Lesioni traumatiche dei nervi periferici. Nervi oculomotore, trocleare, abducente

Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico

/. Lesioni vertebrogeniche.

1. Livello del collo.

1.1. Sindromi riflesse:

1.1.1. Cervicalgia.

1.1.2. Cervicocranialgia (sindrome simpatica cervicale posteriore, ecc.).

1.1.3. Cervicobrachialgia con manifestazioni muscolo-toniche o vegetativo-vascolari o neurodistrofiche.

1.2. Sindromi radicolari:

1.2.1. Lesione discogenica (vertebrogenica) (sciatica) delle radici (specificare quali).

1.3. Sindromi radicolare-vascolari (radicoloischemia).

2. Livello toracico.

2.1. Sindromi riflesse:

2.1.1. Toracalgia con manifestazioni muscolo-toniche o vegetative-viscerali o neurodistrofiche.

2.2. Sindromi radicolari:

2.2.1. Lesione discogenica (vertebrogenica) (sciatica) delle radici (specificare quali).

3. Livello lombosacrale.

3.1. Sindromi riflesse:

3.1.1. Lombalgia (può essere utilizzato come diagnosi iniziale in pratica ambulatoriale).

3.1.2 Lumbonia.

3.1.3. Lomboischialgia con manifestazioni muscolo-toniche o vegetativo-vascolari o neurodistrofiche.

3.2. Sindromi radicolari:

3.2.1. Lesione discogenica (vertebrogenica) (sciatica) delle radici (specificare quali, inclusa la sindrome della cauda equina).

3.3. Sindromi radicolare-vascolari (radicoloischemia).

II.Danni alle radici nervose, ai nodi, ai plessi.

1. Meningoradicolite, radicolite (cervicale, toracica, lombosacrale, di regola, genesi allergica infettiva, non vertebrogenica).

2. Radicoloanglionite, ganglionite (simpatica spinale), trunciti (spesso virale).

3. Plessiti.

4. Lesioni del plesso.

4.1. Collo.

4.2. Parte superiore della spalla (paralisi di Duchenne-Erb).

4.3. Parte inferiore della spalla (paralisi di Dejerine-Klumpke).

4.4. Spalla (totale).

4.5. Lombosacrale (parziale o totale).

///. Lesioni multiple di radici, nervi.

1. Poliradicoloneurite allergica infettiva (Guillain-Barre e altri).

2. Polineurite infettiva.

3. Polineuropatie.

3.1. Tossico:

3.1.1. Con intossicazioni croniche domestiche e industriali (alcol, piombo, clorofos, ecc.).

3.1.2. Con infezioni tossiche (difterite, botulismo).

3.1.3. Medico.

3.1.4. Blastomatoso (con cancro ai polmoni, allo stomaco, ecc.).

3.2. Allergico (vaccinale, siero, farmaco, ecc.).

3.3. Dismetabolico: con carenza vitaminica, con malattie endocrine ( diabete ecc.), nelle malattie del fegato, dei reni, ecc.

3.4. Discircolatorio (con periarterite nodosa, vasculite reumatica e altre).

3.5. Forme idiopatiche ed ereditarie.

IV.Danni ai singoli nervi spinali.

1. Traumatico:

1.1. Sul arti superiori: radiale, ulnare, mediano, muscolocutaneo e altri nervi.

1.2. Sul arti inferiori: femorale, sciatico, peroneo, tibiale e altri nervi.

2. Compressione-ischemica (mononeuropatie, più spesso - sindromi del tunnel).

2.1. Sugli arti superiori:

2.1.1. Sindromi del tunnel carpale (danno al nervo mediano della mano).

2.1.2. Sindrome del canale di Guillain (danno al nervo ulnare della mano).

2.1.3. Sindrome del tunnel cubitale (danno al nervo ulnare nella regione del gomito).

2.1.4. Danni ai nervi radiali o mediani nella regione ulnare, danni ai nervi soprascapolari e ascellari.

2.2. Agli arti inferiori: sindrome del tunnel tarsale, nervo peroneo, nervo cutaneo femorale laterale (lesione sotto il legamento purulento - meralgia parestesica di Roth-Bernhardt).

3. Infiammatorio (monneurite).

v.Sconfitte nervi cranici.

1. Nevralgia del trigemino e di altri nervi cranici.

2. Neurite (primaria, di regola, di genesi allergica infettiva; secondaria - otogena e altra genesi), neuropatia (genesi ischemica da compressione) del nervo facciale.

3. Neurite di altri nervi cranici.

4. Prosopalgia.

4.1. Ganglionite (ganglioneurite) dei nodi pterigopalatino, ciliare, dell'orecchio, sottomandibolare e altri.

4.2. Combinata e altre forme di prosopalgia.

5. Odontoiatria, glossalgia.

Oltre all'eziologia e alla localizzazione del processo, viene anche indicata: 1) la natura del decorso (acuto, subacuto o cronico), e nei casi cronici: progressivo, stabile (protratto), ricorrente spesso, raramente; rigenerativo; 2) stadio (solitamente in caso di decorso ricorrente): esacerbazione, regressione, remissione (completa, incompleta); 3) la natura e il grado della disfunzione: la gravità della sindrome del dolore (lieve, moderata, pronunciata, pronunciata), localizzazione e grado dei disturbi motori, gravità dei disturbi della sensibilità, disturbi vegetativi-vascolari o trofici, frequenza e gravità dei parossismi e convulsioni.

