Lesione organica precoce del sistema nervoso centrale. Trattamento per danni al SNC perinatale in un bambino

Il sistema nervoso centrale (SNC) è la parte principale del sistema nervoso umano, costituito da un gruppo di cellule nervose. Nell'uomo è rappresentato dal midollo spinale e dal cervello. I dipartimenti del sistema nervoso centrale regolano l'attività dei singoli organi e sistemi del corpo e generalmente garantiscono l'unità della sua attività. Con le lesioni del sistema nervoso centrale, questa funzione è compromessa.

Danni al sistema nervoso centrale possono verificarsi in un bambino sia durante lo sviluppo fetale (perinatale) che durante il parto (intranatale). Se i fattori dannosi hanno colpito il bambino nella fase embrionale dello sviluppo intrauterino, possono verificarsi gravi difetti incompatibili con la vita. Dopo otto settimane di gravidanza, le influenze dannose non causano più gravi violazioni, ma a volte compaiono lievi deviazioni nella formazione del bambino. Dopo 28 settimane di sviluppo intrauterino, gli effetti dannosi non porteranno a malformazioni, ma un bambino normalmente formato può sviluppare qualche tipo di malattia.

Danno perinatale al sistema nervoso centrale (PP CNS)

Questa patologia è più registrata nei bambini del primo anno di vita. Questa diagnosi implica una violazione della funzione o della struttura del cervello di varia origine. PP CNS si verifica nel periodo perinatale. Comprende i periodi prenatale (dalla 28a settimana di sviluppo intrauterino all'inizio del parto), intranatale (l'atto del parto stesso) e neonatale precoce (la prima settimana di vita di un bambino).

I sintomi di PP CNS includono un aumento dell'eccitabilità neuro-riflessa; diminuzione del tono muscolare e dei riflessi, convulsioni e ansia a breve termine; ipotensione muscolare, iporeflessia; disturbi respiratori, cardiaci, renali; paresi e paralisi, ecc.

Le seguenti cause influenzano l'insorgenza di danni al SNC perinatale: malattie somatiche materne, malnutrizione e immaturità di una donna incinta, malattie infettive acute durante la gravidanza, malattie ereditarie, disordini metabolici, gravidanza patologica e condizioni ambientali sfavorevoli.

In base alla loro origine, tutte le lesioni perinatali del sistema nervoso centrale possono essere suddivise in:

1. Danno ipossico-ischemico del sistema nervoso centrale. Il danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale si verifica a causa della mancanza di apporto di ossigeno al feto o del suo utilizzo durante la gravidanza o il parto;
2. Danno traumatico al sistema nervoso centrale. Il danno traumatico al sistema nervoso centrale è causato da un danno traumatico alla testa del feto al momento del parto;
3. Lesione ipossico-traumatica del sistema nervoso centrale. La lesione ipossico-traumatica del sistema nervoso centrale è caratterizzata da una combinazione di ipossia e danno cervicale la colonna vertebrale e il midollo spinale che si trovano in essa;
4. Lesione ipossico-emorragica del sistema nervoso centrale. Il danno ipossico-emorragico al sistema nervoso centrale si verifica durante il trauma alla nascita ed è accompagnato da una ridotta circolazione cerebrale fino alle emorragie.

Negli ultimi anni, le capacità diagnostiche delle istituzioni mediche per bambini sono notevolmente migliorate. Dopo un mese di vita di un bambino, un neurologo può determinare l'esatta natura e l'entità del danno al SNC, nonché prevedere l'ulteriore decorso della malattia o rimuovere completamente il sospetto di una malattia cerebrale. La diagnosi può essere caratterizzata da un completo recupero o dallo sviluppo di disturbi minimi del SNC, nonché da malattie gravi che richiedono un trattamento obbligatorio e un monitoraggio regolare da parte di un neurologo.

Il trattamento del periodo acuto delle lesioni perinatali del sistema nervoso centrale viene effettuato in ospedale. Terapia medica, massaggi, fisioterapia e le procedure di fisioterapia, l'agopuntura e gli elementi di correzione pedagogica sono utilizzati come trattamento principale per la malattia.

Lesione organica del sistema nervoso centrale

Questa diagnosi significa che il cervello umano è difettoso in una certa misura. Cambiamenti patologici si verificano nella sostanza del cervello. Un lieve grado di danno organico al sistema nervoso centrale è inerente a quasi tutte le persone e non richiede un intervento medico. Ma qui il grado medio e grave di questa malattia è già una violazione dell'attività del sistema nervoso. I sintomi includono periodi di congelamento, disturbi del sonno, irritabilità, rapida distraibilità, ripetizione di frasi ed enuresi diurna. La vista e l'udito possono deteriorarsi, la coordinazione dei movimenti può essere disturbata. L'immunità umana diminuisce, si verificano vari raffreddori.

Le cause delle lesioni organiche del sistema nervoso centrale sono divise in congenite e acquisite. I primi includono casi in cui, durante la gravidanza, la madre del bambino ha avuto un'infezione (ARI, influenza, tonsillite), ha assunto alcuni farmaci, fumava e beveva alcolici. Durante i periodi di stress psicologico della madre, un unico sistema di afflusso di sangue può trasferire gli ormoni dello stress nel corpo del feto. L'influenza è esercitata da sbalzi di temperatura e pressione, esposizione a sostanze radioattive e tossiche contenute nell'aria, disciolte nell'acqua, cibo, ecc.

La diagnosi di una lesione organica del sistema nervoso centrale è abbastanza semplice. Uno psichiatra esperto può determinare la presenza o l'assenza di sostanze organiche dal viso del bambino. Tuttavia, i tipi di disturbi nel cervello determinano diagnostica di laboratorio, che si basa su una serie di procedure innocue per l'organismo e informative per il medico: diagnostica ecografica cervello, elettroencefalogramma, reoencefalogramma.

Il trattamento biologico è un processo molto lungo. È principalmente medicinale. I farmaci sono usati per trattare i danni organici al sistema nervoso centrale. Ad esempio, farmaci nootropi può migliorare la funzione cerebrale. Vengono utilizzati preparati vascolari.

Spesso ai bambini viene diagnosticata una "lesione residua dell'HNS". Lesioni organiche residue del sistema nervoso centrale sono presenti nei bambini principalmente come effetti residui di traumi alla nascita e disturbi cerebrali. Si manifesta come un disturbo del pensiero associativo e, nei casi più gravi, come disturbi neurologici. Il trattamento è prescritto da un medico. Vengono utilizzati vari elementi di correzione pedagogica, utili esercizi per la concentrazione dell'attenzione, lezioni con uno psicologo e un logopedista.

Le conseguenze del danno al sistema nervoso centrale dipendono principalmente dal grado della malattia. Sono possibili sia un completo recupero che un ritardo nello sviluppo mentale, motorio o del linguaggio in un bambino, varie reazioni neurologiche, ecc. È importante che un bambino riceva una riabilitazione completa durante il primo anno di vita.

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Tutti gli esseri viventi non possono esistere senza tener conto dei segnali dell'ambiente esterno. Li percepisce, elabora e fornisce interazione con la natura circostante del sistema nervoso. Coordina anche il lavoro di tutti i sistemi all'interno del corpo.

malattia neurologica

Il sistema nervoso centrale svolge un ruolo importante nella regolazione del comportamento umano. Le malattie del sistema nervoso centrale oggi colpiscono persone di tutte le età.

Il danno al sistema nervoso centrale è una malattia neurologica. I pazienti con disturbi del sistema nervoso centrale sono sotto la supervisione di un neurologo, sebbene possano essere concomitanti malattie di qualsiasi altro organo.

Le violazioni del sistema nervoso sono strettamente intrecciate con una pronunciata disarmonia dell'attività mentale, che provoca cambiamenti nelle qualità positive del carattere di una persona. I danni al sistema nervoso centrale possono influenzare il funzionamento del cervello e del midollo spinale, portando a disturbi neurologici e psichiatrici.

Cause di danno al SNC

Il sistema nervoso centrale può essere colpito dall'uso di determinati farmaci, dal sovraccarico fisico o emotivo, dal parto difficile e difficile.

I danni al SNC possono essere causati dall'uso e dall'abuso di droghe bevande alcoliche, che porta a una diminuzione del potenziale di importanti centri del cervello.

Le malattie del SNC sono causate da traumi, infezioni, Malattie autoimmuni, difetti strutturali, tumori e ictus.

Tipi di danno al SNC

Una delle varietà di malattie del sistema nervoso centrale sono le malattie neurodegenerative, che sono caratterizzate da disfunzione progressiva e morte cellulare in alcune aree del sistema nervoso. Questi includono il morbo di Alzheimer (AD), il morbo di Parkinson (PD), la malattia di Huntington, la sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Il morbo di Alzheimer provoca perdita di memoria, cambiamenti di personalità, demenza e, infine, la morte. Il morbo di Parkinson provoca tremori, rigidità e controllo dei movimenti alterato a causa della perdita di dopamina. Più sintomi caratteristici La malattia di Huntington è costituita da movimenti casuali e incontrollati.

Una potenziale minaccia per il sistema nervoso centrale è rappresentata dalle infezioni retrovirali, che illustrano l'interazione molecolare tra alcuni agenti patogeni virali e le reazioni patologiche risultanti da questa interazione.

Le infezioni virali del sistema nervoso sono in aumento di anno in anno, il che conferma il significativo aumento delle epidemie globali negli ultimi anni.

