Diagnosi e diagnosi differenziale dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale. Diagnosi di ulcera peptica complicata da sanguinamento

Localizzazione: l'ulcera duodenale cronica nel 94% dei pazienti è localizzata nel bulbo intestinale (ulcera bulbosa). Possono esserci due ulcere contemporaneamente: sulla parte anteriore e pareti di fondo("ulcere che si baciano"). Raramente, le ulcere si sviluppano al di sotto del bulbo (ulcere extrabulbo).

Il diametro dell'ulcera di solito non supera 1,5 cm La gastrite ipertrofica si trova nella mucosa gastrica e nella mucosa duodenale si trovano vari stadi di duodenite cronica (superficiale, diffusa, atrofica). L'ulcera penetra più spesso nella testa del pancreas, nel legamento epatoduodenale. La cicatrizzazione dell'ulcera provoca la deformazione del bulbo, la formazione di sporgenze simili a diverticoli delle sue pareti, il restringimento del lume.

Complicazioni: perforazione dell'ulcera (10%), sanguinamento (20%), stenosi (7-11%), trasformazione dell'ulcera in cancro (0,3%).

Patogenesi ulcera peptica duodeno: molti fattori sono importanti nello sviluppo dell'ulcera duodenale, ma l'acido cloridrico gioca un ruolo di primo piano.

1. Nei pazienti con ulcera duodenale si osserva spesso ipersecrezione con elevata acidità. succo gastrico. Cause dell'aumento della secrezione di acido cloridrico: tono alto dei nervi vaghi, aumento del numero di cellule parietali (genetiche o come risultato dell'influenza trofica della gastrina), aumento del rilascio di gastrina dalle cellule G, indebolimento dell'antroduodenale meccanismo di autoregolazione dell'inibizione della produzione di acido.

Acidità il succo gastrico è anche associato a una diminuzione della capacità di neutralizzazione degli acidi dello stomaco a causa di una diminuzione della secrezione di succo alcalino da parte delle ghiandole piloriche.

2. La dismotilità gastroduodenale si manifesta con un'evacuazione accelerata dallo stomaco. Come risultato dell'evacuazione accelerata, in particolare del cibo denso, il ruolo tampone del cibo diminuisce, l'acidità nel duodeno aumenta. È noto che le proteine ​​alimentari non sono solo stimolatori della secrezione di acido cloridrico, ma anche un potente tampone alimentare che neutralizza l'acido cloridrico e lega la pepsina.

3. La "acidificazione" prolungata del contenuto del bulbo duodenale porta alla formazione di un'ulcera.

In condizioni normali, l'acido cloridrico che entra nel duodeno provoca la chiusura del piloro, viene neutralizzato dai bicarbonati pancreatici e viene assorbito o neutralizzato dalle cellule della mucosa duodenale. Come risultato della motilità coordinata del duodeno, è assicurato l'apporto di secrezione pancreatica alcalina verso il contenuto acido evacuato dallo stomaco.

L'esistenza di un depressore fisiologico è stata accertata. meccanismo per la secrezione di acido cloridrico da parte dello stomaco, che agisce quando l'acido cloridrico entra nel duodeno. In caso di ulcera duodenale, questo effetto è meno pronunciato. C'era anche una diminuzione nell'allocazione della secrezione alcalina da parte del pancreas.

La bile, situata nel duodeno, è un fattore protettivo dovuto alla neutralizzazione dell'acido cloridrico.

4. La riduzione della resistenza della mucosa duodenale agli effetti aggressivi del succo gastrico può essere associata a duodenite che precede un'ulcera o si sviluppa a seguito di un'ulcera. A seguito di una violazione della barriera protettiva della mucosa duodenale, aumenta la diffusione inversa degli ioni H +. Per garantire la resistenza della mucosa duodenale, la sua vascolarizzazione è importante.

5. I fattori psicosomatici sono importanti nella patogenesi delle ulcere duodenali. Diverse emozioni, paura, stress mentale possono causare disturbi delle funzioni secretorie e motorie dello stomaco e del duodeno.

6. Esiste un legame tra l'ulcera duodenale e la malattia del fegato.

Vi è un aumento dell'incidenza di ulcere duodenali tra i pazienti con pancreatite cronica. Questa relazione può essere in parte attribuita ad una diminuzione della capacità tampone del contenuto duodenale a seguito di una diminuzione della concentrazione di bicarbonato nel succo pancreatico. Nei pazienti con pancreatite cronica e ulcere duodenali, non vi è alcun aumento della secrezione di acido cloridrico.

La relazione delle ulcere duodenali con le malattie endocrine deve essere tenuta presente quando si effettua la diagnosi differenziale (vedi "Malattie ulcerogeniche endocrine").

Clinica e diagnosticaulcera duodenale

L'ulcera peptica del duodeno inizia, di regola, in giovane e mezza età. Gli uomini sono prevalentemente malati. Il sintomo principale dell'ulcera duodenale è il dolore regione epigastrica. L'analisi delle caratteristiche anamnestiche della sindrome del dolore consente di fare un'ipotesi abbastanza ragionevole sulla presenza dell'ulcera duodenale. Sono caratteristici la periodicità del decorso della malattia con esacerbazioni stagionali (nei periodi primaverili-autunnali), il ritmo quotidiano del dolore, la connessione del dolore con l'assunzione di cibo.

Nei pazienti con ulcera duodenale, si verifica dolore tardivo - 11/2-3 ore dopo aver mangiato, notte e dolori affamati. Il dolore di solito scompare dopo aver mangiato, vomitato, preso antiacidi. Il ritmo del dolore: fame -> dolore -> cibo -> sollievo -> fame -> dolore, ecc. Il ritmo del dolore diventa chiaro quando si analizza la correlazione del dolore con l'acidità del contenuto gastrico.

Mangiare (soprattutto proteine) riduce la concentrazione intragastrica di acido cloridrico, che porta a una riduzione o prevenzione del dolore. L'effetto tampone del cibo continua per 2-3 ore dopo aver mangiato, quindi il livello di concentrazione di acido cloridrico aumenta di nuovo e compare il dolore. La comparsa di dolore costante (infiammatorio) con localizzazione nella metà destra della regione epigastrica, che si irradia nella regione lombare, sotto la scapola destra, nel cingolo scapolare destro, nella parte posteriore è un segno di penetrazione dell'ulcera nel pancreas, nel legamento epatoduodenale.

Bruciore di stomaco - uno dei sintomi più comuni, può trasformarsi in una sensazione di dolore bruciante, ha un ritmo quotidiano di insorgenza.

Il vomito si verifica al culmine del dolore, porta sollievo al paziente. Il vomito ha un sapore aspro, si osserva una grande quantità di contenuto gastrico senza miscelazione di cibo con ipersecrezione di succo gastrico. La presenza di impurità alimentari nel vomito è segno di un rallentamento dell'evacuazione dallo stomaco.

Un esame obiettivo dei pazienti non rivela segni patognomonici. Predominano i pazienti con fisico astenico. Segni di disturbi in reparto vegetativo sistema nervoso a causa dell'ipertonicità dei nervi vaghi sono ipotensione, bradicardia, aumento della sudorazione (palmo freddo umido), dermografismo rosso pronunciato (raramente bianco).

Riso. 102. Radiografia target del bulbo duodenale. "Niche" è indicato da una freccia. Ulcera duodenale.

La nutrizione dei pazienti è normale, spesso aumentata a causa dei pasti frequenti. Meno spesso, si nota una perdita di peso a causa dello sviluppo di complicazioni (stenosi, sanguinamento, dolore debilitante durante la penetrazione dell'ulcera, disturbi del sonno durante i dolori notturni). La lingua è ricoperta di bianco. Alla palpazione dell'addome si determina il dolore e la tensione muscolare nel quadrante superiore destro e nella stessa area si trova una zona di dolore da percussione.

Il primo metodo di ricerca speciale utilizzato per diagnosi di ulcera duodenale, è radiologico. Segni radiologici diretti di un'ulcera: "nicchia di sollievo" (Fig. 102) o "nicchia" che porta al contorno, convergenza radiale delle pieghe della mucosa all'ulcera, deformità cicatriziale del bulbo duodenale (a forma di trifoglio, restringimento tubolare).

L'esofagogastroduodenoscopia è il metodo di ricerca più informativo che consente di diagnosticare un'ulcera duodenale e lesioni associate dell'esofago e dello stomaco (esofagite con e senza disturbi cardiaci, gastrite, bulbite, combinazioni di ulcere con erosioni). L'esame endoscopico viene utilizzato per il monitoraggio dinamico del processo di guarigione dell'ulcera.

Analisi del succo gastrico, vedi " Metodi speciali ricerca". Nell'ulcera duodenale si riscontrano spesso ipersecrezione, alti livelli di produzione di acido a stomaco vuoto e dopo stimolazione con istamina.

L'elevata acidità del succo gastrico non è un segno specifico, può essere con varie malattie gastroduodenali, incluso il cancro allo stomaco. L'anacidità non è caratteristica dell'ulcera peptica.

La contabilizzazione del livello di produzione di acido in combinazione con una valutazione della gravità del decorso della malattia ha un valore diagnostico e prognostico.

Se il tasso di acido cloridrico stimolato supera i 40 mmol / h, aumenta il rischio di perforazione e sanguinamento e il trattamento conservativo non può fornire un effetto affidabile a lungo termine. Se la secrezione basale di acido cloridrico è superiore al 60% della secrezione stimolata, il contenuto di gastrina nel sangue deve essere determinato mediante test radioimmunologico.

Diagnosi differenziale: la diagnosi dell'ulcera duodenale con manifestazioni cliniche tipiche non è difficile: la periodicità stagionale del decorso della malattia, il ritmo quotidiano del dolore associato al mangiare, sono caratteristici di questa malattia. Tuttavia, va tenuto presente che la sindrome del dolore caratteristica di un'ulcera duodenale può essere osservata con la localizzazione di un'ulcera nello stomaco, nonché con lo sviluppo di una forma ulcerosa primaria di cancro gastrico. Pertanto, solo la combinazione di esame radiografico con esame endoscopico e gastrobiopsia mirata può garantire una diagnosi corretta.

Decorso clinico dell'ulcera duodenale nei casi in cui il dolore parossistico è localizzato nell'ipocondrio destro, può assomigliare a colelitiasi, colecistite cronica. Tuttavia, con l'ulcera peptica, c'è una stagionalità delle esacerbazioni della malattia che durano 3-4 settimane, un ritmo quotidiano di dolore quotidiano, la scomparsa del dolore dopo il vomito, mentre la colica epatica si verifica sporadicamente dopo aver assunto cibi fritti grassi, il dolore non scompaiono dopo aver vomitato. Durante un attacco, i pazienti sono irrequieti, cercano una posizione comoda, gli attacchi sono di breve durata. L'uso di antispastici allevia il dolore.

La palpazione dell'addome provoca dolore nelle malattie della cistifellea nell'ipocondrio destro (al di fuori del bordo del muscolo retto destro) e con un'ulcera duodenale - nella regione del muscolo retto destro (nell'area della proiezione del duodeno sulla parete addominale). Per la diagnosi differenziale sono importanti i risultati di un esame radiografico dello stomaco, del duodeno e della colecistografia. In questo caso, concomitanti alterazioni funzionali dell'ulcera duodenale nel tratto biliare o una combinazione con colelitiasi.

Somiglianze con l'ulcera duodenale possono avere pancreatite cronica, in cui un aumento del dolore nella parte superiore dell'addome è associato all'assunzione di cibo. Tuttavia, nella pancreatite cronica, il dolore assume spesso un carattere cingoloso, non scompare dall'assunzione di antiacidi e può aumentare dopo il vomito. Quando si diagnostica la pancreatite cronica, è necessario tenere conto del ruolo dell'alcolismo nell'anamnesi. La pancreatite cronica può essere accompagnata da ulcera duodenale, più spesso nei casi di penetrazione dell'ulcera nel pancreas.

Applicazione scansione ad ultrasuoni del pancreas, cistifellea fornisce informazioni utilizzate per la diagnosi differenziale dell'ulcera duodenale con malattie del pancreas, cistifellea.

