Lésions nerveuses périphériques. Dommages au système nerveux

Les principales formes cliniques d'atteinte du système nerveux périphérique sont les polyneuropathies, c'est-à-dire multiples lésions symétriques des nerfs périphériques ; la mononeuropathie, dans laquelle un seul nerf est affecté ; radiculopathie - dommages aux racines; ganglionite - lésions des ganglions et plexopathie - lésions des plexus.

Selon l'implication des structures nerveuses dans le processus pathologique, une atteinte axonale (lésion du cylindre axonal), une démyélinisation (destruction de la gaine de myéline), une dégénérescence wallérienne (dégénérescence de la partie proximale du tronc nerveux lors de son intersection transversale) sont distingué.

Selon la base étiologique, les neuropathies sont divisées en inflammatoires, toxiques, allergiques, traumatiques. Ce dernier peut être le résultat d'un effet néfaste de causes externes ou dû à des influences endogènes, par exemple, la compression des troncs nerveux par des structures adjacentes (muscles, ligaments - les neuropathies dites tunnel). Ce groupe comprend les lésions des racines vertébrales par un disque intervertébral déformé ou des excroissances osseuses - ostéophytes (ce groupe de neuropathies est une manifestation de l'ostéochondrose de la colonne vertébrale et est considéré dans une section spéciale).

Les problèmes de prévention et de traitement des maladies du système nerveux périphérique en raison de leur prévalence élevée et de leurs dommages principalement aux personnes en âge de travailler constituent un problème urgent en médecine et revêtent une grande importance économique. Dans la structure générale de l'incidence de la population, ces maladies occupent la 3e place après les infections respiratoires aiguës et les blessures domestiques.

14.1. Polyneuropathies

La polyneuropathie (polyradiculoneuropathie) est une lésion multiple des nerfs périphériques, se manifestant par une paralysie périphérique, des troubles sensoriels, trophiques et végétatifs

troubles vasculaires. Il s'agit d'un processus pathologique symétrique commun, impliquant généralement les extrémités distales et progressant progressivement dans la direction proximale. L'évolution des polyneuropathies est extrêmement diversifiée, en fonction de leur étiologie et de l'état de l'organisme. Attribuer les polyneuropathies aiguës, subaiguës et chroniques.

Polyneuropathies axonales (axonopathies)

Polyneuropathies axonales aiguës le plus souvent associés à une intoxication et font partie d'une intoxication sévère à l'arsenic, aux composés organophosphorés, à l'alcool méthylique, au monoxyde de carbone, etc. Le tableau clinique des polyneuropathies se déroule généralement en 2 à 4 jours, la condition est restaurée en quelques semaines.

Polyneuropathies axonales subaiguës. Ils se développent en quelques semaines, comme cela arrive dans de nombreux cas de neuropathies toxiques et métaboliques, mais encore plus ces neuropathies se prolongent pendant une longue période (mois).

La polyneuropathie axonale chronique évolue pendant 6 mois ou plus. Ils se développent le plus souvent avec une intoxication chronique (alcool), le béribéri (groupe B) et des maladies systémiques (diabète sucré, urémie, cirrhose biliaire, amylose, cancer, lymphome, maladies du sang, collagénoses). Parmi les médicaments qui ont un effet neurotrope et provoquent le développement d'une polyneuropathie axonale chronique, il convient de noter le métronidazole, l'amiodarone, la furadonine, l'isoniazide.

Polyneuropathie alcoolique vu chez les alcooliques. La polyneuropathie alcoolique se développe dans les derniers stades de la maladie. Dans la pathogenèse, le rôle principal est joué par l'effet toxique de l'alcool sur les nerfs et la violation des processus métaboliques en eux. Les changements se développent non seulement dans les nerfs rachidiens et crâniens, mais aussi dans d'autres parties du système nerveux (cerveau et moelle épinière).

Manifestations cliniques. La polyneuropathie alcoolique se développe souvent de manière subaiguë, moins souvent aiguë, généralement après une hypothermie importante. Il y a des paresthésies dans les extrémités distales, des douleurs dans les muscles du mollet. La douleur est aggravée par la compression musculaire et la pression sur les troncs nerveux (un des premiers symptômes de la polyneuropathie alcoolique). Suite à cela, une faiblesse et une paralysie des membres se développent, plus prononcées dans les jambes. Les avantages sont affectés

extenseurs veineux du pied. Dans les muscles parétiques, des atrophies se produisent rapidement (Fig. 14.1). Les réflexes tendineux et périostés au début de la maladie peuvent être augmentés et leurs zones sont élargies. Avec un tableau clinique prononcé, il existe une hypotension musculaire avec une forte diminution de la sensation musculo-articulaire. Il existe un trouble de la sensibilité superficielle du type "gants" et "chaussettes". Les troubles de la sensibilité profonde conduisent à des troubles atactiques. En combinaison avec la perte des réflexes tendineux et périostés, le tableau clinique ressemble à un tabès syphilitique de la moelle épinière. Des troubles vasomoteurs, trophiques et sécrétoires peuvent être observés sous la forme d'hyperhidrose, d'œdème des extrémités distales, de violations de leur couleur et de leur température normales. Parmi les nerfs crâniens, les oculomoteurs, optiques, moins souvent - nerf vague s.

La phase d'augmentation des phénomènes douloureux dure généralement des semaines, voire des mois. Vient ensuite le stade stationnaire et, pendant le traitement, le stade de développement inverse. Au total, la maladie dure de plusieurs mois à plusieurs années. À l'exclusion de l'alcool, le pronostic est généralement favorable. Le pronostic devient grave lorsque les branches cardiaques du nerf vague, ainsi que le nerf phrénique, sont impliquées dans le processus.

Traitement. Abstinence obligatoire d'alcool. Attribuer des vitamines C, groupe B, acides thioctique, lipoïque et alpha-lipoïque, physiothérapie, massage.

Riz. 14.1. Polyneuropathie. un- atrophie des muscles des mains ; b- atrophie des muscles des jambes

Polyneuropathie démyélinisante (myélinopathie)

Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante aiguë (syndrome de Guillain-Barré) dans la plupart des cas, se développe après une infection aiguë. La maladie est considérée comme auto-immune avec destruction de la gaine de myéline secondaire aux réponses immunitaires cellulaires. Les agents responsables sont le plus souvent Campylobacter jejuni, cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr, etc. L'examen histologique révèle une démyélinisation segmentaire, associée à des modifications inflammatoires infiltrantes des nerfs périphériques et des racines.

Manifestations cliniques. La maladie commence par l'apparition d'une faiblesse générale, d'une température subfébrile, de douleurs aux extrémités. La plupart des patients présentent un tableau clinique d'infection gastro-intestinale ou respiratoire 2 à 3 semaines avant l'apparition des symptômes neurologiques.

Une caractéristique de la maladie est la faiblesse musculaire des membres, atteignant le degré de tétraparésie. Les troubles du mouvement surviennent d'abord dans les jambes, puis se propagent aux bras. Lésions possibles principalement des membres proximaux ; il y a en même temps un complexe symptomatique ressemblant à une myopathie. Une faiblesse des muscles faciaux, des dommages aux autres nerfs crâniens et des troubles autonomes peuvent survenir. Le dysfonctionnement des nerfs du groupe bulbaire en l'absence de réanimation respiratoire peut entraîner la mort.

Il existe des paresthésies, des douleurs dans les parties distales des bras et des jambes, parfois autour de la bouche et dans la langue. Parfois ceinture de douleur. Les troubles sensoriels sévères sont rares. Les troncs nerveux sont douloureux à la palpation. Des symptômes de tension peuvent être présents (Lasegue, Neri). Troubles végétatifs exprimés - froid et frissons des extrémités distales, acrocyanose, hyperhidrose, parfois hyperkératose de la plante des pieds, ongles cassants. D'une grande importance clinique sont la dysrégulation du tonus vasculaire, l'hypotension orthostatique, la tachycardie ou la bradycardie.

La maladie se développe généralement en 2 à 4 semaines, puis vient le stade de la stabilisation, puis celui de l'amélioration. En plus des formes aiguës, des formes subaiguës et chroniques peuvent survenir. Dans la plupart des cas, l'évolution de la maladie est favorable, mais des formes du type de paralysie ascendante de Landry sont possibles avec la propagation de la paralysie aux muscles du tronc, des bras et des muscles bulbaires.

Dissociation protéine-cellule typique dans le liquide céphalo-rachidien avec une augmentation des niveaux de protéines jusqu'à 3-5 g/l. Cytose pas plus de 10 cellules (lymphocytes et monocytes) dans 1 µl.

Traitement. La méthode de traitement la plus active est la plasmaphérèse avec des immunoglobulines intraveineuses. Les antihistaminiques (diphénhydramine, suprastine), la vitamine thérapie (groupe B), les médicaments anticholinestérasiques (prozérine, galantamine) sont également utilisés. Avec subaiguë et cours chronique utiliser des corticostéroïdes (prednisolone, dexaméthasone, méthylprednisolone). Il est important de prendre soin du patient en surveillant attentivement l'état des systèmes respiratoire et cardiovasculaire. Arrêt respiratoire dans les cas graves, elle peut se développer très rapidement et, sans traitement adéquat, entraîner la mort. Si la capacité pulmonaire du patient est inférieure à 25-30% du volume respiratoire estimé ou s'il existe des syndromes bulbaires, une intubation ou une trachéotomie est recommandée pour la ventilation mécanique. L'hypertension artérielle sévère et la tachycardie sont arrêtées par l'utilisation de bêta-bloquants (propranolol). En cas d'hypotension artérielle, des fluides sont administrés par voie intraveineuse pour augmenter le volume intravasculaire. Il est nécessaire toutes les 1 à 2 heures de changer soigneusement la position du patient au lit. La rétention aiguë d'urine et l'hypertrophie de la vessie peuvent provoquer des troubles réflexes entraînant des fluctuations de la pression artérielle et du pouls. Dans de tels cas, une sonde à demeure est recommandée. Pendant la période de récupération, une thérapie par l'exercice est prescrite pour prévenir les contractures, les massages, l'ozocérite, la paraffine, les bains à quatre chambres.

polyneuropathie diphtérique. 1 à 2 semaines après le début de la maladie, des signes d'atteinte des nerfs crâniens du groupe bulbaire apparaissent : parésie des muscles du palais mou, de la langue, troubles de la phonation, déglutition ; une insuffisance respiratoire est possible, surtout lorsque le nerf phrénique est impliqué dans le processus. La défaite du nerf vague peut provoquer une brady ou une tachycardie, une arythmie. Les nerfs oculomoteurs sont souvent impliqués dans le processus, qui se manifeste par un trouble de l'accommodation. Moins fréquente est la parésie des muscles oculaires externes innervés par les nerfs crâniens III, IV et VI. La polyneuropathie des membres se manifeste généralement par une parésie flasque tardive (à 3-4 semaines) avec un trouble de la sensibilité superficielle et profonde, qui entraîne une ataxie sensible. Parfois, la seule manifestation de la polyneuropathie diphtérique tardive est la perte des réflexes tendineux.

Si les manifestations précoces de neuropathie des nerfs crâniens dans la diphtérie sont associées à l'entrée directe de la toxine à partir de la lésion, les manifestations tardives de neuropathie des nerfs périphériques s'expliquent par la propagation hématogène de la toxine. Le traitement est étiotrope et symptomatique.

Polyneuropathie démyélinisante subaiguë. Ce sont des neuropathies acquises d'origine hétérogène ; leur cours est ondulant, retombant. Ils diffèrent des polyneuropathies démyélinisantes aiguës par le taux de développement, l'évolution et l'absence de moments de provocation clairs.

Polyneuropathies démyélinisantes chroniques sont plus fréquentes que les subaiguës. Ce sont des neuropathies héréditaires, inflammatoires, médicamenteuses, ainsi que d'autres formes acquises dans le diabète sucré, l'hypothyroïdie, la dysprotéinémie, le myélome multiple, le cancer, le lymphome, etc. Souvent dans ces maladies, notamment dans le diabète sucré, une étude électrophysiologique donne une image des processus mixtes de démyélinisation axonale.

Polyneuropathie diabétique se développe chez les patients diabétiques. La polyneuropathie peut être la première manifestation du diabète sucré ou survenir plusieurs années après son apparition. Le syndrome de polyneuropathie survient chez près de la moitié des patients atteints de diabète sucré.

Pathogénèse. Les mécanismes les plus importants pour le développement de la neuropathie sont l'ischémie et les troubles métaboliques du nerf dus à l'hyperglycémie. La sévérité des troubles neurologiques correspond au degré de troubles du métabolisme glucidique. Il existe une prédisposition génétique au développement de la neuropathie dans le diabète sucré.

Image clinique peut se manifester par des lésions des nerfs individuels (mononévrite, neuropathie multiple), y compris crânienne (neuropathie crânienne), ou des lésions symétriques diffuses des troncs ou des racines des nerfs périphériques (polyneuropathie sensorielle, motrice, autonome). Les premières manifestations de la polyneuropathie peuvent être un affaiblissement de la sensibilité vibratoire et une diminution des réflexes d'Achille. Ces phénomènes peuvent exister pendant de nombreuses années. Peut-être des lésions aiguës ou subaiguës de nerfs individuels, souvent fémoraux, sciatiques, ulnaires ou médians, ainsi que oculomoteurs, trigéminaux et abducteurs. Les violations de l'innervation du regard sont plus souvent observées chez les patients de plus de 50 ans. Les patients ont des douleurs, des troubles sensoriels et une parésie des muscles,

vibré par les nerfs correspondants. Un certain nombre de patients présentent une lésion prononcée de nombreux nerfs des extrémités avec des troubles sensoriels et une parésie, principalement dans les jambes. Les douleurs sont souvent aggravées par la chaleur et au repos. Assez souvent l'innervation végétative est violée. Si le processus progresse, les douleurs augmentent, deviennent insupportables, des zones de la peau apparaissent, peintes en violet et noir, une gangrène tissulaire. Il existe souvent des ulcères trophiques et des phénomènes d'ostéoarthropathie, accompagnés d'une déformation des pieds.

L'évolution de la polyneuropathie diabétique est généralement progressive. Parfois, il s'accompagne de signes de la soi-disant polyneuropathie viscérale sous la forme d'une violation de l'innervation des organes internes avec l'apparition d'une hypotension orthostatique, d'une vessie neurogène et d'une impuissance.

Traitement. Un traitement efficace du diabète sucré est important pour prévenir les manifestations initiales de la polyneuropathie diabétique. Il est conseillé d'administrer des vitamines C, du groupe B, des antiagrégants plaquettaires (pentoxifylline, nicotinate de xanthinol, etc.), des angioprotecteurs (anginine), des anticholinestérasiques (pyridostigmine, galantamine), des antioxydants (préparations de vitamines A, E), des préparations de thioctiques et d'alpha acides lipoïques. Un problème difficile est le traitement de la douleur polyneuropathique chez les patients diabétiques. A cet effet, des anticonvulsivants (carbamazépine, gabapentine), des antidépresseurs sont utilisés. Les procédures physiothérapeutiques, le massage et la thérapie par l'exercice ont un effet positif.

14.2. Neuropathies multifocales

Avec les neuropathies multifocales (multifocales), des troncs nerveux individuels sont impliqués dans le processus pathologique simultanément ou séquentiellement, partiellement ou complètement affectés sur plusieurs jours, mois ou années. Le processus pathologique principal de cette maladie se développe dans plusieurs foyers à la fois et par "choix" aléatoire; avec l'aggravation de la maladie, il y a une tendance à développer des anomalies neurologiques non pas tant dispersées et multifocales, mais confluentes et symétriques. Pour un diagnostic correct, il convient de prêter attention aux premiers symptômes des neuropathies et à leur dynamique, ainsi qu'aux troubles somatiques, cutanés et autres, car ces symptômes peuvent être la manifestation d'une maladie systémique.

1/3 des patients adultes ont une image du processus de démyélinisation. Le plus souvent, la neuropathie démyélinisante multifocale devient une manifestation de la polyradiculonévrite démyélinisante inflammatoire chronique. Chez 2/3 des patients, la mononeuropathie multifocale a une origine axonale. Le plus souvent, la base pathogénique de cette forme n'est pas l'inflammation, mais l'ischémie, elle est le résultat d'une vascularite généralisée, de la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies systémiques du tissu conjonctif.

Neuropathie dans les maladies du tissu conjonctif et la vascularite. Dans la polyarthrite rhumatoïde, la neuropathie périphérique survient avec une évolution longue et sévère de la maladie. D'abord, des troubles sensoriels surviennent, puis une neuropathie sensorimotrice sévère se développe.

À le lupus érythémateux disséminé une polyneuropathie généralisée ou une mononeuropathie multiple (lésions de divers nerfs innervant les membres inférieurs et supérieurs) peuvent se développer. Avec la mononeuropathie, les nerfs qui innervent le pied sont plus souvent impliqués dans le processus.

À périartérite nodulaire les neuropathies ont la forme de mononévrite multiple. Une polyneuropathie aiguë similaire au syndrome de Guillain-Barré peut également se développer.