Disturbi nel lavoro del sistema nervoso centrale in alcuni casi si verificano durante lo sviluppo fetale o durante il parto.

Con il danno al sistema nervoso centrale, si verifica uno squilibrio in tutti gli organi umani, il cui lavoro è regolato dal sistema nervoso centrale.

Il fallimento del sistema nervoso centrale in ogni caso comporterà danni o interruzioni dell'attività di altri organi.

Danno organico al SNC

Un'attività cerebrale inadeguata significa che si è verificata una lesione organica del sistema nervoso, che può essere congenita o acquisita. La maggior parte delle persone ha grado lieve una lesione che non necessita di trattamento. La presenza di un grado da moderato a grave di questa malattia richiede intervento medico, poiché vi è una violazione dell'attività del sistema nervoso centrale.

I segni di una lesione organica del sistema nervoso centrale sono irritabilità, rapida distraibilità, incontinenza urinaria giorno, disturbi del sonno. In alcuni casi, il lavoro degli organi dell'udito e della vista peggiora e anche il coordinamento dei movimenti è disturbato. Il sistema immunitario umano soffre.

Infezioni virali che si verificano in una donna che sta portando un bambino, l'uso di vari preparazioni mediche, fumare o bere alcolici durante la gravidanza influiscono sul funzionamento del sistema nervoso centrale e portano alla sua interruzione.

Il danno organico al sistema nervoso può essere osservato sia nei bambini che negli adulti.

7.2. Varianti cliniche dell'insufficienza organica residua del SNC

Ecco una breve descrizione di alcune delle opzioni.

1) cerebrostenico sindromi. Descritto da molti autori. Le sindromi cerebrasteniche residue sono sostanzialmente simili a condizioni asteniche di altra origine. La sindrome astenica non è un fenomeno statico, come altre sindromi psicopatologiche, attraversa determinate fasi del suo sviluppo.

Il primo stadio è dominato da irritabilità, impressionabilità, tensione emotiva, incapacità di rilassarsi e aspettare, fretta nel comportamento fino al punto di pignoleria e, esternamente, maggiore attività, la cui produttività diminuisce a causa dell'incapacità di agire con calma, sistematica e prudenza - "stanchezza che non cerca riposo" (Tiganov A.S., 2012). Questo variante iperstenica della sindrome astenica o sindrome astenoiperdinamica nei bambini (Sukhareva G.E., 1955; e altri), è caratterizzato da un indebolimento dei processi di inibizione dell'attività nervosa. La sindrome astenoiperdinamica è più spesso una conseguenza di lesioni organiche precoci del cervello.

Il secondo stadio di sviluppo della sindrome astenica è caratterizzato da debolezza irritabile- combinazione approssimativamente paritaria di maggiore eccitabilità con rapido esaurimento, affaticamento. In questa fase, l'indebolimento dei processi di inibizione è completato da un rapido esaurimento dei processi di eccitazione.

Nella terza fase dello sviluppo della sindrome astenica predominano letargia, apatia, sonnolenza, una significativa diminuzione dell'attività fino all'inattività - asteno-adinamico opzione astenico sindrome o astenodinamico sindrome nei bambini (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; e altri). Nei bambini, è descritto principalmente in periodo remoto gravi infezioni neurologiche e generali con danno cerebrale secondario.

Soggettivamente, i pazienti con paralisi cerebrale avvertono pesantezza alla testa, incapacità di concentrazione, una sensazione persistente di affaticamento, superlavoro o addirittura impotenza, che cresce sotto l'influenza dello stress fisico, intellettuale ed emotivo abituale. Il riposo ordinario, a differenza della stanchezza fisiologica, non aiuta i pazienti.

Nei bambini, sottolinea V.V. Kovalev (1979), la debolezza irritabile viene alla luce più spesso. in cui sindrome astenica con insufficienza organica residua del sistema nervoso centrale, cioè l'attuale sindrome cerebrostenica, ha un numero caratteristiche cliniche. Pertanto, i fenomeni di astenia negli scolari sono particolarmente migliorati durante lo stress mentale, mentre gli indicatori di memoria sono significativamente ridotti, assomigliando all'afasia amnesica cancellata sotto forma di dimenticanza transitoria di singole parole.

Nella paralisi cerebrale post-traumatica, i disturbi affettivi sono più pronunciati, si osserva esplosività emotiva e l'iperestesia sensoriale è più comune. Nella paralisi cerebrale post-infettiva, tra i disturbi affettivi, predominano i fenomeni di distimia: pianto, capricciosità, malcontento, a volte rabbia e, nei casi di neuroinfezione precoce, si verificano più spesso violazioni dello schema corporeo.

Dopo i processi organici perinatali e postnatali, possono persistere violazioni delle funzioni corticali superiori: elementi di agnosia (difficoltà nel distinguere tra figure e sfondi), aprassia, disturbi dell'orientamento spaziale, udito fonemico, che possono causare un tardivo sviluppo delle abilità scolastiche (Mnukhin SS, 1968) .

Di norma, nella struttura della sindrome cerebrastenica si trovano disturbi più o meno pronunciati della regolazione autonomica, nonché microsintomi neurologici sparsi. In caso di danno organico a fasi iniziali dello sviluppo intrauterino, vengono spesso rilevate anomalie nella struttura del cranio, del viso, delle dita, degli organi interni, dell'espansione dei ventricoli del cervello, ecc.. segni di ipertensione endocranica (mal di testa parossistico, ecc.).

Secondo uno studio di follow-up (in particolare, VA Kollegova, 1974), la sindrome cerebrostenica nei bambini e negli adolescenti nella maggior parte dei casi ha una dinamica regressiva con la scomparsa dei sintomi astenici post-puberali, mal di testa, attenuazione dei microsintomi neurologici e un discreto benessere sociale adattamento.

Tuttavia, possono verificarsi stati di scompenso, solitamente durante periodi di crisi legate all'età sotto l'influenza di sovraccarichi di allenamento, malattie somatiche, infezioni, ripetuti traumi cranici e situazioni psicotraumatiche. Le principali manifestazioni di scompenso sono l'aumento dei sintomi astenici, la distonia vegetativa, in particolare i disturbi vasovegetativi (incluso il mal di testa), nonché la comparsa di segni di ipertensione endocranica.

2) Violazioni sessuale sviluppo in bambini e adolescenti. Nei pazienti con disturbi dello sviluppo sessuale, viene spesso rilevata una patologia psichiatrica neurologica organica residua, ma esistono anche forme procedurali di patologia nervosa ed endocrina, tumori, nonché disturbi congeniti ed ereditari del sistema ipotalamo-ipofisario, ghiandole surrenali, tiroide , gonadi.

1. precoce sessuale sviluppo (PPR). La PPR è una condizione caratterizzata dalla comparsa di thelarche (crescita delle ghiandole mammarie) nelle ragazze prima degli 8 anni, nei ragazzi - un aumento del volume dei testicoli (volume superiore a 4 ml o lunghezza superiore a 2,4 cm) prima dei 9 anni. La comparsa di questi segni nelle ragazze di età compresa tra 8 e 10 anni e nei ragazzi di età compresa tra 9 e 12 anni è considerata come presto sessuale sviluppo che il più delle volte non richiede alcun intervento medico. Esistono le seguenti forme di PPR (Boyko Yu.N., 2011):

• vero PPR quando viene attivato il sistema ipotalamo-ipofisario, che porta ad un aumento della secrezione di gonadotropine (ormoni luteinizzanti e follicolo-stimolanti), che stimolano la sintesi degli ormoni sessuali;
• falso PPR a causa dell'eccessiva secrezione autonoma (non dipendente dalle gonadotropine) di ormoni sessuali da parte delle gonadi, delle ghiandole surrenali, dei tumori dei tessuti che producono androgeni, estrogeni o gonadotropine, o dell'eccessiva assunzione di ormoni sessuali nel corpo del bambino dall'esterno;
• parziale o incompleto PPR caratterizzato dalla presenza di thelarche isolate o adrenarche isolate senza la presenza di altre Segni clinici PPR;
• malattie e sindromi accompagnate da PPR.

1.1. Vero PPR. È dovuto all'inizio prematuro della secrezione impulsiva del GnRH ed è solitamente solo isosessuale (corrispondente al sesso genetico e gonadico), sempre solo completo (c'è uno sviluppo coerente di tutti i caratteri sessuali secondari) e sempre completo (il menarca si verifica nelle ragazze , virilizzazione e stimolazione della spermatogenesi nei ragazzi).

La vera PPR può essere idiopatica (più comune nelle ragazze), quando non ci sono ragioni evidenti per l'attivazione precoce del sistema ipotalamo-ipofisario, e organica (più comune nei ragazzi), quando varie malattie del sistema nervoso centrale portano alla stimolazione dell'impulso secrezione di GnRH.

Le principali cause di PPS organica: tumori cerebrali (glioma chiasmatico, amartoma ipotalamico, astrocitoma, craniofaringioma), danno cerebrale non tumorale (anomalie cerebrali congenite, patologia neurologica, aumento della pressione intracranica, idrocefalo, neuroinfezioni, trauma cranico, chirurgia, irradiazione della testa, soprattutto nelle ragazze, chemioterapia). Inoltre, il trattamento tardivo delle forme virilizzanti di iperplasia surrenalica congenita dovute alla disinibizione della secrezione di GnRH e gonadotropine, nonché, cosa che accade raramente, dell'ipotiroidismo primario non trattato a lungo termine, in cui un alto livello di tiroliberina stimola non solo la sintesi di prolattina, ma anche secrezione impulsiva di GnRH.

