può essere valutata allo stesso modo. Nel primo caso, i cambiamenti atrofici, ovviamente, dovrebbero essere valutati come una patologia e nel secondo caso possono essere involutivi, in coincidenza con il periodo di invecchiamento. I dati di L. I. Aruin e V. G. Sharov, basati su un esame al microscopio elettronico della mucosa gastrica ottenuto mediante biopsia, indicano anche segni di involuzione nelle ghiandole principali dello stomaco nella gastrite atrofica. Questi dati hanno permesso loro di giungere alla conclusione che la base della morfogenesi della gastrite cronica è una violazione della rigenerazione fisiologica dell'epitelio ghiandolare. A proposito, V. Lo stesso P. Salupere sottolinea che la gastrite nelle persone di età inferiore ai 40 anni è esattamente la forma (caso) della malattia, il cui studio amplia le possibilità di rilevare i modelli di sviluppo di questa malattia.

La frequenza della gastrite atrofica è lungi dal corrispondere alla frequenza del cancro gastrico, e al momento non possiamo dire quali forme di gastrite possano essere considerate una condizione precancerosa obbligata. Tuttavia, il follow-up a lungo termine dei pazienti con gastrite atrofica può rilevare il cancro gastrico precoce.

I risultati dei nostri studi hanno mostrato che la regione piloroantrale è coinvolta nel processo gastrico molto più spesso (81%) rispetto al corpo dello stomaco. A questo proposito, i nostri risultati sono coerenti con i dati ottenuti dagli adulti.

Molti autori fanno dipendere lo sviluppo del processo gastrico nell'antro dalla presenza di reflusso duodenogastrico. La questione del significato del reflusso duodenogastrico nella genesi non solo della gastrite cronica, ma anche dell'ulcera gastrica, nonché, di conseguenza, della natura dei sintomi clinici, è molto complessa e non completamente chiarita.

Il reflusso duodenogastrico può verificarsi anche in assenza di sintomi di alterazioni macroscopiche e morfologiche della mucosa gastrica. A questo proposito, i nostri risultati sono coerenti con i dati ottenuti dagli adulti. Si ritiene che il più delle volte il reflusso duodenogastrico si verifichi con ulcere gastriche e duodenali, colelitiasi e anche dopo operazioni allo stomaco e alle vie biliari. Il reflusso duodenogastrico gioca un ruolo importante nella patogenesi delle lesioni stressanti erosive e ulcerative dello stomaco. Gli esperimenti sugli animali hanno dimostrato che il contenuto duodenale migliora l'infiltrazione cellulare nella mucosa gastrica, riduce il numero di cellule parietali e porta a cambiamenti nelle ghiandole. Allo stesso tempo, l'ambiente acido nello stomaco aumenta l'effetto dannoso degli acidi biliari. Secondo i nostri dati, il reflusso duodenogastrico negli adolescenti si osserva più spesso con un aumento della funzione di formazione di acido dello stomaco. E se prendiamo il punto di vista di G. Eastwood, allora dovremmo aspettarci cambiamenti morfologici più pronunciati nella mucosa in questa categoria di adolescenti rispetto ai casi in cui non c'è reflusso duodenogastrico. Tuttavia, i risultati della nostra ricerca non supportano il punto di vista sopra.

Le osservazioni di S. Niemela hanno mostrato che la nausea e il dolore addominale dopo aver mangiato sono più comuni nei pazienti con reflusso duodenogastrico che senza di esso. Nausea, pesantezza epigastrica e flatulenza sono diventate più frequenti con l'aumento della concentrazione di acidi biliari e lisolecitina nel contenuto gastrico (la differenza non è statisticamente significativa).

Secondo S. Niemela, nei pazienti con reflusso duodenogastrico, nel 23,9% dei casi è stato osservato un quadro morfologico normale della mucosa dell'antro dello stomaco, in assenza di reflusso nel 37,3%. Di conseguenza, nel corpo dello stomaco, questi rapporti erano del 27,7 e del 40%. Allo stesso tempo, i cambiamenti morfologici nella mucosa del corpo dello stomaco erano più pronunciati rispetto all'antro. Degno di nota è il fatto che la gravità del reflusso duodenogastrico non dipende dall'età.

Pertanto, l'incoerenza dei dati ottenuti indica la difficoltà di valutare il reflusso duodenogastrico sia in condizioni normali che patologiche, quindi questo problema necessita di ulteriori studi.

Oltre ai cambiamenti atrofici nella membrana mucosa dell'antro, gli adolescenti mostrano anche escrescenze iperplastiche della superficie e dell'epitelio della fossa. Va notato che l'iperplasia focale sotto forma di escrescenze di almeno 0,1 cm di diametro è abbastanza ben rilevata durante l'esame endoscopico. Le escrescenze iperplastiche sono più spesso osservate nei pazienti con un'aumentata funzione di formazione di acido dello stomaco. Questo può servire come segno di una maggiore rigenerazione dell'epitelio superficiale a questa età e svolgere anche un certo ruolo protettivo nell'elevata produzione di acido. Ad un certo punto, questo processo può acquisire caratteristiche patologiche, come evidenziato dalla presenza di escrescenze adenomatose, polipi in un certo numero di adolescenti. Degno di nota è il fatto che sullo sfondo della normale struttura delle ghiandole sono presenti escrescenze adenomatose. Un tale quadro macroscopico può essere osservato con l'iperplasia linfatica nodulare. L'esame istologico dei campioni bioptici rivela follicoli linfatici più o meno ravvicinati nella mucosa, che causano l'appiattimento dell'epitelio. Come sottolineano gli autori, l'iperplasia linfatica più diffusa è caratterizzata da pseudolinfoma. In questi casi, la diagnosi differenziale con il linfoma maligno è difficile.

Sulla base dell'importanza degli studi istologici e istochimici nella diagnosi della gastrite cronica, abbiamo analizzato i risultati dal punto di vista delle caratteristiche morfologiche della mucosa del corpo dello stomaco, poiché nella sezione di uscita dello stomaco, di regola , c'era un quadro istologico di gastrite cronica, prevalentemente diffusa.

Il quadro clinico era dominato da un complesso sintomatologico caratteristico dell'ulcera duodenale (fame periodico, dolore notturno principalmente nella regione epigastrica, in diminuzione dopo aver mangiato o antiacidi). Tra i sintomi dispeptici, il bruciore di stomaco era il più comune (52,2%).

L'iperplasia delle cellule parietali ei segni morfologici della loro attività funzionale, riscontrati in 16 adolescenti, si sono riflessi in un aumento della produzione di acido nella stragrande maggioranza dei pazienti (81,3%). Clinicamente, il 68,8% dei pazienti presentava sintomi caratteristici dell'ulcera duodenale.

In entrambi i sottogruppi, la maggior parte dei pazienti erano maschi adolescenti. Diamo un esempio clinico.

Il paziente L., di 16 anni, è stato ricoverato con lamentele di dolore nella regione epigastrica, spesso a stomaco vuoto. Il dolore è doloroso, senza irradiazione, di breve durata, scompare dopo aver mangiato. Note bruciore di stomaco dopo aver mangiato, costipazione. Malato da 2 anni. All'inizio della malattia il dolore si manifestava subito dopo aver mangiato, negli ultimi sei mesi la natura della sindrome dolorosa è cambiata: c'era un dolore affamato, notturno, piuttosto intenso, che si placava dopo aver mangiato. Studia a scuola, i pasti (esclusi gli ultimi 2 mesi) sono irregolari (2-3 volte al giorno), non segue una dieta. La madre soffre di gastrite cronica. Obiettivamente: alla palpazione, l'addome è doloroso nell'epigastrio e nella regione piloroduodenale.

Radiografia dello stomaco e del duodeno: fenomeni di gastrite. Esofagogastroduodenoscopia: l'esofago e il cardias non vengono modificati. Nello stomaco, una quantità significativa di liquido si è mescolata con la bile. La membrana mucosa del corpo dello stomaco è rosa, lucida. Le pieghe della mucosa con un diametro fino a 0,8 cm, sono tortuose, possono essere ricondotte alla sezione di uscita e sono ben raddrizzate dall'aria. La membrana mucosa della sezione di uscita è rosa pallido, sono presenti aree di iperplasia, come i "chicchi di miglio", che rimangono invariate quando l'aria viene insufflata nello stomaco. La peristalsi nella sezione di uscita è ritmica, superficiale. Il piloro è aperto, la mucosa del bulbo e del duodeno senza caratteristiche. C'è un reflusso del contenuto intestinale con una miscela di bile.

Conclusione: iperplasia follicolare della mucosa dell'antro dello stomaco, discinesia duodenale.

Analisi del contenuto gastrico: quantità a stomaco vuoto - 110 ml, dopo stimolazione - 135 ml. Produzione di acido basale - 5,8 mmol / l, sequenziale - 10,4 mmol / l.

Studio morfologico. Il corpo dello stomaco: l'epitelio superficiale è normale, la formazione di muco è normale, le ghiandole principali sono ben sviluppate, c'è un gran numero di cellule parietali e che formano muco tra le cellule, l'infiltrazione stromale è normale. Nell'antro: le ghiandole principali sono normalmente sviluppate e hanno una normale composizione cellulare. La parte basale della mucosa e lo strato sottomucoso sono fibrosamente modificati, infiltrati da leucociti e macrofagi linfocitari. Nello strato sottomucoso - vasculite.

Conclusione: gastrite antrale e iperplasia delle cellule parietali nelle ghiandole principali del corpo dello stomaco.

Bulbo del duodeno: le ghiandole duodenali (di Brunner) sono ben sviluppate. I villi sono corti, purosangue. L'epitelio superficiale è alquanto appiattito. Nello stroma c'è edema e infiltrazione cellulare con linfociti, plasmociti e un piccolo numero di leucociti, soprattutto molti eosinofili. La formazione di muco delle cellule caliciformi è inibita.

Conclusione: duodenite cronica nella fase acuta.

Una clinica simile a un'ulcera è stata osservata anche nel 54,5% dei pazienti con un quadro morfologico di gastrite superficiale sullo sfondo delle ghiandole gastriche principali invariate. I valori di acidità aumentati in questi casi sono stati notati meno frequentemente rispetto ad altri sottogruppi morfologicamente distinti. Il quadro morfologico della gastrite superficiale nel 63,6% dei casi corrispondeva al quadro endoscopico e nel 27,3% il quadro endoscopico della mucosa gastrica era normale. Il numero di adolescenti maschi e femmine in questo sottogruppo era approssimativamente lo stesso.

Cambiamenti atrofici della mucosa gastrica in 15 adolescenti hanno trovato conferma endoscopica nel 73,3% dei pazienti e la produzione di acido nella maggior parte è stata ridotta sia nella fase basale che nella fase sequenziale della secrezione. Il quadro clinico nei pazienti di questo sottogruppo era più caratteristico di colecistite cronica, discinesia biliare. Tra i pazienti, il 73,3% erano adolescenti di sesso femminile. La durata della malattia in loro era più lunga che in altri sottogruppi. La seguente osservazione può servire come illustrazione di questo sottogruppo.

Il paziente T., 16 anni, è stato ricoverato in reparto con lamentele di dolore doloroso nella regione epigastrica senza irradiazione, principalmente dopo aver mangiato. Deterioramento delle note sulla salute nel periodo primaverile-autunnale (nausea al mattino, feci instabili, pesantezza nella regione epigastrica). Malato da circa 3 anni. Dieta e dieta non sono conformi. La madre soffre di gastrite cronica. Obiettivamente: alla palpazione, l'addome è doloroso nell'epigastrio, più a destra.

Radiografia dello stomaco e del duodeno: fenomeni di gastrite. Esofagogastroduodenoscopia: c'è poco liquido nello stomaco, la mucosa è edematosa, iperemica, le pieghe sono ben raddrizzate dall'aria, la mucosa della sezione di uscita è rosa pallido con aree di iperplasia follicolare. Il piloro è aperto, la mucosa del bulbo è leggermente iperemica.

Conclusione: gastrite superficiale con iperplasia della mucosa dell'antro. Bulbi superficiali.

Analisi del contenuto gastrico: quantità a stomaco vuoto - 8 ml, dopo stimolazione - 55 ml; produzione di acido basale - 0,87 mmol/l, sequenziale - 2,4 mmol/l.

Studio morfologico. Il corpo dello stomaco: gastrite erosiva cronica con atrofia delle ghiandole di 1°-2° grado. Antrum: gastrite cronica atrofica-iperplastica. Duodeno: lieve irritazione catarrale della mucosa.

Molto interessante, a nostro avviso, è stato un sottogruppo con un quadro morfologico di gastrite acuta, descritto sopra.

In questi casi, la diagnosi endoscopica ha coinciso con i dati istologici, poiché c'era una pronunciata iperemia della mucosa, edema, ispessimento delle pieghe con sovrapposizioni di muco. La produzione di acido nella maggior parte dei pazienti (60%) è stata ridotta. A questo proposito, riteniamo che le cellule parietali, trovandosi in uno stato di forte inibizione, non possano rispondere alla loro stimolazione. Il quadro clinico in questi pazienti era abbastanza luminoso. Il dolore è sorto subito dopo aver mangiato ed è stato piuttosto intenso. Il ricevimento di antiacidi non ha dato l'effetto corrispondente. Tra i sintomi dispeptici, sono stati osservati disagio dopo aver mangiato, eruttazione con aria, nausea e vomito.

In un certo numero di adolescenti, il dolore era localizzato più spesso nell'ipocondrio destro ed era costante, doloroso e di bassa intensità. Spesso i pazienti hanno notato pesantezza nell'epigastrio più a destra. È stato osservato un dolore parossistico significativamente meno frequente.

Di norma, gli adolescenti associavano l'insorgenza del dolore nell'ipocondrio destro con errori nel mangiare (cibi grassi, fritti), meno spesso con sovraccarico psico-emotivo. Inoltre, molto spesso gli adolescenti si lamentavano di una sensazione di amarezza in bocca. Alla palpazione, alla percussione dell'addome, hanno rivelato sintomi positivi di Kerr, Mendel, Ortner. Questi sintomi non sono stati sempre associati al dolore nell'ipocondrio destro e allo stesso tempo sono stati rilevati nel quadro clinico dell'ulcera duodenale.

Numerosi dati di letteratura mostrano che la gastrite cronica in una percentuale significativa di casi è complicata da disturbi concomitanti della funzione motoria delle vie biliari e da processi infiammatori in essi. A questo proposito, abbiamo condotto un esame ecografico di 53 adolescenti. Poiché un esame isolato della cistifellea porterebbe ad un esame inferiore, tutti gli organi della parte superiore dell'addome (fegato, apparato biliare, pancreas, milza, stomaco, vasi, spazio retroperitoneale) sono stati esaminati mediante ecografia in tutti gli adolescenti.

