Lésion organique précoce du système nerveux central. Traitement des lésions périnatales du système nerveux central chez un enfant

Le système nerveux central (SNC) est la partie principale du système nerveux humain, qui se compose d'un groupe de cellules nerveuses. Chez l'homme, il est représenté par la moelle épinière et le cerveau. Les départements du système nerveux central régulent l'activité des organes et systèmes individuels du corps et assurent généralement l'unité de son activité. Avec des lésions du système nerveux central, cette fonction est altérée.

Des dommages au système nerveux central peuvent survenir chez un enfant à la fois pendant le développement fœtal (périnatal) et pendant l'accouchement (intranatal). Si des facteurs nocifs affectent l'enfant au stade embryonnaire du développement intra-utérin, de graves anomalies incompatibles avec la vie peuvent survenir. Après huit semaines de grossesse, les influences néfastes ne provoquent plus de violations flagrantes, mais parfois de légères déviations apparaissent dans la formation de l'enfant. Après 28 semaines de développement intra-utérin, les effets néfastes ne conduiront pas à des malformations, mais un enfant normalement formé peut développer une sorte de maladie.

Lésions périnatales du système nerveux central (PP CNS)

Cette pathologie est la plus enregistrée chez les enfants de la première année de vie. Ce diagnostic implique une violation de la fonction ou de la structure du cerveau d'origines diverses. PP CNS se produit dans la période périnatale. Il comprend les périodes prénatale (de la 28e semaine du développement intra-utérin au début de l'accouchement), intranatale (l'acte d'accouchement lui-même) et néonatale précoce (la première semaine de la vie d'un enfant).

Les symptômes du SNC PP comprennent une augmentation de l'excitabilité neuro-réflexe ; diminution du tonus musculaire et des réflexes, convulsions à court terme et anxiété ; hypotension musculaire, hyporéflexie; troubles respiratoires, cardiaques, rénaux; parésie et paralysie, etc.

Les causes suivantes influencent la survenue de lésions périnatales du SNC : maladies somatiques maternelles, malnutrition et immaturité d'une femme enceinte, maladies infectieuses aiguës pendant la grossesse, maladies héréditaires, troubles métaboliques, grossesse pathologique et conditions environnementales défavorables.

Selon leur origine, toutes les lésions périnatales du système nerveux central peuvent être divisées en :

1. Dommages hypoxiques-ischémiques au système nerveux central. Les lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central sont dues à un manque d'apport d'oxygène au fœtus ou à son utilisation pendant la grossesse ou l'accouchement;
2. Dommages traumatiques au système nerveux central. Les dommages traumatiques au système nerveux central sont causés par des dommages traumatiques à la tête du fœtus au moment de l'accouchement;
3. Lésion hypoxique-traumatique du système nerveux central. La lésion hypoxique-traumatique du système nerveux central est caractérisée par une combinaison d'hypoxie et de lésions cervical la colonne vertébrale et la moelle épinière qui s'y trouvent ;
4. Lésion hypoxique-hémorragique du système nerveux central. Les lésions hypoxiques-hémorragiques du système nerveux central surviennent lors d'un traumatisme à la naissance et s'accompagnent d'une altération de la circulation cérébrale pouvant aller jusqu'aux hémorragies.

Ces dernières années, les capacités de diagnostic des établissements médicaux pour enfants se sont considérablement améliorées. Après un mois de la vie d'un enfant, un neurologue peut déterminer la nature exacte et l'étendue des dommages au système nerveux central, ainsi que prédire l'évolution ultérieure de la maladie ou éliminer complètement la suspicion d'une maladie cérébrale. Le diagnostic peut être caractérisé par une guérison complète ou le développement de troubles minimes du SNC, ainsi que de maladies graves nécessitant un traitement obligatoire et un suivi régulier par un neurologue.

Le traitement de la période aiguë des lésions périnatales du système nerveux central est effectué dans un hôpital. Thérapie médicale, massage, physiothérapie et les procédures de physiothérapie, l'acupuncture, ainsi que des éléments de correction pédagogique sont utilisés comme traitement principal de la maladie.

Lésion organique du système nerveux central

Ce diagnostic signifie que le cerveau humain est défectueux dans une certaine mesure. Des changements pathologiques se produisent dans la substance du cerveau. Un léger degré de dommage organique au système nerveux central est inhérent à presque toutes les personnes et ne nécessite pas d'intervention médicale. Mais ici, le degré moyen et sévère de cette maladie est déjà une violation de l'activité du système nerveux. Les symptômes comprennent des périodes de congélation, des troubles du sommeil, de l'irritabilité, une distractibilité rapide, la répétition de phrases et l'énurésie diurne. La vision et l'ouïe peuvent se détériorer, la coordination des mouvements peut être perturbée. L'immunité humaine diminue, divers rhumes surviennent.

Les causes des lésions organiques du système nerveux central sont divisées en congénitales et acquises. Les premiers incluent les cas où, pendant la grossesse, la mère de l'enfant a eu une infection (IRA, grippe, amygdalite), a pris certains médicaments, a fumé et bu de l'alcool. Pendant les périodes de stress psychologique de la mère, un seul système d'approvisionnement en sang peut transférer des hormones de stress dans le corps du fœtus. L'influence est exercée par des changements brusques de température et de pression, l'exposition à des substances radioactives et toxiques contenues dans l'air, dissoutes dans l'eau, les aliments, etc.

Le diagnostic d'une lésion organique du système nerveux central est assez simple. Un psychiatre expérimenté peut déterminer la présence ou l'absence de matières organiques par le visage de l'enfant. Cependant, les types de troubles du cerveau déterminent diagnostic de laboratoire, qui repose sur une série de procédures inoffensives pour le corps et informatives pour le médecin : diagnostic par ultrasons cerveau, électroencéphalogramme, rhéoencéphalogramme.

Le traitement biologique est un processus très long. Elle est principalement médicinale. Les médicaments sont utilisés pour traiter les dommages organiques au système nerveux central. Par exemple, médicaments nootropes peut améliorer la fonction cérébrale. Des préparations vasculaires sont utilisées.

Souvent, les enfants reçoivent un diagnostic de "lésion résiduelle du HNS". Les lésions organiques résiduelles du système nerveux central sont présentes chez les enfants principalement en tant qu'effets résiduels de traumatismes à la naissance et de troubles cérébraux. Il se manifeste par un trouble de la pensée associative et, dans les cas plus graves, par des troubles neurologiques. Le traitement est prescrit par un médecin. Divers éléments de correction pédagogique sont utilisés, des exercices de concentration de l'attention, des cours avec un psychologue et un orthophoniste sont utiles.

Les conséquences des dommages au système nerveux central dépendent principalement du degré de la maladie. Une récupération complète et un retard du développement mental, moteur ou de la parole chez un enfant, diverses réactions neurologiques, etc. sont possibles.Il est important qu'un enfant reçoive une rééducation complète au cours de la première année de vie.

Aider les enfants atteints d'une maladie du système nerveux central

À l'heure actuelle, il n'y a pas d'enfants avec ce diagnostic pris en charge par notre fondation. Cependant, vous pouvez aider les enfants malades avec d'autres diagnostics !

Tous les êtres vivants ne peuvent exister sans tenir compte des signaux de l'environnement extérieur. Les perçoit, les traite et fournit une interaction avec la nature environnante du système nerveux. Il coordonne également le travail de tous les systèmes du corps.

maladie neurologique

Le système nerveux central joue un rôle important dans la régulation du comportement humain. Les maladies du système nerveux central touchent aujourd'hui des personnes de tous âges.

Les dommages au système nerveux central sont une maladie neurologique. Les patients souffrant de troubles du système nerveux central sont sous la surveillance d'un neurologue, bien que des maladies de tout autre organe puissent être concomitantes.

Les violations du système nerveux sont étroitement liées à une désharmonie prononcée de l'activité mentale, ce qui provoque des changements dans les qualités positives du caractère d'une personne. Les dommages au système nerveux central peuvent affecter le fonctionnement du cerveau et de la moelle épinière, entraînant des troubles neurologiques et psychiatriques.

Causes des dommages au SNC

Le système nerveux central peut être affecté à la suite de l'utilisation de certains médicaments, d'une surcharge physique ou émotionnelle, d'un accouchement difficile et pénible.

Les dommages au SNC peuvent être causés par la consommation et l'abus de drogues boissons alcoolisées, ce qui entraîne une diminution du potentiel des centres importants du cerveau.

Les maladies du SNC sont causées par un traumatisme, une infection, maladies auto-immunes, les défauts structurels, les tumeurs et les accidents vasculaires cérébraux.

Types de dommages au SNC

L'une des variétés de maladies du système nerveux central sont les maladies neurodégénératives, qui se caractérisent par un dysfonctionnement progressif et la mort cellulaire dans certaines zones du système nerveux. Ceux-ci comprennent la maladie d'Alzheimer (MA), la maladie de Parkinson (MP), la maladie de Huntington, la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La maladie d'Alzheimer entraîne des pertes de mémoire, des changements de personnalité, la démence et éventuellement la mort. La maladie de Parkinson provoque des tremblements, de la rigidité et une altération du contrôle des mouvements en raison de la perte de dopamine. Plus symptômes caractéristiques La maladie de Huntington est des mouvements aléatoires et incontrôlés.

Une menace potentielle pour le système nerveux central est présentée par les infections rétrovirales, qui illustrent l'interaction moléculaire entre certains agents pathogènes viraux et les réactions pathologiques résultant de cette interaction.

