Épidémie d'encéphalite. Encéphalite

Encéphalite virale, caractérisée par une évolution en deux phases, la présence d'une somnolence pathologique associée à des troubles oculomoteurs et à d'autres symptômes neurologiques. Dans la phase chronique, les troubles extrapyramidaux prédominent habituellement. Le diagnostic est réalisé à l'aide de tests cliniques, EEG, échographie, REG, examen du liquide céphalo-rachidien, IRM du cerveau. L'encéphalite léthargique est difficile à traiter. Ils effectuent une désintoxication et une déshydratation, une thérapie antivirale et symptomatique, utilisent des corticostéroïdes, des médicaments psychotropes et antiparkinsoniens.

Les troubles du sommeil et les symptômes oculomoteurs caractérisent l'encéphalite léthargique dans sa forme classique. Cependant, d'autres troubles neurologiques peuvent également survenir : vertiges, ataxie vestibulaire, nystagmus, nausées et vomissements, manifestations dysfonctionnement autonome(hyperhidrose, labilité vasomotrice, hypersalivation, etc.). Parfois dans stade aigu on observe des troubles extrapyramidaux, plus caractéristiques de la phase chronique de l'encéphalite. Ceux-ci peuvent être à la fois une hyperkinésie (atétose, spasme du regard, myoclonie, blépharospasme) et des symptômes de parkinsonisme secondaire (amimie, hypokinésie, rigidité). Développement possible d'un syndrome hypothalamique, ataxie cérébelleuse, hydrocéphalie, troubles psychosensoriels (syndrome hallucinatoire, modification de la perception des formes). Dans les cas graves, l'encéphalite léthargique s'accompagne de troubles de l'activité cardiaque, du rythme respiratoire et d'un trouble profond de la conscience (coma).

La phase aiguë peut durer jusqu'à un mois. Récemment, les cas cliniques d'encéphalite aiguë d'Economo ont principalement une forme abortive. Leur clinique s'apparente à l'évolution du SRAS et ne comporte que des épisodes d'hypersomnie ou d'autres troubles du sommeil, des diplopies passagères, parfois des tics des muscles faciaux et cervicaux, ou encore des hoquets de plusieurs jours dus à des convulsions myocloniques du diaphragme.

L'encéphalite léthargique du stade chronique se développe chez 35 à 50% des patients après une période de temps différente après la disparition des symptômes de la phase aiguë. Souvent, il se produit sans symptômes antérieurs d'encéphalite aiguë. Elle se caractérise par des signes progressivement croissants d'atteinte du système extrapyramidal, principalement par le type de syndrome akinétique-rigide avec un tableau clinique de parkinsonisme secondaire. Il y a une diminution et un ralentissement de l'activité motrice, une hypomie, un discours inexpressif, un retard mental, une perte d'intérêt pour les événements en cours. L'état neurologique est dominé par une augmentation plastique généralisée du tonus musculaire. Des tremblements des mains et des troubles sécrétoires typiques de la maladie de Parkinson sont possibles. V Cas rares on observe des paroxysmes de narcolepsie. Des troubles endocriniens peuvent survenir : hyperthyroïdie, dystrophie adiposogénitale, diabète insipide, obésité, irrégularités menstruelles.

Diagnostique

Le diagnostic d'encéphalite léthargique n'est pas aisé, sauf dans les cas classiques d'hypersomnie et de troubles oculomoteurs. V phase aigüe il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel avec la méningite séreuse et l'encéphalite à tiques, chronique - avec la maladie de Parkinson, l'encéphalopathie,

L'encéphalite léthargique est difficile à traiter à n'importe quelle phase. V période aiguë désintoxication, antiviral, déshydratation, thérapie symptomatique est effectuée; il est possible de prescrire de l'ACTH et des glucocorticoïdes, sérum aux convalescents. L'encéphalite chronique avec syndrome parkinsonien est considérée par un neurologue comme une indication de traitement antiparkinsonien : lévodopa, trihexyphénidyle. Avec les troubles mentaux, recourir aux médicaments psychotropes. Cependant, leur rendez-vous nécessite une attention particulière, car ils peuvent aggraver les troubles extrapyramidaux.

Prévoir

Dans les cas graves (environ 30%), la phase aiguë de l'encéphalite léthargique peut être mortelle en raison d'une insuffisance cardiaque ou d'un dysfonctionnement respiratoire. Souvent, après une encéphalite aiguë, des symptômes résiduels sont notés: maux de tête, asthénie, insomnie, troubles du rythme veille-sommeil, dépression. Chez les enfants, des changements mentaux, un syndrome hypothalamique, un retard mental sont possibles. L'encéphalite léthargique chronique a généralement une évolution progressive, bien que dans certains cas, elle se stabilise. En termes de récupération, le pronostic est sombre. La mort des patients est due à la cachexie ou à des maladies infectieuses.

encéphalite épidémique selon la classification moderne, il appartient au groupe des encéphalites allergiques neurotropes primaires (encéphalite A). Actuellement, quatre noms pour cette encéphalite ont été établis : encéphalite léthargique, encéphalite d'Economo, encéphalite épidémique et encéphalite A.

Encéphalite épidémique - causes, mécanisme d'apparition et de développement (étiologie et pathogenèse)

En 1917, presque simultanément en France et en Autriche, un nouveau maladie organique cerveau. Cruchet (1926), Mathieu et Calmette (cités dans Cruchet) rapportent des poussées d'encéphalite subaiguë observées par eux en 1915-1916. parmi les soldats de l'armée française à Commerce et à Verdun pendant la 1ère guerre impérialiste. Economo a observé une maladie similaire dans les manifestations cliniques, qui a été décrite par lui en 1917 sous le nom d'encéphalite léthargique. La base de cette définition était la somnolence prononcée observée chez les patients.

Peu de temps après ces premières descriptions, une propagation progressive de cette maladie a été notée en Europe, dans la partie asiatique de l'URSS, au Japon, en Inde, en Nouvelle-Zélande, en Amérique du Nord et du Sud.

En 1919-1920. nos auteurs nationaux (Ya. M. Raymist, A. I. Geimanovich, B. N. Mankovsky, V. V. Seletsky) ont décrit les premiers cas d'encéphalite épidémique en Ukraine (Odessa, Kharkov, Kiev), en 1921 - à Moscou (I. Yu. Tarasevich, GI Rossolimo , MS Margulis). Ces descriptions ont été produites indépendamment, puisque pendant la guerre civile et le blocus, les étrangers littérature médicale n'est pas entré dans notre pays, et les travaux de Kruchet, Economo et d'autres n'étaient pas connus de nos scientifiques à cette époque.

Après la pandémie (1920-1926), une diminution générale de l'incidence a été notée, mais en 1924-1927. dans certains pays, il y a eu une deuxième vague. Depuis lors, seules de petites épidémies sporadiques d'encéphalite épidémique se sont produites. Le tableau clinique a progressivement changé, des formes modernes de la maladie sont apparues.

L'encéphalite épidémique survient dans différentes parties du monde, mais plus souvent dans les pays à climat continental tempéré et chez les résidents urbains que ruraux, elle touche des personnes de tout âge, mais surtout des jeunes, âgés de 20 à 30 ans. Le plus grand nombre cas tombe dans les mois de décembre-février.

La durée de la période d'incubation de l'encéphalite épidémique n'a pas été établie avec précision. On pense qu'il peut durer de 14 jours à 3 mois. (S.N. Savenko).

Dans différents pays, lors d'épidémies individuelles, la mortalité n'était pas la même, atteignant parfois 50% ou plus. Actuellement, dans les cas sporadiques d'encéphalite épidémique, les décès sont rares (de 1 à 10 %, selon différents auteurs).

Bien qu'il n'y ait pas beaucoup de données sur la possibilité de propagation par contact de la maladie, il est toujours nécessaire d'hospitaliser les patients dans les cas sporadiques d'encéphalite épidémique, de les isoler dans des services séparés des hôpitaux neurologiques et d'observer les mesures nécessaires de prévention personnelle du personnel médical. Les personnes en contact avec le patient doivent être sous observation au dispensaire jusqu'à 3 mois.

L'encéphalite épidémique, selon les études anatomo-pathologiques obtenues sur la base de son étude pendant l'épidémie, est une polio-encéphalite séreuse, se distinguant évidemment par une distribution hématogène dans le corps humain. La lésion prédominante de la matière grise dans la région du tronc cérébral et de l'hypothalamus permet de l'attribuer à une mésodiencéphalite. Au stade chronique de la forme classique de l'encéphalite épidémique (parkinsonisme), il existe des changements régressifs non seulement dans la région mésodiencéphalique et dans les formations sous-corticales - le noyau pâle, mais également dans le cortex cérébral.

Encéphalite épidémique - symptômes (tableau clinique)

Le tableau clinique de l'encéphalite épidémique, comme de nombreuses autres maladies infectieuses, a changé par rapport à l'époque de sa première description. Ces changements ont atteint une ampleur significative. L'émergence de nouvelles formes qui n'ont pas été observées pendant l'épidémie, la modification du déroulement de la phase aiguë et partiellement chronique de la forme "classique", l'échec des études virologiques - tout cela complique le diagnostic formes modernes encéphalite épidémique.

La maladie est généralement divisée en trois périodes : aiguë, intermédiaire et chronique.

Le tableau clinique pendant une pandémie a été déterminé par la triade :

  • symptômes généraux (malaise, maux de tête, fièvre);
  • trouble du sommeil;
  • troubles oculomoteurs.

Cependant, d'autres manifestations cliniques ont également été notées à ce moment-là, par exemple des lésions des nerfs facial, trijumeau et autres nerfs crâniens, des convulsions cliniques et toniques uniques et d'autres symptômes. Des formes atypiques de la maladie ont également existé pendant la pandémie, et leur nombre a augmenté les années suivantes en raison d'une diminution du nombre de cas de la forme « classique » typique. Actuellement, les formes atypiques sont de plus en plus fréquentes.

retournant vers image clinique stade aigu de l'encéphalite épidémique, en plus de la triade mentionnée ci-dessus, d'autres symptômes doivent également être indiqués, à savoir : troubles vestibulaires, hypotension musculaire générale et asthénie, paresthésies diverses, myoclonies persistantes, signes pyramidaux parfois modérément prononcés, modifications mentales (manies maniaques et dépressives). États, non-sens, etc.).

La durée exacte de la phase aiguë de la maladie n'a pas été établie, elle peut durer de quelques jours à plusieurs mois, puis une phase intermédiaire suit, durant de 1 mois à 15 ans auparavant. Au cours de cette étape, la récupération totale ou partielle de la capacité de travail a lieu.

Actuellement, on distingue les formes modernes suivantes d'encéphalite épidémique:

  • léthargique ou oculo-céphalique, la plus proche de la forme rencontrée lors de la pandémie, mais encore quelque peu différente de celle-ci ;
  • vestibulaire, également quelque peu différente de celle décrite par M. S. Margulis en 1921 ;
  • pseudo-neurasthénique, une nouvelle forme non observée pendant la pandémie ;
  • diencéphalique ou, plus précisément, mésodiencéphalique, également non décrite pendant la pandémie ;
  • l'hyperkinétique est une forme combinée qui a remplacé les formes monosymptomatiques, tic et myocloniques précédemment décrites, elle se distingue par la présence d'une variété d'hyperkinésies, y compris mixtes;
  • grippe, également non décrite pendant la pandémie.

La forme léthargique moderne (oculo-céphalique) peut débuter de manière aiguë ou subaiguë, le plus souvent après une grippe ou un catarrhe supérieur sur les jambes. voies respiratoires avec une augmentation de la température de subfébrile à élevée. Il se produit parmi les formes modernes, selon certains auteurs (R. M. Balakleets, 1967; P. M. Alperovich, 1970), le plus souvent, selon d'autres (A. Ya. Lovtskaya et E. E. Kostrova, 1957) - rarement. Les troubles du sommeil sont le principal symptôme. divers degrés somnolence. La somnolence est parfois remplacée par une période d'insomnie. L'alternance de ces périodes peut être répétée 2 à 3 fois, chacune pouvant durer jusqu'à 3 à 4 semaines. Parfois, il existe une variante dyssomnique - somnolence pendant la journée et insomnie persistante la nuit.

Dans le même temps, il existe des troubles oculomoteurs légers, une diplopie, une légère ptose, une faiblesse de la convergence, des violations des mouvements amicaux des globes oculaires, des lésions du nerf abducens, ainsi que des lésions du nerf facial de type périphérique.

Les troubles végétatifs s'expriment déjà dans les premiers jours de la maladie sous forme de gras du visage, d'hyperhidrose diffuse ou locale du tronc et de la tête et d'hypersalivation.

Une attention particulière doit être portée aux variantes des troubles du sommeil. Selon nos observations (M. G. Goldelman) et selon L. Ya. Shargorodsky, la variante hypersomniaque dans la forme léthargique de l'encéphalite épidémique moderne est souvent observée. Cependant, la somnolence n'atteint pas un tel degré, comme cela a été noté pendant la pandémie, lorsque les patients ont dormi jour et nuit pendant une longue période (jusqu'à 1-2 mois), et qu'ils se sont réveillés, par exemple pour manger, se sont rapidement rendormis , dormait même en mangeant . La période de somnolence a duré 10 à 15 jours, plus longtemps - dans de très rares cas. Le patient dort plus que d'habitude la nuit, se couche tôt, se lève tard dans la journée, malgré cela, il y a une tendance prononcée au sommeil, il s'endort en lisant, des opérations de travail monotones, même en position assise. La somnolence observée chez les patients, dans son irrésistibilité et sa brièveté, ressemble à des crises narcoleptiques, mais contrairement à la narcolepsie, les patients ne dorment jamais debout ou en marchant, ils peuvent tomber si un état de somnolence survient pendant le travail.

La forme vestibulaire a été décrite dès 1921, mais est aujourd'hui rare. Certains chercheurs de l'encéphalite épidémique moderne ne le mentionnent pas du tout (S. N. Savenko). A. Ya. Lovtskaya et E. S. Kostrova ont établi une combinaison de troubles vestibulaires avec des troubles du sommeil et une activité nerveuse plus élevée du type neurasthénie, ce qui nous permet de parler d'une forme mixte (vestibulaire-léthargique et pseudoneurasthénique) d'encéphalite épidémique moderne. B. I. Rudaya et V. D. Bilyk (1964), ainsi que E. F. Davidenkova-Kulkova et E. S. Kostrova ( 1957).

La forme vestibulaire commence généralement de manière aiguë, avec des étourdissements, accompagnés de nausées et de vomissements, qui augmentent fortement lorsque vous essayez de marcher, et parfois lorsque vous tournez la tête et bougez les yeux. Les troubles vestibulaires se présentent sous la forme de paroxysmes sévères. La température est subfébrile ou normale. Un examen objectif montre un nystagmus horizontal, moins souvent - vertical "ou oral et diverses infractions excitabilité vestibulaire.

Développement syndrome vestibulaire la grippe ou le catarrhe des voies respiratoires supérieures peuvent également précéder, généralement il y a un malaise général, une sensation de faiblesse, des douleurs dans les membres, des maux de tête pendant 2-3 jours à température normale ou subfébrile. Les patients, en règle générale, endurent cette condition debout, sans quitter leur travail. La période aiguë dure 2 à 3 semaines et ses manifestations les plus douloureuses disparaissent à la suite du traitement. Sous l'influence de divers facteurs indésirables, des exacerbations répétées à court terme sont possibles.

La forme pseudoneurasthénique n'a pas été décrite pendant la pandémie et dans les premières années qui ont suivi. La première indication de son existence appartient à S. N. Davidenkoz et ses collègues A. Ya. Lovtskaya, E. S. Kostrova, qui ont noté à juste titre qu'il est le plus difficile à diagnostiquer.

Les patients présentent des plaintes identiques à celles des patients souffrant de neurasthénie en phase hypersthénique ou en phase de faiblesse irritable. Ils notent l'irritabilité, fatigue pendant le travail normal, troubles du sommeil sous forme d'insomnie. Lors de la collecte d'une anamnèse, il peut être établi que l'apparition de la maladie est associée à une courte période aiguë qui s'est déroulée sous forme de grippe, d'une durée de 2 à 3 jours avec une légère augmentation de la température, qui est portée plus souvent sur les jambes . Il n'y a pas de données indiquant le développement de la maladie en raison d'effets négatifs sur l'activité nerveuse supérieure ou la psychogénie. Les troubles oculomoteurs sont légers. Une asthénie importante est notée - «paresse pathologique» (A. Ya. Lovtskaya, E. S. Kostrova), troubles végétatifs légers, principalement sous forme d'hyperhidrose modérée et d'hypersalivation. B. N. Mankovsky, A. A. Ammosov et d'autres mentionnent une augmentation de la fatigue musculaire dans le type myasthénique.

S. N. Davidenkov a décrit une forme pseudo-neurasthénique d'encéphalite épidémique avec des mouvements violents, qui, contrairement aux actions obsessionnelles dans les névroses, sont produites sans aucun sens, ne sont pas accompagnées de lutte interne. Les patients restent indifférents à ces mouvements, n'essayent pas de les retenir ou de les arrêter. Ces mouvements violents n'ont pas de coloration émotive, contrairement aux actes obsessionnels caractéristiques des névroses.

Selon nos observations (M. G. Goldelman), la forme mésodiencéphalique de l'encéphalite épidémique moderne se caractérise par la prédominance des symptômes dans le tableau clinique, indiquant une modification de l'état fonctionnel de l'hypothalamus. La maladie débute par des crises hypogalamiques ou une épilepsie hypothalamique. Les crises peuvent être sympathiques, parasympathiques ou mixtes. Dans le même temps, des troubles oculomoteurs légers et des troubles du sommeil plus prononcés sont notés sous la forme d'alternances de périodes d'hypersomnie et d'insomnie, uniquement d'hypersomnie prolongée ou uniquement d'insomnie. Dans les premiers jours de la maladie, il y a aussi un mal de tête à court terme et peu aigu, la température reste normale. Cependant, la période aiguë peut se dérouler sans signes de pathologie hypothalamique - des crises peuvent se développer plusieurs mois après la période aiguë, ou simultanément avec les premiers signes de parkinsonisme postencéphalitique. De plus, cette forme se caractérise par la présence de signes de syndrome neuromusculaire de pathologie hypothalamique - sous forme de fatigue aiguë récurrente lors de la marche et d'efforts musculaires mineurs (toilette du matin, faire le lit, manger, etc.).

La gravité de la pathologie hypothalamique conduit généralement à erreur de diagnostic diencéphalite infectieuse ou syndrome diencéphalique, comme c'était le cas dans toutes nos observations (M. G. Goldelman). Ce n'est que lorsque les symptômes de parkinsonisme apparaissent que le diagnostic correct est posé. stade chronique chez nos patients, la forme méso-diencéphalique s'est développée dans un délai de 1,5 à 4 ans après la période aiguë.

On peut supposer que la forme méso-diencéphalique survient plus souvent qu'elle n'est diagnostiquée. Parmi les patients avec une forme pseudo-neurasthénique, il y a évidemment des patients avec une forme méso-diencéphalique. Ainsi, décrivant la forme pseudo-neurasthénique, A. Ya. Lovdkaya et E. S. Kostrova ont noté une asthénie prononcée, une « paresse pathologique », selon leur définition, des troubles végétatifs et des sénestopathies, qui sont en fait des manifestations de la pathologie hypothalamique

Dans l'histoire, chez les patients atteints de forme hyperkinétique, ainsi que dans d'autres formes de la maladie, il est possible d'identifier une période aiguë sous la forme d'une grippe à court terme, exprimée par des maux de tête, de la somnolence, un léger malaise à température subfébrile. Parfois, la température augmente à des nombres plus élevés, mais peut rester normale. Une telle grippe est généralement tolérée 1 à 3 mois avant le début des premiers mouvements violents.