Lo studio ha rivelato i seguenti cambiamenti: deformazione della cistifellea in 2 (3,8%), indurimento in 20 (37,7%) e ispessimento della sua parete in 1 (1,9%), attorcigliamenti in 2 (3,8%) e costrizioni nella cavità di la cistifellea in 9 (17%), disomogeneità della cavità in 4 (7,5%) adolescenti.

I cambiamenti elencati sull'ecogramma hanno testimoniato i processi infiammatori trasferiti o esistenti. Naturalmente, in alcuni casi, sono possibili anche alterazioni anatomiche congenite della cistifellea (pieghe, costrizioni), che possono essere un prerequisito per disturbi funzionali e infiammatori.

Nel 16,3% degli adolescenti, il dolore locale è stato determinato sotto il sensore nell'area della proiezione della cistifellea. Dopo aver preso una colazione colecistocinetica, è stata notata discinesia ipomotoria della cistifellea in 11 (20,7%) adolescenti, ipermotoria - in 17 (32,1%) e normotonia in 25 (47,2%). Va detto che, nonostante una percentuale significativa di alterazioni della cistifellea e violazioni della sua motilità rilevate dagli ultrasuoni, solo nel 35,9% di questi pazienti i sintomi clinici caratteristici hanno dato motivo di pensare alla patologia delle vie biliari.

La discinesia delle vie biliari può essere rilevata anche mediante esame radiografico (colecistografia). Tuttavia, l'assenza di segni radiologici caratteristici della colecistite cronica non calcolitica, nonché un certo rischio di radiazioni, riducono il valore diagnostico di questo metodo di ricerca negli adolescenti.

Un'assistenza significativa nella diagnosi delle malattie delle vie biliari negli adolescenti (in particolare colecistite non calcolosa) può essere fornita dal metodo del sondaggio duodenale cromatico.

Sebbene la considerazione di vari aspetti della patologia delle vie biliari non sia inclusa nei nostri compiti, con tutto quanto sopra vorremmo richiamare ancora una volta l'attenzione di un medico adolescente sulla necessità di una diagnosi differenziale approfondita delle malattie del apparato digerente negli adolescenti. Inoltre, come mostrano le nostre osservazioni, le malattie combinate dell'apparato digerente negli adolescenti non sono rare.

Pertanto, il confronto dei dati ottenuti consente di identificare alcune varianti cliniche del decorso della malattia negli adolescenti con gastrite cronica, con le loro caratteristiche morfologiche, endoscopiche e funzionali della mucosa gastrica. Insieme a questo, in quasi tutti i sottogruppi c'erano pazienti il ​​cui quadro clinico della malattia era difficile da attribuire all'una o all'altra variante. Inoltre, le differenze nella frequenza e nella gravità del dolore e della sindrome dispeptica erano probabilmente determinate dalle caratteristiche individuali dell'organismo.

Come i nostri studi hanno dimostrato, non sempre si osserva la corrispondenza degli studi morfologici, endoscopici e funzionali dello stomaco. La coincidenza dei risultati dell'esame morfologico ed endoscopico raggiunge il 56-67% e con il quadro morfologico della gastrite acuta endoscopicamente nel 100%, viene rilevata una gastrite superficiale pronunciata. Di conseguenza, il metodo di ricerca endoscopico, che fornisce una valutazione dei cambiamenti superficiali nella mucosa di varie parti dello stomaco, riflette in gran parte l'essenza dei processi che si verificano negli strati più profondi della mucosa. Come valutare in alcuni casi l'assenza di alterazioni morfologiche della mucosa nel quadro endoscopico della gastrite superficiale? Ciò è in gran parte dovuto alla natura non fisiologica dell'esame endoscopico e alla reazione dell'apparato vascolare della mucosa gastrica. Non c'è dubbio che la presenza di processi focali nella mucosa (metaplasia intestinale, atrofia, natura dell'infiltrazione, nonché iperplasia delle cellule ghiandolari, ecc.) Va oltre le capacità diagnostiche del metodo endoscopico. Il confronto delle funzioni secretorie e di formazione dell'acido con i dati di uno studio morfologico della mucosa gastrica mostra che negli adolescenti nelle prime fasi dello sviluppo, la gastrite cronica ha un carattere focale. Ciò è dimostrato in modo convincente dai dati sulla produzione di acido, spesso normale o addirittura aumentata con alterazioni atrofiche della mucosa gastrica. A sua volta, la mancanza di parallelismo tra i dati degli studi funzionali e morfologici dello stomaco indica la complessità della regolazione ormonale neuroumorale della funzione secretoria dello stomaco, di cui è difficile tenere conto.

Sulla base di quanto sopra, siamo giunti alle seguenti conclusioni:

1. Diagnosi gastrite cronica» riunisce adolescenti con vari sintomi clinici, dati provenienti da studi funzionali, endoscopici e morfologici. La gastrite cronica viene diagnosticata in loro solo sulla base dei raggi X e dei risultati endoscopici, lesioni focali pronunciate del tratto digestivo superiore.

2. La presenza in un certo numero di pazienti di sintomi clinici caratteristici dell'ulcera duodenale, prodotti normali e spesso ad alto acido dello stomaco, l'assenza di cambiamenti morfologici nella mucosa del corpo dello stomaco durante l'esame istologico ed endoscopico esclude la validità della diagnosi di gastrite cronica.

3. La gastrite cronica non ha un quadro clinico caratteristico. Spesso è dovuto a una malattia combinata (colecistite cronica, dissenteria, ecc.).

4. In un certo numero di casi, la discrepanza tra i dati degli studi morfologici, endoscopici e funzionali dello stomaco negli adolescenti esaminati è associata alle diverse possibilità dei metodi di cui sopra per diagnosticare la gastrite cronica.

5. I metodi endoscopici e morfologici di esame dello stomaco si completano in modo significativo a vicenda. Con il primo metodo si ottiene un quadro generale della mucosa, si esclude o si conferma la presenza di lesioni focali (polipi, ulcere, erosione, ecc.), si specifica la loro natura, si specifica il sito della biopsia e si lo stato funzionale dello stomaco viene valutato in una certa misura (rilevamento di muco, liquido, spessore delle pieghe, gravità della peristalsi, ecc.). A sua volta, lo studio morfologico del materiale bioptico consente di specificare le caratteristiche del processo con un particolare quadro endoscopico della mucosa, di scoprirne la direzione, che è di grande importanza per comprenderne l'essenza e prevedere i possibili esiti di questo processo. Inoltre, consente un ulteriore lavoro per interpretare in modo più accurato i cambiamenti endoscopici nella mucosa gastrica. A questo proposito, la necessità di una biopsia della mucosa può essere limitata ai casi che necessitano di chiarire la natura della sua lesione, soprattutto se vi è una discrepanza tra i dati degli studi clinici, funzionali ed endoscopici.

6. La diagnosi di gastrite cronica deve basarsi su una valutazione completa dei sintomi clinici, studi funzionali dello stomaco, nonché studio endoscopico e, se necessario, morfologico della sua mucosa.

Articoli sulla gastrite:

L'infiammazione della mucosa gastrica (gastrite) può essere di diverse forme e tipi. Una delle forme rare con un'eziologia poco conosciuta è la gastrite linfocitica, che è anche linfoide o linfofollicolare.

Viene rilevato durante uno studio morfologico di laboratorio della mucosa gastrica, che è significativamente alterata dall'infiltrazione linfocitaria (penetrazione di particelle insolite).

Questa infiltrazione si può dire quando il numero di linfociti (cellule del sistema immunitario) supera i 30/100 negli epiteliociti (cellule che rivestono lo stomaco).

