Lésions infectieuses du système nerveux. Types de maladies du système nerveux. Leucoencéphalopathie multifocale progressive.

Agence fédérale pour l'éducation

Etablissement public d'enseignement supérieur professionnel

Université pédagogique d'État de Tcheliabinsk

(GOU VPO) "ChGPU"

Département de l'enseignement à distance

Test

en neuropathologie

Sujet: " maladies infectieuses système nerveux»

Réalisé: étudiant gr.351

faculté de pédagogie correctionnelle

Nagaeva Tatyana Yurievna

Vérifié: Maître de conférences du Département de SPP et MP

Borodina Vera Anatolievna

Introduction.

I. Neuropathologie et défectologie.

1.1 Fondements neurophysiologiques des mécanismes de l'éducation et de l'éducation.

1.2 La relation entre le développement, la formation et l'éducation.

II. Pathologie du système nerveux.

III. Manifestations cliniques maladies infectieuses du système nerveux.

3.1 Méningite.

3.2 Encéphalite.

3.3 Poliomyélite.

3.4 Névrite, polynévrite.

3.5 Leucoencéphalite.

3.7 Syphilis du système nerveux.

3.8 Lésions tuberculeuses du système nerveux.

3.9 Arachnoïdite.

IVLe rôle de l'enseignant-défectologue traitement de réadaptation enfants atteints de lésions du système nerveux.

Conclusion.

Littérature.

introduction

Le système nerveux est l'instrument le plus fin et le plus complexe qui, aux stades les plus bas du développement des organismes vivants, joue le simple rôle d'une connexion entre les récepteurs et les muscles. Devenant plus complexe dans sa structure, dans des organismes plus organisés, il assume des fonctions de plus en plus complexes de la relation entre l'environnement et l'organisme. Il ne peut pas être placé à côté d'autres systèmes, tels que circulatoire, digestif, excréteur. Le système nerveux est dans une relation complètement différente avec les autres organes et systèmes du corps. Elle se tient au-dessus d'eux, car elle a une fonction suprême. Le cerveau contrôle tous les processus qui se déroulent dans le corps.

Neuropathologie - (du grec. neurone-nerf, pathos-maladie, logos-science) - une branche de la science médicale qui étudie les maladies du système nerveux.

La neuropathologie fait partie de la neurologie, la science de la structure et du fonctionnement du système nerveux. Les deux dernières décennies ont été marquées par des progrès rapides et accélérés dans la connaissance de l'organisation structurale et fonctionnelle du système nerveux. De nombreuses nouvelles données ont été obtenues, des hypothèses ont été formulées et des concepts ont été créés pour expliquer les schémas de travail cellules nerveuses, les centres nerveux et l'activité systémique du cerveau dans son ensemble. Il a été établi que le système nerveux régule les fonctions de base de l'organisme, maintient la constance de son environnement interne (homéostasie) et joue un rôle important dans l'adaptation aux conditions de vie. Des fonctions hautement organisées telles que la parole, la mémoire et le comportement sont étudiées. Le processus de neurologie est facilité par l'utilisation de méthodes de recherche électrophysiologiques, biochimiques, morphologiques et neuropsychologiques modernes, ainsi que par l'étude du système nerveux aux niveaux moléculaire et cellulaire sous-microscopiques.

Parallèlement à cela, en neurologie sont largement utilisés méthodes modernes modélisation mathématique. Les idées sur les maladies du système nerveux, les principes de diagnostic et de traitement sont en cours d'amélioration.

Les progrès des sciences biomédicales, ainsi que le développement de méthodes de reconnaissance précoce de la maladie, ont fait traitement éventuel de nombreuses maladies du système nerveux qui, jusqu'à récemment, entraînaient une grave invalidité des patients.

Une section importante de la neuropathologie pédiatrique est la neurologie périnatale (péri-à propos, natus-générique), qui étudie les caractéristiques de la formation du système nerveux chez période au début dans des conditions normales et défavorables. La neurologie héréditaire (heriditas-hereditary), qui étudie maladies héréditaires, otoneurologie (oticus - oreille), qui étudie les dommages au système nerveux, à l'organe de l'ouïe et à l'appareil vestibulaire, ophtalmoneurologie (ophtalmie - oeil), qui étudie les dommages au système nerveux et à l'organe de la vision. Récemment, le terme "neurologie pédagogique" a été utilisé, dont la tâche est d'étudier les caractéristiques du système nerveux en relation avec les problèmes d'enseignement des enfants, y compris ceux souffrant de diverses infractions l'ouïe, la vision, la sphère motrice, la parole, ainsi que les retardataires mentaux.

La connaissance des bases de la neuropathologie est un préalable nécessaire à tout type de travail pédagogique, en particulier avec des enfants souffrant de pathologies de la parole, des organes sensoriels, de troubles moteurs, de retards neuropsychiques.

je . Neuropathologie et défectologie

La neuropathologie et la défectologie sont des sciences étroitement liées. Tous deux étudient les caractéristiques des personnes atteintes de certains handicaps (enfants sourds, malentendants, aveugles, malvoyants, déficients mentaux, etc.).

La défectologie étudie les caractéristiques psychophysiologiques du développement des enfants anormaux, les schémas de leur éducation, de leur éducation et de leur formation.

Étant une branche de la pédagogie générale, la défectologie s'appuie sur ses dispositions théoriques et ses méthodes de recherche, ainsi que sur un certain nombre de disciplines médicales, puisqu'elle étudie les personnes atteintes de divers troubles du développement et de troubles du système nerveux. Parmi ces disciplines, la place la plus importante appartient à la neuropathologie, qui étudie les causes, les manifestations, l'évolution des maladies du système nerveux, développe des méthodes pour leur traitement, leur diagnostic et leur prévention.

Dans la pratique quotidienne, un neuropathologiste et un psychoneurologue, en collaboration avec un défectologue, établissent la nature du défaut, son degré de gravité et l'impact sur le développement de l'enfant de l'une ou l'autre fonction du système nerveux. Le médecin et le défectologue prédisent conjointement le développement d'un enfant anormal, choisissent le plus les meilleures pratiques sa formation et son éducation, déterminer les méthodes de correction des fonctions altérées.

La défectologie, comme la pédagogie en général, construit une théorie de l'enseignement et de l'éducation des enfants anormaux sur la connaissance de la structure du système nerveux, de ses fonctions et de ses caractéristiques de développement. De plus, la défectologie repose sur la connaissance des schémas de formation et de développement de la psyché. La connaissance scientifique des problèmes de l'activité mentale humaine a commencé dans la seconde moitié du XIXe siècle. En 1863, I.M. Sechenov a publié l'ouvrage «Réflexes du cerveau». Ce travail a été d'une grande importance pour le développement de la neurophysiologie et de la pédagogie, car il a attiré l'attention des chercheurs sur la base matérielle des processus mentaux.

1.1 Fondements neurophysiologiques des mécanismes d'éducation et d'éducation

D'un point de vue neurophysiologique, la formation et l'éducation sont un changement dans les réponses à mesure que l'on acquiert et accumule expérience personnelle. Le processus d'apprentissage est étroitement lié à la perception des informations sensorielles (entrantes, sensibles) et à l'activité analytique et synthétique du cortex cérébral. Les informations provenant des analyseurs atteignent les champs primaires du cortex cérébral. C'est là que se forment les images des objets et des phénomènes. Cependant, l'une ou l'autre image peut être formée s'il existe une connexion nécessaire entre les analyseurs individuels.

L'une des zones d'association les plus importantes est les lobes frontaux. La défaite de ces lobes aux premiers stades du développement ontogénétique (immédiatement après la naissance ou un peu plus tard) retarde et perturbe considérablement le développement mental de l'enfant. La préservation de la zone associative frontale est une condition préalable importante à la réussite de l'assimilation des connaissances dans le processus d'apprentissage.

Pas un seul type d'activité mentale ne peut être réalisé sans la participation simultanée de trois blocs fonctionnels, les trois principaux appareils du cerveau.

Le premier bloc (énergie, ou bloc de régulation du tonus et de l'éveil) représente anatomiquement une formation maillée du tronc cérébral. Il est situé dans les régions profondes du cerveau. Dans le processus d'évolution, ces départements ont été formés en premier. Le premier bloc reçoit des signaux d'excitation provenant de les organes internes et des organes sensoriels qui captent des informations sur les événements qui se déroulent dans le monde extérieur. Il transforme ensuite ces signaux en un flux d'impulsions et les envoie constamment au cortex cérébral. Les impulsions tonifient le cortex, sans elles, il « s'endort ».

Le deuxième bloc (le bloc de réception, de traitement et de stockage des informations) est situé dans les sections postérieures des hémisphères cérébraux et se compose de trois sous-blocs - visuel (occipital), auditif (temporal), sensible général (pariétal). Chaque sous-bloc a une structure hiérarchique. Classiquement, ils sont divisés en trois départements : primaire, secondaire, tertiaire. Les premiers décomposent l'image perçue du monde (auditive, visuelle, tactile) en ses moindres signes. Ces derniers synthétisent des images entières à partir de ces signes. D'autres encore combinent les informations reçues de différents sous-blocs.

Le troisième bloc (bloc de programmation, de régulation et de contrôle) se situe principalement dans lobes frontaux cerveau. Une personne chez qui cette zone est perturbée est privée de la possibilité d'organiser son comportement, est incapable de passer d'une opération à l'autre. À cet égard, la personnalité d'une telle personne, pour ainsi dire, «s'effondre». Le résultat de l'analyse et de la synthèse des informations entrantes est un programme d'action qui doit répondre aux conditions spécifiées.

Dans les cas où il y a une "panne" de tout mécanisme du cerveau, le processus de développement et d'apprentissage est perturbé. Une "panne" peut se produire sur différents niveaux: la saisie de l'information, sa réception, son traitement, etc. peuvent être violés. Le sous-développement ou la violation de l'une des fonctions entraîne le sous-développement d'une autre ou même de plusieurs fonctions. Cependant, le cerveau possède des capacités de compensation importantes. Ces possibilités de réserve sont utilisées dans le processus de réadaptation des personnes ayant certaines déficiences développementales. La défectologie fonde ses méthodes de travail sur l'habilitation et la réhabilitation des patients atteints de lésions du système nerveux sur l'utilisation des énormes capacités de réserve du cerveau.

1.2 La relation entre développement, formation et éducation

Les processus d'éducation et d'éducation, qui sont d'une grande importance pour la formation de la personnalité de l'enfant, tant dans la norme que dans la pathologie, sont inextricablement liés aux processus de développement. Le développement en neurologie est compris comme un processus continu de modification des structures morphologiques et systèmes fonctionnels cerveau selon l'âge. Le processus de développement est inégal. La maturation inégale des différents systèmes fonctionnels est due à leur importance inégale sur differentes etapes développement individuel. On peut dire qu'un nouveau-né dès sa naissance n'est capable de rien sauf de tout apprendre. Par conséquent, la formation et l'éducation jouent un rôle décisif pour développement mental enfant. Il y a aussi Retour d'information. Les progrès du développement ont un effet positif sur l'éducation et l'éducation. Pour un enseignant-défectologue qui s'occupe d'un enfant anormal, deux niveaux de développement sont de la plus haute importance : le niveau de développement réel et la zone de développement proximal. Le sens de l'entraînement consiste dans la transition de la zone de développement proximal vers le développement réel. Il existe également une relation intrinsèque entre l'apprentissage et le développement. Dans les cas où la maturation de certaines structures cérébrales est retardée ou perturbée, le processus d'apprentissage est difficile. La tâche de l'enseignant-défectologue dans chaque cas est d'analyser, avec le médecin, les raisons du retard dans le développement d'une fonction particulière. Après avoir révélé les raisons de tel ou tel retard, l'enseignant-défectologue saura trouver les moyens adéquats pour le surmonter. Lors de l'enseignement à un enfant anormal, la transition normale de la zone de développement proximal au niveau de développement réel est considérablement entravée. Dans le processus d'apprentissage, l'enseignant-défectologue doit accorder plus d'attention à la zone de développement proximal.

Dans le développement d'un enfant, on distingue plusieurs périodes aux caractéristiques spécifiques. Ces périodes sont appelées crises critiques, ou liées à l'âge, en raison de la vulnérabilité accrue du système nerveux et risque accru survenance de violations de ses fonctions. La plus responsable est la première crise d'âge. Cette période couvre les 2-3 premières années de la vie. Au cours de la première année, les bases de l'activité mentale sont posées, les préparatifs sont en cours pour la marche indépendante et la maîtrise de la parole. À cette époque, des «ensembles neuronaux» se forment, qui servent de base à des formes d'apprentissage plus complexes.

A l'âge de 5-7 ans, l'enfant entre dans une nouvelle période critique, classiquement appelée seconde critique. L'enfant a une motricité et une parole bien développées, il sait subtilement analyser la situation, il a un sens développé de la «distance psychologique» dans les relations avec les adultes. Mais l'autocritique et la maîtrise de soi ne suffisent pas, la capacité de concentration visuelle n'a pas été développée, les éléments de jeu prédominent dans l'activité. Au cours de la deuxième crise, psycho conditions pathologiques, dont les racines remontent à la période petite enfance. Des pannes du système nerveux peuvent survenir. Le résultat de telles "pannes" peut être le développement de névroses.

À l'âge de 12-16 ans, un adolescent entre dans la troisième, dite la puberté. Il y a une croissance rapide d'un adolescent. Il y a des changements associés à la métamorphose sexuelle. Le comportement des adolescents change de manière particulièrement significative. Un adolescent manifeste le désir d'être ou d'avoir l'air d'être un adulte. Parfois, ce désir s'exprime sous des formes indésirables. Les manifestations indésirables sont particulièrement prononcées chez les adolescents atteints de certains troubles du système nerveux.

Les crises de vieillissement s'accompagnent de changements neuroendocriniens complexes. De plus, sous l'influence de changements neuroendocriniens chez les enfants malades, une asynchronie peut survenir.

L'enseignant-défectologue doit bien savoir caractéristiques d'âge enfants et tenez-en compte dans votre travail quotidien. En collaboration avec le médecin, il doit prendre des mesures pour prévenir ces phénomènes indésirables qui surviennent parfois pendant les périodes critiques de développement.

Il y a des raisons de croire qu'à l'âge de 18-20 ans, la formation du système nerveux est terminée.

La complexité et la nature multi-étapes de la formation des fonctions neuropsychiques dans l'ontogenèse sont violées lorsque diverses maladies système nerveux et se manifestent sous la forme d'un retard dans le rythme de son développement, la perte des fonctions des analyseurs.

II . Pathologie du système nerveux

Ainsi, lors de l'analyse des troubles du développement neuropsychique, il convient de prendre en compte non seulement les caractéristiques de l'état du système nerveux de l'enfant, mais également l'environnement dans lequel il grandit et se développe.

Comme mentionné ci-dessus, dans le système nerveux central et périphérique, ainsi que dans d'autres parties du corps, divers processus pathologiques peuvent se produire. Parmi eux, les inflammatoires, généralement causés par des bactéries ou des virus, sont distingués. Un vaste groupe de lésions infectieuses du système nerveux est réuni sous le nom de neuroinfections. Il existe des neuroinfections primaires, dans lesquelles l'agent pathogène pénètre directement (initialement) dans le tissu nerveux, et secondaires, qui se caractérisent par l'introduction de l'agent pathogène dans le tissu nerveux à partir de foyers infectieux déjà existants dans le corps. Un exemple de neuroinfection primaire est la méningite purulente épidémique, une secondaire est les complications de la rougeole, de la variole, de la grippe, de la pneumonie, etc.

Le groupe suivant de processus pathologiques est celui des lésions héréditaires dégénératives du système nerveux. Pour eux, une variété de troubles métaboliques héréditaires sont typiques, entraînant une perturbation du fonctionnement normal du système nerveux dans son ensemble ou de ses formations individuelles.

La section suivante de la pathologie concerne les troubles du développement intra-utérin du système nerveux (dysembryogenèse). Ces troubles sont causés par une variété d'effets nocifs sur le fœtus pendant la grossesse.

Le groupe suivant comprend blessures traumatiques système nerveux. Il s'agit notamment des commotions cérébrales, des atteintes ou des ruptures de troncs nerveux individuels, ainsi que des lésions à la naissance, dans lesquelles, avec dommages mécaniques il y a une infraction circulation cérébrale et la privation d'oxygène fœtal. Outre, blessure à la naissance souvent superposée à la dysembryogenèse.

Un autre groupe de maladies est l'intoxication, c'est-à-dire empoisonnement du système nerveux. Habituellement, tout le corps souffre d'intoxication. Cela inclut l'alcool, ainsi que l'empoisonnement avec des sels de plomb, de mercure. À partir de médicaments La streptomycine est toxique pour le système nerveux fortes doses.

Les tumeurs du système nerveux sont relativement rares.

L'enseignant-défectologue doit le plus souvent faire face à anomalies congénitales développement du cerveau, des organes de l'ouïe, de la parole, les conséquences de la naissance et blessures domestiques, neuroinfections, certaines dégénérescences lentement progressives. Avec toutes ces variantes de pathologie du système nerveux, il est possible de détecter des lésions (casse ou sous-développement). Dans de tels cas, il est d'usage de parler de la présence dommages organiques- congénital ou acquis. Parallèlement à une lésion organique, il peut y avoir des violations des fonctions de certaines parties du système nerveux.

Donnons des exemples de troubles fonctionnels en cas d'atteinte du système nerveux central.

Troubles des fonctions motrices. On note ici la paralysie cérébrale chez l'enfant, la parésie, l'hyperkinésie, la coordination altérée (ataxie).

Les enfants qui ont perdu l'ouïe ou la vue, ainsi que ceux qui souffrent d'un sous-développement de l'intellect, se caractérisent dans la plupart des cas par l'originalité de la sphère motrice.

Troubles des fonctions visuelles. On note ici la cécité complète, la basse vision, la cécité d'un œil (amaurose), la perte de la moitié de la vision (hémianopsie), l'alexie (trouble de la lecture), la perte de la perception des couleurs.

Les troubles visuels graves entraînent toujours des modifications de l'activité nerveuse générale.

Troubles des fonctions auditives. Surdité (congénitale et acquise, périphérique et centrale), perte auditive, agnosie auditive.

Les enfants sourds possèdent pleinement les qualités inhérentes à enfance du tout. Cependant, l'absence de parole crée un certain nombre de caractéristiques spécifiques dans leur psychisme au sens de formes particulières d'interaction avec l'environnement extérieur, de communication avec ceux qui entendent. La perte auditive a un impact négatif sur la parole de l'enfant et sur son psychisme. Le degré de cette influence dépend du type de système nerveux, du niveau de développement intellectuel et des conditions de vie.

Troubles de la parole. Avec la défaite de diverses parties du système nerveux impliquées dans la formation d'un acte de langage, il y a différentes formes orthophonie. L'aphasie (décomposition de la parole formée), subdivisée en expressive et impressionnante, alalia (discours non formé de la petite enfance), motrice et sensorielle, est associée à des lésions du cortex cérébral. La dysarthrie (altération de l'articulation, de la phonation, de la respiration, etc.) est le résultat de dommages à différents niveaux de l'analyseur moteur et des systèmes de coordination qui lui sont associés. Le bégaiement (de type névrose et névrotique) est un trouble fonctionnel complexe du système nerveux, takhilalia, bradilalia, trébuchement. Troubles de la parole écrite (dyslexie, dysgraphie : acoustique, optique, motrice).

Des troubles spécifiques chez les enfants surviennent en raison d'une violation de l'interconnexion des systèmes d'analyse.

Des troubles de la lecture et de l'écriture sont possibles chez les enfants souffrant de diverses formes d'orthophonie.

III. Manifestations cliniques des maladies infectieuses du système nerveux

Les maladies infectieuses du système nerveux sont assez courantes. Elles sont causées par des bactéries, des virus, des champignons, des protozoaires. Troubles neurologiques peut se développer à la suite de la pénétration directe de l'agent pathogène dans le système nerveux (neuroinfection). Parfois, ils se développent dans le contexte d'autres maladies. La sélectivité des lésions cérébrales dans les neuroinfections est due au soi-disant neurotropisme des agents infectieux-toxiques. Le terme neurotropisme fait référence à l'affinité agent infectieuxà la cellule nerveuse. Dans le développement des maladies infectieuses du système nerveux, outre le tropisme du virus, les modifications de la perméabilité de la paroi vasculaire, l'état des membranes du cerveau et de la moelle épinière et les caractéristiques jouent un rôle important. des propriétés protectrices immunobiologiques de l'organisme. En raison des mesures de protection du corps, les dommages neuronaux sont souvent réversibles.

développement processus infectieux dans le système nerveux, généralement précédé d'un séjour agent infectieux en sang. Pendant cette période, la perméabilité des vaisseaux de la barrière cérébrale augmente. En conséquence, la circulation du sang et du liquide céphalo-rachidien est perturbée, des changements métaboliques se produisent dans le tissu cérébral et un œdème cérébral se développe. Le développement de l'œdème cérébral est associé à l'apparition de symptômes cérébraux qui prédominent au début de la maladie et précèdent souvent l'apparition de symptômes focaux de troubles cérébraux (vomissements, crises convulsives, perte de conscience).

L'évolution des maladies infectieuses du système nerveux est différente. Parfois, elle est rapide comme l'éclair et entraîne la mort dans les premières heures ou les premiers jours de la maladie. Dans la plupart des cas, au cours des maladies infectieuses du système nerveux, il y a une période aiguë, une période de restauration des fonctions altérées et une période résiduelle de la maladie, c.-à-d. période de conséquences. Parfois, la maladie peut acquérir une évolution chronique prolongée même après une période de temps considérable après l'action de l'agent pathogène. La progression du processus neuroinfectieux est associée à des modifications immunologiques du système nerveux qui se sont développées au stade aigu de la maladie. Ces déplacements sont associés aux phénomènes d'allergie. La véritable progression du processus neuroinfectieux doit être distinguée de la "pseudo-progression". Une fausse impression de progression peut être observée au stade résiduel de la maladie chez les enfants. Cela est dû au fait qu'avec l'âge, de plus en plus de demandes sont faites à l'enfant, un système nerveux inférieur ne peut pas les fournir de manière fonctionnelle.

Les maladies infectieuses du système nerveux entraînent souvent une déficience persistante de l'ouïe, de la vision, de la parole et de l'intelligence.

La correction de ces violations nécessite les efforts conjoints des médecins et des enseignants.

Passons au descriptif formulaires individuels maladies.

3.1 Méningite

La méningite est une inflammation des méninges du cerveau. La maladie est causée par des formes bactériennes, mais le plus souvent par un groupe de coques (méningocoques, streptocoques, pneumocoques). L'une des formes les plus courantes de méningite est la méningite cérébro-spinale, causée par un groupe spécial de méningocoques. Cette maladie se propage le plus souvent sous forme de poussées épidémiques en hiver et au printemps.

Le réservoir et la source de l'infection méningococcique est une personne infectée. Dans environnement externe sous l'influence de la lumière du soleil, les agents pathogènes de la température (méningocoques) meurent rapidement. Sur la muqueuse nasale enfants en bonne santé ils peuvent rester assez longtemps, et c'est la raison de ce qu'on appelle les bacilles.

L'infection peut se propager lorsque le mucus nasal des porteurs de bacille entre en contact avec la peau ou les muqueuses d'autres enfants (pendant le jeu, les baisers, à travers une serviette commune, un mouchoir et d'autres objets utilisés par le porteur de bacille).

Il existe des méningites primaires et secondaires. Dans la méningite primaire, l'inflammation des méninges n'est pas précédée de maladies d'autres organes. La méningite secondaire survient en tant que complication d'autres maladies (inflammation de la cavité de l'oreille moyenne, oreillons, tuberculose, lésion cérébrale traumatique, processus purulents au visage et à la tête). Par cours clinique la méningite est divisée en fulminante, aiguë, subaiguë et chronique. L'évolution de la méningite dépend de la nature de l'agent pathogène, de la réactivité de l'organisme, de l'âge du patient.

Le tableau aigu de la maladie est assez caractéristique. Habituellement, la maladie commence par une température élevée, accompagnée de vomissements, d'éruptions cutanées, attaques graves maux de tête, parfois perte de conscience. Les signes caractéristiques de la maladie sont les postures du patient : tête inclinée vers l'arrière en raison d'une tension musculaire pathologique (raideur de la nuque), courbée sur le ventre, demi-courbée en articulations du genou jambes (symptôme de Kernig), sensibilité accrue de la peau (hyperesthésie), photophobie. Le signe le plus constant et le plus obligatoire de la méningite est les modifications inflammatoires du liquide céphalo-rachidien (augmentation du nombre de cellules et augmentation modérée de la teneur en protéines). Cette caractéristique permet de diagnostiquer une méningite même en l'absence de symptômes méningés sévères, comme c'est souvent le cas chez les jeunes enfants.

Selon la nature du processus inflammatoire et les modifications du liquide céphalo-rachidien, la méningite est divisée en purulente et séreuse.

Méningite purulente causée principalement par des bactéries. Couler méningite purulente et la nature des conséquences dépend largement de la rapidité et de la nature du traitement. Avec une thérapie précoce et rationnelle, l'état du patient s'améliore de manière significative au 3ème-4ème jour de la maladie; la normalisation complète se produit au bout de 8 à 15 jours. Dans ces cas, les enfants peuvent ressentir de légers effets résiduels. Avec un diagnostic tardif et une thérapie inappropriée, une évolution prolongée de la méningite purulente est possible, entraînant des violations flagrantes de la structure des méninges et d'autres complications. Environ 20 % des enfants ayant eu une méningite purulente présentent des signes de lésions focales du système nerveux : convulsions épileptiformes, strabisme convergent et divergent, parésie nerf facial, surdité, troubles végétatifs-métaboliques, troubles du mouvement, fonction mentale altérée.

Méningite séreuse causée principalement par des virus. Les changements pathologiques en eux sont moins graves que dans la méningite purulente. La méningite séreuse, en règle générale, ne laisse pas de conséquences prononcées. peut être observé pendant un certain temps mal de tête, fatigue, labilité émotionnelle et autres. Le traitement de la méningite dans la période aiguë doit être commencé le plus tôt possible et effectué dans un hôpital sous la supervision d'un personnel médical. Pour toutes les formes de méningite, antibiothérapie, parallèlement à cela, des médicaments sont utilisés pour réduire l'œdème cérébral et réduire la pression intracrânienne, normaliser la circulation sanguine, les antipyrétiques, etc.

Un enfant qui a eu une méningite a besoin d'un régime d'épargne et de bien-être, sommeil sain, en restant sur air frais, alimentation complète. Les activités de l'enfant ne doivent pas être monotones pendant longtemps. Il est nécessaire d'alterner activité mentale et physique. L'enfant devrait recevoir plus souvent des vitamines, ainsi que des médicaments qui améliorent le métabolisme dans le tissu cérébral et augmentent l'apport d'oxygène au cerveau.

3.2 Encéphalite

L'encéphalite est une inflammation du cerveau. Sous ce nom, ils réunissent un groupe de maladies causées par divers agents pathogènes. Les modifications de la réactivité immunologique de l'organisme jouent un rôle important dans le développement de ces maladies.

L'encéphalite est divisée en primaire et secondaire.

Primaire l'encéphalite est causée par des virus neurotropes qui pénètrent directement dans les cellules du système nerveux et les détruisent. Ces encéphalites comprennent les encéphalites épidémiques, transmises par les tiques, les moustiques et, en outre, les encéphalites causées par des virus de type poliomyélite, le virus de l'herpès simplex. Cependant, il n'est pas toujours possible d'identifier le virus qui a causé l'encéphalite. Cette forme de pathologie est plus fréquente chez les jeunes enfants.

encéphalite secondaire, en règle générale, sont une complication de maladies infectieuses telles que la rougeole, la varicelle, la toxoplasmose. Moins fréquemment, une encéphalite secondaire se développe après des vaccinations prophylactiques.

Encéphalite - maladies graves et avec la méningite constituent le principal groupe de maladies infectieuses du système nerveux. L'encéphalite touche des personnes de tous âges.

Les symptômes cérébraux généraux comprennent des maux de tête, des étourdissements, des vomissements, des convulsions, une altération de la conscience - de son léger assombrissement au coma profond. Un coma se caractérise par un trouble sévère des fonctions cérébrales : le patient est inconscient, ne réagit pas à l'environnement, la régulation des fonctions vitales (respiration, circulation sanguine) est altérée, la réaction des pupilles à la lumière est très lente ou absente, les réflexes tendineux sont déprimés. Dans certains cas, une agitation psychomotrice, un délire, des hallucinations sont observés.

encéphalite épidémique. La maladie de l'encéphalite épidémique est associée à la pénétration dans le corps d'un neurovirus spécial qui affecte le système nerveux central. La maladie est de nature épidémique et est plus fréquente en hiver.

Cliniquement, cela se traduit par augmentation de la somnolence ou insomnie, strabisme convergent ou divergent, vision double, différence entre les pupilles. Les troubles végétatifs se caractérisent par des troubles de la fréquence et du rythme respiratoires, des fluctuations pression artérielle, fièvre persistante, augmentation de la graisse du visage, diabète insipide, soif et autres symptômes.

L'évolution de cette maladie peut être compliquée par des violations des fonctions individuelles dans le domaine de la sphère motrice, de la parole et de la psyché, qui forment un complexe de symptômes complexes des phénomènes dits résiduels. La nature de ces conséquences encéphalite épidémique dépend en grande partie des zones du cerveau qui ont été plus intensément affectées par le processus pathologique.

En fonction de la prédominance de certains symptômes focaux de lésions cérébrales dans le tableau clinique, on distingue les formes d'encéphalite suivantes: corticale, sous-corticale, mésodiencéphalique, tige, tige-rachidienne et autres. Les dommages à la substance cérébrale peuvent s'accompagner de changements inflammatoires en coquilles. Dans ces cas, la maladie est considérée comme une méningo-encéphalite.

Le diagnostic d'encéphalite est posé en cas de développement aigu de la maladie, ainsi que sur la base de données d'examen neurologique.

Au cours de l'encéphalite, on distingue plusieurs stades: aigu, de récupération et résiduel, c'est-à-dire période de conséquences permanentes. La durée des phases aiguë et de récupération, la gravité de l'encéphalite dépendent largement des propriétés pathogènes de l'agent pathogène, des défenses de l'organisme et de l'âge du patient. Durée période aiguë très variable : de 10 - 15 jours à plusieurs mois.

Gravité changements pathologiques dans le domaine de la sphère émotionnelle-volontaire et la nature des conséquences de l'encéphalite épidémique peut être différente. Parfois, ces violations peuvent être graves, ce qui affecte les activités éducatives de l'enfant - échec brutal, perturbation de la discipline, conflits fréquents à l'école et dans la famille. Des mesures pédagogiques et thérapeutiques bien organisées peuvent atténuer considérablement les conséquences indiquées de la maladie. Les changements d'intelligence après l'encéphalite épidémique sont très particuliers et seulement dans jeune âge se caractérisent par des troubles importants, se rapprochant en fait de l'oligophrénie. En plus âge avancé plus souvent, il y a une image d'une sorte d'asthénie mentale, exprimée uniquement par un épuisement rapide, un affaiblissement de la capacité au stress intellectuel et à la mémoire. Les troubles grossiers de l'intellect peuvent ne pas l'être.

Ces dernières années, les cas prononcés d'encéphalite épidémique sont rares, le plus souvent ils ont des formes effacées, caractérisées par tout symptôme individuel caractéristique de cette maladie (forme vestibulaire, forme sensorielle).

Les mesures thérapeutiques pour la méningite et l'encéphalite sont variées. Les antibiotiques, l'urotropine, les sulfamides, les sérums sont généralement utilisés. Au stade résiduel - physiothérapie, gymnastique thérapeutique, logothérapie. En contact avec le neuropathologiste, l'enseignant-défectologue élabore un programme individuel d'activités pédagogiques. Dans le même temps, la nature de la lésion, la possibilité de compensation par l'utilisation de fonctions intactes et la connexion de systèmes fonctionnels relativement sains sont prises en compte.

3.3 Poliomyélite

La poliomyélite est une maladie infectieuse aiguë du système nerveux. Auparavant, on croyait que cette maladie infectieuse aiguë du système nerveux central, principalement la matière grise de la moelle épinière, était caractéristique principalement de l'enfance. Il est maintenant prouvé que la maladie est causée par un virus filtrable. La poliomyélite est désormais classée parmi les infections courantes, car des formes de la maladie sont observées sans affecter le système nerveux.

La source d'infection est un malade ou un porteur de virus qui excrète le virus avec de la salive, des matières fécales, de l'urine. L'infection se produit par la nourriture ou par des gouttelettes en suspension dans l'air. Une fois dans le corps humain, le virus se multiplie dans les intestins et le nasopharynx, d'où il se propage par la circulation sanguine dans tout le corps. La circulation du virus dans le sang s'accompagne de symptômes infectieux généraux : fièvre, toux, nez qui coule, mal de gorge, vomissements, douleurs abdominales, selles liquides ou constipation. Avec une réactivité immunitaire suffisante du patient, une récupération complète se produit en 3 à 7 jours. Cette forme de poliomyélite est appelée abortive (effacée). Il est très difficile de le diagnostiquer.

Dans d'autres cas (après 2 à 5 jours), dans le contexte d'une amélioration relative de l'état, le système nerveux est affecté, ce qui se manifeste par une seconde élévation de la température corporelle.

Selon l'emplacement préféré processus pathologique, qui est déterminé par la caractéristique sélective du virus à tissu nerveux, la force du virus et la réactivité de l'organisme, il existe plusieurs formes cliniques de lésions du système nerveux.

forme méningée. Elle se caractérise par des manifestations cliniques de méningite séreuse. L'évolution de cette forme de poliomyélite est bénigne et appartient aux variantes non paralytiques de la maladie.

forme paralytique. Il tourne le plus fort. La paralysie se développe généralement au plus fort de la deuxième vague d'élévation de la température corporelle. Ils peuvent apparaître soudainement. Parfois, l'intensité de la paralysie augmente en 2-3 jours.

En fonction de la localisation prédominante de la lésion, on distingue les formes de poliomyélite spinale, de pont, bulbaire et encéphalitique.

Forme spinale. Se produit plus souvent que d'autres. Elle se caractérise par une parésie flasque et une paralysie des jambes, des bras et des muscles respiratoires. Parfois, il existe des troubles de la miction et de la défécation. Les lésions du col de l'utérus sont particulièrement dangereuses pour la vie. thoracique moelle épinière, dans laquelle on note des troubles respiratoires dus à une paralysie du diaphragme et des muscles intercostaux.

forme de pont. Elle se caractérise par le développement brutal d'une paralysie des muscles de la face due à une lésion unilatérale ou bilatérale isolée des noyaux du nerf facial. Dans ce cas, le patient présente une asymétrie faciale. Le patient ne peut pas tendre les lèvres vers l'avant, gonfler les joues. Il a du mal à fermer les yeux. La nourriture déborde du coin de la bouche.

L'évolution de cette forme de poliomyélite est bénigne.

Forme bulbaire. Elle se caractérise par un trouble des fonctions vitales dû à une atteinte des noyaux du bulbe rachidien et au développement d'un syndrome bulbaire. Dans ce cas, la voix devient nasale, on s'étouffe en avalant. La nourriture liquide pénètre dans le nasopharynx et se déverse par le nez. Les troubles respiratoires s'accompagnent d'une salivation abondante et de la libération de mucus bronchique. Des troubles de l'activité cardiaque et de la thermorégulation sont notés.

Cette forme de poliomyélite a le taux de mortalité le plus élevé.

forme encéphalitique. Manifesté par des symptômes de lésions cérébrales focales. Dans le contexte de la léthargie, de la somnolence ou de l'excitation, une parésie centrale, des crises convulsives locales se développent, mouvements involontaires. Le stade paralytique de la maladie dure de quelques jours à deux semaines et, sans limite claire, passe au stade de récupération. La phase de récupération dure 1 à 2 ans. Tout d'abord, et plus complètement, les muscles qui ont souffert le dernier sont restaurés.

Le stade résiduel est caractérisé par une paralysie persistante de groupes musculaires individuels, des déformations secondaires du tronc et des articulations.

Car la poliomyélite "moderne" se caractérise par une évolution clinique effacée.

Les enfants qui ont subi formes sévères poliomyélite paralytique, étudient généralement selon le programme scolaire de masse, car leurs fonctions intellectuelles sont préservées. L'éducation de ces enfants est dispensée dans des écoles spéciales, des internats et des sanatoriums pour les patients souffrant de troubles du système musculo-squelettique. Ici, parallèlement à la formation, des activités médicales sont également menées.

La tâche de l'enseignant est de donner aux enfants la confiance en leur propre force. L'éducation de la volonté d'un enfant malade devrait être un fil rouge tout au long du processus éducatif. L'organisation de rencontres avec des personnes qui, malgré un défaut physique, sont devenues des membres à part entière de la société, a une valeur positive.

L'ensemble du mode de vie des enfants qui ont eu la poliomyélite doit être aussi proche que possible du mode de vie de leurs pairs en bonne santé. C'est l'une des conditions préalables à leur adaptation sociale.

3.4 Névrite. Polynévrite

Il existe plusieurs formes de névrite.

Névrite du nerf facial. Les causes de l'apparition du nerf facial sont différentes. Il s'agit d'hypothermie, mais il existe le plus souvent une étiologie infectieuse (dent cariée, processus purulents dans l'oreille). La névrite peut être le résultat d'une complication après la grippe, oreillons, diphtérie. Habituellement, la maladie se développe de manière aiguë. Un signe de la maladie est une sensation d'engourdissement et une forte diminution ou une immobilité complète des muscles dans la moitié du visage. Possible douleur sévère. Parfois, il y a de légers troubles du goût, une salivation, etc. L'évolution de la maladie peut durer dans les cas bénins 2 à 3 semaines, et parfois retardée de plusieurs mois, surtout si aucun traitement n'est effectué. Il existe de telles formes de névrite qui prennent un caractère chronique. Cela entraîne une défiguration du visage du patient et peut provoquer, en particulier chez les adolescents, un certain nombre d'expériences difficiles.

Névrite du trijumeau. La maladie survient à la suite d'une infection (grippe, paludisme).Les principaux symptômes de la maladie sont paroxystiques. douleurs brûlantes, souvent localisé à la sortie du nerf. Les attaques sont extrêmement douloureuses. Les enfants sont rarement touchés par cette maladie.

Névrite du nerf sciatique. La maladie chez l'adulte a de nombreuses formes et est causée par raisons diverses. Dans l'enfance, il survient souvent sous l'influence d'un rhume - assis sur des pierres froides, un banc, refroidissant les jambes, se baignant dans eau froide, qui peut servir de cause prédisposante au développement d'une névrite infectieuse.

La maladie se traduit par l'apparition de douleurs. La localisation de la douleur peut être variée. Il y a un gonflement de la peau, des rougeurs, parfois une peau sèche. Très poinçonner dans les formes graves de la maladie, on parle de "symptôme d'atterrissage". Avec les formes prolongées de névrite, il peut y avoir une perte des réflexes du genou et d'Achille et le développement d'une atrophie, une diminution de la sensibilité. En cas de maladie prolongée, les enfants sont obligés de quitter l'école pendant une longue période.

Névrite du plexus brachial. Les causes sont variées - infectieuses, toxiques, traumatiques.

L'image de la névrite brachiale aiguë se traduit par une douleur aiguë dans les muscles du cou et des épaules, une amplitude de mouvement limitée dans l'épaule et articulations du coude et diminution de la force musculaire.

Le pronostic est dans la plupart des cas favorable, mais il existe des formes à évolution prolongée, qui s'accompagnent de parésie et d'atrophie musculaire.

Névrite multiple (polynévrite).

La polynévrite fait référence à de multiples lésions des nerfs périphériques et de leurs racines. Les causes de la polynévrite sont variées. La polynévrite d'origine infectieuse-toxique la plus fréquente. Sous cette forme, la maladie est causée par une exposition directe à des neurovirus ou est une complication de certaines infections courantes (grippe, typhoïde, diphtérie).

Le début de la maladie polynévrite infectieuse caractérisée dans la plupart des cas haute température, mal de tête, faiblesse générale et la présence d'expression douleur peau le long des grands troncs nerveux, engourdissement des pieds et des mains, sensations particulières telles que ramper, fourmillements. La maladie dure 2 à 4 mois. L'évolution de la maladie est souvent favorable.

Des observations ultérieures d'enfants ayant subi une polynévrite indiquent que certains d'entre eux présentent depuis longtemps des changements notables dans leur caractère et leur sphère émotionnelle-volontaire sous la forme de réactions asthéniques.

La forme diphtérique de la polynévrite est particulièrement caractéristique de l'enfance. Habituellement, les dommages au système nerveux se développent au début ou au stade initial de la diphtérie. L'une des complications les plus typiques est le développement d'une parésie ou d'une paralysie du palais mou.

Traitement médical, physiothérapie, appliqué physiothérapie.

3.5 Leucoencéphalite

Ce sont les options lésions inflammatoires du cerveau, dans lequel les voies principalement conductrices souffrent, c'est-à-dire substance blanche du cerveau. Supposons que la leucoencéphalite ait un caractère infectieux-allergique. Il est possible que les virus de la rougeole, de la rage et du zona jouent un rôle dans leur apparition. Les agents pathogènes pénètrent dans le système nerveux et causent réaction allergique menant à l'effondrement matière blanche.

Les symptômes de la maladie apparaissent progressivement et progressent régulièrement. Les premières manifestations cliniques sont les troubles mentaux. Les troubles de la personnalité se développent progressivement, la perte auditive et visuelle progresse. Symptôme persistant leucoencéphalite - convulsions. stade tardif les patients sont immobilisés.

La maladie dure de quelques mois à 2 ans et se termine par la mort.

Le traitement vise à maintenir l'immunité, ainsi qu'à réduire les manifestations cliniques.

3.6 Chorée

Il s'agit d'une maladie du système nerveux (cerveau) causée par une infection rhumatismale. La maladie survient plus souvent en période humide et pluvieuse. Habituellement, il est précédé du transfert d'un mal de gorge, d'une polyarthrite, parfois d'une grippe. Le début est subaigu. Il y a des changements notables dans la nature des enfants, l'hyperkinésie se développe progressivement. Elle s'accompagne de changements de du système cardio-vasculaire(malformations cardiaques).

Dans la plupart des cas, la chorée se déroule relativement bien et se termine par une récupération complète. L'exception est formes rares, dans lequel des complications persistantes de l'activité cardiaque sont observées. Une conséquence lointaine de la chorée peut être le bégaiement.

Les enseignants, qui peuvent souvent être les premiers à remarquer des changements particuliers dans le comportement de leur élève, doivent être avisés d'adresser d'urgence ces enfants à un médecin.

3.7 Syphilis du système nerveux

La maladie de la syphilis est associée à la reproduction dans le corps d'un spirochète pâle. La porte d'entrée de l'infection dans la syphilis acquise est la peau et les muqueuses en présence d'au moins des violations mineures de l'intégrité du tégument. L'infection peut être réalisée à la fois sexuellement et extra-sexuellement: à travers une serviette, des baisers, des plats communs.

La syphilis passe par une série d'étapes dans le corps, qui est associée à la propagation progressive de l'infection dans divers tissus et organes du corps : syphilis cutanée, syphilis des organes internes, syphilis du système nerveux. En pratique pédiatrique, vous devez plus souvent faire face à la syphilis congénitale.

Ces enfants se distinguent par un sous-développement physique général, l'infantilisme, parfois forme irrégulière crâne, nez en selle. Du côté du système nerveux, il existe des lésions individuelles de certains nerfs crâniens, une diminution des réflexes tendineux, dans certains cas, la motricité est mal exprimée chez les enfants et la coordination des mouvements est insuffisante. Souvent, l'intellect souffre, la sphère émotionnelle-volontaire et le caractère sont fortement perturbés. Ces enfants se caractérisent par une humeur fortement instable, une tendance aux affects, des bouffonneries agressives, ils ont des pulsions prononcées - alimentaires, sexuelles. Dans leur comportement, ces enfants se rapprochent des psychopathes épileptoïdes.

La syphilis est guérissable avec un traitement rapide et systématique. Les antibiotiques, l'arsenic et l'iode sont utilisés pour le traitement. La physiothérapie est d'une grande importance, ainsi qu'un certain nombre de mesures thérapeutiques et pédagogiques qui renforcent le corps de l'enfant.

3.8 Lésions tuberculeuses du système nerveux

Les lésions tuberculeuses du système nerveux sont généralement observées à la suite de l'introduction de bacilles tuberculeux par le flux sanguin à partir d'un foyer déjà existant d'infection tuberculeuse (poumons, ganglions lymphatiques). Lorsque les bacilles de la tuberculose pénètrent dans le soft méninges une méningite tuberculeuse se développe. La durée de la maladie est de 25 à 30 jours, parfois retardée jusqu'à 2 à 3 mois. L'évolution de la maladie est toujours lente, parfois sans réaction de température. Dans le passé, la méningite tuberculeuse a toujours été mortelle. DANS conditions modernes La mortalité due à la méningite tuberculeuse a chuté de façon spectaculaire en raison de l'utilisation d'antibiotiques dans le traitement. Dans le tableau des effets résiduels après la méningite tuberculeuse, on note la paralysie et la parésie des muscles squelettiques, la névrite des nerfs crâniens individuels, une violation du caractère et de la sphère émotionnelle-volontaire et, dans certains cas, une diminution de l'intelligence.

Dommages au système nerveux dans la spondylarthrite tuberculeuse. Il se développe souvent chez des enfants déjà atteints de tuberculose des ganglions lymphatiques, des articulations et des poumons. processus tuberculeux, détruisant le tissu osseux vertèbres, provoque sa liquéfaction et sa résorption, en relation avec lesquelles les vertèbres perdent leur forme normale et, sous l'effet de la pression de gravité du corps, subissent diverses déformations. Cela conduit à une courbure de la colonne vertébrale elle-même, ce qui provoque l'apparition d'une bosse (cyphose).

La maladie dure de 1 à 2-3 ans ou plus. Le résultat de la spondylarthrite tuberculeuse peut être une guérison complète, parfois il existe des défauts individuels, à la fois de la colonne vertébrale et du système nerveux (paraparésie). La conduite de cours pour les enfants atteints de spondylarthrite tuberculeuse a lieu dans le service hospitalier et nécessite des connaissances et une attention particulières de la part de l'enseignant.

3.9 Arachnoïdite

L'arachnoïdite est une inflammation de la membrane arachnoïdienne du cerveau ou de la moelle épinière. Parfois, la pie-mère est également impliquée dans le processus pathologique. Le processus inflammatoire est non purulent. L'arachnoïdite survient comme une complication de maladies infectieuses : rougeole, scarlatine, oreillons, otite, inflammation des sinus paranasaux. Une arachnoïdite virale primaire survient également.

Les symptômes de la maladie apparaissent de manière aiguë ou augmentent progressivement. D'apparition aiguë, la maladie ressemble à une méningite. Chez les patients subaigus se plaignent de maux de tête, de vertiges, de nausées. L'arachnoïdite est diagnostiquée sur la base de l'apparition infectieuse de la maladie, des exacerbations périodiques associées à divers processus infectieux, des symptômes d'augmentation Pression intracrânienne et données recherche supplémentaire. Le traitement de l'arachnoïdite comprend l'utilisation d'un traitement anti-inflammatoire et résolutif, de médicaments qui réduisent la pression intracrânienne, la physiothérapie. Les patients souffrant de déficiences auditives et visuelles persistantes nécessitent des interventions médicales et pédagogiques spéciales.

La correction médicale et pédagogique dépend de la localisation du défaut. Au stade de l'exacerbation et après celui-ci, un syndrome asthénique est observé chez les patients et il est donc nécessaire de réduire les charges scolaires. De plus, il est nécessaire de donner plus de repos au patient et d'être à l'air frais.

IV . Le rôle de l'enseignant-défectologue dans le traitement de réadaptation des enfants atteints de lésions du système nerveux

Les médecins et les défectologues travaillant dans des institutions spécialisées effectuent des tâches complexes et responsables. Le succès des mesures médicales et éducatives dépend en grande partie de leur attitude envers un enfant malade. À cet égard, le travail du personnel médical et enseignant dans les établissements médicaux pour enfants doit être fondé sur le strict respect des principes de déontologie. Le terme "déontologie" vient du mot grec "deon" - dû. « Due » est la manière dont un médecin, un enseignant et d'autres membres du personnel doivent construire leurs relations avec le patient, ses proches et ses collègues de travail.

Les principes d'éthique professionnelle ont été proclamés et soutenus les meilleurs médecins du passé. Il convient de traiter avec une prudence exceptionnelle un patient présentant des déviations dans la sphère neuropsychique. Autour de ces malades, les médecins, les enseignants-défectologues doivent construire leur travail conformément à des principes moraux élevés.

Un enfant malade dans la famille a besoin de beaucoup d'attention de la part de ses parents et d'autres proches. Le problème des enfants-parents malades est assez compliqué. Il doit être résolu en tenant compte de l'état culturel, spirituel et matériel de la famille et, bien sûr, en collaboration avec un enseignant neuropathologiste, psychoneurologue et défectologue.

Les enseignants-défectologues travaillant dans les institutions médicales et préventives et spécialisées pour enfants doivent faire preuve d'un soin exceptionnel dans la prise en charge des enfants, dans la prévention des traumatismes mentaux chez les patients en situation de désunion avec leurs parents et leurs proches.

La prise en charge des enfants atteints de troubles neurologiques et maladie mentale, dans les conditions de leur isolement de leurs parents (dans un hôpital, un sanatorium, une école forestière, un internat). Il faut se rappeler que les enfants réagissent très vivement à leur placement dans un hôpital, un sanatorium et d'autres institutions, pleurent, agissent, refusent souvent de manger. Ils ont donc besoin d'une approche particulièrement sensible, attentive, affectueuse. La grossièreté, les cris, les punitions sont inacceptables. Le personnel médical et les enseignants devraient remplacer les mères pour les enfants. C'est une tâche difficile mais noble. Il est important qu'un enfant ressente une attitude aimante envers lui : dans ce cas, il sera disposé envers un enseignant, un médecin, une infirmière, une nounou. Un contact bien établi augmentera considérablement l'efficacité du traitement et du travail pédagogique mené avec lui.

Les mesures médicales et pédagogiques menées dans des institutions spécialisées sont construites en tenant compte de l'âge des enfants.

Le travail d'un enseignant-défectologue doit être basé sur les recommandations d'un neuropathologiste ou d'un psychoneurologue, en tenant compte des caractéristiques neurologiques et psychologiques de l'enfant. Au cours de l'échange d'opinions, le médecin et l'enseignant-défectologue élaborent un programme général de cours pédagogiques et mesures médicales. Lors d'un examen conjoint de l'enfant, ses potentialités sont révélées. Un médecin et un enseignant-défectologue prédisent le résultat final du travail pédagogique et effets thérapeutiques, déterminez conjointement les tactiques de traitement et le dosage des cours.

Le médecin informe l'enseignant-défectologue, en raison du développement de quelles fonctions préservées, il est possible de compenser les fonctions manquantes ou insuffisantes.

L'enseignant-défectologue doit informer le médecin de ces caractéristiques pathologiques enfant, qu'il a pu découvrir au cours de son éducation et de son éducation. Cependant, il ne faut pas se fier indûment à médicaments. Tout ne peut pas être corrigé avec des médicaments, encore moins guéri ou corrigé. Les médicaments créent un contexte dans lequel le travail d'un défectologue peut être plus efficace.

L'enseignant-défectologue doit également travailler avec les parents du patient, quelles mesures thérapeutiques et pédagogiques les parents eux-mêmes peuvent effectuer à la maison. Il faut convaincre les parents qu'ils doivent continuer à surmonter les troubles de la sphère neuropsychique de l'enfant à la maison.

La réadaptation et la réadaptation sociales et professionnelles revêtent une grande importance. L'enseignant-défectologue joue également ici un rôle important. Il faut se rappeler que le but ultime des médecins et d'un défectologue est l'adaptation du patient.

L'adaptation sociale, l'habilitation et la réhabilitation du patient ont plusieurs aspects.

Premièrement, il est nécessaire d'amener la correction du défaut du patient à un tel état lorsque ses capacités motrices, mentales ou d'élocution lui permettent de se servir de manière indépendante à l'école, dans la famille et dans un autre environnement.

Deuxièmement, le patient doit inspirer la foi en sa propre force, dans le fait qu'il peut travailler, être une personne utile à la société.

Troisièmement, il est nécessaire de préparer le patient à effectuer tel ou tel travail réalisable, de l'orienter professionnellement, de l'aider à maîtriser ce métier.

Quatrièmement, il est nécessaire de réaliser l'emploi direct du patient.

Vous ne pouvez pas laisser le patient dans une école, une autre équipe ou à la maison sans surveillance. Il est nécessaire de rencontrer périodiquement le patient, de connaître ses besoins, ses préoccupations, de fournir toute l'assistance possible avec des conseils et des actes.

Conclusion

Les troubles neurologiques et psycho-neurologiques chez les enfants sont la conséquence de lésions cérébrales organiques précoces survenues in utero, lors de l'accouchement, immédiatement après celui-ci. De telles conditions pathologiques nécessitent traitement permanent et la correction médicale et pédagogique des fonctions altérées du système nerveux. Cependant, ces mesures ne peuvent être efficaces que si des principes tels que la continuité, l'approche par étapes, l'intégralité, la continuité sont respectés.

Les enjeux de l'organisation de l'assistance médicale et pédagogique aux enfants lésions précoces système nerveux et les défauts physiques sont dans la sphère d'attention des organes législatifs et exécutifs. Avec la croissance du bien-être de la société dans son ensemble, les institutions spécialisées se développent, s'améliorent et s'améliorent, ainsi que leurs formes et méthodes de travail, et le montant de l'assistance matérielle aux enfants handicapés et à leurs familles augmente.

Littérature:

1. Badalyan LO "Neuropatologie", Moscou, "Académie", 2007.

2. Lyapidevsky S.S. "Neuropatologie", Moscou, "Vlados", 2000.

3. "Pédagogie spéciale", éd. Nazarova N.M., Moscou, "Académie", 2004.

Les maladies infectieuses du SNC et du SNP occupent une des premières places parmi les maladies neurologiques en raison de leur prévalence. La gravité du processus infectieux, complications graves, le déficit neurologique profond restant nécessite une bonne connaissance de cette pathologie pour un diagnostic rapide et un traitement approprié.

Exister divers classements maladies infectieuses du système nerveux. Par type d'agent pathogène, on distingue les maladies bactériennes, virales, fongiques, ainsi que les invasions de protozoaires. Selon la méthode de pénétration d'un agent infectieux (porte d'entrée), les voies aériennes, de contact (en cas de blessures, de maladies des voies respiratoires supérieures), hématogènes, lymphogènes, périneurales (le long du trajet des nerfs périphériques) sont distinguées. Les agents infectieux peuvent affecter principalement le système nerveux (les agents pathogènes dits neurotropes), ou la maladie peut également survenir secondairement, en tant que complication du processus infectieux dans d'autres organes et systèmes.

Selon la localisation du foyer du processus pathologique, on distingue la méningite - une lésion des méninges dures (pachyméningite) ou molles (leptoméningite). Auparavant, la classification incluait une lésion isolée de la membrane vasculaire (arachnoïde) - l'arachnoïdite, au moment où ces conditions pathologiques sont considérées dans le groupe des leptoméningites. Attribuez une lésion de la substance du cerveau - encéphalite et une lésion de la moelle épinière - myélite.

11.1. Méningite

La méningite est une inflammation de la muqueuse du cerveau et de la moelle épinière.

Classification. Par la nature du processus inflammatoire dans les méninges et les modifications du liquide céphalo-rachidien, on distingue les méningites séreuses et purulentes. Selon la localisation du processus, il existe une méningite généralisée et limitée, sur la base du cerveau - basale, sur une surface convexe - convexitale. en fonction, dépendemment

à partir du rythme de développement et de l'évolution, on distingue les méningites fulminantes, aiguës, subaiguës et chroniques, et selon la gravité - les formes légères, modérées, sévères et extrêmement sévères. Selon l'étiologie, on distingue les méningites bactériennes (méningocoque, pneumocoque, staphylocoque, tuberculose, etc.), virales (chorioméningite aiguë lymphocytaire causée par les entérovirus ECHO et Coxsackie, virus des oreillons, etc.), fongiques (candidose, etc.) et protozoaires. Chez les nouveau-nés, la méningite est le plus souvent causée par des streptocoques du groupe B, Listeria monocytogenes Et Escherichia coli, chez les enfants de moins de 1 an - Haemophilus influenzae, chez les enfants plus âgés et les adolescents - méningocoques (Neisseria meningitidis), et chez les personnes âgées - streptocoques (Streptococcus pneumoniae).

Pathogénèse. Les portes d'entrée de l'infection dans la méningite sont la membrane muqueuse du nasopharynx, des bronches, du tractus gastro-intestinal avec le développement d'une rhinopharyngite, d'une amygdalite, d'une bronchite, de troubles gastro-intestinaux et la propagation hématogène ou lymphogène ultérieure de l'agent pathogène et son entrée dans les méninges. L'inflammation et l'œdème des méninges se développent, une hypersécrétion de liquide céphalo-rachidien et un retard de sa résorption, ce qui entraîne la formation d'hydrocéphalie et une augmentation de la pression intracrânienne, une irritation des méninges et des racines du crâne et nerfs spinaux. Il y a un effet général d'intoxication.

Pathomorphologie. Avec la méningite bactérienne, une inflammation purulente de la pie-mère, une dilatation des vaisseaux des membranes et une accumulation de pus le long des veines se produisent. La substance du cerveau est oedémateuse, pléthorique. Il existe des modifications toxiques, dégénératives et vasculaires-inflammatoires du cortex cérébral avec des foyers de ramollissement, ainsi que de multiples microabcès.

L'espace sous-arachnoïdien est rempli d'un exsudat purulent vert-jaune qui peut recouvrir tout le cerveau ou se situer uniquement dans ses sillons. Avec une infection locale des membranes, l'inflammation purulente peut être limitée. Il y a gonflement des membranes et de la substance du cerveau. Les veines corticales sont remplies de sang. Au microscope, dans la pie-mère, une infiltration inflammatoire est détectée, qui au stade initial est entièrement constituée de noyaux polymorphes, puis des lymphocytes et des plasmocytes sont détectés. Dans les hémisphères, les changements sont faibles, à l'exception de l'infiltration périvasculaire du cortex. procédé adhésif dans les membranes peut provoquer une hydrocéphalie ou une obstruction du sous-arachnoïde spinal

espace pour les pieds. L'hydrocéphalie interne est le plus souvent causée par une adhérence inflammatoire de la citerne médullaire cérébelleuse, qui empêche l'écoulement du liquide céphalo-rachidien. Avec la méningite virale, l'œdème des membranes et de la substance cérébrale prédomine, l'expansion des espaces de liquide céphalo-rachidien sans suppuration.

DANS cas aigus méningite tuberculeuse des tubercules miliaires sont visibles dans la pie-mère, en particulier le long des vaisseaux, principalement l'artère cérébrale moyenne. Au microscope, les tubercules consistent en une accumulation de cellules rondes, principalement des cellules mononucléaires, souvent avec caséification au centre. Les cellules géantes sont rares. La moelle montre des manifestations réactions inflammatoires exprimé la dégénérescence toxique des cellules nerveuses.

Manifestations cliniques et diagnostic. Les symptômes de toutes les formes de méningite aiguë ont beaucoup en commun, quel que soit l'agent pathogène. Le diagnostic de méningite est établi lorsqu'il existe simultanément des syndromes infectieux généraux, cérébraux, méningés (méningés) et des modifications inflammatoires du liquide céphalo-rachidien. La présence d'un seul d'entre eux ne permet pas de diagnostiquer une méningite. Ainsi, les symptômes de la carapace peuvent être dus à une irritation des membranes de nature non infectieuse (méningisme). Une augmentation des globules blancs dans le LCR (pléocytose) peut être due à la réaction des membranes à une tumeur ou à un écoulement de sang (hémorragie sous-arachnoïdienne). L'irritation de la pie-mère peut être causée par divers maladies chroniques par exemple méningite tuberculeuse traitée, syphilis, toxoplasmose, leptospirose, brucellose, méningite récurrente, maladie de Hodgkin, sarcomatose, carcinose pie-mère, sarcoïdose.

Les symptômes infectieux généraux comprennent des frissons, une hyperthermie (supérieure à 37 ° C), des modifications du sang périphérique (leucocytose, augmentation de la VS, etc.) et parfois des éruptions cutanées. Une tachycardie, une tachypnée, des myalgies et une asthénie générale sont notées. Le syndrome méningé comprend une hyperesthésie générale avec photo- et phonophobie ; raideur de la nuque (en essayant de ramener la tête vers la poitrine) ; Symptôme de Kernig (incapacité à redresser passivement la jambe du patient, genou fléchi et Articulations de la hanche); Symptômes de Brudzinsky (flexion supérieure des jambes dans les articulations du genou lors de l'examen de la raideur des muscles du cou, moyenne - même flexion avec pression sur l'articulation pubienne et flexion inférieure dans l'articulation du genou lors de la vérification du symptôme de Kernig sur l'autre jambe); symptôme zygomatique de Bekhterev (grimace douloureuse en tapotant avec un marteau sur l'arcade zygomatique). menin-

Le syndrome de cicatrisation d'extrême sévérité se manifeste par la posture dite méningée (pose du "chien d'arrêt") : le patient est allongé les genoux repliés sur le ventre et la tête tendue au maximum. Cela vous permet de relâcher par réflexe la tension des méninges enflammées. Les patients préfèrent rester allongés les yeux fermés dans une pièce sombre. Chez le nourrisson, il y a tension et protrusion de la fontanelle antérieure, symptôme de la « suspension » de Lesage : l'enfant est pris par les aisselles et soulevé, tandis que les jambes sont involontairement tirées vers le ventre du fait de leur flexion dans la hanche et articulations du genou. Dans la vieillesse, la méningite se déroule souvent de manière atypique: les maux de tête sont insignifiants ou absents, il peut n'y avoir aucun symptôme de Kernig et Brudzinsky.

Les symptômes cérébraux sont représentés par des maux de tête, des vertiges, des nausées, des vomissements, moins souvent - un syndrome convulsif. L'augmentation des maux de tête est causée par une irritation des récepteurs de la douleur des méninges et des vaisseaux intracérébraux due au processus inflammatoire, à l'influence des toxines et aux effets mécaniques résultant de l'augmentation de la pression intracrânienne. Le mal de tête est aigu, intense, donne l'impression d'éclater, de déchirer. Elle peut être diffuse ou prédominante dans les régions frontale et occipitale, irradier vers le cou, le dos, s'accompagner de douleurs le long de la colonne vertébrale, parfois de douleurs dans les membres inférieurs. DANS stade précoce vomissements possibles lors de maux de tête accrus, non associés à l'alimentation. Les convulsions sont plus fréquentes chez les enfants. Des agitations psychomotrices, des délires et des hallucinations sont possibles, mais au fur et à mesure que la maladie progresse, ils laissent place à de la somnolence et de la stupeur, qui peuvent alors se transformer en coma.

Tous les patients présentant des signes d'irritation méningée doivent subir une ponction lombaire. Examinez la pression du liquide céphalo-rachidien (avec la méningite, elle est souvent augmentée), la teneur en protéines, glucose, chlorures, cellules et micro-organismes. L'obstruction du LCR, en particulier à la base du crâne, peut être la cause d'une faible pression du LCR. Le processus adhésif dans l'espace sous-arachnoïdien peut provoquer un bloc partiel ou complet. Selon le contenu et la composition des éléments cellulaires du liquide céphalo-rachidien, il est transparent ou légèrement opalescent (avec méningite séreuse) à trouble et vert jaunâtre (avec méningite purulente). Le nombre de leucocytes est augmenté (pléocytose), leur composition qualitative est modifiée: avec la méningite purulente, les neutrophiles prédominent, avec la méningite séreuse - les lymphocytes. Peut modifier la teneur en protéines

(augmente avec la méningite tuberculeuse et purulente) et le glucose (diminue le plus souvent). Pour identifier les micro-organismes, on utilise la coloration de Gram, la coloration de Ziehl-Neelsen ou la coloration fluorescente (en cas de suspicion de méningite tuberculeuse), méthodes immunologiques. Assurez-vous d'effectuer la culture des micro-organismes et de déterminer leur sensibilité aux médicaments antibactériens.

Méningite purulente

Méningite cérébro-spinale épidémique Étiologie et pathogenèse. Elle est causée par un diplocoque à Gram négatif, le méningocoque de Weikselbaum. La maladie se transmet par goutte et par contact à travers des objets utilisés par le patient. La porte d'entrée est la membrane muqueuse du pharynx et du nasopharynx. Les méningocoques pénètrent dans les membranes du cerveau et de la moelle épinière par voie hématogène. La source d'infection n'est pas seulement malade, mais aussi des porteurs de cocci sains. La méningite est plus fréquente en hiver et au printemps. Des maladies sporadiques sont observées à tout moment de l'année.

Manifestations cliniques. La période d'incubation dure de 1 à 5 jours. La maladie se développe de manière aiguë: des frissons sévères apparaissent, la température corporelle monte à 39-40 ° C, des maux de tête sévères augmentent rapidement avec des nausées, des vomissements répétés. Possible délire, agitation psychomotrice, syndrome convulsif, inconscience. Apparaissent et grandissent rapidement symptômes méningés. Des symptômes focaux apparaissent souvent : augmentation asymétrique des réflexes tendineux, diminution des réflexes abdominaux, apparition de réflexes pathologiques, atteinte des III et VI nerfs crâniens(strabisme, diplopie, ptose, anisocorie). Au 2-5ème jour de la maladie, des éruptions herpétiques apparaissent souvent sur les lèvres. Parfois, il y a des éruptions cutanées hémorragiques (plus souvent chez les enfants), ce qui indique une méningococcémie. La liqueur est trouble, purulente, s'écoule sous hypertension artérielle. Pléocytose neutrophile (jusqu'à plusieurs dizaines de milliers de cellules dans 1 µl), augmentation de la teneur en protéines (jusqu'à 1-16 g/l), niveau réduit glucose et chlorures. Les frottis de sédiments de liquide céphalo-rachidien colorés au Gram montrent un méningocoque. Il peut également être isolé du mucus pharyngé. Leucocytose marquée dans le sang et augmentation de la VS.

Avec la lésion principale des méninges, la moelle est impliquée dans le processus à un degré ou à un autre. Avec encéphalite (ménin-

goencéphalite) dès les premiers jours de la maladie, il y a des troubles de la conscience, des parésies et des paralysies avec une sévérité modérée du syndrome méningé. Visuel et hallucinations auditives, et à l'avenir, les troubles de la mémoire et du comportement. On observe une hyperkinésie, des troubles du tonus musculaire, des troubles du sommeil, de l'ataxie, du nystagmus et d'autres symptômes de lésions du tronc cérébral. La méningo-encéphalite est différente cours sévère et de mauvais pronostic, surtout s'il y a des signes d'inflammation des parois des ventricules du cerveau (ventriculite). Le patient adopte une posture particulière avec des contractures d'extension des jambes et des contractures de flexion des bras, une hormétonie, un œdème des disques optiques, une augmentation de la quantité de protéines dans le liquide céphalo-rachidien et sa coloration xanthochromique.

POUR complications précoces méningite à méningocoques comprennent un œdème cérébral avec syndrome de la tige secondaire et une insuffisance surrénalienne aiguë (syndrome de Waterhouse-Friderichsen). Un œdème cérébral peut survenir avec une évolution fulminante le 2e-3e jour de la maladie. Les principaux signes sont une altération progressive de la conscience, des vomissements, une agitation motrice, des troubles respiratoires et cardiovasculaires et une augmentation de la pression artérielle et du liquide céphalo-rachidien. L'insuffisance surrénalienne aiguë se manifeste par des troubles vasculaires sévères, un collapsus.

Couler. Il existe des parcours fulminants, aigus, abortifs et récurrents. L'évolution aiguë et fulminante est le plus souvent observée chez les enfants et les jeunes. Un cours de rechute est rare.

Le diagnostic repose sur les données cliniques (apparition aiguë, infectieux général, symptômes cérébraux, syndrome méningé, rash hémorragique), l'examen du liquide céphalo-rachidien, y compris la bactérioscopie, et est confirmé par la détection du méningocoque et son isolement sur milieu nutritif. La maladie doit être différenciée des autres formes de méningite, du méningisme dans les infections courantes et de l'hémorragie sous-arachnoïdienne.

Méningite purulente secondaire Étiologie et pathogenèse. L'infection pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien par voie de contact, périneurale, hématogène ou lymphogène à partir du foyer principal d'inflammation (organes ORL, pneumonie, pyélonéphrite, etc.)

Manifestations cliniques représenté par les quatre groupes de syndromes décrits ci-dessus. La plupart des patients ont des manifestations cliniques indiquant une maladie antérieure.

Les complications et les conséquences peuvent être causées à la fois par la septicémie et l'implication du système nerveux dans le processus. Il y a des dommages aux nerfs crâniens. L'hydrocéphalie est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes. Chez le jeune enfant, elle s'accompagne d'une nette augmentation de la tête et d'une divergence des sutures crâniennes. Il s'agit généralement d'une affection chronique et régulièrement évolutive, souvent accompagnée de troubles psychiatriques et visuels. Il est important d'identifier et de traiter les hémorragies sous-durales post-méningite. Des manifestations focales sont possibles sous forme de mono- et d'hémiplégie, d'aphasie, de cécité corticale, qui peuvent se développer à n'importe quel stade de la maladie, même après une guérison apparente. Les adhérences méningocérébrales et les thromboses vasculaires peuvent être à l'origine de bon nombre de ces changements. Les crises d'épilepsie peuvent survenir à la fois au stade aigu de la méningite et après celle-ci.

Traitement et pronostic de la méningite purulente En cas de méningite primaire, le patient doit être isolé (services boxés des hôpitaux de maladies infectieuses). L'utilisation d'antibiotiques a radicalement changé l'issue de la maladie, qui avait toujours été mortelle auparavant. Commencer le traitement de la méningite purulente d'étiologie inconnue est l'administration intraveineuse d'antibiotiques du groupe de la pénicilline. L'utilisation de la pénicilline avec des antibiotiques - synergistes de l'action bactéricide (gentamicine et kanamycine), les céphalosporines des générations III-IV est montrée. Il est possible d'associer la gentamicine à l'ampicilline à raison de 50 à 100 mg/(kg par jour) toutes les 12 heures.

Lors de l'établissement de l'étiologie méningococcique, pneumococcique et streptococcique de la méningite, la pénicilline est plus efficace dans à fortes doses, constituant pour un adulte 24 à 32 millions d'UI/jour (au moins 300 000 UI/kg), qui sont administrées par voie intramusculaire en 6 à 8 doses. La durée du traitement est déterminée par l'évolution de la maladie (moyenne 7-10 jours). Le traitement peut être arrêté avec une nette amélioration générale : la restauration de la conscience, la normalisation de la température et du nombre de leucocytes dans le sang. Ainsi que indicateurs cliniques Le principal critère de réduction de dose ou d'arrêt du médicament est l'assainissement du liquide céphalo-rachidien : une diminution du nombre de cellules inférieure à 100 dans 1 μl avec une teneur en lymphocytes d'au moins 75 %. Dans les formes sévères de pus

• nyh méningo-encéphalite dose quotidienne administrée par voie intramusculaire pénicilline devrait atteindre 48 millions d'unités. Dans le coma et en cas d'initiation tardive du traitement, la dose de pénicilline administrée par voie intramusculaire augmente à 800 000-1 000 000 UI / (kg jour); de plus, il est recommandé administration intraveineuse sel de sodium (!) de benzylpénicilline, 4 à 12 millions d'UI / jour.

• Pour la méningite causée par E. coli prescrire de l'hémisuccinate de lévomycétine (chloramphénicol), de la kanamycine. En cas d'infection par Pseudomonas aeruginosa, la polymyxine M est utilisée. Haemophilus influenzae) le médicament de choix est l'hémisuccinate de lévomycétine (chloramphénicol) à raison de 80-100 mg/(kg par jour), des médicaments du groupe des carbapénèmes (méronèmes) sont utilisés. Pour le traitement de la méningite purulente, des pénicillines semi-synthétiques sont également utilisées. L'ampicilline est prescrite à raison de 200 à 300 mg / (kg • jour) avec six injections par voie intramusculaire et intraveineuse.

La grande efficacité des sulfamides à action prolongée (sulfamonométhoxine, sulfapyridazine, sulfadiméthoxine) est connue. Ces médicaments sont administrés par voie orale le 1er jour, 2 g 2 fois, les jours suivants - 2 g 1 fois par jour. Cependant, ils ne peuvent être utilisés qu'en l'absence de vomissements et d'altération de la conscience.

L'administration intramusculaire d'antibiotiques est inefficace au stade aigu du choc infectieux-toxique, avec une pression artérielle basse. Dans ces cas, l'administration intraveineuse d'un antibiotique est nécessaire pour créer les conditions de sa diffusion maximale dans les tissus affectés.

Pas traitement spécifique. Il est extrêmement important de traiter rapidement l'œdème cérébral à l'aide de diurétiques et de corticostéroïdes. La corticothérapie est d'autant plus efficace qu'elle est administrée tôt. Utilisez plus souvent la dexaméthasone 8-16 mg 3-4 fois par jour.

En cas d'hypovolémie, l'administration intraveineuse goutte à goutte de solutions isotoniques de glucose-sel (solution de chlorure de sodium à 0,9%, solution de glucose à 5%, solution de Ringer) est nécessaire. Pour corriger l'état acido-basique afin de lutter contre l'acidose, une solution de bicarbonate de sodium à 4-5% (jusqu'à 800 ml) est administrée par voie intraveineuse. Aux fins de détoxification, des solutions de substitution du plasma sont injectées par voie intraveineuse, qui lient les toxines circulant dans le sang. Hemodez est chauffé à 35 ° C et 300-500 ml sont versés à un débit de 40-80 gouttes par minute (pour 1 injection 250-500 ml), reopoliglyukin jusqu'à 1000 ml. Une telle thérapie de désintoxication par perfusion doit être effectuée en association avec une

bain diurétique. Au moins 3 g de chlorure de potassium doivent être administrés par jour (100 ml d'une solution de chlorure de potassium à 3 %, 400 ml d'une solution de glucose à 10 % et 15 unités d'insuline sont ajoutés au compte-gouttes).

En cas de choc infectieux-toxique avec symptômes d'insuffisance surrénalienne aiguë, il est indiqué perfusion intraveineuse liquides (un mélange de solution isotonique de chlorure de sodium avec une solution de glucose à 10%, polyglucine, plasma sanguin). Dans la première portion du liquide (500-1000 ml), ajouter 125-500 mg d'hydrocortisone, ou 30-50 mg de prednisolone, ou 5-10 mg de cortisone, ainsi que 500-1000 mg acide ascorbique, cordiamine, strophanthine.

Afin de prévenir la contamination des autres, le malade est isolé, la pièce où il se trouvait est désinfectée. Ceux qui ont été en contact avec le patient sont examinés pour port de cocco (frottis du pharynx) et une observation médicale est établie sur eux pendant 10 jours. Les personnes qui ont été en contact étroit avec des patients atteints de méningite à méningocoque reçoivent une administration prophylactique de ciprofloxacine (500-750 mg 2 fois par jour), de rifampicine (450 mg 2 fois par jour) pendant 2 à 4 jours.

Chez les patients atteints de méningite purulente secondaire, l'assainissement du foyer primaire est nécessaire (traitement de l'otite moyenne purulente, de la mastoïdite, de la sinusite et d'autres foyers locaux d'infection). Souvent un traitement conservateur ne donne pas d'effet significatif, ce qui nécessite une intervention chirurgicale.

La vaccination est possible, ce qui s'est avéré efficace pour prévenir la méningite causée par Haemophilus influenzae, pneumocoque.

Prévision. La mortalité due à la méningite a considérablement diminué ces dernières années par rapport à «l'ère pré-antibiotique», mais de nombreux patients meurent ou restent handicapés en raison d'un diagnostic et d'un début de traitement retardés. La ponction lombaire ne doit pas être retardée chez un patient présentant des symptômes méningés et une fièvre inexpliquée. Même avec une ponction opportune, un examen incomplet du liquide céphalo-rachidien peut rendre le diagnostic difficile. Pour déterminer le pronostic, des informations sur l'agent causal de l'infection, l'âge, la gravité de la maladie au moment de l'hospitalisation, la prédisposition et comorbidités. Dans la méningite à méningocoque, à pneumocoque et la méningite grippale, la détermination de l'antigène dans le sérum et le liquide céphalo-rachidien peut être utilisée. L'antigène en disparaît généralement en 24 à 48 heures ; une persistance plus longue de l'antigène indique un mauvais pronostic.

Avec un traitement rapide, dans la plupart des cas, le pronostic est favorable. Célébré principalement troubles fonctionnels activité neuropsychiatrique (syndrome asthénique, retard mental chez l'enfant), troubles neurologiques focaux, lésions des nerfs crâniens individuels, troubles liquorodynamiques et crises d'épilepsie.

Méningite séreuse

La méningite séreuse est causée par des changements inflammatoires séreux dans les méninges. Selon l'étiologie, on distingue les méningites bactériennes (tuberculeuse, syphilitique, etc.), virales et fongiques.

Méningite tuberculeuse

La méningite tuberculeuse est toujours secondaire, elle se développe comme une complication de la tuberculose d'un autre organe, souvent les poumons, suivie d'une dissémination hématogène et d'une atteinte des méninges.

Manifestations cliniques. L'apparition de la maladie est subaiguë, le plus souvent elle est précédée d'une période prodromique d'une durée de 2 à 3 semaines. Les patients développent un syndrome asthénique: fatigue, maux de tête, anorexie, pâleur, transpiration, état subfébrile, faiblesse, changement de caractère. Dans le contexte d'un mal de tête, des vomissements se produisent souvent. Ensuite, des symptômes méningés peu prononcés (raideur des muscles de la nuque, syndrome de Kernig, etc.) apparaissent progressivement. Parfois, les patients se plaignent d'une vision floue ou de sa réduction. Les lésions des paires III et VI des nerfs crâniens apparaissent précocement sous la forme d'un dédoublement, d'un léger ptosis et d'un strabisme. Aux stades ultérieurs, la parésie, la paralysie, l'aphasie et d'autres sont possibles. symptômes focaux dommages cérébraux. L'évolution subaiguë de la maladie est considérée comme la plus typique. La transition des phénomènes prodromiques à la période des symptômes de la carapace est progressive.

Diagnostic et diagnostic différentiel. Le diagnostic est établi sur la base de l'anamnèse (contact avec des patients atteints de tuberculose), des données sur la tuberculose des organes internes et le développement de symptômes neurologiques. L'étude du liquide céphalo-rachidien est déterminante. Dans le liquide céphalo-rachidien (s'il est stocké dans un tube à essai pendant 12 à 24 heures), un délicat filet fibrineux en forme de toile tombe, partant du niveau du liquide et ressemblant à un sapin de Noël renversé. Mycobacterium tuberculosis se trouve dans ce

liquides dans 2/3 cas. La pression de l'alcool est augmentée. Le liquide est clair ou légèrement opalescent. Pleiocytose lymphocytaire jusqu'à 600-800 dans 1 µl, teneur en protéines augmentée à 2-3 g/l. Souvent, au début de la maladie, une pléocytose mixte neutrophilique et lymphocytaire est détectée dans le liquide céphalo-rachidien. La teneur en glucose est réduite à 0,15-0,3 g/l, les chlorures - jusqu'à 5 g/l. Dans le sang, une augmentation de la RSE et de la leucocytose est déterminée.

Le diagnostic différentiel est facilité par un examen cytologique détaillé du liquide céphalo-rachidien. Si une méningite tuberculeuse est suspectée cliniquement et que les résultats de laboratoire ne le confirment pas, le traitement antituberculeux doit quand même être commencé immédiatement.

Traitement. Diverses combinaisons de médicaments antituberculeux sont utilisées. La première option : isoniazide 5-10 mg/kg, streptomycine 0,75-1 g/jour les 2 premiers mois avec surveillance constante de la fonction auditive (effet toxique sur la VIIIe paire de nerfs crâniens), éthambutol 15-30 mg/(kg -jour) . La gravité de l'intoxication lors de l'utilisation de cette triade est relativement faible, mais l'effet bactéricide n'est pas toujours suffisant. Pour l'améliorer, les médicaments sont associés à la rifampicine à la dose de 600 mg une fois par jour (deuxième option). Afin de maximiser l'effet bactéricide (troisième option), le pyrazinamide est utilisé au maximum dose quotidienne 20-35 mg/kg en association avec l'isoniazide et la rifampicine. Cependant, la combinaison de ces médicaments augmente significativement le risque d'hépatotoxicité. Une association de médicaments est également utilisée : acide para-aminosalicylique (PAS) jusqu'à 12 g/jour (0,2/kg) en doses fractionnées 20-30 minutes après les repas, boisson alcaline eaux minérales, streptomycine et ftivazide à une dose quotidienne de 40 à 50 mg / kg (0,5 g 3 à 4 fois par jour).

Au début de la méningite tuberculeuse (dans les 1 à 2 mois), il est conseillé d'utiliser des corticostéroïdes par voie orale pour prévenir l'arachnoïdite adhésive et les complications associées. Le traitement dans un hôpital phthisiatrique doit être de longue durée (environ 6 mois), associé à des mesures de restauration, alimentation améliorée et terminez par un soin au spa. Le patient doit alors prendre de l'isoniazide pendant plusieurs mois. La durée totale du traitement est de 12 à 18 mois. Pour la prévention des neuropathies, la pyridoxine est généralement utilisée (25-50 mg / jour).

Prévision. Avec un traitement adéquat et initié en temps opportun, un résultat favorable se produit chez 90 à 95% des patients. Avec un diagnostic tardif

nostic (après 18-20 jours de maladie) le pronostic est mauvais. Il y a parfois des complications (crises d'épilepsie, hydrocéphalie, troubles neurologiques Troubles endocriniens) et les rechutes du processus infectieux.

Méningite virale La méningite séreuse aiguë est causée par divers virus. Les agents pathogènes les plus courants méningite séreuse sont le virus des oreillons et un groupe d'entérovirus. L'agent causal de la méningite séreuse infectieuse est détecté par examen virologique; des méthodes sérologiques sont également utilisées pour le diagnostic.

Chorioméningite aiguë lymphocytaire Causé par un virus filtrable. Le principal réservoir du virus est la souris grise, qui excrète l'agent pathogène avec du mucus nasal, de l'urine et des matières fécales. L'infection humaine se produit par la consommation d'aliments contaminés. La maladie est le plus souvent sporadique, mais des poussées épidémiques sont également possibles.

Manifestations cliniques. La période d'incubation dure de 6 à 13 jours. Une période prodromique est possible (faiblesse, faiblesse, inflammation catarrhale des voies respiratoires supérieures), après quoi la température corporelle monte soudainement à 39-40 ° C et, en quelques heures, un syndrome de coquille prononcé se développe avec de graves maux de tête, des vomissements répétés et souvent avec des troubles de la conscience. Parfois, des changements congestifs sont trouvés dans le fond d'œil. Dans les premiers jours de la maladie, une parésie transitoire des muscles oculaires et faciaux peut être observée. Le liquide céphalo-rachidien est transparent, la pression est significativement augmentée, pléocytose jusqu'à plusieurs centaines de cellules dans 1 µl, généralement lymphocytaire. La teneur en protéines, glucose et chlorures dans le liquide céphalo-rachidien se situe dans la plage normale. Il existe souvent des formes pseudo-grippales, des syndromes d'encéphalite, d'encéphalomyélite, de polyradiculonévrite et des manifestations viscérales d'infection, qui peuvent précéder le développement d'une méningite. La courbe de température est à deux ondes ; le début de la deuxième vague coïncide avec le début des symptômes méningés.

Diagnostic et diagnostic différentiel. La maladie doit être différenciée de la méningite tuberculeuse, ainsi que d'autres méningites aiguës causées par les virus de la grippe, les oreillons, l'encéphalite à tiques, la poliomyélite, les virus Coxsackie, ECHO, l'herpès. Le diagnostic différentiel est basé sur des données cliniques, des informations épidémiologiques et des méthodes d'études virologiques

(immunofluorescence…). Le diagnostic étiologique est réalisé par isolement du virus, ainsi que des réactions de neutralisation et des réactions de fixation du complément (RCC).

Traitement. L'un des domaines de la thérapie spécifique des neuroinfections virales doit être considéré comme l'impact direct sur le virion, qui est au stade de la reproduction active et dépourvu de coque protectrice, avec des enzymes qui clivent l'acide nucléique du virus et inhibent sa réplication ultérieure. Les nucléases sont prescrites en tenant compte de la structure des virus. La ribonucléase est utilisée dans les maladies causées par des virus à ARN (oreillons, entérovirus, virus grippaux et parainfluenza, encéphalite à tiques). La désoxyribonucléase est indiquée pour les maladies causées par des virus à ADN (virus de l'herpès simplex, virus varicelle-zona, adénovirus). Les nucléases étant des allergènes faibles, le traitement est effectué dans le contexte d'une thérapie de désensibilisation: 30 minutes avant l'introduction des nucléases, la diphenhydramine, le pipolfène, la suprastine, le chlorure de calcium sont utilisés. Les nucléases sont dosées en fonction du poids corporel (à raison de 0,5 mg/kg), de l'âge du patient et de la sévérité de la maladie. Les patients adultes reçoivent par voie intramusculaire 180 mg / jour (30 mg 6 fois) jusqu'à ce que la température corporelle revienne à la normale, puis pendant 2 jours supplémentaires. La durée du cours est de 10 à 14 jours. Nommer remèdes symptomatiques(analgésiques, sédatifs, somnifères), vitamines, médicaments réparateurs.

La prévention. Les mesures anti-épidémiques sont menées en fonction des caractéristiques de l'étiologie et de l'épidémiologie de la méningite. En cas de chorioméningite lymphocytaire aiguë, l'attention principale est accordée au contrôle des rongeurs dans les locaux d'habitation et de bureau, sous d'autres formes - à la prévention de nouveaux cas de la maladie, en tenant compte des modes de propagation de l'infection.

11.2. Encéphalite

Encéphalite - maladie inflammatoire cerveau causée par des virus ou d'autres agents infectieux (rickettsies, mycoplasmes). Actuellement, l'encéphalite est appelée maladies inflammatoires infectieuses, infectieuses-allergiques et allergiques du cerveau.

Classification. Il existe plusieurs classifications de l'encéphalite basées sur différents principes. La principale est la classification qui reflète facteur étiologique, dont dépendent à la fois les manifestations cliniques et les caractéristiques de l'évolution de la maladie. L'encéphalite causée par des virus neurotropes se caractérise par une épidémie, une contagiosité, une saisonnalité et des caractéristiques climatiques et géographiques de distribution.

Selon la prévalence du processus pathologique, on distingue l'encéphalite avec lésion prédominante de la substance blanche - leucoencéphalite (un groupe de leucoencéphalites subaiguës progressives), encéphalite avec prédominance de lésions de la substance grise - polyencéphalite (poliomyélite aiguë, épidémie maladie du sommeil); encéphalite avec lésions diffuses des cellules nerveuses et des voies cérébrales - panencéphalite (transmise par les tiques, les moustiques, australienne, américaine). Selon la localisation prédominante, l'encéphalite est divisée en hémisphérique, souche, cérébelleuse, mésencéphalique, diencéphalique. Souvent, avec la substance du cerveau, certaines parties de la moelle épinière sont également affectées ; on parle alors d'encéphalomyélite. L'encéphalite peut être diffuse et focale, selon la nature de l'exsudat - purulent et non purulent.

Classification de l'encéphalite

I. Encéphalite primaire (maladies indépendantes).

1. Virale.

• Arbovirus, saisonnier, transmissible :

printemps-été transmis par les tiques; moustique japonais; la vallée australienne de Murray ; Saint-Louis américain.

• Viral sans saisonnalité claire (polysaisonnier) :

Coxsackie entéroviral et ECHO;

herpétique;

avec la rage;

rétrovirale (encéphalite primaire dans le neuroSIDA, myélopathie HTLV-1, etc.).

• Causé par un virus inconnu :

épidémie (Economo).

2. Microbien et rickettsie.

• Avec neurosyphilis.

• À typhus.

• Neuroborréliose (maladie de Lyme).

II. Encéphalite secondaire.

1. Virale.

• avec la rougeole ;

• à varicelle;

• rubéole;

• papovavirus (leucoencéphalopathie multifocale progressive) ;

• cytomégalovirus et autres encéphalites dans le neuroSIDA.

2. Post-vaccination (vaccins DTC, antivariolique, antirabique).

3. Microbien et rickettsie.

• Staphylococcie.

• Streptocoque.

• Paludisme.

• Toxoplasmose.

III. Encéphalite causée par des infections lentes.

1. Panencéphalite sclérosante subaiguë.

2. Maladies à prions (maladie de Creutzfeldt-Jakob, kuru, etc.). Pathogénèse. Les voies par lesquelles le virus pénètre dans l'organisme sont différentes. Façon

la distribution est le plus souvent hématogène. Avec l'encéphalite transmise par les moustiques et les tiques, le virus, piqué dans le lit vasculaire, pénètre avec la circulation sanguine dans divers organes, y compris le cerveau. Dans le cerveau, les structures situées au bas du troisième ventricule, les nœuds sous-corticaux, le cortex cérébral et les formations cellulaires du tronc cérébral et de la moelle épinière sont les plus vulnérables. La transmission par contact, alimentaire et aérienne de l'infection d'une personne ou d'un animal à une personne est également possible.

Les virus neurotropes ont une affinité (tropisme) pour le tissu nerveux, qui est apportée par des récepteurs spécifiques de la structure virale. Les manifestations de la maladie, la gravité et les caractéristiques de son évolution dépendent de la capacité de l'organisme à réagir à l'impact d'un agent infectieux, ainsi que de la nature biologique du virus. La réponse immunitaire est déterminée par un certain nombre de facteurs, notamment les propriétés antigéniques du virus, la force génétiquement déterminée de la réponse immunitaire du macro-organisme, sa réactivité dans ce moment. Cette réponse fait intervenir les mécanismes cellulaires (cellules T, tueurs naturels, macrophages, etc.) et immunité humorale(cellules plasmatiques formant des anticorps, système du complément, cytotoxique dépendant des anticorps

cellules, immunoglobulines des classes M, G, A, etc.). Les cytokines, telles que les interférons produits par les cellules immunitaires, sont d'une grande importance. Divers interférons sont à la fois des immunorégulateurs et l'un des facteurs de protection antivirale non spécifique les plus efficaces bloquant la réplication du virus. La pathogenèse de l'encéphalite est déterminée, outre la destruction directe des neurones par le virus, les effets toxiques, ainsi que changements non spécifiques: atteinte de la paroi vasculaire avec augmentation de sa perméabilité, développement d'œdèmes, troubles liquorodynamiques.

Manifestations cliniques. Les symptômes de l'encéphalite peuvent être différents selon la nature de l'agent pathogène et la localisation du processus pathologique. Cependant, il existe des symptômes cliniques communs de ce groupe de maladies. La période prodromique, caractéristique de toutes les maladies infectieuses, dure de quelques heures à plusieurs jours et se manifeste par une augmentation de la température, des symptômes d'atteinte des voies respiratoires ou tractus gastro-intestinal (syndrome maladie infectieuse).

Les symptômes cérébraux comprennent des maux de tête, généralement au niveau du front et des orbites, des vomissements et une photophobie. Il peut y avoir des troubles de la conscience allant de la léthargie, de la somnolence au coma. Les symptômes focaux des lésions cérébrales dépendent de la localisation du processus pathologique. Elles peuvent se manifester par des symptômes de perte de fonctions (parésie des membres, aphasie, etc.) et d'irritation du cortex cérébral (crises d'épilepsie).

Outre les variantes typiques de l'encéphalite, il existe des formes abortives asymptomatiques, moins souvent fulminantes. Les formes asymptomatiques se manifestent par la prédominance de symptômes infectieux généraux avec une légère sévérité des troubles neurologiques : céphalées modérées, épisodes transitoires légers de diplopie, vertiges, paresthésies, etc. Dans la forme abortive, il n'y a pas de signes neurologiques, la maladie se manifeste par symptômes d'infection respiratoire ou gastro-intestinale aiguë. Dans le contexte de maux de tête modérés, de basses températures, des muscles raides du cou peuvent apparaître, ce qui nécessite une ponction lombaire pour clarifier le processus pathologique.

La forme fulminante de la maladie dure de quelques heures à plusieurs jours et se termine par la mort. Dans ces cas, la maladie commence par une forte fièvre, des maux de tête diffus intenses. Un trouble de la conscience s'installe rapidement, les patients tombent dans le coma

état tonique. La rigidité des muscles du cou est prononcée. La mort survient à la suite de troubles bulbaires ou d'une insuffisance cardiaque avec des symptômes d'œdème cérébral.

Diagnostique. Le plus important et le plus précieux sur le plan diagnostique est l'étude du liquide céphalo-rachidien, qui révèle une pléiocytose lymphocytaire de 20 à 100 cellules pour 1 μl, une augmentation modérée de la teneur en protéines. Le fluide s'écoule sous haute pression. Dans le sang, la leucocytose, une augmentation de la RSE sont notées. La tomodensitométrie ou l'IRM peuvent détecter changements focaux densité différente, une image du processus volumétrique dans l'encéphalite hémorragique. Lors de l'examen du fond d'œil, des disques optiques congestifs sont parfois observés.

Le diagnostic étiologique repose sur des manifestations cliniques typiques et sur les résultats d'études bactériologiques (virologiques) et sérologiques. Dans certains cas, le virus peut être isolé du liquide céphalo-rachidien et d'autres milieux, le plus souvent des antigènes viraux et/ou des anticorps spécifiques sont détectés à l'aide de tests sérologiques : réactions de neutralisation (RN), réactions de fixation du complément (RCC), réactions d'inhibition de l'hémagglutination (HITA) , dosage immunoenzymatique et méthodes radio-immunes.

Encéphalite primaire

Encéphalite à tiques

La maladie est causée par un virus filtrable de l'encéphalite neurotrope transmise par les tiques. Le virus est bien conservé basses températures et facilement détruit lorsqu'il est chauffé au-dessus de 70 °C. Les porteurs du virus sont les tiques ixodides. (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinnus). La saisonnalité printemps-été de la maladie est due à la biologie des tiques qui apparaissent à cette période en grand nombre. La maladie est courante en Sibérie, en Extrême-Orient, dans l'Oural.

Pathogénèse. Le virus pénètre dans le corps humain de deux manières : par une piqûre de tique ou en mangeant du lait cru, ainsi que des produits à base de lait de vaches et de chèvres infectées. Lorsqu'il est piqué par une tique, le virus pénètre immédiatement dans la circulation sanguine. Avec les deux méthodes d'infection, le virus pénètre dans le SNC en raison de la dissémination hématogène et de la virémie. Période d'incubation avec une piqûre de tique dure 8 à 20 jours, avec une méthode d'infection alimentaire - 4 à 7 jours. Sa durée et la gravité de la maladie dépendent de la quantité et de la virulence du virus, ainsi que de l'immunoréactivité du corps humain. De nombreuses piqûres

les tiques sont plus dangereuses que les célibataires. L'évolution et la forme de la maladie dépendent des caractéristiques géographiques. Ainsi, l'encéphalite à tiques en Extrême-Orient, en Sibérie, dans l'Oural est beaucoup plus grave que dans les régions occidentales de la Russie, des pays baltes et de l'Europe de l'Est.

Manifestations cliniques. Pour tous formes cliniques la maladie débute de manière aiguë, avec des symptômes cérébraux. Possible problèmes gastro-intestinaux(selles liquides, douleurs abdominales), moins souvent des phénomènes catarrhaux (mal de gorge). La température la plus élevée est notée le 2ème jour de la maladie et peut rester élevée pendant 5 à 8 jours supplémentaires. Cependant, dans la plupart des cas, la courbe de température est en double bosse, avec un intervalle entre la première et la deuxième hausse de 2 à 5 jours, suivi d'une diminution lytique et d'un état subfébrile prolongé. La seconde élévation de température correspond à la pénétration des virus dans le système nerveux central et au développement de symptômes neurologiques.

Les symptômes neurologiques de l'encéphalite à tiques sont divers. Selon la prévalence et la sévérité de certains symptômes, on distingue les formes polyencéphalomyélite, poliomyélite, méningée, méningoencéphalitique, encéphalitique, oblitérée, polyradiculoneuritique.

La forme la plus typique est la polyencéphalomyélite, dans laquelle une parésie flasque ou une paralysie des muscles du cou, de la ceinture scapulaire, des membres supérieurs proximaux survient le 3ème-4ème jour de la maladie (en raison de lésions des cellules des cornes antérieures du col de l'utérus). segments de la moelle épinière). Un modèle typique de "tête suspendue" se développe. Souvent, la paralysie flasque s'accompagne de troubles bulbaires dus à des lésions des noyaux des nerfs crâniens du tronc cérébral. Parfois, la paralysie ascendante de Landry se développe avec la propagation du processus pathologique des membres inférieurs aux membres supérieurs, les muscles du tronc, les muscles respiratoires et les muscles du larynx.

La forme méningée se manifeste sous la forme d'une méningite séreuse aiguë avec des symptômes cérébraux et méningés sévères. La pression du liquide céphalo-rachidien est augmentée (jusqu'à 500 mm de colonne d'eau), il existe une pléocytose mixte lymphocytaire-neutrophile (jusqu'à 300 cellules dans 1 μl).