Les infections virales du système nerveux augmentent d'année en année, ce qui confirme l'augmentation importante des épidémies mondiales ces dernières années.

Des troubles du travail du système nerveux central surviennent dans certains cas pendant le développement du fœtus ou pendant l'accouchement.

Avec des dommages au système nerveux central, un déséquilibre se produit dans tous les organes humains, dont le travail est régulé par le système nerveux central.

Une défaillance du système nerveux central entraînera dans tous les cas des dommages ou une perturbation de l'activité d'autres organes.

Dommages organiques au SNC

Une activité cérébrale inadéquate signifie qu'une lésion organique du système nerveux s'est produite, qui peut être congénitale ou acquise. La plupart des gens ont degré doux une lésion qui ne nécessite pas de traitement. La présence d'un degré modéré à sévère de cette maladie nécessite intervention médicale, car il y a une violation de l'activité du système nerveux central.

Les signes d'une lésion organique du système nerveux central sont l'irritabilité, la distractibilité rapide, l'incontinence urinaire jour, trouble du sommeil. Dans certains cas, le travail des organes de l'audition et de la vision s'aggrave et la coordination des mouvements est également perturbée. Le système immunitaire humain en souffre.

Les infections virales qui surviennent chez une femme qui porte un enfant, l'utilisation de divers préparations médicales, fumer ou boire de l'alcool pendant la grossesse affectent le fonctionnement du système nerveux central et entraînent sa perturbation.

Des dommages organiques au système nerveux peuvent être observés chez les enfants et les adultes.

7.2. Variantes cliniques de l'insuffisance organique résiduelle du SNC

Voici une brève description de certaines des options.

1) cérébrosthénique syndromes. Décrit par de nombreux auteurs. Les syndromes cérébrasthéniques résiduels sont fondamentalement similaires aux états asthéniques d'une autre origine. Le syndrome asthénique n'est pas un phénomène statique, il, comme d'autres syndromes psychopathologiques, passe par certaines étapes de son développement.

La première étape est dominée par l'irritabilité, l'impressionnabilité, la tension émotionnelle, l'incapacité à se détendre et à attendre, la hâte dans le comportement jusqu'à l'irritabilité et, extérieurement, une activité accrue, dont la productivité diminue en raison de l'incapacité à agir calmement, systématiquement et prudemment - "fatigue qui ne cherche pas le repos" (Tiganov A.S., 2012). ce variante hypersthénique du syndrome asthénique ou syndrome asthénohyperdynamique chez les enfants (Sukhareva G.E., 1955; et autres), il se caractérise par un affaiblissement des processus d'inhibition de l'activité nerveuse. Le syndrome asthénohyperdynamique est le plus souvent la conséquence de lésions organiques précoces du cerveau.

Le deuxième stade de développement du syndrome asthénique est caractérisé par faiblesse irritable- combinaison à peu près paritaire d'excitabilité accrue avec épuisement rapide, fatigue. A ce stade, l'affaiblissement des processus d'inhibition est complété par un épuisement rapide des processus d'excitation.

Au troisième stade du développement du syndrome asthénique, la léthargie, l'apathie, la somnolence prédominent, une diminution significative de l'activité jusqu'à l'inactivité - asthéno-adynamique option asthénique syndrome ou asthénodynamique syndrome chez les enfants (Sukhareva G.E., 1955; Vishnevsky A.A., 1960; et autres). Chez l'enfant, il est principalement décrit dans période éloignée infections neurologiques et générales graves avec lésions cérébrales secondaires.

Subjectivement, les patients atteints de paralysie cérébrale ressentent une lourdeur dans la tête, une incapacité à se concentrer, une sensation persistante de fatigue, de surmenage, voire d'impuissance, qui se développe sous l'influence d'un stress physique, intellectuel et émotionnel habituel. Le repos ordinaire, contrairement à la fatigue physiologique, n'aide pas les patients.

Chez les enfants, souligne V.V. Kovalev (1979), la faiblesse irritable se révèle plus souvent. Où syndrome asthénique avec une insuffisance organique résiduelle du système nerveux central, c'est-à-dire le syndrome cérébrosthénique proprement dit, a un certain nombre caractéristiques cliniques. Ainsi, les phénomènes d'asthénie chez les écoliers sont particulièrement accentués lors d'un stress mental, tandis que les indicateurs de mémoire sont considérablement réduits, ressemblant à une aphasie amnésique effacée sous la forme d'un oubli transitoire de mots individuels.

Dans la paralysie cérébrale post-traumatique, les troubles affectifs sont plus prononcés, une explosivité émotionnelle est observée et l'hyperesthésie sensorielle est plus fréquente. Dans la paralysie cérébrale post-infectieuse, parmi les troubles affectifs, les phénomènes de dysthymie prédominent : pleurs, caprices, mécontentement, parfois colère, et en cas de neuroinfection précoce, les atteintes au schéma corporel sont plus fréquentes.

Après des processus organiques périnatals et postnatals précoces, des atteintes aux fonctions corticales supérieures peuvent persister : éléments d'agnosie (difficultés à distinguer les figures et les fonds), apraxie, troubles de l'orientation spatiale, audition phonémique, pouvant entraîner un développement tardif des compétences scolaires (Mnukhin S.S., 1968).

En règle générale, des troubles plus ou moins prononcés de la régulation autonome, ainsi que des microsymptômes neurologiques dispersés, se retrouvent dans la structure du syndrome cérébrasthénique. En cas de dommages organiques à étapes préliminaires développement intra-utérin, anomalies de la structure du crâne, du visage, des doigts, des organes internes, expansion des ventricules cérébraux, etc.. signes d'hypertension intracrânienne (céphalées paroxystiques, etc.).

Selon une étude de suivi (en particulier, V.A. Kollegov, 1974), le syndrome cérébrosthénique chez les enfants et les adolescents a dans la plupart des cas une dynamique régressive avec la disparition des symptômes asthéniques post-pubertaires, des maux de tête, un lissage des microsymptômes neurologiques et une assez bonne adaptation.

Cependant, des états de décompensation peuvent survenir, généralement lors de périodes de crises liées à l'âge sous l'influence de surcharges d'entraînement, de maladies somatiques, d'infections, de traumatismes crâniens à répétition et de situations psychotraumatiques. Les principales manifestations de la décompensation sont une augmentation des symptômes asthéniques, des dystonies végétatives, en particulier des troubles vaso-végétatifs (dont des céphalées), ainsi que l'apparition de signes d'hypertension intracrânienne.

2) Infractions sexuel développement dans enfants et adolescents. Chez les patients présentant des troubles du développement sexuel, une pathologie psychiatrique neurologique organique résiduelle est souvent détectée, mais il existe également des formes procédurales de pathologie nerveuse et endocrinienne, des tumeurs, ainsi que des troubles congénitaux et héréditaires du système hypothalamo-hypophysaire, des glandes surrénales, de la glande thyroïde , gonades.

1. prématuré sexuel développement (PPR). La PPR est une affection caractérisée chez la fille par l'apparition de thelarche (croissance des glandes mammaires) avant 8 ans, chez le garçon par une augmentation du volume testiculaire (volume supérieur à 4 ml ou longueur supérieure à 2,4 cm) avant 9 ans. années. L'apparition de ces signes chez les filles de 8 à 10 ans et chez les garçons de 9 à 12 ans est considérée comme tôt sexuel développement qui le plus souvent ne nécessite aucune intervention médicale. Il existe les formes suivantes de PPR (Boyko Yu.N., 2011) :

• vrai RPP lorsque le système hypothalamo-hypophysaire est activé, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion de gonadotrophines (hormones lutéinisantes et folliculo-stimulantes), qui stimulent la synthèse des hormones sexuelles ;
• faux RPP en raison d'une sécrétion excessive autonome (non dépendante des gonadotrophines) d'hormones sexuelles par les gonades, les glandes surrénales, de tumeurs tissulaires produisant des androgènes, des œstrogènes ou des gonadotrophines, ou d'un apport excessif d'hormones sexuelles dans le corps de l'enfant depuis l'extérieur ;
• partiel ou incomplet RPP caractérisé par la présence de thélarche isolée ou d'adrénarche isolée sans la présence d'aucune autre signes cliniques RPP ;
• maladies et syndromes accompagnés de PPR.

1.1. Vrai RPP. Elle est due à l'apparition prématurée de la sécrétion impulsionnelle de GnRH et n'est généralement qu'isosexuelle (correspondant au sexe génétique et gonadique), toujours seulement complète (il y a un développement cohérent de tous les caractères sexuels secondaires) et toujours complète (la ménarche survient chez les filles , virilisation et stimulation de la spermatogenèse chez les garçons).

La vraie PPR peut être idiopathique (plus fréquente chez les filles), lorsqu'il n'y a pas de raisons évidentes d'activation précoce du système hypothalamo-hypophysaire, et organique (plus fréquente chez les garçons), lorsque diverses maladies du système nerveux central entraînent une stimulation de l'impulsion sécrétion de GnRH.

Les principales causes de SPP organique : tumeurs cérébrales (gliome chiasmatique, hamartome hypothalamique, astrocytome, craniopharyngiome), lésions cérébrales non tumorales (anomalies cérébrales congénitales, pathologie neurologique, augmentation de la pression intracrânienne, hydrocéphalie, neuroinfections, traumatisme crânien, chirurgie, irradiation crânienne, surtout chez les filles, chimiothérapie). De plus, le traitement tardif des formes virilisantes d'hyperplasie congénitale des surrénales par désinhibition de la sécrétion de GnRH et des gonadotrophines, ainsi que, ce qui arrive rarement, l'hypothyroïdie primaire non traitée à long terme, dans laquelle un taux élevé de thyrolibérine stimule non seulement la synthèse de la prolactine, mais aussi la sécrétion impulsionnelle de GnRH.

