Malaria. Forme cliniche e principali manifestazioni cliniche della malaria. Caratteristiche generali della malattia

malaria - causa comune morte per infezione acquisita in viaggio nel Regno Unito. La malaria non può essere esclusa in tutti i pazienti febbrili che ritornano da aree endemiche malariche.

Patogenesi:

• in tutte le forme, l'agente patogeno entra nel corpo nella fase degli sporozoiti;
• gli sporozoiti vengono introdotti negli epatociti - qui si sviluppa la schizogonia dei tessuti, si formano i merozoiti;
• durante il decadimento degli epatociti, i merozoiti si sviluppano negli eritrociti - il patogeno si moltiplica negli eritrociti, il che porta alla rottura degli eritrociti - il ciclo dura 48 ore e in condizioni tropicali - 72 ore;
• l'inizio di un attacco indica una rottura dei globuli rossi;
• durante la schizogonia si formano gamont (maschio e femmina);
• gamont.

Epidemiologia della malaria

Meccanismo di trasmissione: trasmissibile, può esserci una via di trasmissione parenterale - attraverso la trasfusione di sangue o attraverso strumenti, oggetti contaminati dal sangue. Potrebbe esserci un'infezione durante il parto.

Cause della malaria

agente eziologico della malaria

Il Plasmodium falciparum è l'agente eziologico della forma più grave e potenzialmente fatale o maligna di malaria.

P. vivax, P. ovale e P. malariae possono causare malattie croniche recidivanti ma non sono pericolose per la vita.

Non ci sono affidabili criteri clinici per distinguere ogni tipo di infezione. Morfologia vari tipi patogeni nello studio nello striscio di sangue è diverso, ma ciò richiede un'interpretazione esperta. Un esame del sangue affidabile per l'antigene della malaria può essere utilizzato per differenziare tra P. falciparum e P. vivax. È possibile l'infezione con diversi tipi di agenti patogeni. In caso di dubbio sulla specie del patogeno, la terapia dovrebbe essere diretta contro P. falciparum.

Zanzare della malaria

È generalmente accettato che le zanzare malariche vivano principalmente in paesi caldi e umidi e in Russia non ci sono condizioni adatte per loro. Tuttavia, questa opinione è erronea. In effetti, solo l'estremo nord e parte della Siberia orientale ne hanno basse temperature ostacolare la sopravvivenza della famiglia delle zanzare.

La zanzara malarica ha il suo nome: anofele. Questo è solo un genere di zanzare della loro numerosa famiglia, ma in Russia ne esistono 9 varietà. Nessun'altra zanzara è in grado di trasmettere il plasmodio malarico all'uomo. In apparenza, è quasi impossibile distinguere gli anofeli dagli altri fratelli. Il suo caratteristiche biologiche(lunghe zampe posteriori, punti neri sulle ali, una posizione speciale del corpo durante un morso, ecc.) Sono noti solo ai biologi e anche allora sono specializzati nello studio dei Ditteri.

Una persona normale non considera particolarmente una zanzara in dettaglio, ma cerca di schiacciarla il più rapidamente possibile.

Fortunatamente, affinché una persona venga infettata da una zanzara malarica, è necessario condizione essenziale: la presenza di una persona malata, e in Russia è praticamente eliminata e sono possibili solo varianti di infezione importata. Tuttavia, nel nostro tempo di migrazione diffusa di diversi segmenti della popolazione, tale possibilità non può essere esclusa. Inoltre, una zanzara infettiva può essere portata accidentalmente in un'area non infetta. Pertanto, focolai locali di malaria sono del tutto possibili e si verificano periodicamente. I casi di questa malattia, ad esempio, sono costantemente registrati nella regione di Astrakhan.

Se Anopheles non si ubriaca di sangue infetto da plasmodio malarico, non sarà in grado di diventare un portatore di malaria, ma rimarrà una normale zanzara per tutti. Il suo morso è innocuo come quelli dei suoi compagni di tribù.

Perché la malaria provoca la febbre?

I brividi febbrili nella malaria sono dovuti a patologie nel sistema di scambio termico. Le tossine del plasmodio e, soprattutto, i loro "frammenti" sono una proteina estranea, quindi modificano la reattività specifica del corpo e destabilizzano il lavoro del centro di regolazione del calore nel corpo.

La quantità minima di agente patogeno che può causare i sintomi della malaria è chiamata soglia pirogena. Questa soglia dipende dal livello di immunità umana e caratteristiche individuali organismo.

Come risultato della reazione termica, la circolazione sanguigna peggiora e questa condizione porta alla malnutrizione dei tessuti, ai cambiamenti nel metabolismo, nonché al ristagno di parte del sangue e allo sviluppo di un processo infiammatorio in queste aree.

La distruzione dei globuli rossi da parte dell'agente eziologico della malaria porta all'anemia emolitica. È questo processo che provoca letargia, debolezza, mancanza di respiro, vertigini e tendenza a svenire.

Una proteina estranea porta ad un aumento della sensibilità dei tessuti (sensibilizzazione del corpo) e allo sviluppo di patologie autoimmuni.

Colpi al ritratto della malaria

Solo alla fine del secolo scorso, gli scienziati hanno scoperto che il fegato può per molto tempo esistono (persistono) forme dormienti di alcune specie di plasmodio malarico. Hanno la capacità di svegliarsi, entrare nel flusso sanguigno e causare una ricaduta della malaria dopo molti mesi e persino anni. Nel mondo ogni anno milioni di persone muoiono di malaria, molte volte di più che di AIDS. Negli ultimi dieci anni, la malaria, tradizionalmente al terzo posto in termini di mortalità tra le malattie infettive, è diventata un leader in questo indicatore.

A causa dell'aumento dell'effetto serra e del riscaldamento climatico, le aree favorevoli alla riproduzione delle zanzare della malaria si stanno gradualmente spostando verso nord. Una persona che ha avuto la malaria non può essere un donatore per 3 anni dopo la malattia. In futuro, quando si dona il sangue, è necessario avvertire i medici che una persona ha avuto la malaria. Le zanzare della malaria sono attaccate all'acqua stagnante. Non sono in grado di volare per più di 8 km, quindi non sono in montagna, deserti e steppe.