BI Rudaya et VD Bilyk signalent des vertiges à court terme, des douleurs de type thalamique et des hoquets qui surviennent au début de la maladie avant même l'apparition d'une hyperkinésie importante des membres et persistent par la suite dans leur contexte. la maladie est diverse : choréique, myoclonique, athétoïde ou torsionniste.

Les hyperkinésies peuvent agir comme un symptôme organique : hoquet, mouvements violents des doigts d'une main, rotation violente de la tête, spasmes des muscles faciaux, etc., mais elles peuvent aussi être de nature généralisée.

Parfois, il n'est pas possible d'identifier une période fébrile dans l'anamnèse, et les hyperkinésies agissent comme le premier symptôme de la maladie, mais dans de tels cas, d'autres manifestations les rejoignent rapidement - somnolence ou insomnie, troubles autonomes (hyperhidrose ou hypersalivation, légers troubles vestibulaires et troubles oculomoteurs).

La forme hyperkinétique se caractérise par une évolution rapidement progressive, qui conduit les patients à une invalidité bien avant le passage de la maladie au stade chronique. P.M. Alperovich et B.I. Rudaya (1970) notent la gravité particulière de la forme hyperkinétique de l'encéphalite épidémique moderne.

Il convient de comparer la forme grippale (abortive) de l'encéphalite épidémique moderne avec les formes abortives de la poliomyélite ou méningite séreuse. Avec lui, des manifestations infectieuses générales sont notées sans symptômes indiquant des dommages au système nerveux. Il existe le tableau clinique habituel de la grippe ou du catarrhe des voies respiratoires supérieures à température normale ou élevée. Cette période de maladie est souvent portée sur les pieds ou nécessite une interruption de travail de 1 à 2 jours. À l'avenir, le développement du tableau clinique du parkinsonisme commence. Il semble que cela se produise sans période aiguë préalable. S. N. Savenko a noté ce type de développement de la maladie chez la plupart des patients observés par lui ces dernières années.

P. M. Alperovich et B. I. Rudai font également référence à des formes abortives et à de tels cas où une somnolence à court terme, une diplopie transitoire et parfois un hoquet sont notés dans la période aiguë. Ces phénomènes disparaissent rapidement et sont remplacés par d'autres symptômes : diencéphaliques, névrotiques et par différentes périodes moment où le développement du parkinsonisme commence. mais cas similaires ne peuvent pas être attribués aux formes abortives, car déjà dans la période aiguë, ils présentent des symptômes indiquant une lésion du système nerveux central.

Un groupe d'auteurs bulgares (S. Bozhinov et al., 1967) a identifié ces dernières années une forme particulière d'encéphalite épidémique, caractérisée par une saisonnalité été-automne, un début aigu avec un état fébrile et une courbe de température à deux-trois vagues . Avec cette forme, même dans la période aiguë, un syndrome de parkinsonisme se développe, qui subit plus tard une évolution inverse parfois relativement rapide. Outre les formes bénignes, il existe également formes sévères se terminant par la mort.

Encéphalite épidémique - diagnostic

Le diagnostic de la forme léthargique de l'encéphalite épidémique moderne n'est pas difficile. Cependant, dans la variante dissomnique avec insomnie persistante, des erreurs de diagnostic sont possibles, surtout s'il s'agit de la seule manifestation de la maladie, ce qui peut survenir si le patient effectue un travail avec un stress neuropsychique important. Ce type de troubles du sommeil est confondu avec des manifestations de neurasthénie. L'apparition de troubles oculomoteurs au moins mineurs et de troubles sécrétoires (hyperhidrose du visage ou du tronc, hypersalivation, aspect gras du visage) permet de poser le bon diagnostic. Avec la névrose neurasthénique, il n'y a pas de troubles oculomoteurs et l'hyperhidrose, si elle se produit, est généralisée, mais est particulièrement prononcée sur les paumes. Il n'y a pas d'hypersalivation et de gras du visage. Dans la phase hypersthénique de la névrose neurasthénique, on note des troubles vasculaires sous forme de bouffées de chaleur - rougeur régionale, accompagnée d'une sensation de chaleur, de blanchiment régional, etc.

La forme vestibulaire de l'encéphalite épidémique moderne peut être confondue avec une arachnoïdite ou une tumeur de la fosse crânienne postérieure. Ces maladies ne sont pas associées à une saisonnalité automne-hiver spécifique. Avec eux, la congestion du fond d'œil et les modifications de la radiographie du crâne se développent assez rapidement (augmentation des empreintes digitales, ostéoporose dans la région du grand foramen occipital - symptôme de I. S. Babchin). Le mal de tête avec une tumeur est prononcé, il peut y avoir des crises occlusives du type des crises de Bruns. Il convient de garder à l'esprit que la transition d'une tumeur cérébrale de toute localisation du stade de compensation au stade de sous- et de décompensation est souvent associée à l'influence de facteurs nocifs supplémentaires, qui comprennent notamment toute infection. L'association de la maladie à l'infection ne doit donc pas être prise en compte lors de la conduite diagnostic différentiel comme un symptôme indiquant seulement une encéphalite. Comme l'encéphalite vestibulaire, les premiers symptômes d'une tumeur de la fosse crânienne postérieure peuvent être précédés d'une courte période fébrile due à une grippe, une amygdalite, un catarrhe des voies respiratoires supérieures, etc. L'EEG et l'EchoEG peuvent apporter une aide au diagnostic différentiel.

Avec l'arachnoïdite de la fosse crânienne postérieure, les changements sur la radiographie n'atteignent pas le même degré de gravité qu'avec une tumeur de la même localisation. L'apparition de la maladie est associée à la grippe, l'amygdalite, l'amygdalite, en particulier les processus au cours oreille interne, ou, enfin, une lésion cérébrale fermée. Les troubles oculomoteurs sont généralement absents ou peu exprimés, il n'y a pas de troubles du sommeil et de troubles végétatifs typiques de l'encéphalite épidémique. Sous l'influence de la déshydratation anti-infectieuse et de la thérapie résolvante, il y a une amélioration significative et persistante, parfois rémittente.

Un tableau clinique similaire dans une certaine mesure à la forme vestibulaire de l'encéphalite épidémique peut être causé par un trouble transitoire. circulation cérébrale dans le système vertébrobasilaire avec ostéochondrose cervicale, athérosclérose cérébrale, tortuosité pathologique des artères carotides et hypertonique ou hypotonique maladie vasculaire. Cependant, ils n'ont pas d'antécédents de période aiguë avec fièvre et troubles du sommeil, la maladie n'étant pas saisonnière. À hypertension la pression artérielle lors de troubles transitoires de la circulation cérébrale s'élève au-dessus des chiffres habituels (crises vasculaires de type presseur), une hypertension cérébrale régionale peut également être détectée (détermination du coefficient brachio-temporal), il existe des modifications du fond d'œil typiques de l'hypertension, une augmentation de la pression dans le artère centrale de la rétine. Avec l'athérosclérose cérébrale, d'autres signes de cette souffrance sont également notés: troubles de la mémoire, labilité émotive, larmoiement avec émotions positives et négatives, automatismes oraux, modifications sclérotiques du fond d'œil, modifications du sang - hypercholestérolémie, modifications de l'indice lécithine-cholestérol, une augmentation du nombre de lipoprotéines, parfois des modifications des propriétés de coagulation du sang, des modifications caractéristiques du rhéoencéphalogramme.

Avec l'ostéochondrose cervicale, les troubles vestibulaires surviennent généralement de manière aiguë, souvent en raison d'un changement de position de la tête - virages serrés ou inclinaison de la tête en arrière. Dans le même temps, les patients ressentent un craquement dans les vertèbres cervicales et des douleurs dans la région occipitale, le cou, les tempes.Le diagnostic final est établi sur la base d'une radiographie de la colonne cervicale.

Avec la forme pseudoneurasthénique de l'encéphalite épidémique moderne, une différenciation avec la neurasthénie est nécessaire. L'absence de situation traumatique, des données indiquant la survenue d'un déséquilibre des processus nerveux sous l'influence d'influences fonctionnelles sur l'activité nerveuse supérieure, la présence de troubles oculomoteurs légers et une période fébrile dans le passé (grippe, malaise avec une légère augmentation de température, etc.) aide à poser le bon diagnostic. Parfois, avec cette forme d'encéphalite, des mouvements violents peuvent avoir lieu, mais, contrairement à ces derniers, ils n'ont pas de coloration émotive dans les névroses (SN Davidenkov).

La forme diencéphalique de l'encéphalite épidémique moderne doit être distinguée de la diencéphalite infectieuse. diverses étiologies. Avec la diencéphalite neurovirale, déjà dans les premiers jours de la maladie, sur fond de fièvre et de maux de tête sévères, dont la nature indique une hypertension du liquide céphalo-rachidien, il existe des signes trophiques et métaboliques prononcés Troubles endocriniens, infractions diverses sortes métabolisme (G. D. Leshchenko et al., M. G. Goldelman), et avec la grippe et la diencéphalite rhumatismale, un syndrome végétatif-vasculaire distinct se forme déjà dans les premiers jours de la maladie, souvent avec des crises hypothalamiques d'orientation sympathique, parasympathique ou mixte (M. G. Goldelman, AR Rakhimdzhanov et autres). Des asymétries végétatives sont notées. En premier lieu dans le tableau clinique se trouvent des manifestations prononcées de type névrose, le plus souvent sous la forme d'un syndrome hypersthénique, moins souvent hystérique. Le diagnostic différentiel peut être difficile aussi parce que le même type de troubles du sommeil peut être noté. Cependant, dans les troubles diencéphalitiques, les troubles du sommeil n'atteignent pas la même sévérité et la même durée que dans les encéphalites épidémiques. Le moment de l'apparition de la maladie doit également être pris en compte. Les diencéphalites neurovirales, comme les diencéphalites d'autres étiologies, sont des maladies polysaisonnières.

Le diagnostic différentiel entre cette forme d'encéphalite épidémique et la diencéphalite est dans certains cas extrêmement difficile, et seule l'apparition des premiers symptômes de parkinsonisme permet de poser un diagnostic correct.

Dans la forme hyperkinétique (hoquet, blépharospasme, spasmes des muscles faciaux, etc.), un diagnostic différentiel avec la névrose hystérique doit être posé. Chez ce dernier, il y a un antécédent de psychogénie, une situation conflictuelle, pas de période aiguë, de troubles du sommeil, de troubles oculomoteurs (diplopie, troubles de la convergence, etc.), pas de troubles vestibulaires, pas de symptômes organiques du tout, pas de saisonnalité de la maladie. L'hyperkinésie augmente significativement lors de l'examen des patients et diminue avec la distraction.

encéphalite épidémique

Encéphalite épidémique (léthargique, hivernale, encéphalite A)

L'encéphalite épidémique touche le plus souvent les personnes âgées de 20 à 30 ans,

Étiologie et pathogenèse. Il existe de nombreuses preuves indirectes de la nature virale de l'encéphalite épidémique. L'agent causal de la maladie est un virus filtrable, mais jusqu'à présent, il n'a pas été possible de l'isoler. Les hypothèses sur l'identité de l'agent causal de l'encéphalite épidémique avec le virus de la grippe et l'herpès ne peuvent être considérées comme confirmées, car les pandémies de grippe passées ont eu peu d'effet sur la fréquence de l'encéphalite léthargique.

Les voies d'entrée du virus dans le système nerveux ne sont pas bien comprises. On suppose que la virémie se produit initialement, puis que le virus pénètre dans le cerveau à travers les espaces périneuraux. Dans l'évolution clinique de l'encéphalite épidémique, on distingue les phases aiguë et chronique. Dans la formation de la phase chronique, un rôle important appartient aux processus auto-immuns qui provoquent la dégénérescence des cellules de la substantia nigra et du globus pallidus, l'hypothalamus.

Pathomorphologie. L'encéphalite épidémique fait référence à la polio-encéphalite, caractérisée par des lésions de la matière grise du cerveau. Le substrat morphologique de la phase aiguë de la maladie est la défaite de la matière grise dans la circonférence de l'aqueduc et du troisième ventricule. Les changements les plus prononcés sont déterminés dans les noyaux des nerfs oculomoteurs, la formation réticulaire, la matière grise de la région hypothalamique et le corps strié. Dans certains cas, les paires de noyaux VI, VII et VIII sont également touchées. nerfs crâniens. La substantia nigra dans la phase aiguë de l'encéphalite peut rester intacte. Dans les lésions, des modifications inflammatoires prononcées de nature exsudative-proliférative se retrouvent sous la forme d'infiltrats plasmacytaires périvasculaires, une réaction gliale avec formation de nodules péricellulaires; parfois une neuronophagie est détectée. Les modifications des cellules nerveuses au cours de la période aiguë sont généralement réversibles. L'encéphalite épidémique s'accompagne également de lésions des organes internes. Dans le foie, les poumons, on trouve souvent des infiltrats périvasculaires.

Le stade chronique de l'encéphalite épidémique est caractérisé par de graves modifications destructrices, pour la plupart irréversibles, des neurones de la substance noire, du globus pallidus et de l'hypothalamus. Cellules nerveuses perdre de la substance tigroïde, se froisser; des cicatrices gliales se forment sur le site des neurones morts. Des modifications importantes (phénomènes de gliolyse, calcification) sont retrouvées au niveau des vaisseaux cérébraux.

image clinique.Période d'incubation dure généralement de 1 à 14 "jours, cependant, selon certains auteurs, elle peut atteindre plusieurs mois, voire des années. La maladie débute de manière aiguë, la température corporelle monte à 39-40 ° C, des maux de tête surviennent, souvent des vomissements, un malaise général. Peut être observé des phénomènes catarrhal dans le pharynx.Dans certains cas, cela conduit à un diagnostic erroné de maladie respiratoire aiguë.Il est important qu'avec l'encéphalite épidémique, déjà dans les premières heures de la maladie, l'enfant devienne léthargique, somnolent; agitation psychomotrice. La somnolence des patients atteints d'encéphalite épidémique détermine son nom "léthargique". Il est associé à des lésions des «centres de veille» hypothalamo-mésencéphaliques du cerveau, en particulier des structures de la formation réticulaire du tronc buccal (Fig. 107).

Contrairement à l'adulte, chez l'enfant, l'apparition de l'encéphalite épidémique se produit avec une prédominance de symptômes cérébraux dus à des troubles hémodynamiques et liquorodynamiques, augmentant les symptômes d'œdème cérébral. Quelques heures après le début de la maladie, une perte de conscience peut survenir et des convulsions généralisées sont souvent observées. La défaite des noyaux de la région hypothalamique contribue à la violation de l'hémodynamique cérébrale, ce qui aggrave encore les troubles hypothalamiques. Des phénomènes d'œdème se développent - gonflement du cerveau, entraînant souvent la mort le 1er-2ème jour, avant même que l'enfant ne développe des symptômes focaux caractéristiques de l'encéphalite épidémique. Cours sévère maladies chez les nourrissons et jeune âge en raison de leur tendance caractéristique aux réactions cérébrales généralisées.

Chez les enfants plus âgés, quelques heures après le début infectieux général de la maladie, on observe des troubles du sommeil et de l'éveil - dyssomnie, ainsi que des troubles oculomoteurs. La dyssomnie peut se manifester sous forme de léthargie ou, au contraire, d'insomnie. Parfois, le jour, la somnolence prévaut, la nuit - l'insomnie et l'agitation psychomotrice. Les troubles oculomoteurs sont généralement associés à des lésions des noyaux à grandes cellules et parasympathiques du nerf oculomoteur. Les patients ont un ptosis unilatéral ou bilatéral, un dshishiya, un strabisme divergent, un trouble de la convergence. Les pupilles sont dilatées. La réaction à la lumière peut persister si la réaction pupillaire à la convergence et à l'accommodation échoue (le symptôme "inverse" d'Argyle Robertson). En règle générale, les symptômes d'une lésion de la région sous-tuberculeuse apparaissent tôt: tachypnée paroxystique, tachycardie, ~ diminution, augmentation ou asymétrie pression artérielle. Il y a souvent des bâillements. Avec une implication dans processus pathologique poison ^-yShy1zlzm \ [ca_connected et enregistré dans certains cas, une hyperthermie persistante, non accompagnée de modifications inflammatoires du sang périphérique. Il n'y a pas de changements spécifiques dans le sang dans l'encéphalite épidémique. Une petite leucocytose neutrophile est détectée de manière incohérente, ESR élevé, une certaine diminution de la teneur en hémoglobine et en globules rouges. Dans le liquide céphalo-rachidien, une augmentation de la teneur en protéines jusqu'à 0,66-1,65 g/l, en sucre jusqu'à 0,75-0,95 g/l, parfois une légère cytose lymphocytaire (jusqu'à 100 cellules dans 1 µl) peut être déterminée.

Le complexe de symptômes décrit constitue la base de la forme oculoléthargique (oculocéphalique) la plus courante. Selon la prédominance de l'un ou l'autre syndrome, on distingue également les formes hyperkinétiques, atactiques, vestibulaires, endocriniennes, psychosensorielles de l'encéphalite épidémique.

Déjà dans les premiers jours de la maladie, un certain nombre de patients (plus souvent chez les enfants plus âgés) présentent des symptômes de lésions des noyaux sous-corticaux sous forme d'hyperkinésie choréique, athétoïde, tic, moins souvent myoclonique, d'hypotension musculaire diffuse ou unilatérale. Dans certains cas, la première place du tableau clinique est occupée par une altération de la coordination des mouvements et des troubles vestibulaires: vertiges, démarche instable, nystagmus, tremblement intentionnel grossier. Les patients sont immobiles, fixant la tête dans une certaine position; la tête tourne, les déviations du regard provoquent une augmentation des vertiges, des maux de tête, des vomissements.

Dans la période aiguë de la maladie, des troubles endocriniens associés à des lésions de la région hypothalamique peuvent se développer. Ils se caractérisent par une diminution ou une augmentation pathologique de l'appétit, de la soif, des symptômes de diabète insipide, des irrégularités menstruelles, de l'épuisement ou de l'obésité du patient ; dans certains cas, une dystrophie adiposogénitale est observée. Des modifications de l'excrétion des hormones et de leur contenu dans le sang, une distorsion de la courbe du sucre, une hyper ou une hypoglycémie sont déterminées. Dans la forme endocrinienne de l'encéphalite épidémique, en règle générale, les symptômes de dysfonctionnement du système nerveux autonome abondent, créant un aspect désordonné caractéristique du patient (visage gras, séborrhée grasse, transpiration excessive, salivation, etc.).

Dans la période aiguë de l'encéphalite épidémique, des troubles mentaux sont parfois retrouvés : confusion, délire, troubles psychosensoriels, dans certains cas, états catatoniques. Les symptômes fréquents sont la macro et la micropsie, la perturbation du schéma corporel, la sensation dans le corps objets étrangers, photopsies avec perception déformée de la couleur, de la forme; des hallucinations peuvent survenir. Les troubles mentaux de l'encéphalite sont généralement des changements de personnalité graves, transitoires et réversibles

invisible. Chez les enfants plus âgés et les adultes les troubles mentaux peut se manifester sous la forme d'un délire atroce ; l'agitation psychomotrice est absente, les patients sont presque immobiles, fermés, détachés, indifférents à l'environnement. L'obésité est caractéristique, l'hypersexualité, l'importunité sont souvent observées.

Cependant, avec toute la variété des formes cliniques d'encéphalite épidémique, les symptômes les plus persistants sont les troubles du sommeil et les troubles oculomoteurs, qui peuvent se traduire par divers degrés"Mais, en règle générale, ^ se trouvent déjà dans les premiers jours de la maladie. La durée de la période aiguë est très variable - de 10-15 jours à plusieurs semaines, voire des mois.

La forme la plus courante de la période chronique d'encéphalite épidémique est le syndrome parkinsonien akinétique-rigide, dont la survenue est associée à un processus dégénératif de la substance noire et du globus pallidus. Dans la phase chronique de la maladie, en règle générale, des troubles végétatifs-endocriniens sont exprimés, en raison de lésions progressives des noyaux de l'hypothalamus.

L'apparition des premiers symptômes de parkinsonisme peut être retardée de la période aiguë de plusieurs semaines, mois ou années. Dans certains cas, le syndrome akinétique-rigide se développe chez les patients en phase aiguë, qui devient directement chronique.

Du fait que la période aiguë se caractérise par un polymorphisme clinique important et se déroule souvent de manière abortive, atypique, le diagnostic d'encéphalite épidémique n'est parfois établi que dans la phase chronique après que le patient a développé des signes de dystopie; Roms. Les enfants deviennent lents, leurs mouvements sont inertes, inexpressifs, un "degré" apparaît, qui n'est pas caractéristique de l'âge. Le visage est amimique, l'amplitude des actes moteurs diminue, les malades marchent à petits pas, écrivent en minuscules. La posture caractéristique du patient se développe progressivement : dos voûté, jambes à demi fléchies, tête inclinée vers l'avant. Il y a un tremblement de la tête, des doigts de la main ("rouler des pilules", "compter des pièces"). Les patients sont inertes au repos et en mouvement ; il leur est difficile de déclencher une action, il leur est également difficile de s'arrêter (propulsion, latéropulsion, rétropulsion). Parallèlement, des kinésies paradoxales peuvent survenir : immobilité, impossibilité de mouvements volontaires rapides, raideur générale sont brutalement remplacées (le plus souvent par un stress émotionnel ou par un réveil nocturne brutal) par une désinhibition motrice. En même temps, les patients peuvent courir, danser, mais après un court laps de temps, ils gèlent à nouveau. La nature des mouvements paradoxaux n'est pas encore tout à fait claire. On peut supposer qu'ils sont associés à la libération temporaire des automatismes moteurs sous-corticaux de l'influence régulatrice des centres praxiques du cortex cérébral.

Le cours de dazhSHSSZhZSH.~ PROGREDIENT, progressant régulièrement.Les patients développent progressivement une bradypsychie, une écholalie, un appauvrissement de la parole. Très souvent, les patients deviennent grincheux, parfois agressifs ; l'obsession est associée à la méchanceté, à la "géantité" morbide Ces symptômes s'expriment de manière prédominante chez les enfants.

Parallèlement aux symptômes du parkinsonisme, des troubles végétatifs-endocriniens ont été notés : hypersalivation, peau grasse, hyperhidrose, troubles des glucides et métabolisme des graisses, dystrophie adiposogénitale, augmentation de la soif et de l'appétit, pathologie des fonctions sexuelles, infantilisme, troubles menstruels, impuissance, etc.

Diagnostique l'encéphalite épidémique dans la période aiguë est basée sur des symptômes caractéristiques. Il est important d'évaluer correctement l'état de conscience, d'identifier en temps opportun les premiers symptômes de lésions cérébrales focales, en particulier les troubles du sommeil, les troubles oculomoteurs, vestibulaires, végétatifs-endocriniens. En même temps, il ne faut pas oublier qu'à l'heure actuelle, on rencontre souvent des formes effacées et abortives de la maladie. L'impossibilité d'identification virologique, l'absence de modifications spécifiques du sang et du liquide céphalo-rachidien rendent le diagnostic difficile. Besoin de différencier lésion inflammatoire cerveau d'aiguë maladies respiratoires ayant un début infectieux général semblable à l'encéphalite.

Le diagnostic de la phase chronique chez les enfants n'est pas difficile, car l'encéphalite épidémique est la cause la plus fréquente de syndrome akinétique-rigide chez les enfants. enfance. Il est nécessaire de différencier la maladie des formes héréditaires dégénératives des lésions des ganglions sous-corticaux et de la substance noire. Pour le diagnostic, il est nécessaire de collecter des données anamnestiques précises sur les maladies infectieuses aiguës antérieures avec des symptômes cérébraux, des troubles de la conscience, du sommeil et de la diplopie. Il est important de rappeler que les phases aiguë et chronique sont souvent séparées par plusieurs années, parfois 2 à 3 décennies.

Traitement. méthodes traitement spécifique l'encéphalite épidémique n'existe pas actuellement. Théoriquement, l'introduction de préparations d'interféron endogène est justifiée, mais il n'y a toujours pas d'expérience pratique à cet égard. Il est conseillé d'effectuer les recommandations infections virales vitamine thérapie ( vitamine C jusqu'à 1-1,5 g par jour, vitamines du groupe B), la nomination de médicaments désensibilisants (antihistaminiques - diphenhydramine, suprastine, pipolfen, diazolin, tavegil; solutions à 5-10% de chlorure de calcium, gluconate de calcium par voie orale ou intraveineuse; prednisolone 1 mg / jour kg ou hydrocortisone 5 mg / kg par voie orale ou goutte à goutte dans une veine), anti-inflammatoires (solution d'urotropine intraveineuse à 40% avec glucose) (Fig. 108).

Pour lutter contre les phénomènes d'œdème cérébral, une thérapie de déshydratation intensive est indiquée (mais dans le contexte d'une réhydratation progressive pour éviter une déshydratation soudaine du cerveau): diurétiques - lasix par voie intramusculaire ou intraveineuse, phonurite, novurite en association avec l'administration intramusculaire de sulfate de magnésium à 25% ; dans un compte-gouttes - 10-20% de mannitol, 30% de glycérine (peut être pris par voie orale avec du lait, du jus), solutions hypertoniques fructose, chlorure de sodium, chlorure de calcium. L'urée ne doit pas être prescrite pour l'encéphalite, car elle contribue au développement d'une hémorragie intracrânienne et d'un œdème cérébral secondaire. Pour les mêmes raisons, il faut s'abstenir d'introduire

aux fins de déshydratation d'une solution concentrée de plasma et de glucose. Pour les convulsions, des lavements avec 2% d'hydrate de chloral, des cocktails lytiques intramusculaires ou intraveineux (analgine, amidopyrine, chlorpromazine, diphénhydramine, novocaïne) sont prescrits.

Encéphalite - inflammation cérébrale. L'encéphalite vraie se caractérise changements inflammatoires neurones et fibres nerveuses causés par une exposition directe à l'agent pathogène. encéphalite épidémique. Elle a été décrite pour la première fois en 1917 par le professeur viennois Economo, qui a observé l'apparition épidémique de cette maladie en 1915 près de Verdun. L'encéphalite épidémique est plus fréquente chez les personnes âgées de 20 à 30 ans, moins souvent chez les enfants. âge scolaire. Des cas isolés chez des nourrissons ont été décrits. Étiologie et pathogenèse . L'agent causal de la maladie est un virus filtrable. Les voies d'entrée du virus dans le système nerveux ne sont pas bien comprises. On suppose que la virémie se produit initialement, puis que le virus pénètre dans le cerveau à travers les espaces périneuraux. V cours clinique distinguer les phases aiguës et chroniques. Dans la formation de la phase chronique, un rôle important appartient aux processus auto-immuns qui provoquent la dégénérescence des cellules de l'in-va noir et de la boule pâle, l'hypothalamus. Clinique . La période d'incubation est de 1 à 14 jours. La maladie commence de manière aiguë, la température monte à 40 degrés. C, il y a un mal de tête, souvent des vomissements, un malaise général. Il y a des phénomènes catarrhal dans le pharynx. Dans les premières heures de la maladie, l'enfant devient léthargique, somnolent - "léthargique", qui est associé à des lésions des structures de la formation réticulaire du tronc buccal. Chez l'enfant, contrairement à l'adulte, la maladie survient avec une prédominance de symptômes cérébraux dus à des troubles hémodynamiques et liquorodynamiques, augmentant les symptômes d'œdème cérébral. La défaite des noyaux de la région hypothalamique contribue à la violation de l'hémodynamique vertébrale, les phénomènes d'œdème cérébral se développent. On observe également une dyssomnie - une violation du sommeil et de l'éveil, ainsi que des troubles oculomoteurs associés à des lésions des noyaux à grandes cellules et parasympathiques nerf oculomoteur– ptose, diplopie, exotropie. Les pupilles sont dilatées. Il existe des symptômes de lésions de l'hypothalamus: tachypnée paroxystique, tachycardie, augmentation ou asymétrie de la pression artérielle. Il n'y a pas de changements spécifiques dans le sang. Le complexe de symptômes décrit est le principal forme oculoléthargique. Selon la prédominance d'un syndrome particulier, il existe également formes d'encéphalite épidémique hyperkitnétique, atactique, vestibulaire, endocrinienne, psychosensorielle. La forme la plus courante de la période chronique est le syndrome parkinsonien akinétique, dont l'apparition est associée à un processus dégénératif dans l'in-va noir et la boule pâle. Troubles endocriniens végétatifs exprimés (hypersalivation, peau grasse, hyperhidrose, augmentation de l'appétit), dus à des lésions progressives des noyaux de l'hypothalamus. L'évolution du parkinsonisme est progressive et progresse régulièrement. Développe progressivement la bradypsychie, l'écholalie, l'appauvrissement de la parole. Diagnostique. Basé sur des symptômes caractéristiques. Il est nécessaire de différencier des maladies respiratoires aiguës. Une collecte précise des données anamnestiques est nécessaire. Traitement. Vitaminothérapie. Médicaments désensibilisants. Agents anti-inflammatoires. Thérapie déshydratante intensive - lutte contre l'œdème cérébral: diurétiques - lasix, novurite en association avec l'administration intramusculaire de magnésium, solutions hypertoniques, manitol. Syndrome acinétique origide - cyclodol, dinézine et vitamine B12. médicaments L - Dopa. l'électrolyse est utilisée. Opération.

Encéphalite épidémique (encéphalite léthargique A).

Épidémie d'encéphalite - causes

L'agent causal de la maladie est un virus filtrable qui se transmet par gouttelettes en suspension dans l'air ou par contact. Le virus pénètre dans le corps par le nez et la gorge. La période d'incubation est de 1 à 14 jours.

L'encéphalite épidémique se caractérise par une virémie précoce et une dissémination hématogène de virus avec atteinte des organes internes, en particulier du foie. Le virus peut se propager par le tractus lymphatique et par voie périneurale.

Il affecte la matière grise centrale de l'aqueduc du cerveau, les pneus du quadrigemina, les jambes du cerveau, les noyaux de la région hypothalamique, la substantia nigra. Des personnes de tout âge tombent malades.

Épidémie d'encéphalite - symptômes

La phase aiguë se caractérise montée rapide température corporelle jusqu'à 39 - 40 ° C, phénomènes catarrhaux, maux de tête, léthargie, douleurs articulaires, troubles de la conscience. Des troubles du sommeil sont observés - hypersomnie, insomnie et inversion du sommeil. Ils durent 1 à 2 mois.

Des troubles oculomoteurs se développent - diplopie, ptosis, strabisme, parésie ou paralysie du regard. Des troubles autonomes sont également notés - hyperhidrose, labilité des vasomoteurs, tachycardie, modifications du rythme respiratoire.

Des fonctionnalités telles que " visage gras", hypersalivation. Troubles mentaux possibles (euphorie, troubles de la conscience ou délire). Certains patients ont le hoquet.

Le stade aigu de la maladie dure de 10-12 jours à 2-3 mois. Pendant ce temps, les symptômes des lésions focales diminuent progressivement et disparaissent souvent. Parmi les effets résiduels, on note plus souvent les troubles hypothalamiques, l'hyperkinésie, le syndrome asthéno-névrotique avec irritabilité, diminution de l'attention et de la mémoire, et les terreurs nocturnes.

Encéphalite épidémique - diagnostic

Le diagnostic est posé devant un syndrome hypersomnio-ophtalmoplégique. Base du diagnostic forme chronique E. sont des données d'anamnèse et une augmentation progressive du parkinsonisme, syndrome hypothalamique, comportement psychopathique.

Encéphalite épidémique - traitement

Dans les cas forme aiguë des immunoprotecteurs sont utilisés, par exemple, le prodigiosan (solution à 0,005% ou 0,01% de 0,25 ml par voie intramusculaire 1 fois en 3-4 jours), qui stimule la production d'interféron et active les réactions immunologiques. Utilisé comme anti-inflammatoire l'acide acétylsalicylique, analgine. Effectuez une thérapie de déshydratation. Affichage des vitamines, des nootropiques.

Avec le développement du parkinsonisme, les médicaments dopaminergiques sont les plus efficaces


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