La diffusione del colera nel mondo. periodo di incubazione del colera. Segni del periodo prodromico del colera

1. Introduzione ………………………………………………….. 3 p.

2. La storia della diffusione del colera …………………… 3 pp.

3. Morfologia. Tipico vibrio El Tor ………… 5 pp.

3.1. Morfologia …………………………………………….. 5 pp.

3.2. Strutture cellulari di Vibrio cholerae …….. 6 pp.

3.3. Proprietà tintoriali ………………………….. 7 pp.

3.4. Beni culturali …………………………… 7 pp.

4. Crescita dell'agente eziologico del colera …………………………………. 8 pag.

5. Proprietà biochimiche del colera. Biovari del colera….. 9 pp.

6. Patogenesi ………………………………………………….. 11 p.

7. Tossine del colera vibrios ………………………... 11 pp.

8. Manifestazioni cliniche del colera ………………………… 12 p.

9. Diagnostica di laboratorio……………………………….. 12 pag.

9.1 Metodi accelerati diagnostica ……………….. 13 pagine

9.2 Diagnosi differenziale………………… 13 pagine

10. Trattamento …………………………………………………... 13 p.

11. Immunità ……………………………………………….. 14 p.

12. Riferimenti …………………………………………… 15 pagine

1. INTRODUZIONE

Colera - acuto infezione intestinale, è causata dal Vibrio cholerae ed è caratterizzata dallo sviluppo di gastroenterite, accompagnata da disidratazione del corpo e squilibrio elettrolitico acido-base, soggetto a diffusione epidemica e pandemica. Secondo l'OMS, il colera è una malattia caratterizzata da diarrea acuta, grave e disidratante con feci di acqua di riso.

In connessione con la capacità di poco tempo colpisce grandi contingenti della popolazione il colera è una delle malattie a cui si applicano i Regolamenti Sanitari Internazionali come infezioni convenzionali, particolarmente pericolose e da quarantena.

Esistono due tipi di epidemie di colera:

Tipo 1: focolai epidemici con un'unica fonte di infezione e vie di distribuzione, caratterizzati da una comparsa simultanea un largo numero malato,

Tipo 2: epidemie lente con un'incidenza permanente di un piccolo contingente e vie di trasmissione del patogeno difficili da rilevare.

2. STORIA DELLA DISTRIBUZIONE DEL COLERA.

Già prima della nostra era venivano descritti i tratti caratteristici questa malattia, indicava una rapida diffusione e un'elevata mortalità. La storia del colera è convenzionalmente suddivisa in più periodi:

Il primo periodo copre il periodo dai tempi antichi fino al 1817, durante il quale la malattia era endemica in aree del sud-est asiatico, in particolare nel Bengala, ad es. delta del Gange e del Brahmaputra, considerata la "culla del colera".

Il secondo periodo è calcolato dal 1817 al 1926, quando a causa dell'espansione delle relazioni economiche internazionali e delle guerre coloniali (principalmente l'espansione coloniale della Gran Bretagna in India e in Medio Oriente), divenne possibile la diffusione pandemica del colera. Durante questo periodo (1823-1926) la Russia ha sofferto 57 anni di colera. Dal 1817 al 1926, 4,5 milioni di persone si erano ammalate di colera nel mondo, di cui 2 milioni morirono di colera. In Russia durante questo periodo si sono verificate 8 volte significative epidemie di colera. PI Tchaikovsky morì di colera.

Il colera entrò nell'Europa occidentale e in Russia durante la rivolta polacca del 1830-1831. Alcune regioni del Medio Oriente, dell'Egitto e dei porti del Mediterraneo erano le principali porte di accesso dell'agente patogeno all'Europa. Il primo a descrivere l'agente eziologico della malattia fu l'italiano Pacini e, indipendentemente da lui, il medico Nedzvetsky.

In coltura pura, il microbo fu isolato durante le spedizioni in Egitto (1883-1884) da Robert Koch ("virgola di Koch"), che ne descrisse in dettaglio le proprietà. Alle spedizioni hanno partecipato scienziati francesi (Ru, Nokar, Strauss, Thuyet) e tedeschi (Koch, Gaffki, Fischer, Treskov). Il lavoro dei ricercatori si è svolto in un complesso e ambiente nervoso alimentata dalla campagna dello sciovinismo franco-prussiano. Durante la ricerca, Louis Tuyet è stato infettato ed è morto. Robert Koch ha deposto una corona di fiori sulla tomba dello scienziato con le parole: "Questa è una modesta corona di allori, ma ne sono incoronati gli eroi".

Nel terzo periodo (1926-1961), il patogeno è stato localizzato nel sud-est asiatico (Pakistan, India, Bangladesh). Nel 1939, nell'isola di Sulovesi (Indonesia) e in un certo numero di altri paesi del sud-est asiatico, furono descritti focolai epidemici di colera, causati da una speciale variante biologica del Vibrio cholerae El Tor, che in seguito divenne mondiale durante la VII pandemia di colera. Vibrio El Tor fu isolato nel 1906 presso la stazione di quarantena di El Tor in Egitto dai Gottschlich dai cadaveri dei pellegrini musulmani, ma poiché all'epoca non c'era alcuna epidemia, il ruolo di El Tor vibrios rimase non dimostrato.

Nel quarto periodo storico del colera, iniziato nel 1961, fu causato da vibrio El Tor e O139. Il sierogruppo O139 è stato isolato nel 1992 nell'India meridionale, quando la malattia era considerata simile al colera, perché. è stato causato da un vibrio ancora sconosciuto.

In URSS, il colera è penetrato dall'Afghanistan nel 1965, ci sono stati focolai di colera in Karakalpakstan, in Uzbekistan. La Russia è entrata nella VII pandemia di colera nel 1970, quando la malattia è esplosa nella regione di Astrakhan, Zavolzhye e Odessa. Poi i marinai hanno saputo dell'imminente contagio, i servizi sanitari hanno risposto prontamente alla notizia, gli ospedali per i malati sono stati allestiti tempestivamente, i porti e le strade sono stati chiusi per la quarantena.

All'inizio del 1993 sono stati segnalati focolai di colera nel sud-est asiatico causati da vibrioni di un sierogruppo precedentemente sconosciuto, denominato sierotipo del colera 0139 (Bengal). C'è stato un cambiamento dell'agente patogeno dal classico vibrio al vibrio El Tor. Allo stesso tempo, la malattia iniziò a procedere in modo relativamente benigno. La percentuale dei decessi è diminuita.

A causa della diffusa prevalenza del colera e della costante minaccia di importazione nel territorio Federazione Russa, il problema di questa malattia continua ad essere rilevante. Lo stato dell'incidenza del colera nel mondo è attualmente determinato da epidemie e focolai di infezione in Africa, dove si sono formati focolai endemici di colera in 23 paesi. Nel 2003, 29 paesi hanno segnalato 91.865 casi di colera all'Organizzazione Mondiale della Sanità, di cui 1.485 sono morti. Grandi focolai di colera nel 2003 sono stati osservati in Liberia (33604 pazienti), Congo (22768 pazienti), Mozambico (13758 pazienti), Somalia (4877 pazienti), Uganda (3433 pazienti), India (2025 pazienti).

Un'altra caratteristica dell'ultima pandemia è che il vibrione spesso rimane. Registrato in tutti i continenti. L'incidenza massima negli ultimi anni nei paesi del Centro e Sud America. Le epidemie di colera si sono protratte nel tempo: il periodo di maggiore incidenza è diventato più lungo e in lento declino, non ci sono picchi di incidenza.

3. MORFOLOGIA. TIPICO EL-TOR VIBRIOSO.

di norma si formano quando crescono in condizioni sfavorevoli: su terreni contenenti litio, amido, glicocol, siero immunitario, concentrazione eccessiva sale da tavola ecc. Vibrio cholerae non forma spore e capsule, quindi la loro stabilità durante ambiente esterno relativamente piccolo.

Come hanno dimostrato gli studi di Follet e Gordon (1963), Kuno e Ogasawara (1964), Gallyu (1969), nonché di autori russi (LF Zykin, 1967; LF Zykin e LS Petrova, 1967), la cellula di Vibrio cholerae ha una struttura simile ai batteri Gram-negativi: ce l'ha parete cellulare o membrana, membrana citoplasmatica, citoplasma con inclusioni, flagello e villi che si estendono dallo strato esterno della membrana. Quest'ultimo è rappresentato da tre strati permeati di tubuli attraverso i quali avvengono i processi metabolici, in particolare vengono rilasciate sostanze tossiche prodotte dalla cellula. Secondo Miera e Srivastava (1959, 1961), l'antigene somatico si trova nella membrana cellulare e nella membrana citoplasmatica, che è coinvolta nei processi di movimento, nonché nella sintesi di proteine ​​​​e poliribonucleotidi.

Vibrio cholerae appartiene al gruppo dei batteri attivamente mobili. Inoltre, sembrano essere i "corridori" più eccellenti di tutti i gruppi di microbi mobili. La loro mobilità è dovuta alla presenza di un potente e lungo flagello a un'estremità della cellula. Va notato che la determinazione della mobilità del colera vibrios è un'importante caratteristica diagnostica, pertanto lo studio della cosiddetta goccia appesa o schiacciata è uno dei test obbligatori nella diagnosi batteriologica del colera. L'eccezionale mobilità del vibrione del colera, come dimostrano gli studi di Kuno e Ogasawara, è dovuta alla presenza di una speciale membrana che corre lungo il flagello, che ricorda la membrana ondulata dei protozoi.

3.2. STRUTTURE CELLULARI DEL VIBRIO COLERA.

Le strutture cellulari di Vibrio cholerae non sono antigeniche equivalenti. I più immunogenici sono il guscio e il flagello del vibrione. tratto caratteristico La struttura antigenica dei vibri del colera asiatico, che li distingue da El Tor, come hanno dimostrato gli studi di Tamaoka ed altri (1967) e Shchurkina (1969), è il contenuto del fattore S3 nelle cellule di El Tor e di Sb nei vibrioni del colera asiatico . Dopo la conferma dei risultati di questi studi, caratteristiche aggiuntive sulla tipizzazione sierologica del colera vibrioso.

3.3. PROPRIETA' TINTORIALI.

Vibrio cholerae si colora intensamente con tutti i principali coloranti all'anilina. La colorazione più diffusa dei preparati è diluita (1:10) Tsilya carbolic fucsina, in cui i vibrioni acquisiscono un colore rosa intenso.

Vibrio cholerae, come, del resto, tutti quelli a loro vicini in termini di localizzazione primaria in un organismo infetto, e quindi, secondo il meccanismo di trasmissione dell'infezione, i rappresentanti patogeni della famiglia intestinale appartengono a un ampio gruppo di microrganismi gram-negativi. In altre parole, non percepiscono la colorazione di Gram a causa dell'assenza di sali di magnesio dell'acido ribonucleico nel soma delle loro cellule.

Per colorare il flagello del colera vibrios vengono utilizzati metodi speciali, nella maggior parte dei casi, compreso il "mordente" degli organelli di movimento con sali di metalli pesanti (argentatura).

3.4. BENI CULTURALI.

Vibrio cholerae preferisce le condizioni aerobiche e muore rapidamente in condizioni anaerobiche. La temperatura ottimale è di 37 °C. Vibrio cholera cresce bene su semplici mezzi nutritivi con un pH elevato (7,6-8,0); proprietà alofile simili sono utilizzate nella selezione di agenti elettivi.

Sui terreni solidi, l'agente patogeno del colera forma piccole colonie S trasparenti rotonde a forma di disco con bordi lisci, bluastre alla luce trasmessa, che le distingue immediatamente dalle colonie bianche più grossolane e torbide degli enterobatteri.

Le antiche culture del colera diventano alquanto grossolane e assumono una tonalità bruno-giallastra. Su agar con tiosolfato, citrato, sali acidi biliari e il saccarosio (TCBS-arap) V. cholerae fermenta quest'ultimo e forma colonie gialle. Quando si semina per iniezione in gelatina, dopo 48-72 ore il microrganismo dà una liquefazione a forma di imbuto, parte in alto che, vista di lato, appare come una bolla d'aria. Successivamente, la liquefazione aumenta, la cavità viene riempita con una massa biancastra di vibrioni.

Vibrio cholerae forma anche colonie R nuvolose irregolari; batteri, di cui non sono sensibili ai batteriofagi, agli antibiotici e non sono agglutinati da O-antisieri.

In mezzi liquidi, il colera vibrio provoca torbidità e la formazione di una delicata pellicola bluastra sulla superficie, i suoi bordi sono sollevati lungo le pareti della provetta; quando viene scosso, crolla facilmente e si deposita sul fondo.

4. CRESCITA DEL COLERA CAUSATA.

Vibrio cholerae appartiene al cosiddetto gruppo degli alofili, in altre parole, i microrganismi amanti degli alcali. Tuttavia, l'indicatore ottimale della concentrazione di ioni idrogeno nel terreno di coltura è 7,6-8,0 buona crescita osservato a pH 9,2. Questa proprietà del colera vibrios è ampiamente utilizzata nella selezione di mezzi nutritivi elettivi per la diagnostica batteriologica: in un mezzo altamente alcalino (ad esempio, in acqua peptonata alcalina), entro 4-6 ore dalla semina delle feci di un malato di colera, un si registra un'abbondante crescita di vibrioni, mentre molti altri rappresentanti della famiglia intestinale, sia patogeni che commensali, si riproducono estremamente male. D'altra parte, l'alofilia di Vibrio cholerae determina la loro altissima sensibilità all'azione degli acidi, che possono essere utilizzati nella disinfezione di vari oggetti nei focolai del colera e, soprattutto, nella disinfezione dell'acqua potabile.

Su 1 acqua peptonata alcalina a pH 7,8, già 6-8 ore dopo la semina, Vibrio cholerae forma una delicata e non sempre ben visibile pellicola grigio-bluastra, i cui lembi sono in rilievo lungo le pareti della provetta; il resto del mezzo diventa solo leggermente diffusamente torbido. Quando si agita, il film si distrugge facilmente e si deposita sul fondo del tubo. L'acqua peptonata con l'aggiunta dello 0,5-1% di NaCl è il miglior mezzo di accumulo per l'agente patogeno del colera.

5. PROPRIETÀ BIOCHIMICHE DEL COLERA. BIOVAR DEL COLERA.

Il colera vibrio classico (biotipo di colera) e il biotipo di colera vibrio di El Tor differiscono per le proprietà biochimiche.

Vibrio cholerae hanno un'ampia gamma attività biochimica: la presenza di un insieme di enzimi proteolitici determina la loro capacità di liquefare la gelatina e formare indolo su terreni con peptone. Vibrio cholerae decompone saccarosio, glucosio, maltosio, mannosio, mannitolo, lattosio in acido (senza gas) e per la presenza dell'enzima diastasi (Brieger, Fermi) scompone l'amido, riduce i nitrati in nitriti.

Come sottolineato in precedenza, la variante El Tor (biotipo) ha la capacità di emolizzare gli eritrociti di pecora (capra), mentre le varianti classiche, di regola, non producono un enzima emolitico. Le proprietà biochimiche del colera vibrios vengono utilizzate sia per la loro differenziazione da un gran numero di vibrioni acquatici che non sono patogeni per l'uomo, sia per la tipizzazione intraspecifica. Pertanto, la definizione di enzimi saccarolitici è stata utilizzata da Heiberg (1934, 1935) per suddividere tutti i vibrioni in 6 gruppi, in coincidenza con i gruppi stabiliti da Gardner e Venkatramen basati sullo studio della struttura antigenica di tutti i microrganismi.

Secondo Heiberg, i vibrioni classici ed El Tor patogeni per l'uomo, che, a differenza dei vibrioni non patogeni, hanno fermentazione di tipo I (decompongono costantemente mannosio e saccarosio e sono inerti rispetto all'arabinosio), appartengono al sierogruppo I-O di Gardner e Venkatramen , come è noto, contenente agenti patogeni del colera. La capacità del colera vibrios di ridurre i nitrati in nitriti e produrre indolo viene utilizzata nella cosiddetta reazione del colerarot. Questa reazione, proposta da Pel e Buidwid, è molto costante, sebbene non strettamente specifica per V. cholerae, ed è registrata come una colorazione rosso-rosata di colture cresciute in acqua peptonata dopo l'aggiunta di alcune gocce di solforico o di acido cloridrico. Il meccanismo di questa reazione è il seguente: l'acido aggiunto sposta l'acido nitroso dai nitriti ridotti dal colera vibrios, che si combina con l'indolo e forma il nitrosoindolo, una sostanza rosso brillante.

Le proprietà emolitiche di El Tor vibrios, descritte per la prima volta da Koch e Bitter, vengono utilizzate per differenziarle dal biotipo classico del colera. Vibrio cholerae fermenta molti carboidrati (glucosio, saccarosio, maltosio, mannitolo, lattosio, glicogeno, amido, ecc.) con formazione di acido. La fermentazione di mannosio, saccarosio e arabinosio (la cosiddetta triade di Heuberg) è di valore diagnostico.

In base alla capacità di decomporre questi tre carboidrati, tutti i vibrioni del colera sono divisi in 6 gruppi. Vibrio cholerae decompone solo mannosio e saccarosio e appartiene al 1° gruppo di Heiberg.

I batteri del colera di questo gruppo hanno proprietà plasmocoagulanti (plasma di coniglio coagulato) e fibrinolitiche (siero di coagulazione sottile secondo Leffler).

Vibrio cholerae coagula il latte e decompone altre proteine ​​e loro derivati ​​in ammoniaca e indolo; L'H2S non si forma, ripristina i nitrati e non forma indolo (questa capacità è presa in considerazione nella reazione nitrosoindolo, nota anche come reazione colera-bocca).

Sulla base delle differenze biochimiche e biologiche, vibrio cholerae sono divisi in due biovar: classica (V. cholerae biovar asiaticae) ed El Tor (V. cholerae biovar eltor).

I batteri serovar O139 (Bengala) sono resistenti alla polimixina e non mostrano attività emolitica.

Segni differenziali di agenti patogeni del colera

6. PATOGENESI.

Dopo essere penetrato attraverso la bocca, parte del vibrione nello stomaco muore. Se ci sono fattori predisponenti, aumento dell'assunzione di liquidi, i vibrioni penetrano nell'intestino. Là ambiente alcalino e un alto contenuto di peptoni (molte molecole proteiche e altro nutrienti). Ciò contribuisce alla riproduzione intensiva dei vibrioni. Il rilascio di esotossine e fattori di permeabilità porta alle principali manifestazioni cliniche.

Il colesterolo è il fattore scatenante processo patologico. L'azione del colerogeno è coadiuvata da un fattore di permeabilità: enzimi come la neuraminidasi. La neuroaminidasi scompone le glicoproteine. La membrana degli enterociti contiene gangliosidi G e M. La modifica di questo ganglioside e la presenza stessa di colerogeno porta al fatto che l'enzima adenilato ciclasi viene attivato. Questo porta ad un aumento della sintesi di cAMP (la concentrazione nell'enterocita aumenta di decine, centinaia di volte) cAMP è una sostanza regolatrice che modifica i flussi di liquidi. Normalmente, la funzione dell'enterocita è quella di assorbire il fluido dal lume intestinale nella cellula. Alta concentrazione cAMP fa sì che il fluido venga secreto dalla cellula nel lume intestinale. Lo studio del succo intestinale in questo caso mostra che 1 litro contiene 5 g di cloruro di sodio, 4 g di bicarbonato di sodio e 1 g di cloruro di potassio. Questo rapporto è molto importante per il trattamento. Il rapporto di elettroliti in 1 litro di succo intestinale da 5 a 4 a 1 può essere somministrato per via endovenosa o può essere somministrato per via orale insieme agli zuccheri. Gli zuccheri aiutano nell'assorbimento degli elettroliti. Poiché si perde molto liquido, si sviluppa ipovolemia (diminuzione del BCC). La viscosità del sangue aumenta. Sviluppando insufficienza vascolare. Mancanza di ossigeno nei tessuti. A causa della mancanza di ossigeno, si verificano disturbi metabolici, si sviluppa acidosi. Successivamente grezzo disordini metabolici può portare alla necrosi dei tubuli renali. Gli elettroliti escono con l'acqua. La perdita più significativa di potassio. L'ipokaliemia porta allo sviluppo di debolezza muscolare e i singoli gruppi muscolari possono contrarsi in modo non coordinato, il che porta alla comparsa di una sindrome convulsiva.