Radicolopatia spinale

La radicolite è una sconfitta delle radici midollo spinale, che è caratterizzato da dolore, disturbi sensoriali di tipo radicolare e meno spesso da paresi.

Eziologia e patogenesi

Cause: osteocondrosi della colonna vertebrale, discosi, ernia del disco, traumi, infiammazioni e tumori. Le lesioni traumatiche colpiscono la colonna vertebrale stessa o i dischi intervertebrali. L'infiammazione si verifica più spesso con sifilide, meningite, processi neuroallergici. Processi neoplastici in neuromi, meningiomi, metastasi tumorali. La causa più comune sono le alterazioni degenerative del tessuto osseo e cartilagineo, ad es. osteocondrite della colonna vertebrale. Questo processo è cronico. Il nucleo polposo soffre per primo. Perde umidità e diventa friabile. La degenerazione si osserva anche nell'anello fibroso. Si allenta, diventa meno elastico, si verifica un restringimento della fessura intervertebrale. Quando si verifica un fattore provocante (stress fisico), le fibre dell'anello vengono strappate e parte del nucleo sporge nello spazio risultante. Pertanto, si verifica un'ernia del disco.

La protrusione erniaria può essere laterale, posterolaterale, paramediana, mediana. Con sporgenza laterale, la radice con lo stesso nome è compressa, con posterolaterale - quella sottostante.

L'ernia esercita una pressione meccanica sulla radice, comprime i vasi nella radice. Inoltre, esiste una componente autoimmune dell'infiammazione nella patogenesi della radicolite. Il momento provocatorio nello sviluppo della malattia è il trauma e l'ipotermia.

Inoltre, i cambiamenti nella colonna vertebrale possono influenzare le strutture ricche di recettori. Questi sono i legamenti longitudinali, le terminazioni ricorrenti dei nervi spinali. In questi casi si verificano sindromi riflesse.

Clinica dipende da quale colonna vertebrale è interessata.

La colonna vertebrale cervicale o lombosacrale è più comunemente colpita.

Il periodo acuto della sciatica lombosacrale è caratterizzato da dolore acuto nella regione lombare e nella gamba alla fossa poplitea o al calcagno. Il dolore peggiora con l'attività fisica. Le radici L5 o S1 sono più comunemente colpite.

La sindrome della radice L5 è caratterizzata da dolori di natura lancinante nella parte superiore della parte bassa della schiena, lungo la superficie esterna della coscia, la superficie antero-esterna della parte inferiore della gamba e nella parte posteriore del piede. Spesso il dolore si irradia al pollice. Nelle stesse zone possono esserci sensazioni di gattonare e ipoestesia. Si osserva debolezza dei muscoli che estendono l'alluce. Viene evocato il riflesso di Achille.

La sindrome della radice S1 è caratterizzata da dolore lungo la superficie esterna posteriore della coscia e della parte inferiore della gamba, che si irradia al mignolo. C'è debolezza nei muscoli che flettono il piede. Il riflesso di Achille è perso.

Molto spesso c'è una lesione combinata di entrambe le radici.

L'esame rivela la difesa dei muscoli longitudinali della schiena, la scoliosi analgesica della colonna vertebrale. Palpazione dolorosa dei processi spinosi delle vertebre L4, L5, S1. Alla palpazione, il dolore è determinato nei punti Valle. Queste sono le posizioni più superficiali. nervo sciatico- lungo la piega glutea a metà della distanza tra il grande trocantere e la tuberosità ischiatica, dietro la testa del perone nella fossa poplitea, dietro il malleolo mediale.

I sintomi della tensione si rivelano - Lasegue, Neri, Dejerine, un sintomo di atterraggio - l'impossibilità di stare seduti a letto senza assistenza.

La radicolopatia cervicale è caratterizzata da un mal di schiena nel rachide cervicale. Il dolore può irradiarsi alla spalla, alla testa. I movimenti nel rachide cervicale diventano limitati. La parestesia si sviluppa nella punta delle dita. L'ipestesia si rivela nella zona dell'una o dell'altra radice, l'ipotensione muscolare. Le radici C6-C7 soffrono più spesso. Diminuzione dei riflessi tendinei e periostale. La durata della sindrome del dolore è di 1,5-2 settimane, ma può essere più lunga.

Nel liquido cerebrospinale, dissociazione proteina-cellula (0,4-0,9 g/l).

Alla radiografia, appiattimento della lordosi lombare, diminuzione dell'altezza del disco. Diagnosi accurata con risonanza magnetica.

Trattamento

Nella fase acuta della malattia vengono prescritti riposo e analgesici. Si consiglia un letto su uno scudo. Antinfiammatorio, antistaminico, vitamine, diuretici. Strofina localmente veleno di serpente o d'ape, gel di fastum, finalgon. Tra le procedure fisioterapiche, sono efficaci il DDT, l'elettroforesi con analgesici e le radiazioni UV. Allevia abbastanza rapidamente il dolore del blocco: intradermico, sottocutaneo, radicolare, muscolare, epidurale con idrocortisone o novocaina.

Nella fase cronica sono efficaci la terapia manuale, la trazione, la terapia fisica, le cure termali. Con sindromi dolorose prolungate vengono aggiunti antidepressivi e altri farmaci psicotropi. Con l'inefficacia di queste misure, viene eseguito un trattamento chirurgico. Un'indicazione per un intervento chirurgico urgente è un disco prolasso con lo sviluppo di disturbi pelvici.

polineuropatie sono lesioni multiple nervi periferici, manifestata da paralisi periferica, disturbi sensoriali, disturbi trofici e vegetativo-vascolari, localizzati principalmente alle estremità distali. La vera infiammazione dei nervi periferici, di regola, non si verifica, ma ci sono fattori metabolici, tossici, ischemici e meccanici che portano a cambiamenti nell'interstizio del tessuto connettivo, nella guaina mielinica e nel cilindro assiale. Anche con un'eziologia infettiva della polineuropatia, predominano i processi non infiammatori, ma neuroallergici.

Eziologia

Le cause della polineuropatia sono varie sostanze tossiche: alcol, preparati di arsenico, piombo, mercurio, tallio. La polineuropatia indotta da farmaci si sviluppa durante l'assunzione di emetina, bismuto, sulfamidici, isoniazide, imipramina, antibiotici. Le polineuropatie si manifestano con infezioni virali e batteriche, con collagenosi, dopo somministrazione di sieri e vaccini, con beriberi, neoplasie maligne (cancro, linfogranulomatosi, leucemia), con malattie degli organi interni (fegato, reni, pancreas), organi endocrini(diabete, iper e ipotiroidismo, ipercortisolismo), con difetti enzimatici genetici (porfiria).

Polineuropatia diabetica

Si sviluppa nelle persone con diabete. Può essere la prima manifestazione del diabete o verificarsi nelle fasi successive della malattia. Nella patogenesi della malattia rivestono la massima importanza i disturbi metabolici e ischemici del nervo dovuti a micro e macroangiopatie che accompagnano il diabete mellito.

Tra le varianti cliniche della polineuropatia diabetica, esistono diverse forme:

Diminuzione della sensibilità vibrazionale e assenza di riflessi achillei, per lungo tempo;

Lesione acuta o infraspinale di singoli nervi: femorale, sciatico, ulnare, radiale, mediano e da CCN oculomotore, trigemino, abducente. dominato dolore, disturbi sensoriali, paresi muscolare.

Danno bruscamente pronunciato a molti nervi degli arti con grave paresi e disturbi sensoriali alle gambe. Il dolore è aggravato dall'esposizione al calore ea riposo. Se il processo procede, è possibile cambiare il colore della pelle, il verificarsi di cancrena con mummificazione.

Trattamento

Trattano il diabete. Una diminuzione dell'iperglicemia porta ad una diminuzione dei sintomi della neuropatia. Il dolore è difficile da trattare. Sono indicati il ​​riposo e gli analgesici non narcotici (aspirina). Si consiglia di utilizzare preparazioni di acido tioctico (tioctacida, berlition, acido alfa-lipoico).

Poliradicoloneuropatia infiammatoria acuta di Guillain-Barré

Descritto dai neurologi francesi Guillain e Barre nel 1916. Il più delle volte si verifica all'età di 50-74 anni. La causa più probabile della malattia è un'infezione virale. Nella patogenesi, un virus filtrabile penetra nel sistema nervoso, danneggia la guaina mielinica delle fibre nervose e ne modifica le proprietà antigeniche. Nelle fasi iniziali dello sviluppo della malattia, vengono prodotti anticorpi contro il virus stesso, quindi inizia la produzione di anticorpi contro i tessuti alterati del proprio corpo, in particolare la proteina base della mielina e altri componenti della guaina dei conduttori nervosi. Pertanto, la malattia è di natura autoimmune. I cambiamenti morfologici nei nervi periferici sono caratterizzati da cambiamenti infiammatori, è possibile rilevare anche infiltrati. Questo è combinato con i fenomeni di demielinizzazione segmentale.

Clinica

La malattia inizia con debolezza generale, febbre a numeri subfebbrili, dolore alle estremità. Il segno distintivo è la debolezza muscolare delle gambe. A volte il dolore è atroce in natura. Le parestesie compaiono nelle parti distali delle braccia e delle gambe, a volte nella lingua e intorno alla bocca. I disturbi della sensibilità grossolana non sono caratteristici di un decorso tipico. Potrebbe esserci debolezza dei muscoli facciali, danni ad altri nervi cranici. Il coinvolgimento del gruppo bulbare dei nervi cranici nel processo porta spesso alla morte. I disturbi del movimento più spesso e prima di tutto si verificano nelle gambe, quindi si diffondono alle braccia. I tronchi nervosi sono dolorosi alla palpazione. Potrebbero esserci sintomi di Lasegue, Neri, spondilite anchilosante. I disturbi vegetativi sono espressi: freddezza, freddezza delle parti distali delle mani, acrocianosi, iperidrosi. Potrebbe esserci ipercheratosi delle piante dei piedi.

Le forme atipiche di poliradicoloneurite di Guillain-Barré includono:

Pseudomiopatico, quando c'è una lesione non della parte distale, ma della parte prossimale degli arti.

Pseudo-tabetico, quando non sono presenti disturbi motori, ma sensoriali con predominanza di disturbi della sensazione muscolo-articolare.

I disturbi vegetativi sotto forma di disturbi del ritmo cardiaco, alterazioni della pressione sanguigna, tachicardia sono abbastanza comuni in questa patologia.

La forma classica si sviluppa fino a 2-4 settimane, quindi arriva lo stadio di stabilizzazione e la successiva regressione dei sintomi. A volte è possibile sviluppare una forma grave del tipo di paralisi ascendente di Landry. In questo caso, la morte è possibile.

Nel liquido cerebrospinale in questa malattia viene rilevata la dissociazione delle cellule proteiche. Il livello proteico raggiunge 3-5 g/l. Un numero elevato di proteine ​​si trova sia nelle punture lombari che suboccipitale. Citosi inferiore a 10 cellule in 1 ml.

Trattamento

Viene utilizzata l'introduzione di corticosteroidi in grandi dosi - fino a 1000 mg di prednisolone al giorno per via parenterale. Vengono prescritti antistaminici (suprastin, difenidramina), terapia vitaminica, prozerin.

Plasmaferesi efficace, iniziata nei primi 7 giorni di malattia. Il corso prevede 3-5 sessioni a giorni alterni.

Viene utilizzata l'immunoglobulina (0,4 g/kg in 1 litro di soluzione fisiologica per 6-8 ore 5 giorni).

Il mantenimento della respirazione è uno dei compiti più importanti nel trattamento di tali pazienti. Con una diminuzione del VC del 25-30%, viene eseguita l'intubazione tracheale. In caso di danno ai muscoli della deglutizione, si effettua la nutrizione parenterale o tramite sondino nasogastrico.

Nei pazienti immobilizzati, la tromboembolia viene prevenuta somministrando eparina.

Svuota regolarmente le viscere.

La prevenzione delle contratture include il riposo a letto fase acuta, movimenti passivi già nei primi 2-3 giorni.

La lotta contro l'edema include la loro posa sopra il livello del cuore, spremitura periodica degli arti edematosi 2 volte al giorno, bendaggio stretto delle gambe.

Per ridurre il dolore, vengono prescritti analgesici non narcotici.

Lesione del plesso brachiale

Il plesso brachiale è formato dai rami anteriori dei seguenti nervi spinali: C5, C6, C7, C8, Th1. I rami C5-C6 formano il tronco primario superiore del plesso. I rami di C7 formano il tronco primario medio. I rami C8, Th1 formano il tronco primario inferiore. Quindi tutti i rami si intrecciano e formano tronchi secondari: il laterale dei rami C5, C6, C7 (da esso esce il nervo muscolocutaneo). Il tronco mediale dai rami di C8, Th1 (il nervo cutaneo mediale della spalla e dell'avambraccio, così come il nervo ulnare, emergono da esso). Il tronco posteriore è formato da tutti i rami (da esso escono il nervo radiale e ascellare).

Il plesso brachiale fornisce l'innervazione motoria, sensoriale, autonomica e trofica degli arti superiori.

Il plesso è interessato da lesioni, lussazione dell'omero, coltellate, durante gli interventi chirurgici con le mani dietro la testa, pinze durante il parto e costole cervicali.

V quadro clinico distinguere tre opzioni.

Paralisi della Duchenne-Erb superiore. C'è atrofia e paralisi degli arti prossimali. Soffrono il muscolo deltoide, il bicipite, il muscolo interno della spalla, il brachioradiale e il supporto dell'arco corto. La mano non può essere ritirata e piegata articolazione del gomito. Dolore e parestesia si verificano lungo il bordo esterno della spalla e dell'avambraccio.

La paralisi inferiore di Dejerine-Klumpke è caratterizzata dall'atrofia dei piccoli muscoli della mano, dei flessori della mano e delle dita. I movimenti della spalla e dell'avambraccio sono preservati. L'ipoestesia viene da superficie interna avambracci e mani.

Un tipo di lesione può verificarsi quando è interessato l'intero plesso brachiale.

Trattamento

Vengono prescritte vitamine del gruppo B, farmaci anticolinesterasici, dibazolo, vitamina E. Di particolare importanza sono il massaggio, la fisioterapia, la fangoterapia e la terapia fisica.

I nervi periferici nel corpo umano forniscono una connessione tra l'organo esecutivo (ad esempio il muscolo scheletrico) e l'organo centrale sistema nervoso. Così, il “pensiero di movimento” si trasforma in un'azione effettivamente compiuta da una persona. Cosa succede se questa connessione viene disconnessa? E per quali ragioni sta accadendo? Quali fattori possono influenzare il verificarsi di danni ai nervi periferici?

La polineuropatia è un problema molto urgente nella società moderna. La causa più comune del loro sviluppo è l'alcolismo. Nei pazienti con alcolismo, la neuropatia si verifica con una frequenza del 10-15%. In termini di frequenza di insorgenza, la neuropatia alcolica può competere solo con la polineuropatia diabetica.

Il neurone è l'unità strutturale e funzionale di base del sistema nervoso; la membrana di un neurone ha una struttura speciale, diversa dalle membrane di altre cellule, che lo rende in grado di generare e condurre un impulso nervoso (elettrochimico). Il neurone ha processi lunghi e brevi. Ci sono molti processi brevi - dendriti nel neurone e solo uno o massimo due sono lunghi. I processi brevi sono chiamati dendriti, perché nella loro totalità formano una ramificazione che ricorda la corona di un albero. Attraverso i dendriti, l'impulso nervoso "viene" da altri neuroni al corpo del neurone (perikarion). E lungo il lungo processo - l'assone - l'impulso nervoso "invia" dal corpo del neurone ad altri "fratelli" o all'organo esecutivo (ad esempio il muscolo scheletrico).

Processi complessi si verificano costantemente nel corpo di un neurone e nel suo nucleo. Questi processi sono associati all'attivazione di alcuni geni nel nucleo (che contiene DNA), nonché alla sintesi di proteine ​​speciali nell'area circostante il nucleo, ad es. perikarion (o corpo) di un neurone. La natura e la dinamica dei processi associati alla sintesi proteica cambiano costantemente a seconda degli impulsi nervosi percepiti dal neurone. Le proteine ​​sintetizzate sono direttamente o indirettamente coinvolte nella modifica delle proprietà della membrana di processo e del corpo del neurone. La natura e la dinamica degli impulsi dipendono dalle proprietà della membrana, che forma la propria "risposta" del neurone e si diffonde lungo l'assone ad altri neuroni o all'organo esecutivo. Inoltre, parte delle proteine ​​sintetizzate nel perikarion viene confezionata in speciali vescicole - vescicole e inviate "per l'esportazione" nelle sezioni "lontane" dell'assone. Le vescicole si muovono con l'aiuto di proteine ​​speciali: le chinesine, la cui contrattilità ricorda la contrattilità delle fibre muscolari. Dalle sezioni terminali dell'assone, i prodotti metabolici vengono inviati al corpo (perikarion), che deve essere rimosso e diviso. Pertanto, si formano correnti assoplasmatiche retrograde e anterograde.

L'anterogrado è leggermente più veloce del retrogrado: le singole molecole possono muoversi a una velocità di 300-400 mm / giorno, il retrogrado è leggermente più lento: 150/300 mm al giorno. Gli assoni più lunghi si estendono dal midollo spinale a livello della vita alle dita dei piedi, raggiungendo un metro di lunghezza.

Il sistema nervoso periferico umano comprende i nervi cranici (i corpi dei neuroni si trovano nel midollo allungato), le radici dei nervi spinali, i nervi spinali (i corpi dei neuroni si trovano nel midollo spinale) e i plessi che si formano da essi. e nervi periferici. La composizione delle radici anteriori comprende assoni periferici dei motoneuroni delle corna anteriori e assoni dei neuroni autonomi delle corna laterali del midollo spinale. Le radici posteriori sono costituite dagli assoni centrali dei neuroni sensoriali dei gangli spinali. Inoltre, il sistema nervoso periferico comprende i neuroni (con i loro processi) dei gangli spinali e autonomi.

Il nervo periferico è costituito da molti cilindri assiali di assoni. Un assone è un lungo processo di una cellula nervosa, lungo il quale un impulso nervoso si propaga dal corpo cellulare alla periferia. Nel sistema nervoso centrale, le cellule neurogliali - oligodendrociti "avvolgono" diversi assoni con la loro membrana contemporaneamente. Nel sistema nervoso periferico, ogni assone riceve i suoi singoli "avvolgitori" - cellule di Schwann o neurolemmociti. L'avvolgimento è una duplicazione multipla del doppio strato lipidico della membrana cellulare di Schwann. Questo crea resistenza, simile a come viene creata dal nastro avvolto attorno a un filo scoperto. Ci sono piccoli spazi vuoti tra le cellule di Schwann - i nodi di Ranvier. Un impulso elettrochimico, che si propaga lungo un assone mielinizzato, sembra saltare su queste lacune, dall'una all'altra. Nelle fibre altamente mieliniche, l'impulso nervoso si propaga abbastanza rapidamente fino a 150 m/s, cosa che non si può dire delle fibre a bassa mielinizzazione, lungo le quali l'impulso nervoso si propaga ad una velocità di 2-5 m/s.

Le fibre veloci, di tipo A, forniscono un impulso ai muscoli, fornendo loro una risposta rapida a un comando inviato dal centro (cervello). Le fibre di tipo A sono anche associate alla trasmissione degli impulsi sensibili dei sistemi tattile e propriocettivo (sensazione del proprio corpo). Le fibre di tipo C sono associate alla percezione della temperatura e del dolore (il dolore quando irritato dalle fibre C è lungo, doloroso, bruciante. Il dolore può svilupparsi anche se le fibre della sensibilità tattile sono danneggiate - in questo caso, il dolore è profondo, dolorante, dolorante in natura - assomiglia mal di denti. All'esterno, l'intero insieme di assoni che costituiscono collettivamente il tronco nervoso è ricoperto da tre guaine di tessuto connettivo:

• L'epinevrio è sciolto tessuto connettivo coprendo il tronco nervoso dall'esterno e collegando singoli fasci di fibre nervose in un unico tronco nervoso.
• Il perineurio avvolge separatamente ciascun fascio di fibre nervose e isola un fascio dall'altro.
• Endonervium è costituito da un sottile stroma di tessuto connettivo e fibroblasti che ricoprono ciascuna fibra o si trovano tra le singole fibre nervose. Nell'endoneurio si forma una rete di piccoli vasi ("vasi nervosi"), che forniscono nutrimento alle fibre nervose. La rete vascolare ha un gran numero di collaterali, che ne garantisce un'elevata stabilità durante l'ischemia. Questo sistema è vulnerabile solo nelle microangiopatie, come le vasculiti e il diabete mellito; in questo caso si sviluppa la neuropatia ischemica. L'endoneurio crea la barriera emato-encefalica, che ha una funzione simile alla barriera emato-encefalica. E queste funzioni servono a mantenere la costanza dell'ambiente interno delle fibre nervose: crea permeabilità selettiva per molte sostanze organiche e inorganiche. La barriera ematoneurale non lascia passare quelle sostanze che possono influenzare negativamente i processi di conduzione degli impulsi nervosi lungo gli assoni.

Lesioni del sistema nervoso periferico

Nella struttura delle malattie legate al danno nervoso, ci sono:

• mononeuropatie focali;
• mononeuropatie multiple;
• polineuropatia.

Le neuropatie focali sono caratterizzate da danni a un singolo nervo, radice (radicolopatia), plesso o parte di esso (plessopatia).

La lesione è causata da compressione, trauma o altri fattori che influenzano direttamente questa formazione. Nella zona di innervazione di queste formazioni si può formare un quadro clinico di disturbi motori, sensoriali e vegetativi.

La mononeuropatia multipla è caratterizzata da un danno simultaneo a diversi tronchi nervosi. A differenza della polineuropatia, la lesione non è simmetrica. Questa forma di danno al sistema nervoso si verifica con vasculite, ipotiroidismo, neurofibromatosi, sarcoidosi, amiloidosi, linfogranulomatosi.

La polineuropatia è una malattia sistemica del sistema nervoso periferico, manifestata da una lesione simmetrica, in quanto caratterizzata da un danno diffuso alle fibre periferiche. I due più cause comuni sviluppo di polineuropatia - alcolismo e diabete mellito. Inoltre, tra le cause della polineuropatia si possono chiamare:

• Danno infiammatorio (immuno-infiammatorio) al sistema nervoso;
• disordini metabolici e malnutrizione;
• intossicazioni endogene (alcool, farmaci, composti organofosforici, acrilammide, disolfuro di carbonio, bromuro di metile, diossine, glicoli etilenici, piombo, tallio, arsenico, mercurio, ecc.);
• malattie sistemiche;
• malattie infettive e vaccinazioni;
• neoplasie maligne;
• predisposizione ereditaria.

Manifestazioni di polineuropatia

I principali segni clinici dello sviluppo di polineuropatie sono disturbi sensoriali, sintomi motori e vegetativi.

Principale disturbo del movimento con polineuropatie - la paresi, che è accompagnata da ipotensione e atrofia muscolare, coinvolge molto spesso gli arti (dal tipo di tetraparesi o paraparesi inferiore). Nei casi più gravi possono essere coinvolte la muscolatura del tronco e la muscolatura del cranio. Manifestazioni cliniche le polineuropatie si dividono in cosiddetti sintomi negativi e positivi.

I disturbi sensoriali sono molto diversi e si manifestano con una diminuzione della sensibilità, o la sua completa assenza, parestesie (formicolio, gattonare e varie sensazioni dolorose, che includono: sensazione di dolore in risposta a uno stimolo non doloroso (allodinia), spontaneo o indotto dolore(disestesia); quando non si avverte un singolo impatto e una serie di esposizioni provoca una reazione dolorosa prolungata (iperpatia).

Nevralgia - dolore nella zona di innervazione del nervo, che di solito ha un carattere parossistico, penetrante o lancinante. Causalgia - persistente, dolori brucianti associati a danno nervoso, si verificano principalmente nella zona della sua innervazione, spesso associata ad allodinia, iperpatia e disturbi autonomici, malnutrizione tissutale.

Una delle prime manifestazioni di polineuropatia che coinvolge il sistema nervoso autonomo è la disfunzione erettile. La disfunzione erettile è caratterizzata dall'incapacità di sviluppare e mantenere un'erezione necessaria per il normale rapporto sessuale.

Nel corso della polineuropatia si dividono in:

• Acuto (i sintomi raggiungono la loro massima gravità dopo alcuni giorni o settimane).
• Subacuto (i sintomi aumentano nell'arco di diverse settimane, ma non più di due mesi.
• Cronico (i sintomi si sviluppano nell'arco di molti mesi o anni).

Le polineuropatie tossiche o la sindrome di Guillain-Barré hanno un decorso monofasico, ad es. c'è un singolo aumento dei sintomi con un'ulteriore regressione. La polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica, la polineuropatia da porfiria hanno un decorso recidivante, ad es. ci sono periodi periodici di esacerbazione e remissione; allo stesso tempo, ad ogni ripetuta esacerbazione, si verifica un "approfondimento" di un difetto neurologico preesistente.

Le polineuropatie assonali sono caratterizzate da sviluppo graduale, coinvolgimento graduale delle parti distali (cioè le più distanti dal corpo) degli arti, principalmente le gambe. Ciò è dovuto al grande lungo assone che fornisce i piedi e le dita dei piedi (viene interessata prima la parte più distante dell'assone dal corpo, quindi vengono coinvolte le aree più vicine al corpo (prossimale).

