Chronické oběhové selhání. Klasifikace oběhového selhání.
Stav, kdy kardiovaskulární systém za podmínek běžné životní aktivity není schopen zajistit všechny potřeby Lidské tělo v krevním zásobení, označované jako oběhové selhání. V počáteční fázi je onemocnění pozorováno pouze s prudkým zvýšením potřeby kyslíku, například: při fyzické námaze. Ale jak postupuje, oběhové selhání se začíná projevovat v podmínkách běžného života a poté v klidu.
Klasifikace oběhového selhání
1. Podle klinického obrazu:
1.1. Cévní oběhová nedostatečnost, což je primární změna v systému krevního oběhu. Za prvé se jedná o snížení objemu krevního oběhu a pokles minutového průtoku krve do srdce. Hlavní důvody:
- porušení propustnosti periferních cév a regulace lumen (s kolapsem, šokem, mdlobou);
- velký objem ztráty tekutin vedoucí k rychlý pokles objem cirkulující krve (pro infekční onemocnění, ztrátu krve);
- blokáda žilního přítoku (s tromboembolií jednoho z hlavních kmenů plicní tepna nebo perikarditida).
Ve všech případech v arteriální systém klesá tlak, objevuje se hypoperfuze a je narušeno zásobení tkání kyslíkem, což vede k metabolické acidóze a hypoxii. Vzhledem k malému žilnímu návratu není pumpovací funkce srdce dostatečně účinná.
1.2. Srdeční (kardiální), vyplývající ze změn kontraktilních a rytmických funkcí srdce. Mezi hlavní důvody patří:
- snížený průtok krve z postižené komory ("nedostatečná ejekce");
- zvýšení objemu krve v přítokovém systému do postižené komory ("městnavá insuficience").
- svalová slabost jedné z komor (selhání pravé komory nebo levé komory).
Nejčastěji se kombinují první dvě možnosti.
2. Po proudu:
2.1. Akutní nedostatek oběh, jehož klasifikace je založena na klinických syndromech:
- srdeční nedostatečnost pravé komory (cor pulmonale) nebo levé komory (plicní edém, srdeční astma);
- srdečně- cévní nedostatečnost(kardiogenní šok);
- cévní nedostatečnost (kolaps, mdloby, šok);
- hypodiastolický (s tachykardií paroxysmálního typu).
Pokud není správně léčena, oběhové selhání postupuje z akutní forma do chronických.
2.2. Chronické oběhové selhání se dále dělí podle stupně jeho závažnosti:
- I stupeň oběhového selhání je charakterizován tachykardií, dušností, únavou. Často má člověk s takovou diagnózou sníženou pracovní schopnost, je možná cévní nebo srdeční centrální geneze;
- II Stupeň oběhové insuficience, která má podobné příznaky, ale vyskytují se v klidu. Dochází také k přetížení oběhového systému a schopnost pracovat je výrazně snížena;
- II B stupeň oběhové insuficience, kdy pacient nemůže pracovat, je pozorována kongesce v obou kruzích krevního oběhu. Takové chronické oběhové selhání je obvykle levé nebo pravé komory, méně často - celkové;
- III. stupně (dystrofický), při kterém je zcela ztracena pracovní schopnost.
Akutní a chronické oběhové selhání stejně potřebují kvalifikovanou léčbu.
Selhání cerebrální oběh považovány za hlavní příčinu smrti a invalidity. Tento vážná nemoc pozorovány u mnoha lidí středního a staršího věku. V klasifikačním systému se cerebrovaskulární insuficience týká vaskulární insuficience.
Cerebrální oběh se zhoršuje při onemocněních, jako je např hypertonické onemocnění a cerebrální aterosklerózu. Pacienti s diagnózou cerebrovaskulární insuficience se za svých obvyklých podmínek cítí normálně. V podmínkách zvýšeného prokrvení se stav prudce zhoršuje. To se děje při duševní nebo fyzické práci, v dusných místnostech, s přepětím. Pacient potřebuje terapii, pokud se alespoň jednou týdně objeví následující příznaky:
- závrať;
- hluk v uších;
- silné bolesti hlavy;
- zhoršení paměti.
Léčba cerebrovaskulární insuficience
Pacientovi jsou zpravidla předepsány různé vitamínové přípravky a sedativa. Často jsou předepisovány léky k obnovení krevního zásobení nebo vazodilatační, antihypoxické a nootropní léky.
Léčba oběhového selhání také zahrnuje:
- normalizace denní rutiny;
- noční spánek po dobu nejméně 9 hodin;
- zrušení těžké fyzické práce;
- přestávky během pracovního dne;
- procházky pod širým nebem;
- Dieta (omezení soli, tuku a cukru).
Pozornost!
Tento článek je zveřejněn pouze pro vzdělávací účely a není vědecký materiál nebo odbornou lékařskou pomoc.
5
5,00 z 5 (4 hlasy)Přihlaste se na schůzku s lékařem
Chronické oběhové selhání(HNK) - patologický stav, při které práci kardiovaskulárního systému nezajišťuje tělu potřeby kyslíku, nejprve během cvičení a poté v klidu.
Klasifikace chronická nedostatečnost krevní oběh(N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko, 1935)
- I. stadium - iniciální, latentní oběhová insuficience, projevuje se pouze při fyzické námaze, v klidu hemodynamika není narušena.
- Stádium II - těžké, prodloužené oběhové selhání, hemodynamická porucha (stagnace v plicním a systémovém oběhu), orgánová dysfunkce a metabolismus jsou výrazné i v klidu, pracovní kapacita je výrazně omezena.
- Stádium IIA - hemodynamická porucha je středně vyjádřena, dochází k narušení funkce jakékoli části srdce (selhání pravé nebo levé komory).
- Stádium IIB - hluboké hemodynamické poruchy, celý kardiovaskulární systém je zapojen do utrpení, těžké hemodynamické poruchy v malém a velkém kruhu.
- Stádium III - konečné dystrofické. Těžké oběhové selhání, přetrvávající změny metabolismu a orgánových funkcí, nevratné změny ve struktuře orgánů a tkání, těžké dystrofické změny, úplná invalidita.
Klasifikace srdečního selhání(N. M. Mukharlyamov, 1978)
- I. Podle původu: I. Tlakové přetížení. 2. Přetížení objemu. 3. Primárně myokardiální insuficience.
- II. Podle srdeční cyklus: 1. Systolická insuficience. 2. Diastolická insuficience. 3. Smíšená insuficience.
- III. Klinické varianty: 1. Převážně levá komora. 2. Převážně pravá komora. 3. Celkem. 4. Hyperkinetické. 5. Kolaptoid. 6. Se zachovaným sinusovým rytmem. 7. Bradykardické.
- IV.Etapa: I - období A, období B; II - období A, období B; III - období A, období B.
Etapa I, období A - preklinické období. Neexistují žádné stížnosti a kliniky nedostatečnosti ani v klidu, ani během fyzické námahy. Při zátěži se však ejekční frakce snižuje a koncový diastolický tlak se mírně zvyšuje.
Stádium I, období B - odpovídá stádiu I podle Strazhesko - Vasilenko.
Stupeň II, období A - odpovídá stádiu PA podle Strazhesko - Vasilenko.
Stupeň II, období B - odpovídá stupni PB podle Strazhesko - Vasilenko.
Etapa III, období A - s aktivní modernou komplexní terapie s použitím ultrafiltrace krve je stále možné dosáhnout snížení kongesce a zlepšit kliniku, stabilizovat hemodynamiku.
Stupeň III, období B - moderní aktivní terapie pomocí ultrafiltrace krve nedává žádné pozitivní výsledky, naprosto nevratný krok.
PROTI praktické lékařství Nejrozšířenější je klasifikace Strazhesko-Vasilenko.
Etiologie:
- 1) poškození myokardu (myokarditida, myokardiální dystrofie, kardiomyopatie, kardioskleróza);
- 2) přetížení srdečního svalu: a) tlaková (trikuspidální stenóza, mitrální chlopněústí aorty, plicní tepny, hypertenze plicního nebo systémového oběhu); b) objem (chlopenní insuficience, intrakardiální zkraty); c) kombinované (komplexní srdeční vady, kombin patologické procesy vedoucí k objemovému a tlakovému přetížení);
- 3) porušení diastolického plnění komor (adhezivní perikarditida, restriktivní kardiomyopatie).
Základní pato genetické faktory: pokles Srdeční výdej a perfuze orgánů a tkání, aktivace sympatoadrenálního systému, konstrikce arteriol a venul (což zhoršuje zhoršenou perfuzi tkání), zvýšená tvorba ADH, snížená sekrece atriálního natriuretického faktoru, aktivace systému renin-angiotenzin-aldosteron. Zadržování sodíku a vody, rozvoj edému, zvýšení objemu cirkulující krve.
Klinické příznakyI etapa - počáteční. 1. Subjektivní projevy - rychlá únavnost, mírná dušnost a bušení srdce při normálním výkonu fyzická aktivita. 2. Vyšetření - lehká akrocyanóza, pastozita nohou do konce dne. 3. Vyšetření kardiovaskulárního systému - klidový puls je v normě, při zátěži je zrychlený, hranice srdce jsou středně rozšířené, tóny tlumené, měkký systolický šelest na apexu, obecně auskultační a perkuse obrázek odpovídá základnímu onemocnění. 4. Játra a slezina nejsou zvětšené.
II etapa. Období A - známky oběhové insuficience v klidu jsou středně vyjádřeny, hemodynamické poruchy v systémovém nebo plicním oběhu.
Při porážce levých částí srdce (selhání levé komory) je v malém kruhu pozorována kongesce.
1. Stížnosti - dušnost (zejména při námaze), astmatické záchvaty (obvykle v noci), bušení srdce, suchý kašel, často hemoptýza, únava.
2. Vyšetření - bledost, cyanotický ruměnec na tvářích v podobě "motýlka" (typické pro pacienty s mitrální stenózou), akrocyanóza. Nejsou žádné edémy. 3. Vyšetření kardiovaskulárního systému - zvětšená levá hranice srdce, s mitrální stenózou - horní, někdy i pravá; při auskultaci se zjišťuje obraz charakteristický pro základní onemocnění, často extrasystola, cvalový rytmus, hluchota tónů, fibrilace síní. 4. Játra, slezina nejsou zvětšeny. 5. V plicích se ozývá těžké dýchání, často suché chrochtání, s výraznými příznaky stagnace – jemné bublání, tlumený krepitus.