La funzione dei linfociti intraepiteliali è quella di raccogliere e trasmettere informazioni sulle proprietà del cibo che entra nello stomaco alle cellule del sistema immunitario, che hanno un effetto citotossico sui batteri che vengono con il cibo. Per quale motivo, i linfociti riconoscono erroneamente le cellule del corpo come pericolose e le attaccano, interrompendo, distruggendo la struttura dei tessuti è sconosciuto.

Questi processi sono classificati come malattie autoimmuni (immunità distorta). Ci sono ipotesi secondo cui i fattori che causano la gastrite linfocitaria siano:

• batterio Helicobacter, in grado di attaccarsi all'epitelio gastrico, creando le proprie colonie, danneggiando e creando infiammazioni croniche e provocando ad essi una reazione attiva dei linfociti;
• violazione dei processi metabolici nel corpo, ritardo nella rimozione di tossine, tossine;
• interruzioni ormonali che portano a manifestazioni patologiche;
• complicanze di patologie infettive e virali.

La manifestazione di uno dei motivi di cui sopra è incline alle persone che: spesso soffrono di raffreddore, assumono farmaci da soli, senza prescrizione medica, che danneggiano la mucosa gastrica, violano le sue barriere protettive, soffrono di gastrite, non li fermano con farmaci, trascurare le regole di una sana alimentazione. Sì, sono a rischio.

Fattori di rischio

I fattori di rischio sono le cause che causano l'infiammazione dello stomaco di qualsiasi forma:

• assunzione di cibo irregolare con lunghe pause;
• pasti frequenti con cibi grassi, acetici, fritti, con l'uso di spezie e condimenti;
• consumo regolare di bibite gassate contenenti coloranti e conservanti;
• avvelenamento con reagenti chimici o medicinali;
• abuso, frequente irritazione della mucosa gastrica con alcol e nicotina.

Se il rivestimento dello stomaco è sano, senza erosioni, ulcerazioni, produzione proporzionale di succo gastrico e motilità gastrica dinamica, non ci sono fallimenti nella dieta, quindi la possibilità di sviluppare gastrite è ridotta al minimo.

Tipo di malattia

Rappresentante dell'immunità locale dello stomaco è il tessuto linfoide. È costituito da un numero di cellule (fibroblasti, reticolari, plasma, linfociti di diversa maturità e altri) ed è rappresentato da cellule singole o follicoli di gruppo(collezioni limitate).

La gastrite linfoide non si manifesta come tutte le infiammazioni, per un certo motivo di irritazione e distruzione del rivestimento dello stomaco, ma in risposta alla naturale lotta dei linfociti. Che cos'è: gastrite linfoide? Possiamo dire che questo è un certo stadio linfocitario. Dopo l'infiltrazione dei leucociti, c'è un ulteriore aumento del loro numero, si sviluppano reazioni autoimmuni.

È anche chiamata gastrite linfofollicolare, si verifica sempre sullo sfondo di un'infiammazione cronica, la concentrazione di linfociti, nel segmento dell'area danneggiata dello stomaco. Inizialmente, fornisce il processo di salvataggio del corpo, quindi i follicoli linfocitici crescono, addensano in modo non uniforme le pieghe gastriche fisiologiche, interrompono la produzione di succo e possono creare aree di atrofia, portando a linfoma benigno.

Sintomi

Non ci sono lamentele caratteristiche con la gastrite linfocitaria, ma anche il suo decorso latente è dotato di determinati sintomi. Poiché le cellule immunitarie sono coinvolte nel processo di infiammazione, potrebbe esserci una reazione dai linfonodi e un leggero aumento della temperatura corporea. I disturbi digestivi si verificano in ogni caso individualmente, i disturbi generali possono apparire come:

Se avverti qualche disagio prima e dopo aver mangiato, dovresti chiedere il parere di un gastroenterologo. L'adozione indipendente di misure non porta assolutamente il recupero in patologia linfocitaria. Il trattamento, senza determinare la forma della gastrite, può portare allo sviluppo di tumori e alla degenerazione delle proprie cellule in cellule maligne.

Video utile

In questo video puoi conoscere le cause della gastrite e i consigli dei medici sul suo trattamento.

Nello spazio del tessuto possono verificarsi sigilli, costituiti da diversi elementi strutturali biologici. Questa circostanza è di natura polietiologica. Per questo motivo, è importante sapere quali malattie provocano lo sviluppo di questo tipo di formazioni patologiche.

Che cos'è un infiltrato

La pratica medica descrive molti casi di sviluppo di questa condizione nei pazienti. Sotto l'infiltrato (infiltrato) è consuetudine intendere la formazione nei tessuti molli di una formazione limitata o diffusa contenente essudato di diversa composizione. Quest'ultimo è una sorta di versamento dai vasi sanguigni, costituito da fluidi biologici (sangue, linfa), sostanze chimiche, microrganismi estranei ed elementi cellulari.

Secondo gli studi, l'infiltrazione tissutale è principalmente di natura post-traumatica. Un'opzione più pericolosa per lo sviluppo della patologia è la riproduzione reattiva di cellule atipiche in un processo proliferativo maligno. È importante notare che l'essudato interno dei tumori cancerosi è estremamente specifico: sono costituiti dai propri tessuti, agenti patogeni, calcificazioni e altri elementi.

Infiltrato appendicolare

L'infiammazione dell'appendice del cieco è il principale fattore che contribuisce all'accumulo di elementi tissutali interessati in quest'area. L'infiltrato appendicolare è caratterizzato da confini chiari con l'inclusione nel processo della cupola del grande e delle anse dell'intestino tenue, del peritoneo e del grande omento. Va notato che la formazione di una formazione patologica si verifica già nelle prime fasi dello sviluppo della malattia. Nelle fasi successive, di regola, c'è un riassorbimento del conglomerato di cellule formato o la sua transizione verso un ascesso periappendicolare.

Infiltrato infiammatorio

La genesi traumatica è di importanza decisiva in questa forma di cambiamenti patologici. Spesso viene rilevata anche una causa infettiva di accumulo di essudato. Alcuni autori preferiscono sinonimo di flemmone e infiltrato infiammatorio: che tipo di condizione sono, puoi imparare in modo più affidabile dall'enciclopedia medica. Secondo le informazioni ivi presentate, l'identificazione di queste diagnosi è impossibile a causa delle differenze nelle loro manifestazioni cliniche. Quindi, l'infiltrato infiammatorio è accompagnato da:

• danni alla pelle, alle mucose, al grasso sottocutaneo e ai muscoli;
• inclusione nell'infiammazione del tessuto linfoide;
• temperatura subfebbrile;
• ispessimento e iperemia della pelle.

Infiltrati nei polmoni

Il sistema respiratorio umano è costantemente attaccato da agenti patogeni. L'infiltrazione nei polmoni, di regola, si sviluppa sullo sfondo dell'infiammazione e richiede un trattamento immediato. L'accesso a un processo purulento è pericoloso per il verificarsi di disfunzioni d'organo con tutte le conseguenze negative derivanti da questo stato. A differenza dell'edema, l'infiltrazione polmonare si verifica sullo sfondo dell'accumulo non solo di liquidi, ma anche di inclusioni cellulari. Un moderato aumento del volume dell'organo è la prova dello sviluppo dell'infiammazione con l'ulteriore formazione di formazione essudativa.

Infiltrato addominale

Questo tipo di stato negativo può avere un orientamento eziologico completamente diverso. Quindi, un infiltrato della cavità addominale si forma spesso a causa di un'infezione da stafilococco o streptococco, candidosi. È estremamente importante eliminare tempestivamente la risultante compattazione patologica. L'accumulo di essudato nell'addome può causare un ascesso e sanguinamento. Separatamente, vale la pena menzionare la peritonite con successiva infiltrazione di tessuto perivesico focale. Questa condizione richiede un intervento chirurgico immediato.

Infiltrato post-iniezione

Questo tipo di cambiamenti patologici si verifica sullo sfondo della penetrazione e dell'accumulo temporaneo nei tessuti del farmaco. Un infiltrato dopo un'iniezione si sviluppa se non vengono seguite le regole del trattamento antisettico o se il farmaco viene somministrato troppo rapidamente. Lo sviluppo di una tale complicanza post-iniezione dipende dalle caratteristiche di ogni singolo organismo. L'accumulo di essudato in questo caso in alcuni pazienti è estremamente raro, mentre in altri si osserva dopo ogni iniezione dell'ago della siringa.

Infiltrato postoperatorio

La formazione di tale formazione si verifica spesso a causa del materiale di sutura di scarsa qualità utilizzato durante l'intervento chirurgico. In questo caso, l'infiltrato dopo l'operazione si sviluppa nel sito di formazione della cicatrice. Il sigillo risultante viene aperto principalmente chirurgicamente. Gli esperti non escludono che il corpo possa eliminare autonomamente l'infiltrato della cicatrice postoperatoria. Tuttavia, al fine di evitare gravi complicazioni, i medici raccomandano di non esitare e di contattare i chirurghi al primo segno di fallimento della sutura.

Infiltrato tumorale

La probabilità di sviluppare tali cambiamenti patologici è presente nella stessa misura in ogni persona. Con il termine "infiltrato tumorale" si intende la penetrazione di cellule atipiche di varia genesi nei tessuti dell'organismo: sarcomi, carcinomi, ecc. In questo caso le aree tissutali interessate sono caratterizzate da elevata densità, a volte dolorosa. Tale piano educativo è caratterizzato dalla crescita proliferativa del tumore.

Causa di infiltrati

L'accumulo di essudato nei tessuti corporei può verificarsi sotto l'influenza di fattori endogeni ed esogeni. Gli esperti affermano che la causa principale degli infiltrati è una fonte traumatica. Un ruolo non meno importante nella formazione di formazioni essudative è assegnato a varie malattie infettive. Altre cause del processo infiltrativo includono:

• infezione odontogena;
• accumulo di colesterolo (aterosclerosi) o glicogeno (diabete);
• complicanze postoperatorie;
• crescita della massa tumorale;
• accumulo di trigliceridi nelle cellule del fegato;
• appendicite acuta e altre infiammazioni pelviche;
• accumulo nei polmoni di globuli, fibrina;
• compattazione dell'area cutanea dovuta alla sua impregnazione con sostanze chimiche (farmaci);

Infiltrazione - trattamento

La terapia del processo essudativo infiammatorio si basa sull'uso di metodi conservativi per risolvere il problema. In questo caso, il trattamento dell'infiltrato viene effettuato mediante elettroforesi del farmaco. Va detto che la fisioterapia ad alta intensità con effetto termico è consentita solo in assenza di un focus infiammatorio purulento.

L'infiltrato appendicolare viene trattato esclusivamente in ambito ospedaliero. La terapia per questa condizione comprende dieta, antibiotici, limitazione dell'attività motoria. Il processo di formazione dell'ascesso richiede un intervento chirurgico per aprire e disinfettare l'ascesso. La maggior parte dei tumori maligni viene eliminata anche attraverso un intervento chirurgico.

Il trattamento dell'infiltrato post-iniezione prevede l'applicazione di una rete di iodio e l'applicazione topica di unguento Vishnevsky. Con l'accumulo di essudato nei polmoni, è necessario eseguire ulteriori studi diagnostici. Quindi, diaskintest ti consente di identificare la tubercolosi incipiente. In caso di una reazione positiva del corpo, non mollare. Le medicine moderne hanno molto successo nel combattere gli agenti causali di questa malattia.

Trattamento dell'infiltrazione con rimedi popolari

L'accumulo di essudato negli organi interni deve essere eliminato solo in modo permanente. Il trattamento dell'infiltrato con rimedi popolari è possibile solo con complicazioni post-iniezione sotto forma di lividi e lieve infiammazione. Con infezioni odontogene in un bambino senza l'aggiunta di un processo purulento, si consiglia ai genitori di utilizzare impacchi e risciacqui salini. Non cercare di trattare altri tipi di processi essudativi a casa: questo può portare allo sviluppo di ascessi e flemmone.

Video: infiltrato post-iniezione - trattamento

La gastrite è una malattia in cui vi è un'infiammazione del rivestimento dello stomaco. Con la gastrite, il cibo nello stomaco verrà digerito con una certa difficoltà, il che significa che sarà dedicato molto più tempo alla digestione del cibo. Ad oggi esistono diversi tipi di malattie ed ecco le principali:

• Superficie;
• atrofico.

Gastrite attiva superficiale

La gastrite superficiale attiva è un presagio di infiammazione atrofica dello stomaco e una fase iniziale dell'infiammazione cronica. È caratterizzato da un danno minimo alla mucosa gastrica e da pochi sintomi clinici. La malattia presentata viene diagnosticata con l'aiuto dell'endoscopia.

La gastrite attiva superficiale è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• Disturbi metabolici;
• Disagio nella parte superiore dell'addome che si verifica a stomaco vuoto e dopo aver mangiato;
• Violazione del processo digestivo.

Di norma, la gastrite attiva superficiale non ha sintomi pronunciati, ma se trovi qualcuno dei suddetti sintomi in te stesso, dovresti contattare immediatamente un gastroenterologo. Altrimenti, la malattia assumerà una forma più grave e quindi il suo trattamento richiederà molto più sforzo. Il trattamento deve necessariamente avvenire dopo aver consultato un gastroenterologo, poiché il processo di recupero richiede approcci terapeutici diversi.

Il trattamento per questa forma di gastrite consiste solitamente nell'assunzione di antibiotici e farmaci che riducono il livello di acido nello stomaco. Inoltre, nel trattamento di una forma superficiale di gastrite attiva, non sono necessari solo farmaci regolari, ma anche una dieta rigorosa. La dieta richiede che i seguenti alimenti siano esclusi dalla dieta:

• arrosto;
• salato;
• acuto;
• Grasso;
• affumicato;
• bibita;
• prodotti con vari coloranti;
• caffè e bevande alcoliche.

La gastrite cronica attiva è accompagnata da vari processi infiammatori, che a loro volta portano a danni alla regione inferiore dello stomaco. In questo caso, le principali funzioni dello stomaco non saranno interessate, ma il decorso a lungo termine della malattia potrebbe riflettersi male nello stato delle cellule gastriche, che può portare a una diminuzione patologica della sua funzionalità.

I sintomi della gastrite cronica attiva possono iniziare a svilupparsi a causa di una diminuzione del livello di acido nel succo gastrico. La malattia viene diagnosticata sulla base di un esame fisico e la differenziazione viene effettuata sulla base delle capacità di laboratorio, strumentali e funzionali. Di particolare importanza in questo caso è l'endoscopia, così come lo studio della biotite. I risultati possono essere influenzati da:

• bassa attività secretoria delle ghiandole della mucosa gastrica;
• ampie fosse gastriche;
• pareti dello stomaco assottigliate;
• vacuolizzazione delle cellule dello stomaco;
• moderata infiltrazione di leucociti al di fuori dei vasi.

La gastrite atrofica cronica attiva può essere accompagnata da sanguinamento nello stomaco, ulcera duodenale e cancro allo stomaco. Un paziente con una forma cronica della malattia deve sottoporsi non solo a un trattamento farmacologico, ma anche a seguire una dieta rigorosa, che deve essere selezionata individualmente. Quando si crea una dieta, è indispensabile tenere conto del decorso della malattia. I pazienti che soffrono di questa malattia dovrebbero essere sotto la costante supervisione di un gastroenterologo.

È necessario trattare la gastrite atrofica cronica per una settimana. Inoltre, nella maggior parte dei casi, la gastrite attiva atrofica è aggravata dal trasferimento di frequenti situazioni stressanti. È per questo motivo che molto spesso i gastroenterologi, oltre a prescrivere determinati farmaci e diete, scrivono un rinvio a uno psicologo per fornire assistenza psicologica.

La gastrite cronica è una malattia basata sull'infiammazione cronica della mucosa gastrica, soggetta a progressione e che porta a indigestione e disturbi metabolici.

Uno degli elementi chiave del trattamento è ancora una dieta per la gastrite cronica. Senza la giusta dieta, l'efficacia della terapia è drasticamente ridotta e il pieno recupero diventa impossibile. Informazioni su chi e quale menu viene assegnato, cosa e come puoi mangiare, quali piatti devi escludere dalla tua dieta e un po' di ricette ─ più avanti in questo articolo.

Principi di nutrizione terapeutica

La nutrizione per la gastrite cronica si basa su diversi principi:

• Devi mangiare cibo meccanicamente, a temperatura e chimicamente neutro.
• Devi mangiare spesso, ma in piccole porzioni.
• Il menu dovrebbe contenere abbastanza vitamine e microelementi, avere il valore energetico necessario.
• Dovresti escludere o limitare in modo significativo gli alimenti con molte fibre, piatti di carne, alcolici, fritti e piatti a base di funghi, prodotti da forno, caffè e tè forti, cioccolato, gomme da masticare e bevande gassate. Queste restrizioni sono particolarmente rigide per coloro che hanno malattie concomitanti (colecistite, pancreatite).

Cosa determina la scelta della dieta?

Da cosa è guidato il medico quando dà consigli sul menu del suo paziente? A seconda della forma della malattia, la presenza di malattie concomitanti (colecistite, pancreatite) sarà diversa e la nutrizione terapeutica per la gastrite cronica. Successivamente, un po' di anatomia, che aiuterà a comprendere meglio le differenze nelle diete prescritte.

A seconda dei cambiamenti morfologici nella parete dello stomaco, la gastrite può essere:

• nutrizione per gastrite cronica ad alta acidità
• cosa mangiare con gastrite acuta
• cosa prendere con la gastrite cronica

• Superficie. È caratterizzato da una violazione dei processi di nutrizione e ripristino dell'epitelio dello stomaco, la mucosa gastrica è infiammata. Sebbene le cellule delle ghiandole siano alterate, la loro funzione non è significativamente compromessa. Questa forma della malattia si verifica più spesso con acidità normale e alta.
• atrofico. La gastrite atrofica cronica si manifesta con gli stessi cambiamenti strutturali che si verificano con la gastrite superficiale, ma qui l'infiltrazione infiammatoria della mucosa gastrica è già continua e anche la quantità è ridotta - infatti, l'atrofia delle ghiandole. Come risultato di questi processi, ci sono segni di gastrite con bassa acidità. Cos'altro può essere associato e chi ha questo tipo di gastrite? Spesso si verifica in pazienti con colecistite, pancreatite. L'acidità ridotta in questo caso può essere causata dal reflusso del contenuto del duodeno nello stomaco (poiché ha una reazione alcalina).

La dieta per la gastrite cronica dipende principalmente dalla classificazione di cui sopra: dal fatto che la malattia proceda con acidità bassa, normale o alta, e anche da quale fase sia in esacerbazione o remissione.

La dieta più rigorosa è prescritta nella fase acuta. In quei pazienti le cui condizioni migliorano, il suo menu si sta gradualmente espandendo.

Dieta durante un'esacerbazione

La dieta durante il periodo di esacerbazione è una, indipendentemente dall'acidità. Il cibo dovrebbe essere il più delicato possibile per la mucosa gastrica, che ridurrà l'infiammazione e ne stimolerà il recupero. In un ospedale, ai pazienti con una riacutizzazione viene prescritta la dieta numero 1, ovvero la sua sottospecie numero 1a. Tutti i piatti sono cotti in acqua o al vapore, presi in forma grattugiata, l'uso del sale da cucina è limitato. Devi mangiare 6 volte al giorno. La dieta è osservata particolarmente rigorosamente se c'è ancora pancreatite, colecistite.

• Il primo giorno di esacerbazione, si consiglia di astenersi dal mangiare, è consentito bere, ad esempio, tè dolce al limone.
• Dal secondo giorno puoi mangiare cibo liquido, aggiungere gelatina, gelatina, soufflé di carne.
• Il terzo giorno puoi mangiare cracker, cotolette al vapore, brodo di carne magra, composte.

Dieta senza esacerbazione

Con l'attenuarsi del periodo acuto si passa dalla dieta numero 1a (i primi 5–7 giorni) alla dieta numero 1b (fino a 10–15 giorni).

Il principio di risparmio della mucosa gastrica è preservato, ma non è così radicale come nel periodo acuto. Cibi e piatti che stimolano la secrezione del succo gastrico sono limitati. La quantità di sale è ancora limitata. Sei pasti al giorno.

Le caratteristiche dipendono dall'acidità:

• Ai pazienti con aumentata acidità gastrica non è raccomandato mangiare brodi grassi, frutta e bere succhi. Mostra prodotti lattiero-caseari, cereali.
• Nella dieta dei pazienti che hanno una bassa acidità del succo gastrico, vengono utilizzate zuppe e brodi di carne, insalate di verdure, succhi e prodotti a base di latte acido.

Con la gastrite con secrezione ridotta può anche essere prescritta la dieta numero 2. Secondo questa dieta, non puoi mangiare piatti piccanti, snack e spezie, carne grassa. Escludere alimenti contenenti una grande quantità di fibre, latte intero, prodotti a base di farina.

Al di fuori di un'esacerbazione, è necessario attenersi alla dieta principale numero 1 o numero 5.

Patologia concomitante

La gastrite si verifica raramente da sola. Se è combinato con malattie del fegato, della cistifellea, delle vie biliari, ad esempio colecistite, è consigliabile, soprattutto durante un'esacerbazione, aderire alla dieta numero 5.

A proposito di bere

Una quantità adeguata di acqua è necessaria per il trattamento di successo della gastrite cronica non meno di qualsiasi altra alimentazione. Esistono diverse regole in base alle quali:

• L'importante è che tipo di acqua bere ─ è meglio far bollire l'acqua del rubinetto o comprare acqua in bottiglia.
• L'acqua durante il giorno può essere bevuta a seconda delle necessità, il volume totale può raggiungere i 2 litri al giorno.
• È importante bere una piccola quantità d'acqua 30 minuti prima dei pasti ─ questo preparerà lo stomaco per il pasto.
• Durante un'esacerbazione è impossibile, al di fuori di essa ─ è altamente indesiderabile usare acqua fredda o calda. Questo irrita ancora una volta la mucosa gastrica e peggiora la condizione.
• È necessario ridurre al minimo l'assunzione di caffè e tè forte, durante un'esacerbazione non possono essere fatti affatto.
• Evita le bevande gassate!

Il trattamento principale per la gastrite può essere integrato con acqua minerale. Ma va ricordato che per efficacia, il corso del trattamento dovrebbe essere di almeno 1-1,5 mesi.

Con una maggiore acidità, la scelta di solito si ferma a Essentuki-1 o Borjomi.