Malattie chirurgiche. Kuzin MI, Shkrob OS e altri, 1986

Il riconoscimento di una forma semplice di ulcera peptica nei casi tipici non presenta grandi difficoltà, previa un'analisi approfondita dei dati anamnestici, nonché un dettagliato esame fisico e di laboratorio-strumentale del paziente.

La sindrome del dolore con un ritmo caratteristico e la periodicità delle sensazioni dolorose associate all'assunzione di cibo è di primaria importanza tra i reclami. Con un'ulcera allo stomaco, i disturbi dispeptici (nausea e vomito) sono rappresentati più chiaramente. Tra i segni ottenuti attraverso metodi di ricerca fisica, il maggior valore diagnostico dovrebbe essere dato al dolore da percussione (sintomo di Mendel positivo), che si verifica sempre durante un'esacerbazione della malattia. Elevati tassi di secrezione gastrica sia nella fase interdigestiva che dopo l'introduzione dello stimolo sono molto caratteristici delle ulcere duodenali. Allo stesso tempo, l'ulcera gastrica è accompagnata da un basso attività funzionale ghiandole gastriche principali.

Nei casi con dolore persistente in combinazione con alti tassi di secrezione gastrica notturna e basale, vomito doloroso di abbondante contenuto acido e talvolta diarrea con steatorrea, deve essere considerata la sindrome di Zollinger-Ellison e devono essere effettuati ulteriori studi mirati.

Tra i metodi di ricerca ausiliari, il posto di primo piano è occupato dal metodo a raggi X, la gastroscopia è di una certa importanza, soprattutto con l'uso di un fibroscopio e di una gastrocamera. La biopsia dell'aspirazione della mucosa dello stomaco e del duodeno consente di caratterizzare lo sfondo morfologico su cui si sviluppa un'ulcera nel sistema gastroduodenale.

Le metodiche di laboratorio e strumentali aiutano a fare una diagnosi in caso di quadro clinico atipico o in caso di "ulcere silenziose". In caso di sindrome del dolore atipico, la diagnosi differenziale deve essere effettuata con danno alle vie biliari e al pancreas. Entrambe queste malattie possono procedere a ondate, con periodiche esacerbazioni. Ma con la colecistite, gli attacchi di dolore sono più brevi, calcolati in giorni, non in settimane, come nell'ulcera peptica, le esacerbazioni non sono caratterizzate dalla stagionalità. In tali pazienti, il dolore dipende più dalla natura e non dall'assunzione di cibo, c'è intolleranza a grassi, uova, funghi, cipolle, ecc. La patologia della cistifellea è più comune nelle donne di età superiore ai 35 anni. Con un'esacerbazione della pancreatite cronica, i dolori sono di natura parossistica, di solito durano diverse ore, sono più acuti rispetto all'ulcera peptica, accompagnati da flatulenza e nausea. Il dolore è più spesso localizzato nel quadrante superiore sinistro dell'addome, ci sono anche dolori alla cintura.

Con la patologia delle vie biliari, il dolore più spesso che con l'ulcera peptica si irradia alle spalle e sotto le scapole. In ricerca oggettiva vengono stabiliti punti e zone di dolore appropriati, il sintomo di Mendel è assente.

I giovani hanno spesso disturbi funzionali della funzione secretoria dello stomaco e talvolta della sua attività motoria, che dovrebbe essere differenziata dall'ulcera peptica. In questi casi, le manifestazioni cliniche, di regola, non sono periodiche, prive di stagionalità, i disturbi dispeptici (il più delle volte bruciore di stomaco, eruttazione acida) emergono e il dolore può essere del tutto assente. Gli indicatori di secrezione gastrica sono notevolmente aumentati. In questi casi la ricerca radiologica dinamica ha un valore diagnostico decisivo. Alcuni pazienti ne hanno disturbi funzionali può precedere lo sviluppo dell'ulcera peptica.

La duodenite cronica è caratterizzata da dolore nella regione epigastrica, che ricorda molto un'ulcera duodenale. Sono localizzati a destra della linea mediana e spesso si irradiano nella regione dell'arco costale destro. Il dolore può essere accompagnato da nausea, vertigini (VN Shmakov, 1965). Ai fini della diagnosi differenziale, è necessario ricorrere all'esame radiografico e alla duodenobiopsia.

più rilevante in diagnosi differenzialeè una soluzione alla questione del rapporto tra ulcere e cancro allo stomaco.

All'inizio del secolo in corso, era diffusa tra i clinici l'opinione che nel 50% dei casi il cancro gastrico si sviluppasse da un'ulcera, quindi la maggior parte dei pazienti con tale localizzazione dell'ulcera è stata sottoposta a resezione gastrica. Tuttavia, in seguito è stato riscontrato che la malignità diretta dell'ulcera si osserva solo nell'1-1,5% dei casi. Il cancro gastrico può svilupparsi non solo nello stomaco con un'ulcera esistente, ma anche al di fuori di esso, cioè due processi patologici possono coesistere in un organo. Il cancro gastrico in determinate fasi dello sviluppo, con secrezione gastrica conservata, può ulcerarsi. Questa forma è chiamata cancro infiltrativo ulcerativo. Nel 10-15% dei casi esiste una cosiddetta forma ulcerosa primaria di cancro, che non è sempre facile da differenziare clinicamente dall'ulcera peptica con localizzazione dell'ulcera nello stomaco (V. X. Vasilenko e M. Yu. Melikova, 1964; M Yu. Melikova, 1966, ecc.).

Al letto del paziente, il medico deve decidere la questione vitale per il paziente se l'ulcera è benigna o maligna. Ciò implica i modelli generali del decorso della malattia, caratteristici di un'ulcera o di un cancro allo stomaco. Il maggior rischio di malignità è tipico per le ulcere della parte orizzontale dello stomaco (tra la curvatura minore e l'angolo) rispetto alle ulcere situate nella parte verticale - tra l'angolo e il cardias (Gutman, 1960; Jones, 1961). La dimensione dell'ulcera non gioca un ruolo significativo.

Il più importante per la diagnosi differenziale delle ulcere benigne e maligne è l'analisi dei principali segni clinici della malattia.

1. L'età e il sesso non contano, dato il significativo "ringiovanimento" del cancro in questo momento.
2. La lunga durata della malattia indica un decorso benigno dell'ulcera peptica e i cambiamenti nei sintomi, in particolare il ritmo e la natura del dolore (l'inizio di un dolore sordo e costante), la comparsa di nausea persistente e una diminuzione dell'appetito rendono si sospetta un decorso maligno. Con la posizione piloro-antrale del tumore, il dolore può mantenere un carattere ritmico. Di solito sono accompagnati da vomito.
3. I tassi normali o ridotti di secrezione gastrica possono diminuire ancora più bruscamente e in alcuni casi si sviluppa una vera acloridria. Tuttavia, valori secretori normali e anche elevati non escludono la diagnosi di cancro gastrico. Di una certa importanza è la progressiva diminuzione del contenuto di pepsinogeno nelle urine (uropepsinogeno).
4. Il segno positivo di Mendel esistente può diventare meno pronunciato nei casi di cancro che si sviluppa sullo sfondo di un'ulcera.
5. La reazione costantemente positiva di Gregersen merita seria attenzione.
6. L'insorgenza graduale o rapida dell'anemia ha un certo significato nell'interpretazione del caso. Altrettanto importante è l'indicazione del paziente a un rapido dimagrimento osservando la dieta abituale.
7. L'esame radiografico tempestivo e la gastroscopia utilizzando un fibroscopio e una gastrocamera svolgono un ruolo importante. Con la fibroscopia, è possibile eseguire una biopsia mirata di aree sospette ai bordi o al fondo dell'ulcera.
8. Nel complesso della diagnostica ausiliaria metodi di laboratorio la ricerca un posto è occupato dalla citologia esfoliativa e dal test delle tetracicline (fluorescenza gialla alla luce ultravioletta del sedimento del succo gastrico dopo somministrazione preliminare di tetracicline al paziente). C'è un'opinione sul basso valore diagnostico test delle tetracicline (Frend et al., 1965). Resta in vigore il vecchio principio di stabilire una diagnosi ex juvantibus: l'effetto della terapia antiulcera in corso conferma la natura benigna della lesione gastrica. Secondo Sakita ed altri (1966), la completa guarigione dell'ulcera con il controllo visivo dovrebbe avvenire entro 2-3 mesi dall'inizio del ciclo di trattamento.

Diagnosi differenziale, varietà di manifestazioni cliniche ulcera peptica, relazioni anatomiche e topografiche degli organi digestivi, generalità regolazione nervosa, le loro relazioni funzionali creano prerequisiti naturali per l'insorgenza di complessi sintomatologici clinici simili nelle malattie di vari organi addominali e alcune difficoltà nella diagnosi differenziale.

Nella pratica medica, l'ulcera peptica deve spesso essere differenziata da altre malattie dello stomaco e del duodeno, delle vie biliari e del pancreas.

Gastrite cronica

Gastrite cronica a differenza dell'ulcera peptica, è caratterizzata da una maggiore gravità dei fenomeni dispeptici. Spesso c'è una sensazione di pesantezza nella parte superiore dell'addome e una sensazione di rapida sazietà dopo aver assunto anche una piccola quantità di cibo, bruciore di stomaco, eruttazione di contenuto acido, disturbi delle feci. C'è una monotonia del corso, brevi periodi di esacerbazione con una sindrome del dolore meno pronunciata rispetto a ulcera peptica. C'è una caratteristica assenza di periodicità stagionale e un aumento del dolore durante il decorso della malattia. La condizione generale dei pazienti non è particolarmente disturbata. Tuttavia, è impossibile escludere la gastrite, guidata solo dai reclami del paziente. Sono necessari ripetuti studi radiografici ed endoscopici, in cui, oltre all'assenza di una nicchia, si rileva la caratteristica rigidità delle pieghe della mucosa gastrica e un cambiamento nel suo rilievo.

Gastroenterite cronica

Gastroenterite cronica, così come ulcera peptica , può manifestarsi con dolore nella regione epigastrica dopo aver mangiato. Ma questi dolori sono accompagnati dal brontolio dell'intestino e un forte dolore alla palpazione è determinato nella regione ombelicale e sotto. Nelle feci viene determinato un gran numero di prodotti della digestione incompleta del cibo (fibre muscolari, grasso neutro, amido). Tra i segni radiologici, i cambiamenti nella mucosa gastrica sono importanti, la rapida evacuazione del contrasto da intestino tenue, riempimento anticipato (dopo 2-3 ore) del cieco.

Duodenite e piloroduodenite

Duodenite e piloroduodenite spesso ricorda molto una clinica ulcera peptica. A differenza di questi ultimi, sono caratterizzati da:

1) la gravità della fame costante e dei dolori notturni, interrotti dal mangiare, e dei fenomeni dispeptici tardivi;

2) un decorso intermittente con brevi periodi di esacerbazione, seguiti da brevi remissioni. L'esame radiografico non mostra segni di ulcera, vengono determinate le pieghe della mucosa ipertrofica e atipicamente intrecciate con un rilievo granulare. Studi ripetuti, la gastroduodenoscopia consentono di fare la diagnosi corretta.

Ulcera peptica spesso devono essere differenziati da periduodenite di eziologia non ulcerosa. Di solito sono una conseguenza di un'ulcera duodenale, che si manifesta come una sindrome pilorica con un'ulcera peptica clinica. Dopo la guarigione dell'ulcera con periduodenite residua, l'intensità del dolore diminuisce, diventano permanenti e la stagionalità del fenomeno scompare. La periduodenite non ulcerosa può essere causata da colecistite, diverticolo duodenale complicato da infiammazione o ulcerazione, appendicite cronica. A differenza dell'ulcera peptica, tale peridodenite si manifesta dolore costante nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, aggravato dopo aver mangiato e irradiato alla schiena. Ci sono anche rutti, nausea, una sensazione di pesantezza nell'epigastrio. Nella loro diagnosi, l'esame radiografico è di grande aiuto, in cui si rilevano la deformazione del bulbo, il duodeno, il suo rapido svuotamento e l'assenza di segni radiografici diretti dell'ulcera peptica.