Při porážce převážně pravých částí srdce (selhání pravé komory) je pozorována kongesce v systémovém oběhu.
1. Stížnosti - tíha a bolest v pravém podžebří, žízeň, pokles diurézy, otoky, zvětšení a pocit roztažení břicha, dušnost při pohybech. 2. Vyšetření - akrocyanóza, otoky krčních žil, otoky nohou, v těžkých případech - ascites. 3. Vyšetření kardiovaskulárního systému - auskultační obraz je dán základním onemocněním, nicméně tachykardie, často extrasystolie, fibrilace síní, cvalový rytmus, systolický šelest v xiphoidním výběžku, zhoršený při nádechu (Rivero-Corvalho symptom) v důsledku relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně; hranice srdce jsou rozšířeny ve všech směrech; puls je častý, malý, často arytmický. 4. Játra jsou výrazně zvětšená, jejich povrch je hladký, okraj zaoblený, bolestivý; palpace jater způsobuje otok jugulárních žil (příznak Plesh). Ve stadiu PA léčba plně kompenzuje stav pacientů.
II etapa. Období B - výrazné známky srdečního selhání, závažné hemodynamické poruchy jak v systémovém, tak v plicním oběhu. 1. Stížnosti - dušnost při sebemenší fyzické námaze a v klidu; bušení srdce, přerušení v oblasti srdce, otok, bolest a tíhu v pravém hypochondriu, celková slabost, špatný sen. 2. Vyšetření - ortopnoe, akrocyanóza, otoky, často ascites. 3. Vyšetření kardiovaskulárního systému - tachykardie, fibrilace síní, extrasystolie, často cvalový rytmus, jinak je auskultační obraz dán povahou základního onemocnění; hranice srdce jsou rozšířeny do všech směrů. 4. Při poslechu plic - těžké dýchání, suché a neslyšitelné vlhké chrochtání, krepitus, v těžkých případech - hydrothorax. 5. Játra jsou zvětšená, hustá, nebolestivá, s hladkým povrchem, často se špičatým okrajem.
III etapa - konečné, dystrofické, se závažnými hemodynamickými poruchami, metabolickými poruchami, nevratnými změnami ve struktuře orgánů a tkání. V této fázi je stav pacientů velmi vážný. Vyskytuje se výrazná dušnost, edematózně-ascitický syndrom, hydrothorax, fibrilace síní s deficitem pulsu, městnání plic. U některých pacientů se v této fázi vyvine „suchý dystrofický nebo kachektický typ“ (podle V. Kh. Vasilenka), projevující se výraznou atrofií orgánů, tkání, podkoží, prudký pokles tělesné hmotnosti spolu s těžkým ascitem.
Laboratorní data
Změny závisí na onemocnění, které vedlo k HNK. V případě těžkého oběhového selhání a zvětšení jater je zaznamenáno zpomalení ESR s chronickým Cor pulmonale možná erytrocytóza. Při těžkém edematózním syndromu je stanovena hypoproteinémie, s aktivní léčba u saluretik může dojít k hypokalémii, hypochlorémii.
Instrumentální výzkum
Katetrizace dutin srdce a hlavní plavidla s měřením koncového diastolického tlaku (zvyšuje se), indexy kontraktility na základě rychlosti změny tlaku v komorách a jejich plnění (snižuje se kontraktilita), ejekční frakce krve. Tyto metody nejsou široce používány. Echokardiografie: dilatace srdečních dutin, zvětšení tloušťky stěny, zmenšení tepového objemu. Echokardiografický obraz závisí také na základním onemocnění. Tetrapolární hrudní reografie: snížený zdvihový objem. Studie BCC s "311-albuminem: zvýšení BCC. Fázová analýza srdeční aktivity: hypodynamie srdečního syndromu, který je charakterizován prodloužením fáze izometrické kontrakce, zkrácením doby vypuzení a mechanické systoly. Fázová analýza srdečního syndromu srdce se provádí pomocí polykardiografie - synchronní záznam EKG, FCG, sfygmogram centrální pulz Spirografie: snížení kapacity plic, hyperventilace Měření CVP: zvýšení při selhání pravé komory.
Komplikace
Při dlouhodobé existenci chronické oběhové insuficience je možný rozvoj komplikací, které jsou v podstatě projevem poškození orgánů a systémů u stavů chronické žilní stázy, oběhového selhání a hypoxie: acidobazická rovnováha a metabolismus elektrolytů; b) trombóza a embolie; c) syndrom diseminované intravaskulární koagulace; d) poruchy rytmu a vedení; e) srdeční cirhóza jater s možným rozvojem selhání jater; e) "stagnující" ledvina atp.
Průzkumný program
1. OA krve, moči. 2. NÁDRŽ: celkové bílkoviny, proteinové frakce cholesterol, triglyceridy, β- a pre-β-LP (celkem podle Burshteina), kyseliny sialové, fibrin, seromukoid, transaminázy, aldoláza, sodík, draslík, chloridy. 3. EKG. 4. FKG. 5. Echokardiografie se stanovením objemu dutin, šoku a minutové objemy. 6. Polykardiografie a fázová analýza srdeční činnosti. 7. RTG vyšetření srdce a plic 8. Pro diagnostiku časných, latentních stadií HNK - studium hemodynamických parametrů za podmínek VEM, spirografie po zátěži.
Formulace diagnózy
nasazeno klinická diagnóza je formulován s přihlédnutím k: základnímu onemocnění, stadiu chronické oběhové nedostatečnosti, komplikacím chronické oběhové insuficience.
Příklady formulace diagnózy
- 1.IHD, oběhové selhání IIA Čl. (hlavně levá komora).
- 2. Revmatismus, inaktivní fáze, insuficience aortální chlopně, HIIBst.
- 3. Hypertenze III stadium, rychle progredující průběh, oběhové selhání stadium IIA. (hlavně levá komora časté útoky srdeční astma).
Diagnostická příručka terapeuta. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991
NEDOSTATEK OBĚHU
Profesorka A.S. Senátorová
Oběhové selhání je syndromický koncept. Zahrnuje stav myokardu síní, komor, cév, dynamiku a efektivitu vztahu regulačních systémů, úroveň fungování všech orgánů, jejich vyspělost atd. V posledních letech byly získány cenné informace o společná ujednání adaptace dítěte s oběhovou insuficiencí (NC), odhalila mechanismy porušení kontraktility myokardu, objasnila změny na úrovni buněk, organel a molekul.
Terminologie. Oběhová insuficience je soubor hemodynamických poruch vedoucích k poruše prokrvení orgánů a tkání a také k patologické redistribuci objemu krve v kardiovaskulárním systému. Oběhové selhání je doprovázeno charakteristickými změnami centrální a periferní hemodynamiky, neuroendokrinní a imunitní homeostázy. Je nutné rozlišovat mezi pojmy „srdeční selhání“ a „oběhové selhání“.
Srdeční selhání je klinický syndrom, vyvíjející se v rozporu se systolickými, diastolickými nebo systolicko-diastolickými funkcemi srdce. Tradičně je srdeční selhání definováno jako neschopnost srdce přeměnit venózní návrat na dostatečný srdeční výdej. Oběhová insuficience kombinuje porušení kontraktility myokardu, funkční nebo organickou vaskulární insuficienci, selhání neurohumorálních regulačních mechanismů. V každém případě může být rozvoj oběhového selhání způsoben stavem všech faktorů a převládajícím vlivem jednoho z nich.
Klasifikace. V současné době je klasifikace poruch krevního oběhu založena na ustanoveních, která vyvinuli N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko a G.F. Lang v roce 1935. V roce 1987 N.A. Belokon s přihlédnutím k rysům dětství navrhl klasifikaci oběhové insuficience na základě literárních údajů, klasifikací výše uvedených autorů a N. M. Mukharlyamova (1978).
Klasifikace oběhového selhání
Srdeční selhání | Cévní nedostatečnost |
|
Etiologie | Vrozené a získané srdeční vady, myokarditida, perikarditida, kardiomyopatie, poruchy srdečního rytmu a vedení, stresová poranění | opojení, infekční choroby, alergie, neurogenní (segmentální a suprasegmentální), psychogenní, traumatické, genetické faktory a také srdeční selhání |
akutní, chronická | akutní, chronická, trvalá, záchvatovitá |
|
Podle původu | 1) Systolický, diastolický, smíšený 2) Tlakové přetížení, objem, primární myokard, porušení | narušení nervové a humorální regulace, změněná citlivost receptorového aparátu, strukturální poruchy cévní stěna, trombóza |
rytmický | ||
aktivity, | ||
kombinovaný | ||
Klinický | levá komora I, | Mdloby, kolaps, šok, |
možnosti | Stupně IIA, IIB, III | různé cévní |
Pravá komora I, | dystonie |
|
Stupně IIA, IIB, III | ||
Celkový |
Především je třeba rozlišovat mezi srdeční a cévní nedostatečností. Příčinné faktory těchto dvou forem poruch krevního oběhu se výrazně liší, proto se liší i taktika léčby. Etiologické faktory srdečního selhání ovlivňují především kontraktilita myokardu a v cévách poškozují regulační mechanismy a průchodnost cév.
Downstream NK může být akutní nebo chronická. Vzhledem k tomu, že je obtížné určit načasování vývoje, měl by být do konceptu „akutní“ a „chronické“ NK dán čistě klinický význam. Pokud je srdeční selhání doprovázeno vaskulárním selháním, může být toto selhání izolované nebo způsobeno srdeční dekompenzací. Každá varianta vaskulární insuficience (mdloby, kolaps, šok) má své klinické a hemodynamické charakteristiky. Akutní vaskulární insuficienci lze přičíst syndromu akutní a chronické koronární insuficience u dětí. nízký věk s neurotoxikózou (hypermotilní toxikóza).
Základem srdečního selhání (HF) je snížení kontraktilní funkce myokardu v důsledku srdečních a extrakardiálních příčin. Existují levosrdečné typy srdečního selhání, pravostranné a kombinované. levicový typ je charakterizován přechodnou nebo konstantní hypervolémií plicního oběhu v důsledku pumpovací insuficience levého srdce. pravák typ je charakterizován přechodnou nebo trvalou hypervolémií systémového oběhu v důsledku čerpací insuficience pravých srdečních komor. Kombinovaný charakterizované kombinací kritérií vlastní pro levostranné a pravostranné srdeční typy srdečního selhání. Akutní srdeční selhání se může objevit ve formě plicního edému, kardiogenního šoku, akutního cor pulmonale. Chronické srdeční selhání může být způsobeno především systolickou dysfunkcí (porucha kontraktility myokardu) nebo diastolickou (porucha plnění komor), stanovenou pomocí ultrazvuk srdce
V roce 1997 byla klasifikace chronického srdečního selhání vyvinuta a navržena Ukrajinskou vědeckou společností kardiologie, schválená na VI. národním kongresu kardiologů Ukrajiny v roce 2000.
Klasifikace chronického srdečního selhání
Ukrajinská vědecká kardiologická společnost (1997)
IA(preklinické). Dušnost a bušení srdce při námaze
chybí však instrumentální výzkum pacient má alespoň jeden z následujících příznaků dysfunkce srdečního svalu:
ejekční frakce LK menší než 50 %;
zvýšení velikosti (objemový index);
enddiastolický tlak v levé komoře nebo plicní kapilární tlak vyšší než 12 mm Hg;
enddiastolický tlak v levé komoře 7 mm Hg
jáB Dušnost je kombinována s přítomností instrumentálních známek srdeční dysfunkce.
IIA Dušnost, při fyzické námaze se epizody ortopnoe kombinují s klinickými a radiologickými známkami městnání v plicním oběhu (s izolovanou patologií pravého srdce, městnání ve velkém kruhu).
IIB Dušnost se objevuje při minimální fyzické námaze, ortopnoe je kombinována s těžkou kongescí v plicním a systémovém oběhu.
III Výrazné hemodynamické poruchy jsou kombinovány s přetrvávajícími nevratnými strukturálními a funkčními změnami. vnitřní orgány(kardiální cirhóza jater, ascites, porucha vylučování dusíku ledvinami) a celková vyčerpanost.
Varianty chronického srdečního selhání.
systolický - porušení hemodynamiky je způsobeno především nedostatečností systolické funkce komory (komor) (typické pro zánětlivé léze infarkt myokardu, dilatační kardiomyopatie, postinfarktová kardioskleróza s dilatací LK, dekompenzovaná chlopenní regurgitace).
Hlavní kritérium je hodnota ejekce LK menší než 50 %.
Další kritéria;
Normalizované Vcf menší než 0,9 s -1
Snížení maximální systolické ejekční frekvence (SI max.) méně než 4 s -1
diastolický - porušení hemodynamiky je způsobeno především porušením diastolické náplně komory (komor) (typické pro Hypertrofické kardiomyopatie, restriktivní onemocnění srdce, konstrikční perikarditida, hypertenzní srdce, klinicky kompenzovaná aortální stenóza)
Hlavní kritéria:
Plicní edém, srdeční astma nebo přítomnost radiologických známek kongesce v plicním oběhu s
přítomnost ejekční frakce LK více než 50 %
Zmenšení velikosti (objemového indexu) komorové dutiny (dutin)
Další kritéria:
Hodnota poměru předozadní velikosti levé síně k
end-diastolická velikost LK větší než 0,7
Snížená časná diastolická rychlost plnění (E/A méně než 1)
Snížení podílu plnění ve fázi rychlého plnění je méně než 50 %
Smíšený - vyznačující se kombinací kritérií, která jsou vlastní systolickým a diastolickým variantám srdečního selhání.
U malých dětí však může být obtížné rozlišit klinická stadia a závažnost srdečního selhání v důsledku rychlé dynamiky vývoje patologického procesu, lability klinické příznaky HF, často spojené s extrakardiálními příčinami (dušnost, tachykardie se může zvýšit, když dítě pláče, krmí se, dysregulační účinky z centrální nervový systém; zvýšení jater může být způsobeno nejen hemodynamickými faktory, ale může být zjištěno s anémií, křivicí, podvýživou). V praxi je možné použít klinická kritéria srdeční selhání u malých dětí, navržené N. A. Belokonem (1984)
Známky a stadia srdečního selhání
Selhání levé komory | Selhání pravé komory |
|
Srdeční selhání chybí v klidu a objevuje se po zátěži ve formě tachykardie nebo dušnosti |
||
Počet tepů a nádechů za 1 min | Játra vyčnívají 2-3 cm zpod žeberního oblouku |
zvýšil o 15-30 a 30-50 %, v tomto pořadí, vzhledem k normě | ||
Počet srdečních kontrakcí a dechů za minutu se zvýšil o 30-50 a 50-70% oproti normě; možná akrocyanóza, obsedantní kašel, vlhké jemné bublání v plicích | Játra vyčnívají 3-5 cm zpod žeberního oblouku, pastozita, otok krčních žil |
|
Počet srdečních kontrakcí a dechů za minutu se zvýšil o 50-60 a 70-100% v porovnání s normou; klinický obraz preedém a plicní edém | Hepatomegalie, edematózní syndrom (edém na obličeji, nohou, hydrothorax, hydroperikard, ascites) |
Závažnost srdečního selhání by měla být založena na objektivních údajích. ultrazvuková diagnostika srdce, indikátory centrální a periferní hemodynamiky, intrakardiální kinetika, ukazující na porušení kontraktility myokardu. Klasifikace oběhové insuficience podle závažnosti, která vychází z integrálního ukazatele kontraktility myokardu levé komory – ejekční frakce a snížené tolerance zátěže, navrhl Cohn J.N. (1995).
Klasifikace NC podle stupně závažnosti CohnJ.N. (1995)
Vážnost | ejekční frakce LK (v %) | Snížená tolerance cvičení (max. VO2 v ml/min)* |
I - HNK č | ||
II - Snadno | ||
III - Střední | ||
IV - Těžký |
*Tento indikátor není informativní pro průvodní plicní onemocnění, anémii, svalovou patologii (včetně těžkého detrénování)
Preklinické stadium HF lze pouze identifikovat instrumentální metody(echokardiografie, dopplerovská echokardiografie) a s využitím dávkované pohybové aktivity.
Etiologie. Existují 3 skupiny etiologické faktory oběhová insuficience: působí na kontraktilní funkci srdečního svalu, stav cév a na centra různých úrovní, která regulují krevní oběh. Oběhové selhání může být způsobeno srdečními a mimokardiálními příčinami.
U systolické formy srdečního selhání je pokles srdečního výdeje důsledkem snížení kontraktilní funkce myokardu, což je spojeno s poškozením myokardu (myokarditida, endokardiální fibroelastóza, myokardiální dystrofie, dilatační kardiomyopatie).
Konstrikční perikarditida, obstrukční kardiomyopatie, nádory, paroxysmální tachykardie mohou vést k poruše diastolické funkce myokardu.
Kontraktilita myokardu je narušena přetěžováním srdce tlakem (stenóza aorty, plicních chlopní, aorteriální hypertenze) nebo objemem (mitrální insuficience,
aortální a trikuspidální chlopně srdce, vrozené srdeční vady se shuntováním krve zleva doprava).
Extrakardiální příčiny NK mohou být různá onemocnění plic, jater, ledvin, krvetvorných orgánů, poruchy diselektolytů, tyreotoxikózy, chronická onemocnění játra, intoxikace, infekční choroby, porušení regulace krevního oběhu na pozadí zvýšené intrakraniálního tlaku, těžká dědičná vagotonie, poranění mozku atd.
V posledních letech došlo k léky které mohou vyprovokovat (zhoršit srdeční selhání) (Giles J.D., Sander G.E., 1993): nesteroidní protizánětlivé léky, kortikosteroidy, nepřímé vazodilatátory, antagonisté vápníku, antiarytmika IA, třída IC, sympatomimetika, antibiotika atd.).
Poruchy rytmu a převodu srdce (paroxysmální tachykardie, fibrilace síní, kompletní atrioventrikulární blokáda, chronická neparoxysmální tachykardie) mají přímý vztah k rozvoji poruch krevního oběhu, zejména u malých dětí. Při dlouhodobé dysrytmii se rozvíjí arytmogenní kardiomyopatie provázená srdečním selháním.
Obzvláště obtížný je proces zjišťování příčin srdečního selhání u novorozenců. Srdeční příčiny srdečního selhání zahrnují: vrozené srdeční vady, karditidu, dysrytmii; na extrakardiální - porušení procesu restrukturalizace nitroděložního oběhu na extrauterinní, infekce, intoxikace, těžká anémie, tyreotoxikóza, syndrom respirační tísně, pneumonie, asfyxie. NK v novorozeneckém období se nejčastěji vyvíjí s takovými vrozenými srdečními vadami, jako je transpozice hlavních cév, kritická stenóza plicní tepny, atrézie plicní tepny, atrézie trikuspidální chlopně, Fallotova tetralogie, abnormální drenáž plicních žil, Ebsteinova anomálie, velká komorová a mezisíňová přepážka vady,
atrioventrikulární komunikace, těžká koarktace aorty, velká otevřená ductus arteriosus, těžká aortální stenóza, abnormální původ lev koronární tepna z a. pulmonalis, fibroelastóza endokardu.
Všechny faktory, které vyžadují restrukturalizaci hemodynamiky, způsobují kardiovaskulární nedostatečnost: objemové přetížení srdce fetální, fetoplacentární transfuze, iatrogenní nadměrné podávání tekutin, akutní poruchy cerebrální oběh, pneumopatie, syndrom perzistující fetální cirkulace u novorozenců, trvalá, záchvatovitá a chronická cévní insuficience při autonomní dysfunkci.
Patogeneze. Krevní oběh plní specifickou funkci, dodává kyslík do tkání těla a přenáší metabolické produkty. To je však možné pouze v případě, že nejsou porušeny následující složky:
oběh (pravá komora selhání) a zvýšení hydrostatického tlaku v...
Testy tématické myokarditidy u dětí ICHS oběhové selhání
TestyKomplikace vrozená vada srdce jsou: 1. selháníkrevní oběh 2. dystrofie (hypoplazie, malnutrice). 3. ... 8. ECHOCG. 9. punkce hrudní kosti. 21. Selháníkrevní oběh podle typu levé komory stupně ІІА: 1. se projevuje ...
Suskov sergey igorevich cytokiny v predikci pooperačních komplikací kardiopulmonálního bypassu a asistovaného oběhu 14 01 24 – transplantologie a umělé orgány 14 03 09 – klinická imunologie a alergologie
Abstrakt disertační práceS rychle se zvyšující tepovou frekvencí nedostatečnost a nedostatečnostkrevní oběh, snížený transport kyslíku a ... pacienti se syndromem více orgánů nedostatečnost po operaci s umělým krevní oběh.//Bulletin transplantologie a...
Patogenetická charakteristika a klinické projevy poruch cerebrální cirkulace ve vertebrobazilárním povodí se stenózními lézemi extrakraniálních tepen
Abstrakt disertační práceÚčinná léčba a prevence nedostatečnostkrevní oběh na WBB. Účelem studie... Dorshakova O.V. Etiologické a klinické příznaky nedostatečnost intelektuální krevní oběh ve vertebrobazilárním povodí / I.P. Dudanov...
(V.Kh. Vasilenko, M.D. Strazhesko, 1935)
(Přijato na XII. Všesvazovém kongresu terapeutů)
A. Chronické oběhové selhání (progresivní, stacionární, regresivní, recidivující).
I. Počáteční fáze (funkčního nebo organického původu).
Oběhová insuficience se projevuje pouze při námaze (dušnost, tachykardie, únava); v klidu se hemodynamika, orgánové funkce a metabolismus nemění; pracovní kapacita je snížena.
II. těžká oběhová insuficience: hemodynamická porucha (stagnace v plicním a systémovém oběhu), dysfunkce orgánů a metabolismu se projevují v klidu, pracovní kapacita je prudce snížena:
Období A - známky oběhové insuficience jsou charakterizovány přetížením v jednom z kruhů krevního oběhu.
Období B - známky oběhové insuficience jsou charakterizovány stagnací jak v systémovém, tak v plicním oběhu.
III. konečná fáze, fáze dystrofické změny:
Přetrvávající poruchy hemodynamiky a metabolismu; jsou narušeny funkce a struktura všech orgánů a tkání (ascites, pleurisy, perikarditida).
B. Akutní oběhové selhání.
Syndromy: akutní oběhové selhání celého srdce; akutní insuficience levé komory; akutní nedostatečnost pravé komory; akutní insuficience levé síně; akutní nedostatečnost srdce i krevních cév; akutní cévní nedostatečnost (šok, kolaps, mdloby).
Klasifikace oběhové insuficience navržená New York Heart Association (NYHA) v roce 1964 se stala ve světě široce používána.
Newyorská klasifikace oběhového selhání
(Navrženo New York Heart Association (NYHA), 1964)
Funkční povaha změn
I. Pacienti se srdeční patologií, která neomezuje jejich fyzickou aktivitu. Běžná fyzická aktivita nezpůsobuje nadměrnou únavu, bušení srdce, dušnost ani záchvaty anginy pectoris.
II. Pacienti se srdeční patologií, což vede k omezení fyzická aktivita. V klidu jsou v dobrém zdravotním stavu. Běžná fyzická aktivita vede ke zvýšené únavě, bušení srdce, dušnosti nebo záchvatům anginy pectoris.
III. Pacienti se srdeční patologií, což vede k výraznému omezení fyzické aktivity. V klidu jsou v dobrém zdravotním stavu. Lehká fyzická aktivita vede ke zvýšené únavě, bušení srdce, dušnosti nebo záchvatům anginy pectoris.
IV. Pacienti se srdeční patologií, kteří nejsou schopni vykonávat fyzickou aktivitu bez zhoršení zdravotního stavu. Subjektivní pocity srdečního selhání nebo anginy pectoris se mohou objevit i v klidu. Jakákoli fyzická aktivita vede ke zhoršení pohody.
V květnu 1997 schválil V. kongres kardiologů Ukrajiny Pracovní klasifikaci srdečního selhání navrženou Ukrajinskou vědeckou společností kardiologie.
Pracovní klasifikace chronického srdečního selhání Ukrajinská vědecká kardiologická společnost
Fáze Typy Možnosti Funkční
I Levá komora systolická I
II A Diastolická pravá komora II
II B Smíšené Smíšené III
Levá komora- charakterizovaná přechodnou nebo konstantní hypervolémií plicního oběhu, která je způsobena nedostatečnou čerpací funkcí levého srdce.
Klinika: stagnace v plicním oběhu (městnavé chrochty na plicích: tlumené krepitantní chrochty, vlhké jemné bublání, suché bzučení), tachykardie, dušnost, hemoptýza, difuzní cyanóza.
Pravá komora- vyznačující se přechodnou nebo trvalou hypervolémií systémového oběhu, která je způsobena nedostatečnou čerpací funkcí pravého srdce.
Klinika: tachykardie, dušnost, akrocyanóza, zvětšení jater, periferní edém.
Možnosti:
systolický dysfunkce je charakterizována porušením vypuzování krve do cévního řečiště v důsledku snížení množství a / nebo funkční činnost kardiomyocytů, což je doprovázeno zvětšením objemu srdečních dutin a snížením ejekční frakce. Vyskytuje se s myokarditidou, dilatační kardiomyopatií, ischemickou chorobou srdeční / srdečním infarktem, aortální stenózou.
Hlavní kritérium: hodnota ejekční frakce levé komory (EF)< 40%
diastolický dysfunkce je charakterizována poruchou aktivní relaxace a/nebo zvýšenou pasivní ztuhlostí v důsledku hypertrofie, fibrózy nebo infiltrativního poškození myokardu, které je doprovázeno zvýšením plnícího tlaku komor a plicní kongescí. Vyskytuje se v arteriální hypertenze, mitrální a trikuspidální stenóza, perikarditida, myxom, restriktivní kardiomyopatie.
Hlavní kritérium: přítomnost klinických příznaků srdečního selhání, kongesce v plicním a/nebo systémovém oběhu se zachovanou EF > 50 %
Hlavní klinické projevy srdečního selhání:
Tachykardie se vyvíjí v důsledku zvýšeného tlaku v pravé síni (Bainbridgeův reflex).
Cyanóza- zvýšení obsahu sníženého hemoglobinu v krvi v důsledku:
Stagnace krve v plicním oběhu a zhoršení arterizace krve v plicích;
Zpomalení průtoku krve a zvýšení využití kyslíku tkáněmi;
Rozšíření kožní žilní sítě a zvýšený tlak v žilách.
Dušnost- podráždění dýchacího centra oxidem uhličitým, který se nahromadil v krvi v důsledku hypoxie a acidózy.
Otok:
- zvýšený hydrostatický tlak v kapilárách a extravazace tekutiny ve tkáni;
- v důsledku uvolnění rininu, aktivace systému renin-angiotenzin a zvýšení sekrece aldosteronu v důsledku zhoršeného prokrvení ledvin, což vede k zadržování sodíku a vody v těle;
- v důsledku zvýšení produkce antidiuretického hormonu a zpomalení jeho destrukce v kongestivních játrech;
- v důsledku zvýšení množství cirkulující krve;
- v důsledku snížení krevního tlaku v důsledku porušení protein-syntetické funkce jater.
Zvětšení srdce.
Principy léčby srdečního selhání:
1. Kontrola použití stolní sůl;
2. Vyhněte se konzumaci velký počet tekutiny u pacientů se závažným srdečním selháním;
3. Vyhněte se pití alkoholu;
4. Přestaňte kouřit;
5. Každodenní pohybová aktivita.
II. Farmakologická léčba:
1. Diuretika: (klička-furosemid; thiazid-hydrochlorothiazid; draslík šetřící-veroshpiron.);
2. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE inhibitory): captopril, enalapril atd.;
3. Srdeční glykosidy: digoxin a další;
4. Vazodilatátory: nitropreparáty;
5. Antagonisté beta-adrenergních receptorů: metoprolol, bisoprolol, karvedilol;
6. Inotropní sympatomimetika: dopamin;
7. Antikoagulancia;
8. Antiarytmika;
9. Kyslík.
IV. Chirurgická operace:
A. revaskularizace;
b. kardiostimulátory;
C. Ultrafiltrace, hemodialýza;
d. Transplantace srdce.
Akutní srdeční selhání - komplikace různé nemoci(stavy) spočívající v poruchách krevního oběhu v důsledku snížení čerpací funkce srdce nebo jeho plnění krví
Příčiny akutního srdečního selhání:
I. Akutní porucha transportní funkce srdce.
1. Snížení síly srdečních kontrakcí: akutní infarkt myokard, myokarditida, toxické léze (alkohol, záškrt, ionizující záření atd.), metabolické poruchy(azidóza, tyreotoxikóza atd.), systémová onemocnění, primární kardiomyopatie.
2. Poruchy relaxace: amyloidóza, sub aortální stenóza, hyperparatyreóza, sarkoidóza.
3. Mechanické příčiny: regurgitace (akutní mitrální popř aortální chlopně, mezera mezikomorová přepážka, akutní aneuryzma levé komory), obstrukce odtoku krve (aortální stenóza, subaortální stenóza).
4. Porušení rytmu.
II. Akutní překážka plnění dutin srdce,
1. Vnější vlivy: srdeční tamponáda, perikarditida, tenzní pneumotorax.
2. Obstrukce průtoku krve: mitrální stenóza, síňový myxom.
3. Akutní selhání pravé komory: plicní embolie. Primární plicní hypertenze, stenóza plicní tepny, infarkt pravé komory.
III. Po operaci srdce.
Hlavní klinické projevy akutního selhání levé komory (ALF).
Klinická ALN je charakterizována rozvojem záchvatu srdečního astmatu, jehož extrémním projevem je plicní edém. Pacienti si stěžují na těžkou dušnost (dušení) s dýchacími potížemi, které se zhoršují v poloze na zádech, což pacienta nutí vynucená poloha(ortopnoe), pocit tlaku hruď, tlukot srdce. Objektivně: difuzní cyanóza, poklepový zvuk nad plícemi se mění z čistého plicního zvuku na tupý tympanitidu s přechodem do tupého poklepového zvuku, mění se charakter dýchání, ztvrdne, poté zeslábne a nakonec bronchiální. Při alveolárním edému plic se ozývají krepitující, vlhké jemné a středně bublavé chrochty, nejprve v dolních partiích a poté po celém povrchu plic. Později se z průdušnice a velkých průdušek objevují velké bublavé chrochty, slyšitelné na dálku, hojně pěnivé, někdy s růžovým nádechem sputa. Dech se změní na sípání. Auskultace srdce prokáže tachykardii, oslabení prvního tónu na apexu, akcent druhého tónu nad a. pulmonalis, protodiastolický cvalový rytmus (objevení se patologického třetího tónu). Cennou pomůckou v diagnostice je posouzení odpovědi na sublingvální podání nitroglycerinu, které dává rychlý a jasný pozitivní efekt u akutního selhání levé komory.
1. Umístěte pacienta do sedu, abyste snížili žilní návrat;
2. Přiřaďte inhalaci zvlhčeného kyslíku 100% přes masku;
3. Nitroglycerin 1-2 tab. sublingválně s odstupem 5 minut do zastavení záchvatu nebo do okamžiku, kdy začne působit i.v. nitroglycerin;
4. Diuretika: IV furosemid v dávce 40-100 mg. S poklesem BCC - exfuze žilní krev(250-400 ml), nebo uložení turniketů na končetiny;
5. Pokračování v léčbě vazodilatancii, β-adrenergními blokátory, za předpokladu stabilizace stavu pacienta, antagonisty Ca s vysokým krevním tlakem;
6. Zvažte nutnost předepsat morfin sulfát od 3 do 5 mg iv po dobu 3 minut (kontraindikace: mozkové krvácení, chronické cor pulmonale, bronchiální astma);
7. Sympatomimetické aminy (dopamin, dobutamin) s neúčinností terapie, s výhradou poklesu krevního tlaku;
8. V některých případech eufillin v dávce 240-480 mg pomalu během 10-12 minut;
9. Pokud hypoxémie a hyperkapnie přetrvávají, provede se tracheální intubace
Hlavní klinické projevy akutního selhání pravé komory (ARF).
Většina běžná příčina rozvojem akutního selhání pravé komory je plicní embolie (PE). Pro diagnostiku PE je třeba vzít v úvahu údaje o anamnéze, rizikové faktory pro rozvoj tromboembolie a náhlý nástup onemocnění. Stupeň klinických projevů závisí na masivnosti léze. Náhlá dušnost, nezávislá na poloze těla, doprovázená akutní, často spojenou s dýcháním, bolestí na pravé straně hrudníku s arteriální hypotenze, ostrá bolest v pravém hypochondriu po dlouhé nemoci popř chirurgický zákrok, je zpravidla způsobeno PE. Charakteristický je nesoulad mezi těžkou dušností a mizivým auskultačním obrazem v plicích. Další běžné klinické příznaky PE jsou: horečka od prvního dne, světle cyanotická barva kůže nebo prudká difuzní cyanóza horní poloviny těla, otoky krčních žil, zkrácení poklepového zvuku, oslabení dýchání nad lézí, hluk pleurálního tření, expanze srdeční tuposti doprava, tachykardie, akcent a rozštěpení II. tón nad plicní tepnou, nitkovitý puls. K upřesnění diagnózy a stanovení masivnosti léze, instrumentální a laboratorní metody výzkum: EKG - zaznamenává se sinusová tachykardie nebo fibrilace síní, odchylka elektrická osa vpravo, často R-pulmonale, známky blokády pravé nohy Hisova svazku; Rentgenový snímek hrudníku vykazující známky atelektázy nebo infiltrace plicní tkáň, často tekutina v pleurální dutině, známky amputace plicní cévy. Provádějí také plicní angiografii, plicní scintigrafii, počítačová tomografie, echokardiografie. Povinná je studie zaměřená na detekci hluboké žilní trombózy - ultrasonografie.
Neodkladná péče.
1. Podpora hemodynamiky a dýchání: oxygenoterapie, vazopresor
léky (adrenalin, norepinefrin) atd.;
2. Trombolytická terapie;
3. Chirurgická embolektomie;
4. Antikoagulační léčba (fraxiparine, clexane).
Vybavení, vizuální pomůcky:
EKG, PCG, RTG hrudníku, kyslíkový vak, ventilátor, fantomy: plíce-srdce, srdce
Kontrolní úkoly:
1. Vyjmenujte příznaky akutního selhání levé komory. Jaká onemocnění tento syndrom komplikují?
2. Vyjmenujte příznaky akutního selhání pravé komory. Jaká onemocnění tento syndrom komplikují?
3. Jméno Klinické příznaky srdeční selhání II B stadium.
4. Provedení testu - kontrola. Řešení situačních problémů.
Literatura:
Hlavní:
1. Propedeutika vnitřních nemocí /pod vedením Grebeneva A.L./. Moskva, Medicína, 2002.
2. Yavorsky O.G., Juščik L.V. Propedeutika vnitřních nemocí v otázkách a odpovědích, K .: Zdraví, 2003.- 300 s.
3. Přednáška na téma lekce.
Další:
1. Vnitřní nemoci(pod redakcí Smetnev A.S., Kukes V.G.), M., "Medicine", 1982.
Číst:
Definice. Klasifikace
Chronická oběhová insuficience (CNC) je patologický stav, při kterém činnost kardiovaskulárního systému nezajišťuje tělu potřeby kyslíku, nejprve během cvičení a poté v klidu.
Klasifikace chronického oběhového selhání (N. D. Strazhesko, V. X. Vasilenko, 1935)
já etapa - počáteční, latentní oběhová insuficience, ke které dochází pouze při fyzické námaze, v klidu hemodynamika není narušena.
II etapa - těžké, prodloužené oběhové selhání, hemodynamická porucha (stagnace v plicním a systémovém oběhu), orgánová dysfunkce a metabolismus jsou vyjádřeny i v klidu, schopnost pracovat je ostře omezena.
etapa IIA - hemodynamická porucha je středně vyjádřena,
slavil dne ruiny e jako funkce z čehokoli záležitosti srdce
fnpaso- "nebo levá komora ned reziduální).
etapa IIB - hluboké hemodynamické poruchy, na utrpení se podílí celý kardiovaskulární systém, těžké hemodynamické poruchy v malém i velkém kruhu. Stupeň III - konečný, dystrofický. Těžké oběhové selhání, _přetrvávající_ změny metabolismu a orgánových funkcí, nevratné změny orgánové struktury a tkaniny, výr dead_dlsdroflne změny, úplná ztráta. schopnost pracovat
Klasifikace srdečního selhání (N. M. Mukharlyamov, 1978)
I. Podle původu: 1. Tlakové přetížení. 2. Přetížení objemu. 3. Primárně myokardiální insuficience.
II. Podle srdečního cyklu. systolická insuficience. 2. Diastolická insuficience. 3. Smíšená insuficience.
III. Klinické varianty: 1. Převážně levá komora. 2. Převážně pravá komora. 3. Celkem. 4. Hyperkinzický. 5. Kolaptoid. 6. Se zachovaným sinusovým rytmem. 7. Bradykardické.
IV. Etapa: I - období A, období B; II - období A, období B; III - období A, období B.
I etapa, období A-preklinické období. Neexistují žádné stížnosti a kliniky nedostatečnosti ani v klidu, ani během fyzické aktivity. Při zátěži se však ejekční frakce snižuje a koncový diastolický tlak se mírně zvyšuje.
Stádium I, období B - odpovídá stádiu I podle Strazhesko - Vasilenko.
Stupeň II, období A - odpovídá stádiu PA podle Strazhesko - Vasilenko.
Stupeň II, období B-odpovídá stupni PB podle Strazhesko - Vasilenko.
Stupeň III, období A - aktivní moderní komplexní terapií pomocí ultrafiltrace krve je stále možné snížit kongesci a zlepšit kliniku, stabilizovat hemodynamiku.
Stádium III, období B - moderní aktivní terapie pomocí krevní ultrafiltrace nedává žádné pozitivní výsledky, absolutně nevratné stadium.
V praktické medicíně je nejrozšířenější klasifikace Strazhesko-Vasilenko.
Obecné poznámky
Etiologie: 1) poškození myokardu (myokarditida, myokardiální dystrofie, kardiomyopatie, kardioskleróza); 2) přetížení srdečního svalu: a) tlakové (stenóza trikuspidální, mitrální chlopně, aortálního ústí, pulmonální tepny, hypertenze plicního nebo systémového oběhu); b) objem (chlopenní insuficience, intrakardiální zkraty); c) kombinované (komplexní srdeční vady, kombinace patologických procesů vedoucí k objemovému a tlakovému přetížení); 3) porušení diastolického plnění komor (adhezivní perikarditida, restriktivní kardiomyopatie).
Hlavní patogenetické faktory: snížení srdečního výdeje a perfuze orgánů a tkání, aktivace sympatoadrenálního systému, zúžení arteriol a venul (což prohlubuje zhoršenou perfuzi tkání), zvýšená tvorba ADH, snížená sekrece atriálního natriuretického faktoru, aktivace renin-angiotenzin-aldosteronu Systém. Zadržování sodíku a vody, rozvoj edému, zvýšení objemu cirkulující krve.
Patogeneze HNK je spojena s porušením metabolické procesy myokardu (změny elektrolytů, zásobování energií, hemodynamické posuny). Významnou roli hraje tlakové přetížení srdce (se stenózou aortálního ústí, plicnice, mitrální stenóza, arteriální hypertenze aj.), objemové přetížení (při aortální či mitrální insuficienci). Oslabení myokardu vede k nárůstu plicních žilních a krevní tlak v důsledku insuficience levé komory s podobnými změnami v systémové cirkulaci s insuficiencí pravé komory. Zvýšené prokrvení vnitřních orgánů, snížené renální průtok krve což vede k edému. Přidělte syndromy chronické srdeční a cévní nedostatečnosti krevního oběhu.
Klinický obraz závisí na primární lézi levé nebo pravé srdeční komory.
Při chronickém selhání levé komory se v důsledku žilní kongesce v plicích objevuje v časných stadiích dušnost při normální námaze a tachykardii. S progresí srdeční dekompenzace se kašel připojuje k dušnosti. Postupem času se dušnost stává trvalou. Charakterizovaná "studenou" cyanózou (odlišnou od "teplé" v plicní patologii), jejíž příčinou je snížení rychlosti průtoku krve, nedostatečná arteralizace krve v plicních kapilárách.
Jedním z nejdůležitějších příznaků CNC je edém, který se nejprve objeví na nohou, poté se šíří do celého podkoží (anasarka).
S progresí oběhového selhání se v dutinách objevuje edematózní tekutina ve formě hydroperikarditidy, ascitu. Výskyt edému naznačuje rozvoj chronické insuficience pravé komory, často spojující levou komoru. Zároveň se játra zvětšují a postupně houstnou, jejich funkce je narušena, žilní systém přetéká, což se projevuje otokem a pulzací krčních žil.
V souvislosti s rozvojem městnání v trávicím traktu dochází k dyspeptickým poruchám (nauzea, plynatost, zácpa).
Funkce ledvin je výrazně narušena, diuréza je snížena, převažuje nykturie.
Klinické příznaky
já etapa - počáteční. I. Subjektivní projevy - únava, mírná dušnost a bušení srdce při běžné fyzické aktivitě, 1 2. Vyšetření - lehká akrocyanóza, pastozita nohou do konce dne. 3. Vyšetření kardiovaskulárního systému - puls v klidu, při zátěži zrychlený, hranice srdce mírně rozšířené, tóny tlumené, měkký systolický šelest na apexu, obecně auskultační a perkuse obrázek odpovídá základnímu onemocnění. 4. Játra a slezina nejsou zvětšené.
II etapa. Období A - známky oběhové insuficience v klidu jsou středně vyjádřeny, hemodynamické poruchy v systémovém nebo plicním oběhu.
S poškozením levé části srdce (selhání levé komory) přetížení je pozorováno v malém kruhu.
I. Stížnosti - dušnost (zejména při námaze), astmatické záchvaty (obvykle v noci), bušení srdce, suchý kašel, často hemoptýza, únava. 2. Vyšetření - bledost, cyanotický ruměnec na tvářích v podobě "motýlka" (typické pro pacienty s mitrální stenózou), akrocyanóza. Nejsou žádné edémy. 3. Vyšetření kardiovaskulárního systému - zvětšená levá hranice srdce, s mitrální stenózou - horní, někdy i pravá; při auskultaci se zjišťuje obraz charakteristický pro základní onemocnění, často extrasystola, cvalový rytmus, hluchota tónů, fibrilace síní. 4. Játra, slezina nejsou zvětšeny. 5. V plicích se ozývá těžké dýchání, často suché chrochtání, s výraznými příznaky stagnace – jemné bublání, tlumený krepitus.
S poškozením převážně pravé strany srdce (selhání pravého srdce) dochází k přetížení v systémové cirkulaci.
1. Stížnosti - tíha a bolest v pravém podžebří, žízeň, pokles diurézy, otoky, zvětšení a pocit plnosti břicha, dušnost při pohybech. 2. Vyšetření - akrocyanóza, otoky krčních žil, otoky nohou, v těžkých případech - ascites. 3. Vyšetření kardiovaskulárního systému - auskultační obraz je dán základním onemocněním, nicméně tachykardie, často extrasystolie, fibrilace síní, arytmie, cvalový rytmus, systolický šelest v xiphoidním výběžku, zhoršený vdechem (Rivero-Corvalho symptom) v důsledku charakteristická je relativní nedostatečnost trikuspidální chlopně; hranice srdce jsou rozšířeny ve všech směrech; puls je častý, malý, často arytmický. 4. Játra jsou výrazně zvětšená, jejich povrch je hladký, okraj zaoblený, bolestivý; palpace jater způsobuje otok děložního čípku žíly(příznak Plesh). Ve stadiu IIA léčba plně kompenzuje stav pacientů.
II etapa. Období B - výrazné známky srdečního selhání, závažné hemodynamické poruchy jak v systémovém, tak v plicním oběhu. 1. Stížnosti - dušnost při sebemenší fyzické námaze a v klidu; bušení srdce, přerušení v oblasti srdce, otok, bolest a tíha v pravém hypochondriu, celková slabost, špatný spánek. 2. Vyšetření - ortopnoe, akrocyanóza, otoky, často ascites. 3. Vyšetření kardiovaskulárního systému - tachykardie, fibrilace síní mia. extrasystolie, často cvalový rytmus, jinak je auskultační obraz dán povahou základního onemocnění; hranice srdce jsou rozšířeny do všech směrů. 4. Při poslechu plic - těžké dýchání, suché a tlumené vlhké chrochtání, krepitus, v těžkých případech - hydrothorax. 5. Játra jsou zvětšená, hustá, nebolestivá, s hladkým povrchem, často se špičatým okrajem.
III etapa konečné, dystrofické, se závažnými hemodynamickými poruchami, metabolickými poruchami, nevratnými změnami ve struktuře orgánů a tkání. V této fázi je stav pacientů velmi vážný. Tam jsou ostré Dámské oblečení dušnost, edematózně-ascitický syndrom, hydrothorax, fibrilace síní s pulzním deficitem, městnání v plicích. U některých pacientů se v této fázi vyvine suchý dystrofický nebo kachektický typ “(podle V. Kh. Vasilenka), projevující se významnou atrofií orgánů, tkání, podkoží, prudkým poklesem tělesné hmotnosti spolu s těžkým ascitem.
Diagnóza je založen na údajích klinického a instrumentálního výzkumu, stanovení základního onemocnění, které vedlo k rozvoji příznaků, jako je tachykardie, dušnost, žilní kongesce. Velmi informativní, pro pacienta nezatěžující, ultrazvukové výzkumné metody, zejména echokardiografie, která umožňuje zjistit změny v myokardu a objemech srdečních dutin. Pro včasná diagnóza latentně proudící srdeční selhání je nutné studovat hemodynamiku v podmínkách dávkované fyzické aktivity (Masterův test, cyklistická ergometrie, zátěž na běžeckém pásu atd.) se studiem centrální hemodynamiky pomocí reografie. Fázová analýza srdeční aktivity pomocí polykardiografie umožňuje stanovit syndrom fyzické nečinnosti, charakteristický pro porušení funkční stav myokardu. Jeden z prvních projevů HNK - respirační selhání detekovaný spirografií. Při provádění testu s fyzickou aktivitou je zjištěna hyperventilace, neadekvátní prováděnému cvičení. Při selhání pravé komory se zvyšuje žilní tlak, zpomaluje se průtok krve.
Diferenciální diagnostika se provádí s onemocněními, u kterých je pozorován edém (onemocnění ledvin, jater, zejména cirhóza, myxedém atd.), tachykardie (tyreotoxikóza, autonomní dysfunkce, anémie atd.).
Laboratorní data
Změny závisí na onemocnění, které vedlo k HNK. V případě těžkého oběhového selhání a zvětšení jater se ESR zpomaluje a u chronického plicního srdce je možná erytrocytóza. Při výrazném edematózním syndromu je stanovena hypoproteinémie, při aktivní léčbě saluretiky se může vyvinout hypokalémie a hypochlorémie.
Instrumentální výzkum
Katetrizace dutin srdce a velkých cév s měřením koncového diastolického tlaku (zvyšuje se), indexy kontraktility na základě rychlosti změny tlaku v komorách a jejich plnění (snižuje se kontraktilita), ejekční frakce krve. Tyto metody nejsou široce používány. Echokardiografie: dilatace srdečních dutin, zvětšení tloušťky stěny, zmenšení tepového objemu. Echokardiografický obraz závisí také na základním onemocnění HNK. Tetrapolární reografie hrudníku: snížení zdvihového objemu. Studie BCC s 131I-albuminem: zvýšení BCC. Fázová analýza srdeční aktivity: hypodynamický syndrom srdce, který se vyznačuje prodloužením fáze izometrické kontrakce, zkrácením doby exilu a mechanickou systolou. Fázová analýza srdce se provádí pomocí polykardiografie - synchronní záznam EKG, FCG, centrální pulzní sfygmogram. Spirografie: snížená kapacita plic, hyperventilace. Měření CVP: se zvyšuje se selháním pravé komory.
Komplikace
Při dlouhodobé existenci chronické oběhové insuficience je možný rozvoj komplikací, které jsou v podstatě projevem poškození orgánů a systémů při stavech chronické žilní stáze, oběhového selhání a hypoxie: a) porušení, až kyselina-alkalická rovnováha a metabolismus elektrolytů_; b) trombóza a embolie c) diseminovaný syndrom. intravaskulární koagulace; d) poruchy rytmu a vedení; e) srdeční cirhóza jater s možným rozvojem jaterního selhání; e) "stagnující" ledvina atp.
Průzkumný program
1. OA krve, moči. 2. BAC: celkový protein, proteinové frakce, cholesterol, triglyceridy, β- a pre-β-LP (celkem podle Bursteina), kyseliny sialové, fibrin, seromukoid, transaminázy, aldoláza, sodík, draslík, chloridy. 3. EKG. 4. FKG. 5. Echokardiografie se stanovením objemu dutin, tepových a minutových objemů. 6. Polykardiografie a fázová analýza srdeční činnosti. 7. Rentgenové vyšetření srdce a plic. 8. Pro diagnostiku časných, latentních stadií HNK, studium hemodynamických parametrů za podmínek VEM, spirografie po zátěži.
Formulace diagnózy
Podrobná klinická diagnóza je formulována s přihlédnutím k: základnímu onemocnění, stadiu chronického oběhového selhání, komplikacím chronického oběhového selhání.
Příklady formulace diagnózy
1. IHD, oběhové selhání AT st. (hlavně levá komora).
2. Revmatismus, inaktivní fáze, insuficience aortální chlopně, N II B st.
3. Hypertenze III Umění. rychle progredující průběh, oběhové selhání IIA Čl. (hlavně levá komora s častými záchvaty srdečního astmatu).
Léčba. Sine qua non úspěšná léčba je správná organizace denní rutina a dietní výživa. Když HNK I Art. mírné zatížení je povoleno. Při výraznější oběhové insuficienci je pohybová aktivita omezena, při zhoršení stavu je ordinován klid na lůžku nebo pololůžku (pacient je umístěn na pro něj pohodlné židli). Ve stravě je třeba omezit sůl (do 2-5 g/den) a příjem tekutin. Jídlo by nemělo být kalorické.
Farmakoterapie je dlouhodobé užívání srdeční glykosidy v individuálně zvolených dávkách. Na poliklinice je nejpřijatelnější a nejúčinnější perorální podávání srdečních glykosidů, z nichž digoxin se těší zaslouženému uznání. V blízkosti účinku isolanidu (celanidu), tableta obsahuje 0,25 mg. Léčba začíná s vyšší dávka(2-3x denně na tabletu) k rychlému dosažení účinku, který je dán jak zlepšením subjektivního stavu, tak i snížením tepové frekvence. Poté je pacient převeden na udržovací dávky ('/g tablety 1-2krát denně). Pokud existují známky předávkování lékem, které se projevuje v dyspeptickém syndromu, významné snížení srdeční frekvence, časté ventrikulární extrasystoly (skupinové, polytopické), lék je zrušen, jsou předepsány přípravky draslíku, intramuskulárně unitiol (5%, 5 ml několikrát denně), difenin (0,1 g 2-3krát denně). Je třeba připomenout, že účinnost léčby srdečními glykosidy je u CNC zajištěna pouze tehdy, jsou-li pravidelně, systematicky užívány v adekvátních dávkách. Pacientovi by měla být vysvětlena nutnost takového přístupu k léčbě, který vyžaduje neustálý lékařský dohled, a možné nepříznivé důsledky při porušení předepsaného režimu léku.
Významné místo v patogenetické terapii CNK zaujímají saluretika (diuretika), která snižují BCC, zvyšují diurézu a natriurézu. Používají se na pozadí srdečních glykosidů v individuálně zvolených dávkách. Thiazidová diuretika (hypothiazid, brinaldix) se předepisují v kombinaci s veroshpironem, který má účinek šetřící draslík. Vzhledem k tomu, že účinek veroshpironu se objevuje 3. - 4. den užívání, měl by být předepsán několik dní před léčbou hlavním diuretikem. Dávka hypothiazidu - 50-100 mg / den, brinal-dix - 20-60 mg / den. Při výrazném otoku se furo-semid používá v tabletách (40 mg na dávku, na lačný žaludek) nebo uregitu (0,05 g) na pozadí předběžného podávání veroshpironu - 150-250 mg / den. Výrazného diuretického účinku je dosaženo pomocí kombinovaných diuretik - triampura (kombinace draslík šetřícího léku triamterenu a hypothiazidu), podobně jako brinerdin, kristepin. Pro dosažení rychlého diuretického účinku (při akutním selhání levé komory) je lasix (furosemid) předepsán intravenózně (20-60 mg). Léčba diuretiky vede k rozvoji hypokalemie, která nepříznivě ovlivňuje metabolismus myokardu a přispívá ke vzniku srdečních arytmií. V tomto ohledu se při léčbě diuretiky používají přípravky draslíku (orotát draselný, panangin, asparkam, chlorid draselný) 1 g 4-5krát denně po jídle.
Při nedostatečném léčebném účinku diuretik je vhodné je předepisovat v různých kombinacích (furosemid s uregitem, furosemid s phonuritidou).
V kompenzačním období by měla být také používána terapie diuretiky, ale v malých udržovacích dávkách, pod stálým dohledem místního lékaře. Dávka se stanoví individuálně.
Relativně novým směrem v léčbě CNC je použití periferních vazodilatancií, mezi které patří léky snižující žilní tonus (nitroglycerin, dlouhodobě působící nitráty), působící na tonus arteriol (fentolamin, apresin), mající vliv na tonus periferních žil a arteriol (nitroprusid sodný, prazosin).
Léky snižující žilní tonus snižují žilní návrat krve do srdce a tlak v cévách plicního oběhu, což vede ke snížení dušnosti a cyanózy. Delší účinek má nitrosorbitol, který se užívá 2 tablety každých 4-5 hodin.
Podobný účinek je charakteristický pro Korvaton (4 mg 4-6krát denně). Při mitrální nebo aortální insuficienci, vedoucí ke snížení srdečního výdeje, jsou indikovány vazodilatátory snižující celkovou periferní cévní rezistenci (apresin - 50-70 mg 3x denně).
Při těžkém srdečním selhání je zapotřebí lék se smíšeným účinkem - nitroprusid sodný (niprid) intravenózně, kapat, pomalu (50 mg v 500 ml 5% roztoku glukózy). Lék se používá na specializovaném kardiologickém oddělení.
Definována pozitivní efekt mají anabolické steroidy, vitamíny skupiny B. Velký význam se přikládá léčbě základního onemocnění, odstranění srdečních arytmií.
Léčba v sanatoriu je možná v I a PA Art. HNK v sanatoriích místního významu.
Zaměstnatelnost závisí na vlastnostech profesionální činnosti pacienta. Na I Art. HNK je kontraindikován v práci spojené s fyzickou a výraznou psychickou zátěží. Na II čl. Většina pacientů s CNC je práce neschopná, doma mohou dělat jen lehké práce. Podle III Čl. Pracovní kapacita HNK je zcela ztracena.
Chronické oběhové selhání- jedná se o patologický stav těla, kdy kardiovaskulární systém nezajišťuje kyslíkovou potřebu těla, nejprve během cvičení a poté v klidu. N. D. Strazhesko a V. A. Vasilenko navrhli klasifikaci pro určení stupně poruch krevního oběhu, která vychází ze závažnosti klinických jevů, stavu hemodynamiky, funkcí a struktur všech orgánů a systémů a také pracovní schopnosti pacienta. Kromě této klasifikace v zahraničí a ne tak často - v Rusku používají klasifikaci srdečního selhání navrženou Americkou srdeční asociací (NYHA) s přidělením 4 funkčních tříd. Porovnání klasifikací dává přibližně tento poměr: 1FK - I. stupeň, PFC - II-A, SFC - II-B, 1UFK - III. stupeň.
inscenuji- počáteční, latentní oběhové selhání, projevuje se pouze při fyzické námaze, hemodynamika není v klidu narušena.
II etapa- těžké prodloužené oběhové selhání, hemodynamické poruchy (stagnace v plicním a systémovém oběhu), orgánové a metabolické poruchy jsou také vyjádřeny v klidu, pracovní kapacita je ostře omezena. Druhá etapa se dělí na další dvě etapy:
II-A etapa- porušení hemodynamiky je středně vyjádřeno, dochází k narušení funkce jakékoli části srdce (selhání pravé nebo levé komory);
II-B etapa- hluboké hemodynamické poruchy, na utrpení se podílí celý kardiovaskulární systém, těžké hemodynamické poruchy v plicním a systémovém oběhu.
III etapa- konečné, dystrofické, těžké oběhové selhání, přetrvávající změny metabolismu a orgánových funkcí, nevratné změny ve struktuře orgánů a tkání, výrazné dystrofické změny, úplná invalidita.
Příčiny chronického oběhového selhání: poškození myokardu (myokarditida, myokardiální dystrofie, kardiomyopatie, kardioskleróza),
přetížení srdečního svalu
tlak (stenóza trikuspidální, mitrální chlopně, aortálního ústí, pulmonální tepny, hypertenze plicního a systémového oběhu),
objemové (chlopenní insuficience, intrakardiální zkraty), kombinované (komplexní srdeční vady, kombinace patologických procesů vedoucí k objemovému a tlakovému přetížení),
porušení diastolického plnění komor (adhezivní perikarditida, restriktivní kardiomyopatie).
Hlavní mechanismy rozvoje oběhového selhání: snížení srdečního výdeje a perfuze orgánů a tkání, aktivace sympatoadrenálního systému, zúžení arteriol a venul (což zhoršuje narušení perfuze tkání), zvýšení produkce antidiuretik hormonu, snížení sekrece síňového natriuretického faktoru, aktivace systému renin-angiotenzin-aldesteron, retence sodíku a vody, rozvoj otoků, zvýšení objemu cirkulující krve.
Klinický obraz srdečního selhání je různorodý, což je dáno rychlostí rozvoje srdečního selhání, lokalizací městnání, stupněm těchto jevů a také rozmanitostí sekundárních změn, ke kterým při rozvoji srdečního selhání dochází.
Terapeutická opatření
Kromě mikrofytoterapie a bylinné medicíny jsme používali tyto skupiny léků: srdeční glykosidy, inhibitory fosfodiesterázy a antagonisté adrenergních receptorů, senzibilizátory vápníku. K vyložení myokardu - inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, blokátory receptorů pro angiotenzin II, diuretika, vazodilatancia. K blokádě poruch neurohormonální regulace - β-blokátory a β-blokátory se současnou schopností blokovat α-adrenergní receptory, inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu. Pro zlepšení metabolismu myokardu - fosfokreatin, antioxidanty, sloučeniny s metabolickým účinkem.
V současné době se spolu se srdečními glykosidy a diuretiky staly inhibitory ACE v léčbě srdečního selhání léky první volby, protože mají výrazný vazodilatační účinek spojený s poklesem tvorby angiotenzinu II, tedy poklesem sekrece aldosteronu a zvýšením vylučování sodíku a vody z těla. Inhibitory ACE navíc snižují aktivitu sympatikus-adrenálního systému a zvyšují aktivitu bradykinin-prostaglandinového systému, atriálního natriuretického faktoru, který zvyšuje vazodilataci a natriurézu.
Léčba pacientů s chronickým srdečním selháním závisí na základním onemocnění, typu srdečního selhání, faktorech, které přispěly k jeho rozvoji a progresi, stadiu poruch krevního oběhu a také na stavu funkce plic, jater a ledvin.
Velký význam má přiměřený režim, dieta s omezením soli, vody, dostatečné množství bílkovin v podobě tvarohu, vařených ryb, masa, potravinářské výrobky obsahující draselné soli atd. V závislosti na stadiu chronické cirkulační insuficience (CNC), typu srdečního selhání je také předepsána taktika řízení pacienta.
Stížnosti a klinické projevy závisí na základním onemocnění a stadiu chronického oběhového selhání.
Stížnosti: únava, mírná dušnost, bušení srdce při běžné fyzické aktivitě v I. stadiu CNC až dušnost v klidu a přerušení činnosti srdce, žízeň, nechutenství, snížená diuréza, otoky, bolest, tíha v pravém hypochondriu.
Objektivní údaje: pastozita nohou do konce dne, puls při zátěži zrychlený, hranice srdce mírně rozšířené, tóny tlumené, někdy systolický šelest na vrcholu, játra, slezina nezvětšená , příznaky základního onemocnění stadia I, těžký a extrémně těžký stav ve stadiu III (dramaticky výrazná dušnost, edematózně-ascitický syndrom, hydrothorax, městnání v plicích, výrazně rozšířené hranice srdce, tachykardie, fibrilace síní , extrasystola, často cvalový rytmus).
Fytoterapie
Léčba stupně I je možná pouze se sbírkami léčivých bylin, které jsou předepsány s přihlédnutím k základnímu onemocnění. Přidávají se k nim léčivé rostliny, které zlepšují metabolismus myokardu, a to především iontový a energetický tlukot srdce, kontraktilita myokardu plus léčivé byliny, které ovlivňují adaptační procesy.
U onemocnění kardiovaskulárního systému se obvykle předepisuje kolekce č. 1 (g):
hloh. květy 20,0—50,0
Třezalka, tráva 10,0—30,0
řebříček, tráva 10,0—20,0
černý bez, květy 10,0-20,0
kopřiva, listy 10,0–20,0
slaměnka. květy 20,0—30,0
14 dní po odběru infuze se provádí korekce léčby a případně navýšení odběru. Přidat:
kozlík lékařský, kořen 10,0-20,0
heřmánek. květy 10,0–20,0
kopr, semena 10,0-20,0,
stejně jako jiné rostliny, v závislosti na průběhu základního onemocnění. Denní dávka nálev: 1/4-1/2 čajové lžičky na 200-500 ml vroucí vody. Délka kurzu závisí na základním onemocnění, ale ne méně než 6 měsíců nepřetržitě (S. A. Roizman, 2002).
Léčba stupně II je spojena s léčbou základního onemocnění, tj. onemocnění koronárních tepen, revmatismu, hypertenze atd.
Sbírka č. 1 se používá s přídavkem léčivých bylin se srdečními, diuretickými, metabolickými účinky. Jejich podíl na sbírce je již 30-40 %.
Předepisujeme individuálně adekvátní dávku digitalisových preparátů, hlavně digoxinu a lanicoru. Pacienti tyto léky snášejí mnohem lépe na pozadí sbírek léků, intoxikace jimi byla zaznamenána velmi zřídka. Při kombinaci digitalisových preparátů se sběrem léčivých bylin lze snížit dávku léků.
Záleží na klinický průběh onemocnění, závažnost příznaků, průvodní onemocnění a také s přihlédnutím k typu srdečního selhání (systolické, diastolické, smíšené) předepisujeme inhibitory ACE, periferní vazodilatancia, neglykosidová synotropní činidla: inhibitory fosfodiesterázy, stimulanty LA, senzibilizátory vápníku, antiarytmika, ale i léky, které zlepšit metabolismus myokardu. Dávky jsou přísně individuální.
Z diuretik často předepisujeme kličková diuretika: dobře se s nimi léčivé rostliny, je nutná menší dávka a s prodlouženým sdílení není potřeba téměř žádné zvýšení dávky.
Srdeční glykosidy nasycují organismus pacienta postupně, v závislosti na efektu léčby pak snižují dávku. Pacienti dostávají udržovací dávku po dlouhou dobu, zatímco intoxikace glykosidy ani jiné komplikace nebyly nikdy zaznamenány.
Pacienti užívají léčbu podle schématu: 5 dní - příjem, 2 dny - odpočinek. Obvykle, léčivé čaje předepisujeme 15-20 minut před jídlem nebo bez ohledu na dobu jídla a léky na chemoterapii - po jídle.
Jak je uvedeno výše, bereme v úvahu typ srdečního selhání: u diastolických - diuretika, venodilatátory, u GB přidáváme ACE inhibitory, hblokátory, antagonisty vápníku. Méně často - diuretika z jiných skupin, draselné soli, vitamíny. Na pozadí léčivých bylin jsou diuretika účinnější.
Léčba stadia III (dystrofické) je obtížná kvůli nestabilitě krátkého zlepšení stavu pacienta. U této skupiny pacientů předepisujeme chemoterapii s fytoterapií nebo mikrofytoterapií, protože pouze chemoterapie je neúčinná z důvodu snížení absorpce syntetických léčiv v gastrointestinálním traktu v důsledku jejich poškození, snížení citlivosti na diuretika a závažných metabolických poruch v gastrointestinálním traktu. tělo.
Zlepšují se sbírky léčivých bylin metabolické procesy v těle, zlepšit výkon gastrointestinální trakt, játra, ledviny, působí močopudně. Poplatky zahrnují celkem 16 až 28 léčivých bylin. Udržovací dávka je přísně individuální a je předepsána s ohledem na indikace pulsu, srdeční frekvence a objemu. denní diuréza(množství vypitých tekutin by nemělo překročit množství vyloučené moči při stabilní tělesné hmotnosti pacienta) a tak dále. Ideální je, když si pacient denně samostatně vede evidenci vypité, vyloučené tekutiny, kontroluje si váhu, srdeční činnost (pacient nebo jeho blízcí jsou to naučení) a pak může samostatně měnit dávku diuretik či digitalisu.
Při zácpě se používají rostliny s laxativním účinkem (g):
sušené meruňky 300,0
vypeckované švestky 300,0
obr. 300.0
list senny 100,0-150,0
To vše prochází mlýnkem na maso, směs se uchovává ve skleněné nádobě v lednici. Užívejte před spaním, postupně zvyšujte dávku, z 0,5-1 čajové lžičky na 1-1,5 polévkové lžíce na 1/3 šálku vody.
Zahajte léčbu léčivé byliny je nutné co nejdříve, protože zabraňují nebo snižují rozvoj dystrofických změn v myokardu, jak již bylo uvedeno na počáteční fáze přetížení srdce. Je třeba poznamenat, že digitalis do určité míry přispívá k obnově srdeční funkce a snižuje stupeň hypertrofie myokardu, zabraňuje výskytu srdečního selhání. Kombinace digitalisu s chemoterapeutiky dává uspokojivé výsledky, zatímco ani chemoterapeutika ani poplatky za léky, používané samostatně, nedávají požadovaný efekt.
Část třetí. PATOLOGICKÁ FYZIOLOGIE ORGÁNŮ A SYSTÉMŮ
Oddíl XIII. PATOLOGICKÁ FYZIOLOGIE CELKOVÉHO OBĚHU
Kapitola 1
Oběhová insuficience je stav oběhového aparátu, který nedodává tělu potřebné množství kyslíku.
Tělo dospělého člověka v podmínkách bazálního metabolismu spotřebuje 250-300 ml kyslíku za 1 minutu. Potřeba kyslíku se liší v závislosti na podmínkách prostředí, vlastnostech fungování jednotlivých orgánů, povaze vykonávané práce atd.
§ 239. Adaptivní reakce
Neustále kolísající potřeba kyslíku je uspokojena zařazením řady fyziologických adaptačních reakcí. Nejdůležitější z nich jsou: zvýšení minutového objemu srdce (v důsledku zvýšení srdeční frekvence a zvýšení tepového nebo systolického objemu srdce), zvýšení rychlosti průtoku krve, snížení periferních cév rezistence, vazodilatace intenzivně pracujících orgánů a redistribuce krve, prohloubení a zvýšené dýchání, uvolňování erytrocytů z krevního depa a zvýšená krvetvorba. U různých druhů lézí kardiovaskulárního systému se tyto kompenzační mechanismy stále zapínají a poskytují tělu potřebné množství kyslíku. Ale s dalším poškozením kompenzační reakce slábnou, nastává stav oběhového selhání.
§ 240. Formy oběhového selhání
Podle mechanismu vývoje a klinické projevy rozlišovat:
- selhání srdečního oběhu v důsledku oslabení srdce jako pumpy;
- vaskulární oběhová nedostatečnost spojená s porušením vaskulárního tonusu a elasticko-viskózních vlastností jejich stěn;
- smíšená kardiovaskulární insuficience.
Podle povahy a rychlosti vývoje akutní a chronická forma oběhové selhání.
- Akutní oběhové selhání (šok, kolaps) je charakterizováno prudkým poklesem krevního tlaku a vyskytuje se s některými extrémními účinky na organismus (viz § 26).
K akutnímu srdečnímu selhání v důsledku akutního oslabení kontraktilní funkce myokardu dochází např. při infarktu myokardu, plicní embolii, krvácení do osrdečníkové dutiny (perikardiální tamponáda), záchvatovité tachykardii, fibrilaci komor v důsledku patologického reflexu z karotidy sinus atd. Stav pacienta při akutním srdečním selhání často připomíná obraz šoku a nazývá se „kardiogenní šok“.
V průběhu jsou 3 stupně chronické oběhové nedostatečnosti.
- První fáze - počáteční (kompenzované), latentní oběhové selhání, není detekováno v klidu, kdy potřeba těla kyslíku nepřesahuje 300-350 ml / min. Tuto fázi lze zjistit aplikací funkčního zatížení. Současně se zvyšuje potřeba těla na kyslík, ale oběhový aparát není schopen zajistit dostatečné prokrvení pracovních orgánů – dochází k hypoxii. Pracovní kapacita je omezená.
- Druhým stupněm je těžká oběhová insuficience, charakterizovaná poruchou hemodynamiky v klidu pacienta. Maximalizací aktivace kompenzačních mechanismů lze udržet vitální činnost organismu po poměrně dlouhou dobu. S vyčerpáním kompenzační rezervy se rozvíjí fáze dekompenzace. Zaměstnatelnost je značně omezená.
- Třetí stadium je konečná, dekompenzovaná forma oběhového selhání, charakterizovaná poruchou kompenzačních mechanismů, těžkými hemodynamickými poruchami, přetrvávajícími změnami metabolismu a funkcí všech orgánů a invaliditou.
§ 241. Ukazatele hemodynamiky při oběhovém selhání
K posouzení formy a závažnosti oběhového selhání se používá řada objektivních hemodynamických ukazatelů. Nejpřesnější údaje byly získány studiem hemodynamiky radioizotopovou metodou (radiokardiografií). Je založen na principu ředění radioaktivního izotopu značeného 131I-albuminem lidského krevního séra, podávaného intravenózně v dávce 20-25 mikrokurií. Grafická registrace gama záření při jeho průchodu pravou a levou komorou srdce je zobrazena na radiokardiogramu (obr. 50).
Zohlednění odchylek těchto ukazatelů od průměrných hodnot pomáhá lékaři při diagnostice a prognóze onemocnění. V tabulce. 29 jsou uvedeny některé ukazatele hemodynamiky v normě a jejich změny při oběhovém selhání (dle kliniky nemocnice lékařská fakulta II MOLGMI je. N. I. Pirogova) [ukázat] .