7. TOSSINE DEL COLERA VIBRIO.

In risposta alla penetrazione dei batteri del colera, le cellule epiteliali secernono un segreto alcalino, che funge da ambiente ideale per la riproduzione del patogeno. Il principale fattore di patogenicità è la capacità di formazione di tossine. Vibrio cholerae forma endo ed esotossine.

endotossina del colera- LPS termostabile, simile per struttura e attività alle endotossine di altri batteri gram-negativi. Esibisce proprietà immunogeniche inducendo la sintesi di anticorpi vibriocidi.

Tuttavia, questa tossina del colera non gioca un ruolo significativo nello sviluppo delle manifestazioni caratteristiche.

esotossina del colera(colerogeno) - proteina termolabile; la sua formazione è codificata dai geni cromosomici e plasmidici. La molecola della tossina comprende 2 componenti: A e B. Il componente B interagisce con i recettori epiteliali intestino tenue, facilitando la penetrazione nella cellula del componente A. Il componente A è costituito dalla subunità A1 (centro attivo) e dalla subunità A2, che lega i componenti A e B. La subunità A1 attiva l'adsnilato ciclasi, portando ad un aumento del contenuto intracellulare di cAMP e il rilascio di liquidi ed elettroliti dalle cellule della ghiandola di Lieberkühn nel lume intestinale. La tossina non è in grado di realizzare la sua azione su nessun'altra cellula. I batteri Serovar 0139 sintetizzano anche un'esotossina con proprietà simili, ma in quantità minori.

8. MANIFESTAZIONI CLINICHE DEL COLERA.

La maggior parte delle persone infette dal colera sono asintomatiche ed è possibile una lieve diarrea. Il rapporto tra lesioni gravi e numero di manifestazioni cancellate per il colera classico è 1:5-10, per il colera El Tor - 1:25-100.

Per i casi di colera clinicamente espressi, la durata del periodo di incubazione è in media di 2-3 giorni. La malattia del colera si manifesta con malessere generale, dolore addominale, vomito e lo sviluppo di grave diarrea. Quest'ultimo è caratterizzato da un ammontare significativo(fino a 10 l / giorno) feci acquose incolori (" acqua di riso"). A seconda del grado di intossicazione, i sintomi del colera possono avere il carattere di gastroenterite o enterite. Nei casi più gravi, nei pazienti con colera, il volume delle urine diminuisce bruscamente con lo sviluppo dell'acuto insufficienza renale. Caratterizzato da raucedine o afonia.

I principali fattori patogenetici del colera sono l'ipovolemia e i disturbi gravi equilibrio elettrolitico, con conseguente sviluppo ipotensione arteriosa, insufficienza cardiaca, alterazione della coscienza e ipotermia. Una condizione simile è definita come algide del colera. tratto caratteristico disidratazione - "faccia ippocratica" (facies hippocratica): occhi infossati, lineamenti del viso appuntiti con zigomi nettamente sporgenti.

In assenza di trattamento, la letalità dei pazienti nella fase algida del colera raggiunge il 60%. Il recupero è accompagnato dall'acquisizione dell'immunità a breve termine. Spesso ci sono casi di reinfezione.

9. DIAGNOSI DI LABORATORIO.

"indicatori principali: peso specifico del plasma sanguigno, controllo dell'ematocrito, elettroliti

" diagnosi specifica:

"La microscopia delle feci è un tipo caratteristico di agenti patogeni (situati in parallelo sotto forma di banchi di pesci, mobili). Ciò consente di effettuare una diagnosi preliminare.

"Uno studio classico nella prima fase prevede inoculazioni in acqua peptonata alcalina all'1%, seguite dalla rimozione del film e dall'impostazione di una reazione di agglutinazione dettagliata con siero anti-colera 0-1. Quando si ottiene una reazione positiva con siero O-1 , con i sieri Inaba e Agave viene eseguita una tipica reazione di agglutinazione che consente di determinare il sierotipo.

Determinazione del biotipo Vibrio (classico o El Tor). Fagi (tipico) Vengono utilizzati il ​​fago 2 di El Tor e il fago di Inkerji 4. Biotipo classico quando lisabile ai fagi di Inkerji. El Tor, quando i vibrioni vengono lisati dai fagi di El Tor2.

9.1. ACCELERARE I METODI DI DIAGNOSI.

1. Metodo di macroagglutinazione Vibrio dopo coltura su acqua peptonata (risposta dopo 4 ore)

2. Metodo di microagglutinazione dell'immobilizzazione dei vibrioni. Quando viene aggiunto il siero, i vibrioni perdono la loro mobilità (immobilizzano). Rispondi in pochi minuti.

3. Metodo degli anticorpi fluorescenti (in presenza di un microscopio a fluorescenza). Rispondi in 2 ore.

4. Metodi sierologici: rilevamento di anticorpi vibrocidi e antitossici. Questi metodi sono di minore importanza.

9.2. DIAGNOSI DIFFERENZIALE.

Viene effettuato con salmonellosi, intossicazione alimentare, escherichiosi, campilobatteriosi.

10. TRATTAMENTO .

Si effettua in due fasi:

1) Recupero dei liquidi persi - reidratazione (nella quantità corrispondente al deficit di peso corporeo iniziale).

2) Correzione delle perdite in corso di acqua ed elettroliti.

Può essere somministrato per via orale o parenterale. La scelta della via di somministrazione dipende dalla gravità della malattia, dal grado di disidratazione e dalla presenza di vomito. La somministrazione endovenosa di soluzioni a getto è assolutamente indicata per i pazienti con disidratazione di III e IV grado.

Terapia etiotropica:

Il farmaco d'elezione è la tetraciclina. La terapia con tetracicline inizia dopo l'eliminazione dei disturbi circolatori alla dose di 500 mg ogni 6 ore. Può essere utilizzata la doxiciclina 300 mg una volta. Questi farmaci non sono raccomandati per i bambini di età inferiore agli 8 anni. Farmaci efficaci sono anche ciprofloxacina ed eritromicina.

11. PREVENZIONE.

Prevenzione dell'introduzione dell'infezione da focolai endemici

Rispetto delle misure igienico-sanitarie: disinfezione dell'acqua, lavaggio delle mani, trattamento termico degli alimenti, disinfezione delle aree comuni, ecc.

Individuazione precoce, isolamento e trattamento di pazienti e portatori di vibrione

Profilassi specifica con vaccino contro il colera e tossoide del colerogeno. Il vaccino contro il colera ha una breve durata di 3-6 mesi. validità.

Attualmente sono disponibili i seguenti vaccini orali contro il colera:

Vaccino WC/rBS - costituito da cellule intere uccise di V. cholerae O1 con subunità B purificata del tossoide del colera ricombinante (WC/rBS) - fornisce una protezione dell'85-90% in tutto gruppi di età entro sei mesi dall'assunzione di due dosi con una settimana di pausa.

Vaccino modificato WC/rBS - non contiene subunità B ricombinante. Devi prendere due dosi di questo vaccino a distanza di una settimana. Il vaccino è autorizzato solo in Vietnam.

Il vaccino CVD 103-HgR - è costituito da ceppi vivi attenuati geneticamente modificati di V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR). Una singola dose di vaccino fornisce un elevato livello di protezione contro V. cholerae (95%). Tre mesi dopo il vaccino, la protezione contro V. cholerae El Tor era del 65%.

11. IMMUNITÀ.

Dopo una malattia, una persona sviluppa un'immunità pronunciata, che persiste a lungo, quindi casi ripetuti

il colera è estremamente raro. Esperimenti su volontari hanno mostrato che per 3 anni (periodo di osservazione) le persone che avevano il colera a causa di un'infezione sperimentale sono rimaste resistenti alla reinfezione da colera vibrione.

Il ruolo principale nell'immunità al colera appartiene agli anticorpi prodotti localmente (nell'intestino), sebbene gli anticorpi circolanti ad alte concentrazioni quando penetrano nel lume intestinale dal sangue, come confermato da esperimenti sugli animali, contribuiscono alla protezione. Di più alto livello la protezione si osserva con l'azione sinergica di anticorpi antibatterici e antitossici nell'intestino. Il ruolo principale della SIgA antibatterica è prevenire la chemiotassi vibraria all'epitelio e l'adesione alla superficie della mucosa intestinale bloccando le strutture di adesione (ligandi) sulla superficie delle cellule batteriche. La riduzione della colonizzazione e dell'adesione di V. cholerae contribuisce alla loro più rapida rimozione dall'intestino durante la peristalsi e quindi riduce la possibilità di attecchimento dell'agente patogeno nel tratto intestinale.

Colera io Colera (dal greco colera, cholē bile + rheō to flow, scadono)

Nella mucosa tratto gastrointestinale si nota catarrale, mentre viene preservata la capacità funzionale dell'epitelio.

Immunità. Dopo malattia passata rimane relativamente resistente a questo tipo sierologico di patogeno.

Quadro clinico. Periodo di incubazione- da 1 a 5 giorni, più spesso 1-2 giorni. di solito inizia in modo acuto, in alcuni casi possono verificarsi fenomeni prodromici sotto forma di malessere, debolezza, a volte febbre fino a 37-38°. Il primo segno clinicamente pronunciato di H. è. Le feci diventano rapidamente acquose, bianche torbide, che ricordano il riso, senza odore fecale. di solito compare improvvisamente dopo la diarrea senza precedente nausea, anche il vomito sembra acqua di riso. La maggior parte dei pazienti ha diarrea e non è accompagnata da dolore addominale. Sentono una crescente debolezza, secchezza delle fauci, dolore e contrazioni convulsive nei muscoli, in particolare nei polpacci.

La gravità del decorso della malattia è determinata dal grado di disidratazione del corpo. Nei pazienti con disidratazione di grado I, la perdita di liquidi non supera il 3% del peso corporeo; le feci spesso rimangono mollicce, può non verificarsi vomito, segni di disidratazione e disturbi emodinamici sono assenti o lievi.

Con la disidratazione di III grado, la perdita di liquidi è del 7-9% del peso corporeo, si ripetono diarrea e vomito. Ci sono convulsioni, raucedine di voce, lineamenti del viso appuntiti, occhi infossati, turgore cutaneo ridotto principalmente sugli arti, abbassato; si notano tachicardia, grave ipotensione arteriosa, oliguria.

Con la disidratazione di IV grado, la perdita massima di liquidi è del 10% o più del peso corporeo (disidratazione scompensata). In alcuni pazienti con defecazione continua e vomito profuso, questa condizione può svilupparsi già nei primi 2-3 h, nella maggior parte dei pazienti - entro 10-12 h dopo l'esordio della malattia. Si osserva che il turgore della pelle è nettamente ridotto, è freddo, appiccicoso al tatto, cianotico; caratteristica convulsioni toniche, una diminuzione della temperatura corporea a 35-34 ° (da cui l'antico nome della malattia - - freddo); sviluppare (vedi. Shock tossico-infettivo) , anuria.

Diagnosi basato su quadro clinico e dati di anamnesi epidemiologica (soggiorno nei 5 giorni precedenti in aree non sicure per il colera; contatto con i pazienti; bere acqua non disinfettata). L'ultimo viene stabilito sulla base di uno studio delle feci o del vomito del paziente e dell'individuazione dell'agente patogeno. A tale scopo, masse appena escrete o vomitate nella quantità di 1-2 ml posto in una provetta con 1% di acqua peptonata. Se è lontano, le feci o il vomito in un barattolo sterile con tappo a terra, inserito e poi in una scatola sigillata ermeticamente, vengono inviati con un corriere speciale. Gli studi sierologici sono di secondaria importanza. Nel sangue vengono rilevati neutrofilia, aumento della densità plasmatica ed ematocrito, iponatriemia, acidosi metabolica, ecc.

In avvelenamento del cibo sono espressi segni di intossicazione generale (, male alla testa, dolore muscolare), il vomito compare dalle prime ore della malattia; caratterizzata da dolore addominale, feci fetide, segni di disidratazione sono generalmente lievi. In caso di avvelenamento con funghi velenosi, si notano dolori acuti e crampi all'addome, cambiamenti nello stato psiconevrologico (, delirio, può esserci visione offuscata, negli occhi, ptosi), sullo sfondo di fenomeni di gastroenterite in attenuazione, il emergono fenomeni di insufficienza epatico-renale. In caso di avvelenamento con sali di metalli pesanti e arsenico, si osservano i sintomi sopra descritti (non caratteristici del colera), ad eccezione dei sintomi neurologici focali, inoltre, può esserci ipocromia, nei casi più gravi, lo sviluppo del coma.

Trattamento. Obbligatorio se si sospetta il colera. Se il paziente ha già segni di disidratazione fase preospedaliera la reidratazione deve essere avviata immediatamente nella quantità determinata dal grado di disidratazione del corpo del paziente, che corrisponde a una carenza di peso corporeo. Nella maggior parte dei casi, la reidratazione avviene mediante somministrazione di liquidi per via orale. Al paziente viene somministrato da bere o iniettato attraverso uno stomaco sottile in piccole porzioni di liquido (oralite, rehydron, citroglucosolan). Entro un'ora, il paziente deve bere 1-1,5 l liquidi. Con vomito ripetuto, aumento della perdita di liquidi, i pazienti con grado di disidratazione III e IV devono iniettare per via endovenosa tipi poliionici di Quartasol o Trisol. Di solito, la reidratazione primaria per via endovenosa (ricostituzione di liquidi avvenuta prima dell'inizio del trattamento) viene eseguita entro 2 h, orale 2-4 h. Successivamente, eseguire la correzione delle perdite continue. Prima dell'introduzione, le soluzioni vengono riscaldate a 38-40 °. Primo 2-3 l infondere a velocità fino a 100 ml in 1 min, quindi la velocità di perfusione viene gradualmente ridotta a 30-60 ml in 1 min. La terapia con acqua e sale viene annullata dopo che il volume delle feci diminuisce in modo significativo e prendono le feci, il vomito si interrompe e la quantità di urina supera il numero di feci negli ultimi 6-12 h. Tutti i pazienti dopo la cessazione del vomito vengono somministrati per via orale a 0,3-0,5 G o cloramfenicolo 0,5 G ogni 6 h entro 5 giorni.

L'uso di agenti diuretici cardiovascolari, l'introduzione di ammine pressorie che contribuiscono allo sviluppo dell'insufficienza renale, le soluzioni colloidali sono controindicate.

Previsione con tempestivo e trattamento adeguato di solito è favorevole. I risultati letali sono inferiori all'1%.

Prevenzione. Nel nostro Paese si stanno adottando misure per prevenire la possibilità del colera; attuare misure per impedire l'importazione di colera dall'estero (vedi Protezione sanitaria del territorio) . È importante fornire alla popolazione acqua potabile di buona qualità, fonti di approvvigionamento idrico () , sorveglianza sanitaria sulla conservazione e vendita di prodotti alimentari, il funzionamento di esercizi di ristorazione (vedi Foodstuffs , Supervisione sanitaria) , per la neutralizzazione delle acque reflue, la distruzione delle mosche.

Quando c'è una minaccia dell'emergenza e della diffusione del colera in una determinata area (in un distretto, in una regione), i pazienti con malattie gastrointestinali, sono ricoverati in reparti provvisori con visita batteriologica unica obbligatoria per il colera. Istituire persone provenienti da zone svantaggiate dal colera; in assenza di certificati di osservazione (Osservazione), sono soggetti a una osservazione medica di cinque giorni con un unico esame batteriologico per il colera. La contaminazione da vibrione dell'acqua in serbatoi aperti, fonti di approvvigionamento idrico centralizzato e acque reflue è costantemente monitorata.

Si rafforza il controllo sulla protezione sanitaria delle fonti idriche e sull'approvvigionamento di acqua disinfettata alla popolazione (vedi Acqua) , condizioni sanitarie degli insediamenti, degli esercizi di ristorazione e Industria alimentare, luoghi affollati (spiagge, aree ricreative, stazioni ferroviarie, porti turistici, aeroporti, sale cinematografiche, hotel, mercati, ecc.). bagni pubblici. Si stanno creando punti di controllo sanitario sui trasporti ferroviari, acquatici e aerei, sulle autostrade per identificare e ricoverare i pazienti disordini gastrointestinali impedire l'importazione del colera.

Se il colera si manifesta in una (casa, villaggio, distretto di una città, città ed eventualmente un distretto), con decisione delle autorità statali, su proposta delle autorità sanitarie, può essere imposto. L'organizzazione delle misure antiepidemiche nel focolaio è effettuata da una commissione antiepidemica di emergenza. Sono in corso il rilevamento attivo e il ricovero in ospedale di pazienti con colera, portatori di vibrione e pazienti con disturbi gastrointestinali acuti. Le persone che sono state in contatto con i pazienti (dallo sviluppo manifestazioni cliniche) e portatori di vibrione, isolare per 5 giorni (vedi Isolamento di pazienti infetti) , vengono sottoposti a osservazione medica con un triplice esame batteriologico (durante il primo giorno) per colera e trattamento preventivo antibiotici. I pazienti identificati prima del ricovero sono isolati in una stanza separata; le persone che si prendono cura dei malati devono indossare una tuta protettiva, osservare rigorosamente il regime sanitario e anti-epidemia. La disinfezione attuale e finale viene eseguita nell'epidemia

Entro un anno dall'eliminazione dell'epidemia di colera, viene eseguita l'identificazione attiva (giri domestici una volta ogni 5-7 giorni) dei pazienti con disturbi gastrointestinali acuti. I pazienti vengono immediatamente isolati, ricoverati in ospedale e sottoposti a un esame batteriologico per tre volte (entro 3 giorni) per il trasporto del vibrione.

Durante l'anno successivo all'eliminazione dell'epidemia di colera, viene effettuato un monitoraggio costante del rispetto delle misure sanitarie e preventive. Condotto almeno una volta ogni 10 giorni esame batteriologico acqua da fonti di approvvigionamento di acqua potabile, serbatoi aperti e acque reflue domestiche per la presenza di colera vibrios. Il lavoro viene svolto sistematicamente sull'educazione igienica della popolazione, in particolare sulla prevenzione del colera e di altre malattie gastrointestinali.

Bibliografia: Guida alle malattie infettive, ed. IN E. Pokrovsky e K.M. Loban, pag. 42, M., 16; Malattie tropicali, ed. E.P. Shuvalova, pag. 3, M., 1989.

II Colera (colera; greco da cholē bile + rheō scorrere, scadere; forse dal greco grondaia di colera o dall'ebraico chaul rah brutta malattia; . colera asiatico)

acuto malattia infettiva dal gruppo intestinale, causato da Vibrio cholerae (Vibrio cholerae), caratterizzato da un meccanismo di trasmissione oro-fecale e che procede nei casi tipici con diarrea acquosa profusa e vomito, con conseguente disidratazione dell'organismo; classificato come quarantena.

Il colera fulmineo- vedi colera secco.

colera secco(s. sicca; sin. X. fulmineo) - forma clinica X., caratterizzato da grave intossicazione in assenza di diarrea e vomito.

Colera El Tor(p. el-tor) - la variante eziologica di X., causata dal vibrio El Tor (Vibrio cholerae biovar eltor), che ha tutte le principali caratteristiche cliniche e caratteristiche epidemiologiche classico X.

Grande enciclopedia medica