Quali sono i segni morfologici dell'avvelenamento da barbiturici. Cos'è l'avvelenamento da barbiturici

Nella pratica medica vengono utilizzate circa 30 preparazioni sintetizzate di acido barbiturico. I metaboliti sono escreti nelle urine, disattivati ​​dal fegato, i barbiturici sono facilmente assorbiti nel tratto gastrointestinale e il loro assorbimento è accelerato in presenza di alcol. Di solito una dose letale di luminal è di circa 2 grammi.

Il quadro clinico dell'avvelenamento acuto con barbiturici si sviluppa in più fasi, appare come uno stupore, un sonno profondo, quindi coma, con compromissione delle funzioni respiratorie e circolatorie: affonda la lingua, salivazione abbondante, insufficienza cardiovascolare, la morte si verifica per paralisi del centro respiratorio. Il livello di barbiturici è determinato nel sangue, nelle urine, nel liquido cerebrospinale. Trattamento - rianimazione urgente.

In uso a lungo termine i farmaci sviluppano fenomeni simili all'alcolismo cronico. In primo luogo, vengono presi i barbiturici persone sane per un effetto medicinale e ipnotico durante la notte. Quindi si sviluppa la dipendenza e la tolleranza aumenta e durante il giorno vengono utilizzati sonniferi. L'umore aumenta, la coordinazione migliora, quindi la parola diventa più offuscata, la sudorazione, compaiono le palpitazioni, la pressione sanguigna diminuisce, il sonno inizia. In futuro, il sonno non si verifica, ma compaiono debolezza, rilassamento, ottusità. Cambia anche il comportamento umano: compare una maggiore irritabilità, interesse per il proprio aspetto, le capacità intellettuali diminuiscono.

La sindrome da astinenza è più grave rispetto alla dipendenza da morfina o all'alcolismo. La prima fase della sindrome da astinenza si sviluppa 16-20 ore dopo l'ultima assunzione di barbiturici e si manifesta con ansia, debolezza, tremore alle mani, insonnia, dopo 24-30 ore questi sintomi si fanno più diffusi e si unisce la patologia del tratto gastrointestinale (vomito, nausea, dolore). Il secondo terzo giorno compaiono convulsioni come nell'epilessia, allucinazioni di rosso e di colore blu con immagini fantastiche.

Apporta correzioni:

Dipendenza da barbiturici: dopo aver assunto una piccola dose di barbiturici, una persona diventa rilassata e di buon umore, anche se la sua reazione si indebolisce. L'uso di grandi dosi di barbiturici provoca disturbi del linguaggio, andatura instabile o movimenti instabili, tendenza a cadere dalle mani, disponibilità a ridere o piangere, rapidi sbalzi d'umore, seguiti da un sonno pesante. Come affermato, questi sintomi sono simili agli effetti dell'alcol, tranne per il fatto che non c'è odore di alcol.

Oppio addicted: letargico, apatico, asociale, indifferente agli altri, siede con lo sguardo vuoto. I suoi occhi sono scoloriti e le pupille diventano puntiformi. Durante l'astinenza vampate di calore e fredde, lacrimazione, sbadigli. Il tossicodipendente è irritabile e nervoso.In una forma più grave, la sindrome da astinenza si manifesta sotto forma di insonnia, sudorazione, nausea e diarrea. Perdono peso rapidamente e sembrano cadenti. Per nascondere le pupille puntuali, indossano occhiali con lenti scure.

Dipendenza acuta da hashish. È in primo luogo dovuto alle caratteristiche etniche. L'effetto se assunto per via orale dopo 2 ore, dopo 4 ore si accumula nei tessuti e circola nel sangue per 4 settimane. Manifestazioni cliniche: iperemia delle mucose, polso frequente, sudorazione, infiammazione degli occhi, distraibilità, confusione. Poi arriva l'eccitazione mentale, le risate incontrollabili, la follia, il ronzio nelle orecchie, le allucinazioni. Più fumano, più velocemente si sviluppa l'effetto. dipendenza mentale si sviluppa da 6 mesi a un anno, durante questo periodo si instaura un'aggressività incontrollabile. Un anno dopo, al culmine dell'ebbrezza, aumenta la secchezza delle fauci, una forte tachicardia, gli occhi brillano, pupille larghe, niente appetito, niente sete. Sullo sfondo dell'ebbrezza, possono bere un bicchiere acqua calda. Poi arriva la psicosi da intossicazione: fotofobia, vertigini, aumento dell'ansia, aggressività, andatura instabile. Dopo 5-10 anni, si verifica una chiara fase cronica. Le persone allo stesso tempo assomigliano ai vecchi schizofrenici, si esprime il degrado della personalità. Le persone iniziano a fumare in aziende in cui alcuni hanno già sperimentato gli effetti della droga e il cui comportamento sta diventando un modello per altri. L'azione del farmaco inizia in 10-15 minuti: l'effetto dell'hashish inizia con una sensazione di sete, una sensazione di fame, quindi c'è una sensazione di calore, uno stato di leggerezza, assenza di gravità, risate. Le frasi non esprimono chiarezza di pensiero. Poi arriva la fase dell'oppressione. La sensazione di fame e sete arriva al punto che i tossicodipendenti bevono liquidi nelle tazze e mangiano molto. In una fase avanzata, i tossicodipendenti trascorrono del tempo da soli, indifferenti, al fenomeno del degrado della personalità. Il viso è di colore verdastro, con rughe grossolane, capelli fragili, unghie, denti. Sembrano più vecchi dei loro anni.

Dipendenza da efedrina. Il materiale di partenza - l'efedrina ordinaria, ha le sue caratteristiche. Sull'ago:

1) una sensazione di spinta, i capelli si sono alzati "su un capo", se i capelli sono pettinati - l'effetto è migliorato

2) una forte ondata di energia: loquace, incline a movimenti monotoni, facilmente irritabile, ma può essere distratto. Dopo 1-2 mesi si verificano ansia, brividi, dolore, minzione ridotta. Dopo 2-3 anni si verifica la psicosi: mania di persecuzione, delirio, che viene completamente rimosso dall'introduzione dell'efedrina.

Quindi, la dipendenza da efedrina ha dei cicli, con ogni psicosi c'è un degrado, un cambiamento nella personalità.

I giovani hanno rughe ruvide, pigmenti marroni sulla pelle, eruzioni cutanee pustolose, ritardo di peso, crescita. Le vene sono ispessite, la pelle su di esse è contusa. Esternamente, la dipendenza da efedrina si manifesta in una forte violazione della coordinazione del movimento, le contrazioni dei singoli muscoli del viso e della lingua sono molto caratteristiche.

Le sostanze stupefacenti possono essere naturali, sintetiche, semisintetiche.

Naturale: papavero soporifero - varie varietà di papavero che contengono alcaloidi dell'oppio (morfina, codeina). La coltivazione di varietà di papavero da oppio è vietata in Russia, le varietà di semi oleosi sono coltivate su scala limitata da imprese statali.

la paglia di papavero è parti intere o frantumate di qualsiasi varietà di papavero (tranne i semi maturi).

l'oppio è succo di latte cagliato che viene essiccato. L'oppio crudo non essiccato ha un colore grigio-marrone e un odore sgradevole. La morfina si ottiene dall'oppio grezzo. Un'iniezione di morfina è 10 volte il peso equivalente dell'oppio. Dopo essere entrato nel flusso sanguigno, l'oppio viene escreto attraverso lo stomaco, quindi, in caso di avvelenamento, viene ripetutamente lavato, i lavaggi vengono conservati per la ricerca chimica forense e anche pezzi di tessuti d'organo vengono prelevati secondo regole stabilite.

La codeina è un alcaloide dell'oppio derivato dall'isolamento della morfina dall'oppio.

eroina - si ottiene agendo sulla morfina e si presenta sotto forma di polvere o granuli. L'eroina entra in commercio diluita con glucosio, consumata per inalazione dei vapori, dopo riscaldamento, per inalazione della polvere.

hashish, la marijuana è una miscela di resina separata, polline o dalle cime della pianta di canapa con vari riempitivi. Questi avvelenamenti sono simili agli avvelenamenti da oppio. L'hashish si degrada rapidamente nel corpo, rendendolo difficile da rilevare.

la cocaina è un alcaloide della foglia di coccus. Estratto dalle foglie con un metodo chimico, una polvere simile alla neve, dal sapore amaro, che al gusto provoca intorpidimento della lingua. Può essere inalato attraverso il naso o somministrato per via endovenosa.

Un gruppo di farmaci a base di morfina deprime il centro respiratorio, provoca nausea, vomito, una dose letale se assunta per via orale 0,3 - 1,4 g. In connessione con la dipendenza dalla morfina nei consumatori di morfina, questa quantità aumenta a 10 grammi al giorno. Dopo l'assorbimento, la morfina si deposita nei tessuti, più nel fegato. Si manifesta clinicamente con un rallentamento della respirazione, quindi viene bruscamente inibito, aumenta l'insufficienza cardiaca, si verificano cadute di pressione e si verifica una paralisi capillare. C'è poco ossigeno, di conseguenza si osserva la dilatazione delle pupille, in futuro si verifica la morte per paralisi del centro respiratorio. L'abitudine si sviluppa entro 25-30 giorni, forse sindrome da astinenza, che può durare 5-6 giorni.