L'une des premières manifestations de l'amylose peut être la soi-disant polyneuropathie amyloïde(avec des formes familiales survenant dans 90% des cas). Des douleurs et des engourdissements des bras et des jambes apparaissent, la sensibilité périphérique diminue, puis une parésie flasque des bras et des jambes s'associe à une atrophie musculaire distale, une diminution ou une perte des réflexes tendineux. Parfois, des ulcères trophiques des extrémités se forment. La polyneuropathie est causée non seulement par des lésions vasculaires, mais également par le dépôt d'amyloïde dans l'endo- et le périnèvre. Les muscles sont également affectés en raison du dépôt de masses amyloïdes en eux, entraînant leur compactage et accompagnés d'une faiblesse importante de type myopathique. Souvent (dans 40 à 75% des cas), les muscles de la langue sont touchés.

À Le syndrome de Sjogren il existe une neuropathie sensorielle distale symétrique modérément sévère. Une névralgie isolée du trijumeau est possible. On pense que le phénomène de vascularite, caractéristique des maladies du tissu conjonctif, joue un rôle dans le mécanisme d'atteinte des nerfs périphériques.

Traitement. Le traitement de la maladie sous-jacente est effectué, les glucocorticoïdes sont utilisés lorsqu'ils sont indiqués; nommer angioprotecteurs, antiok-

Sidants, antiagrégants. Pendant la période de récupération, la thérapie par l'exercice, le massage thérapeutique, les agents métaboliques et anticholinestérasiques sont indiqués.

14.3. Mononeuropathies

La base de la défaite des nerfs individuels est le plus souvent une blessure externe ou une compression du tronc nerveux, moins souvent il existe un caractère infectieux de la maladie. Les facteurs prédisposants sont la localisation superficielle du nerf ou son passage dans des canaux osseux étroits musculo-ligamentaires. Dans l'athérosclérose, le diabète sucré, la périartérite noueuse et d'autres collagénoses, les mononeuropathies sont causées par des lésions vasculaires.

neuropathie nerf facial

La maladie peut avoir une origine inflammatoire, compressive, ischémique. Le segment le plus vulnérable du nerf est celui qui se trouve dans un étroit canal contourné de 30 à 33 mm de long, où, en raison d'un œdème causé par une inflammation, sa compression peut se produire. La maladie est provoquée par l'hypothermie, un traumatisme et une infection. La neuropathie peut être une complication de l'otite moyenne, de la mésotympanite, de la parotidite, processus inflammatoires dans le cerveau, mais peut également résulter d'une infection virale neurotrope (herpès zoster).

Manifestations cliniques. Les dommages au nerf facial s'accompagnent d'une paralysie ou d'une parésie des muscles faciaux. Les lésions nerveuses bilatérales sont extrêmement rares. 1 à 2 jours avant le développement des troubles moteurs, une douleur légère ou modérée et une paresthésie dans la région de l'oreille et de la mastoïde peuvent être observées si le nerf facial est affecté avant que la corde tympanique ne soit déchargée. Moins fréquemment, la douleur survient 2 à 5 jours après le développement de la paralysie musculaire mimique et dure 1 à 2 semaines. Une douleur particulièrement intense est notée lorsque le nerf facial est endommagé au niveau du nœud du genou.

Le tableau clinique de la neuropathie du nerf facial dépend en grande partie du niveau de la lésion. Lorsque la racine du nerf facial est endommagée dans la région de sa sortie du tronc cérébral dans la région de l'angle cérébellopontin, le tableau clinique de la neuropathie du nerf VII peut être associé à des symptômes de lésion des nerfs trijumeau et vestibulocochléaire. La défaite du nerf facial dans le canal osseux avant la décharge du grand

du nerf pierreux, outre la paralysie des muscles mimiques, elle s'accompagne d'une diminution de la salivation et de la sécrétion lacrymale jusqu'à la sécheresse oculaire (xérophtalmie), d'une diminution des réflexes sourciliers et cornéens, de troubles du goût et d'hyperacousie. Les dommages à la décharge du nerf stapédien donnent la même symptomatologie, mais au lieu de la sécheresse de l'œil, le larmoiement augmente; si le nerf facial est atteint en aval de l'origine du nerf stapédien, il n'y a pas d'hyperacousie. La défaite de la corde du tambour entraîne une violation de la sensibilité gustative dans les 2/3 antérieurs du même nom. Lorsque le nerf facial est endommagé après la sortie du foramen stylomastoïdien, les troubles du mouvement prédominent.

Dans la plupart des cas, le pronostic de la maladie est favorable. Une guérison complète se produit chez environ 75 % des patients, mais après 3 mois, la probabilité de guérison est considérablement réduite. Un pronostic plus favorable est lorsque le nerf est affecté après la sortie du foramen stylomastoïdien, mais uniquement en l'absence de facteurs otogènes, une inflammation chronique de la glande salivaire parotide. Avec les neuropathies otogènes et traumatiques, la récupération peut ne pas se produire du tout. L'évolution des neuropathies récurrentes du nerf facial est relativement favorable, mais chaque rechute ultérieure est plus difficile que la précédente, la restauration des fonctions est retardée et devient incomplète. Après 2-3 mois, quelle que soit la forme de la maladie, une contracture des muscles faciaux peut se développer. Dans le même temps, la fissure palpébrale est rétrécie, les plis mimiques, en particulier le nasolabial, sont accentués, des contractions myocloniques sont possibles dans les muscles affectés.

Traitement. Dans les lésions aiguës du nerf facial, un traitement anti-inflammatoire et décongestionnant, des antispasmodiques, des vitamines B et de fortes doses d'acide nicotinique sont principalement prescrits. Parmi les anti-inflammatoires des premiers jours, les glucocorticoïdes sont utilisés pour prévenir le développement des contractures (prednisolone 30-60 mg/jour). L'introduction d'hydrocortisone dans la zone du processus stylomastoïde par la méthode de phonophorèse est utilisée. Des anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométhacine) peuvent être utilisés. Dans le syndrome douloureux, des analgésiques sont prescrits.

D'autres mesures thérapeutiques devraient viser à accélérer la régénération des fibres nerveuses affectées et à restaurer la conductivité des fibres restantes, à prévenir l'atrophie des muscles faciaux et à prévenir les contractures. A partir du 5ème au 7ème jour de la maladie, des procédures thermiques sont prescrites: thérapie UHF, paraffine, ozocérite et

applications de boue sur les côtés sains et affectés du visage. Dans la période subaiguë, des exercices thérapeutiques, un massage des muscles mimiques, une réflexologie (acupuncture) sont prescrits. Le traitement est effectué sous le contrôle du tonus des muscles mimiques afin de prévenir les contractures. Lors de leur formation, une injection locale de toxine botulique (Botox) est possible.

Une intervention chirurgicale est possible dans les cas qui ne se prêtent pas à un traitement conservateur - décompression du nerf dans le canal osseux, neurolyse et suture du nerf (son plastique), opérations correctives sur les muscles faciaux avec leurs contractures.

Syndrome du nœud du genou(synonymes : ganglionite du ganglion, névralgie du ganglion, syndrome de Hunt) est causée par un virus. Elle se manifeste par une triade caractéristique de la ganglionite : éruptions herpétiques, syndrome douloureux et hypesthésie dans la zone d'innervation du ganglion. Des éruptions séreuses apparaissent dans la cavité tympanique, la membrane, le conduit auditif externe, l'oreillette, le tragus, l'antitragus, le tube auditif, la luette, le palais, les amygdales. Périodique ou douleur constante se produisent principalement dans l'oreille, mais se propagent souvent à l'arrière de la tête, du visage et du cou. En raison de l'implication des fibres voisines du nerf facial, les symptômes de sa défaite peuvent être observés sous la forme d'une parésie des muscles faciaux, d'une diminution du goût dans les 2/3 antérieurs de la langue, d'une sensation de bruit, d'un bourdonnement l'oreille. La maladie peut durer plusieurs semaines. Dans la plupart des cas, le pronostic de guérison est favorable, bien que des rechutes se produisent.

Traitement. Avec une évolution non compliquée de la ganglionite (éruptions cutanées limitées, fonctions motrices et sensorielles intactes), traitement symptomatique (analgésiques, antiseptiques locaux). Dans les cas plus graves, l'administration précoce de médicaments antiviraux (acyclovir, famciclovir) est indiquée. L'acyclovir est administré par voie intraveineuse à 5 mg/kg 3 fois par jour pendant 5 à 7 jours, puis administré par voie orale à 1600-2000 mg/jour pendant 2 semaines.

Neuropathies des nerfs périphériques

Neuropathie du nerf radial. Parmi les nerfs du membre supérieur, le nerf radial est plus souvent touché que les autres. La raison principale est la compression, en règle générale, à la frontière du tiers moyen et inférieur de l'épaule à l'endroit où le nerf perfore le septum intermusculaire latéral. Le traumatisme survient pendant le sommeil, lorsque le patient dort avec sa main sous la tête ou

sous le tronc, en particulier, lors d'un sommeil très profond associé à une intoxication. Des dommages sont possibles avec des fractures de l'humérus, une compression avec un garrot, une mauvaise injection dans la surface externe de l'épaule, en particulier avec des localisations nerveuses anormales, une mauvaise utilisation des béquilles (paralysie "béquille"). Rarement, l'infection est la cause typhus, grippe) et intoxication (plomb, alcool).

Manifestations cliniques déterminé par le niveau de dommage au nerf radial. Avec une lésion de l'aisselle et du tiers supérieur de l'épaule, il se produit une paralysie des muscles innervés par celle-ci (Fig. 14.2): lorsque le bras est levé vers l'avant, la main pend (main «suspendue»); I doigt est amené à II; l'extension de l'avant-bras et de la main est impossible, la diminution de la sensibilité des doigts I, II et partiellement III n'est pas prononcée, des paresthésies sont plus souvent observées. Avec des dommages au nerf radial dans le tiers médian de l'épaule, l'extension de l'avant-bras, le réflexe du coude sont préservés; sensibilité préservée sur l'épaule lorsque les symptômes restants décrits ci-dessus sont détectés. Si le nerf est endommagé dans le tiers inférieur de l'épaule et dans le tiers supérieur de l'avant-bras, la sensibilité à l'arrière de l'avant-bras peut persister, la fonction des extenseurs de la main et des doigts diminue et la sensibilité à l'arrière de la main est dérangée. Tests diagnostiques pour une lésion du nerf radial :

1) en position debout bras baissés, la supination de la main et l'abduction de l'index sont impossibles ;

2) il est impossible de toucher simultanément l'avion avec le dos de la main et des doigts;

3) si la main repose sur la table avec la paume vers le bas, il n'est pas possible de poser le troisième doigt sur les doigts voisins;

4) lors de l'écartement des doigts (les mains sont pressées l'une contre l'autre par les surfaces palmaires), elles ne se rétractent pas sur la main atteinte, mais se plient et glissent le long de la paume d'une main saine.

Neuropathie du nerf ulnaire dans les lésions nerveuses plexus brachial occupe par fréquence

Riz. 14.2. Dommages au nerf radial gauche

la deuxième place. La compression nerveuse au niveau de l'articulation du coude peut être localisée dans le sillon ulnaire derrière l'épicondyle médial ou à la sortie du nerf, où elle est comprimée par un arc fibreux tendu entre les têtes du fléchisseur ulnaire du carpe (syndrome du nerf ulnaire) . La raison de la compression du nerf dans la zone de l'articulation du coude peut être de travailler avec les coudes posés sur la machine, l'établi, le bureau et même en position assise prolongée avec la position des mains sur les accoudoirs de les chaises. Des lésions nerveuses isolées sont observées dans les fractures du condyle interne de l'épaule et dans les fractures supracondyliennes. La compression nerveuse peut également se produire au niveau du poignet. Parfois, des lésions nerveuses sont observées dans le typhus et la fièvre typhoïde et d'autres infections aiguës.

Manifestations cliniques. Il existe un engourdissement et une paresthésie dans la région des doigts IV et V, ainsi que le long du bord ulnaire de la main jusqu'au niveau du poignet. Au fur et à mesure que la maladie progresse, il y a une diminution de la force des muscles adducteurs et abducteurs des doigts. Dans ce cas, la main ressemble à une «patte griffue»: en raison de la préservation de la fonction du nerf radial, les phalanges principales des doigts sont fortement étendues et, en raison de la fonction préservée du nerf médian, les phalanges moyennes sont plié, le cinquième doigt est généralement en abduction (Fig. 14.3). Atrophie des petits muscles de la main - interosseux, vermiforme, thénar et hypothénar. Il y a hypoesthésie ou anesthésie dans la région de la moitié ulnaire du IV et de tout le doigt V du côté palmaire, ainsi que du V, du IV et de la moitié du doigt III sur le dos de la main.

Tests diagnostiques pour une lésion du nerf cubital :

1) en serrant la main dans un poing V, IV et partiellement III, les doigts ne se plient pas complètement;

2) avec une brosse bien attachée à la table, "gratter" avec le petit doigt sur la table est impossible;

3) dans la même position de la main, il est impossible d'écarter et d'adduire les doigts, surtout IV et V ;

Riz. 14.3. Lésion du nerf cubital droit (un B)

4) une tentative de compression d'une feuille de papier avec les doigts redressés I et II est impossible en raison du manque de flexion de la phalange terminale du premier doigt.

Neuropathie du nerf médian. L'atteinte isolée du nerf médian est moins fréquente que celle du nerf ulnaire. On l'observe lors d'une compression dans l'anneau supracondylien (au niveau de l'épicondyle de l'humérus et de la partie supracondylienne de son épiphyse), dans le canal carpien (ligament transverse hypertrophié). La cause peut être des dommages lors des injections dans la veine cubitale, des plaies incisées au-dessus de l'articulation du poignet sur la surface palmaire, un surmenage professionnel de la main (syndrome du canal carpien) chez les repasseurs, les menuisiers, les dentistes, etc. Sur l'épaule, le nerf peut être comprimé par un "éperon" situé sur la face interne de l'humérus à 5-6 cm au-dessus de l'épicondyle médial (trouvé sur les radiographies).

Manifestations cliniques. Douleur dans les doigts I, II, III et surface intérieure avant-bras, généralement causal, intense. La sensibilité superficielle est perturbée dans la région de la partie radiale de la paume et sur la surface palmaire des doigts I, II, III et de la moitié du doigt IV. La pronation est perturbée, la flexion palmaire de la main est affaiblie, la flexion des doigts I, II et III et l'extension des phalanges médianes des doigts II et III sont perturbées. L'atrophie des muscles dans la zone de l'élévation du premier doigt est le plus clairement révélée, à la suite de quoi il est installé dans le même plan avec le deuxième doigt; cela conduit au développement d'une forme de main ressemblant à une "patte de singe" (Fig. 14.4).

Tests diagnostiques pour une lésion du nerf médian :

1) en serrant la main dans un poing, I, II et partiellement III, les doigts ne se plient pas;

2) lorsque vous appuyez la brosse avec la paume sur la table, les mouvements de grattage avec le deuxième doigt sont impossibles;

3) le patient ne peut pas faire pivoter le premier doigt autour de l'autre (symptôme du moulin) avec le reste des doigts croisés ;

4) on viole l'opposition des doigts I et V. Lorsqu'un nerf est comprimé dans le canal carpien, la percussion au niveau de sa projection dans l'articulation du poignet provoque une douleur irradiant vers les doigts (symptôme de Tinel).

Riz. 14.4. Dommages au nerf médian

Traitement. Attribuez des vitamines du groupe B, des médicaments anticholinestérasiques, des médicaments d'acides nicotiniques et thioctiques. Appliquer physio-, balnéothérapie, massage, thérapie par l'exercice, réflexologie, stimulation électrique. Avec les syndromes tunnel persistants, des corticostéroïdes sont injectés dans la zone de la prétendue compression du tronc nerveux (hydrocortisone). En cas d'échec du traitement conservateur, une décompression chirurgicale des nerfs doit être discutée.

14.4. Plexopathies

Le plexus brachial est souvent affecté en raison d'un traumatisme lors d'une luxation de la tête de l'humérus, d'une blessure à cette zone, d'une forte application d'un garrot hémostatique sur l'épaule, d'un traumatisme du plexus entre la clavicule et la première côte ou tête de l'épaule pendant opérations sous anesthésie par inhalation avec les mains derrière la tête, pression d'une cuillère de pince obstétricale sur le plexus chez le nouveau-né ou étirement du plexus lors des manipulations d'accouchement. Le plexus peut être comprimé par le cal après une fracture de la clavicule par les muscles scalènes (syndrome de Naffziger scalenus), les côtes cervicales.

Manifestations cliniques. Lorsque l'ensemble du plexus brachial est touché, une paralysie périphérique (parésie) et une anesthésie (hypesthésie) de l'épaule et de l'avant-bras se produisent. Des lésions isolées du tronc primaire supérieur du plexus entraînent une paralysie et une atrophie des muscles proximaux du bras - deltoïde, biceps, support brachial interne, brachioradial et support de la voûte plantaire courte (paralysie supérieure de Duchenne-Erb). En conséquence, il est impossible d'enlever le membre supérieur en articulation de l'épaule et flexion au coude. Les mouvements des doigts et de la main elle-même sont préservés. Les patients se plaignent de douleurs et de paresthésies le long du bord externe de l'épaule et de l'avant-bras. Dans cette zone, il y a une diminution de la sensibilité. Lorsque le tronc primaire inférieur du plexus est endommagé, il se produit une paralysie, puis une atrophie des petits muscles de la main, des fléchisseurs de la main et des doigts (paralysie inférieure de Dejerine-Klumpke). Les mouvements de l'épaule et de l'avant-bras sont intégralement préservés. L'hyesthésie est notée sur la main et les doigts (la zone du nerf cubital) et le long de la surface interne de l'avant-bras.

