Antécédents de cas Diabète sucré de type I. Cours sévère au stade de décompensation

Le diabète sucré est le deuxième trouble métabolique le plus fréquent après l'obésité. Dans le monde Diabète environ 10% de la population en souffre, cependant, si l'on prend en compte les formes latentes de la maladie, ce chiffre peut être 3 à 4 fois plus élevé. Le diabète sucré se développe à la suite d'une carence chronique en insuline et s'accompagne de troubles des glucides, des protéines et métabolisme des graisses. L'insuline est produite dans le pancréas par les cellules ß des îlots de Langerhans.

Participant au métabolisme des glucides, l'insuline augmente l'entrée du glucose dans les cellules, favorise la synthèse et l'accumulation de glycogène dans le foie, et inhibe la dégradation des composés glucidiques. Dans le processus de métabolisme des protéines, l'insuline améliore la synthèse des acides nucléiques, des protéines et inhibe sa décomposition. L'effet de l'insuline sur le métabolisme des graisses est d'activer l'entrée du glucose dans les cellules graisseuses, les processus énergétiques dans les cellules, la synthèse Les acides gras et ralentir la dégradation des graisses. Avec la participation de l'insuline, le processus d'entrée du sodium dans la cellule est amélioré. Des troubles des processus métaboliques contrôlés par l'insuline peuvent se développer avec une synthèse insuffisante d'insuline (diabète sucré de type I) ou avec une résistance tissulaire à l'insuline (diabète sucré de type II).

Causes et mécanisme de développement

Le diabète sucré de type I est plus souvent détecté chez les jeunes patients de moins de 30 ans. La violation de la synthèse de l'insuline se développe à la suite de lésions du pancréas de nature auto-immune et de la destruction des cellules ß productrices d'insuline. La plupart des patients développent un diabète sucré après une infection virale (oreillons, rubéole, hépatite virale) ou une exposition toxique (nitrosamines, pesticides, substances médicinales etc.), dont la réponse immunitaire provoque la mort des cellules pancréatiques. Le diabète sucré se développe si plus de 80 % des cellules productrices d'insuline sont affectées. Être maladie auto-immune, le diabète sucré de type I est souvent associé à d'autres processus de genèse auto-immune : thyréotoxicose, goitre toxique diffus, etc.

Il existe trois degrés de sévérité du diabète sucré : léger (I), modéré (II) et sévère (III) et trois états de compensation des troubles le métabolisme des glucides: compensé, sous-compensé et décompensé.

Symptômes

Le développement du diabète de type I est rapide, de type II - au contraire, progressivement. Il y a souvent un caché évolution asymptomatique Le diabète sucré et sa détection se produisent par hasard lors de l'étude du fond d'œil ou de la détermination en laboratoire du sucre dans le sang et l'urine. Cliniquement, les diabètes de type I et de type II se manifestent de manière différente, mais les symptômes suivants leur sont communs :

• soif et bouche sèche, accompagnées de polydipsie (apport hydrique accru) jusqu'à 8-10 litres par jour;
• polyurie (miction abondante et fréquente);
• polyphagie (augmentation de l'appétit);
• peau et muqueuses sèches, accompagnées de démangeaisons (dont périnée), d'infections cutanées pustuleuses ;
• troubles du sommeil, faiblesse, diminution des performances ;
• crampes dans les muscles du mollet;
• déficience visuelle.

Les symptômes du diabète de type 1 se caractérisent par soif intense, urination fréquente, nausées, faiblesse, vomissements, fatigue accrue, sentiment constant faim, perte de poids (avec des nutrition accrue), irritabilité. Un signe de diabète chez les enfants est l'apparition d'énurésie nocturne, surtout si l'enfant n'a pas encore uriné au lit. Dans le diabète de type 1, les conditions hyperglycémiques (glycémie extrêmement élevée) et hypoglycémiques (glycémie extrêmement basse) sont plus susceptibles de se développer, nécessitant des mesures d'urgence.

Dans le diabète sucré de type II, la prédominance prurit, soif, vision floue, somnolence et fatigue intenses, infections cutanées, processus de cicatrisation lents, paresthésie et engourdissement des jambes. Les patients atteints de diabète de type II sont souvent obèses.

L'évolution du diabète sucré s'accompagne souvent d'une perte de cheveux sur des membres inférieurs et une augmentation de leur croissance sur le visage, l'apparition de xanthomes (petites excroissances jaunâtres sur le corps), une balanoposthite chez l'homme et une vulvovaginite chez la femme. Au fur et à mesure que le diabète progresse, une violation de tous les types de métabolisme entraîne une diminution de l'immunité et de la résistance aux infections. Le long cours du diabète cause des dommages au système squelettique, qui se manifestent par l'ostéoporose (une raréfaction le tissu osseux). Il y a des douleurs dans le bas du dos, les os, les articulations, les luxations et les subluxations des vertèbres et des articulations, les fractures et la déformation des os, entraînant une invalidité.

Complications

L'évolution du diabète sucré peut être compliquée par le développement de plusieurs troubles organiques :

• angiopathie diabétique - augmentation de la perméabilité vasculaire, leur fragilité, thrombose, athérosclérose, conduisant au développement d'une maladie coronarienne, claudication intermittente, encéphalopathie diabétique;
• polyneuropathie diabétique - lésions des nerfs périphériques chez 75% des patients, entraînant une violation de la sensibilité, un gonflement et des frissons des extrémités, une sensation de brûlure et la chair de poule "rampante". La neuropathie diabétique se développe des années après le début du diabète sucré et est plus fréquente dans le type non insulino-dépendant ;
• rétinopathie diabétique - destruction de la rétine, des artères, des veines et des capillaires de l'œil, diminution de la vision, lourde de décollement de la rétine et de cécité complète. Dans le diabète de type I, il se manifeste après 10 à 15 ans, dans le type II - plus tôt, il est détecté chez 80 à 95 % des patients ;
• néphropathie diabétique - lésions des vaisseaux rénaux avec altération de la fonction rénale et développement d'une insuffisance rénale. Il est noté chez 40 à 45% des patients atteints de diabète sucré 15 à 20 ans après le début de la maladie;
• pied diabétique - troubles circulatoires des membres inférieurs, douleurs dans les muscles du mollet, ulcères trophiques, destruction des os et des articulations des pieds.

Les conditions critiques et émergentes aiguës du diabète sucré sont le coma diabétique (hyperglycémique) et hypoglycémique.

L'hyperglycémie et le coma se développent à la suite d'une augmentation forte et significative de la glycémie. Les signes avant-coureurs de l'hyperglycémie sont le malaise général croissant, la faiblesse, mal de tête, dépression, perte d'appétit. Ensuite, il y a des douleurs dans l'abdomen, la respiration bruyante de Kussmaul, des vomissements avec une odeur d'acétone de la bouche, une apathie et une somnolence progressives et une diminution de la pression artérielle. Cette affection est causée par une acidocétose (accumulation de corps cétoniques) dans le sang et peut entraîner une perte de conscience - coma diabétique et le décès du patient.

opposé un état critique avec le diabète sucré - un coma hypoglycémique se développe avec plomb glycémie, le plus souvent en raison d'un surdosage d'insuline. L'augmentation de l'hypoglycémie est soudaine, rapide. Il y a une forte sensation de faim, de faiblesse, de tremblement dans les membres, une respiration superficielle, hypertension artérielle, la peau du patient est froide, humide, parfois des convulsions se développent.

La prévention des complications du diabète sucré est possible avec traitement permanent et une surveillance attentive de la glycémie.

Diagnostique

La présence de diabète sucré est mise en évidence par la teneur en glucose du sang capillaire à jeun, supérieure à 6,5 mmol / l. Normalement, il n'y a pas de glucose dans l'urine, car il est retenu dans l'organisme par le filtre rénal. Avec une augmentation de la glycémie de plus de 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), la barrière rénale échoue et laisse passer le glucose dans l'urine. La présence de sucre dans l'urine est déterminée par des bandelettes de test spéciales. Le niveau minimal de glucose dans le sang auquel il commence à être déterminé dans l'urine est appelé «seuil rénal».

L'examen en cas de suspicion de diabète sucré comprend la détermination du niveau de :

• glucose à jeun dans le sang capillaire (d'un doigt);
• glucose et corps cétoniques dans l'urine - leur présence indique un diabète sucré;
• hémoglobine glycosylée - significativement augmentée dans le diabète sucré;
• Peptide C et insuline dans le sang - dans le diabète sucré de type I, les deux indicateurs sont considérablement réduits, dans le type II, ils sont pratiquement inchangés;
• réalisation d'une épreuve d'effort (test de tolérance au glucose) : dosage du glucose à jeun et 1h et 2h après la prise de 75 g de sucre dissous dans 1,5 verres eau bouillante. Le résultat du test est considéré comme négatif (ne confirmant pas le diabète sucré) avec des prélèvements : à jeun 6,6 mmol/l à la première mesure et > 11,1 mmol/l 2 heures après la charge en glucose.

Pour diagnostiquer les complications du diabète sucré, examens supplémentaires: Echographie des reins, rhéovasographie des membres inférieurs, rhéoencéphalographie, EEG du cerveau.

Traitement

La mise en œuvre des recommandations d'un diabétologue, l'autosurveillance et le traitement du diabète sucré sont effectués à vie et peuvent considérablement ralentir ou éviter des variantes compliquées de l'évolution de la maladie. Le traitement de toute forme de diabète sucré vise à abaisser la glycémie, à normaliser tous les types de métabolisme et à prévenir les complications.

La base du traitement de toutes les formes de diabète est la thérapie diététique, en tenant compte du sexe, de l'âge, du poids corporel et de l'activité physique du patient. Une formation est dispensée sur les principes de calcul de la teneur en calories de l'alimentation, en tenant compte de la teneur en glucides, lipides, protéines, vitamines et microéléments. Dans le diabète sucré insulino-dépendant, il est recommandé de consommer des glucides aux mêmes heures pour faciliter le contrôle et la correction de la glycémie avec l'insuline. Avec IDDM de type I, l'apport est limité les aliments gras contribuant à l'acidocétose. Avec le diabète sucré non insulino-dépendant, tous les types de sucres sont exclus et la teneur totale en calories des aliments est réduite.

La nutrition doit être fractionnée (au moins 4 à 5 fois par jour), avec une distribution uniforme des glucides, contribuant à un taux de glucose stable et au maintien du métabolisme de base. Des produits spéciaux pour diabétiques à base d'édulcorants (aspartame, saccharine, xylitol, sorbitol, fructose, etc.) sont recommandés. La correction des troubles diabétiques avec un seul régime est utilisée dans degré doux maladies.

Choix traitement médical le diabète sucré est déterminé par le type de maladie. L'insulinothérapie est indiquée pour les patients atteints de diabète sucré de type I, pour le diabète de type II - un régime alimentaire et des agents hypoglycémiants (l'insuline est prescrite pour l'inefficacité de la prise de comprimés, le développement de la cétose et du précoma, la tuberculose, pyélonéphrite chronique, insuffisance hépatique et rénale).

L'introduction de l'insuline s'effectue sous le contrôle systématique des taux de glucose dans le sang et l'urine. Il existe trois principaux types d'insuline selon le mécanisme et la durée d'action : prolongée (prolongée), intermédiaire et action courte. L'insuline à action prolongée est administrée une fois par jour, quel que soit le repas. Le plus souvent, des injections d'insuline prolongée sont prescrites avec des médicaments d'action intermédiaire et courte, permettant de compenser le diabète sucré.

L'utilisation d'insuline est dangereuse avec un surdosage, entraînant une forte diminution du sucre, le développement d'un état d'hypoglycémie et le coma. La sélection des médicaments et des doses d'insuline est effectuée en tenant compte des changements activité physique patient pendant la journée, stabilité de la glycémie, apport calorique, nutrition fractionnée, tolérance à l'insuline, etc. réactions allergiques. En outre, l'insulinothérapie peut être compliquée par la lipodystrophie - des « défaillances » dans le tissu adipeux au site d'injection d'insuline.

Les comprimés hypoglycémiants sont prescrits pour le diabète sucré non insulino-dépendant en complément du régime alimentaire. Selon le mécanisme d'abaissement de la glycémie, on distingue les groupes d'agents hypoglycémiants suivants:

• préparations de sulfonylurée (gliquidone, glibenclamide, chlorpropamide, carbutamide) - stimulent la production d'insuline par les cellules ß pancréatiques et favorisent la pénétration du glucose dans les tissus. La posologie optimale des médicaments de ce groupe maintient un taux de glucose non > 8 mmol / l. En cas de surdosage, une hypoglycémie et un coma peuvent se développer.
• biguanides (metformine, buformine, etc.) - réduisent l'absorption du glucose dans l'intestin et contribuent à la saturation des tissus périphériques avec celui-ci. Les biguanides peuvent augmenter les taux sanguins acide urique et provoquer le développement d'une maladie grave - l'acidose lactique chez les patients de plus de 60 ans, ainsi que ceux souffrant d'insuffisance hépatique et insuffisance rénale, infections chroniques. Les biguanides sont plus souvent prescrits dans le diabète sucré non insulino-dépendant chez les jeunes patients obèses.
• méglitinides (natéglinide, répaglinide) - provoquent une diminution du taux de sucre en stimulant le pancréas à sécréter de l'insuline. L'action de ces médicaments dépend de la teneur en sucre dans le sang et ne provoque pas d'hypoglycémie.
• les inhibiteurs de l'alpha-glucosidase (miglitol, acarbose) - ralentissent l'augmentation de la glycémie en bloquant les enzymes impliquées dans l'absorption de l'amidon. Effet secondaire- flatulences et diarrhée.
• thiazolidinediones - réduisent la quantité de sucre libérée par le foie, augmentent la sensibilité des cellules graisseuses à l'insuline. Contre-indiqué en cas d'insuffisance cardiaque.

Dans le diabète sucré, il est important d'enseigner au patient et aux membres de sa famille les compétences nécessaires pour contrôler le bien-être et l'état du patient, les mesures de premiers secours pour le développement de précomateux et coma. bénéfique effet thérapeutique réduit le diabète sucré surpoids et activité physique modérée individuelle. En raison des efforts musculaires, il y a une augmentation de l'oxydation du glucose et une diminution de sa teneur dans le sang. Mais, exercice physique ne doit pas être démarré à une glycémie > 15 mmol/l, il faut d'abord attendre qu'elle diminue sous l'influence de médicaments. Avec le diabète effort physique doit être réparti uniformément sur tous les groupes musculaires.

Prévision et prévention

Les patients atteints de diabète sucré diagnostiqué sont inscrits auprès d'un endocrinologue. Lors de l'organisation bonne image vie, nutrition, traitement, le patient peut se sentir satisfait pendant de nombreuses années. Aggraver le pronostic du diabète sucré et réduire l'espérance de vie des patients présentant des complications aiguës et chroniques.

La prévention du diabète sucré de type I se résume à augmenter la résistance de l'organisme aux infections et à éliminer les effets toxiques de divers agents sur le pancréas. Mesures préventives le diabète sucré de type II comprend la prévention du développement de l'obésité, la correction de la nutrition, en particulier chez les personnes ayant des antécédents héréditaires chargés. La prévention de la décompensation et de l'évolution compliquée du diabète sucré consiste en son traitement correct et systématique.

Le diabète sucré est maladie chronique, dans lequel le travail du système endocrinien est soumis à des dommages. Le diabète sucré, dont les symptômes sont basés sur augmentation à long terme concentration dans le sang de glucose et sur les processus accompagnant un état altéré du métabolisme se développe, en particulier, en raison d'un manque d'insuline, en tant qu'hormone produite par le pancréas, grâce à laquelle le corps régule le traitement du glucose dans les tissus de le corps et dans ses cellules.

description générale

Dans le diabète sucré, une augmentation chronique de la glycémie se développe, ce qui détermine une condition telle que ce qui se passe en raison d'une sécrétion insuffisante d'insuline ou en raison d'une diminution de la sensibilité des cellules du corps à celle-ci. En moyenne, cette maladie concerne 3% de la population, alors que l'on sait que le diabète chez les enfants est un peu moins fréquent, déterminant des taux moyens à moins de 0,3%. Pendant ce temps, il y a aussi une tendance dans laquelle le nombre de patients atteints de diabète sucré ne fait qu'augmenter chaque année, et la croissance annuelle correspond à environ 6 à 10 %.

Ainsi, on peut affirmer qu'environ tous les 15 ans, le nombre de patients atteints de diabète sucré double. Dans le cadre d'un examen des indicateurs mondiaux du nombre de cas en 2000, un chiffre supérieur à 120 millions a été déterminé, aujourd'hui score total Il y a plus de 200 millions de personnes atteintes de diabète sucré.

Arrêtons-nous plus en détail sur les processus qui sont directement liés au développement du diabète, et commençons par la chose la plus importante - avec l'insuline.

L'insuline, comme nous l'avons déjà noté initialement, est une hormone produite par le pancréas et contrôle la concentration de glucose (c'est-à-dire de sucre) dans le sang. Dans notre corps, la nourriture est décomposée dans les intestins, ce qui libère un certain nombre de substances différentes dont le corps a besoin pour un travail à part entière. L'une de ces substances est le glucose. Étant absorbé des intestins dans le sang, il se propage ainsi dans tout le corps. Après manger haut niveau le sucre a un effet stimulant sur la sécrétion d'insuline par le pancréas, grâce à quoi le glucose pénètre dans les cellules du corps par le sang, respectivement, c'est lui qui aide à réduire la concentration de glucose dans le sang. De plus, certaines cellules sans insuline ne sont tout simplement pas capables d'assimiler le glucose du sang.

Quant au glucose, soit il s'accumule dans les cellules de l'organisme, soit il est immédiatement transformé en énergie qui, à son tour, est consommée par l'organisme pour l'un ou l'autre de ses besoins. Tout au long de la journée, il y a une variation des indicateurs du niveau de glucose contenu dans le sang, de plus, ses indicateurs changent également en fonction de l'apport alimentaire (c'est-à-dire que l'apport alimentaire a un effet direct sur ces indicateurs). En conséquence, après avoir mangé, il y a une augmentation des niveaux de glucose, après quoi ils se normalisent progressivement, cela dure deux heures après le repas. La normalisation de la glycémie s'accompagne généralement d'une diminution de la production d'insuline qui, comme cela est déjà clair, est réalisée par le pancréas. Dans le cas où l'insuline est produite en quantité insuffisante, les cellules n'absorbent plus correctement le glucose, à cause duquel il s'accumule dans le sang. En raison de l'augmentation du taux de glucose (c'est-à-dire avec une augmentation du sucre), les symptômes du diabète apparaissent, respectivement, ainsi que les complications associées à cette maladie.

Caractéristiques du mécanisme de développement du diabète chez les enfants

Le diabète sucré chez l'enfant se développe selon les mêmes principes que le diabète sucré chez l'adulte. Néanmoins, il se caractérise par la présence de certaines caractéristiques propres. Ainsi, le pancréas chez un enfant, grâce auquel, comme nous l'avons découvert, l'insuline est produite, a une petite taille. À l'âge de dix ans, il double de taille, atteignant ainsi 12 cm, et son poids est d'environ 50 grammes. Le processus de production d'insuline est finalement formé au moment où un enfant atteint l'âge de 5 ans, c'est à partir de cet âge et jusqu'à environ l'âge de 11 ans que les enfants sont particulièrement sensibles au développement du diabète sucré.

En général processus métaboliques se produisent beaucoup plus rapidement chez les enfants que chez les adultes, et l'absorption du sucre (et c'est le métabolisme des glucides) dans de tels processus ne fait pas non plus exception. Par jour, par kilogramme de poids d'un enfant, il a besoin de 10 grammes de glucides, ce qui explique en principe l'amour des enfants pour les sucreries, dicté par les besoins tout à fait naturels de leur corps. Le système nerveux a également un effet significatif sur les processus métaboliques des glucides, qui, à leur tour, ne sont pas complètement formés, c'est pourquoi divers types d'échecs y sont autorisés, ce qui affecte également le taux de sucre dans le sang.

Il convient de noter que bien qu'il existe une croyance selon laquelle la consommation de sucreries est la cause du diabète, surtout lorsqu'il s'agit de quantités importantes. Concrètement, l'amour des sucreries n'entraîne pas le développement du diabète, ce facteur ne peut être considéré que comme un facteur prédisposant - provoquant, et avec lui le risque de développer cette maladie.

Il existe certains risques en termes de caractéristiques individuelles qui prédisposent au développement de cette maladie. Ainsi, les bébés sous-développés et prématurés, ainsi que les adolescents (dans ce cas, nous parlons de la puberté), sont les plus prédisposés au diabète sucré. Une activité physique excessive / importante, due par exemple à la fréquentation de sections sportives, détermine également des risques élevés en termes de prédisposition au diabète.

Diabète sucré: causes

Le diabète sucré peut se développer pour un certain nombre de raisons, en particulier, les suivantes peuvent être distinguées.

Impact des infections virales. Les infections virales contribuent à la destruction des cellules pancréatiques, grâce auxquelles la production d'insuline est assurée. Parmi ces infections virales, on peut distinguer une virale (alias oreillons), etc. Certaines de ces infections virales ont une affinité importante pour la glande gastrique, plus précisément, pour ses cellules. L'affinité dans le plan général de considération signifie la capacité qu'un objet a par rapport à un autre, grâce à laquelle, en conséquence, la possibilité de créer un nouvel objet complexe est déterminée. Dans le cas de l'affinité des infections et des cellules glandulaires, le développement de complications sous forme de diabète est provoqué. Remarquablement, parmi les patients qui ont eu la rubéole, il y a une augmentation des cas de diabète sucré de 20 % en moyenne ou même plus. Il est également important de souligner que l'impact d'une infection virale est renforcé par la présence d'une prédisposition héréditaire au développement du diabète sucré. Exactement infection virale devient dans la grande majorité des cas la cause du développement du diabète sucré, ce qui est particulièrement vrai chez les enfants et les adolescents.

Hérédité. Souvent, le diabète sucré se développe plusieurs fois plus souvent chez les patients qui ont des parents atteints de la maladie que nous envisageons. Avec le diabète chez les deux parents, le risque de développer le diabète chez un enfant tout au long de sa vie est de 100 %. Dans le même cas, si le diabète sucré n'est pertinent que pour l'un des parents, le risque est respectivement de 50 %, et si une sœur/frère a cette maladie, ce risque est de 25 %. Ci-dessous, nous nous attarderons plus en détail sur la classification du diabète sucré, mais pour l'instant nous ne noterons que les caractéristiques du diabète sucré de type 1 pour ce facteur prédisposant. Ils sont liés au fait qu'avec ce type de diabète, même la pertinence de la prédisposition héréditaire ne détermine pas le fait obligatoire et inconditionnel du développement ultérieur de cette maladie chez le patient. Par exemple, on sait que la probabilité de transmettre un gène défectueux d'un parent à un enfant en présence de diabète de type 1 est assez faible - elle est d'environ 4 %. De plus, il existe des cas connus de morbidité lorsque le diabète ne s'est manifesté que chez l'un d'une paire de jumeaux, respectivement, le second est resté en bonne santé. Ainsi, même les facteurs prédisposants ne sont pas une déclaration définitive qu'un patient sera atteint de diabète de type 1 à moins qu'il n'ait été exposé à une maladie virale spécifique.

Maladies auto-immunes. Il s'agit notamment des types de maladies dans lesquelles le système immunitaire le corps commence à "se battre" avec ses propres tissus et cellules. Parmi ces maladies, on peut distinguer, etc. Le diabète sucré, respectivement, dans de tels cas agit comme une complication, il se développe en raison du fait que les cellules pancréatiques commencent à se décomposer, à cause de quoi l'insuline est produite, et cette destruction est causée par l'influence du système immunitaire.

Augmentation de l'appétit (trop manger). Cette cause devient un facteur prédisposant à l'obésité, tandis que l'obésité, à son tour, est considérée comme l'un des facteurs conduisant au développement du diabète sucré de type 2. Ainsi, par exemple, les personnes qui ne sont pas en surpoids développent un diabète sucré dans 7,8% des cas, tandis que les personnes en surpoids, dépassant la norme de 20%, développent un diabète sucré dans 25% des cas, mais en surpoids, dépassant la norme de 50% , augmente l'incidence du diabète de 60 %. Dans le même temps, si les patients obtiennent une perte de poids de 10 % en moyenne grâce à une activité physique et à un régime alimentaire appropriés, cela détermine pour eux la possibilité d'une réduction significative du risque de développer la maladie que nous envisageons.

Stress. Le stress est considéré dans le cadre de la prise en compte du diabète sucré comme facteur aggravant tout aussi grave provoquant son développement. En particulier, il est nécessaire d'essayer d'exclure le stress et le surmenage émotionnel pour les patients qui ont une correspondance avec l'un ou l'autre des facteurs de prédisposition énumérés (obésité, hérédité, etc.).

Âge. L'âge est également un facteur prédisposant au développement du diabète. Ainsi, plus le patient est âgé, plus il est susceptible de développer un diabète. Il convient de noter qu'avec l'âge, l'hérédité en tant que facteur prédisposant perd de sa pertinence pour cette maladie. Mais l'obésité, au contraire, agit comme une menace pratiquement décisive à cet égard, en particulier en combinaison avec un système immunitaire affaibli dans le contexte de maladies antérieures. Le plus souvent, cette image contribue au développement du diabète de type 2.

Nous répétons, encore une fois, en termes de mythe du diabète chez les gourmands. Il n'y a qu'un grain de vérité là-dedans, et cela réside dans le fait qu'une consommation excessive de sucreries entraîne le problème du surpoids, qui, à son tour, est considéré comme un facteur que nous avons identifié ci-dessus parmi les facteurs prédisposants.

Un peu moins souvent, le diabète sucré se développe dans le contexte de troubles hormonaux, en raison de dommages au pancréas causés par certains médicaments, ainsi qu'en raison d'un abus d'alcool sur une longue période. De plus, parmi les facteurs prédisposants, l'augmentation la pression artérielle(hypertension) et taux de cholestérol élevé.

Diabète sucré: facteurs de risque de développement de la maladie chez les enfants

Facteurs de risque contribuant au développement cette maladie chez les enfants, à certains égards, ils présentent des similitudes avec les facteurs ci-dessus, mais il existe également certaines particularités ici. Soulignons les principaux facteurs:

• la naissance d'un enfant de parents atteints de diabète sucré (si l'un ou les deux ont cette maladie);
• occurrence fréquente maladies virales L'enfant a;
• la présence de certains troubles métaboliques (obésité, etc.) ;
• poids à la naissance de 4,5 kg ou plus;
• immunité réduite.

Diabète : classement

Le diabète peut en fait se manifester sous plusieurs variétés de formes, que nous examinerons ci-dessous.

Diabète. En fait, notre article est essentiellement consacré à cette forme de la maladie. Comme le lecteur a déjà pu le comprendre, il s'agit d'une maladie chronique, accompagnée d'une violation du métabolisme du glucose (principalement), des graisses et, dans une moindre mesure, des protéines. Il existe deux types principaux de ce diabète, ce sont le type 1 et le type 2.

• diabète de type 1, ou diabète insulino-dépendant(ISSD). Avec cette forme de la maladie, la carence en insuline est pertinente, c'est pourquoi elle est définie comme un diabète insulino-dépendant. Dans ce cas, le pancréas ne fait pas face à ses fonctions, en raison desquelles l'insuline est soit produite en quantité minimale, ce qui rend impossible le traitement ultérieur du glucose entrant dans le corps, soit l'insuline n'est pas produite du tout. Dans ce cas, le taux de glucose dans le sang augmente. Compte tenu des particularités de la manifestation de la maladie, les patients atteints doivent avoir la possibilité d'une administration supplémentaire d'insuline, ce qui empêchera le développement d'une acidocétose chez eux, une condition accompagnée de haut contenu dans l'urine des corps cétoniques, autrement dit, c'est l'hypoglycémie. accompagné d'un numéro symptômes spécifiques, en plus des changements dans la composition de l'urine, et c'est l'apparition de l'odeur d'acétone de la bouche, de somnolence et de fatigue intense, de nausées et de vomissements, de faiblesse musculaire. L'introduction de l'insuline dans ce type de diabète permet en général de maintenir la vie des patients. L'âge des patients peut être quelconque, mais il varie fondamentalement dans les limites de ne pas dépasser 30 ans. Il existe également d'autres types de fonctionnalités. Ainsi, les patients dans ce cas, en règle générale, sont minces, les symptômes et les signes du diabète sucré de type 1 apparaissent soudainement chez eux.
• diabète de type 2, ou diabète non insulinodépendant(INSD). Ce type de maladie est indépendant de l'insuline, c'est-à-dire que la production d'insuline se produit dans montant normal, et parfois même au-delà de la norme. Néanmoins, il n'y a pratiquement aucun avantage de l'insuline dans ce cas, qui est causé par la perte de sensibilité des tissus à celle-ci. La tranche d'âge dans la plupart des cas est celle des patients de plus de 30 ans, majoritairement obèses, il y a relativement peu de symptômes de la maladie (leurs variantes classiques en particulier). Dans le traitement, des médicaments sous forme de comprimés sont applicables, en raison de leur effet, il est possible de réduire la résistance à l'insuline des cellules, en outre, des médicaments peuvent être utilisés, en raison de l'effet duquel le pancréas est stimulé pour produire de l'insuline . Ce type de maladie peut être divisé selon le type d'occurrence, c'est-à-dire quand il survient chez les patients obèses (personnes obèses) et quand il apparaît chez les personnes de poids normal. Sur la base de recherches menées par certains experts, une condition légèrement différente, appelée prédiabète, peut être distinguée. Il se caractérise niveau accru sucre dans le sang du patient, mais sur le point d'atteindre pratiquement les limites des marques auxquelles le diabète sucré est diagnostiqué (le glucose correspond à une valeur comprise entre 101 et 126 mg / dl, légèrement supérieure à 5 mmol / l) . Le pré-diabète (et c'est aussi un diabète latent) sans la mise en place de mesures thérapeutiques adéquates visant à sa correction, se transforme ensuite en diabète.

Diabète gestationnel. Cette forme de diabète se développe pendant la grossesse et après l'accouchement, elle peut également disparaître.

Diabète sucré: symptômes

Jusqu'à une certaine période, le diabète peut ne pas se manifester pendant longtemps. Les signes de diabète sucré de type 1 et 2 diffèrent les uns des autres, en même temps, tous les signes peuvent être complètement absents (encore une fois, jusqu'à un certain temps). La gravité des principales manifestations associées aux deux types de diabète est déterminée par le degré de diminution de la production d'insuline, caractéristiques individuelles le corps du patient et la durée de l'évolution de la maladie. Nous distinguons le principal complexe de symptômes caractéristiques des deux types de diabète sucré:

• soif inextinguible, augmentation de la miction, dans le contexte de laquelle se développe organisme général;
• perte de poids rapide, quel que soit l'appétit;
• vertiges fréquents;
• faiblesse, diminution des performances, fatigue ;
• lourdeur dans les jambes;
• picotements, engourdissement des extrémités;
• douleur dans la région du cœur;
• crampes dans les muscles du mollet;
• basse température(indicateurs inférieurs à la moyenne);
• l'apparition de démangeaisons dans le périnée;
• démangeaisons cutanées;
• cicatrisation lente des lésions cutanées, des plaies;
• violations de l'activité sexuelle;
• guérison à long terme des maladies infectieuses;
• déficience visuelle (déficience visuelle générale, apparition d'un "voile" devant les yeux).

Certains signes "spéciaux" permettent de suspecter un diabète sucré. Par exemple, le diabète chez les enfants- les symptômes d'un type particulier dans ce cas sont le manque de gain de taille et de poids. De plus, le diabète sucré chez les nourrissons se manifeste sous la forme de marques blanches sur les couches après que l'urine a séché dessus.

Diabète chez les hommes apparaît aussi comme symptôme caractéristique, est considéré comme tel.

Et enfin, les signes du diabète parmi les femmes. Ici aussi, les symptômes sont assez prononcés, il s'agit de manifestations dans la vulve, et ce sont leurs démangeaisons, ainsi que des manifestations persistantes et prolongées. De plus, les femmes atteintes d'une forme latente de diabète sucré de type 2 qui les concerne depuis longtemps peuvent être traitées pour et. En plus des manifestations de symptômes indiquées, il reste à ajouter un excès de croissance sur le corps et sur le visage des cheveux chez les femmes.

Diabète sucré de type 1 : symptômes

Ce type de diabète est une affection chroniquement élevée de la glycémie. Cette forme de diabète se développe en raison d'une sécrétion insuffisante d'insuline par le pancréas. Le diabète de type 1 représente environ 10 % des cas en général.

La forme typique de manifestation de la maladie, en particulier chez les enfants et les jeunes, s'accompagne d'un début sous la forme d'une image assez vive, et son développement est noté sur une période de plusieurs semaines à plusieurs mois. Provoquer le développement de ce type de diabète peut être des maladies infectieuses ou d'autres types de maladies qui accompagnent le trouble. conditions générales la santé du patient. Plus le début de la maladie survient tôt, plus son apparition est brillante. La manifestation des symptômes est soudaine, la détérioration se produit de manière brutale.

Les symptômes qui apparaissent ici sont caractéristiques de toutes les formes de diabète causées par l'hyperglycémie, et ce sont : une miction accrue, accompagnée d'une éventuelle augmentation du débit urinaire (si ce volume est dépassé de 2 à 3 l/jour), une soif constante, une faiblesse et la perte de poids (pendant un mois, le patient peut perdre 15 kilogrammes). En se concentrant sur la perte de poids, on peut noter que le patient peut même manger beaucoup, mais perd en même temps environ 10% de son poids total.

L'un des signes de cette maladie peut être l'apparition, la même odeur apparaît dans l'urine, dans certains cas, la vision peut être altérée. En outre, un compagnon des patients atteints de ce type de diabète sont des vertiges fréquents, une lourdeur dans les jambes. Comme signes indirects Les maladies suivantes sont considérées :

• les plaies guérissent beaucoup plus longtemps;
• guérir de maladies infectieuses prend également beaucoup plus de temps.
• la zone des muscles du mollet est sujette à l'apparition de convulsions;
• des démangeaisons apparaissent dans la région génitale.

La soif dans ce type de diabète est particulièrement prononcée - les patients peuvent boire (respectivement, excréter) du liquide dans un volume d'environ 5, voire 10 litres.
L'apparition de la maladie s'accompagne dans de nombreux cas d'une augmentation de l'appétit chez les patients, mais plus tard, l'anorexie se développe dans le contexte du développement parallèle de l'acidocétose.

Une pression artérielle élevée nécessite une mesure périodique, tandis que pression maximale ne doit pas dépasser 140 mm Hg / st., et le plus bas - 85 mm Hg / st. Nous notons également que dans certains cas, avec la perte de poids chez les patients, la pression artérielle peut se normaliser, et avec elle le taux de sucre. De plus, il est important de réduire la quantité de sel consommée. Sans obtenir de changements significatifs dans les indicateurs de pression, des médicaments supplémentaires sont prescrits pour la réduire.

Blessure au pied dans le diabète sucré (pied diabétique)

Le pied diabétique est considéré comme une complication assez grave accompagnant le diabète sucré. Cette pathologie provoque la malnutrition des membres inférieurs chez les patients diabétiques dans la formation de lésions ulcéreuses et de déformations des pieds. La raison principale en est que le diabète affecte les nerfs et les vaisseaux des jambes. Les facteurs prédisposants sont l'obésité, le tabagisme, le diabète de longue durée, hypertension artérielle (hypertension artérielle). Les ulcères trophiques du pied diabétique peuvent être superficiels (avec lésions cutanées), profonds (lésions cutanées touchant les tendons, les os, les articulations). De plus, leur apparition peut être définie comme, ce qui implique des dommages aux os en combinaison avec la moelle osseuse, comme localisés, accompagnés d'un engourdissement des doigts du patient, ou d'une gangrène généralisée, dans laquelle le pied est complètement affecté, à la suite de dont l'amputation est nécessaire.