La forme encéphalitique se manifeste par une combinaison de symptômes cérébraux et focaux. Selon la localisation prédominante du processus pathologique, des syndromes bulbaires, pontiques, mésencéphaliques, sous-corticaux, capsulaires et hémisphériques se produisent. Des troubles de la conscience, des crises d'épilepsie sont possibles.

Avec une forme effacée, des symptômes infectieux généraux se développent sans modifications organiques du système nerveux. Chez certains patients, des symptômes méningés peuvent apparaître, mais le liquide céphalo-rachidien n'est généralement pas modifié. La forme effacée de l'encéphalite à tiques imite une maladie intercurrente bénigne avec des symptômes catarrhaux et un malaise général.

La forme polyradiculoneuritique s'accompagne de signes d'atteinte des racines et des nerfs périphériques.

L'encéphalite à tiques a une évolution chronique progressive, qui se manifeste par l'épilepsie de Kozhevnikov. Le tableau clinique comprend des secousses myocloniques persistantes dans certains groupes musculaires ; dans ce contexte, des crises d'épilepsie surviennent périodiquement avec des convulsions cloniques-toniques et une perte de conscience.

Parallèlement à l'épilepsie de Kozhevnikov, une évolution progressive est également observée dans la forme poliomyélitique de l'encéphalite à tiques. La parésie flasque et l'atrophie musculaire augmentent ou une nouvelle parésie apparaît à différents moments après la phase aiguë de la maladie.

Actuelle et prévisionnelle. Les symptômes de la maladie augmentent dans les 7 à 10 jours. Puis les symptômes focaux commencent à s'atténuer, les symptômes cérébraux et méningés disparaissent progressivement. Avec la forme méningée, la guérison se produit en 2-3 semaines sans conséquences. Avec le formulaire polio, il n'y a pas de guérison complète. Dans la forme encéphalitique, les fonctions altérées sont restaurées lentement. La période de récupération peut prendre 2-3 ans. L'évolution la plus sévère est observée dans la forme méningo-encéphalitique avec un début violent, un coma d'apparition rapide et la mort. Une mortalité élevée (jusqu'à 25 %) est observée dans les formes encéphalitiques et poliomyélitiques avec troubles bulbaires.

Au cours des dernières décennies, l'évolution de l'encéphalite à tiques a changé. Les formes sévères ont commencé à être observées beaucoup moins fréquemment. Les formes méningées et effacées prédominent avec une évolution favorable.

Diagnostic et diagnostic différentiel. Dans le diagnostic de l'encéphalite à tiques, les données anamnestiques revêtent une grande importance: séjour dans un foyer endémique, maladie au printemps et en été, piqûre de tique. Cependant, toutes les maladies qui surviennent après une telle morsure ne sont pas des encéphalites. Seulement 0,5 à 5 % de toutes les tiques sont porteuses de virus. Un diagnostic précis de la maladie est possible

avec l'aide de RSK, RN et RTGA. certain valeur diagnostique a l'isolement du virus du sang et du liquide céphalo-rachidien (possible dès les premiers jours de la maladie) avec son identification chez les animaux. RSK donne un résultat positif à partir de la 2e semaine de maladie, RN - de 8 à 9 semaines. Il est également important d'augmenter le titre d'anticorps antiviraux à 3-4 semaines de maladie. L'immunité après l'encéphalite à tiques est persistante, des anticorps neutralisant le virus sont détectés dans le sang pendant de nombreuses années. Dans le sang, on note une leucocytose, une augmentation de la RSE, dans le liquide céphalo-rachidien - une augmentation de la teneur en protéines jusqu'à 1 g / l, une pléocytose lymphocytaire.

L'encéphalite à tiques doit être différenciée de Formes variées méningite séreuse, typhus, encéphalite japonaise à moustiques (en Extrême-Orient), poliomyélite aiguë. Le diagnostic différentiel avec ce dernier chez l'enfant peut présenter des difficultés importantes, notamment sous forme d'encéphalite poliomyélitique. Une attention particulière doit être portée à la localisation du processus, qui dans l'encéphalite correspond aux segments cervicaux de la moelle épinière et dans la poliomyélite - aux segments lombaires avec la localisation correspondante de la parésie. Avec l'encéphalite à tiques, il n'y a pas de "mosaïque" de symptômes cliniques typiques de la poliomyélite.

La prévention. Des mesures sont prises pour exterminer les tiques et les rongeurs dans les foyers endémiques, immuniser la population et utiliser des vêtements spéciaux pour éviter tout contact avec les tiques. Pour la vaccination de la population locale et des personnes envoyées travailler dans des foyers endémiques, un vaccin de culture tissulaire est utilisé. La vaccination est effectuée trois fois, suivie d'une revaccination après 4 et 12 mois.

Méningo-encéphalite virale à double onde La maladie est causée par l'une des souches du virus de l'encéphalite à tiques. L'infection se produit généralement par voie alimentaire lors de la consommation de lait d'animaux infectés. Le porteur de la maladie est, comme dans l'encéphalite à tiques, les tiques ixodides. La maladie est courante dans les régions du nord-ouest de la Russie et dans les zones d'endémie de l'encéphalite à tiques. La méningo-encéphalite à deux vagues, ainsi que la transmission par les tiques, se caractérisent par une saisonnalité (période printemps-été) et de petites épidémies. La période d'incubation dure généralement de 8 à 20 jours pour les piqûres de tiques et de 4 à 7 jours pour les infections alimentaires.

Les manifestations cliniques, l'évolution et le pronostic, la prévention sont les mêmes que pour l'encéphalite à tiques.

Encéphalite japonaise à moustiques

L'encéphalite japonaise à moustiques (syn. : encéphalite B, encéphalite du territoire de Primorsky) est courante dans le territoire de Primorsky, au Japon et dans les régions du nord de la Chine.

Étiologie et épidémiologie. Causée par un virus neurotrope filtrable. Le réservoir dans la nature est constitué de moustiques capables de sa transmission transovarienne. Le caractère saisonnier de la maladie coïncide avec l'augmentation de la reproduction des moustiques. La maladie se présente sous la forme d'épidémies: au Japon - pendant les mois d'été, à Primorye - uniquement à l'automne. La maladie est transmise exclusivement par une piqûre de moustique.

La période d'incubation dure de 5 à 14 jours. Dans l'organisme, le virus se propage par voie hématogène.

Manifestations cliniques. La maladie commence soudainement, avec une élévation aiguë de la température jusqu'à 40 ° C, un mal de tête aigu et des vomissements. Parfois, il y a une courte période prodromique (1 à 2 jours), accompagnée de malaise et de faiblesse générale. Une sévérité significative des symptômes infectieux généraux est notée. Dès les premiers jours de la maladie jusqu'aux maladies infectieuses et symptômes toxiques sont rejoints par prononcé signes méningés, troubles de la conscience (stupeur et coma). Dans certains cas, des délires, des hallucinations, une agitation psychomotrice sont observés. On note une hypertension plastique des muscles, des convulsions toniques et cloniques, une monoparésie hémior avec des réflexes pathologiques et des clonuses. Selon la prédominance de l'un ou l'autre syndrome, on distingue les formes méningées, convulsives, bulbaires, hémiparétiques, hyperkinétiques et léthargiques.

Actuelle et prévisionnelle. L'encéphalite japonaise à moustiques a une évolution sévère. Les symptômes augmentent en 3 à 5 jours. La température dure de 3 à 14 jours et chute fortement. L'issue létale est notée dans 40 à 70 % des cas, généralement dans la 1ère semaine de maladie et plus. dates tardivesà la suite de complications associées (œdème pulmonaire). Dans les cas favorables, une récupération complète est possible.

Diagnostic et diagnostic différentiel. La valeur diagnostique a des données épidémiologiques, la saisonnalité de la maladie. La vérification du diagnostic est effectuée au moyen de RSK et RN. Les anticorps fixateurs et neutralisants du complément apparaissent au cours de la 2e semaine de la maladie. L'immunité est généralement stable, la ROP chez ceux qui ont été malades peut être

• vivant depuis de nombreuses années. Dans le liquide céphalo-rachidien, on retrouve une augmentation de la teneur en protéines (de 0,5 à 2 g/l), une pléocytose lymphocytaire (de 50 à 600 cellules dans 1 μl). Dans le sang dès les premiers jours de la maladie marquée leucocytose neutrophile (12-18 10 -9 /l), augmentation de la VS.

La prévention. Les mesures préventives comprennent la lutte contre les moustiques (drainage des marécages), les méthodes individuelles et collectives pour prévenir les piqûres de moustiques.

Encéphalite due au virus de l'herpès simplex Le virus de l'herpès simplex désigne les virus pantropiques qui peuvent affecter divers organes et systèmes (peau, muqueuses, système nerveux, foie). Le plus souvent, l'encéphalite est causée par le virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1), moins souvent - de type 2 (HSV-2). Le virus pénètre dans le SNC par les voies hématogène et périneurale. Le virus se caractérise par une persistance à long terme dans le corps et la capacité de devenir périodiquement plus actif sous l'influence de facteurs non spécifiques.

Manifestations cliniques. La maladie commence de manière aiguë, avec de la fièvre. Des symptômes méningés apparaissent rapidement, des crises d'épilepsie surviennent souvent. Les symptômes focaux se manifestent par une mono- et une hémiparésie, une hyperkinésie. Le cours est généralement sévère. La mortalité est beaucoup plus élevée que dans d'autres maladies virales du système nerveux central. DANS Cas rares une récupération complète est possible sans conséquences. Dans la plupart des cas, ceux qui ont eu une encéphalite herpétique conservent des symptômes focaux et des ondes lentes "géantes" sont notées sur l'EEG. Le résultat est souvent la démence.

Diagnostique. Le diagnostic est confirmé par des tests sérologiques et la méthode des anticorps immunofluorescents. La tomodensitométrie et l'IRM sont déjà en place premières dates permettent d'identifier des zones de densité pathologiquement faible dans la substance du cerveau. Dans le liquide céphalo-rachidien, une pléocytose avec prédominance de lymphocytes (jusqu'à plusieurs centaines de cellules dans 1 μl), une augmentation de la teneur en protéines (jusqu'à 2-3 g / l), une légère xanthochromie ou un petit mélange d'érythrocytes sont détectés. Il n'est généralement pas possible de détecter le virus dans le liquide céphalo-rachidien.

Encéphalite léthargique épidémique Economo L'encéphalite léthargique épidémique Economo a été signalée pour la première fois en 1915 comme une épidémie, les années suivantes, la maladie est apparue sporadiquement. L'agent causal de l'encéphalite épidémique n'est pas précisé.

Cliniquement et pathomorphologiquement, l'encéphalite épidémique peut être divisée en stades aigus et chroniques. Le stade aigu est caractérisé par des manifestations du processus inflammatoire, des processus chroniques - dégénératifs. Les stades aigu et chronique de l'encéphalite épidémique sont séparés par un intervalle de plusieurs mois à 5-10 ans.

Pathomorphologie. Dans l'encéphalite épidémique, les ganglions de la base et le tronc cérébral sont touchés. DANS stade chronique les changements les plus prononcés sont localisés dans la substantia nigra et le globus pallidus. Dans ces formations, irréversible changements dystrophiques cellules ganglionnaires. À la place des cellules mortes, des cicatrices gliales se forment.

Manifestations cliniques. La forme classique de l'encéphalite épidémique au stade aigu commence par des symptômes infectieux généraux. Des symptômes des voies respiratoires supérieures sont possibles. La période fébrile dure en moyenne environ 2 semaines. Durant cette période, des symptômes neurologiques apparaissent, qui peuvent être très divers. Au premier plan se trouvent les troubles pathognomoniques du sommeil sous forme de somnolence pathologique. Le patient peut être réveillé, mais il s'endort immédiatement, et dans n'importe quelle position et dans une situation qui ne convient pas au sommeil. Un sommeil excessif et irrésistible peut durer 2 à 3 semaines, et parfois plus. Un peu moins fréquemment, l'insomnie pathologique est observée dans l'encéphalite épidémique. Peut-être une perversion du changement de sommeil et d'éveil : le patient dort le jour et ne s'endort pas la nuit.

Le deuxième signe du stade aigu de l'encéphalite épidémique est la défaite des noyaux à grandes et petites cellules des nerfs oculomoteurs, moins souvent abducteurs. Dans cette maladie, le nerf oculomoteur n'est jamais pleinement impliqué dans le processus : la fonction des muscles individuels innervés par ce nerf est altérée. Les patients peuvent présenter une ptose (unilatérale ou bilatérale), une diplopie, une anisocorie, une paralysie du regard (généralement verticale), une absence de réponse pupillaire à la convergence et une accommodation avec une réaction vivante à la lumière (syndrome d'Argyle Robertson inversé).

Un peu moins fréquemment que les troubles oculomoteurs, il existe des troubles vestibulaires sous forme de vertiges, accompagnés de nausées et de vomissements. L'état neurologique a révélé un nystagmus horizontal et rotatoire, des vertiges. Il existe souvent des symptômes végétatifs : hypersalivation, hyperhidrose, hyperproduction de sécrétions glandes sébacées, labilité des réactions vasomotrices.

Dans les conditions modernes, l'encéphalite épidémique se déroule de manière atypique, le plus souvent abortive, simulant une infection respiratoire aiguë.

tion. Dans ce contexte, il peut y avoir troubles à court terme sommeil (somnolence ou insomnie), épisodes de diplopie, dysautonomie, hyperkinésie (tics des muscles du visage et du cou), troubles oculomoteurs transitoires légers. Allouer les formes vestibulaires, narcoleptiques, épileptiformes, le hoquet épidémique (spasme myoclonique des muscles du diaphragme qui survient occasionnellement sur plusieurs jours).

La manifestation clinique la plus fréquente du stade chronique de l'encéphalite épidémique est le syndrome parkinsonien : pauvreté et lenteur des mouvements, amimie, discours monotone, inexpressif, pro-, latéro- et rétropulsions, tendance à maintenir la posture donnée, perte des mouvements amicaux qui individualiser la motricité, les kinésies paradoxales. Il y a une perte d'intérêt pour l'environnement, la lenteur des processus mentaux, l'importunité. Dans ces troubles du mouvement, un rôle important est joué par les violations du tonus, qui sont généralement augmentées de manière diffuse selon le type de plastique (rigidité extrapyramidale), on note le phénomène de «roue dentée». L'oligo- et la bradykinésie sont associées à un tremblement caractéristique à petite échelle rythmique du type "comptage des pièces". L'hyperkinésie au stade chronique de l'encéphalite épidémique peut se manifester par un blépharospasme, un spasme du regard (crises oculogériques). Pour le parkinsonisme, les troubles sécrétoires et vasomoteurs (hypersalivation, peau grasse, hyperhidrose) sont typiques.

Au stade chronique de l'encéphalite épidémique, parallèlement au syndrome parkinsonien, des troubles endocriniens peuvent se développer sous la forme de dystrophie adiposogénitale, d'infantilisme, de troubles cycle menstruel, obésité ou cachexie, hyperthyroïdie, diabète insipide. Habituellement, des changements de caractère, de sphère émotionnelle-volontaire apparaissent et se développent. Les changements dans la psyché des enfants sont particulièrement prononcés (augmentation de l'érotisme, agressivité, comportement antisocial, pédantisme douloureux, attaques du soir agitation psychomotrice).

Actuelle et prévisionnelle. Le stade aigu de l'encéphalite épidémique peut durer de 2 à 4 jours à 4 mois, se terminant parfois par une guérison complète. Une issue létale est observée dans 30% des cas. Chez 35 à 50 % des patients, la phase aiguë devient chronique. Assez souvent, les symptômes caractéristiques du stade chronique surviennent sans qu'un stade aigu clairement défini ne les précède. L'évolution de l'encéphalite épidémique au stade chronique est longue et progressive. Les syndromes neurologiques, en particulier le parkinsonisme, augmentent progressivement, bien que

pendant un certain temps, la situation peut se stabiliser. La mort survient généralement à la suite d'une maladie intercurrente ou de la malnutrition.

Diagnostic et diagnostic différentiel. La base pour établir le diagnostic d'encéphalite épidémique est une combinaison de troubles du sommeil avec des troubles psychosensoriels et des symptômes de lésions nucléaires des nerfs oculomoteurs. L'apparition de ces symptômes dans le contexte de la fièvre et des manifestations d'une maladie infectieuse est particulièrement importante. Dans le liquide céphalo-rachidien au stade aigu, la plupart des patients ont une pléocytose (principalement lymphocytaire) - 40 cellules pour 1 μl, une légère augmentation des protéines et du glucose. Dans le sang, la leucocytose est détectée avec une augmentation du nombre de lymphocytes et d'éosinophiles, une augmentation de la RSE.

Le stade aigu de l'encéphalite épidémique doit être différencié de la méningite séreuse, dans laquelle prédomine le syndrome méningé, il existe une pléiocytose importante dans le liquide céphalo-rachidien. Le diagnostic du stade chronique de l'encéphalite épidémique repose sur le syndrome de parkinsonisme, les troubles endocriniens de la genèse centrale, les modifications mentales, les troubles évolutifs, notamment en association avec les effets résiduels du stade aigu (ptosis, insuffisance de convergence et d'accommodation).

Encéphalite secondaire

Encéphalite post-vaccinale

Pathogénèse. Ils peuvent se développer après la vaccination antivariolique, l'introduction des vaccins DTC et DTC, après les vaccinations antirabiques. L'encéphalite post-vaccinale repose sur une réaction auto-immune croisée aux antigènes vaccinaux et aux antigènes cérébraux, exprimée morphologiquement par une lésion inflammatoire des vaisseaux cérébraux et de la substance cérébrale environnante avec formation d'infiltrats multiples périvasculaires et surtout périveineux, hémorragies diapédétiques, et le développement de l'œdème. Le processus est localisé principalement dans la substance blanche du cerveau et de la moelle épinière, accompagné de la formation de foyers de démyélinisation. Morphologiquement, l'encéphalite post-vaccinale est une leucoencéphalite.

Manifestations cliniques comprennent des symptômes cérébraux, infectieux généraux, focaux et des modifications du liquide céphalo-rachidien. L'encéphalite se développe après les vaccinations antirabiques, peut se manifester par

sous forme d'encéphalomyélopolyradiculonévrite aiguë, qui peut évoluer rapidement (comme la paralysie ascendante de Landry) et se terminer par le décès par troubles bulbaires. Le plus souvent, il y a un cours favorable, dans la plupart des cas, il y a une récupération complète. Parfois, la parésie et la paralysie persistent pendant un certain temps, qui régressent progressivement.

Diagnostique. La tomodensitométrie et l'IRM révèlent des changements multifocaux importants dans la substance blanche des hémisphères cérébraux, du cervelet et du tronc cérébral. Le diagnostic peut être facilité par des tests sérologiques.

Traitement. Appliquer des corticostéroïdes (méthylprednisolone 1 g par 200-400 ml de solution saline par voie intraveineuse, seulement 3-5 injections), plasmaphérèse, dans les cas graves - cytostatiques. Des agents désensibilisants (diphénylhydramine, prométhazine, cétirizine), déshydratants, anticonvulsivants, antipyrétiques sont également prescrits.

Encéphalite rougeoleuse

L'une des complications les plus graves de la rougeole, par nature, fait référence à l'encéphalite infectieuse auto-immune.

Manifestations cliniques. L'encéphalite rougeoleuse se développe de manière aiguë, généralement 3 à 5 jours après le début de l'éruption cutanée. La température au début de l'encéphalite peut déjà se normaliser, et souvent il y a une nouvelle forte augmentation de celle-ci jusqu'à haut niveau. Dans les cas graves, on observe une agitation psychomotrice, des hallucinations, un coma. Parfois, il y a des crises d'épilepsie généralisées. Syndrome méningé, symptômes focaux - parésie, troubles de la coordination, hyperkinésie, lésions des nerfs crâniens II, III et VII, troubles de la conduction de la sensibilité, dysfonctionnement des organes pelviens sont détectés. Dans le liquide céphalo-rachidien, la teneur en protéines est souvent augmentée et il existe une pléocytose lymphocytaire (50-200 cellules dans 1 μl). L'évolution est sévère, la mortalité atteint 25 %. La gravité de l'encéphalite ne dépend pas de l'évolution de la rougeole.

Encéphalite avec varicelle

Maladie infectieuse-auto-immune sévère, à l'origine de laquelle les réactions croisées sont d'une grande importance système immunitaire pour les antigènes viraux et du soi.

Manifestations cliniques. Il se développe 3 à 7 jours après l'apparition des éruptions cutanées, rarement - à une date ultérieure ou dans la période pré-exanthémique. Hyperthermie, altération de la conscience, méningée

symptômes, troubles pyramidaux et extrapyramidaux. Les premiers signes d'œdème cérébral apparaissent. La pression du LCR est augmentée, la teneur en protéines est augmentée et une pléocytose lymphocytaire est notée jusqu'à 100-200 cellules dans 1 μl, mais dans de rares cas, il existe une cytose neutrophile élevée dans le liquide céphalo-rachidien. L'évolution est favorable, mais dans certains cas très sévère, avec une issue fatale ou un déficit neurologique persistant (parésie, hyperkinésie).

Encéphalite grippale

Elle est causée par les virus grippaux A1, A2, A3, B. Les mécanismes pathogènes de l'infection grippale sont la neurotoxicose et les phénomènes dyscirculatoires dans le cerveau.

Manifestations cliniques. Il se développe plus souvent à la fin de la maladie ou 1 à 2 semaines après celle-ci. La température monte, il y a des symptômes cérébraux (maux de tête, vomissements, vertiges), des symptômes méningés légers. Dans ce contexte, il existe des signes de lésions cérébrales focales, également exprimées de manière peu nette. Il est possible d'endommager le SNP sous forme de névralgie des nerfs trijumeau et gros occipital, de sciatique lombo-sacrée et cervicale, de lésions des ganglions sympathiques. Dans le sang, une leucocytose ou une leucopénie est déterminée. Dans le liquide céphalo-rachidien - pléocytose modérée (50 à 100 lymphocytes pour 1 μl) et augmentation de la teneur en protéines; la pression de l'alcool est augmentée. Le courant est favorable. La maladie dure de plusieurs jours à un mois et, en règle générale, se termine par une guérison complète.

Dans la période aiguë de la grippe, il est possible de développer une lésion grave du système nerveux - l'encéphalite grippale hémorragique. La maladie débute de manière apoplectiforme, avec une augmentation significative de la température, des frissons, des troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma. Crises d'épilepsie fréquentes. Les symptômes focaux sont caractérisés par un polymorphisme important. Des traces de sang sont retrouvées dans le liquide céphalo-rachidien ; après centrifugation, le liquide céphalo-rachidien reste xanthochrome. Il y a souvent une issue fatale. Après la guérison, des troubles neurologiques graves persistent généralement.

Encéphalite rhumatismale Une maladie infectieuse-auto-immune dans laquelle, en plus des dommages aux articulations et au cœur, le système nerveux central est impliqué dans le processus, ainsi que les petites artères cérébrales avec le développement de la fibrose et de l'hyalinose. Dans l'encéphalite rhumatismale, il existe une lésion diffuse du cortex cérébral, des ganglions sous-corticaux, du tronc cérébral et des méninges.

Manifestations cliniques. Le début de la maladie est aigu, avec des symptômes infectieux généraux. Par la suite, des symptômes focaux se rejoignent : corticaux, capsulaires, souches, hypothalamiques ou striataux. Des hyperkinésies sont observées : chorée, choréoathétose, myoclonies, tics, dystonie de torsion. Le diagnostic est basé sur des données d'anamnèse (amygdalite, polyarthrite, myocardite rhumatismale endoor, rechutes de la maladie, tendance aux réactions hyperergiques, état subfébrile persistant), changements sanguins (leucocytose, augmentation de la VS).

L'encéphalite rhumatismale chez les enfants se développe après une période de malaise, au cours de laquelle les enfants se plaignent de maux de tête, de fatigue, de vision double, de vertiges; il y a des troubles de la conscience, des hallucinations - auditives, visuelles (des ombres, des figures passent devant les yeux), olfactives. Parfois, il y a des émotions et les troubles mentaux- délires de persécution ou réactions hypocondriaques.

La chorée est une manifestation de l'encéphalite rhumatismale. Il se développe chez les enfants, plus souvent chez les filles après avoir souffert d'un mal de gorge. Inflammatoire et changements dégénératifs prédominent dans le striatum (coque, noyau caudé) et le corps de Lewis, dans la région des pédoncules cérébelleux supérieurs. D'abord, des troubles émotionnels apparaissent: les enfants deviennent capricieux, irritables, il y a parfois des insomnies. Peu à peu, les gestes excessifs et les grimaces se rejoignent, les enfants balancent vigoureusement les bras en marchant, font des mouvements bizarres avec leurs doigts. La parole devient saccadée, disprosodique. Les mouvements choréatiques sont erratiques, apparaissant tantôt dans le bras, tantôt dans la jambe, tantôt dans la tête, tantôt dans le tronc, sont intensifiés par l'excitation et disparaissent dans le sommeil. Il y a des clignements fréquents, des difficultés à avaler, à mâcher, à marcher. L'hyperkinésie choréique peut être associée à un blocage du bas de la jambe en position d'extension (symptôme de Gordon). La température est subfébrile. Dans le sang - leucocytose et lymphocytose. Le pronostic d'un traitement rapide est favorable.

Neuroborréliose (maladie de Lyme) Appelé par les spirochètes Borrélia, le plus souvent - Borrelia burgdorferi. Les tiques sont les principaux hôtes et vecteurs du pathogène. Ixodes dammini. La maladie survient dans les zones forestières de la Russie, des États-Unis, du Canada et de l'Europe occidentale. Après une piqûre de tique et la pénétration de l'agent pathogène, un érythème annulaire caractéristique se développe, dépassant de la surface de la peau. Le spirochète affecte la peau, les articulations, le cœur et le système nerveux.

Manifestations cliniques. Dans la neuroborréliose, les dommages au système nerveux peuvent être minimes et limités syndrome asthénique, et peut entraîner le développement d'une encéphalomyélite sévère ou d'une méningoradiculite. Au premier stade (érythème annulaire migrateur), il y a une augmentation transitoire de la température corporelle, qui peut ensuite se répéter après 2 à 4 jours (fièvre intermittente) et s'accompagne de maux de tête modérés, de nausées, de myalgies. Au deuxième stade (atteinte du système nerveux central), les symptômes cérébraux augmentent jusqu'au délire ou à la dépression de la conscience. Dommages possibles aux ganglions sous-corticaux avec le développement de syndromes striataux et pallidaires, ataxie. Il existe une neuropathie des nerfs crâniens, en particulier des lésions bilatérales du nerf facial, une polyradiculite. Au troisième stade, l'arthrite se développe, principalement des grosses articulations. A ce stade, les manifestations de l'encéphalite peuvent progresser, les crises d'épilepsie se joignent.

Diagnostique basée sur la confirmation sérologique de la présence d'un spirochète dans l'organisme. Avec un processus actif dans les premier et deuxième stades, un titre élevé d'anticorps contre Borrelia burgdorferi, alors, cependant, leur niveau peut être négatif. Il est possible de développer des réactions faussement positives croisées à la syphilis et, inversement, avec la syphilis, des réactions faussement positives à la borréliose sont possibles. Il existe une légère pléiocytose dans le liquide céphalo-rachidien. L'IRM peut révéler des foyers de densité accrue dans la substance blanche sous-corticale, les ganglions de la base.

Traitement. Utilisation efficace de la tétracycline (500 mg par voie orale 4 fois/jour), de la doxycycline ou de la monocycline (100 mg 2 fois/jour), de fortes doses de benzylpénicilline (20-24 millions d'unités/jour), des céphalosporines de 3e génération (céfotaxime, ceftriaxone). La durée du traitement est de 2 à 4 semaines.

Neurobrucellose

Causée par plusieurs types de bactéries Gram-négatives Rubéole. La principale source d'infection sont les animaux malades (bovins et petits bovins), qui sont un réservoir naturel de Brucella dans la nature. L'infection se produit par contact, aliments, gouttelettes en suspension dans l'air. La plupart des personnes associées à l'élevage, ainsi que celles qui consomment du lait non pasteurisé, tombent malades. La maladie survient dans l'Oural, en Sibérie, dans le Caucase du Nord. Dans le corps, Brucella se propage de manière hématogène, lymphogène et périneurale. Un rôle important est joué par les réactions auto-immunes conduisant à la sensibilisation des tissus.

Manifestations cliniques. La période d'incubation est en moyenne de 2 à 4 semaines, mais peut être beaucoup plus longue. Le début de la maladie est aigu, avec fièvre jusqu'à 40°C, frissons, transpiration abondante, douleurs articulaires et musculaires, insomnie, maux de tête, augmentation ganglions lymphatiques, hépatosplénomégalie. La fièvre est souvent ondulante (ondulante). Il existe souvent une diathèse hémorragique avec éruption pétéchiale et saignements de nez, puis la maladie passe en phases subaiguës et chroniques avec une diminution des manifestations infectieuses et la prédominance des symptômes de lésions des organes internes et des articulations dans le tableau clinique (arthrite, tendovaginite, ostéomyélite, myocardite , etc.).

Les dommages au système nerveux peuvent se manifester à différents stades de la maladie : dans la période initiale (aiguë), dominant les autres signes de la brucellose ; dans période subaiguë(après la cessation de la fièvre ondulante), et aussi au stade de la guérison apparente. Aigu symptômes neurologiques peuvent être généralement les premières manifestations cliniques de la brucellose. Avec la brucellose, toutes les parties du système nerveux (central, périphérique et autonome) peuvent être touchées. Parfois, il existe une méningite brucellique avec atteinte des nerfs crâniens (généralement VII et VIII). Dans le liquide céphalo-rachidien (souvent xanthochromique), on trouve une pléocytose lymphocytaire, une augmentation de la teneur en protéines, en globulines, une diminution du taux de glucose et de chlorures.

L'encéphalite brucellienne se manifeste par une paralysie des membres, des troubles de la conduction de la sensibilité, une hyperkinésie et des troubles de la coordination. La défaite du système nerveux central dans la brucellose a un tableau clinique polymorphe. Il existe souvent des lésions combinées du système nerveux central avec le développement d'une méningo-encéphalite, d'une encéphalomyélite, d'une méningoencéphalomyéloradiculite. Les manifestations neurologiques typiques de la brucellose comprennent la névralgie et la névrite des nerfs périphériques et crâniens, la radiculite, la plexite (lombo-sacrée, brachiale), la polynévrite, la polyradiculonévrite. La défaite du système nerveux autonome est observée chez presque tous les patients atteints de brucellose. Ce sont l'hyperhidrose, la peau sèche, l'œdème et l'acrocyanose, la chute des cheveux, les ongles cassants, hypotension artérielle, ostéoporose, trouble innervation autonome organes internes en raison de dommages aux plexus végétatifs solaires et mésentériques.

Diagnostique. Données anamnestiques (profession du patient, caractéristiques épidémiologiques lieu de résidence, contact avec des animaux). Les précédents comptent.

périodes de fièvre ondulante avec douleurs intenses (musculaires, articulaires, radiculaires, névralgiques, névritiques), ganglions lymphatiques enflés, foie, rate, sueurs abondantes, syndrome asthénique sévère. Diagnostic de brucellose confirmé résultats positifs recherche en laboratoire: Réactions d'agglutination de Wright (titres 1:400 et plus), réaction de Huddleson accélérée, test allergique Brûler.

La neurobrucellose doit être différenciée principalement des lésions du système nerveux dans la tuberculose et la tularémie.

Traitement. Pour les aigus et formes subaiguës des antibiotiques pour la neurobrucellose sont prescrits (rifampicine, chloramphénicol, ampicilline, tétracycline, streptomycine, érythromycine). Au stade aigu et dans les méningites et les encéphalites, l'administration parentérale d'antibiotiques est recommandée. Le traitement est long, jusqu'à 4-6 semaines. Dans les formes chroniques de brucellose, un vaccin polyvalent anti-brucellose est indiqué. Une thérapie symptomatique est effectuée (analgésiques, sédatifs, désensibilisants, médicaments réparateurs). À lésions périphériques système nerveux, la kinésithérapie est efficace (UHF, applications de paraffine et de boue, électrophorèse de novocaïne et de calcium).

Leptospirose

appelé Leptospire interrogans. Infecté par des animaux domestiques et sauvages infectés (renard, renard arctique). La leptospirose la plus courante dans les régions du sud de la Russie. Dans la pathogenèse de la maladie, les réactions auto-immunes revêtent une grande importance.

Manifestations cliniques. La phase aiguë se déroule comme une infection virale respiratoire, il y a une fièvre ondulante avec myalgies. Par la suite, des symptômes de lésions hépatiques et rénales peuvent prédominer dans le tableau clinique. A partir de 2-3 semaines, une lésion du système nerveux sous forme d'encéphalite ou d'encéphalomyélite avec atteinte des nerfs crâniens se joint. L'évolution de la maladie est généralement favorable, parfois une guérison spontanée est possible.

Diagnostique. Elle est basée sur un tableau clinique caractéristique et la détection soit d'un titre d'anticorps supérieur à 1:200 dans la réaction d'agglutination avec le sérum, soit d'une augmentation du titre lors d'une seconde étude ("sample turn").

Traitement. La thérapie antibactérienne est efficace au début du cours dans les 2 à 5 premiers jours de la maladie. Entrez la benzylpénicilline à une dose allant jusqu'à 1 million d'UI par voie parentérale 4 fois par jour pendant 7 à 10 jours.

Rage

Causé par le rhabdovirus Lyssavirus. La principale source d'infection sont les renards infectés, moins souvent les chiens, les loups et les hérissons, le virus est transmis à l'homme par la salive lorsqu'un animal infecté mord. La maladie est distribuée presque partout dans le monde, principalement dans les régions forestières d'Europe, d'Asie (Sibérie) et d'Amérique du Nord. Morphologiquement, il s'agit d'une encéphalomyélite commune. À examen microscopique dans le cerveau, des inclusions cytoplasmiques pathognomoniques sont détectées - corps de Babesh-Negri.

Manifestations cliniques. Après une période d'incubation de 2 à 8 semaines (éventuellement jusqu'à 6 mois), de graves lésions du tronc cérébral se développent. La phase prodromique dure jusqu'à 48 heures et s'accompagne d'une faiblesse générale, d'une somnolence, de maux de tête, d'une légère fièvre, de myalgies et de paresthésies et de troubles gastro-intestinaux. À l'avenir, la température peut augmenter fortement, les symptômes cérébraux augmentent. La rage se manifeste (spasmes douloureux des muscles du pharynx et du larynx), causée par une dysphagie et une hyperexcitabilité des récepteurs des muscles du cou, du pharynx et du larynx. Symptômes croissants de lésions du tronc cérébral avec altération de la fonction de divers nerfs crâniens, souvent des paires IX-XII. Le développement de troubles bulbaires s'accompagne d'une dépression de la conscience jusqu'à coma. La mort survient à la suite de troubles respiratoires et cardiovasculaires. Le diagnostic repose sur la détection d'anticorps dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.

Traitement. Une urgence et la seule méthode de traitement reste l'introduction d'un vaccin et d'un sérum antirabiques. Il est recommandé qu'un mesures préventivesà tous ceux qui ont été mordus. Si elle n'est pas traitée, la maladie est généralement mortelle. Décrit cas isolés récupération avec une assistance respiratoire intensive et des soins minutieux.

Panencéphalite sclérosante subaiguë (infections virales lentes)

Ce groupe comprend des formes particulières d'encéphalite chronique et subaiguë à évolution sévère progressive (encéphalite à inclusions de Dawson, leucoencéphalite sclérosante subaiguë de Van Bogart, panencéphalite nodulaire de Pette-Dering, panencéphalite sclérosante subaiguë de Tarishka). Étant donné que les différences entre eux dans le tableau clinique et morphologique sont insignifiantes, à l'heure actuelle

fois elles sont considérées comme une seule maladie, le plus souvent sous le nom de « panencéphalite sclérosante subaiguë ». Ce groupe de maladies comprend également l'encéphalite périaxiale de Schilder (sclérose périaxiale diffuse), qui présente cependant des caractéristiques cliniques et pathomorphologiques assez bien définies qui la rapprochent de la sclérose en plaques.

Étiologie. Chez les patients atteints de panencéphalite sclérosante subaiguë, des titres très élevés d'anticorps anti-rougeole sont trouvés dans le sang et le liquide céphalo-rachidien (non observés même chez les patients atteints d'une infection rougeoleuse aiguë). Une immunoglobuline spécifique, caractéristique de l'infection rougeoleuse actuelle, a également été révélée. Dans la pathogenèse de la maladie, les mécanismes auto-immuns jouent un rôle, ainsi qu'un défaut acquis ou congénital du système immunitaire, qui contribue aux lésions inflammatoires du tissu cérébral.

Manifestations cliniques. La maladie touche les enfants et les adolescents âgés de 2 à 15 ans, parfois la maladie survient à l'âge adulte. Au cours de l'encéphalite sclérosante subaiguë, on distingue 3 stades. Dans la première étape, les principaux symptômes sont des changements de personnalité, des déviations de comportement, des défauts croissants dans les fonctions cérébrales, diverses hyperkinésies, crises d'épilepsie convulsives et non convulsives. Dans la deuxième étape, les violations extrapyramidales du tonus et les troubles de la régulation autonome augmentent, la démence progresse. La troisième étape est caractérisée par une cachexie et une décortication complète.

Le début de la maladie est subaigu, avec le développement de symptômes considérés comme neurasthéniques : distraction, irritabilité, fatigue, larmoiement. Ensuite, des signes de changement de personnalité, des déviations de comportement sont trouvés. Les patients deviennent indifférents, perdent le sens de la distance, du devoir, des relations correctes. Les désirs primitifs commencent à dominer : cupidité, égoïsme, cruauté. Dans le même temps, des violations des fonctions mentales supérieures apparaissent et augmentent lentement (aphasie, agraphie, alexie, apraxie, agnosie).

Après 2-3 mois à compter du début de la maladie, des hyperkinésies sont détectées sous forme de myoclonie, de spasme de torsion, d'hémiballisme. Dans le même temps, des crises d'épilepsie surviennent. Au fur et à mesure que la maladie progresse, l'hyperkinésie s'affaiblit, mais les phénomènes de parkinsonisme et les troubles du tonus musculaire commencent à augmenter, jusqu'à décérébrer la rigidité. Observé rire involontaire et des pleurs, des cris soudains ("cri de mouette"). Un symptôme courant est le lobe statique et locomoteur

naya ataxie. Les troubles extrapyramidaux sont généralement associés à des troubles autonomes graves - graisse faciale, salivation, hyperhidrose, labilité vasomotrice, tachycardie, tachypnée.

Les stades tardifs de la maladie s'accompagnent d'une augmentation des troubles moteurs (mono-, hémi- et tétraparésie spastique, troubles extrapyramidaux et cérébelleux) et corticaux (aphasie sensorielle et motrice, agnosie auditive et visuelle). La cachexie et les troubles végétatifs progressent.

L'évolution de l'encéphalite sclérosante est progressivement progressive et la maladie se termine toujours par la mort. La durée de la maladie varie de 6 mois à 2-3 ans. Rencontrer formes chroniques avec rémissions périodiques. La mort survient dans un état d'immobilité complète, de cachexie, de démence, le plus souvent en état de mal épileptique ou dû à une pneumonie.

Diagnostique. Il existe certaines difficultés diagnostiques à un stade précoce, lorsque les troubles émotionnels sont considérés comme la neurasthénie, l'hystérie, la schizophrénie. À l'avenir, un diagnostic différentiel avec une tumeur au cerveau est effectué. Le diagnostic doit prendre en compte le caractère diffus de la lésion, l'absence de signes hypertension intracrânienne. La tomodensitométrie et l'IRM révèlent des lésions importantes de la substance blanche, des ganglions de la base et une atrophie corticale diffuse. Le schéma EEG est pathognomonique avec des décharges bilatérales d'activité à ondes lentes (fréquence 2-3 Hz). Le diagnostic est confirmé par la détection d'un titre élevé d'anticorps anti-rougeole dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. De plus, la teneur en IgG, immunoglobulines oligoclonales est augmentée dans le liquide céphalo-rachidien.

Le tableau clinique de la leucoencéphalite de Schilder présente certaines caractéristiques : dans cette maladie, les symptômes pyramidaux sont exprimés, prédominant sur les symptômes extrapyramidaux, les crises d'épilepsie généralisées sont plus fréquentes, dans étapes initiales les troubles mentaux sont au premier plan. Il y a des dommages aux nerfs crâniens, en particulier II et VIII. Dans le fond d'œil, une atrophie des disques optiques est détectée.

Maladies à prions

Un groupe de maladies neurodégénératives rares et sévères (maladie de Creutzfeldt-Jakob, syndrome de Gerstmann-Streussler-Scheinker, insomnie familiale fatale, kuru).

Étiologie. L'agent causal est une protéine prion pathologiquement altérée (codée par un gène situé sur le chromosome 20) capable d'agrégation spontanée. Les agrégats de protéines prions s'accumulent à la fois à l'intérieur et à l'extérieur du neurone, provoquant des modifications dégénératives du tissu cérébral.

Pathomorphologie. Avec les maladies à prions, la dégénérescence dite spongieuse (spongioforme) se développe avec la formation un grand nombre vacuoles dans les neurones et les cellules gliales. Diverses parties du cerveau sont touchées - le cortex cérébral, les ganglions sous-corticaux, le tronc. Dans ces zones, se développe une dégénérescence des cellules nerveuses et des fibres, au site de laquelle se propage la gliose réactive.

Manifestations cliniques. La maladie peut débuter à tout âge, mais plus souvent après 50 ans. Le début dans la plupart des cas est subaigu, l'évolution est progressivement progressive. La démence et les crises d'épilepsie se développent rapidement, le plus souvent sous la forme de myoclonies. Ces symptômes s'accompagnent de troubles moteurs et sensoriels, de troubles extrapyramidaux et cérébelleux.

Diagnostique en fonction du tableau clinique. Selon CT (IRM) a révélé une atrophie diffuse de la moelle. Dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob, des ondes lentes bi ou triphasées de grande amplitude avec une fréquence de 2 Hz sont enregistrées sur l'EEG. La biopsie cérébrale intravitale, l'examen histologique du cerveau des morts sont utilisés.

Prévision. La durée de la maladie est de plusieurs mois à 10 ans. L'issue est défavorable. La mort survient en raison du développement de la bronchopneumonie et de la cachexie. Le traitement est symptomatique.

Principes de traitement de l'encéphalite

Thérapie étiotropique. Dans l'encéphalite herpétique, un bon effet clinique est obtenu par l'utilisation précoce d'acyclovir (10-12,5 mg / kg par voie intraveineuse toutes les 8 heures) en association avec une grande quantité de liquide. Pour l'infection à cytomégalovirus, le ganciclovir (5 mg/kg par voie intraveineuse pendant une heure toutes les 12 heures) est efficace. Les nucléases sont utilisées pour arrêter la réplication du virus. La RNase est utilisée par voie intramusculaire dans une solution isotonique de chlorure de sodium, 30 mg 5 à 6 fois par jour, pour une cure de 800 à 1 000 mg de médicament. L'effet antiviral (en particulier sur le virus de l'herpès) a la cytosine-arabinose, qui est administrée par voie intraveineuse pendant 4 à 5 jours à raison de 2 à 3 mg / (kg par jour).

Humain interféron leucocytaire est l'un des principaux moyens de protection antivirale. L'interféron peut être utilisé non seulement pour le traitement, mais aussi à des fins de prévention lors d'épidémies. Comme sérothérapie spécifique pour les encéphalites à tiques, à moustiques et autres, le sérum hyperimmun de personnes ayant eu ces maladies, ainsi que des gammaglobulines spécifiques, sont prescrits.

Thérapie pathogénétique de l'encéphalite comprend plusieurs domaines.

1. Déshydratation et contrôle de l'œdème cérébral : diurétiques osmotiques (solution de mannitol à 10-20 % 1-1,5 g/kg par voie intraveineuse ; solution de glycérol à 30 % 1-1,5 g/kg par voie orale), salurétiques (furosémide 20 - 40 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire) .

2. Assurer la respiration (maintien de la perméabilité des voies respiratoires, oxygénothérapie, oxygénation hyperbare, en cas de troubles respiratoires - intubation ou trachéotomie, ventilation mécanique).

3. Désensibilisation (tavegil, suprastine, diazolin, diphenhydramine).

4. Maintien de l'homéostasie et de l'équilibre hydrique et électrolytique (nutrition parentérale et entérale, chlorure de potassium, polyglucine, 200 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4%).

5. Élimination des troubles cardiovasculaires (sulfocamphocaïne, glycosides cardiaques; mélange polarisant, médicaments vasopresseurs, normalisation de la microcirculation (goutte-à-goutte intraveineux de polyglucine, rhéopolyglucine, rhéomacrodex);

6. hormonothérapie(dexaméthasone 8-16 g/jour, 4 mg toutes les 6 heures par voie intraveineuse ou intramusculaire).

7. Restauration du métabolisme cérébral (vitamines C, groupes B, D et P ; nootropiques, neuroprotecteurs, piracétam, cérébrolysine).

Thérapie symptomatique : anticonvulsivants - seduxen à une dose de 5-10 mg par voie intraveineuse (dans une solution de glucose), solution d'hexénal à 1-2%, solution de thiopental de sodium à 1% par voie intraveineuse, anesthésie par inhalation, hexamidine. Avec une conscience préservée, les médicaments sont administrés par voie orale (valproates, carbamazépine).

Antipyrétiques - paracétamol, mélanges lytiques.

hypothermie locale.

11.3. Myélite aiguë

La myélite est une maladie inflammatoire qui affecte à la fois la matière blanche (leucomyélite) et grise (poliomyélite) de la moelle épinière.

Étiologie et pathogenèse. La myélite peut être primaire, causée par des virus neurotropes (Zona, virus de la poliomyélite, rage) et secondaire, résultant d'une complication de maladies infectieuses généralisées (rougeole, scarlatine, typhoïde, grippe, syphilis, septicémie) ou d'un foyer d'infection purulente (pneumonie, ostéomyélite). Infection hématogène possible dans la moelle épinière, son infection avec des plaies pénétrantes. Attribuer myélite aiguë et subaiguë. Dans la pathogenèse de la myélite subaiguë, les réactions auto-immunes jouent un rôle. Elles peuvent être le résultat d'un processus paranéoplasique, il existe des myélites post-vaccinales.

Manifestations cliniques. L'image de la myélite se développe de manière aiguë ou subaiguë dans le contexte de symptômes infectieux généraux - fièvre jusqu'à 38-39 ° C, frissons, fièvre. Les manifestations neurologiques de la myélite débutent par des douleurs radiculaires modérées et des paresthésies chez des membres inférieurs, le dos et la poitrine. Ensuite, les troubles moteurs, sensoriels et pelviens apparaissent, se développent et atteignent un maximum. Le tableau clinique est déterminé par le niveau du processus pathologique et comprend des symptômes de troubles moteurs, sensoriels et autonomes.

Avec la myélite de la moelle épinière lombaire, on observe une paraparésie périphérique, des troubles pelviens sous forme de véritable incontinence urinaire et fécale. Avec la myélite de la moelle épinière thoracique, une paralysie spastique inférieure se produit, des troubles pelviens sous forme de rétention urinaire et fécale, se transformant en incontinence. Lorsque la moelle épinière est endommagée au niveau de l'épaississement cervical, une paraplégie flasque supérieure et une paraplégie spastique inférieure se développent. La myélite de la moelle épinière cervicale supérieure se manifeste par une tétraplégie spastique, une atteinte du nerf phrénique avec détresse respiratoire, et parfois des troubles bulbaires. Dans la myélite transverse aiguë, le tonus musculaire, quelle que soit la localisation du foyer, peut être faible pendant un certain temps en raison du diaschisis.

Les troubles de la sensibilité sous forme d'hypesthésie ou d'anesthésie sont d'origine conductrice et se propagent dans la zone d'innervation correspondant au bord supérieur du segment atteint. Rapidement, parfois pendant les premiers jours, des décubitus se développent sur le sacrum, dans la région des gros trochanters du fémur, des pieds. moins souvent processus inflammatoire ne recouvre que la moitié de la moelle épinière, ce qui se manifeste par le tableau clinique du syndrome de Brown-Séquard.

Il existe des formes de myélite nécrosante subaiguë avec des lésions de la partie lombo-sacrée de la moelle épinière et

la propagation du processus pathologique vers le haut, jusqu'au développement de troubles bulbaires et à la mort.

Diagnostic et diagnostic différentiel. Trouvé dans le liquide céphalo-rachidien contenu accru protéine et pléocytose (lymphocytaire ou neutrophile, selon l'étiologie du processus). Dans certains cas, il est possible d'établir l'agent pathogène selon les résultats d'une étude bactériologique du liquide céphalo-rachidien, lors d'une étude sérologique, PCR. Dans le sang, il y a une augmentation de la VS et de la leucocytose avec un déplacement vers la gauche. Le foyer de la lésion médullaire peut être détecté par IRM, y compris avec contraste.