Durante un esame esterno del cadavere, vengono prelevate tracce di iniezioni tessuto sottocutaneo per rilevare la morfina. L'autopsia rivela segni di morte rapida.

Il gruppo chiamato barbiturici medicinali, derivati ​​dell'acido barbiturico, effetto deprimente sul sistema nervoso centrale. L'effetto terapeutico è determinato dalla dose assunta - da una leggera sedazione a fasi chirurgiche anestesia.

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In precedenza, i barbiturici erano ampiamente utilizzati come ipnotici, sedativi e anticonvulsivanti, ma a causa della ristrettezza dell'azione terapeutica, nonché della capacità di provocare rapidamente la tossicodipendenza, il loro uso è attualmente limitato.

L'avvelenamento da barbiturici si verifica intenzionalmente (durante un tentato omicidio o suicidio) o accidentalmente quando viene superata la dose terapeutica del farmaco.

Dopo essere entrati nel corpo in dosi tossiche, i barbiturici deprimono le funzioni della corteccia cerebrale e del tronco cerebrale. Questo porta alla perdita di coscienza fino allo sviluppo del coma e di una grave insufficienza respiratoria. I riflessi tendinei, tattili e dolorosi scompaiono.

L'effetto tossico dei barbiturici sul centro vasomotore provoca una diminuzione del tono dei vasi sanguigni e un deterioramento della contrattilità miocardica. Di conseguenza, la vittima ha gravi disturbi emodinamici:

• una forte diminuzione della pressione venosa e arteriosa;
• diminuzione della gittata cardiaca;
• diminuzione del volume del sangue circolante;
• significativa ipossia tissutale.

Un grave avvelenamento da barbiturici porta alla paralisi del centro vasomotore e respiratorio, con conseguente morte per grave insufficienza respiratoria e cardiaca.

Le violazioni dell'emodinamica causano disturbi metabolici, aumento del trasferimento di calore e, di conseguenza, una diminuzione della temperatura corporea. Tuttavia, nei bambini con avvelenamento da barbiturici, la temperatura corporea, al contrario, può aumentare, il che è associato a una grave ipossia dei centri sottocorticali del cervello, compreso il centro di termoregolazione, nonché alla disidratazione del corpo.

Alte dosi di barbiturici hanno un effetto tossico sul sistema ipotalamo-ipofisario. Il risultato è una significativa diminuzione della diuresi, fino allo sviluppo dell'anuria (cessazione della minzione) e un aumento della concentrazione azoto residuo nel sangue.

Sintomi di avvelenamento

Il quadro clinico dell'avvelenamento da barbiturici comprende diverse fasi. Ad eccezione della prima fase, il resto può avere un corso complicato o semplice.

Fase del sonno

La prima fase è caratterizzata da:

• sonnolenza;
• apatia;
• debolezza muscolare;
• atassia;
• discorso sfocato;
• lieve costrizione delle pupille pur mantenendo la loro reazione alla luce;
• aumento della salivazione.

I disturbi respiratori e cardiovascolari non vengono rilevati, l'attività riflessa è preservata.

Stadio di coma superficiale

La vittima perde conoscenza e cade in un sonno profondo. Gli alunni sono ristretti. I riflessi tendinei, pupillari e corneali sono indeboliti. In questa fase dell'avvelenamento, potrebbe esserci una leggera rigidità dei muscoli occipitali, così come la comparsa di riflessi patologici di Rossolimo e Babinsky.

La frequenza dei movimenti respiratori diminuisce, che è accompagnata da cianosi intermittente. La pressione arteriosa rientra nell'intervallo normale, il polso è alquanto accelerato, ma il suo ritmo e il suo riempimento corrispondono alla norma.

Fase di coma profondo

Se la vittima non riceve assistenza medica nelle fasi precedenti dell'avvelenamento da barbiturici, si sviluppa un coma profondo, che si manifesta con i seguenti sintomi:

• areflessia;
• mancanza di tono muscolare;
• un forte restringimento delle pupille, che, con grave ipossia, è sostituito dall'espansione;
• cianosi delle mucose e della pelle;
• freddezza della pelle delle estremità;
• respirazione lenta e superficiale stadio terminale avvelenamento, è possibile lo sviluppo di una respirazione rumorosa del tipo Cheyne-Stokes);
• bradicardia;
• ipotensione;
• diminuzione della temperatura corporea.

Periodo post-coma

Dopo aver lasciato il coma, il paziente presenta per qualche tempo i seguenti sintomi (la durata dipende dalla gravità dell'intossicazione):

• alterata coordinazione dei movimenti;
• diplomazia;
• nistagmo;
• ptosi palpebrale;
• convergenza degli occhi;
• disturbi neurologici transitori;
• labilità emotiva;
• stupore mentale;
• ansia motoria.

L'avvelenamento da barbiturici - farmaci derivati ​​dall'acido barbiturico - può verificarsi per sovradosaggio accidentale o deliberatamente per suicidarsi.

Caratteristiche caratteristiche dei barbiturici

I barbiturici sono medicinali a base di acido barbiturico. La loro proprietà principale è la depressione del sistema nervoso centrale. I barbiturici sono caratterizzati da potenti effetti ipnotici, analgesici e sedativi.

L'effetto di tali farmaci sul corpo viene confrontato con l'effetto dell'alcol. Subito dopo averli assunti, si nota uno stato di eccitazione ed euforia, seguito da una pesante dimenticanza del sonno, dopo di che la persona si sente debole e depressa.

Dopo aver assunto droghe dal gruppo dei barbiturici, potrebbero esserci conseguenze come comportamenti imprevedibili, incapacità di controllare le emozioni. Grandi dosi del farmaco aiutano a ridurre il livello della pressione sanguigna, interrompono l'attività del sistema cardiovascolare, causano l'interruzione del funzionamento degli organi tratto digestivo. Un sovradosaggio di barbiturici rappresenta una minaccia particolare non solo per la salute, ma anche per la vita umana, poiché in questo caso esiste un alto rischio di morte.

L'uso di farmaci di questo gruppo di farmaci provoca:

• violazione della respirazione e del ritmo cardiaco;
• disturbi del linguaggio (lentezza, biascicamento);
• depressione;
• annebbiamento della coscienza;
• allucinazioni;
• incapacità di navigare nello spazio;
• perdita di equilibrio;
• sonnolenza.

L'uso a lungo termine di barbiturici rende una persona dipendente da questi farmaci. Questo stato può essere paragonato alla tossicodipendenza. A causa del potente effetto sul sistema nervoso centrale e della probabilità di dipendenza, i preparati di acido barbiturico non vengono quasi mai utilizzati in scopi terapeutici. Sono usati raramente per trattare l'epilessia o l'effetto ipnotico. I barbiturici più famosi sono Barbital, Barbamil, Nembutal, Talbutal. Sulla base dei barbiturici vengono prodotti prodotti famosi come Valocordin e Corvalol.

Cosa succede con un sovradosaggio

Dosi aumentate di barbiturici causano una serie di cambiamenti nel funzionamento degli organi e dei sistemi corporei. In queste condizioni, accade quanto segue:

• la circolazione sanguigna è disturbata;
• le funzioni del tronco e della corteccia degli emisferi cerebrali sono inibite;
• la contrattilità del muscolo cardiaco diminuisce;
• ridotta attività del sistema urinario;
• il tono dei vasi sanguigni è disturbato;
• si sviluppa la fame di ossigeno dei tessuti;
• il livello di composti tossici e prodotti di decomposizione nel sangue aumenta;
• cali di temperatura corporea;
• la pressione arteriosa scende bruscamente.

La morte in caso di avvelenamento da barbiturici si verifica a causa di grave insufficienza cardiaca e respiratoria, poiché grandi dosi di farmaci provocano la paralisi dei centri respiratori e vasomotori.

Tipici sintomi di intossicazione da preparati di acido barbiturico

La gravità dei sintomi con un uso eccessivo di barbiturici dipende dal dosaggio del farmaco e dalla durata della permanenza di sostanze tossiche nel flusso sanguigno. Se il paziente stava assumendo farmaci azione veloce, le manifestazioni di intossicazione vengono eliminate abbastanza rapidamente, poiché i medicinali si disintegrano nel corpo in breve tempo. Quando viene superato il dosaggio dei barbiturici a media e lunga durata d'azione, il quadro clinico dell'intossicazione è più pronunciato.

Segni di avvelenamento da barbiturici:

• sonnolenza e apatia;
• sensazione di piacevole relax;
• salivazione pronunciata;
• sensazione di debolezza nei muscoli;
• illeggibilità del discorso;
• lieve costrizione delle pupille.

Queste manifestazioni indicano un lieve stadio di intossicazione. In questo caso, non vi è alcuna violazione dei riflessi. Se ulteriormente la dose successiva di barbiturici non entra nel corpo e viene fornita assistenza medica tempestiva, conseguenze serie perché il corpo non si verificherà.

Uno stadio più grave (il cosiddetto "coma superficiale") si esprime nelle seguenti manifestazioni:

• aumento della frequenza cardiaca;
• pallore della pelle;
• reazioni motorie deboli;
• respirazione difficoltosa;
• costrizione degli alunni;
• diminuzione della frequenza dei movimenti respiratori;
• perdita di coscienza - la persona avvelenata è in uno stato di sonno profondo, i tentativi di svegliarlo non hanno successo.

Una caratteristica di questa fase di avvelenamento è la capacità della vittima di rispondere a stimoli dolorosi. La vittima, che si trova in uno stato di coma superficiale, può iniziare un attacco di vomito, che è irto del reflusso del vomito nell'esofago e del loro ingresso nel tratto respiratorio. Ciò può causare arresto respiratorio.

L'avvelenamento da barbiturici è più pericoloso nella fase del coma profondo. In questo caso, si verificano cambiamenti associati al completo assorbimento di sostanze tossiche da parte dei tessuti. Con cure mediche premature, lo stadio del coma profondo finisce con la morte.

Questa condizione è caratterizzata da:

• pallore e secchezza della pelle;
• mancanza di riflessi;
• lentezza della respirazione;
• diminuzione della temperatura corporea;
• una forte diminuzione della pressione sanguigna;
• costrizione pronunciata degli alunni;
• mancanza di risposta a stimoli dolorosi;
• aritmia.

In uno stato di coma, la vittima può essere a lungo, da un'ora a un giorno. Il grave effetto tossico delle tossine provoca arresto respiratorio e cardiaco. In questo caso si verifica la morte. Ogni farmaco che è un derivato dell'acido barbiturico ha la sua dose letale se assunto per via orale. Ad esempio, quando si utilizza "Barbital" - 6-8 g, "Fenobarbital" - 4-6 g, "Ciclobarbital" - 5-20 g.

Quando il paziente esce dal coma, durante il primo giorno ci sono manifestazioni di disturbi del sistema nervoso centrale: isteria, pianto. La vittima è in uno stato eccitato, soffre di insonnia. Anche se la vittima è stata portata a istituto medico e ha attraversato tutte le procedure necessarie per eliminare le tossine in eccesso dallo stomaco e dal sangue, non si può escludere la possibilità di complicazioni. Dovrebbero includere disordini mentali, edema polmonare e cerebrale, disordini metabolici, insufficienza renale acuta.

Primi passi per aiutare la vittima

Una persona con segni di intossicazione da acido barbiturico richiede cure di emergenza, anche se l'avvelenamento è caratterizzato dal grado più lieve. La prima cosa da fare è chiamare un'ambulanza.

Primo soccorso prima dell'arrivo di specialisti, se la vittima non ha perso conoscenza:

1. Ridurre il contenuto di sostanze tossiche nello stomaco e nel sangue. A tale scopo, è necessario far bere al paziente almeno un litro di acqua tiepida (si consiglia di somministrare da 10 a 13 litri per rimuovere più efficacemente i composti tossici), dopodiché, premendo sulla radice del lingua con un dito o un cucchiaio, indurre il vomito.
2. Dopo che gli attacchi di vomito della vittima sono finiti, somministrare un assorbente intestinale - "Smecta", carbone attivo. Quindi è necessario indurre nuovamente il vomito;
3. Metti il ​​paziente a letto, dai da bere un tè con molto zucchero.

Se una persona è incosciente, è rigorosamente controindicato eseguire la procedura di lavaggio. L'unica cosa che si può fare prima dell'arrivo del medico in questo caso è sdraiare la persona su un fianco, coprirla con una coperta. In nessun caso la vittima deve essere adagiata sulla schiena e lasciata incustodita: in caso di attacco di vomito e di lancio di residui di cibo non digerito nelle vie respiratorie, può verificarsi arresto respiratorio e morte.

L'intossicazione da barbiturici è espressa in segni caratteristici, la cui gravità dipende dalla dose del farmaco assunto per via orale e dalla durata totale dell'uso. Se la persona avvelenata è in coma, è necessario agire senza indugio: misure tempestive adottate aumentano la probabilità che la vittima sopravviva.

I barbiturici sono un gruppo di farmaci a base di acido barbiturico, con un pronunciato effetto sedativo e ipnotico. L'avvelenamento da barbiturici si verifica spesso a seguito dell'assunzione di una dose elevata di un farmaco o dell'assunzione intenzionale di un gran numero di pillole insieme all'alcol in un tentativo di suicidio.

A seconda della durata dell'effetto terapeutico, i barbiturici sono suddivisi in diversi gruppi:

• azione ultracorta - il più delle volte i barbiturici di questo gruppo vengono utilizzati prima dell'intervento chirurgico per la premedicazione, la durata della loro azione è fino a 2-3 minuti, di solito questo è sufficiente affinché una persona non senta dolore e si addormenti;
• a breve durata d'azione: i farmaci di questo gruppo sono usati come ipnotici, l'effetto si verifica entro un'ora e dura fino a 6 ore;
• azione prolungata - l'effetto si verifica dopo 40-60 minuti e dura fino a 12 ore, i farmaci di questo gruppo sono usati per trattare l'epilessia, lo stress, come ipnotico.

Circa il più farmaci conosciuti dal gruppo dei barbiturici è presentato in modo più dettagliato nella tabella.

Barbiturici - indicazioni per l'uso:

Nome del farmaco	A quale gruppo appartiene (durata dell'effetto)	Indicazioni per l'uso
fenobarbitale	azione prolungata	Epilessia, alcolismo cronico, diabete, malattie gravi reni dentro terapia complessa
barbitale	azione prolungata	Aumento dell'agitazione psicomotoria, stress sperimentato, insonnia
Amobarbitale	azione breve	Insonnia, sensazione di paura e ansia, stress cronico, aggressività
Ciclobarbitale	azione breve	Sovraeccitazione psicomotoria, insonnia, irrequietezza

Attenzione! L'automedicazione con barbiturici può rappresentare un pericolo per la vita del paziente, quindi solo un medico dovrebbe selezionare la dose del farmaco. Le istruzioni fornite con il farmaco non possono determinare la dose del farmaco, poiché ciò che è accettabile per un paziente è fatale per un altro.

Come agiscono i barbiturici sul corpo?

A seconda del tipo, i barbiturici possono avere corpo umano le azioni più diverse: da un leggero effetto sedativo a uno stato di coma profondo. Per un lungo periodo di tempo, i farmaci di questo gruppo sono stati usati come farmaci efficaci. sonniferi, tuttavia, è diventato presto chiaro che i barbiturici creano dipendenza e con l'uso prolungato si sono gradualmente sviluppati avvelenamento cronico organismo.

I preparati del gruppo dei barbiturici vengono assorbiti quasi immediatamente nel flusso sanguigno generale e colpiscono il cervello e il sistema nervoso centrale. Quando si utilizzano barbiturici in una dose moderata nelle prime ore dopo l'assunzione della pillola, il paziente sperimenta uno stato di pacificazione, lieve euforia, a volte il linguaggio diventa confuso e la coordinazione dei movimenti è disturbata.

L'organismo si abitua rapidamente al farmaco e per ottenere l'effetto primario è necessario un aumento della dose, a seguito del quale il sistema nervoso viene colpito e organi interni- cuore, reni, polmoni.

I barbiturici hanno i seguenti effetti:

• lenitivo;
• ipnotico;
• narcotico (lieve inebriante);
• rilassante;
• anticonvulsivante;
• riduce i sentimenti di ansia e paura.

Attualmente, i medici stanno cercando sempre meno di prescrivere farmaci di questo gruppo ai pazienti, temendo l'avvelenamento da barbiturici. Fondamentalmente, questi farmaci vengono utilizzati come preparazione del paziente per un intervento chirurgico o come parte di una terapia complessa per il trattamento dell'epilessia e di altre gravi malattie.

Primi segnali

L'avvelenamento con farmaci a base di acido barbiturico è molto comune nella pratica dei medici.

Gravità sintomi clinici dipende da una serie di fattori:

• dosi di farmaci;
• età e peso corporeo;
• lo stato del corpo nel suo insieme e soprattutto il funzionamento del cuore e dei reni;
• la qualità del medicinale.

Il primo segno di avvelenamento con farmaci di questo gruppo è il sonno, mentre all'inizio tutti i riflessi del paziente sono preservati. Poiché il farmaco viene assorbito nel flusso sanguigno e colpisce il sistema nervoso centrale, il sonno si trasforma in un'anestesia profonda, contro la quale la sensazione di dolore scompare, non si sente alcun tocco, il paziente non sente suoni forti. La gravità dell'avvelenamento può essere giudicata dalla presenza di riflessi: corneali e pupillari.

