Mécanismes compensatoires dans l'insuffisance cardiaque.
réticulum (SPR) est en retard sur l'augmentation de la taille des myofibrilles, ce qui contribue à
détérioration de l'apport énergétique des cardiomyocytes et s'accompagne d'une violation
accumulation de Ca2+ dans le SPR. Il existe une surcharge en Ca2+ des cardiomyocytes, qui fournit
la formation de contracture du cœur et contribue à une diminution du volume d'éjection systolique. outre
De plus, la surcharge en Ca2+ des cellules myocardiques augmente la probabilité d'arythmies.
4. Système de conduction du cœur et fibres nerveuses autonomes innervant
myocarde, ne subissent pas d'hypertrophie, ce qui contribue également à l'apparition
dysfonctionnement du cœur hypertrophié.
5. L'apoptose des cardiomyocytes individuels est activée, ce qui contribue à une
remplacement des fibres musculaires par du tissu conjonctif (cardiosclérose).
En fin de compte, l'hypertrophie perd sa valeur adaptative et cesse d'être
bénéfique pour le corps. Affaiblissement contractilité hypertrophié
le cœur survient plus tôt, plus l'hypertrophie et l'hypertrophie morphologique sont prononcées.
changements myocardiques.
Mécanismes extracardiaques de compensation de la fonction cardiaque. Contrairement aux aigus
l'insuffisance cardiaque le rôle des mécanismes réflexes de régulation d'urgence
fonction de pompage du cœur dans l'insuffisance cardiaque chronique est relativement
faible, car les troubles hémodynamiques se développent progressivement au cours
plusieurs années. Plus ou moins définitivement, on peut parler de Réflexe de Bainbridge,
qui "s'allume" déjà au stade d'une hypervolémie suffisamment prononcée.
Une place particulière parmi les réflexes extracardiaques "déchargeants" est occupée par le réflexe
Kitaev, qui "commence" par une sténose mitrale. Le fait est que la plupart
des cas de manifestations d'insuffisance ventriculaire droite sont associés à
phénomènes dans un grand cercle de circulation sanguine et ventriculaire gauche - dans un petit. Une exception
constitue une sténose la valve mitrale, dans lequel la congestion dans les poumons
les vaisseaux sanguins ne sont pas causés par une décompensation du ventricule gauche, mais par une obstruction du flux sanguin à travers
l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche - la soi-disant "première barrière (anatomique)".
Dans le même temps, la stagnation du sang dans les poumons contribue au développement de l'insuffisance ventriculaire droite, en
la genèse dont le réflexe Kitaev joue un rôle important.
Le réflexe de Kitaev est un spasme réflexe des artérioles pulmonaires en réponse à
augmentation de la pression dans l'oreillette gauche. En conséquence, une seconde
barrière (fonctionnelle) », qui joue initialement un rôle protecteur, protégeant
capillaires pulmonaires d'une congestion excessive avec du sang. Cependant, ce réflexe
entraîne une augmentation significative de la pression artérielle artère pulmonaire- développement aigu
hypertension pulmonaire. La liaison afférente de ce réflexe est représentée par n.m. vague, un efférent - un lien sympathique dans le système autonome système nerveux. négatif
côté de cette réaction adaptative est une augmentation de la pression dans le poumon
artères, entraînant une augmentation de la charge sur le cœur droit.
Or, le rôle prépondérant dans la genèse de la rémunération de long terme et de la décompensation
la fonction cardiaque perturbée n'est pas jouée par réflexe, mais par neurohumoral
mécanismes, dont le plus important est l'activation du système sympatho-surrénalien et
RAAS. Parlant de l'activation du système sympatho-surrénalien chez les patients atteints de
d'insuffisance cardiaque, force est de constater que la plupart d'entre eux ont un niveau
catécholamines dans le sang et l'urine est dans les limites normales. Ce coeur chronique
l'insuffisance cardiaque est distincte de l'insuffisance cardiaque aiguë.
Mécanismes de l'insuffisance cardiaque décompensée
Parallèlement aux modifications compensatoires intra- et extracardiaques, qui
développer avec une insuffisance cardiaque, apparaître et progresser progressivement
dommages au muscle cardiaque, entraînant une diminution de sa contractilité. Sur le
à un certain stade du processus, de tels phénomènes peuvent être réversibles. Lorsque vous continuez ou
action accrue du facteur causal qui a provoqué l'insuffisance cardiaque, ainsi qu'avec
perturbation des mécanismes de compensation, des modifications diffuses irréversibles du myocarde se développent avec
caractéristique image clinique insuffisance cardiaque décompensée.
La pathogenèse de l'insuffisance cardiaque est présentée comme suit.
Un grand nombre d'exemples de pathologie de la
Activité décinétique (cardiomyopathie, troubles de la perfusion coronarienne, etc.)
induit une privation d'oxygène du myocarde. On sait qu'en conditions normales
l'approvisionnement en sang, un substrat énergétique important pour le muscle cardiaque sont
acides gras libres, glucose et acide lactique. L'hypoxie entraîne
perturbation des processus d'oxydation aérobie des substrats dans le cycle de Krebs, jusqu'à l'inhibition
Oxydation du NADH dans la chaîne respiratoire mitochondriale. Tout cela contribue à l'accumulation
produits métaboliques libres incomplètement oxydés Les acides gras et le glucose (acyl-
CoA, lactate). L'augmentation de la production d'acyl-CoA dans les cardiomyocytes affecte négativement
sur le métabolisme énergétique cellulaire. En effet, l'acyl-CoA est un inhibiteur de
adénylate translocase - une enzyme qui transporte l'ATP des mitochondries
dans le sarcoplasme. L'accumulation d'acyl-CoA entraîne une perturbation de ce transport,
exacerbant le déficit énergétique de la cellule.
La seule source d'énergie pour les cardiomyocytes est la glycolyse anaérobie, dont l'intensité augmente fortement dans des conditions hypoxiques. Cependant, le "facteur d'utilité"
action" de la glycolyse anaérobie par rapport à l'efficacité de la production d'énergie dans le cycle
Krebs est beaucoup plus bas. De ce fait, la glycolyse anaérobie n'est pas en mesure de compenser entièrement
les besoins énergétiques de la cellule. Ainsi, lors de la dégradation anaérobie d'une molécule de glucose
seules deux molécules d'ATP sont formées, tandis que lorsque le glucose est oxydé en dioxyde de carbone et
eau - 32 molécules d'ATP. Le manque de phosphates à haute énergie (ATP et phosphate de créatine) entraîne une perturbation du processus dépendant de l'énergie d'élimination des ions calcium du sarcoplasme
cardiomyocytes et la survenue d'une surcharge calcique du myocarde.
Normalement, une augmentation de la concentration de Ca2+ dans les cardiomyocytes provoque la formation
des ponts entre les chaînes d'actine et de myosine, qui est à la base de la contraction cellulaire.
Ceci est suivi par l'élimination des ions calcium en excès du sarcoplasme et le développement
diastole. La surcharge calcique des cellules myocardiques au cours de son ischémie conduit à un arrêt
le processus de contraction - relaxation au stade de la systole, se forme contraction
myocarde- une condition dans laquelle les cardiomyocytes cessent de se détendre. Émergent
la zone d'asystole est caractérisée par une tension tissulaire accrue, ce qui conduit à
compression vaisseaux coronaires et l'aggravation associée du déficit coronarien
débit sanguin.
Les ions Ca activent la phospholipase A2, qui catalyse la dégradation des phospholipides.
Par conséquent, une molécule d'acide gras libre et une
molécule de lysophosphatide. Les acides gras libres ont un effet détergent
action et en cas d'accumulation excessive dans le myocarde, ils peuvent endommager les membranes
cardiomyocytes. Un effet cardiotoxique encore plus prononcé est exercé par
lysophosphatides. Particulièrement toxique est la lysophosphatidylcholine, qui peut
provoquer des arythmies. Actuellement, le rôle des acides gras libres et
lysophosphatides dans la pathogenèse des lésions cardiaques ischémiques n'est contestée par personne, cependant, la nature moléculaire des lésions irréversibles des cardiomyocytes n'est pas réduite
uniquement à l'accumulation de ces substances dans les cellules du muscle cardiaque. Cardiotoxique
d'autres produits métaboliques peuvent également avoir des propriétés, par exemple, des formes actives
l'oxygène (ROS).
Les ROS comprennent le radical superoxyde (O *-
Un corps sain possède une variété de mécanismes qui assurent le déchargement rapide du lit vasculaire de l'excès de liquide. En cas d'insuffisance cardiaque, des mécanismes compensatoires sont «activés» visant à maintenir une hémodynamique normale. Ces mécanismes dans des conditions aiguës et insuffisance chronique circulations ont beaucoup en commun, cependant, il existe des différences significatives entre elles.
Comme dans l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique, tous les mécanismes endogènes de compensation des troubles hémodynamiques peuvent être divisés en intracardiaque : hyperfonction compensatoire du cœur (mécanisme de Frank-Starling, hyperfonction homéométrique), hypertrophie myocardique et extracardiaque : réflexes de décharge de Bainbridge, Parin, Kitaev, activation de la fonction excrétrice des reins, dépôt de sang dans le foie et la rate, transpiration, évaporation de l'eau des parois des alvéoles pulmonaires, activation de l'érythropoïèse, etc. Cette division est quelque peu arbitraire, puisque la mise en œuvre des mécanismes intra- et extracardiaques est sous le contrôle des systèmes de régulation neurohumorale.
Mécanismes de compensation des troubles hémodynamiques dans l'insuffisance cardiaque aiguë. Au stade initial de la dysfonction systolique des ventricules cardiaques, les facteurs intracardiaques de compensation de l'insuffisance cardiaque sont activés, dont le plus important est Mécanisme de Frank-Starling (mécanisme de compensation hétérométrique, hyperfonction hétérométrique du cœur). Sa mise en œuvre peut être représentée comme suit. La violation de la fonction contractile du cœur entraîne une diminution du volume systolique et une hypoperfusion des reins. Cela contribue à l'activation du RAAS, causant un retard l'eau dans le corps et augmenter le volume de sang circulant. Dans des conditions d'hypervolémie, il y a un afflux accru sang veineux au cœur, une augmentation de l'apport sanguin diastolique aux ventricules, un étirement des myofibrilles du myocarde et une augmentation compensatoire de la force de contraction du muscle cardiaque, ce qui entraîne une augmentation du volume d'éjection systolique. Cependant, si la pression télédiastolique augmente de plus de 18-22 mm Hg, il y a un étirement excessif des myofibrilles. Dans ce cas, le mécanisme de compensation de Frank-Starling cesse de fonctionner et une augmentation supplémentaire du volume ou de la pression télédiastolique n'entraîne plus une augmentation, mais une diminution du volume d'éjection systolique.
Parallèlement aux mécanismes de compensation intracardiaque dans l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, le déchargement extracardiaque réflexes qui contribuent à l'apparition de tachycardie et à une augmentation du volume minute de sang (MOC). L'un des réflexes cardiovasculaires les plus importants permettant d'augmenter le CIO est Le réflexe de Bainbridge est une augmentation de la fréquence cardiaque en réponse à une augmentation du volume sanguin. Ce réflexe se réalise lors de la stimulation des mécanorécepteurs localisés à l'embouchure des veines creuses et pulmonaires. Leur irritation est transmise aux noyaux sympathiques centraux de la moelle allongée, entraînant une augmentation de l'activité tonique du lien sympathique du système nerveux autonome et une tachycardie réflexe se développe. Le réflexe de Bainbridge vise à augmenter le volume infime de sang.
Le réflexe de Bezold-Jarisch est une expansion réflexe des artérioles de la circulation systémique en réponse à la stimulation de mécano- et chimiorécepteurs localisés dans les ventricules et les oreillettes.
En conséquence, une hypotension se produit, qui s'accompagne de
dyscardie et arrêt respiratoire temporaire. Les fibres afférentes et efférentes participent à la mise en place de ce réflexe. n.m. vague. Ce réflexe vise à décharger le ventricule gauche.
Parmi les mécanismes compensatoires de l'insuffisance cardiaque aiguë figure augmentation de l'activité du système sympatho-surrénalien, dont l'un des liens est la libération de norépinéphrine par les terminaisons des nerfs sympathiques qui innervent le cœur et les reins. L'excitation constatée β -récepteurs adrénergiques du myocarde conduit au développement de la tachycardie, et la stimulation de ces récepteurs dans les cellules JGA provoque une augmentation de la sécrétion de rénine. Un autre stimulus de la sécrétion de rénine est une diminution flux sanguin rénalà la suite d'une constriction induite par les catécholamines des artérioles des glomérules rénaux. De nature compensatoire, l'augmentation de l'effet adrénergique sur le myocarde dans les conditions d'insuffisance cardiaque aiguë vise à augmenter le choc et volumes minute du sang. L'angiotensine-II a également un effet inotrope positif. Cependant, ces mécanismes compensatoires peuvent exacerber l'insuffisance cardiaque si activité accrue système adrénergique et le RAAS est suffisamment préservé longue durée(plus de 24 heures).
Tout ce qui a été dit sur les mécanismes de compensation de l'activité cardiaque s'applique aussi bien à l'insuffisance ventriculaire gauche qu'à l'insuffisance ventriculaire droite. L'exception est le réflexe de Parin, dont l'action ne se réalise que lorsque le ventricule droit est surchargé, observé dans l'embolie pulmonaire.
Le réflexe de Larin est une chute pression artérielle, causée par l'expansion des artères de la circulation systémique, une diminution du volume sanguin infime résultant de la bradycardie qui en résulte et une diminution du volume de sang circulant due au dépôt de sang dans le foie et la rate. De plus, le réflexe de Parin se caractérise par l'apparition d'un essoufflement associé à l'hypoxie cérébrale à venir. On pense que le réflexe de Parin est réalisé en raison du renforcement de l'influence tonique n.vagus sur le système cardiovasculaire avec embolie pulmonaire.
Mécanismes de compensation des troubles hémodynamiques dans l'insuffisance cardiaque chronique. Le lien principal dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique est, comme on le sait, une diminution progressivement croissante de la fonction contractile du mi-
okarda et chute débit cardiaque. La diminution du flux sanguin qui en résulte vers les organes et les tissus provoque une hypoxie de ces derniers, qui peut initialement être compensée par une utilisation accrue de l'oxygène par les tissus, une stimulation de l'érythropoïèse, etc. Cependant, cela ne suffit pas pour l'apport normal d'oxygène aux organes et aux tissus, et l'augmentation de l'hypoxie devient un mécanisme déclencheur de modifications compensatoires de l'hémodynamique.
Mécanismes intracardiaques de compensation de la fonction cardiaque. Ceux-ci comprennent l'hyperfonctionnement compensatoire et l'hypertrophie du cœur. Ces mécanismes font partie intégrante de la plupart des réactions adaptatives du système cardiovasculaire. corps sain, mais dans des conditions pathologiques, ils peuvent devenir un maillon de la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique.
Hyperfonction compensatoire du cœur agit comme un facteur important de compensation des malformations cardiaques, hypertension artérielle, anémie, hypertension du petit cercle et autres maladies. Contrairement à l'hyperfonctionnement physiologique, il est de longue durée et, ce qui est essentiel, continu. Malgré la continuité, l'hyperfonctionnement compensatoire du cœur peut persister pendant de nombreuses années sans signes évidents de décompensation de la fonction de pompage du cœur.
Une augmentation du travail externe du cœur associée à une augmentation de la pression dans l'aorte (hyperfonction homéométrique), entraîne une augmentation plus prononcée de la demande myocardique en oxygène que la surcharge myocardique causée par une augmentation du volume sanguin circulant (hyperfonction hétérométrique). En d'autres termes, pour effectuer un travail sous charge de pression, le muscle cardiaque utilise beaucoup plus d'énergie que pour effectuer le même travail associé à une charge volumique, et donc, avec une hypertension artérielle persistante, l'hypertrophie cardiaque se développe plus rapidement qu'avec une augmentation du sang circulant le volume. Par exemple, lors d'un travail physique, l'hypoxie de haute altitude, tous les types d'insuffisance valvulaire, les fistules artério-veineuses, l'anémie, l'hyperfonctionnement myocardique sont assurés par l'augmentation du débit cardiaque. Dans le même temps, la tension systolique du myocarde et la pression dans les ventricules augmentent légèrement et l'hypertrophie se développe lentement. En même temps à hypertension, hypertension d'un petit cercle, sténo-
Le développement de l'hyperfonctionnement est associé à une augmentation de la tension myocardique avec une amplitude des contractions légèrement modifiée. Dans ce cas, l'hypertrophie progresse assez rapidement.
Hypertrophie myocardique- Il s'agit d'une augmentation de la masse du cœur due à une augmentation de la taille des cardiomyocytes. Il existe trois stades d'hypertrophie compensatoire du cœur.
D'abord, urgence, étape Elle se caractérise tout d'abord par une augmentation de l'intensité du fonctionnement des structures myocardiques et, de fait, est une hyperfonction compensatoire du cœur non encore hypertrophié. L'intensité de fonctionnement des structures est le travail mécanique par unité de masse du myocarde. Une augmentation de l'intensité de fonctionnement des structures entraîne naturellement l'activation simultanée de la production d'énergie, de la synthèse d'acides nucléiques et de protéines. Cette activation de la synthèse des protéines se produit de telle manière que la masse des structures productrices d'énergie (mitochondries) augmente d'abord, puis la masse des structures fonctionnelles (myofibrilles). En général, une augmentation de la masse du myocarde conduit au fait que l'intensité du fonctionnement des structures revient progressivement à un niveau normal.
Deuxième étape - stade d'hypertrophie terminée- caractérisé par une intensité normale de fonctionnement des structures myocardiques et, par conséquent, niveau normal production d'énergie et synthèse d'acides nucléiques et de protéines dans le tissu du muscle cardiaque. Dans le même temps, la consommation d'oxygène par unité de masse du myocarde reste dans la plage normale et la consommation d'oxygène par le muscle cardiaque dans son ensemble augmente proportionnellement à l'augmentation de la masse cardiaque. Une augmentation de la masse myocardique dans les conditions d'insuffisance cardiaque chronique se produit en raison de l'activation de la synthèse des acides nucléiques et des protéines. Le mécanisme déclencheur de cette activation n'est pas bien compris. On pense que le renforcement de l'influence trophique du système sympatho-surrénalien joue ici un rôle décisif. Cette étape du processus coïncide avec une longue période de compensation clinique. La teneur en ATP et en glycogène des cardiomyocytes se situe également dans la plage normale. De telles circonstances donnent une stabilité relative à l'hyperfonctionnement, mais en même temps elles n'empêchent pas les troubles métaboliques et de la structure myocardique de se développer progressivement à ce stade. Plus premiers signes de telles violations sont
une augmentation significative de la concentration de lactate dans le myocarde, ainsi qu'une cardiosclérose modérément sévère.
Troisième étape cardiosclérose progressive et décompensation caractérisé par une violation de la synthèse des protéines et des acides nucléiques dans le myocarde. À la suite d'une violation de la synthèse d'ARN, d'ADN et de protéines dans les cardiomyocytes, on observe une diminution relative de la masse des mitochondries, ce qui entraîne une inhibition de la synthèse d'ATP par unité de masse de tissu, une diminution de la fonction de pompage du cardiaque et la progression de l'insuffisance cardiaque chronique. La situation est aggravée par le développement de processus dystrophiques et sclérosés, ce qui contribue à l'apparition de signes de décompensation et d'insuffisance cardiaque totale, aboutissant au décès du patient. L'hyperfonctionnement compensatoire, l'hypertrophie et la décompensation ultérieure du cœur sont des maillons d'un même processus.
Le mécanisme de décompensation du myocarde hypertrophié comprend les liens suivants :
1. Le processus d'hypertrophie ne s'étend pas aux vaisseaux coronaires, par conséquent, le nombre de capillaires par unité de volume du myocarde dans le cœur hypertrophié diminue (Fig. 15-11). Par conséquent, l'apport sanguin au muscle cardiaque hypertrophié est insuffisant pour effectuer un travail mécanique.
2. En raison d'une augmentation du volume des fibres musculaires hypertrophiées, la surface spécifique des cellules diminue, en raison de
Riz. 5-11. Hypertrophie myocardique : 1 - myocarde d'un adulte en bonne santé ; 2 - myocarde hypertrophié d'un adulte (poids 540 g); 3 - myocarde adulte hypertrophié (poids 960 g)
cela aggrave les conditions d'entrée dans les cellules nutriments et l'excrétion des produits métaboliques des cardiomyocytes.
3. Dans un cœur hypertrophié, le rapport entre les volumes des structures intracellulaires est perturbé. Ainsi, l'augmentation de la masse des mitochondries et du réticulum sarcoplasmique (SR) est en retard sur l'augmentation de la taille des myofibrilles, ce qui contribue à la détérioration de l'apport énergétique des cardiomyocytes et s'accompagne d'une violation de l'accumulation de Ca 2 + dans la SR. Il existe une surcharge en Ca 2 + des cardiomyocytes, ce qui assure la formation d'une contracture du cœur et contribue à une diminution du volume systolique. De plus, la surcharge en Ca 2 + des cellules myocardiques augmente la probabilité d'arythmies.
4. Le système de conduction du cœur et les fibres nerveuses autonomes innervant le myocarde ne subissent pas d'hypertrophie, ce qui contribue également au dysfonctionnement du cœur hypertrophié.
5. L'apoptose des cardiomyocytes individuels est activée, ce qui contribue au remplacement progressif des fibres musculaires par du tissu conjonctif (cardiosclérose).
À terme, l'hypertrophie perd sa valeur adaptative et cesse d'être bénéfique pour l'organisme. L'affaiblissement de la contractilité du cœur hypertrophié se produit d'autant plus tôt que l'hypertrophie et les modifications morphologiques du myocarde sont plus prononcées.
Mécanismes extracardiaques de compensation de la fonction cardiaque. Contrairement à l'insuffisance cardiaque aiguë, le rôle des mécanismes réflexes de régulation d'urgence de la fonction de pompage du cœur dans l'insuffisance cardiaque chronique est relativement faible, car les troubles hémodynamiques se développent progressivement sur plusieurs années. Plus ou moins définitivement, on peut parler de Réflexe de Bainbridge, qui "s'allume" déjà au stade d'une hypervolémie suffisamment prononcée.
Une place particulière parmi les réflexes extracardiaques "de déchargement" est occupée par le réflexe de Kitaev, qui est "lancé" dans la sténose mitrale. Le fait est que dans la plupart des cas, les manifestations d'insuffisance ventriculaire droite sont associées à une congestion de la circulation systémique et à une insuffisance ventriculaire gauche - dans la petite. L'exception est la sténose de la valve mitrale, dans laquelle la congestion des vaisseaux pulmonaires n'est pas causée par une décompensation ventriculaire gauche, mais par une obstruction du flux sanguin à travers
l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche - la soi-disant "première barrière (anatomique)". Dans le même temps, la stagnation du sang dans les poumons contribue au développement de l'insuffisance ventriculaire droite, dans la genèse de laquelle le réflexe de Kitaev joue un rôle important.
Le réflexe de Kitaev est un spasme réflexe des artérioles pulmonaires en réponse à une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche. En conséquence, une "seconde barrière (fonctionnelle)" apparaît, qui joue initialement un rôle protecteur, protégeant les capillaires pulmonaires d'un trop plein de sang. Cependant, ce réflexe entraîne alors une augmentation prononcée de la pression dans l'artère pulmonaire - une hypertension pulmonaire aiguë se développe. La liaison afférente de ce réflexe est représentée par n.m. vague, un efférent - le lien sympathique du système nerveux autonome. Côté négatif Cette réaction adaptative est une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, entraînant une augmentation de la charge sur le cœur droit.
Cependant, le rôle principal dans la genèse de la compensation et de la décompensation à long terme de la fonction cardiaque altérée n'est pas joué par le réflexe, mais par mécanismes neurohumoraux, dont le plus important est l'activation du système sympatho-surrénalien et du SRAA. Parlant de l'activation du système sympatho-surrénalien chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, on ne peut manquer de souligner que chez la plupart d'entre eux, le taux de catécholamines dans le sang et l'urine se situe dans la plage normale. Cela distingue l'insuffisance cardiaque chronique de l'insuffisance cardiaque aiguë.
Pendant longtemps, l'opinion a prévalu que les cellules du cœur sont absolument sans défense contre les lésions ischémiques. La situation a changé en 1986, lorsque les physiologistes américains Murray et Jennings ont découvert lors d'expériences sur des chiens le soi-disant le phénomène d'adaptation à l'ischémie(préconditionnement ischémique). L'essence de ce phénomène se réduit à une augmentation de la résistance myocardique à l'ischémie prolongée dans les cas où elle a été précédée de plusieurs épisodes d'ischémie de 5 minutes. Le résultat de cette expérience a été une augmentation significative de l'efficacité
la reperfusion coronarienne, qui a entraîné une diminution de la taille du foyer d'infarctus du myocarde et une augmentation de la résistance du cœur aux effets arythmogènes de l'ischémie et de la reperfusion. Les observations cliniques ont confirmé la validité des données expérimentales. Il s'est avéré que si l'infarctus du myocarde était précédé de crises d'angine de poitrine, l'efficacité de la thérapie thrombolytique est considérablement augmentée. La taille de l'infarctus chez ces patients était plus petite que chez les patients présentant un infarctus du myocarde survenu soudainement, sans crises angineuses antérieures.
De nombreuses études ont montré que le mécanisme du phénomène d'adaptation ischémique est étroitement lié à l'activation du canal K+ dépendant de l'ATP (canal K+ ATP). Au cours de l'ischémie des terminaisons nerveuses et des cardiomyocytes situés dans la zone d'hypoperfusion, libérés biologiquement substances actives(adénosine, bradykinine, noradrénaline, angiotensine-II, peptides opioïdes). Chacun de ces composés stimule la protéine kinase C. Cette dernière active le canal K + ATP. En conséquence, il existe une tendance à normaliser l'équilibre intra- et extracellulaire des ions. Une augmentation de l'activité de ce canal s'explique également par une diminution du niveau d'ATP (l'ATP supprime normalement le canal K + ATP).
Il y a encore adaptation du cœur à l'ischémie au niveau de l'ensemble de l'organisme. Une résistance accrue du myocarde à l'ischémie se forme lors d'un entraînement physique ou d'une exposition périodique à l'hypoxie, au froid, au stress à court terme et à tout autre effet extrême sur le corps (FZ Meyerson). En d'autres termes, une caractéristique d'une telle adaptation est le développement de ses effets croisés. Par exemple, lors de l'adaptation au froid, la résistance du myocarde à l'ischémie augmente simultanément. Cependant, il existe des différences significatives entre le préconditionnement ischémique et l'adaptation du cœur à l'ischémie au niveau de l'organisme entier. Ainsi, l'effet cardioprotecteur des premiers disparaît dès 1 heure après la fin de la dernière exposition ischémique, tandis que l'effet protecteur d'adaptation aux effets stressants périodiques persiste pendant plusieurs jours. Le phénomène d'adaptation à l'ischémie se forme en 30 minutes, tandis que la formation de l'effet protecteur de l'adaptation au stress nécessite au moins deux semaines. Un rôle important dans la formation de l'adaptation à long terme est joué par une augmentation de l'activité de la NO-synthase dans les cardiomyocytes et les endothéliocytes.
RÉFLEXE DE KITAEVA(F. Ya Kitaev, physiologiste soviétique, 1875-1935) - rétrécissement des artérioles des poumons en réponse à une pression accrue dans l'oreillette gauche et les veines pulmonaires. Le réflexe est décrit par l'auteur en 1931, A. Bogaert et al. en 1953, ils l'ont prouvé dans une expérience. Se produit quand diverses pathologies, accompagnée d'une augmentation de la pression, principalement dans l'oreillette gauche et les veines pulmonaires, mais le plus souvent avec rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, ou, comme on l'appelle communément dans un coin, pratique, sténose mitrale (voir Cardiopathie acquise). F. Ya. Kitaev a expliqué le mécanisme de l'apparition d'un réflexe à une sténose mitrale par l'irritation des barorécepteurs du mur de la gauche oreillette à son étirement, la coupure amène aux réactions vasoconstrictrices des artérioles pulmonaires. Certains auteurs considèrent To. comment mécanisme de défense, qui protège les capillaires du poumon d'une augmentation excessive de la pression dans ceux-ci, due à un débordement de sang. V étapes initiales sténose mitrale K. r. est principalement fonctionnel, caractère, mais peut être accompagné d'une hémoptysie et même d'un œdème pulmonaire transitoire (voir), le plus souvent avec physique. stress ou émotions négatives.
Cependant les funkts de longue durée de vie, les rétrécissements des artérioles pulmonaires peuvent passer à morfol, les changements du lit vasculeux des poumons qu'amène à de divers progrès hémodynamiques. Les données du cathétérisme du coeur (voir) ont confirmé les prémisses théoriques du mécanisme Vers.
Le morfol principal, les modifications des artérioles pulmonaires se caractérisent par une prolifération des muscles lisses et une hypertrophie de la membrane médiane de leurs parois, un rétrécissement de la lumière. Sur le étapes tardives sténose mitrale, de tels changements se développent déjà dans les branches de l'artère pulmonaire. Il y avait une relation directe entre le degré d'augmentation de la pression moyenne dans l'artère pulmonaire et le niveau d'endommagement morphologique du lit vasculaire. Ainsi, avec une augmentation de la pression pulmonaire moyenne jusqu'à 50 mm Hg. Art. (norme environ 15 mm Hg) morphol, les changements ne se développent que dans les artérioles, lorsque la pression atteint 100 mm Hg. Art. - dans les branches artérielles.
Rentgenol, une recherche de poumons à To. vous permet de détecter une augmentation de l'ombre de leurs racines, une diminution de la transparence des poumons, une augmentation du schéma pulmonaire, parfois avec l'apparition du soi-disant. Lignes de Kerley, indiquant une lymphostase interstitielle.
Il y a un point de vue que l'émergence À. est un mécanisme de départ dans le développement d'un coin, hémodynamique, morfol et rentgenol. changements dans la sténose mitrale, qui sont combinés par le concept de la soi-disant. la deuxième barrière (la première barrière est le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire). La présence de la deuxième barrière, son évaluation complète est toujours prise en compte lors de l'établissement des indications chirurgicales chez les patients souffrant de sténose mitrale.
M. A. Korendyasev.
cela aggrave les conditions d'entrée des nutriments dans les cellules et de libération des produits métaboliques des cardiomyocytes.
3. Dans un cœur hypertrophié, le rapport entre les volumes des structures intracellulaires est perturbé. Ainsi, une augmentation de la masse des mitochondries et du réticulum sarcoplasmique (SR) est en retard sur une augmentation de la taille des myofibrilles, ce qui contribue à
détérioration de l'apport énergétique des cardiomyocytes et s'accompagne d'une violation de l'accumulation de Ca2 + dans la SBP. Il existe une surcharge en Ca2+ des cardiomyocytes, qui fournit
la formation de contracture du cœur et contribue à une diminution du volume d'éjection systolique. De plus, la surcharge en Ca2 + des cellules myocardiques augmente la probabilité d'arythmies.
4. Le système de conduction du cœur et les fibres nerveuses autonomes innervant le myocarde ne subissent pas d'hypertrophie, ce qui contribue également au développement d'un dysfonctionnement du cœur hypertrophié.
5. L'apoptose des cardiomyocytes individuels est activée, ce qui contribue au remplacement progressif des fibres musculaires par du tissu conjonctif (cardiosclérose).
À terme, l'hypertrophie perd sa valeur adaptative et cesse d'être bénéfique pour l'organisme. L'affaiblissement de la contractilité du cœur hypertrophié se produit d'autant plus tôt que l'hypertrophie et les modifications morphologiques du myocarde sont plus prononcées.
Mécanismes extracardiaques de compensation de la fonction cardiaque. Contrairement à l'insuffisance cardiaque aiguë, le rôle des mécanismes réflexes de régulation d'urgence de la fonction de pompage du cœur dans l'insuffisance cardiaque chronique est relativement faible, car les troubles hémodynamiques se développent progressivement sur plusieurs années. Plus ou moins définitivement, on peut parler deRéflexe de Bainbridge,qui "s'allume" déjà au stade d'une hypervolémie suffisamment prononcée.
Une place particulière parmi les réflexes extracardiaques "de déchargement" est occupée par le réflexe de Kitaev, qui est "lancé" dans la sténose mitrale. Le fait est que dans la plupart des cas, les manifestations d'insuffisance ventriculaire droite sont associées à une congestion de la circulation systémique et à une insuffisance ventriculaire gauche - dans la petite. L'exception est la sténose de la valve mitrale, dans laquelle la congestion des vaisseaux pulmonaires n'est pas causée par une décompensation ventriculaire gauche, mais par une obstruction du flux sanguin à travers
l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche - la soi-disant "première barrière (anatomique)". Dans le même temps, la stagnation du sang dans les poumons contribue au développement de l'insuffisance ventriculaire droite, dans la genèse de laquelle le réflexe de Kitaev joue un rôle important.
Le réflexe de Kitaev est un spasme réflexe des artérioles pulmonaires en réponse à une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche. En conséquence, une seconde
barrière (fonctionnelle)", qui joue initialement un rôle protecteur, protégeant les capillaires pulmonaires d'un trop plein de sang. Cependant, ce réflexe entraîne alors une augmentation prononcée de la pression dans l'artère pulmonaire - une hypertension pulmonaire aiguë se développe. La liaison afférente de ce réflexe est représentée par n. vague et efférent - le lien sympathique du système nerveux autonome. Le côté négatif de cette réaction adaptative est une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, entraînant une augmentation de la charge sur le cœur droit.
Cependant, le rôle principal dans la genèse de la compensation et de la décompensation à long terme de la fonction cardiaque altérée n'est pas joué par le réflexe, mais par mécanismes neurohumoraux, dont le plus important est l'activation du système sympatho-surrénalien et du SRAA. Parlant de l'activation du système sympatho-surrénalien chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, on ne peut manquer de souligner que chez la plupart d'entre eux, le taux de catécholamines dans le sang et l'urine se situe dans la plage normale. Cela distingue l'insuffisance cardiaque chronique de l'insuffisance cardiaque aiguë.
Mécanismes de l'insuffisance cardiaque décompensée
Parallèlement aux modifications compensatoires intra- et extracardiaques qui se développent dans l'insuffisance cardiaque, des lésions du muscle cardiaque apparaissent et progressent progressivement, entraînant une diminution de sa contractilité. A un certain stade du processus, de tels phénomènes peuvent être réversibles. Avec la poursuite ou l'intensification de l'action du facteur causal à l'origine de l'insuffisance cardiaque, ainsi qu'avec la perturbation des mécanismes de compensation, des modifications diffuses irréversibles du myocarde se développent avec un tableau clinique caractéristique d'insuffisance cardiaque décompensée.
La pathogenèse de l'insuffisance cardiaque est présentée comme suit. Un grand nombre d'exemples de pathologie de la
(cardiomyopathie, troubles de la perfusion coronarienne, etc.) induit une privation d'oxygène du myocarde. On sait que dans des conditions d'apport sanguin normal, les acides gras libres, le glucose et l'acide lactique constituent un substrat énergétique important pour le muscle cardiaque. L'hypoxie conduit à une perturbation des processus d'oxydation aérobie des substrats dans le cycle de Krebs, à l'inhibition de l'oxydation du NADH dans la chaîne respiratoire mitochondriale. Tout cela contribue à l'accumulation de produits métaboliques sous-oxydés d'acides gras libres et de glucose (acylCoA, lactate). La formation accrue d'acyl-CoA dans les cardiomyocytes affecte négativement le métabolisme énergétique de la cellule. Le fait est que l'acyl-CoA est un inhibiteur de l'adénylate translocase, une enzyme qui transporte l'ATP des mitochondries au sarcoplasme. L'accumulation d'acyl-CoA entraîne une perturbation de ce transport, aggravant le déficit énergétique de la cellule.
La seule source d'énergie pour les cardiomyocytes est la glycolyse anaérobie, dont l'intensité augmente fortement dans des conditions hypoxiques. Cependant, le "coefficient action utile» la glycolyse anaérobie comparée à l'efficacité de la production d'énergie dans le cycle de Krebs est bien inférieure. De ce fait, la glycolyse anaérobie n'est pas en mesure de compenser entièrement les besoins énergétiques de la cellule. Ainsi, lors de la dégradation anaérobie d'une molécule de glucose, seules deux molécules d'ATP se forment, tandis que lors de l'oxydation du glucose en dioxyde de carbone et en eau, 32 molécules d'ATP se forment. Le manque de phosphates à haute énergie (ATP et phosphate de créatine) entraîne une perturbation du processus dépendant de l'énergie d'élimination des ions calcium du sarcoplasme des cardiomyocytes et l'apparition d'une surcharge calcique du myocarde.
Normalement, une augmentation de la concentration de Ca2+ dans les cardiomyocytes provoque la formation de ponts entre les chaînes d'actine et de myosine, qui sont à la base de la contraction cellulaire. Ceci est suivi par l'élimination des ions calcium en excès du sarcoplasme et le développement de la diastole. La surcharge calcique des cellules myocardiques au cours de son ischémie conduit à un arrêt
le processus de contraction - relaxation au stade de la systole, se forme contracture du myocarde- une condition dans laquelle les cardiomyocytes cessent de se détendre. La zone d'asystolie qui en résulte est caractérisée par une augmentation de la tension tissulaire, ce qui entraîne une compression des vaisseaux coronaires et l'aggravation associée du déficit du flux sanguin coronaire.
Les ions Ca activent la phospholipase A2, qui catalyse la dégradation des phospholipides. En conséquence, une molécule d'acide gras libre et une molécule de lysophosphatide sont formées. Les acides gras libres ont un effet détergent et, en cas d'accumulation excessive dans le myocarde, peuvent endommager les membranes des cardiomyocytes. Les lysophosphatides ont un effet cardiotoxique encore plus prononcé. La lysophosphatidylcholine est particulièrement toxique, ce qui peut provoquer des arythmies. Actuellement, le rôle des acides gras libres et des lysophosphatides dans la pathogenèse des lésions cardiaques ischémiques n'est contesté par personne, cependant, la nature moléculaire des lésions irréversibles des cardiomyocytes ne se limite pas à l'accumulation de ces substances dans les cellules du muscle cardiaque. D'autres produits métaboliques, tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS), peuvent également avoir des propriétés cardiotoxiques.
Les ROS comprennent le radical superoxyde (O2 *- ) et le radical hydroxyle O2 *- , qui ont une activité oxydante élevée. La source de ROS dans les cardiomyocytes est la chaîne respiratoire des mitochondries et, tout d'abord, les cytochromes, qui, dans des conditions d'hypoxie, entrent dans un état réduit et peuvent être des donneurs d'électrons, les "transférant" à des molécules d'oxygène avec la formation non de une molécule d'eau, comme cela se produit normalement, mais d'un radical superoxyde (O2 *-). De plus, la formation de radicaux libres est catalysée par des ions métalliques de valence variable (essentiellement des ions fer), toujours présents dans la cellule. Les ROS interagissent avec les molécules de protéines et d'acides gras polyinsaturés, les transformant en radicaux libres. Les radicaux nouvellement formés peuvent, à leur tour, interagir avec d'autres molécules de protéines et d'acides gras, induisant une formation supplémentaire de radicaux libres. Ainsi, la réaction peut prendre un caractère en chaîne et ramifié. Si les protéines des canaux ioniques subissent une peroxydation, les processus de transport des ions sont perturbés. Si des hydroperoxydes se forment à partir de molécules enzymatiques, ces dernières perdent leur activité catalytique.
La formation d'hydroperoxydes d'acides gras polyinsaturés, qui font partie de la structure moléculaire des phospholipides membranaires, contribue à une modification des propriétés biologiques des membranes. Contrairement aux acides gras, les hydroperoxydes sont des substances hydrosolubles et leur apparition dans la structure d'un hydrophobe
la matrice phospholipidique des membranes cellulaires conduit à la formation de pores qui laissent passer les ions et les molécules d'eau. De plus, l'activité des enzymes liées à la membrane change.
Le processus d'apparition des hydroperoxydes d'acides gras est l'un des maillons de la peroxydation lipidique (LPO), qui comprend la formation de radicaux libres d'aldéhydes et de cétones - produits LPO. Selon le concept de F.Z. Meyerson, les produits LPO ont des propriétés cardiotoxiques, leur accumulation dans la cellule entraîne des dommages au sarcolemme, ainsi qu'aux membranes lysosomales et mitochondriales. Au stade final des dommages, précédant la mort cellulaire, un rôle particulier est joué par l'activation des enzymes protéolytiques. Ces enzymes se trouvent généralement dans
dans le cytoplasme des cardiomyocytes à l'état inactif ou localisés à l'intérieur des lysosomes dont les membranes les isolent des éléments structuraux de la cellule. A cet égard, normalement les protéases n'ont pas d'effet cytotoxique. Dans des conditions d'ischémie, la surcharge des cardiomyocytes en ions calcium et l'acidification du cytoplasme due à l'accumulation de lactate conduisent à l'activation des protéases intracellulaires. De plus, une augmentation de la perméabilité des membranes lysosomales sous l'action des phospholipases et des produits de peroxydation lipidique contribue à la libération d'enzymes protéolytiques actives dans le sarcoplasme. Le dernier maillon de cette chaîne pathogénique est la nécrose des cardiomyocytes en zone ischémique et leur autolyse.
Il est important de noter que seuls les cardiomyocytes caractérisés par une intensité élevée de métabolisme énergétique et, par conséquent, un besoin accru en oxygène, meurent en premier. Dans le même temps, les fibroblastes et les cellules du système conducteur sont moins dépendants de l'apport d'oxygène et conservent leur viabilité. activité fonctionnelle fibroblastes fournit des processus de cicatrisation.
Les cellules du système conducteur, tout en maintenant leur viabilité dans des conditions de manque d'oxygène, modifient considérablement leurs caractéristiques électrophysiologiques, ce qui peut contribuer à l'apparition d'arythmies. À la suite de lésions membranaires et d'une diminution de la formation d'ATP, l'activité de la K + / Na + -ATPase change, ce qui s'accompagne d'une augmentation de l'apport de sodium dans les cardiomyocytes et de la libération de potassium par ceux-ci. Cela augmente l'instabilité électrique du myocarde et contribue au développement d'arythmies.
La dysfonction contractile hypoxique du cœur est aggravée par une violation des processus de régulation neurohumorale état fonctionnel myocarde. Les douleurs cardiaques, les crises d'arythmie et d'autres troubles sont un facteur de stress pour le corps, c'est-à-dire exposition à une force excessive, à laquelle le corps, comme tout effet stressant, réagit en activant le système sympatho-surrénalien. Dans ce cas, les catécholamines sont libérées des glandes surrénales et des terminaisons nerveuses sympathiques. Cependant, comme tout autre processus compensatoire, l'activation du système sympatho-surrénalien finit par acquérir une connotation négative. Vient une période de décompensation. Schématiquement, la séquence des événements est illustrée à la Figure 15-12.
À l'heure actuelle, il a été établi qu'avec l'activation chronique du système sympatho-surrénalien, une surcharge progressive en Ca2 + des cardiomyocytes et leur contracture se produisent, et l'intégrité du sarcolemme est perturbée. Avec l'hyperactivation du système adrénergique, une instabilité électrique du myocarde se forme. Ce dernier contribue à la survenue de fibrillation ventriculaire,
Le rôle des systèmes sympatho-surrénalien et rénine-angiotensine-aldostérone dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique : ICC - insuffisance cardiaque chronique ; FC - fréquence cardiaque
par conséquent, un patient sur trois souffrant d'insuffisance cardiaque chronique décède subitement, parfois la mort cardiaque survient dans le contexte d'un bien-être externe et d'une dynamique clinique positive.
La tachycardie adrénergique s'accompagne d'une augmentation de la demande myocardique en oxygène qui, associée à une surcharge en Ca2 +, exacerbe encore le déficit énergétique des cellules myocardiques. Le mécanisme protecteur et adaptatif, appelé hibernation (hibernation) des cardiomyocytes, est activé. Certaines cellules cessent de se contracter et répondent aux stimuli externes, tout en consommant un minimum d'énergie et en économisant de l'oxygène pour contracter activement les cardiomyocytes. Ainsi, le nombre de cellules myocardiques qui assurent la fonction de pompage du cœur peut diminuer de manière significative, contribuant à l'aggravation de l'insuffisance cardiaque.
De plus, l'hyperactivation du système sympatho-surrénalien augmente la sécrétion de rénine par les reins, agissant comme un stimulateur du SRAA. L'angiotensine-II résultante a un certain nombre d'effets négatifs sur le système cardiovasculaire. Il aide à augmenter l'adréneractivité du cœur et des vaisseaux sanguins, renforçant ainsi l'effet cardiotoxique des catécholamines. Simultanément, ce peptide augmente la résistance périphérique vaisseaux sanguins, ce qui, bien sûr, contribue à une augmentation de la postcharge sur le cœur et a un effet très négatif sur l'hémodynamique. De plus, l'angiotensine-II peut indépendamment ou via l'activation de la formation de cytokines (substances biologiquement actives de nature protéique formées dans le myocarde et d'autres tissus) stimuler la mort programmée des cardiomyocytes ("apoptose").
Parallèlement à ce qui précède, une augmentation du niveau d'angiotensine-II affecte négativement l'état de l'homéostasie eau-sel, car ce peptide active la sécrétion
aldostérone. En conséquence, l'excès d'eau et de sodium est retenu dans le corps. La rétention de sodium augmente l'osmolarité du sang, en réponse à laquelle la sécrétion d'hormone antidiurétique est activée, ce qui entraîne une diminution de la diurèse et une hydratation encore plus importante du corps. En conséquence, le volume de sang circulant augmente et la précharge sur le cœur augmente. L'hypervolémie entraîne une irritation des mécanorécepteurs localisés à l'embouchure des veines creuses et pulmonaires, le réflexe de Bainbridge "s'allume",
tachycardie réflexe, qui augmente encore la charge sur le myocarde et le besoin d'oxygène dans le muscle cardiaque.
Un "cercle vicieux" est créé, qui ne peut être rompu qu'à l'aide de certains effets pharmacologiques. Tout cela s'accompagne d'une augmentation de la pression hydrostatique dans le lit microvasculaire, ce qui contribue à la libération de la partie liquide du sang dans les tissus et à la formation d'œdèmes. Ces derniers compriment les tissus, ce qui aggrave la violation de la microcirculation et renforce encore l'hypoxie tissulaire. Avec la progression de l'insuffisance circulatoire, d'autres types de métabolisme, y compris le métabolisme des protéines, sont également perturbés, ce qui entraîne des modifications dégénératives des organes et des tissus et une perturbation de leur fonction. Au stade terminal de l'insuffisance cardiaque chronique, une cachexie masquée par un œdème, une hypoprotéinémie se développent, des signes de décompensation rénale et hépatique apparaissent.
15.3.3. Pathologie non coronarienne du coeur
Pathologie non coronarienne du muscle cardiaque d'étiologie non rhumatismale
La dystrophie myocardique est un groupe de maladies myocardiques non coronariennes qui surviennent sous l'influence de facteurs extracardiaques, dont les principales manifestations sont les troubles métaboliques et la fonction contractile du muscle cardiaque. Le concept de dystrophie myocardique a été introduit en pratique clinique en 1936 par l'académicien G.F. Lang. Comme causes de la dystrophie myocardique, de l'anémie, de la malnutrition, du béribéri, des lésions hépatiques et rénales, des troubles de certains types de métabolisme, des maladies sont considérées. Système endocrinien, maladies systémiques, intoxication, surmenage physique, infections.
Il y a trois étapes dans le développement de la dystrophie myocardique. Stade I - stade d'hyperfonctionnement adaptatif du myocarde. Elle se caractérise par une variante hyperkinétique de la circulation sanguine, qui se produit à la suite d'une augmentation du tonus sympathique et de la suppression des liaisons parasympathiques du système nerveux autonome. Au stade II, des changements métaboliques et structurels se forment, entraînant une violation de la fonction cardiaque et de l'apparence signes cliniques insuffisance circulatoire. Le stade VIII développe de graves troubles métaboliques, la structure et la fonction du muscle cardiaque, se manifestant par une insuffisance circulatoire persistante.
Myocardite (étiologie non rhumatismale) - sont des lésions inflammatoires
muscle cardiaque résultant d'effets nocifs directs ou à médiation allergique d'agents infectieux ou non infectieux. La myocardite se développe avec des infections bactériennes, à rickettsies, à spirochètes, fongiques, virales et autres. À
les facteurs non infectieux qui causent la myocardite comprennent certains médicaments - antibiotiques et sulfamides, sérums thérapeutiques et vaccins.
Une place à part parmi diverses sortes lésions inflammatoires du myocarde
myocardite idiopathique d'Abramov-Findlen. Ce formulaire la maladie se caractérise cours sévère avec le développement d'une cardiomégalie et d'une insuffisance cardiaque sévère. La cause de cette maladie est inconnue. Rôle possible discuté infection virale et les réactions allergiques qui surviennent après infection passée et après avoir pris médicaments. Le pronostic de la myocardite idiopathique est défavorable. Les patients meurent rapidement, en termes de 2-3 mois à un an. La cause du décès est généralement un trouble rythme cardiaque ou une insuffisance cardiaque.
Les principales manifestations de la dystrophie myocardique et de la myocardite, malgré leur étiologie différente, ont beaucoup en commun et sont déterminés par la gravité des modifications structurelles et fonctionnelles du cœur. Les deux groupes de maladies se caractérisent par des cardialgies, des symptômes d'insuffisance cardiaque (tachycardie, essoufflement, acrocyanose, œdème), ainsi que des troubles du rythme cardiaque et de la conduction. Avec la myocardite, parce qu'elle processus inflammatoire, leucocytose, éosinophilie, une augmentation de la RSE sont détectées et avec la dystrophie myocardique, de tels changements ne sont pas détectés.
Cardiomyopathie. Le terme "cardiomyopathie" a été introduit par W. Brigden en 1957 pour désigner les maladies myocardiques non coronariennes d'étiologie inconnue. En 1968, un groupe de travail de l'OMS a défini les cardiomyopathies comme maladies caractérisées par une cardiomégalie et une insuffisance circulatoire. Les cardiomyopathies sont divisées en dilatées, hypertrophiques et restrictives.
La cardiomyopathie dilatée se caractérise par une augmentation significative de toutes les cavités cardiaques et une violation de sa fonction systolique. Peut-être que la cardiomyopathie dilatée est déterminé héréditairement maladie. Oui, rétro
Une analyse prospective des antécédents familiaux de 169 patients atteints de cardiomyopathie dilatée, menée aux États-Unis, a permis d'établir une histoire familiale positive dans 7 % des cas. De plus, des cas de transmission autosomique dominante et autosomique récessive ont été décrits.
L'examen anatomo-pathologique du cœur révèle une importante dilatation des cavités. La masse du cœur est très augmentée par rapport à la normale et peut atteindre 800-1000 g. traitement radical la cardiomyopathie dilatée implique une transplantation cardiaque. La thérapie symptomatique vise à traiter l'insuffisance cardiaque.
La cardiomyopathie hypertrophique est caractérisée par une hypertrophie myocardique sévère avec une violation prédominante de sa fonction diastolique.
La cardiomyopathie hypertrophique est une maladie génétiquement déterminée avec un mode de transmission autosomique dominant et un degré élevé pénétrance. L'évolution de la maladie peut ressembler à une cardiopathie valvulaire, à une hypertrophie du myocarde dans l'hypertension artérielle ou maladie coronarienne cœurs. Souvent, le véritable diagnostic n'est établi que lors de l'examen post-mortem, lorsqu'une hypertrophie asymétrique est détectée. septum interventriculaire et une diminution de la cavité du ventricule gauche.
La pathogenèse des changements hémodynamiques dans cardiomyopathie hypertrophique en raison de violations de la fonction diastolique du ventricule gauche, dont les mouvements des parois deviennent non coordonnés et inégaux. L'hypertrophie myocardique associée à l'hypoxie du muscle cardiaque provoque une hétérogénéité électrophysiologique du cœur et crée des conditions propices à l'apparition d'arythmies. C'est pourquoi, chez les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, la fibrillation et la mort subite surviennent plus souvent que dans les autres types de cardiomyopathie.
Cardiomyopathie restrictive associe deux maladies précédemment décrites indépendamment : la fibrose endomyocardique et l'endocardite pariétale fibroplasique de Loeffler. Le lien principal dans la pathogenèse des troubles hémodynamiques dans la cardiomyopathie restrictive, comme dans la cardiomyopathie hypertrophique, est une violation de la fonction diastolique du myocarde. Cependant, dans la cardiomyopathie hypertrophique, cela se produit
marche à la suite d'une surcharge des cardiomyocytes en ions calcium, et dans la cardiomyopathie restrictive, elle est associée à un épaississement de l'endocarde et à une dégénérescence fibreuse du myocarde. La cardiomyopathie restrictive se caractérise par la formation de caillots sanguins dans les cavités des ventricules et des lésions de la valve mitrale sous forme de germination des folioles. tissu fibreux suivie d'une calcification.
Le traitement pathogéniquement justifié de la cardiomyopathie restrictive doit viser à lutter contre l'insuffisance cardiaque. Opération consiste en l'excision des tissus fibreux denses et des prothèses valvulaires selon les indications.
cardiomyopathie de stress- une forme particulière de lésion myocardique. Caractérisé changements diffus qui se produisent après de longues heures d'exposition extrême au corps. En 1974, le physiologiste suédois Johansson a suggéré d'utiliser le terme "cardiomyopathie de stress". Cette maladie se caractérise par changements dystrophiques dans les cellules du myocarde jusqu'à la nécrose des cardiomyocytes individuels. Au début des années 1970 Le physiologiste américain Bernard Lown a découvert que la cardiomyopathie de stress s'accompagne d'une diminution de la stabilité électrique du cœur. L'instabilité électrique du cœur résultant du stress contribue à la survenue d'arythmies ventriculaires sévères, pouvant entraîner une mort cardiaque subite (B. Lown). Lors de l'autopsie chez ces patients, l'examen macroscopique du cœur échoue très souvent à identifier des modifications pathomorphologiques. La cause de l'instabilité électrique de stress du cœur est l'hyperactivation du système sympatho-surrénalien. La pathogenèse des dommages de stress au cœur est très similaire à la pathogenèse de ses dommages ischémiques.
L'endocardite infectieuse est une maladie résultant de infection endocarde. Le terme « endocardite infectieuse » est utilisé depuis 1966 à la place des termes précédemment utilisés « bactérienne » et « endocardite septique prolongée ».
Les principaux agents responsables de la maladie sont le streptocoque vert et Staphylococcus aureus. Ces micro-organismes représentent environ 80% des cas d'endocardite infectieuse. Un total de 119 micro-organismes ont été identifiés qui peuvent conduire à
au développement de cette maladie, qui commence par une septicémie. Dans ce cas, des lésions bactériennes des valves cardiaques se produisent, plus souvent la valve aortique et moins souvent les valves mitrale, tricuspide et pulmonaire. Après l'introduction de micro-organismes dans le tissu de l'endocarde, il se produit un dépôt supplémentaire de plaquettes et de fibrine dans cette zone, ce qui limite dans une certaine mesure le contact de l'agent pathogène avec l'environnement interne du corps.
La formation de foyers locaux d'infection est considérée comme le mécanisme déclencheur d'un certain nombre de processus pathogéniques importants dans l'organisme, qui se caractérisent par : 1) un apport constant agent infectieux dans la circulation sanguine avec le développement d'épisodes de bactériémie, de virémie, se manifestant par de la fatigue, une perte de poids, une perte d'appétit, de la fièvre, le développement d'une anémie, une splénomégalie ; 2) développement local de végétations microbiennes, provoquant une infraction fonction cardiaque, abcès de l'anneau valvulaire fibreux, péricardite, anévrismes du sinus de Valsalva, perforation valvulaire; 3) détachement de fragments de végétations microbiennes, leur entrée dans la circulation systémique avec le développement d'embolies bactériennes.
Maladies du péricarde
Péricardite - lésion inflammatoire membranes séreuses limiter la cavité péricardique. Selon l'étiologie, la péricardite est divisée en infectieuse (tuberculeuse, bactérienne, virale) et aseptique (péricardite post-infarctus de Dressler, urémique, etc.). Toutes les péricardites sont généralement divisées en exsudatives et sèches (adhésives), dont la pathogenèse présente des différences significatives.
Péricardite exsudative se déroule généralement de manière aiguë et commence par une augmentation de la température, le développement d'une leucocytose et une augmentation de la RSE. Ces symptômes d'inflammation s'accompagnent de manifestations pathologiques liées à l'accumulation d'exsudat dans la cavité pleurale. Dans des conditions normales, il y a 2 à 5 ml de liquide dans la cavité péricardique. Avec une exsudation sévère et une augmentation rapide de la quantité de liquide dans la cavité péricardique, son volume peut être de 250 à 400 ml. Il y a des cas où chez les patients chroniques lors d'une seule ponction, jusqu'à 10 litres d'exsudat ont été éliminés. Si l'exsudat s'accumule très rapidement, il existe un risque de violation brutale de l'hémodynamique - tamponnade cardiaque -
ca, qui se développe à la suite d'une compression du cœur par épanchement, suivie d'une chute du débit cardiaque et de la formation d'une insuffisance cardiaque aiguë. Il se manifeste par un essoufflement croissant prononcé jusqu'à 40 à 60 respirations par minute, un pouls filant fréquent et une diminution de la pression artérielle systolique.
La péricardite adhésive est souvent appelée péricardite constrictive. puisqu'il se caractérise par une compression du myocarde d'une entité pathologiquement altérée sac péricardique. La péricardite sèche peut se développer après une péricardite exsudative (souvent non diagnostiquée), mais elle peut aussi être primaire. Au fur et à mesure que la maladie se développe, des adhérences douloureuses se forment initialement dans la cavité péricardique, qui n'affectent pas le fonctionnement du cœur et l'hémodynamique générale, mais peuvent provoquer syndrome douloureux. Les modifications de l'hémodynamique sont principalement associées à une violation du remplissage du cœur
sang pendant la diastole. Cela est dû à la compression des veines caves supérieure et inférieure par le tissu fibreux. De puissantes adhérences peuvent également comprimer le myocarde, rendant difficile une relaxation complète pendant la phase de diastole. Plus tard, des adhérences atteignant une épaisseur de 1 cm ou plus peuvent oblitérer complètement la cavité péricardique. Aux derniers stades de la maladie, des sels de chaux se déposent dans le tissu cicatriciel, une calcification se produit et un «cœur blindé» se forme.
Maladies de nature rhumatismale
Le rhumatisme est maladie systémique tissu conjonctif.
L'origine de cette maladie continue de susciter polémiques et discussions, puisqu'elle affecte l'ensemble du système conjonctif, ses manifestations organiques peuvent être très différentes (arthrite, vascularite, cardiopathie rhumatismale, etc.). Cependant, le plus souvent, la maladie affecte le cœur et les articulations. Dans l'expression figurative du médecin français du XIXe siècle Lassegue, "les rhumatismes lèchent les articulations et mordent le cœur".
Dans l'étiologie des rhumatismes crucial attaché au streptocoque β-hémolytique du groupe A. Cette maladie se développe dans un organisme particulièrement sensible aux infection streptococcique. Il survient chez des individus présentant un déficit génétique d'immunité au streptocoque (prédisposition héréditaire), ce qui a conduit à l'émergence du concept de « rhumatisme familial ». Bien que le streptocoque soit considéré comme le principal
facteur étiologique des rhumatismes, cependant, du point de vue de la pathologie infectieuse ne peut pas être considéré comme un déclencheur. cette maladie. Plus courantes sont les notions de infectieux-allergique nature des rhumatismes. Chez les personnes présentant une insuffisance génétiquement déterminée de l'immunité au streptocoque, exacerbation infection chronique conduit à l'accumulation d'un titre élevé de complexes immuns (antigène streptococcique + anticorps + complément). Circulant dans le système circulatoire, ils se fixent dans les parois des vaisseaux de la microvasculature et les endommagent. De ce fait, l'entrée des antigènes pathogènes et des protéines dans le tissu conjonctif est facilitée, ce qui contribue à sa destruction (réactions allergiques de type immédiat). En raison de la structure antigénique commune du streptocoque et du tissu conjonctif du cœur, les réactions immunitaires dans les membranes de ce dernier les endommagent avec la formation d'auto-antigènes et d'auto-anticorps anticardiaques. Les tissus cardiaques se lient à la fois aux anticorps anticardiaques et antistreptococciques. Certains auto-anticorps du rhumatisme réagissent avec l'antigène cardiaque, d'autres interagissent avec la membrane du streptocoque. La formation de complexes immuns dans ce cas conduit au développement inflammation chronique dans le cœur (cardiopathie rhumatismale).
outre immunité humorale, avec les rhumatismes, l'immunité cellulaire en souffre également. En conséquence, un clone de lymphocytes tueurs sensibilisés est formé, portant des anticorps fixés au muscle cardiaque et à l'endocarde. Ces lymphocytes sont capables d'endommager le tissu cardiaque par type réaction allergique Type IV ou à médiation cellulaire, c'est-à-dire. hypersensibilité retardée.
L'évolution des rhumatismes est chronique, des périodes de rémission alternent avec des périodes d'exacerbation. A chaque nouvelle attaque de rhumatisme, les manifestations extracardiaques deviennent moins vives et les changements acquièrent une importance capitale.