Cancro allo stomaco

Cancro allo stomaco, soprattutto nella fase iniziale, può manifestarsi con una varietà di sintomi clinici e assomigliare alla clinica dell'ulcera peptica. Con la localizzazione del tumore nella regione del piloro, si può osservare un dolore intenso, la secrezione gastrica viene preservata. Particolarmente difficile è la diagnosi differenziale delle forme tumorali ulcerative-infiltrative e primarie-ulcerative, che possono essere accompagnate da segni tipici dell'ulcera peptica. In alcuni casi, un'ulcera allo stomaco nel suo decorso clinico può assomigliare al cancro gastrico, ad esempio con un'ulcera callosa a lungo termine con dolore costante, una diminuzione della secrezione gastrica e la formazione di un grande infiltrato infiammatorio determinato dalla palpazione dell'addome. Per il cancro allo stomaco, il massimo caratteristiche peculiari sono: breve storia, altro età anziana pazienti, lamentele di debolezza generale, fatica, dolore doloroso costante, poco dipendente dall'assunzione di cibo. Molti hanno anemia, aumento della VES, sanguinamento nascosto persistente. Le forme ulcerative-infiltrative sono caratterizzate dalla persistenza dei sintomi clinici, dalla mancanza di effetto dal trattamento applicato. La radiografia, oltre alla nicchia, rivela infiltrazione e rigidità della parete dello stomaco, rottura delle pieghe della mucosa e assenza di peristalsi nella zona interessata circostante la nicchia. Di importanza decisiva nella diagnosi differenziale del cancro e delle ulcere gastriche sono lo studio della dinamica della malattia, le radiografie, gli studi citologici e la gastroscopia con biopsia mirata.

Colelitiasi e colecistite cronica può spesso imitare l'ulcera peptica, manifestata da dolore nella parte superiore dell'addome e disturbi dispeptici. segni distintiviè che le malattie delle vie biliari sono più comuni nelle donne, nelle persone con costituzione ipertensiva e obesità. Mancano la frequenza dell'esacerbazione e il ritmo quotidiano del dolore. L'insorgere del dolore dopo aver mangiato è dovuto principalmente alla natura del cibo (cibi grassi, carne, uova, piatti piccanti, marinate, funghi). Ci sono dolori in momenti diversi dopo aver mangiato e differiscono per polimorfismo - diversa intensità e durata. Spesso sono di natura crampiforme a seconda del tipo di attacchi (coliche) e sono più intensi rispetto all'ulcera peptica. Il dolore è localizzato nell'ipocondrio destro e si irradia alla spalla e alla scapola destra. Periodicamente, può comparire ittero.

Nella colecistite cronica, la durata dell'esacerbazione è più breve, solitamente determinata da giorni, mentre con l'ulcera peptica - settimane, mesi, con una graduale diminuzione della loro intensità.

Tra i segni oggettivi si nota un aumento del dolore al fegato, alla palpazione e alla percussione nell'ipocondrio destro e nella zona coledoco-pancreatica. Vengono rivelati sintomi positivi di Ortner, Murphy, sintomo del freno. Con l'esacerbazione della colecistite, si osservano febbre, alterazioni patologiche della bile, aumento della bilirubina nel sangue e urobilina nelle urine. Spesso c'è una diminuzione della secrezione gastrica.

La questione della diagnosi finale è risolta da studi radiografici ed endoscopici dello stomaco, del duodeno e delle vie biliari, che aiutano a identificare la colecistite cronica, che si osserva anche in alcuni pazienti con ulcera peptica.

In questi casi, quest'ultima deve essere differenziata dalla discinesia biliare, che spesso accompagna l'ulcera duodenale. A differenza della colecistite, con la discinesia, non ci sono cambiamenti in tutte le porzioni della bile durante il suono duodenale. Con la colangiografia si notano disturbi della motilità della cistifellea, dei dotti e dello sfintere di Oddi. Con la diminuzione dell'esacerbazione dell'ulcera peptica, le manifestazioni cliniche della discinesia biliare scompaiono o diminuiscono.

Pancreatite cronica

Pancreatite cronica nel suo corso può assomigliare a un'ulcera peptica. Con esso, così come con l'ulcera peptica, ci sono dolori nella parte superiore dell'addome dopo aver mangiato al culmine della digestione. Tuttavia, si verificano più frequentemente dopo cibi grassi, sono di natura incerta, in caso di formazione di calcoli nei dotti pancreatici diventano crampiformi. Il dolore, di regola, è localizzato a sinistra della linea mediana nella parte superiore dell'addome, spesso cintura, che si irradia alla spalla sinistra e alla scapola. La palpazione comparativa o profonda rivela la tenerezza a sinistra della linea mediana. In alcuni pazienti c'è un aumento della quantità di diastasi nelle urine, a volte glicosuria. La diagnosi di pancreatite cronica in assenza di segni radiologici ed endoscopici di ulcera peptica è confermata dalla pancreatografia, dalla scintigrafia pancreatica e dall'angiografia.

Appendicite cronica

Cronico, appendicite in alcuni casi può avere qualche somiglianza con l'ulcera peptica. Ciò è dovuto al fatto che nell'appendicite cronica si osserva spesso dolore nella regione epigastrica dopo aver mangiato, che è spiegato dalla presenza di uno spasmo riflesso del piloro o della periduodenite, che si è sviluppato a seguito della diffusione dell'infezione attraverso il tratto linfatico dalla regione ileocecale. In contrasto con l'ulcera peptica nell'appendicite cronica, si nota una storia di un attacco di appendicite acuta, la frequenza di esacerbazione con fenomeni di dolore a breve termine, la loro intensificazione durante la deambulazione e lo sforzo fisico. Alla palpazione e alla percussione, una zona di forte dolore viene determinata in un'area limitata della regione ileocecale. Nei casi difficili da diagnosticare, l'esame radiografico del sistema gastroduodenale e dell'angolo ileocecale aiuta.

Diverticoli dello stomaco e del duodeno

Diverticoli dello stomaco e del duodeno sono spesso asintomatici. Quando il diverticolo raggiunge grandi dimensioni, compaiono dolore e una sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, compare il vomito. Quando è complicato da infiammazione o ulcerazione, il quadro clinico può essere molto simile a quello dell'ulcera peptica. Ci sono dolori dopo aver mangiato, la frequenza dell'esacerbazione. La diagnosi in questi casi può essere difficile e l'esame radiografico e la gastroduodenoscopia sono determinanti in questo caso.

Nella diagnosi differenziale delle ulcere gastriche e duodenali, oltre a quelle sopra citate, è necessario tenere conto di alcune altre malattie, anche se rare, ma che possono presentare notevoli difficoltà di riconoscimento (tubercolosi, sifilide gastrica, crisi tabetiche, eccetera.).

Tubercolosi dello stomaco

Tubercolosi dello stomaco una delle rare localizzazioni del processo tubercolare. I cambiamenti patologici possono manifestarsi come tubercoli solitari o milliari, forma iperplastica diffusa e più spesso (fino all'80%) come ulcere piatte superficiali o piccole e profonde simili a crateri. Tali ulcere sono localizzate più spesso nelle sezioni pilorica e antrale, causando spesso restringimento del piloro o deformità dello stomaco. Clinicamente, la malattia si manifesta con dolore nella regione epigastrica, ma meno pronunciata rispetto a un'ulcera allo stomaco. Ci sono diarrea, diminuzione della secrezione gastrica. Nei pazienti, le lesioni tubercolari dei polmoni e di altri organi non sono rare. L'assenza di sintomi clinici caratteristici, l'immagine radiografica atipica causano spesso grandi difficoltà nella diagnosi della malattia e solo l'esame istologico dei campioni bioptici o del materiale chirurgico consente di effettuare una diagnosi corretta.

Sifilide dello stomaco

Sifilide dello stomacoè raro. La sconfitta dello stomaco si osserva nel periodo terziario e si manifesta con la formazione di gengive nella parete dello stomaco, che possono ulcerarsi. Il quadro clinico può assomigliare a gastrite cronica, ulcera gastrica o tumore. I pazienti avvertono bruciore di stomaco, nausea e vomito, dolore nella regione epigastrica, ma non raggiungono la stessa intensità dell'ulcera peptica e spesso non sono associati all'assunzione di cibo. Nell'esame a raggi X, gumma simula un tumore o un'ulcera allo stomaco, che causa difficoltà nel riconoscere la malattia.

La diagnosi viene effettuata sulla base di una storia di sifilide, test sierologici positivi, risultati dei test. trattamento specifico o esame istologico del materiale bioptico o di una preparazione gastrica rimossa.

Linfogranulomatosi dello stomaco

Linfogranulomatosi dello stomaco si riferisce a malattie rare Il danno allo stomaco è più spesso osservato con una malattia sistemica e raramente come forma isolata. Le formazioni linfogranulomatose nella parete dello stomaco sono caratterizzate dalla formazione di nodi simili a tumori che sporgono nel lume dello stomaco o da ulcerazioni superficiali o profonde. Il quadro clinico di una lesione isolata è molto simile alla clinica del cancro o dell'ulcera callosa. Le forme ulcerative si manifestano con dolore all'epigastrio, sanguinamento latente o abbondante. I sintomi comuni includono febbre, debolezza, perdita di peso, sudorazione e prurito. Il sangue ha rivelato leucopenia con neutrofilia, eosinofilia e linfopenia. A causa della rarità della linfogranulomatosi isolata dello stomaco, dell'originalità della clinica e dei cambiamenti morfologici nella parete dello stomaco, simili a un'ulcera allo stomaco, la diagnosi presenta difficoltà eccezionali. La diagnosi viene posta mediante esame microscopico di campioni bioptici prelevati durante la fibrogastroscopia o da uno stomaco resecato.

duodenostasi

duodenostasi - Questa è una violazione della funzione di evacuazione motoria del duodeno. Può svilupparsi in malattie delle vie biliari e del pancreas, periduodenite o essere una malattia indipendente di origine neurogena.Si manifesta con attacchi periodici di dolore nella regione epigastrica, simile al dolore dell'ulcera peptica. Caratteristiche distintive sono: il verificarsi di un gonfiore isolato nell'ipocondrio destro durante un attacco di dolore, vomito di contenuto gastrico misto a una quantità significativa di bile.

La diagnosi viene stabilita dall'esame radiografico, che rivela ristagno nel duodeno e la sua espansione, peristalsi stenosante e antiperistalsi, ristagno retrogrado del bario nello stomaco e suo svuotamento ritardato.

Crisi tabiche

Crisi tabiche svilupparsi in pazienti con tabe dorsali. Sono caratterizzati da attacchi dolore intenso nella regione epigastrica con la loro diversa irradiazione, insorgenza improvvisa e rapida scomparsa, mancanza di sollievo dal dolore dopo il vomito,. cosa si osserva di solito nei pazienti con ulcera peptica, condizioni generali gravi dei pazienti; si osservano apatia, perdita di forza. Le convulsioni possono essere di durata variabile. Al di fuori degli attacchi, il paziente non soffre. vengono rivelati sintomi caratteristici dal sistema nervoso (anisocoria, mancanza di spasmi del ginocchio, squilibrio, ecc.), alterazioni dell'aorta e valvole aortiche, reazione di Wasserman positiva nel sangue o nel liquido cerebrospinale.

Ernie diaframmatiche

In ernia diaframmatica, oltre all'ulcera peptica, i pazienti lamentano dolore nella regione epigastrica durante o dopo aver mangiato, dolore notturno, sensazione di pesantezza nell'epigastrio e disturbi dispeptici. In alcuni casi si osserva sanguinamento esofageo-gastrico evidente o nascosto. Questi disturbi sono associati allo sviluppo di esofagite ulcerosa, gastrite localizzata.

Contrariamente all'ulcera peptica nell'ernia diaframmatica, il dolore è localizzato in alto nell'epigastrio, nella regione del processo xifoideo e dietro lo sterno. La loro rigorosa periodicità non è nota, l'intensità e la durata sono diverse. Il dolore spesso si irradia verso l'alto e all'indietro - alla schiena, alla spalla sinistra. È caratteristica una sensazione di bruciore dietro lo sterno o lungo l'esofago durante o dopo aver mangiato. L'esame radiografico mirato degli organi è di importanza decisiva nella diagnosi differenziale di queste malattie. il petto e sistema gastroduodenale.

Ernia della linea bianca dell'addome

Ernia della linea bianca dell'addome in alcuni casi può causare dolori acuti nella regione epigastrica e disturbi dispeptici, nonché ulcera peptica. In altri pazienti, l'ernia epigastrica può essere accompagnata da ulcera peptica e la malattia sottostante non viene diagnosticata. La diagnosi differenziale di queste due malattie durante un attento esame del paziente non causa difficoltà, tuttavia la presenza di un'ernia epigastrica obbliga il medico a condurre un esame radiografico dello stomaco e del duodeno al fine di prevenire errori diagnostici e tattici quando decidere l'operazione.

Discinesia intestinale

In discinesie intestinali le manifestazioni cliniche possono essere simili alla clinica dell'ulcera peptica. I pazienti lamentano dolore nella regione epigastrica o altra localizzazione, disturbi dispeptici. Segni distintivi di discinesia complicata da colite sono: una storia di costipazione prolungata, alternanza periodica di costipazione con "falsa" diarrea, una sensazione di svuotamento incompleto dell'intestino. Spesso il dolore non dipende dalla natura del cibo assunto, c'è un sollievo dopo le feci e lo scarico di gas. Un esame obiettivo è determinato dal dolore lungo il colon, spesso trasverso, discendente e sigmoideo.

Un esame radiografico mostra uno spasmo pronunciato di queste sezioni del colon o colospasmo totale. La discinesia intestinale, la colite può essere accompagnata da ulcera peptica, ma l'assenza di segni di ulcera peptica alla fluoroscopia o alla fibrogastroduodenoscopia parla a favore della discinesia.

Ulcera peptica dello stomaco e del duodeno.

Caratteristici (YAB 12pk) sono la fame e i dolori notturni, eruttando acido, con complicazioni emorragiche - feci catramose. Nell'8-10% dei casi è possibile corso asintomatico PUD, quando la perforazione si verifica sullo sfondo di un completo benessere, senza sintomi precedenti. Uno dei principali sintomi di un'ulcera perforata è l'assenza di ottusità epatica alla percussione, indicante la presenza di gas libero nella cavità addominale sotto la cupola del diaframma a destra, che viene rilevato dall'esame radiografico del paziente su il lato sinistro o in piedi.

Colecistite acuta.

Caratterizzato da convulsioni ricorrenti dolore acuto nell'ipocondrio destro, che sono accompagnati da febbre, vomito ripetuto, a volte ittero. Con lo sviluppo della peritonite, la diagnosi differenziale è difficile, ma la tecnica endoscopica video aiuta a riconoscere la causa della malattia. Oggettivamente, la tensione muscolare può essere rilevata solo nella regione iliaca destra, dove a volte è allargata, tesa e dolorosa cistifellea. Si notano il sintomo di Ortner positivo, il sintomo del frenico, la leucocitosi elevata, la tachicardia.

Pancreatite acuta.

L'esordio della malattia è preceduto da errori nella dieta (cibo grasso, piccante, ricco, alcol). Caratterizzato da dolore alla cintura ad esordio improvviso, accompagnato da vomito indomabile del contenuto gastrico con bile. Il paziente grida di dolore, non trova una posizione comoda a letto. Obiettivamente: l'addome è gonfio, i muscoli della scoreggia parete addominale tesa, peristalsi indebolita. Vengono rivelati i sintomi positivi di Voskresensky e Mayo-Robson. Nel sangue si nota leucocitosi con uno spostamento della formula a sinistra, un alto tasso di amilasi e talvolta bilirubina. La video endolaparoscopia rivela placche di necrosi grassa sul peritoneo e nell'omento maggiore, versamento emorragico, pancreas con emorragie nere.

Appendicite acuta.

L'esordio dell'appendicite è caratterizzato dall'insorgenza di dolore nell'epigastrio (o nella regione ombelicale - sintomo di Kocher), localizzazione nella regione iliaca destra. Il dolore si aggrava camminando. I sintomi dell'irritazione peritoneale diventano positivi, la temperatura corporea aumenta. Nei casi avanzati si sviluppa una peritonite purulenta locale e poi diffusa, la cui causa può essere la perforazione di un'appendice alterata in modo distruttivo. A volte può essere necessaria una video endolaparoscopia o una laparotomia mediana per confermare la diagnosi.

Ostruzione intestinale acuta.

I dolori addominali sono parossistici, crampi in natura. C'è un sudore freddo, pallore della pelle (durante lo strangolamento). Il dolore può attenuarsi: ad esempio, c'è stata una torsione e poi l'intestino si è raddrizzato, il che ha portato alla scomparsa del dolore, ma la scomparsa del dolore è un segno molto insidioso, poiché con lo strangolamento CI si verifica la necrosi dell'intestino, che porta alla morte delle terminazioni nervose, quindi alla scomparsa del dolore.

Appare vomito multiplo, prima con il contenuto dello stomaco, poi con il contenuto di 12 p.k. (il vomito di bile proviene dal 12 p.c.). Successivamente, il vomito appare con un odore sgradevole (fecale). Lingua secca. Gonfiore e asimmetria dell'addome, ritenzione di feci e gas.

Si possono sentire rumori intestinali, anche a distanza, è visibile un aumento della peristalsi. Puoi sentire l'ansa gonfia dell'intestino (sintomo di Val). È imperativo esaminare i pazienti per retto: l'ampolla rettale è vuota (il sintomo di Grekov o "un sintomo dell'ospedale di Obukhov").

La semplice fluoroscopia senza contrasto degli organi addominali rivela le coppe di Kloyber.

Trombosi dei vasi mesenterici.

È caratterizzato da un improvviso attacco di dolore all'addome senza una localizzazione specifica. Il paziente è irrequieto, si agita nel letto. L'intossicazione e l'ipotensione arteriosa si sviluppano rapidamente, possono comparire feci molli mescolate con sangue, ma più spesso non ci sono feci. L'addome è gonfio senza tensione dei muscoli della parete addominale anteriore, non c'è peristalsi. Tachicardia, spesso fibrillazione atriale. A scopo diagnostico viene eseguita la video endolaparoscopia, in cui vengono visualizzati versamento emorragico e alterazioni necrotiche nelle anse intestinali.

Aneurisma dissecante dell'aorta addominale.

È più comune negli anziani a causa di alterazioni aterosclerotiche in questa parte dell'aorta. L'esordio della malattia è acuto, con forte dolore all'epigastrio. L'addome non è gonfio, ma c'è una certa tensione nei muscoli della parete addominale anteriore. Alla palpazione dell'addome, è possibile determinare una formazione pulsante dolorosa, simile a un tumore, sulla quale si sente un soffio sistolico grossolano. C'è anche tachicardia con una diminuzione pressione sanguigna. La pulsazione delle arterie iliache è indebolita o assente, arti inferiori freddo. Con il coinvolgimento nel processo di biforcazione dell'aorta e della bocca delle arterie renali, vengono rilevati segni di ischemia acuta dei reni, anuria con aumento dei segni di insufficienza cardiaca.

Infarto acuto miocardio.

La variante addominale (gastralgica) dell'esordio dell'infarto miocardico (IM) si osserva più spesso con infarto miocardico diaframmatico posteriore (inferiore), manifestato da dolore intenso nell'epigastrio o nell'ipocondrio destro, la metà destra dell'addome. Allo stesso tempo, ci sono vomito, gonfiore, diarrea, paresi intestinale. Alla palpazione dell'addome si notano tensione e dolore della parete addominale anteriore. È necessario differenziare questa variante dalla pancreatite, ulcera perforata stomaco, colecistite, appendicite, ostruzione intestinale, intossicazione alimentare. La diagnosi di questa variante di infarto miocardico viene effettuata sulla base della dinamica dell'ECG, della sindrome da riassorbimento-necrotica, della comparsa di marcatori di necrosi miocardica, tenendo conto dei cambiamenti biochimici caratteristici delle citate malattie acute degli organi addominali, identificando i cambiamenti fisici nel sistema cardiovascolare (aritmie, calo della pressione sanguigna, sordità dei toni cardiaci).

Con un quadro clinico della malattia vagamente definito, dovrebbero essere seguite le seguenti tattiche:

· monitoraggio costante (orario) del paziente, tenendo conto della dinamica della sindrome addominale e delle manifestazioni cardiache della malattia;

registrazioni ECG ripetute, comprese le derivazioni Sky;

· controllo dinamico degli indicatori biochimici target;

Supervisione di tali pazienti insieme al chirurgo;

Successivamente, dopo la guarigione del paziente da una grave condizione, un esame approfondito del tratto gastrointestinale.

Polmonite del lobo inferiore e/o pleurite.

Caratterizzato da un esordio acuto con segni di infiammazione del tessuto polmonare (tosse, dolori lancinanti nella metà interessata del torace, segni di intossicazione, connessione del dolore con l'atto di respirare). L'esame a raggi X degli organi del torace aiuta nella diagnosi, in casi dubbi - endovideolaparoscopia.

Trattamento.

La questione dell'uso di farmaci per il dolore addominale è piuttosto complicata. Alcuni considerano un errore non interrompere il dolore addominale acuto fase preospedaliera a causa del rischio di attenuare il quadro di acuto patologia chirurgica che può rendere difficile la diagnosi. I fautori della gestione del dolore ritengono che un adeguato sollievo dal dolore precoce possa prevenire lo sviluppo di shock da dolore.

Riassumendo, possiamo dire che in caso di dolore addominale causato da malattie acute degli organi addominali, la somministrazione di analgesici in fase preospedaliera è ancora controindicata. La difficoltà di differenziare la patologia chirurgica da quella non chirurgica in questa fase è molto rilevante, motivo per cui, per eventuali manifestazioni di dolore addominale, è necessario astenersi, se possibile, dall'introduzione di analgesici fino a quando non sarà chiarita la situazione clinica.

In caso di colica biliare, colestasi, colica renale o ureterale, sindrome dell'intestino irritabile, possono essere utilizzati antispastici. La terapia infusionale nella fase preospedaliera serve solo per il trasporto sicuro del paziente in ospedale. A tale scopo vengono utilizzati reopoliglyukin, disol, trisolo, soluzione di glucosio al 5%, soluzione salina di cloruro di sodio.

Prevenzione.

Ai fini della sicurezza e della prevenzione di gravi complicanze, i pazienti con dolore addominale con sospetto di "addome acuto" sono soggetti a ricovero d'urgenza in un ospedale chirurgico.

ascite tesa

Ascite(dal greco "askos" - borsa, borsa) è una condizione in cui vi è un accumulo patologico di liquido nella cavità addominale.

Eziologia l'ascite nel 90% dei casi è associata a malattie croniche del fegato: ipertensione portale (sviluppata per cirrosi epatica), epatite alcolica, ostruzione delle vene epatiche (sindrome di Budd-Chiari).

Altre cause di ascite includono malattie cardiache (insufficienza cardiaca, pericardite costrittiva), neoplasie maligne (carcinomatosi, pseudomixoma del peritoneo), malattie del peritoneo (peritonite infettiva), grave ipoalbuminemia (sindrome nefrosica), altre malattie (tumori e cisti ovariche, pancreatite, sarcoidosi, lupus eritematoso sistemico, mixedema).

Nella patogenesi dell'ascite nella cirrosi epatica, vi è un aumento dell'attività di renina, aldosterone, angiotensina, vasopressina nel sangue, nonché l'attività del sistema nervoso simpatico.

Per spiegare lo sviluppo dell'ascite nel danno epatico scompensato che si verifica con la sindrome da ipertensione portale, sono state proposte 3 teorie principali.

La teoria dell'"eccessivo riempimento del letto vascolare" sostiene la posizione secondo cui lo sviluppo dell'ascite si basa su un aumento del riassorbimento di Na + nei tubuli renali, apparentemente sotto l'influenza di una sorta di "stimolo" dal fegato colpito. Un aumento del riassorbimento di sodio è accompagnato da un aumento del volume plasmatico.

La posizione di base di un'altra teoria ( teoria del "riempimento insufficiente del letto vascolare") è che all'inizio della formazione dell'ascite sullo sfondo dell'ipertensione portale e dell'ipoalbuminemia, si verifica una diminuzione del volume del liquido intravascolare, che porta all'attivazione di meccanismi di ritardo di Na +.

La teoria della "vasodilatazione periferica"- una teoria modificata del "riempimento insufficiente del letto vascolare" e, secondo i concetti moderni, è la più ragionevole. I fautori di questa teoria suggeriscono che la causa primaria della formazione di ascite sia lo sviluppo della dilatazione delle arteriole, accompagnata da un aumento della capacità del letto vascolare, una diminuzione del volume plasmatico effettivo e un aumento compensatorio del riassorbimento di Na + in i reni.

Lo sviluppo dell'ascite tumore maligno e infezioni che coinvolgono il peritoneo. Nelle malattie oncologiche sono possibili diversi meccanismi per lo sviluppo dell'ascite:

a causa di metastasi ematogene o da contatto con sviluppo di carcinomatosi peritoneale ed essudazione infiammatoria secondaria; come risultato della compressione o della germinazione del tumore tratto linfatico deflusso; con danni a grandi vasi (ad esempio, con lo sviluppo della sindrome di Budd-Chiari); a causa di massicce metastasi epatiche.

peritonite infettiva(il più delle volte tubercolari) sono accompagnati da essudazione di liquido ricco di proteine ​​nella cavità addominale e diffusione di acqua dal flusso sanguigno lungo il gradiente di pressione oncotica.

Classificazione.

L'ascite è classificata in base alla quantità di liquido, alla presenza di infezione nel liquido ascitico e alla risposta alla terapia medica.

La quantità di liquido nella cavità addominale:

piccolo;

moderare;

Significativo (ascite tesa, massiccia).

In base all'infezione del contenuto:

contenuto sterile;

Contenuti infetti

Peritonite batterica spontanea.

Secondo la risposta alla terapia farmacologica:

· suscettibile terapia farmacologica;

Ascite refrattaria (torpida al trattamento).

I criteri per l'ascite resistente (refrattaria) sono l'assenza di una diminuzione del peso corporeo del paziente o una diminuzione inferiore a 200 g / giorno per 7 giorni sullo sfondo di una dieta povera di sale (5 g sale da tavola al giorno) e terapia diuretica intensiva (spironolattone 400 mg/die e furosemide 160 mg/die), nonché una diminuzione dell'escrezione urinaria di sodio inferiore a 78 mmol/die. Si parla di ascite resistente anche nei casi in cui non diminuisce o si ripresenta rapidamente dopo laparocentesi, oppure le complicanze della terapia diuretica non consentono la somministrazione di diuretici in dosi efficaci. In pratica, i criteri per l'ascite resistente sono rilevati in meno del 10% dei pazienti con cirrosi epatica.

Clinica.

L'ascite può manifestarsi improvvisamente o svilupparsi gradualmente nell'arco di diversi mesi. Una piccola quantità di liquido ascitico potrebbe non causare sintomi.

L'ascite può essere accompagnata da una sensazione di pesantezza e dolore addominale, flatulenza. Con un aumento del volume del liquido nella cavità addominale, il paziente presenta i seguenti sintomi: difficoltà a inclinare il corpo, mancanza di respiro quando si cammina, gonfiore delle gambe, gonfiore, aumento di peso, eversione dell'ombelico o ernia ombelicale; negli uomini - gonfiore dello scroto, nelle donne può esserci gonfiore delle labbra esterne.

L'esame obiettivo in pazienti con ascite superiore a 500 ml può rivelare ottusità alla percussione e fluttuazione (sintomo che indica la presenza di liquido libero nella cavità addominale).

La percussione dell'addome rivela opacità sulle aree laterali dell'addome e un suono timpanico al centro. Spostando il paziente sul lato sinistro, un suono sordo si sposta verso il basso, sulla metà sinistra dell'addome, e un suono timpanico appare sulla destra.

In presenza di liquido incistato causato da peritonite adesiva di eziologia tubercolare o cisti ovariche, l'area di rilevamento del suono timpanico della percussione non si sposta quando il paziente cambia posizione.

Per identificare una piccola quantità di liquido, la percussione viene utilizzata nella posizione eretta del paziente: con l'ascite, appare un suono sordo o sordo nell'addome inferiore, che scompare quando il paziente si sposta in posizione orizzontale. Per lo stesso scopo, viene utilizzata una tecnica palpatoria come la fluttuazione del fluido: il medico mano destra infligge shock frammentari sulla superficie dell'addome e il palmo della mano sinistra sente un'onda trasmessa alla parete opposta dell'addome. Con un'ascite massiccia, particolarmente intensa, la palpazione della parete addominale è dolorosa, si nota la sporgenza dell'ombelico.

I pazienti hanno edema periferico, la cui gravità potrebbe non corrispondere alla gravità dell'ascite. Si verificano a causa della compressione della vena cava inferiore da parte del liquido ascitico, nonché a causa dell'ipoalbuminemia. Inoltre, sono presenti sintomi come vene varicose delle gambe, vene emorroidarie; spostamento verso l'alto del diaframma (si verifica mancanza di respiro), spostamento del cuore e aumento della pressione nella vena giugulare; ernia diaframmatica e reflusso esofageo, che contribuiscono all'erosione dell'esofago e al sanguinamento delle vene varicose. Sulla parete addominale anteriore allungata si possono vedere collaterali venosi ("testa di Medusa").

Versamento pleurico, di solito lato destro, è presente in circa il 10% dei pazienti con ascite dovuta a cirrosi. Uno dei principali meccanismi per la formazione del versamento pleurico è il movimento del liquido peritoneale verso l'alto attraverso il diaframma vasi linfatici. Difetti acquisiti del diaframma e aumento della pressione portale possono svolgere un certo ruolo in questo processo. L'eliminazione o la riduzione dell'ascite porta alla scomparsa del versamento pleurico.

Quando si esaminano pazienti con ascite, è possibile rilevare segni di malattia epatica cronica: ittero, eritema palmare, vene varicose. La palpazione del fegato può essere difficile a causa dell'accumulo di liquido ascitico nella cavità addominale.

La presenza di un "nodo di Suor Mary Joseph" (linfonodo denso nell'ombelico) può essere evidenza di carcinomatosi peritoneale dovuta a tumori dello stomaco, del pancreas o di tumori primari del fegato.

La rilevazione del nodo di Virchow (linfonodo sopraclavicolare a sinistra) testimonia a favore di neoplasie maligne del tratto gastrointestinale superiore.

Nei pazienti con malattie cardiovascolari o sindrome nefrosica, può essere rilevato anasarca.

Una complicanza caratteristica dell'ascite può essere la peritonite batterica spontanea.

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Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia

EE "Università medica statale bielorussa"

Dipartimento di Medicina Interna

astratto

Sul tema: "Diagnosi differenziale e terapia differenziata delle ulcere gastroduodenali"

A cura di: studente del 6° anno del gruppo 631

Ermolovich RI

Piano

introduzione

1. Definizione

2. Epidemiologia

3. Eziologia e patogenesi

4. Quadro clinico

5. Diagnosi: esami di laboratorio e strumentali

6. Rilevazione di Helicobacter Pylori: test invasivi e non invasivi

7. Diagnosi differenziale

8. Ulcere sintomatiche

9. Caratteristiche di alcuni tipi di ulcere sintomatiche

10. OHSS nelle malattie degli organi interni

11. Caratteristiche della diagnosi di OHSS

12. Trattamento dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno

13. Terapia farmacologica

Bibliografia

introduzione

Nonostante i significativi progressi nella decifrazione dell'eziopatogenesi e nel miglioramento degli approcci terapeutici, la PU continua ad essere una delle malattie più diffuse del tratto gastrointestinale. In generale, PU soffre o ha sofferto dal 5 al 15% della popolazione adulta del globo. I risultati degli studi patoanatomici danno numeri più elevati, che possono indicare un decorso latente della malattia in molti pazienti.

La PU è una malattia a genesi multifattoriale, tuttavia, attualmente, il ruolo principale nella sua eziopatogenesi è dato a agente infettivo- Helicobacter pylori. H. pylori è rilevato nell'80% della popolazione adulta e la maggior parte delle ulcere gastriche e duodenali sono associate a questa infezione.

La patogenesi della PU è tradizionalmente descritta come uno squilibrio tra i fattori di "aggressività" e i fattori di "protezione" della mucosa dello stomaco e del duodeno, che si verifica sullo sfondo della gastrite cronica da Helicobacter pylori. Nonostante il fatto che la gastrite cronica si sviluppi in tutti gli individui positivi all'Helicobacter, solo una piccola percentuale di pazienti presenta manifestazioni cliniche. Per le persone infette da H. pylori, il rischio per tutta la vita di sviluppare PU e cancro gastrico è rispettivamente del 10–20% e dell'1–2%. La probabilità di insorgenza di queste malattie può dipendere dalle proprietà virulente e patogenetiche del ceppo batterico, dalle caratteristiche genetiche dell'organismo ospite e da fattori ambientali.

Allo stato attuale, il ruolo di H. pylori nell'eziopatogenesi dell'ulcera gastrica e dell'ulcera duodenale sembra essere dimostrato. Con la persistenza di questa infezione, vengono creati i prerequisiti per la cronicità dei processi infiammatori e distruttivi nella mucosa dello stomaco e del duodeno. In tali condizioni, l'unico approccio corretto al trattamento dell'ulcera associata a H. pylori è condurre una terapia di eradicazione mirata alla completa distruzione di questo batterio.

Allo stesso tempo, negli ultimi anni, il numero di ulcere acute nello stomaco e nel duodeno è aumentato con l'uso di vari farmaci, come acido acetilsalicilico, corticosteroidi, butadione, reopirina, atofan, citostatici, ecc. Pericolo di ulcere sintomatiche sta nell'alto rischio di sviluppare una tale complicazione, come sanguinamento gastrointestinale che possono mettere in pericolo la vita dei pazienti. Pertanto, va sempre tenuto presente che i farmaci, i fattori di stress, nonché alcune patologie di altri organi possono fungere da diretto fattore eziologico. E l'eliminazione di questo fattore contribuisce a una guarigione più rapida dell'ulcera e al recupero.

1. Definizione

L'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno è una malattia cronica recidivante che si manifesta con periodi alternati di esacerbazione e remissione, la principale caratteristica morfologica che favorisce la formazione di ulcere gastriche e/o duodenali. La differenza tra erosione e ulcera è che l'erosione non penetra nella mucosa muscolare.

2. Epidemiologia

Prevalenza - 5-10% della popolazione adulta, per lo più uomini di età inferiore ai 50 anni.

3. Eziologia e patogenesi

H. pylori svolge un ruolo importante nello sviluppo dell'ulcera peptica. Tra le altre cause della malattia si distinguono gli errori alimentari (violazione del regime e natura dell'alimentazione: consumo prolungato di foraggio grezzo, cibo secco, lunghe pause tra i pasti, ecc.), un fattore neuropsichico (stress), un aumento della secrezione del succo gastrico e una diminuzione dell'attività dei fattori protettivi (mucoproteine, bicarbonati), la presenza di cattive abitudini (fumo, abuso di alcol), fattori ereditari e altri Al centro della patogenesi dell'ulcera peptica c'è una violazione dell'equilibrio dinamico tra i fattori di aggressività e protezione della mucosa gastrica.

4. Quadro clinico

L'ulcera peptica deve essere sospettata se il paziente ha dolore nelle regioni epigastrica, piloroduodenale, nell'ipocondrio destro o sinistro, associato al mangiare, in combinazione con nausea e vomito. Il quadro clinico dipende dalla posizione dell'ulcera, dalle sue dimensioni e profondità, dalla funzione secretoria dello stomaco e dall'età del paziente. Occorre sempre tenere presente la possibilità di un'esacerbazione asintomatica dell'ulcera peptica.

Il dolore è il massimo caratteristica tipica. È necessario scoprire la natura, la frequenza, il momento in cui si verifica e la scomparsa del dolore, la connessione con l'assunzione di cibo.

Il dolore precoce si verifica 0,5-1 ora dopo aver mangiato, aumenta gradualmente di intensità, persiste per 1,5-2 ore, diminuisce e scompare quando il contenuto gastrico si sposta nel duodeno; caratteristico delle ulcere gastriche. Con la sconfitta dei dipartimenti cardiaco, subcardiaco e fundico dolore si verificano subito dopo aver mangiato.

Il dolore tardivo si manifesta 1,5-2 ore dopo aver mangiato, si intensifica gradualmente man mano che il contenuto viene evacuato dallo stomaco; caratteristica delle ulcere dello stomaco pilorico e del bulbo duodenale.

I dolori «affamati» (notturni) si verificano 2,5-4 ore dopo aver mangiato, scompaiono dopo il pasto successivo; caratteristica delle ulcere duodenali e dello stomaco pilorico.

Si osserva una combinazione di dolore precoce e tardivo con ulcere combinate o multiple.

L'intensità del dolore può dipendere dall'età (più intenso nei giovani), dalla presenza di complicanze.

La proiezione più tipica del dolore, a seconda della localizzazione del processo ulcerativo:

Ш con ulcere delle sezioni cardiache e subcardiache dello stomaco - la regione del processo xifoideo;

Ш con ulcere del corpo dello stomaco - la regione epigastrica a sinistra della linea mediana;

Ш con ulcere dello stomaco pilorico e del duodeno - la regione epigastrica a destra della linea mediana; la palpazione della regione epigastrica può essere dolorosa.

L'assenza della tipicità del dolore non contraddice la presenza dell'ulcera peptica. Sono possibili nausea e vomito. È indispensabile chiarire con il paziente la presenza di episodi di vomito di sangue o feci nere (melena).

Inoltre, l'esame obiettivo dovrebbe prestare attenzione ai segni di una possibile natura maligna dell'ulcerazione o alla presenza di complicanze dell'ulcera peptica. L'esame obiettivo è caratterizzato da un sintomo di dolore puntuale e tensione locale della parete addominale durante la palpazione esterna, spasmo regionale.

Complicanze caratteristiche dell'ulcera peptica:

sanguinamento

· penetrazione;

· perforazione;

· stenosi;

malignità.

5. Diagnosi: esami di laboratorio e strumentali

Esame di laboratorio. Non ci sono segni di laboratorio patognomonici per l'ulcera peptica. Devono essere condotti studi per escludere complicazioni, principalmente emorragie ulcerative.

Analisi delle feci per il sangue occulto.

· Analisi generale sangue.

Modalità d'esame obbligatorie:

FEGDS: permette di visualizzare l'ulcera. In presenza di un'ulcera allo stomaco, è necessario eseguire 4-6 biopsie dal fondo e dai bordi dell'ulcera e il loro esame istologico per escludere un tumore.

L'esame radiografico con mezzo di contrasto del tratto gastrointestinale superiore rivela anche un difetto ulcerativo, tuttavia, in termini di sensibilità e specificità, il metodo radiologico è inferiore a quello endoscopico.

o Sintomo di "nicchia": un'ombra di una massa di contrasto che riempiva il cratere dell'ulcera, segni indiretti - la presenza di liquido nello stomaco a stomaco vuoto, avanzamento accelerato della massa di contrasto nella zona dell'ulcera.

o "Sintomo del dito puntato": nello stomaco e nel bulbo, lo spasmo si verifica non solo a livello dell'ulcera, ma anche sul lato opposto al processo patologico.

· pH-metria intragastrica. Con l'ulcera peptica, si riscontra più spesso una funzione di formazione di acido dello stomaco aumentata o preservata.

Ultrasuoni degli organi addominali: per escludere patologie concomitanti.

Metodi di esame aggiuntivi:

· Ecografia endoscopica: se si sospetta la crescita del tumore endofitico.

TC: se necessario, per chiarire la diagnosi (ad esempio, con crescita di tumore endofitico).

6. IdentificazioniHelicobacter pylori: test invasivi e non invasivi

Test invasivi. Per questi studi, è necessario condurre FEGDS con una biopsia della mucosa gastrica.

· Metodi morfologici.

o Metodo istologico. Le sezioni sono colorate secondo Romanovsky-Giemsa, Wartin-Starry, ecc.

o Metodo citologico: le impronte di campioni bioptici della mucosa gastrica sono colorate secondo Romanovsky-Giemsa e Gram.

Metodo biochimico (test rapido dell'ureasi): una biopsia della mucosa gastrica viene incubata in un mezzo liquido o gelatinoso contenente urea in presenza di un indicatore. Se presente nella biopsia H. pylori la sua ureasi converte l'urea in ammoniaca, che cambia il pH del mezzo e quindi il colore dell'indicatore.

Metodo batteriologico: non utilizzato nella pratica clinica di routine.

· Metodo immunoistochimico con Abs monoclonale: è più sensibile, poiché gli anticorpi utilizzati selettivamente colorano solo H. pylori. Non utilizzato nella pratica clinica di routine.

Test non invasivi:

o Metodi sierologici: rilevamento di anticorpi contro H. pylori nel siero del sangue. Il metodo è più informativo quando si effettuano ampi studi epidemiologici. L'applicazione clinica del test è limitata dal fatto che non consente di differenziare il fatto dell'infezione nella storia dalla presenza di H. pylori al momento. Recentemente sono comparsi sistemi più sensibili che consentono di diagnosticare l'eradicazione riducendo il titolo di anticorpi anti-Helicobacter nel siero sanguigno dei pazienti in un periodo standard di 4-6 settimane mediante ELISA.

o Breath test - determinazione della CO 2 nell'aria esalata dal paziente, etichettata con isotopi 14 C o 13 C, che si forma sotto l'azione dell'ureasi H. pylori come risultato della rottura dell'urea marcata nello stomaco. Il test del respiro consente di diagnosticare efficacemente il risultato della terapia di eradicazione.

o PCR: possono essere esaminate sia la biopsia che le feci del paziente.

Fatte salve tutte le regole per l'implementazione dei metodi e la corretta sterilizzazione delle apparecchiature endoscopiche, la diagnosi primaria di H. pylori giustifica l'inizio della terapia anti-Helicobacter quando un batterio viene rilevato con uno dei metodi descritti.

7. Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata tra le ulcere diversa localizzazione, tra ulcera peptica e ulcere sintomatiche, e tra ulcere benigne e cancro gastrico ulcerativo.

Tabella 1. Diagnosi differenziale tra ulcere di diversa localizzazione

segni	ulcere duodenali	ulcera allo stomaco
Età dominante		Oltre 40 anni
Genere predominante	Calice negli uomini	Uomini e donne ugualmente spesso
	Notturno, "affamato"	Subito dopo aver mangiato
	Senza caratteristiche
	Normale, aumentata o paura del cibo	Anoressia
Massa corporea	stabile	Di solito diminuisce
	Indicato solo per confermare la diagnosi	Ripetere dopo 5-6 settimane di trattamento per confermare la cicatrizzazione dell'ulcera
	Non effettuato o effettuato per rilevare H. pylori	Necessaria biopsia multipla

Se si trova un'ulcera nello stomaco, è necessario condurre una diagnosi differenziale tra ulcere benigne e forma ulcerosa primaria di cancro gastrico. A favore di un'ulcera maligna, testimoniano le sue grandi dimensioni (soprattutto nei pazienti giovani), la localizzazione dell'ulcera sulla maggiore curvatura dello stomaco e un aumento della VES. L'esame radiografico ed endoscopico nei casi di ulcera gastrica maligna rivela un difetto ulcerativo di forma irregolare con bordi irregolari e irregolari; la mucosa gastrica attorno all'ulcera è infiltrata, la parete dello stomaco nel sito dell'ulcera è rigida. La conclusione finale sulla natura dell'ulcerazione viene fatta dopo un esame istologico dei campioni bioptici. Per evitare risultati falsi negativi, la biopsia deve essere ripetuta fino alla completa guarigione dell'ulcera.

8. Ulcere sintomatiche

Le ulcere sintomatiche sono un gruppo eterogeneo nella patogenesi, unito caratteristica comune- la formazione di un difetto nella mucosa dello stomaco e / o del duodeno in risposta all'impatto di vari fattori ulcerogenici.

Le ulcere gastriche e duodenali sintomatiche (ulcere duodenali) sono comunemente indicate come:

1) Stressante

2) Medicinale

3) Endocrino:

con la sindrome di Zollinger-Ellison

con iperparatiroidismo

4) Ulcere derivanti da malattie di altri organi interni:

epatogeno;

pancreatogeno;

con malattie polmonari, ecc.

Epidemiologia. La frequenza di formazione di vari tipi di OHSS dipende dalle cause che li hanno causati. Quindi, in quasi l'80% dei pazienti si osservano ulcere formate durante situazioni stressanti (ustioni e lesioni comuni, operazioni estese); con gravi malattie degli organi interni (sistema cardiovascolare, polmoni, fegato, reni) - nel 10-30% e la sindrome di Zollinger-Ellison (SES) è rara - solo 1-4 persone su 1 milione di abitanti.

Eziologia e patogenesi. A differenza del PU con i suoi fattori eziologici caratteristici (predisposizione ereditaria, infezione da Helicobacter pylori, sovraccarico neuropsichico, errori alimentari, ecc.), l'OHSS è patogeneticamente strettamente correlato ad altre malattie ("di fondo") o esposizioni estreme.

Il ruolo di primo piano nell'ulceragenesi delle ulcere da stress è dato all'ischemia della mucosa dello stomaco e del duodeno in condizioni di disturbi del microcircolo, ipovolemia, perdita di plasma e ipotensione; un aumento della produzione da stress di ACTH, corticosteroidi, catecolamine, istamina, che hanno un effetto negativo sulla barriera protettiva della mucosa e aumentano l'aggressività del fattore acido-peptico; violazione della motilità gastroduodenale (paresi dello stomaco e dell'intestino, reflusso duodeno-gastrico).

9. Caratteristiche di alcuni tipi di ulcere sintomatiche

Ulcere gastroduodenali da stress. Le ulcere da stress sono comunemente indicate come lesioni ulcerative dello stomaco acute, spesso multiple, che si verificano in situazioni critiche estreme: con ustioni diffuse (ulcera di Curling), lesioni cerebrali traumatiche, operazioni neurochirurgiche ed emorragie cerebrali (ulcera di Cushing), infarto del miocardio, dopo estese operazioni cavitarie, ferite e lesioni gravi.

In situazioni stressanti (ustioni e lesioni comuni, operazioni estese), nel 65-80% dei pazienti si sviluppano lesioni erosive e ulcerative della mucosa gastrica e del duodeno. Le ulcere da stress sono più spesso localizzate nel corpo dello stomaco, meno spesso nell'antro e nel bulbo duodenale. Di solito si osservano lesioni multiple.

Clinicamente, le ulcere da stress sono raramente accompagnate da dolore e di solito compaiono solo dopo lo sviluppo di complicanze. Tra le complicanze, il sanguinamento gastrointestinale è il più comune - nel 15-78% dei casi (la variabilità dei dati è associata all'eterogeneità dei gruppi di pazienti esaminati). ulcera peptica allo stomaco invasiva

ulcere medicinali. Il gruppo di ulcere medicinali comprende lesioni della mucosa dello stomaco e del duodeno che si verificano durante l'assunzione di numerosi farmaci, principalmente FANS (acido acetilsalicilico, indometacina, butadione, naprossene, ecc.). La probabilità di formazione di ulcere medicinali aumenta con l'appuntamento alte dosi farmaci, le loro combinazioni, nelle prime settimane e mesi di trattamento a lungo termine, soprattutto nei pazienti con corso severo malattia di fondo. L'acido acetilsalicilico ha l'effetto ulcerogeno più pronunciato.

Le ulcere indotte da farmaci sono spesso asintomatiche e, come tutte le OHSS, sono spesso complicate da sanguinamento gastrointestinale, che può manifestarsi all'improvviso, senza sintomi precedenti. I farmaci con effetto ulcerogeno provocano più spesso una recidiva di PU o realizzano una predisposizione genetica alla malattia, ma possono anche causare la formazione di difetti multipli acuti nella mucosa dello stomaco e del duodeno. La formazione di ulcere acute da "farmaco" può portare a una diminuzione della resistenza della mucosa, ad esempio a causa di un deficit selettivo di immunoglobulina A.

Ulcere endocrine sintomatiche. Le ulcere endocrine sintomatiche comprendono le ulcere gastriche e duodenali nella sindrome di Zollinger-Ellison (ZES) e l'iperparatiroidismo.

La prevalenza di SZE (gastrinomi) è di 1 caso per 2 milioni di abitanti, ogni anno vengono diagnosticati 0,5 casi per 1 milione di abitanti; Si ritiene che lo 0,1% delle ulcere duodenali sia associato a SES. Negli ultimi anni, le idee sulla localizzazione più frequente del gastrinoma sporadico sono cambiate radicalmente. Se prima si riteneva che nell'80% dei pazienti i gastrinomi fossero localizzati nel pancreas e solo nel 15-20% nel duodeno, ora è stato accertato che nel 70-80% dei pazienti il ​​gastrinoma si trova nella parete del duodeno. La crescita del tumore multifocale si osserva nel 60% dei casi. I fuochi sono spesso localizzati al di fuori del pancreas e sono di piccole dimensioni, quindi nel 40-60% dei casi non vengono rilevati nemmeno durante l'intervento chirurgico. Quando viene diagnosticato il gastrinoma, il 30-50% dei pazienti presenta metastasi.

La principale manifestazione clinica della malattia sono le ulcere duodenali che scorrono ostinatamente e scarsamente suscettibili alla terapia convenzionale. Un ruolo vitale nella formazione di ulcere gastroduodenali in SZE appartiene a una forte iperproduzione di acido cloridrico, a causa dell'aumento della produzione di gastrina. Con l'ingestione di una quantità significativa di contenuto acido nel digiuno, seguita da una maggiore motilità dell'intestino tenue, si associa anche la diarrea, che si osserva, secondo vari autori, nel 30-65% dei pazienti. Inoltre, nel 7-18% dei pazienti, la diarrea può essere l'unica manifestazione della malattia.

I seguenti segnali suggeriscono la presenza di SES:

* ulcere peptiche associate a diarrea;

* ulcera peptica postoperatoria ricorrente;

* ulcerazione multipla;

* ulcerazione peptica del duodeno distale o del digiuno;

* storia familiare di ulcera peptica;

* Segni radiografici o endoscopici di ipertrofia delle pieghe della mucosa gastrica.

Nei pazienti con SZE, il contenuto di gastrina nel siero del sangue durante la determinazione radioimmunologica è aumentato (200-10000, normale< 150 нг/л). Уровень гастрина при СЗЭ не всегда существенно повышен в отсутствие стимуляции. В этих случаях используются провокационные тесты с внутривенным введением кальция (5 мг/кг/ч в течение 3 часов) или секретина(3 ЕД/кг/ч). Тест считается положительным, если содержание гастрина в сыворотке крови повышается в 2-3 раза по сравнению с базальным уровнем.

Il rilevamento dell'ipersecrezione di acido cloridrico a stomaco vuoto è il più semplice e metodo accessibile, che può essere utilizzato per lo screening di SES. Una produzione di acido basale > 15 mmol/h (o 5 mmol/h dopo resezione gastrica parziale) suggerisce un gastrinoma.

La combinazione di livelli elevati di gastrina nel sangue con una maggiore produzione di acido basale rende la diagnosi altamente probabile. Sì, pH< 2 при повышении гастрина>200 ng/l solleva il sospetto di SES, e a > 1000 ng/l e pH acido, la diagnosi di SES diventa convincente.

La diagnostica strumentale dovrebbe mirare all'identificazione delle ulcere gastriche e duodenali, nonché all'individuazione di un tumore e delle sue metastasi.

Per la diagnosi dell'ulcerazione vengono utilizzati metodi a raggi X ed endoscopici.

La diagnosi di gastrinoma dipende dalle dimensioni e dalla localizzazione primaria del tumore. Il più usato procedura ecografica, tomografia computerizzata e angiografia addominale selettiva. Un tumore primario localizzato nel pancreas viene diagnosticato con una dimensione fino a 1 cm con ultrasuoni nel 28% dei casi, TC - nel 18-22%, SA - nel 30-35%. Il gastrinoma di diametro superiore a 2 cm viene rilevato al meglio con una combinazione di ultrasuoni e TC o ecografia endoscopica (75-90%).

Le ulcere gastroduodenali nei pazienti con iperparatiroidismo primario si verificano 10 volte più spesso delle ulcere nel resto della popolazione. Le ulcere sono generalmente croniche, localizzate nel bulbo del duodeno, caratterizzate dalla persistenza del decorso.

L'iperparatiroidismo come causa della formazione di ulcere gastroduodenali spesso non viene riconosciuto per molto tempo. Con frequente recidiva di ulcere gastroduodenali nei pazienti urolitiasi si dovrebbe pensare alla possibilità di iperparatiroidismo ed esaminare di proposito l'area delle ghiandole paratiroidi, valutare lo scambio di calcio e fosforo, il livello dell'ormone paratiroideo ed eseguire la radiografia ossea. Ipercalcemia e ipocalciuria, una diminuzione del livello di fosforo nel sangue e un aumento della sua escrezione nelle urine, un aumento del livello di ormone paratiroideo, il rilevamento di osteoporosi e cisti sulle radiografie ossee consentono di diagnosticare l'iperparatiroidismo. Un tumore paratiroideo può essere palpato in circa il 20% dei casi. Aiuta nella diagnosi dell'ecografia tumorale.

Va inoltre tenuto presente che in circa il 15-20% dei pazienti con SZE o iperparatiroidismo è una manifestazione di neoplasia endocrina multipla di tipo 1 (MEN-1, sindrome di Werner) - una malattia in cui lesioni adenomatose del pancreas, paratiroidi ghiandole, ghiandola pituitaria, ghiandole surrenali. Pertanto, i pazienti affetti da SZE dovrebbero essere sottoposti a un esame approfondito in relazione a MEN-1.

10. OHSS nelle malattie degli organi interni

La questione di quando le lesioni ulcerative gastroduodenali nelle malattie degli organi interni siano classificate come ulcere sintomatiche è piuttosto complicata. In quelle situazioni in cui l'ulcera o le ulcere gastroduodenali che si sono sviluppate sullo sfondo di un'altra malattia sono primarie, sono caratterizzate da tutti i segni di PU (quadro clinico tipico, stagionalità delle riacutizzazioni, ecc.) e, soprattutto, procedono in modo completamente indipendente da la malattia di fondo, dovremmo parlare di PU e non di ulcere sintomatiche. Quando c'è una chiara dipendenza patogenetica dell'insorgenza di ulcere gastroduodenali da esacerbazioni di malattie sottostanti, c'è una connessione tra cicatrici e successiva remissione con un miglioramento nel decorso della malattia sottostante, si può diagnosticare con sufficiente sicurezza l'OHSS.

Ulcere gastroduodenali in pazienti con malattia cardiovascolare può formarsi durante lo scompenso circolatorio, sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa, delle lesioni aterosclerotiche dell'aorta addominale e dei suoi rami viscerali.

Ulcere trofiche sviluppate in pazienti con scompenso circolatorio, più spesso localizzate nello stomaco, sono molteplici; si osservano spesso ulcere giganti con un diametro superiore a 3 cm La penetrazione e la perforazione delle ulcere sono rare; sanguinamento caratteristico. È il tratto gastrointestinale il principale sintomo di lesioni ulcerative nei pazienti con scompenso cardiaco.

La formazione di ulcere gastroduodenali nei pazienti ipertensione arteriosa Grebenev AL et al. (1987) associato a danno ai vasi della mucosa del tipo di "microangiopatia ipertensiva". In questi casi si sviluppano ulcere croniche. Le ulcere acute si formano solitamente sullo sfondo di gravi crisi ipertensive.

Grandi ulcere allo stomaco che si sono verificate in persone di età superiore ai 60 anni sullo sfondo di lesione aterosclerotica dell'aorta addominale e dei suoi rami viscerali, si usa riferirsi a ulcere "senili". Tali ulcere sono caratterizzate da una breve storia, un quadro clinico sfocato e grandi formati ulcerazione - a volte fino a 6-8 cm Nonostante ciò, la guarigione delle ulcere avviene in modo relativamente rapido, senza una grave deformazione del muro. Tuttavia, si osservano spesso ricadute di ulcere. La frequenza della combinazione di ulcere gastroduodenali con malattie polmonari croniche aspecifiche varia dal 9,2 al 30,0%. In questo caso, le ulcere possono essere sia acute che croniche. Il ruolo principale nella loro insorgenza appartiene all'ipossia e ai disturbi circolatori. Le ulcere sono più spesso localizzate nello stomaco, sono caratterizzate da una sindrome del dolore debole e sono spesso complicate da sanguinamento.

Frequenza delle ulcere gastroduodenali epatogene nei pazienti cirrosi epatica 2-6 volte superiore alla prevalenza di PU nel resto della popolazione. Le lesioni ulcerative si sviluppano principalmente sullo sfondo di un processo attivo nel fegato e di una violazione della sua funzione, specialmente dopo un intervento chirurgico di bypass porto-cavale. La formazione di ulcere epatogene è spiegata dall'indebolimento dell'inattivazione degli stimolanti endogeni della secrezione gastrica, principalmente gastrina e istamina, nonché dal disturbo del trofismo della membrana mucosa della zona gastroduodenale a causa della ridotta circolazione sanguigna nel portale sistema. Il quadro clinico delle ulcere gastroduodenali nei pazienti con malattie epatiche croniche è spesso atipico, oligosintomatico, il che ne rende difficile l'identificazione. Le ulcere sono ugualmente comuni nello stomaco e nel duodeno, sono difficili da trattare in modo conservativo e possono essere complicate da sanguinamento.

In pancreatite cronica ulcere gastroduodenali si osservano nell'8-24% dei pazienti. Lo sviluppo di ulcere pancreatogene è associato a una diminuzione dell'assunzione intraduodenale di bicarbonati con grave insufficienza pancreatica esocrina. Le ulcere si trovano più spesso nel duodeno, la loro localizzazione postbulbare è caratteristica.

In fallimento renale cronico le ulcere gastroduodenali si trovano nel 3,5-12,0% dei pazienti. Una frequenza particolarmente elevata di ulcere si registra durante il programma di emodialisi e dopo il trapianto di rene (20-30%). Il rischio del loro sviluppo aumenta con crisi di rigetto del trapianto, sepsi, epatite, che si trovano spesso in questa categoria di pazienti. La causa dell'ulcerazione è l'intossicazione uremica, l'ipergastrinemia associata a un indebolimento della degradazione nei reni della gastrina, nonché i farmaci (principalmente ormoni steroidei) utilizzati in grandi dosi dopo il trapianto di rene. Le ulcere gastroduodenali nei pazienti con malattia renale cronica sono ugualmente comuni nello stomaco e nel duodeno. Di solito si nota un decorso asintomatico e sfocato.

11. Caratteristiche della diagnosi di OHSS

La diagnosi di OHSS a causa dell'offuscamento dei sintomi clinici è difficile. Come risulta da un confronto tra diagnosi intravitale e dati sezionali, la OHSS durante la vita è riconosciuta solo nel 43,3% dei casi.

Il sanguinamento gastrointestinale (GI) è una tipica complicanza della OHSS. L'emorragia ulcerosa si osserva in circa un terzo dei pazienti con lo sviluppo di un'ulcera sullo sfondo di una grave malattia somatica e nella metà dei casi di ulcere da stress. Spesso, il GI è l'unica manifestazione di OHSS. Tuttavia, anche gravi emorragie gastrointestinali, specialmente nei pazienti che sono in condizione critica, possono non essere diagnosticati e vengono accertati solo all'autopsia.

L'identificazione delle malattie di base e dei processi patologici che portano allo sviluppo della OHSS è un prerequisito per stabilire la corretta diagnosi.

Tabella 2. Diagnosi differenziale tra ulcere peptiche e sintomatiche (indotte da FANS).

	Ulcere indotte da FANS	ulcera peptica
Eziologia	L'effetto dannoso dei FANS sulla mucosa gastrica	H. pylori o multifattoriale
Localizzazione	Prevalentemente lesione gastrica	Principalmente duodeno
Patogenesi	Diminuzione delle proprietà protettive locali della membrana mucosa a causa della ridotta sintesi delle prostaglandine	Squilibrio di fattori protettivi e aggressivi
Sintomi	Più spesso asintomatico	Dolore, dispepsia
	Più spesso anziani	Giovane o medio
Segni endoscopici	Una o più lesioni, mucosa circostante intatta	Unico difetto, mucosa circostante con segni di infiammazione

12. Trattamento dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno

Obiettivi della terapia:

Eradicazione H. pylori.

Guarigione dell'ulcera e rapida eliminazione dei sintomi della malattia.

Raggiungimento di una remissione stabile.

Prevenzione di sviluppo di complicazioni.

Modalità. I pazienti devono fornire un regime protettivo con limitato stress fisico ed emotivo, smettere di fumare e bere alcolici. Le raccomandazioni per i cambiamenti dello stile di vita devono essere fornite in base alle condizioni generali del paziente e alla presenza di altre malattie.

Dieta. I pasti dovrebbero essere frequenti, frazionari, meccanicamente e chimicamente parsimoniosi, ad eccezione dei piatti che causano o intensificano le manifestazioni cliniche della malattia (ad esempio spezie piccanti, cibi in salamoia e affumicati).

1 3 . Terapia medica

ioulcera peptica dello stomaco e del duodeno associata a Helicobacter pylori(secondo il quinto accordo di Mosca) :

La scelta dell'opzione di trattamento dipende dalla presenza di intolleranza individuale a determinati farmaci da parte dei pazienti, nonché dalla sensibilità dei ceppi di Helicobacter pylori ai farmaci.

Nelle ulcere duodenali non complicate, gli IPP possono essere sospesi una volta completata la terapia di eradicazione.

Per le ulcere gastriche e le ulcere duodenali complicate, si raccomanda di continuare a prendere gli IPP fino alla guarigione dell'ulcera.

Gli antiacidi possono essere utilizzati sia in terapia complessa come agente sintomatico che come monoterapia, prima di diagnosticare l'Helicobacter pylori e la misurazione del pH.

Prima lineaioterapia antielicobatterica:

Prima opzione.

Uno degli inibitori pompa protonica a dosaggio standard (omeprazolo 20 mg, lansoprazolo 30 mg, pantoprazolo 40 mg, esomeprazolo 20 mg, rabeprazolo 20 mg 2 volte al giorno) e amoxicillina (1000 mg 2 volte al giorno) in combinazione con claritromicina (500 mg 2 volte al giorno) o josamicina (1000 mg 2 volte al giorno) o nifuratel (400 mg 2 volte al giorno) per 10-14 giorni.

L'aggiunta di probiotici alla terapia standard anti-Helicobacter pylori a una dose standard per 10-14 giorni o più migliora la tolleranza agli antibiotici, aumenta l'efficacia dell'eradicazione dell'Helicobacter pylori e la compliance del paziente.

La seconda opzione (terapia a quattro componenti).

I farmaci utilizzati nella prima opzione (uno dei PPI al dosaggio standard, amoxicillina in combinazione con claritromicina o josamicina o nifuratel) con l'aggiunta del quarto componente - bismuto tripotassio dicitrato 120 mg 4 volte al giorno o 240 mg 2 volte al giorno per 10-14 giorni.

La terza opzione (per le allergie ai farmaci penicillinici) è la classica terapia quadrupla.

La quarta opzione (consigliata solo in situazioni in cui è impossibile una terapia a tutti gli effetti: allergia polivalente agli antibiotici, patologia concomitante del sistema epatobiliare e rifiuto categorico del paziente di assumere antibiotici).

A. Dicitrato di bismuto tripotassico 120 mg 4 volte al giorno (o 240 mg 2 volte al giorno) 30-40 minuti prima dei pasti e di notte per 28 giorni. In presenza di sindrome del dolore - un breve ciclo di PPI.

B. Uno degli inibitori della pompa protonica al dosaggio standard in combinazione con il 30% soluzione acquosa propoli (100 ml due volte al giorno a stomaco vuoto) per 14 giorni.

C. Uno degli inibitori della pompa protonica in un dosaggio standard in combinazione con acqua minerale potabile alcalina carbonato cloruro-idrocarbonato di sodio o cloruro-sodio (150-200 ml tre volte al giorno 90 minuti prima dei pasti in forma degasata e riscaldata a 38 ° C ) e probiotici contenenti alcuni ceppi di Lactobacillus acidophilus e Bifidobacterium spp. in dosi standard per uno schema di eradicazione di un mese).

D. Uno degli inibitori della pompa protonica a dose standard in combinazione con probiotici contenenti alcuni ceppi di Lactobacillus acidophilus e Bifidobacterium spp. in dosi standard per un mese.

La quinta opzione (in presenza di atrofia della mucosa gastrica con acloridria, confermata da pH-metria intragastrica).

Amoxicillina (1000 mg due volte al giorno) più claritromicina (500 mg due volte al giorno) o nifuratel (400 mg due volte al giorno) o iosamicina (1000 mg due volte al giorno) e bismuto tripotassio dicitrato (120 mg 4 volte al giorno o 240 mg 2 volte al giorno) per 10-14 giorni.

Terapia anti-helicobacter di seconda lineaP eseguita in assenza di eradicazione di Helicobacter pylori dopo il trattamento di pazienti con una delle opzioni terapeutiche di prima linea.

La prima opzione (terapia quadrupla classica).

Uno degli IPP a dose standard, bismuto tripotassio dicitrato 120 mg 4 volte al giorno, metronidazolo 500 mg 3 volte al giorno, tetraciclina 500 mg 4 volte al giorno per 10-14 giorni.

Seconda opzione.

Uno degli IPP a dose standard, amoxicillina (500 mg 4 volte al giorno o 1000 mg 2 volte al giorno) in combinazione con un farmaco nitrofurano: nifuratel (400 mg 2 volte al giorno) o furazolidone (100 mg 4 volte al giorno), e bismuto tripotassio dicitrato (120 mg 4 volte al giorno o 240 mg 2 volte al giorno) per 10-14 giorni.

Terza opzione.

Uno degli IPP a dose standard, amoxicillina (500 mg 4 volte al giorno o 1000 mg 2 volte al giorno), levofloxacina (500 mg 2 volte al giorno) per 10-14 giorni.

Terapia anti-helicobacter di terza linea. In assenza di eradicazione di Helicobacter pylori dopo trattamento con farmaci di seconda linea, si raccomanda di selezionare la terapia solo dopo aver determinato la sensibilità di Helicobacter pylori agli antibiotici.

istruzioni speciali. Se l'ulcera persiste, in base ai risultati dell'esofagogastroduodenoscopia di controllo al 10°-14° giorno dall'inizio del trattamento, si raccomanda di continuare la terapia citoprotettivo con dicitrato di bismuto tripotassico (120 mg 4 volte al giorno o 240 mg 2 volte al giorno) e/o PPI in mezza dose per 2-3 settimane. È indicata anche la terapia prolungata con dicitrato di bismuto tripotassico per migliorare la qualità della cicatrice postulcera e una rapida riduzione dell'infiltrato infiammatorio.

II. ioulcera peptica dello stomaco e del duodeno, non associata a Helicobacter pylori

(L'assenza di Helicobacter pylori deve essere confermata con due metodiche, con la condizione obbligatoria dell'assenza di terapia con PPI, H2-bloccanti, antibiotici o preparati a base di bismuto entro un mese prima del test.)

Farmaci antisecretori: uno degli inibitori della pompa protonica (omeprazolo 20 mg 2 volte al giorno, lansoprazolo 30 mg 1-2 volte al giorno, pantoprazolo 40 mg 1-2 volte al giorno, esomeprazolo 20-40 mg 1-2 volte al giorno, rabeprazolo 20 mg 1-2 volte al giorno) o bloccanti del recettore H2 (famotidina 20 mg due volte al giorno) per 2-3 settimane

Gastroprotettori: bismuto tripotassio dicitrato (120 mg 4 volte al giorno), sucralfato 0,5-1,0 g 4 volte al giorno, misoprostolo 200 mcg 4 volte al giorno - 14-28 giorni

Antiacidi può essere utilizzato in terapia complessa come agente sintomatico e in monoterapia (prima della pHmetria e della diagnosi di Helicobacter pylori).

In ulcere da stress le principali misure terapeutiche sono volte a combattere l'ipovolemia, l'ipotensione, le complicanze infettive, l'insufficienza d'organo, ovvero i fattori che contribuiscono alla formazione dell'ulcera e all'insorgenza del tratto gastrointestinale. Il compito principale è ridurre l'acidità del succo gastrico e combattere la congestione nello stomaco. A tale scopo si inserisce un sondino nasogastrico in pazienti critici, si aspira il contenuto gastrico ogni 2-3 ore e si misura il pH. Quando il pH del contenuto estratto è inferiore a 2,0, vengono prescritti anche inibitori della pompa protonica (PPI) per via parenterale. È necessario ottenere un aumento del pH intragastrico superiore a 5, necessario per la prevenzione del GIB.

In ulcere medicinali I farmaci “ulcerogenici” dovrebbero essere cancellati, e se è impossibile cancellarli, sostituirli con quelli meno attivi sulla mucosa gastrica e sul duodeno o ridurre il più possibile la dose giornaliera.

Successo del trattamento ulcere endocrine sintomatiche dipende se è possibile identificare un tumore ormonalmente attivo e rimuoverlo radicalmente, e anche se il tumore fa parte di MEN-1 o è sporadico. Attualmente, le possibilità di trattamento conservativo delle ulcere endocrine si sono ampliate. Viene proposto un trattamento di più mesi con l'uso di PPI a 1,5-2,0 volte le dosi standard o una combinazione di PPI e H2-bloccanti (omeprazolo 40-60 mg al mattino, quamatel 40 mg alla sera). Quando le ulcere gastroduodenali sono resistenti al trattamento conservativo ed è impossibile rimuovere il nodo tumorale, viene eseguita la gastrectomia.

Con OHSS in via di sviluppo sullo sfondo altre malattie degli organi interni, un posto importante è dato alla complessa terapia della malattia di base, alla lotta contro l'ipossia, i disturbi cardiovascolari, l'insufficienza renale, ecc.

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Dati di base sull'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, loro eziologia e patogenesi, quadro clinico, complicanze. Caratteristiche della diagnostica. Caratteristiche del complesso delle misure riabilitative per il recupero dei pazienti con ulcera peptica.

tesina, aggiunta il 20/05/2014


Il concetto, l'eziologia, la patogenesi dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, il quadro clinico e le manifestazioni. Principi di diagnosi, complicanze, regime terapeutico e indicazioni per la prevenzione. Raccomandazioni per la riduzione e il superamento dei fattori di rischio.

tesina, aggiunta il 29/06/2014


Classificazione, patogenesi, clinica e complicanze dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno. Diagnosi e trattamento dell'ulcera peptica. L'effetto dell'alcol sulle funzioni secretorie e motorie dello stomaco. Pronto soccorso per emorragia gastrointestinale.

tesina, aggiunta il 03/11/2015


Eziologia e patogenesi dell'ulcera peptica. Manifestazioni cliniche, diagnosi e prevenzione. Complicazioni dell'ulcera peptica, caratteristiche del trattamento. Il ruolo dell'infermiere nella riabilitazione e prevenzione delle ulcere gastriche e duodenali.

tesina, aggiunta il 26/05/2015


Eziologia, classificazione e patogenesi dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno. Studio della relazione causale delle ulcere gastriche e duodenali con i fattori di rischio ambientale e biogeochimico nella città di Kanash, Cecenia.

tesina, aggiunta il 29/05/2009


Caratteristiche dei concetti di ulcera peptica dello stomaco e del duodeno. Eziologia e patogenesi. L'influenza dei fattori neuropsichici sullo sviluppo della malattia L'azione delle cellule parietali della mucosa gastrica. Le ragioni principali per l'aumento della morbilità.

storia clinica, aggiunta il 22/12/2008


Definizione di ulcera gastrica, suoi fattori causanti e predisponenti. Patogenesi delle ulcere gastriche e duodenali. Classificazione dell'ulcera peptica. Forme cliniche ulcera peptica e caratteristiche del loro decorso. Principi generali trattamento.

abstract, aggiunto il 29/03/2009


L'ulcera peptica è un problema socio-economico dei paesi sviluppati. Fattori eziopatogenetici della malattia. Schema della patogenesi dell'ulcera peptica. I principali farmaci utilizzati per il trattamento. Fisioterapia e riflessologia per l'ulcera gastrica.

tesina, aggiunta il 17/06/2011


Eziologia e patogenesi dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno. I principali segni clinici della malattia. Decorso della malattia, dieta e prognosi. Processo infermieristico e cura. Esempi pratici delle attività di un infermiere nella cura dei pazienti.