Sintomi e segni della malaria

Il periodo di incubazione per uno di tre giorni è di 7-21 giorni, per uno di quattro giorni - 14-42 giorni, per uno tropicale - 6-16 giorni, per un ovale - 7-21 giorni.

Inizio acuto. Qualche volta prodromo: malessere, dolori, mal di schiena, gambe, schiena.

Gli attacchi di febbre durano fino a 12 ore. Cambio di freddo - fase di calore - fase di sudore con una frequenza di 48-72 ore. Nel periodo interictale, c'è un miglioramento del benessere. Dopo tre attacchi, si palpano il fegato e la milza. Anemia emolitica, aumento della bilirubina. Membrane mucose e pelle di colore giallo pallido. Febbre intermittente. Quindi la pelle è pallida colorazione itterica. In condizioni gravi, potrebbero esserci emorragie. Durante il freddo, la pelle è pallida, fredda, durante il caldo - viso secco, caldo, iperemico. Con una diminuzione della temperatura - sudorazione abbondante. Possibile mancanza di respiro, ridotta ventilazione polmonare, circolazione sanguigna. Con parossismi: nausea, vomito, flatulenza, dolore regione epigastrica. Dopo tre attacchi, si sviluppa l'epatosplenomegalia. Nella forma tropicale - fenomeni dispeptici, diminuzione della diuresi. Con nefrite - aumento della pressione sanguigna, edema, albuminuria, potrebbe esserci un'insufficienza renale acuta. Nella forma tropicale può esserci febbre emoglobinurica: diminuzione della diuresi, urine nere o rosse. Per i parossismi: male alla testa, delirio, ansia, agitazione, a volte una manifestazione di uno stato paranoico maniacale o depressivo. Il riflesso pupillare svanisce, i pazienti non reagiscono all'irritazione esterna, i loro occhi sono chiusi, immobili. Forse sintomi meningei e riflessi patologici, potrebbe esserci eccitazione. Possibile coma: letargia, sonno profondo.

Febbre alta e brividi sono sostituiti dalla sudorazione. È stata descritta febbre diurna alternata, ma raramente si osserva.

Mal di testa - estremamente sintomo comune. Con concomitante compromissione della coscienza o del comportamento, nonché convulsioni, è necessario escludere l'ipoglicemia. La forma cerebrale della malaria si manifesta con il coma. Emorragia retinica, sonnolenza e altri sintomi neurologici possono essere le prime manifestazioni di danno cerebrale nella malaria, che può progredire ulteriormente.

Sintomi addominali: anoressia, dolore, vomito e diarrea.

Un attacco di malaria di solito dura 6-10 ore o più. Nel periodo interictale, c'è grande debolezza. Dopo 3-4 attacchi di febbre malarica, il fegato e la milza aumentano, a volte si sviluppano distrofia miocardica, nefrite transitoria acuta e altri. alterazioni patologiche organi. In mezzo a convulsioni, sono possibili deliri febbrili, nevrosi vegetativa e psicosi.

sintomi oculari. I cambiamenti patologici sono associati sia all'intossicazione che all'anemia sviluppata (le pareti dei vasi sanguigni sono danneggiate e si formano più trombosi dei vasi più piccoli). Ciò si manifesta già al primo attacco di febbre da emorragie puntuali e più estese sullo sfondo della congiuntiva iperemica. Nei pazienti con tre giorni di malaria c'è un'attivazione dell'infezione da herpesvirus, che si manifesta con l'insorgenza di cheratite dendritica. Nel fondo viene rilevato uno spasmo dei vasi retinici con una violazione della microcircolazione sanguigna in essi e endarterite, ischemia retinica con emorragie preretiniche e retiniche. Questi cambiamenti si trovano nelle parti centrali del fondo.

A corso severo la malaria da allora coma v processo patologico i nervi ottici sono coinvolti sotto forma di neurite ottica bilaterale.

A decorso cronico la malaria sviluppa paralisi accomodativa, blefarite, pigmentazione e xerosi della congiuntiva, pigmentazione corneale e cheratite, iridociclite, coroidite, strabismo alternato.

Diagnosi basata su:

• dati del passaporto (luogo di residenza, professione);
• reclami - febbre, sue caratteristiche, frequenza degli attacchi, sequenza di comparsa dei segni clinici;
• storia della malattia, vita - esordio acuto, malattia passata;
• storia epidemica - soggiorno in aree con clima tropicale e subtropicale, trasfusione di sangue;
• dati clinici;
• OAK - anemia, leucopenia, neutropenia, coagulogramma, emoglobina;
• microscopia;
• OAM - proteinuria, cilindruria, albuminuria;
• studi sierologici: RNIF, saggio immunoenzimatico (ELISA), utilizzato nell'esame dei donatori;
• studi acido-base;
• indicatori biochimici.

Diagnosi differenziale - con febbre tifoide, SARS, polmonite, febbre Q, febbre ricorrente, pielite, pielonefrite, ascesso perirenale, colecistite, colangite, colelitiasi, sepsi, ittero emolitico, leucemia, influenza, OKI, Epatite virale, polmonite, brucellosi, malattie da arbovirus.

La malaria: metodi di ricerca di laboratorio e strumentali

Analisi del sangue generale. Anemia, emolisi non immunitaria, leucopenia e trombocitopenia suggeriscono P. falciparum.

Glucosio. L'ipoglicemia può essere osservata con l'infezione da P. falciparum o somministrazione endovenosa chinino, soprattutto durante la gravidanza
Urea, creatinina, test di funzionalità epatica Acuto insufficienza renale e l'emoglobinuria può essere osservata nella grave malaria da P. falciparum.

Esame batteriologico del sangue. La malaria può essere accompagnata da altre infezioni come la sepsi gram-negativa.

Tomografia computerizzata del cervello e puntura lombare. Questi studi possono essere necessari se si sospetta una forma cerebrale di malaria /

Emogasanalisi arteriosa. L'acidosi metabolica indica una grave malaria.

La malaria nei bambini

Tutti i bambini affetti da malaria possono essere divisi in due grandi gruppi: quelli che si sono ammalati per la prima volta e quelli che hanno di nuovo la malaria. Il primo gruppo comprende, di regola, neonati, nel secondo gruppo - bambini di età superiore ai 10 anni. Nel primo gruppo la malaria è molto più grave, mentre il secondo gruppo è almeno leggermente, ma protetto, anche se da un sistema immunitario debole ma.

In generale, la malaria nei bambini è molto più grave, più aggressiva che negli adulti. I sintomi principali - attacchi di febbre - sono gli stessi: con 3 giorni di malaria - ogni due giorni per 5-6 ore di seguito, con 4 giorni - ogni 3 giorni per 12 o più ore. Anche il mal di testa calore, agitazione, dolore alle articolazioni e ai muscoli, sete e, naturalmente, convulsioni forti brividi, da cui né i termofori né un letto caldo possono risparmiare. L'attacco termina con sudorazione profusa, debolezza e sonnolenza. Tra gli episodi, la temperatura rimane a normale, stato generale soddisfacente.

L'esordio clinico dei sintomi si verifica 8-15 giorni dopo l'infezione, ma può manifestarsi diversi mesi dopo. I bambini piccoli, incapaci di spiegare cosa sta loro succedendo, diventano piagnucoloni, irritabili, perdono l'appetito, il sonno è disturbato, le loro membra diventano fredde, la loro pelle impallidisce. La diminuzione della temperatura è accompagnata da una certa sudorazione della testa e del collo. v periodo iniziale la temperatura nei bambini in alcuni casi può essere vicina alla norma, in altri inizia bruscamente con un aumento fino a 40 "C. Nei bambini non ci sono praticamente brividi, si osservano invece convulsioni.

Con lo sviluppo della malattia, il bambino si indebolisce e perde peso a causa dello sviluppo dell'anemia causata dalla distruzione dei globuli rossi. Inoltre, il cambiamento nella formula del sangue avviene molto rapidamente.

Malaria in gravidanza

È molto indesiderabile che le donne in gravidanza soffrano di questa malattia, poiché è irta della perdita di un bambino.

L'aborto spontaneo (aborto spontaneo e natimortalità) con la malaria si verifica 3 volte più spesso del solito. Ciò è spiegato dal fatto che il plasmodio malarico è in grado di superare la barriera placentare. Il bambino muore in utero per intossicazione, ipoglicemia, anemia.

Se si verifica l'infezione della madre termine tardivo, un bambino può nascere vivo, ma ancora malato e con basso peso alla nascita. Hanno ittero, febbre, crisi epilettiche, perché gli stessi cambiamenti avversi (distruzione dei globuli rossi) si verificano nel corpo del bambino come in un adulto.

A termine iniziale gravidanza e grave malaria, i medici raccomandano spesso l'aborto perché di più periodo iniziale si verifica l'infezione, peggio per il feto. In generale, l'esito della malattia per il feto dipende non solo dai tempi dell'infezione, ma anche dallo stato di salute della madre e dal momento del trattamento iniziato.

Una caratteristica di questa malattia nelle donne in gravidanza è il suo decorso atipico grave a causa dell'anemia e rischio aumentato il verificarsi di forme maligne, irte di gravi complicazioni sul fegato e la comparsa del coma malarico. Pertanto, le donne in gravidanza non dovrebbero viaggiare in regioni dove possono essere morsi dalla zanzara della malaria. E se un tale viaggio non può essere evitato, è necessario sottoporsi a un ciclo di trattamento preventivo.

Nel decorso standard della malattia, le donne in gravidanza vengono trattate in modo simile ai pazienti normali, poiché la maggior parte dei farmaci usati per la malaria sono considerati abbastanza sicuri. In ogni caso, l'opinione prevalente tra i medici è che i risultati terapeutici siano più significativi del possibile effetto negativo del farmaco. Indipendentemente dal numero di discussioni svolte su questo tema, il rischio di sviluppare la malaria intrauterina in un bambino supera il livello di rischio dell'esposizione ai farmaci antimalarici.

Trattamento della malaria

Se P. vivax è resistente alla clorochina, utilizzare meflochina o chinino.

Il chinino è anche usato per trattare i casi resistenti alla clorochina.

Con oligoanuria, azotemia e iperkaliemia, viene prescritta l'ultrafiltrazione plasmatica o l'emodialisi.

Hignin all'interno, 600 mg ogni 8 ore, con la comparsa di segni di sovradosaggio di chinino (nausea, acufene, sordità), l'intervallo viene aumentato a 12 ore Entro 5-7 giorni fino a quando la temperatura corporea non torna alla normalità e quando risultati negativi gli esami del sangue per la presenza dell'agente patogeno vengono prescritti una volta 3 compresse di Fansidar (pirimetamina e sulfadoxina) o se l'agente patogeno è resistente al Fansidar (particolarmente spesso osservato nell'Africa orientale) o allergico al Fansidar, viene prescritta la doxiciclina.

Malaria da P. falciparum complicata o grave negli adulti

Anche la meflochina può essere efficace, ma è più probabile che si verifichi resistenza, quindi si consiglia di consultare uno specialista della malaria per quanto riguarda la scelta del farmaco, anche a seconda del paese in cui il paziente ha contratto la malaria.

Immunità antimalarica

Nonostante l'elevata contagiosità dell'infezione malarica, non tutte le persone contraggono questa malattia, poiché alcune hanno un'immunità innata. Altri sviluppano un'immunità attiva o passiva acquisita.

L'immunità attiva si verifica dopo malattia passata. È associato alla ristrutturazione del corpo, alla produzione di anticorpi specifici, all'aumento del livello di immunoglobuline. Tuttavia, questa immunità si sviluppa lentamente, solo dopo diversi mesi di attacchi ripetuti, ed è anche instabile e di breve durata. L'immunità passiva è data ai neonati da una madre che ha l'immunità antimalarica, ma dura solo circa tre mesi.

La patogenesi della tossicosi capillare generalizzata emorragica è dovuta all'obliterazione (blocco) dei vasi sanguigni, alla malnutrizione cellule nervose e tessuto cerebrale, seguiti da necrosi del midollo ed edema delle meningi.

Oltre all'encefalite stessa, altri disturbi in sistema nervoso causando nevralgie, neuriti, sciatica, poliradicoloieuriti, meningite sierosa e così via.

Con l'encefalite malarica si osservano disturbi cerebrali sotto forma di disturbi del linguaggio e coordinazione dei movimenti, vertigini, mal di testa, nausea, vomito, ecc., Fino a delirio e convulsioni simili a quelle epilettiche. Disordini mentali può portare alla disabilità. È vero, le psicosi malariche praticamente non si verificano nella malaria primaria, sono caratteristiche di attacchi ripetuti.

L'encefalite malarica viene trattata nelle unità di terapia intensiva delle cliniche, dove vengono utilizzati disintossicazione, terapia ormonale, neuroprotettori e altri farmaci.

A trattamento di successo della malattia primaria, anche i segni dell'encefalite scompaiono in modo quasi sicuro.

Metodi di protezione specifici e non specifici

Se devi viaggiare in una regione epidemicamente sfavorevole per la malaria, dovresti prendere misure preventive, cioè farmaci antimalarici, quindi evitare le punture di zanzara usando mezzi di protezione contro il succhiasangue.

Se il viaggio non dura più di un mese, alcuni giorni prima della partenza e durante tutto il viaggio, dovresti bere 1 compressa di doxiciclina al giorno. Se devi vivere più a lungo in un luogo sfavorevole, è meglio fare scorta di Lariam. Questo farmaco deve essere iniziato una settimana prima della partenza e poi per tutto il periodo, 1 compressa a settimana.

Come sfuggire alle punture di zanzara, la maggior parte delle persone lo sa. Innanzitutto si usano i repellenti: spray, unguenti, lozioni, e vanno applicati non solo sulla pelle, ma anche su vestiti, scarpe, zaini, borse, ecc.

All'interno, fumigatori e zanzariere alle finestre aiutano a combattere gli insetti.

Se devi passare la notte all'aperto, è necessario utilizzare le zanzariere che vengono gettate sopra il letto o sopra il sacco a pelo.

Prevenzione della malaria

Se è molto difficile sbarazzarsi delle zanzare, nelle aree epidemicamente sfavorevoli si raccomanda alla popolazione di proteggersi individualmente dagli individui succhiasangue: indossare indumenti adeguati, utilizzare creme e spray repellenti e coprire il viso con una zanzariera.

Dallo sviluppo del plasmodio all'interno del corpo, puoi proteggerti preventivamente misure preventive. Ci sono farmaci speciali che vengono utilizzati se devi viaggiare in aree pericolose per lo sviluppo della malaria. Il corso del loro ricevimento inizia 2 settimane prima e un mese dopo il posto epidemicamente svantaggiato.

Di solito, per la prevenzione e per il trattamento vengono utilizzati gli stessi mezzi, ma vengono utilizzate altre dosi più piccole e un regime diverso per la loro somministrazione. In futuro, i medici tengono conto del fatto che se un farmaco è stato usato per la prevenzione e non ha funzionato (cioè la persona si è ammalata comunque), allora questo farmaco è inutile prescrivere come medicinale. Le associazioni con artemisinina e chinino non vengono utilizzate per la profilassi.

I vaccini per prevenire l'infezione della malaria non sono ancora disponibili, sebbene in corso lavoro attivo sulla sua creazione, e ci sono già alcuni risultati incoraggianti intermedi.

Lezione numero 3. Argomento: SPOROVICI

Prima opzione ciclo di sviluppo comprende fasi di asessualeallevamento: processo sessuale nella forma copulazione e sporogonia.

La riproduzione asessuale avviene per divisione semplice o multipla - schizogonia. Il processo sessuale è preceduto dalla formazione di cellule germinali: maschili e femminili gameti. I gameti si fondono e il risultato zigote coperto da un guscio, sotto il quale si verifica la sporogonia - divisione multipla con la formazione sporozoiti. Gli sporozoi con questo tipo di ciclo vitale vivono nei tessuti dell'ambiente interno.

Seconda opzione il ciclo di sviluppo si verifica negli sporozoi che vivono negli organi della cavità che comunicano con l'ambiente esterno. È molto semplice e include stadi di cisti e trofozoite.

1. Malaria. La malaria nell'uomo è causata da 4 tipi di Plasmodium:

Plasmodium vivax- l'agente eziologico della malaria di 3 giorni;

Plasmodium ovale- l'agente eziologico della malaria di tipo 3-day o ovale-malaria;

Plasmodium falciparum- agente eziologico della malaria tropicale;

Malattie da plasmodio- l'agente eziologico della malaria di 4 giorni.

Gli agenti causali della malaria entrano nel corpo umano allo stadio di sporozoite quando vengono morsi da una zanzara malarica femmina infetta. Lo sporozoite è una cellula a forma di fuso con un nucleo.

Con il flusso sanguigno, penetrano nelle cellule del RES, nel fegato e vengono introdotti attivamente negli epatociti - inizia stadio tissutale sviluppo dei plasmodi. Negli epatociti, gli sporozoiti perdono la loro forma, diventano arrotondati e si trasformano in schizonti tissutali, che si dividono per schizogonia: prima si verifica una divisione multipla del nucleo, quindi una sezione del citoplasma si separa attorno a ciascun nucleo.

Di conseguenza, a un gran numero di merozoiti tissutali. Il ciclo di sviluppo dei tessuti corrisponde al periodo di latenza della malattia, da 7 giorni a diversi mesi e persino anni.

Schizogonia eritrocitaria Il plasmodio malarico attraversa diverse fasi successive di sviluppo. Questi includono quanto segue.

Il trofozoite maturo è lo stadio di preparazione alla divisione nucleare. Il nucleo è grande, il citoplasma occupa la maggior parte degli eritrociti, il vacuolo centrale è debolmente espresso o assente, il pigmento è chiaramente visibile.

Dopo la distruzione della membrana eritrocitaria, i merozoiti entrano nel flusso sanguigno. Una parte significativa di loro muore quando interagisce con i fattori immunitari dell'ospite, mentre il resto viene attivamente reintrodotto negli eritrociti e il ciclo si ripete.

La durata di questo ciclo è determinata dal tipo di plasmodio ed è di 48 ore per i patogeni di 3 giorni e della malaria tropicale, 72 ore per la malaria di 4 giorni.

Principale manifestazioni cliniche la malaria è causata solo da processi che si verificano nella fase della schizogonia eritrocitaria. L'inizio del quadro clinico è un attacco di febbre (parossismo malarico), dovuto al massiccio rilascio di merozoiti nel sangue e alla distruzione dei globuli rossi. Parossismi successivi nella malaria di 3 giorni, ovale e tropicale si osservano a giorni alterni o ogni 3 giorni dall'inizio del primo attacco. Con la malaria di 4 giorni - febbre dopo 2 giorni, ad es. ogni 4 giorni dall'inizio del primo attacco.

Dopo diversi cicli di schizogonia eritrocitaria, alcuni merozoiti cambiano la direzione di sviluppo e si trasformano in cellule germinali immature - gametociti (gamont), che, dopo un'ulteriore differenziazione, formano microgametociti (cellule germinali maschili) e macrogametociti (cellule germinali femminili). I gametociti femminili raggiungono la maturità funzionale negli eritrociti, maschi - quando entrano nello stomaco di una zanzara.

Con la malaria di 3 giorni, ovale e di 4 giorni, i gametociti compaiono nel sangue del paziente già dai primi cicli di schizogonia eritrocitaria, ad es. dal primo giorno di malattia. Con la malaria tropicale, i gametociti compaiono nel sangue periferico solo dal 7° al 10° giorno di malattia e possono persistere a lungo nel sangue di coloro che sono stati malati - fino a 4-8 settimane o più.

I gametociti femminili presenti negli eritrociti si trasformano in gameti femminili immobili. Come risultato della fusione di cellule germinali maschili e femminili, si forma uno zigote mobile (ookinet). L'ookinete penetra attivamente nella parete dello stomaco della zanzara. Sulla superficie esterna dello stomaco, l'ookinete è incapsulato, formando un'oocisti, all'interno della quale si formano molti sporozoiti durante la sporogonia.

Dopo la formazione di sporozoiti, la femmina è pericolosa per l'uomo. Quando vengono morsi con la saliva, gli sporozoiti entrano nella ferita e il ciclo ricomincia.

Malaria - un gruppo di malattie umane trasmissibili da protozoi antroponotici, i cui agenti patogeni sono trasmessi dalle zanzare del genere anofele.È caratterizzata da una lesione predominante di RES ed eritrociti, manifestata da parossismi febbrili ricorrenti, anemia ed epatosplenomegalia.

Epidemiologia

È distribuito principalmente nei paesi a clima tropicale, ma è possibile anche alle latitudini temperate: nei paesi dell'Africa, del Sud-est asiatico e dell'America Latina.

La malaria è una malattia trasmissibile. Oltre alla via di trasmissione principale, trasmissibile, sono possibili infezioni transplacentari, trasfusionali e parenterali.

L'immunità alla malaria è instabile, a breve termine, specie-specifica.

Patogenesi.

La schizogonia tissutale è asintomatica. Le principali manifestazioni cliniche sono associate allo stadio della schizogonia eritrocitaria.

La malaria è solitamente accompagnata da anemia emolitica. L'emolisi massiva è associata a un deficit ereditario della glucosio-6-fosfato deidrogenasi negli eritrociti o all'assunzione di alcuni farmaci antimalarici, in particolare chinino e primachina, che riducono l'attività di questo enzima. Nelle fasi successive della malattia, la fisiologica rigenerazione degli eritrociti nel midollo osseo è inibita da una milza ingrossata patologicamente alterata - sindrome da ipersplenismo.

L'ingrossamento della milza all'inizio della malattia è dovuto alla congestione, ma presto si sviluppa iperplasia linfoide e reticoloendoteliale. Spesso nella milza si trovano infarti localizzati.

Il fegato nella malaria è ingrossato, pletorico. In primo piano gradi diversi necrosi degli epatociti, congestione dei lobuli epatici centrali e sinusoidi.

Il danno renale nella malaria può essere di 2 tipi: come nefrite transitoria acuta e sindrome nefrosica malarica cronica. La nefrite transitoria è spesso osservata nella malaria tropicale. La sindrome nefrosica è caratteristica della malaria di 4 giorni ed è causata da immunocomplessi e antigeni malarici che si depositano sulla membrana basale glomerulare.

quadro clinico. Durante la malaria assegnare: periodo di incubazione; il periodo delle manifestazioni primarie - l'attacco primario e le prime ricadute (eritrocitarie); periodo di latenza; il periodo delle manifestazioni tardive - ricadute tardive; periodo di convalescenza.

1. Periodo di incubazione con la malaria tropicale è di 8-16 giorni, con la malaria di 3 giorni e quella ovale 10-20 giorni o 7-14 mesi o più, con la malaria di 4 giorni - 3-6 settimane.

2.Periodo delle manifestazioni primarie della malaria L'esordio della malattia è generalmente acuto, un breve periodo prodromico di 3-4 giorni è possibile sotto forma di malessere, brividi, secchezza delle fauci. La malaria è caratterizzata da un decorso parossistico, mentre nei primi giorni della malattia c'è una febbre del tipo sbagliato - febbre iniziale. Un attacco malarico si compone di 3 fasi: brividi (1-3 ore), calore (6-8 ore), sudore (2-5 ore). La durata totale dell'attacco è di 1-12 ore Gli attacchi vengono ripetuti a giorni alterni o 2 giorni dopo. Tra un attacco e l'altro, lo stato di salute del paziente è soddisfacente. Dopo 2-4 attacchi, il fegato e la milza aumentano. L'anemia si sviluppa solo nella 2-3a settimana con la malaria di 3 giorni, ovale e di 4 giorni, e con la malaria tropicale si manifesta dopo i primi attacchi. Il periodo acuto della febbre è caratterizzato da eruzioni erpetiche sulle labbra, sulle ali del naso.

Il periodo delle manifestazioni primarie della malaria (10-14 attacchi) senza trattamento specifico viene sostituito periodo di latenza. Più della metà di loro ha di nuovo manifestazioni acute di malaria - ricadute.

Al momento dell'esordio, le ricadute sono precoci, che compaiono entro 2-2,5 mesi dalla malattia, e tardive o a distanza, che si verificano dopo 7-11 mesi dalla malattia e successivamente.

Differenze significative nelle manifestazioni cliniche 3 giorni e ovale-malaria no. Il periodo prodromico è caratteristico: brividi, mal di testa, dolore alla parte bassa della schiena e alle estremità, condizione subfebrile. A volte si nota una febbre iniziale del tipo sbagliato per 2-5 giorni. Entro la fine della prima settimana, si stabilisce un'alternanza di parossismi malarici, a giorni alterni. Di norma, gli attacchi malarici si verificano durante il giorno, nel pomeriggio, con malaria ovale - più spesso la sera. La milza di solito si allarga dopo i primi parossismi, ma viene palpata entro la fine della prima settimana di malattia, la palpazione è dolorosa. Anche il fegato è moderatamente ingrossato, senza un cambiamento significativo nei suoi parametri funzionali.

malaria tropicaleè il più grave - la causa del 98% di tutti i decessi per malaria. Il periodo prodromico si nota solitamente solo nelle persone non immuni sotto forma di forte mal di testa, mialgia, brividi, nausea, vomito, diarrea. La sua durata va da alcune ore a 2-3 giorni. La malattia inizia in modo acuto, la febbre è costante per diversi giorni, successivamente assume un carattere intermittente stabile con parossismi tipici. Una caratteristica dei parossismi nella malaria tropicale è la breve durata e gravità dei brividi. Si osserva il polimorfismo delle curve di temperatura: dai tipici parossismi a giorni alterni agli attacchi quotidiani e persino che si verificano due volte al giorno, è possibile la febbre costante.

Una settimana dopo, il fegato e la milza sono generalmente ingrossati. Già dopo i primi attacchi si instaura l'anemia, più pronunciata nella malaria tropicale. In un quarto dei pazienti con malaria tropicale si notano cambiamenti nel sistema cardiovascolare: sordità del tono cardiaco, tachicardia, ipotensione. La durata totale della malattia dopo una singola infezione in assenza di trattamento è di 1-1,5 anni.

Segni prognosticamente sfavorevoli malaria tropicale maligna- febbre quotidiana in assenza di apiressia tra attacchi, forte mal di testa, convulsioni e leucocitosi in aumento. Le complicanze più frequenti: coma malarico, insufficienza renale acuta, meno spesso - algida malarica, febbre emoglobinurica, rottura della milza, edema polmonare. Le complicanze della malaria tropicale sono possibili sia nelle prime ore di febbre che nel 4-6° giorno.

Complicazioni:

Malaria cerebrale (coma malarico) osservato principalmente nella malattia primaria. Si notano complessi di sintomi meningei, riflessi tendinei patologici, convulsioni.

Insufficienza renale acuta. Oliguria e anuria. Il peso specifico delle urine è basso, marcata proteinuria, cilindruria, piuria, microematuria. Nel sangue, il contenuto di rifiuti azotati, la creatinina è aumentata.

Malaria algida- shock tossico-infettivo con sintomi di insufficienza cardiovascolare. Il polso è debole, la pressione sanguigna è ridotta. La temperatura corporea scende a valori subnormali. La pelle è cianotica, i lineamenti del viso sono appuntiti. Nota diarrea involontaria. Iniziano l'oliguria e l'anuria.

Febbre emoglobinurica- caratterizzato da emolisi intravascolare acuta con emoglobinuria, febbre, ittero emolitico, insufficienza renale acuta.

Rottura della milza si verifica a causa del rapido e significativo ingrossamento della milza. segno di rottura - dolore acuto con sintomi di irritazione peritoneale e emorragia interna. In questi casi è indicato un intervento chirurgico d'urgenza.

Edema polmonare spesso porta alla morte, si sviluppa a causa dell'aumentata permeabilità dei capillari polmonari a causa del sequestro dei leucociti in essi contenuti. Ciò è facilitato da un trattamento infusionale irrazionale, quando viene somministrato un volume eccessivo di soluzioni per la disintossicazione.

Diagnostica

La diagnosi di malaria si basa su dati clinici ed epidemiologici e richiede la conferma obbligatoria di laboratorio. La triade clinica è importante per la diagnosi:

Si alternano regolarmente gli attacchi febbrili tipici; un tipico attacco - una sequenza di fasi "freddo - febbre - sudore"; ingrossamento della milza e del fegato;

Rilevazione di plasmodia malarica nel sangue.

Per confermare la diagnosi di malaria, ricerca di laboratorio preparati a gocce densi e strisci di sangue. I test di laboratorio per la malaria mostrano:

Pazienti con febbre da 5 giorni o più;

Per qualsiasi malattia accompagnata da un aumento della temperatura corporea nelle persone che sono arrivate negli ultimi 3 anni da paesi colpiti dalla malaria;

Persone che hanno avuto la malaria negli ultimi 3 anni, con aumento della temperatura corporea;

Pazienti con continui aumenti periodici della temperatura corporea, nonostante il trattamento effettuato secondo la malattia accertata;

Con un aumento della temperatura corporea entro 3 mesi dopo una trasfusione di sangue;

Con un aumento del fegato e della milza, anemia di eziologia sconosciuta.

Se la prima analisi è negativa, gli esami del sangue (striscio e goccia densa) vengono ripetuti 2-3 volte con un intervallo di diversi giorni.

Esiste metodi rapidi per la diagnosi della malaria tropicale, che si basano sulla rilevazione dell'antigene malarico mediante reazione immunocromatografica. Sono stati sviluppati metodi PCR per la rilevazione del DNA del plasmodia malarico nel sangue.

Ci sono anche metodi di ricerca sierologica malaria: RIF, RNGA ed ELISA.

Diagnosi differenziale la malaria si manifesta con brucellosi, malattie tifoidi e paratifoidi, influenza, leishmaniosi viscerale, leptospirosi, spirochetosi da zecche, sepsi, febbre dengue, malattia emolitica e anemia.

Trattamento

Trattamento delle forme benigne di malaria(3 giorni, ovale-malaria, 4 giorni) non presenta difficoltà. Sono trattati principalmente con clorochina (delagil♠). Schema per adulti: il 1o giorno - 1 g (1 compressa - 0,25 g), dopo 6-8 ore altri 0,5 g, il 2o e il 3o giorno - 0,5 g ciascuno (corso - 2,5 g). Bambini - 10 mg/kg seguiti da 5 mg/kg dopo 6-8 ore, poi 5 mg/kg al giorno per i 2 giorni successivi (o 10 mg/kg al giorno per 2 giorni, il 3° giorno - 5 mg / kg); dose totale - 25 mg/kg di peso corporeo per 3 giorni.

Con 3 giorni e la malaria ovale, il corso del trattamento è di 3 giorni, con 4 giorni - 5 giorni. Per il trattamento radicale della malaria vivax e ovale, vengono utilizzati farmaci istoschizotropici: primachina - 15 mg al giorno per 14 giorni o quinocidi - 30 mg al giorno per 10 giorni.

Grandi difficoltà sono trattamento della malaria tropicale a causa di diffusi ceppi resistenti alla clorochina Plasmodium falciparum. Il farmaco di scelta per il trattamento della malaria tropicale resistente alla clorochina è la meflochina per via orale a 15 mg/kg di peso corporeo in 2-3 dosi dopo i pasti.

A trattamento della febbre emoglobinurica annullare i farmaci che hanno causato l'emolisi, prescrivere glucocorticoidi. Con grave anemia, sangue o massa eritrocitaria (200-300 ml), viene infusa una soluzione di glucosio, cloruro di sodio. Con l'anuria, viene eseguita la dialisi peritoneale o l'emodialisi.

Prevenzione. Il collegamento principale nel sistema di misure antimalariche è il rilevamento e il trattamento tempestivi delle fonti di infezione.

La lotta contro i vettori della malaria - le zanzare viene effettuata utilizzando metodi fisici, chimici e biologici, vengono trattati gli alloggi, i territori e i corpi idrici. Per proteggersi dagli attacchi delle zanzare, vengono prese misure per prevenire la penetrazione di insetti nei locali residenziali e utilizzare dispositivi di protezione individuale, repellenti.

Chemioprofilassi individuale effettuato su persone non immuni temporaneamente situate in regioni endemiche per la malaria tropicale. Per ceppi resistenti alla clorochina Plasmodium falciparum utilizzare meflochina 250 mg una volta alla settimana (una settimana prima della partenza e 4 settimane dopo la partenza, il corso non dura più di 4 mesi).

Chemioprofilassi stagionale di massa spendere la popolazione di focolai attivi di malaria 3 giorni di clorochina: adulti - 0,25 mg / kg una volta alla settimana.

2. Toxoplasmosi.

I trofozoiti si riproducono asessualmente per fissione longitudinale o per endogonia (gemma interna).

Le oocisti hanno una forma tondo-ovale, le loro dimensioni sono 9-11x10-14 micron. Ogni oocisti matura contiene 2 sporocisti, ognuna delle quali contiene 4 sporozoiti. Le oocisti sono formate dalla riproduzione sessuale nelle cellule epiteliali intestinali dell'ospite definitivo (la famiglia felina).

Ciclo vitale la toxoplasmosi è costituita da stadi merogonia, gametogonia e sporogonia.

L'ospite definitivo (gatto) viene infettato mangiando carne contenente cistozoiti o trofozoiti o ingerendo oocisti.

Nell'intestino di un gatto, la membrana cistica viene distrutta e i cistozoiti vengono introdotti nelle cellule epiteliali, dove si moltiplicano per schizogonia. Di conseguenza, si formano merozoiti. Parte dei merozoiti, penetrando negli enterociti, dà origine a cellule germinali maschili e femminili, che, dopo la trasformazione, escono dagli enterociti nel lume intestinale.

Le cellule maschili (microgametociti) si dividono molte volte per formare microgameti. I macrogameti sono formati da cellule femminili (macrogametociti). Alla fusione si forma uno zigote, coperto da una membrana, si forma un'oocisti, che entra nell'ambiente esterno con le feci.

La sporogonia (maturazione delle oocisti) si verifica durante ambiente esterno ad una temperatura dell'aria di 4-37°C e buona umidità, dura da 2 giorni a 3 settimane. Le oocisti mature sono resistenti a fattori avversi ed esistono nell'ambiente esterno per 1,5 anni.

L'invasione di ospiti intermedi, compreso l'uomo, si verifica:

Oocisti in caso di mancato rispetto delle norme di igiene personale;

Cistozoiti o trofozoiti quando si mangiano carne e uova non sufficientemente lavorate termicamente;

Tachizoiti transplacentari (intrauterini) (trofozoiti).

Con lo sviluppo della risposta immunitaria, il numero di Toxoplasma (tachizoiti) circolanti nel sangue diminuisce. In futuro, scompaiono completamente dal sangue, penetrando nelle cellule, dove si trasformano in bradizoiti (cistozoiti) che si moltiplicano lentamente. Queste cisti intracellulari (pseudocisti) raggiungono una dimensione di 200 micron e sono localizzate principalmente nel cervello e nei muscoli scheletrici. La formazione delle cisti inizia 9 giorni dopo l'infezione.

Epidemiologia

Ospiti finali Toxoplasma gondi- rappresentanti del gatto, che espellono oocisti di agenti patogeni nell'ambiente esterno con feci, intermedi - più di 300 specie di mammiferi, compreso l'uomo, più di 60 specie di uccelli, alcune specie di pesci.

La via principale dell'infezione umana è quella alimentare. La via del contatto con il sangue è possibile (nei veterinari, nei negozi di lavorazione della carne), raramente - trasfusione, durante il trapianto di organi da un donatore infetto. Fattori di trasmissione principali: prodotti a base di carne, frutta e verdura fresca, latte crudo e latticini. I bambini piccoli vengono facilmente infettati dal contatto con il suolo e la sabbia contaminati dalle feci di gatto.

La seconda via di trasmissione è transplacentare.

Eziologia e patogenesi

Durante la toxoplasmosi si distinguono 2 fasi: acuta e cronica. La porta dell'infezione sono gli organi digestivi. L'introduzione dell'agente patogeno avviene nell'intestino tenue, principalmente nelle sue sezioni inferiori, dove si verifica l'infiammazione.

Gli agenti patogeni penetrano nei linfonodi mesenterici, si sviluppa una mesadenite specifica. Superando questa barriera, il Toxoplasma si diffonde per via ematogena e linfogena e invade il cervello, i muscoli striati, il fegato, l'infiammazione si sviluppa con la formazione di granulomi. La proliferazione del toxoplasma è accompagnata dal rilascio di tossine e allergeni, con conseguente ipersensibilizzazione di tipo ritardato.

Con un'adeguata risposta immunitaria, la maggior parte dei trofozoiti (90%) muore, il resto, avendo invaso le cellule, si trasforma in bradizoiti e forma cisti.

Quadro clinico

Il periodo di incubazione dura circa 2 settimane. Lo stadio acuto nell'immunocompetente procede in forme manifeste e subcliniche, lo stadio cronico in latente e manifesto.