La vraie PPR se caractérise par le développement cohérent de tous les stades de la puberté, mais uniquement par l'apparition prématurée et simultanée d'effets secondaires de l'action des androgènes (acné, changement de comportement, humeur, odeur corporelle). La ménarche, qui survient normalement au plus tôt 2 ans après l'apparition des premiers signes de puberté, peut apparaître beaucoup plus tôt (après 0,5 à 1 an) chez les filles atteintes d'une véritable PPR. Le développement des caractères sexuels secondaires s'accompagne nécessairement d'une accélération des taux de croissance (plus de 6 cm par an) et de l'âge osseux (qui est en avance sur l'âge chronologique). Ce dernier progresse rapidement et conduit à une fermeture prématurée des zones de croissance épiphysaires, ce qui conduit finalement à une petite taille.

1.2. Faux RPP. Elle est causée par une hyperproduction d'androgènes ou d'œstrogènes dans les ovaires, les testicules, les glandes surrénales et d'autres organes ou une hyperproduction de gonadotrophine chorionique (CG) par des tumeurs sécrétant des CG, ainsi que par l'apport d'œstrogènes ou de gonadotrophines exogènes (faux PPR iatrogène) . La fausse PPR peut être à la fois isosexuelle et hétérosexuelle (chez les filles - selon type masculin, pour les garçons - pour les femmes). La fausse PPR est généralement incomplète, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de ménarche ni de spermatogenèse (à l'exception du syndrome de McCune et du syndrome de testotoxicose familiale).

Les causes les plus fréquentes de développement de faux PPR: chez les filles - tumeurs ovariennes sécrétant des œstrogènes (tumeur granulomateuse, lutéome), kystes ovariens, tumeurs sécrétant des œstrogènes des glandes surrénales ou du foie, apport exogène de gonadotrophines ou de stéroïdes sexuels; chez les garçons - formes virilisantes d'hyperplasie congénitale des surrénales (CAH), tumeurs sécrétant des androgènes des glandes surrénales ou du foie, syndrome d'Itsenko-Cushing, tumeurs testiculaires sécrétant des androgènes, tumeurs sécrétant des CG (y compris souvent dans le cerveau).

La fausse PPR hétérosexuelle chez les filles peut être associée à des formes virilisantes de CAH, à des tumeurs sécrétant des androgènes des ovaires, des glandes surrénales ou du foie, au syndrome d'Itsenko-Cushing ; chez les garçons - dans le cas de tumeurs qui sécrètent des œstrogènes.

Image clinique La forme isosexuelle de la fausse PPR est la même que celle de la vraie PPR, bien que la séquence de développement des caractères sexuels secondaires puisse être quelque peu différente. Les filles peuvent avoir saignement utérin. Dans la forme hétérosexuelle, il existe une hypertrophie des tissus ciblés par l'hormone en excès, et une atrophie des structures qui sécrètent normalement cette hormone à la puberté. Les filles ont de l'adrénarche, de l'hirsutisme, de l'acné, une hypertrophie clitoridienne, une voix basse, un physique masculin, les garçons ont une gynécomastie et une croissance des poils pubiens type féminin. Dans les deux formes de faux PPR, une accélération de la croissance et une progression significative de l'âge osseux sont toujours présentes.

1.3. Partiel ou PPR incomplet :

• prématuré isolé thélarche. Il est plus fréquent chez les filles âgées de 6 à 24 mois, ainsi que chez les 4 à 7 ans. La raison est le haut hormones gonadotropes, en particulier l'hormone folliculo-stimulante dans le plasma sanguin, ce qui est normal pour les enfants de moins de 2 ans, ainsi que des libérations périodiques d'œstrogènes ou hypersensibilité glandes mammaires aux œstrogènes. Elle ne se manifeste que par une augmentation des glandes mammaires d'un ou deux côtés et régresse le plus souvent sans traitement. S'il existe également une accélération de l'âge osseux, celle-ci est évaluée comme une forme intermédiaire de PPR, nécessitant une surveillance plus attentive avec contrôle de l'âge osseux et du statut hormonal ;
• prématuré isolé adrénarche associée à une augmentation précoce de la sécrétion de précurseurs de la testostérone par les glandes surrénales, qui stimulent la croissance des poils pubiens et axillaires. Elle peut être déclenchée par des lésions intracrâniennes non évolutives qui provoquent une hyperproduction d'ACTH (méningite, en particulier tuberculose), ou être un symptôme forme tardive CAH, tumeurs des gonades et des glandes surrénales.

1.4. Maladies et syndromes, accompagnement RPP :

• syndrome Coquelicot-Kyuna-Albright. Il s'agit d'une maladie congénitale, plus fréquente chez les filles. Elle survient à un âge embryonnaire précoce à la suite d'une mutation du gène responsable de la synthèse de la protéine G, par lequel le signal est transmis du complexe hormone-récepteur LH et FSH à la membrane des cellules germinales (LH - hormone lutéinisante , FSH - hormone folliculo-stimulante). À la suite de la synthèse de protéines G anormales, une hypersécrétion d'hormones sexuelles se produit en l'absence de contrôle du système hypothalamo-hypophysaire. D'autres hormones tropiques (TSH, ACTH, hormone de croissance), les ostéoblastes, la mélanine, la gastrine... interagissent avec les récepteurs par l'intermédiaire de la protéine G. Principales manifestations : PPR, ménarche des premiers mois de vie, points noirs sur la peau de couleur "café au lait" principalement d'un côté du corps ou du visage et dans la moitié supérieure du corps, dysplasie osseuse et kystes dans les os tubulaires. Il peut y avoir d'autres troubles endocriniens (thyréotoxicose, hypercortisolisme, gigantisme). Il existe souvent des kystes ovariens, des lésions du foie, du thymus, des polypes gastro-intestinaux, une pathologie cardiaque;
• syndrome famille testotoxicose. Une maladie héréditaire, transmise de manière autosomique dominante à pénétrance incomplète, ne survient que chez les hommes. Causée par une mutation ponctuelle du gène des récepteurs LH et CG situé sur les cellules de Leydig. À la suite d'une stimulation constante, une hyperplasie des cellules de Leydig et une hypersécrétion de testostérone non contrôlées par la LH se produisent. Les signes de PPG apparaissent chez les garçons à l'âge de 3 à 5 ans, tandis que les effets médiés par les androgènes (acné, sueur piquante, voix plus grave) peuvent survenir dès l'âge de 2 ans. La spermatogenèse est activée précocement. La fertilité à l'âge adulte n'est souvent pas altérée;
• syndrome Russel-Silvera. Maladie congénitale, mode de transmission inconnu. La cause du développement est un excès d'hormones gonadotropes. Caractéristiques principales : retard de croissance intra-utérin, petite taille, stigmates multiples de dysembryogénèse (petite face « d'oiseau » triangulaire, lèvres étroites aux coins abaissés, modération sclérotique bleue, cheveux fins et cassants sur la tête), altération de la formation du squelette dans la petite enfance (asymétrie), raccourcissement et courbure du 5ème doigt, luxation congénitale de la hanche, taches café au lait sur la peau, anomalies rénales et BPR à partir de 5 ans –6 ans chez 30 % des enfants ;
• primaire hypothyroïdie. Cela se produit vraisemblablement parce qu'en raison de l'hyposécrétion constante de l'hormone stimulant la thyroïde dans l'hypothyroïdie primaire non traitée à long terme, une stimulation chronique des hormones gonadotropes et le développement de la PPR avec une augmentation des glandes mammaires et parfois une galactorrhée se produisent. Il peut y avoir des kystes ovariens.

Dans le traitement de la vraie PPR, des analogues de la GnRH ou de l'hormone de libération des gonadotrophines (les analogues de la GnRH sont 50 à 100 fois plus actifs que l'hormone naturelle) sont utilisés pour supprimer la sécrétion impulsionnelle des hormones gonadotropes. Des médicaments à action prolongée sont prescrits, notamment la diphéréline (3,75 mg ou 2 ml une fois par mois i/m). À la suite de la thérapie, la sécrétion d'hormones sexuelles diminue, la croissance ralentit et le développement sexuel s'arrête.

La thélarche et l'adrénarche prématurées isolées ne nécessitent pas de traitement médical. Dans le traitement des tumeurs hormonalement actives, une intervention chirurgicale est nécessaire ; en cas d'hypothyroïdie primaire, un traitement hormonal substitutif thyroïdien (pour supprimer l'hypersécrétion de TSH) est nécessaire. L'HCS est traitée par corticothérapie substitutive. Le traitement des syndromes de McCune-Albright et de la testotoxicose familiale n'a pas été développé.

2. Développement sexuel retardé (ZPR). Elle se caractérise par l'absence de croissance des glandes mammaires chez les filles à l'âge de 14 ans et plus, chez les garçons - l'absence de croissance de la taille des testicules à l'âge de 15 ans et plus. L'apparition des premiers signes de développement sexuel chez les filles âgées de 13 à 14 ans et chez les garçons - de 14 à 15 ans est considérée comme plus tard sexuel développement et ne nécessite aucune intervention médicale. Si le développement sexuel a commencé en temps opportun, mais que la menstruation ne se produit pas dans les 5 ans, ils parlent de isolé ménarche retardée. Si nous parlons d'un véritable retard dans le développement sexuel, cela ne signifie nullement la présence d'un processus pathologique.

Chez 95% des enfants atteints de retard mental, il existe un retard constitutionnel de la puberté, dans les 5% des cas restants, le retard mental est dû à des maladies chroniques sévères plutôt qu'à une pathologie endocrinienne primaire. Ils diffèrent : a) un simple retard de la puberté ; b) hypogonadisme primaire (hypergonadotrope); c) hypogonadisme secondaire (hypogonadotrope).

2.1. Simple retard puberté (PZP). Elle survient le plus souvent (95%), surtout chez les garçons. Raisons du développement :

• hérédité et/ou constitution (cause de l'essentiel des cas de PZP) ;
• non traité pathologie endocrinienne(hypothyroïdie ou déficit isolé en hormone de croissance survenant à la puberté normale) ;
• chronique grave ou maladies systémiques(cardiopathie, néphropathie, maladies du sang et du foie, infections chroniques, anorexie psychogène) ;
• surcharge physique (surtout chez les filles);
• stress émotionnel ou physique chronique;
• malnutrition.

Cliniquement, la PZP se caractérise par l'absence de signes de développement sexuel, un retard de croissance (à partir de 11-12 ans, parfois plus tôt) et un retard de l'âge osseux.

L'un des signes les plus fiables de la PZP (sa forme non pathologique) est la correspondance complète de l'âge osseux de l'enfant avec l'âge chronologique, qui correspond à sa taille réelle. Un autre critère clinique tout aussi fiable est le degré de maturation des organes génitaux externes, c'est-à-dire la taille des testicules, qui dans le cas du PZP (2,2 à 2,3 cm de longueur) frôle les tailles normales caractérisant le début du développement sexuel.

Le test à la gonadotrophine chorionique (CG) est très instructif sur le plan diagnostique. Il est basé sur la stimulation des cellules de Leydig dans les testicules qui produisent la testostérone. Normalement, après l'introduction de l'hCG, le taux de testostérone dans le sérum sanguin augmente de 5 à 10 fois.

Le plus souvent, aucun traitement n'est nécessaire pour la PPD. Parfois, afin d'éviter des conséquences psychologiques indésirables, une thérapie de substitution avec de petites doses de stéroïdes sexuels est prescrite.

2.2. Primaire (hypergonadotrope) hypogonadisme. Il se développe en raison d'un défaut au niveau des gonades.

1) Congénital primaire hypogonadisme (HSV) survient dans les maladies suivantes :

• dysgénésie gonadique intra-utérine, peut être associée au syndrome de Shereshevsky-Turner (caryotype 45, XO), au syndrome de Klinefelter (caryotype 47, XXY);
• les syndromes congénitaux non associés à des anomalies chromosomiques (20 syndromes associés à un hypogonadisme hypergonadotrope, comme le syndrome de Noonan, etc.) ;
• anorchisme congénital (manque de testicules). Une pathologie rare (1 nouveau-né sur 20 000), ne représente que 3 à 5 % de tous les cas de cryptorchidie. Se développe en raison de l'atrophie gonadique étapes tardives développement intra-utérin, après la fin du processus de différenciation sexuelle. La cause de l'anorchisme est vraisemblablement un traumatisme (torsion) des testicules ou des troubles vasculaires. L'enfant a un phénotype masculin à la naissance. Si une agénésie testiculaire survient en raison d'une altération de la synthèse de testostérone à 9-11 semaines de gestation, le phénotype de l'enfant à la naissance sera une femme;
• véritable dysgénésie gonadique (phénotype féminin, caryotype 46, XX ou 46, XY, présence d'un chromosome sexuel défectueux, à la suite de quoi les gonades se présentent sous la forme de brins rudimentaires);
• troubles génétiques de la production d'enzymes impliquées dans la synthèse des hormones sexuelles;
• insensibilité aux androgènes due à des troubles génétiques de l'appareil récepteur, lorsque les gonades fonctionnent normalement, mais que les tissus périphériques ne les perçoivent pas : syndrome de féminisation testiculaire, de phénotype féminin ou masculin, mais avec hypospadias (sous-développement congénital urètre, dans laquelle son orifice externe débouche sur la face inférieure du pénis, sur le scrotum ou dans le périnée) et la micropénie (petite taille du pénis).

2) Acquis primaire hypogonadisme (PPG). Causes d'évolution : radio ou chimiothérapie, traumatisme des gonades, intervention chirurgicale sur les gonades, maladies auto-immunes, infection des gonades, cryptorchidie non traitée chez les garçons. Les agents antitumoraux, en particulier les agents alkylants et les méthylhydrazines, endommagent les cellules de Leydig et les cellules spermatogènes. À l'âge prépubère, les dommages sont minimes, car ces cellules sont à l'état dormant et sont moins sensibles à l'effet cytotoxique des médicaments anticancéreux.

À l'âge post-pubère, ces médicaments peuvent provoquer des modifications irréversibles de l'épithélium spermatogène. Souvent, l'hypogonadisme primaire se développe à la suite d'infections virales passées (virus oreillons, virus Coxsackie B et ECHO). La fonction gonadique est altérée après ingestion à fortes doses cyclophosphamide et irradiation du corps entier en vue d'une greffe de moelle osseuse. Il existe de telles variantes de PPG:

• PCA sans pour autant hyperandrogénisation. Le plus souvent, il est causé par un processus auto-immun dans les ovaires. Elle se caractérise par un retard du développement sexuel (en cas d'insuffisance testiculaire complète) ou, avec un défaut incomplet, un ralentissement de la puberté en cas d'aménorrhée primaire ou secondaire ;
• PPG avec hyperandrogénisation. Peut être dû au syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) ou à la présence de multiples kystes folliculaires ovaires. Elle se caractérise par la présence d'une puberté spontanée chez les filles, mais s'accompagne d'une violation du cycle menstruel ;
• plusieurs follicules ovaires. Ils peuvent se développer chez les filles à tout âge. Le plus souvent, les signes de développement sexuel prématuré ne sont pas observés, les kystes peuvent se résoudre spontanément.

La présentation clinique de la PPG dépend de l'étiologie de la maladie. Les caractéristiques sexuelles secondaires sont complètement absentes ou les poils pubiens sont présents en raison de la maturation normale et opportune des glandes surrénales, cependant, en règle générale, cela ne suffit pas. Avec le SOPK, l'acné, l'hirsutisme, l'obésité, l'hyperinsulinisme, l'alopécie, l'absence de clitoromégalie et des antécédents de pubarche prématurée sont détectés.

Traitement par un endocrinologue. Dans le SOPK, un traitement hormonal substitutif est prescrit avec des doses modérées d'œstrogènes par voie orale avec des progestatifs.

2.3. Secondaire (hypogonadotrope) hypogonadisme (TB). Il se développe en raison d'un défaut de synthèse des hormones au niveau hypothalamo-hypophysaire (FSH, LH - faible). Peut être congénital ou acquis. Causes de l'HV congénitale :

• syndrome de Kallman (déficit isolé en gonadotrophines et anosmie) (voir maladies héréditaires) ;
• Syndrome de Lynch (déficit isolé en gonadotrophine, anosmie et ichtyose);
• Syndrome de Johnson (déficit isolé en gonadotrophines, anosmie, alopécie) ;
• Syndrome de Pasqualini ou syndrome de faible LH, syndrome de l'eunuque fertile (voir maladies héréditaires) ;
• déficit en hormones gonadotropes (FSH, LH) dans le cadre d'une insuffisance hypophysaire multiple (hypopituitarisme et panhypopituitarisme);
• Syndrome de Prader-Willi (voir maladies héréditaires).

Plus cause commune Les SH acquis sont des tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire (craniopharyngiome, dysgerminome, astrocytome suprasellaire, gliome chiasmatique). L'HV peut aussi être post-radique, post-chirurgicale, post-infectieuse (méningite, encéphalite) et due à une hyperprolactinémie (plus souvent prolactinome).

Hyperprolactinémie conduit toujours à l'hypogonadisme. Cliniquement, elle se manifeste chez les adolescentes par une aménorrhée, chez les garçons par une gynécomastie. Le traitement consiste en une thérapie de remplacement des stéroïdes sexuels à vie, commençant avant l'âge de 13 ans chez les garçons et avant l'âge de 11 ans chez les filles.

cryptorchidie caractérisé par l'absence de testicules palpables dans le scrotum en présence d'un phénotype masculin normal. Il survient chez 2 à 4 % des garçons nés à terme et 21 % des garçons prématurés. Normalement, la descente testiculaire fœtale se produit entre 7 et 9 mois de gestation en raison d'une augmentation du niveau de gonadotrophine chorionique placentaire (CG).

Les causes de la cryptorchidie sont différentes :

• carence en gonadotrophines ou en testostérone chez le fœtus ou le nouveau-né, ou apport insuffisant d'hCG du placenta dans le sang;
• dysgénésie testiculaire, y compris anomalies chromosomiques ;
• processus inflammatoires au cours du développement intra-utérin (orchite et péritonite du fœtus), à la suite desquels les testicules et le cordon spermatique se développent ensemble, ce qui empêche les testicules de descendre;
• dommages auto-immuns aux cellules hypophysaires gonadotropes;
• caractéristiques anatomiques de la structure du tractus génital interne (étroitesse du canal inguinal, sous-développement du processus vaginal du péritoine et du scrotum, etc.);
• la cryptorchidie peut être associée à des malformations et syndromes congénitaux ;
• chez les bébés prématurés, les testicules peuvent descendre dans le scrotum au cours de la 1ère année de vie, ce qui arrive dans plus de 99% des cas.

