Formes et tableau clinique de l'insuffisance vasculaire aiguë chez l'enfant et l'adulte. Insuffisance vasculaire aiguë chez l'enfant

Turbeeva Elizaveta Andreevna - éditeur de pages

Livre : Syndromes pathologiques en pédiatrie. (Lukyanova E.M.)

État pathologique résultant d'un changement brutal du tonus vasculaire et d'un écart croissant entre la quantité de sang circulant et le volume du lit vasculaire.

Cliniquement, l'insuffisance vasculaire aiguë peut se manifester par une syncope, un collapsus et un état de choc. Le principal symptôme est la perte de conscience.

Évanouissement - c'est perte momentanée conscience, due à une anémie aiguë du cerveau, résultant d'un effet psychogène ou réflexe sur la régulation de la circulation sanguine.

Le plus souvent, il survient à la puberté chez les enfants ayant un système nerveux autonome labile. Les causes de l'évanouissement sont les suivantes : peur, émotions fortes, vue du sang, douleur intense, intoxication, infection, séjour dans une pièce étouffante, perte de sang, passage rapide de l'horizontal à position verticale, une longue position verticale fixe.

Symptômes: faiblesse, vertiges, nausées, vomissements, assombrissement des yeux, acouphènes, la peau devient pâle, couverte de sueur froide et collante, du bleu apparaît sous les yeux. La conscience est perdue progressivement, à la suite de quoi l'enfant s'enfonce lentement sur le sol (tombe moins souvent). Les pupilles sont dilatées avec un affaiblissement de la réaction à la lumière, le pouls est filant (tachycardie ou bradycardie), la respiration est fréquente et superficielle, la tension artérielle diminue, les extrémités deviennent froides.

Le collapsus est un trouble circulatoire aigu qui apparaît dans le trouble primaire de la circulation extracardiaque à la suite d'une lésion du centre vasomoteur et, sur cette base, d'une insuffisance cardiaque secondaire.

L'effondrement est basé sur l'écart (excès) du volume du lit vasculaire par rapport au volume de sang circulant en raison de son dépôt et de son exclusion de la circulation. L'effondrement se caractérise par un retour insuffisant du sang vers le cœur, une diminution de son volume minute, le développement d'une hypoxie du cerveau et des organes internes. Dans ce contexte, il existe des changements métaboliques importants.

Parallèlement au terme « effondrement » dans la littérature, il existe le terme « choc », qui est utilisé pour caractériser des conditions similaires. Le terme « choc » est considéré comme un concept collectif qui combine des conditions qui sont différentes dans l'étiologie, la pathogenèse et les manifestations cliniques. Le point commun à ces états est l'impact extraordinaire sur le corps (TM Derbinyan, 1974).

Dans la pathogenèse du choc, un rôle incontestable est joué par les troubles du système central système nerveux, changements hémodynamiques avec développement ultérieur de troubles de la microcirculation et du métabolisme basés sur l'hypoxie.

L'insuffisance circulatoire périphérique est souvent l'une des étapes du développement de maladies infectieuses causées par divers agents pathogènes : virus, staphylocoques, streptocoques, champignons protozoaires. Jusqu'à récemment, ces troubles circulatoires étaient considérés comme un syndrome cardiovasculaire d'origine intoxication.

Actuellement, on utilise plus souvent le concept de « toxique-infectieux » ou « choc bactérien », également appelé endotoxique dans la littérature du fait qu'il apparaît souvent à la suite d'une septicémie à Gram négatif causée par Escherichia coli ou Proteus .

Ainsi, dans les maladies enfance le terme « effondrement » est le plus approprié pour caractériser les troubles cardiogéniques et les états hypovolémiques. Le terme "choc toxique-infectieux" combine des conditions extrêmes qui se développent dans les maladies d'étiologie infectieuse.

La pathogenèse du choc toxique-infectieux n'a pas encore été suffisamment étudiée (TM Derbinyan et al., 1972). Cependant, il existe déjà des caractéristiques distinctives fiables du choc toxique-infectieux provoqué par des micro-organismes gram-positifs et gram-négatifs.

Il a été établi que lors d'une infection à Gram positif, les endotoxines libérées conduisent à une protéolyse cellulaire, à la suite de laquelle se forment des plasmokinines, qui ont une propriété analogue à l'histamine et à la sérotonine pour provoquer une hypotension isovolémique.

Dans ce cas, la toxémie joue un rôle important: dommages toxiques aux organes internes, y compris le myocarde. Affaiblissement contractilité ce dernier s'accompagne d'une diminution du débit cardiaque, ce qui aggrave encore l'hypotension.

Avec une infection à Gram négatif, l'endotoxine forme un mucopolysaccharide spécial et, avec la destruction massive de micro-organismes, elle pénètre dans la circulation sanguine, stimule la production de catécholamines et améliore l'activité du système nerveux sympathique.

Le résultat est un vasospasme. Les violations de la coagulation, le système d'anticoagulation provoquent une coagulation disséminée intravasculaire, ce qui améliore les troubles circulatoires dans les organes (R. M. Nadaway, 1967).

Arrêt de l'activité cardiaque. Dans les services somatiques, un pédiatre doit généralement traiter des cas d'arrêt cardiaque «secondaire» survenant dans le contexte de maladies graves accompagnées d'intoxication, de troubles métaboliques, d'insuffisance respiratoire, etc. En règle générale, dans ces cas, l'arrêt cardiaque est le étape finale dans le développement de la clinique de la mort.

Parallèlement à cela, il existe des cas d'arrêt cardiaque «primaire», qui sont survenus pour diverses raisons chez des enfants en bonne santé ou malades; dans ce dernier, pas dans le contexte de la mort clinique.

Ainsi, un arrêt cardiaque peut être provoqué par une exposition à un courant alternatif à faible résistance cutanée (humidité, électrolytes), surtout si le lieu d'application du courant est la poitrine et que l'impact de l'impulsion électrique se produit dans la zone «surexcitée» de l'onde T.

Sous l'influence du courant, une fibrillation ventriculaire et un arrêt cardiaque se produisent. Les ecchymoses et les coups dans la région du cœur peuvent provoquer une fibrillation ventriculaire et un arrêt cardiaque Un arrêt cardiaque soudain peut être causé par un choc anaphylactique. La noyade dans l'eau de mer "provoque un arrêt cardiaque sur fond d'œdème pulmonaire hyperosmotique, car l'eau de mer se distingue du plasma sanguin par une pression osmotique plus élevée. La noyade dans l'eau douce provoque un arrêt cardiaque dans le contexte d'une hémolyse sanguine hypoosmotique, d'une hyperkaliémie.

Le refroidissement ou la surchauffe du corps entraîne une circulation coronarienne altérée, des perturbations électrolytiques, une fibrillation ventriculaire et, dans ce contexte, est la cause d'un arrêt cardiaque.

Un arrêt cardiaque peut survenir dans le contexte d'une syncope, en raison d'une ischémie cérébrale causée par une insuffisance vasculaire aiguë. Il peut être observé chez des patients atteints du syndrome d'Adams-Stokes, qui se développe dans l'enfance chez certains patients ayant subi une intervention chirurgicale pour suturer un défaut interventriculaire haut.

Un arrêt cardiaque temporaire peut survenir chez les patients présentant une sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, lorsque celui-ci est obturé par un thrombus mobile situé dans l'oreillette gauche, avec tachycardie paroxystique.

Les lésions rhumatismales et bactériennes du myocarde et l'endocardite, ainsi que les malformations cardiaques acquises et congénitales en présence de modifications anatomiques profondes, peuvent provoquer un arrêt cardiaque soudain.

Aigu arrêt respiratoire, associée à une acidose respiratoire, une hypoxie et une hypercapnie, troubles de l'équilibre acido-basique, est une cause relativement fréquente d'arrêt cardiaque. L'hyperkaliémie extracellulaire peut également être à l'origine d'un arrêt cardiaque soudain.

Un arrêt cardiaque réflexe survient parfois à la suite d'une influence vagale, surtout s'il a été précédé d'une exposition au myocarde de certains médicaments(barbituriques), hypoxie, hypercapnie et déséquilibre électrolytique. Un arrêt cardiaque "vague" peut survenir lors d'une ponction pleurale, d'une bronchoscopie, d'une intervention chirurgicale et d'autres manipulations.

La cause de l'arrêt cardiaque peut être l'utilisation irrationnelle d'adrénaline dans un contexte d'hypoxie ou d'hyperfonctionnement des glandes surrénales. Une augmentation de la concentration d'ions magnésium dans l'insuffisance rénale aiguë ou l'administration intraveineuse de préparations de magnésium peut provoquer un blocage de la conduction et un arrêt cardiaque en diastole.

Il faut se rappeler que tout arrêt cardiaque soudain nécessite l'utilisation de mesures d'urgence urgentes, car le cœur dans la plupart des cas est encore capable de travailler à long terme (A. A. Chervinsky et al., 1974). Un ralentissement brutal de l'activité cardiaque ou la survenue d'une fibrillation doivent être considérés comme un arrêt cardiaque.

Le diagnostic de ce dernier repose sur les manifestations cliniques : une pâleur aiguë de la peau et des muqueuses, une perte de conscience et de pouls, une tension artérielle, des pupilles dilatées et un arrêt respiratoire.

Il est important qu'un pédiatre soit capable de reconnaître les symptômes d'un arrêt circulatoire soudain. Ceux-ci inclus:

• 1) symptômes cliniques: cardiospasme prononcé, tachycardie et bradycardie, accompagnés de troubles hémodynamiques, détresse respiratoire, diminution soudaine de la pression artérielle, augmentation rapide de la cyanose;
• 2) symptômes électrocardiographiques: extrasystoles ventriculaires ou polytopiques dans la "zone hypersensible", tachycardie et bradycardie ventriculaire (fibrillation ventriculaire), apparition d'un bloc auriculo-ventriculaire degré II-III.

Traitement. Dans l'insuffisance cardiaque, les glycosides cardiaques sont principalement utilisés. Essentiellement, les mécanismes d'action de divers glycosides cardiaques sont similaires. Les principales différences résident dans le degré d'absorption, l'excrétion, la sévérité de leur relation avec les protéines, la prédominance des voies d'excrétion de l'organisme.

Ils dépendent de la vitesse de développement effet thérapeutique et sa durée. Le plus difficile est la question du dosage des glycosides cardiaques chez les enfants présentant une pathologie particulière. Parmi les pédiatres, il n'y a pas de point de vue unique concernant la sensibilité et l'endurance des enfants aux glycosides cardiaques.

Notre expérience indique la possibilité de prescrire aux enfants des doses plus élevées de glycosides cardiaques que les adultes, pour 1 kg de poids corporel. Pour clarifier la question de la sensibilité, de la stabilité et de l'endurance des médicaments sous l'aspect de l'âge, nous avons mené (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975) des études expérimentales dont les résultats ont montré que la sensibilité, la stabilité et l'endurance chez les jeunes animaux sont plus élevées que chez les adultes. .

Le glycoside cardiaque le plus fréquemment dosé et en fonction du poids corporel de l'enfant, en tenant compte de l'âge. D'après G. Fanconi et al. (1960), il faut partir de la surface du corps de l'enfant. Karnack (1960) a proposé de calculer la dose de médicaments sur la base de la dose d'un adulte pour 1 kg de poids corporel, c'est ce qu'on appelle le facteur de dose, qu'il a dérivé sur la base de caractéristiques anatomiques et physiologiques corps d'enfant. Nous avons vérifié la possibilité d'un tel calcul en comparant la dose sélectionnée individuellement avec celle précédemment calculée en fonction du facteur de dose.

En thérapie avec des glycosides cardiaques, le quota de résorption, le quota d'élimination, la dose de saturation thérapeutique, le niveau de fonctionnement optimal, la dose de saturation complète et la dose d'entretien doivent être pris en compte :

1) quota de résorption - la quantité d'hétérosides cardiaques pris par voie orale, perceptible par le système circulatoire, exprimée en pourcentage de la quantité de médicament prise ;

2) quota d'élimination - perte quotidienne de glycoside due à son inactivation et à son excrétion. Elle est exprimée en % du degré de saturation atteint. La valeur absolue du quota d'élimination est directement proportionnelle à la dose de saturation ;

3) dose de saturation thérapeutique - la quantité de glycoside (par 1 jour) nécessaire pour obtenir l'effet thérapeutique maximal. Dans la pratique courante, quand on parle de dose de saturation, on parle de dose thérapeutique de saturation ;

4) pleine dose de saturation - la quantité de glycoside cardiaque (par 1 jour), lorsqu'elle est prise, une saturation à 100% du corps est atteinte sans apparition d'intoxication;

5) niveau de fonctionnement optimal - la quantité d'hétérosides cardiaques présents dans l'organisme au moment de l'apparition de la compensation maximale ;

6) dose d'entretien - vous permet de maintenir l'effet obtenu pendant une longue période.

En pratique pédiatrique, les glycosides suivants sont le plus souvent utilisés: corglicon (en ampoules de 1 ml, solution à 0,06%, 0,6 mg); strophanthine (en ampoules de 1 ml, solution à 0,05%, 0,5 mg); célanide - syn. isolanide (en comprimés de 0,25 mg, en ampoules de 1 ml, solution à 0,02%, 0,2 mg); digoxine (en ampoules de 0,25 mg, en ampoules de 2 ml, solution à 0,025%, 0,5 mg);

acétyldisitaxine - syn. acédoxine (en comprimés de 0,2 mg, en ampoules-1 ml, solution à 0,01%, 0,1 mg); digitoxine (en comprimés de 0,1 mg, suppositoires de 0,15 mg).

Lors du traitement avec des glycosides cardiaques, il est nécessaire de clarifier les caractéristiques pharmacothérapeutiques caractéristiques de l'un ou l'autre médicament - la puissance, la toxicité, le degré de cumul (tableau 9).

La dose de divers glycosides digitaliques administrés par voie intraveineuse pour 1 kg de poids adulte varie peu; lorsqu'il est administré par voie orale, les doses diffèrent et dépendent du degré d'absorption dans l'intestin. Dans le même temps, il est également nécessaire de garder à l'esprit le soi-disant coefficient d'élimination (ou quota d'élimination), c'est-à-dire le pourcentage de la dose administrée de glycoside qui est détruite ou excrétée par l'organisme pendant la journée. Le rapport en pourcentage de la quantité de glycoside éliminée par jour et accumulée est une valeur constante et caractérise l'effet cumulatif de l'un ou l'autre des glycosides cardiaques (tableau 10).

Le traitement par glycosides cardiaques nécessite l'établissement d'une dose thérapeutique de saturation et d'une posologie d'entretien supplémentaire. En fonction de l'état du patient et de l'objectif visé du traitement, la dose estimée de saturation peut être prescrite pour différentes périodes.

Les types de saturation suivants sont utilisés : rapide - la dose estimée de saturation est administrée en peu de temps (de 1 à 3 jours) pour obtenir une

noy compensation en cas d'insuffisance cardiaque aiguë. La dose minimale ou moyenne est appliquée ; lent - une dose saturante est administrée pendant plus de 6-7 jours. C'est le type de saturation le plus acceptable et le plus sûr. Utilisé chez les patients avec maladies chroniques systèmes cardiovasculaires s. Ce n'est pas la vitesse de saturation qui est importante, mais la précision de la sélection de la dose de glycosides.

Habituellement, selon le type lent, la saturation est réalisée avec des doses maximales ou moyennes utilisant des médicaments: digitoxine, digoxine, isolanide. Ce type de saturation peut être recommandé pour les jeunes enfants, car c'est le plus sûr ; modérément rapide - une dose saturante est administrée dans les 3 à 6 jours. Il est utilisé dans les cas qui ne nécessitent pas d'urgence particulière et une grande précision de sélection de dose (tableau 11).

Par exemple, pour déterminer la dose totale moyenne de strophanthine pour un enfant pesant 10 kg à l'âge de 1 an, il faut doser ce médicament pour 1 kg de poids adulte (tableau 12) - 0,008 mg - multiplier par 1,8 - ( facteur de dose d'un enfant de 1 an ) et pour 10 kg de poids de l'enfant 0,008 1,8 10 \u003d 0,14 mg, ce qui correspond à 0,28 ml d'une solution à 0,05% de strophanthine.

La thérapie avec des glycosides cardiaques comporte 2 phases :

• 1 - saturation
• II - soutenant.

L'objectif de la thérapie de phase I est d'atteindre une dose totale moyenne d'action dans les plus brefs délais (jusqu'à 7 jours). Plus sa durée est courte, plus le risque de possibilité d'intoxication est grand, et vice versa.

Avec la numérisation rapide, la dose entière est administrée en 1 jour. Avec une numérisation modérément rapide, environ 50% sont administrés le 1er jour, et avec une numérisation lente et progressive - environ 25% de la dose totale (voir tableau 12). Au cours de la première phase, une surveillance clinique attentive de la sensibilité du patient au glycoside est effectuée.

Par exemple, la dose complète moyenne de saturation et d'action de la strophanthine pour un enfant de la 1ère année de vie avec un poids de 10 kg est définie comme 0,14 mg. Si un type de numérisation modérément rapide est utilisé, alors au cours de chacun des 2 premiers jours, il convient de lui administrer 53% de la dose totale moyenne d'action (c'est-à-dire 0,07 mg \u003d 1,5 ml de solution de strophanthine à 0,05%), et dans les jours suivants - 35% - 0,05 mg, soit 0,1 ml.

Après avoir atteint la saturation, une phase de traitement d'entretien suit, pour cela il est nécessaire de prescrire quotidiennement une telle dose quotidienne de glycoside, qui est égale à la quantité de son élimination quotidienne.

Pour calculer la dose d'entretien moyenne de tout glycoside, il est nécessaire de connaître le coefficient d'élimination et la dose complète de son action.
Par exemple, pour un même enfant à l'âge de 1 an avec un poids de 10 kg, la dose d'entretien moyenne de strophanthine sera égale à : 40 % (coefficient d'élimination) de la dose d'entretien moyenne calculée par nos soins, la dose totale de la strophanthine est de 0,14 mg; 0,14 40 %
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