Il riflesso corneale è la rapida chiusura delle palpebre in risposta all'irritazione della cornea. In medicina, per testare questo riflesso, viene utilizzato un batuffolo di cotone, che viene toccato sulla cornea della vittima. È normale che entrambi gli occhi si chiudano rapidamente in risposta al tocco del cotone.

La conservazione di questo riflesso indica un basso grado di avvelenamento del corpo e misure tempestive aiutano a portare rapidamente il paziente fuori da questo stato. L'assenza di un riflesso corneale indica una grave lesione, in questo caso, con cure mediche premature, la prognosi può essere deludente.

Riflesso pupillare

Il riflesso pupillare è la reazione della pupilla alla luce. Normalmente, quando la luce entra nell'occhio, la pupilla si restringe bruscamente e quando la palpebra si chiude o quando ci si trova in una stanza buia, la pupilla si espande.

Se la pupilla non si restringe negli occhi della vittima durante l'illuminazione artificiale, il paziente ha una grave forma di avvelenamento ed è necessaria una rianimazione immediata.

Reazione degli organi dell'apparato respiratorio

A seconda della gravità della condizione, la respirazione della vittima cambia:

• diventa meno frequente;
• diventa intermittente e superficiale;
• c'è una violazione del ritmo respiratorio - respirazione nel tempo;
• completa cessazione della respirazione.

Quando si assumono barbiturici in grandi dosi, si verifica una paralisi del centro respiratorio e una completa cessazione della respirazione. Sullo sfondo di una tale complicazione nel sangue, la quantità di anidride carbonica aumenta notevolmente e il livello di ossigeno negli organi interni diminuisce.

Di conseguenza, l'acidosi si sviluppa rapidamente, una violazione dell'equilibrio acido-base nel corpo. Insieme all'acidosi, la pressione sanguigna del paziente diminuisce, si sviluppa insufficienza vascolare e cardiaca acuta - in questo contesto, le navi smettono di rispondere all'adrenalina.

Sullo sfondo di una violazione del pieno funzionamento dell'apparato respiratorio e di un deterioramento dello scambio di gas, il paziente sviluppa spesso congestione nei polmoni, con conseguente ostruzione bronchiale e polmonite. Nei casi più gravi, i pazienti sono deceduti per edema polmonare.

Modifica della frequenza cardiaca e della frequenza cardiaca

Sullo sfondo di una diminuzione della pressione sanguigna, la frequenza cardiaca della vittima cambia. All'inizio, il polso diventa frequente, che è associato a un cambiamento di pressione e alla reazione dei barocettori (recettori nel cuore e nei vasi sanguigni).

Poiché i barbiturici vengono assorbiti nel flusso sanguigno e il farmaco colpisce il sistema nervoso centrale, ci sono disturbi nella trasmissione degli impulsi nervosi, che influenzano la frequenza cardiaca - ciò si verifica in più fasi:

• il polso diventa debole;
• il polso diventa filiforme - debolmente palpabile;
• il polso non è affatto palpabile, scompare.

Allo stesso tempo, anche la frequenza cardiaca diminuisce.

Alterazioni del tratto gastrointestinale e del sistema urinario

Come risultato dell'avvelenamento del corpo con barbiturici, si verificano cambiamenti nel lavoro del sistema urinario e del tubo digerente. La ghiandola pituitaria aumenta la produzione dell'ormone vasopressina, che si riduce diuresi quotidiana. Inoltre, la produzione di urina viene ridotta abbassando la pressione sanguigna e pressione sanguigna nei vasi dei reni, a causa dei quali l'organo non può funzionare completamente.

Dagli organi tratto gastrointestinale c'è una diminuzione della produzione succo gastrico, una diminuzione del tono intestinale e una diminuzione della sua peristalsi. Ci sono anche cambiamenti nei processi metabolici, vale a dire, la temperatura corporea diminuisce a causa della vasodilatazione, il processo di produzione di calore diminuisce.

Attenzione! Un improvviso aumento della temperatura corporea sullo sfondo dell'avvelenamento da barbiturici dopo l'ipotermia indica un deterioramento delle condizioni della vittima. Sullo sfondo dell'ipertermia, l'acidosi nel sangue può aumentare ancora di più, il che è fatale, quindi è estremamente importante fornire al paziente una rianimazione e monitorare da vicino eventuali cambiamenti nel corpo.

Gravità dell'avvelenamento da barbiturici

I medici hanno identificato forme di avvelenamento con farmaci a base di acido barbiturico, a seconda della gravità della manifestazione dei sintomi clinici:

1. Forma lieve - di regola, tutto va da solo senza intervento medico entro 24 ore dall'assunzione del farmaco. Clinicamente, è accompagnato sonnolenza costante il paziente, ma allo stesso tempo può essere svegliato e tutti i riflessi sono preservati. La respirazione del paziente è normale pelle colore regolare, il polso è ben palpabile, la pressione è entro limiti normali o leggermente ridotta, ma non critica.
2. La forma media: la vittima dorme sempre ed è quasi impossibile svegliarla. La respirazione e la pressione sanguigna rientrano nei limiti normali, i riflessi sono preservati. Se il fegato e i reni del paziente funzionano normalmente, l'avvelenamento moderato può passare da solo entro 2-3 giorni, dopodiché la vittima si sentirà debole e letargica per qualche tempo. Quando si diagnostica questa forma, il paziente ha bisogno di monitoraggio e osservazione costanti, poiché le sue condizioni possono peggiorare drasticamente.
3. Forma grave: il riflesso corneale è assente, ma il riflesso pupillare è preservato. Con una tale patologia, il corpo della vittima è rilassato, la respirazione è intermittente, gli indicatori del polso e della pressione sanguigna sono ridotti. Se viene rilevato un grave avvelenamento da barbiturici, il paziente necessita di rianimazione e controllo medico costante, altrimenti potrebbe verificarsi un arresto cardiaco.
4. Forma critica: tutti i riflessi sono assenti, la respirazione è rara, secondo il tipo Cheyne-Stokes (ogni altro momento), la pelle è cianotica, il che indica una grave acidosi. Il polso è debole o per niente palpabile, la pressione sanguigna è bassa e il battito cardiaco è debole o assente.

Attenzione! In una grave forma di avvelenamento, il paziente deve mantenere artificialmente le funzioni vitali: respirazione, battito cardiaco, nonché eseguire le necessarie azioni di rianimazione e disintossicazione.

Primo soccorso alla vittima

È estremamente pericoloso quando la vittima è sola nell'appartamento e non c'è nessuno che lo aiuti: in una situazione del genere, si verifica più spesso la morte. Tuttavia, se i parenti o le persone vicine sono nelle vicinanze, le conseguenze negative possono essere completamente evitate.

Un sovradosaggio di barbiturici e avvelenamento del corpo può essere sospettato da improvvisa sonnolenza e letargia della vittima. Il primo passo è chiamare urgentemente un'ambulanza.

Importante! Non è necessario decidere da soli se l'avvelenamento è grave o meno, poiché le condizioni del paziente possono peggiorare in qualsiasi momento, quindi prima chiamare il medico e quindi fornire il primo soccorso.

I principi del primo soccorso sono i seguenti:

• interrompere l'assorbimento del farmaco nel sangue - per questo inducono il vomito, lavano lo stomaco, consentono l'assunzione di assorbenti (vedi);
• sostegno respirazione normale- la cosa principale qui è assicurarsi che la vittima non cada in uno stato di sonno profondo - colpiscilo sulle guance, parlagli ad alta voce, lava con acqua fredda, qualsiasi cosa, non lasciarlo dormire;
• prevenzione della caduta in coma - se la vittima è cosciente, la concentrazione del farmaco nel sangue dovrebbe essere ridotta il più possibile, per questo mettono clisteri, inseriscono enterosorbenti, provocano vomito, danno molta acqua.

Attenzione! Se la coscienza del paziente è compromessa, non si può parlare di iniettare droghe o indurre il vomito: tali azioni possono portare la vittima a soffocare con il vomito o il soffocamento.

Se la vittima è priva di sensi, prima che arrivi l'ambulanza, è importante assicurarsi che la sua testa sia sollevata e che la sua lingua non affondi. Inoltre, assicurati che il paziente mantenga una temperatura corporea ottimale: coprilo, attacca un termoforo caldo alle estremità. Il video in questo articolo mostra come aiutare una persona che è stata avvelenata dai barbiturici prima dell'arrivo dell'ambulanza.

Ricorda che l'automedicazione può essere pericolosa per la vita, quindi qualsiasi farmaco dovrebbe essere assunto solo come indicato da un medico. Non puoi aumentare arbitrariamente la dose di barbiturici, anche se questo farmaco ti è stato raccomandato da un medico, il prezzo di tale autotrattamento potrebbe essere troppo alto.

