Ipertensione arteriosa. Ipertensione arteriosa in bambini e adolescenti con patologia endocrina
Ministero della Salute della Repubblica di Bielorussia
Università medica statale di Gomel.
Dipartimento di Fisiologia Normale
Abstract: "Regolazione della pressione sanguigna"
Completato: st-ka gr. L-201 Kovalevskaya PI
Controllato da: Melnik V.A.
Gomel, 2004.
Regolazione della pressione sanguigna.
La regolazione della pressione sanguigna ha lo scopo di mantenerla ad un livello sufficientemente alto per fornire sangue a tutti i tessuti del corpo, anche se si trovano sopra il cuore. La disregolazione del sistema circolatorio è alla base di molte malattie, in particolare è la causa della formazione di GB. Quattro fattori principali determinano l'entità della pressione sanguigna: resistenza periferica totale (TPR), funzione di pompaggio del cuore, volume sanguigno circolante e compliance vascolare. I cambiamenti di questi fattori sono influenzati dallo stato del sistema nervoso centrale e autonomo, dal contenuto di sodio nel corpo, dal sistema pressorio e depressore dei reni, dagli steroidi surrenali, ecc. Pertanto, è possibile distinguere i fattori zirogeni e umorali in la regolazione del tono vascolare. Meccanismi neurogeni di regolazione della pressione arteriosa. Il sistema nervoso, entro certi limiti, mobilita o limita l'inclusione di altri meccanismi nella regolazione della pressione sanguigna, fornisce reazioni adattative rapide e accurate del sistema circolatorio durante carichi improvvisi e cambiamenti delle condizioni esterne. Il principio sistemico di organizzazione della regolazione centrale dell'emodinamica è riconosciuto come il principale. Il concetto di "centro vasomotore". associata fino a poco tempo fa solo con il centro bulbare; ha ora acquisito un significato funzionale e collettivo, comprendente l'attività dei vari livelli del cervello (spinale, midollo allungato e mesencefalo, complesso limbico-reticolare, corteccia). Oltre alla regolazione centrale, ci sono collegamenti afferenti ed efferenti nella regolazione della pressione sanguigna. La principale via afferente della regolazione neurogena del tono vascolare è il sistema nervoso simpatico. Le arterie sono particolarmente riccamente innervate, ci sono meno, ma ancora molte terminazioni nervose in entrambi i bordi delle anastomosi artero-venose, nelle pareti delle vene. Nei vasi periferici sono presenti recettori adrenergici a e b.
Negli anni '60, i metodi elettrofisiologici hanno mostrato il ruolo integrativo dell'apparato simpatico del midollo spinale nella regolazione della pressione sanguigna. Recentemente, R. Levin et al. (1980) hanno dimostrato che "l'apparato spinale è in grado di mantenere il tono vascolare neurogeno anche senza connessione con le parti sovrastanti del cervello. Inoltre, il midollo spinale è anche il livello di chiusura dei riflessi vasomotori. Tuttavia, sebbene le strutture segmentali svolgano funzioni nella regolazione della circolazione sanguigna, sono sotto l'influenza "organizzativa" delle strutture sopraspinali. Al centro vasomotorio bulbare è stato a lungo assegnato un ruolo decisivo nella regolazione della pressione sanguigna. Nelle strutture della regione bulbare sono localizzati i neuroni che ricevono informazioni attraverso i nervi carotideo e aortico dai barocettori dell'aorta e dei seni carotidei La massima sensibilità dei barocettori è entro i limiti delle fluttuazioni fisiologiche della pressione sanguigna: un aumento della pressione nel seno carotideo superiore a 220-240 mm Hg non provoca un'ulteriore diminuzione della pressione sanguigna sistemica.
Durante l'esercizio (stress acuto), la pressione sanguigna è controllata principalmente da meccanismi di riflesso neurale. Tuttavia, con un'esposizione prolungata, questi meccanismi riflessi passano in secondo piano, man mano che si verifica l'adattamento. I principali meccanismi di regolazione sono fattori punto-volume-endocrini che contribuiscono alla normalizzazione della pressione sanguigna. Le baroriparazioni dei seni carotidei rispondono efficacemente non solo a un aumento, ma anche a una diminuzione della pressione sanguigna. In questa situazione si attivano anche i chemocettori dell'aorta e delle arterie carotidi, che registrano una diminuzione dell'apporto di ossigeno con il sangue, l'accumulo di anidride carbonica e prodotti metabolici, che stimola il centro bulbare e la divisione simpatica del sistema autonomo sistema nervoso, a seguito del quale la pressione sanguigna sistemica viene normalizzata a causa della centralizzazione.
L'ipotalamo effettua reazioni pressorie (sezioni posteriori) e depressive (sezioni anteriori) della pressione sanguigna. Questa è una divisione condizionale, poiché i cambiamenti pressori si verificano quando vengono stimolate tutte le parti dell'ipotalamo, che è associata a una distribuzione diffusa di elementi nervosi al suo interno con manifestazioni funzionali antagoniste. È importante che topograficamente, le zone dell'ipotalamo, la cui irritazione provoca un aumento della pressione sanguigna, coincidano con le zone da cui possono essere evocate reazioni comportamentali emotivamente colorate. Sono state stabilite connessioni dirette tra i neuroni della colonna vertebrale e del midollo allungato e l'ipotalamo. La stimolazione dell'ipotalamo, compreso lo stress emotivo, sopprime i riflessi dei barocettori e quindi aumenta la pressione sanguigna.
La corteccia cerebrale coordina l'attività di tutti i centri sottostanti del sistema nervoso autonomo con varie manifestazioni dell'attività vitale del corpo.
Negli ultimi anni è stato dimostrato che qualsiasi organo stesso regola la propria resistenza locale (autoregolazione) e la velocità del flusso sanguigno. La teoria miogenica dell'autoregolazione del flusso sanguigno si riduce al fatto che un aumento della pressione sanguigna provoca un aumento della costrizione dei muscoli dei vasi resistivi e una diminuzione provoca la dilatazione dei vasi. Il valore protettivo di tale contrasto a pressioni intollerabili per i capillari è evidente. Questo processo avviene in modo autonomo e non ha natura neuro-riflessa. I meccanismi filogeneticamente antichi sono altamente stabili e affidabili. In clinica, non è praticamente necessario affrontare la patologia causata da una violazione primaria del sistema di autoregolazione della circolazione sanguigna. Tuttavia, in varie condizioni patologiche, l'autoregolazione che è andata fuori controllo dei meccanismi nervosi diventa inappropriata ed esacerba i disturbi emodinamici.