Il vero PPR è caratterizzato dallo sviluppo coerente di tutte le fasi della pubertà, ma solo dalla comparsa prematura e simultanea di effetti secondari dell'azione degli androgeni (acne, cambiamento nel comportamento, umore, odore corporeo). Il menarca, che normalmente si verifica non prima di 2 anni dopo l'inizio dei primi segni di pubertà, può comparire molto prima (dopo 0,5-1 anno) nelle ragazze con PPR vero. Lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari è necessariamente accompagnato da un'accelerazione dei tassi di crescita (oltre 6 cm all'anno) e dell'età ossea (che precede l'età cronologica). Quest'ultimo progredisce rapidamente e porta alla chiusura prematura delle zone di crescita epifisaria, che alla fine porta alla bassa statura.

1.2. Falso PPR.È causata dall'iperproduzione di androgeni o estrogeni nelle ovaie, nei testicoli, nelle ghiandole surrenali e in altri organi o dall'iperproduzione di gonadotropina corionica (CG) da parte di tumori che secernono CG, nonché dall'assunzione di estrogeni esogeni o gonadotropine (falso PPR iatrogeno) . Il falso PPR può essere sia isosessuale che eterosessuale (nelle ragazze - secondo tipo maschile, per i ragazzi - per le donne). La falsa PPR è solitamente incompleta, cioè non si verificano menarca e spermatogenesi (escluse la sindrome di McCune e la sindrome da testotossicosi familiare).

Le cause più comuni dello sviluppo di falsa PPR: nelle ragazze - tumori ovarici secernenti estrogeni (tumore granulomatoso, luteoma), cisti ovariche, tumori secernenti estrogeni delle ghiandole surrenali o del fegato, assunzione esogena di gonadotropine o steroidi sessuali; nei ragazzi - forme virilizzanti di iperplasia surrenalica congenita (CAH), tumori che secernono androgeni delle ghiandole surrenali o del fegato, sindrome di Itsenko-Cushing, tumori testicolari che secernono androgeni, tumori che secernono CG (spesso anche nel cervello).

La falsa PPR eterosessuale nelle ragazze può essere con forme virilizzanti di CAH, tumori che secernono androgeni delle ovaie, delle ghiandole surrenali o del fegato, sindrome di Itsenko-Cushing; nei ragazzi - nel caso di tumori che secernono estrogeni.

Quadro clinico La forma isosessuale del falso PPR è la stessa del vero PPR, sebbene la sequenza di sviluppo dei caratteri sessuali secondari possa essere leggermente diversa. Le ragazze potrebbero averlo sanguinamento uterino. Nella forma eterosessuale, c'è ipertrofia dei tessuti presi di mira dall'ormone in eccesso e atrofia di quelle strutture che normalmente secernono questo ormone durante la pubertà. Le ragazze hanno adrenarca, irsutismo, acne, ipertrofia del clitoride, timbro della voce bassa, fisico maschile, i ragazzi hanno ginecomastia e crescita dei peli pubici lungo tipo femminile. In entrambe le forme di falso PPR sono sempre presenti un'accelerazione della crescita e una significativa progressione dell'età ossea.

1.3. Parziale o PPR incompleto:

• prematuro isolato thelarche. È più comune nelle ragazze di età compresa tra 6 e 24 mesi, così come in 4-7 anni. Il motivo è l'alto ormoni gonadotropi, in particolare l'ormone follicolo-stimolante nel plasma sanguigno, che è normale per i bambini di età inferiore a 2 anni, nonché il rilascio periodico di estrogeni o ipersensibilità ghiandole mammarie agli estrogeni. Si manifesta solo con un aumento delle ghiandole mammarie su uno o due lati e molto spesso regredisce senza trattamento. Se c'è anche un'accelerazione dell'età ossea, questa è valutata come una forma intermedia di PPR, che richiede un monitoraggio più attento con controllo dell'età ossea e dello stato ormonale;
• precoce isolato adrenarca associato ad un precoce aumento della secrezione dei precursori del testosterone da parte delle ghiandole surrenali, che stimolano la crescita dei peli pubici e ascellari. Può essere innescato da lesioni intracraniche non progressive che causano iperproduzione di ACTH (meningite, in particolare tubercolosi) o essere un sintomo forma tardiva CAH, tumori delle gonadi e delle ghiandole surrenali.

1.4. Malattie e sindromi, accompagnamento PPR:

• sindrome Papavero-Kyuna-Va bene. Questa è una malattia congenita, più comune nelle ragazze. Si manifesta nella prima età embrionale a seguito di una mutazione del gene responsabile della sintesi della proteina G, attraverso la quale il segnale viene trasmesso dal complesso recettoriale ormone-LH e FSH alla membrana delle cellule germinali (LH - ormone luteinizzante, FSH - ormone follicolo-stimolante). Come risultato della sintesi della proteina G anormale, l'ipersecrezione degli ormoni sessuali si verifica in assenza di controllo dal sistema ipotalamo-ipofisario. Altri ormoni tropici (TSH, ACTH, ormone della crescita), osteoblasti, melanina, gastrina, ecc. interagiscono con i recettori attraverso la proteina G. Principali manifestazioni: PPR, menarca nei primi mesi di vita, punti neri sulla pelle del colore "caffè con latte" principalmente su un lato del corpo o del viso e nella metà superiore del corpo, displasia ossea e cisti nelle ossa tubolari. Possono esserci altri disturbi endocrini (tireotossicosi, ipercortisolismo, gigantismo). Spesso sono presenti cisti ovariche, lesioni del fegato, timo, polipi gastrointestinali, patologia cardiaca;
• sindrome famiglia testotossicosi. Una malattia ereditaria, trasmessa in maniera autosomica dominante a penetranza incompleta, si manifesta solo nei maschi. Causato da una mutazione puntiforme nel gene del recettore LH e CG situato sulle cellule di Leydig. Come risultato della stimolazione costante, si verificano iperplasia delle cellule di Leydig e ipersecrezione di testosterone non controllata da LH. Segni di PPG compaiono nei ragazzi all'età di 3-5 anni, mentre gli effetti mediati dagli androgeni (acne, sudore pungente, approfondimento della voce) possono manifestarsi già a partire dai 2 anni di età. La spermatogenesi viene attivata precocemente. La fertilità in età adulta spesso non è compromessa;
• sindrome Russel-Silvera. Malattia congenita, modalità di trasmissione sconosciuta. La causa dello sviluppo è un eccesso di ormoni gonadotropici. Segni principali: ritardo della crescita intrauterina, bassa statura, stimmi di disembriogenesi multipla (piccola faccia triangolare da "uccello", labbra strette con angoli abbassati, moderatamente sclera blu, capelli sottili e fragili sulla testa), alterata formazione scheletrica nella prima infanzia (asimmetria), accorciamento e curvatura del 5° dito, lussazione congenita dell'anca, macchie caffè-latte sulla pelle, anomalie renali e BPR da 5 –6 anni di età nel 30% dei bambini;
• primario ipotiroidismo. Si verifica, presumibilmente, perché a causa dell'iposecrezione costante dell'ormone stimolante la tiroide nell'ipotiroidismo primario non trattato a lungo termine, si verificano stimolazione cronica degli ormoni gonadotropici e sviluppo di PPR con aumento delle ghiandole mammarie e occasionalmente galattorrea. Potrebbero esserci cisti ovariche.

Nel trattamento della vera PPR, gli analoghi del GnRH o dell'ormone di rilascio delle gonadotropine (gli analoghi del GnRH sono 50-100 volte più attivi dell'ormone naturale) vengono utilizzati per sopprimere la secrezione impulsiva degli ormoni gonadotropici. Vengono prescritti farmaci ad azione prolungata, in particolare diferelina (3,75 mg o 2 ml una volta al mese i / m). Come risultato della terapia, la secrezione degli ormoni sessuali diminuisce, la crescita rallenta e lo sviluppo sessuale si interrompe.

Thelarche e adrenarca prematuri isolati non richiedono cure mediche. Nel trattamento dei tumori ormonalmente attivi è necessario un intervento chirurgico; in caso di ipotiroidismo primario è necessaria una terapia sostitutiva con ormone tiroideo (per sopprimere l'ipersecrezione di TSH). La CAH viene trattata con una terapia sostitutiva con corticosteroidi. La terapia per le sindromi di McCune-Albright e la testotossicosi familiare non è stata sviluppata.

2. Sviluppo sessuale ritardato (ZPR).È caratterizzato dall'assenza di crescita delle ghiandole mammarie nelle ragazze di età pari o superiore a 14 anni, nei ragazzi - dall'assenza di crescita delle dimensioni dei testicoli all'età di 15 anni e oltre. La comparsa dei primi segni di sviluppo sessuale nelle ragazze dai 13 ai 14 anni e nei ragazzi dai 14 ai 15 anni è considerata dopo sessuale sviluppo e non necessita di intervento medico. Se lo sviluppo sessuale è iniziato in modo tempestivo, ma le mestruazioni non si verificano entro 5 anni, ne parlano isolato menarca ritardato. Se stiamo parlando di un vero ritardo nello sviluppo sessuale, questo non significa affatto la presenza di un processo patologico.

Nel 95% dei bambini con ritardo mentale, c'è un ritardo costituzionale nella pubertà, nel restante 5% dei casi, il ritardo mentale è dovuto a gravi malattie croniche piuttosto che a patologia endocrina primaria. Differiscono: a) un semplice ritardo nella pubertà; b) ipogonadismo primario (ipergonadotropo); c) ipogonadismo secondario (ipogonadotropo).

2.1. Semplice ritardo pubertà (PZP). Si verifica più spesso (95%), soprattutto nei ragazzi. Motivi per lo sviluppo:

• eredità e/o costituzione (causa della maggior parte dei casi di PZP);
• non trattati patologia endocrina(ipotiroidismo o deficienza isolata dell'ormone della crescita che si verifica durante la pubertà normale);
• grave cronico o malattie sistemiche(cardiopatia, nefropatia, malattie del sangue, del fegato, infezioni croniche, anoressia psicogena);
• sovraccarico fisico (soprattutto nelle ragazze);
• stress emotivo o fisico cronico;
• malnutrizione.

Clinicamente, la PZP è caratterizzata dall'assenza di segni di sviluppo sessuale, ritardo della crescita (a partire da 11-12 anni, a volte prima) e età ossea ritardata.

Uno dei segni più affidabili di PZP (la sua forma non patologica) è la completa corrispondenza dell'età ossea del bambino con l'età cronologica, che corrisponde alla sua altezza reale. Altro criterio clinico altrettanto affidabile è il grado di maturazione dei genitali esterni, ovvero la dimensione dei testicoli, che nel caso della PZP (2,2–2,3 cm di lunghezza) rasenta le dimensioni normali che caratterizzano l'inizio dello sviluppo sessuale.

Il test con la gonadotropina corionica (CG) è molto istruttivo dal punto di vista diagnostico. Si basa sulla stimolazione delle cellule di Leydig nei testicoli che producono testosterone. Normalmente, dopo l'introduzione dell'hCG, si verifica un aumento del livello di testosterone nel siero del sangue di 5-10 volte.

Molto spesso, non è richiesto alcun trattamento per la PPD. A volte, per evitare conseguenze psicologiche indesiderabili, viene prescritta una terapia sostitutiva con piccole dosi di steroidi sessuali.

2.2. Primario (ipergonadotropo) ipogonadismo. Si sviluppa a causa di un difetto a livello delle gonadi.

1) Congenito primario ipogonadismo (HSV) si verifica nelle seguenti malattie:

• disgenesia gonadica intrauterina, può essere combinata con la sindrome di Shereshevsky-Turner (cariotipo 45, XO), la sindrome di Klinefelter (cariotipo 47, XXY);
• sindromi congenite non associate ad anomalie cromosomiche (20 sindromi associate ad ipogonadismo ipergonadotropo, come la sindrome di Noonan, ecc.);
• anorchismo congenito (mancanza di testicoli). Una patologia rara (1 neonato su 20.000), rappresenta solo il 3-5% di tutti i casi di criptorchidismo. Si sviluppa a causa dell'atrofia gonadica fasi finali sviluppo intrauterino, dopo la fine del processo di differenziazione sessuale. La causa dell'anorchismo è presumibilmente un trauma (torsione) dei testicoli o disturbi vascolari. Il bambino ha un fenotipo maschile alla nascita. Se l'agenesia testicolare si verifica a causa di una ridotta sintesi di testosterone a 9-11 settimane di gestazione, il fenotipo del bambino alla nascita sarà femminile;
• vera disgenesia gonadica (fenotipo femminile, cariotipo 46, XX o 46, XY, presenza di un cromosoma sessuale difettoso, a seguito del quale le gonadi si presentano sotto forma di filamenti rudimentali);
• disordini genetici nella produzione di enzimi coinvolti nella sintesi degli ormoni sessuali;
• insensibilità agli androgeni dovuta a malattie genetiche dell'apparato recettore, quando le gonadi funzionano normalmente, ma i tessuti periferici non le percepiscono: sindrome da femminilizzazione testicolare, fenotipo femminile o maschile, ma con ipospadia (sottosviluppo congenito uretra, in cui la sua apertura esterna si apre sulla superficie inferiore del pene, sullo scroto o nel perineo) e micropenia (piccola dimensione del pene).

2) Acquisito primario ipogonadismo (PPG). Cause di sviluppo: radio o chemioterapia, trauma alle gonadi, Intervento chirurgico sulle gonadi, malattie autoimmuni, infezione delle gonadi, criptorchidismo non trattato nei ragazzi. Gli agenti antitumorali, in particolare gli agenti alchilanti e le metilidrazine, danneggiano le cellule di Leydig e le cellule spermatogeniche. In età prepuberale, il danno è minimo, poiché queste cellule sono in uno stato dormiente e sono meno sensibili all'effetto citotossico dei farmaci antitumorali.

In età postpuberale, questi farmaci possono causare alterazioni irreversibili dell'epitelio spermatogeno. Spesso, l'ipogonadismo primario si sviluppa a seguito di infezioni virali pregresse (virus parotite, virus Coxsackie B e ECHO). La funzione gonadica è compromessa dopo l'ingestione grandi dosi ciclofosfamide e irradiazione di tutto il corpo in preparazione al trapianto di midollo osseo. Esistono tali varianti di PPG:

• BCP privo di iperandrogenizzazione. Più spesso è causato da un processo autoimmune nelle ovaie. È caratterizzata da un ritardo dello sviluppo sessuale (in caso di insufficienza testicolare completa) o, con un difetto incompleto, da un rallentamento della pubertà quando si manifesta amenorrea primaria o secondaria;
• PPG con iperandrogenizzazione. Può essere dovuto alla sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) o alla presenza di multipli cisti follicolari ovaie. È caratterizzato dalla presenza di pubertà spontanea nelle ragazze, ma è accompagnato da una violazione del ciclo mestruale;
• multiplo follicoli ovaie. Possono svilupparsi nelle ragazze a qualsiasi età. Molto spesso, non si osservano segni di sviluppo sessuale prematuro, le cisti possono risolversi spontaneamente.

La presentazione clinica della PPG dipende dall'eziologia del disturbo. I caratteri sessuali secondari sono completamente assenti o sono presenti peli pubici a causa della normale maturazione tempestiva delle ghiandole surrenali, tuttavia, di norma, non è sufficiente. Con PCOS, vengono rilevati acne, irsutismo, obesità, iperinsulinismo, alopecia, assenza di clitoromegalia e una storia di pubarca prematuro.

Trattamento da un endocrinologo. Nella PCOS, la terapia ormonale sostitutiva viene prescritta con dosi moderate di estrogeni per via orale insieme a progestinici.

2.3. Secondario (ipogonadotropo) ipogonadismo (VG). Si sviluppa a causa di un difetto nella sintesi degli ormoni a livello ipotalamo-ipofisario (FSH, LH - basso). Può essere congenito o acquisito. Cause di VH congenita:

• sindrome di Kallman (carenza isolata di gonadotropine e anosmia) (vedi malattie ereditarie);
• Sindrome di Lynch (carenza isolata di gonadotropine, anosmia e ittiosi);
• sindrome di Johnson (carenza isolata di gonadotropine, anosmia, alopecia);
• sindrome di Pasqualini o sindrome da basso LH, sindrome dell'eunuco fertile (vedi malattie ereditarie);
• carenza di ormoni gonadotropici (FSH, LH) come parte di insufficienza ipofisaria multipla (ipopituitarismo e panipopituitarismo);
• Sindrome di Prader-Willi (vedi malattie ereditarie).

Più causa comune SH acquisite sono tumori della regione ipotalamo-ipofisaria (craniofaringioma, disgerminoma, astrocitoma soprasellare, glioma chiasmatico). La VH può anche essere post-radiazioni, post-chirurgica, post-infettiva (meningite, encefalite) e dovuta a iperprolattinemia (più spesso prolattinoma).

Iperprolattinemia porta sempre all'ipogonadismo. Clinicamente si manifesta nelle ragazze adolescenti per amenorrea, nei ragazzi per ginecomastia. Il trattamento consiste in una terapia sostitutiva con steroidi sessuali per tutta la vita, che inizia prima dei 13 anni nei ragazzi e prima degli 11 anni nelle ragazze.

criptorchidismo caratterizzato dall'assenza di testicoli palpabili nello scroto in presenza di un normale fenotipo maschile. Si verifica nel 2-4% dei ragazzi a termine e nel 21% dei prematuri. Normalmente, la discesa testicolare fetale avviene tra 7 e 9 mesi di gestazione a causa di un aumento del livello di gonadotropina corionica placentare (CG).

Le cause del criptorchidismo sono diverse:

• carenza di gonadotropine o testosterone nel feto o nel neonato, o insufficiente assunzione di hCG dalla placenta nel sangue;
• disgenesia testicolare, comprese le anomalie cromosomiche;
• processi infiammatori durante lo sviluppo intrauterino (orchite e peritonite del feto), a seguito dei quali i testicoli e il cordone spermatico crescono insieme e questo impedisce ai testicoli di scendere;
• danno autoimmune alle cellule dell'ipofisi gonadotropica;
• caratteristiche anatomiche della struttura del tratto genitale interno (ristrettezza del canale inguinale, sottosviluppo del processo vaginale del peritoneo e dello scroto, ecc.);
• il criptorchidismo può essere combinato con malformazioni e sindromi congenite;
• nei bambini prematuri, i testicoli possono scendere nello scroto durante il 1° anno di vita, cosa che si verifica in oltre il 99% dei casi.

Il trattamento del criptorchidismo inizia il prima possibile, a partire dai 9 mesi di età. Si comincia con terapia farmacologica gonadotropina corionica. Il trattamento è efficace nel 50% per il criptorchidismo bilaterale e nel 15% per il criptorchidismo unilaterale. Con un trattamento medico inefficace, è indicato l'intervento chirurgico.

Microcanto caratterizzato da un pene piccolo che è inferiore a 2 cm alla nascita o inferiore a 4 cm in età prepuberale. Cause di micropenia:

• ipogonadismo secondario (isolato o combinato con altri deficit ipofisari, in particolare deficit dell'ormone della crescita);
• ipogonadismo primario (malattie cromosomiche e non, sindromi);
• forma incompleta di resistenza agli androgeni (micropenia isolata o in combinazione con violazioni della differenziazione sessuale, manifestata da genitali indefiniti);
• anomalie congenite del sistema nervoso centrale (difetti delle strutture mediane del cervello e del cranio, displasia setto-ottica, ipoplasia o aplasia della ghiandola pituitaria);
• micropenia idiopatica (la causa del suo sviluppo non è stata stabilita).

Nel trattamento della micropenia vengono prescritte iniezioni intramuscolari di derivati ​​del testosterone prolungati. Con una resistenza parziale agli androgeni, l'efficacia della terapia è trascurabile. Se non c'è alcun effetto nella prima infanzia, si pone il problema della rivalutazione di genere.

Le caratteristiche dello sviluppo sessuale, le possibili anomalie sessuali nei pazienti con sviluppo sessuale prematuro e sviluppo sessuale ritardato sono note solo in termini generali. Lo sviluppo sessuale precoce è solitamente accompagnato da esordio precoce del desiderio sessuale, ipersessualità, inizio precoce dell'attività sessuale, alta probabilità sviluppo delle perversioni sessuali. Il ritardo nello sviluppo sessuale è spesso associato alla comparsa tardiva e all'indebolimento del desiderio sessuale fino all'asessualità.

VV Kovalev (1979) sottolinea che tra i disturbi psicopatici organici residui, un posto speciale è occupato dagli stati psicopatici con un tasso accelerato di pubertà, studiati nella clinica da lui diretta da K.S. Lebedinsky (1969). Le principali manifestazioni di questi stati sono una maggiore eccitabilità affettiva e un forte aumento delle pulsioni. Nei ragazzi adolescenti predomina la componente dell'eccitabilità affettiva con esplosività e aggressività. In uno stato di passione, i pazienti possono balzare con un coltello, lanciare contro qualcuno un oggetto che cade accidentalmente sotto il braccio. A volte, al culmine dell'affetto, si verifica un restringimento della coscienza, che rende il comportamento degli adolescenti particolarmente pericoloso. C'è un conflitto crescente, una costante disponibilità a partecipare a litigi e lotte. Possibile disforia con affetto teso-maligno. Le ragazze hanno meno probabilità di essere aggressive. Le loro esplosioni affettive hanno un colore isteroide, si distinguono per la natura grottesca e teatrale del loro comportamento (grida, torsioni delle mani, gesti di disperazione, tentativi di suicidio dimostrativi, ecc.). Sullo sfondo di una coscienza ridotta, possono verificarsi convulsioni affettive-motorie.

Nelle manifestazioni di stati psicopatici con un tasso accelerato di pubertà nelle ragazze adolescenti, viene alla ribalta un aumento del desiderio sessuale, che a volte acquisisce un carattere irresistibile. A questo proposito, tutti i comportamenti e gli interessi di tali pazienti sono volti alla realizzazione del desiderio sessuale. Le ragazze abusano dei cosmetici, cercano costantemente conoscenze con uomini, giovani, adolescenti, alcuni di loro, a partire dai 12-13 anni, conducono un'intensa vita sessuale, hanno rapporti sessuali con conoscenti casuali, diventano spesso vittime di pedofili, persone con altre perversioni sessuali, patologia venerea.

Soprattutto le ragazze adolescenti con sviluppo sessuale accelerato sono coinvolte in società antisociali, iniziano a scherzare sporco e rimproverare, fumare, bere alcolici e droghe e commettere reati. Vengono facilmente attirati nei bordelli, dove sperimentano anche perversioni sessuali. Il loro comportamento si distingue per spavalderia, arroganza, nudità, mancanza di ritardi morali, cinismo. Preferiscono vestirsi in modo speciale: caricaturamente ad alta voce, con una rappresentazione esagerata di caratteristiche sessuali secondarie, attirando così l'attenzione di un pubblico specifico.

Alcune ragazze adolescenti hanno la tendenza a inventare contenuti sessuali. Molto spesso ci sono calunnie di compagni di classe, insegnanti, conoscenti, parenti che sono soggetti a persecuzioni sessuali, stupri, che sono incinta. Le calunnie possono essere così abili, vivide e convincenti che si verificano anche errori giudiziari, per non parlare delle situazioni difficili in cui si trovano le vittime delle calunnie. Le fantasie sessuali sono talvolta dichiarate nei diari, così come nelle lettere, spesso contenenti varie minacce, espressioni oscene, ecc., Che le ragazze adolescenti scrivono a se stesse, cambiando la loro calligrafia, per conto di ammiratori immaginari. Tali lettere possono diventare fonte di conflitto nella scuola e talvolta dar luogo a un'indagine penale.

Alcune ragazze con pubertà precoce escono di casa, scappano dai collegi, vagano. Di solito solo pochi di loro conservano la capacità di valutare criticamente la propria condizione e il proprio comportamento e di accettare assistenza medica. La prognosi in questi casi può essere favorevole.

3) simile a una nevrosi sindromi. Sono disturbi del livello nevrotico di risposta causati da lesioni organiche residue del sistema nervoso centrale e caratterizzati da caratteristiche sintomatologiche e dinamiche che non sono caratteristiche delle nevrosi (Kovalev V.V., 1979). Il concetto di nevrosi si è rivelato tra gli screditati a causa motivi diversi ed è ora usato piuttosto in senso condizionale. Lo stesso sembra accadere con il concetto di "sindromi simil-nevrosi".

Fino a poco tempo, la psichiatria infantile russa descriveva vari disturbi simili alla nevrosi, come paure simili alla nevrosi (che scorrono come attacchi di panico), stati simili alla nevrosi ipocondriaca senestopatica, disturbi isteriformi (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970; Kovalev VV, 1971 e altri). È stato sottolineato che condizioni simili a nevrosi sistemiche o monosintomatiche sono particolarmente comuni nei bambini e negli adolescenti: tic, balbuzie, enuresi, disturbi del sonno, disturbi dell'appetito (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976; Buyanov M.I., Drapkin B.Z., 1973; Gridnev SA , 1974 e altri).

È stato notato che i disturbi simili alla nevrosi, rispetto a quelli nevrotici, sono più resistenti, inclini a trattamento prolungato, resistenza alle misure terapeutiche, una debole reazione dell'individuo a un difetto, nonché la presenza di sintomi psicoorganici lievi o moderati e microsintomatici neurologici residui. I sintomi psicoorganici pronunciati limitano le possibilità di una risposta nevrotica e i sintomi simil-nevrosi in questi casi sono relegati in secondo piano.

4) sindromi psicopatiche. Le basi generali degli stati psicopatici associati alle conseguenze di lesioni cerebrali organiche precoci e postnatali nei bambini e negli adolescenti, come V.V. Kovalev (1979), è una variante della sindrome psico-organica con un difetto nelle proprietà emotivo-volitive della personalità. Quest'ultimo, secondo G.E. Sukhareva (1959), si manifesta in un'insufficienza più o meno pronunciata dei tratti più elevati della personalità (mancanza di interessi intellettuali, orgoglio, atteggiamento emotivo differenziato nei confronti degli altri, debolezza degli atteggiamenti morali, ecc.), Una violazione della vita istintiva (disinibizione e perversione sadica dell'istinto di autoconservazione, aumento dell'appetito), scarsa concentrazione e impulsività dei processi mentali e del comportamento e, nei bambini piccoli, inoltre, disinibizione motoria e indebolimento dell'attenzione attiva.

In questo contesto, possono prevalere alcuni tratti della personalità, che consentono di identificare alcune sindromi di condizioni psicopatiche organiche residue. Quindi, MI Lapides e A.V. Vishnevskaya (1963) distingue 5 tali sindromi: 1) infantilismo organico; 2) sindrome da instabilità mentale; 3) sindrome di aumentata eccitabilità affettiva; 4) sindrome impulsivo-epilettoide; 5) una sindrome di violazione di inclinazioni. Molto spesso, secondo gli autori, c'è una sindrome di instabilità mentale e una sindrome di aumentata eccitabilità affettiva.

Secondo G.E. Sukhareva (1974), si dovrebbe parlare solo di 2 tipi di stati psicopatici residui.

Il primo tipo è senza freni. È caratterizzato da sottosviluppo dell'attività volitiva, debolezza dei ritardi volitivi, predominanza del motivo per ottenere piacere nel comportamento, instabilità degli attaccamenti, mancanza di amor proprio, debole reazione alla punizione e alla censura, mancanza di determinazione dei processi mentali, in particolare pensiero, e, inoltre, il predominio dello sfondo euforico di umore, incuria, frivolezza e disinibizione.