Patogenesi (meccanismo) dell'avvelenamento da barbiturici. Clinica (segni) di avvelenamento da barbiturici. Tra i farmaci, l'avvelenamento da barbiturici occupa un posto di rilievo nella frequenza di utilizzo nei tentativi di suicidio domestico. A seconda della durata dell'azione, i barbiturici sono ad azione prolungata (8-12 ore - fenobarbital), media (6-8 ore - barbital (veronal), barbital-sodio (medinale), ecc. e ad azione breve (4 -6 ore - etaminal -sodio (Nembutal).Una dose letale per questi farmaci è considerata una concentrazione nel sangue superiore a 0,1 g / l. La gravità delle condizioni della vittima aumenta con le malattie concomitanti, in particolare il fegato e i reni .

La patogenesi dell'avvelenamento da barbiturici. I barbiturici hanno un effetto tossico selettivo sul sistema nervoso centrale, manifestato dall'inibizione della funzione della corteccia cerebrale a causa dell'effetto sul metabolismo delle cellule nervose attraverso una diminuzione del loro consumo di ossigeno e disturbi del sistema citocromo, che, a sua volta , porta a un disturbo nella formazione di acetilcolina e, di conseguenza, a una violazione della trasmissione degli impulsi nervosi nel SNC. L'effetto tossico sulla parte dello stelo e sul midollo allungato porta alla perdita di coscienza e all'inizio del coma, a una violazione della funzione respiratoria della genesi centrale, che si manifesta con una diminuzione di TO (volume respiratorio) MOD (volume minuto di respirazione); alla paralisi del centro vasomotore, il cui precursore è lo stato collattoide; alla scomparsa dei riflessi dolorosi, tattili e tendinei; a disturbi metabolici, aumento del trasferimento di calore, abbassamento della temperatura corporea; all'inibizione della diuresi e l'oliguria contribuisce ad aumentare il livello di azoto residuo nel sangue; alla vagotonia, che si manifesta con un aumento della secrezione nei bronchi. Il sistema cardiovascolare. Dosi tossiche di barbiturici riducono la contrattilità miocardica e il tono della muscolatura liscia vascolare, che, a sua volta, contribuisce a una diminuzione di SV, MOS, CVP, un calo di PSS e pressione sanguigna. I barbiturici ad alte concentrazioni hanno un effetto diretto sul letto capillare: la sua permeabilità aumenta, che è irta della comparsa di complicazioni sotto forma di edema polmonare e cerebrale. Successivamente, questa cascata patologica provoca la rapida comparsa di disturbi trofici sotto forma di dermatite bollosa e dermatomiosite necrotica, procedendo come piaghe da decubito a rapido sviluppo.

Clinica (segni) di avvelenamento da barbiturici. Ci sono 4 principali sindrome clinica:

1. Coma e altri disturbi neurologici.

2. Disturbi respiratori.

3. Violazioni della funzione CCC.

4. Disturbi trofici e compromissione della funzionalità renale.

Lo sviluppo di un coma in grave avvelenamento da barbiturici attraversa tutti i gradi descritti nell'argomento di SANTO, COLLASSO. COMA.

Stordimento moderato e profondo, stupore e coma moderato (sinonimo: coma I) non hanno segni specifici.

Per il coma profondo (sinonimo: coma II), segni specifici sono pronunciati ipersalivazione, broncorrea di vari gradi. È possibile l'insufficienza respiratoria dovuta alla retrazione della lingua o all'aspirazione del vomito, MA L'OPPRESSIONE RESPIRATORIA DELLA GENESI CENTRALE È ANCORA ASSENTE. Si nota tachicardia, ma non vi è alcun disturbo emodinamico pronunciato. Sull'ECG, oltre alla tachicardia sinusale compensatoria, possono essere rilevati cambiamenti diffusi nel miocardio. Ipotensione arteriosa, oliguria. Specifici "fusi barbiturici" compaiono sull'EEG. Nel plasma sanguigno, c'è alta concentrazione barbiturici. Per il coma trascendentale (sinonimo: coma III), il segno distintivo è il DISTURBO DELLA GENESI CENTRALE (vedi argomento UNA GENESI CENTRALE) dovuto all'inibizione del centro respiratorio e al rapido sviluppo della dermatite bollosa.

Cure urgenti con avvelenamento da barbiturici. Primo soccorso per avvelenamento da barbiturici. Va notato che nel trattamento dell'avvelenamento da barbiturici, il metodo precedentemente tradizionale di terapia con grandi dosi di analeptici (cordiamina, caffeina, ecc.) Si è rivelato inefficace nel coma barbiturico profondo e persino pericoloso a causa del possibile sviluppo di convulsioni condizioni e complicazioni respiratorie, pertanto, questi farmaci possono essere utilizzati solo in pazienti con lieve avvelenamento. Il rilascio accelerato del corpo dai barbiturici mediante il metodo della diuresi forzata dovrebbe essere considerato un metodo di trattamento patogenetico e, in presenza di segni di insufficienza respiratoria, il trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica. L'uso diffuso di questo metodo nel trattamento di pazienti con grave avvelenamento da barbiturici ha fatto una sorta di rivoluzione in tossicologia, paragonabile all'era degli antibiotici in chirurgia. Quindi, se la mortalità nei pazienti con coma grave durante il trattamento con analeptici respiratori era del 20-30%, nel trattamento della diuresi forzata in combinazione con la ventilazione meccanica, questa cifra è diminuita di circa 10 volte e attualmente si attesta al 2-3%. Il metodo della diuresi forzata viene eseguito in combinazione con l'alcalinizzazione plasmatica con una soluzione di bicarbonato di sodio al 4%. rimozione più veloce barbiturici dal sangue. Va sottolineata l'importanza di reintegrare gli elettroliti nel sangue in questo metodo di trattamento e vanno evidenziate le controindicazioni (collasso persistente, asma cardiaco, insufficienza renale acuta, insufficienza circolatoria stadio IIB-III). La terapia viene monitorata determinando CVP, ematocrito, elettroliti plasmatici, diuresi e, naturalmente, la concentrazione di barbiturici nel sangue e nelle urine. Il passaggio del paziente alla ventilazione meccanica avviene secondo indicazioni generalmente accettate (vedi argomento INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA). Nei pazienti con grave avvelenamento, il modo più efficace per purificare il sangue dai barbiturici è l'emoassorbimento. Va notato che questo metodo è efficace sia per l'avvelenamento con barbiturici che con farmaci psicotropi, che vengono scarsamente escreti dal corpo durante l'emodialisi. Per il trattamento di uno stato ipossico del sistema nervoso centrale, si raccomandano grandi dosi di vitamine: B1 - 2-4 ml di soluzione al 2,5%, B6 - 8-10 ml di soluzione al 5%, B12 - fino a 800 mcg, C - fino a 10 ml di soluzione al 5% -ra, nicotina-mid al 5% di soluzione di glucosio fino a 15 mg/kg di peso corporeo al giorno. Nota. 1. In trattamento complesso Le indicazioni per l'avvelenamento da barbiturici includono agenti vascolari (dopamina, ecc.), glucocorticoidi, agenti antibatterici, glicosidi cardiaci, ecc. 2. In caso di avvelenamento con sedativi, la nicotinamide non viene utilizzata.

Avvelenamento con tranquillanti (derivati ​​delle benzodiazepine). Pronto soccorso (primo soccorso) per avvelenamento con tranquillanti. I derivati ​​delle benzodiazepine includono elenio (clordiazepossido, napoton, librium), diazepam (seduxen), oxazepam (tazepam), radedorm (eunoctina). Questi farmaci entrano nel sangue, essendo assorbiti nel tratto gastrointestinale. La disintossicazione naturale si verifica nel fegato, l'escrezione dal corpo - con l'urina e le feci. Dose letale 1-2 g Concentrazione tossica nel sangue 5-20 mg/l, letale - 50 mg/l. azione tossica. Psicotropo e neurotossico, causato dall'inibizione del sistema nervoso centrale, dall'indebolimento dei processi di eccitazione delle formazioni sottocorticali, dall'inibizione degli interneuroni del midollo spinale e del talamo (rilassamento muscolare centrale).

Segni clinici e la diagnosi per l'avvelenamento con tranquillanti è simile a quella sopra descritta per l'avvelenamento con barbiturici. Anche le cure di emergenza (primo soccorso) per l'avvelenamento con tranquillanti sono simili a quelle sopra, ad eccezione di una piccola sfumatura: la diuresi forzata viene eseguita senza alcalinizzazione plasmatica.

1. L'effetto simile alla muscarina è associato all'eccitazione dei recettori M-colinergici. Clinicamente, questo si manifesta con sudorazione profusa, salivazione, broncorrea, spasmo della muscolatura liscia dei bronchi, intestino e miosi.

2. L'effetto nicotinico è associato all'eccitazione dei recettori H-colinergici e si manifesta clinicamente con ipercinesi e convulsioni.

3. L'effetto simile al curaro si manifesta con lo sviluppo della paralisi periferica.

4. L'azione centrale del FOS si manifesta con lo sviluppo di convulsioni cloniche e toniche, disturbi mentali.

Clinica di avvelenamento da fosfati. In caso di avvelenamento orale con FOS, si distinguono tre fasi di avvelenamento.