La neuropathie, à savoir qu'elle agit comme l'une des principales causes de la formation de lésions ulcéreuses trophiques, est diagnostiquée chez environ 25% des patients. Il se manifeste sous la forme de douleurs dans les jambes, d'engourdissements, de picotements et de brûlures. Dans le nombre de patients indiqué, il est pertinent pour le nombre d'entre eux qui souffrent de diabète pendant une période d'environ 10 ans ; chez 50 %, la neuropathie est pertinente pour l'évolution de la maladie pendant une période de 20 ans. À un traitement approprié ulcères trophiques ont un pronostic favorable pour une guérison, le traitement est effectué à domicile, en moyenne 6-14 semaines. Pour les ulcères compliqués, une hospitalisation est indiquée (de 1 à 2 mois), les cas encore plus graves nécessitent une hospitalisation de la partie de la jambe qui a été touchée.

L'acidocétose comme complication du diabète

Nous nous sommes déjà attardés sur cet état, nous n'en relèverons que certaines des dispositions le concernant. En particulier, nous soulignons la symptomatologie, qui consiste en l'apparition de la bouche sèche, de la soif, de l'apparition d'un mal de tête, de somnolence et de l'odeur caractéristique de l'acétone de la bouche. Le développement de cette condition entraîne une perte de conscience et le développement du coma, ce qui nécessite un appel obligatoire et immédiat au médecin.

L'hypoglycémie comme complication du diabète

Cette condition s'accompagne d'une forte diminution de la glycémie, qui peut survenir dans le contexte d'un certain nombre de facteurs spécifiques (activité physique accrue, surdosage d'insuline, excès d'alcool, prise de certains médicaments). Premiers symptômes l'hypoglycémie consiste en une saillie soudaine de sueurs froides chez un patient, une sensation de faim intense, une peau pâle, des mains tremblantes, une faiblesse, une irritabilité, un engourdissement des lèvres et des étourdissements.

En tant que symptômes intermédiaires de cette affection, les symptômes sont considérés sous la forme d'un comportement inadéquat du patient (passivité, agressivité, etc.), de palpitations, de troubles de la coordination des mouvements, de confusion et de vision double. Et, enfin, les convulsions et la perte de conscience agissent comme des manifestations tardives des symptômes. L'état du patient est corrigé par la consommation immédiate de glucides facilement digestibles (thé sucré, jus, etc.). Elle nécessite également une hospitalisation immédiate. Le principe de base du traitement de cette affection est l'utilisation de glucose (administration intraveineuse).

Traitement

Le diagnostic de "diabète sucré" est établi sur la base des résultats des tests. En particulier, il s'agit de tests sanguins et urinaires pour la teneur en glucose, d'un test de tolérance au glucose, d'une analyse pour la détection de l'hémoglobine glyquée, ainsi que d'une analyse pour la détection du peptide C et de l'insuline dans le sang.

Le traitement du diabète de type 1 repose sur la mise en place de mesures dans les domaines suivants : activité physique, alimentation et pharmacothérapie(insulinothérapie avec obtention de taux d'insuline dans indemnité journalière son développement, l'élimination des manifestations symptômes cliniques diabète sucré).

Des principes similaires ont été définis pour le traitement du diabète de type 2, c'est-à-dire l'exercice, l'alimentation et la pharmacothérapie. En particulier, l'accent est mis sur la perte de poids - comme nous l'avons déjà noté, cela peut contribuer à la normalisation du métabolisme des glucides, ainsi qu'à une diminution de la synthèse du glucose.

L'anémie, plus communément appelée anémie, est une affection caractérisée par une diminution du nombre total de globules rouges et/ou une diminution de l'hémoglobine par unité de volume de sang. Anémie, dont les symptômes sont la fatigue, les étourdissements et d'autres types états caractéristiques, se produit en raison d'un apport insuffisant d'oxygène aux organes.

La migraine est une maladie neurologique assez courante, accompagnée de maux de tête paroxystiques sévères. La migraine, dont les symptômes sont en fait des douleurs, concentrées sur une moitié de la tête principalement dans la région des yeux, des tempes et du front, des nausées et, dans certains cas, des vomissements, survient sans référence aux tumeurs cérébrales, accidents vasculaires cérébraux et traumatismes crâniens graves, bien qu'ils puissent indiquer la pertinence du développement de certaines pathologies.

Selon nos propres données et les données de la littérature, la polyneuropathie distale symétrique à prédominance sensorielle (ou sensorimotrice) est la forme la plus courante de complications neurologiques tardives du diabète sucré. Il survient chez la grande majorité des patients de la République des Komis. Dans 30 à 50%, il se manifeste sous une forme cliniquement prononcée 1 an après le début du diabète sucré, les autres présentent des troubles subcliniques.

Dans les cas typiques de polyneuropathie diabétique, une déficience sensorielle est associée à une faiblesse modérée des muscles des extrémités distales et des signes dysfonctionnement autonome. Les patients sont préoccupés par la douleur, l'engourdissement, la paresthésie, les frissons, localisés dans les orteils, se propageant à l'ensemble du pied, au tiers inférieur des jambes et plus tard aux mains. Il y a une violation symétrique de la douleur, de la température, de la sensibilité tactile et profonde dans la zone des "chaussettes" et des "gants", dans les cas graves nerfs périphériques tronc, qui se manifeste par une hypoesthésie de la peau de la poitrine et de l'abdomen. Les réflexes d'Achille diminuent puis s'estompent, signes de neuropathie ischémique des branches terminales du tibia ou nerfs péroniers: atrophie musculaire, formation d'un pied « pendant » ou « en griffe ».

Les troubles sensori-moteurs sont souvent associés à des troubles trophiques (manifestation d'une neuropathie autonome), les plus marquants dans la formation d'un pied diabétique. Chez la plupart des patients, les manifestations de DPNP sont légères et limitées à un engourdissement et une paresthésie des pieds. Dans les cas graves, les paresthésies ont le caractère d'une douleur intense constante, brûlante et mal localisée, pire la nuit. La douleur parfois ils ont une teinte hyperpathique : la moindre irritation - toucher la peau provoque une exacerbation de la douleur. Elles sont souvent résistantes aux traitements, persistent des mois, voire des années.

L'origine d'un syndrome douloureux de cette nature est déterminée par la défaite du système sympathique système nerveux. Souvent, une association de sympathalgies avec des troubles de type névrose, psychopathiques et dépressifs, qui, d'une part, peuvent être considérés comme fonctionnels, d'autre part, comme une manifestation de l'encéphalopathie diabétique.

La neuropathie autonome (viscérale, autonome), causée par des dommages aux parties centrales et/ou périphériques du système nerveux autonome, détermine en grande partie l'évolution de la maladie et la structure de la mortalité dans le DM. L'une des manifestations de l'AN causée par une violation de l'innervation sympathique et de l'adaptation à la douleur (sympathalgie) est une composante presque constante des symptômes. Formes variées DN périphérique. Des brûlures suffisamment caractéristiques, diffuses, difficiles à localiser, des douleurs persistantes occupent généralement une place centrale parmi les plaintes et constituent l'une des principales causes d'invalidité chez les patients diabétiques.

Dans les conditions des services d'endocrinologie et de neurologie, nous avons mené une enquête auprès de patients diabétiques référés pour traitement en 2002 en utilisant une méthode d'échantillonnage aléatoire. Les patients avec hypertension, rhumatismes, systémiques et maladies oncologiques, lésions du système nerveux d'origine non diabétique afin de minimiser l'ajout de complications non diabétiques.

Le nombre réel de patients examinés était de 108 (56 hommes et 52 femmes). Chez 88 patients, un diabète sucré de type 1 (insulino-dépendant - IDDM) a été diagnostiqué, chez 20 - un diabète sucré de type 2 (insulino-indépendant - NIDDM). L'évaluation statistique a confirmé la représentativité de l'échantillon pour les enquêtes prévues. Au cours de l'enquête, les patients ont été divisés en groupes selon la région et le lieu de résidence, le sexe, l'âge et la durée de la maladie.

L'âge moyen des patients examinés était de 44,2 ans avec des extrêmes de 15 à 72 ans. Tous les sondés ont été divisés par nos soins en trois tranches d'âge : jusqu'à 30 ans, jusqu'à 50 ans et après 50 ans. Dans le même temps, il y avait 44 patients de moins de 30 ans, 42 patients âgés de 31 à 50 ans et 22 patients après 50 ans.

Selon les zones de résidence, tous les sujets ont été répartis par nos soins en trois groupes. Le premier groupe comprenait des patients vivant dans les régions de l'Extrême-Nord, le second groupe - des résidents de zones équivalentes aux régions de l'Extrême-Nord. Les habitants des régions du sud de la République des Komis constituaient le troisième groupe. Ces groupes ne diffèrent pas significativement en termes d'âge, de sévérité et de durée de la maladie.

Selon la durée de la maladie avec le diabète sucré, les personnes interrogées ont été divisées en 3 groupes. Le premier groupe comprenait des patients avec une durée de la maladie allant jusqu'à 5 ans - 36 personnes (33%), le deuxième groupe - jusqu'à 10 ans - 20 personnes (19%). Le troisième groupe comprenait des patients avec une durée de la maladie de plus de 10 ans - 52 personnes (48%). La durée moyenne du diabète sucré chez les patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant et non insulino-dépendant était de 11 ans (respectivement 11 et 11,5 ans).

Les plaintes des patients atteints de IDDM et de NIDDM sont largement similaires et se manifestent par le syndrome de polyneuropathie distale. Et pourtant, il y a certaines différences entre eux.

Diriger dans image clinique maladies chez la plupart des patients sont des plaintes de douleurs dans les jambes. La douleur est localisée principalement dans les parties distales des membres inférieurs (66,7%). Ils ont été notés par 54 patients (61%) avec IDDM et 1800%) avec NIDDM. La fréquence de ces plaintes augmente avec la durée de la maladie. Avec IDDM, il s'agit plus souvent de douleurs tiraillantes, lancinantes et douloureuses dans les jambes, de douleurs dans les muscles du mollet. Souvent, ils surviennent la nuit (chez 40% des personnes examinées), perturbant le sommeil des patients.

Des douleurs nocturnes dans les jambes ont été rapportées par 32 patients avec IDDM (36,4%) et 11 avec NIDDM (55%). Les douleurs nocturnes dans les jambes dans le diabète sucré de type 2 ont été observées 1,5 fois plus souvent. Les crampes aux jambes étaient également plus fréquentes chez les patients atteints de DNID. Les deux groupes de patients se sont plaints de constriction des membres inférieurs, mais ils étaient plus prononcés chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 (1,4 fois). 9% des patients avaient des crampes aux jambes. Le resserrement des jambes a été noté par 6% des sujets, 6 patients avec IDDM et 1 avec NIDDM. 6% des patients ont noté un gonflement des jambes. Des douleurs lancinantes dans les jambes ont été enregistrées chez 1% des sujets.

Riz. 1. La fréquence de diverses plaintes chez les patients diabétiques. 1 - douleur dans les jambes; 2 - engourdissement des jambes; 3 - douleur nocturne dans les jambes; 4 - engourdissement des mains; 5 - frissons des jambes; 6 - douleur dans les mains; 7 - engourdissement des pieds; 8 - faiblesse dans les jambes; 9 - crampes aux jambes; 10 - resserrement des jambes; 11 - gonflement des jambes.

Comme on peut le voir sur le schéma, les plaintes de douleurs nocturnes dans les mains, de réduction des doigts, de douleurs dans les muscles du mollet, d'élancements, de tiraillements et douleur douloureuse dans les jambes n'ont été présentés que chez les patients atteints de DSID.

Selon l'échelle visuelle analogique (EVA) de la douleur, sa valeur moyenne chez tous les patients est de 3,8 ± 0,1, ce qui indique une intensité modérée de la douleur aux extrémités. Cet indicateur de la douleur VAS est plus élevé chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 - 3,9 (chez les patients avec IDDM, respectivement, 3,7).

De plus, les patients ont noté un engourdissement dans les jambes (63%). Il a été noté chez 53 patients avec IDDM (66%) et 15 avec NIDDM (75%). Dans le même temps, la nature et la durée de l'engourdissement des jambes dans ces groupes ne diffèrent pratiquement pas. 16% des patients (9 avec IDDM et 8 avec NIDDM) avaient les jambes froides.