Lors de la réalisation d'un diagnostic différentiel, il convient tout d'abord d'exclure l'épidurite, dont le tableau clinique est dans la plupart des cas indiscernable des symptômes de la myélite, mais qui nécessite une intervention chirurgicale urgente. Si un processus purulent local est suspecté dans la colonne lombaire ou thoracique inférieure, la ponction lombaire est contre-indiquée. Dans les cas douteux, une laminectomie exploratoire doit être envisagée. La polyradiculonévrite aiguë de Guillain-Barré se distingue de la myélite par l'absence de troubles de la conduction de la sensibilité, du tonus spastique et des troubles pelviens. Les tumeurs de la moelle épinière se développent lentement, dans le liquide céphalo-rachidien, il y a une dissociation protéine-cellule, un blocage dans les tests liquorodynamiques. L'hématomyélie (ainsi que l'infarctus rachidien) survient soudainement, sans fièvre, principalement la matière grise est affectée. Avec une hémorragie sous les membranes de la moelle épinière, des symptômes méningés apparaissent. L'anamnèse contient souvent des indications de traumatisme. Dans certains cas, il est nécessaire d'exclure la sclérose en plaques.

Traitement. La tactique thérapeutique est déterminée par la nature du processus pathologique. Le processus purulent nécessite la nomination d'antibiotiques un large éventail action aux doses les plus élevées possibles (le traitement commence avant l'identification de l'agent pathogène). Dans la myélite herpétique, l'acyclovir est utilisé à raison de 5 mg/kg 3 fois par jour pendant 7 à 10 jours. En cas de myélite parainfectieuse post-vaccinale, en l'absence de contre-indications, des corticoïdes sont administrés (dexazone 8-16 mg/jour, méthylprednisolone 1000 mg 1 fois par jour, 2-5 injections).

Une attention particulière doit être portée à la prévention du développement des escarres et de l'infection urogénitale ascendante. Pour prévenir les escarres, qui surviennent souvent sur les proéminences osseuses, un cercle est placé sous le sacrum, des cotons sont placés sous les talons, essuyés quotidiennement.

mais le corps avec de l'alcool de camphre, changez la position du patient au lit. L'utilisation de matelas anti-escarres est efficace. Pour prévenir et traiter les escarres, rayonnement ultraviolet fesses, sacrum, pieds.

Pour prévenir le développement de contractures dès le premier jour de la maladie, une thérapie par l'exercice passif doit être effectuée et le patient doit être couché, les jambes redressées au niveau des articulations de la hanche et du genou et pliées au niveau des chevilles, pour lesquelles des rouleaux et des pneus spéciaux sont utilisés. Après une période aiguë, il faut procéder à des mesures réparatrices actives : massage, thérapie par l'exercice, myostimulation, physiothérapie.

Prévision dépend du volume des dommages à la moelle épinière, l'étiologie de la myélite. Les plus sévères sont les myélites cervicales dues au développement de tétraplégies, troubles respiratoires. Le pronostic est également défavorable pour les myélites de la localisation thoracique inférieure et lombo-sacrée en raison d'un dysfonctionnement des organes pelviens, de l'ajout d'une infection secondaire, d'escarres. La période de récupération dure de plusieurs mois à 1-2 ans, souvent il y a un déficit neurologique persistant.

11.4. Poliomyélite et maladies apparentées à la poliomyélite

La poliomyélite (maladie de Heine-Medin) est une maladie infectieuse aiguë causée par un poliovirus du groupe des entérovirus à tropisme pour les cornes antérieures de la moelle épinière et les noyaux moteurs du tronc cérébral, dont la destruction provoque une paralysie et une atrophie musculaire.

Étiologie et pathogenèse. Trois souches de poliovirus ont été isolées. L'agent pathogène est résistant aux agents chimiques et sensible à la chaleur et au dessèchement. Le virus peut être isolé de la membrane muqueuse du nasopharynx, ainsi que des selles de patients en phase aiguë, en convalescence, porteurs de virus sains. Chez l'homme, la voie d'infection la plus courante est par tube digestif. Le site d'introduction du poliovirus peut être le pharynx, en particulier le lit des amygdales après amygdalectomie. Le virus atteint le système nerveux le long des fibres végétatives, se propageant le long des cylindres axiaux dans nerfs périphériques et le SNC. De plus, il peut se propager par le sang et le système lymphatique.

Pathomorphologie. La moelle épinière est œdémateuse, molle, de petites hémorragies sont détectées dans la matière grise. Dans les cellules ganglionnaires des cornes antérieures, des changements sont notés - de la chromatolyse légère à la destruction complète avec la neuronophagie. L'essence des changements inflammatoires est la formation d'embrayages périvasculaires, principalement à partir de lymphocytes avec un plus petit nombre de cellules polynucléaires, et une infiltration diffuse de matière grise par ces cellules. La restauration morphologique des cellules partiellement endommagées est possible. Après la maladie, une diminution du nombre de motoneurones, une dégénérescence secondaire des racines antérieures et des nerfs périphériques se retrouvent au niveau des cornes antérieures. Dans les muscles affectés, une atrophie neurogène, une augmentation du volume des tissus conjonctifs et adipeux est détectée.

Manifestations cliniques. Les cas sporadiques sont plus fréquents. Le nombre de porteurs sains et de patients présentant une forme abortive dépasse largement le nombre de patients au stade paralytique. Les porteurs sains et les personnes atteintes d'une forme abortive sont les principaux vecteurs de la maladie, bien qu'il soit possible d'être infecté par une personne malade. A l'âge de 5 ans, la susceptibilité diminue fortement. La période d'incubation varie de 7-14 jours à 5 semaines. L'incidence est fortement réduite dans les pays où la vaccination systématique de la population est effectuée.

Il existe 4 types de réaction au virus de la poliomyélite : la formation d'une immunité en l'absence de symptômes de la maladie (infection subclinique) ; symptômes infection courante(au stade de virémie) sans implication dans le processus du système nerveux (formes abortives); fièvre, maux de tête, malaise en association avec le syndrome méningé, pléiocytose dans le liquide céphalo-rachidien, mais sans développement de paralysie (chez 75% des patients pendant l'épidémie); développement de la paralysie (dans de rares cas).

stade préparalytique. Au cours de cette étape, deux phases sont distinguées. Dans le premier, fièvre, malaise, maux de tête, somnolence ou insomnie, transpiration, congestion du pharynx, troubles gastro-intestinaux (vomissements, diarrhée) sont observés. Cette phase dure 1 à 2 jours. Parfois, elle est suivie d'une amélioration temporaire avec une diminution de la température pendant 48 heures, ou la maladie passe dans la phase de la "grande maladie", dans laquelle le mal de tête est plus prononcé et s'accompagne de myalgies, d'une fatigue musculaire accrue. En l'absence de paralysie, le patient récupère.

stade paralytique. Le développement de la paralysie est précédé de fasciculations. Il y a des douleurs dans les extrémités, une sensibilité accrue des muscles à la pression. La paralysie peut être généralisée ou localisée. Dans les cas graves, le mouvement est impossible, sauf

très faibles (dans le cou, le tronc, les membres). Dans les cas moins graves, l'attention est attirée sur l'asymétrie, les « spottings » de paralysie, les muscles pouvant être sévèrement atteints d'un côté du corps et préservés de l'autre. Habituellement, la paralysie est plus prononcée au cours des 24 premières heures, moins souvent la maladie progresse progressivement. Avec les formes "ascendantes", la paralysie se propage vers le haut (à partir des jambes) et une situation potentiellement mortelle peut survenir en raison d'une insuffisance respiratoire. Des formes "descendantes" de paralysie sont également possibles. Il est nécessaire de surveiller la fonction des muscles intercostaux et du diaphragme. Un test pour la détection de la parésie respiratoire - un décompte fort en une seule respiration. Si le patient ne peut pas compter jusqu'à 12-15, il y a alors une insuffisance respiratoire grave, le volume de respiration forcée doit être mesuré pour déterminer la nécessité d'une respiration assistée.

Dans la forme souche (polyencéphalite), on observe une paralysie des muscles de la langue, du pharynx, du larynx et, moins souvent, des muscles oculaires externes. Dans le même temps, le danger de violation des fonctions vitales est grand. Doit être distingué troubles respiratoires causée par l'accumulation de salive et de mucus avec paralysie des muscles pharyngés, à partir d'une véritable paralysie des muscles respiratoires.

L'amélioration commence généralement à la fin de la 1ère semaine à partir du début de la paralysie. Comme pour les autres lésions neuronales, les réflexes tendineux et cutanés sont perdus ou diminués. Les troubles sphinctériens sont rares, la sensibilité n'est pas perturbée.

Diagnostic et diagnostic différentiel. Dans le liquide céphalo-rachidien, on note une pléocytose (50-250 cellules pour 1 μl ou plus), et au début les neutrophiles prédominent, plus tard, après la 1ère semaine de la maladie, seuls les lymphocytes sont détectés. La pression de la liqueur est modérément augmentée, la teneur en protéines est de 1 à 3 g/l. Des tests sérologiques sont utilisés, notamment des tests de fixation du complément et de neutralisation des anticorps. Les cas sporadiques doivent être différenciés des myélites d'autres étiologies. Chez l'adulte, la poliomyélite doit être différenciée du syndrome de Guillain-Barré. La forme bulbaire de la poliomyélite doit être distinguée des autres formes d'encéphalite souche.

Traitement. Si une poliomyélite est suspectée, il est nécessaire de créer immédiatement un repos complet pour le patient, car activité physique au stade pré-paralytique augmente le risque de développer une paralysie sévère. Assurez-vous de changer la position du corps du patient dans son lit, d'effectuer une thérapie par l'exercice passif, puis actif. À arrêt respiratoire IVL est nécessaire. Dans la paralysie bulbaire, la plus grande menace est la pénétration

liquide et sécrétion dans le larynx avec développement pneumonie par aspiration. Pour l'éviter, il est important d'observer position correcte le patient (de son côté), toutes les quelques heures, il doit être tourné de l'autre côté ; le pied du lit est surélevé de 15°. secret de cavité buccale enlevé par aspiration. En cas de violation de la déglutition, le patient est alimenté par une sonde nasogastrique. Analgésiques et sédatifs utilisé pour soulager les douleurs musculaires et réduire l'anxiété. Des antibiotiques sont prescrits pour prévenir la pneumonie chez les patients souffrant de troubles respiratoires.

Prescrire des médicaments anticholinestérasiques, des vitamines, des agents métaboliques. À la fin de la période aiguë de la maladie, la physiothérapie est connectée; très important exercice physique que le patient effectue avec une aide extérieure, dans le bain ou sur des simulateurs soutenus par des sangles et des ceintures. Aux stades ultérieurs, il est possible d'effectuer une ténotomie, une arthrodèse et d'autres interventions chirurgicales pour corriger un défaut orthopédique.

La prévention. Toutes les excrétions du patient (urine, matières fécales) peuvent contenir le virus, il est donc recommandé d'isoler les patients pendant au moins 6 semaines. Il est extrêmement important de respecter les règles d'hygiène personnelle. Vaccin très efficace contre la poliomyélite. Vaccin antipoliomyélitique inactivé administré par voie parentérale (vaccin Salk) ou vaccin antipoliomyélitique atténué administré par voie orale (vaccin Sebin). Lors de l'utilisation de ce dernier, une revaccination est nécessaire.

Prévision. La mortalité pendant les épidémies est assez élevée. La cause du décès est généralement des troubles respiratoires avec des formes bulbaires ou une paralysie ascendante, lorsque les muscles intercostaux et le diaphragme sont impliqués dans le processus. La mortalité est devenue significativement plus faible avec l'utilisation de la ventilation mécanique. Avec l'arrêt de la progression de la paralysie, la guérison est possible. Les signes favorables sont les mouvements volontaires, les réflexes et les contractions musculaires provoqués par la stimulation nerveuse dans les 3 semaines suivant le début de la paralysie. L'amélioration amorcée peut durer un an, parfois plus. Cependant, les manifestations persistantes de paralysie périphérique et de parésie peuvent entraîner une invalidité des patients.

Maladies de type poliomyélite. Les manifestations cliniques caractéristiques de la poliomyélite peuvent être causées non seulement par le virus de la poliomyélite, mais également par d'autres agents pathogènes neurotropes (virus Coxsackie A7, ECHO-2, ECHO-6, ECHO-11, oreillons, virus de l'herpès simplex, adénovirus, etc.). L'évolution des maladies de type poliomyélite est généralement favorable, mais il existe des formes graves avec paralysie grave et même décès.

Manifestations cliniques. Il existe des formes méningées, rachidiennes, souches (pontines) et polyradiculoneuritiques. Dans le contexte d'une situation relativement satisfaisante conditions générales le patient présente des troubles du mouvement, plus prononcés dans les segments proximaux des membres. Une parésie transitoire, un changement de démarche, une malnutrition et une hypotension des muscles affectés, une diminution des réflexes tendineux et périostés sont plus souvent observés ; la paralysie est rare. La principale manifestation de la forme souche des maladies de type poliomyélite est la parésie périphérique des muscles faciaux; les troubles bulbaires ne sont pas typiques.

Dans le liquide céphalo-rachidien, on retrouve une cytose mixte neutrophiles-lymphocytes (50-200 cellules pour 1 μl) et une augmentation modérée des taux de protéines (0,49-0,66 g/l). La teneur en glucose est généralement portée à 0,8-0,9 g/l. Dans le diagnostic, les résultats des tests de laboratoire virologiques et les données épidémiologiques sont d'une grande importance.

Traitement. Tenu thérapie non spécifique: prescrire des gamma globulines, des vitamines, des antihistaminiques, des déshydratants, des antipyrétiques.

11.5. Syphilis du système nerveux

La syphilis du système nerveux est due à une infection du corps par un tréponème pâle. Le système nerveux est atteint dans 10 % des cas de syphilis. Il existe une neurosyphilis précoce (avec des lésions du tissu mésenchymateux - les méninges et les vaisseaux sanguins) et tardive (avec des lésions du tissu ectodermique - directement à la moelle).

Neurosyphilis précoce

Pathomorphologie. Dans la pie-mère, il y a des signes d'inflammation diffuse exsudative et proliférative. Dans les vaisseaux cérébraux, les phénomènes d'endo- et de périvasculite, d'hyperplasie intimale sont exprimés. L'artérite syphilitique diffuse avec nécrose est détectée mur intérieur, la prolifération intimale et l'oblitération des vaisseaux. Autour des vaisseaux, il y a une infiltration importante de cellules lymphoïdes, plasmatiques, géantes avec formation de gencives miliaires. Des nœuds gommeux limités prennent naissance dans les membranes, puis se développent dans la substance du cerveau. Au fil du temps, les gommes, qui ressemblent à de multiples nœuds tumoraux, deviennent fibreuses avec une décomposition au centre.

Manifestations cliniques. Les manifestations cliniques de la neurosyphilis précoce surviennent dans les 2 à 3 premières années (jusqu'à 5 ans) après l'infection et correspondent à la période secondaire de la maladie. Les vaisseaux et les membranes du cerveau sont touchés. Les dommages aux membranes au début de la neurosyphilis peuvent être exprimés en divers degrés. Actuellement le plus courant méningite asymptomatique (latente) sans symptômes méningés, accompagnés de maux de tête, d'acouphènes, de vertiges, de douleurs au mouvement globes oculaires. Parfois, il existe des symptômes d'intoxication sous forme de malaise général, de faiblesse, d'insomnie, d'irritabilité ou de dépression. Malgré l'absence de clair signes cliniques méningite, symptômes méningés, on trouve des changements dans le liquide céphalo-rachidien, sur la base desquels le diagnostic est établi.

Une forme rare est méningite syphilitique aiguë. Dans le contexte d'une augmentation de la température, des maux de tête intenses, des vomissements et des symptômes méningés se produisent. Parfois, il existe des symptômes focaux sous la forme d'une parésie centrale de gravité variable, de crises d'épilepsie, ce qui indique des dommages à la substance du cerveau, c.-à-d. méningo-encéphalite. Cette forme se développe lors d'une rechute de syphilis et s'accompagne d'éruptions cutanées et muqueuses, mais peut être la seule manifestation d'une rechute de syphilis secondaire.

La lésion prédominante des régions basales (sur la base du cerveau) s'accompagne de lésions des nerfs crâniens (paires III, V, VI et VIII). Dans l'état neurologique, ptosis, strabisme, anisocorie, déformation pupillaire, syndrome d'Argyle Robertson (affaiblissement bilatéral de la réaction pupillaire à la lumière et préservation de la constriction pendant la convergence et l'accommodation), parésie des muscles mimiques, atteinte bilatérale des nerfs optiques, audition neurosensorielle perte sont détectées. La défaite des zones convexitales peut s'accompagner de crises d'épilepsie. En raison de l'occlusion des voies du LCR, le syndrome d'hypertension intracrânienne peut survenir.

Syphilis méningovasculaire due à l'artérite syphilitique et se manifeste par le développement AVC ischémique dans la zone de vascularisation de la grande artère cérébrale (antérieure, moyenne). Des accidents ischémiques transitoires qui précèdent un accident vasculaire cérébral sont possibles. Les patients présentent des symptômes focaux (parésie spastique, aphasie, crises d'épilepsie, troubles sensoriels), des symptômes cérébraux modérément sévères (maux de tête, vertiges). Dommages possibles à la moelle épinière avec le développement progressif de spasmes inférieurs

dont paraplégie avec troubles pelviens. Si le processus inflammatoire capture également la surface postérieure de la moelle épinière avec des dommages aux cordons postérieurs, le tableau clinique montre une ataxie sensible qui imite les tabes dorsaux. En revanche, ces manifestations de la neurosyphilis précoce s'accompagnent d'une augmentation du tonus musculaire et régressent rapidement sous l'influence d'une thérapeutique spécifique.

Gomme du cerveau et de la moelle épinière actuellement extrêmement rare. Formée dans les méninges, la gomme s'enfonce progressivement dans le tissu cérébral. Le tableau clinique se compose de symptômes focaux et de troubles de la liquorodynamique, ce qui le rend similaire à une tumeur à croissance rapide. Le complexe symptomatique de la gomme de la moelle épinière se manifeste par le tableau clinique d'une tumeur extramédullaire.

Neurosyphilis tardive

Les manifestations cliniques de la neurosyphilis tardive surviennent au plus tôt 7 à 8 ans après l'infection et correspondent à la période tertiaire de la syphilis.

Pathomorphologie. Avec une lésion inflammatoire-dystrophique du tissu nerveux, les voies de conduction et la substance blanche du cerveau et de la moelle épinière sont perturbées, par conséquent, la neurosyphilis tardive est considérée comme parenchymateuse. Parallèlement aux dommages aux neurones, des changements dans les cellules gliales sont observés. Les modifications du parenchyme cérébral s'accompagnent de la progression de processus prolifératifs et exsudatifs dans le tissu mésenchymateux (méninges, artères, veines).

Manifestations cliniques. Les principales manifestations de la neurosyphilis tardive sont le tabès dorsal, la paralysie progressive et la syphilis spinale amyotrophique.

Tables dorsales(Tabes dorsales) se développe généralement 15 à 25 ans après l'infection. Morphologiquement, elle se manifeste par une atrophie des funicules postérieurs de la moelle épinière et des racines postérieures. La coquille molle de la moelle épinière est épaissie. Des phénomènes dégénératifs sont également observés dans certains nerfs crâniens, les ganglions autonomes prévertébraux et les nœuds rachidiens.

Manifestations cliniques. Il existe des troubles sensibles - paresthésie, hyperesthésie ou hypesthésie dans la zone d'innervation des racines et des segments correspondants de la moelle épinière. L'une des premières manifestations de la sécheresse peut être des tiraillements paroxystiques, des douleurs perçantes dans les membres inférieurs. POUR manifestations typiques tabes dorsaux par rapport à

il y a une diminution ou une perte complète des types profonds de sensibilité, principalement dans les membres inférieurs. Tout d'abord, la sensation de vibration est perturbée, puis la sensibilité musculo-articulaire diminue. Une diminution de la sensation musculo-squelettique entraîne une ataxie sensible, qui se développe parallèlement à l'augmentation des troubles sensoriels. Le premier signe de développement de l'ataxie est la difficulté à marcher dans l'obscurité, sans contrôle visuel. Au fur et à mesure que la maladie progresse, l'ataxie peut conduire le patient à la perte de la capacité de prendre soin de lui-même.

Les réflexes tendineux des membres inférieurs diminuent tôt, puis s'estompent : d'abord, les réflexes du genou disparaissent, puis les réflexes d'Achille. Les réflexes cutanés restent intacts. POUR symptômes caractéristiques le tabès dorsal comprend une hypotension musculaire, plus prononcée au niveau des jambes. Les troubles des fonctions des organes pelviens sont typiques. Les symptômes fréquents et précoces comprennent des troubles pupillaires : myosis, anisocorie, modifications de la forme des pupilles, léthargie de la réaction à la lumière, syndrome d'Argyle Robertson. Des dommages aux paires II et VIII de nerfs crâniens sont également observés. L'atrophie tabétique des nerfs optiques conduit à la cécité en quelques mois. Les troubles trophiques de la sécheresse rachidienne se manifestent par un amincissement la peau, ulcères perforants du pied, arthropathies indolores, troubles urinaires neurogènes. Les caractéristiques des manifestations cliniques du tabès dorsal comprennent des crises tabétiques: crises de douleur dans la région des organes internes, accompagnées d'une violation de leurs fonctions (cardialgie, gastralgie, etc.).

Le tabès dorsal doit être différencié des polyneuropathies, syndrome d'Adie. Le pronostic de récupération est médiocre, bien que la stabilisation du processus soit possible et que les patients puissent rester en mesure de travailler pendant une longue période. Les violations flagrantes de la fonction des organes pelviens provoquent l'ajout d'une infection secondaire (cystite, pyélonéphrite). La mort survient généralement à la suite de maladies intercurrentes.

paralysie progressive se développe 10 à 20 ans après l'infection et représente morphologiquement une méningo-encéphalite avec des symptômes d'atrophie sévère de la moelle. base image clinique composent les changements de personnalité avec des troubles maniaques, dépressifs, paranoïaques, hallucinatoires. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les troubles des fonctions cérébrales supérieures se rejoignent: parole, comptage, écriture, gnose, ce qui conduit finalement à la formation d'une démence. Dans l'état neurologique, syn-

Le rhume d'Argyle Robertson, la conduction et les troubles névrotiques de la sensibilité, la parésie modérée, les crises d'épilepsie sont possibles. Dans certains cas, il existe une combinaison de paralysie progressive et de tabès dorsal (taboparalyse).

Diagnostique. Le diagnostic sérologique (réaction de Wasserman) est d'une grande importance, en particulier les tests tréponémiques spécifiques : la réaction d'immobilisation du tréponème pâle (RIBT), les réactions d'immunofluorescence (RIF) et l'hémagglutination. Le diagnostic de neurosyphilis repose sur des modifications du sang et du liquide céphalo-rachidien. Dans les formes précoces de neurosyphilis, on observe une augmentation de la teneur en protéines de 0,5 à 1,5 g/l, une cytose lymphocytaire (50-100 cellules pour 1 µl). Dans la méningite syphilitique aiguë, la cytose peut atteindre 1000 cellules dans 1 µl. L'utilisation de méthodes de neuroimagerie permet de vérifier les gommes dans le tissu cérébral, l'épaississement des méninges, les signes d'atrophie cérébrale, ainsi que la zone d'infarctus cérébral dû à la vascularite syphilitique.

Le diagnostic différentiel doit être effectué avec une méningite d'étiologie différente causée par les virus Coxsackie et ECHO, mycobacterium tuberculosis, etc. Chez les patients atteints de syphilis méningovasculaire, d'athérosclérose des vaisseaux cérébraux, d'angiopathie hypertensive et diabétique, l'artérite d'une autre origine doit être exclue. Dans certains cas, les lésions du système nerveux peuvent avoir un tableau clinique similaire avec maladies systémiques- collagénose, tuberculose, lymphogranulomatose, néoplasmes.

Traitement. Le plus largement utilisé est la pénicilline, qui est administrée à une dose pouvant atteindre 24 millions d'unités / jour (par voie intramusculaire ou intraveineuse) pendant 10 à 14 jours. Dans le même temps, vous pouvez prescrire du probénécide - un agent uricosurique, effet secondaire qui est de ralentir l'excrétion de la pénicilline du corps. Par la suite, la benzathine-benzylpénicilline est prescrite à 2,4 millions d'unités par voie intramusculaire une fois par semaine, 3-4 injections. Peut-être l'utilisation de céphalosporines (ceftriaxone, céfazoline) pendant 3 semaines. Le critère d'efficacité du traitement antisyphilitique est l'amélioration clinique et la normalisation de la composition du liquide céphalo-rachidien (diminution du nombre de cellules) avec des ponctions lombaires. Dans le même temps, vous pouvez utiliser des multivitamines, des médicaments vasoactifs ( un acide nicotinique), nootropiques. Avec la douleur tabétique, la carbamazépine est préférée. Les médicaments ne doivent pas être prescrits en raison du risque de dépendance.