Fattori umorali nella regolazione della pressione sanguigna. I fattori umorali della regolazione della pressione sanguigna includono catecolamine, sistema renina-angioteliale-aldosterone, prostaglandips, sistema chinina-callicreina, steroidi, nonché mediatori dell'azione biologica di queste sostanze: nucleotidi ciclici.
Catecolamine. Adrenalina e norepinefrina prodotte dal midollo surrenale, che è un ganglio simpatico trasformato in ontogenesi; la sua attività è funzionalmente integrata con il sistema nervoso simpatico. La noradrenalina è un vasocostrittore che agisce principalmente sui recettori a-adrenergici nelle membrane muscolari lisce. L'adrenalina attiva i recettori a- e |3-adrenergici. Si presume che la dinamica dell'adrenalina rifletta l'attività del sistema simpatico-surrenale più della noradrenalina, poiché l'adrenalina delle ghiandole surrenali entra direttamente nel flusso sanguigno, la concentrazione di noradrenalina nel sangue dipende da molti fattori (ricaptazione, velocità di uscita dalla fessura sinaptica, ecc.). La dopamina (precursore; noradrenalina) in grandi quantità aumenta la pressione sanguigna, in piccole quantità - si riduce. La dopamina è un importante mediatore non solo dei neuroni centrali ma anche periferici. Per la presenza di specifici recettori dopaminergici, svolge un ruolo essenziale nella regolazione del flusso sanguigno renale e della sodio ureza.A riposo, la noradrenalina è principalmente importante per mantenere il tono vascolare periferico iniziale, poiché la sua concentrazione è molte volte superiore a quella di adrenalina; con lo stress fisico ed emotivo, il ruolo dell'adrenalina nella regolazione della pressione sanguigna aumenta.
Forse lo scopo più importante regolazione nervosa della circolazione sanguignaè la capacità dei meccanismi nervosi di aumentare rapidamente la pressione sanguigna. In questo caso, il corpo sviluppa contemporaneamente una reazione vasocostrittiva generale e un forte aumento della frequenza cardiaca causato dall'eccitazione dei centri nervosi simpatici. Allo stesso tempo, si verifica l'inibizione reciproca dei nuclei dei nervi vaghi, che inviano segnali inibitori al cuore. Pertanto, sono coinvolti tre meccanismi principali, ognuno dei quali porta ad un aumento della pressione sanguigna.
1. Quasi tutte le arteriole della circolazione sistemica sono ristrette. Questo porta ad un aumento della resistenza periferica totale e, di conseguenza, ad un aumento della pressione sanguigna.
2. C'è un restringimento significativo delle vene(e altri grandi vasi della circolazione sistemica). Ciò porta al movimento di un grande volume di sangue dai vasi sanguigni periferici al cuore. Un aumento del volume del sangue nelle cavità del cuore le fa allungare. Di conseguenza, la forza delle contrazioni cardiache aumenta e la produzione di sangue sistolica aumenta, il che porta anche ad un aumento della pressione sanguigna.
3. Finalmente succede aumento dell'attività cardiaca a causa dell'effetto stimolante diretto del sistema nervoso simpatico. Quindi, la frequenza cardiaca aumenta (a volte 3 volte rispetto allo stato di riposo); la forza delle contrazioni cardiache aumenta, a causa della quale il cuore inizia a pompare più sangue. Con la massima stimolazione simpatica, il cuore può pompare il doppio del sangue che può a riposo. Ciò contribuisce anche a un rapido aumento della pressione sanguigna.
Efficacia della regolazione nervosa della pressione sanguigna. Una caratteristica particolarmente importante dei meccanismi nervosi di regolazione della pressione sanguigna è la velocità di sviluppo della risposta, che inizia dopo pochi secondi. Molto spesso, in soli 5-10 secondi, la pressione può aumentare di 2 volte rispetto allo stato di riposo. Al contrario, un'improvvisa inibizione della stimolazione nervosa del cuore e dei vasi sanguigni può ridurre la pressione sanguigna del 50% entro 10-40 secondi. Pertanto, la regolazione nervosa della pressione sanguigna è il più veloce di tutti i meccanismi di regolazione esistenti.
buon esempio capacità del sistema nervoso aumentare rapidamente la pressione sanguigna è il suo aumento durante l'esercizio. Il lavoro fisico richiede un aumento significativo del flusso sanguigno ai muscoli scheletrici. L'aumento del flusso sanguigno è in parte dovuto all'azione di fattori vasodilatatori locali, che si manifestano con un aumento del metabolismo nella contrazione delle fibre muscolari). Inoltre, l'aumento della pressione sanguigna si verifica a causa della stimolazione simpatica dell'intero sistema circolatorio associato all'esercizio. Con un carico molto pesante, la pressione sanguigna aumenta di circa il 30-40%, il che porta ad un aumento del flusso sanguigno di quasi 2 volte.
Aumento della pressione sanguigna durante l'attività fisica, si verifica come segue: quando i centri motori del cervello sono eccitati, viene eccitata anche la parte attivante della formazione reticolare dello stelo, dove la zona vasocostrittiva del centro vasomotore, nonché la sua zona laterale, che stimola il simpatico influenze sul ritmo cardiaco, sono coinvolti nel processo di eccitazione. Ciò porta ad un aumento della pressione sanguigna in parallelo con una maggiore attività fisica.
In occasione fatica causato da altre cause, c'è anche un aumento della pressione sanguigna. Ad esempio, in uno stato di estrema paura, la pressione sanguigna può aumentare di 2 volte rispetto a uno stato di riposo in pochi secondi. Si sviluppa una cosiddetta reazione di allarme, a causa della quale un aumento della pressione sanguigna può aumentare notevolmente il flusso sanguigno nei muscoli scheletrici, la cui contrazione può essere necessaria per una fuga immediata dal pericolo.
Affinché i meccanismi che regolano la pressione sanguigna rispondano adeguatamente ai bisogni dell'organismo, devono ricevere informazioni su questi bisogni.
Questa funzione è svolta dai chemocettori. I chemocettori rispondono a una mancanza di ossigeno nel sangue, un eccesso di anidride carbonica e ioni idrogeno, uno spostamento nella reazione del sangue (pH del sangue) al lato acido. I chemocettori si trovano in tutto il sistema vascolare. Ci sono soprattutto molte di queste cellule nell'arteria carotide comune e nell'aorta.
Una mancanza di ossigeno nel sangue, un eccesso di anidride carbonica e ioni idrogeno, uno spostamento del pH del sangue verso il lato acido eccitano i chemocettori. Gli impulsi dei chemocettori lungo le fibre nervose entrano nel centro vasomotore del cervello (SDC). La DSC è costituita da cellule nervose (neuroni) che regolano il tono vascolare, la forza, la frequenza cardiaca, il volume del sangue circolante, ovvero la pressione sanguigna. I neuroni della DSC realizzano la loro influenza sul tono vascolare, la forza e la frequenza delle contrazioni cardiache, il volume del sangue circolante attraverso i neuroni del sistema nervoso autonomo (SNA) simpatico e parasimpatico, che influenzano direttamente il tono vascolare, la forza e la frequenza del cuore contrazioni.
La DSC è costituita da neuroni pressori, depressori e sensoriali. Un aumento dell'eccitazione dei neuroni pressori aumenta l'eccitazione (tono) dei neuroni nell'ANS simpatico e diminuisce il tono dell'ANS parasimpatico. Ciò porta ad un aumento del tono vascolare (vasospasmo, una diminuzione del lume dei vasi), ad un aumento della forza e della frequenza delle contrazioni cardiache, cioè ad un aumento della pressione sanguigna. I neuroni depressori riducono l'eccitazione dei neuroni pressori e, quindi, contribuiscono indirettamente alla vasodilatazione (diminuzione del tono vascolare), riducono la forza e la frequenza delle contrazioni cardiache, cioè riducono la pressione sanguigna.
I neuroni sensoriali (sensibili), a seconda delle informazioni ricevute dai recettori, hanno un effetto eccitatorio sui neuroni pressori o depressori della DSC.
L'attività funzionale dei neuroni pressori e depressori è regolata non solo dai neuroni sensoriali della DSC, ma anche da altri neuroni cerebrali. Indirettamente attraverso l'ipotalamo, i neuroni nella corteccia motoria hanno un effetto eccitatorio sui neuroni pressori.
I neuroni della corteccia cerebrale influenzano la DSC attraverso i neuroni della regione ipotalamica.
Emozioni forti: rabbia, paura, ansia, eccitazione, grande gioia, dolore possono causare eccitazione dei neuroni pressori della DSC. I neuroni pressori sono eccitati indipendentemente se si trovano in uno stato di ischemia (uno stato di insufficiente apporto di ossigeno a loro con il sangue). Allo stesso tempo, la pressione sanguigna aumenta molto rapidamente e molto fortemente. Le fibre del SNA simpatico intrecciano densamente i vasi, il cuore, terminano con numerosi rami in vari organi e tessuti del corpo, compresi quelli vicini alle cellule, che sono chiamati trasduttori. Queste cellule, in risposta ad un aumento del tono del SNA simpatico, iniziano a sintetizzare e rilasciare nel sangue sostanze che influenzano l'aumento della pressione sanguigna.
I trasduttori sono:
- 1. Cellule cromaffini del midollo surrenale;
- 2. Cellule iuxt-glomerulari dei reni;
- 3. Neuroni dei nuclei ipotalamici sovraottici e paraventricolari.
Cellule cromaffini del midollo surrenale.
Queste cellule, con un aumento del tono dell'ANS simpatico, iniziano a sintetizzare e rilasciare ormoni nel sangue: adrenalina e norepinefrina. Questi ormoni nel corpo hanno gli stessi effetti dell'ANS simpatico. In contrasto con l'influenza del sistema SNA simpatico, gli effetti dell'adrenalina e della noradrenalina delle ghiandole surrenali sono più prolungati e diffusi.
Cellule iuxt-glomerulari del rene.
Queste cellule, con un aumento del tono dell'ANS simpatico, così come con l'ischemia dei reni (uno stato di insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti dei reni con il sangue), iniziano a sintetizzare e secernere l'enzima proteolitico renina in il sangue.
La renina nel sangue scompone un'altra proteina, l'angiotensinogeno, per formare la proteina dell'angiotensina 1. Un altro enzima del sangue, l'ACE (enzima di conversione dell'angiotensina), scompone l'angiotensina 1 per formare la proteina dell'angiotensina 2.
Angiotensina 2:
- - ha un effetto vasocostrittore molto forte e prolungato sui vasi. L'angiotensina 2 realizza il suo effetto sui vasi sanguigni attraverso i recettori dell'angiotensina (AT);
- - stimola la sintesi e il rilascio di aldosterone nel sangue da parte delle cellule della zona glomerulare delle ghiandole surrenali, che trattiene il sodio e, quindi, l'acqua nel corpo. Ciò porta a: un aumento del volume del sangue circolante, la ritenzione di sodio nel corpo porta al fatto che il sodio penetra nelle cellule endoteliali che coprono i vasi sanguigni dall'interno, trascinando con sé l'acqua nelle cellule. Le cellule endoteliali aumentano di volume. Ciò porta al restringimento del lume della nave. La riduzione del lume della nave ne aumenta la resistenza. Un aumento della resistenza vascolare aumenta la forza delle contrazioni cardiache. La ritenzione di sodio aumenta la sensibilità dei recettori dell'angiotensina all'angiotensina 2. Ciò accelera e potenzia l'effetto vasocostrittore dell'angiotensina 2;
- - stimola le cellule dell'ipotalamo a sintetizzare e secernere l'ormone antidiuretico vasopressina nel sangue e le cellule dell'adenoipofisi dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH). ACTH stimola la sintesi dei glucocorticoidi da parte delle cellule della zona fascicolare dello strato corticale delle ghiandole surrenali. Il cortisolo ha il maggiore effetto biologico. Il cortisolo potenzia un aumento della pressione sanguigna.
Tutto ciò, in particolare e in combinazione, porta ad un aumento della pressione sanguigna I neuroni dei nuclei ipotalamici sovraottico e paraventricolare sintetizzano l'ormone antidiuretico vasopressina. Attraverso i loro processi, i neuroni rilasciano vasopressina nella ghiandola pituitaria posteriore, da dove entra nel flusso sanguigno. La vasopressina ha un effetto vasocostrittore, trattiene l'acqua nel corpo.
Questo porta ad un aumento del volume del sangue circolante e un aumento della pressione sanguigna. Inoltre, la vasopressina potenzia l'azione vasocostrittrice dell'adrenalina, della noradrenalina e dell'angiotensina II.
Le informazioni sul volume del sangue circolante e sulla forza delle contrazioni cardiache entrano nella DSC dai barocettori e dai recettori della bassa pressione. I barocettori sono ramificazioni dei processi dei neuroni sensibili nella parete dei vasi arteriosi. I barocettori convertono gli stimoli dall'allungamento della parete del vaso in un impulso nervoso. I barocettori si trovano in tutto il sistema vascolare.
Il loro maggior numero è nell'arco aortico e nel seno carotideo. I barocettori sono eccitati dallo stretching. Un aumento della forza delle contrazioni cardiache aumenta l'allungamento delle pareti dei vasi arteriosi nelle posizioni dei barocettori. L'eccitazione dei barocettori aumenta in proporzione diretta all'aumento della forza delle contrazioni cardiache. L'impulso da loro va ai neuroni sensoriali della DSC. I neuroni sensoriali nella DSC eccitano i neuroni depressori nella DSC, che riducono l'eccitazione dei neuroni pressori nella DSC. Ciò porta ad una diminuzione del tono dell'ANS simpatico e ad un aumento del tono dell'ANS parasimpatico, che porta ad una diminuzione della forza e della frequenza delle contrazioni cardiache, della vasodilatazione, cioè ad una diminuzione della pressione sanguigna. Al contrario, una diminuzione della forza delle contrazioni cardiache al di sotto dei livelli normali riduce l'eccitazione dei barocettori, riduce l'impulso da essi ai neuroni sensoriali della DSC. In risposta a ciò, i neuroni sensoriali della DSC eccitano i neuroni pressori della DSC.
Ciò porta ad un aumento del tono dell'ANS simpatico e una diminuzione del tono dell'ANS parasimpatico, che porta ad un aumento della forza e della frequenza delle contrazioni cardiache, alla vasocostrizione, cioè ad un aumento della pressione sanguigna. Nelle pareti degli atri e dell'arteria polmonare sono presenti recettori di bassa pressione, che vengono eccitati quando la pressione sanguigna diminuisce a causa della diminuzione del volume del sangue circolante.
Con la perdita di sangue, il volume del sangue circolante diminuisce, la pressione sanguigna diminuisce. L'eccitazione dei barocettori diminuisce e l'eccitazione dei recettori a bassa pressione aumenta.
Questo porta ad un aumento della pressione sanguigna. Quando la pressione arteriosa si avvicina alla normalità, l'eccitazione dei barocettori aumenta e l'eccitazione dei recettori di bassa pressione diminuisce.
Ciò impedisce un aumento della pressione sanguigna al di sopra della norma. Con la perdita di sangue, il ripristino del volume del sangue circolante si ottiene mediante il trasferimento di sangue dal deposito (milza, fegato) nel flusso sanguigno. Nota: nella milza si depositano circa 500 ml. sangue, e nel fegato e nei vasi della pelle circa 1 litro di sangue.
Il volume del sangue circolante è controllato e mantenuto dai reni attraverso la produzione di urina. Con pressione sanguigna sistolica inferiore a 80 mm. rt. Arte. l'urina non si forma affatto, con pressione sanguigna normale - normale formazione di urina, con aumento della pressione sanguigna, l'urina si forma in proporzione diretta a più (diuresi ipertensiva). Ciò aumenta l'escrezione di sodio nelle urine (natriuresi ipertensiva) e anche l'acqua viene escreta insieme al sodio.
Con un aumento del volume del sangue circolante al di sopra della norma, il carico sul cuore aumenta. In risposta a ciò, i cardiomycytes atriali rispondono sintetizzando e rilasciando una proteina nel sangue: il peptide natriuretico atriale (ANP), che aumenta l'escrezione di sodio nelle urine e, quindi, di acqua. Le cellule del corpo possono regolare il flusso di ossigeno e sostanze nutritive a loro con il sangue.
In condizioni di ipossia (ischemia, apporto di ossigeno insufficiente), le cellule secernono sostanze (ad esempio adenosina, ossido nitrico NO, prostaciclina, anidride carbonica, fosfato di adenosina, istamina, ioni idrogeno (acido lattico), potassio, ioni magnesio), che si dilatano arteriole adiacenti , aumentando così il flusso di sangue a se stesso e, di conseguenza, ossigeno e sostanze nutritive.
Nei reni, ad esempio, durante l'ischemia, le cellule del midollo dei reni iniziano a sintetizzare e secernere chinine e prostaglandine nel sangue, che hanno un effetto vasodilatatore. Di conseguenza, i vasi arteriosi dei reni si espandono, aumenta l'afflusso di sangue ai reni. Nota: con l'assunzione eccessiva di sale con il cibo, la sintesi di chinine e prostaglandine da parte delle cellule renali diminuisce.
Il sangue si precipita prima di tutto dove le arteriole sono più dilatate (nel punto di minor resistenza). I chemocettori attivano il meccanismo di aumento della pressione sanguigna al fine di accelerare la consegna di ossigeno e sostanze nutritive alle cellule, di cui le cellule sono carenti. Quando la condizione di ischemia viene eliminata, le cellule smettono di secernere sostanze che dilatano le arteriole adiacenti e i chemocettori smettono di stimolare un aumento della pressione sanguigna.
Il tono vascolare è determinato tono muscolare muscoli lisci delle pareti dei vasi sanguigni ed è fornito da due meccanismi: miogenico e neuroumorale.
Regolazione miogenica, cioè. l'autoregolazione locale fornisce un tono vascolare basale o periferico, che viene preservato in completa assenza di influenze nervose e umorali esterne. Con un aumento del volume del sangue che scorre, il tono vascolare aumenta attraverso l'autoregolazione locale e con una diminuzione del volume diminuisce. Tuttavia, i cambiamenti rapidi e significativi nella circolazione sanguigna che si verificano nel processo di adattamento del corpo ai cambiamenti ambientali vengono effettuati con l'aiuto della regolazione nervosa centrale e umorale.
Regolazione nervosa il tono di tutte le navi, eccetto vasi capillari, è effettuato comprensivo sistema nervoso. Le fibre simpatiche hanno un effetto vasocostrittore sulla maggior parte dei vasi.
Regolazione umorale il tono vascolare è dovuto all'azione degli ormoni e dei metaboliti. Angiotensina, vasopressina, noradrenalina aumentano il tono vascolare. I glucocorticoidi potenziano l'effetto della noradrenalina. L'ossido nitrico, la bradichinina hanno un effetto rilassante sui vasi sanguigni.
Regolazione della pressione arteriosa sistemicaè fornito da un sistema funzionale che include risposte comportamentali (ad esempio, bere pesantemente o cibo piccante, forti emozioni contribuiscono ad aumentare la pressione sanguigna), meccanismi di risposta lenta (compreso il rilascio di liquidi da parte dei reni) e meccanismi di risposta rapida (sangue fuori dal deposito, variazioni del tono vascolare). La pressione sanguigna è rilevata da meccanocettori sensibili (barocettori) situati nella parete aortica e nel seno carotideo. I loro segnali arrivano al centro vasomotore situato nel midollo allungato. Il centro vasomotorio è costituito dai reparti depressori e pressori.
centro depressivo riduce la pressione sanguigna riducendo la stimolazione simpatica del cuore e la gittata cardiaca, nonché riducendo l'attività delle fibre vasocostrittrici simpatiche, con conseguente vasodilatazione e riduzione della pressione.
centro stampa aumenta la pressione sanguigna a causa dell'attivazione del sistema nervoso simpatico, che porta ad un aumento dell'espulsione del sangue dal cuore e ad un aumento della resistenza vascolare periferica.
Centri vasomotori, oltre al midollo allungato, si trovano anche in altre parti sovrastanti del sistema nervoso centrale, ad esempio nell'ipotalamo. La stimolazione dei suoi singoli nuclei provoca vasocostrizione e, di conseguenza, un aumento della pressione sanguigna.
SISTEMA RESPIRATORIO
4.1. Essenza del respiro. Fasi del processo respiratorio. Pressione nella cavità pleurica. Spazio morto.
Respiro- questo è un insieme di processi fisiologici che assicurano l'apporto di ossigeno all'ambiente interno del corpo, il suo utilizzo per l'ossidazione di sostanze organiche e la rimozione dell'anidride carbonica e dei prodotti finali dell'ossidazione di determinati composti e dell'acqua dal corpo .
Processi del sistema respiratorio:
1) esterno, o polmonare, respirazione (ventilazione dei polmoni), effettuando lo scambio di gas tra aria atmosferica e alveolare;
2) lo scambio di gas nei polmoni tra aria alveolare e sangue;
3) trasporto di gas da e verso i tessuti;
4) lo scambio di gas tra il sangue dei capillari della circolazione sistemica e le cellule dei tessuti;
5) interno, o cellulare, respirazione, che svolge il processo diretto di ossidazione delle sostanze organiche con rilascio di energia consumata nel processo della vita.
Come risultato dell'attività del sistema respiratorio esterno, il sangue si arricchisce di ossigeno e viene rilasciato dall'anidride carbonica.
La ventilazione dei polmoni viene effettuata a causa della differenza di pressione tra l'aria alveolare e quella atmosferica. Quando si inspira, la pressione negli alveoli diminuisce (a causa dell'espansione del torace) e diventa inferiore alla pressione atmosferica: l'aria dall'atmosfera entra nelle vie aeree. Durante l'espirazione, la pressione negli alveoli si avvicina alla pressione atmosferica o addirittura diventa superiore (con forzata
espirazione), che di conseguenza porta alla rimozione dell'aria dagli alveoli.
L'apparato di ventilazione è composto da 2 parti:
1) petto con muscoli respiratori e
2) polmoni con vie aeree.
La respirazione esterna consiste in due atti: inspirazione (inspirazione) ed espirazione (espirazione). Esistono due modalità di respirazione:
1) respirazione calma (frequenza 12 - 18 movimenti respiratori al minuto);
2) respirazione forzata (aumento della frequenza e della profondità della respirazione).
Respiro calmo. Atto inalazione eseguita sollevando le costole con i muscoli intercostali e abbassando la cupola del diaframma.
Diaframma- questo è il muscolo inspiratorio più forte, fornisce 2/3 del volume di inalazione. Quando i muscoli dell'inalazione sono rilassati sotto l'azione delle forze elastiche del torace e della gravità, il volume del torace diminuisce, a seguito del quale espirazione(con la respirazione calma, si verifica passivamente). Pertanto, il ciclo respiratorio include inspirazione, espirazione e pausa.
Esistono tipi di respirazione toracica, addominale e mista.
Toracica (o costale) il tipo di respirazione è fornito principalmente a causa del lavoro dei muscoli intercostali e il diaframma si muove passivamente sotto l'azione della pressione toracica. In addominale tipo di respirazione, a seguito di una potente contrazione del diaframma, non solo la pressione nella cavità pleurica diminuisce, ma allo stesso tempo aumenta anche
pressione nella cavità addominale. Questo tipo di respirazione è più efficiente, poiché ventila maggiormente i polmoni e facilita il ritorno venoso del sangue dagli organi addominali al cuore.
Respirazione forzata. I muscoli respiratori ausiliari partecipano all'inalazione: pettorale maggiore e minore, scaleno (solleva la prima e la seconda costola), sternocleidomastoideo (solleva la clavicola). Questo espande il torace
di più. Anche l'espirazione durante la respirazione forzata è un processo attivo, poiché coinvolge i muscoli intercostali interni, che uniscono le costole, nonché i muscoli obliqui e retti dell'addome. I polmoni sono separati dalle pareti del torace da una cavità pleurica larga 5–10 µm, formata da 2 strati della pleura, uno dei quali è adiacente alla parete interna del torace e l'altro avvolge i polmoni. La pressione nella cavità pleurica è inferiore alla pressione atmosferica di un valore dovuto alla trazione elastica dei polmoni (durante l'espirazione, è inferiore alla pressione atmosferica di 3 mm Hg, durante l'inalazione - di 6 mm Hg). Appare dopo il primo respiro del neonato, quando l'aria riempie gli alveoli e si manifesta la forza della tensione superficiale del fluido degli alveoli. A causa della pressione negativa nella cavità pleurica, i polmoni seguono sempre le escursioni del torace.
Pneumotorace- collasso dei polmoni quando l'aria entra nella cavità pleurica. Gli organi respiratori comprendono le vie aeree (respiratorie) e i polmoni, gli alveoli dei polmoni formano la zona respiratoria. Le vie aeree, a loro volta, si dividono in superiori (passaggi nasali, cavità orale, rinofaringe, orofaringe, seni paranasali) e inferiori (laringe, trachea, tutti i bronchi agli alveoli).
Il punto più stretto glottide(fino a 7 mm). Quando inspiri, si espande, quando espiri, si restringe. Trachea in un adulto è lungo 12 cm, ha un diametro di circa 20 mm, è diviso nei bronchi destro e sinistro (il luogo in cui la trachea è divisa in 2 bronchi - biforcazione), che a loro volta si dividono in 2 rami, poi la successiva divisione, ecc. - un totale di 23 divisioni, o generazioni. Lo spazio dalla trachea alla 16a generazione di bronchioli costituisce la zona di conduzione, o spazio morto (150 - 170 ml) dove non c'è scambio di gas ; 17 - 19a generazione di bronchioli - una zona di transizione, dove sta già iniziando lo scambio di gas; 20 - 23 generazioni sono passaggi alveolari e sacche alveolari, che passano direttamente negli alveoli, dove avviene il principale scambio gassoso.
Il significato di spazio morto Consiste nel riscaldare o raffreddare l'aria in entrata, inumidirla, pulirla da polvere e particelle estranee con l'aiuto di tosse e starnuti.
Fattori che influenzano la pressione sanguigna: 1) lavoro al cuore, 2) lume della nave, 3) volume sanguigno circolante (CBV) e 4) viscosità del sangue (con una lunghezza costante dei vasi sanguigni). Il tasso di variazione di questi fattori è diverso. Il lavoro del cuore e del lume dei vasi sanguigni con l'aiuto del sistema nervoso autonomo cambia molto rapidamente - dopo pochi secondi Le influenze ormonali vengono eseguite più lentamente Le eccezioni sono l'adrenalina e la noradrenalina, prodotte dal midollo del surrene ghiandole. La quantità di sangue nel corpo e la sua viscosità cambiano ancora più lentamente. Naturalmente, più BCC, maggiore è la pressione sanguigna (BCC determinerà il valore della pressione media di riempimento - la pressione in varie parti del letto vascolare, che viene impostato quando il cuore non funziona).
centro circolatorio
Il centro circolatorio è un insieme di neuroni situati in varie parti del sistema nervoso centrale e che forniscono reazioni adattative del sistema cardiovascolare in varie condizioni dell'attività vitale del corpo.
Localizzazione del centro circolatorio è stato stabilito utilizzando il metodo delle transezioni e dell'irritazione. La parte principale del centro circolatorio, così come il centro respiratorio, si trova nel midollo allungato. I neuroni che regolano l'attività del cuore e il lume dei vasi sanguigni si trovano anche nel midollo spinale e medio, nell'ipotalamo e nella corteccia cerebrale.
Nel midollo spinale un insieme di neuroni simpatici situati segmentalmente nelle corna laterali è l'ultimo collegamento nel sistema nervoso centrale che fornisce la trasmissione del segnale agli effettori. I neuroni che regolano l'attività del cuore si trovano nei segmenti toracici superiori (Th 1 -Th 5), regolando il tono vascolare - nei segmenti toraco-lombari (C 8 -L 3). Questi neuroni mantengono un'attività indipendente anche dopo la resezione del midollo spinale nella regione dei segmenti cervicali inferiori o toracici superiori. Inoltre, la loro attività impulsiva è sincronizzata con il ritmo cardiaco e le fluttuazioni della pressione sanguigna.
nel midollo allungato centri dei nervi vaghi che innervano il cuore e parte simpatica del centro circolatorio(centro cardiovascolare), che è un ammasso di neuroni della formazione reticolare. La relazione dei neuroni del centro simpatico è molto più complicata di quella del centro parasimpatico.
In primo luogo, ci sono parti pressori e depressori di esso, inoltre, i neuroni della regione depressiva hanno un effetto inibitorio sui neuroni della parte pressoria del centro della circolazione sanguigna (Fig. 8.15) e le loro zone di localizzazione si sovrappongono.
In secondo luogo, i meccanismi di attivazione dei neuroni nelle regioni depressore e pressoria sono diversi: i neuroni depressori sono attivati da impulsi afferenti dai barocettori vascolari (recettori dello stiramento, Fig. 8.15 - 1) e i neuroni pressori sono attivati da impulsi afferenti dai chemocettori vascolari e dagli esterocettori (Fig. 8.15 - 2). Gli assoni dei neuroni pressori del midollo allungato inviano impulsi ai neuroni simpatici del midollo spinale, che innervano sia il cuore (Th 1 - Tp 5) che i vasi sanguigni (C 8 - C). La noradrenalina è il mediatore dei neuroni pressori e depressori nel midollo allungato. Mediatore pre-! le fibre del nervo simpatico gangliare che emergono dal midollo spinale è l'acetilcolina.
Si trova la sezione pressoria del centro circolatorio in uno stato di tono - nei nervi simpatici, gli impulsi nervosi vanno costantemente con una frequenza di 1-3 per 1 s, quando eccitati - fino a 15 per 1 s. Ecco perché, quando la transezione dei nervi simpatici, i vasi si dilatano. L'attività del centro circolatorio bulbare è regolata dall'ipotalamo e dalla corteccia cerebrale.
Ipotalamo, come il midollo allungato, contiene zone pressorie e depressori, i cui neuroni inviano assoni ai centri corrispondenti del midollo allungato e ne regolano l'attività. A livello dell'ipotalamo (intercervello), le influenze somatiche e autonome del sistema nervoso sul corpo sono integrate: i cambiamenti nell'attività somatica sono forniti dai corrispondenti cambiamenti nell'attività del sistema cardiovascolare. Ad esempio, durante l'attività fisica, il lavoro del cuore aumenta, la ridistribuzione del sangue nel corpo avviene a causa del restringimento di alcuni vasi (pelle, apparato digerente) e dell'espansione di altri (muscoli, cervello, cuore), che porta a un aumento del flusso sanguigno in essi, apporto di ossigeno, sostanze nutritive e rimozione dei prodotti metabolici.
Influenza della corteccia cerebrale alla pressione arteriosa sistemica. Le zone motoria e premotoria hanno un effetto particolarmente forte sulla circolazione sanguigna. La corteccia cerebrale realizza la sua influenza sul sistema cardiovascolare fornendo reazioni adattative del corpo con l'aiuto del sistema nervoso autonomo (riflessi condizionati, incondizionati) e dei meccanismi ormonali (vedere paragrafo 10.10). In questo modo, la corteccia cerebrale e il diencefalo hanno un effetto modulante sul bulbare
A seconda della velocità di commutazione e durata dell'azione, tutti i meccanismi per il mantenimento della pressione sanguigna possono essere combinati in tre gruppi: 1) meccanismi di risposta rapida; 2) meccanismi di risposta non rapida (media in termini di velocità di inclusione e durata dell'azione); 3) meccanismi di risposta lenta e azione lunga.
Meccanismi di risposta rapida- questa è una regolazione riflessa della pressione sanguigna con l'aiuto dei cambiamenti nel lavoro del cuore e del tono (lume 1 che) dei vasi. Queste reazioni funzionano in pochi secondi. Inoltre, in caso di aumento della pressione sanguigna, il lavoro del cuore viene inibito, il tono dei vasi diminuisce - si espandono. Entrambi portano ad una diminuzione (normalizzazione) della pressione sanguigna. Se la pressione diminuisce, l'attività del cuore aumenta e i vasi si restringono, il che porta ad un aumento - normalizzazione della pressione sanguigna. Nella reazione sono inclusi anche vasi capacitivi. In caso di aumento della pressione sanguigna, il tono dei vasi capacitivi diminuisce, il che porta alla ritenzione di sangue nelle vene, una diminuzione del flusso sanguigno al cuore e una diminuzione della produzione di sangue dal cuore. In caso di diminuzione della pressione sanguigna, aumenta il tono dei vasi capacitivi, il che porta ad un aumento del ritorno di sangue al cuore e ad un aumento dell'espulsione del sangue da parte del cuore.
I recettori che percepiscono i cambiamenti della pressione sanguigna, i barocettori (più precisamente, i recettori dell'allungamento) sono sparsi in tutto il flusso sanguigno, ma ce ne sono a grappoli: nell'arco aortico e nell'area del seno carotideo (le principali zone riflessogene vascolari) , nel cuore (atri, ventricoli, vasi coronarici), polmone, nelle pareti delle grandi arterie toraciche e cervicali. In queste zone ce ne sono numerosi barocettori, e nell'arco aortico e nel seno carotideo - baro- e chemocettori. Sebbene il principio di funzionamento delle zone riflessogene sia lo stesso, il loro significato nella regolazione della pressione sanguigna è leggermente diverso.
Principali zone riflesse vascolari situate all'inizio del vaso a pressione (arco aortico) e nell'area del seno carotideo (l'area attraverso la quale il sangue scorre al cervello) - queste zone forniscono il monitoraggio della pressione sanguigna sistemica e dell'afflusso di sangue al cervello . La deviazione dei parametri della pressione sanguigna nell'area di queste zone riflessogene significa un cambiamento della pressione sanguigna in tutto il corpo, che viene percepito dai barocettori, e il centro della circolazione sanguigna rende
opportune correzioni. Le fibre sensibili dei barocettori del seno carotideo fanno parte del nervo del seno carotideo (il nervo di Hering è un ramo del nervo glossofaringeo, la IX coppia di nervi cranici). I barocettori dell'arco aortico sono innervati dal nervo depressore sinistro (aortico), scoperto da I. Zion e K. Ludwig.
Con una diminuzione della pressione sanguigna i barocettori delle zone riflessogene sono meno eccitati. Ciò significa che ci sono meno impulsi dall'arco aortico e dalla regione del seno carotideo al centro della circolazione. Di conseguenza, i neuroni del nervo vago sono meno eccitati e meno impulsi che rallentano il lavoro del cuore arrivano al cuore attraverso le fibre efferenti, quindi la frequenza e la forza delle sue contrazioni aumentano (Fig. 8.16 - A). Allo stesso tempo, meno impulsi vanno ai neuroni depressori del reparto simpatico del centro circolatorio nel midollo allungato (vedi Fig. 8.15), a causa della quale la sua eccitazione si indebolisce, i neuroni pressori sono meno inibiti, il che significa che inviare più impulsi al cuore (Tr ^ -Tr ^ ) e ai centri simpatici vascolari (C 8 -b 3) del midollo spinale. Ciò porta ad un ulteriore aumento dell'attività cardiaca e al restringimento dei vasi sanguigni (Fig. 8.17). Allo stesso tempo, le venule e le piccole vene si restringono, il che aumenta il ritorno del sangue al cuore e porta ad un aumento della sua attività. Come risultato dell'attività coordinata delle divisioni simpatiche e parasimpatiche del centro circolatorio, la pressione sanguigna aumenta (si normalizza).
Con un aumento della pressione sanguigna l'impulso dai barocettori al centro della circolazione sanguigna aumenta, il che ha un effetto depressivo
effetto - abbassamento della pressione sanguigna. La diminuzione della pressione sanguigna elevata al livello normale viene effettuata aumentando il numero di impulsi dalle zone riflessogene al centro della circolazione sanguigna. Un aumento dell'eccitazione dei neuroni del nervo vago (un aumento del suo tono) porta alla depressione dell'attività cardiaca (vedi Fig. 8.16-B) e un aumento dell'eccitazione della parte depressiva del centro simpatico porta a una maggiore inibizione della sezione pressoria del centro simpatico e all'espansione dei vasi resistivi e capacitivi del corpo. A causa dell'oppressione del cuore e della vasodilatazione, la pressione diminuisce. Si riduce inoltre anche perché la ritenzione di sangue nei vasi capacitivi dilatati porta ad una diminuzione dell'afflusso di sangue al cuore e, naturalmente, ad una diminuzione della produzione di sangue sistolico.
Eccitazione dei chemocettori le zone riflessogene del seno aortico e carotideo sorgono quando la tensione 0 2 diminuisce, la tensione CO 2 e la concentrazione di ioni idrogeno aumentano, cioè con ipossia, ipercapnia e acidosi. Gli impulsi dei chemocettori arrivano lungo gli stessi nervi dei barocettori al midollo allungato, ma direttamente ai neuroni della sezione pressoria del centro simpatico, la cui eccitazione provoca vasocostrizione, rafforzamento e accelerazione delle contrazioni cardiache e, di conseguenza, un aumento della pressione sanguigna. Di conseguenza, il sangue scorre più velocemente verso i polmoni
Kim, l'anidride carbonica viene scambiata con l'ossigeno. I chemocettori sono presenti anche in altre aree vascolari (milza, reni, cervello). I cambiamenti nell'attività del sistema cardiovascolare contribuiscono all'eliminazione delle deviazioni dalla norma della composizione del gas del sangue. Tuttavia, l'effetto è piccolo, poiché l'aumento della pressione sanguigna si verifica principalmente a causa della vasocostrizione e solo in parte a causa della stimolazione del cuore.
Le zone riflessogene cardiache e polmonari funzionano all'incirca allo stesso modo. I barocettori (meccanocettori) di questi ultimi sono localizzati nelle arterie della circolazione polmonare. Un aumento della pressione nei vasi polmonari porta naturalmente ad una diminuzione delle contrazioni cardiache, ad un calo della pressione sanguigna nella circolazione sistemica e ad un aumento del riempimento sanguigno della milza (riflesso di V. V. Parin). L'ingresso nei vasi dei polmoni (in casi patologici) di bolle d'aria, emboli di grasso, che provocano irritazione dei meccanocettori dei vasi della circolazione polmonare, provoca una così forte inibizione dell'attività cardiaca che può portare alla morte - un la normale reazione fisiologica diventa, in caso di sua eccessiva manifestazione, patologica.
Meccanismi di risposta non veloce e lenta
MA.Meccanismi di risposta non rapida - sono le velocità medie di sviluppo della reazione (minuti - decine di minuti) coinvolta nella regolazione della pressione sanguigna. Includono quattro meccanismi principali.
Modifica della velocità di transizione del fluido transcapillare, che può essere effettuato entro 5-10 minuti in quantità significative. Un aumento della pressione sanguigna porta ad un aumento della pressione di filtrazione nei capillari della circolazione sistemica e, naturalmente, ad un aumento del rilascio di liquidi negli spazi intercellulari e alla normalizzazione della pressione sanguigna. Un aumento della produzione di liquidi è anche facilitato da un aumento del flusso sanguigno nei capillari, che è una conseguenza della vasodilatazione riflessa con un aumento della pressione sanguigna. Con una diminuzione della pressione sanguigna, la pressione di filtrazione nei capillari diminuisce, a seguito della quale aumenta il riassorbimento del fluido dai tessuti nei capillari, di conseguenza aumenta la pressione sanguigna. Questo meccanismo di regolazione della pressione sanguigna funziona costantemente, si manifesta in modo particolarmente forte dopo la perdita di sangue.
Aumentando o diminuendo il volume di sangue depositato, la cui quantità è del 40 -50% del volume totale del sangue. La funzione di deposito è svolta dalla milza (circa 0,5 l di sangue), dal plesso vascolare della pelle (circa 1 litro di sangue), dove il sangue scorre 10-20 volte più lentamente, dal fegato e dai polmoni. E nella milza
Modificando la gravità del tono vascolare miogenico(vedi sezione 8.8).
Come risultato di un cambiamento nella quantità di produzione di angiotensina(Fig. 8.18).
B.Meccanismi di risposta lenti - questa è la regolazione della pressione sanguigna sistemica modificando la quantità di acqua escreta dal corpo.Aumentando la quantità di acqua, nel corpo, nonostante il passaggio di parte di esso dal flusso sanguigno ai tessuti, la pressione sanguigna aumenta per due motivi: 1) a causa dell'influenza diretta della quantità di liquido nei vasi: più sangue, maggiore è la pressione in i vasi - la pressione di riempimento aumenta; 2) con l'accumulo di liquido nel flusso sanguigno, aumenta il riempimento dei vasi capacitivi (venule e piccole vene), che porta ad un aumento del ritorno venoso di sangue al cuore e, naturalmente, ad un aumento del rilascio di sangue nel il sistema arterioso - la pressione sanguigna aumenta. Con una diminuzione della quantità di liquido la pressione sanguigna nel corpo diminuisce. La quantità di acqua escreta dal corpo è determinata dalla pressione di filtrazione nei glomeruli renali e viene modificata con l'aiuto degli ormoni.
Con l'aumento della pressione di filtrazione nei glomeruli renali, la quantità di urina primaria può aumentare. Tuttavia, la regolazione dell'escrezione di acqua dal corpo a causa delle variazioni della pressione di filtrazione gioca un ruolo secondario, poiché il meccanismo miogenico di regolazione del flusso sanguigno renale lo stabilizza all'interno dell'intervallo di variazioni della pressione sanguigna sistemica da 80 a 180 mm Hg. Gli ormoni svolgono un ruolo importante.
Regolazione ormonale.
Ormone antidiuretico (ADH) partecipa alla regolazione della pressione sanguigna modificando la quantità di acqua escreta dall'organismo solo in caso di un calo significativo (per il meccanismo, vedere paragrafo 11.5).
Aldosterone partecipa alla regolazione della pressione arteriosa sistemica, in primo luogo, aumentando il tono del sistema nervoso simpatico e aumentando l'eccitabilità della muscolatura liscia vascolare a sostanze vasocostrittrici e, in particolare, cangiotensina, adrenalina, che provoca vasocostrizione (apparentemente aumenta l'attività dei recettori a-adrenergici). A sua volta, l'angiotensina ha un forte effetto stimolante sulla produzione di aldosterone: è così che funziona il sistema renina-angiotensina-aldosterone. In secondo luogo, L'aldosterone è coinvolto nella regolazione della pressione sanguigna modificando la quantità di urina prodotta (vedere paragrafo 11.5).
Ormoni natriuretici sono antagonisti dell'aldosterone nella regolazione del contenuto di Na + nel corpo - contribuiscono all'escrezione di Na +. Questi ormoni, che sono secreti nel miocardio, nei reni e nel cervello, sono oggetto di un'enorme quantità di lavoro: sono peptidi. L'atriopeptide è prodotto dai cardiomiociti principalmente negli atri, in parte nei ventricoli. Con un aumento dell'allungamento atriale, aumenta la produzione di ormoni. Ciò si osserva con un aumento del volume del fluido circolante nel corpo.
| io e la pressione sanguigna. Aumento dell'escrezione ma + con urina porta ad un aumento dell'escrezione di acqua, una diminuzione (normalizzazione) della pressione sanguigna.
; Aiuta anche ad abbassare la pressione sanguigna azione vasodilatatrice questi ormoni che viene effettuato mediante l'inibizione dei canali del Ca 2+ dei miociti vascolari. L'atriopeptide aumenta
I formazione di urina anche attraverso l'espansione dei vasi del rene e l'aumento della filtrazione nei glomeruli renali. Quando decrescente
[volume fluido nel sangue e diminuzione della secrezione della pressione sanguigna
I ormoni natriuretici diminuisce.
È importante notare che tutti i meccanismi considerati di regolazione della pressione sanguigna interagiscono tra loro, completandosi a vicenda nel caso di
Sia aumento che diminuzione della pressione sanguigna. Schema generale del funzionale
Il primo sistema che regola la pressione sanguigna è mostrato in fig. 8.19.