Fase acuta la toxoplasmosi acquisita in pazienti senza immunodeficienza procede, di regola, in forma latente. Clinicamente, la malattia spesso non si manifesta.

La forma manifesta dello stadio acuto la toxoplasmosi acquisita è meno comune. È caratterizzato da un esordio graduale, dallo sviluppo di linfoadenite cervicale o ascellare. A volte la malattia inizia con brividi, febbre superiore a 38,5 °C, mal di testa, mialgia, enterite acuta o gastroenterite. Entro la fine della prima settimana di malattia, il fegato e la milza sono ingrossati. Si sviluppa una corioretinite acuta: un'improvvisa perdita di parte del campo visivo.

Dalla seconda settimana della malattia, l'intossicazione generale diminuisce significativamente, la sindrome diarroica scompare, i segni di danno all'ode, CC, RES progrediscono.

Nella 3-4a settimana, la sindrome di intossicazione generale spesso si interrompe, l'artralgia e la mialgia sono molto meno pronunciate, le cellule mononucleate scompaiono dal sangue periferico. Tuttavia, i pazienti rimangono linfoadenopatia e sindrome epatolienale.

Assegni forme linfoadenopatiche, viscerali, cerebrali e oculari di toxoplasmosi. Nei pazienti immunocompetenti, nella stragrande maggioranza dei casi (95-99%) passa lo stadio acuto forma latente stadio cronico, che è caratterizzato dalla formazione di un'immunità non sterile con persistenza per tutta la vita del toxoplasma nel corpo senza patologia d'organo.

Sotto l'azione di vari fattori immunosoppressori, la forma latente dello stadio cronico può trasformarsi in manifesta. La forma manifesta dello stadio cronico la toxoplasmosi è caratterizzata da esacerbazioni e remissioni clinicamente pronunciate o cancellate.

Le calcificazioni nella sostanza del cervello (soprattutto nei plessi vascolari) vengono rilevate in un terzo dei pazienti, focolai di corioretinite - nel 25% dei pazienti.

Quando una donna viene infettata durante la gravidanza, il bambino nasce con toxoplasmosi congenita come risultato della trasmissione transplacentare di agenti patogeni.

La toxoplasmosi clinicamente pronunciata alla nascita si osserva nel 30% dei bambini infettati nell'utero. Il resto ha forme asintomatiche e cancellate, che si manifestano clinicamente in qualsiasi momento dopo la nascita, di regola, dopo mesi e anni.

Le fasi della malattia si cambiano a vicenda. Inizialmente si osserva una generalizzazione del processo, quindi si sviluppa la meningoencefalite, dopo di che rimangono i disturbi postencefalici.

Forma manifesta dello stadio acuto la toxoplasmosi congenita si manifesta con febbre, grave intossicazione, sintomi di encefalite, ingrossamento del fegato, milza, polmonite, ittero, rash maculopapulare e danni agli occhi (corioretinite centrale).

Diagnostica

Il ruolo principale nella diagnosi della toxoplasmosi appartiene ai metodi di ricerca di laboratorio e allergologica. Sulla base dei risultati studi sierologici(ELISA) determinano il fatto di infezione del paziente con Toxoplasma (IgG). Il rilevamento di IgM indica uno stadio acuto di toxoplasmosi sia acquisita che congenita. Test intradermico l'ipersensibilità viene effettuata con toxoplasmina nativa o ricombinante. Il test è positivo quando nel sito di iniezione si forma un'area iperemia con un diametro superiore a 10 mm. A volte per il rilevamento e l'identificazione Toxoplasma gondi eseguire un test biologico su animali da laboratorio.

Diagnosi differenziale nella fase acuta della toxoplasmosi, viene effettuato con mononucleosi infettiva, infezione da cigomegalovirus, tubercolosi, tularemia, leucemia acuta, linfogranulomatosi.

Le lesioni fetali nella toxoplasmosi sono simili a quelle nell'infezione da citomegalovirus, rosolia, infezione da herpes, sifilide, listeriosi.

Nella diagnosi differenziale delle esacerbazioni della fase cronica, è necessario escludere le manifestazioni iniziali dell'infezione da HIV, malattie del tessuto connettivo sistemico, malattie del sangue, tubercolosi, clamidia, micoplasmosi.

Trattamento

Nel trattamento della fase acuta della toxoplasmosi acquisita, la combinazione di pirimetamina con sulfadoxina è più efficace. Un'alternativa è la doxiciclina in combinazione con la spiramicina.

Pirimetamina all'interno: adulti durante i primi 3 giorni - 75 mg al giorno in 2 dosi divise, poi 25 mg al giorno per 4 giorni; bambini - nei primi 3 giorni alla dose di 2 mg / kg al giorno in 2 dosi, nei successivi 4 giorni - 1 mg / kg di peso corporeo al giorno.

Trattamento patogenetico - antistaminici e agenti desensibilizzanti.

Il trattamento della fase acuta della toxoplasmosi acquisita nelle donne in gravidanza è mirato principalmente alla prevenzione della toxoplasmosi congenita. Per la prevenzione prenatale della toxoplasmosi congenita, la spiramicina è raccomandata (non prima della 12a settimana di gestazione) in una singola dose di 1,5-3 milioni UI ogni 8 ore per 7 giorni.

Osservazione dispensario necessario per i pazienti con stadio acuto e la forma manifesta dello stadio cronico della toxoplasmosi, pazienti affetti da AIDS (infezione da HIV), sieropositivi alla toxoplasmosi.

Prevenzione. Per prevenire la toxoplasmosi congenita, tutte le donne che stanno pianificando una gravidanza devono essere esaminate con la determinazione degli anticorpi specifici (IgM e IgG) contro il toxoplasma nel sangue. In caso di risultati negativi, è necessario seguire le regole durante l'intero periodo di gravidanza:

Evita ogni contatto con i felini;

Lavarsi accuratamente le mani dopo il contatto con terra e carne cruda;

Non consumare crudo o semicotto piatti di carne, non assaggiare la carne macinata;

Lavare accuratamente verdure, frutta e verdi da giardino, bagnandoli con acqua bollente;

Ogni 3 mesi è necessario un test sierologico per la toxoplasmosi.

Di una certa importanza nella prevenzione della toxoplasmosi è la distruzione di roditori, mosche e scarafaggi - vettori meccanici di oocisti.