Prévision méningite syphilitique, vascularite avec un traitement rapide est favorable. La lésion de type parenchymateux s'accompagne d'un déficit neurologique persistant.

11.6. Toxoplasmose du système nerveux

Manifestations cliniques. Toxoplasmose congénitale. Si une femme tombe malade de la toxoplasmose au cours de la première moitié de la grossesse, le fœtus meurt généralement des suites de malformations incompatibles avec la vie. Lorsqu'il est infecté au cours de la seconde moitié de la grossesse, un enfant naît avec de graves lésions du système nerveux central dues à une méningo-encéphalite intra-utérine, avec un développement altéré d'autres organes. Les manifestations neurologiques sont diverses : retard mental, crises d'épilepsie polymorphes, convulsions cloniques-toniques, paralysies et parésies spastiques, tremblements, myoclonies, parésie de l'œil et des muscles faciaux. Parfois, il y a des symptômes de dommages à la moelle épinière. Il y a souvent une hydrocéphalie, une choriorétinite, une microphtalmie, une atrophie des nerfs optiques.

Toxoplasmose acquise. La période d'incubation dure de 3 à 10 jours, prodromique - avec malaise général, douleurs musculaires et articulaires - plusieurs semaines, parfois des mois. Stade aigu pour

la douleur se manifeste par de la fièvre, des frissons, des adénopathies. Une éruption maculopapuleuse généralisée apparaît, absente uniquement sur la plante des pieds, les paumes et le cuir chevelu. Il existe des symptômes de lésions de divers organes: myocardite, pneumonie, néphrite nécrotique focale, hépatite, choréorétinite. La défaite du système nerveux central se manifeste par une encéphalite, une méningo-encéphalite, une encéphalomyélite. Le syndrome méningé, les symptômes cérébraux (troubles du comportement, dépression de la conscience) sont associés à des symptômes focaux.

Une fréquence élevée de déficit neurologique persistant s'accompagne d'un retard mental. Létalité à formes congénitales atteint 50 % ; chez l'adulte sans immunodéficience, l'évolution de la maladie est favorable.

Diagnostique. Dans le sang, l'éosinophilie, une augmentation de la RSE est détectée, dans le liquide céphalo-rachidien, la pléiocytose lymphocytaire, une augmentation modérée de la teneur en protéines. Le diagnostic est confirmé par des tests sérologiques (test de Sabin-Feldman, réaction d'hémagglutination indirecte), test intradermique à la toxoplasmine. Pour le diagnostic de la forme congénitale, la PCR est très informative afin d'identifier l'ADN pathogène. L'IRM permet de détecter des changements focaux dans la moelle (calcifications, zones de nécrose), souvent - lésions annulaires multiples et bilatérales, atrophie et hydrocéphalie.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres formes de méningite séreuse, d'encéphalite, d'encéphalomyélite. Le diagnostic doit être confirmé par des données de laboratoire.

11.7. Manifestations neurologiques de l'infection par le VIH (neuroSIDA)

L'infection par le VIH peut se produire sous la forme d'un porteur de virus latent et sous la forme du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA)

comme stade terminal de l'infection par le VIH. Il existe deux groupes de manifestations neurologiques associées à l'infection par le VIH. Le premier groupe est une conséquence de dommages directs directs au SNC et au SNP par un rétrovirus. Le deuxième groupe comprend les conditions pathologiques résultant d'une immunodéficience. Il s'agit d'infections opportunistes (secondaires ou parallèles) avec atteinte du système nerveux, de sarcome de Kaposi et de lymphomes primitifs localisés dans le système nerveux central.

Étiologie. Elle est causée par un virus contenant de l'ARN du groupe des rétrovirus, qui a une très grande variabilité. Le VIH est instable dans l'environnement extérieur. Jusqu'à présent, 4 modes d'infection réels ont été prouvés. Le principal moyen est l'utilisation d'instruments médicaux contaminés par du sang infecté, le plus souvent l'utilisation répétée d'aiguilles et de seringues par les toxicomanes, moins souvent l'introduction de produits sanguins infectés. Contamination possible du personnel médical avec des instruments médicaux contaminés. Il existe une forte probabilité d'infection par un partenaire sexuel lors de contacts homosexuels et hétérosexuels, en particulier avec des microtraumatismes des muqueuses. La transmission du VIH d'une mère infectée à son enfant, très probablement par voie transplacentaire, n'a que peu d'importance épidémiologique. La période d'incubation du SIDA est difficile à déterminer.

Tous les porteurs du VIH ne développent pas le SIDA, bien qu'ils soient tous à risque. Les mécanismes de maintien de cette periode de latence, ainsi que les raisons de l'activation du virus, ne sont pas encore tout à fait claires. Il est entendu que crucial avoir en plus facteurs externes, y compris d'autres infections qui provoquent une panne mécanismes compensatoires porteurs de virus. L'état du système immunitaire dans son ensemble est d'une grande importance, qui est associé à la fois à des effets toxiques et infectieux antérieurs sur le corps et aux caractéristiques génétiques du fonctionnement de l'immunité d'une personne donnée.

Pathogénèse. Le VIH est tropique pour les cellules des systèmes immunitaire et nerveux. Le virus infecte directement les cellules qui ont une molécule de récepteur CD4 sur leur membrane. Parmi les cellules du système immunitaire, ce récepteur est principalement présent dans les lymphocytes T, qui agissent comme des cellules auxiliaires. Dans une moindre mesure, cette protéine est présente sur les membranes d'autres cellules, notamment les cellules du système nerveux, notamment la microglie, les cellules paroi vasculaire et d'autres Le VIH se lie au récepteur CD4 de la cellule avec la participation de sa protéine de surface, qui peut ensuite être exprimée à la surface de la cellule infectée.

Les dommages au système immunitaire dans l'infection par le VIH sont associés non seulement à l'effet cytotoxique du virus sur les cellules T auxiliaires, mais aussi à

dérégulation de la réponse immunitaire. Les lymphocytes T auxiliaires coordonnent et stimulent la prolifération et la différenciation de toutes les cellules du système immunitaire, stimulent la production d'anticorps par les cellules B et produisent diverses cytokines. Une carence et / ou des modifications de l'activité des auxiliaires entraînent une violation de la réponse immunitaire à de nombreux virus, bactéries, protozoaires, dont beaucoup, en l'absence d'immunodéficience, sont opportunistes. La dérégulation du travail du système immunitaire se manifeste également par le fait que, parallèlement à l'immunodéficience, les patients atteints du SIDA ont des réactions auto-immunes, c'est-à-dire réactions incontrôlées aux antigènes du soi. Certaines manifestations neurologiques du SIDA sont également associées à des réactions auto-immunes, telles que la polyneuropathie et la méningite aseptique.

Parmi les infections opportunistes, le cerveau est le plus souvent affecté par les cytomégalovirus, les virus de l'herpès, les toxoplasmes, les histoplasmes et les champignons. De nombreuses maladies, telles que le lymphome primitif du SNC ou la méningite cryptococcique, ne surviennent que chez les patients atteints du SIDA. Certaines maladies se développent avec une infection simultanée du cerveau par le VIH et d'autres agents infectieux : par exemple, la leucoencéphalopathie multifocale progressive est associée à une exposition simultanée au VIH et au virus JC, et le sarcome de Kaposi se développe probablement avec une exposition simultanée de l'endothélium vasculaire au VIH et au Virus d'Epstein-Barr.

Lésion primaire du système nerveux dans l'infection par le VIH

Manifestations cliniques. Les symptômes de dommages directs (primaires) au système nerveux dans l'infection par le VIH sont divisés en plusieurs groupes. Le complexe cognitivo-moteur associé au VIH (démence du SIDA) comprend la démence associée au VIH, la myélopathie associée au VIH et les troubles cognitivo-moteurs minimaux associés au VIH.

La démence associée au VIH se manifeste principalement par une altération des fonctions cognitives. Les patients présentent des manifestations de démence de type sous-cortical sous la forme d'un ralentissement des processus mentaux, d'une diminution de la concentration de l'attention, de la mémoire et de perturbations dans les processus d'analyse de l'information, ce qui complique le travail et la vie quotidienne des patients. Motivation peut-être limitée. Dans de rares cas, la maladie peut manifester des troubles affectifs (psychose). La démence évolue de troubles cognitifs légers à graves

esprit. Chez certains patients, la démence peut être le premier symptôme de l'infection par le VIH. L'examen neurologique révèle des symptômes diffus : tremblements, adiadochokinésie, ataxie, hypertonicité musculaire, hyperréflexie généralisée, symptômes d'automatisme oral.

Dans la myélopathie associée au VIH, les troubles du mouvement prédominent, principalement au niveau des membres inférieurs, associés à des lésions de la moelle épinière (myélopathie vacuolaire). Troubles du mouvement peut affecter non seulement le bas, mais aussi membres supérieurs. Des perturbations de sensibilité de type conductif sont possibles. La myélopathie est diffuse, mais pas segmentaire, par conséquent, en règle générale, il n'est pas possible d'établir le "niveau" des troubles moteurs et sensoriels. Il n'y a pas de douleur. Des troubles cognitifs sont souvent retrouvés.

Troubles cognitivo-moteurs minimes associés au VIH. Ce complexe de syndrome comprend les troubles les moins prononcés. Les symptômes cliniques et les modifications des processus cognitifs sont similaires à ceux de la démence, mais beaucoup moins prononcés. Des oublis, un ralentissement des processus de pensée, une capacité de concentration réduite, des changements de personnalité avec une motivation limitée sont souvent observés. Troubles de la marche possibles, parfois gêne dans les mains, dus à l'ataxie dynamique.

Chez les enfants, la lésion primaire du SNC devient souvent la plus symptôme précoce infection par le VIH et est appelée encéphalopathie progressive associée au VIH. Le tableau clinique comprend un retard mental, une hypertension musculaire diffuse. Une microcéphalie et une calcification des ganglions de la base sont possibles.

Presque toutes les personnes infectées par le VIH présentent des symptômes de méningite aseptique aiguë, qui survient immédiatement après l'infection et est pathogéniquement associée à des réactions auto-immunes au cours de la réponse primaire aux antigènes viraux. Cette méningite séreuse présente des symptômes inflammation aiguë membranes (symptômes cérébraux et méningés modérés), parfois avec atteinte des nerfs crâniens. Les manifestations cliniques régressent généralement d'elles-mêmes en 1 à 4 semaines.

Les patients atteints du SIDA présentent souvent une polyneuropathie axonale multifocale subaiguë ou une névrite multiple, affectant principalement les membres inférieurs. Le plus souvent, l'infection par le VIH s'accompagne de polyneuropathies distales avec une prédominance de troubles sensoriels sous forme de douleur, de paresthésie et de dysesthésie, principalement au niveau de la voûte plantaire et des orteils, en association avec une parésie distale flasque.

L'infection par le VIH s'accompagne parfois d'un syndrome myopathique avec développement subaigu d'une faiblesse musculaire proximale avec myalgies, augmentation de la fatigue musculaire et des taux sériques de créatine kinase. Les modifications de l'EMG sont proches de celles observées dans la poliomyosite, et la biopsie musculaire révèle une dégénérescence et une régénération des myofibrilles, une inflammation périvasculaire et interstitielle.

Diagnostique. Aux premiers stades de la maladie, la démence n'est détectée qu'à l'aide de tests neuropsychologiques. Par la suite, un tableau clinique typique dans le contexte de l'immunodéficience permet généralement de poser un diagnostic précis. La tomodensitométrie et l'IRM révèlent une atrophie cérébrale avec des sillons et des ventricules élargis. Sur l'IRM, des foyers supplémentaires d'amélioration du signal dans la substance blanche du cerveau associés à une démyélinisation focale peuvent être notés. Les résultats de l'étude du liquide céphalo-rachidien sont non spécifiques, une légère pléiocytose, une légère augmentation de la teneur en protéines, une augmentation du taux d'immunoglobulines de classe G sont possibles.

Traitement. La stratégie de prévention et de traitement prévoit la lutte contre l'infection à VIH elle-même, le traitement symptomatique des atteintes du système nerveux, le traitement des infections et maladies opportunistes. Le traitement spécifique comprend des mesures antivirales et l'immunothérapie. La plus utilisée est la zidovudine, qui possède une propriété virostatique avérée. Le critère de sa nomination est une diminution du taux d'auxiliaires T en dessous de 250-500 par 1 mm 3 ou l'apparition d'un virus dans le sang. Le médicament est utilisé pour traiter les patients atteints du SIDA à tous les stades, ainsi que pour prévenir le développement de manifestations neurologiques de l'infection par le VIH et de processus opportunistes. Selon l'état clinique des patients et indicateurs de laboratoire les doses peuvent varier de 500 à 1500 mg par jour.

Dans certains cas, les corticostéroïdes et les cytostatiques, la plasmaphérèse sont utilisés pour corriger les maladies auto-immunes. Pour corriger l'immunodéficience, divers immunostimulants sont utilisés - cytokines (interférons alpha et bêta, interleukines, etc.), immunoglobulines, facteurs de croissance hématopoïétiques.

Prévision avec des manifestations neurologiques du SIDA, en règle générale, défavorables. Il n'existe aucun cas connu de guérison de l'infection par le VIH, bien que de nombreuses années de porteurs asymptomatiques du virus soient possibles. L'importance principale dans la lutte contre l'infection par le VIH est donnée à mesures préventives, mais malheureusement, chaque année, le nombre de porteurs du VIH augmente.

Maladies opportunistes du système nerveux dans l'infection par le VIH

Parmi ce groupe de maladies, les plus importantes sont l'encéphalopathie multifocale progressive, la toxoplasmose cérébrale, la méningite cryptococcique, l'encéphalite et la polyradiculonévrite causées par le cytomégalovirus et les virus du genre virus de l'herpès, tuberculose avec lésions cérébrales, lymphome primitif du SNC. Le diagnostic d'infection opportuniste n'est souvent vérifié que rétrospectivement en réponse à une thérapie spécifique, et la suspicion peut découler de l'analyse de symptômes cliniques non spécifiques, des données CT (IRM) et sur la base d'études sérologiques ou de données de biopsie.

Avec la leucoencéphalopathie multifocale progressive causée par le papovavirus JC, agissant simultanément avec le VIH, il existe des manifestations cliniques de lésions multifocales de la substance blanche du cerveau (hémiparésie, hémihypesthésie, hémianopsie, ataxie statique et dynamique), qui peuvent s'accompagner d'une diminution de l'intelligence , crises d'épilepsie. Les symptômes progressent lentement mais régulièrement jusqu'à l'immobilité complète des patients. En plus des foyers de démyélinisation, la détection de cellules gliales avec des inclusions caractéristiques autour des zones de destruction de la myéline est pathognomonique. Le pronostic est défavorable, l'espérance de vie maximale après l'apparition des premiers symptômes ne dépasse pas 2 mois.

La méningite cryptococcique est causée par un champignon Cryptococcus neoformans et peut être le premier signe du passage du stade de portage latent du virus au stade du SIDA. Cette méningite s'accompagne généralement de syndromes méningés et cérébraux sévères. Le diagnostic est établi par culture de liquide céphalo-rachidien. Un traitement spécifique (amphotéricine B) entraîne une régression des symptômes.

Chez les personnes immunodéprimées d'origines diverses, la cause de l'encéphalite peut être le cytomégalovirus (CMV) - un virus opportuniste présent dans environ 90 % personnes en bonne santé, mais dans des conditions d'immunité altérée, il peut provoquer une maladie grave. Parfois, le CMV est activé chez les enfants affaiblis, en particulier chez les nouveau-nés. Ce virus peut également provoquer des ventriculites, des myélites, des polyradiculites et des rétinites, moins souvent des hépatites et des myocardites. L'évolution de l'encéphalite est généralement aiguë, commençant par une crise respiratoire aiguë ou infection intestinale, qui est rejoint par des symptômes cérébraux et focaux. Chez les adultes, le CMV est plus susceptible de causer des dommages au SNP (polyradiculopathie) - une maladie grave qui est pratiquement incurable. Ce syndrome s'accompagne généralement d'autres manifestations infectieuses : pneumonie, colite, rétinite, etc.

La réactivation d'une infection latente causée par Mycobacterium tuberculosis conduit au développement d'une méningite tuberculeuse, d'abcès cérébraux. L'encéphalite diffuse sévère chez les patients atteints du SIDA peut être causée par des virus l'herpès simplex Et Varicelle-zona. Chez 5% des patients atteints du SIDA, un lymphome primitif du SNC (Epstein-Barr) et un sarcome de Kaposi peuvent être détectés, conduisant parfois au développement d'hémorragies intracérébrales. Le lymphome primitif du SNC est spécifique du SIDA. Les lymphocytes atypiques prolifèrent généralement. La tumeur se propage de manière périvasculaire et le tableau clinique dépend de la localisation et du volume de la tumeur.

Traitement. En plus de lutter directement avec le rétrovirus, un traitement spécifique est effectué pour une maladie infectieuse qui se développe dans le contexte de l'immunodéficience. Des combinaisons d'immunomodulateurs et de médicaments antiviraux sont activement utilisées. Par exemple, l'interféron alpha recombinant (doses de 3 à 54 millions d'UI), seul ou en association avec le rétrovir ou la vinblastine, est utilisé dans le traitement du sarcome de Kaposi. Parmi les agents antiviraux pour le traitement des maladies opportunistes infections virales Le plus efficace est l'acyclovir, qui inhibe la biosynthèse du virus à ADN. Il est administré par voie intraveineuse à raison de 5 à 10 mg/kg toutes les 8 heures pendant 5 à 10 jours, selon la gravité de la lésion. Moins couramment utilisée est la vidarabine, qui n'est également efficace que contre les virus contenant de l'ADN. Dans les cas graves, les médicaments antiviraux sont associés à la plasmaphérèse, parfois avec des interférons.

Pour les infections fongiques, en particulier pour les méningites à cryptocoques et l'histoplasmose, l'amphotéricine B est administrée à raison de 0,1 mg pour 1 ml de 5%

solution de glucose, éventuellement administration endolombaire du médicament. Une toxicité élevée oblige l'utilisation de ce médicament uniquement avec un diagnostic sérologiquement confirmé.

En cas de lésions tuberculeuses, les médicaments antituberculeux sont administrés aux doses habituelles. L'isoniazide (300 mg par jour par voie orale) est préféré, bien pénétrant la barrière hémato-encéphalique, moins souvent la rifampicine (600 mg par jour par voie orale) et la streptomycine (0,75 g par voie intramusculaire 6 fois par jour) sont utilisées. Le lymphome du SNC se prête à une radiothérapie agressive, sans laquelle la mort du patient peut survenir dans les 2 semaines. Le traitement médicamenteux des patients atteints de neuroSIDA doit être associé à Bonne nutrition pour maintenir le poids corporel. La nutrition du patient doit déjà faire l'objet d'une attention particulière lorsqu'une réaction positive au VIH est détectée.

Cysticercose du cerveau

Pathogénèse. Cysticercus a une compression locale et un effet toxique sur le système nerveux central, provoque une inflammation réactive du tissu cérébral et des membranes environnantes. La cysticercose s'accompagne d'hydro-

céphalie due à une sécrétion accrue de liquide céphalo-rachidien par les plexus choroïdes, une obstruction mécanique à la circulation du LCR, une arachnoïdite réactive.

Manifestations cliniques. En raison de la petite taille des cloques et de leur faible densité dans le tableau clinique de la cysticercose, il existe principalement des symptômes d'irritation (crises d'épilepsie focales ou généralisées), et les signes de perte de fonctions sont absents pendant une longue période ou sont modérément exprimés. Ainsi, les patients peuvent avoir une parésie superficielle, des troubles mineurs de la sensibilité, des troubles aphatiques légers. Dans les cas graves, un état de mal épileptique peut survenir. Le polymorphisme des crises jacksoniennes indique la multiplicité des foyers dans le cortex cérébral. Pour la cysticercose, les changements mentaux sont typiques sous la forme de troubles névrotiques, d'agitation psychomotrice, de dépression, de troubles hallucinatoires-délirants, du syndrome de Korsakov.

Lorsque le cysticerque est localisé dans système ventriculaire cerveau, le développement d'un syndrome d'hypertension du liquide céphalo-rachidien, accompagné de maux de tête intenses paroxystiques, de vertiges non systémiques, de vomissements répétés et de disques optiques congestifs, est possible. La localisation du cysticerque dans le ventricule IV s'accompagne de l'apparition du syndrome de Bruns - attaques des maux de tête les plus aigus avec vomissements, position forcée troubles crâniens, respiratoires et cardiaques, parfois avec dépression de la conscience. Il est basé sur l'obstruction de la sortie du liquide céphalo-rachidien du ventricule IV et l'irritation du cysticerque du bas du ventricule IV. La cysticercose des ventricules latéraux se déroule selon le type de tumeur de la localisation frontale ou calleuse avec altération périodique de la conscience due au blocage de l'orifice interventriculaire (Monroy). La cysticercose de la base du cerveau se manifeste, accompagnée de maux de tête, de vomissements, de bradycardie, de lésions des nerfs optiques et de paralysie des paires VI et VII de nerfs crâniens. La cysticercose peut également causer de graves dommages à la moelle épinière.

Couler longue, rémittente, avec des périodes d'aggravation prononcées et des rémissions de plusieurs mois voire années. La récupération spontanée n'est pas observée.

Diagnostique. La plupart des patients ont un RSK positif avec l'antigène de la cysticercose dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. Dans l'étude du liquide céphalo-rachidien, des cytoses lymphocytaires et éosinophiles sont détectées, parfois une augmentation des taux de protéines (de 0,5 à 2 g / l), dans certains cas - scolex et fragments de la capsule du cysticerque.

La ponction lombaire doit être effectuée avec précaution, en libérant du liquide céphalo-rachidien sous le mandrin, car en cas de cysticercose du ventricule IV, l'extraction simultanée d'une grande quantité de liquide céphalo-rachidien peut entraîner un coincement dans la zone du grand foramen. Le scanner et l'IRM révèlent des kystes (éventuellement avec calcification), des zones d'infarctus. Il est possible d'identifier les cysticerques dans le fond d'œil, selon la radiographie - dans le tissu musculaire des membres, du cou, de la poitrine. Le diagnostic différentiel est réalisé avec une tumeur cérébrale, la neurosyphilis et d'autres formes de lésions cérébrales subaiguës et chroniques.

La prévention implique le respect des règles d'hygiène personnelle, le traitement approprié des aliments, une surveillance sanitaire stricte dans les abattoirs.

Prévision en raison de la prévalence des lésions cérébrales ; avec la cysticercose multiple et la cysticercose du ventricule IV, le pronostic est toujours grave. La mort peut survenir pendant l'état de mal épileptique ou avec le développement d'une hydrocéphalie occlusive aiguë. Avec un traitement rapide, la résorption des kystes est possible, confirmée par les résultats de la tomodensitométrie ou de l'IRM.

Echinococcose du cerveau

Pathomorphologie. L'infection se produit lorsque les œufs d'Echinococcus, au stade larvaire, pénètrent dans le tractus gastro-intestinal humain. ténia, en buvant de l'eau contaminée, des légumes, de la viande, du lait. Il existe des échinococcose solitaire et racémeuse. Dans le premier cas, il s'agit de kystes uniques, atteignant souvent des voies très douloureuses

grandes tailles (diamètre 5-6 cm ou plus). Avec les échinocoques racémeux, des grappes de cloques sont situées dans les tissus du cerveau et de la moelle épinière, autour desquelles se produisent des changements réactifs prononcés. Une capsule de tissu conjonctif se forme autour de l'échinocoque, entourée d'un rouleau de tissu cérébral inflammatoirement altéré, des foyers de ramollissement et des hémorragies sont trouvés.

Prévision déterminée par la localisation et le nombre d'échinocoques dans la moelle. Avec l'échinococcose multichambre, le pronostic est défavorable.

Diagnostique. Réactions spécifiques - test cutané Katsoni et RSK Hedin-Weinberg. L'éosinophilie se trouve généralement dans le sang. Le liquide céphalo-rachidien montre une légère pléocytose avec des éosinophiles et une légère augmentation des taux de protéines. La taille et l'emplacement des échinocoques sont déterminés par tomodensitométrie ou IRM.