Lo stadio I (stadio di eccitazione) di avvelenamento con composti organofosforici si osserva nei pazienti dopo 15-20 minuti. dopo aver preso FOS. Appare agitazione psicomotoria, vertigini, mal di testa, nausea, a volte vomito. Oggettivamente si notano miosi moderata, sudorazione, salivazione, a volte si aggiungono i fenomeni di broncorrea moderatamente pronunciata. Appaiono vomito, dolori spastici nell'addome. Aumento della pressione sanguigna, tachicardia moderata.

Lo stadio II (stadio di ipercinesi e convulsioni) dell'avvelenamento da organofosforo si sviluppa circa 1-2 ore dopo l'assunzione di FOS (il tempo della sua insorgenza dipende in gran parte dalla quantità di sostanza che è entrata all'interno). Caratteristiche specifiche l'avvelenamento raggiunge il suo massimo e crea un quadro clinico vivido. Il paziente lamenta una cattiva salute generale, contrazioni muscolari spontanee, problemi alla vista, difficoltà respiratorie, salivazione, sudorazione profusa, minzione frequente, tenesmo doloroso. L'eccitazione caratteristica dell'inizio della malattia è sostituita dallo stupore, quindi dallo stupore, fino allo sviluppo del coma. All'esame si nota una miosi significativa, la reazione delle pupille alla luce è assente. Il torace è rigido, la sua escursione è limitata. L'iperidrosi raggiunge il suo massimo sviluppo: il paziente è letteralmente inondato di saliva, un gran numero di rantoli umidi cablati è determinato dall'auscultazione a causa dell'ipersecrezione dell'albero tracheobronchiale. Il segno più caratteristico di questo stadio della malattia è la comparsa di miofibrillazioni, prima nel viso, collo, muscoli del torace, avambracci e gambe, e successivamente in altri gruppi muscolari (una miofibrillazione simile si può osservare nei pazienti in sala operatoria, con somministrazione endovenosa di miorilassanti a breve durata d'azione con anestesia di induzione). Periodicamente, l'ipertono generale si sviluppa con una transizione alle convulsioni toniche. Sullo sfondo della tachicardia iniziale esistente, inizia a svilupparsi una tendenza a una bradicardia distinta. Un aumento della pressione sanguigna raggiunge un livello massimo (250/160 mm Hg), quindi è possibile un calo dell'attività cardiovascolare e lo sviluppo di uno stato collattoide. Si notano minzione frequente, tenesmo doloroso, feci molli involontarie.

Stadio III (stadio di paralisi) di avvelenamento da organofosforici. La paralisi dei muscoli striati occupa il primo posto nella clinica. La coscienza è solitamente assente. Le pupille sono precise, non c'è reazione alla luce. I riflessi tendinei sono fortemente indeboliti o completano l'areflessia. Ci sono segni di ARF, depressione respiratoria di origine centrale. Bradicardia (frequenza cardiaca fino a 40-20 al minuto), ipotensione. Diagnostica di laboratorio Avvelenamento da fosfati. I metodi di ricerca specifici sono reazioni quantitative e qualitative a una sostanza velenosa del gruppo FOS, determinazione dell'attività ChE.

Pronto soccorso per avvelenamento da composti organofosforici (FOS). Primo soccorso per avvelenamento da phos. Fos antidoto. terapia antidoto. Il principio del trattamento dei pazienti con avvelenamento acuto da OP è una complessa terapia antidotica in combinazione con metodi non specifici. La terapia antidoto lo è applicazione combinata farmaci colinolitici (il più delle volte atropina) e riattivatori ChE (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989). Quando si utilizza l'atropina, viene fatta una distinzione tra atropinizzazione "intensiva" e "manutentiva". L'atropinizzazione "intensa" viene eseguita entro la prima ora dall'inizio del trattamento del paziente fino al sollievo di tutti i sintomi dell'azione simile alla muscarina del FOS, che si manifesta nella forma caratteristiche peculiari atropinizzazione: si sviluppa una moderata tachicardia, la miosi scompare, le pupille si dilatano, compaiono pelle secca e mucose. Le dosi approssimative di atropina somministrata per l'atropinizzazione intensiva sono le seguenti: stadio I - 2-3 mg, stadio II - 20-25 mg, stadio 111 - 30-50 mg IV. Le dosi di "mantenimento" vengono somministrate quando vi sono segni della fine della dose "intensa" di atropina e costituiscono circa l'80-90% della sua quantità. La dose giornaliera di atropina in caso di avvelenamento grave può raggiungere 150-200 mg o più. Diminuire dose giornaliera l'atropina dovrebbe essere somministrata gradualmente, parallelamente all'aumento del livello di attività ChE. La morte improvvisa è possibile se una dose di mantenimento di atropina viene interrotta bruscamente con un livello di ChE non recuperato. I riattivatori della colinesterasi (ossime) devono essere somministrati parallelamente all'atropinizzazione in corso. Il farmaco principale in questo gruppo è la dipiroxima. Nella fase I dell'avvelenamento, la dipiroxima viene prescritta 150 mg per via intramuscolare 1-2 volte al giorno (fiale da 1 ml di soluzione al 15%). Allo stadio II, la dipiroxima viene somministrata a 150 mg / m ogni 1-3 ore in una dose totale fino a 1,2-2 g In presenza di ridotta coscienza, è necessario somministrare farmaci azione centrale(Vedi argomento EMERGENZE IN PSICHIATRIA).

Per il trattamento dello stadio III, viene utilizzata una combinazione di dipiroxima con un'altra ossima di azione centrale e periferica, la dietaxima, la cui dose terapeutica è di 250 mg, la dose totale è di 5-6 g (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989 ). Nota. La riattivazione intensiva è efficace solo fino a quando non si verifica un blocco ChE stabile, che si verifica 6-8 ore dopo l'avvelenamento, quindi l'introduzione di riattivatori ChE il 2 ° giorno dopo l'avvelenamento e successivamente sarà inefficace e persino pericolosa a causa del loro pronunciato effetto tossico, che è manifestato da una violazione della conduzione intracardiaca, ricorrenza di sintomi acuti di avvelenamento da FOV, nonché epatopatia tossica (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989). La terapia antidotica specifica deve essere eseguita sotto costante monitoraggio dell'attività ChE. Terapia intensiva e sintomatica di pazienti con avvelenamento acuto Il FOV dovrebbe mirare all'eliminazione dei disturbi respiratori ed emodinamici, al sollievo della sindrome convulsiva e agitazione psicomotoria, trattamento delle complicanze. L'indicazione per l'esecuzione di metodi di trattamento extracorporei è la presenza di un grave avvelenamento.

Avvelenamento da monossido di carbonio. Cause (eziologia) dell'avvelenamento da monossido di carbonio. Patogenesi (meccanismo) dell'avvelenamento da monossido di carbonio. Se durante la combustione di sostanze contenenti carbonio, per qualche motivo, la fornitura di ossigeno è limitata, nella camera di combustione inizia a formarsi monossido di carbonio (monossido di carbonio, monossido di carbonio). Questo gas è incolore e inodore. Cause (eziologia) dell'avvelenamento da monossido di carbonio. L'avvelenamento da monossido di carbonio è al primo posto tra le inalazioni avvelenamento domestico.

Tutti gli avvelenamenti domestici con questo gas possono essere suddivisi condizionatamente in tre gruppi (E. A. Luzhnikov, 1994):

Avvelenamento allo scarico di veicoli; questo tipo di avvelenamento si osserva, di regola, nella stagione fredda e si verifica quando il motore dell'auto è acceso in un garage poco ventilato;

- "fallimenti" nella vita di tutti i giorni; si trova in ambienti con riscaldamento della stufa con camini difettosi o chiusura anticipata della serranda della stufa;

Avvelenamento da incendi in persone che si trovano in ambienti chiusi e fumosi (il più delle volte bambini) o tra i vigili del fuoco in assenza di dispositivi di protezione individuale.

Patogenesi (meccanismo) dell'avvelenamento da monossido di carbonio. L'effetto tossico del monossido di carbonio è dovuto alla sua elevata affinità per l'emoglobina ferro (300 volte maggiore della sua affinità per l'ossigeno). Il monossido di carbonio, sostituendo l'ossigeno nella sua combinazione con l'emoglobina, forma un composto patologico - la carbossiemoglobina, incapace di trasportare ossigeno, che forma l'ipossia emica (di trasporto). L'elevata affinità del monossido di carbonio per il ferro lo fa reagire con un enzima respiratorio tissutale contenente ferro bivalente e ciò provoca una violazione della respirazione dei tessuti, dei processi redox e della formazione di ipossia tissutale.

Segni (clinici) di avvelenamento da monossido di carbonio. Pronto soccorso (primo soccorso) per avvelenamento da monossido di carbonio.

Clinicamente, ci sono 3 gradi di avvelenamento:

1. Grado di luce avvelenamento da monossido di carbonio. C'è un mal di testa nelle regioni temporale e frontale, spesso di carattere cingoloso (s-m "cerchio"), vertigini, nausea. Vomito, si nota una leggera compromissione della vista. I pazienti lamentano mancanza di respiro, mal di gola, tosse secca, disagio nella regione del cuore. La perdita di coscienza non è osservata. Il contenuto di carbossiemoglobina nel sangue è del 15-30%.

2. Grado medio di avvelenamento da monossido di carbonio. C'è nausea, mancanza di respiro, sensazione di mancanza d'aria, mancanza di respiro. La violazione dell'attività mentale si manifesta con eccitazione o stordimento, fino al coma. Compaiono riflessi patologici, miosi, anisocoria. Si richiama l'attenzione sull'aspetto dell'iperemia della pelle del viso. Deve avere almeno perdita a breve termine coscienza da 1-2 a 20 min. Il contenuto di carbossiemoglobina nel sangue è del 30-40%. 3. Grado grave. Un coma di varia profondità e durata da diverse ore a un giorno o più. Ci sono convulsioni, riflessi patologici, paresi, paralisi. La pelle della vittima è degna di nota: sulla scena dell'incidente, possono essere di colore scarlatto, al momento del ricovero in ospedale in uno stato di grave ipossia, il loro colore cambia in cianotico. A causa dello sviluppo di rinolaringite acuta e tracheobronchite, si sviluppa insufficienza respiratoria, fino a un arresto. Dal lato del CCC - segni di insufficienza ventricolare sinistra acuta. Le alterazioni dell'ECG non sono specifiche e nella maggior parte dei casi si manifestano con segni di ipossia miocardica e compromissione circolazione coronarica: l'onda R diminuisce in tutte le derivazioni, Intervallo ST si sposta sull'isolina, l'onda T diventa bifasica o negativa. Acidosi metabolica nel sangue. Il contenuto di carbossiemoglobina nel sangue è del 50-60%. Per l'avvelenamento da monossido di carbonio moderato e grave, una complicazione caratteristica è il rapido sviluppo di dermatite bollosa e polineurite ischemica, che compaiono 10-15 ore dopo l'avvelenamento. La diagnosi di laboratorio dell'avvelenamento da monossido di carbonio consiste nella determinazione quantitativa e qualitativa del contenuto di carbossiemoglobina nel sangue.

Pronto soccorso (primo soccorso) per avvelenamento da monossido di carbonio. L'ossigenoterapia iperbarica (HBO) è il metodo di scelta per il trattamento di pazienti con avvelenamento da monossido di carbonio da moderato a grave, soprattutto in assenza di coscienza. Tutti gli altri trattamenti sono aspecifici e sintomatici. In assenza di una camera a pressione in un istituto medico, il medico curante è obbligato a sollevare immediatamente la questione con la direzione sul trasporto del paziente in istituto medico, dove puoi condurre HBO o chiamare specialisti con una camera a pressione portatile. La terapia sintomatica dovrebbe iniziare nella fase preospedaliera. Le misure adottate dovrebbero essere finalizzate al ripristino di un'adeguata funzione della respirazione esterna (ripristinando la libera pervietà delle prime vie respiratorie). In futuro, vengono prese misure per prevenire e curare l'edema polmonare, la correzione dell'equilibrio acido-base, la prevenzione della polmonite e la sindrome miorenale. Il blu di metilene e il cromosmone non sono attualmente utilizzati in questa patologia, poiché non distruggono la carbossiemoglobina, come si pensava in precedenza, e non contribuiscono alla normalizzazione dei processi redox.

Avvelenamento con acido acetico (essenza). Patogenesi (meccanismo) dell'avvelenamento da acido acetico. L'avvelenamento con acido acetico (essenza) è al primo posto tra gli avvelenamenti domestici con veleni cauterizzanti. Ciò è dovuto alla facile disponibilità di questa sostanza (l'UE è venduta gratuitamente ed è disponibile in quasi tutte le famiglie). Questo acido, grazie alla sua struttura chimica, ha un pronunciato effetto dissolvente sui lipidi e un effetto di riassorbimento. La dissoluzione dei lipidi intercellulari provoca un rapido ingresso dell'UE dal tratto gastrointestinale nel letto vascolare e la dissoluzione dei lipidi della membrana cellulare provoca la penetrazione dell'UE nelle cellule come intera molecola, dove subiscono la dissociazione con la formazione di ioni acidi.

La patogenesi dell'avvelenamento da acido acetico consiste nei seguenti collegamenti:

1. Entrando nel letto vascolare e penetrando nelle cellule, l'acido acetico provoca la formazione di acidosi metabolica sub o scompensata. L'accumulo di prodotti dell'emivita dei tessuti non ossidati formati durante un'ustione chimica aumenta l'acidosi.

2. Il riassorbimento e la successiva rapida penetrazione dell'acido acetico negli eritrociti provoca un aumento della pressione osmotica, seguito dall'afflusso di liquido nell'eritrocita, dal suo gonfiore e dalla rottura della membrana con il rilascio di emoglobina libera nel plasma.

3. L'emoglobina libera, entrando nei reni, blocca meccanicamente i tubuli del nefrone e la sua interazione chimica con i radicali acidi provoca la formazione di cristalli di ematina cloridrato, che aumenta ulteriormente il danno meccanico.

Tutto ciò accade sullo sfondo di un'ustione chimica e della successiva necrosi dell'epitelio della parte finale del nefrone, una violazione della membrana basale dei tubuli, che di per sé può causare lo sviluppo di nefrosi emoglobinurica acuta.

4. Brucia la distruzione dei tessuti, la rottura dei globuli rossi provoca il rilascio di una grande quantità di materiale tromboplastico e contribuisce all'inizio dello stadio I della coagulopatia tossica - lo stadio dell'ipercoagulazione. 5. Le proprietà reologiche del sangue sono disturbate.

6. L'emolisi intravascolare sullo sfondo di shock esotossico e pronunciati disturbi della microcircolazione, nonché coagulopatia tossica, contribuiscono allo sviluppo di danni al fegato sotto forma di necrosi focale (infarti) con una violazione delle sue funzioni principali.

Segni (clinici) di avvelenamento da acido acetico(essenza). Classificazione clinica avvelenamento con essenza di aceto a seconda della gravità. La diagnosi di avvelenamento con acido acetico (essenza) non è difficile. L'odore caratteristico dell'acido acetico (essenza) è sempre determinato. Sulla pelle del viso sono visibili le mucose della bocca, le labbra, le ustioni chimiche. Reclami di dolore alla bocca, lungo l'esofago, nello stomaco. Difficoltà a deglutire. Possibile vomito con una miscela di sangue, vomito con un odore caratteristico. Quando l'UE oi suoi vapori concentrati entrano nel tratto respiratorio superiore, si sviluppano segni di ARF di varia gravità (vedi argomento INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA). Tachicardia oggettivamente rilevata, aumento e poi calo della pressione sanguigna e CVP. Clinicamente, si distinguono 3 gradi di emolisi degli eritrociti (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989). Per lo studio vengono prelevati 1-2 ml di sangue venoso del paziente e viene determinato il contenuto di emoglobina libera (Hb) nel plasma.

Esiste una chiara relazione tra il grado di emolisi e la gravità della malattia.

1. Leggero grado di emolisi - con un contenuto fino a 5 g / l di Hb libera nel plasma.

2. Il grado medio di emolisi - con un contenuto da 5 a 10 g / l Hb nel plasma sanguigno.

3. Grave grado di emolisi - con un contenuto di oltre 10 g / l Hb nel plasma sanguigno. Nota. L'Hb libera appare nelle urine, quando il suo contenuto nel plasma è superiore a 1,0-1,5 g / l e l'urina diventa rossa. La stragrande maggioranza dei pazienti (70-85%) sviluppa nefropatia tossica ed epatopatia di varia gravità.

Classificazione clinica dell'avvelenamento da essenza di aceto in base alla gravità (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989)

1. Lieve avvelenamento con acido acetico (essenza). Ustioni della cavità orale, faringe, esofago. L'infiammazione è di natura catarrale-fibrinosa. Emolisi fino a 5 g/l. nefropatia lieve. Non c'è epatopatia.

2. Il grado medio di avvelenamento con acido acetico (essenza). Bruciore alla bocca, alla faringe, all'esofago e allo stomaco. L'infiammazione è catarrale-sierosa o catarrale-fibrinosa. Il paziente è in uno stato di shock esotossico. Emolisi fino a 5-10 g/l. Nefropatia tossica di moderata gravità, lieve epatopatia si unisce, meno spesso di moderata gravità. 3. Grave grado di avvelenamento con acido acetico (essenza). Ustioni della bocca, della faringe, dell'esofago, dello stomaco e intestino tenue. L'infiammazione è ulcera-necrotica. Ustione delle prime vie respiratorie. Shock esotossico. Emolisi superiore a 10 g/l. Nefropatia tossica ed epatopatia di grado moderato o grave, fino allo sviluppo di insufficienza renale acuta.

Se si sviluppa un avvelenamento con acido acetico (essenza). brucia la malattia, nel suo sviluppo si distinguono le seguenti fasi:

1. Stadio dello shock esotossico (durata dal momento dell'assunzione dell'UE a 1 - 1,5 giorni).

2. Stadio della tossiemia (si sviluppa per 2-3 giorni).

3. Palcoscenico complicazioni infettive(da 4 giorni a 1,5-2 settimane).

4. Fase di stenosi e astenia da ustione (dalla fine della 3a settimana).

5. Fase di recupero.

Razionale patogenetico per il trattamento dell'avvelenamento con acido acetico (essenza). Pronto soccorso (primo soccorso) per avvelenamento da acido acetico. In base alla patogenesi dato avvelenamento acido acetico (essenza), i punti chiave di questa malattia, oltre allo shock doloroso e alla reazione simpatico-adrenale aspecifica, sono l'emolisi degli eritrociti e la successiva formazione di cristalli di ematina cloridrato in un ambiente renale acido. Questi processi patologici possono essere interrotti. getto veloce somministrazione endovenosa soluzioni ipertoniche di glucosio (10-20%) consentono di fermare l'emolisi e persino di riportare in vita alcuni degli eritrociti gonfi, ma non ancora distrutti, e la somministrazione endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio al 4%, fino a ottenere una reazione urinaria alcalina stabile , permette di fermare la formazione di cristalli di ematina cloridrato .

Pronto soccorso (primo soccorso) per avvelenamento da acido acetico. Fase preospedaliera del trattamento per avvelenamento con acido acetico. Risciacquo accurato e ripetuto con acqua cavità orale senza ingerire acqua, quindi lavanda gastrica attraverso un tubo con acqua fredda (8-10 litri) per pulire i lavaggi. La presenza di impurità nel sangue nell'acqua di lavaggio non è una controindicazione per ulteriori lavaggi. Nelle prime ore dopo l'avvelenamento da UE, di solito non si verificano danni chimici ai grandi vasi dello stomaco e, di conseguenza, non si verificano gravi emorragie che richiedono emergenza Intervento chirurgico. In caso di avvelenamento con liquidi caustici, si sconsiglia di lavare lo stomaco in modo "ristorante", quando la vittima stessa, o la persona che lo assiste, irrita la radice della lingua con le dita. È inaccettabile neutralizzare l'essenza di aceto lavando lo stomaco con la soda, perché ciò può causare un'acuta espansione dello stomaco! I migliori preparativi per neutralizzare l'acido acetico (essenze) sono la magnesia bruciata o l'almagel (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989). Prima del lavaggio, l'anestesia viene eseguita con farmaci del gruppo analgesico (fino al tipo narcotico di promedol o omnopon) in dosi generalmente accettate, a seconda delle condizioni del paziente, e la sonda viene lubrificata con olio di vaselina prima dell'inserimento. In assenza di medicinali o prima dell'arrivo della squadra dell'ambulanza, alla vittima possono essere consigliati cubetti di ghiaccio, qualche sorso olio di semi di girasole. fase ospedaliera trattamento per avvelenamento con acido acetico.

In ambito ospedaliero, la lavanda gastrica viene eseguita solo se questa procedura non è stata eseguita nella fase pre-ospedaliera.

1. Per la coppettazione sindrome del dolore vengono utilizzati farmaci, miscela di glucosio - novocaina (500 ml di glucosio al 5% + 50 ml di novocaina al 2%), neuroleptanalgesia.

2. Trattamento patogenetico l'emolisi inizia con un bolo endovenoso salina ipertonica glucosio (10-20%) in una quantità di 400-500 ml con una quantità adeguata di insulina. Nota. Questo tipo di trattamento è efficace solo nelle prime ore dopo l'avvelenamento, mentre ci sono globuli rossi gonfi.

3. Per prevenire la formazione di cristalli di ematina cloridrato, dalla fase iniziale del trattamento inizia la somministrazione endovenosa di una soluzione di soda al 4% fino a quando la reazione delle urine diventa neutra e quindi alcalina. Per ottenere questo effetto, a volte è necessario immettere fino a 1,5 o più litri di soda. Successivamente, per circa 1-2 giorni, deve essere mantenuta allo stesso modo una reazione urinaria neutra.

Nota. L'esecuzione di questo metodo di trattamento è possibile con la funzione escretrice conservata dei reni.

4. Il trattamento dello shock esotossico viene effettuato secondo le regole stabilite nell'argomento CONDIZIONI DI SHOCK e consiste in una terapia infusionale con soluzione salina, glucosio di varie concentrazioni, poliglucina, reopoliglucina e altri farmaci, che contribuisce ad un aumento dell'osmosi colloidale intravascolare pressione e previene lo stravaso di liquidi. La quantità di liquido somministrato in caso di avvelenamento grave può variare da 3-5 a 10 litri / 24 ore. Il controllo della terapia infusionale viene effettuato secondo metodi generalmente accettati misurando la CVP e la diuresi oraria. 5. L'ipotensione grave e l'aumento della permeabilità delle membrane cellulari vengono eliminate dall'introduzione di glucocorticoidi (prednisolone fino a 30 mg/kg/24 ore).

6. La rimozione dell'Hb libera si ottiene mediante diuresi forzata. 7. Il trattamento della coagulopatia tossica viene effettuato con ancoagulanti ad azione diretta (eparina) in dosi dipendenti dallo stadio della CID (controllo di laboratorio: coagulabilità, coagulogramma, tromboelastogramma, ecc., controllo strumentale - fibrogastroscopia).

8. La prevenzione dell'insufficienza renale acuta viene effettuata stimolando la diuresi introducendo aminofillina, papaverina, utilizzando la tecnica della diuresi forzata.

9. Non è indicato eseguire l'emodialisi nelle prime fasi dell'avvelenamento, poiché l'emoglobina libera nel plasma sanguigno provoca immediatamente il blocco meccanico delle membrane semipermeabili utilizzate nei dispositivi "rene artificiale". La conduzione dell'emodialisi viene eseguita in più di date in ritardo avvelenamento in presenza di insufficienza renale acuta e aumento del livello di urea, creatinina e K + plasma a valori critici (vedi l'argomento INSUFFICIENZA RENALE E FEGATA ACUTA).

10. In caso di infezione da ustione, vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro.

11. La tracheostomia è indicata per ustioni delle prime vie respiratorie e segni di ARF.

Per concludere questa sezione, si dovrebbero ribadire i seguenti punti:

1. In caso di avvelenamento con acido acetico (essenza), non è consentito lavare lo stomaco con la soda!

2. In / nella rapida introduzione della soluzione ipertonica di glucosio nelle prime ore della malattia contribuisce al sollievo dell'emolisi.

3. La prevenzione della formazione di cristalli di ematina cloridrico si ottiene mediante la somministrazione endovenosa di una soluzione di soda al 4% fino alla comparsa di una reazione alcalina persistente delle urine.

Avvelenamento da acido. Avvelenamento alcalino. Pronto soccorso (pronto soccorso) per avvelenamento con alcali e acidi. A quadro clinico avvelenamento con acidi minerali (ad esempio acido solforico), la sindrome principale è un'ustione del tubo digerente. L'effetto corrosivo degli acidi minerali è più pronunciato di quello dell'acido acetico. Con ustioni profonde nell'1-2% dei casi, si verifica una perforazione acuta della parete dello stomaco, seguita dallo sviluppo di peritonite.

La clinica dello shock esotossico ha le stesse caratteristiche dell'avvelenamento da acido acetico. Le caratteristiche patologiche sono cambiamenti distruttivi più pronunciati nelle pareti del tratto gastrointestinale e l'assenza di nefrosi emoglobinurica. Trattamento di emergenza per l'avvelenamento da acido: vedere trattamento dell'avvelenamento da acido acetico, ad eccezione del trattamento patogenetico.

Avvelenamento alcalino. L'avvelenamento più comune ammoniaca, meno spesso - soda caustica. La patogenesi dell'avvelenamento da alcali. Gli alcali dissolvono il muco e la sostanza proteica delle cellule, saponificano i grassi, formando albumine alcaline, allentano e ammorbidiscono i tessuti, rendendoli più accessibili al veleno per penetrare negli strati profondi. Azione irritante alcali sulle proteine ​​è dovuto alla formazione di ioni idrossile che entrano in un composto chimico con elementi tissutali. Gli alcali lasciano ustioni profonde nell'esofago e lo stomaco soffre meno che con l'avvelenamento da acido, a causa dell'effetto neutralizzante del succo gastrico (E. A. Luzhnikov, 1994).

Clinica di avvelenamento da alcali. La sindrome principale è un'ustione del tratto digestivo. All'esame, c'è una desquamazione delle aree interessate della mucosa e l'assenza di un confine chiaro con i tessuti intatti. Con ustioni profonde è possibile la perforazione acuta dell'esofago, seguita da periesofagite, mediastinite, pleurite.

Pronto soccorso per avvelenamento da alcali. Il complesso delle misure terapeutiche è lo stesso che in caso di avvelenamento con acidi minerali.