Il secondo tipo è esplosivo. È caratterizzato da una maggiore eccitabilità affettiva, esplosività dell'affetto e allo stesso tempo dalla natura bloccata e prolungata delle emozioni negative. Caratteristici sono anche la disinibizione delle pulsioni primitive (aumento della sessualità, gola, tendenza al vagabondaggio, vigilanza e sfiducia nei confronti degli adulti, tendenza alla disforia), nonché l'inerzia del pensiero.

GE Sukhareva attira l'attenzione su alcune caratteristiche somatiche dei due tipi descritti. Nei bambini appartenenti al tipo non frenante, ci sono segni di infantilismo fisico. I bambini di tipo esplosivo si distinguono per un fisico displastico (sono tozzi, con gambe accorciate, una testa relativamente grande, una faccia asimmetrica e mani larghe e corte).

La natura ruvida dei disturbi comportamentali di solito comporta un pronunciato disadattamento sociale e spesso l'incapacità dei bambini di rimanere in strutture per l'infanzia in età prescolare e di frequentare la scuola (Kovalev VV, 1979). È consigliabile trasferire tali bambini all'educazione individuale a casa o educare ed educare in istituzioni specializzate (sanatori prescolari specializzati per bambini con lesioni organiche del sistema nervoso centrale, scuole presso alcuni ospedali psichiatrici, ecc., se ne sono stati conservati) . In ogni caso, l'istruzione inclusiva di tali pazienti in una scuola pubblica, così come dei bambini con ritardo mentale e alcune altre disabilità, è inappropriata.

Nonostante ciò, la prognosi a lungo termine delle condizioni psicopatiche organiche residue in una parte significativa dei casi può essere relativamente favorevole: i cambiamenti di personalità psicopatici sono parzialmente o completamente attenuati, mentre nel 50% dei pazienti si ottiene un adattamento sociale accettabile (Parkhomenko AA, 1938; Kolesova VI A., 1974; e altri).

Da questo articolo imparerai i principali sintomi e segni di danno al sistema nervoso in un bambino, come viene eseguito il trattamento delle lesioni del sistema nervoso centrale in un bambino e cosa causa il danno perinatale al sistema nervoso in un neonato.

Trattamento del danno al sistema nervoso in un bambino

Alcuni bambini alla vigilia dell'exo amens sono così preoccupati da ammalarsi nel vero senso della parola.

Preparati per il trattamento del sistema nervoso

Anacardium (Anacardium) - un farmaco per il trattamento del sistema nervoso.

• Non appena un bambino si siede per scrivere, perde tutta la fiducia in se stesso e non ricorda assolutamente nulla.

Argentum nitricum (Argentum nitricum) - un farmaco per il trattamento del sistema nervoso.

• Alla vigilia dell'esame, il bambino è frettoloso, eccitato, irritabile e nervoso.
• Diarrea prima dell'esame.
• Il bambino può chiedere dei dolci.

Gelsemium (Gelsemium) - un farmaco per il trattamento del sistema nervoso.

• Debolezza e tremore alla vigilia di un evento o di un esame responsabile.
• Possibile diarrea.

Acido Pikrik (acido picrico) - un farmaco per il trattamento del sistema nervoso.

• Per bravi studenti che hanno studiato molto ma non possono più continuare a insegnare, vorrebbero anche buttare via i loro libri di testo.
• Il bambino ha paura di dimenticare tutto all'esame.
• Il bambino è molto stanco di studiare.

Potenziale e numero di dosi:

Una dose di 30°C la sera prima dell'esame, una al mattino e una appena prima dell'esame.

Sintomi di danno al sistema nervoso in un bambino

La maggior parte delle malattie del sistema nervoso in tenera età sono accompagnate da un ritardo nello sviluppo psicomotorio. Nella loro diagnosi, la valutazione della presenza di sindromi neurologiche, nonché il rilevamento di lesioni del sistema nervoso.

Sindrome da ipoeccitabilità - un sintomo di danno al sistema nervoso

La sindrome dell'ipoeccitabilità è caratterizzata da una bassa attività motoria e mentale del bambino, prolungata periodo di latenza il verificarsi di tutti i riflessi (incluso congenito), iporeflessia, ipotensione. La sindrome si manifesta principalmente con disfunzione delle parti diencefalico-limbiche del cervello, che è accompagnata da disturbi vegetativo-viscerali.

La sindrome da ipoeccitabilità si sviluppa con danno cerebrale perinatale, alcune malattie ereditarie e congenite (malattia di Down, fenilchetonuria, ecc.), disturbi metabolici (ipoglicemia, acidosi metabolica, ipermagnesiemia, ecc.), nonché con molte gravi malattie somatiche.

Sindrome da ipereccitabilità - un sintomo di danno al sistema nervoso

La sindrome da ipereccitabilità è caratterizzata da irrequietezza motoria, labilità emotiva, disturbi del sonno, aumento dei riflessi innati e diminuzione della soglia di prontezza convulsiva. È spesso combinato con un aumento del tono muscolare, un rapido esaurimento neuropsichico. La sindrome da ipereccitabilità può svilupparsi nei bambini con patologia perinatale del sistema nervoso centrale, alcune fermentopatie ereditarie e disturbi metabolici.

Sindrome dell'ipertensione endocranica - un sintomo di danno al sistema nervoso

La sindrome è caratterizzata da un aumento Pressione intracranica, spesso combinato con l'espansione dei ventricoli del cervello e degli spazi subaracnoidei. Nella maggior parte dei casi, vi è un aumento delle dimensioni della testa, divergenza delle suture craniche nei neonati, rigonfiamento e allargamento della grande fontanella, sproporzione tra il cervello e le parti facciali del cranio (sindrome idrocefalica ipertensiva).

Il grido di questi bambini è penetrante, doloroso, "cervello". I bambini più grandi spesso si lamentano di un tale sintomo come male alla testa, sebbene questa lamentela non sia specifica per questa sindrome. Sconfiggi la VI coppia nervi cranici, un sintomo del "sole al tramonto" (l'aspetto di una distinta striscia di sclera tra palpebra superiore e l'iride, che dà l'impressione di "cadere" il bulbo oculare verso il basso), i riflessi tendinei spastici sono sintomi tardivi di ipertensione endocranica persistente.

La percussione del cranio a volte rivela un suono di "pentola rotta". A volte c'è un nistagmo orizzontale, verticale o rotatorio.

Danno perinatale al sistema nervoso

Danno perinatale al sistema nervoso - gruppo condizioni patologiche, per l'impatto sul feto (neonato) di fattori avversi nel periodo prenatale, durante il parto e nei primi giorni dopo la nascita.

Non esiste un'unica terminologia per le lesioni perinatali del sistema nervoso. Sono comunemente usati i termini "encefalopatia perinatale", "circolazione cerebrale compromessa", "disfunzione cerebrale", "encefalopatia ipossico-ischemica", ecc.

La mancanza di una terminologia unificata è associata all'uniformità del quadro clinico nei vari meccanismi di danno cerebrale, che è dovuto all'immaturità del tessuto nervoso del neonato e alla sua tendenza a reazioni generalizzate sotto forma di edemato-emorragico e ischemico fenomeni, manifestati da sintomi di disturbi cerebrali.

Classificazione delle lesioni perinatali del sistema nervoso

La classificazione prevede l'assegnazione del periodo di azione del fattore dannoso, del fattore eziologico dominante, del periodo della malattia [acuta (7-10 giorni, a volte fino a 1 mese nei neonati molto pretermine), del recupero precoce (fino a 4-6 mesi), guarigione tardiva (fino a 1-2 anni), effetti residui], gravità (per il periodo acuto - lieve, moderato, grave) e le principali sindromi cliniche.

Cause delle lesioni perinatali del sistema nervoso nei bambini

La principale causa di danno cerebrale nel feto e nel neonato è l'ipossia, che si sviluppa durante un corso sfavorevole della gravidanza, l'asfissia, oltre a lesioni alla nascita, mal di testa di tipo tensivo, malattie infettive e altre malattie del feto e del neonato. L'emodinamica e disordini metabolici portare allo sviluppo di lesioni ipossico-ischemiche della sostanza cerebrale ed emorragie intracraniche. Negli ultimi anni, l'IUI ha ricevuto molta attenzione nell'eziologia delle lesioni perinatali del SNC. Il fattore meccanico nel danno cerebrale perinatale è meno importante.

La principale causa di lesione del midollo spinale è ostetrica traumatica grande massa feto, errato inserimento della testa, presentazione podalica, eccessiva rotazione della testa durante la sua rimozione, trazione dietro la testa, ecc.

Segni di lesioni perinatali del sistema nervoso

Il quadro clinico delle lesioni cerebrali perinatali dipende dal periodo della malattia e dalla gravità (tabella).

Nel periodo acuto si sviluppa più spesso la sindrome depressiva del SNC (appaiono i seguenti sintomi: letargia, ipodinamia, iporeflessia, ipotensione muscolare diffusa, ecc.), meno frequentemente la sindrome da ipereccitabilità del SNC (aumento dell'attività muscolare spontanea, sonno superficiale irrequieto, mento e tremore degli arti, ecc.). d.).

Nel primo periodo di recupero, la gravità dei sintomi cerebrali diminuisce e diventano evidenti i segni di danno cerebrale focale.

Le principali sindromi del primo periodo di recupero sono le seguenti:

• La sindrome dei disturbi del movimento si manifesta con ipo muscolare, iperdistonia, paresi e paralisi, ipercinesia.
• La sindrome idrocefalica si manifesta con un aumento della circonferenza cranica, divergenza delle suture, ingrossamento e rigonfiamento delle fontanelle, espansione della rete venosa sulla fronte, tempie, cuoio capelluto, predominanza delle dimensioni del cranio cerebrale rispetto alle dimensioni di quella facciale.
• La sindrome vegetoviscerale è caratterizzata da disturbi del microcircolo (marmorizzazione e pallore della pelle, acrocianosi transitoria, mani e piedi freddi), disturbi della termoregolazione, discinesie gastrointestinali, labilità del sistema cardiovascolare e respiratorio, ecc.

Nel tardo periodo di recupero, si verifica gradualmente la normalizzazione del tono muscolare e delle funzioni statiche. La completezza del recupero dipende dal grado di danno al SNC nel periodo perinatale.

I bambini nel periodo degli effetti residui possono essere suddivisi in due gruppi: il primo - con evidenti disturbi neuropsichiatrici (circa 20%), il secondo - con normalizzazione dei cambiamenti neurologici (circa 80%). Tuttavia, la normalizzazione dello stato neurologico non può essere equivalente alla guarigione.

Aumento dell'eccitabilità neuroriflessa, moderato aumento o diminuzione del tono muscolare e dei riflessi. Nistagmo orizzontale, strabismo convergente. A volte, dopo 7-10 giorni, i sintomi di una lieve depressione del SNC sono sostituiti da eccitazione con tremore delle mani, del mento e irrequietezza motoria.

Di solito compaiono per primi i sintomi di depressione del SNC, ipotonia muscolare, iporeflessia, seguiti da ipertono muscolare dopo alcuni giorni. A volte ci sono convulsioni a breve termine, ansia, iperestesia, disturbi oculomotori (sintomo di Grefe, sintomo di "sole al tramonto", nistagmo orizzontale e verticale, ecc.). Spesso sono presenti disturbi vegetativo-viscerali Disturbi pronunciati cerebrali (forte depressione del sistema nervoso centrale, convulsioni) e somatici (paresi respiratoria, cardiaca, renale, intestinale, ipofunzione surrenalica) Il quadro clinico della lesione del midollo spinale dipende dalla localizzazione e dall'entità della la lesione. Con massicce emorragie e rotture del midollo spinale, si sviluppa uno shock spinale (letargia, adinamia, grave ipotensione muscolare, grave inibizione o assenza di riflessi, ecc.). Se il bambino rimane in vita, i sintomi locali della lesione diventano più chiari: paresi e paralisi, disturbi della funzione dello sfintere, perdita di sensibilità. Nei bambini dei primi anni di vita è talvolta molto difficile determinare l'esatto livello di danno a causa delle difficoltà nell'individuare il confine dei disturbi sensibili e delle difficoltà di differenziare la paresi centrale e periferica.

Diagnosi delle lesioni perinatali del sistema nervoso

La diagnosi si basa su dati anamnestici (fattori sociali e biologici, stato di salute della madre, anamnesi ostetrica e ginecologica, andamento della gravidanza e del parto) e clinici ed è confermata da studi strumentali. La neurosonografia è ampiamente utilizzata. Gli esami a raggi X del cranio, della colonna vertebrale, se necessario, la TC e la risonanza magnetica aiutano nella diagnosi. Quindi, nel 25-50% dei neonati con cefaloematoma, si riscontra una frattura del cranio, con lesioni alla nascita del midollo spinale - lussazione o frattura delle vertebre.

Le lesioni perinatali del sistema nervoso nei bambini si differenziano da malformazioni congenite, disordini metabolici ereditari, più spesso aminoacidi (appaiono solo pochi mesi dopo la nascita), rachitismo [rapido aumento della circonferenza cranica nei primi mesi di vita, ipotensione muscolare, disturbi (sudorazione, marmorizzazione, preoccupazione) sono più spesso associati non all'insorgenza del rachitismo, ma alla sindrome ipertensiva-idrocefalica e ai disturbi vegetativo-viscerali nell'encefalopatia perinatale.

Trattamento delle lesioni perinatali del sistema nervoso nei bambini

Trattamento del danno al sistema nervoso nel periodo acuto.

I principi di base del trattamento dei disturbi della circolazione cerebrale nel periodo acuto (dopo la rianimazione) sono i seguenti.

• Eliminazione dell'edema cerebrale. A tale scopo viene effettuata la terapia di disidratazione (mannitolo, GHB, albumina, plasma, lasix, desametasone, ecc.).
• Eliminazione o prevenzione della sindrome convulsiva (seduxen, fenobarbital, difenin).
• Riduzione della permeabilità parete vascolare(vitamina C, rutina, gluconato di calcio).
• Miglioramento contrattilità miocardio (cloruro di carnitina, preparati di magnesio, panangina).
• Normalizzazione del metabolismo del tessuto nervoso e aumento della sua resistenza all'ipossia (glucosio, dibazolo, alfatocoferolo, actovegin).
• Creazione di un regime gentile.

Trattamento del danno al sistema nervoso nel periodo di recupero.

Nel periodo di convalescenza, oltre alla terapia post sindromica, viene effettuato un trattamento volto a stimolare la crescita dei capillari cerebrali e a migliorare il trofismo dei tessuti danneggiati.

• Terapia stimolante (vitamine B, B 6, cerebrolysin, ATP, estratto di aloe).
• Nootropi (piracetam, phenibut, pantogam, encephabol, cogitum, glycine, limontar, biotredin, aminalon, ecc.).
• Per migliorare la circolazione cerebrale vengono prescritti angioprotettori (cavinton, cinnarizina, trental, tanakan, sermion, instenon).
• Con una maggiore eccitabilità e prontezza convulsiva, viene eseguita la terapia sedativa (seduxen, fenobarbital, radedorm).
• Esercizi di fisioterapia, massaggio e fisioterapia (LFK).

I bambini con lesioni perinatali del SNC dovrebbero essere sotto la supervisione di un neurologo. Sono richiesti cicli di trattamento periodici (23 mesi due volte l'anno per diversi anni).

Prevenzione delle lesioni perinatali del sistema nervoso

La prevenzione consiste principalmente nella prevenzione dell'ipossia fetale intrauterina, a partire dai primi mesi di gravidanza. Ciò richiede l'eliminazione tempestiva di fattori socio-biologici avversi e malattie croniche donne, rilevamento dei primi segni di un decorso patologico della gravidanza. Anche le misure per ridurre il trauma alla nascita sono di grande importanza.

Prognosi del trattamento

La prognosi delle lesioni perinatali del sistema nervoso centrale dipende dalla gravità e dalla natura del danno al sistema nervoso centrale, dalla completezza e dalla tempestività misure mediche.

L'asfissia grave e le emorragie intracerebrali spesso finiscono con la morte. Gravi conseguenze sotto forma di gravi violazioni dello sviluppo psicomotorio si formano raramente (nel 35% dei bambini a termine e nel 10-20% dei bambini molto prematuri). Tuttavia, quasi tutti i bambini con danno cerebrale perinatale, anche quelli lievi, hanno segni a lungo termine di disfunzione cerebrale minima: mal di testa, disturbi del linguaggio, tic, coordinazione alterata dei movimenti fini. Sono caratterizzati da un maggiore esaurimento neuropsichico, "disadattamento scolastico".

Le conseguenze della lesione del midollo spinale durante il parto dipendono dalla gravità della lesione. Con massicce emorragie, i neonati muoiono nei primi giorni di vita. Nei sopravvissuti al periodo acuto, c'è un graduale recupero delle funzioni motorie.

Le malattie di questa sezione hanno una natura diversa e vari meccanismi di sviluppo. Sono caratterizzati da molte varianti di disturbi psicopatici o nevrotici. Ampio spettro le manifestazioni cliniche sono spiegate dalle diverse dimensioni della lesione, dall'area del difetto, nonché dalle principali qualità individuali e personali di una persona. Quanto maggiore è la profondità della distruzione, tanto più chiara è l'insufficienza, che il più delle volte consiste in un cambiamento nella funzione del pensiero.

Perché si sviluppano lesioni organiche

Le cause delle lesioni organiche del sistema nervoso centrale includono:

1. Patologia peri e intranatale(danno cerebrale durante la gravidanza e il parto).
2. Trauma cranico(aperto e chiuso).
3. Malattie infettive(meningite, encefalite, aracnoidite, ascesso).
4. Intossicazione(abuso di alcol, droghe, fumo).
5. Malattie vascolari del cervello(ictus ischemico ed emorragico, encefalopatie) e neoplasie (tumori).
6. Malattie da demielinizzazione(sclerosi multipla).
7. Malattie neurodegenerative(morbo di Parkinson, morbo di Alzheimer).

Un numero enorme di casi di sviluppo di danno cerebrale organico si verifica per colpa del paziente stesso (a causa di intossicazione acuta o cronica, lesioni craniocerebrali, trattamento improprio malattie infettive eccetera.)

Consideriamo più in dettaglio ogni causa di danno al SNC.

Patologia peri e intranatale

Ci sono diversi momenti critici durante la gravidanza e il parto, quando anche il più piccolo impatto sul corpo materno può influire sulla salute del bambino. La carenza di ossigeno del feto (asfissia), il travaglio prolungato, il distacco prematuro della placenta, la diminuzione del tono uterino e altre cause possono causare cambiamenti irreversibili nelle cellule cerebrali fetali.

A volte questi cambiamenti portano alla morte prematura di un bambino prima dei 5-15 anni. Se è possibile salvare una vita, questi bambini diventano disabili fin dall'inizio. tenera età. Quasi sempre, le violazioni sopra elencate sono accompagnate da gradi diversi espressività di disarmonia della sfera mentale. Con un potenziale mentale ridotto, non sempre i tratti caratteriali positivi vengono acuiti.

I disturbi mentali nei bambini possono manifestarsi:

- in età prescolare: sotto forma di ritardo nello sviluppo della parola, disinibizione motoria, scarso sonno, mancanza di interesse, rapidi sbalzi d'umore, letargia;
- durante il periodo scolastico: sotto forma di instabilità emotiva, incontinenza, disinibizione sessuale, alterazione dei processi cognitivi.

Trauma cranico

La lesione cerebrale traumatica (TBI) è una lesione traumatica del cranio, dei tessuti molli della testa e del cervello. Le cause più comuni di trauma cranico sono gli incidenti stradali e gli infortuni domestici. Le lesioni cerebrali traumatiche sono aperte e chiuse. Se c'è una comunicazione tra l'ambiente esterno e la cavità cranica, si tratta di una lesione aperta, se non chiusa. La clinica ha disturbi neurologici e mentali. Il neurologico consiste nel limitare i movimenti degli arti, il linguaggio e la coscienza alterati, l'insorgenza di crisi epilettiche, le lesioni dei nervi cranici.

I disturbi psichiatrici includono disturbi cognitivi e comportamentali. I disturbi cognitivi si manifestano con una violazione della capacità di percepire mentalmente ed elaborare le informazioni ricevute dall'esterno. La chiarezza del pensiero e della logica ne risente, la memoria diminuisce, si perde la capacità di apprendere, prendere decisioni e pianificare in anticipo. I disturbi comportamentali si manifestano sotto forma di aggressività, reazione lenta, paure, sbalzi d'umore improvvisi, disorganizzazione e astenia.

Malattie infettive del SNC

Lo spettro di agenti infettivi che causano danni cerebrali è piuttosto ampio. I principali tra questi sono: virus Coxsackie, ECHO, infezione da herpes, staphylococcus aureus. Tutti possono portare allo sviluppo di meningite, encefalite, aracnoidite. Inoltre, si osservano lesioni del sistema nervoso centrale con infezione da HIV su di esso fasi finali, il più delle volte sotto forma di ascessi cerebrali e leucoencefalopatia.

I disturbi mentali nella patologia infettiva si manifestano sotto forma di:

Sindrome astenica - debolezza generale, aumento della fatica, diminuzione delle prestazioni;
- disorganizzazione psicologica;
- disturbi affettivi;
- disturbi della personalità;
- disturbi ossessivo-convulsivi;
- attacco di panico;
- psicosi isteriche, ipocondriache e paranoiche.

intossicazione

L'uso di alcol, droghe, fumo di tabacco, avvelenamento con funghi, monossido di carbonio, sali di metalli pesanti e vari medicinali. Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da una varietà di sintomi a seconda della specifica sostanza velenosa. Forse lo sviluppo di disturbi non psicotici, disturbi simil-nevrosi e psicosi.

Le intossicazioni acute in caso di avvelenamento con atropina, difenidramina, antidepressivi, monossido di carbonio o funghi si manifestano più spesso con delirio. In caso di avvelenamento con psicostimolanti, si osserva un paranoico da intossicazione, caratterizzato da vivide allucinazioni visive, tattili e uditive, nonché idee deliranti. È possibile sviluppare uno stato maniacale, caratterizzato da tutti i segni di una sindrome maniacale: euforia, disinibizione motoria e sessuale, accelerazione del pensiero.

Le intossicazioni croniche (alcol, fumo, droghe) si manifestano:

- sindrome simil-nevrosi- il fenomeno dell'esaurimento, letargia, diminuzione delle prestazioni, insieme a ipocondria e disturbi depressivi;
- decadimento cognitivo(ridotta memoria, attenzione, diminuzione dell'intelligenza).

Malattie vascolari del cervello e neoplasie

A malattie vascolari del cervello includono ictus emorragico e ischemico, così come l'encefalopatia dyscirculatory. Gli ictus emorragici si verificano a seguito della rottura di aneurismi cerebrali o dell'assorbimento di sangue attraverso le pareti dei vasi sanguigni, formando ematomi. Ictus ischemicoè caratterizzato dallo sviluppo di un focus che riceve meno ossigeno e sostanze nutritive a causa del blocco del vaso di alimentazione da parte di un trombo o di una placca aterosclerotica.

L'encefalopatia dyscirculatory si sviluppa con ipossia cronica (mancanza di ossigeno) ed è caratterizzata dalla formazione di molti piccoli focolai in tutto il cervello. I tumori nel cervello derivano da una varietà di cause, tra cui la predisposizione genetica, le radiazioni ionizzanti e l'esposizione a sostanze chimiche. I medici stanno discutendo l'effetto di telefoni cellulari, lividi e ferite alla testa.

I disturbi mentali nella patologia vascolare e nelle neoplasie dipendono dalla posizione del focus. Molto spesso si verificano con danni all'emisfero destro e si manifestano sotto forma di:

Compromissione cognitiva (per mascherare questo fenomeno, i pazienti iniziano a usare quaderni, nodi "per la memoria");
- ridurre le critiche alla propria condizione;
- "stati di confusione" notturni;
- depressione;
- insonnia (disturbi del sonno);
- sindrome astenica;
- Comportamento aggressivo.

Demenza vascolare

Una menzione speciale dovrebbe essere fatta demenza vascolare. È diviso in tipi diversi: associato a ictus (demenza multi-infartuale, demenza da infarto in aree "strategiche", demenza dopo ictus emorragico), non ictus (macro e microangiopatica) e varianti dovute a alterata irrorazione sanguigna cerebrale.

I pazienti con questa patologia sono caratterizzati da rallentamento, rigidità di tutti i processi mentali e loro labilità, restringimento della gamma di interessi. La gravità del deterioramento cognitivo nelle lesioni vascolari del cervello è determinata da una serie di fattori che non sono stati completamente studiati, inclusa l'età dei pazienti.

Malattie da demielinizzazione

La malattia principale in questa nosologia è la sclerosi multipla. È caratterizzato dalla formazione di focolai con una guaina distrutta di terminazioni nervose (mielina).

Disturbi mentali in questa patologia:

Sindrome astenica (debolezza generale, aumento della fatica, diminuzione delle prestazioni);
- disturbi cognitivi (deficit di memoria, attenzione, diminuzione dell'intelligenza);
- depressione;
- follia affettiva.

Malattie neurodegenerative

Questi includono: il morbo di Parkinson e il morbo di Alzheimer. Queste patologie sono caratterizzate dall'esordio della malattia in età avanzata.

Il più frequente disordine mentale nella malattia di Parkinson (PD) è la depressione. I suoi sintomi principali sono una sensazione di vuoto e disperazione, povertà emotiva, diminuzione dei sentimenti di gioia e piacere (anedonia). Anche i sintomi disforici (irritabilità, tristezza, pessimismo) sono manifestazioni tipiche. La depressione è spesso associata disturbi d'ansia. Pertanto, i sintomi di ansia vengono rilevati nel 60-75% dei pazienti.

Il morbo di Alzheimer è una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale caratterizzata da progressivo declino cognitivo, disturbi della personalità e cambiamenti comportamentali. I pazienti con questa patologia sono smemorati, non riescono a ricordare eventi recenti e non sono in grado di riconoscere oggetti familiari. Sono caratterizzati da disturbi emotivi, depressione, ansia, disorientamento, indifferenza verso il mondo esterno.

Trattamento della patologia organica e dei disturbi mentali

Prima di tutto, è necessario stabilire la causa dell'evento patologia organica. Questo dipenderà dalla strategia di trattamento.

Nella patologia infettiva, dovrebbero essere prescritti antibiotici sensibili all'agente patogeno. Con un'infezione virale - farmaci antivirali e immunostimolanti. Negli ictus emorragici è indicata la rimozione chirurgica dell'ematoma e negli ictus ischemici è indicata la terapia decongestionante, vascolare, nootropica e anticoagulante. Nella malattia di Parkinson viene prescritta una terapia specifica: farmaci contenenti levodopa, amantadina, ecc.

Correzione disordini mentali possono essere medicinali o non farmacologici. Miglior effetto mostra una combinazione di entrambi i metodi. La terapia farmacologica comprende la nomina di farmaci nootropici (piracetam) e cerebroprotettivi (citicolina), nonché tranquillanti (lorazepam, tofisopam) e antidepressivi (amitriptilina, fluoxetina). Usato per correggere i disturbi del sonno sonniferi(bromisovale, fenobarbital).

La psicoterapia gioca un ruolo importante nel trattamento. L'ipnosi, l'auto-training, la gestaltterapia, la psicoanalisi, l'arteterapia si sono dimostrati validi. Ciò è particolarmente importante nel trattamento dei bambini a causa del possibile effetti collaterali terapia farmacologica.

Informazioni per parenti

Va ricordato che i pazienti con danno cerebrale organico spesso dimenticano di assumere i farmaci prescritti e di frequentare un gruppo di psicoterapia. Dovresti sempre ricordarglielo e assicurarti che tutte le istruzioni del medico siano eseguite per intero.

Se sospetti una sindrome psicoorganica nei tuoi parenti, contatta uno specialista (psichiatra, psicoterapeuta o neurologo) il prima possibile. Diagnosi precoceè un impegno trattamento di successo tali pazienti.