Le traitement de la cryptorchidie commence le plus tôt possible, à partir de 9 mois. Cela commence par pharmacothérapie gonadotrophine chorionique. Le traitement est efficace dans 50 % pour la cryptorchidie bilatérale et 15 % pour la cryptorchidie unilatérale. Avec un traitement médical inefficace, une intervention chirurgicale est indiquée.

Microchant caractérisé par un petit pénis mesurant moins de 2 cm à la naissance ou moins de 4 cm à l'âge prépubère. Causes de la micropénie :

• hypogonadisme secondaire (isolé ou associé à d'autres déficits hypophysaires, notamment déficit en hormone de croissance) ;
• hypogonadisme primaire (maladies chromosomiques et non chromosomiques, syndromes);
• forme incomplète de résistance aux androgènes (micropénie isolée ou associée à des violations de la différenciation sexuelle, se manifestant par des organes génitaux indéfinis);
• anomalies congénitales du système nerveux central (défauts des structures médianes du cerveau et du crâne, dysplasie septo-optique, hypoplasie ou aplasie de l'hypophyse);
• micropénie idiopathique (la cause de son développement n'a pas été établie).

Dans le traitement de la micropénie, des injections intramusculaires prolongées de dérivés de testostérone sont prescrites. Avec une résistance partielle aux androgènes, l'efficacité du traitement est négligeable. S'il n'y a aucun effet dans la petite enfance, le problème de la réévaluation du genre se pose.

Les caractéristiques du développement sexuel, les anomalies sexuelles possibles chez les patients présentant un développement sexuel prématuré et un développement sexuel retardé ne sont connues qu'en termes généraux. Le développement sexuel précoce s'accompagne généralement d'un désir sexuel précoce, d'une hypersexualité, d'une activité sexuelle précoce, haute probabilité développement de perversions sexuelles. Le retard du développement sexuel est le plus souvent associé à l'apparition tardive et à l'affaiblissement du désir sexuel jusqu'à l'asexualité.

V.V. Kovalev (1979) souligne que parmi les troubles psychopathiques organiques résiduels, une place particulière est occupée par les états psychopathiques avec un taux de puberté accéléré, étudiés dans la clinique dirigée par lui par K.S. Lebedinsky (1969). Les principales manifestations de ces états sont une excitabilité affective accrue et une forte augmentation des pulsions. Chez les garçons adolescents, la composante d'excitabilité affective avec explosivité et agressivité prédomine. Dans un état de passion, les patients peuvent bondir avec un couteau, lancer un objet tombé accidentellement sous le bras sur quelqu'un. Parfois, au plus fort de l'affect, un rétrécissement de la conscience se produit, ce qui rend le comportement des adolescents particulièrement dangereux. Il y a un conflit accru, une volonté constante de participer à des querelles et des combats. Dysphorie possible avec affect tendu-malveillant. Les filles sont moins susceptibles d'être agressives. Leurs débordements affectifs ont une couleur hystéroïdienne, se distinguent par le caractère grotesque et théâtral de leur comportement (cris, tordements de mains, gestes de désespoir, tentatives de suicide démonstratives, etc.). Dans le contexte d'une conscience rétrécie, des crises affectives-motrices peuvent survenir.

Dans les manifestations d'états psychopathiques avec un taux de puberté accéléré chez les adolescentes, un désir sexuel accru, qui acquiert parfois un caractère irrésistible, se manifeste. À cet égard, tous les comportements et intérêts de ces patients visent à la réalisation du désir sexuel. Les filles abusent des cosmétiques, recherchent constamment des connaissances avec des hommes, des jeunes hommes, des adolescents, certaines d'entre elles, à partir de 12-13 ans, mènent une vie sexuelle intense, ont des relations sexuelles avec des connaissances occasionnelles, deviennent souvent victimes de pédophiles, de personnes avec autres perversions sexuelles, pathologie vénérienne .

Particulièrement souvent, les adolescentes au développement sexuel accéléré sont impliquées dans des entreprises antisociales, elles commencent à plaisanter et à gronder, à fumer, à boire de l'alcool et des drogues et à commettre des infractions. Ils sont facilement entraînés dans des bordels, où ils subissent également des perversions sexuelles. Leur comportement se distingue par la fanfaronnade, l'arrogance, la nudité, le manque de retards moraux, le cynisme. Ils préfèrent s'habiller d'une manière spéciale : fortement caricaturés, avec une représentation exagérée des caractéristiques sexuelles secondaires, attirant ainsi l'attention d'un public spécifique.

Certaines adolescentes ont tendance à inventer du contenu sexuel. Le plus souvent, il y a des calomnies de camarades de classe, d'enseignants, de connaissances, de parents selon lesquels elles sont victimes de persécutions sexuelles, de viols, qu'elles sont enceintes. Les calomnies peuvent être si habiles, vives et convaincantes que même des erreurs judiciaires se produisent, sans parler des situations difficiles dans lesquelles se trouvent les victimes de calomnies. Les fantasmes sexuels sont parfois énoncés dans des journaux intimes, ainsi que dans des lettres, contenant souvent des menaces diverses, des expressions obscènes, etc., que les adolescentes s'écrivent, en changeant d'écriture, au nom d'admirateurs imaginaires. De telles lettres peuvent devenir une source de conflit dans l'école, et parfois donner lieu à une enquête criminelle.

Certaines filles à la puberté précoce quittent la maison, fuient les internats, errent. Habituellement, seuls quelques-uns d'entre eux conservent la capacité d'évaluer de manière critique leur état et leur comportement et d'accepter Assistance médicale. Le pronostic dans de tels cas peut être favorable.

3) semblable à la névrose syndromes. Ce sont des troubles du niveau de réponse névrotique causés par des lésions organiques résiduelles du système nerveux central et caractérisés par des caractéristiques de symptômes et une dynamique qui ne sont pas caractéristiques des névroses (Kovalev V.V., 1979). Le concept de névrose s'est avéré être parmi les discrédités en raison de des raisons différentes et est maintenant utilisé plutôt dans un sens conditionnel. La même chose semble se produire avec le concept de "syndromes de type névrose".

Jusqu'à récemment, la pédopsychiatrie russe décrivait divers troubles de type névrose, tels que des peurs de type névrose (coulissant comme des attaques de panique), des états de type névrose sénestopathique-hypocondriaque, des troubles hystériformes (Novlyanskaya K.A., 1961 ; Aleshko V.S., 1970 ; Kovalev V.V., 1971 et autres). Il a été souligné que les affections systémiques ou monosymptomatiques de type névrose sont particulièrement fréquentes chez les enfants et les adolescents : tics, bégaiement, énurésie, troubles du sommeil, troubles de l'appétit (Kovalev V.V., 1971, 1972, 1976 ; Buyanov M.I., Drapkin B.Z., 1973 ; Gridnev S.A. , 1974; et autres).

Il a été noté que les troubles de type névrose, par rapport aux troubles névrotiques, sont plus résistants, sujets à traitement prolongé, une résistance aux mesures thérapeutiques, une faible réaction de l'individu à un défaut, ainsi que la présence de symptômes psycho-organiques légers ou modérés et de microsymptomatiques neurologiques résiduels. Les symptômes psycho-organiques prononcés limitent les possibilités d'une réponse névrotique, et les symptômes de type névrose dans de tels cas sont relégués à l'arrière-plan.

4) syndromes psychopathiques. La base générale des états psychopathiques associés aux conséquences des lésions cérébrales organiques précoces et postnatales chez l'enfant et l'adolescent, comme V.V. Kovalev (1979), est une variante du syndrome psycho-organique avec un défaut dans les propriétés émotionnelles-volontaires de la personnalité. Ce dernier, selon G.E. Sukhareva (1959), se manifeste par une insuffisance plus ou moins prononcée des traits de personnalité les plus élevés (manque d'intérêts intellectuels, fierté, attitude émotionnelle différenciée envers les autres, faiblesse des attitudes morales, etc.), une violation de la vie instinctive (désinhibition et la perversion sadique de l'instinct de conservation, Augmentation de l'appétit), concentration insuffisante et impulsivité des processus mentaux et du comportement, et chez les jeunes enfants, en outre, désinhibition motrice et affaiblissement de l'attention active.

Dans ce contexte, certains traits de personnalité peuvent dominer, ce qui permet d'identifier certains syndromes d'états psychopathiques organiques résiduels. Alors, M. I. Lapides et A.V. Vishnevskaya (1963) distingue 5 tels syndromes : 1) l'infantilisme organique; 2) syndrome d'instabilité mentale; 3) syndrome d'excitabilité affective accrue; 4) syndrome impulsif-épileptoïde ; 5) le syndrome de la violation des inclinations. Le plus souvent, selon les auteurs, il existe un syndrome d'instabilité mentale et un syndrome d'excitabilité affective accrue.

D'après G.E. Sukhareva (1974), on ne devrait parler que de 2 types d'états psychopathiques résiduels.

Le premier type est sans frein. Il se caractérise par un sous-développement de l'activité volitive, une faiblesse des retards volitionnels, la prédominance du motif pour obtenir du plaisir dans le comportement, une instabilité des attachements, un manque d'amour-propre, une faible réaction à la punition et à la censure, un manque de détermination des processus mentaux, en particulier pensée, et, en plus, la prédominance du fond euphorique de l'humeur, de l'insouciance, de la frivolité et de la désinhibition.

Le deuxième type est explosif. Il se caractérise par une excitabilité affective accrue, une explosivité de l'affect et en même temps une nature bloquée et prolongée des émotions négatives. La désinhibition des pulsions primitives (sexualité accrue, gourmandise, tendance au vagabondage, vigilance et méfiance envers les adultes, tendance à la dysphorie), ainsi que l'inertie de la pensée, sont également caractéristiques.

G. E. Sukhareva attire l'attention sur certaines caractéristiques somatiques des deux types décrits. Chez les enfants appartenant au type non freinant, il existe des signes d'infantilisme physique. Les enfants de type explosif se distinguent par un physique dysplasique (ils sont trapus, avec des jambes raccourcies, une tête relativement grosse, un visage asymétrique et des mains larges et aux doigts courts).

La nature brutale des troubles du comportement entraîne généralement une inadaptation sociale prononcée et souvent l'incapacité des enfants à rester dans des structures d'accueil préscolaires et à fréquenter l'école (Kovalev VV, 1979). Il est conseillé de transférer ces enfants vers un enseignement individuel à domicile ou de les éduquer et de les éduquer dans les conditions d'institutions spécialisées (sanatoriums préscolaires spécialisés pour enfants atteints de lésions organiques du système nerveux central, écoles de certains hôpitaux psychiatriques, etc., le cas échéant ont été conservé). Dans tous les cas, l'éducation inclusive de ces patients dans une école publique, ainsi que des enfants souffrant de retard mental et d'autres handicaps, est inappropriée.

Malgré cela, le pronostic à long terme des conditions psychopathiques organiques résiduelles dans une partie importante des cas peut être relativement favorable: les changements de personnalité psychopathique sont partiellement ou complètement lissés, tandis qu'une adaptation sociale acceptable est atteinte chez 50% des patients (Parkhomenko A.A., 1938 ; Kolesova V. A., 1974 ; et autres).

À partir de cet article, vous apprendrez les principaux symptômes et signes de lésions du système nerveux chez un enfant, comment le traitement des lésions du système nerveux central chez un enfant est effectué et ce qui cause des lésions périnatales du système nerveux chez un nouveau-né.

Traitement des dommages au système nerveux chez un enfant

Certains enfants à la veille de l'exo amen sont tellement inquiets qu'ils tombent malades dans le vrai sens du terme.

Préparations pour le traitement du système nerveux

Anacardium (Anacardium) - un médicament pour le traitement du système nerveux.

• Dès qu'un enfant s'assied pour écrire, il perd toute confiance en lui et ne se souvient absolument de rien.

Argentum nitricum (Argentum nitricum) - un médicament pour le traitement du système nerveux.

• A la veille de l'examen, l'enfant est pressé, excité, irritable et nerveux.
• Diarrhée avant l'examen.
• L'enfant peut demander des bonbons.

Gelsemium (Gelsemium) - un médicament pour le traitement du système nerveux.

• Faiblesse et tremblement à la veille d'un événement ou d'un examen responsable.
• Diarrhée possible.

Acide Pikrik (acide picrique) - un médicament pour le traitement du système nerveux.

• Pour les bons élèves qui ont travaillé dur mais ne peuvent plus continuer à enseigner - ils aimeraient même jeter leurs manuels.
• L'enfant a peur de tout oublier à l'examen.
• L'enfant est très fatigué d'étudier.

Potentiel et nombre de doses :

Une dose de 30C la veille de l'examen, une le matin et une juste avant l'examen.

Symptômes de lésions du système nerveux chez un enfant

La plupart des maladies du système nerveux à un âge précoce s'accompagnent d'un retard du développement psychomoteur. Dans leur diagnostic, l'évaluation de la présence de syndromes neurologiques, ainsi que la détection des lésions du système nerveux.

Syndrome d'hypoexcitabilité - un symptôme de lésion du système nerveux

Le syndrome d'hypoexcitabilité se caractérise par une faible activité motrice et mentale de l'enfant, prolongée periode de latence la survenue de tous les réflexes (y compris congénitaux), hyporéflexie, hypotension. Le syndrome survient principalement avec un dysfonctionnement des parties diencéphaliques-limbiques du cerveau, qui s'accompagne de troubles végétatifs-viscéraux.

Le syndrome d'hypoexcitabilité se développe avec des lésions cérébrales périnatales, certaines maladies héréditaires et congénitales (maladie de Down, phénylcétonurie, etc.), des troubles métaboliques (hypoglycémie, acidose métabolique, hypermagnésémie, etc.), ainsi qu'avec de nombreuses maladies somatiques graves.

Syndrome d'hyperexcitabilité - un symptôme de lésion du système nerveux

Le syndrome d'hyperexcitabilité se caractérise par une agitation motrice, une labilité émotionnelle, des troubles du sommeil, une augmentation des réflexes innés et une diminution du seuil de préparation convulsive. Il est souvent associé à une augmentation du tonus musculaire, à un épuisement neuropsychique rapide. Le syndrome d'hyperexcitabilité peut se développer chez les enfants atteints d'une pathologie périnatale du système nerveux central, de certaines fermentopathies héréditaires et de troubles métaboliques.

Syndrome d'hypertension intracrânienne - un symptôme de lésion du système nerveux

Le syndrome se caractérise par une augmentation Pression intracrânienne, souvent associée à l'expansion des ventricules du cerveau et des espaces sous-arachnoïdiens. Dans la plupart des cas, on observe une augmentation de la taille de la tête, une divergence des sutures crâniennes chez les nourrissons, un renflement et un élargissement de la grande fontanelle, une disproportion entre le cerveau et les parties faciales du crâne (syndrome hydrocéphalique hypertensif).

Le cri de ces enfants est perçant, douloureux, "cerveau". Les enfants plus âgés se plaignent souvent d'un symptôme tel que mal de tête, bien que cette plainte ne soit pas spécifique à ce syndrome. Vaincre la paire VI nerfs crâniens, symptôme du "soleil couchant" (apparition d'une bande distincte de sclérotique entre paupière supérieure et l'iris, qui donne l'impression de « tomber » le globe oculaire vers le bas), les réflexes tendineux spastiques sont des symptômes tardifs de l'hypertension intracrânienne persistante.

La percussion du crâne révèle parfois un son de "pot fissuré". Parfois, il existe un nystagmus horizontal, vertical ou rotatoire.

Dommages périnatals au système nerveux

Lésions périnatales du système nerveux - groupe conditions pathologiques, en raison de l'impact sur le fœtus (nouveau-né) de facteurs indésirables pendant la période prénatale, pendant l'accouchement et dans les premiers jours après la naissance.

Il n'y a pas de terminologie unique pour les lésions périnatales du système nerveux. Les termes "encéphalopathie périnatale", "circulation cérébrale altérée", "dysfonctionnement cérébral", "encéphalopathie hypoxique-ischémique", etc. sont couramment utilisés.

L'absence d'une terminologie unifiée est associée à l'uniformité du tableau clinique dans divers mécanismes de lésions cérébrales, ce qui est dû à l'immaturité du tissu nerveux du nouveau-né et à sa tendance à des réactions généralisées sous forme d'œdème hémorragique et ischémique. phénomènes, se manifestant par des symptômes de troubles cérébraux.

Classification des lésions périnatales du système nerveux

La classification prévoit l'attribution de la période d'action du facteur nocif, le facteur étiologique dominant, la période de la maladie [aiguë (7-10 jours, parfois jusqu'à 1 mois chez les grands prématurés), la guérison précoce (jusqu'à 4-6 mois), récupération tardive (jusqu'à 1-2 ans) , effets résiduels], gravité (pour la période aiguë - légère, modérée, sévère) et les principaux syndromes cliniques.

Causes des lésions périnatales du système nerveux chez l'enfant

La principale cause de lésions cérébrales chez le fœtus et le nouveau-né est l'hypoxie, qui se développe au cours d'une évolution défavorable de la grossesse, l'asphyxie, ainsi que les traumatismes à la naissance, les céphalées de tension, les maladies infectieuses et autres du fœtus et du nouveau-né. L'hémodynamique et Troubles métaboliques conduire au développement de lésions hypoxiques-ischémiques de la substance cérébrale et d'hémorragies intracrâniennes. Ces dernières années, l'IIU a reçu beaucoup d'attention dans l'étiologie des lésions périnatales du SNC. Le facteur mécanique des lésions cérébrales périnatales est moins important.

La principale cause de lésion de la moelle épinière est l'obstétrique traumatique grosse masse fœtus, insertion incorrecte de la tête, présentation du siège, rotation excessive de la tête lors de son retrait, traction derrière la tête, etc.

Signes de lésions périnatales du système nerveux

Le tableau clinique des lésions cérébrales périnatales dépend de la période de la maladie et de sa sévérité (tableau).

Dans la période aiguë, le syndrome de dépression du SNC se développe plus souvent (les symptômes suivants apparaissent : léthargie, hypodynamie, hyporéflexie, hypotension musculaire diffuse, etc.), moins souvent le syndrome d'hyperexcitabilité du SNC (augmentation de l'activité musculaire spontanée, sommeil agité superficiel, menton et tremblement des membres, etc.). d.).

Au début de la période de récupération, la gravité des symptômes cérébraux diminue et des signes de lésions cérébrales focales deviennent apparents.

Les principaux syndromes de la période de récupération précoce sont les suivants :

• Le syndrome des troubles du mouvement se manifeste par une hypo musculaire, une hyper dystonie, une parésie et une paralysie, une hyperkinésie.
• Le syndrome hydrocéphalique se manifeste par une augmentation du périmètre crânien, une divergence des sutures, un élargissement et un renflement des fontanelles, une expansion du réseau veineux sur le front, les tempes, le cuir chevelu, une prédominance de la taille du crâne cérébral sur la taille de celui du visage.
• Le syndrome végétoviscéral se caractérise par des troubles de la microcirculation (marbrure et pâleur de la peau, acrocyanose transitoire, mains et pieds froids), des troubles de la thermorégulation, des dyskinésies gastro-intestinales, une labilité des systèmes cardiovasculaire et respiratoire, etc.

Dans la période de récupération tardive, la normalisation du tonus musculaire et des fonctions statiques se produit progressivement. L'intégralité de la guérison dépend du degré d'atteinte du système nerveux central pendant la période périnatale.

Les enfants en période d'effets résiduels peuvent être divisés en deux groupes: le premier - avec des troubles neuropsychiatriques évidents (environ 20%), le second - avec une normalisation des changements neurologiques (environ 80%). Néanmoins, la normalisation de l'état neurologique ne peut être équivalente à la guérison.

Augmentation de l'excitabilité neuroréflexe, augmentation ou diminution modérée du tonus musculaire et des réflexes. Nystagmus horizontal, strabisme convergent. Parfois, après 7 à 10 jours, les symptômes d'une légère dépression du SNC sont remplacés par une excitation accompagnée de tremblements des mains, du menton et d'agitation motrice.

Habituellement, les symptômes de dépression du SNC, d'hypotonie musculaire, d'hyporéflexie, apparaissent en premier, suivis d'une hypertonie musculaire après quelques jours. Il existe parfois des convulsions de courte durée, de l'anxiété, une hyperesthésie, des troubles oculomoteurs (symptôme de Grefe, symptôme du "soleil couchant", nystagmus horizontal et vertical, etc.). Il existe souvent des troubles végétatifs-viscéraux Troubles cérébraux prononcés (dépression aiguë du système nerveux central, convulsions) et somatiques (parésie respiratoire, cardiaque, rénale, intestinale, hypofonctionnement des glandes surrénales) Le tableau clinique de la lésion de la moelle épinière dépend de la localisation et l'étendue de la lésion. Avec les hémorragies massives et les ruptures de la moelle épinière, un choc spinal se développe (léthargie, adynamie, hypotension musculaire sévère, inhibition sévère ou absence de réflexes, etc.). Si l'enfant reste en vie, les symptômes locaux de la lésion deviennent plus clairs - parésie et paralysie, troubles de la fonction sphinctérienne, perte de sensibilité. Chez les enfants des premières années de la vie, il est parfois très difficile de déterminer le niveau exact des dommages en raison des difficultés à identifier la frontière des troubles sensitifs et des difficultés à différencier les parésies centrales et périphériques.

Diagnostic des lésions périnatales du système nerveux

Le diagnostic repose sur des données anamnestiques (facteurs sociaux et biologiques, état de santé de la mère, ses antécédents obstétricaux et gynécologiques, déroulement de la grossesse et de l'accouchement) et cliniques et est confirmé par des études instrumentales. La neurosonographie est largement utilisée. Des examens radiographiques du crâne, de la colonne vertébrale, si nécessaire, un scanner et une IRM aident au diagnostic. Ainsi, chez 25 à 50% des nouveau-nés atteints de céphalohématome, une fracture du crâne est découverte, avec des lésions à la naissance de la moelle épinière - luxation ou fracture des vertèbres.

Les lésions périnatales du système nerveux chez l'enfant se différencient des malformations congénitales, des troubles métaboliques héréditaires, le plus souvent des acides aminés (n'apparaissant que quelques mois après la naissance), du rachitisme [augmentation rapide du périmètre crânien dans les premiers mois de la vie, hypotension musculaire, dysautonomie les troubles (transpiration, marbrure, anxiété) sont plus souvent associés non pas à l'apparition du rachitisme, mais au syndrome hypertensif-hydrocéphalique et aux troubles végétatifs-viscéraux dans l'encéphalopathie périnatale.

Traitement des lésions périnatales du système nerveux chez l'enfant

Traitement des dommages au système nerveux dans la période aiguë.

Les principes de base du traitement des troubles de la circulation cérébrale en période aiguë (après réanimation) sont les suivants.

• Élimination de l'œdème cérébral. A cet effet, une thérapie de déshydratation est réalisée (mannitol, GHB, albumine, plasma, lasix, dexaméthasone, etc.).
• Élimination ou prévention du syndrome convulsif (seduxen, phénobarbital, difénine).
• Réduction de la perméabilité paroi vasculaire(vitamine C, rutine, gluconate de calcium).
• Amélioration contractilité myocarde (chlorure de carnitine, préparations de magnésium, panangine).
• Normalisation du métabolisme du tissu nerveux et augmentation de sa résistance à l'hypoxie (glucose, dibazol, alphatocophérol, actovegin).
• Création d'un régime doux.

Traitement des dommages au système nerveux pendant la période de récupération.

Pendant la période de récupération, en plus de la thérapie post-syndromique, un traitement est effectué visant à stimuler la croissance des capillaires cérébraux et à améliorer le trophisme des tissus endommagés.

• Thérapie stimulante (vitamines B, B 6, cérébrolysine, ATP, extrait d'aloès).
• Nootropiques (piracétam, phénibut, pantogam, encéphabol, cogitum, glycine, limontar, biotrédine, aminalon, etc.).
• Pour améliorer la circulation cérébrale, des angioprotecteurs sont prescrits (cavinton, cinnarizine, trental, tanakan, sermion, instenon).
• Avec une excitabilité accrue et une préparation convulsive, un traitement sédatif est effectué (seduxen, phénobarbital, radedorm).
• Physiothérapie, massages et exercices de physiothérapie (LFK).

Les enfants présentant des lésions périnatales du SNC doivent être sous la surveillance d'un neurologue. Nécessite des cures périodiques (23 mois deux fois par an pendant plusieurs années).

Prévention des lésions périnatales du système nerveux

La prévention consiste principalement à prévenir l'hypoxie fœtale intra-utérine, dès les premiers mois de grossesse. Cela nécessite l'élimination rapide des facteurs sociobiologiques défavorables et maladies chroniques femmes, détection des premiers signes d'une évolution pathologique de la grossesse. Les mesures visant à réduire les traumatismes à la naissance sont également d'une grande importance.

Pronostic du traitement

Le pronostic des lésions périnatales du système nerveux central dépend de la gravité et de la nature des lésions du système nerveux central, de leur exhaustivité et de leur opportunité mesures médicales.

L'asphyxie sévère et les hémorragies intracérébrales se terminent souvent par la mort. Conséquences graves sous la forme de violations flagrantes du développement psychomoteur se forment rarement (chez 35% des bébés nés à terme et chez 10 à 20% des bébés très prématurés). Cependant, presque tous les enfants atteints de lésions cérébrales périnatales, même légères, présentent des signes à long terme de dysfonctionnement cérébral minimal - maux de tête, troubles de la parole, tics, troubles de la coordination des mouvements fins. Ils se caractérisent par un épuisement neuropsychique accru, une "maladaptation scolaire".

Les conséquences d'une lésion de la moelle épinière pendant l'accouchement dépendent de la gravité de la blessure. Avec des hémorragies massives, les nouveau-nés meurent dans les premiers jours de la vie. Chez les survivants de la période aiguë, il y a une récupération progressive des fonctions motrices.

Les maladies de cette section ont une nature diverse et divers mécanismes de développement. Ils se caractérisent par de nombreuses variantes de troubles psychopathiques ou névrotiques. Large spectre les manifestations cliniques s'expliquent par la taille différente de la lésion, la zone du défaut, ainsi que les principales qualités individuelles et personnelles d'une personne. Plus la profondeur de destruction est grande, plus l'insuffisance est claire, qui consiste le plus souvent en une modification de la fonction de la pensée.

Pourquoi les lésions organiques se développent

Les causes des lésions organiques du système nerveux central comprennent :

1. Pathologie péri et intranatale(lésions cérébrales pendant la grossesse et l'accouchement).
2. Lésion cérébrale traumatique(ouvert et fermé).
3. Maladies infectieuses(méningite, encéphalite, arachnoïdite, abcès).
4. Intoxication(abus d'alcool, de drogues, de tabac).
5. Maladies vasculaires du cerveau(accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques, encéphalopathie) et néoplasmes (tumeurs).
6. Maladies de démyélinisation(sclérose en plaques).
7. Maladies neurodégénératives(maladie de Parkinson, Alzheimer).

Un grand nombre de cas de développement de lésions cérébrales organiques se produisent par la faute du patient lui-même (en raison d'une intoxication aiguë ou chronique, de lésions craniocérébrales, de traitements inappropriés maladies infectieuses etc.)

Examinons plus en détail chaque cause de lésion du SNC.

Pathologie péri et intranatale

Il y a plusieurs moments critiques pendant la grossesse et l'accouchement, où même le plus petit impact sur le corps de la mère peut affecter la santé de l'enfant. La privation d'oxygène du fœtus (asphyxie), un travail prolongé, un décollement placentaire prématuré, une diminution du tonus utérin et d'autres causes peuvent entraîner des modifications irréversibles des cellules cérébrales fœtales.

Parfois, ces changements entraînent la mort précoce d'un enfant avant l'âge de 5 à 15 ans. S'il est possible de sauver une vie, ces enfants deviennent handicapés dès le début. jeune âge. Presque toujours, les violations énumérées ci-dessus s'accompagnent de divers degrés l'expressivité de la désharmonie de la sphère mentale. Avec un potentiel mental réduit, les traits de caractère pas toujours positifs ne sont pas affinés.

Les troubles mentaux chez les enfants peuvent se manifester:

- à l'âge préscolaire: sous la forme d'un retard dans le développement de la parole, désinhibition motrice, mauvais sommeil, manque d'intérêt, sautes d'humeur rapides, léthargie ;
- pendant la période scolaire: sous forme d'instabilité émotionnelle, d'incontinence, de désinhibition sexuelle, d'altération des processus cognitifs.

Lésion cérébrale traumatique

Le traumatisme crânien (TCC) est une lésion traumatique du crâne, des tissus mous de la tête et du cerveau. Les causes les plus courantes de TBI sont les accidents de voiture et les blessures domestiques. Les lésions cérébrales traumatiques sont ouvertes et fermées. S'il y a communication entre le milieu extérieur et la cavité crânienne, on parle d'une blessure ouverte, sinon fermée. La clinique a des troubles neurologiques et mentaux. Les troubles neurologiques consistent à limiter les mouvements des membres, les troubles de la parole et de la conscience, la survenue de crises d'épilepsie, les lésions des nerfs crâniens.

Les troubles psychiatriques comprennent les troubles cognitifs et comportementaux. Les troubles cognitifs se manifestent par une violation de la capacité de percevoir et de traiter mentalement les informations reçues de l'extérieur. La clarté de la pensée et de la logique en souffre, la mémoire diminue, la capacité d'apprendre, de prendre des décisions et de planifier à l'avance est perdue. Les troubles du comportement se manifestent sous forme d'agressivité, de réaction lente, de peurs, de sautes d'humeur soudaines, de désorganisation et d'asthénie.

Maladies infectieuses du SNC

Le spectre des agents infectieux qui causent des lésions cérébrales est assez large. Les principaux d'entre eux sont : virus Coxsackie, ECHO, infection herpétique, staphylocoque doré. Tous peuvent entraîner le développement d'une méningite, d'une encéphalite, d'une arachnoïdite. De plus, des lésions du système nerveux central sont observées avec l'infection par le VIH sur son étapes finales, le plus souvent sous forme d'abcès cérébraux et de leucoencéphalopathie.

Les troubles mentaux en pathologie infectieuse se manifestent sous la forme de :

Syndrome asthénique - faiblesse générale, augmentation de la fatigue, diminution des performances ;
- désorganisation psychologique ;
- troubles affectifs ;
- troubles de la personnalité;
- troubles obsessionnels-convulsifs ;
- crises de panique;
- les psychoses hystériques, hypocondriaques et paranoïaques.

intoxication

La consommation d'alcool, de drogues, le tabagisme, l'empoisonnement aux champignons, le monoxyde de carbone, les sels de métaux lourds et divers médicaments. Les manifestations cliniques sont caractérisées par une variété de symptômes en fonction de la substance toxique spécifique. Peut-être le développement de troubles non psychotiques, de troubles de type névrose et de psychoses.

Les intoxications aiguës en cas d'intoxication à l'atropine, à la diphenhydramine, aux antidépresseurs, au monoxyde de carbone ou aux champignons se manifestent le plus souvent par un délire. En cas d'empoisonnement avec des psychostimulants, on observe une intoxication paranoïaque, qui se caractérise par des hallucinations visuelles, tactiles et auditives vives, ainsi que des idées délirantes. Il est possible de développer un état maniaco-like, qui se caractérise par tous les signes d'un syndrome maniaque : euphorie, désinhibition motrice et sexuelle, accélération de la pensée.

Les intoxications chroniques (alcool, tabac, drogues) se manifestent :

- syndrome de type névrose- le phénomène d'épuisement, de léthargie, de diminution des performances, accompagné d'hypocondrie et de troubles dépressifs ;
- déficience cognitive(troubles de la mémoire, de l'attention, diminution de l'intelligence).

Maladies vasculaires du cerveau et néoplasmes

À maladies vasculaires du cerveau comprennent les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques et ischémiques, ainsi que l'encéphalopathie dyscirculatoire. Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques surviennent à la suite de la rupture d'anévrismes cérébraux ou du trempage du sang à travers les parois des vaisseaux sanguins, formant des hématomes. AVC ischémique se caractérise par le développement d'un foyer qui reçoit moins d'oxygène et de nutriments en raison du blocage du vaisseau d'alimentation par un thrombus ou une plaque d'athérosclérose.

L'encéphalopathie dyscirculatoire se développe avec une hypoxie chronique (manque d'oxygène) et se caractérise par la formation de nombreux petits foyers dans tout le cerveau. Les tumeurs cérébrales proviennent de diverses causes, notamment la prédisposition génétique, les rayonnements ionisants et l'exposition à des produits chimiques. Les médecins débattent des effets des téléphones portables, des ecchymoses et des blessures à la tête.

Les troubles mentaux dans la pathologie vasculaire et les néoplasmes dépendent de l'emplacement du foyer. Le plus souvent, ils surviennent avec des dommages à l'hémisphère droit et se manifestent sous la forme de:

Déficience cognitive (pour masquer ce phénomène, les patients commencent à utiliser des cahiers, à faire des nœuds "pour la mémoire");
- réduire les critiques sur sa condition ;
- "états de confusion" nocturnes ;
- la dépression;
- insomnie (trouble du sommeil);
- syndrome asthénique ;
- Comportement agressif.

La démence vasculaire

Une mention spéciale doit être faite de la démence vasculaire. Il est divisé en différents types: associées à un accident vasculaire cérébral (démence multi-infarctus, démence due à des infarctus dans des zones "stratégiques", démence après un AVC hémorragique), non accident vasculaire cérébral (macro- et microangiopathie), et variantes dues à une altération de l'irrigation sanguine cérébrale.

Les patients atteints de cette pathologie se caractérisent par un ralentissement, une rigidité de tous les processus mentaux et leur labilité, réduisant ainsi l'éventail des intérêts. La sévérité des troubles cognitifs dans les lésions vasculaires du cerveau est déterminée par un certain nombre de facteurs qui n'ont pas été complètement étudiés, notamment l'âge des patients.

Maladies de démyélinisation

La maladie principale dans cette nosologie est la sclérose en plaques. Elle se caractérise par la formation de foyers avec une gaine détruite de terminaisons nerveuses (myéline).

Troubles mentaux dans cette pathologie :

Syndrome asthénique (faiblesse générale, fatigue accrue, diminution des performances) ;
- troubles cognitifs (troubles de la mémoire, de l'attention, diminution de l'intelligence) ;
- la dépression;
- la folie affective.

Maladies neurodégénératives

Ceux-ci incluent : la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer. Ces pathologies se caractérisent par l'apparition de la maladie à un âge avancé.

Le plus fréquent désordre mental dans la maladie de Parkinson (MP) est la dépression. Ses principaux symptômes sont un sentiment de vide et de désespoir, une pauvreté émotionnelle, une diminution des sentiments de joie et de plaisir (anhédonie). Les symptômes dysphoriques (irritabilité, tristesse, pessimisme) sont également des manifestations typiques. La dépression est souvent associée à troubles anxieux. Ainsi, des symptômes anxieux sont détectés chez 60 à 75 % des patients.

La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du système nerveux central caractérisée par un déclin cognitif progressif, un trouble de la personnalité et des changements de comportement. Les patients atteints de cette pathologie sont oublieux, ne peuvent pas se souvenir des événements récents et sont incapables de reconnaître les objets familiers. Ils se caractérisent par des troubles émotionnels, la dépression, l'anxiété, la désorientation, l'indifférence au monde extérieur.

Traitement de la pathologie organique et des troubles mentaux

Tout d'abord, il est nécessaire d'établir la cause de l'événement pathologie organique. Cela dépendra de la stratégie de traitement.

En pathologie infectieuse, des antibiotiques sensibles à l'agent pathogène doivent être prescrits. Avec une infection virale - médicaments antiviraux et immunostimulants. Dans les AVC hémorragiques, l'ablation chirurgicale de l'hématome est indiquée, et dans les AVC ischémiques, un traitement décongestionnant, vasculaire, nootrope, anticoagulant est indiqué. Dans la maladie de Parkinson, un traitement spécifique est prescrit - médicaments contenant de la lévodopa, amantadine, etc.

Correction les troubles mentaux peuvent être médicamenteux ou non pharmacologiques. Meilleur effet montre une combinaison des deux méthodes. La pharmacothérapie comprend la nomination de médicaments nootropiques (piracétam) et cérébroprotecteurs (citicoline), ainsi que de tranquillisants (lorazépam, tofisopam) et d'antidépresseurs (amitriptyline, fluoxétine). Utilisé pour corriger les troubles du sommeil somnifères(bromisoval, phénobarbital).

La psychothérapie joue un rôle important dans le traitement. L'hypnose, l'auto-formation, la gestalt-thérapie, la psychanalyse, l'art-thérapie ont fait leurs preuves. Ceci est particulièrement important dans le traitement des enfants en raison d'éventuelles Effets secondaires thérapie médicamenteuse.

Informations pour les proches

Il ne faut pas oublier que les patients atteints de lésions cérébrales organiques oublient souvent de prendre les médicaments prescrits et de suivre un groupe de psychothérapie. Vous devez toujours le leur rappeler et vous assurer que toutes les instructions du médecin sont suivies dans leur intégralité.

Si vous soupçonnez un syndrome psycho-organique chez vos proches, contactez au plus vite un spécialiste (psychiatre, psychothérapeute ou neurologue). Diagnostic précoce est un gage traitement réussi de tels malades.