Les patients des deux groupes se sont plaints de faiblesse dans les membres, et chez les patients atteints de diabète de type 2, ces plaintes étaient plus fréquentes (dans les bras - 5 fois, dans les jambes - 1,8 fois).

A noter que 31% des sujets (22 patients avec IDDM et 12 avec NIDDM) se sont plaints d'engourdissements membres supérieurs, principalement dans les régions distales. Il convient de noter qu'un engourdissement isolé de la main n'a été observé que chez 3 % des patients (1 avec IDDM et 2 avec NIDDM). Des douleurs dans les bras ont été détectées chez 15 % des sujets (11 patients avec IDDM et 5 avec NIDDM). Les phénomènes de paresthésie sous forme d'engourdissement des mains et des pieds (pieds) sont survenus chez les patients des deux groupes, mais ils ont été observés plus souvent chez les patients atteints de DNID.

Il convient de noter que les paresthésies dans les jambes sont plus prononcées que dans les bras. Selon l'échelle visuelle analogique (EVA) des paresthésies, sa valeur moyenne est de 1,5 chez tous les patients, ce qui indique une sévérité modérée de ces manifestations aux extrémités. Cet indicateur est significativement (pd "0,05) plus élevé chez les patients atteints de NIDDM - 1,75 (chez les patients atteints de diabète sucré de type 1, respectivement, 1,2).

De plus, des maux de tête (43 %), une diminution de la vision (61 % des patients) et des pertes de mémoire (28 %) ont été enregistrés chez les patients. De plus, les patients ont noté des étourdissements et des insomnies (13 %), des acouphènes (6 %). Des plaintes concernant la fatigue, la faiblesse générale, la cécité ont été présentées par 1 % des patients, respectivement. La fréquence des plaintes cérébrales chez les patients atteints de DNID est significativement plus élevée que chez les patients atteints de diabète de type 1 :

• maux de tête - 1,5 fois;
• vertiges - 1,9 fois;
• acouphènes - 10 fois; perte de mémoire - 4,4 fois;
• diminution de la vision - 1,3 fois, bien que la cécité soit observée chez 1% des patients atteints de diabète sucré de type 1.

Les troubles du sommeil étaient présents chez les patients atteints de NIDDM 2,5 fois plus souvent que chez les patients atteints de IDDM. Des plaintes telles que la fatigue et faiblesse générale présenté par des patients atteints de DNID.

Environ 4% des patients n'avaient aucune plainte. Il est à noter que tous les patients qui ne présentent pas de plaintes appartiennent à la première catégorie d'âge (jusqu'à 30 ans).

Nous avons divisé tous les patients examinés en trois groupes selon l'âge. Le premier groupe d'âge comprenait les patients de moins de 30 ans, le second - jusqu'à 50 ans et le troisième groupe d'âge - les patients de plus de 50 ans.

Évaluation des plaintes des patients de divers catégories d'âge ont montré que les plaintes cérébrales dans les groupes ne diffèrent pratiquement pas et se produisent avec une fréquence égale, et les plaintes de diminution de la vision et de la mémoire sont probablement associées à des changements liés à l'âge.

Dans tout les groupes d'âge la plupart des patients ont ressenti des douleurs et des engourdissements dans les jambes. Syndrome douloureux dans les membres inférieurs était significativement plus fréquente chez les patients du groupe de plus de 30 ans (p<0,01), а по парестезиям в ногах достоверных различий получено не было. Надо отметить, что более чем у половины пациентов частота этих жалоб с возрастом вначале увеличивалась, а впоследствии уменьшалась.

Des douleurs nocturnes aux membres inférieurs ont été significativement notées (p<0,01) чаще у лиц старшей возрастной группы (85,7%). Алгический феномен в верхних конечностях по группам достоверно не отличался. Ноющие боли и судороги в конечностях встречались у тех, кому меньше 30 и больше 50 лет. По остальным жалобам достоверных различий не наблюдалось.

Selon l'EVA, les indicateurs de douleur et de paresthésie augmentent avec l'âge. Ainsi, si les indicateurs de l'échelle de la douleur dans le groupe d'âge des moins de 30 ans sont en moyenne de 3,1 ± 0,5 points, alors dans le groupe après 50 ans, ils s'élèvent à 5,6 ± 0,5 points (p<0,01). По результатам ВАШ парестезии отмечено увеличение показателей шкалы с 1,1±0,2 баллов в первой возрастной группе до 1,6±0,3 баллов в группе после 50 лет (р<0,01). Все это говорит о том, что с возрастом болевые и парестетические проявления усиливаются, т.е. клиника полиневрита нарастает.

De plus, nous avons divisé tous les patients examinés en trois groupes en fonction de la durée de la maladie. Le premier groupe comprenait des patients avec une durée de la maladie allant jusqu'à 5 ans, le second groupe - jusqu'à 10 ans. Le troisième groupe comprenait des patients dont la durée de la maladie était supérieure à 10 ans.

Je dois dire que, quelle que soit la durée de la maladie, tous les patients de ces groupes que nous avons identifiés se plaignaient également souvent.

Les scores EVA pour la douleur dans les groupes ne diffèrent pas, tandis que les scores EVA pour les paresthésies montrent une augmentation des scores d'échelle avec l'augmentation de la durée de la maladie. Si dans le premier groupe cet indicateur est de 0,9 ± 0,2 points, alors dans le groupe avec une durée de la maladie de plus de 10 ans, il était de 1,44 ± 0,1 points (p<0,001), т.е. с увеличением длительности болезни клинические проявления полиневропатии также нарастают.

En comparant les plaintes des hommes et des femmes, il s'est avéré que les douleurs nocturnes dans les jambes étaient significativement (p<0,01) чаще встречаются у женщин (в 2 раза). И средний балл по ВАШ был у них достоверно выше, чем у мужчин.

L'analyse comparative des plaintes de patients de deux groupes ethniques: les Russes et les Komis a montré que les plaintes de douleurs dans les jambes étaient significativement plus fréquentes (1,4 fois) chez les patients de nationalité russe (p<0,05). Интересно, что при сравнительно небольшом проценте больных коми-национальности, жалующихся на боли в ногах, клиническая яркость алгического синдрома у них более выражена. Жалобы на судороги в ногах также достоверно чаще (р<0,05) встречались у пациентов коми-национальности.

Selon les zones de résidence de tous les enquêtés, nous nous sommes divisés en trois groupes. Le premier groupe comprenait des patients vivant dans les régions de l'Extrême-Nord, le second groupe - des résidents de zones équivalentes aux régions de l'Extrême-Nord. Les habitants des régions du sud de la République des Komis constituaient le troisième groupe. Ces groupes ne diffèrent pas significativement par l'âge, la gravité et la durée de la maladie, ce qui peut aider à identifier les caractéristiques climatiques et géographiques.

Dans ces groupes, les patients présentaient également les principales plaintes, mais les résidents du Grand Nord se plaignaient significativement plus souvent d'engourdissements des membres inférieurs (p<0,01). И по ВАШ парестезий показатели шкалы достоверно выше у жителей Крайнего Севера (р<0,05). По остальным жалобам значимых различий между группами нами получено не было.

Exemple 1. Le patient K., âgé de 24 ans, a été admis au service d'endocrinologie de l'hôpital républicain de Komi avec des plaintes d'engourdissement des pieds, des douleurs dans les jambes distales, des crampes dans les membres inférieurs, principalement la nuit, une diminution de la vision, des palpitations.

De l'anamnèse: il souffre de diabète sucré depuis l'âge de sept ans, il reçoit une insulinothérapie. Personne handicapée du groupe II selon la maladie principale. L'hérédité n'est pas grevée. Pression artérielle 110/70 mm Hg. Il n'y avait pas de lésions cranio-cérébrales, ni de neuroinfections. Il n'était pas inscrit auprès d'un neurologue.

Les plaintes présentées par le patient indiquent des dommages aux nerfs périphériques.

Ainsi, déjà au moment de l'enquête auprès des patients atteints de diabète sucré, on peut supposer qu'ils souffrent de polyneuropathie diabétique. La réponse finale à la question sur la nature et la gravité de la polyneuropathie ne peut être obtenue qu'après un examen complet approfondi des patients.

Barantsevich E.R., Sakharov V.Yu., Penina G.O.

Polyneuropathie diabétique (épidémiologie, pathogenèse, clinique, diagnostic, traitement)

Département d'endocrinologie.

Conférencier : Kirienko D.V.

Antécédents de la maladie

DIAGNOSTIC:

Diagnostic clinique :

Je chérie. la faculté

Mayboroda A. A.

Kiev 2007.

Université nationale de médecine. A.A. Bogomolets.

Département d'endocrinologie.

Diriger départements : prof. Bodnar P. N.

Conférencier : Kirienko D.V.

Antécédents de la maladie

Khimochka Tatiana Ivanovna, 53 ans

DIAGNOSTIC:

Diagnostic clinique :

Maladie primaire : diabète sucré de type II. Gravité moyenne. phase de décompensation.

Complications : Angiopathie diabétique-hypertonique de la rétine. Polyneuropathie diabétique.

Maladies concomitantes : hypertension artérielle systolique isolée.

Conservateur : étudiant de 4ème année 4 gr.

Je chérie. la faculté

Makovetskaïa O.P.

Kiev 2007.

Données de passeport :

NOM COMPLET. – Khimochka Tatiana Ivanovna

Âge - 53 ans.

Sexe - féminin

Adresse : Kiev, st. Semachko 21.

Lieu de travail: Maison d'édition Press Ukraine

Date d'admission à la clinique : 02/06/2007.

Interrogé, le patient se plaint de soif, bouche sèche, augmentation de la quantité d'urine, démangeaisons cutanées, perte de poids récente de 7 kg, diminution de l'acuité visuelle. Le patient indique une faiblesse, une fatigue lors des devoirs, des étourdissements et des maux de tête accompagnant une augmentation de la tension artérielle sont également dérangeants.

II.Histoire de la maladie :

La patiente a appris qu'elle souffrait de diabète de type II en 1998, lorsqu'elle a commencé à ressentir soif, démangeaisons, goût de métal dans la bouche, perte de poids, augmentation du débit urinaire, une augmentation de la glycémie à 6,1 mmol/l a été constatée lors de l'examen au clinique. Des recommandations diététiques ont été données par le médecin de district et du glibenclamide a été prescrit. En 2000, lors d'un examen dans une polyclinique, un taux de glycémie de 8,2 mmol/l a été détecté. Des comprimés de Glucophage 3 et une correction diététique ont été prescrits. En 2003, le patient devait être hospitalisé à la clinique endocrinologique, où 8 unités d'insuline et d'espolipon IV ont été prescrites. Lors du dernier examen du patient à la polyclinique, la glycémie a atteint 13 mmol/l, dans le cadre de quoi le patient a été hospitalisé le 6 février 2007 à la clinique endocrinologique.

III.Anamnèse de la vie :

Né le 29 décembre 1953 à terme, élevé dans une famille aux conditions sociales et de vie favorables. Elle a grandi dans une famille et a été élevée avec deux frères plus jeunes. La période de puberté s'est déroulée sans incident, il n'y a eu ni retard ni accélération du développement sexuel. Les menstruations s'installent dès l'âge de 17 ans, sans douleur, la ménopause à 48 ans. Il n'y a eu ni blessé ni opération. Les maladies respiratoires font mal 1 à 2 fois par an. L'anamnèse allergologique n'est pas alourdie. Il ne fume pas, n'abuse pas de l'alcool, ne se drogue pas. Maladies mentales, vénériennes, hépatite, tuberculose nie. Aucune transfusion sanguine n'a été pratiquée. Il n'y avait aucun aléa de production. L'hérédité n'est pas grevée.

IV.Recherche objective.

Poids : 70,5 kg

Hauteur : 164 cm

Etat général du patient : satisfaisant.

Conscience : claire.

Position du patient : active.

Expression faciale : normale.

Type de constitution : correcte.

Peau, pancréas et muqueuses visibles.

Peau de couleur normale. Aucun élément pathologique n'a été retrouvé. La turgescence est réduite. L'humidité est normale. Le renforcement du motif cutané, la tortuosité et l'expansion des veines superficielles n'ont pas été notés. Les ongles sont lisses, brillants, sans stries transversales, modifiés sur les doigts. Le tissu adipeux sous-cutané est excessivement développé, uniformément réparti. Pastosité, pas d'oedème. Les muqueuses des lèvres, de la cavité buccale, de la conjonctive, des voies nasales sont rose pâle, propres, il n'y a pas d'écoulement. Sclère de couleur normale.

Les ganglions lymphatiques.

Lors de l'examen des ganglions lymphatiques, une augmentation des ganglions cervicaux uniques jusqu'à 3 mm de diamètre a été notée, indolore, élastique, mobile. Les ganglions lymphatiques inguinaux sont également palpables - multiples, jusqu'à 4 mm, indolores, élastiques, immobiles. Les autres ganglions lymphatiques (sous-claviers, ulnaires, axillaires, fémoraux, poplités) ne sont pas palpables, ce qui est normal.

Le système cardiovasculaire.

La pulsation dans les vaisseaux des jambes des deux côtés n'est pas modifiée. Aucune pulsation aortique n'a été détectée. Tortuosité et pulsation visible de la région des artères temporales, "danse carotidienne", le symptôme de Musset et le pouls capillaire sont absents. Les veines des extrémités ne sont pas encombrées. Il n'y a pas d'astérisques vasculaires et de "caput medusae". Le pouls veineux n'est pas détecté Le pouls artériel sur les deux artères radiales a la même valeur; pouls arythmique (pulsus irregulis), fréquence - 64 battements par minute, pas de déficit de pouls, pouls tendu, dur (pulsus durus), plein (pulsus plenus).L'onde de pouls est palpable sur les artères temporale, carotide, fémorale, poplitée et du pied.Auscultation des artères et des veines, les tonalités I et II sont entendues sur aa.carotis communis et aa.subclaviae, il n'y a pas de tonalités sur les autres artères. , augmentation du battement de l'apex, protrusions dans l'aorte, pulsations sur l'artère pulmonaire, ainsi que les pulsations épigastriques en positions orthostatiques et clinostatiques ne sont pas

découvert. A la palpation de la région cardiaque, le battement de l'apex est déterminé dans le 5ème espace intercostal, à 2 cm en dedans de la ligne médio-claviculaire, non renversé (largeur 2 cm), non rehaussé. L'impulsion du ventricule droit n'est pas définie. A l'auscultation, les bruits cardiaques sont étouffés. L'affaiblissement, la division et la bifurcation des sons cardiaques, le rythme du galop, les tonalités supplémentaires (clic de l'ouverture de la valve mitrale, tonalité systolique supplémentaire) et les souffles cardiaques n'ont pas été détectés. La percussion du cœur a marqué l'élargissement des bords vers la gauche. Dimensions du cœur: diamètre (la somme de deux distances des bords droit et gauche du cœur par rapport à la ligne médiane du corps) - 14 cm, longueur (distance de l'angle auriculo-vasal droit au point extrême gauche du contour du cœur) - 15 cm La largeur du faisceau vasculaire est de 6,5 cm Le cœur a une configuration normale.

Système respiratoire.

La respiration par le nez est libre. Il n'y a pas de douleur dans la région de la racine du nez, ainsi que dans les sinus frontaux et maxillaires lorsqu'il y a des tapotements ou des pressions. Aucune douleur en parlant ou en avalant. La voix est calme. Le larynx n'est pas modifié. Cou de la forme correcte. La poitrine est normosthénique, aucune déformation n'a été constatée. Les clavicules sont situées au même niveau. Les fosses supraclaviculaires et sous-clavières sont exprimées de manière satisfaisante, sont situées au même niveau, ne changent pas de forme pendant la respiration. Les omoplates sont symétriques, bougent de manière synchrone au rythme de la respiration. Le type de respiration est mixte. Respiration rythmique - 16 battements par minute. Les moitiés droite et gauche de la poitrine se déplacent de manière synchrone. Les muscles auxiliaires ne sont pas impliqués dans l'acte de respirer. La palpation de la poitrine est indolore. La poitrine est élastique, le tremblement de la voix se fait sentir avec la même force dans des zones symétriques. Il n'y a pas de respiration sifflante ni de crépitement. Avec une percussion sur les sections antérieure, latérale et postérieure des poumons dans des zones symétriques, le son de percussion est pulmonaire. La percussion topographique des écarts légers par rapport à la norme n'a pas été détectée. Lors de l'auscultation des poumons, la respiration vésiculaire physiologique est déterminée sur les sections antérieure, latérale et postérieure des poumons. Aucun bruit respiratoire supplémentaire n'a été détecté. Lors de l'étude de la bronchophonie sur les zones symétriques des poumons, les mêmes sons inintelligibles sont entendus, ce qui est normal.

Les organes de la cavité abdominale.

L'odeur de la bouche est normale. La membrane muqueuse de la bouche, les gencives sont rose pâle, propres, d'humidité normale. La muqueuse des joues, des lèvres, du palais dur est rose. Les dents sont fausses. Langue - taille normale, humide, propre ; des marques de dents le long du bord de la langue, des fissures, des ulcères, des taches de vieillesse n'ont pas été trouvées. Zev, amygdales sans changement. Abdomen de forme normale, configuration. L'asymétrie, les saillies, les collatérales veineuses, le péristaltisme visible n'ont pas été détectés. La tension des muscles de la paroi abdominale antérieure n'est pas déterminée. Lors de l'examen de la région de l'estomac, aucun changement n'a été noté. Avec la percussion, la limite inférieure est déterminée à 3 cm au-dessus du nombril, ce qui est confirmé par l'auscultofriction. À la palpation, le liquide dans la cavité abdominale n'est pas déterminé par la méthode de fluctuation. L'état du nombril, ligne blanche, anneaux inguinaux inchangés. La grande courbure est située à 3 cm au-dessus du nombril, la paroi de l'estomac est lisse, élastique, mobile, indolore. Il n'y a pas de douleur à la palpation légère superficielle de l'abdomen. Avec palpation profonde de l'intestin: le côlon sigmoïde est correctement localisé, le diamètre est de 2 cm, élastique, la paroi est lisse, uniforme, mobile, indolore, il n'y a pas de grondement. Caecum - situé correctement, diamètre 3 cm, élastique, la paroi est lisse, uniforme, mobile, indolore, sans grondement. Côlon transverse - situé à 2 cm au-dessus du nombril, diamètre 3 cm, élastique, la paroi est lisse, uniforme, mobile, indolore, sans grondement. La partie ascendante du gros intestin est correctement située, le diamètre est de 2,5 cm, élastique, la paroi est lisse, uniforme, mobile, indolore, il n'y a pas de grondement. La section descendante est située correctement, le diamètre est de 2 cm, élastique, la paroi est lisse, uniforme, mobile, indolore, il n'y a pas de grondement. Le pancréas n'est pas palpable, ce qui est normal. Les points typiques sont indolores. La percussion du foie a révélé :

la limite supérieure relative le long de la linea clavicularis dextra est le milieu de la côte VI ;

matité absolue le long de la linea clavicularis dextra d'en haut - le bord inférieur de la côte VI;

bord le long de la linea clavicularis dextra d'en bas - coïncide avec le bord de l'arc costal;

la limite supérieure le long de la ligne médiane antérieure est la base du processus xiphoïde ;

le bord inférieur le long de la ligne médiane antérieure - entre les tiers supérieur et moyen de la distance entre le nombril et la base du processus xiphoïde;

bordure gauche le long de l'arc costal - linea parasternalis sinistra.

Les ordonnées de Kourlov sont 10, 9 et 8 cm La palpation superficielle du foie n'a révélé aucune douleur. Avec une respiration profonde - sur une respiration profonde, le bord du foie sort de sous le bord de l'arc costal de 0,5 cm le long de la linea clavicularis dextra. Le bord du foie est élastique, lisse, pointu, uniforme, indolore. Lors de l'examen de la zone de la vésicule biliaire, aucun changement n'a été trouvé. La palpation est indolore (le symptôme de Courvoisier est négatif). Les symptômes de Zakharyen-Mendel, Obraztsov-Merr, Ortner, phrenicus-symptom sont négatifs. La rate n'est pas palpable, ce qui est normal. Au cours de la percussion déterminé:

bord supérieur le long de la linea axillaris medialis sinistra - IX côte ;

bord inférieur le long de la linea axillaris medialis sinistra - XI côte ;

pôle supérieur postérieur - Linea scapularis sinistra;

pôle inférieur antérieur de Linea costoarticularis.

Le diamètre de la rate est de 6 cm, la longueur est de 12 cm.

Reins et voies urinaires.

L'examen de la région rénale n'a révélé aucune caractéristique. Les reins gauche et droit en position horizontale et verticale ne sont pas palpés. Le symptôme de Pasternatsky est négatif. La vessie n'est pas définie, la percussion retentit au-dessus du pubis sans matité.

Le système musculo-squelettique.

Les muscles des membres et du tronc sont développés de manière satisfaisante, le tonus et la force sont préservés. Le système squelettique est formé correctement. Il n'y a pas de déformations du crâne, de la poitrine, du bassin et des os tubulaires. Il n'y a pas de pied plat. La posture est correcte. La palpation et la percussion des os sont indolores. Toutes les articulations ne sont pas agrandies, n'ont aucune restriction sur les mouvements passifs et actifs, la douleur pendant le mouvement, les craquements, les changements de configuration, l'hyperémie et le gonflement des tissus mous voisins.

Système nerveux..

L'intelligence, la parole, les expressions faciales sont normales. Il n'y a pas d'asymétrie du visage, de douceur du pli nasolabial, de déviation de la langue sur le côté. La largeur et l'uniformité des fentes ophtalmiques sont inchangées. Les pupilles bougent de manière synchrone, la réaction à la lumière et à l'accommodation est la même, normale. La démarche est normale. Stable dans la position Romberg. Dermographisme - blanc, persistant. Les mouvements sont coordonnés et assurés. La douleur et la sensibilité tactile ne sont pas modifiées. Il n'y a pas de tremblement général des doigts tendus.

Organes de sécrétion interne.

Pituitaire. Hypothalamus : la croissance du patient est normale. Aucune accélération ou retard de croissance n'a été noté. J'ai perdu 7 kg le mois dernier. Le corps est proportionnel. L'appétit n'est pas modifié. Soif, la quantité de liquide bu jusqu'à 3 litres par jour. Polyurie, volume d'urine jusqu'à 2 litres. Il n'y a aucun changement dans les glandes mammaires.

Glande thyroïde: degré de la glande thyroïde I, la consistance n'est pas modifiée, l'emplacement est cervical, la surface est uniforme. Indolore à la palpation. Les glandes lymphatiques du cou sont inchangées. L'exophtalmie, le ptosis, l'œdème, le strabisme, les lésions oculaires trophiques, les tremblements de tout le corps ou de ses parties individuelles sont absents. Les pupilles sont normales.

Glandes parathyroïdes : normotonie musculaire. Excitabilité accrue de l'appareil neuromusculaire, les symptômes de Khvostek, Trousseau, Weiss, Schlesinger, Hoffmann sont absents. Les changements trophiques des ongles, des cheveux, des dents, la déformation osseuse ne sont pas observés.

Glandes surrénales : répartition uniforme du tissu adipeux. La pigmentation, la virilisation, la perte de cheveux ne sont pas observées.

Glandes sexuelles: les modifications des organes génitaux ne sont pas observées. La voix est normale. Cheveux sur le type féminin. Les glandes mammaires sont de taille normale. Les saignements utérins sont absents.

V.Études en laboratoire :

1. Formule sanguine complète (07.02.07.)

Hémoglobine 120 g/l

Érythrocytes 4,5 10/l

Indice de couleur 0,9

RSE 10 mm/h

Leucocytes 6,1 10/l

Poignarder 2 %

Segmenté 65%

Éosinophiles 2 %

Lymphocytes 28%

Monocytes 3%

Bilan : aucun changement.

2. Analyse générale des urines (07.02.07.)

Couleur de l'urine - jaune paille

transparent

Densité relative - 1025

Protéine nég.

Glucose - 1%

Leucocytes 1-2 en p/z..

Bilan : aucun changement.

3. Test sanguin biochimique (07.02.07.)

Protéines plasmatiques totales - 76,3 g / l

Urée - 3,7 mmol/l

Créatinine sanguine - 0,07 mmol/l

Cholestérol - 4,4 mmol/l

Conclusion : pas changé.

4. Profil glycémique (08.02.07)

Durée de l'étude Glucose mmol/l

8 heures 16,5

13h 11.5

17h 11.9

5. Profil glucosurique (08.02.07.)

Heure de l'étude quantité d'urine, ml densité glucose, g/l ket.body

8-14h 200 1029 31,2 -

14-20h 160 1021 15,6 -

20-02h. 200 1011 - -

02-08h 200 1010 - -

6. Électrocardiographie (08.02.07.)

Conclusion : déplacement de l'axe électrique du cœur vers la gauche. Hypertrophie du myocarde gauche

ventricule.

7. Consultation avec un ophtalmologiste (08.02.07.)

Conclusion : Angiopathie diabétique-hypertensive.

8. Neurologue (08.02.07.)

Conclusion : Polyneuropathie diabétique.

VI. Justification du diagnostic

Basé sur les plaintes (bouche sèche, augmentation du débit urinaire, démangeaisons de la peau, perte de poids récente de 7 kg, diminution de l'acuité visuelle, faiblesse, fatigue lors des devoirs), antécédents du patient (glycémie confirmée à plusieurs reprises par des données de laboratoire), examen objectif (hyperglycémie et glucosurie), ce qui rend le diagnostic de diabète sucré indiscutable.

Sur la base des données suivantes : au moment du début de la maladie, le patient avait plus de 40 ans ; le patient était en surpoids ; l'apparition de la maladie est progressive, caractérisée par une sévérité modérée des symptômes, l'absence d'acidocétose, ainsi qu'une évolution stable de la maladie, un diagnostic de diabète sucré de type II peut être posé.

Une gravité modérée peut être mise sur la base des conclusions de l'ophtalmologiste et du neuropathologiste - angiopathie hypertensive diabétique, polyneuropathie diabétique.

Une glycémie supérieure à 10 mmol/l et une glucosurie atteignant jusqu'à 31,2 g/l indiquent un état de décompensation.

Sur la base des données d'un examen objectif du CVS (élargissement des limites du cœur vers la gauche, augmentation de la pression artérielle à 200/80 mm Hg, données ECG - déplacement de l'axe électrique du cœur vers la gauche, hypertrophie myocardique ventriculaire gauche), une maladie concomitante peut être diagnostiquée - hypertension artérielle systolique isolée.

Diagnostic clinique :

Maladie primaire : diabète sucré de type II. Gravité moyenne. phase de décompensation.

Complications : Angiopathie diabétique-hypertonique de la rétine. Polyneuropathie diabétique.

Maladies concomitantes : hypertension artérielle systolique isolée.

VII.Traitement.

1. Régime n° 9.

Manger 5 à 6 fois par jour. De l'alimentation à exclure les aliments riches en cholestérol et en glucides facilement digestibles. Au lieu de sucre, il faut utiliser du sorbitol ou du xylitol. Il faut aussi utiliser des graisses végétales.

2. Mode stationnaire.

3. Traitement médicamenteux

Compte tenu d'une décompensation et d'une glycémie élevée, une insulinothérapie est indiquée. La faible efficacité du traitement par les sulfamides et les biguanides au stade préhospitalier est apparemment due à leur résistance secondaire, due à la déplétion des cellules bêta, ainsi qu'à leur éventuelle dystrophie primaire. Il est également possible que la patiente ait une certaine résistance à l'insuline à sa propre insuline, ce qui est caractéristique du NIDDM, et qu'une insuline exogène supplémentaire soit nécessaire.

Calcul de la dose d'insuline :

Poids corporel idéal = 164 - 100 = 64 kg

Poids corporel idéal * 0,6 = 38 unités d'insuline.

Le schéma thérapeutique est traditionnel, le rapport des doses matin : midi : soir = 2 : 2 : 1

Actrapid avant le petit déjeuner 16 unités

avant le déjeuner 16 unités

avant le dîner 8 UI.

Languette. Enalaprili 2,5 mg matin et soir.

Médicament antihypertenseur.

Sol.Pentoxyphillini 2% 5 ml goutte à goutte IV dans 200 ml de solution isotonique

Améliore la microcirculation.

Caps.''Vitrum'' 1 gélule 1 fois par jour.

Préparation vitaminée, augmente la résistance de l'organisme, améliore la croissance et la régénération des tissus, possède des propriétés antioxydantes.

VIII.Journal (09.02.2007.).

L'état du patient s'est amélioré. Se plaint de faiblesse, de fatigue, de bouche sèche, de la quantité de liquide consommée jusqu'à 2 litres par jour. PS - 60 battements / min. Les bruits cardiaques sont étouffés. Dans les poumons - respiration vésiculaire. BH - 16 battements / min. Le sommeil et l'appétit ne sont pas perturbés. La miction n'est pas perturbée. Glycémie normalisée à 6,4 mmol/l. Il est recommandé de poursuivre le traitement.

IX. Epicrisis.

Patient Khimochka Tatyana Ivanovna, 53 ans. Admis à la clinique d'endocrinologie 06.02.07. sous la direction de l'endocrinologue de la polyclinique avec des plaintes de soif, bouche sèche, augmentation de la quantité d'urine excrétée, démangeaisons de la peau, perte de poids récente de 7 kg, diminution de l'acuité visuelle, faiblesse, fatigue lors des devoirs). , un diagnostic clinique a été posé : la maladie principale est le diabète sucré de type II, de sévérité modérée, stade de décompensation. Complications : angiopathie diabétique-hypertensive de la rétine. Polyneuropathie diabétique. Maladies concomitantes : hypertension artérielle systolique isolée. Le patient s'est vu prescrire une insulinothérapie, un traitement symptomatique a été effectué. Dans le contexte de cette thérapie, l'état de la patiente s'est amélioré et elle a été libérée sous la supervision d'un endocrinologue de district. Recommandé : poursuivre l'administration d'insuline selon le schéma prescrit : Actrapid - avant le petit déjeuner 16 UI ; avant le dîner 16 unités ; avant le dîner 8 UI; accepter également l'onglet. Enalaprili 2,5 mg le matin et le soir pour maintenir un niveau optimal de tension artérielle ; suivre un régime et contrôler le niveau de glycémie.

X.Prévision.

Sur le plan de la vie, le pronostic de notre patient est relativement favorable ; pour la récupération - défavorable. L'employabilité est préservée.

Le diabète sucré de type 2 (diabète non insulino-dépendant) est une maladie systémique caractérisée par une augmentation chronique de la glycémie (sucre) - hyperglycémie. Dans 80% des cas, le diabète sucré de type 2 se développe à l'âge adulte et à un âge avancé. Le diabète de type 2 est 4 fois plus fréquent que le type 1 ; sa prévalence augmente rapidement, prenant le caractère d'une épidémie.

Le diabète sucré de type 2 est une maladie chronique qui se manifeste par une violation du métabolisme des glucides avec le développement d'une hyperglycémie due à la résistance à l'insuline et au dysfonctionnement de la sécrétion des cellules bêta, ainsi que du métabolisme des lipides avec le développement de l'athérosclérose.

Étant donné que les complications de l'athérosclérose systémique sont la principale cause de décès et d'invalidité chez les patients, le diabète de type 2 est parfois appelé maladie cardiovasculaire.

Quelles sont les causes du diabète de type 2

Diabète sucré - symptômes, premiers signes, causes, traitement, nutrition et complications du diabète

Le diabète sucré est un groupe de maladies du système endocrinien qui se développent en raison d'un manque ou d'une absence d'insuline (une hormone) dans le corps, entraînant une augmentation significative du taux de glucose (sucre) dans le sang (hyperglycémie).

Se manifeste par une sensation de soif, une augmentation de la quantité d'urine excrétée, une augmentation de l'appétit, une faiblesse, des étourdissements, une cicatrisation lente des plaies, etc. La maladie est chronique, souvent avec une évolution progressive.

Un diagnostic rapide donne au patient une chance de retarder l'apparition de complications graves. Mais il n'est pas toujours possible de reconnaître les premiers signes du diabète. La raison en est le manque de connaissances de base sur cette maladie chez les personnes et le faible nombre de patients cherchant une aide médicale.

Qu'est-ce que le diabète sucré ?

Le diabète sucré est une maladie du système endocrinien provoquée par un déficit absolu ou relatif dans l'organisme en insuline, l'hormone du pancréas, entraînant une hyperglycémie (augmentation persistante de la glycémie).

La signification du mot "diabète" de la langue grecque est "écoulement". Par conséquent, le concept de "diabète sucré" signifie "perte de sucre". Dans ce cas, le principal symptôme de la maladie est affiché - l'excrétion de sucre dans l'urine.

Dans le monde, environ 10% de la population souffre de diabète sucré, cependant, si l'on tient compte des formes cachées de la maladie, ce chiffre peut être 3 à 4 fois plus élevé. Elle se développe à la suite d'une carence chronique en insuline et s'accompagne de troubles du métabolisme des glucides, des protéines et des graisses.

Au moins 25 % des personnes atteintes de diabète ne sont pas conscientes de leur état. Ils vaquent calmement à leurs occupations, ne prêtent pas attention aux symptômes et, à ce moment-là, le diabète détruit progressivement leur corps.

Une glycémie élevée peut entraîner un dysfonctionnement dans presque tous les organes, pouvant aller jusqu'à la mort. Plus le taux de sucre dans le sang est élevé, plus le résultat de son action est évident, qui se traduit par :

• obésité
• glycosylation (saccharification) des cellules;
• intoxication du corps avec atteinte du système nerveux;
• dommages aux vaisseaux sanguins;
• le développement de maladies secondaires affectant le cerveau, le cœur, le foie, les poumons, les organes
• Tractus gastro-intestinal, muscles, peau, yeux ;
• manifestations d'évanouissement, coma;
• résultat mortel.

Grossesse avec diabète de type 2

Une caractéristique du diabète de type 2 est l'obésité. Par conséquent, une femme enceinte doit non seulement maintenir une glycémie normale, mais également surveiller son poids.

Voici les règles qui doivent être strictement respectées pour éviter de nuire à la future mère et au fœtus :

• maintenir la glycémie dans les limites normales ;
• régime strict: teneur quotidienne en calories - jusqu'à 2000 kcal; le ratio glucides, lipides, protéines : 55% à 30% à 15%.
• les aliments doivent être hypocaloriques, riches en vitamines et minéraux;
• contrôle du poids, tension artérielle;
• suivi régulier de gynécologue obstétricien et des spécialistes spécialisés en présence de complications.

Le délai d'accouchement et le mode d'accouchement sont prescrits individuellement, en fonction de l'évolution de la grossesse et des complications.

Quels sont les symptômes du diabète de type 2 ?

Le diabète de type 2 se caractérise par une longue évolution sans manifestations cliniques visibles, il reste donc souvent longtemps non diagnostiqué. Lorsque la glycémie atteint des niveaux dangereux et que les niveaux d'insuline diminuent, les patients commencent à avoir la bouche sèche, une soif constante et une acuité visuelle réduite.

En outre, les patients se plaignent d'uriner fréquemment avec une augmentation des portions d'urine, une augmentation, moins souvent - une perte de poids, une faiblesse et une fatigue accrues dans le contexte des charges habituelles.

Un examen objectif des patients révèle une obésité (locale ou totale) associée à des excès alimentaires et à une prédisposition héréditaire, une pression artérielle élevée, une maladie coronarienne, des troubles du système nerveux périphérique.

En raison du développement de processus destructeurs dans les vaisseaux de petit et moyen calibre, la réponse immunitaire du corps diminue, ce qui contribue au développement de la furonculose, des infections fongiques des pieds et des ulcères trophiques. La raison du premier traitement des patients dans un établissement médical peut également être une douleur dans les jambes, des démangeaisons de la peau, ainsi que des organes génitaux, chez les hommes - la dysfonction érectile.

Rarement, la première manifestation du diabète de type 2 peut être un coma hyperosmolaire.
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Diagnostic du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est diagnostiqué et traité par un endocrinologue.

Le diagnostic est établi sur la base des plaintes des patients, des données anamnestiques, d'un examen objectif et du résultat des diagnostics de laboratoire. Pour confirmer le diagnostic, un test de tolérance au glucose par voie orale est effectué, qui consiste à déterminer la concentration de sucre dans le sang avant l'ingestion et deux heures après l'ingestion de glucose.

La quantité de glucose prise par voie orale pour les adultes doit être de 75 grammes dissous dans 300 ml d'eau. Temps d'utilisation - 3-5 minutes.

En présence d'un tableau clinique clair de la maladie et de signes de décompensation métabolique aiguë, un seul test suffit. Dans d'autres cas, pour un diagnostic plus précis, il est souhaitable de réexaminer le taux de glucose à certains intervalles, soit à jeun, soit au hasard, soit en effectuant un test de tolérance au glucose par voie orale.

En présence de symptômes des systèmes nerveux, cardiovasculaire, des organes de la vision, il est nécessaire de fournir au patient une consultation avec un neurologue, un cardiologue et un ophtalmologiste, ce qui aidera à la détection précoce et à la correction ultérieure des complications du diabète sucré.

Le diagnostic différentiel du diabète sucré de type 2 est réalisé uniquement avec le diabète sucré de type 1, sur la base de données de laboratoire qui excluent la présence d'auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules sécrétant de l'insuline dans le sang et confirment une carence absolue en insuline.

Diabète sucré de type 2 - Méthodes de traitement

La clé d'un traitement réussi du diabète est une alimentation rationnelle (voir article séparé), une vie active, une activité physique dosée et une pharmacothérapie systématique. Il n'y a pas de remède pour le diabète de type 2 ; par conséquent, l'objectif du traitement est de maintenir une glycémie normale et de traiter les complications (si elles se sont développées).

Le but du régime est de réduire le poids corporel et d'atteindre une glycémie normale. Les aliments riches en calories (beurre, crème sure, viande grasse, viandes fumées, conserves, sucreries, restauration rapide) et l'alcool doivent être exclus.

Vous devrez limiter le sel à 3 g par jour. Aliments végétaux utiles - légumes, variétés de poisson et de viande faibles en gras, produits laitiers faibles en gras. Il est recommandé de cuire les plats à la vapeur ou de les cuire au four dans le jus lui-même. Les repas doivent être fractionnés - jusqu'à 6 fois par jour. Le ratio glucides, protéines, lipides : 60% à 15% à 25%. Calories quotidiennes - 1100-1500 kcal.

Une condition préalable au traitement du diabète de type 2 est une activité physique dosée, qui est sélectionnée individuellement, en fonction des complications. La randonnée et la thérapie par l'exercice sont recommandées pour 80 % des patients.

Le schéma de mesures thérapeutiques pour lutter contre le diabète de type 2 comprend un certain nombre de points.

1. Organisation d'un mode de vie sain, prévoyant une alimentation équilibrée et une augmentation rationnelle de l'activité physique.

Le régime alimentaire du patient doit être conçu de manière à ce que, dans son contexte, le poids du patient diminue et qu'il ne contribue pas à une augmentation de la concentration de sucre dans le sang après avoir mangé. L'activité physique contribue également à la perte de poids, ce qui normalise le métabolisme des glucides dans l'organisme et améliore la sensibilité des tissus à l'insuline.

2. Traitement médicamenteux pour abaisser la glycémie.

3. Détection précoce et correction des complications et des maladies concomitantes développées au cours du processus pathologique.

4. Surveillance régulière de la glycémie
patient.

Une méthode conservatrice de traitement pour les patients atteints de diabète sucré de type 2 comprend un certain nombre d'étapes. Au premier stade, parallèlement à une thérapie diététique et à une augmentation de l'activité physique, les patients se voient prescrire de la metformine ou des sulfonylurées.

Si un patient, lors de son admission dans un établissement médical, présente un état de décompensation sévère, caractérisé par une glycémie prise à jeun supérieure à 13,9 mmol/l, des injections d'insuline sont immédiatement prescrites, et une fois la compensation obtenue, le patient est transféré à des médicaments qui réduisent la glycémie.

Si l'utilisation d'un médicament hypoglycémiant ne donne pas les résultats escomptés, ils passent à la deuxième étape du traitement, qui implique l'utilisation d'une combinaison de médicaments avec un mécanisme différent de réduction du sucre.

La posologie des médicaments est choisie individuellement, expérimentalement, jusqu'à ce que le taux de glucose dans le sang soit ramené à la normale. Pour le traitement, on utilise des combinaisons de sulfonylurées, biguanides, glitazones, etc.. Si nécessaire, le schéma thérapeutique comprend également l'introduction d'insuline basale.

La troisième étape du traitement est prévue en cas d'intolérance aux médicaments hypoglycémiants, d'inefficacité de la diététique pendant trois mois à compter du début du traitement. A ce stade, le schéma thérapeutique comprend ou augmente la dose d'insuline.

L'insuline est également indiquée pour les patients atteints de diabète sucré de type 2 avec développement d'une acidocétose, interventions chirurgicales et exacerbation de maladies chroniques, qui s'accompagnent d'une défaillance du métabolisme des glucides, pendant la grossesse, etc. Le régime et les doses de traitement à l'insuline sont déterminés individuellement et dépendent du degré d'augmentation de la glycémie, de la vitesse requise de sa diminution et du mode de vie du patient.

Les patients atteints de diabète de type 2 reçoivent généralement un traitement ambulatoire. Les indications d'hospitalisation peuvent être des complications telles qu'un coma hypoglycémique ou hyperosmolaire, une décompensation du métabolisme des glucides, suggérant un passage à l'insulinothérapie, et le développement rapide de complications vasculaires.

L'efficacité du traitement est évaluée par le taux de glucose dans le sang, qui est déterminé quotidiennement par le patient lui-même. Une fois par trimestre, il est nécessaire de procéder à une étude en laboratoire pour déterminer le taux d'hémoglobine glyquée.

Le diabète sucré de type 2 n'est souvent pas riche en manifestations, ce qui pose un problème pour son diagnostic et son traitement en temps opportun. Il est souvent diagnostiqué à la fin d'un test sanguin de glucose (sucre) dans le sang.

Pour un diagnostic plus correct, un test de tolérance au glucose est utilisé, dans lequel le patient est invité à boire une solution de glucose concentrée. 2 heures après la fin de la charge en sucre, le taux de sucre est re-mesuré.

Ses résultats sont évalués comme suit :

• Tolérance normale au glucose - glycémie à jeun (glycémie) jusqu'à 5,5 mmol/l, deux heures après la fin du test de tolérance au glucose jusqu'à 7,8 mmol/l
• Altération de la tolérance au glucose à jeun 5,5 6,7 mmol/l, deux heures après la fin du test de tolérance au glucose 7,8 11,1 mmol/l
• Diabète sucré - glycémie à jeun supérieure à 6,7 mmol/l, deux heures après la fin du test de tolérance au glucose supérieure à 11,1 mmol/l

La double détection d'une forte teneur en sucre est le seul critère diagnostique, d'autres études ne font que compléter le tableau. Le diabète sucré de type 2 se manifeste souvent après 40 ans en raison d'un excès de poids.

En l'absence d'un traitement adéquat en temps opportun du diabète sucré de type 2, les complications se développent assez rapidement.

La neuropathie diabétique est une lésion nerveuse. La forme la plus courante de complication est sensorimotrice, affectant les jambes.

Ses indicateurs les plus courants sont le rampement et l'engourdissement des orteils. Au fil du temps, des douleurs dans les jambes apparaissent, une diminution de la sensibilité selon le type de bas et de gants.

En relation avec une diminution de la sensibilité, les patients se blessent assez souvent les jambes sans s'en apercevoir. Les plaies suppurent facilement, ce qui conduit à l'origine du pied diabétique.

Le point principal du traitement de cette complication et d'autres complications du diabète de type 2 est le contrôle de la glycémie. Seul cela peut ralentir la progression de la neuropathie et permettre à d'autres méthodes de traitement du diabète de type 2 de fonctionner.

L'angiopathie diabétique est une lésion vasculaire du diabète. Les principaux organes cibles dans lesquels cette pathologie se manifeste sont le cœur et les membres inférieurs.

Tout d'abord, les manifestations de l'angiopathie consistent à accélérer le processus athéroscléreux, ce qui conduit à la formation d'une maladie coronarienne et au rétrécissement de la lumière des vaisseaux des jambes. Dans le diabète de type 2, le traitement commence assez souvent plus tard que nécessaire. Par conséquent, de grandes transformations vasculaires se produisent dans les reins et dans la rétine, ce qui contribue à la formation de complications indépendantes de la néphropathie et de la rétinopathie.

La néphropathie diabétique est la complication suivante qui peut être découverte dans le diabète sucré de type 2 sans traitement. Avec lui, le patient se plaint de l'apparition d'un œdème, une pression artérielle élevée est détectée. Dans une étude en laboratoire, l'excrétion de protéines dans l'urine est détectée. A ce stade, la néphropathie est déjà irréversible, mais un traitement rationnel du diabète de type 2 peut stopper sa progression.

La rétinopathie diabétique est une atteinte de la rétine. Comme d'autres complications, dans le diabète de type 2, il peut être détecté tardivement, ce qui complique considérablement le processus de traitement.

En 10 ans, les maladies de transformation rétinienne apparaissent chez tous les patients atteints de diabète de type 2, mais sans traitement adéquat, le processus va trop loin. La possibilité de développer la cécité chez les diabétiques est 25 fois plus élevée que chez les autres.

Le pied diabétique est une combinaison de transformations du pied causées par une transformation nerveuse et vasculaire diabétique, en d'autres termes, une neuropathie et une angiopathie. C'est l'une des causes les plus fréquentes d'amputation des jambes.

Malheureusement, de nombreuses personnes atteintes de diabète de type 2 commencent la maladie de telle manière que les autres traitements ne fonctionnent pas. Le pied diabétique se caractérise par une infection et une ulcération des tissus du pied et est observé chez 8 à 10 % des diabétiques.

Dans le contexte de blessures mineures, les patients peuvent développer des ulcères trophiques, des plaies purulentes non cicatrisantes à long terme, une ostéomyélite des os du pied; gangrène des doigts ou du pied entier.

Le principal moyen de traiter et de prévenir la progression des complications du diabète sucré de type 2, qui deviennent assez souvent les principaux symptômes lorsque la maladie est détectée, est de contrôler la glycémie.

Actuellement, les biguanides sont les médicaments de choix pour le traitement du diabète de type 2. Ce n'est pas un nouveau groupe de médicaments, leurs propriétés sont connues depuis très longtemps, mais récemment, elles ont acquis une pertinence particulière, car ce n'est que relativement récemment que des médicaments sont apparus qui n'ont pas d'effets secondaires prononcés.

Le médicament principal de ce groupe est Siofor fabriqué par Berlin-Chemie. Pour son utilisation, il y a les indications suivantes.

• Traitement du diabète sucré de type 2 chez les personnes en surpoids et obèses
• Prévention du diabète sucré de type 2 chez les personnes atteintes de prédiabète, d'obésité et de dyslipidémies
• Utilisation dans le traitement du diabète sucré en association avec l'insuline, car le médicament réduit le besoin de cette dernière
• Prévention des complications tardives du diabète de type 2

La substance active du médicament, la metformine, contribue à la normalisation du spectre lipidique sanguin et à la perte de poids. Comme nous savons que la majorité des patients atteints de diabète de type 2 sont en surpoids, cela rend Ciophora (Metformine) particulièrement pertinent.

Le médicament a tendance à normaliser la composition des lipides sanguins (graisses), ce qui contribue à retarder l'apparition de complications telles que l'angiopathie et le pied diabétique. Dans le diabète de type 2, le pancréas est capable de produire de l'insuline, mais les tissus y deviennent insensibles.

Siofor (Metformine) augmente la sensibilité des tissus à l'insuline, favorise la formation de nouveaux récepteurs pour l'hormone sur les cellules. Un autre mécanisme de régulation de la glycémie lors de l'utilisation de Siofor (metformine) est une diminution de l'adsorption du sucre dans le tractus gastro-intestinal et une diminution de la dégradation du glycogène dans le foie.