Domov › Urologie › Akutní kardiovaskulární selhání způsobuje typy. Metody a fáze léčby

Akutní kardiovaskulární selhání způsobuje typy. Metody a fáze léčby

Srdeční selhání: příznaky, formy, léčba, pomoc při exacerbaci

Syndrom dnes zažívá téměř každý. chronická únava projevuje se v rychlé únavě. Mnozí jsou obeznámeni s palpitacemi nebo závratěmi, které se objevují bez zjevného důvodu; dušnost, která se objevuje při rychlé chůzi nebo při chůzi po schodech do požadovaného patra; otoky nohou na konci pracovního dne. Málokdo si ale uvědomuje, že to všechno jsou příznaky srdečního selhání. Navíc v té či oné podobě doprovázejí téměř všechny patologické stavy onemocnění srdce a cév. Proto je nutné určit, co je srdeční selhání a jak se liší od jiných srdečních onemocnění.

Co je srdeční selhání?

U mnoha srdečních onemocnění způsobených patologiemi jeho vývoje a jinými příčinami dochází k porušení krevního oběhu. Ve většině případů dochází ke snížení průtoku krve do aorty. To vede k tomu, co se děje v různých orgánech, což narušuje jejich funkčnost. Srdeční selhání vede ke zvýšení cirkulující krve, ale rychlost pohybu krve se zpomaluje. Tento proces může nastat náhle akutní průběh) nebo být chronický.

Video: Srdeční selhání – Lékařská animace

Akutní srdeční selhání

Veškerou činnost srdce vykonává srdeční sval (myokard). Jeho činnost je ovlivněna stavem síní a komor. Když jeden z nich přestane normálně fungovat, dojde k přepětí myokardu. Může to být způsobeno různými nemocemi nebo abnormalitami mimo srdce, které postihují srdce. Může se to stát náhle. Tento proces se nazývá akutní srdeční selhání.

Etiologie akutní formy

Může to vést k:

koronární insuficience;
Malformace chlopní ( , );
Chronické a akutní procesy v plicích;
Zvýšený krevní tlak v systémech malého a velkého krevního oběhu.

Příznaky

Klinicky se akutní srdeční selhání projevuje různými způsoby. Záleží na tom, u které komory (pravá (RV) nebo levá (LV)) došlo k přepětí svalu.

Na akutní nedostatečnost LV (také nazývané) záchvaty většinou přebíhají v noci. Člověk se probudí z toho, že nemá co dýchat. Je nucen zaujmout polohu vsedě (ortopnoe). Někdy to nepomůže a nemocný musí vstát a projít se po místnosti. Má zrychlené (tachypnoe) dýchání, jako lovené zvíře. Jeho tvář získává šedou barvu s cyanózou, je zaznamenána výrazná akrocyanóza. Pokožka se hydratuje a ochladí. Postupně se dýchání pacienta mění z rychlého na bublání, které je slyšet i na velkou vzdálenost. Vyskytuje se s růžovým pěnivým sputem. TK je nízký. Srdeční astma vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.
Při akutním selhání pravé komory dochází ke stagnaci krve v duté žíle (dolní a horní), stejně jako v žilách velkého kruhu. Dochází k otoku žil krku, stagnaci krve v játrech (stává se bolestivým). Objevuje se dušnost a cyanóza. Útok je někdy doprovázen bublavým dýcháním Cheyne-Stokes.

Akutní srdeční selhání může vést k plicnímu edému (alveolárnímu nebo intersticiálnímu), příčina. Náhlá slabost srdečního svalu vede k okamžité smrti.

Patogeneze

Srdeční astma (tzv. intersticiální edém) vzniká při infiltraci serózního obsahu do perivaskulárních a peribronchiálních komor. V důsledku toho jsou metabolické procesy v plicích narušeny. S dalším vývojem procesu kapalina proniká do lumen alveolů z lůžka krevní cévy. Intersticiální edém plic se stává alveolárním. Jedná se o těžkou formu srdečního selhání.

Alveolární edém se může vyvinout nezávisle na srdečním astmatu. Může to být způsobeno AK (aortální chlopeň), LV a difuzním prolapsem. Provádění klinických studií umožňuje popsat obraz toho, co se děje.

V době akutní insuficience dochází v krevním oběhu v malém kruhu k rychlému zvýšení statického tlaku na významné hodnoty (nad 30 mm Hg), což způsobí tok krevní plazmy do alveolů. plíce z kapilár. Současně se zvyšuje propustnost kapilárních stěn a snižuje se onkotický tlak plazmy. Kromě toho se v tkáních plic zvyšuje tvorba lymfy a její pohyb v nich je narušen. Nejčastěji to napomáhá zvýšená koncentrace prostaglandinu a mediátorů, způsobená zvýšením aktivity sympatoadrenergního systému.
Prudký pokles anrioventrikulárního otvoru přispívá ke zpoždění průtoku krve v malém kruhu a akumulaci v komoře levé síně. Není schopen plně propustit průtok krve v levé komoře. V důsledku toho se zvyšuje čerpací funkce slinivky břišní, vytváří se další část krve v malém kruhu a zvyšuje se v něm žilní tlak. To způsobuje plicní edém.

Diagnostika

Diagnóza u lékaře ukazuje následující:

Při poklepu (poklepání pro zjištění konfigurace srdce, jeho polohy a velikosti) v plicích (jeho spodních částech) je slyšet tupý, krabicovitý zvuk, indikující stagnaci krve. Otok sliznice průdušek se zjišťuje auskultací. To je indikováno suchým chrochtáním a hlučným dýcháním v plicích.
V souvislosti s rozv emfyzém hranice srdce je obtížné určit, i když jsou zvětšené. Srdeční rytmus je narušen. Rozvíjí se (může se objevit střídání pulzu, cvalový rytmus). Poslech, charakteristický pro patologie chlopňových mechanismů, nad hlavní plicní tepnou, bifurkace a zesílení tónu II.
BP se liší v širokém rozmezí. Zvýšený a centrální tlak v žilách.

Příznaky srdečního a bronchiálního astmatu jsou podobné. Pro přesnou diagnostiku srdečního selhání je zapotřebí komplexní vyšetření včetně metod funkční diagnostiky.

Na rentgenových snímcích jsou na spodních částech plic viditelné horizontální stíny (Kerleyovy linie), což naznačuje otok přepážek mezi jejich lalůčky. Komprese mezery mezi laloky je diferencovaná, vzor plíce je zesílen, struktura jejích kořenů je vágní. Hlavní průdušky bez viditelného průsvitu.
Při provádění je detekováno přetížení NN.

Léčba akutního srdečního selhání vyžaduje nouzovou lékařskou terapii. Je zaměřena na snížení přepětí myokardu a zvýšení jeho kontraktilní funkce, což zmírní otoky a chronický únavový syndrom, sníží dušnost a další klinické projevy. Důležitou roli hraje dodržování šetřícího režimu. Pacient potřebuje několik dní zajistit klid a eliminovat přepětí. V noci by měl dostatečně spát (noční spánek minimálně 8 hodin), přes den odpočívat (lehání až dvě hodiny). Povinný přechod na dietní jídlo s omezením tekutin a solí. Můžete použít Carrelovu dietu. V závažných případech pacient vyžaduje hospitalizaci pro léčbu v nemocnici.

Léčebná terapie

Video: jak léčit srdeční selhání?

Akutní koronární insuficience

Při úplném zastavení průtoku krve v koronárních cévách dostává myokard méně živin a chybí mu kyslík. rozvíjí se koronární insuficience. Může mít akutní (náhlý nástup) a chronický průběh. Akutní koronární insuficience může být způsobena silným vzrušením (radost, stres nebo negativní emoce). Často je to způsobeno zvýšenou fyzickou aktivitou.

Nejčastější příčinou této patologie je vazospasmus, způsobená skutečností, že v myokardu v důsledku porušení hemodynamiky a metabolických procesů se začnou hromadit produkty s částečnou oxidací, což vede k podráždění receptorů srdečního svalu. Vývojový mechanismus koronární insuficience je následující:

Srdce je ze všech stran obklopeno krevními cévami. Připomínají korunu (korunu). Odtud jejich název – koronární (koronární). Plně vyhovují potřebám srdečního svalu v živin a kyslík, což vytváří příznivé podmínky pro jeho provoz.
Když se člověk věnuje fyzické práci nebo se jen pohybuje, dochází ke zvýšení srdeční činnosti. Současně se zvyšuje potřeba myokardu po kyslíku a živinách.
Normálně se věnčité tepny rozšiřují, zvyšují průtok krve a poskytují srdci vše, co v plné míře potřebuje.
Během spasmu zůstává řečiště koronárních cév stejně velké. Množství krve vstupující do srdce také zůstává na stejné úrovni a srdce začíná pociťovat hladovění kyslíkem (hypoxii). Jedná se o akutní nedostatečnost koronárních cév.

Známky srdečního selhání způsobeného koronárním spasmem se projevují vzhledem ( angina pectoris). Ostrá bolest stlačuje srdce a nedovoluje se pohnout. Může se dát na krk, lopatku nebo paži na levé straně. K záchvatu dochází nejčastěji náhle při motorické aktivitě. Ale někdy to může přijít a ve stavu klidu. Člověk se přitom instinktivně snaží zaujmout co nejpohodlnější polohu, aby zmírnil bolest. Útok obvykle netrvá déle než 20 minut (někdy trvá jen jednu nebo dvě minuty). Pokud záchvat anginy trvá déle, existuje možnost, že koronární nedostatečnost přešla do jedné z forem infarktu myokardu: přechodný (fokální dystrofie), malofokální infarkt nebo nekróza myokardu.

V některých případech je akutní koronární insuficience považována za typ klinické manifestace, která může probíhat bez závažných příznaků. Mohou se opakovat opakovaně a člověk si ani neuvědomuje, že má těžkou patologii. Respektive nutná léčba neprovedeno. A to vede k tomu, že se stav koronárních cév postupně zhoršuje a další záchvat v určitém okamžiku nabývá těžké formy akutní koronární insuficience. Pokud zároveň není pacientovi poskytnuta lékařská péče, může se v řádu hodin rozvinout infarkt myokardu a nastává náhlá smrt.

jednou z hlavních příčin koronární insuficience

Léčba akutní koronární insuficience spočívá v zastavení záchvatů anginy pectoris. K tomu se používají:

Nitroglycerin. Můžete ho užívat často, protože je to rychle působící lék, ale krátká akce. (Při infarktu myokardu Nitroglycerin nemá požadovaný účinek).
Přispívá k rychlému odstranění útoku intravenózní podání Eufillina (Sintofillina, Diafillina).
Podobný efekt je No-shpa a chlorovodíková Papaverin(subkutánní nebo intravenózní injekce).
Můžete si koupit záchvaty a intramuskulární injekce heparin.

Chronické srdeční selhání

S způsobeným oslabením myokardu se postupně rozvíjí chronické srdeční selhání (CHF). Jde o patologický stav, kdy kardiovaskulární systém nemůže zásobovat orgány takovým objemem krve, který je nezbytný pro jejich přirozenou funkci. Počátek vývoje CHF probíhá tajně. Lze jej detekovat pouze testováním:

Dvoustupňový MASTER test, při kterém musí pacient vyjít po schodech nahoru a dolů po dvou krocích, každý o výšce 22,6 cm, s povinným EKG před testováním, bezprostředně po něm a po 6 minutovém odpočinku;
Na běžícím pásu (doporučeno každoročně pro osoby starší 45 let, aby bylo možné identifikovat srdeční poruchy);

Patogeneze

Počáteční stadium CHF je charakterizováno porušením korespondence mezi minutovým srdečním výdejem a objemem cirkulující krve ve velkém kruhu. Ale stále jsou v normálním rozmezí. Hemodynamické poruchy nejsou pozorovány. S dalším vývojem onemocnění se již změnily všechny ukazatele charakterizující procesy centrální hemodynamiky. Ubývají. Distribuce krve v ledvinách je narušena. Tělo začne zadržovat přebytečnou vodu.

komplikace na ledvinách - charakteristický projev městnavého průběhu CHF

Může být přítomno srdeční selhání levé komory i pravé komory. Někdy je ale docela těžké typy rozlišit. Ve velkém a malém kruhu je pozorována stagnace krve. PROTI jednotlivé případy dochází ke stagnaci pouze žilní krve, která přetéká všemi orgány. Tím se výrazně mění jeho mikrocirkulace. Rychlost průtoku krve se zpomaluje, parciální tlak prudce klesá a rychlost difúze kyslíku v buněčné tkáni klesá. Snížení objemu plic způsobuje dušnost. Aldosteron se hromadí v krvi kvůli poruchám fungování vylučovacích cest jater a ledvin.

S další progresí nedostatku kardiovaskulárního systému syntéza proteinů obsahujících hormony klesá. Kortikosteroidy se hromadí v krvi, což přispívá k atrofii nadledvin. Onemocnění vede k závažným hemodynamickým poruchám, snížené funkčnosti plic, jater a ledvin a jejich postupné dystrofii. Metabolické procesy voda-sůl jsou narušeny.

Etiologie

Rozvoj CHF je usnadněn různými faktory, které ovlivňují napětí myokardu:

Tlakové přetížení srdečního svalu. To přispívá aortální insuficience(AN), který může být organického původu v důsledku traumatu hrudníku, aneuryzmatu a aterosklerózy aorty, septický. PROTI vzácné případy vyvíjí se v důsledku rozšíření aortálního otvoru. U AN se průtok krve pohybuje opačným směrem (do levé komory). To přispívá ke zvětšení velikosti jeho dutiny. Zvláštností této patologie je dlouhý asymptomatický průběh. V důsledku toho se postupně rozvíjí slabost LK, která způsobuje srdeční selhání typu levé komory. Je doprovázena následujícími příznaky:
1. Dušnost při fyzické aktivitě ve dne i v noci;
2. Závratě spojené s prudkým vstáváním nebo otáčením trupu;
3. a bolest v oblasti srdce se zvýšenou fyzickou aktivitou;
4. Velké tepny na krku neustále pulsují (říká se tomu „tanec karotidy“);
5. Zorničky se buď stahují, nebo rozšiřují;
6. Kapilární puls je dobře viditelný při tlaku na hřebík;
7. Objevuje se příznak Musseta (mírné třesení hlavy způsobené pulzací oblouku aorty).
Zvýšený objem zbytkové krve v síních. Vede k tomuto faktoru. Patologie MV může být způsobena funkčními poruchami chlopenního aparátu spojenými s uzávěrem atrioventrikulárního ústí, stejně jako patologiemi organického původu, jako je podvrtnutí chordy nebo prolaps cípu, revmatické onemocnění nebo ateroskleróza. K insuficienci MV často vede příliš velká expanze cirkulárních svalů a vazivového prstence atrioventrikulárního ústí, expanze LK vyprovokovaná infarktem myokardu, kardiosklerózou atd. Hemodynamické poruchy u této patologie jsou způsobeny průtokem krve v opačném směru (reflux ) v době systoly (z komory zpět do síně). To je způsobeno skutečností, že cípy chlopně se uvnitř síňové komory prohýbají a neuzavírají těsně. Když se při refluxu dostane do síňové komory více než 25 ml krve, její objem se zvětší, což způsobí její tonogenní expanzi. Následně dochází k hypertrofii srdečního svalu levé síně. Množství krve, které převyšuje požadované množství, začne proudit do LK, v důsledku čehož její stěny hypertrofují. Postupně se vyvíjí CHF.
Může se vyvinout oběhové selhání v důsledku primární patologie srdečního svalu v případě makrofokálního infarktu, difuzní kardiosklerózy, kardiopatie a myokarditidy.

Je třeba poznamenat, že nejčastěji je příčinou oběhového selhání kombinace více faktorů. Významnou roli v tom hraje biochemický faktor, který se projevuje porušením transportu iontů (draslík-sodík a vápník) a adrenergní regulací funkce kontrakce myokardu.

Městnavá forma CHF

Při poruchách krevního oběhu v pravé síni a komoře se rozvíjí městnavé srdeční selhání pravokomorového typu. Jeho hlavní příznaky jsou tíha v hypochondriu s pravá strana, snížená diuréza a neustálá žízeň, otoky nohou, zvětšená játra. Další progrese srdečního selhání přispívá k postižení téměř všech vnitřní orgány. To způsobuje prudký úbytek hmotnosti pacienta, výskyt ascitu a zhoršené vnější dýchání.

CHF terapie

Léčba chronického srdečního selhání je dlouhodobá. To zahrnuje:

Drogová terapie zaměřená na boj s příznaky základního onemocnění a odstranění příčin, které přispívají k jeho rozvoji.
Racionální režim, včetně omezení pracovní aktivity podle forem a stádií onemocnění. To neznamená, že pacient musí být stále na lůžku. Může se pohybovat po místnosti, doporučuje se vyučování fyzikální terapie.
Dietní terapie. Je nutné sledovat obsah kalorií v potravinách. Měl by odpovídat předepsanému režimu pacienta. tlustí lidé obsah kalorií v potravinách je snížen o 30%. A pacientům s vyčerpáním je naopak předepsána zvýšená výživa. V případě potřeby se konají dny vykládky.
Kardiotonická terapie.
Léčba zaměřená na obnovení rovnováhy voda-sůl a acidobazická rovnováha.

V počáteční fázi se léčba provádí vazodilatátory a alfa-blokátory, které zlepšují hemodynamické parametry. Ale hlavní léky pro léčbu chronického srdečního selhání jsou. Zvyšují kontrakční schopnost myokardu, snižují srdeční frekvenci a dráždivost srdečního svalu. Normalizujte průchodnost impulsů. Glykosidy zvyšují srdeční výdej, čímž snižují diastolický tlak v komorách. