La contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro è preservata. Cos'è la contrattilità globale del ventricolo sinistro

Anche con il diritto trattamento farmacologico la mortalità per insufficienza cardiaca rimane alta. La maggior parte degli studi clinici non includeva pazienti con insufficienza cardiaca grave o allo stadio terminale (stadio D). Questi pazienti sono spesso indicati per il trapianto di cuore.

Tuttavia, nel 2001, c'erano 40.000 pazienti in lista d'attesa per il trapianto di cuore negli Stati Uniti, mentre ne sono stati eseguiti solo 2.102. Per colmare questa lacuna, è necessaria un'alternativa al trapianto di cuore. Molti interventi chirurgici sono in fase di sviluppo per almeno migliorare le condizioni dei pazienti e consentire loro di sopravvivere fino al trapianto di cuore. I miglioramenti nella cardiochirurgia e una migliore comprensione dei cambiamenti che si verificano nello scompenso cardiaco hanno portato alla proliferazione di alcuni nuovi trattamenti chirurgici. Tuttavia, i dati sulla sicurezza e l'efficacia di molti metodi sono ancora insufficienti. Questo articolo discute operazioni pianificate nello scompenso cardiaco (rivascolarizzazione miocardica, chirurgia della valvola mitrale, cardiomioplastica, ricostruzione geometrica del ventricolo sinistro - operazione Dora) e misure di emergenza circolazione assistita (fino ad un cuore completamente artificiale). Gli interventi chirurgici dovrebbero essere accompagnati da un trattamento medico attivo.

Innesto di bypass coronarico per cardiomiopatia ischemica

Con gravi danni alle arterie coronarie, l'afflusso di sangue al miocardio soffre e i cardiomiociti subiscono l'ipossia, a causa della quale il loro lavoro viene interrotto.

Con l'infarto del miocardio, si verifica la necrosi e quindi si formano cicatrici che non sono in grado di contrarsi. Le aree del miocardio adiacenti all'infarto subiscono uno stiramento meccanico, a seguito del quale, nel tempo, il ventricolo sinistro viene ristrutturato, la sua cavità aumenta e la funzione sistolica e diastolica si deteriora.

L'ischemia grave, oltre all'infarto del miocardio, può provocarne lo stordimento e il passaggio a uno stato di "ibernazione" (miocardio dormiente). Allo stesso tempo, i cardiomiociti possono rimanere vitali e, una volta ripristinato il loro apporto di sangue, ripristinare la loro funzione. Il miocardio dormiente e stordito può essere rilevato con metodi speciali.

Lo stordimento miocardico è la perdita di contrattilità dovuta a un'ischemia acuta a breve termine.

Il miocardio dormiente si verifica nell'ischemia cronica, la perdita di contrattilità gli consente di rimanere vitale. Il miocardio dormiente continua a catturare il glucosio dal sangue, ma la massa delle proteine ​​contrattili al suo interno diminuisce e il glicogeno si accumula.

Significato clinico

Spesso, soprattutto con un danno cardiaco iniziale, l'ischemia può manifestarsi non come angina pectoris, ma come insufficienza cardiaca.

In circa due terzi dei casi, la principale causa di ridotta contrattilità è il danno alle coronarie. L'angiografia coronarica è indicata in tutti i casi in cui si sospetta un'origine ischemica della cardiomiopatia dilatativa.

Occasionalmente, la malattia coronarica si sovrappone alla cardiomiopatia dilatativa di un'altra eziologia. In questo caso, il grado di contrattilità ridotta non corrisponde alla gravità della malattia coronarica. In questi pazienti, la fattibilità della rivascolarizzazione è discutibile.

Non ci sono dati affidabili sull'efficacia del bypass coronarico nella cardiomiopatia ischemica. Tuttavia, secondo le osservazioni cliniche e gli studi caso-controllo, con la corretta selezione dei pazienti, la chirurgia di bypass coronarico migliora la prognosi della cardiomiopatia ischemica. Pertanto, quando la frazione di eiezione del ventricolo sinistro è maggiore del 15%, la dimensione telediastolica del ventricolo sinistro è inferiore a 65 mm, il letto distale delle arterie coronarie è adatto per lo shunt e una grande quantità di miocardio ischemico o dormiente, è indicato l'innesto di bypass coronarico. Queste raccomandazioni sono condizionali, in molte cliniche la chirurgia di bypass coronarico è resa ancora più gravemente ammalata. Tuttavia, per coloro che richiedono l'infusione endovenosa continua di agenti inotropi, la chirurgia di bypass coronarico di solito non viene eseguita.

Nella grave disfunzione sistolica del ventricolo sinistro e nel miocardio dormiente, il bypass coronarico può essere efficace quanto il trapianto cardiaco (il tasso di sopravvivenza a tre anni è di circa l'80%).

Si ritiene generalmente che un miglioramento significativo che giustifichi l'intervento chirurgico sia possibile se la proporzione di miocardio dormiente e ischemico, ma funzionante è superiore al 60%.

La mortalità perioperatoria aumenta se più del 40% del ventricolo sinistro è tessuto cicatriziale o miocardio non vitale (metabolicamente inattivo).

Innesto di bypass coronarico per grave insufficienza cardiaca - part trattamento complesso, che possono includere anche: riparazione valvolare, ricostruzione geometrica del ventricolo sinistro (operazione Dora), distruzione di fonti di tachicardia ventricolare e operazione del labirinto (operazioni di Cox) o isolamento della vena polmonare per fibrillazione atriale. Per ottenere il massimo effetto, è necessario continuare il trattamento farmacologico attivo dopo l'operazione.

Interventi sulla valvola mitrale

Indipendentemente dalla causa della disfunzione ventricolare sinistra, la dilatazione e il rimodellamento del ventricolo sinistro portano al rigurgito mitralico. Questo, a sua volta, porta a un sovraccarico di volume del ventricolo sinistro, alla sua ulteriore dilatazione e migliora ulteriormente l'insufficienza mitralica.

Danni alla valvola stessa e al suo anello, ischemia e infarto dei muscoli papillari, cambiamenti nella forma del ventricolo sinistro, assottigliamento del miocardio e dilatazione del ventricolo sinistro, divergenza dei topi papillari e delle cuspidi delle valvole con violazione del loro la chiusura contribuisce all'insufficienza mitralica.

• Il ripristino dell'occlusione valvolare mediante annuloplastica riduce il rigurgito mitralico e migliora la forma del ventricolo sinistro; può aumentare gittata cardiaca con cardiomiopatia dilatativa. Con la cardiomiopatia ischemica, la riparazione della valvola mitrale, tuttavia, è meno efficace rispetto al danno alla valvola stessa.

• Le strutture sottovalvolari sono mantenute il più intatte possibile.

• In alcuni pazienti, la riparazione della valvola mitrale migliora il benessere, ma non è chiaro se influisca sulla sopravvivenza.

• La convergenza dei lembi della valvola mitrale secondo Alfieri dà talvolta risultati più attendibili rispetto alla semplice annuloplastica.

• Nella maggior parte dei casi non è richiesta la sostituzione della valvola mitrale, la prognosi dopo è molto peggiore rispetto alla chirurgia plastica.

  Trattamento dell'insufficienza cardiaca diastolica

  L'insufficienza cardiaca diastolica viene trattata in modo diverso rispetto alla sistolica: il ruolo principale è svolto da una diminuzione della pressione sanguigna, dall'eliminazione dell'ischemia miocardica e da una diminuzione della KDD nel ventricolo sinistro.

  Sviluppo inverso dell'ipertrofia ventricolare sinistra.

  • Farmaci antipertensivi.
  • Chirurgia (ad esempio, sostituzione valvolare per stenosi aortica)

  Aumento della compliance del ventricolo sinistro

  • Postcarico ridotto.
  • Eliminazione dell'ischemia miocardica.
  • Calcioantagonisti (?)

  Prevenzione e trattamento dell'ischemia

  • Beta bloccanti.
  • Nitrati.
  • Trattamento chirurgico della malattia coronarica

  Riduzione del precarico

  • Diuretici.
  • Nitrati.
  • ACE inibitori.
  • dieta a basso contenuto di sale

  Diminuzione della frequenza cardiaca

  • Beta bloccanti.
  • Verapamil.
  • Digossina (con fibrillazione atriale).
  • Cardioversione (per fibrillazione atriale)

  Nell'ipertensione arteriosa, l'abbassamento della pressione sanguigna aiuta a prevenire la progressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra e talvolta a raggiungere il suo sviluppo inverso. Inoltre, l'abbassamento della pressione sanguigna aiuta a migliorare il riempimento diastolico del ventricolo sinistro, ridurre lo stress atriale sinistro e mantenere il ritmo sinusale.

  I calcioantagonisti non solo hanno azione ipotensiva ma migliorano anche il rilassamento del ventricolo sinistro. Si presume che gli ACE-inibitori e i bloccanti del recettore dell'angiotensina diano lo stesso effetto; inoltre, sono in grado di prevenire la cardiosclerosi e persino di portarne lo sviluppo inverso. Finora, tuttavia, non è stato dimostrato che i calcioantagonisti e gli ACE-inibitori riducano la mortalità nell'insufficienza cardiaca diastolica.

  L'ipertrofia ventricolare sinistra predispone all'ischemia miocardica subendocardica anche in assenza di CAD. L'ischemia rende il ventricolo sinistro ancora meno conforme, il che aggrava la disfunzione diastolica. Poiché il flusso sanguigno coronarico si verifica principalmente nella diastole, la tachicardia compromette la perfusione del miocardio subendocardico, quindi è molto importante ridurre la frequenza cardiaca in questi casi. A tale scopo vengono prescritti b-bloccanti e calcioantagonisti (verapamil o diltiazem).

  Nell'aterosclerosi coronarica è indicata la chirurgia di bypass coronarico o l'angioplastica con palloncino.

  Con la congestione polmonare, di solito si ottiene un rapido effetto riducendo il precarico con diuretici e nitrati. Tuttavia, anche una piccola diminuzione del volume del ventricolo sinistro testardo può causare un forte calo della pressione diastolica in esso, della gittata sistolica, della gittata cardiaca e della pressione sanguigna. È quindi importante evitare un'eccessiva riduzione del precarico.

  A causa della rigidità del ventricolo sinistro, il suo riempimento è disturbato all'inizio e nel mezzo della diastole e la sistole atriale (pompaggio atriale) fornisce un contributo crescente. Pertanto, per mantenere la gittata cardiaca, è importante mantenere il ritmo sinusale. Con la fibrillazione atriale è indicata la cardioversione elettrica o medica. Prima di esso, vengono prescritti anticoagulanti e la frequenza cardiaca viene ridotta con b-bloccanti, calcioantagonisti o digossina.

  prof. D.Nobel

  "Trattamento dell'insufficienza cardiaca diastolica"- un articolo della sezione Cardiologia

  Informazioni aggiuntive:

  Trattamento dell'insufficienza cardiaca. farmaci per l'insufficienza cardiaca

  

  

  

  

  Il trattamento dell'insufficienza cardiaca mira a ridurre l'aumentata eccitabilità del centro respiratorio; riduzione del ristagno di sangue nella circolazione polmonare; aumento della funzione contrattile del miocardio del ventricolo sinistro.

  Al paziente viene fornito il riposo in posizione seduta, con le gambe abbassate o semiseduto (in assenza di uno stato collattoide). Il paziente viene liberato dagli indumenti restrittivi e viene fornita aria fresca nella stanza.

  Per ridurre l'eccitabilità del centro respiratorio, gli analgesici narcotici vengono somministrati per via sottocutanea (morfina, promedol in combinazione con atropina per ridurre l'effetto vagotropico dei narcotici). Abbastanza spesso, solo l'uso di questi farmaci ferma un attacco di asma cardiaco. Con una diminuzione della pressione sanguigna dopo la somministrazione di farmaci, gli agenti vascolari (mezaton, cordiamin) vengono iniettati per via sottocutanea.

  

  La riduzione della stasi sanguigna nei vasi del piccolo cerchio (con pressione sanguigna elevata o normale) si ottiene applicando lacci emostatici agli arti e sanguinando fino a 200-300 ml di sangue. Aiuta anche un pediluvio caldo con senape. Se la pressione sanguigna è elevata, è efficace la somministrazione endovenosa di aminofillina e bloccanti gangliari sottocutanei.

  Si ottiene un aumento della funzione contrattile (del ventricolo sinistro). somministrazione endovenosa glicosidi cardiaci ad azione rapida (strofantina o corglicon).

  Se si sviluppa un attacco di asma cardiaco in un paziente con stenosi mitralica, è impossibile utilizzare i glicosidi cardiaci, poiché ciò migliorerà ulteriormente il lavoro del cuore e causerà un flusso sanguigno ancora maggiore al cuore, portando ad un ulteriore aumento di congestione nei vasi del piccolo cerchio. In questi casi, deve essere somministrato per via endovenosa un diuretico ad azione rapida (furosemide). Va notato che i bloccanti gangliari e i diuretici sono controindicati nei pazienti con pressione sanguigna ridotta. Dopo il sollievo di un attacco d'asma, tali pazienti devono essere costantemente monitorati, poiché è possibile il ripetersi di un attacco.

Il cuore umano ha un grande potenziale: è in grado di aumentare il volume del sangue pompato di 5-6 volte. Ciò è facilitato da un aumento della frequenza cardiaca, che si osserva a condizione di un maggiore fabbisogno di organi in sostanze nutritive e ossigeno. Questa è la contrattilità del miocardio, che consente al cuore di adattarsi allo stato del corpo in cui si trova in quel momento.

Succede che quando il carico aumenta, il cuore continua a lavorare nel suo stato abituale, senza aumentare la frequenza delle contrazioni. Ciò contribuisce all'interruzione dei processi metabolici in tutti gli organi, alla fame di ossigeno. Ecco perché la ridotta contrattilità miocardica dovrebbe essere motivo di preoccupazione. Se lasciato incustodito, c'è il rischio di sviluppare complicazioni che si manifestano in varie malattie, più spesso cardiovascolari.

Ragioni della diminuzione della SS

Quando, durante l'esame, il medico nota una ridotta contrattilità del miocardio ventricolare sinistro, è importante identificare la causa di questa condizione. Con la sua rimozione, inizierà il trattamento. A volte il fattore causale è uno stile di vita malsano, ad esempio una dieta squilibrata, un'attività fisica eccessiva. Il cuore deve lavorare in modalità potenziata, ma allo stesso tempo non riceve la giusta quantità di ossigeno e sostanze nutritive, il miocardio non è in grado di produrre la quantità necessaria di energia. E se per la prima volta viene utilizzato il potenziale energetico interno, che consente di mantenere una contrattilità soddisfacente del miocardio, dopo il suo esaurimento inizieranno a comparire malfunzionamenti nel lavoro del cuore, che richiedono attenzione. Recupero stato normale salute in questo caso, è sufficiente sottoporsi a un ciclo di trattamento con farmaci che normalizzano le capacità funzionali dell'organo e i processi metabolici in esso contenuti.

Spesso la causa di una diminuzione della funzione contrattile del muscolo cardiaco sono le malattie di una persona, come ad esempio:

• infarto miocardico;
• danno cerebrale;
• Intervento chirurgico;
• ingestione di sostanze tossiche;
• lesioni vascolari aterosclerotiche;
• avitaminosi;
• miocardite.

Importante! È necessario pensare non solo alle cause della violazione della contrattilità locale del muscolo cardiaco, ma anche alle sue conseguenze. Se questa condizione persiste a lungo, può provocare insufficienza cardiaca, che rappresenta una minaccia per la vita umana.

Come rilevare CV miocardico ridotto

Sintomi come:

• maggiore affaticamento;
• debolezza;
• mancanza di respiro, difficoltà di respirazione;
• vertigini, soprattutto dopo uno sforzo fisico.

Tali segni indicano la presenza di vari disturbi e malattie, ma non dovrebbero essere ignorati. Cardiologo ai fini dell'ottenimento informazioni complete sullo stato di salute del paziente lo manderà per esame. Di solito, i seguenti studi sono sufficienti per fare una diagnosi accurata:

1. L'ECG è il metodo di esame più informativo. Consente di differenziare una contrattilità soddisfacente del miocardio ventricolare sinistro da una contrattilità ridotta, fornendo informazioni complete sullo stato di salute del paziente. Per avere dati più dettagliati, un ECG viene eseguito con un carico utilizzando una speciale cyclette. Se dopo lo sforzo fisico viene preservata la contrattilità del miocardio, non ci sono patologie. I medici raccomandano anche il monitoraggio Holter, che consente di monitorare la frequenza cardiaca in diverse condizioni umane.
2. Ultrasuoni del cuore. Metodo non meno informativo. Con il suo aiuto, è possibile determinare la presenza di cambiamenti nella struttura e nelle dimensioni dell'organo, l'eccitabilità miocardica e altri processi che si verificano nel cuore durante il suo lavoro.
3. Esami del sangue di laboratorio. Consentono di diagnosticare malattie infiammatorie o disturbi metabolici, che possono anche causare una violazione della contrattilità del muscolo cardiaco.

Dopo il completamento dell'esame, al paziente verrà prescritto un trattamento, che viene eseguito nella maggior parte dei casi con un metodo conservativo.

Caratteristiche del trattamento

Quando si nota che la contrattilità del muscolo cardiaco è ridotta a causa di lavoro e riposo o alimentazione impropri, verrà somministrato a una persona raccomandazioni generali, suggerendo il ripristino di un normale equilibrio tra stati di attività e riposo, può prescrivere preparati vitaminici che reintegrano le riserve energetiche dello strato intermedio del cuore.

Se viene diagnosticata la contrattilità globale, di più trattamento a lungo termine. Di solito coinvolge il paziente che assume i seguenti farmaci:

• fosfocreatina;
• panangino;
• riboxina;
• preparati a base di ferro;
• latte materno.

Inoltre, verrà effettuato un trattamento volto ad eliminare la causa principale. condizione patologica. Le sue tattiche dipendono dalla malattia che ha provocato lo sviluppo di una diminuzione della contrattilità del muscolo cardiaco. Se ci sono malattie cardiache, verranno utilizzati farmaci volti a normalizzare la circolazione sanguigna, stabilizzare i processi di eccitabilità nel miocardio e farmaci antiaritmici.

La normocinesi e la sua definizione

Se sei interessato alla domanda su cosa sia la normocinesi, allora con questo termine spesso usato nella pratica medica, i medici comprendono il rapporto tra lo stato di una persona (fisico o emotivo) e gli indicatori della contrattilità del muscolo cardiaco. Sulla base di ciò, si trae una conclusione sullo stato di salute del paziente, sulla necessità di un trattamento.

Per elaborare un programma terapeutico specifico, i medici dovranno condurre un esame completo del paziente al fine di determinare con precisione la causa di tale condizione. Successivamente inizierà la terapia, volta a normalizzare il lavoro del cuore e ripristinare gli indicatori necessari della sua contrattilità.

Setto interventricolare (IVS): 0,7 cm

Parete posteriore del ventricolo sinistro (PLV): 0,8 cm

Valvola aortica: i lembi non sono sigillati

Ampiezza di apertura: normale (AK) 1,8 cm

Valvola mitrale: i lembi non sono sigillati, è presente un'antifase

Ventricolo destro: non dilatato (PZR) 2,0 cm

Arteria polmonare: non dilatata

Segni di ipertensione polmonare: no

Ecocardiografia Doppler: non sono stati rilevati flussi patologici.

contrattilità miocardica

Il nostro corpo è progettato in modo tale che, avendo danneggiato un organo, ne soffra intero sistema, di conseguenza, ciò comporta un esaurimento generale del corpo. L'organo principale nella vita umana è il cuore, che consiste di tre strati principali. Uno dei più importanti e suscettibili di danno è il miocardio. Questo strato è un tessuto muscolare, costituito da fibre trasversali. È questa caratteristica che consente al cuore di lavorare molte volte più velocemente e in modo più efficiente. Una delle funzioni principali è la contrattilità del miocardio, che può diminuire nel tempo. Sono le cause e le conseguenze di questa fisiologia che dovrebbero essere considerate attentamente.

La contrattilità del muscolo cardiaco diminuisce con l'ischemia del cuore o l'infarto del miocardio

C'è da dire che il nostro organo cardiaco ha un potenziale abbastanza alto nel senso che può aumentare la circolazione sanguigna se necessario. Pertanto, ciò può verificarsi durante i normali sport o durante un intenso lavoro fisico. A proposito, se parliamo del potenziale del cuore, il volume della circolazione sanguigna può aumentare fino a 6 volte. Ma capita che la contrattilità miocardica cada per vari motivi, questo indica già le sue capacità ridotte, che dovrebbero essere diagnosticate in tempo e prendere le misure necessarie.

Ragioni del declino

Per chi non lo sapesse, va detto che le funzioni del miocardio del cuore rappresentano un intero algoritmo di lavoro che non viene violato in alcun modo. A causa dell'eccitabilità delle cellule, della contrattilità delle pareti cardiache e della conduttività del flusso sanguigno, il ns vasi sanguigni ricevere una parte di sostanze utili, necessaria per la piena prestazione. La contrattilità miocardica è considerata soddisfacente quando la sua attività aumenta con l'aumentare dell'attività fisica. È allora che possiamo parlare di piena salute, ma se ciò non accade, dovresti prima capire le ragioni di questo processo.

È importante sapere che la diminuzione della contrattilità del tessuto muscolare può essere dovuta ai seguenti problemi di salute:

• avitaminosi;
• miocardite;
• cardiosclerosi;
• ipertiroidismo;
• aumento del metabolismo;
• aterosclerosi, ecc.

Quindi, ci possono essere molte ragioni per ridurre la contrattilità del tessuto muscolare, ma la principale è una. Con uno sforzo fisico prolungato, il nostro corpo potrebbe non ottenere abbastanza non solo la porzione necessaria di ossigeno, ma anche la quantità di nutrienti necessari per la vita del corpo e da cui viene prodotta energia. In questi casi, in primo luogo, vengono utilizzate le riserve interne, che sono sempre disponibili nell'organismo. Vale la pena dire che queste riserve non sono sufficienti per molto tempo e, quando sono esaurite, si verifica un processo irreversibile nel corpo, a seguito del quale i cardiomiociti (queste sono le cellule che compongono il miocardio) sono danneggiati e il tessuto muscolare stesso perde la sua contrattilità.

Oltre al fatto di un aumento dello sforzo fisico, può verificarsi una ridotta contrattilità del miocardio ventricolare sinistro a causa delle seguenti complicanze:

1. grave danno cerebrale;
2. una conseguenza di un intervento chirurgico fallito;
3. malattie associate al cuore, ad esempio ischemia;
4. dopo infarto del miocardio;
5. una conseguenza di effetti tossici sul tessuto muscolare.

Va detto che questa complicazione può rovinare notevolmente la qualità della vita umana. Oltre a un generale deterioramento della salute umana, può provocare insufficienza cardiaca, il che non è un buon segno. Va chiarito che la contrattilità miocardica deve essere mantenuta in ogni circostanza. Per fare questo, dovresti limitarti a lavorare troppo durante uno sforzo fisico prolungato.

Alcuni dei più evidenti sono i seguenti segni di ridotta contrattilità:

• veloce affaticamento;
• debolezza generale del corpo;
• aumento di peso veloce;
• respirazione rapida;
• rigonfiamento;
• attacchi di soffocamento notturno.

Diagnosi di ridotta contrattilità

Al primo dei suddetti segni, dovresti consultare uno specialista, in nessun caso dovresti automedicare o ignorare questo problema, poiché le conseguenze possono essere disastrose. Spesso, per determinare la contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro, che può essere soddisfacente o ridotta, viene eseguito un ECG convenzionale, oltre all'ecocardiografia.

L'ecocardiografia del miocardio consente di misurare il volume del ventricolo sinistro del cuore in sistole e diastole

Succede che dopo un ECG non è possibile fare una diagnosi accurata, quindi al paziente viene prescritto il monitoraggio Holter. Questo metodo consente di trarre una conclusione più accurata, con l'aiuto del monitoraggio costante dell'elettrocardiografo.

Oltre ai metodi sopra indicati, si applicano:

1. esame ecografico (ecografia);
2. chimica del sangue;
3. controllo della pressione sanguigna.

Metodi di trattamento

Per capire come eseguire il trattamento, è necessario prima condurre una diagnosi qualificata, che determinerà il grado e la forma della malattia. Ad esempio, la contrattilità globale del miocardio ventricolare sinistro dovrebbe essere eliminata utilizzando i metodi classici di trattamento. In questi casi, gli esperti raccomandano di bere farmaci che aiutano a migliorare la microcircolazione sanguigna. Oltre a questo corso, vengono prescritti farmaci, con l'aiuto dei quali è possibile migliorare il metabolismo nell'organo cardiaco.

Nominato sostanze medicinali regolazione del metabolismo nel cuore e miglioramento della microcircolazione sanguigna

Naturalmente, affinché la terapia abbia il risultato corretto, è necessario sbarazzarsi della malattia sottostante che ha causato la malattia. Inoltre, quando si tratta di atleti o persone con maggiore carico di lavoro fisico, qui, per cominciare, puoi cavartela con un regime speciale che limita l'attività fisica e raccomandazioni per il riposo diurno. In più forme gravi il riposo a letto è prescritto per 2-3 giorni. Vale la pena dire che questa violazione può essere facilmente corretta se le misure diagnostiche vengono prese in tempo.

La tachicardia ventricolare parossistica può iniziare improvvisamente e anche terminare bruscamente. A.

La distonia vegetovascolare nei bambini oggi è abbastanza comune e i suoi sintomi non sono gli stessi.

Ispessimento delle pareti dell'aorta - che cos'è? Questa è un'anomalia abbastanza complessa che può diventare.

Per essere in grado di curare un disturbo come l'ipertensione di 3 ° grado, è necessario prestare attenzione.

Molte donne sono interessate alla sicurezza della combinazione di "ipertensione e gravidanza". Obbligatorio.

Poche persone sanno esattamente cosa sia la distonia vegetovascolare: le ragioni del suo aspetto,.

Contrattilità miocardica: concetto, norma e violazione, trattamento del basso

Il muscolo cardiaco è il più duraturo corpo umano. L'elevata prestazione del miocardio è dovuta a una serie di proprietà delle cellule del miocardio: i cardiomiociti. Queste proprietà includono l'automatismo (la capacità di generare elettricità in modo indipendente), la conduttività (la capacità di trasmettere impulsi elettrici alle fibre muscolari vicine nel cuore) e la contrattilità - la capacità di contrarsi in modo sincrono in risposta alla stimolazione elettrica.

In un concetto più globale, la contrattilità è la capacità del muscolo cardiaco nel suo insieme di contrarsi per spingere il sangue nelle grandi arterie principali - nell'aorta e nel tronco polmonare. Di solito parlano della contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro, poiché è lui che esegue il più grande lavoro di espulsione del sangue, e questo lavoro è stimato dalla frazione di eiezione e dalla gittata sistolica, cioè dalla quantità di sangue che viene espulsa nell'aorta ad ogni ciclo cardiaco.

Basi bioelettriche della contrattilità miocardica

ciclo del battito cardiaco

La contrattilità dell'intero miocardio dipende dalle caratteristiche biochimiche di ogni singola fibra muscolare. Il cardiomiocita, come ogni cellula, ha una membrana e strutture interne, costituite principalmente da proteine ​​contrattili. Queste proteine ​​(actina e miosina) possono contrarsi, ma solo se gli ioni calcio entrano nella cellula attraverso la membrana. Segue una cascata di reazioni biochimiche e, di conseguenza, le molecole proteiche nella cellula si contraggono come molle, causando la contrazione del cardiomiocita stesso. A sua volta, l'ingresso di calcio nella cellula attraverso speciali canali ionici è possibile solo in caso di processi di ripolarizzazione e depolarizzazione, cioè correnti ioniche sodio e potassio attraverso la membrana.

Ad ogni impulso elettrico in entrata, la membrana del cardiomiocita viene eccitata e viene attivata la corrente di ioni in entrata e in uscita dalla cellula. Tali processi bioelettrici nel miocardio non si verificano contemporaneamente in tutte le parti del cuore, ma a loro volta: prima gli atri vengono eccitati e contratti, quindi i ventricoli stessi e setto interventricolare. Il risultato di tutti i processi è una contrazione sincrona e regolare del cuore con l'espulsione di un certo volume di sangue nell'aorta e ulteriormente in tutto il corpo. Pertanto, il miocardio svolge la sua funzione contrattile.

Video: ulteriori informazioni sulla biochimica della contrattilità miocardica

Perché è necessario conoscere la contrattilità miocardica?

La contrattilità cardiaca è la capacità più importante che indica la salute del cuore stesso e dell'intero organismo nel suo insieme. Nel caso in cui una persona abbia una contrattilità miocardica nell'intervallo normale, non ha nulla di cui preoccuparsi, poiché in assenza di disturbi cardiaci, si può affermare con sicurezza che al momento tutto è in ordine con il suo sistema cardiovascolare.

Se il medico sospetta e conferma con l'aiuto di un esame che il paziente ha una contrattilità miocardica ridotta o ridotta, deve essere esaminato il prima possibile e iniziare il trattamento se ha una grave malattia del miocardio. Di seguito verranno descritte quali malattie possono causare una violazione della contrattilità miocardica.

Contrattilità miocardica secondo ECG

La contrattilità del muscolo cardiaco può essere valutata già durante un elettrocardiogramma (ECG), poiché questo metodo di ricerca consente di registrare l'attività elettrica del miocardio. Con la normale contrattilità, il ritmo cardiaco sul cardiogramma è sinusale e regolare e i complessi che riflettono le contrazioni degli atri e dei ventricoli (PQRST) hanno l'aspetto corretto, senza alterazioni dei singoli denti. Viene anche valutata la natura dei complessi PQRST in diverse derivazioni (standard o toraciche) e, con modifiche nelle diverse derivazioni, è possibile giudicare la violazione della contrattilità delle sezioni corrispondenti del ventricolo sinistro (parete inferiore, sezioni alte-laterali , anteriore, settale, apicale-laterale del ventricolo sinistro). A causa dell'elevato contenuto informativo e della facilità di conduzione dell'ECG, è un metodo di ricerca di routine che consente di determinare tempestivamente alcune violazioni della contrattilità del muscolo cardiaco.

Contrattilità miocardica mediante ecocardiografia

L'ecoCG (ecocardioscopia), o ecografia del cuore, è il gold standard nello studio del cuore e della sua contrattilità grazie alla buona visualizzazione delle strutture cardiache. La contrattilità miocardica all'ecografia del cuore viene valutata in base alla qualità della riflessione onde ultrasoniche, che vengono convertiti in un'immagine grafica utilizzando attrezzature speciali.

foto: valutazione della contrattilità miocardica su ecocardiografia con esercizio

Secondo l'ecografia del cuore, viene principalmente valutata la contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro. Per scoprire se il miocardio è completamente o parzialmente ridotto, è necessario calcolare una serie di indicatori. Quindi, viene calcolato l'indice di mobilità totale della parete (basato sull'analisi di ciascun segmento della parete LV) - WMSI. La mobilità della parete ventricolare sinistra è determinata in base all'aumento percentuale dello spessore della parete ventricolare sinistra durante la contrazione cardiaca (durante la sistole ventricolare sinistra). Maggiore è lo spessore della parete VS durante la sistole, migliore è la contrattilità di questo segmento. Ad ogni segmento, in base allo spessore delle pareti del miocardio ventricolare sinistro, viene assegnato un certo numero di punti - per la normocinesi 1 punto, per l'ipocinesia - 2 punti, per l'ipocinesia grave (fino all'acinesia) - 3 punti, per la discinesia - 4 punti, per aneurisma - 5 punti. L'indice totale viene calcolato come rapporto tra la somma dei punti dei segmenti studiati e il numero dei segmenti visualizzati.

Un indice totale pari a 1 è considerato normale, ovvero se il medico ha "guardato" tre segmenti agli ultrasuoni e ognuno di essi aveva una contrattilità normale (ogni segmento ha 1 punto), l'indice totale = 1 (normale e miocardico la contrattilità è soddisfacente). Se almeno uno dei tre segmenti visualizzati ha una contrattilità ridotta ed è stimato in 2-3 punti, l'indice totale = 5/3 = 1,66 (la contrattilità miocardica è ridotta). Pertanto, l'indice totale non dovrebbe essere maggiore di 1.

sezioni del muscolo cardiaco all'ecocardiografia

Nei casi in cui la contrattilità miocardica rientra nell'intervallo normale secondo l'ecografia del cuore, ma il paziente ha una serie di disturbi dal cuore (dolore, mancanza di respiro, gonfiore, ecc.), viene mostrato che il paziente conduce uno stress -ECHO-KG, ovvero un'ecografia del cuore eseguita dopo carichi fisici (camminata su tapis roulant - tapis roulant, cicloergometria, test di camminata di 6 minuti). Nel caso di patologia miocardica, la contrattilità dopo l'esercizio sarà compromessa.

Normale contrattilità del cuore e violazioni della contrattilità miocardica

Se il paziente ha conservato o meno la contrattilità del muscolo cardiaco può essere valutato in modo affidabile solo dopo un'ecografia del cuore. Quindi, sulla base del calcolo dell'indice totale di mobilità della parete, oltre a determinare lo spessore della parete VS durante la sistole, è possibile identificare il tipo normale di contrattilità o deviazione dalla norma. L'ispessimento dei segmenti miocardici esaminati di oltre il 40% è considerato normale. Un aumento dello spessore del miocardio del 10-30% indica ipocinesia e un ispessimento inferiore al 10% dello spessore originale indica grave ipocinesia.

Sulla base di ciò, si possono distinguere i seguenti concetti:

• Tipo normale di contrattilità: tutti i segmenti VS si contraggono in piena forza, regolarmente e in modo sincrono, la contrattilità miocardica è preservata,
• Ipocinesia - diminuzione della contrattilità ventricolare sinistra locale,
• Acinesia - completa assenza contrazione di questo segmento BT,
• Discinesia: la contrazione miocardica nel segmento studiato non è corretta,
• Aneurisma - "sporgenza" della parete del ventricolo sinistro, costituita da tessuto cicatriziale, la capacità di contrarsi è completamente assente.

Oltre a questa classificazione, vi sono violazioni della contrattilità globale o locale. Nel primo caso, il miocardio di tutte le parti del cuore non è in grado di contrarsi con una forza tale da svolgere una gittata cardiaca completa. In caso di violazione della contrattilità miocardica locale, l'attività di quei segmenti che sono direttamente interessati da processi patologici e in cui vengono visualizzati segni di dis-, ipo- o acinesia diminuisce.

Quali malattie sono associate a violazioni della contrattilità miocardica?

grafici delle variazioni della contrattilità miocardica in varie situazioni

Disturbi della contrattilità miocardica globale o locale possono essere causati da malattie caratterizzate dalla presenza di processi infiammatori o necrotici nel muscolo cardiaco, nonché dalla formazione di tessuto cicatriziale al posto delle normali fibre muscolari. La categoria dei processi patologici che provocano una violazione della contrattilità miocardica locale include quanto segue:

1. Ipossia miocardica nella cardiopatia ischemica,
2. Necrosi (morte) dei cardiomiociti nell'infarto miocardico acuto,
3. Formazione di cicatrici in cardiosclerosi postinfartuale e aneurisma del ventricolo sinistro,
4. Miocardite acuta - infiammazione del muscolo cardiaco causata da agenti infettivi (batteri, virus, funghi) o processi autoimmuni (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, ecc.),
5. Cardiosclerosi postmiocardica,
6. Cardiomiopatie dilatate, ipertrofiche e restrittive.

Oltre alla patologia del muscolo cardiaco stesso, i processi patologici nella cavità pericardica (nella membrana cardiaca esterna o nella sacca cardiaca), che impediscono al miocardio di contrarsi e rilassarsi completamente - pericardite, tamponamento cardiaco, possono portare a un violazione della contrattilità miocardica globale.

Nell'ictus acuto, con lesioni cerebrali, è anche possibile una diminuzione a breve termine della contrattilità dei cardiomiociti.

Tra le ragioni più innocue per la diminuzione della contrattilità miocardica, si possono notare beriberi, distrofia miocardica (con esaurimento generale del corpo, con distrofia, anemia) e malattie infettive acute.

Ci sono manifestazioni cliniche di ridotta contrattilità?

I cambiamenti nella contrattilità miocardica non sono isolati e, di regola, sono accompagnati dall'una o dall'altra patologia del miocardio. Pertanto, dai sintomi clinici del paziente, si notano quelli caratteristici di una particolare patologia. Quindi, nell'infarto miocardico acuto, si nota un dolore intenso nella regione del cuore, con miocardite e cardiosclerosi - mancanza di respiro e con aumento della disfunzione sistolica del ventricolo sinistro - edema. I disturbi del ritmo cardiaco sono comuni fibrillazione atriale ed extrasistole ventricolare), nonché condizioni sincopali (svenimento) dovute alla bassa gittata cardiaca e, di conseguenza, al basso flusso sanguigno al cervello.

I disturbi della contrattilità devono essere trattati?

Il trattamento della ridotta contrattilità del muscolo cardiaco è obbligatorio. Tuttavia, quando si diagnostica una tale condizione, è necessario stabilire la causa che ha portato alla violazione della contrattilità e trattare questa malattia. Sullo sfondo di un trattamento tempestivo e adeguato della malattia causale, la contrattilità miocardica torna alla normalità. Ad esempio, nel trattamento dell'infarto miocardico acuto, le zone soggette ad acinesia o ipocinesia iniziano a svolgere normalmente la loro funzione contrattile dopo 4-6 settimane dal momento in cui si sviluppa l'infarto.

Ci sono possibili conseguenze?

Se parliamo delle conseguenze di questo stato, dovresti saperlo possibili complicazioni a causa della malattia sottostante. Possono essere rappresentati da morte cardiaca improvvisa, edema polmonare, shock cardiogeno in un attacco cardiaco, insufficienza cardiaca acuta nella miocardite, ecc. Per quanto riguarda la prognosi della ridotta contrattilità locale, va notato che le zone di acinesia nell'area della necrosi peggiorano la prognosi nella patologia cardiaca acuta e aumentare il rischio di morte cardiaca improvvisa in futuro. Il trattamento tempestivo della malattia causale migliora significativamente la prognosi e aumenta la sopravvivenza dei pazienti.

Cosa dirà la contrattilità del miocardio

La capacità del miocardio di contrarsi (funzione inotropa) fornisce lo scopo principale del cuore: pompare il sangue. Viene mantenuto a causa dei normali processi metabolici nel miocardio, di un sufficiente apporto di nutrienti e ossigeno. Se uno di questi collegamenti fallisce o la regolazione nervosa e ormonale delle contrazioni, la conduzione degli impulsi elettrici viene disturbata, la contrattilità diminuisce, portando allo scompenso cardiaco.

Cosa significa una diminuzione, un aumento della contrattilità miocardica?

Con un apporto energetico insufficiente al miocardio o disturbi metabolici, il corpo cerca di compensarli attraverso due processi principali: un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache. Pertanto, le fasi iniziali della malattia cardiaca possono verificarsi con una maggiore contrattilità. Ciò aumenta l'espulsione del sangue dai ventricoli.

Aumento della frequenza cardiaca

La possibilità di aumentare la forza delle contrazioni è fornita principalmente dall'ipertrofia miocardica. Nelle cellule muscolari aumenta la formazione di proteine, aumenta la velocità dei processi ossidativi. La crescita della massa del cuore supera notevolmente la crescita delle arterie e delle fibre nervose. Il risultato di ciò è un insufficiente apporto di impulsi al miocardio ipertrofico e uno scarso apporto di sangue esacerba ulteriormente i disturbi ischemici.

Dopo l'esaurimento dei processi di automantenimento della circolazione sanguigna, il muscolo cardiaco si indebolisce, la sua capacità di rispondere a un aumento dell'attività fisica diminuisce, quindi c'è un'insufficienza della funzione di pompaggio. Nel tempo, sullo sfondo di uno scompenso completo, compaiono sintomi di ridotta contrattilità anche a riposo.

Scopri di più sulle complicanze dell'infarto miocardico qui.

La funzione è preservata: un indicatore della norma?

Non sempre il grado di insufficienza circolatoria si manifesta solo con una diminuzione della gittata cardiaca. Nella pratica clinica, ci sono casi di progressione della malattia cardiaca con un normale indicatore di contrattilità, nonché una forte diminuzione della funzione inotropa in individui con manifestazioni cancellate.

Si ritiene che la ragione di questo fenomeno sia che anche con una significativa violazione della contrattilità, il ventricolo può continuare a mantenere un volume quasi normale di sangue che entra nelle arterie. Ciò è dovuto alla legge di Frank-Starling: con una maggiore estensibilità delle fibre muscolari, aumenta la forza delle loro contrazioni. Cioè, con un aumento del riempimento dei ventricoli di sangue nella fase di rilassamento, si contraggono più fortemente durante il periodo della sistole.

Pertanto, i cambiamenti nella contrattilità miocardica non possono essere considerati isolatamente, poiché non riflettono completamente il grado di alterazioni patologiche che si verificano nel cuore.

Motivi per cambiare stato

Una diminuzione della forza delle contrazioni cardiache può verificarsi a causa di una malattia coronarica, specialmente con un precedente infarto del miocardio. Quasi il 70% di tutti i casi di insufficienza circolatoria sono associati a questa malattia. Oltre all'ischemia, un cambiamento nello stato del cuore porta a:

Il grado di diminuzione della funzione inotropa in tali pazienti dipende dalla progressione della malattia sottostante. Oltre ai principali fattori eziologici, una diminuzione della capacità di riserva del miocardio è facilitata da:

• sovraccarico fisico e psicologico, stress;
• disturbo del ritmo;
• trombosi o tromboembolia;
• polmonite;
• infezione virale;
• anemia;
• alcolismo cronico;
• ridotta funzionalità renale;
• eccesso di ormoni tiroidei;
• uso prolungato di farmaci (ormonali, antinfiammatori, aumento della pressione), assunzione eccessiva di liquidi durante la terapia infusionale;
• aumento di peso veloce;
• miocardite, reumatismi, endocardite batterica, accumulo di liquidi nel sacco pericardico.

In tali condizioni, molto spesso è possibile ripristinare quasi completamente il lavoro del cuore, se il fattore dannoso viene eliminato nel tempo.

Manifestazioni di ridotta contrattilità miocardica

Con una grave debolezza del muscolo cardiaco nel corpo, si verificano e progrediscono disturbi circolatori. Influiscono gradualmente sul lavoro di tutti gli organi interni, poiché la nutrizione del sangue e l'escrezione dei prodotti metabolici sono significativamente interrotte.

Classificazione dei disturbi acuti della circolazione cerebrale

Cambiamenti negli scambi gassosi

Il lento movimento del sangue aumenta l'assorbimento di ossigeno dai capillari da parte delle cellule e l'acidità del sangue aumenta. L'accumulo di prodotti metabolici porta alla stimolazione dei muscoli respiratori. Il corpo soffre di una mancanza di ossigeno, poiché il sistema circolatorio non può soddisfare i suoi bisogni.

Le manifestazioni cliniche della fame sono mancanza di respiro e colorazione bluastra della pelle. La cianosi può verificarsi sia a causa del ristagno nei polmoni, sia con un maggiore assorbimento di ossigeno nei tessuti.

Ritenzione idrica e gonfiore

Le ragioni per lo sviluppo della sindrome edematosa con una diminuzione della forza delle contrazioni cardiache sono:

• flusso sanguigno lento e ritenzione di liquidi interstiziali;
• ridotta escrezione di sodio;
• disturbo del metabolismo delle proteine;
• distruzione insufficiente dell'aldosterone nel fegato.

Inizialmente, la ritenzione di liquidi può essere identificata da un aumento del peso corporeo e da una diminuzione della produzione di urina. Quindi, dall'edema nascosto, diventano visibili, compaiono sulle gambe o nell'area sacrale, se il paziente è in posizione supina. Con il progredire dell'insuccesso, l'acqua si accumula nella cavità addominale, nella pleura e nel sacco pericardico.

congestione

Nel tessuto polmonare, la stasi del sangue si manifesta sotto forma di difficoltà respiratorie, tosse, espettorato con sangue, attacchi di asma, indebolimento dei movimenti respiratori. Nella circolazione sistemica, i segni di ristagno sono determinati da un aumento del fegato, che è accompagnato da dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro.

La violazione della circolazione intracardiaca si verifica con relativa insufficienza delle valvole dovuta all'espansione delle cavità del cuore. Ciò provoca un aumento della frequenza cardiaca, traboccamento delle vene cervicali. Il ristagno di sangue negli organi digestivi provoca nausea e perdita di appetito, che nei casi più gravi provoca malnutrizione (cachessia).

Nei reni, la densità dell'urina aumenta, la sua escrezione diminuisce, i tubuli diventano permeabili alle proteine, agli eritrociti. Il sistema nervoso reagisce all'insufficienza circolatoria con rapido affaticamento, bassa tolleranza allo stress mentale, insonnia notturna e sonnolenza di giorno, instabilità emotiva e depressione.

Diagnosi della contrattilità dei ventricoli del miocardio

Per determinare la forza del miocardio, viene utilizzato un indicatore dell'entità della frazione di eiezione. Viene calcolato come rapporto tra la quantità di sangue fornita all'aorta e il volume del contenuto del ventricolo sinistro nella fase di rilassamento. Viene misurata in percentuale, determinata automaticamente durante gli ultrasuoni, dal programma di elaborazione dati.

L'aumento della gittata cardiaca può essere negli atleti, così come nello sviluppo dell'ipertrofia miocardica nella fase iniziale. In ogni caso la frazione di eiezione non supera l'80%.

Oltre all'ecografia, i pazienti con sospetta diminuzione della contrattilità del cuore sono sottoposti a:

• esami del sangue - elettroliti, livelli di ossigeno e anidride carbonica, equilibrio acido-base, test renali e epatici, composizione lipidica;
• ECG per determinare l'ipertrofia miocardica e l'ischemia, la diagnostica standard può essere integrata con test da sforzo;
• MRI per rilevare malformazioni, cardiomiopatie, distrofia miocardica, conseguenze di ischemia e ipertensione;
• Raggi X degli organi del torace: aumento dell'ombra cardiaca, ristagno nei polmoni;
• la ventricolografia con radioisotopi mostra la capacità dei ventricoli e le loro capacità contrattili.

Se necessario, viene prescritta anche l'ecografia del fegato e dei reni.

Guarda il video sui metodi per esaminare il cuore:

Trattamento in caso di deviazione

In caso di insufficienza circolatoria acuta o scompenso cronico, il trattamento viene effettuato in condizioni di completo riposo e riposo a letto. Tutti gli altri casi richiedono carichi limitati, riducendo l'assunzione di sale e liquidi.

La terapia farmacologica comprende i seguenti gruppi di farmaci:

• glicosidi cardiaci (Digoxin, Korglikon), aumentano la forza delle contrazioni, la produzione di urina, la funzione di pompaggio del cuore;
• ACE-inibitori (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - riducono la resistenza delle arterie e dilatano le vene (deposizione di sangue), facilitano il lavoro del cuore, aumentano la gittata cardiaca;
• nitrati (Izoket, Kardiket) - migliorano il flusso sanguigno coronarico, rilassano le pareti delle vene e delle arterie;
• diuretici (Veroshpiron, Lasix) - rimuovono i liquidi e il sodio in eccesso;
• beta-bloccanti (Carvedilol) - alleviano la tachicardia, aumentano il riempimento dei ventricoli di sangue;
• anticoagulanti (Aspirina, Varfarex) - aumentano il flusso sanguigno;
• attivatori del metabolismo nel miocardio (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Scopri di più sulla dilatazione cardiaca qui.

La contrattilità del cuore assicura il flusso di sangue agli organi interni e la rimozione dei prodotti metabolici da essi. Con lo sviluppo di malattie del miocardio, stress, processi infiammatori nel corpo, intossicazione, la forza delle contrazioni diminuisce. Ciò porta a deviazioni nel lavoro degli organi interni, interruzione dello scambio di gas, edema e processi stagnanti.

Per determinare il grado di diminuzione della funzione inotropa, viene utilizzato l'indice della frazione di eiezione. Può essere installato con un'ecografia del cuore. Per migliorare il funzionamento del miocardio, è necessaria una terapia farmacologica complessa.

L'esordio della malattia è dovuto ad una diminuzione della contrattilità miocardica.

Può precedere l'ipertrofia miocardica. Il tono del muscolo cardiaco e la contrattilità sono preservati.

Questa patologia dipende direttamente da una diminuzione della contrattilità miocardica. Con lo sviluppo di una tale malattia, il cuore smette di far fronte.

Più estese sono le aree di tessuto cicatriziale, peggiore è la contrattilità, la conduttività e l'eccitabilità del miocardio.

La contrattilità miocardica è ridotta. L'anemia può verificarsi con una mancanza di ferro nella dieta, sanguinamento acuto o cronico.

Pubblicheremo le informazioni a breve.

Cosa significa contrattilità miocardica?

Il cuore umano ha un grande potenziale: è in grado di aumentare il volume del sangue pompato di 5-6 volte. Ciò è facilitato da un aumento della frequenza cardiaca, che si osserva a condizione di un maggiore fabbisogno di organi in sostanze nutritive e ossigeno. Questa è la contrattilità del miocardio, che consente al cuore di adattarsi allo stato del corpo in cui si trova in quel momento.

Succede che quando il carico aumenta, il cuore continua a lavorare nel suo stato abituale, senza aumentare la frequenza delle contrazioni. Ciò contribuisce all'interruzione dei processi metabolici in tutti gli organi, alla fame di ossigeno. Ecco perché la ridotta contrattilità miocardica dovrebbe essere motivo di preoccupazione. Se lasciato incustodito, c'è il rischio di sviluppare complicazioni che si manifestano in varie malattie, più spesso cardiovascolari.

Ragioni della diminuzione della SS

Quando, durante l'esame, il medico nota una ridotta contrattilità del miocardio ventricolare sinistro, è importante identificare la causa di questa condizione. Con la sua rimozione, inizierà il trattamento. A volte il fattore causale è uno stile di vita malsano, ad esempio una dieta squilibrata, un'attività fisica eccessiva. Il cuore deve lavorare in modalità potenziata, ma allo stesso tempo non riceve la giusta quantità di ossigeno e sostanze nutritive, il miocardio non è in grado di produrre la quantità necessaria di energia. E se per la prima volta viene utilizzato il potenziale energetico interno, che consente di mantenere una contrattilità soddisfacente del miocardio, dopo il suo esaurimento inizieranno a comparire malfunzionamenti nel lavoro del cuore, che richiedono attenzione. Per ripristinare un normale stato di salute in questo caso, è sufficiente sottoporsi a un ciclo di trattamento con farmaci che normalizzano le capacità funzionali dell'organo e i processi metabolici in esso contenuti.

Spesso la causa di una diminuzione della funzione contrattile del muscolo cardiaco sono le malattie di una persona, come ad esempio:

• infarto miocardico;
• danno cerebrale;
• Intervento chirurgico;
• ingestione di sostanze tossiche;
• lesioni vascolari aterosclerotiche;
• avitaminosi;
• miocardite.

Come rilevare CV miocardico ridotto

Sintomi come:

• maggiore affaticamento;
• debolezza;
• mancanza di respiro, difficoltà di respirazione;
• vertigini, soprattutto dopo uno sforzo fisico.

Tali segni indicano la presenza di vari disturbi e malattie, ma non dovrebbero essere ignorati. Un cardiologo lo manderà per un esame al fine di ottenere informazioni complete sullo stato di salute del paziente. Di solito, i seguenti studi sono sufficienti per fare una diagnosi accurata:

1. L'ECG è il metodo di esame più informativo. Consente di differenziare una contrattilità soddisfacente del miocardio ventricolare sinistro da una contrattilità ridotta, fornendo informazioni complete sullo stato di salute del paziente. Per avere dati più dettagliati, un ECG viene eseguito con un carico utilizzando una speciale cyclette. Se dopo lo sforzo fisico viene preservata la contrattilità del miocardio, non ci sono patologie. I medici raccomandano anche il monitoraggio Holter, che consente di monitorare la frequenza cardiaca in diverse condizioni umane.
2. Ultrasuoni del cuore. Metodo non meno informativo. Con il suo aiuto, è possibile determinare la presenza di cambiamenti nella struttura e nelle dimensioni dell'organo, l'eccitabilità miocardica e altri processi che si verificano nel cuore durante il suo lavoro.
3. Esami del sangue di laboratorio. Consentono di diagnosticare malattie infiammatorie o disturbi metabolici, che possono anche causare una violazione della contrattilità del muscolo cardiaco.

Dopo il completamento dell'esame, al paziente verrà prescritto un trattamento, che viene eseguito nella maggior parte dei casi con un metodo conservativo.

Caratteristiche del trattamento

Trattamento per diminuzione della contrattilità

Quando si nota che la contrattilità del muscolo cardiaco è ridotta a causa di lavoro e riposo o alimentazione impropri, a una persona verranno fornite raccomandazioni generali che comportano il ripristino del normale equilibrio degli stati di attività e riposo, può prescrivere preparati vitaminici che reintegrano il riserve di energia dello strato intermedio del cuore.

Se viene diagnosticata la contrattilità globale del miocardio del ventricolo sinistro, qui sarà necessario un trattamento più lungo. Di solito coinvolge il paziente che assume i seguenti farmaci:

Inoltre, verrà effettuato un trattamento volto ad eliminare la causa principale della condizione patologica. Le sue tattiche dipendono dalla malattia che ha provocato lo sviluppo di una diminuzione della contrattilità del muscolo cardiaco. Se ci sono malattie cardiache, verranno utilizzati farmaci volti a normalizzare la circolazione sanguigna, stabilizzare i processi di eccitabilità nel miocardio e farmaci antiaritmici.

La normocinesi e la sua definizione

Se sei interessato alla domanda su cosa sia la normocinesi, allora con questo termine spesso usato nella pratica medica, i medici comprendono il rapporto tra lo stato di una persona (fisico o emotivo) e gli indicatori della contrattilità del muscolo cardiaco. Sulla base di ciò, si trae una conclusione sullo stato di salute del paziente, sulla necessità di un trattamento.

Per elaborare un programma terapeutico specifico, i medici dovranno condurre un esame completo del paziente al fine di determinare con precisione la causa di tale condizione. Successivamente inizierà la terapia, volta a normalizzare il lavoro del cuore e ripristinare gli indicatori necessari della sua contrattilità.

Ipocinesi miocardica

Cardiopatia ischemica e patologia associata del ventricolo sinistro

L'ischemia miocardica provoca disturbi locali della contrattilità ventricolare sinistra, disturbi della funzione diastolica globale e sistolica del ventricolo sinistro. Nella cardiopatia ischemica cronica, due fattori hanno il maggior valore prognostico: la gravità della malattia coronarica e la funzione sistolica globale del ventricolo sinistro. L'ecocardiografia transtoracica può mostrare anatomia coronarica, di regola, solo indirettamente: solo in un piccolo numero di pazienti vengono visualizzate le parti prossimali delle arterie coronarie (Fig. 2.7, 5.8). Recentemente, uno studio transesofageo è stato utilizzato per visualizzare le arterie coronarie e studiare il flusso sanguigno coronarico (Fig. 17.5, 17.6, 17.7). Tuttavia, questo metodo non ha ancora ricevuto un'ampia applicazione pratica per lo studio dell'anatomia coronarica. I metodi per valutare la contrattilità LV globale sono stati discussi sopra. L'ecocardiografia a riposo, in senso stretto, non è un metodo per diagnosticare la malattia coronarica. L'uso dell'ecocardiografia in combinazione con gli stress test sarà discusso di seguito, nel capitolo "Ecocardiografia da stress".

Figura 5.8. Espansione aneurismatica del tronco dell'arteria coronaria sinistra: asse corto parasternale a livello della valvola aortica. Ao - radice aortica, LCA - tronco dell'arteria coronaria sinistra, PA - arteria polmonare, RVOT - tratto di deflusso del ventricolo destro.

Nonostante queste limitazioni, l'ecocardiografia a riposo fornisce informazioni preziose nella malattia coronarica. Il dolore toracico può essere di origine cardiaca o non cardiaca. Il riconoscimento dell'ischemia miocardica come causa di dolore toracico è di fondamentale importanza per l'ulteriore gestione dei pazienti sia durante la visita ambulatoriale che al momento del ricovero in terapia intensiva. L'assenza di disturbi della contrattilità ventricolare sinistra locale durante il dolore toracico esclude virtualmente l'ischemia o l'infarto del miocardio come causa di dolore (se il cuore è ben visualizzato).

La contrattilità ventricolare sinistra locale viene valutata in uno studio ecocardiografico bidimensionale condotto da varie posizioni: il più delle volte si tratta delle posizioni parasternali dell'asse lungo del ventricolo sinistro e dell'asse corto a livello della valvola mitrale e delle posizioni apicali dei due - e cuore a quattro camere (Fig. 4.2). Per la visualizzazione delle parti posteriore-basale del ventricolo sinistro, viene utilizzata anche la posizione apicale del cuore a quattro camere con il piano di scansione deviato verso il basso (Fig. 2.12). Quando si valuta la contrattilità ventricolare sinistra locale, è necessario visualizzare nel miglior modo possibile l'endocardio nell'area in esame. Per decidere se la contrattilità ventricolare sinistra locale è compromessa o meno, devono essere presi in considerazione sia il movimento del miocardio dell'area in studio che il grado del suo ispessimento. Inoltre, dovrebbe essere confrontata la contrattilità locale di diversi segmenti VS e dovrebbe essere esaminata la struttura dell'eco del tessuto miocardico nell'area in studio. È impossibile fare affidamento solo sulla valutazione del movimento miocardico: le violazioni della conduzione intraventricolare, la sindrome da preeccitazione ventricolare, la stimolazione elettrica del ventricolo destro sono accompagnate da una contrazione asincrona di vari segmenti VS, quindi queste condizioni rendono difficile valutare la contrattilità VS locale. È anche ostacolato dal movimento paradossale del setto interventricolare, che si osserva, ad esempio, durante il sovraccarico di volume del ventricolo destro. Le violazioni della contrattilità VS locale sono descritte nei seguenti termini: ipocinesia, acinesia, discinesia. Ipocinesia significa una diminuzione dell'ampiezza del movimento e ispessimento del miocardio dell'area studiata, acinesia - assenza di movimento e ispessimento, discinesia - il movimento dell'area studiata del ventricolo sinistro nella direzione opposta al normale. Con il termine "asinergia" si intende la riduzione non simultanea di vari segmenti; L'asynergy LV non può essere identificata con violazioni della sua contrattilità locale.

Per descrivere i disturbi identificati della contrattilità ventricolare sinistra e la loro espressione quantitativa, il miocardio è diviso in segmenti. L'American Heart Association raccomanda di dividere il miocardio ventricolare sinistro in 16 segmenti (Fig. 15.2). Per calcolare l'indice di violazione della contrattilità locale, la contrattilità di ciascun segmento viene valutata in punti: contrattilità normale - 1 punto, ipocinesia - 2, acinesia - 3, discinesia - 4. I segmenti non chiaramente visualizzati non vengono presi in considerazione. Il punteggio viene quindi diviso per il numero totale di segmenti esaminati.

La causa delle violazioni della contrattilità VS locale nella malattia coronarica può essere: infarto miocardico acuto, cardiosclerosi postinfartuale, ischemia miocardica transitoria, ischemia permanente del miocardio vitale ("miocardio ibernante"). Non ci soffermeremo qui sui disturbi della contrattilità ventricolare sinistra locale di natura non ischemica. Diremo solo che le cardiomiopatie di origine non ischemica sono spesso accompagnate da danni disomogenei a varie parti del miocardio ventricolare sinistro, quindi non è necessario giudicare con certezza la natura ischemica della cardiomiopatia solo sulla base dell'individuazione di zone di ipo e acinesia.

La contrattilità di alcuni segmenti del ventricolo sinistro soffre più spesso di altri. Le violazioni della contrattilità locale nei bacini delle arterie coronarie destra e sinistra vengono rilevate dall'ecocardiografia con circa la stessa frequenza. L'occlusione dell'arteria coronaria destra, di regola, porta a violazioni della contrattilità locale nella regione della parete diaframmatica posteriore del ventricolo sinistro. Le violazioni della contrattilità locale della localizzazione antero-settale-apicale sono tipiche dell'infarto (ischemia) nel bacino dell'arteria coronaria sinistra.

Cause di ipertrofia ventricolare sinistra

Per far ispessire e allungare le pareti del ventricolo, può essere sovraccaricato di pressione e volume, quando il muscolo cardiaco deve superare l'ostacolo al flusso sanguigno quando lo espelle nell'aorta o espelle un volume di sangue molto maggiore di quello normale. Le cause del sovraccarico possono essere malattie e condizioni come:

Ipertensione arteriosa (il 90% di tutti i casi di ipertrofia è associato a lungo alla pressione alta, poiché si sviluppano un vasospasmo costante e un'aumentata resistenza vascolare)

Difetti cardiaci congeniti e acquisiti - stenosi aortica, insufficienza delle valvole aortica e mitrale, coartazione (restringimento dell'area) dell'aorta

Aterosclerosi dell'aorta e deposizione di sali di calcio nei lembi della valvola aortica e sulle pareti dell'aorta

Malattie endocrine - malattie della tiroide (ipertiroidismo), ghiandole surrenali (feocromocitoma), diabete mellito

Obesità di origine alimentare o dovuta a disturbi ormonali

Uso frequente (quotidiano) di alcol, fumo

Sport professionistici: gli atleti sviluppano l'ipertrofia miocardica in risposta a un carico costante sui muscoli scheletrici e sul muscolo cardiaco. L'ipertrofia in questo contingente di individui non è pericolosa se il flusso sanguigno all'aorta e la circolazione sistemica non sono disturbati.

I fattori di rischio per lo sviluppo dell'ipertrofia sono:

Storia familiare di malattie cardiache

Età (oltre 50 anni)

Aumento dei consumi sale da tavola

Disturbi del metabolismo del colesterolo

Sintomi di ipertrofia ventricolare sinistra

Il quadro clinico dell'ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro è caratterizzato dall'assenza di sintomi strettamente specifici e consiste in manifestazioni della malattia sottostante che lo ha portato e manifestazioni di insufficienza cardiaca, disturbi del ritmo, ischemia miocardica e altre conseguenze dell'ipertrofia. Nella maggior parte dei casi, il periodo di compensazione e assenza di sintomi può durare anni, fino a quando il paziente non si sottopone a un'ecografia cardiaca pianificata o non nota la comparsa di disturbi dal cuore.

L'ipertrofia può essere sospettata se si osservano i seguenti segni:

Un aumento a lungo termine della pressione sanguigna, per molti anni, particolarmente difficile da trattare con i farmaci e con pressione alta (oltre 180/110 mm Hg)

Aspetto debolezza generale, aumento della fatica, mancanza di respiro durante l'esecuzione di quei carichi che in precedenza erano ben tollerati

Ci sono sensazioni di interruzioni nel lavoro del cuore o evidenti disturbi del ritmo, il più delle volte fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare

Gonfiore alle gambe, alle mani, al viso, che si manifesta più spesso entro la fine della giornata e scompare al mattino

Episodi di asma cardiaco, soffocamento e tosse secca in posizione supina, più frequenti di notte

Cianosi (blu) di polpastrelli, naso, labbra

Attacchi di dolore al cuore o dietro lo sterno durante lo sforzo oa riposo (angina pectoris)

Vertigini frequenti o perdita di coscienza

Al minimo deterioramento del benessere e alla comparsa di disturbi cardiaci, è necessario consultare un medico per ulteriori diagnosi e trattamenti.

Diagnosi della malattia

L'ipertrofia miocardica può essere assunta durante l'esame e l'interrogatorio del paziente, soprattutto se nell'anamnesi è presente un'indicazione di malattie cardiache, ipertensione arteriosa o patologia endocrina. Per una diagnosi più completa, il medico prescriverà i metodi di esame necessari. Questi includono:

Metodi di laboratorio - esami del sangue generali e biochimici, sangue per lo studio degli ormoni, esami delle urine.

Raggi X degli organi del torace - un aumento significativo dell'ombra del cuore, un aumento dell'ombra dell'aorta con insufficienza della valvola aortica, configurazione aortica del cuore con stenosi aortica - sottolineando la vita del cuore, spostando l'arco del ventricolo sinistro a sinistra può essere determinato.

ECG - nella maggior parte dei casi, l'elettrocardiogramma rivela un aumento dell'ampiezza dell'onda R a sinistra e l'onda S nelle derivazioni del torace destro, approfondimento dell'onda Q nelle derivazioni sinistre, spostamento dell'asse elettrico del cuore (EOS) a sinistra, spostamento del segmento ST al di sotto dell'isolina, segni di blocco delle gambe sinistre del fascio di His.

Echo - KG (ecocardiografia, ecografia del cuore) consente di visualizzare con precisione il cuore e vedere le sue strutture interne sullo schermo. Con l'ipertrofia, l'ispessimento delle zone apicali e settali del miocardio, viene determinata la sua parete anteriore o posteriore; si possono osservare zone di ridotta contrattilità miocardica (ipocinesia). Si misura la pressione nelle camere del cuore e dei grossi vasi, il gradiente pressorio tra il ventricolo e l'aorta, la frazione di gittata cardiaca (normalmente 55-60%), la gittata sistolica e le dimensioni della cavità ventricolare (EDV, ESV ) sono calcolati. Inoltre, vengono visualizzati difetti cardiaci, se presenti, erano la causa dell'ipertrofia.

Test da sforzo e stress - Eco - CG - ECG ed ecografia del cuore vengono registrati dopo l'attività fisica (test tapis roulant, cicloergometria). Necessario per ottenere informazioni sulla resistenza del muscolo cardiaco e sulla tolleranza all'esercizio.

Viene prescritto il monitoraggio ECG delle 24 ore per registrare eventuali disturbi del ritmo se non erano stati precedentemente registrati su cardiogrammi standard e il paziente lamenta interruzioni del lavoro del cuore.

Secondo le indicazioni, possono essere prescritti metodi di ricerca invasivi, ad esempio l'angiografia coronarica per valutare la pervietà delle arterie coronarie se il paziente ha una malattia coronarica.

MRI del cuore per la visualizzazione più accurata delle formazioni intracardiache.

Trattamento dell'ipertrofia ventricolare sinistra

Il trattamento dell'ipertrofia è principalmente finalizzato al trattamento della malattia sottostante che ha portato al suo sviluppo. Ciò include la correzione della pressione sanguigna, il trattamento medico e chirurgico dei difetti cardiaci, la terapia delle malattie endocrine, la lotta contro l'obesità, l'alcolismo.

I principali gruppi di farmaci volti direttamente a prevenire ulteriori violazioni della geometria del cuore sono:

Gli ACE-inibitori (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril), ecc.) hanno proprietà oraprotettive, cioè non solo proteggono gli organi bersaglio affetti da ipertensione (cervello, reni, vasi sanguigni), ma prevengono anche un ulteriore rimodellamento (ristrutturazione) del miocardio.

I beta-bloccanti (nebilet (nebivalolo), anaprilina (propranololo), recardio (carvedilolo), ecc.) riducono la frequenza cardiaca, riducendo il fabbisogno di ossigeno del muscolo e riducendo l'ipossia cellulare, a seguito della quale ulteriore sclerosi e sostituzione delle zone sclerotiche dal muscolo ipertrofico rallentare. Inoltre prevengono la progressione dell'angina pectoris, riducendo la frequenza degli attacchi di dolore al cuore e la mancanza di respiro.

I calcioantagonisti (norvasc (amlodipina), verapamil, diltiazem) riducono il contenuto di calcio all'interno delle cellule muscolari del cuore, prevenendo l'accumulo di strutture intracellulari, portando all'ipertrofia. Riducono anche la frequenza cardiaca, riducendo la richiesta di ossigeno del miocardio.

Farmaci combinati - prestans (amlodipina + perindopril), noliprel (indapamide + perindopril) e altri.

Oltre a questi farmaci, a seconda della patologia cardiaca sottostante e concomitante, possono essere prescritti:

Farmaci antiaritmici - cordarone, amiodarone

Diuretici - furosemide, lasix, indapamide

Nitrati - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Anticoagulanti e agenti antipiastrinici: aspirina, clopidogrel, plavix, carillon

Glicosidi cardiaci - strofantina, digossina

Antiossidanti - mexidolo, actovegin, coenzima Q10

Vitamine e farmaci che migliorano la nutrizione del cuore: tiamina, riboflavina, acido nicotinico, magnetrot, panangina

Il trattamento chirurgico viene utilizzato per correggere difetti cardiaci, impianto di un pacemaker artificiale (pacemaker artificiale o cardioverter - defibrillatore) con parossismi frequenti tachicardia ventricolare. Correzione chirurgica l'ipertrofia diretta viene utilizzata per grave ostruzione del tratto di efflusso e consiste nell'eseguire l'operazione di Morrow - asportazione di una parte del muscolo cardiaco ipertrofico nell'area del setto. In questo caso, è possibile eseguire contemporaneamente un intervento sulle valvole cardiache interessate.

Stile di vita con ipertrofia ventricolare sinistra

Lo stile di vita per l'ipertrofia non è molto diverso dalle principali raccomandazioni per altre malattie cardiache. Necessità di seguire le basi uno stile di vita sano vita, compresa l'eliminazione o almeno la limitazione del numero di sigarette fumate.

Si possono distinguere le seguenti componenti dello stile di vita:

Modalità. Dovrebbe camminare di più aria fresca e sviluppare un regime adeguato di lavoro e riposo con una durata del sonno sufficiente, necessaria per il ripristino del corpo.

Dieta. Si consiglia di cucinare piatti in forma bollita, al vapore o al forno, limitando la preparazione dei fritti. Dei prodotti sono ammessi varietà magre carne, pollame e pesce, latticini, frutta e verdura fresca, succhi, baci, bevande alla frutta, composte, cereali, grassi vegetali. L'assunzione abbondante di liquidi, sale da cucina, dolciumi, pane fresco, grassi animali è limitata. Sono esclusi alcol, cibi piccanti, grassi, fritti, piccanti, carni affumicate. Mangia almeno quattro volte al giorno in piccole porzioni.

Attività fisica. L'attività fisica significativa è limitata, soprattutto con grave ostruzione del tratto di efflusso, con un'elevata classe funzionale di malattia coronarica o su fasi finali insufficienza cardiaca.

Conformità (adesione al trattamento). Si raccomanda di assumere regolarmente i farmaci prescritti e di visitare il medico curante in modo tempestivo per prevenire lo sviluppo di possibili complicazioni.

La capacità lavorativa per l'ipertrofia (per il contingente di lavoro delle persone) è determinata dalla malattia sottostante e dalla presenza/assenza di complicanze e malattie concomitanti. Ad esempio, in caso di grave infarto, ictus, grave insufficienza cardiaca, una commissione di esperti può decidere sulla presenza di un'invalidità permanente (invalidità), con un peggioramento nel corso dell'ipertensione, si osserva un'invalidità temporanea, registrata da congedo per malattia e con un decorso stabile dell'ipertensione e l'assenza di complicanze, la capacità di lavorare è completamente preservata.

Complicanze dell'ipertrofia ventricolare sinistra

Con l'ipertrofia grave, possono svilupparsi complicazioni come insufficienza cardiaca acuta, morte cardiaca improvvisa, aritmie fatali (fibrillazione ventricolare). Con la progressione dell'ipertrofia, si sviluppano gradualmente insufficienza cardiaca cronica e ischemia miocardica, che possono causare infarto miocardico acuto. Disturbi del ritmo, come la fibrillazione atriale, possono portare a complicazioni tromboemboliche - ictus, embolia polmonare.

Previsione

La presenza di ipertrofia miocardica in malformazioni o ipertensione aumenta significativamente il rischio di sviluppare insufficienza circolatoria cronica, malattia coronarica e infarto del miocardio. Secondo alcuni studi, la sopravvivenza a cinque anni dei pazienti con ipertensione senza ipertrofia è superiore al 90%, mentre con l'ipertrofia diminuisce ed è inferiore all'81%. Tuttavia, se i farmaci vengono assunti regolarmente per far regredire l'ipertrofia, il rischio di complicanze si riduce e la prognosi rimane favorevole. Allo stesso tempo, con i difetti cardiaci, ad esempio, la prognosi è determinata dal grado di disturbi circolatori causati dal difetto e dipende dallo stadio dell'insufficienza cardiaca, poiché la prognosi è sfavorevole nelle sue fasi successive.

La terapista Sazykina O.Yu.

buon momento della giornata!

Un uomo di 51 anni, da scuola ad oggi gioca a pallavolo, calcio, basket (amatoriale)

Soffriva spesso di tonsillite lacunare, nel 1999 aveva di nuovo tonsillite lacunare (purulenta) 2 volte di seguito.Hanno fatto un ECG: intervallo RR 0,8, zona di transizione V3-V4; Intervalli PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; il complesso QRS non viene modificato AVF è seghettato. Conclusione: ritmo sinusale con una frequenza cardiaca di 75 per 1 minuto, la posizione normale dell'e-mail. asse del cuore, violazione dello / stomaco. conduzione .. Nel 2001 era preoccupato per i dolori pressanti al petto (per lo più a riposo, al mattino), era in trattamento ambulatoriale (10 giorni). cl, non ci sono stati esami, fatta eccezione per l'ECG. ECG 2001: segni di ipertrofia ventricolare sinistra con ischemia subepinardiale della parete anteriore. Violazione della conduzione intraventricolare. Gli attacchi non sono stati lunghi fino a 2 minuti e non frequenti, per lo più senza nitroglicerina, ha rifiutato alla fine del trattamento, perché. aveva forti mal di testa. Non è più andato in ospedale, ma ha partecipato a gare di calcio, pallavolo, pescato per 20 km. Allo stesso tempo, gli è stata data un'ulcera duodenale, ha curato l'ulcera con rimedi popolari, ma non ha assunto farmaci dal cuore. Fino al 2007, convulsioni singole che avvenivano in posizione seduta, dopodiché niente disturba affatto, le convulsioni non si sono ripetute nemmeno una volta fino ad oggi. Conduce anche uno stile di vita attivo, non c'è mancanza di respiro, gonfiore, cammina sempre, il mal di testa non dà fastidio. Nel 2008, ancora una volta, tonsillite purulenta, da t a 41, in qualche modo ridotta da quella. a casa sono scesi bruscamente a 36,8, ma il giorno dopo alla visita dal medico erano già 38,5.

Nel 2008 è stato ricoverato in ospedale su base programmata per chiarire la diagnosi.

Diagnosi: ipertensione 11a. HNS o-1, cardiopatia ischemica, angina pectoris 1 fc, PICS? Endocardite infettiva, remissione?, ulcera duodenale, remissione

Dati dell'esame: Ecografia del cuore

MK: gradiente di pressione - norma, rigurgito - sottovalvola, ispessimento di PSMK. AK: diametro aortico (non è chiaro ulteriormente) - 36 mm, diametro aortico a livello della sezione ascendente - 33 mm, pareti aortiche sigillate, divergenza sistolica delle valvole - 24, gradiente di pressione max - 3,6 mm Hg, rigurgito - no, istruzione d = 9,6 mm nel campo della vegetazione RCC?. Sottobattito con rigurgito TK, sottobattito con rigurgito LA. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Il pericardio non è cambiato.

Test ECG con dosi. fisico carico (VEM) - test di tolleranza negativo in / sterd

Holter Monitoraggio ECG: dinamica giornaliera della frequenza cardiaca - di giorno, di notte - 51-78, ritmo sinusale. Aritmia ideale: PVC singolo - totale 586, PE singolo - totale 31, blocco SA con pause fino a 1719 msec - totale 16. Non sono stati registrati segni ECG di ischemia miocardica. Hanno controllato l'esofago, messo la gastroduodenite. Ecografia dei reni - non è stata rilevata alcuna patologia dei reni È stato raccomandato un esame presso l'Istituto del cuore (PE_EchoCG, CVG). Non ha preso farmaci prescritti Nel 2009 non è stato visitato da nessuna parte.

2010 - visita presso il Dipartimento Regionale di Cardiologia Diagnosi: malattia coronarica. Angina pectoris 11fc, PICS (senza data), ipertensione stadio 11, graduata, correzione della normotensione, rischio 3. Sindrome W-P-W transitoria, formazione di lembi coronarici di destra, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: sul lembo coronarico destro si trova una formazione arrotondata e sospesa (d 9-10 mm) su un peduncolo (peduncolo 1-6-7 mm, spessore 1 mm), che emana dal bordo del lembo

Tapis roulant: al 3° passaggio del carico, non è stata raggiunta la frequenza cardiaca corretta. Il massimo aumento della pressione sanguigna! :) / 85 mm Hg. Sotto carico, sindrome WPW transitoria, tipo B, extrasistole ventricolare singolo. I cambiamenti in ST, ST non sono stati rivelati. La tolleranza al carico è molto elevata, il periodo di recupero non viene rallentato.

Monitoraggio della pressione arteriosa nelle 24 ore: Ore diurne: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Ore notturne: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

Monitoraggio ECG delle 24 ore: Contro: Ritmo sinusale FC min (media - 67 min). Episodi di elevazione e depressione del segmento ST non sono stati registrati, attività ectopica ventricolare: singole PVC-231, Bigeminia (numero di PVC)-0, PVC accoppiate (distici)-0, TV jogging (3 o più PVC)-0. Attività ectopica sopraventricolare: singolo NZhES-450, coppia NZhES 9 distici) -15, esegue SVT (3 o più NZhES) -0. Pause: registrato-6. Massimo durata-1.547 s.

Raccomandazioni: consulto presso l'Heart Institute per risolvere il problema del trattamento chirurgico. Non prende medicine. Alla successiva ispezione, hanno scritto che è concesso 1 anno per il lavoro di autista di una stazione di compressione del gas, quindi per idoneità professionale

2011 Istituto del Cuore (dal 24.05 al 25.05)

Diagnosi: cardiopatia ischemica, angina pectoris vasospatica, cardiosclerosi postinfartuale (con onda Q posteriore non datata)

Echo KG: AO-40 ascend + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, thick.41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK non viene modificato, AK (aperto) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1,96 m2, leggera dilatazione del RA, lieve LVH, ipocinesia del posterolaterale, pareti inferiori a livello basale, segmento settale inferiore. La funzione LV è ridotta, tipo 1 LVDD

Coronografia (dose di irradiazione 3,7 mSv): nessuna patologia, tipo di circolazione corretta, LVHA normale Si raccomanda un trattamento conservativo

18. superato Echo-KG senza presentare una diagnosi, solo per essere controllato

Risultati: Dimensioni: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12 mm., PZh-28 mm., La-26 mm, NPV-17 mm. Funzione: EF-62%., UO-89 ml., FU-32%.Valvole: Valvola mitrale: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, Ve/va >

Violazioni della contrattilità VS locale dovute a una diminuzione della perfusione dei singoli segmenti del VS durante gli stress test (ecocardiografia da stress);

Vitalità del miocardio ischemico (diagnosi del miocardio "ibernato" e "stordito");

Cardiosclerosi post-infartuale (grande focale) e aneurisma del ventricolo sinistro (acuto e cronico);

La presenza di un trombo intracardiaco;

La presenza di disfunzione ventricolare sinistra sistolica e diastolica;

Segni di ristagno nelle vene della circolazione sistemica e (indirettamente) - l'entità del CVP;

Segni di polmoni ipertensione arteriosa;

Ipertrofia compensativa del miocardio ventricolare;

Disfunzione dell'apparato valvolare (prolasso della valvola mitrale, distacco delle corde e dei muscoli papillari, ecc.);

Cambiamenti di alcuni parametri morfometrici (spessore delle pareti dei ventricoli e dimensione delle camere del cuore);

Violazione della natura del flusso sanguigno nella grande CA (alcuni metodi moderni di ecocardiografia).

Ottenere informazioni così estese è possibile solo con l'uso complesso delle tre modalità principali dell'ecocardiografia: unidimensionale (modalità M), bidimensionale (modalità B) e modalità Doppler.

Valutazione della funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro

Funzione sistolica ventricolare sinistra. I principali parametri emodinamici che riflettono la funzione sistolica del ventricolo sinistro sono EF, VR, MO, SI, così come i volumi del ventricolo sinistro (ESO) e telediastolico (EDV). Questi indicatori si ottengono studiando in modalità bidimensionale e Doppler secondo il metodo descritto in dettaglio nel Capitolo 2.

Come mostrato sopra, il primo marker di disfunzione sistolica ventricolare sinistra è una diminuzione della frazione di eiezione (EF) al 40–45% o inferiore (Tabella 2.8), che di solito è combinata con un aumento di ESV e EDV, cioè con dilatazione VS e suo sovraccarico di volume. Allo stesso tempo, si dovrebbe tenere a mente la forte dipendenza dell'EF dall'entità del pre e postcarico: l'EF può diminuire con l'ipovolemia (shock, perdita di sangue acuta ecc.), una diminuzione del flusso sanguigno al cuore destro, così come con rapido e forte aumento INFERNO.

In tavola. 2.7 (Capitolo 2). valori normali alcuni indicatori ecocardiografici della funzione sistolica globale del ventricolo sinistro. Ricordiamo che una disfunzione sistolica del ventricolo sinistro moderatamente pronunciata è accompagnata da una diminuzione dell'EF al 40-45% o meno, un aumento di ESV e EDV (cioè la presenza di una moderata dilatazione del ventricolo sinistro) e il mantenimento dei valori SI normali per qualche tempo (2,2-2,7 l/min/m2). Con una grave disfunzione sistolica del ventricolo sinistro, vi è un ulteriore calo dell'EF, un aumento ancora maggiore di EDV ed ESV (dilatazione miogenica del ventricolo sinistro pronunciata) e una diminuzione del SI a 2,2 l/min/m2 e inferiori.

Funzione diastolica ventricolare sinistra. La funzione diastolica ventricolare sinistra è valutata dai risultati di uno studio sul flusso sanguigno diastolico trasmittente in modalità Doppler pulsato (per maggiori dettagli, vedere il Capitolo 2). Determinare: 1) la velocità massima del picco iniziale di riempimento diastolico (Vmax Picco E); 2) la velocità massima del flusso sanguigno trasmittente durante la sistole atriale sinistra (Vmax Picco A); 3) area sotto la curva (integrale di frequenza) di riempimento diastolico precoce (MV VTI Picco E) e 4) area sotto la curva di riempimento diastolico tardivo (MV VTI Picco A); 5) il rapporto tra le velocità massime (o integrali di velocità) di riempimento anticipato e tardivo (E/A); 6) Tempo di rilassamento isovolumico VS - IVRT (misurato con la registrazione simultanea del flusso sanguigno aortico e trasmittente in modalità a onda costante dall'accesso apicale); 7) tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT).

Maggior parte cause comuni La disfunzione diastolica ventricolare sinistra nei pazienti con malattia coronarica con angina stabile sono:

Cardiosclerosi aterosclerotica (diffusa) e postinfartuale;

Ischemia miocardica cronica, incluso miocardio ventricolare sinistro "ibernato" o "stordito";

Ipertrofia miocardica compensativa, particolarmente pronunciata nei pazienti con ipertensione concomitante.

Nella maggior parte dei casi vi sono segni di disfunzione diastolica ventricolare sinistra del tipo “rilassamento ritardato”, che è caratterizzata da una diminuzione del tasso di riempimento diastolico precoce del ventricolo e da una ridistribuzione del riempimento diastolico a favore della componente atriale. Allo stesso tempo, una parte significativa del flusso sanguigno diastolico viene eseguita durante la sistole attiva del LA. I dopplerogrammi del flusso sanguigno trasmittente rivelano una diminuzione dell'ampiezza del picco E e un aumento dell'altezza del picco A (Fig. 2.57). Il rapporto E/A è ridotto a 1,0 e inferiore. Allo stesso tempo, viene determinato un aumento del tempo di rilassamento isovolumico del ventricolo sinistro (IVRT) fino a 90–100 ms o più e il tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT) fino a 220 ms o più.

Cambiamenti più pronunciati nella funzione diastolica ventricolare sinistra (tipo "restrittivo") sono caratterizzati da una significativa accelerazione del riempimento ventricolare diastolico precoce (picco E) con una contemporanea diminuzione della velocità del flusso sanguigno durante la sistole atriale (picco A). Di conseguenza, il rapporto E/A aumenta a 1,6–1,8 o più. Questi cambiamenti sono accompagnati da un accorciamento della fase di rilassamento isovolumico (IVRT) a valori inferiori a 80 ms e il tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT) inferiore a 150 ms. Ricordiamo che il tipo "restrittivo" di disfunzione diastolica, di regola, si osserva nell'insufficienza cardiaca congestizia o lo precede immediatamente, indicando un aumento della pressione di riempimento e della pressione terminale del ventricolo sinistro.

Valutazione delle violazioni della contrattilità regionale del ventricolo sinistro

L'identificazione dei disturbi locali della contrattilità ventricolare sinistra mediante l'ecocardiografia bidimensionale è importante per la diagnosi della malattia coronarica. Lo studio viene solitamente effettuato dall'approccio apicale lungo l'asse lungo nella proiezione del cuore a due e quattro camere, nonché dall'approccio parasternale sinistro lungo l'asse lungo e corto.

Secondo le raccomandazioni dell'American Association of Echocardiography, il ventricolo sinistro è suddiviso condizionatamente in 16 segmenti situati nel piano di tre sezioni trasversali del cuore, registrati dall'approccio dell'asse corto parasternale sinistro (Fig. 5.33). L'immagine di 6 segmenti basali - anteriore (A), del setto anteriore (AS), del setto posteriore (IS), posteriore (I), posterolaterale (IL) e anterolaterale (AL) - si ottiene localizzando a livello della valvola mitrale volantini (SAX MV) e le parti centrali degli stessi 6 segmenti - a livello dei muscoli papillari (SAX PL). Le immagini dei 4 segmenti apicali - anteriore (A), settale (S), posteriore (I) e laterale (L) - sono ottenute localizzando da un approccio parasternale a livello dell'apice del cuore (SAX AP).

Riso. 5.33. La divisione del miocardio ventricolare sinistro in segmenti (accesso parasternale lungo l'asse corto).

Sono mostrati 16 segmenti situati nel piano di tre sezioni trasversali del VS a livello dei lembi della valvola mitrale (SAX MV), dei muscoli papillari (SAX PL) e dell'apice (SAX AP). BASE - segmenti basali, MID - segmenti medi, APEX - segmenti apicali; A - anteriore, AS - antero-settale, IS - posteriore del setto, I - posteriore, IL - posterolaterale, AL - anterolaterale, L-laterale e S-segmenti del setto Vista generale La contrattilità locale di questi segmenti è ben integrata da tre “sezioni” longitudinali del VS, registrate dall'approccio parasternale lungo l'asse lungo del cuore (Fig. 5.34), nonché nella posizione apicale della quadricamerale e cuore bicamerale (Fig. 5.35). Riso. 5.34. Divisione del miocardio ventricolare sinistro in segmenti (accesso parasternale lungo l'asse lungo).

Le designazioni sono le stesse

Riso. 5.35. Divisione del miocardio ventricolare sinistro in segmenti (approccio apicale nella posizione di un cuore a quattro e due camere). Le designazioni sono le stesse In ciascuno di questi segmenti vengono valutate la natura e l'ampiezza del movimento miocardico, nonché il grado del suo ispessimento sistolico. Esistono 3 tipi di disturbi locali della funzione contrattile del ventricolo sinistro, accomunati dal concetto di “asinergia” (Fig. 5.36):

1. Acinesia - l'assenza di contrazione di un'area limitata del muscolo cardiaco.

2. Ipocinesia: una pronunciata diminuzione locale del grado di contrazione.

3. Discinesia - espansione paradossale (rigonfiamento) di un'area limitata del muscolo cardiaco durante la sistole.

Riso. 5.36. Vari tipi di asinergia locale del ventricolo sinistro (schema). Il contorno del ventricolo durante la diastole è indicato in nero e durante la sistole in rosso Le cause dei disturbi locali della contrattilità miocardica ventricolare sinistra nei pazienti con IHD sono:

Infarto miocardico acuto (IM);

Ischemia miocardica transitoria dolorosa e indolore, inclusa l'ischemia indotta da stress test funzionali;

Ischemia permanente del miocardio, che ha ancora mantenuto la sua vitalità ("miocardio ibernante").

Va inoltre ricordato che le violazioni locali della contrattilità LV possono essere rilevate non solo nell'IHD. Le ragioni di tali violazioni possono essere:

Cardiomiopatia dilatativa e ipertrofica, spesso accompagnata anche da danno disomogeneo del miocardio ventricolare sinistro;

Violazioni locali della conduzione intraventricolare (blocco delle gambe e dei rami del fascio His, sindrome WPW, ecc.) di qualsiasi origine;

Malattie caratterizzate da sovraccarico di volume del pancreas (dovuto a movimenti paradossali dell'IVS).

Le violazioni più pronunciate della contrattilità miocardica locale sono rilevate nell'infarto miocardico acuto e nell'aneurisma del ventricolo sinistro. Esempi di questi disturbi sono riportati nel Capitolo 6. Nei pazienti con angina da sforzo stabile che hanno avuto un pregresso infarto del miocardio, possono essere rilevati segni ecocardiografici di cardiosclerosi post-infartuale a focale grande o (meno spesso) a focale piccola.

Quindi, con la cardiosclerosi post-infartuale a grande focale e transmurale, l'ecocardiografia bidimensionale e persino unidimensionale, di regola, consente di identificare zone locali di ipocinesia o acinesia (Fig. 5.37, a, b). La cardiosclerosi a focale piccola o l'ischemia miocardica transitoria sono caratterizzate dalla comparsa di zone di ipocinesia del ventricolo sinistro, che sono più spesso rilevate con la localizzazione del setto anteriore del danno ischemico e meno spesso con la sua localizzazione posteriore. Spesso, durante l'esame ecocardiografico non vengono rilevati segni di cardiosclerosi postinfartuale a piccola focale (intramurale).

Riso. 5.37. Ecocardiogrammi di pazienti con cardiosclerosi postinfartuale e alterata funzione regionale del ventricolo sinistro:

a - Acinesia IVS e segni di dilatazione ventricolare sinistra (ecocardiografia unidimensionale); b - acinesia del segmento VS posteriore (inferiore) (ecocardiografia unidimensionale) Ricorda

Con una visualizzazione sufficientemente buona del cuore, la normale contrattilità VS locale nei pazienti con IHD nella maggior parte dei casi consente di escludere la diagnosi di cicatrice postinfartuale transmurale o grande focale e aneurisma VS, ma non è una base per escludere la cardiosclerosi a focale piccola (intramurale) . Le violazioni della contrattilità locale dei singoli segmenti VS nei pazienti con malattia coronarica sono generalmente descritte su una scala a cinque punti:

1 punto - contrattilità normale;

2 punti: ipocinesia moderata (leggera diminuzione dell'ampiezza del movimento sistolico e ispessimento nell'area di studio);

3 punti - grave ipocinesia;

4 punti - acinesia (mancanza di movimento e ispessimento del miocardio);

5 punti - discinesia (il movimento sistolico del miocardio del segmento studiato si verifica nella direzione opposta al normale).

Per tale valutazione, oltre al tradizionale controllo visivo, viene utilizzata la visualizzazione fotogramma per fotogramma delle immagini registrate su un videoregistratore.

Un importante valore prognostico è il calcolo del cosiddetto indice di contrattilità locale (LIS), che è la somma del punteggio di contrattilità di ciascun segmento (SS) diviso per il numero totale di segmenti VS studiati (n):

Valori elevati di questo indicatore nei pazienti con infarto miocardico o cardiosclerosi postinfartuale sono spesso associati ad un aumentato rischio di morte.

Va ricordato che con l'ecocardiografia è tutt'altro che sempre possibile ottenere una visualizzazione sufficientemente buona di tutti i 16 segmenti. In questi casi vengono prese in considerazione solo quelle parti del miocardio ventricolare sinistro ben identificate dall'ecocardiografia bidimensionale. Spesso nella pratica clinica si limitano a valutare la contrattilità locale di 6 segmenti VS: 1) setto interventricolare (le sue parti superiore e inferiore); 2) cime; 3) segmento antero-basale; 4) segmento laterale; 5) segmento diaframmatico posteriore (inferiore); 6) segmento basale posteriore.

Ecocardiografia da stress. Nelle forme croniche di malattia coronarica, lo studio della contrattilità miocardica locale del ventricolo sinistro a riposo è tutt'altro che informativo. Le possibilità del metodo di ricerca a ultrasuoni vengono notevolmente ampliate quando si utilizza il metodo dell'ecocardiografia da stress: registrazione delle violazioni della contrattilità miocardica locale mediante l'ecocardiografia bidimensionale durante l'esercizio.

Più spesso si ricorre all'attività fisica dinamica (tapis roulant o cicloergometria in posizione seduta o sdraiata), test con dipiridamolo, dobutamina o stimolazione elettrica transesofagea del cuore (TEPS). Le modalità di conduzione delle prove da sforzo ei criteri per la conclusione della prova non differiscono da quelli utilizzati nell'elettrocardiografia classica. Gli ecocardiogrammi bidimensionali vengono registrati posizione orizzontale il paziente prima dell'inizio dello studio e subito dopo la fine del carico (entro 60–90 s).

Per rilevare violazioni della contrattilità miocardica locale, speciale programmi per computer, consentendo di valutare il grado di variazione del movimento e dell'ispessimento del miocardio durante l'esercizio ("stress") in 16 (o altro numero) segmenti VS previsualizzati. I risultati dello studio praticamente non dipendono dal tipo di carico, sebbene i test PEES e dipiridamolo o dobutamina siano più convenienti, poiché tutti gli studi vengono eseguiti in posizione orizzontale del paziente.

La sensibilità e la specificità dell'ecocardiografia da stress nella diagnosi della malattia coronarica raggiunge l'80-90%. Lo svantaggio principale di questo metodo è che i risultati dello studio dipendono in modo significativo dalle qualifiche di uno specialista che imposta manualmente i confini dell'endocardio, che vengono successivamente utilizzati per calcolare automaticamente la contrattilità locale dei singoli segmenti.

Studio della vitalità miocardica. L'ecocardiografia, insieme alla scintigrafia miocardica 201T1 e alla tomografia a emissione di positroni, è stata ampiamente utilizzata di recente per diagnosticare la vitalità del miocardio "ibernato" o "stordito". A tale scopo, viene solitamente utilizzato un test della dobutamina. Poiché anche piccole dosi di dobutamina hanno un pronunciato effetto inotropo positivo, la contrattilità del miocardio vitale, di regola, aumenta, che è accompagnata da una temporanea diminuzione o scomparsa dei segni ecocardiografici di ipocinesia locale. Questi dati sono alla base della diagnosi di miocardio "ibernato" o "stordito", che ha un grande valore prognostico, in particolare, per determinare le indicazioni per il trattamento chirurgico dei pazienti con malattia coronarica. Tuttavia, va tenuto presente che con di più alte dosi i segni aggravati di dobutamina di ischemia miocardica e la contrattilità si riducono di nuovo. Pertanto, quando si esegue un test della dobutamina, si può incontrare una reazione in due fasi del miocardio contrattile all'introduzione di un agente inotropo positivo.

Il cuore pompa il sangue nel sistema vascolare a causa della contrazione periodica delle cellule muscolari che compongono il miocardio degli atri e dei ventricoli. La contrazione miocardica provoca un aumento della pressione sanguigna e la sua espulsione dalle camere del cuore.

A causa della presenza di strati comuni del miocardio negli atri e nei ventricoli e dell'arrivo simultaneo dell'eccitazione alle cellule, la contrazione di entrambi gli atri e quindi di entrambi i ventricoli viene eseguita contemporaneamente.

La contrazione atriale inizia nella regione delle bocche della vena cava, a seguito della quale le bocche vengono compresse, quindi il sangue può muoversi solo in una direzione: nei ventricoli, attraverso le valvole atrioventricolari. Durante la diastole, le valvole si aprono e consentono al sangue di fluire dagli atri ai ventricoli. Il ventricolo sinistro contiene la valvola bicuspide o mitrale, mentre il ventricolo destro contiene la valvola tricuspide. Quando i ventricoli si contraggono, il sangue si precipita verso gli atri e sbatte i lembi della valvola.

Un aumento della pressione nei ventricoli durante la loro contrazione porta all'espulsione del sangue dal ventricolo destro nell'arteria polmonare e dal ventricolo sinistro nell'aorta. Nelle bocche dell'aorta e dell'arteria polmonare ci sono valvole semilunari, costituite da 3 petali. Durante la sistole ventricolare, la pressione sanguigna preme questi petali contro le pareti dei vasi sanguigni; durante la diastole, il sangue scorre dall'aorta e dall'arteria polmonare verso i ventricoli e chiude le valvole semilunari.

Durante la diastole, la pressione nelle camere degli atri e dei ventricoli inizia a diminuire, a seguito della quale il sangue scorre dalle vene nell'atrio.

Riempire il cuore di sangue è dovuto a una serie di motivi. Il primo di questi è il resto della forza motrice causata dalla contrazione del cuore. La pressione sanguigna media nelle vene del cerchio grande è di 7 mm Hg. Art., e nelle cavità del cuore durante la diastole tende a zero. Pertanto, il gradiente di pressione è solo di circa 7 mm Hg. Arte. Questo deve essere preso in considerazione durante gli interventi chirurgici: qualsiasi compressione accidentale della vena cava può bloccare completamente l'accesso del sangue al cuore.

La seconda ragione del flusso sanguigno al cuore è la contrazione dei muscoli scheletrici e la conseguente compressione delle vene degli arti e del tronco. Le vene hanno valvole che consentono al sangue di fluire in una sola direzione: verso il cuore. Questa cosiddetta pompa venosa fornisce un aumento significativo del flusso sangue venoso al cuore, e quindi la gittata cardiaca durante il lavoro fisico.

Il terzo motivo per cui il sangue entra nel cuore è la sua aspirazione dal torace, che è una cavità sigillata ermeticamente con pressione negativa. Al momento dell'inalazione, questa cavità aumenta, gli organi della cavità toracica (in particolare la vena cava) si allungano e la pressione nella vena cava e negli atri diventa negativa.

Infine, la forza di aspirazione dei ventricoli rilassanti (come un bulbo di gomma) è di una certa importanza.

Un ciclo cardiaco è un periodo di una contrazione (sistole) e un rilassamento (diastole).

La contrazione del cuore inizia con la sistole atriale, della durata di 0,1 s. Allo stesso tempo, la pressione negli atri sale a 5-8 mm Hg. Arte. La sistole ventricolare dura 0,33 si e consiste in diverse fasi. La fase di contrazione miocardica asincrona dura dall'inizio della contrazione fino alla chiusura delle valvole atrioventricolari (0,05 s). La fase di contrazione isometrica del miocardio inizia con lo sbattimento delle valvole atrioventricolari e termina con l'apertura delle valvole semilunari (0,05 s).

Il periodo di espulsione è di circa 0,25 s, durante il quale parte del sangue contenuto nei ventricoli viene espulso nei grandi vasi.

Durante la diastole, la pressione nei ventricoli diminuisce, il sangue dall'aorta e dall'arteria polmonare torna indietro e chiude le valvole semilunari. Inizia il flusso di sangue negli atri.

Una caratteristica dell'afflusso di sangue miocardico è che il flusso sanguigno al suo interno viene effettuato nella fase della diastole attiva. Ci sono due sistemi vascolari nel miocardio. Il ventricolo sinistro è rifornito di vasi sanguigni che emanano dalle arterie coronarie ad angolo acuto e passano lungo la superficie del miocardio, da essi partono rami dei vasi, che forniscono sangue a 2/3 della superficie esterna del miocardio. Un altro sistema vascolare passa con un angolo più ottuso, che perfora l'intero spessore del miocardio e fornisce sangue a 1/3 superficie interna miocardio, ramificato endocardico. Durante la diastole, l'afflusso di sangue a questi vasi dipende dall'entità della pressione intracardiaca e dalla pressione esterna sui vasi. La rete subendocardica è influenzata dalla pressione diastolica differenziale media. Più è alto, peggiore è il riempimento dei vasi, il flusso sanguigno coronarico soffre. I pazienti con vasodilatazione vascolare spesso sviluppano focolai di necrosi nello strato subendocardico e quindi intramurale.

Il ventricolo destro ha anche due sistemi vascolari: il primo sistema attraversa l'intero spessore del miocardio, il secondo crea il plesso subendocardico (1/3). I vasi si sovrappongono nello strato subendocardico. Pertanto, non ci sono praticamente infarti nella regione del ventricolo destro. Un cuore vasodilatato ha sempre uno scarso flusso sanguigno coronarico ma consuma più ossigeno del normale. Il volume sistolico residuo dipende dalla resistenza del cuore e dalla forza della sua contrazione.

Il criterio principale per lo stato funzionale del miocardio è il valore della gittata cardiaca. La sua adeguatezza è assicurata da:

ritorno venoso;

contrattilità miocardica;

Resistenza periferica per i ventricoli destro e sinistro;

Frequenza cardiaca;

Lo stato dell'apparato valvolare del cuore.

Eventuali disturbi circolatori possono essere associati ad insufficienza funzionale della pompa cardiaca, se consideriamo la gittata cardiaca come il principale indicatore della sua adeguatezza.

L'insufficienza cardiaca acuta è una diminuzione della gittata cardiaca con ritorno venoso normale o aumentato.

L'insufficienza vascolare acuta è una violazione del ritorno venoso a causa di un aumento del letto vascolare.

L'insufficienza circolatoria acuta è

diminuzione della gittata cardiaca indipendentemente dallo stato di ritorno venoso.

Il ritorno venoso è il volume di sangue che scorre attraverso la vena cava nell'atrio destro. In condizioni cliniche normali, la sua misurazione diretta è praticamente impossibile, pertanto sono ampiamente utilizzati metodi di valutazione indiretti, ad esempio lo studio della pressione venosa centrale (CVP). Livello normale Il CVP è di circa 7-12 cm aq. Arte.

La quantità di ritorno venoso dipende dai seguenti componenti:

1) volume di sangue circolante (CBV);

2) valori di pressione intratoracica;

3) posizione del corpo: quando posizione elevata il ritorno venoso finale cefalico è ridotto;

4) cambiamenti nel tono delle vene (vasi-capacità). Sotto l'azione di simpaticomimetici e glucocorticoidi, si verifica un aumento del tono delle vene; il ritorno venoso è ridotto dai gangliobloccanti e dagli adrenolitici;

5) il ritmo del tono mutevole dei muscoli scheletrici in combinazione con le valvole venose;

6) le contrazioni degli atri e delle orecchie forniscono il 20-30% in più di riempimento e allungamento dei ventricoli.

Tra i fattori che determinano lo stato del ritorno venoso, il più importante è il BCC. È costituito dal volume degli eritrociti (un volume relativamente costante) e dal volume del plasma. Il volume plasmatico è inversamente proporzionale al valore dell'ematocrito. Il volume del sangue è in media di 50-80 ml per 1 kg di peso corporeo (o 5-7% della massa). La maggior parte del sangue è nel sistema bassa pressione(parte venosa del letto vascolare) - fino al 75%. La sezione arteriosa contiene circa il 20% di sangue, il capillare - circa il 5%. A riposo, fino al 50% del BCC può essere rappresentato da una frazione passiva depositata negli organi ed eventualmente inclusa nella circolazione sanguigna (ad esempio, emorragia o lavoro muscolare). Per un'adeguata funzionalità del sistema circolatorio non è importante innanzitutto il valore assoluto del BCC, ma il grado della sua corrispondenza con la capacità del letto vascolare. Nei pazienti debilitati e nei pazienti con limitazione prolungata della mobilità, c'è sempre una carenza assoluta di BCC, ma è compensata dalla vasocostrizione venosa. La sottovalutazione di questa situazione porta spesso a complicazioni durante l'induzione dell'anestesia, quando l'introduzione di induttori (ad esempio barbiturici) allevia la vasocostrizione.

C'è una discrepanza tra la capacità BCC del letto vascolare, una diminuzione del ritorno venoso e della gittata cardiaca.

La base dei metodi moderni per misurare il BCC è il principio della diluizione dell'indicatore, tuttavia, a causa della sua complessità e della necessità di hardware appropriato, non può essere raccomandato per l'uso clinico di routine.

A Segni clinici diminuzione del BCC include pallore della pelle e delle mucose, desolazione dei vasi venosi alla periferia, tachicardia, ipotensione arteriosa, CVP ridotto. Solo una caratterizzazione completa di questi segni può contribuire a una valutazione approssimativa della carenza di BCC.

Contrattilità miocardica e resistenza vascolare periferica

Per comprendere i meccanismi dell'attività contrattile del cuore è necessario analizzare il concetto di precarico e postcarico.

La forza che allunga un muscolo prima che si contragga è definita precarico. Ovviamente, il grado di allungamento delle fibre miocardiche alla lunghezza diastolica è determinato dall'entità del ritorno venoso. In altre parole, il volume telediastolico (EDV) è equivalente al precarico. Tuttavia, al momento non esistono metodi che consentano la misurazione diretta dell'EDV in clinica. Un catetere galleggiante (a palloncino) inserito nell'arteria polmonare misura la pressione di cuneo capillare polmonare (PCWP), che è uguale alla pressione telediastolica (EDP) nel ventricolo sinistro. Nella maggior parte dei casi, questo è vero: CVP è uguale a KDD nel ventricolo destro e DZLK - a sinistra. Tuttavia, EDV è equivalente a EDV solo quando la compliance miocardica è normale. Eventuali processi che causano una diminuzione dell'estensibilità (infiammazione, sclerosi, edema, ecc.) porteranno a una violazione della correlazione tra KDD e KDO (per ottenere lo stesso KDO sarà necessario un KDD più grande). Pertanto, CDD consente di caratterizzare in modo affidabile il precarico solo con una compliance ventricolare invariata. Inoltre, DZLK potrebbe non corrispondere a KDD nel ventricolo sinistro nell'insufficienza aortica e nella grave patologia polmonare.

Il postcarico è definito come la forza che deve essere superata dal ventricolo per espellere la gittata sistolica. Va ricordato che il postcarico è creato non solo dalle resistenze vascolari; include anche il precarico.

C'è una differenza tra contrattilità e contrattilità del miocardio. La contrattilità è l'equivalente del lavoro utile che il miocardio può svolgere a valori ottimali di pre e postcarico. La contrattilità è determinata dal lavoro svolto dal miocardio ai suoi valori reali. Se il precarico e il postcarico sono costanti, la pressione sistolica è simile alla contrattilità.

La legge fondamentale della fisiologia del sistema cardiovascolare è la legge di Frank-Starling: la forza di contrazione dipende dalla lunghezza iniziale delle fibre miocardiche. Il significato fisiologico delle leggi della legge di Frank-Starling è quello di un maggiore riempimento delle cavità del cuore

il sangue aumenta automaticamente la forza di contrazione e, di conseguenza, fornisce un maggiore svuotamento.

Come già accennato, la quantità di pressione nell'atrio sinistro è determinata dalla quantità di riflusso venoso. Tuttavia, la gittata cardiaca aumenta linearmente fino a un certo potenziale, quindi l'aumento è più graduale. Infine, arriva un momento in cui un aumento della pressione telediastolica non porta ad un aumento della gittata cardiaca. La gittata sistolica aumenta fino a quando l'allungamento diastolico non supera i 2/3 dell'allungamento massimo. Se l'allungamento diastolico (riempimento) supera i 2/3 del massimo, la gittata sistolica smette di aumentare. Con una malattia, il miocardio perde questa dipendenza anche prima.

Pertanto, la pressione del riflusso venoso non deve superare un livello critico per non causare un'eccessiva distensione del ventricolo sinistro. Con l'aumento della dilatazione ventricolare, aumenta anche il consumo di ossigeno. Quando l'allungamento diastolico supera i 2/3 del massimo e la necessità di ossigeno aumenta, si sviluppa una trappola di ossigeno: il consumo di ossigeno è elevato e la forza delle contrazioni non aumenta. Nell'insufficienza cardiaca cronica, le aree ipertrofiche e dilatate del miocardio iniziano a consumare fino al 27% di tutto l'ossigeno necessario all'organismo (in caso di malattia, il cuore lavora solo per se stesso).

Lo stress fisico e gli stati ipermetabolici portano a un aumento delle contrazioni dei muscoli striati, un aumento della frequenza cardiaca e un aumento della dispnea. Allo stesso tempo, il flusso sanguigno attraverso le vene aumenta, la CVP, l'ictus e i volumi minuti del cuore aumentano.

Con la contrazione dei ventricoli, tutto il sangue non viene mai espulso - rimane un volume sistolico residuo (RSV). Durante la normale attività fisica, l'OS rimane lo stesso a causa del fatto che l'SV aumenta. La pressione diastolica iniziale nei ventricoli è determinata dal valore del volume sistolico residuo. Normalmente, durante l'esercizio, il flusso sanguigno, la richiesta di ossigeno e il lavoro aumentano, cioè i costi energetici sono ragionevoli e l'efficienza del cuore non diminuisce.

Se si sviluppa un processo patologico (miocardite, intossicazione, ecc.), Si verifica un indebolimento primario della funzione miocardica. Il miocardio non è in grado di fornire un'adeguata gittata cardiaca e l'RCA aumenta. A parità di BCC conservato, ciò comporterà un aumento della pressione diastolica e un aumento della funzione contrattile del miocardio.

In condizioni sfavorevoli, il miocardio mantiene l'entità della gittata sistolica, ma a causa della sua dilatazione più pronunciata, aumenta la necessità di ossigeno. Il cuore svolge lo stesso lavoro, ma con maggiori costi energetici.

Nell'ipertensione aumenta la resistenza all'espulsione. Il MOS viene mantenuto o aumentato. La funzione contrattile del miocardio nelle fasi iniziali della malattia è preservata, ma il cuore va in ipertrofia per superare l'aumentata resistenza all'espulsione. Quindi, se l'ipertrofia progredisce, viene sostituita dalla dilatazione. Crescono i costi energetici, diminuisce l'efficienza del cuore. Parte del lavoro del cuore è dedicato alla contrazione del miocardio dilatato, che porta al suo esaurimento. Pertanto, le persone con ipertensione arteriosa spesso sviluppano insufficienza ventricolare sinistra.

Albina chiede:

Ciao. Soffro di insufficienza cardiaca sin dalla prima infanzia. Per prima cosa, voglio descrivere cosa è successo a dicembre 2014. Ho 44 anni, fin da piccola le extrasistoli mi davano fastidio, ma prima non le sentivo, solo tre anni fa ho iniziato a preoccuparmi di convulsioni che duravano un pochi secondi: il mio cuore batteva in qualche modo incomprensibilmente, come se non fosse solo e mi cadesse in gola. Tali attacchi erano una volta ogni sei mesi, o anche meno spesso. Nel 2012 ho effettuato il monitoraggio Holter: 27.000 extrasistoli sopraventricolari e 83 ventricolari, ecografia del cuore senza patologie. Il cardiologo mi ha prescritto dei farmaci, ma non ho avuto il tempo di berli, perché mi sono operata per una gravidanza extrauterina. Porto sempre con me anaprilin per ogni evenienza e Corvalol. Ho notato che sento delle interruzioni dopo che mi sono innervosito. Nel luglio 2014 è stata nuovamente operata per rimuovere il tubo, è stata psicotica per tutta l'estate. Da ormai la seconda settimana sento tremori al cuore e interruzioni, ho rifatto l'Holter una settimana fa: 26.000 extrasistoli sopraventricolari e 14 extrasistoli ventricolari, oltre a ritmo sinusale e 1007 momenti di aritmia, la mia pressione è 120/ 90 o 120/100 120/80 110/80 . Secondo l'ecografia del cuore: pareti aortiche e strutture valvolari maggiore ecogenicità. Durante lo sforzo fisico, non sento interruzioni, il ritmo viene ripristinato e ho anche una tachicardia sinusale 90-120. Prendendo antiaritmici, temo l'effetto opposto e uso solo anaprilina se necessario. Aiutami, ho paura di un arresto cardiaco improvviso. Salvami, cosa devo fare?

Lavoro come preside in un asilo nido, posso condurre una vita normale, come sbarazzarmi della paura? Posso prendere Propanorm? Tre mesi dopo, le extrasistoli si sono fatte sentire di nuovo. Bevo 10 mg di anaprilina al giorno, a volte abbastanza per un giorno, a volte no. Prendo anche 30 gocce di tintura di biancospino e Magne B6, ma non serve, temo che il mio cuore si fermi bruscamente e basta... Quanto è mortale? Non posso andare in ospedale adesso, ma non ne abbiamo uno nel villaggio. (Soffro anche di osteocondrosi cervicotoracica, la mia ghiandola tiroidea è normale, a sinistra dietro la schiena è come se un paletto fosse stato piantato nella colonna vertebrale e tutto il mio petto fa male - ECG solo sistole) Ho molta paura! Non avrei paura, ma mi viene un arresto cardiaco, ed è qui che tutto ha inizio. Immediatamente 10 mg di anaprilina sotto la lingua sono quindi migliori, ma la paura e il panico sono sempre e li sto aspettando di nuovo-sistolia. E oggi hanno dato una trascrizione del cardiogramma e lì: blocco della gamba sinistra del fascio di His, EOS a sinistra, il ritmo sinusale non è regolare, e questo blocco mi ha spaventato molto, ho letto che muoiono molto spesso con esso, anche se questo non è sull'holter.

Risposta del dottore:

Ciao! Non innervosiamoci. Vi assicuro che l'extrasistole sopraventricolare non ha ancora portato nessuno nella tomba. Quindi la tua vita non è assolutamente in pericolo.

Allo stesso tempo, un tale numero di extrasistoli, e anche sullo sfondo della tachicardia, semplicemente "meccanicamente" ti impedisce di vivere una vita normale, quindi è meglio ridurne il numero. Per fare ciò, puoi usare lo stesso Inderal, ma ricorda che Inderal è un farmaco a breve durata d'azione e funziona per 3-4 ore, quindi, per ottenere l'effetto, deve essere assunto 3-4 volte al giorno. Per evitare ciò, prova il metoprololo beta-bloccante a lunga durata d'azione. Scegli la dose insieme al tuo cardiologo - posso consigliarti, senza conoscerti, una dose non adeguata. Oppure dovremo continuare la corrispondenza.

Anche l'iperecogenicità dell'aorta e delle strutture valvolari, oltre al blocco, attira l'attenzione. Questo, ancora una volta, non è pericoloso per la vita, ma può essere un sintomo di aterosclerosi progressiva. Se lo ritieni necessario, invia una descrizione completa dell'ECHO e crea un profilo lipidico.

Albina chiede:

Grazie. Per quanto riguarda il blocco, possono dire che il blocco è in questione, perché. secondo Holter, è scritto che non sono stati rilevati blocchi. Inoltre, cos'è un profilo lipidico? E come trattare l'aterosclerosi? Ci tengo anche ad aggiungere che appena sento che gli ES non sono fatali, mi calmo subito, e mi sembra più facile, perché si capiscono le interruzioni dalle interruzioni, ma non sempre sento gli sconvolgimenti del cuore, e in Novembre li ho sentiti per tre intere settimane, e poi 4 mesi non sono presenti, solo qualche volta. Ma ora da 2 mesi mi sento e mi spavento, ancora una volta, tutto sta peggiorando e l'anaprilin non è un problema per me quante volte al giorno prendere la cosa principale è che l'ho già controllato. È solo che ho sempre paura dei nuovi farmaci, anche non cardiaci. La causa di ES non è chiara. Ieri ho superato i test per gli ormoni tiroidei: tutto è perfetto. Perché hai sentito un calo nel polso? Posso continuare a prendere anaprilina 10 mg 2 volte al giorno, a volte è vero, e non aiuta, ma in genere ho paura di assumere altri farmaci come betalok e propanorm. Come convivere con tutto questo?

Ecco una descrizione di ECHO-AORTA-2.8 ad un tasso di 37; atrio sinistro 3,2 a una frequenza fino a 3,6; cavità del ventricolo sinistro 5,0 a una velocità fino a 5,5; la contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro è soddisfacente; il setto interventricolare è ispessito 1,1 a una velocità di 0,7-0,9; parete di fondo addensato 1,1 ad una velocità fino a 1,1; l'antifase si riduce di 2,2 fino a 1,9; il ventricolo destro è espanso di 1,0 a una velocità di 2,6; non sono stati rilevati flussi patologici nella cavità del cuore. Conclusione: la cavità cardiaca non è dilatata, la contrattilità miocardica è soddisfacente. Secondo il DCG (UN CLEARLY WRITTEN) - nessuna patologia. Le pareti dell'aorta e le strutture valvolari di maggiore ecogenicità. E c'è una nota sull'Holter che non sono stati rilevati blocchi.

Risposta del dottore:

Il lipidogramma è un esame del sangue per il livello di colesterolo e le sue frazioni. L'aterosclerosi, fino a quando non viene diagnosticata, non ha bisogno di essere trattata. Come misura preventiva - regolare attività fisica moderata, dieta ipocolesterolemizzante. Le extrasistoli possono essere il risultato di squilibri autonomici (distonia vegetativa-vascolare) o, non di rado, di problemi al tratto gastrointestinale - gastrite, colecistite, pancreatite, ernia diaframmatica. In questo caso, la malattia sottostante deve essere trattata. L'anaprilina deve essere assunta solo se le frequenti extrasistoli sono preoccupanti. Come trattamento del corso, assumere preparati alla valeriana o adaptol 1 compressa 2 volte al giorno per 2 mesi.

Albina chiede:

Mi è stato prescritto Betaloc ZOK a 1,25, 2 volte al giorno. Ecco cosa volevo chiedere: nello stesso monitor Holter ci sono queste parole: la variabilità del ritmo è normale. Turbolenza della frequenza cardiaca e, in conclusione, oltre al fatto che ci sono molte sistole sopraventricolari, c'è anche una frase: "Violazione dei processi di ripolarizzazione nel miocardio secondo le derivazioni registrate". Cosa significa tutto questo?

Risposta del dottore:

Non prestare attenzione ai termini che hai indicato: non significano nulla per la valutazione dell'ECG e per la tua condizione. Queste opzioni sono progettate come informazioni aggiuntive per gli specialisti per aiutare a valutare la natura dell'attività cardiaca.

1. 27.04.2015 alle 14:20
2. 27.04.2015 alle 14:26
3. 27/04/2015 alle 17:26
4. 27/04/2015 alle 17:27
5. 05/07/2015 alle 11:44

Lasciando un commento, accetti le Condizioni d'uso

• Aritmia
• Aterosclerosi
• Vene varicose
• Varicocele
• Emorroidi
• Ipertensione
• Ipotensione
• Diagnostica
• Distonia
• Colpo
• infarto
• ischemia
• Sangue
• Operazioni
• Un cuore
• Navi
• angina pectoris
• Tachicardia
• Trombosi e tromboflebite

• tè al cuore
• Ipertensione
• Bracciale a pressione
• Vita normale
• Allapinina
• Asparkam
• Detralex

1. Caratteristiche generali dei calcioantagonisti
2. Perché bloccare il calcio?
3. Come vengono classificati i farmaci?
4. Generazioni BKK
5. Proprietà BPC
6. Indicazioni per l'uso
7. Effetti collaterali
8. Controindicazioni all'uso
9. Preparazioni CCB
10. Potassio o calcio-antagonisti?

L'ipertensione arteriosa è una malattia che richiede una terapia farmacologica obbligatoria. Le aziende farmaceutiche anno dopo anno stanno lavorando alla creazione di nuovi farmaci più efficaci per combattere questa malattia. E oggi ci sono un numero enorme di farmaci che possono regolamentare pressione sanguigna. I calcioantagonisti lenti (CCB) o gli antagonisti del calcio sono uno dei gruppi di farmaci ampiamente utilizzati a questo scopo.

Caratteristiche generali dei calcioantagonisti

I calcioantagonisti hanno una struttura chimica diversa, ma non differiscono nel loro meccanismo d'azione. Consiste nel bloccare l'ingresso di ioni calcio nelle cellule del miocardio e nelle pareti dei vasi sanguigni attraverso speciali canali del calcio lenti. I rappresentanti del gruppo non solo riducono il numero di ioni di questo elemento che entrano nelle cellule, ma influenzano anche il loro movimento all'interno delle cellule. Di conseguenza, i vasi sanguigni periferici e coronarici si espandono. A causa di questo pronunciato effetto vasodilatatore, si verifica una diminuzione della pressione.

I calcioantagonisti sono uno dei farmaci più efficaci per il trattamento dell'ipertensione, appartenente alla "prima linea". Sono preferiti per il trattamento di anziani con angina pectoris stabile, ipertensione sistolica, dislipidemia, disturbi circolatori periferici, lesioni del parenchima renale.

Perché bloccare il calcio?

Gli ioni calcio svolgono un ruolo significativo nella regolazione del funzionamento di tutti gli organi del sistema cardiovascolare. Controllano la frequenza cardiaca, regolano l'attività cardiaca e la funzione contrattile dei miociti. Se c'è un eccesso di ioni di questo microelemento o i processi di rimozione dalle cellule sono disturbati, le funzioni specifiche della cellula vengono interrotte, causando disturbi nell'attività di pompaggio del cuore, con conseguente aumento della pressione.

Come vengono classificati i farmaci?

I CCB sono classificati in base a vari criteri: struttura chimica, durata d'azione, specificità tissutale. Eppure la classificazione più comunemente usata dei calcio-antagonisti si basa sulla loro struttura chimica. In base ad esso, distinguono:

• fenilalchilammine;
• diidropiridine;
• benzotiazpine.

I calcioantagonisti diidropiridinici hanno un effetto predominante sui vasi e quasi non lo rivelano sul miocardio. A causa della loro azione vasodilatatrice, aumentano la frequenza delle contrazioni cardiache, il che rende impossibile l'assunzione da parte di pazienti ipertesi con problemi cardiaci. Questo effetto negativo non è praticamente espresso nei farmaci di 2a e 3a generazione, che hanno un'emivita più lunga. La capacità dei farmaci della serie diidropiridina di avere un effetto antiossidante, antipiastrinico, angioprotettivo, ridurre le manifestazioni di lesioni aterosclerotiche e potenziare l'effetto delle statine. Le diidropiridine ad azione prolungata si riducono efficacemente pressione sanguigna e non mostrano praticamente effetti collaterali.

Questo gruppo comprende: nifedipina, isradipina, amlodipina, felodipina, lercanidipina, nitrendipina, lacidipina.

Le benzotiazpine e le fenilalchilamine, al contrario, abbassano la frequenza cardiaca a causa dello stesso effetto sul miocardio e sui vasi sanguigni. Questo li ha resi il mezzo di scelta per il trattamento di pazienti con ipertensione in associazione con angina pectoris stabile.

I farmaci di questi gruppi non diidropiridinici sopprimono l'automatismo del nodo del seno, abbassano la contrattilità del cuore, prevengono lo spasmo delle arterie coronarie e riducono la resistenza periferica nei vasi. Questo gruppo include verapamil e diltiazem.

Generazioni BKK

Esiste un'altra classificazione dei calcioantagonisti. Si basa sulle caratteristiche dell'effetto sul corpo, sulla durata della loro azione e sulla selettività dei tessuti. Ci sono calcio-antagonisti:

• 1a generazione (diltiazem, nifedipina, verapamil);
• 2a generazione (nifedipina SR, felodipina, diltiazem SR, nisoldipina, verapamil SR, manidipina, benidipina, nilvadipina, nimodipina);
• 3a generazione (lacidipina, lecarnidipina, amlodipina).

La prima generazione viene utilizzata in misura limitata a causa della bassa biodisponibilità, dell'alto rischio di effetti collaterali e dell'effetto a breve termine.

La seconda generazione è più perfetta in questi indicatori, tuttavia anche alcuni rappresentanti lo hanno azione breve. Durante la creazione della 3a generazione, sono state prese in considerazione tutte le carenze delle precedenti. Di conseguenza, sono stati ottenuti farmaci con effetto a lungo termine, alta percentuale biodisponibilità ed elevata selettività tissutale.

Proprietà BPC

I calcioantagonisti sono molto diversi nella loro struttura chimica e quindi possono avere effetti diversi:

• abbassamento della pressione sanguigna;
• regolazione della frequenza cardiaca;
• riduzione dello stress meccanico nel miocardio;
• migliorare la circolazione cerebrale nell'aterosclerosi dei vasi principali;
• prevenire la trombosi;
• sopprimere la produzione eccessiva di insulina;
• pressione più bassa nell'arteria polmonare.

Indicazioni per l'uso

BKK può essere utilizzato:

• nella terapia mono o combinata dell'ipertensione;
• eliminare l'ipertensione sistolica, soprattutto nei pazienti anziani;
• con ipertensione arteriosa e malattia coronarica sullo sfondo di diabete, gotta, malattie renali, asma bronchiale;
• con angina vasospastica;
• per la cura angina stabile voltaggio;
• in alternativa per l'intolleranza ai beta-bloccanti.

Effetti collaterali

I medicinali di questo gruppo hanno effetti collaterali sia comuni che specifici per i singoli sottogruppi. Quindi, assolutamente tutti i BKK possono causare:

• reazioni allergiche;
• vertigini;
• caduta di pressione eccessiva;
• mal di testa;
• edema periferico (stinchi e caviglie sono particolarmente spesso gonfi nei pazienti anziani);
• sensazione di "vampate di calore" e arrossamento del viso.

Anche i calcioantagonisti diidropiridinici possono provocare tachicardia. Soprattutto, questo effetto negativo è caratteristico della nifedipina.

I rappresentanti non diidropiridinici del CCB possono interrompere la conduzione atrioventricolare, causare bradicardia e ridurre l'automatismo del nodo del seno. Verapamil spesso provoca anche costipazione ed effetti tossici sul fegato.

Controindicazioni all'uso

La ricezione di BCC è vietata quando:

• grave ipotensione;
• disfunzione sistolica del ventricolo sinistro;
• infarto miocardico acuto;
• stenosi aortica grave;
• ictus emorragico;
• blocco atrioventricolare di 2-3 gradi;
• nel 1° trimestre di gravidanza;
• durante l'allattamento.

Con cautela e tenendo conto di tutti i rischi, il CCB può essere applicato:

• nel 3° trimestre di gravidanza;
• con cirrosi epatica;
• con angina pectoris.

Va tenuto presente che i farmaci del gruppo non diidropiridinico non possono essere assunti contemporaneamente ai beta-bloccanti e i bloccanti diidropiridinici non devono essere combinati con l'assunzione di nitrati, prazosina, solfato di magnesio.

Preparazioni CCB

Un elenco congiunto di bloccanti dei canali del calcio utilizzati nel trattamento dell'ipertensione:

• Verapamil (Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
• Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
• Nifedipina (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
• Amlodipina (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
• Felodipina (Felodip, Plendil);
• Nitrendipina (Unipress, Bypress);
• lacidipina (lacidip);
• Lercanidipina (Lerkamen).

In nessun caso dovresti prescrivere farmaci da solo. Assicurati di sottoporti a un esame e di ottenere una prescrizione da un medico, tenendo conto di tutte le caratteristiche del corpo, della gravità del decorso della malattia e della presenza di malattie concomitanti.

Potassio o calcio-antagonisti?

Non è raro che i pazienti confondano i bloccanti dei canali del calcio con i bloccanti dei canali del potassio. Ma sono sostanze completamente diverse. I bloccanti dei canali del potassio sono farmaci antiaritmici di classe 3. Esercitano il loro effetto rallentando la corrente di potassio attraverso le membrane dei cardiomiociti. Questo abbassa l'automatismo del nodo seno-atriale e inibisce la conduzione atrioventricolare. Questo gruppo di farmaci sugli scaffali delle farmacie è rappresentato da amiodarone (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaGeksal).