Diminution de la contractilité myocardique. La contractilité du myocarde du lzh est satisfaisante

La contractilité myocardique est la capacité du muscle cardiaque à fournir des contractions rythmiques du cœur en mode automatique afin de faire circuler le sang dans le système cardiovasculaire. Le muscle cardiaque lui-même a une structure spécifique qui diffère des autres muscles du corps.

L'unité contractile élémentaire du myocarde est le sarcomère, qui constitue les cellules musculaires - les cardiomyocytes. Modification de la longueur du sarcomère sous l'influence des impulsions électriques du système de conduction et fournit la contractilité du cœur.

La violation de la contractilité myocardique peut entraîner des conséquences désagréables sous la forme, par exemple, et pas seulement. Par conséquent, si vous ressentez des symptômes de contractilité altérée, vous devriez consulter un médecin.

Le myocarde possède un certain nombre de propriétés physiques et physiologiques qui lui permettent d'assurer le bon fonctionnement du système cardiovasculaire. Ces caractéristiques du muscle cardiaque permettent non seulement de maintenir la circulation sanguine, assurant un flux continu de sang des ventricules dans la lumière de l'aorte et du tronc pulmonaire, mais également d'effectuer des réactions adaptatives compensatoires, assurant l'adaptation du corps à charges accrues.

Les propriétés physiologiques du myocarde sont déterminées par son extensibilité et son élasticité. L'extensibilité du muscle cardiaque assure sa capacité à augmenter considérablement sa propre longueur sans endommager ni perturber sa structure.

Pour référence. Le degré d'extensibilité myocardique pendant la diastole (relaxation du muscle cardiaque) détermine la force des contractions myocardiques ultérieures pendant la systole (contraction du muscle cardiaque, se terminant par l'expulsion du sang des cavités ventriculaires).

Les propriétés élastiques du myocarde garantissent sa capacité à reprendre sa forme et sa position d'origine après la fin de l'impact des forces de déformation (contraction, relaxation).

En outre, la capacité du muscle cardiaque à développer sa force dans le processus de contraction du myocarde et à effectuer un travail pendant la systole joue un rôle important dans le maintien d'une activité cardiaque adéquate.

Pour référence. Les caractéristiques physiologiques se manifestent par l'excitabilité, la contractilité du myocarde, sa conductivité et son automatisme (automaticité).

Qu'est-ce que la contractilité myocardique

La contractilité cardiaque est l'une des propriétés physiologiques du muscle cardiaque, qui met en œuvre la fonction de pompage du cœur en raison de la capacité du myocarde à se contracter pendant la systole (entraînant l'expulsion du sang des ventricules vers l'aorte et le tronc pulmonaire (PL )) et se détendre pendant la diastole.

Important. La contractilité myocardique se distingue par une séquence claire qui maintient le rythme et la continuité des contractions cardiaques.

Tout d'abord, la contraction des muscles auriculaires est effectuée, puis des muscles papillaires et de la couche sous-endocardique des muscles ventriculaires. De plus, la contraction s'étend à toute la couche interne des muscles ventriculaires. Cela fournit une systole à part entière et vous permet de maintenir une éjection continue du sang des ventricules dans l'aorte et le LS.

La contractilité myocardique est également soutenue par :

• l'excitabilité, la capacité à générer un potentiel d'action (à exciter) en réponse à l'action de stimuli ;
• la conductivité, c'est-à-dire la capacité à conduire le potentiel d'action généré.

La contractilité du cœur dépend également de l'automatisme du muscle cardiaque, qui se manifeste par la génération indépendante de potentiels d'action (excitations). En raison de cette caractéristique du myocarde, même un cœur dénervé est capable de se contracter pendant un certain temps.

Qu'est-ce qui détermine la contractilité du muscle cardiaque

Attention. La contractilité myocardique (SM) peut être influencée par le système nerveux, diverses hormones et substances médicinales.

Les caractéristiques physiologiques du muscle cardiaque sont régulées par les nerfs vagues et sympathiques qui peuvent affecter le myocarde :

• chronotrope;
• inotrope;
• bathmotrope;
• dromotrope;
• tonotropiquement.

Ces effets peuvent être à la fois positifs et négatifs. L'augmentation de la contractilité myocardique est appelée effet inotrope positif. Une diminution de la contractilité myocardique est appelée effet inotrope négatif.

Pour référence. La régulation de la fréquence cardiaque est réalisée grâce à l'action chronotrope (positive - une augmentation de la fréquence cardiaque, ou négative - une diminution de la fréquence cardiaque).

Les effets bathmotropes se manifestent par l'effet sur l'excitabilité du myocarde, dromotrope - par une modification de la capacité de conduite du muscle cardiaque.

Régulation de l'intensité processus métaboliques dans le muscle cardiaque s'effectue par un effet tonotrope sur le myocarde.

Comment la contractilité myocardique est-elle régulée ?

Impacter nerfs vagues provoque une diminution :

• contractilité myocardique,
• la génération et la propagation du potentiel d'action,
• processus métaboliques dans le myocarde.

C'est-à-dire qu'il a exclusivement un inotrope négatif, un tonotrope, etc. effets.

L'influence des nerfs sympathiques se manifeste par une augmentation de la contractilité myocardique, une augmentation de la fréquence cardiaque, une accélération des processus métaboliques, ainsi qu'une augmentation de l'excitabilité et de la conductivité du muscle cardiaque (effets positifs).

Très important! Il convient de noter que la contractilité myocardique dépend également en grande partie de la pression artérielle.

Avec une pression artérielle réduite, il se produit une stimulation d'un effet sympathique sur le muscle cardiaque, une augmentation de la contractilité du myocarde et une augmentation de la fréquence cardiaque, grâce auxquelles une normalisation compensatoire de la pression artérielle est effectuée.

Avec une augmentation de la pression, une diminution réflexe de la contractilité myocardique et de la fréquence cardiaque se produit, ce qui permet d'abaisser la pression artérielle à un niveau adéquat.

Une stimulation importante affecte également la contractilité myocardique :

• visuel,
• auditif,
• tactile,
• température, etc... récepteurs.

Cela provoque une modification de la fréquence et de la force des contractions cardiaques lors d'un stress physique ou émotionnel, d'être dans une pièce chaude ou froide, ainsi que lorsqu'il est exposé à des stimuli importants.

Parmi les hormones, l'adrénaline, la thyroxine et l'aldostérone ont la plus grande influence sur la contractilité myocardique.

Le rôle des ions calcium et potassium

De plus, les ions potassium et calcium peuvent modifier la contractilité du cœur. Avec l'hyperkaliémie (un excès d'ions potassium), il y a une diminution de la contractilité myocardique et de la fréquence cardiaque, ainsi qu'une inhibition de la formation et de la conduction du potentiel d'action (excitation).

Les ions calcium, au contraire, contribuent à augmenter la contractilité du myocarde, la fréquence de ses contractions, et augmentent également l'excitabilité et la conductivité du muscle cardiaque.

Médicaments qui affectent la contractilité du myocarde

Ils ont un effet significatif sur la contractilité myocardique. Ce groupe de médicaments est capable d'avoir un effet chronotrope négatif et inotrope positif (le principal médicament du groupe est la digoxine à des doses thérapeutiques qui augmente la contractilité du myocarde). En raison de ces propriétés, les glycosides cardiaques constituent l'un des principaux groupes de médicaments utilisés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque.

En outre, le SM peut être affecté par les bêta-bloquants (réduisent la contractilité myocardique, ont des effets chronotropes et dromotropes négatifs), les inhibiteurs des canaux Ca (ont un effet inotrope négatif), les inhibiteurs de l'ECA (améliorent la fonction diastolique du cœur, contribuant à une augmentation de la fréquence cardiaque). sortie en systole) et etc.

Quelle est la violation dangereuse de la contractilité

La contractilité myocardique réduite s'accompagne d'une diminution du débit cardiaque et d'une altération de l'apport sanguin aux organes et aux tissus. En conséquence, une ischémie se développe, des troubles métaboliques surviennent dans les tissus, l'hémodynamique est perturbée et le risque de thrombose augmente, une insuffisance cardiaque se développe.

Attention! Une contractilité myocardique globale fortement réduite s'accompagne d'une stagnation prononcée du sang dans la circulation pulmonaire, de l'apparition d'un essoufflement sévère (même au repos), d'une hémoptysie, d'un œdème et d'une hypertrophie du foie.

Quand SM peut-il être violé

Une diminution de la SM peut être observée dans le contexte de :

• athérosclérose sévère des vaisseaux coronaires;
• infarctus du myocarde et cardiosclérose post-infarctus;
• (il y a une forte diminution de la contractilité du myocarde du ventricule gauche);
• myocardite aiguë, péricardite et endocardite;
• (la violation maximale de SM est observée lorsque la capacité d'adaptation du cœur est épuisée et que la cardiomyopathie est décompensée);
• lésion cérébrale;
• maladies auto-immunes;
• coups;
• intoxication et empoisonnement;
• chocs (toxiques, infectieux, douloureux, cardiogéniques, etc.);
• béribéri;
• déséquilibres électrolytiques;
• perte de sang;
• infections graves;
• intoxication avec la croissance active de néoplasmes malins;
• anémie d'origines diverses;
• maladies endocriniennes.

Violation de la contractilité myocardique - diagnostic

Les méthodes les plus informatives pour étudier le SM sont :

• électrocardiogramme standard ;
• ECG avec tests d'effort ;
• Surveillance Holter ;
• ÉCHO-K.

De plus, pour identifier la cause de la diminution du SM, un test sanguin général et biochimique, un coagulogramme, un lipidogramme sont effectués, un profil hormonal est évalué, une échographie des reins, des glandes surrénales, de la glande thyroïde, etc. est effectuée. .

SM sur ECHO-KG

L'étude la plus importante et la plus informative est un examen échographique du cœur (estimation du volume ventriculaire pendant la systole et la diastole, épaisseur du myocarde, calcul du volume sanguin minute et du débit cardiaque effectif, évaluation de l'amplitude du septum interventriculaire, etc.).

L'évaluation de l'amplitude du septum interventriculaire (AMP) est l'un des indicateurs importants de la surcharge volumique des ventricules. La normocinèse de l'AMP varie de 0,5 à 0,8 cm. Exposant d'amplitude paroi arrière ventricule gauche - de 0,9 à 1,4 centimètres.

Une augmentation significative de l'amplitude est notée dans le contexte d'une violation de la contractilité myocardique, si les patients ont:

• insuffisance de la valve aortique ou mitrale;
• surcharge volémique du ventricule droit chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire;
• la cardiopathie ischémique;
• lésions non coronariennes du muscle cardiaque;
• anévrismes cardiaques.

Dois-je traiter les violations de la contractilité du myocarde

Les troubles de la contractilité myocardique font l'objet d'un traitement obligatoire. En l'absence d'identification rapide des causes des troubles SM et de la nomination d'un traitement approprié, il est possible de développer une insuffisance cardiaque grave, une interruption du travail les organes internes dans le contexte de l'ischémie, formation de caillots sanguins dans les vaisseaux avec risque de thrombose (due aux troubles hémodynamiques associés à une altération de la SM).

Si la contractilité du myocarde du ventricule gauche est réduite, on observe alors un développement:

• asthme cardiaque avec l'apparition d'un patient:
• dyspnée expiratoire (expiration altérée),
• toux obsessionnelle (parfois accompagnée de crachats roses),
• haleine bouillonnante,
• pâleur et cyanose du visage (teint terreux possible).

Attention. Les violations du SM du ventricule droit s'accompagnent de l'apparition d'un essoufflement, d'une diminution de la capacité de travail et de la tolérance à l'exercice, ainsi que de l'apparition d'un œdème et d'une hypertrophie du foie.

Traitement des troubles SM

Tous les traitements doivent être sélectionnés par un cardiologue, en fonction de la cause du trouble SM.

Pour améliorer les processus métaboliques dans le myocarde, des médicaments peuvent être utilisés:

• la riboxine,
• mildronata,
• L-carnitine,
• phosphocréatine,
• vitamines b,
• vitamines A et E.

Des préparations de potassium et de magnésium (Asparkam, Panangin) peuvent également être utilisées.

Les patients souffrant d'anémie reçoivent des suppléments de fer, acide folique, vitamine B12 (selon le type d'anémie).

Si un déséquilibre lipidique est détecté, un traitement hypolipidémiant peut être prescrit. Pour la prévention de la thrombose, selon les indications, des agents antiplaquettaires et des anticoagulants sont prescrits.

En outre, des médicaments qui améliorent les propriétés rhéologiques du sang (pentoxifylline) peuvent être utilisés.

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque peuvent se voir prescrire des glycosides cardiaques, des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA, des diurétiques, des préparations de nitrate, etc.

Prévoir

Avec une détection rapide des troubles SM et un traitement ultérieur, le pronostic est favorable. En cas d'insuffisance cardiaque, le pronostic dépend de sa gravité et de la présence de maladies concomitantes aggravant l'état du patient (cardiosclérose post-infarctus, anévrisme cardiaque, bloc cardiaque sévère, diabète sucré, etc.).

Le muscle cardiaque a la capacité, si nécessaire, d'augmenter le volume de la circulation sanguine de 3 à 6 fois. Ceci peut être réalisé en augmentant le nombre de battements de cœur. Si, avec une augmentation de la charge, le volume de la circulation sanguine n'augmente pas, ils parlent d'une diminution de la contractilité myocardique.

Causes de contractilité réduite

La contractilité du myocarde diminue lorsque les processus métaboliques du cœur sont perturbés. La diminution de la contractilité est due au surmenage physique d'une personne pendant une longue période. Si l'alimentation en oxygène est interrompue pendant activité physique aux cardiomyocytes, non seulement le flux d'oxygène est réduit, mais également les substances à partir desquelles l'énergie est synthétisée, de sorte que le cœur fonctionne pendant un certain temps en raison des réserves d'énergie internes des cellules. Lorsqu'ils sont épuisés, des dommages irréversibles aux cardiomyocytes se produisent et la capacité du myocarde à se contracter est considérablement réduite.

De plus, une diminution de la contractilité myocardique peut survenir :

• avec une lésion cérébrale grave;
• avec infarctus aigu du myocarde;
• pendant la chirurgie cardiaque
• avec ischémie myocardique;
• en raison de graves effets toxiques sur le myocarde.

La contractilité réduite du myocarde peut être associée au béribéri, en raison de modifications dégénératives du myocarde avec myocardite, avec cardiosclérose. En outre, une violation de la contractilité peut se développer avec une augmentation du métabolisme dans le corps avec une hyperthyroïdie.

Une contractilité myocardique faible est à la base d'un certain nombre de troubles qui conduisent au développement de l'insuffisance cardiaque. L'insuffisance cardiaque entraîne une baisse progressive de la qualité de vie d'une personne et peut entraîner la mort. Les premiers signes avant-coureurs de l'insuffisance cardiaque sont la faiblesse et fatigabilité rapide. Le patient s'inquiète constamment du gonflement, la personne commence à prendre rapidement du poids (surtout au niveau de l'abdomen et des cuisses). La respiration devient plus fréquente, des crises d'étouffement peuvent survenir au milieu de la nuit.

La violation de la contractilité se caractérise par une augmentation moins forte de la force de contraction du myocarde en réponse à une augmentation du débit sanguin veineux. En conséquence, le ventricule gauche ne se vide pas complètement. Le degré de diminution de la contractilité myocardique ne peut être évalué qu'indirectement.

Diagnostique

Une diminution de la contractilité myocardique est détectée à l'aide d'un ECG, d'une surveillance ECG quotidienne, d'une échocardiographie, d'une analyse fractale de la fréquence cardiaque et de tests fonctionnels. L'échoCG dans l'étude de la contractilité myocardique vous permet de mesurer le volume du ventricule gauche en systole et en diastole, de sorte que vous pouvez calculer le volume minute de sang. Un test sanguin biochimique et des tests physiologiques, ainsi qu'une mesure de la pression artérielle, sont également effectués.

Pour évaluer la contractilité du myocarde, la débit cardiaque. Un indicateur important l'état du cœur est le volume infime de sang.

Traitement

Pour améliorer la contractilité du myocarde, on prescrit des médicaments qui améliorent la microcirculation sanguine et des substances médicinales qui régulent le métabolisme dans le cœur. Pour corriger la contractilité myocardique altérée, on prescrit aux patients de la dobutamine (chez les enfants de moins de 3 ans, ce médicament peut provoquer une tachycardie, qui disparaît à l'arrêt de ce médicament). Avec le développement d'une contractilité altérée due à des brûlures, la dobutamine est utilisée en association avec des catécholamines (dopamine, épinéphrine). En cas de trouble métabolique dû à un effort physique excessif, les sportifs utilisent les médicaments suivants :

Il est possible d'améliorer la contractilité du myocarde en limitant l'activité physique et mentale du patient. Dans la plupart des cas, il suffit d'interdire les efforts physiques intenses et de prescrire au patient 2 à 3 heures de repos au lit. Pour que la fonction cardiaque se rétablisse, il est nécessaire d'identifier et de traiter la maladie sous-jacente. Dans les cas graves, un repos au lit pendant 2 à 3 jours peut aider.

L'identification d'une diminution de la contractilité myocardique dans les premiers stades et sa correction rapide dans la plupart des cas vous permettent de restaurer l'intensité de la contractilité et la capacité de travail du patient.

La capacité du myocarde à se contracter (fonction inotrope) fournit l'objectif principal du cœur - pomper le sang. Il est maintenu grâce à des processus métaboliques normaux dans le myocarde, un apport suffisant nutriments et l'oxygène. En cas de défaillance de l'un de ces liens ou de la régulation nerveuse et hormonale des contractions, la conduction des impulsions électriques est perturbée, puis la contractilité chute, entraînant une insuffisance cardiaque.

A lire dans cet article

Que signifie une diminution, une augmentation de la contractilité myocardique ?

Avec un apport énergétique insuffisant au myocarde ou des troubles métaboliques, le corps essaie de les compenser par deux processus principaux - une augmentation de la fréquence et de la force des contractions cardiaques. Par conséquent, les premiers stades de la maladie cardiaque peuvent survenir avec une contractilité accrue. Cela augmente l'éjection du sang des ventricules.

Rythme cardiaque augmenté

La possibilité d'augmenter la force des contractions est principalement fournie par l'hypertrophie myocardique. Dans les cellules musculaires, la formation de protéines augmente, le taux de processus oxydatifs augmente. La croissance de la masse du cœur dépasse sensiblement la croissance des artères et des fibres nerveuses. Il en résulte un apport insuffisant d'impulsions au myocarde hypertrophié, et un mauvais apport sanguin aggrave encore les troubles ischémiques.

Après l'épuisement des processus d'auto-entretien de la circulation sanguine, le muscle cardiaque s'affaiblit, sa capacité à répondre à une augmentation de l'activité physique diminue, il y a donc une insuffisance de la fonction de pompage. Au fil du temps, dans le contexte d'une décompensation complète, des symptômes de contractilité réduite apparaissent même au repos.

La fonction est préservée - un indicateur de la norme ?

Le degré d'insuffisance circulatoire ne se manifeste pas toujours uniquement par une diminution du débit cardiaque. À pratique clinique il existe des cas de progression de la maladie cardiaque avec un indicateur normal de contractilité, ainsi qu'une forte diminution de la fonction inotrope chez les individus présentant des manifestations effacées.

On pense que la raison de ce phénomène est que même avec une violation significative de la contractilité, le ventricule peut continuer à maintenir un volume de sang presque normal entrant dans les artères. Cela est dû à la loi de Frank-Starling : avec une extensibilité accrue des fibres musculaires, la force de leurs contractions augmente. C'est-à-dire qu'avec une augmentation du remplissage sanguin des ventricules en phase de relaxation, ils se contractent plus fortement pendant la période de systole.

Ainsi, les modifications de la contractilité myocardique ne peuvent être considérées isolément, car elles ne reflètent pas entièrement le degré de modifications pathologiques survenant dans le cœur.

Les raisons du changement d'état

Une diminution de la force des contractions cardiaques peut survenir à la suite d'une maladie coronarienne, en particulier avec un infarctus du myocarde antérieur. Près de 70% de tous les cas d'insuffisance circulatoire sont associés à cette maladie. En plus de l'ischémie, une modification de l'état du cœur entraîne:

• ou sur fond de rhumatismes;
• cardiomyopathie avec expansion des cavités ();
• Diabète.

Le degré de diminution de la fonction inotrope chez ces patients dépend de la progression de la maladie sous-jacente. Outre les principaux facteurs étiologiques, une diminution de la capacité de réserve du myocarde est facilitée par :

Dans de telles conditions, le plus souvent, il est possible de restaurer presque complètement le travail du cœur, si le facteur dommageable est éliminé à temps.

Manifestations de contractilité myocardique réduite

Avec une grave faiblesse du muscle cardiaque dans le corps, des troubles circulatoires apparaissent et progressent. Ils affectent progressivement le travail de tous les organes internes, car la nutrition sanguine et l'excrétion des produits métaboliques sont considérablement perturbées.

Classification des troubles aigus de la circulation cérébrale

Modifications des échanges gazeux

Le mouvement lent du sang augmente l'absorption de l'oxygène des capillaires par les cellules, augmente. L'accumulation de produits métaboliques entraîne une stimulation des muscles respiratoires. Le corps souffre d'un manque d'oxygène, le système circulatoire ne pouvant subvenir à ses besoins.

Les manifestations cliniques de la famine sont l'essoufflement et la coloration bleutée de la peau. La cyanose peut survenir à la fois en raison de la stagnation dans les poumons et de l'augmentation de l'absorption d'oxygène dans les tissus.

Rétention d'eau et gonflement

Les raisons du développement du syndrome œdémateux avec une diminution de la force des contractions cardiaques sont:

• ralentissement du flux sanguin et rétention de liquide interstitiel;
• excrétion réduite de sodium;
• trouble du métabolisme des protéines;
• destruction insuffisante de l'aldostérone dans le foie.

Initialement, la rétention d'eau peut être identifiée par une augmentation du poids corporel et une diminution de la production d'urine.. Ensuite, à partir d'un œdème caché, ils deviennent visibles, apparaissent sur les jambes ou la région sacrée, si le patient est en décubitus dorsal. Au fur et à mesure que l'échec progresse, l'eau s'accumule dans la cavité abdominale, la plèvre et le sac péricardique.

congestion

Dans le tissu pulmonaire, la stase sanguine se manifeste par des difficultés respiratoires, de la toux, des crachats avec du sang, des crises d'asthme, un affaiblissement mouvements respiratoires. Dans la circulation systémique, les signes de stagnation sont déterminés par une augmentation du foie, qui s'accompagne de douleur et de lourdeur dans l'hypochondre droit.

La violation de la circulation intracardiaque se produit avec une insuffisance valvulaire relative due à l'expansion des cavités du cœur. Cela provoque une augmentation du rythme cardiaque, un débordement des veines cervicales. La stagnation du sang dans les organes digestifs provoque des nausées et une perte d'appétit, ce qui, dans les cas graves, provoque une malnutrition (cachexie).

Dans les reins, la densité de l'urine augmente, son excrétion diminue, les tubules deviennent perméables aux protéines, les érythrocytes. Le système nerveux réagit à l'insuffisance circulatoire par une fatigue rapide, une faible tolérance au stress mental, des insomnies nocturnes et une somnolence diurne, une instabilité émotionnelle et une dépression.

Diagnostic de la contractilité des ventricules du myocarde

Pour déterminer la force du myocarde, un indicateur de l'amplitude de la fraction d'éjection est utilisé. Il est calculé comme le rapport entre la quantité de sang apporté à l'aorte et le volume du contenu du ventricule gauche en phase de relaxation. Il est mesuré en pourcentage, déterminé automatiquement lors de l'échographie, par le programme de traitement des données.

La norme est considérée si la valeur est comprise entre 55 et 60 %. Avec une insuffisance de contractilité, il tombe à 35 - 40%.

L'augmentation du débit cardiaque peut être chez les athlètes, ainsi que le développement de l'hypertrophie du myocarde sur stade initial. Dans tous les cas, la fraction d'éjection ne dépasse pas 80 %.

En plus de l'échographie, les patients chez qui on soupçonne une diminution de la contractilité du cœur subissent :

• tests sanguins - taux d'électrolytes, d'oxygène et de dioxyde de carbone, équilibre acido-basique, tests rénaux et hépatiques, composition lipidique;
• pour déterminer l'hypertrophie myocardique et l'ischémie, les diagnostics standard peuvent être complétés;
• identifier les défauts, les conséquences de la maladie ischémique et de l'hypertension;
• radiographie d'organes coffre- une augmentation de l'ombre du cœur, une stagnation des poumons ;
• la ventriculographie radio-isotopique montre la capacité des ventricules et leurs capacités contractiles.

Si nécessaire, une échographie du foie et des reins est également prescrite.

Regardez la vidéo sur les méthodes d'examen du cœur:

Traitement en cas de déviation

À insuffisance aiguë circulatoire ou décompensation traitement chronique effectué dans des conditions de repos complet et d'alitement. Tous les autres cas nécessitent de limiter les charges, de réduire l'apport en sel et en liquide.

La pharmacothérapie comprend les groupes de médicaments suivants :

• glycosides cardiaques (Digoxine, Korglikon), ils augmentent la force des contractions, le débit urinaire, la fonction de pompage du cœur;
• (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - abaisser la résistance des artères et dilater les veines (dépôt de sang), faciliter le travail du cœur, augmenter le débit cardiaque ;
• nitrates (, Kardiket) - améliorent le flux sanguin coronaire, détendent les parois des veines et des artères;
• diurétiques (Veroshpiron, Lasix) - éliminent l'excès de liquide et de sodium;
• bêta-bloquants (Carvedilol) - soulagent la tachycardie, augmentent le remplissage des ventricules avec du sang;
• anticoagulants (, Varfareks) - augmentent le flux sanguin;
• activateurs d'échange dans le myocarde (, Mildronate, Neoton,).

La contractilité du cœur assure la circulation du sang vers les organes internes et l'élimination des produits métaboliques de ceux-ci. Avec le développement des maladies du myocarde, le stress, les processus inflammatoires dans le corps, l'intoxication, la force des contractions diminue. Cela entraîne des déviations dans le travail des organes internes, une perturbation des échanges gazeux, un œdème et des processus stagnants.

Pour déterminer le degré de diminution de la fonction inotrope, l'indice de fraction d'éjection est utilisé. Il peut être installé avec une échographie du cœur. Pour améliorer le fonctionnement du myocarde, un traitement médicamenteux complexe est nécessaire.

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En cas de maladie cardiaque, y compris l'angine de poitrine et autres, Isoket est prescrit, dont l'utilisation est autorisée sous forme de sprays et de compte-gouttes. L'ischémie cardiaque est également considérée comme une indication, mais il existe de nombreuses contre-indications.

Si, avec une augmentation de la charge, le volume de la circulation sanguine n'augmente pas, ils parlent d'une diminution de la contractilité myocardique.

Causes de contractilité réduite

La contractilité du myocarde diminue lorsque les processus métaboliques du cœur sont perturbés. La diminution de la contractilité est due au surmenage physique d'une personne pendant une longue période. Si l'apport d'oxygène est perturbé pendant l'activité physique, non seulement l'apport d'oxygène aux cardiomyocytes diminue, mais également les substances à partir desquelles l'énergie est synthétisée, de sorte que le cœur fonctionne pendant un certain temps en raison des réserves d'énergie internes des cellules. Lorsqu'ils sont épuisés, des dommages irréversibles aux cardiomyocytes se produisent et la capacité du myocarde à se contracter est considérablement réduite.

De plus, une diminution de la contractilité myocardique peut survenir :

• avec une lésion cérébrale grave;
• avec infarctus aigu du myocarde;
• pendant la chirurgie cardiaque
• avec ischémie myocardique;
• en raison de graves effets toxiques sur le myocarde.

La contractilité réduite du myocarde peut être associée au béribéri, en raison de modifications dégénératives du myocarde avec myocardite, avec cardiosclérose. En outre, une violation de la contractilité peut se développer avec une augmentation du métabolisme dans le corps avec une hyperthyroïdie.

Une contractilité myocardique faible est à la base d'un certain nombre de troubles qui conduisent au développement de l'insuffisance cardiaque. L'insuffisance cardiaque entraîne une baisse progressive de la qualité de vie d'une personne et peut entraîner la mort. Les premiers symptômes alarmants de l'insuffisance cardiaque sont la faiblesse et la fatigue. Le patient s'inquiète constamment du gonflement, la personne commence à prendre rapidement du poids (surtout au niveau de l'abdomen et des cuisses). La respiration devient plus fréquente, des crises d'étouffement peuvent survenir au milieu de la nuit.

La violation de la contractilité se caractérise par une augmentation moins forte de la force de contraction du myocarde en réponse à une augmentation du débit sanguin veineux. En conséquence, le ventricule gauche ne se vide pas complètement. Le degré de diminution de la contractilité myocardique ne peut être évalué qu'indirectement.

Diagnostique

Une diminution de la contractilité myocardique est détectée à l'aide d'un ECG, d'une surveillance ECG quotidienne, d'une échocardiographie, d'une analyse fractale de la fréquence cardiaque et de tests fonctionnels. L'échoCG dans l'étude de la contractilité myocardique vous permet de mesurer le volume du ventricule gauche en systole et en diastole, de sorte que vous pouvez calculer le volume minute de sang. Un test sanguin biochimique et des tests physiologiques, ainsi qu'une mesure de la pression artérielle, sont également effectués.

Pour évaluer la contractilité du myocarde, le débit cardiaque effectif est calculé. Un indicateur important de l'état du cœur est le volume infime de sang.

Traitement

Pour améliorer la contractilité du myocarde, on prescrit des médicaments qui améliorent la microcirculation sanguine et des substances médicinales qui régulent le métabolisme dans le cœur. Pour corriger la contractilité myocardique altérée, on prescrit aux patients de la dobutamine (chez les enfants de moins de 3 ans, ce médicament peut provoquer une tachycardie, qui disparaît à l'arrêt de ce médicament). Avec le développement d'une contractilité altérée due à des brûlures, la dobutamine est utilisée en association avec des catécholamines (dopamine, épinéphrine). En cas de trouble métabolique dû à un effort physique excessif, les sportifs utilisent les médicaments suivants :

• phosphocréatine;
• asparkam, panangin, orotate de potassium;
• riboxine;
• Essentiale, phospholipides essentiels ;
• pollen d'abeille et gelée royale;
• antioxydants;
• sédatifs (pour l'insomnie ou la surexcitation nerveuse);
• préparations de fer (avec un taux réduit d'hémoglobine).

Il est possible d'améliorer la contractilité du myocarde en limitant l'activité physique et mentale du patient. Dans la plupart des cas, il suffit d'interdire les efforts physiques intenses et de prescrire au patient 2 à 3 heures de repos au lit. Pour que la fonction cardiaque se rétablisse, il est nécessaire d'identifier et de traiter la maladie sous-jacente. Dans les cas graves, un repos au lit pendant 2 à 3 jours peut aider.

L'identification d'une diminution de la contractilité myocardique dans les premiers stades et sa correction rapide dans la plupart des cas vous permettent de restaurer l'intensité de la contractilité et la capacité de travail du patient.

Contractilité myocardique

Notre corps est conçu de telle manière que si un organe est endommagé, tout le système en souffre, ce qui entraîne un épuisement général du corps. L'organe principal de la vie humaine est le cœur, qui se compose de trois couches principales. L'un des plus importants et des plus susceptibles d'être endommagés est le myocarde. Cette couche est un tissu musculaire constitué de fibres transversales. C'est cette caractéristique qui permet au cœur de travailler plusieurs fois plus rapidement et plus efficacement. L'une des principales fonctions est la contractilité du myocarde, qui peut diminuer avec le temps. Ce sont les causes et les conséquences de cette physiologie qu'il convient d'examiner attentivement.

La contractilité du muscle cardiaque diminue avec l'ischémie du cœur ou l'infarctus du myocarde

Il faut dire que notre organe cardiaque a un potentiel assez élevé dans le sens où il peut augmenter la circulation sanguine si nécessaire. Ainsi, cela peut se produire lors de sports normaux ou lors d'un travail physique intense. Soit dit en passant, si nous parlons du potentiel du cœur, le volume de la circulation sanguine peut augmenter jusqu'à 6 fois. Mais, il arrive que la contractilité myocardique chute de raisons diverses, cela parle déjà de ses capacités réduites, qui doivent être diagnostiquées à temps et les mesures nécessaires prises.

Les raisons du déclin

Pour ceux qui ne le savent pas, il faut dire que les fonctions du myocarde du cœur représentent tout un algorithme de travail qui n'est en aucun cas violé. Grâce à l'excitabilité des cellules, à la contractilité des parois cardiaques et à la conductivité du flux sanguin, nos vaisseaux sanguins reçoivent une partie substances utiles requis pour une fonctionnalité complète. La contractilité myocardique est considérée comme satisfaisante lorsque son activité augmente avec l'augmentation de l'activité physique. C'est alors que nous pouvons parler de pleine santé, mais si cela ne se produit pas, vous devez d'abord comprendre les raisons de ce processus.

Il est important de savoir que la diminution de la contractilité des tissus musculaires peut être due aux problèmes de santé suivants :

• avitaminose;
• myocardite;
• cardiosclérose;
• hyperthyroïdie;
• augmentation du métabolisme;
• athérosclérose, etc.

Ainsi, il peut y avoir de nombreuses raisons pour réduire la contractilité du tissu musculaire, mais la principale en est une. Avec un effort physique prolongé, notre corps peut ne pas obtenir suffisamment non seulement de la portion d'oxygène nécessaire, mais également de la quantité de nutriments nécessaires à la vie du corps et à partir desquels l'énergie est produite. Dans de tels cas, tout d'abord, des réserves internes sont utilisées, qui sont toujours disponibles dans le corps. Il vaut la peine de dire que ces réserves ne suffisent pas pendant longtemps, et lorsqu'elles sont épuisées, un processus irréversible se produit dans le corps, à la suite duquel les cardiomyocytes (ce sont les cellules qui composent le myocarde) sont endommagés, et le tissu musculaire lui-même perd sa contractilité.

Outre le fait d'un effort physique accru, une contractilité réduite du myocarde ventriculaire gauche peut survenir à la suite des complications suivantes:

1. lésions cérébrales graves;
2. une conséquence d'une intervention chirurgicale infructueuse;
3. les maladies associées au cœur, par exemple l'ischémie ;
4. après un infarctus du myocarde;
5. une conséquence des effets toxiques sur le tissu musculaire.

Il faut dire que cette complication peuvent grandement affecter la qualité de vie d'une personne. En plus d'une détérioration générale de la santé humaine, elle peut provoquer une insuffisance cardiaque, ce qui n'est pas bon signe. Il convient de préciser que la contractilité myocardique doit être maintenue en toutes circonstances. Pour ce faire, vous devez vous limiter au surmenage lors d'efforts physiques prolongés.

Certains des plus notables sont les signes suivants de contractilité réduite :

Diagnostic de contractilité réduite

Au premier des signes ci-dessus, vous devez consulter un spécialiste, en aucun cas vous ne devez vous soigner vous-même, ni ignorer ce problème, car les conséquences peuvent être désastreuses. Souvent, pour déterminer la contractilité du myocarde du ventricule gauche, qui peut être satisfaisante ou réduite, un ECG conventionnel est réalisé, plus une échocardiographie.

L'échocardiographie du myocarde permet de mesurer le volume du ventricule gauche du cœur en systole et en diastole

Il arrive qu'après un ECG, il ne soit pas possible de poser un diagnostic précis, le patient se voit alors prescrire une surveillance Holter. Cette méthode vous permet de tirer une conclusion plus précise, à l'aide d'une surveillance constante de l'électrocardiographe.

En plus des méthodes ci-dessus, les suivantes s'appliquent :

1. examen échographique (échographie);
2. chimie sanguine;
3. contrôle de la pression artérielle.

Méthodes de traitement

Afin de comprendre comment effectuer un traitement, vous devez d'abord effectuer un diagnostic qualifié, qui déterminera le degré et la forme de la maladie. Par exemple, la contractilité globale du myocarde ventriculaire gauche doit être éliminée en utilisant des méthodes de traitement classiques. À cas similaires les experts recommandent de boire des médicaments qui aident à améliorer la microcirculation sanguine. En plus de ce cours, des médicaments sont prescrits, à l'aide desquels il est possible d'améliorer le métabolisme dans l'organe cardiaque.

Des substances médicinales sont prescrites qui régulent le métabolisme dans le cœur et améliorent la microcirculation sanguine

Bien sûr, pour que la thérapie ait le bon résultat, il est nécessaire de se débarrasser de la maladie sous-jacente à l'origine de la maladie. De plus, lorsqu'il s'agit d'athlètes ou de personnes ayant une charge de travail physique accrue, ici, pour commencer, vous pouvez vous débrouiller avec un régime spécial qui limite l'activité physique et des recommandations pour le repos diurne. Dans les formes plus sévères, le repos au lit est prescrit pendant 2-3 jours. Il convient de dire que cette violation peut être facilement corrigée si des mesures de diagnostic sont prises à temps.

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Tomographie par émission de positrons

La tomographie par émission de positrons (TEP) est une méthode non invasive relativement nouvelle et très informative pour étudier le métabolisme du muscle cardiaque, la consommation d'oxygène et la perfusion coronarienne. La méthode est basée sur l'enregistrement de l'activité de rayonnement du cœur après l'introduction de marqueurs radioactifs spéciaux, qui sont inclus dans certains processus métaboliques(glycolyse, phosphorylation oxydative du glucose, β-oxydation des acides gras…), mimant le « comportement » des principaux substrats métaboliques (glucose, acides gras…).

Chez les malades Méthode IHD La TEP permet une étude non invasive du flux sanguin myocardique régional, du métabolisme du glucose et des acides gras et de la consommation d'oxygène. La TEP s'est avérée être une méthode de diagnostic indispensable viabilité myocardique. Par exemple, lorsqu'une violation de la contractilité locale du VG (hypokinésie, akinésie) est causée par un myocarde en hibernation ou étourdi qui a conservé sa viabilité, la TEP peut enregistrer l'activité métabolique de cette zone du muscle cardiaque (Fig. 5.32), alors qu'en présence d'une cicatrice, une telle activité n'est pas détectée.

L'étude échocardiographique chez les patients atteints de maladie coronarienne permet d'obtenir une information important sur les modifications morphologiques et fonctionnelles du cœur. L'échocardiographie (EchoCG) est utilisée pour diagnostiquer:

• violations de la contractilité locale du ventricule gauche, dues à une diminution de la perfusion de segments individuels du ventricule gauche lors des tests d'effort ( échocardiographie de stress);
• viabilité du myocarde ischémique (diagnostic de myocarde "hibernant" et "étourdi");
• cardiosclérose post-infarctus (grande focale) et anévrisme du VG (aigu et chronique);
• la présence d'un thrombus intracardiaque ;
• la présence d'un dysfonctionnement systolique et diastolique du VG ;
• signes de stagnation dans les veines de la circulation systémique et (indirectement) - l'ampleur du CVP;
• signes d'hypertension artérielle pulmonaire;
• hypertrophie compensatrice du myocarde ventriculaire;
• dysfonctionnement de l'appareil valvulaire (prolapsus de la valve mitrale, décollement des cordes et des muscles papillaires, etc.);
• modification de certains paramètres morphométriques (épaisseur des parois des ventricules et taille des cavités cardiaques) ;
• violation de la nature du flux sanguin dans les grands CA (certains techniques moderneséchocardiographie).

L'obtention d'informations aussi complètes n'est possible qu'avec l'utilisation intégrée des trois principaux modes d'échocardiographie : mode unidimensionnel (mode M), bidimensionnel (mode B) et mode Doppler.

Évaluation de la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche

Fonction systolique VG. Les principaux paramètres hémodynamiques reflétant la fonction systolique VG sont EF, VR, MO, SI, ainsi que les volumes VG télésystolique (ESV) et télédiastolique (EDV). Ces indicateurs sont obtenus lors de l'étude en modes bidimensionnel et Doppler selon la méthode décrite en détail au chapitre 2.

Comme indiqué ci-dessus, le premier marqueur de dysfonctionnement systolique du VG est réduction de la fraction d'éjection (EF) jusqu'à 40-45 % et moins (tableau 2.8), ce qui est généralement combiné à une augmentation du CSR et du CWW, c'est-à-dire avec dilatation du VG et sa surcharge volumique. Dans ce cas, il faut garder à l'esprit la forte dépendance de la FE à l'ampleur de la pré- et de la postcharge : la FE peut diminuer avec l'hypovolémie (choc, perte de sang aiguë, etc.), une diminution du flux sanguin vers le cœur droit, comme ainsi qu'avec une augmentation rapide et brutale de la pression artérielle.

En tableau. 2.7 (Chapitre 2) ont été présentés valeurs normales certains indicateurs échocardiographiques de la fonction systolique globale du VG. Rappeler que modérément un dysfonctionnement systolique sévère du VG s'accompagne d'une diminution de la FE à 40–45 % ou moins, d'une augmentation de l'ESV et de l'EDV (c'est-à-dire la présence d'une dilatation modérée du VG) et de la préservation des valeurs normales de l'IC pendant un certain temps (2,2 - 2,7 l/min/m 2). À prononcé Dysfonctionnement systolique du VG, il y a une nouvelle baisse de la valeur de EF, une augmentation encore plus importante de l'EDV et de l'ESV (dilatation myogénique prononcée du VG) et une diminution du SI à 2,2 l / min / m 2 et moins.

Fonction diastolique VG. La fonction diastolique VG est évaluée en fonction des résultats de l'étude flux sanguin diastolique transmissif en mode Doppler pulsé (voir chapitre 2 pour plus de détails). Déterminer : 1) la vitesse maximale du pic précoce de remplissage diastolique (V max Peak E) ; 2) le débit maximal du flux sanguin transmitral pendant la systole auriculaire gauche (V max Pic A) ; 3) aire sous la courbe (taux intégral) de remplissage diastolique précoce (MV VTI Pic E) et 4) aire sous la courbe de remplissage diastolique tardif (MV VTI Pic A) ; 5) le rapport des vitesses maximales (ou intégrales de vitesse) de remplissage précoce et tardif (E/A) ; 6) Temps de relaxation isovolumique VG - IVRT (mesuré avec enregistrement simultané du flux sanguin aortique et transmitral en mode onde constante à partir de l'accès apical) ; 7) temps de décélération du remplissage diastolique précoce (DT).

Les causes les plus fréquentes de dysfonctionnement diastolique du VG chez les patients atteints de coronaropathie angine de poitrine stable sont:

• cardiosclérose athérosclérotique (diffuse) et post-infarctus;
• l'ischémie myocardique chronique, y compris le myocarde LV "hibernant" ou "étourdi" ;
• hypertrophie myocardique compensatoire, particulièrement prononcée chez les patients souffrant d'hypertension concomitante.

Dans la plupart des cas, il existe des signes de dysfonctionnement diastolique du VG. selon le type de « relaxation retardée », qui se caractérise par une diminution du taux de remplissage diastolique précoce du ventricule et une redistribution du remplissage diastolique en faveur de la composante auriculaire. Dans le même temps, une partie importante du flux sanguin diastolique s'effectue pendant la systole active de l'AL. Les dopplerogrammes du flux sanguin transmitral révèlent une diminution de l'amplitude du pic E et une augmentation de la hauteur du pic A (Fig. 2.57). Le rapport E/A est réduit à 1,0 et moins. Dans le même temps, une augmentation du temps de relaxation isovolumique VG (IVRT) jusqu'à 90-100 ms ou plus et du temps de décélération du remplissage diastolique précoce (DT) - jusqu'à 220 ms ou plus est déterminée.

Modifications plus prononcées de la fonction diastolique du VG ( type "restrictif") se caractérisent par une accélération significative du remplissage ventriculaire diastolique précoce (pic E) avec une diminution simultanée de la vitesse du flux sanguin pendant la systole auriculaire (pic A). En conséquence, le rapport E / A augmente à 1,6–1,8 ou plus. Ces modifications s'accompagnent d'un raccourcissement de la phase de relaxation isovolumique (IVRT) à des valeurs inférieures à 80 ms et du temps de décélération du remplissage diastolique précoce (DT) inférieur à 150 ms. Rappelons que le type «restrictif» de dysfonctionnement diastolique, en règle générale, est observé dans l'insuffisance cardiaque congestive ou le précède immédiatement, indiquant une augmentation de la pression de remplissage et de la pression terminale VG.

Évaluation des violations de la contractilité régionale du ventricule gauche

L'identification des troubles locaux de la contractilité du VG par échocardiographie bidimensionnelle est importante pour le diagnostic de la maladie coronarienne. L'étude est généralement réalisée à partir de l'approche apicale le long de l'axe long dans la projection du cœur à deux et quatre chambres, ainsi qu'à partir de l'approche parasternale gauche le long de l'axe long et court.

Conformément aux recommandations de l'American Association of Echocardiography, le VG est conditionnellement divisé en 16 segments situés dans le plan de trois coupes transversales du cœur, enregistrés à partir de l'approche parasternale gauche à petit axe (Fig. 5.33). Image 6 segments basaux- antérieure (A), septale antérieure (AS), septale postérieure (IS), postérieure (I), postérolatérale (IL) et antérolatérale (AL) - obtenues lorsqu'elles sont situées au niveau des feuillets de la valve mitrale (SAX MV), et parties médianes les mêmes 6 segments - au niveau des muscles papillaires (SAX PL). Image 4 segments apicaux- antérieure (A), septale (S), postérieure (I) et latérale (L), - obtenue par repérage à partir d'un accès parasternal au niveau de l'apex du cœur (SAX AP).

L'idée générale de la contractilité locale de ces segments est bien complétée par trois "tranches" longitudinales du ventricule gauche enregistré depuis l'accès parasternal le long de l'axe longitudinal du cœur (Fig. 5.34), ainsi que dans la position apicale du cœur à quatre et à deux chambres (Fig. 5.35).

Dans chacun de ces segments, la nature et l'amplitude du mouvement myocardique, ainsi que le degré de son épaississement systolique, sont évalués. Il existe 3 types de troubles locaux de la fonction contractile du ventricule gauche, unis par le concept "asynergie"(Fig. 5.36):

1. Akinésie - absence de contraction d'une zone limitée du muscle cardiaque.

2. Hypokinésie- diminution locale prononcée du degré de contraction.

3.Dyskinésie- expansion paradoxale (gonflement) d'une zone limitée du muscle cardiaque pendant la systole.

Les causes des troubles locaux de la contractilité myocardique VG chez les patients atteints d'IHD sont :

• infarctus aigu du myocarde (IM);
• cardiosclérose post-infarctus;
• la douleur transitoire et l'ischémie myocardique indolore, y compris l'ischémie induite par des tests d'effort fonctionnels ;
• ischémie permanente du myocarde, qui a conservé sa viabilité (« myocarde hibernant »).

Il convient également de rappeler que les violations locales de la contractilité LV peuvent être détectées non seulement dans l'IHD. Les raisons de telles violations peuvent être :

• la cardiomyopathie dilatée et hypertrophique, qui s'accompagne souvent également de lésions inégales du myocarde VG ;
• troubles locaux de la conduction intraventriculaire (blocage des jambes et des branches du faisceau His, syndrome WPW, etc.) de toute origine;
• maladies caractérisées par une surcharge volumique du pancréas (due à des mouvements paradoxaux de l'IVS).

Les violations les plus prononcées de la contractilité myocardique locale sont détectées dans l'infarctus aigu du myocarde et l'anévrisme du VG. Des exemples de ces troubles sont donnés au chapitre 6. Les patients souffrant d'angor d'effort stable qui ont déjà eu un IDM peuvent montrer des signes échocardiographiques d'une grande ou (rarement) petite focale. cardiosclérose post-infarctus.

Ainsi, dans la cardiosclérose post-infarctus à grande focale et transmurale, l'échocardiographie bidimensionnelle, voire unidimensionnelle, permet en règle générale d'identifier des zones locales d'hypokinésie ou akinésie(Fig. 5.37, a, b). La cardiosclérose à petites focales ou ischémie myocardique transitoire se caractérise par l'apparition de zones hypokinésie LV, qui sont plus souvent détectés dans la localisation septale antérieure des lésions ischémiques et moins souvent dans sa localisation postérieure. Souvent, les signes de cardiosclérose post-infarctus à petite focale (intra-murale) ne sont pas détectés lors de l'examen échocardiographique.

Les violations de la contractilité locale des segments VG individuels chez les patients atteints de maladie coronarienne sont généralement décrites sur une échelle en cinq points :

1 point - contractilité normale ;

2 points - hypokinésie modérée (légère diminution de l'amplitude du mouvement systolique et épaississement dans la zone d'étude);

3 points - hypokinésie sévère;

4 points - akinésie (manque de mouvement et épaississement du myocarde);

5 points - dyskinésie (le mouvement systolique du myocarde du segment étudié se produit dans le sens opposé à la normale).

Pour une telle évaluation, en plus du contrôle visuel traditionnel, la visualisation image par image des images enregistrées sur un magnétoscope est utilisée.

Une valeur pronostique importante est le calcul de la soi-disant indice de contractilité locale (LIS), qui est la somme de chaque score de contractilité de segment (SS) divisé par le nombre total de segments VG examinés (n) :

Des valeurs élevées de cet indicateur chez les patients atteints d'IM ou de cardiosclérose post-infarctus sont souvent associées à un risque accru de décès.

Il convient de rappeler qu'avec l'échocardiographie, il est loin d'être toujours possible d'obtenir une visualisation suffisamment bonne des 16 segments. Dans ces cas, seules les parties du myocarde VG bien détectées par l'échocardiographie bidimensionnelle sont prises en compte. Souvent, en pratique clinique, ils se limitent à évaluer la contractilité locale 6 tronçons BT: 1) septum interventriculaire (ses parties supérieure et inférieure); 2) dessus ; 3) segment antéro-basal ; 4) segment latéral ; 5) segment diaphragmatique postérieur (inférieur); 6) segment basal postérieur.

Échocardiographie de stress. Dans les formes chroniques de coronaropathie, l'étude de la contractilité myocardique locale du VG au repos est loin d'être toujours informative. Les possibilités de la méthode de recherche par ultrasons sont considérablement élargies lors de l'utilisation de la méthode d'échocardiographie de stress - enregistrement des violations de la contractilité myocardique locale à l'aide d'une échocardiographie bidimensionnelle pendant l'exercice.

Le plus souvent, on utilise une activité physique dynamique (tapis roulant ou vélo ergométrique en position assise ou couchée), des tests au dipyridamole, à la dobutamine, ou la stimulation électrique transoesophagienne du cœur (TEAS). Les méthodes de réalisation des tests d'effort et les critères de fin du test ne diffèrent pas de ceux utilisés en électrocardiographie classique. Les échocardiogrammes bidimensionnels sont enregistrés en position horizontale du patient avant le début de l'étude et immédiatement après la fin de la charge (dans les 60 à 90 s).

Pour détecter les violations de la contractilité myocardique locale, des programmes informatiques spéciaux sont utilisés pour évaluer le degré de modification du mouvement myocardique et son épaississement pendant l'exercice («stress») dans 16 segments VG (ou un autre nombre) précédemment visualisés. Les résultats de l'étude ne dépendent pratiquement pas du type de charge, bien que les tests TPES et dipyridamole ou dobutamine soient plus pratiques, car toutes les études sont réalisées en position horizontale du patient.

La sensibilité et la spécificité de l'échocardiographie de stress dans le diagnostic de la maladie coronarienne atteignent 80 à 90 %. Le principal inconvénient de cette méthode est que les résultats de l'étude dépendent de manière significative des qualifications d'un spécialiste qui définit manuellement les limites de l'endocarde, qui sont ensuite utilisées pour calculer automatiquement la contractilité locale des segments individuels.

Étude de la viabilité myocardique L'échocardiographie, ainsi que la scintigraphie myocardique 201 T1 et la tomographie par émission de positrons, ont récemment été largement utilisées pour diagnostiquer la viabilité du myocarde « en hibernation » ou « étourdi ». À cette fin, un test à la dobutamine est généralement utilisé. Étant donné que même de petites doses de dobutamine ont un effet inotrope positif prononcé, la contractilité du myocarde viable augmente généralement, ce qui s'accompagne d'une diminution ou d'une disparition temporaire des signes échocardiographiques d'hypokinésie locale. Ces données sont à la base du diagnostic de myocarde "hibernant" ou "étourdi", qui a une grande valeur pronostique, notamment pour déterminer indications de traitement chirurgical patients atteints de maladie coronarienne. Cependant, il faut garder à l'esprit qu'avec plus fortes doses la dobutamine aggrave les signes d'ischémie myocardique et la contractilité chute à nouveau. Ainsi, lors de la réalisation d'un test à la dobutamine, on peut rencontrer une réaction en deux phases myocarde contractileà l'administration d'un agent inotrope positif.

La coronarographie (CAG) est une méthode examen radiographique artères coronaires du cœur (AC) par remplissage sélectif des vaisseaux coronaires avec un produit de contraste. Étant le «gold standard» dans le diagnostic de la maladie coronarienne, la coronarographie permet de déterminer la nature, la localisation et le degré de rétrécissement athéroscléreux de l'artère coronaire, l'étendue du processus pathologique, l'état de la circulation collatérale, ainsi que pour identifier certaines malformations congénitales des vaisseaux coronaires, par exemple un exutoire coronaire anormal ou une fistule artério-veineuse coronarienne. De plus, lors de l'exécution de CAG, en règle générale, ils produisent ventriculographie gauche, ce qui permet d'évaluer un certain nombre de paramètres hémodynamiques importants (voir ci-dessus). Les données obtenues lors du CAG sont très importantes lors du choix d'une méthode. correction chirurgicale lésions obstructives de l'AC.

Indications et contre-indications

Indications Conformément aux recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (1997), les indications les plus courantes de CAG prévu sont la clarification de la nature, du degré et de la localisation des lésions de l'artère coronaire et l'évaluation des troubles de la contractilité du VG (selon la ventriculographie gauche) chez les patients coronariens soumis à un traitement chirurgical, notamment :

• les patients atteints de formes chroniques de maladie coronarienne (angine de poitrine stable III–IV FC) avec l'inefficacité d'un traitement anti-angineux conservateur ;
• les patients atteints d'angine de poitrine stable de I–II FC, qui ont subi un IM ;
• les patients présentant un anévrisme post-infarctus et une insuffisance cardiaque progressive, principalement ventriculaire gauche ;
• patients souffrant d'angine de poitrine stable avec bloc de branche associé à des signes d'ischémie myocardique selon la scintigraphie myocardique ;
• les patients atteints de coronaropathie associée à une cardiopathie aortique nécessitant une correction chirurgicale ;
• patients atteints d'athérosclérose oblitérante des artères des membres inférieurs, dirigés vers opération;
• les patients atteints de maladie coronarienne avec des arythmies cardiaques sévères nécessitant une clarification de la genèse et une correction chirurgicale.

Dans certains cas, le CAG planifié est également indiqué pour vérification du diagnostic de maladie coronarienne chez les patients souffrant de douleurs cardiaques et de certains autres symptômes, dont la genèse n'a pas pu être établie à l'aide de méthodes de recherche non invasives, notamment l'ECG 12, les tests d'effort fonctionnel, la surveillance Holter ECG quotidienne, etc. Cependant, dans ces cas, le médecin référant un tel patient vers un établissement spécialisé pour CAG doit être particulièrement prudent et prendre en compte de nombreux facteurs qui déterminent la pertinence de cette étude et le risque de ses complications.

Indications de tenue GAC d'urgence chez les patients atteints de syndrome coronarien aigu sont présentées au chapitre 6 de ce manuel.

Contre-indications. La réalisation de CAG est contre-indiquée:

• en présence de fièvre;
• à maladies graves organes parenchymateux;
• avec insuffisance cardiaque totale sévère (ventriculaire gauche et droite);
• avec des troubles aigus de la circulation cérébrale;
• avec des arythmies ventriculaires sévères.

Il existe principalement deux techniques CAG actuellement utilisées. Le plus couramment utilisé Technique de Judkins, dans lequel un cathéter spécial est inséré par ponction percutanée dans l'artère fémorale, puis rétrograde dans l'aorte (Fig. 5.38). 5 à 10 ml d'une substance radio-opaque sont injectés dans la bouche des CA droit et gauche, et un film radiographique ou un tournage vidéo est réalisé en plusieurs projections, ce qui permet d'obtenir des images dynamiques du lit coronaire. Dans les cas où le patient présente une occlusion des deux artères fémorales, utilisez la technique Sones dans lequel un cathéter est inséré dans l'artère brachiale exposée.

Parmi les plus difficiles complications qui peuvent survenir pendant le CAG comprennent : 1) des troubles du rythme, y compris la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire ; 2) développement d'IM aigu ; 3) mort subite.

Lors de l'analyse des coronarogrammes, plusieurs signes sont évalués qui caractérisent assez complètement les changements du lit coronaire dans l'IHD (Yu.S. Petrosyan et L.S. Zingerman).

1. Type anatomique d'apport sanguin au cœur: droit, gauche, équilibré (uniforme).

2. Localisation des lésions : a) LCA tronc ; b) ACV LAD ; c) LCA OV ; d) branche diagonale antérieure du LCA ; e) PCA ; f) branche marginale de l'ACR et autres branches de l'AC.

3. La prévalence de la lésion : a) forme localisée (au tiers proximal, moyen ou distal de l'artère coronaire) ; b) lésion diffuse.

4. Le degré de rétrécissement de la lumière :

un. Je degré - de 50%;

b. II degré - de 50 à 75%;

dans. degré III - plus de 75%;

d) Degré IV - occlusion de l'AC.

Le type anatomique gauche est caractérisé par la prédominance de la vascularisation due au LCA. Ce dernier est impliqué dans la vascularisation de l'ensemble du LA et du LV, de l'ensemble de l'IVS, de la paroi postérieure du ventricule droit, de la majeure partie de la paroi postérieure du pancréas et d'une partie de la paroi antérieure du pancréas adjacente à l'IVS. Dans ce type, le RCA ne fournit du sang qu'à une partie de la paroi antérieure du pancréas, ainsi qu'aux parois antérieure et latérale de la RA.

À bon type une grande partie du cœur (toutes les AR, la majeure partie de la paroi antérieure et postérieure entière du pancréas, les 2/3 postérieurs de l'IVS, la paroi postérieure du VG et de l'AL, l'apex du cœur) est alimentée par l'ACR et ses branches. Le LCA de ce type alimente en sang les parois antérieure et latérale du ventricule gauche, le tiers antérieur de l'IVS et les parois antérieure et latérale du ventricule gauche.

Plus souvent (environ 80 à 85% des cas), il existe différentes options type d'approvisionnement en sang équilibré (uniforme) cœur, dans lequel le LCA alimente en sang l'ensemble du LA, la paroi antérieure, latérale et la majeure partie de la paroi postérieure du LV, les 2/3 antérieurs de l'IVS et une petite partie de la paroi antérieure du RV adjacente à l'IVS . Le RCA est impliqué dans la vascularisation de l'ensemble de la PR, de la majeure partie de la paroi antérieure et postérieure entière du pancréas, du tiers postérieur de l'IVS et d'une petite partie de la paroi postérieure du LV.

Au cours de la coronarographie sélective agent de contraste est introduit séquentiellement dans le RCA (Fig. 5.39) et dans le LCA (Fig. 5.40), ce qui permet d'obtenir une image de la vascularisation coronarienne séparément pour les bassins du RCA et du LCA. Chez les patients atteints de maladie coronarienne, selon le CAG, le rétrécissement athéroscléreux de 2-3 CA est le plus souvent détecté - LAD, OB et RCA. La défaite de ces vaisseaux a une valeur diagnostique et pronostique très importante, car elle s'accompagne de l'apparition de lésions ischémiques dans des zones importantes du myocarde (Fig. 5.41).

Le degré de rétrécissement de l'AC a également une valeur pronostique importante. Le rétrécissement de la lumière des artères coronaires de 70 % ou plus est considéré comme significatif sur le plan hémodynamique. La sténose de l'artère coronaire jusqu'à 50 % est considérée comme insignifiante sur le plan hémodynamique. Cependant, il convient de garder à l'esprit que les manifestations cliniques spécifiques de la coronaropathie dépendent non seulement du degré de rétrécissement de l'AC, mais également de nombreux autres facteurs, par exemple du degré de développement du flux sanguin collatéral, de l'état de la système hémostatique, régulation autonome du tonus vasculaire, propension au spasme des artères coronaires, etc. En d'autres termes, même avec un rétrécissement relativement faible du CA ou en son absence (selon le CAG), dans certaines circonstances, un IDM aigu étendu peut développer. D'autre part, les cas ne sont pas rares lorsque, avec un réseau bien développé de vaisseaux collatéraux, même l'occlusion complète d'un CA pendant une longue période peut ne pas s'accompagner de l'apparition d'un IM.

Note du personnage Circulation collatérale a donc une importance valeur diagnostique. Habituellement, avec une lésion importante et étendue de l'artère coronaire et une longue évolution de la maladie coronarienne, un réseau bien développé de collatérales est détecté dans l'HCS (voir Fig. 5.39), tandis que chez les patients ayant une histoire ischémique "courte" et sténose d'une artère coronaire, la circulation collatérale est moins prononcée. Cette dernière circonstance revêt une importance particulière dans les cas de thrombose soudaine, accompagnée, en règle générale, de l'apparition d'une nécrose étendue et transmurale du muscle cardiaque (par exemple, chez des patients relativement jeunes atteints d'une maladie coronarienne).

L'angiocardiographie sélective du VG (ventriculographie gauche) fait partie du protocole d'examen invasif des patients coronariens adressés en chirurgie revascularisation myocardique. Il complète les résultats du CAG et permet une évaluation quantitative des troubles fonctionnels LV. La ventriculographie gauche peut :

• détecter les troubles régionaux de la fonction LV sous la forme de zones limitées locales d'akinésie, d'hypokinésie et de dyskinésie ;
• diagnostiquer un anévrisme du VG et évaluer son emplacement et sa taille ;
• identifier les formations intracavitaires (thrombus pariétaux et tumeurs) ;
• évaluer objectivement la fonction systolique VG sur la base de la détermination invasive des paramètres hémodynamiques les plus importants (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, UI, vitesse moyenne de raccourcissement circulaire des fibres, etc.);
• évaluer l'état de l'appareil valvulaire du cœur, y compris congénital et acquis changements pathologiques aortique et valves mitrales, ce qui peut affecter les résultats de la revascularisation myocardique chirurgicale.

Les troubles locaux de la contractilité du VG sont un signe important d'atteinte myocardique focale, la plus caractéristique de l'IHD. Pour identifier Asynergie VG les ventriculogrammes sont enregistrés pendant la systole et la diastole, évaluant quantitativement l'amplitude et la nature du mouvement de la paroi des différents segments VG. Sur la fig. 5.42 montre un exemple de violation locale de la contractilité ventriculaire chez un patient atteint d'IHD. Les causes les plus fréquentes d'« asynergie » du VG chez les patients souffrant d'angor d'effort stable sont changements cicatriciels muscle cardiaque après un infarctus du myocarde, ainsi que de graves ischémie myocardique, y compris le myocarde « en hibernation » et « étourdi ».

Pour calculer les paramètres hémodynamiques, un traitement quantitatif des images de la cavité ventriculaire gauche enregistrées dans l'une des projections en fin de systole et de diastole est effectué. La méthodologie de calcul est décrite en détail au chapitre 6.

Le traitement des patients souffrant d'angor d'effort stable doit être orienté vers :

1. Élimination ou réduction des symptômes de la maladie, principalement des crises d'angine de poitrine.

2. Accroître la tolérance à l'activité physique.

3. Améliorer le pronostic de la maladie et prévenir la survenue d'angor instable, d'infarctus du myocarde et de mort subite.

Pour atteindre ces objectifs, un ensemble de mesures thérapeutiques et préventives est utilisé, comprenant un traitement non médicamenteux, médicamenteux et, si nécessaire, chirurgical et prévoyant un impact actif sur les principaux maillons de la pathogenèse de la maladie coronarienne:

• thérapie antiplaquettaire (prévention de l'agrégation plaquettaire et de la thrombose pariétale);
• médicaments anti-angineux (anti-ischémiques) (nitrates et molsidomine, b-bloquants, inhibiteurs lents des canaux calciques, etc.);
• l'utilisation de cytoprotecteurs;
• traitement et prévention de la progression du dysfonctionnement du VG ;
• correction médicamenteuse et non médicamenteuse des principaux facteurs de risque de maladie coronarienne (HLP, hypertension, tabagisme, obésité, troubles du métabolisme glucidique, etc.) ;
• si nécessaire - traitement et prévention des troubles du rythme et de la conduction ;
• élimination chirurgicale radicale de l'obstruction CA (revascularisation myocardique).

Actuellement prouvé influence positive la plupart des directives et méthodes de traitement énumérées sur le pronostic de la maladie coronarienne et l'incidence de l'angor instable, de l'infarctus du myocarde et de la mort subite.

La thérapie antiplaquettaire est effectuée pour prévenir les «exacerbations» de la maladie coronarienne, ainsi que la survenue d'angor instable et d'infarctus du myocarde. Elle vise à prévenir la thrombose pariétale et, dans une certaine mesure, à maintenir l'intégrité de la membrane fibreuse d'une plaque d'athérosclérose.

Il a été mentionné à plusieurs reprises ci-dessus que la base des "exacerbations" de l'IHD et de la survenue d'une angine de poitrine instable (UA) ou IM est la rupture d'une plaque d'athérosclérose dans l'artère coronaire avec la formation à sa surface, d'abord d'une plaquette (« blanc »), puis un thrombus pariétal de fibrine (« rouge »). L'étape initiale de ce processus, associée à l'adhésion et à l'agrégation plaquettaires, est décrite en détail dans la section 5.2. Un schéma simplifié de ce processus se produisant à la surface d'une plaque d'athérosclérose est présenté à la Fig. 5.43.

Rappelons qu'à la suite de la rupture d'une plaque d'athérosclérose, les structures tissulaires sous-endothéliales et le noyau lipidique des plaques sont exposés, dont le contenu tombe à la surface de la rupture et dans la lumière du vaisseau. Les composants exposés de la matrice du tissu conjonctif (collagène, facteur von Willebrand, fibronectine, liminine, vitronectine, etc.), ainsi que les détritus du noyau lipidique contenant de la thromboplastine tissulaire, activent les plaquettes. Ces derniers, à l'aide des récepteurs glycoprotéiques (Ia, Ib) situés à la surface des plaquettes, et du facteur von Willebrand, adhèrent (adhèrent) à la surface de la plaque endommagée, formant ici une monocouche de plaquettes associées de manière lâche à l'endothélium endommagé. .

Les plaquettes activées et remodelées libèrent des inducteurs de l'agrégation auto-accélérée explosive ultérieure : ADP, sérotonine, facteur plaquettaire 3 et facteur 4, thromboxane, adrénaline, etc. ("réaction de libération"). Dans le même temps, le métabolisme de l'acide arachidonique est activé et, avec la participation des enzymes cyclooxygénase et thromboxane synthétase, thromboxane A 2, qui possède également une puissante action agrégante et vasoconstrictrice.

En conséquence, une deuxième vague d'agrégation plaquettaire se produit et un agrégat plaquettaire (thrombus « blanc ») se forme. Il convient de rappeler qu'au cours de cette étape d'agrégation, les plaquettes se lient étroitement les unes aux autres à l'aide de molécules de fibrinogène qui, en interagissant avec les récepteurs plaquettaires IIb / IIIa, "cousent" étroitement les plaquettes entre elles. Dans le même temps, avec l'aide du facteur von Willebrand, les plaquettes se fixent au sous-endothélium sous-jacent.

Par la suite, le système de coagulation de l'hémostase est activé et un thrombus de fibrine se forme (voir chapitre 6).

Ainsi, l'adhésion et l'agrégation des plaquettes est le premier stade initial de la thrombose dont les maillons les plus importants sont :

• le fonctionnement des récepteurs plaquettaires spécifiques (Ia, Ib, IIb/IIIa, etc.), qui assurent l'adhésion et l'agrégation finale des plaquettes, et
• activation du métabolisme de l'acide arachidonique.

Comme vous le savez, l'acide arachidonique fait partie des membranes cellulaires des plaquettes et de l'endothélium vasculaire. Sous l'action d'une enzyme cyclooxygénases il se transforme en endoperoxydes. Plus tard dans les plaquettes sous l'action de thromboxane synthétase les endoperoxydes sont convertis en thromboxane A 2, qui est un puissant inducteur de l'agrégation plaquettaire supplémentaire et a en même temps un effet vasoconstricteur (Fig. 5.44).

Dans l'endothélium vasculaire, les peroxydes sont convertis en prostacycline, qui a des effets opposés : il inhibe l'agrégation plaquettaire et possède des propriétés dilatantes.

Contractilité myocardique: concept, norme et violation, traitement du bas

Le muscle cardiaque est le plus endurant du corps humain. La haute performance du myocarde est due à un certain nombre de propriétés des cellules myocardiques - les cardiomyocytes. Ces propriétés comprennent automatisme(capacité à générer de l'électricité par elle-même), (capacité à transmettre des impulsions électriques aux fibres musculaires proches du cœur), et contractilité- la capacité de se contracter de manière synchrone en réponse à une stimulation électrique.

Dans un concept plus global, la contractilité est la capacité du muscle cardiaque dans son ensemble à se contracter pour pousser le sang dans les grandes artères principales - dans l'aorte et dans le tronc pulmonaire. Généralement, ils parlent de contractilité du myocarde du ventricule gauche, puisque c'est lui qui fait le plus de travail d'expulsion du sang, et ce travail est estimé par la fraction d'éjection et le volume d'éjection systolique, c'est-à-dire par la quantité de sang qui est éjectée dans l'aorte à chaque cycle cardiaque.

Bases bioélectriques de la contractilité myocardique

La contractilité de l'ensemble du myocarde dépend des caractéristiques biochimiques de chaque fibre musculaire individuelle. Le cardiomyocyte, comme toute cellule, possède une membrane et des structures internes, principalement constituées de protéines contractiles. Ces protéines (actine et myosine) peuvent se contracter, mais seulement si les ions calcium pénètrent dans la cellule à travers la membrane. Ceci est suivi d'une cascade de réactions biochimiques et, par conséquent, les molécules de protéines dans la cellule se contractent comme des ressorts, provoquant la contraction du cardiomyocyte lui-même. À son tour, l'entrée de calcium dans la cellule par des canaux ioniques spéciaux n'est possible que dans le cas de processus de repolarisation et de dépolarisation, c'est-à-dire des courants d'ions sodium et potassium à travers la membrane.

À chaque impulsion électrique entrante, la membrane du cardiomyocyte est excitée et le courant d'ions entrant et sortant de la cellule est activé. De tels processus bioélectriques dans le myocarde ne se produisent pas simultanément dans toutes les parties du cœur, mais à leur tour - d'abord les oreillettes sont excitées et contractées, puis les ventricules eux-mêmes et septum interventriculaire. Le résultat de tous les processus est une contraction synchrone et régulière du cœur avec l'éjection d'un certain volume de sang dans l'aorte et plus loin dans tout le corps. Ainsi, le myocarde remplit sa fonction contractile.

Vidéo : en savoir plus sur la biochimie de la contractilité myocardique

Pourquoi avez-vous besoin de connaître la contractilité myocardique ?

La contractilité cardiaque est la capacité la plus importante qui indique la santé du cœur lui-même et de l'ensemble de l'organisme dans son ensemble. Dans le cas où une personne a une contractilité myocardique dans la plage normale, elle n'a rien à craindre, car en l'absence de troubles cardiaques, on peut affirmer avec confiance qu'en ce moment avec son système cardiovasculaire tout va bien.

Si le médecin suspecte et à l'aide de l'examen confirme que le patient a une contractilité myocardique altérée ou réduite, il doit être examiné dès que possible et commencer le traitement, s'il a été trouvé maladie grave myocarde. À propos de quelles maladies peuvent causer une violation de la contractilité du myocarde, seront décrites ci-dessous.

Contractilité myocardique selon ECG

La contractilité du muscle cardiaque peut déjà être évaluée pendant le test, car cette méthode de recherche vous permet d'enregistrer l'activité électrique du myocarde. Avec une contractilité normale, le rythme cardiaque sur le cardiogramme est sinusal et régulier, et les complexes reflétant les contractions des oreillettes et des ventricules (PQRST) ont l'apparence correcte, sans modification des dents individuelles. La nature des complexes PQRST dans différentes dérivations (standard ou thoracique) est également évaluée, et avec des changements dans différentes dérivations, il est possible de juger de la violation de la contractilité des sections correspondantes du ventricule gauche (paroi inférieure, sections latérales hautes , parois antérieure, septale, apico-latérale du ventricule gauche). En raison du contenu élevé en informations et de la facilité de réalisation, l'ECG est une méthode de recherche de routine qui vous permet de déterminer en temps opportun certaines violations de la contractilité du muscle cardiaque.

Contractilité myocardique par échocardiographie

, est l'étalon-or dans l'étude du cœur et de sa contractilité grâce à une bonne visualisation des structures cardiaques. La contractilité myocardique par ultrasons du cœur est évaluée en fonction de la qualité de la réflexion des ondes ultrasonores, qui sont converties en une image graphique à l'aide d'un équipement spécial.

photo: évaluation de la contractilité myocardique sur échocardiographie avec exercice

Selon l'échographie du cœur, la contractilité du myocarde du ventricule gauche est principalement évaluée. Afin de savoir si le myocarde est réduit complètement ou partiellement, il est nécessaire de calculer un certain nombre d'indicateurs. oui ça calcule indice total de mobilité murale(basé sur l'analyse de chaque segment de la paroi BT) - WMSI. La mobilité de la paroi VG est déterminée sur la base du pourcentage d'augmentation de l'épaisseur de la paroi VG pendant la contraction cardiaque (pendant la systole VG). Plus l'épaisseur de la paroi VG est importante pendant la systole, meilleure est la contractilité de ce segment. Chaque segment, en fonction de l'épaisseur des parois du myocarde LV, se voit attribuer un certain nombre de points - pour la normokinésie 1 point, pour l'hypokinésie - 2 points, pour l'hypokinésie sévère (jusqu'à l'akinésie) - 3 points, pour la dyskinésie - 4 points, pour anévrisme - 5 points. L'indice total est calculé comme le rapport de la somme des points des segments étudiés au nombre de segments visualisés.

Un indice total égal à 1 est considéré comme normal, c'est-à-dire que si le médecin a "regardé" trois segments à l'échographie et que chacun d'eux avait une contractilité normale (chaque segment a 1 point), alors l'indice total = 1 (normal et myocardique la contractilité est satisfaisante). Si au moins un des trois segments visualisés a une contractilité altérée et est estimé à 2-3 points, alors l'indice total = 5/3 = 1,66 (la contractilité myocardique est réduite). Ainsi, l'indice total ne doit pas être supérieur à 1.

coupes du muscle cardiaque en échocardiographie

Dans les cas où la contractilité du myocarde selon l'échographie du cœur se situe dans la plage normale, mais le patient a un certain nombre de plaintes du cœur(douleur, essoufflement, gonflement, etc.), le patient est montré stress conducteur-ECHO-KG, c'est-à-dire une échographie du cœur réalisée après un exercice (marche sur tapis roulant - tapis roulant, ergométrie à vélo, test de marche de 6 minutes). Dans le cas d'une pathologie myocardique, la contractilité après l'exercice sera altérée.

Contractilité normale du cœur et violations de la contractilité myocardique

Le fait que le patient ait conservé ou non la contractilité du muscle cardiaque ne peut être jugé de manière fiable qu'après une échographie du cœur. Ainsi, sur la base du calcul de l'indice total de mobilité de la paroi, ainsi que de la détermination de l'épaisseur de la paroi VG pendant la systole, il est possible d'identifier le type normal de contractilité ou d'écart par rapport à la norme. L'épaississement des segments myocardiques examinés de plus de 40% est considéré comme normal. Une augmentation de l'épaisseur du myocarde de 10 à 30 % indique une hypokinésie, et un épaississement de moins de 10 % de l'épaisseur initiale indique une hypokinésie sévère.

Sur cette base, les concepts suivants peuvent être distingués :

• Type normal de contractilité - tous les segments VG se contractent pleinement, régulièrement et de manière synchrone, la contractilité myocardique est préservée,
• L'hypokinésie est une diminution de la contractilité locale du VG,
• Akinésie - absence complète contraction de ce segment BT,
• Dyskinésie - la contraction du myocarde dans le segment étudié est incorrecte,
• Anévrisme - "protrusion" de la paroi VG, constitué de tissu cicatriciel, la capacité de se contracter est complètement absente.

En plus de cette classification, il existe des violations de la contractilité globale ou locale. Dans le premier cas, le myocarde de toutes les parties du cœur n'est pas capable de se contracter avec une force suffisante pour en effectuer une à part entière. En cas de violation de la contractilité myocardique locale, l'activité des segments directement affectés par les processus pathologiques et dans lesquels des signes de dys-, hypo- ou akinésie sont visualisés diminue.

Quelles maladies sont associées à des violations de la contractilité myocardique?

graphiques des modifications de la contractilité myocardique dans diverses situations

Les perturbations de la contractilité myocardique globale ou locale peuvent être causées par des maladies caractérisées par la présence de processus inflammatoires ou nécrotiques dans le muscle cardiaque, ainsi que par la formation de tissu cicatriciel au lieu de fibres musculaires normales. La catégorie des processus pathologiques qui provoquent une violation de la contractilité myocardique locale comprend les éléments suivants:

1. à ,
2. Nécrose (mort) des cardiomyocytes dans les cas aigus,
3. Formation de cicatrices en post-infarctus et anévrisme du VG,
4. Aigu - inflammation du muscle cardiaque causée par Agents infectieux(bactéries, virus, champignons) ou processus auto-immuns (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, etc.),
5. cardiosclérose post-myocardique,
6. Types dilatés, hypertrophiques et restrictifs.

Outre la pathologie du muscle cardiaque lui-même, des processus pathologiques dans la cavité péricardique (dans la membrane cardiaque externe ou dans le sac cardiaque), qui empêchent le myocarde de se contracter et de se détendre complètement - la tamponnade cardiaque, peuvent entraîner une violation de contractilité myocardique globale.

En cas d'accident vasculaire cérébral aigu, avec lésions cérébrales, une diminution à court terme de la contractilité des cardiomyocytes est également possible.

Parmi les raisons les plus inoffensives de la diminution de la contractilité du myocarde, on peut noter le béribéri (avec épuisement général du corps, avec dystrophie, anémie), ainsi que les maladies infectieuses aiguës.

Existe-t-il des manifestations cliniques d'altération de la contractilité ?

Les modifications de la contractilité myocardique ne sont pas isolées et, en règle générale, s'accompagnent de l'une ou l'autre pathologie du myocarde. Par conséquent, à partir de symptômes cliniques le patient a ceux qui sont caractéristiques d'une pathologie particulière. Ainsi, avec l'infarctus aigu du myocarde, on note une douleur intense dans la région du cœur, avec une myocardite et une cardiosclérose -, et avec une dysfonction systolique croissante du VG - un œdème. Les troubles du rythme cardiaque sont fréquents (plus souvent et extrasystole ventriculaire), ainsi que des conditions syncopales (évanouissements) dues à un faible débit cardiaque et, par conséquent, à un faible flux sanguin vers le cerveau.

Faut-il traiter les troubles de la contractilité ?

Le traitement de l'altération de la contractilité du muscle cardiaque est obligatoire. Cependant, en diagnostiquant une telle condition, établir la cause qui a conduit à la violation de la contractilité et traiter cette maladie. Dans le contexte d'un traitement opportun et adéquat de la maladie causale, la contractilité myocardique revient à la normale. Par exemple, dans le traitement de l'infarctus aigu du myocarde, les zones sujettes à l'akinésie ou à l'hypokinésie commencent à remplir normalement leur fonction contractile après 4 à 6 semaines à partir du moment où l'infarctus se développe.

Y a-t-il des conséquences possibles ?

Si nous parlons des conséquences de cet état, alors vous devez savoir que complications possibles en raison de la maladie sous-jacente. Ils peuvent être représentés par la mort cardiaque subite, l'œdème pulmonaire, le choc cardiogénique dans l'infarctus du myocarde, la myocardite, etc. En ce qui concerne le pronostic de la contractilité locale altérée, il convient de noter que les zones d'akinésie dans la zone de nécrose aggravent le pronostic cardiaque aigu pathologie et augmenter le risque à l'avenir. Traitement en temps opportun maladie causale améliore considérablement le pronostic, et la survie des patients augmente.