Ci sono caratteristiche dell'assunzione di acqua minerale in questo caso:

• 250 ml di acqua minerale calda vengono bevuti 3 volte al giorno per 1 ora - 1 ora e 30 minuti prima dei pasti.
• Il volume specificato viene bevuto subito, evacuato rapidamente dallo stomaco e riduce di riflesso l'aumento della secrezione.

Con una secrezione ridotta, sono preferiti Essentuki-4 e 17. Caratteristiche di ricezione:

• L'acqua può essere assunta tiepida, con un volume di circa 250 ml, 3 volte al giorno 15-20 minuti prima dei pasti.
• Bere a piccoli sorsi ─ allunga il tempo di contatto dell'acqua minerale con la mucosa gastrica, normalizza la ridotta secrezione.

Frutta e bacche

Con una maggiore acidità, sono vietati i frutti acerbi e le bacche, con una bassa acidità, puoi mangiarli a poco a poco, i meloni e l'uva non sono raccomandati. Inoltre, non dovresti correre rischi provando l'esotico: avocado, papaya.

Ma una bacca così gustosa come un'anguria può essere offerta con la gastrite.

Infatti, soprattutto in estate, molti pazienti sono interessati alla possibilità di inserire le angurie nel loro menu. È consentito mangiare angurie, ma non dovresti nemmeno abusarne, questo provocherà un altro aggravamento. Se mangi alcune piccole fette di anguria, puoi farlo ogni giorno.

Sebbene la frutta fresca sia rigorosamente limitata, puoi cuocerla! I ricettari sono pieni di un numero enorme di ricette deliziose e salutari.

Ricetta per mele al forno con ricotta e uvetta.

• Lavate le mele e privatele del torsolo.
• La ricotta grattugiata viene mescolata con zucchero e uovo crudo e vanillina.
• Le mele vengono riempite con la massa risultante e inviate al forno, riscaldato a 180 ° C per 10 minuti.

La ricetta delle mele ripiene di una miscela di ricotta e uvetta ti permetterà di diversificare il tuo menu.

La malattia e il piacere di mangiare

Può sembrare che la dieta terapeutica per la gastrite contenga troppe restrizioni. Molti alimenti devono essere completamente esclusi dalla dieta, molti piatti sono completamente impossibili per il paziente e ciò che rimane è completamente impossibile da mangiare. Ma questo non è vero.

Se cerchi, ci sono molte ricette per piatti che puoi e dovresti accontentare, anche se hai la gastrite cronica, e c'è bisogno di mangiare secondo una dieta e non puoi mangiare molte cose.

Biopsia dello stomaco: condotta, rischi

Una biopsia è il prelievo di un piccolo pezzo di materiale dalla mucosa gastrica per la successiva analisi in laboratorio.

La procedura viene solitamente eseguita con la fibrogastroscopia classica.

La tecnica conferma in modo affidabile l'esistenza di cambiamenti atrofici, consente di giudicare con relativa sicurezza la natura benigna o maligna delle neoplasie nello stomaco. Quando si rileva Helicobacter Pylori, la sua sensibilità e specificità è almeno del 90% (1).

Tecnologia della procedura: come e perché si esegue una biopsia con EGD?

Lo studio della gastrobiopsia è diventato una tecnica diagnostica di routine solo a metà del XX secolo.

Fu allora che le prime sonde speciali iniziarono ad essere ampiamente utilizzate. Inizialmente, il campionamento di un minuscolo pezzo di tessuto è stato effettuato senza mirare, senza controllo visivo.

Gli endoscopi moderni sono dotati di apparecchiature ottiche sufficientemente avanzate.

Sono buoni perché consentono di combinare campionamento ed esame visivo dello stomaco.

Ora in uso non sono solo dispositivi che tagliano meccanicamente il materiale, ma anche divaricatori elettromagnetici di livello abbastanza perfetto. Il paziente non deve preoccuparsi che un medico specialista danneggi alla cieca la sua mucosa.

Una biopsia mirata è indicata quando si tratta di:

• conferma dell'infezione da Helicobacter pylori;
• varie gastrite focale;
• sospetto di poliposi;
• identificazione di singole formazioni ulcerative;
• sospetto cancro.

Il processo standard di fibrogastroscopia non è troppo lungo a causa del campionamento: in totale, il caso richiede 7-10 minuti.

Il numero di campioni e il sito da cui sono ottenuti è determinato tenendo conto della diagnosi ammessa. Nel caso in cui si presuma un'infezione da batteri Helicobacter, il materiale viene studiato almeno dall'antro e idealmente dall'antro e dal corpo dello stomaco.

Avendo trovato un'immagine caratteristica di una poliposi, esaminano direttamente un pezzo del polipo.

Sospettando YABZH, prendi 5-6 frammenti dai bordi e dal fondo dell'ulcera: è importante catturare il possibile focus della rinascita. Uno studio di laboratorio di questi campioni di gastrobiopsia consente di escludere (e talvolta, purtroppo, rilevare) il cancro.

Se ci sono già segni che indicano cambiamenti oncologici, vengono prelevati 6-8 campioni e talvolta in due fasi. Come indicato nelle Linee guida cliniche per la diagnosi e il trattamento dei pazienti con cancro gastrico (2),

Con la crescita del tumore infiltrativo sottomucoso, è possibile un risultato falso negativo, che richiede una biopsia profonda ripetuta.

La radiografia aiuta a trarre conclusioni finali sulla presenza o l'assenza di un processo maligno infiltrativo diffuso nello stomaco, ma non viene eseguita nelle prime fasi dello sviluppo di tale cancro a causa del basso contenuto di informazioni.

La preparazione per la procedura di biopsia segue lo schema standard per FGDS.

È dannoso per l'organismo?

La domanda è legittima. È spiacevole immaginare che qualcosa verrà tagliato dalla mucosa gastrica.

I professionisti dicono che il rischio è quasi zero. Gli strumenti sono minuscoli.

La parete muscolare non è interessata, il tessuto viene prelevato rigorosamente dalla mucosa. Il dolore successivo, e ancor più il sanguinamento a tutti gli effetti, non dovrebbero verificarsi. Alzarsi in piedi quasi subito dopo aver prelevato un campione di tessuto di solito non è pericoloso. Il paziente potrà tornare a casa in sicurezza.

Quindi, ovviamente, dovrai consultare di nuovo un medico: spiegherà cosa significa la risposta. Una biopsia "cattiva" è un serio motivo di preoccupazione.

In caso di ricezione di dati di laboratorio allarmanti, il paziente potrebbe essere indirizzato a un intervento chirurgico.

Controindicazioni alla biopsia

1. presunta gastrite erosiva o flemmonica;
2. probabilità fisiologicamente determinata di un forte restringimento dell'esofago;
3. impreparazione delle prime vie respiratorie (in parole povere, naso chiuso, che ti costringe a respirare attraverso la bocca);
4. la presenza di un ulteriore disturbo di natura infettiva;
5. una serie di patologie cardiovascolari (dalla pressione alta all'infarto).

Inoltre, è impossibile inserire un tubo gastroscopio nei nevrastenici, pazienti con gravi disturbi mentali. Possono rispondere in modo inappropriato al mal di gola che accompagna l'introduzione di un corpo estraneo.

Letteratura:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Malattie dello stomaco e del duodeno", Mosca, "Planida", 2011
2. "Linee guida cliniche per la diagnosi e il trattamento dei pazienti con cancro allo stomaco", un progetto dell'Unione panrussa delle associazioni pubbliche "Associazione degli oncologi della Russia", Mosca, 2014

diagnosi di gastrite diagnosi di cancro diagnosi di ulcere

La gastrite cronica è una malattia che combina malattie infiammatorie di varia eziologia e patogenesi o stati di ridotta rigenerazione (focale o diffusa) della mucosa gastrica e della sottomucosa. Allo stesso tempo, si notano i fenomeni di crescente atrofia, ristrutturazione funzionale e strutturale del tessuto gastrico con varie manifestazioni cliniche.

L'esposizione a lungo termine alla bile può spesso portare all'infiammazione del rivestimento dello stomaco. I componenti costitutivi della bile (acidi biliari e lisolecitina) sono causa della distruzione delle strutture lipidiche e della degenerazione del muco gastrico con rilascio di istamina. Cambiamenti simili possono essere osservati con la gastrite causata dall'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei. Le ragioni sono l'inibizione della sintesi delle prostaglandine e gli effetti chimici dannosi sulla mucosa gastrica.

Classificazione

L'esame endoscopico può spesso rivelare un'iperemia focale, accompagnata da edema della mucosa, colorazione giallastra del succo gastrico e un piloro rilassato e dilatato. Molto spesso si può notare il reflusso del contenuto intestinale nello stomaco attraverso un piloro espanso o un'anastomosi.

La gastrite linfocitica cronica è caratterizzata dallo sviluppo di erosioni in tutta la mucosa gastrica e vi è una pronunciata infiltrazione linfocitica dell'epitelio.

Raramente la malattia di Menetrier, chiamata gastrite con pieghe giganti. I suoi meccanismi patogenetici non sono stati stabiliti con precisione. La teoria più comune riguarda una possibile reazione autoallergica.

Le manifestazioni cliniche di questa malattia sono una diminuzione del livello di proteine ​​​​nel sangue a 50-55 g / l nei pazienti, una progressiva diminuzione della funzione secretoria dello stomaco e perdita di peso corporeo.

Un esame endoscopico può rivelare pieghe giganti che ricordano le convoluzioni cerebrali. Questo tipo di malattia può essere soggetto a regressione.

Trattamento

La terapia della gastrite cronica antrale causata da Helicobacter pylori dipende dalla gravità del complesso sintomatologico clinico.

Se non ci sono manifestazioni cliniche, il paziente viene preso in osservazione e non viene prescritto un trattamento farmacologico. Con gravi manifestazioni cliniche, si raccomanda al paziente di mangiare più frequentemente, il che dovrebbe essere meccanicamente e chimicamente parsimonioso. È necessario escludere cibi fritti, piccanti, bevande alcoliche.

La terapia farmacologica consiste nella distruzione del patogeno (Helicobacter pilorico) e nella riduzione della funzione secretoria dello stomaco

Nella terapia etiotropica, antibatterica, antibiotici della serie delle penicilline (ampicillina, ampioks, amoxicillina, augmentin, meticillina, ecc.), Derivati ​​del nitroimidazolo (metronidazolo, tinidazolo), farmaci delle tetracicline (tetraciclina, claritromicina, doxiciclina), derivati ​​del nitrofurano (furazolidone, nitroxolina , 5-NOC). Costituiscono la base della terapia antibiotica.

La combinazione di farmaci antibatterici con agenti antisecretori ha la massima efficienza.

L'assunzione di omeprazolo per 4 settimane a una velocità di 40 mg al giorno in parallelo con amoxicillina alla dose di 2 g al giorno porta alla sanificazione della mucosa gastrica dall'Helicobacter pilorico nella maggior parte dei casi.

La combinazione di 3 farmaci ha l'effetto maggiore: ampiox o tetraciclina 0,25 g 4 volte al giorno, ornidazolo o tinidazolo 0,25 g 3 volte al giorno e De-nol 0,5 g 4 volte al giorno per un ciclo di 2-4 settimane .

In un'altra opzione di trattamento, vengono prescritti tre farmaci bloccanti del recettore H 2 dell'istamina: ranitidina, famotidina o omeprazolo. Possono essere utilizzate anche altre combinazioni di farmaci. Il trattamento combinato di cui sopra è attualmente il metodo migliore per la distruzione dell'Helicobacter pilorico.

Nel caso della gastrite autoimmune cronica, quando non ci sono manifestazioni cliniche, il trattamento farmacologico non è prescritto. La terapia si limita all'osservanza della dieta corretta (il pasto dovrebbe essere almeno 4 volte al giorno).

La terapia di supporto consiste nel prescrivere una terapia sostitutiva che migliora il processo di digestione sotto forma di acidin-pepsina, pepsidil ed enzimi - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, che deve essere assunto 1 compressa durante i pasti.

Per migliorare il trofismo della mucosa gastrica, migliorare la microcircolazione e i processi riparativi, è necessario prescrivere acido nicotinico e suoi derivati ​​- nikoverin, nikospan, complamin, nicotinamide 1 compressa dopo i pasti. È giustificato usare metiluracile 0,5 g 3 volte al giorno, vitamine B 2 , B 6 , B 12, acido ascorbico.

Con lo sviluppo della pangastrite idiopatica, è necessario seguire a lungo una dieta rigorosa, che prevede l'esclusione di cibi affumicati, carni grasse, piatti speziati e salati.

Sucralfate, sofalcon sono prescritti 1 g 3 volte al giorno lontano dai pasti, che hanno proprietà antinfiammatorie e migliorano i processi di riparazione. Richiede una terapia vitaminica standard con vitamine A, E, acido ascorbico.

È necessario seguire un lungo ciclo di preparazioni erbose avvolgenti e astringenti, come un infuso di piantaggine, camomilla, menta, erba di San Giovanni, trifoglio, achillea, 2-3 volte al giorno prima dei pasti.

Per controllare il processo patologico, è necessario il controllo endoscopico una volta all'anno, è auspicabile condurre una biopsia per escludere una possibile degenerazione del tumore.

La gastrite da reflusso richiede la nomina di vari farmaci che accelerano lo svuotamento gastrico e prevengono il rigurgito alimentare. Tale terapia viene eseguita al meglio con metoclopramide, loperamide, domperidone 1 compressa 3 volte al giorno prima dei pasti. Per uso interno si può prescrivere sucralfato, sofalcon 1 g 3 volte al giorno lontano dai pasti, sulpiride 0,05 g giorno e notte. I farmaci antiacidi Almagel, Phosphalugel, Maalox non solo riducono l'acidità del contenuto gastrico, ma hanno anche la capacità di legare gli acidi biliari e i loro sali.

Previsione

Tra le gastriti reversibili, che sono meglio trattate, si possono notare Helicobacter pylori cronico e gastrite da reflusso. Il trattamento antimicrobico in questo caso può portare al sollievo del reflusso pilorico del contenuto duodenale nello stomaco, che è la base per il successivo ripristino della normale struttura delle cellule della mucosa gastrica.

Prevenzione

Per prevenire lo sviluppo della gastrite, prima di tutto, dovresti seguire una dieta. Se possibile, limitare il più possibile l'uso di alimenti meccanicamente, chimicamente e termicamente irritanti alla mucosa gastrica.

Di grande importanza sono l'osservanza delle regole di igiene personale e il monitoraggio costante dello stato del cavo orale. Il rischio di sviluppare gastrite cronica si riduce drasticamente se si limita o si elimina completamente l'uso di nicotina e bevande alcoliche forti. Si consiglia di scegliere un lavoro in cui non vi siano rischi professionali che abbiano un effetto distruttivo sulla mucosa gastrica. Gli antidolorifici e i farmaci antinfiammatori non steroidei devono essere usati con cautela.