Le polineuropatie assonali sono caratterizzate dalla rapida comparsa di alterazioni trofiche nei muscoli, frequenti disturbi del dolore e sensibilità alla temperatura, frequente compromissione delle funzioni autonome con lo sviluppo di insufficienza autonomica, fasi iniziali i riflessi tendinei sono preservati negli arti prossimali. Con alcune polineuropatie assonali, le fibre motorie soffrono di più (sindrome di Guillain-Barré); con altri - sensoriale (polineuropatie associate a carenza di vitamina E, cirrosi biliare). Nella maggior parte dei casi, c'è sia una carenza motoria che sensoriale.

Le polineuropatie demielinizzanti sono caratterizzate da una precoce perdita dei riflessi tendinei. Sono caratteristiche una pronunciata violazione della sensibilità articolare-muscolare e vibrazionale, atassia sensibile con conservazione del dolore e sensibilità alla temperatura, paresi più pronunciata e diffusa, ma atrofia muscolare meno pronunciata. .

Durante la demielinizzazione, la conduzione dell'impulso nervoso è disturbata, ma la corrente assoplasmica non è disturbata. L'atrofia muscolare è associata alla loro inattività. Per le polineuropatie demielinizzanti ereditarie, è caratteristica una diminuzione diffusa uniforme della velocità di conduzione e per le polineuropatie acquisite è caratteristica la demielinizzazione segmentale.

La neuronopatia è caratterizzata da una disfunzione grossolana ma isolata delle fibre nervose.

La patogenesi della polineuropatia

Esistono quattro tipi principali di danno alle fibre nervose:

• rinascita walleriana;
• degenerazione assonale;
• demielinizzazione segmentale;
• lesione primaria dei corpi cellule nervose- neuronopatia.

La degenerazione walleriana si verifica quando l'assone e la guaina mielinica sono danneggiati contemporaneamente. L'intera parte della fibra nervosa al di sotto del sito del danno (più lontano dal corpo cellulare) degenera e il numero di cellule di Schwann aumenta. Il recupero in questo caso è difficile, poiché è necessaria la rigenerazione dell'assone e delle cellule di Schwann dirette al luogo di innervazione. L'assone è in grado di rigenerarsi, ma questo avviene molto lentamente. Più vicino al luogo di innervazione c'era un'interruzione della fibra nervosa, maggiore è la probabilità di una corretta rigenerazione. Inoltre, è possibile l'innervazione collaterale da parte di altri nervi.

La degenerazione assonale (assonopatia) si verifica quando c'è un disturbo metabolico in un neurone. Ad esempio, se la produzione di energia nei mitocondri diminuisce, il che è accompagnato da una violazione del trasporto assonale di cui abbiamo già parlato. Le sezioni assonali lontane dal corpo del neurone non ricevono "nutrizione". Da questi reparti remoti di solito inizia il processo patologico. L'assonopatia è associata all'esposizione del neurone a sostanze tossiche, diabete mellito, malattie ereditarie associata ad una produzione di energia insufficiente. Il recupero avviene per ricrescita degli assoni o per innervazione collaterale. La proliferazione delle cellule di Schwann non è così intensa come nella degenerazione walleriana.

La demielinizzazione è caratterizzata da danni alla mielina e alle cellule di Schwann che la formano. C'è un rallentamento o un blocco nella conduzione di un impulso nervoso. Non si verifica una completa denervazione muscolare. Entro poche settimane, la guaina mielinica viene completamente ripristinata, caratterizzata dal completo ripristino della funzione nervosa.

La neuronopatia è caratterizzata da danni ai corpi cellulari delle corna anteriori del midollo spinale (neuronopatie motorie), alle cellule sensoriali dei gangli spinali (neuronopatie sensoriali) o alle cellule gangliari autonomiche (neuronopatie vegetative).

La patogenesi delle polineuropatie assonali

Le neuropatie associate a una lesione primaria dell'assone sono chiamate assonali. Di solito sono il risultato di lesioni tossiche e metaboliche del sistema nervoso in diabete mellito, alcolismo, danni al fegato, ai reni, carenza di vitamine del gruppo B; difetto ereditario, sarcoidosi. Nelle polineuropatie assonali sono interessate sia le fibre fortemente mielinizzate che quelle debolmente mielinizzate. La biopsia nervosa rivela una diminuzione del numero di fibre nervose e atrofia muscolare.

Le neuropatie associate al danno primario alla mielina sono chiamate neuropatie demielinizzanti. I danni alla mielina e alle cellule che la formano possono essere autoimmuni, ad es. il sistema immunitario “combatte” con il proprio organismo, producendo anticorpi contro di esso e attivando “l'aggressività cellulare”). Questo è tipico per la sindrome di Guillain-Barré, la polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica, le polineuropatie tossiche (polineuropatia da difterite), le polineuropatie ereditarie (malattia di Charcot-Marie-Tooth di tipo 1). In primo luogo sono interessate le grosse fibre mieliniche, ad es. motorio e sensoriale. Le fibre debolmente mielinizzate che conducono dolore, temperatura, sensibilità superficiale rimangono intatte.

Le neuropatie associate alla lesione primaria dei corpi dei neuroni periferici sono chiamate neuronopatie. Le neuropatie sono caratterizzate da una disfunzione grossolana ma isolata delle fibre nervose. I corpi cellulari dei motoneuroni sono protetti dalla barriera ematoencefalica e sono raramente colpiti. La neuronopatia motoria è il più delle volte paraneoplastica o ereditaria. I corpi cellulari dei neuroni sensoriali dei gangli spinali si trovano al di fuori della barriera ematoencefalica e sono quindi più vulnerabili. La loro sconfitta è spesso associata a una manifestazione sistemica di crescita del tumore (processo paraneoplastico), intossicazione da droghe, malattie sistemiche tessuto connettivo.

Trattamento della polineuropatia

• Mantenere le funzioni vitali del corpo.
• Rimuovere possibili fattori tossici.
• Effettuare la correzione dei disturbi sistemici e metabolici.
• Reintegra la carenza di vitamine e sostanze nutritive.
• Per le neuropatie infiammatorie idiopatiche e le vasculiti, prescrivere una terapia immunotropica (plasmaferesi, β-immunoglobuline, corticosteroidi, citostatici).
• Considerare l'opportunità di prescrivere agenti neurometabolici e neurotrofici.
• Controllare adeguatamente il dolore.
• Eseguire la correzione della disfunzione autonomica e prevenire le complicanze somatiche.
• Effettuare una riabilitazione a fasi attive, compresi esercizi terapeutici, massaggi, metodi di fisioterapia.
• Fornire supporto fisiologico al paziente.

Prognosi per polineuropatie assonali

Il recupero è spesso incompleto e avviene più lentamente rispetto a una lesione demielinizzante. Gli assoni danneggiati “ricrescono” ovvero i rami terminali degli assoni vicini, conservati, che assumono la funzione di quelli danneggiati.

Prognosi per polineuropatie demielinizzanti

Dopo la cessazione dell'esposizione al fattore dannoso, la guaina mielinica del nervo viene ripristinata entro 6-10 settimane, il che porta in gran parte a un completo ripristino delle funzioni.

53. Danno alla VI coppia di nervi cranici

Il danno alla VI coppia di nervi cranici è clinicamente caratterizzato dalla comparsa di strabismo convergente. Una lamentela caratteristica dei pazienti è il raddoppio dell'immagine, situata sul piano orizzontale. Spesso la sindrome di Gubler alternata si unisce allo sviluppo di emiplegia sul lato opposto alla lesione.

Molto spesso si verifica un danno simultaneo alle coppie di nervi cranici III, IV e VI, che è associato alla presenza di alcuni caratteristiche anatomiche la loro posizione. Le fibre di questi nervi sono strettamente localizzate con le fibre di altri percorsi nel tronco cerebrale.

Con il danno al fascio longitudinale posteriore, che è un sistema associativo, si sviluppa l'oftalmoplegia internucleare. Lesioni simultanee dei nervi oculomotori sono associate alla loro posizione ravvicinata l'una all'altra nel seno cavernoso, nonché al nervo oftalmico (il primo ramo del nervo trigemino), l'arteria carotide interna.

Inoltre, il danno simultaneo di questi nervi è associato alla loro posizione ravvicinata all'uscita dalla cavità cranica. Quando i processi patologici compaiono sulla base del cranio o sulla superficie basale del cervello, nella maggior parte dei casi si verifica una lesione isolata del nervo abducente. Ciò è dovuto alla sua ampia estensione alla base del cranio. Se le fibre motorie della VII coppia di nervi cranici sono danneggiate, si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli del viso sul lato della lesione, che si manifesta con l'asimmetria del viso: metà del viso sul lato della lesione di il nervo diventa immobile, simile a una maschera, le pieghe frontali e naso-labiali sono levigate, l'occhio sul lato interessato non si chiude, la fessura palpebrale si allarga, l'angolo della bocca è rivolto verso il basso.

Si nota il fenomeno Bell: una svolta bulbo oculare quando si cerca di chiudere l'occhio sul lato della lesione. C'è lacrimazione paralitica a causa dell'assenza di ammiccamento. La paralisi isolata dei muscoli mimici del viso è caratteristica del danno al nucleo motorio del nervo facciale. Nel caso di attacco di una lesione alle fibre radicolari, alla sintomatologia clinica si aggiunge la sindrome di Miyyar-Gubler (paralisi centrale degli arti sul lato opposto alla lesione).

Con il danno al nervo facciale nell'angolo cerebellopontino, oltre alla paralisi dei muscoli facciali, c'è una diminuzione dell'udito o della sordità, l'assenza di un riflesso corneale, che indica una lesione simultanea dei nervi uditivo e trigemino. Questa patologia si verifica con l'infiammazione dell'angolo cerebellopontino (aracnoidite), neurinoma nervo uditivo. L'aggiunta di iperacusia e una violazione del gusto indicano un danno al nervo prima che il grande nervo pietroso lo lasci nel canale facciale della piramide dell'osso temporale.

Il danno al nervo sopra la corda timpanica, ma al di sotto dell'origine del nervo stapediale, è caratterizzato da un disturbo del gusto, la lacrimazione.

La paralisi dei muscoli mimici in combinazione con la lacrimazione si verifica in caso di danno al nervo facciale sotto lo scarico della corda timpanica.