Il convient de garder à l'esprit que des symptômes similaires au tableau clinique des lésions du plexus brachial peuvent être observés avec l'ostéochondrose cervicale et la périarthrite huméroscapulaire (syndrome de Dupley). Restriction douloureuse des mouvements de l'articulation de l'épaule, en particulier avec

abduction et rotation interne, dues à des modifications inflammatoires des tissus périarticulaires, des tendons du muscle sus-épineux ou du sac synovial sous-acromial.

Traitement. Prescrire des analgésiques, des vitamines des groupes B, C, des préparations d'acides nicotiniques, thioctiques, des agents anticholinestérasiques. Le massage, la thérapie par l'exercice, la réflexologie, la physiothérapie sont d'une grande importance. En cas de lésions traumatiques des troncs du plexus brachial, il existe des indications pour des opérations microchirurgicales reconstructrices.

14.5. Mononeuropathies tunnel

La compression des troncs nerveux dans les canaux osseux par les tissus adjacents, en particulier par les ligaments hypertrophiés, conduit au développement d'une neuropathie tunnel.

syndrome du canal carpien. La neuropathie tunnel la plus fréquente est le syndrome de compression du nerf médian dans le canal carpien. Elle se développe souvent chez des personnes dont les activités nécessitent des mouvements répétés de flexion et d'extension de la main ou sa flexion prolongée (taper à la machine, jouer du piano ou du violoncelle, travailler avec un marteau-piqueur, etc.). La probabilité de développer le syndrome est plus élevée chez les personnes souffrant de maladies somatiques se manifestant par des neuropathies métaboliques (diabète sucré, urémie). Ce complexe de symptômes peut se développer avec la polyarthrite rhumatoïde, l'hypothyroïdie, l'amylose et d'autres maladies. Les femmes sont plus susceptibles de tomber malades en raison de l'étroitesse naturelle du canal.

Manifestations cliniques. Il y a un engourdissement et une paresthésie des doigts I, II, III. Au début, l'engourdissement est passager, puis devient permanent. Des douleurs nocturnes sont souvent notées, s'étendant de la main à l'avant-bras, parfois jusqu'à l'articulation du coude. Lever le bras augmente la douleur et l'engourdissement. Avec la percussion du nerf médian dans la région du canal carpien, une paresthésie de la main se produit (symptôme de Tinel positif). La flexion du poignet (signe de Phalen) exacerbe les symptômes. On note une diminution modérée de la sensibilité à la douleur et à la température des trois premiers doigts de la main, une faiblesse du muscle qui s'oppose au premier doigt, parfois son atrophie. Il existe des signes électromyographiques de dénervation de gravité variable dans les muscles innervés par le nerf médian, une diminution de la vitesse de conduction des impulsions le long de ses branches jusqu'à la main.

Neuropathie du nerf fémoral peut être due à sa compression au niveau du site de sortie dans la région du ligament inguinal. Les patients se plaignent de douleurs à l'aine, qui irradient le long de la surface antéro-interne de la cuisse et du bas de la jambe. La palpation de la zone de projection du tronc nerveux médialement à partir de la surface antérieure de l'épine iliaque supérieure augmente la douleur existante avec une irradiation appropriée. Au fil du temps, une hypoesthésie de cette zone et une hypotrophie se développent, puis une atrophie du muscle quadriceps fémoral, qui peut être associée à une hypoesthésie locale.

Névralgie du nerf cutané externe de la cuisse se manifeste par une douleur atroce sur la face antérieure de la cuisse (maladie de Roth). La raison en est la compression du nerf à la sortie de l'espace rétropéritonéal.

Syndrome du piriforme. Le nerf sciatique peut être comprimé par un muscle piriforme spasmodique. Les douleurs sont brûlantes, intenses, accompagnées de paresthésies, réparties le long de la face externe du bas de la jambe et du pied, aggravées par la rotation interne de la cuisse, la flexion des articulations de la hanche et du genou chez le sujet couché sur le ventre, avec palpation des muscle piriforme.

Neuropathie des nerfs tibial et péronier. Le nerf péronier commun ou ses branches, le nerf tibial peut être atteint au niveau de la tête du péroné. La compression se produit lorsque le membre est dans la mauvaise position, en particulier lorsqu'il est assis avec une jambe croisée. Le diabète sucré, la dysprotéinémie, la vascularite, etc. prédisposent à la maladie.La neuropathie se manifeste par une faiblesse du fléchisseur dorsal du pied, une difficulté à tourner le pied vers l'extérieur. Il y a un engourdissement de la surface externe de la jambe et du pied. Les patients marchent en claquant des pieds. Sensibilité réduite dans la zone de la surface externe de la jambe et du pied. La défaite du nerf tibial et de ses branches peut être due à une atteinte derrière la cheville interne, ainsi qu'au pied dans la zone du canal tarsien. Les lésions des branches antérieures du nerf tibial entraînent une faiblesse de la flexion du pied et des doigts, l'apparition de douleurs, une hypoesthésie, des paresthésies le long de la plante des pieds et de la base des orteils. En cas de lésion de la branche médiale du nerf plantaire, des paresthésies sont notées dans la partie médiale du pied et dans la partie latérale - sur sa surface externe.

Traitement. Tout d'abord, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente au développement du syndrome du canal carpien. Pour améliorer la circulation sanguine régionale, des médicaments vasoactifs, des agents antiplaquettaires (trental, xanthinol, acide acétylsalicylique) sont prescrits en association avec

anti-inflammatoires non stéroïdiens et diurétiques. Les patients présentant une paresthésie sévère reçoivent la nomination de carbamazépine (200 mg 2 à 3 fois par jour). Aux premiers stades, l'amélioration peut être obtenue par l'administration locale d'une suspension d'hydrocortisone (ou diprospan), y compris en association avec des anesthésiques. Dans certains cas effet positif obtenu par correction orthopédique, l'utilisation de la thérapie manuelle (par exemple, avec le syndrome du piriforme).

Avec l'inefficacité de la thérapie conservatrice, il existe des indications pour un traitement chirurgical.

14.6. Névralgie du crâne et nerfs spinaux

Névralgie- un syndrome clinique, se manifestant par des signes d'irritation du nerf ou de la racine périphérique avec sa fonction intacte. Il existe des névralgies des nerfs crânien (trijumeau, glossopharyngien) et rachidien (intercostal).

la névralgie du trijumeau est l'un des syndromes douloureux les plus courants et les plus atroces. La névralgie du trijumeau est une maladie qui touche principalement les personnes âgées et vieillesse; les femmes sont plus souvent touchées. Dans la plupart des cas, la névralgie est symptomatique, en raison de la compression de la racine du nerf trijumeau par un vaisseau voisin - une artère, une veine (par exemple, une boucle de l'artère cérébelleuse supérieure), des formations volumétriques (tumeur) dans cette zone. Compression possible des branches du nerf trijumeau en quittant les canaux osseux à la surface du crâne. La névralgie se développe souvent après une ganglionite (névralgie post-herpétique). La névralgie essentielle est beaucoup moins fréquente.

La maladie se manifeste par des crises soudaines de douleur aiguë et pénétrante dans la zone d'innervation du nerf trijumeau ou de ses branches individuelles (généralement les branches II et III). Les attaques sont courtes, généralement moins d'une minute. Dans certains cas, les crises se succèdent, mais de longues périodes de rémission sont possibles. Lors d'une crise, des symptômes végétatifs peuvent être observés : rougeur du visage, transpiration, larmoiement, augmentation de la transpiration. Contraction réflexe possible des muscles faciaux. Les patients adoptent des postures particulières, retiennent leur respiration, serrent la partie douloureuse ou la frottent avec leurs doigts. Sur la peau du visage muqueux

les membranes de la cavité buccale présentent des points ou zones gâchettes, au toucher qui provoquent une crise de douleur. L'examen des symptômes organiques n'est pas détecté. Pendant et après une attaque, il peut y avoir une douleur à la pression aux points de sortie des branches du nerf trijumeau.

La douleur dans la zone d'innervation du nerf V peut être le résultat d'un processus inflammatoire (névrite du nerf V). La source d'infection dans ces cas est le processus dans la cavité buccale (maladie parodontale, carie, ostéomyélite), les sinus paranasaux, la méningite basale. La douleur dans ce cas est plus persistante, paroxystique est moins typique pour eux, l'étude révèle généralement une hypesthésie dans la zone correspondante du visage.

Névralgie glossopharyngée. La cause peut être la compression de la racine du nerf glossopharyngé par l'anse vasculaire. Se manifeste par des crises de douleurs aiguës perçantes (semblables à celles observées dans la névralgie du trijumeau) au niveau du pharynx, des amygdales, de la racine de la langue, de l'oreille. La douleur est généralement provoquée par la parole, la déglutition et la mastication. Avec inefficacité traitement médical une décompression des nerfs glossopharyngien et vague est indiquée.

Traitement. Avec la névralgie du trijumeau, le médicament de choix est la carbamazépine, dont l'utilisation commence avec 200 mg par jour, puis la dose est augmentée (200 mg 3-4 fois par jour). Peut-être l'utilisation de gabapentine (100 mg 2-3 fois par jour), de baclofène (5-10 mg 3 fois par jour). Dans certains cas, la physiothérapie, la réflexologie donnent un effet positif. Avec la névralgie symptomatique causée par le processus inflammatoire, il est nécessaire de traiter le processus local, à l'avenir, il est conseillé d'utiliser une thérapie résorbable, des procédures de physiothérapie.

Avec inefficacité pharmacothérapie il existe des indications de traitement chirurgical afin de bloquer les impulsions pouvant provoquer une crise de névralgie, ou d'éliminer la cause même de la névralgie (compression vasculaire de la racine).

Névralgie des nerfs crâniens et rachidiens dans le zona. La maladie est causée par un virus varicelle (varicelle-zona) Elle survient plus souvent chez les personnes âgées, mais peut survenir à tout âge. Le virus persiste dans le corps pendant de nombreuses années, s'activant avec une diminution prononcée de l'immunité.

Des éruptions bulleuses apparaissent sur la peau ou les muqueuses sur une base érythémateuse-oedémateuse, se propageant dans

zone d'innervation segmentaire. Un ou plusieurs ganglions rachidiens et racines postérieures adjacents sont touchés. La maladie est le plus souvent localisée dans la région de la poitrine, affecte rarement la branche ophtalmique du nerf trijumeau.

Manifestations cliniques. La période prodromique dure 2-3 jours, à ce moment il y a des malaises, de la fièvre, des troubles gastro-intestinaux. Souvent, ces phénomènes sont exprimés de manière floue. Ensuite, il y a des douleurs et des démangeaisons dans la zone d'innervation des nœuds et des racines affectés. La douleur est brûlante, constante, paroxystique s'intensifiant. En même temps ou après quelques jours, une hyperémie de la peau ou des muqueuses se développe dans la zone des dermatomes correspondants, et après 1-2 jours un groupe de papules entourées d'un bord rouge apparaît. Les papules se transforment en vésicules remplies de liquide séreux. Si les bulles se déversent sur la cornée, une kératite peut se développer, suivie d'une diminution de la vision pouvant aller jusqu'à la cécité. Lorsque le vilebrequin est endommagé, le syndrome de Hunt survient. Des cicatrices pigmentées restent dans la zone d'éruption, qui peuvent disparaître. La maladie dure 3 à 6 semaines et peut passer sans laisser de trace. Les complications graves sont la méningite séreuse, la myélite et la méningo-encéphalomyélite. Certains patients, en particulier les personnes âgées, développent une névralgie post-zostérienne (intercostale ou trijumeau).

Dégâts nerveux sont l'un des types de blessures fréquentes et graves qui entraînent une invalidité totale ou partielle, obligent les patients à changer de profession et entraînent souvent une invalidité. Dans la vie quotidienne pratique clinique Malheureusement, un nombre important d'erreurs diagnostiques, tactiques et techniques sont permises.

Qu'est-ce qui provoque / cause des dommages aux nerfs périphériques :

Lésions nerveuses périphériques peut être fermé ou ouvert.

Dégâts fermés survenir à la suite d'un coup avec un objet contondant, d'une compression des tissus mous, de lésions par des fragments d'os, d'une tumeur, etc. Une interruption complète du nerf dans de tels cas est rare, de sorte que l'issue est généralement favorable. Luxation lunaire, fracture rayon dans un endroit typique conduisent souvent à des lésions de compression du nerf médian dans la zone du canal carpien, une fracture de l'os hamaté peut provoquer une rupture de la branche motrice du nerf cubital.

Dégâts ouverts en temps de paix, elles résultent le plus souvent de blessures causées par des éclats de verre, un couteau, une tôle, une scie circulaire, etc. Les changements à venir apparaissent en fonction de la nature et de la durée de l'exposition à un agent traumatique avec divers syndromes de dysfonctionnement.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) lors de lésions des nerfs périphériques :

Perte de sensibilité presque toujours observé avec des lésions du nerf périphérique. La prévalence des troubles ne correspond pas toujours à la zone anatomique d'innervation. Il existe des zones autonomes d'innervation dans lesquelles il y a une perte de tous les types de sensibilité cutanée, c'est-à-dire l'anesthésie. Vient ensuite une zone d'innervation mixte, dans laquelle, si l'un des nerfs est lésé, des zones d'hypesthésie alternent avec des zones d'hyperpathie. Dans la zone supplémentaire, où l'innervation est réalisée par des nerfs voisins et seulement un nerf légèrement endommagé, il n'est pas possible de déterminer la violation de la sensibilité. La taille de ces zones est extrêmement variable en raison des caractéristiques individuelles de leur distribution. En règle générale, la zone diffuse d'anesthésie qui apparaît immédiatement après une lésion nerveuse est remplacée par une hypesthésie après 3-4 semaines. Pourtant, le processus de substitution a ses limites ; si l'intégrité du nerf endommagé n'est pas restaurée, la perte de sensibilité persiste.

Perte de fonction motrice se manifeste sous la forme d'une paralysie flasque des groupes musculaires innervés par des branches s'étendant du tronc en dessous du niveau des lésions nerveuses. Il s'agit d'une caractéristique diagnostique importante qui permet de déterminer la zone de lésion nerveuse.

Manifesté en violation des glandes sudoripares; une anhidrose de la peau se produit, dont la zone correspond aux limites de la violation de la sensibilité à la douleur. Par conséquent, en déterminant la présence et la taille de la zone d'anhidrose, on peut juger des limites de la zone d'anesthésie.

Les troubles vasomoteurs sont observés approximativement dans la même gamme que les troubles sécrétoires : la peau devient rouge et chaude au toucher (phase chaude) en raison de la parésie des vasoconstricteurs. Après 3 semaines, la phase dite froide commence : le segment du membre dépourvu d'innervation est froid au toucher, la peau acquiert une teinte bleutée. Souvent, dans cette zone, une hydrophilie accrue, la pastosité des tissus mous est déterminée.

Troubles trophiques se traduisent par un amincissement de la peau, qui devient lisse, brillante et facilement lésée ; la turgescence et l'élasticité sont nettement réduites. Une opacification de la plaque à ongles est notée, des stries transversales, des dépressions apparaissent dessus, elle s'adapte parfaitement au bout pointu du doigt. A long terme après la blessure, les modifications trophiques se propagent aux tendons, aux ligaments, à la capsule articulaire ; une raideur articulaire se développe; en raison de l'inactivité forcée du membre et des troubles circulatoires, l'ostéoporose des os apparaît.

La gravité des lésions nerveuses conduit à divers degrés de troubles de sa fonction.

Avec une commotion cérébrale, les modifications anatomiques et morphologiques du tronc nerveux ne sont pas détectées. Les troubles moteurs et sensoriels sont réversibles, rétablissement complet les fonctions sont observées 1,5 à 2 semaines après la blessure.

En cas d'ecchymose (contusion) du nerf, la continuité anatomique est préservée, il existe des hémorragies intra-souches séparées, une violation de l'intégrité de la membrane épineurale. Les troubles fonctionnels sont plus profonds et plus persistants, mais après un mois, leur rétablissement complet est toujours noté.

La compression nerveuse peut avoir diverses causes (exposition prolongée à un garrot, avec blessures - fragments d'os, hématome, etc.). Son degré et sa durée sont directement proportionnels à la sévérité de la lésion. En conséquence, les troubles du prolapsus peuvent être transitoires ou persistants et nécessiter une intervention chirurgicale.

Les lésions partielles du nerf se manifestent par la perte de fonctions, respectivement, des formations intratroncales blessées. Assez souvent on observe en même temps la combinaison des symptômes de la perte avec les phénomènes de l'irritation. La guérison spontanée dans de telles situations est rare.

Une rupture anatomique complète se caractérise par la mort de tous les axones, la dégradation des fibres de myéline sur tout le périmètre du tronc; la division du nerf en périphérique et central est notée, ou ils sont communiqués par un brin de tissu cicatriciel, la soi-disant "fausse continuité". La restauration des fonctions perdues est impossible, les troubles trophiques se développent très rapidement, l'atrophie des muscles paralysés dans la zone dénervée augmente.

Symptômes de lésion nerveuse périphérique :

Dommages au nerf radial (Cv-Cvm). Lésions nerveuses dans aisselle et au niveau des épaules provoquent une position caractéristique - une brosse "tombante" ou suspendue. Cette position est due à une paralysie des extenseurs de l'avant-bras et de la main : les phalanges proximales des doigts, le muscle qui enlève le pouce ; de plus, la supination de l'avant-bras et la flexion sont affaiblies en raison de la perte des contractions actives du muscle brachioradial. Les lésions nerveuses dans les parties les plus distales du membre supérieur, c'est-à-dire après le départ des branches motrices, ne se manifestent que par des troubles sensoriels. Les limites de ces troubles s'étendent dans la partie radiale de l'arrière de la main le long de l'os métacarpien III, y compris la partie radiale de la phalange proximale et la phalange moyenne du doigt III, les phalanges proximale et moyenne de l'index et la phalange proximale du doigt I. Les troubles de la sensibilité se déroulent, en règle générale, selon le type d'hypoesthésie. Ils ne sont presque jamais plus profonds en raison du grand nombre de connexions entre les nerfs cutanés dorsaux et externes de l'avant-bras avec les branches dorsales des nerfs médian et ulnaire et servent donc rarement d'indications de traitement chirurgical.

Avec une combinaison de lésions du nerf médian et de la branche superficielle du nerf radial, le pronostic est plus favorable qu'avec une combinaison assez courante de lésions des nerfs médian et ulnaire, conduisant à graves conséquences. Si dans la première variante de lésion nerveuse combinée, il est possible dans une certaine mesure de remplacer la fonction perdue en raison du nerf cubital intact, alors dans la deuxième variante cette possibilité est exclue. Cliniquement, dans ce dernier cas, la paralysie de tous les muscles autochtones de la main est exprimée, il existe une déformation en forme de griffe. La lésion combinée des nerfs médian et ulnaire a un effet désastreux sur la fonction de la main dans son ensemble. Une main dénervée et engourdie ne convient à aucun type de travail.

Dommages au nerf médian (Cvin-Di). Le principal signe clinique de lésion du nerf médian dans la zone de la main est une violation prononcée de sa fonction sensible - la stéréognose. À premières dates après des lésions nerveuses, des troubles vasomoteurs, sécrétoires et trophiques apparaissent; les plis cutanés sont lissés, la peau devient lisse, sèche, cyanosée, brillante, squameuse et facilement blessée. Des stries transversales apparaissent sur les ongles, ils deviennent secs, leur croissance ralentit, le symptôme de Davydenkov est caractéristique - "succion" des doigts I, II, III; les atrophies des tissus sous-cutanés et les ongles s'adaptent parfaitement à la peau.

Le degré de troubles du mouvement dépend du niveau et de la nature des lésions nerveuses. Ces troubles sont détectés lorsque le nerf est lésé en amont du niveau de l'origine de la branche motrice aux muscles des éminences du pouce ou atteinte isolée de cette branche. Dans ce cas, une paralysie flasque des muscles thénar se produit, et avec une lésion nerveuse élevée, une violation de la pronation de l'avant-bras, une flexion palmaire des articulations de la main, une flexion des doigts I, II et III et une extension des phalanges moyennes des doigts II et III tombe. Dans les propres muscles de la main, en raison de leur petite masse, une atrophie se développe rapidement, qui commence dans le premier mois après une lésion nerveuse, progresse progressivement et conduit à une dégénérescence fibreuse des muscles paralysés. Ce processus se poursuit pendant un an ou plus. Après cette période, la réinnervation des muscles paralysés avec la restauration de leur fonction est impossible. L'atrophie se révèle par le lissage de la convexité thénar. Le pouce est placé dans le plan des autres doigts, la soi-disant main de singe est formée. La paralysie couvre le muscle court qui enlève le pouce et le muscle qui s'oppose au pouce, ainsi que le chef superficiel du court fléchisseur de ce doigt. La fonction d'abduction et surtout d'opposition du pouce de la main tombe, ce qui est l'un des principaux symptômes moteurs des lésions du tronc nerveux médian.

La violation de la sensibilité est la principale manifestation des dommages au nerf médian et est toujours observée quel que soit le niveau de ses dommages. La sensibilité cutanée est absente dans la plupart des cas sur la surface palmaire des doigts I, II et III, ainsi que sur la surface radiale du doigt IV de la main; sur le dos de la main, la sensibilité est perturbée dans la région des phalanges distales (ongles) des doigts I, II, III et de la partie radiale de la phalange distale du quatrième doigt. Il s'ensuit une perte complète de la sensation stéréognostique, c'est-à-dire la capacité de "voir" un objet les yeux fermés en le sentant avec les doigts. Dans ce cas, la victime ne peut utiliser la brosse que sous contrôle visuel. Le remplacement de la sensibilité, qui est tombé après une interruption complète du tronc principal du nerf médian, ne se produit qu'à un certain niveau, principalement dans les zones marginales de la zone d'anesthésie cutanée, en raison du chevauchement des les branches du nerf médian dans ces zones avec la branche superficielle du nerf radial, le nerf cutané externe de l'avant-bras, ainsi que la branche superficielle du nerf cubital.

Les lésions segmentaires du tronc du nerf médian entraînent une perte de sensibilité dans une certaine zone de la peau de la main, dont la taille correspond strictement au nombre de fibres nerveuses qui innervent cette zone. Souvent, une lésion partielle du nerf médian provoque une douleur atroce sur la surface palmaire de la main (parfois comme une causalgie). Les troubles sécrétoires se caractérisent par une hyperhidrose aiguë de la peau de la paume dans la zone de ramification du nerf médian ou d'anhidrose et de desquamation de l'épiderme. L'intensité des troubles (sensitifs, moteurs, végétatifs) correspond toujours à la profondeur et à l'étendue de l'atteinte du tronc nerveux.

Lésion du nerf cubital (Cvn-CVIH). Les troubles du mouvement sont le principal symptôme clinique des lésions du nerf cubital. Les branches du tronc du nerf ulnaire ne commencent qu'au niveau de l'avant-bras, à cet égard, le syndrome clinique de sa défaite complète au niveau de l'épaule jusqu'au tiers supérieur de l'avant-bras ne change pas. L'affaiblissement de la flexion palmaire de la main est déterminé, la flexion active des doigts IV et V, partiellement III est impossible, il est impossible de réduire et d'écarter les doigts, surtout IV et V, il n'y a pas d'adduction du pouce selon le dynamomètre. Une perte importante de force musculaire dans les doigts de la main est révélée (10 à 12 fois moins que dans les doigts d'une main saine). 1 à 2 mois après la blessure, une atrophie des muscles interosseux commence à apparaître. La rétraction du premier espace interosseux et la zone d'élévation de l'auriculaire sont détectées particulièrement rapidement. L'atrophie des muscles interosseux et vermiformes contribue à un contour net des contours des os métacarpiens sur le dos de la main. À long terme après la blessure, une déformation secondaire de la main se produit, qui acquiert une forme particulière de griffe à la suite de la flexion palmaire des phalanges médiane et distale des doigts IV-V (due à la paralysie du ver- comme les muscles qui fléchissent les phalanges proximales et prolongent les phalanges moyennes et distales), ainsi qu'à la suite d'une atrophie des muscles de l'éminence auriculaire (hypoténaire).

Lorsque les doigts sont serrés dans un poing, les extrémités des doigts IV, V n'atteignent pas la paume, il est impossible de rapprocher et d'écarter les doigts. L'opposition du petit doigt est violée, il n'y a pas de mouvements de grattage.

Des perturbations de la sensibilité cutanée en cas de lésion du nerf cubital sont toujours observées dans la zone de son innervation, cependant, la longueur des zones d'anesthésie complète est variable en raison des caractéristiques individuelles de la ramification du nerf, ainsi que selon sur la distribution des branches des nerfs médian et radial voisins. Les violations capturent la surface palmaire du bord ulnaire de la main le long de l'os métacarpien IV, la moitié du doigt IV et complètement le doigt V. Sur le dos de la main, les limites des troubles de la sensibilité longent le troisième espace interosseux et le milieu de la phalange proximale du troisième doigt. Cependant, ils sont très variables.

Les troubles vasomoteurs et sécrétoires se propagent le long du bord ulnaire de la main, leurs limites sont un peu plus larges que les limites des troubles de la sensibilité.

Les lésions segmentaires de la partie externe du tronc du nerf ulnaire dans le tiers médian de l'avant-bras entraînent une perte de sensibilité sur la surface palmaire de la main, avec leur gravité minimale sur le dos ; en cas de blessure à la partie interne du tronc, les rapports sont inversés.

Dommages au nerf sciatique (Uv-v-Si-sh). Des lésions nerveuses importantes entraînent une violation de la fonction de flexion de la jambe inférieure dans l'articulation du genou en raison de la paralysie des muscles biceps, semi-tendineux et semi-membraneux. Souvent, une lésion nerveuse s'accompagne d'une causalgie sévère. Le complexe de symptômes comprend également une paralysie du pied et des doigts, une perte du réflexe du tendon calcanéen (réflexe d'Achille), une perte de sensibilité le long de l'arrière de la cuisse, de toute la partie inférieure de la jambe, à l'exception de sa surface médiale et des pieds, c'est-à-dire des symptômes. des dommages aux branches du nerf sciatique - les nerfs tibial et péronier. Le nerf est gros, son diamètre moyen en diamètre dans la section proximale est de 3 cm.Les lésions segmentaires du tronc sont fréquentes, manifestant le tableau clinique correspondant avec une perte prédominante des fonctions qui contrôlent l'une de ses branches.

Lésions du nerf péronier (Liv-v-Si). Former le tronc des racines nerveuses (Liv-v-Si). Nerf mixte. Les dommages au nerf péronier entraînent une paralysie des extenseurs du pied et des doigts, ainsi que des muscles péroniers qui assurent la rotation vers l'extérieur du pied. Les troubles sensoriels se propagent le long de la surface externe de la jambe inférieure et du dos du pied. En raison de la paralysie des groupes musculaires correspondants, le pied pend, tourné vers l'intérieur, les doigts sont pliés. La démarche typique d'un patient souffrant d'une lésion nerveuse est «en forme de coq» ou péronière: le patient lève sa jambe haut puis l'abaisse sur l'orteil, sur le bord externe stable du pied, et seulement ensuite s'appuie sur la semelle . Le réflexe d'Achille, qui est assuré par le nerf tibial, est préservé, la douleur et les troubles trophiques ne sont généralement pas exprimés.

Lésion du nerf tibial (Liv-SHI). Le nerf mixte est une branche du nerf sciatique. Innerve les fléchisseurs du pied (muscles soléaire et gastrocnémien), les fléchisseurs des orteils, ainsi que le muscle tibial postérieur, qui fait pivoter le pied vers l'intérieur.

La surface arrière du bas de la jambe, la surface plantaire, le bord externe du pied et la surface arrière des phalanges distales des doigts sont dotées d'une innervation sensible.

Lorsque le nerf est endommagé, le réflexe d'Achille tombe. Les troubles sensoriels se propagent dans les limites de la surface arrière de la jambe, de la semelle et du bord extérieur du pied, de la surface arrière des doigts dans la zone des phalanges distales. Étant fonctionnellement un antagoniste du nerf péronier, il provoque une déformation neurogène typique : le pied est en position d'extension, une atrophie sévère du groupe musculaire postérieur de la jambe et de la plante des pieds, des espaces intertarsiens enfoncés, une voûte plantaire profonde, une position fléchie des doigts et talon saillant. En marchant, la victime repose principalement sur le talon, ce qui rend la marche beaucoup plus difficile, pas moins qu'avec des lésions du nerf péronier.

Avec les lésions du nerf tibial, comme avec les lésions de la médiane, un syndrome causalgique est souvent observé, et les troubles vasomoteurs-trophiques sont également importants.

Tests de troubles du mouvement : incapacité à fléchir le pied et les orteils et à tourner le pied vers l'intérieur, incapacité à marcher sur les orteils en raison de l'instabilité du pied.

Diagnostic des lésions des nerfs périphériques :

Le diagnostic correct d'une lésion nerveuse dépend de la séquence et de la nature systématique des études.

• Sondage

Établir le moment, les circonstances et le mécanisme de la blessure. Selon les documents d'orientation et selon le patient, la durée et le volume de la première aide médicale apportée sont déterminés. Clarifier la nature de la douleur et l'émergence de nouvelles sensations apparues dans le membre à partir du moment de la blessure.

• Inspection

Faites attention à la position de la main ou du pied, des doigts; la présence de leurs attitudes (positions) typiques peut servir de base pour juger de la nature et du type d'atteinte du tronc nerveux. La couleur de la peau, la configuration des groupes musculaires dans la zone intéressée du membre sont déterminées par rapport à celle en bonne santé; noter les modifications trophiques de la peau et des ongles, les troubles vasomoteurs, l'état de la plaie ou des cicatrices cutanées résultant d'un traumatisme et d'une intervention chirurgicale, comparer l'emplacement de la cicatrice avec le trajet du faisceau neurovasculaire.

• Palpation

Obtenez des informations sur la température de la peau de la main ou du pied, sa turgescence et son élasticité, la teneur en humidité de la peau.

La douleur dans la zone de la cicatrice postopératoire lors de la palpation est généralement associée à la présence d'un névrome régénératif de l'extrémité centrale du nerf endommagé. Des informations précieuses sont fournies par la palpation de la région du segment périphérique du nerf, qui, avec une rupture anatomique complète, est douloureuse, et en cas de douleur de projection, d'atteinte partielle du nerf ou de présence de régénération après neurorhaphie (maladie de Tinel symptôme) peut être supposée.

Étude de sensibilité. Lors de la réalisation d'une étude, il est souhaitable d'exclure les facteurs qui détournent l'attention du patient. On lui propose de fermer les yeux pour se concentrer et ne pas contrôler les actions du médecin avec sa vue. Il faut comparer les sensations d'irritations similaires dans des zones symétriques manifestement saines.

• La sensibilité tactile est examinée en touchant avec une boule de coton ou une brosse.
• La sensation de douleur est déterminée par une piqûre avec la pointe d'une épingle. Il est recommandé d'alterner les stimuli douloureux avec les stimuli tactiles. Le sujet est chargé de définir l'injection avec le mot "Aiguë", le toucher - avec le mot "Bêtement".
• La sensibilité à la température est examinée à l'aide de deux tubes à essai - avec de l'eau froide et de l'eau chaude ; les zones de la peau avec une innervation normale se distinguent par un changement de température de 1-2°C.
• Sensation de localisation de l'irritation : le sujet indique le lieu d'injection cutanée avec une épingle (l'injection se fait les yeux fermés).
• Le sentiment de discrimination de deux stimuli unidimensionnels est déterminé par une boussole (méthode de Weber). Le résultat d'une étude sur une section symétrique d'un membre sain est considéré comme la quantité normale de discrimination.
• Sensation d'irritations bidimensionnelles: des lettres ou des chiffres sont écrits sur la peau de la zone étudiée, qui doit être appelée par le patient sans contrôle visuel.
• La sensation articulaire-musculaire est déterminée en donnant aux articulations des membres diverses positions que le sujet doit reconnaître.
• Stéréognosie : le patient, les yeux fermés, doit "reconnaître" l'objet placé dans sa main, en se basant sur l'analyse de sensations polyvalentes (masse, forme, température, etc.). La définition de la stéréognose est particulièrement importante dans les lésions du nerf médian. Selon les résultats obtenus, une évaluation fonctionnelle est donnée : si la stéréognosie est préservée, la main humaine est apte à effectuer n'importe quel travail.

• Méthodes de recherche électrophysiologique

Les tests cliniques pour évaluer l'état des fonctions du nerf périphérique doivent être combinés avec les résultats de l'électrodiagnostic et de l'électromyographie, qui permettent de déterminer l'état de l'appareil neuromusculaire du membre blessé et de clarifier le diagnostic.

L'électrodiagnostic classique est basé sur l'étude de l'excitabilité - la réaction des nerfs et des muscles en réponse à une irritation avec un courant électrique faradique et continu. Dans des conditions normales, en réponse à une irritation, le muscle réagit par une contraction rapide et vive, et avec une lésion du nerf moteur et des processus dégénératifs, des contractions flasques semblables à des vers sont enregistrées dans les muscles correspondants. La détermination du seuil d'excitabilité sur les membres sains et malades nous permet de tirer une conclusion sur les changements quantitatifs de l'excitabilité électrique. L'un des signes essentiels d'une lésion nerveuse est une augmentation du seuil de conduction nerveuse : une augmentation de la force des impulsions de courant dans la zone touchée par rapport à la zone saine afin d'obtenir une réponse de contraction musculaire. Les résultats à long terme sur l'utilisation de cette méthode ont montré que les données obtenues ne sont pas suffisamment fiables. Par conséquent, ces dernières années, l'électrodiagnostic dans sa forme traditionnelle a été progressivement remplacé par l'électromyographie de stimulation, qui comprend des éléments d'électrodiagnostic.

L'électromyographie est basée sur l'enregistrement des potentiels électriques du muscle étudié. L'activité électrique des muscles est étudiée aussi bien au repos que lors de contractions musculaires volontaires, involontaires et induites artificiellement. La détection d'une activité spontanée - fibrillations et potentiels positifs lents au repos - sont des signes incontestables d'une interruption complète du nerf périphérique. L'électromyographie (EMG) vous permet de déterminer le degré et la profondeur des dommages au tronc nerveux. La méthode de stimulation EMG (combinaison de stimulation électrique des nerfs avec enregistrement simultané des fluctuations résultantes du potentiel des muscles) détermine la vitesse de conduction des impulsions, étudie la transition des impulsions dans la zone des synapses myoneurales et étudie également état fonctionnel arc réflexe, etc. L'enregistrement électromyographique des potentiels d'action peut fournir des données importantes non seulement diagnostiques, mais également pronostiques, vous permettant de détecter les premiers signes de réinnervation.

Traitement des lésions des nerfs périphériques :

• Traitement conservateur

Le traitement conservateur et réparateur n'est pas moins important que la chirurgie du nerf, surtout en cas de lésions associées. Si, au cours de l'opération, des conditions anatomiques sont créées pour la germination des axones du segment central du nerf au périphérique, la tâche du traitement conservateur est la prévention des déformations et des contractures des articulations, la prévention des cicatrices massives et de la fibrose de tissus, la lutte contre la douleur, ainsi que l'amélioration des conditions et la stimulation des processus de réparation dans le nerf , l'amélioration de la circulation sanguine et du trophisme des tissus mous; maintenir le tonus des muscles dénervés. Les mesures visant à atteindre ces objectifs doivent être lancées immédiatement après une blessure ou une intervention chirurgicale et réalisées dans un complexe, selon un certain schéma, en fonction du stade du processus de régénération, jusqu'à la restauration de la fonction des lésions des membres.

Le traitement comprend une thérapie médicamenteuse stimulante, des mesures orthopédiques, thérapeutiques et gymniques et des méthodes physiothérapeutiques. Elle est réalisée pour tous les patients à la fois en période préopératoire et postopératoire, son volume et sa durée dépendent du degré de dysfonctionnement du nerf affecté et des lésions associées. Le complexe de traitement doit être effectué de manière ciblée, avec une approche sélective dans chaque cas.

Les exercices thérapeutiques sont effectués pendant toute la durée du traitement et de la manière la plus complète - après l'expiration de la période d'immobilisation du membre. Mouvements actifs et passifs délibérés dans les articulations du membre blessé d'une durée de 20 à 30 minutes 4 à 5 fois par jour, ainsi que des mouvements dans des conditions légères - exercice physique rendu à l'eau influence positive pour rétablir la fonction motrice altérée. L'utilisation d'éléments d'ergothérapie (sculpture, couture, broderie, etc.) contribue au développement de diverses habiletés motrices qui deviennent automatiques, ce qui a un effet positif sur la restauration des habiletés professionnelles.

Le massage améliore considérablement l'état des tissus mous sous l'effet d'un traumatisme ou d'une intervention chirurgicale, active la circulation sanguine et lymphatique, augmente le métabolisme tissulaire des muscles et améliore leur contractilité, prévient les cicatrices massives, accélère la résorption des infiltrats de tissus mous dans la zone d'un ancienne blessure ou chirurgie, ce qui favorise sans aucun doute la régénération des nerfs. Le patient doit apprendre les éléments du massage, ce qui lui permettra d'être effectué 2 à 3 fois par jour pendant toute la durée du traitement de rééducation.

L'utilisation de méthodes physiothérapeutiques implique la résorption la plus rapide de l'hématome, la prévention de l'œdème postopératoire et l'élimination de la douleur. A cet effet, le 3-4ème jour après l'opération, on prescrit au patient un champ électrique UHF et des courants de Bernard pour 4-6 procédures, puis, en présence de douleur, une électrophorèse à la novocaïne selon la méthode de Parfyonov, une électrophorèse au calcium , etc., le 22 par jour - électrophorèse de la lidase (12-15 procédures), qui stimule la régénération du nerf et empêche la formation de cicatrices rugueuses. Au cours de cette période, des applications quotidiennes d'ozokérite-paraffine sont également présentées, qui favorisent la résorption des infiltrats, soulagent la douleur, adoucissent les cicatrices, améliorent la fonction trophique du système nerveux et du métabolisme des tissus et réduisent la raideur des articulations. Pour maintenir le tonus et prévenir le développement de l'atrophie des muscles dénervés, il est rationnel d'utiliser la stimulation électrique avec un courant exponentiel pulsé de 3-5 mA, durée 2-5 avec un rythme de 5-10 contractions par minute pendant 10-15 minutes . La stimulation électrique doit être effectuée quotidiennement ou tous les deux jours ; pour un cours de 15-18 procédures. Cette méthode permet de préserver la contractilité des muscles et leur tonicité jusqu'au début de la réinnervation.

Le traitement médicamenteux vise à créer des conditions favorables à la régénération nerveuse, ainsi qu'à stimuler le processus de régénération lui-même. Le déroulement du traitement médicamenteux doit être effectué comme suit: le 2ème jour après l'opération, des injections de vitamine B 12 de 200 mcg par voie intramusculaire sont prescrites, ce qui favorise la croissance des axones du nerf lésé, assure la restauration des terminaisons nerveuses périphériques et connexions spécifiques du nerf endommagé. Les injections de vitamine B 12 doivent être alternées tous les deux jours avec l'introduction de 1 ml d'une solution à 6% de vitamine B 1 (20-25 injections par cure). Cette méthode d'introduction des vitamines B affaiblit le développement des processus inhibiteurs dans le système nerveux central, accélère la régénération des fibres nerveuses.

Le dibazol avec de l'acide nicotinique en poudre est prescrit pendant 2 semaines, ce qui a un effet antispasmodique et tonique sur le système nerveux.

Après 3 semaines à compter du début du traitement, l'ATP (1 ml d'une solution à 2%; 25-30 injections) et le pyrogène doivent être administrés selon un schéma individuel, qui ont un effet bénéfique sur le processus de réparation, le stimulent .

Le complexe de traitement doit également inclure une électrophorèse à la galantamine, qui aide à augmenter activité fonctionnelle neurone, améliore la conduction de l'excitation dans les synapses neuromusculaires en raison de l'inactivation de l'enzyme cholinestérase. La galantamine est introduite à partir de l'anode sous forme d'une solution à 0,25 % ; la durée de la procédure est de 20 minutes, le cours est de 15 à 18 procédures.

La durée et le volume d'un traitement conservateur et réparateur complexe sont déterminés par le nombre, le niveau et le degré de lésion du nerf périphérique, ainsi que par la présence de lésions concomitantes. Après une chirurgie de neurolyse, ainsi qu'en cas de neurorhaphie réussie au niveau du tiers distal de la paume et au niveau des doigts, une cure de traitement conservateur et réparateur suffit.

Après neurorhaphie dans les parties les plus proximales de la main, de l'avant-bras et de l'épaule, ainsi qu'au niveau du bas de la jambe, de la cuisse, compte tenu de la période approximative de régénération des axones et de réinnervation de l'appareil nerveux périphérique, il est nécessaire de répéter le cours du traitement après 1,5-2 mois. En règle générale, le traitement de rééducation commencé à l'hôpital se termine en ambulatoire sous la supervision du chirurgien opérateur.

Initialement, des signes de restauration de la sensibilité sous forme de paresthésie apparaissent dans la zone adjacente au niveau de lésion nerveuse; avec le temps, la sensibilité dans les parties les plus distales du membre s'améliore. S'il n'y a aucun signe de régénération dans les 3 à 5 mois suivant l'opération, avec un traitement conservateur et réparateur complet, la question d'une intervention chirurgicale répétée doit être envisagée.

Le traitement en sanatorium et spa à Tskhaltubo, Evpatoria, Saki, Matsesta, Piatigorsk, etc. est indiqué 2-3 mois après la neurographie. Ils utilisent des facteurs thérapeutiques tels que les applications de boue, la balnéothérapie.

• Traitement chirurgical

indications chirurgicales. Les principales indications d'intervention chirurgicale sur les nerfs périphériques endommagés sont la présence de prolapsus moteurs, d'une sensibilité altérée et de troubles autonomes-trophiques dans la zone d'innervation du nerf concerné.

L'expérience dans le traitement des patients souffrant de lésions nerveuses indique que plus une opération de reconstruction est effectuée tôt, plus les fonctions perdues sont complètement restaurées. La chirurgie nerveuse est indiquée dans tous les cas d'altération de la conduction le long du tronc nerveux. Le délai entre la blessure et la chirurgie doit être le plus court possible.

En cas d'échec de la suture primaire du nerf (atrophie musculaire croissante, troubles sensoriels et végétatifs), il existe des indications directes de réintervention.

Le moment le plus favorable pour l'intervention est considéré comme allant jusqu'à 3 mois à compter de la date de la blessure et 2 à 3 semaines après la cicatrisation de la plaie, bien que les opérations sur le nerf endommagé ne soient pas contre-indiquées dans la période ultérieure. En cas de lésion des nerfs de la main, la période optimale pour restaurer leur intégrité ne dépasse pas 3 à 6 mois après la blessure. Pendant cette période, les fonctions nerveuses, y compris les fonctions motrices, sont le plus complètement restaurées.

La violation complète de la conduction le long du tronc nerveux est mise en évidence par les éléments suivants: paralysie d'un certain groupe musculaire, anesthésie dans la zone autonome du nerf concerné par l'anhidrose dans les mêmes limites, symptôme négatif de Tinel, absence de contraction musculaire pendant électrodiagnostic - irritation du nerf au-dessus du niveau de dommage et affaiblissement progressif, puis disparition de la contraction musculaire, sous l'influence d'un courant pulsé inférieur au niveau de dommage.

Le traitement chirurgical peut être effectué ultérieurement après une lésion nerveuse, si l'intervention n'a pas été réalisée plus tôt pour une raison ou une autre. Il convient de noter que dans ce cas, on ne peut pas compter sur une amélioration significative de la fonction motrice des nerfs. Cela est particulièrement vrai pour les muscles de la main, où des changements dégénératifs se produisent rapidement en raison de leur petite taille. Après l'opération, dans presque tous les cas, le foyer d'irritation est éliminé, la sensibilité s'améliore et les troubles végétatifs-trophiques disparaissent. Ces changements ont un effet bénéfique sur la fonction de l'organe endommagé. La chirurgie réparatrice d'un nerf lésé, quel que soit le temps écoulé après la blessure, améliore toujours plus ou moins la fonction du membre dans son ensemble.

Neurolyse. Une rupture ou une compression incomplète du tronc nerveux se manifeste par des troubles trophiques et sensoriels peu prononcés dans la zone autonome d'innervation du nerf concerné. Dans le même temps, un processus cicatriciel se développe dans l'épinèvre, ce qui peut ensuite entraîner la formation d'un rétrécissement cicatriciel avec une conduction altérée. Après des plaies meurtries-lacérées ou des blessures combinées graves des extrémités, en particulier d'une partie, un processus cicatriciel diffus se développe, entraînant une compression des troncs nerveux. Dans de tels cas, on observe des troubles de la sensibilité et des troubles autonomes dont la profondeur est directement proportionnelle au degré de compression. Dans ces situations, avec l'inefficacité du traitement conservateur complet après une lésion nerveuse, une neurolyse est indiquée - une excision douce des cicatrices d'épinèvre, qui élimine la compression axonale, améliore l'apport sanguin au nerf et rétablit la conductivité dans cette zone.

Un abord opératoire du nerf doit être mûrement réfléchi et réalisé avec une grande méthode et le plus grand soin des tissus. Le tronc nerveux est d'abord exposé dans la zone des tissus manifestement sains et progressivement mobilisé vers la zone lésée, tout en maintenant l'intégrité de l'épinèvre, ainsi que des vaisseaux accompagnant et alimentant le nerf.

Les meilleurs résultats sont obtenus par une neurolyse précoce, lorsque le processus de dégénérescence dû à la compression est moins profond et réversible. L'efficacité de la neurolyse, réalisée selon les indications correctes, se manifeste dans les plus brefs délais après l'opération: la fonction du nerf concerné s'améliore ou se rétablit complètement, la douleur et les troubles végétatifs-trophiques disparaissent, la sensibilité s'améliore, la transpiration est restaurée.

Les tactiques chirurgicales et les méthodes d'exécution des opérations sur les nerfs périphériques dépendent de la durée de la blessure, de la nature de la blessure antérieure et des interventions chirurgicales précédentes, du degré de modification du tissu cicatriciel, du niveau de lésion nerveuse et des blessures concomitantes.

Suture épineurale. Jusqu'à présent, la suture épineurale directe classique reste la méthode la plus courante de reconstruction nerveuse périphérique. Il s'agit de la technique opérationnelle la plus simple, bien qu'elle nécessite une certaine expérience, sinon des erreurs techniques sont possibles. Il présente un certain nombre d'inconvénients, en particulier dans la réparation nerveuse mixte, où une mise en correspondance précise de faisceaux intraneuraux homogènes est requise. Avec l'aide d'une suture épineurale, il est difficile de maintenir l'orientation longitudinale obtenue des faisceaux après l'opération. La germination des axones moteurs de l'extrémité centrale du nerf dans l'axone sensoriel des rapports périphériques ou inverses en raison de la rotation mutuelle des extrémités est l'une des raisons de la récupération prolongée ou incomplète des fonctions principales du nerf. L'abondance de tissu conjonctif interfasciculaire complique l'opposition des faisceaux, il y a un réel danger à comparer la coupe du faisceau central du nerf avec l'interfasciculaire tissu conjonctif, ce qui entrave la maturation et la germination des axones en régénération. Cela conduit finalement à la formation de névrome et à la perte de fonction.

L'insatisfaction à l'égard des résultats du traitement chirurgical des lésions des nerfs périphériques mixtes a incité les médecins à rechercher de nouvelles méthodes et de nouveaux types d'interventions chirurgicales. Un grand pas en avant a été l'utilisation d'optiques grossissantes et en particulier de microscopes opératoires spéciaux. La microneurochirurgie est une nouvelle direction dans la neurochirurgie des nerfs périphériques, combinant des techniques chirurgicales générales avec l'utilisation d'une technique qualitativement nouvelle dans un microchamp : optique grossissante, instruments spéciaux et matériel de suture ultrafin. L'hémostase pendant l'opération est réalisée à l'aide d'un microélectrocoagulateur spécial. L'arrêt du saignement intraneural et du saignement dans la cavité de la plaie est important, et parfois décisif, pour le succès du traitement.

Une suture épineurale droite classique peut être placée jusqu'au niveau de l'articulation interphalangienne distale du doigt. C'est le plus approprié non seulement pour les techniques conventionnelles, mais aussi pour les techniques microneurochirurgicales. Les nerfs de ces zones contiennent des faisceaux homogènes d'axones - sensoriels ou moteurs. Par conséquent, la rotation des extrémités du nerf le long de l'axe, dont la probabilité n'est pas exclue même avec la microtechnologie, est de peu d'importance.

Dans les zones de structure mixte des nerfs périphériques, il est plus opportun d'appliquer des sutures périneurales ou interfasciculaires qui relient des faisceaux d'axones de fonction homogène. Cela est nécessaire car après avoir rafraîchi les extrémités du nerf, la topographie intratroncaire des sections ne correspond pas, car la position et la taille des faisceaux à différents niveaux du nerf sont différentes. Afin d'identifier les faisceaux intratroncaux, vous pouvez utiliser le schéma de Karagancheva et l'électrodiagnostic sur la table d'opération. Au cours de l'utilisation de la suture épineurale, sa technique a été modifiée: les sutures d'un faisceau sont placées au-dessus ou en dessous de l'autre en raison de leur résection dans des plans différents, ce qui simplifie grandement leur suture avec deux ou trois périneurales et sutures, vous permet de adapter avec précision les extrémités de chaque faisceau, contrairement à la technique la plus courante appliquée de couture des faisceaux dans un plan de la coupe. En conclusion, l'épinèvre des deux extrémités du nerf est réuni avec des sutures interrompues séparées dans le recouvrement. De ce fait, la ligne de sutures périneurales est bien isolée des tissus environnants par son propre épinèvre dont les sutures sont en dehors de la zone des sutures interfasciculaires. Les faisceaux nerveux ne sont pas comprimés, comme avec une suture épineurale conventionnelle.

Plastie nerveuse. Des difficultés particulièrement grandes dans la reconstruction du nerf surviennent dans les cas où il existe un défaut entre ses extrémités. De nombreux auteurs ont refusé de mobiliser le nerf sur une longue distance, ainsi qu'une flexion excessive des articulations du membre pour éliminer le diastasis afin de recoudre le nerf bout à bout. L'apport sanguin aux nerfs périphériques s'effectue selon le type segmentaire, la plupart des nerfs ayant une direction longitudinale le long de l'épinèvre et entre les faisceaux. Par conséquent, la mobilisation du nerf pour éliminer la diastasis est justifiée en les séparant de 6 à 8 cm au maximum.Une augmentation de cette limite entraîne une altération de la circulation sanguine, qui dans de tels cas ne peut être réalisée qu'en raison de la croissance de nouveau sang vaisseaux des tissus mous environnants. Il ne fait aucun doute que la fibrose en développement dans le tronc nerveux empêche la maturation et la croissance des axones en régénération, ce qui finira par nuire aux résultats du traitement. Pour violations similaires conduit à une tension le long de la ligne de sutures en raison d'une diastasis incomplètement éliminée entre les extrémités du nerf. Pour ces raisons, une diastasis entre les extrémités des troncs principaux des nerfs périphériques de 2,5 à 3,0 cm et entre les extrémités des nerfs digitaux généraux et digitaux proprement dits - plus de 1 cm est une indication de neuroautoplastie. Le nerf cutané externe de la jambe doit être utilisé comme nerf donneur, car il est le plus approprié à cet effet en termes de caractéristiques anatomiques et fonctionnelles. Au cours de la chirurgie plastique des troncs nerveux principaux, le défaut est comblé par plusieurs greffons, généralement 4-5, selon le diamètre du tronc, assemblés sous forme de faisceau, sans tension dans la position physiologique moyenne des articulations du membre. Entre le faisceau nerveux et la greffe, 3-4 points de suture sont appliqués avec un fil 9/0-10/0, et cette zone est en outre recouverte d'épinèvre. La plastie des nerfs digitaux et digitaux communs nécessite généralement une greffe en raison de leur diamètre identique.

Dans la plupart des cas, les lésions nerveuses périphériques sont associées à des lésions vasculaires, ce qui s'explique par leur relation anatomique. Parallèlement à la suture ou à la plastie du nerf, il est nécessaire de suturer ou de plastifier simultanément le vaisseau sanguin endommagé, ce qui permettra d'optimiser les conditions de régénération du nerf restauré, en comptant sur un résultat final favorable du traitement.

Ainsi, la technique microchirurgicale pour les opérations sur les nerfs périphériques permet de créer des conditions anatomiques optimales pour restaurer la fonction nerveuse. L'utilisation de techniques microchirurgicales est particulièrement importante dans les opérations sur les nerfs mixtes, où une correspondance précise des extrémités du nerf avec suture ultérieure de ses faisceaux identiques est requise.

Quels médecins devez-vous contacter si vous avez une lésion du nerf périphérique :

• Traumatologue
• Chirurgien

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Toi? Vous devez faire très attention à votre état de santé général. Les gens ne font pas assez attention symptômes de la maladie et ne réalisent pas que ces maladies peuvent être mortelles. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais au final, il s'avère qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, ses manifestations externes caractéristiques - les soi-disant symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il vous suffit de plusieurs fois par an être examiné par un médecin non seulement pour prévenir une terrible maladie, mais aussi pour maintenir un esprit sain dans le corps et le corps dans son ensemble.

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Autres maladies du groupe Blessures, empoisonnements et autres conséquences de causes externes :

Les nerfs rachidiens périphériques sont principalement mixtes et constitués de fibres motrices, sensorielles et autonomes, de sorte que le complexe de symptômes des lésions nerveuses comprend des troubles moteurs, sensoriels et vasomoteurs-sécrétoires-trophiques. La défaite du lien périphérique du système nerveux peut se situer au niveau des racines, des plexus et de leurs nerfs.

Dommages aux racines de la colonne vertébrale (sciatique). Le tableau clinique consiste en des signes de lésions simultanées des racines antérieures (motrices) et postérieures (sensorielles), et les symptômes de la maladie des racines postérieures apparaissent en premier, comme en témoigne l'apparition de douleurs au début de la maladie. Le complexe de symptômes radiculaires comprend des symptômes d'irritation et de prolapsus.

Les symptômes d'irritation ont tendance à prédominer dans les premiers stades de la maladie. Les signes cliniques d'irritation radiculaire se manifestent sous la forme d'une résurgence des réflexes tendineux et périostés, de paresthésie, d'hyperesthésie (généralement des sensibilités superficielles), de douleurs, de points douloureux, de postures antalgiques caractéristiques, etc. Les symptômes du prolapsus comprennent l'affaiblissement ou la disparition complète du tendon et réflexes périostés, hypoesthésie segmentaire ou anesthésie de certains (ou tous) types de sensibilité. Lorsque les racines sont endommagées, des phénomènes de tonus musculaire peuvent être observés (symptômes de Lasegue, Bekhterev, Ne-ri, Dejerine, etc.). Les troubles de la sensibilité et des mouvements, des réflexes et les troubles trophiques en cas d'atteinte des racines sont de nature segmentaire. Il peut y avoir des changements dans le liquide céphalo-rachidien associés au stade de l'évolution de la maladie et à la localisation du processus pathologique. Ainsi, au début de la maladie, lorsque les phénomènes d'irritation des racines prédominent, le nombre d'éléments cellulaires dans le liquide céphalo-rachidien peut être augmenté. Aux derniers stades de la maladie, lorsque le processus passe au nerf radiculaire, provoquant son gonflement, il y a une augmentation de la quantité de protéines avec une cytose normale ou accrue.

Les racines sont étroitement liées aux coquilles moelle épinière par conséquent, le tableau clinique de la sciatique peut être complété par des symptômes méningés. Dans de tels cas, une méningoradiculite est diagnostiquée.

Caractéristique pour symptômes cliniques sciatique est leur asymétrie. La symétrie des symptômes radiculaires peut être observée dans la radiculite secondaire causée par des modifications destructrices des vertèbres, en particulier de leur corps (spondylarthrite tuberculeuse, métastases au corps vertébral, etc.).

Avec la transition du processus pathologique vers le nœud rachidien, ils parlent de ganglioradiculite. Dans de tels cas, l'image de l'herpès zoster (herpès zoster) est associée au tableau clinique de la sciatique. Dans le même temps, des éruptions cutanées herpétiques sont observées dans la zone d'innervation des racines touchées et de leurs nœuds correspondants.

La défaite des racines peut survenir à n'importe quel niveau, par conséquent, la sciatique cervicale, thoracique et lombo-sacrée est isolée.

Les fibres nerveuses des racines lombaires et sacrées forment les nerfs sciatique et fémoral, de sorte que la douleur radiculaire peut se propager le long de ces nerfs. La douleur radiculaire est aggravée par la toux, les éternuements, les efforts pendant l'acte de défécation et de levage de poids, de rotation et de flexion du corps, ce qui s'explique par une augmentation de l'hypertension intra-radiculaire, qui est basée sur des troubles de la microcirculation et des phénomènes œdémateux dans les racines et leur membrane gaines.

Avec une augmentation artificielle de l'hypertension intraradiculaire, des symptômes de douleur apparaissent et des points.

On observe des phénomènes microcirculatoires et œdémateux au niveau des racines et de leurs gaines membranaires avec atteinte de la colonne vertébrale (ostéochondrose, prolapsus disques intervertébraux, spondylarthrose, spondylolisthésis, spondylarthrite, etc.).

Les douleurs radiculaires sont souvent à l'origine de postures antalgiques (scoliose), se manifestant par la courbure de la colonne vertébrale le plus souvent dans le sens sain. Cela réduit la charge du côté malade et, par conséquent, la compression du complexe radiculo-coquille, ce qui contribue à réduire la congestion et les phénomènes oedémateux.

Dommages aux plexus et à leurs nerfs. Le plexus cervical (plexus seg-vitalis) est formé par les branches abdominales des quatre nerfs rachidiens cervicaux (Ci-04). Il est recouvert par le muscle sternocléidomastoïdien. Les nerfs s'étendant du plexus innervent la peau et les muscles du cou, la peau de la région occipitale de la tête. Ceux-ci incluent les nerfs suivants.

Le petit nerf occipital (n.occipitalis minor, Ca-Cz) est sensible, innerve la peau de la partie externe de la région occipitale de la tête et partiellement de l'oreillette. Sa défaite provoque un trouble de la sensibilité dans la zone d'innervation du nerf, l'irritation s'accompagne d'une vive douleur au cou (névralgie occipitale) et de la présence de points douloureux lors de la palpation le long du bord postérieur du muscle sternocléidomastoïdien.

Le gros nerf auriculaire (n. auricularis magnus, Sz) est sensible, innerve partiellement la peau de l'oreillette, du conduit auditif externe et de la région mandibulaire. La lésion provoque des troubles sensoriels dans les zones de son innervation et des douleurs dans la zone du conduit auditif externe et de l'angle de la mâchoire inférieure.

Nerfs supraclaviculaires (pp. supraclaviculares, Cs - 04) - sensibles, innervent la peau dans la région des fosses supraclaviculaire et sous-clavière, de l'omoplate supérieure et de l'épaule. Leur défaite s'accompagne d'un trouble de la sensibilité et de douleurs dans ces zones.

Le nerf phrénique (n. phrenicus) est un nerf mixte du plexus le plus puissant. Les branches motrices innervent le muscle du diaphragme, sensible - la plèvre, le péricarde, le diaphragme et le péritoine adjacent. Sa défaite provoque une paralysie du diaphragme, qui se manifeste par des difficultés respiratoires, des mouvements de toux. L'irritation s'accompagne d'essoufflement, de hoquet, de nausées, de douleurs dans la fosse supraclaviculaire, le cou et la poitrine.

Le plexus brachial (plexuc brachialis) est formé par les branches antérieures des quatre nerfs spinaux cervicaux inférieurs (Cs-Cs) et des deux nerfs spinaux thoraciques supérieurs (Thi-Th2). Dans le plexus, on distingue les parties supraclaviculaire (pars supraclavicularis) et sous-clavière (pars infraclavicularis). Les nerfs suivants appartiennent au plexus brachial.

Le nerf axillaire (n. axillaris, d, - Su est un nerf mixte. Ses fibres motrices innervent le muscle deltoïde et le petit muscle rond, sensible à la connexion du nerf cutané latéral supérieur de l'épaule (n. cutaneus brachii lateralis superior ) - la peau de la surface externe de l'épaule.Une lésion du nerf axillaire dans la fosse supraclaviculaire, impliquant le nerf musculo-cutané (n. musculocutaneus) dans le processus, provoque la paralysie d'Erb:

Incapacité à lever l'épaule à la suite d'une paralysie rn. deltoideus et sensibilité cutanée altérée sur la surface externe de l'épaule.

Le nerf musculocutané (n. musculocutaneus, Cs-C ?) est mixte. Ses fibres motrices innervent le muscle biceps de l'épaule, les muscles brachial et bec-épaule, et les sensibles - la peau de la surface externe de l'avant-bras. Il se compose de branches du nerf latéral de l'avant-bras (n. cutaneus antibrachii lateralis).

Les lésions nerveuses s'accompagnent d'une atrophie des muscles ci-dessus, d'une perte du réflexe de flexion du coude, d'un trouble de la sensibilité de la peau de la surface radiale de l'avant-bras et du tenar.

Le nerf radial (n. radialis, Cs-Cs et Thi) est mixte. Ses fibres motrices innervent les muscles extenseurs de l'avant-bras : le muscle triceps de l'épaule, le muscle ulnaire, les muscles de la main :

Les extenseurs radiaux longs et courts du poignet, l'extenseur des doigts et l'extenseur de l'auriculaire, le muscle long qui enlève le pouce de la main et le support de la voûte plantaire qui participe à la supination de l'avant-bras.

Ainsi, le nerf radial étend le bras au niveau de l'articulation du coude, la main au niveau du poignet, les doigts au niveau des phalanges principales et, en outre, enlève le pouce et effectue une supination de la main.

Les fibres sensibles font partie du nerf cutané postérieur de l'épaule (n. cutaneus brachii posterior), du nerf cutané latéral inférieur de l'épaule (n. cutaneus brachii lateralis lower) et du nerf cutané postérieur de l'avant-bras (n. cutaneus antibrachii posterior ), innerve la peau de la face postérieure de l'épaule, de l'avant-bras et de la face radiale de la main et partiellement la face postérieure du premier, du deuxième et de la moitié du troisième doigt (. 34, a, b).

Avec des dommages au nerf radial, une image typique d'une brosse suspendue est notée (. 35). Le patient ne peut pas étendre le bras au niveau des articulations du coude et du poignet, les doigts dans les phalanges principales, enlever le pouce et ne peut pas non plus supiner la main et l'avant-bras. La sensibilité est perturbée dans la zone d'innervation du nerf et plus clairement sur la surface arrière de la main entre les phalanges principales des premier et deuxième doigts.

Les tests suivants sont utilisés pour détecter une violation de la fonction motrice du nerf radial.

Lorsque les bras sont tendus vers l'avant ou levés, l'affaissement de la brosse est détecté.

Lors de la dilution des mains jointes avec les paumes des mains, les doigts de la main malade ne se plient pas.

Des dommages isolés au nerf radial se produisent avec une intoxication chronique au plomb, une toxicose des femmes enceintes, des blessures, une intoxication alcoolique, forme périphérique de la sclérose en plaques.

Le nerf ulnaire (n. ulnaris Cg-Thi) est mixte. Ses fibres motrices internes

Le fléchisseur ulnaire du poignet, qui assure la flexion et l'abduction de la main vers le côté ulnaire, le fléchisseur profond des doigts de l'auriculaire, qui assure la flexion des quatrième et cinquième doigts, les muscles interosseux, qui écartent et adduisent les doigts , le muscle qui ajoute le pouce de la main, et les muscles vermiformes, qui assurent l'extension des phalanges médiane et distale des doigts.

Le nerf cubital effectue les actes moteurs suivants: fléchit et déplie indépendamment les quatrième et cinquième doigts dans les phalanges médiane et distale, écarte et ajoute le deuxième - cinquième, ajoute le pouce;

Avec le nerf médian, il fléchit la main au niveau de l'articulation du poignet et les deuxième à cinquième doigts dans les phalanges principales.

Les fibres sensorielles du nerf ulnaire innervent la peau de la surface ulnaire de la main, du cinquième et partiellement du quatrième doigt (. 34).

En cas de lésion du nerf ulnaire, la possibilité de flexion palmaire de la main, de flexion des quatrième et cinquième doigts, d'adduction et d'extension des doigts de la main et d'adduction du pouce est perdue. En raison de l'atrophie des petits muscles de la main et de l'hyperextension des phalanges principales, flexion des phalanges moyenne et distale des doigts, la main prend la forme d'une «patte griffue» (. 36). Dans le même temps, il est impossible de plier les quatrième et cinquième doigts en serrant la main dans un poing, de plier la phalange distale du petit doigt ou de gratter le dernier sur une surface lisse, il est impossible de rapprocher les doigts, en particulier le premier - le cinquième doigt. Les affections les plus constamment sensibles se situent au niveau de la peau de la face ulnaire de la main, au niveau des phalanges distales des quatrième et cinquième doigts (zones autonomes). De plus, des troubles végétatifs prononcés (cyanose, troubles de la sudation, température cutanée) sont parfois observés dans la zone d'altération de la sensibilité. La douleur de nature causale est également notée.

Pour détecter une violation de la fonction motrice du nerf ulnaire, les tests suivants sont utilisés.

Le patient se voit proposer d'écarter et de réduire les deuxième à cinquième doigts de la main après l'avoir posé avec sa paume sur la table.

Dans la même position, les mains sont offertes au patient pour déplacer la phalange distale du petit doigt.

Lorsque vous essayez de serrer la main dans un poing, les fléaux moyens et distaux des quatrième et cinquième doigts ne se plient pas.

Ils suggèrent d'étirer une bande de papier prise en sandwich entre le pouce et l'index. Le patient ne peut pas appuyer sur la bande de papier avec son pouce, car le muscle adducteur du pouce a été endommagé, et il le tient avec une phalange terminale pliée du pouce en raison du long fléchisseur du pouce, innervé par le nerf médian (Tinel inverse test).

Une lésion isolée du nerf ulnaire est observée dans les traumatismes, la syringomyélie et la sclérose latérale amyotrophique.

Nerf médian (p. medianus) - mixte. Les fibres motrices innervent le fléchisseur radial de la main et le muscle palmaire long, qui assurent la flexion palmaire de la main, les fléchisseurs profonds et superficiels des doigts, les fléchisseurs longs et courts du pouce, qui assurent la flexion des doigts, notamment les trois premiers, les pronateurs ronds et carrés, qui effectuent la pronation de l'avant-bras, du muscle court, du pouce abducteur et d'un muscle qui s'oppose au pouce de la main.

De ce fait, le nerf médian innerve indépendamment les actes moteurs suivants : flexion et extension des phalanges moyenne et distale des deuxième et troisième doigts, flexion de la phalange distale du pouce, opposition du pouce au reste des doigts, pronation de l'avant-bras; avec le nerf ulnaire - flexion palmaire de la main, flexion des phalanges proximale et moyenne des doigts, à l'exception du pouce.

Les fibres sensorielles innervent la peau de la surface radiale de la main, la surface palmaire des premier, deuxième, troisième et partiellement quatrième doigts, ainsi que la peau de la surface arrière de leurs phalanges distales.

Lorsque le nerf médian est lésé (toxique, infectieux ou traumatique), la pronation, la flexion palmaire de la main et des trois premiers doigts et l'extension des phalanges distales des deuxième et troisième doigts sont perturbées. Dans le même temps, la capacité de plier les premier, deuxième et partiellement troisième doigts en serrant la main dans un poing est perdue, d'effectuer des mouvements de grattage avec l'index, d'opposer le pouce aux autres. Les troubles sensoriels se trouvent dans la peau de la face palmaire de la main

Et les trois premiers doigts (partiellement le quatrième) et sur la face arrière des deux phalanges distales des deuxième, troisième et partiellement quatrième doigts. De plus, une atrophie des muscles de la main s'exprime, notamment l'élévation du pouce de la peau (lisse, brillante, sèche), des troubles végétatifs-vasculaires (cyanose, pâleur, altération de la transpiration, ongles cassants, ulcération, etc.) , une douleur causale est souvent notée.

Les tests suivants sont utilisés pour déterminer les troubles du mouvement causés par des dommages au nerf médian.

On propose au patient d'appuyer fermement la brosse avec la paume de la main contre la table et de faire un mouvement de grattage avec l'index.

Proposez au patient de serrer les doigts dans un poing. Dans le même temps, les phalanges médiane et distale des premier, deuxième et partiellement troisième doigts ne se plient pas («la main du prophète»).

Le patient tient une bande de papier avec un pouce redressé en raison de la préservation de la fonction du nerf cubital (test de Tinel direct).

Ils demandent au malade d'opposer le pouce au repos, ce qu'il ne peut pas faire.

La défaite de l'ensemble du plexus brachial provoque une paralysie périphérique des muscles de la main, une perte des réflexes tendineux et périostés, un trouble de tous les types de sensibilité dans la zone d'innervation du plexus, des douleurs se propageant dans tout le bras et (avec de fortes lésions ) Syndrome de Bernard-Horner.

La défaite de la partie supraclaviculaire du plexus (Cs - Ce) se manifeste par la paralysie de Duchenne-Erb - un dysfonctionnement du nerf axillaire qui innerve le muscle deltoïde, le nerf musculo-cutané qui innerve le muscle biceps de l'épaule et le muscle de l'épaule, et aussi partiellement du nerf radial, qui se manifeste par des lésions du muscle brachioradial et du muscle supinateur. La fonction des muscles de l'avant-bras et de la main est préservée. Avec une telle lésion, le bol-choi ne peut pas déplacer sa main sur le côté et la lever à l'horizontale

Lignes ou conduire à faire face. Le réflexe de flexion du coude tombe (du tendon m. bisipitis brachii). Il existe une douleur aiguë dans la fosse supraclaviculaire à la palpation et des troubles de la sensibilité de la peau de la ceinture scapulaire.

Les lésions du plexus sous-clavier (Cy-Th^) provoquent une paralysie de Dejerine-Klumpke, qui survient à la suite d'un dysfonctionnement des nerfs cubital, médian et radial. Dans ce cas, les muscles qui effectuent les mouvements de l'avant-bras, de la main et des doigts sont affectés, mais les fonctions des muscles de la ceinture scapulaire sont préservées. Les réflexes tendineux et périostés du bras disparaissent. Les troubles de la sensibilité de type radiculaire se retrouvent sur la peau de la face interne de l'épaule, de l'avant-bras et de la main. À la palpation dans la fosse sous-clavière, il y a une douleur aiguë qui irradie dans tout le bras.

Le plexus lombaire (plexuc lumbalis), formé des branches antérieures des quatre nerfs rachidiens lombaires (, VI, p. 32), est situé devant les apophyses transverses des vertèbres lombaires et en arrière du muscle grand psoas. Le plexus lombaire donne naissance aux nerfs fémoral et obturateur et au nerf cutané externe de la cuisse. Avec des dommages au plexus lombaire, on observe une paralysie des muscles innervés par les nerfs ci-dessus. La cause de la lésion est souvent des processus inflammatoires des organes de la cavité pelvienne, un traumatisme à la naissance, une intoxication, etc.

Nerf fémoral (n. femoralis, Lz - 1 ^) - mixte. Ses fibres motrices innervent le muscle iliopsoas, qui fléchit la cuisse au niveau de l'articulation de la hanche, le muscle quadriceps femoris, qui fléchit la cuisse et étend le bas de la jambe, le muscle sartorius, qui participe à la flexion de la jambe au niveau du genou et Articulations de la hanche. Les fibres sensorielles dans la composition des branches cutanées antérieures (rr. cutanei anteriores) du nerf fémoral innervent la peau de la surface antérieure des deux tiers inférieurs de la cuisse et du nerf saphène (n. saphenus) - la surface interne antérieure du bas de la jambe.

Les dommages au nerf sous le ligament inguinal entraînent une violation de l'extension de la jambe inférieure, une perte du réflexe rotulien, une atrophie du muscle quadriceps fémoral et un trouble de la sensibilité dans la zone d'innervation du nerf saphène.

Les dommages au nerf au-dessus du ligament inguinal entraînent l'attachement aux phénomènes décrits ci-dessus de dysfonctionnement du muscle iliopsoas, ce qui rend difficile la marche et la course (en raison de l'impossibilité d'amener la cuisse à l'estomac), ainsi que un trouble sensoriel sur la face antérieure de la cuisse.

De plus, il existe un symptôme de Matskevich (l'apparition d'une douleur le long de la face antérieure de la cuisse lorsque la jambe est pliée chez un patient allongé sur le ventre) et un symptôme de Wasserman (chez un patient allongé sur le ventre, la douleur apparaît sur la face antérieure de la cuisse lors du relèvement de la jambe tendue).

Le plexus sacré (plexus sacralis) est le plus puissant. Il se compose des branches antérieures du cinquième lombaire et de quatre

Les nerfs rachidiens sacrés, dont les fibres, se mélangeant les unes aux autres, forment plusieurs boucles qui se fondent dans un puissant tronc du nerf sciatique (, VII, p. 32). Devant le plexus se trouve le muscle piriforme, derrière le sacrum.Le plexus sacré est situé à proximité immédiate de l'articulation sacro-iliaque, qui est souvent affectée par divers processus pathologiques qui s'étendent au plexus lui-même.

Avec la défaite du plexus sacré, les fonctions de tous les nerfs à partir du plexus sont perturbées.

Le nerf sciatique (n. ischiadicus, Ls - L ^) est mixte, le plus grand de tous les nerfs périphériques. Quittant la cavité pelvienne par le grand foramen sciatique entre le grand trochanter et la tubérosité ischiatique, il se déplace le long de l'arrière de la cuisse jusqu'à la fosse poplitée, où il se divise en nerfs tibial et péronier. En cours de route, il dégage des branches qui innervent les muscles biceps fémoral, semi-tendineux et semi-membraneux, qui fléchissent et font pivoter le bas de la jambe vers l'intérieur. Avec une lésion haute, la fonction des nerfs tibial et péronier commun en souffre, ce qui se manifeste par une paralysie du pied et des doigts, une perte du réflexe d'Achille, une anesthésie du bas de la jambe et du pied. Parallèlement à cela, la capacité de fléchir le bas de la jambe est perdue. Le tronc nerveux contient de nombreuses fibres autonomes, de sorte que sa défaite s'accompagne de douleurs intenses et de troubles autonomes. Dans les lésions traumatiques, la douleur prend un caractère causal.

La palpation le long du nerf sciatique et de ses branches, en particulier dans les endroits mal recouverts de tissus mous, provoque une douleur aiguë qui se propage de haut en bas à partir du site d'irritation. Comme pour la défaite des racines lombo-sacrées, des symptômes de Neri, Dejerine, Lasegue, Bekhterev peuvent être observés.

Nerf tibial (n. tibialis, Ln - Ls) - mixte. Les fibres motrices innervent le muscle triceps du bas de la jambe qui fléchit le pied, les fléchisseurs longs et courts du pied, les fléchisseurs longs et courts du gros orteil qui fléchissent les doigts, le muscle tibial postérieur qui fait tourner le pied vers l'intérieur et le muscle qui enlève le gros orteil. Les fibres sensorielles dans la composition du nerf cutané dorsal latéral (n. sch-taneus dorsalis lateralis) innervent la peau de la face postérieure de la jambe inférieure, et dans la composition des nerfs plantaires latéral et médial (n. plantares lateralis et medialis ) - la semelle et les doigts.

En cas de lésion du nerf tibial, il est impossible d'effectuer une flexion plantaire du pied et des doigts, ainsi que de tourner le pied vers l'intérieur. Le pied et les orteils sont en extension (pied calcanéen, pied calcanéum). Dans de tels cas, le patient ne peut pas se lever sur ses orteils et, en marchant, "marche sur le talon. Le groupe musculaire postérieur de la jambe et les petits muscles du pied subissent une atrophie. La voûte plantaire s'approfondit. Le réflexe d'Achille n'est pas Perte de sensation musculo-articulaire dans le gros orteil.

Lors de l'examen de la fonction motrice du nerf, on demande au patient d'effectuer une flexion plantaire du pied et de se tenir debout sur l'orteil de la jambe malade, ce qu'il ne peut pas faire.

Les facteurs étiologiques des lésions nerveuses comprennent en premier lieu les traumatismes, provoquant souvent une douleur causale.

Le nerf péronier commun (n. peroneus communis, 1-4-Si) - mixte, à son tour, est divisé en deux branches terminales: nerf péronier profond (n. peroneus profundus) et nerf péronier superficiel (n peroneus superficialis). Les fibres motrices sont présentes dans les deux branches" le nerf péronier profond innerve les extenseurs du pied

Et les extenseurs des doigts, pénétrant dans le pied, le nerf péronier superficiel - les muscles péroniers longs et courts, qui soulèvent le bord latéral du pied et le font sortir.

Les fibres sensorielles du nerf péronier innervent la peau de la surface externe de la jambe inférieure et la surface dorsale du pied.

En cas de lésion du nerf péronier, il est impossible d'étendre le pied et les doigts, ainsi que de faire pivoter le pied vers l'extérieur. Dans de tels cas, le pied pend, est quelque peu proné et tourné vers l'intérieur, ses doigts sont pliés, ce qui donne l'image d'un «pied de cheval». Le patient ne peut pas se tenir sur son talon et, tout en marchant, touche le sol avec les doigts d'un pied suspendu. Pour éviter cela, le patient lève la jambe haut et, en l'abaissant, touche d'abord le sol avec son orteil, puis avec le bord latéral du pied et toute la plante du pied (marche péronière, "coq", steppage (arrêt)). Les troubles de la sensibilité se retrouvent sur la face externe du bas de la jambe et sur la face dorsale du pied. La sensation musculo-articulaire des orteils n'est pas perturbée grâce à la fonction sensorielle préservée du nerf tibial, le réflexe d'Achille est préservé.

Nerf fessier supérieur (n. gluteus superior, la, Ls-Si) - moteur, innerve les muscles fessiers moyens et petits

Et le muscle qui étire le fascia lata.Ces muscles enlèvent la cuisse vers l'extérieur. Lorsque le nerf est endommagé, il est difficile d'enlever la hanche vers l'extérieur. Avec une lésion bilatérale, une démarche de "canard" se produit "en marchant, le patient se balance sur les côtés

Le nerf fessier inférieur (n. gluteus inférieur, Lo - Sa) est moteur, innerve le muscle grand fessier, qui enlève la cuisse vers l'arrière et redresse le corps à partir d'une position pliée. Lorsqu'il est endommagé, les mouvements effectués par ces muscles sont difficiles.

Le nerf cutané postérieur de la cuisse (n. cutaneus femoris posterior, Si - ^z) - sensible, innerve la peau du bas des fesses et de l'arrière de la cuisse. Lorsqu'il est endommagé, la sensibilité dans ces zones est perturbée.

Le plexus coccygien (plexus coccygeus) est formé à partir des branches antérieures de la cinquième racine sacrée et du nerf coccygien (p. coccygeus, Ss-Coi). Les nerfs anaux-coccygiens (nn. anococcygei) proviennent du plexus, innervant les muscles et la peau du périnée. processus pathologique(inflammation, gonflement, intoxication, etc.) provoque sa névralgie (coccygodynie).

- il s'agit d'une violation totale ou partielle de l'intégrité du nerf due à une blessure, un impact ou une compression. Cela peut survenir avec n'importe quel type de blessure. Accompagné d'une violation de la sensibilité, d'une perte des fonctions motrices et du développement de troubles trophiques dans la zone d'innervation. Est un gros dégâts, devient souvent la cause d'une invalidité partielle ou complète. Le diagnostic repose sur les signes cliniques et les données d'électromyographie de stimulation. Le traitement est complexe, associant mesures conservatrices et chirurgicales.

CIM-10

S44 S54 S74 S84

informations générales

La lésion nerveuse est une lésion grave courante causée par une interruption complète ou partielle du tronc nerveux. Le tissu nerveux ne se régénère pas bien. De plus, avec de telles blessures, une dégénérescence wallérienne se développe dans la partie distale du nerf - un processus dans lequel le tissu nerveux est absorbé et remplacé par du tissu conjonctif cicatriciel. Par conséquent, un résultat favorable du traitement est difficile à garantir même avec un chirurgien hautement qualifié et une restauration adéquate de l'intégrité du tronc nerveux. Les lésions nerveuses entraînent souvent une invalidité et une invalidité. Le traitement de ces blessures et de leurs conséquences est effectué par des neurochirurgiens et des traumatologues.

causes

Les lésions nerveuses fermées se produisent en raison de la compression des tissus mous par un corps étranger (par exemple, sous un blocage), d'un coup avec un objet contondant, d'une compression isolée du nerf par une tumeur, d'un fragment osseux lors d'une fracture ou d'une luxation extrémité d'un os lors d'une luxation. Les lésions nerveuses ouvertes en temps de paix sont plus souvent le résultat de blessures coupées, pendant la période des hostilités - blessures par balle. Les blessures fermées, en règle générale, sont incomplètes, elles se déroulent donc plus favorablement.

Pathogénèse

Les lésions nerveuses s'accompagnent d'une perte de sensibilité, d'une altération de la fonction motrice et de troubles trophiques. Dans la zone autonome d'innervation, la sensibilité est complètement absente, dans les zones mixtes (zones de transition de l'innervation d'un nerf à l'autre), des zones de sensibilité diminuée sont révélées, entrecoupées de zones d'hyperpathie (perversion de la sensibilité, dans lesquelles douleur, démangeaisons ou d'autres sensations désagréables se produisent en réponse à l'action de stimuli inoffensifs) . La violation des fonctions motrices se manifeste par une paralysie flasque des muscles innervés.

De plus, une anhidrose de la peau et des troubles vasomoteurs se développent dans la zone touchée. Pendant les trois premières semaines, il y a une phase chaude (la peau est rouge, sa température est élevée), qui est remplacée par une phase froide (la peau devient froide et acquiert une teinte bleutée). Au fil du temps, des troubles trophiques surviennent dans la zone touchée, caractérisés par un amincissement de la peau, une diminution de sa turgescence et de son élasticité. A long terme, les raideurs articulaires et l'ostéoporose se révèlent.

Classification

Selon la gravité des lésions nerveuses en neurologie pratique et en traumatologie, on distingue les troubles suivants:

• Secouer. Les troubles morphologiques et anatomiques sont absents. La sensibilité et les fonctions motrices sont restaurées après 10 à 15 jours. après blessure.
• Blessure(contusion). La continuité anatomique du tronc nerveux est préservée, des lésions individuelles de la membrane épineurale et des hémorragies dans le tissu nerveux sont possibles. Les fonctions sont restaurées environ un mois après le dommage.
• compression. La sévérité des troubles dépend directement de la sévérité et de la durée de la compression ; on peut observer à la fois des troubles transitoires mineurs et des pertes fonctionnelles persistantes nécessitant une intervention chirurgicale.
• Dommages partiels. Il y a une perte de fonctions individuelles, souvent associée à des phénomènes d'irritation. La récupération spontanée, en règle générale, ne se produit pas, une opération est nécessaire.
• Pause complète. Le nerf est divisé en deux extrémités - périphérique et centrale. En l'absence de traitement (et dans certains cas avec un traitement adéquat), le fragment médian est remplacé par une section de tissu cicatriciel. La récupération spontanée est impossible, par la suite il y a augmentation de l'atrophie musculaire, des troubles sensoriels et des troubles trophiques. Obligatoire opération cependant, le résultat n'est pas toujours satisfaisant.

Symptômes de lésions nerveuses

Les lésions du nerf cubital se manifestent principalement par des troubles du mouvement. La flexion active, la dilution et la réduction des doigts V et IV et partiellement III sont impossibles, la force musculaire est fortement affaiblie. En 1 à 2 mois, une atrophie des muscles interosseux se développe, à la suite de quoi les contours des os métacarpiens commencent à se détacher nettement sur le dos de la main. Dans la période éloignée, une déformation caractéristique de la main en forme de griffe se produit. Les phalanges médiane et distale des doigts V et IV sont en état de flexion. Contraster le petit doigt est impossible. Du côté ulnaire de la main, on observe des troubles de la sensibilité, des troubles sécrétoires et vasomoteurs.

Les dommages au nerf médian s'accompagnent d'une violation prononcée de la sensibilité. De plus, déjà dans la période initiale, des troubles trophiques, sécrétoires et vasomoteurs sont clairement visibles. La peau de la zone innervée est écailleuse, brillante, cyanosée, sèche, lisse et facilement blessée. Les ongles des doigts I-III sont striés transversalement, le tissu sous-cutané des phalanges des ongles est atrophié. La nature des troubles du mouvement est déterminée par le niveau de lésion nerveuse.

Les lésions basses s'accompagnent d'une paralysie des muscles thénars, les lésions hautes s'accompagnent d'une violation de la flexion palmaire de la main, de la pronation de l'avant-bras, de l'extension des phalanges médianes des doigts III et II et de la flexion des doigts I-III. L'opposition et l'abduction du premier doigt sont impossibles. Les muscles s'atrophient progressivement, leur dégénérescence fibreuse se développe, par conséquent, si la blessure a plus d'un an, la restauration de leur fonction devient impossible. Une « main de singe » se forme.

Les lésions du nerf radial au niveau de l'épaule ou de la région axillaire s'accompagnent de troubles moteurs vifs. Il existe une paralysie des extenseurs de la main et de l'avant-bras, qui se manifeste par un symptôme de main pendante ou « tombante ». Si les départements sous-jacents sont lésés, seuls des troubles de la sensibilité se développent (généralement par le type d'hypesthésie). La surface arrière du côté radial de la main et des phalanges des doigts I-III en souffre.

Les lésions du nerf sciatique se manifestent par une altération de la flexion du bas de la jambe, une paralysie des doigts et du pied, une perte de sensation le long de l'arrière de la cuisse et de presque tout le bas de la jambe (à l'exception de la surface interne), ainsi qu'une perte de le réflexe d'Achille. Causalité possible - douloureuse douleurs brûlantes dans la zone d'innervation du nerf lésé, s'étendant à tout le membre et parfois au tronc. Il y a souvent des dommages partiels au nerf avec perte de fonction de ses branches individuelles.

Les dommages au nerf tibial se manifestent par une perte du réflexe d'Achille, une violation de la sensibilité du bord externe du pied, de la semelle et de la surface postérieure de la jambe inférieure. Une déformation typique se forme: le pied n'est pas fléchi, le groupe musculaire postérieur de la jambe inférieure est atrophié, les doigts sont pliés, la voûte plantaire est approfondie, le talon dépasse. Marcher sur les orteils, tourner le pied vers l'intérieur, ainsi que plier les doigts et les pieds ne sont pas possibles. Comme dans le cas précédent, la causalgie se développe souvent.

Les lésions du nerf péronier s'accompagnent d'une paralysie des extenseurs des doigts et du pied, ainsi que des muscles qui assurent la rotation du pied vers l'extérieur. Il existe des troubles sensoriels le long de l'arrière du pied et de la surface externe de la jambe inférieure. Une démarche caractéristique se forme: le patient lève le tibia haut, en pliant fortement le genou, puis abaisse la jambe jusqu'à l'orteil et ensuite seulement jusqu'à la semelle. La causalgie et les troubles trophiques, en règle générale, ne sont pas exprimés, le réflexe d'Achille est préservé.

Diagnostique

Dans le diagnostic, l'examen, la palpation et l'examen neurologique jouent un rôle important. À l'examen, une attention particulière est portée aux déformations typiques du membre, à la couleur de la peau, aux troubles trophiques, aux troubles vasomoteurs et à l'état de divers groupes musculaires. Toutes les données sont comparées à un membre sain. À la palpation, l'humidité, l'élasticité, la turgescence et la température des différentes parties du membre sont évaluées. Ensuite, une étude de sensibilité est réalisée, comparant les sensations dans un membre sain et malade. Ils déterminent la sensibilité tactile, à la douleur et à la température, une sensation de localisation de l'irritation, une sensation articulaire-musculaire, une stéréognose (reconnaissance d'un objet au toucher, sans contrôle visuel), ainsi qu'une sensation d'irritations bidimensionnelles (définition des figures, chiffres ou lettres que le médecin "dessine" sur la peau du patient).

La principale méthode de recherche complémentaire est actuellement l'électromyographie de stimulation. Cette technique vous permet d'évaluer la profondeur et le degré des lésions nerveuses, de déterminer la vitesse de conduction des impulsions, l'état fonctionnel de l'arc réflexe, etc. Outre la valeur diagnostique, cette méthode a également une certaine valeur pronostique, car elle vous permet de identifier les premiers signes de récupération nerveuse.

Traitement des lésions nerveuses

Le traitement est complexe, à la fois des techniques chirurgicales et une thérapie conservatrice sont utilisées. Les mesures conservatrices commencent dès les premiers jours après une blessure ou une intervention chirurgicale et se poursuivent jusqu'à la guérison complète. Leur but est d'empêcher le développement

Le plus souvent dommages au système nerveux les gens sont le résultat de maladies infectieuses. Les maladies de ce type, en plus de l'apparition de complications dangereuses pour la santé humaine, contribuent au développement de facteurs préjudiciables au système nerveux.

Par exemple, un patient grippé peut développer une crise hypertensive (hypotonique). Sur le visage, il y a des violations évidentes de l'activité du corps, à la fois sur le plan nerveux et émotionnel. Plus que d'autres, les personnes blessées dans la région du crâne, qui ont subi une commotion cérébrale, qui consomment régulièrement des boissons alcoolisées, y sont sensibles.

Classement des maladies

La grippe est capable de « donner » une complication grave qui se traduira par une lésion grave du système nerveux. La liste est très longue, les favoris sont les suivants :

1. Méningite- le processus inflammatoire affecte la coquille molle du cerveau.

2. Encéphalite - le tissu cérébral est enflammé.

3. Les processus inflammatoires affectant la membrane arachnoïdienne du cerveau sont appelés arachnoïdite.

4., sinusite, peut également être inclus en toute sécurité dans cette liste.

En conséquence, une telle chaîne de processus inflammatoires peut entraîner un gonflement du tissu cérébral.

Symptômes de l'arachnoïdite, principes de traitement

L'arachnoïdite de la maladie devient perceptible, environ le septième jour, après qu'une personne est tombée malade de la grippe.

Intérieurement, le patient ressent une amélioration de sa santé, mais en fait, une maladie plus dangereuse se cache ici. L'arachnoïdite atteint sa véritable force, le pic de ses capacités, quelques mois après la fin de la maladie infectieuse (grippe).

La maladie a sa propre classification, en fonction de la zone de manifestation de la lésion. Elle se caractérise par la présence de douleurs aiguës dans la tête, principalement dans la partie frontale, l'arête du nez. Dans le même temps, les réflexes nauséeux se répètent en permanence.

Pendant la marche normale, le patient se balance sensiblement d'un côté à l'autre. Une perte auditive se produit - les conduits auditifs sont bloqués. Lors d'une exacerbation, il existe une possibilité de convulsions avec convulsions.

Une caractéristique commune à tous les types est la présence d'un mal de tête sévère, qui ne représente pas le corps, pas la moindre occasion de se reposer. Au contraire, il augmente périodiquement en raison d'un stress physique et mental accru, du refroidissement ou de la surchauffe imminente du corps au-dessus des normes acceptables. Lors de douleurs intenses, l'apparition de réflexes nauséeux est possible.

Le danger extrême de la maladie réside dans le fait que le liquide céphalo-rachidien cesse de circuler normalement, ce qui entraîne des processus inflammatoires dans la région de l'arachnoïde. Au stade aigu, les médecins utilisent des antibiotiques pour la thérapie.

Pour forme chronique les maladies se voient prescrire des substances absorbables, telles que le jus d'agave (aloès), des vitamines qui produisent un effet tonique (groupe B). Au début des crises, des médicaments spéciaux sont utilisés contre la contraction musculaire convulsive.

Si tous les traitements sont effectués à temps, les chances de renforcer ceux qui souffrent d'arachnoïdite augmentent considérablement. Diagnostic de la maladie stade précoce, thérapie qualifiée des maladies infectieuses - le principal actions préventives nécessaire à une telle situation.

Signaux de la méningite

Dans le cas où le nasopharynx est le siège de la formation de processus inflammatoires intenses, il existe souvent des situations de perturbation du fonctionnement normal des méninges. Ce fait indique l'approche d'un autre type dangereux de grippe - la méningite.

Pour l'infection, la méthode de transmission préférée est aérienne, au moyen de mucus, de salive, de toux, d'une conversation normale. Pour certains, une maladie infectieuse se manifeste sous la forme d'un nez qui coule, alors qu'aucune déviation significative de leur état de santé n'est observée, il n'y a pas de nécessité évidente de consulter un médecin. Il s'ensuit que souvent, les personnes qui ont l'air en bonne santé sont porteuses de maladies infectieuses.

Les enfants, les personnes dont la résistance corporelle à diverses maladies est réduite, c'est-à-dire celles dont l'immunité est faible, sont particulièrement dangereux. Les chances d'être infecté par des virus de la méningite augmentent avec l'utilisation de produits alimentaires, l'eau. Afin de réduire considérablement le risque d'infection, il est nécessaire de bien faire bouillir l'eau avant de l'utiliser.

Dans le même temps, il est nécessaire de porter une attention particulière au renforcement de votre immunité: respectez les principes clés, prenez des vitamines et pratiquez systématiquement une éducation physique récréative.

Des promenades régulières en plein air, combinées avec des exercices de respiration, si possible, seront appropriées.

Les symptômes des premiers jours de la maladie ne se caractérisent que par l'apparition de fièvre, de douleurs dans la région de la tête. Après un certain temps, ils commencent, la faiblesse survient, fatigabilité rapide perte d'appétit.

A ces symptômes, s'ajoutent progressivement un nez qui coule, une sensation de mal de gorge. Au fil du temps, l'effet de tous les symptômes s'intensifie. Le patient a souvent des nausées, des vomissements, qui n'apportent pas de soulagement. La sensation d'irritation à tous les facteurs externes augmente, une inhibition se produit et une insomnie est observée.

De plus, les événements peuvent se développer plus négativement: les vomissements augmentent, il y a une confusion dans l'esprit, un délire, des convulsions se produisent. Des taches rougeâtres et violettes apparaissent sur tout le corps. L'endroit le plus «populaire» de leur manifestation est les muscles des fesses, des cuisses et des jambes. Beaucoup plus rarement, la zone du visage rejoint cette liste. Le danger de mauvaise santé lié à un traitement indépendant et non qualifié de la méningite devient doublement pertinent. La rapidité du début du traitement est extrêmement importante, car dans cette situation, l'horloge compte. Si le moment est manqué et que la méningite «allume déjà ses étoiles» avec force et force, alors le retard est inacceptable - un appel d'urgence à une ambulance est la seule bonne décision.

Le symptôme le plus caractéristique de la méningite est considéré comme aigu lorsque vous essayez de pencher la tête vers la poitrine. Deux types principaux sont classés : séreux, purulent. Dans le premier, dans la plupart des cas, tout se limite à une légère inflammation du cerveau. Bien sûr, cette affirmation est relative, puisque nous parlons de le corps le plus important corps humain. En parlant d'inflammation purulente, la situation semble beaucoup plus menaçante, car méninges, est un lieu d'accumulation de masses purulentes. Cette circonstance est extrêmement dangereuse, nécessite un traitement immédiat. La présence d'une forme purulente de méningite est déterminée par l'apparition d'une éruption cutanée sur diverses pièces corps.

Après avoir déterminé le diagnostic, un traitement intensif de la maladie est effectué, avec l'utilisation de médicaments de la classe des antibiotiques. L'utilisation de ce groupe de médicaments offre aux patients non seulement une survie (une réduction significative des décès), mais leur donne la possibilité d'espérer une vie bien remplie après la période de réadaptation.

La récidive de la méningite est extrêmement rare. Protection fiable sont régulièrement vaccinés. Ils sont faits pour les adultes, les enfants à partir de 2 ans. L'utilisation de vaccins maintient l'immunité au bon niveau pendant plusieurs années. De plus, les vaccinations doivent être répétées.

Dans le cas d'une forme virale de la maladie, les antibiotiques ne sont pratiquement pas utilisés, mais des médicaments antiviraux. Sur le ce moment, nous pouvons affirmer avec confiance le fait suivant qu'avec la détection rapide de la maladie, le traitement correctement choisi, non conséquences négatives n'apparaîtra pas. Ceux qui ont eu une méningite, après leur sortie de l'hôpital, sont invités à subir des examens de contrôle systématiques par un médecin de la polyclinique : pendant les trois premiers mois tous les trente jours, puis pendant un quart une fois dans l'année. Enfin, à l'avenir, la régularité des inspections devrait être d'au moins une fois tous les six mois.

Il est urgent d'exclure complètement la consommation de boissons alcoolisées pour vaincre la dépendance au tabac. Si possible, il est démontré qu'il suit des cours thérapeutiques qui stabilisent Santé humaine, dans les sanatoriums respectifs.

Névrite - comment sauver les nerfs

Un autre type de perturbation de l'activité du système nerveux est appelé "polynévrite", qui en est également une conséquence, notamment portée sur les jambes. Habituellement, l'apparition de cette maladie s'accompagne de l'apparition d'une faiblesse générale des membres supérieurs et inférieurs, d'une légère augmentation de la température et de l'apparition de doigts douloureux. L'affaiblissement des membres peut évoluer, jusqu'à une légère paralysie. Cette condition peut être aggravée par une violation de la déglutition, des fonctions de la parole.

Le plus souvent, après avoir souffert grippe les nerfs du visage, des coudes, ainsi que le radial, nerfs sciatiques. Lorsqu'un diagnostic est posé, une augmentation de la teneur en protéines est observée dans le liquide céphalo-rachidien. La maladie peut durer jusqu'à trois mois, mais avec un traitement rapide, les fonctions corporelles seront certainement restaurées.

Une version plus négative des événements se développe lorsque la lésion affecte le nerf vague. La menace pour la vie humaine augmente considérablement, car le processus de respiration est gravement perturbé.

Les dommages aux nerfs du visage sont une complication fréquente après les maladies infectieuses. Les muscles faciaux mimiques souffrent, ce qui se traduit par une bouche déformée, la capacité de lever les sourcils exclusivement du côté sain du visage.

Les problèmes avec le nerf cubital excluent la possibilité de mouvements de flexion dans les articulations métacarpo-phalangiennes. La position de la main est immobile, comparable à la griffe d'un oiseau.

Chez les personnes âgées, la grippe s'accompagne souvent d'une complication de perte auditive lorsque le système nerveux affecte le nerf auditif. Une personne a une perte auditive imperceptible et très progressive, mais après un certain temps, même une conversation calme devient inaudible. Un sentiment stable de constante est créé. Le résultat d'une telle complication peut être la perte auditive définitive.

Afin de guérir la névrite du nerf auditif, les recommandations de la médecine traditionnelle sont réduites à l'utilisation de la chaleur dans des versions sèches - sable chauffé à chaud, compresses chaudes, sel chauffé dans un sac en tissu. Cependant, je répète que toute manipulation avec votre santé basée sur des recettes maison est fortement recommandée pour une utilisation uniquement en consultation avec un médecin qualifié.

1. Préparez une émulsion de propolis avec de l'huile, de l'alcool. L'utilisation de ce remède élimine les acouphènes, restaure fonctions auditives Dans la plupart des cas. L'émulsion est préparée comme suit :

- Prendre quarante grammes de propolis, après l'avoir broyée. La masse résultante est placée dans un récipient en verre contenant cent millilitres d'alcool. Laisser infuser une semaine à température ambiante, en agitant le contenu tous les jours. Filtrez, mélangez l'infusion avec de l'huile d'olive dans un rapport de 1:4. Le mélange doit être secoué avant chaque utilisation.

2. Placez une mèche de gaze imbibée d'émulsion dans le conduit auditif pendant deux jours. La procédure est effectuée avec une pause d'un jour, seulement dix fois.

3. L'utilisation quotidienne de quelques tranches de citron aide à améliorer le fonctionnement des fonctions auditives.

4. Mélangez une cuillère à café de goudron de bouleau avec un verre de lait chaud. Il est indiqué pour une utilisation trois fois avant les repas. Le cours de la thérapie est de 60 jours. Cette procédure est très utile pour rétablir l'audition.

5. Enveloppez les feuilles géranium parfumé dans une toile de lin, attacher à l'endroit où la douleur est ressentie, attacher avec un pansement, couvrir avec quelque chose de chaud sur le dessus.

Quelques mots maintenant sur une éventuelle complication de l'organisme, après une approche peu qualifiée de la question thérapeutique avec maladie infectieuse. Les recommandations ci-dessous traitement à domicile, peut-être que certains d'entre vous recevront toute l'aide possible pour faire face à ce mal en corrigeant santé du corps.

1. Récoltez des fleurs de pissenlit dans un récipient en verre. Remplissez un pot de fleurs empilées avec de la vodka dans un rapport de 1 à 3, placez-le pendant deux semaines dans un endroit sans éclairage. Filtrez ensuite l'infusion, frottez-la sur les points douloureux. La teinture ci-dessus a fait ses preuves en tant qu'agents thérapeutiques, dans des cas tels que contusions, entorses, arthrite, escarres.

2. On prend 20 grammes de fleurs de tanaisie broyées, on les met dans de l'eau qui vient d'être bouillie, d'un volume d'un litre. Nous enveloppons le récipient avec un chiffon chaud, insistons pendant quatre heures, le filtrons avec de la gaze. Utilisez l'infusion obtenue à chaud, un demi-verre trois fois 30 minutes avant les repas.

3. Cent grammes de thym sont prélevés, placés dans un récipient contenant un litre d'eau bouillante, recouverts d'un couvercle et maintenus à feu doux pendant cinq minutes. Après cela, filtrez, versez dans un bain pré-préparé. La procédure est effectuée une heure avant le coucher. La durée du cours est de deux semaines. Un tel bain fournit une aide indispensable pour les rhumatismes des articulations, l'œdème et la sciatique.

Pour réduire la probabilité dommages au système nerveux il est nécessaire d'essayer d'exclure le stress, la consommation de boissons alcoolisées de la vie quotidienne, de prêter une attention particulière à la prévention des maladies infectieuses non transmissibles et de mener une vie saine.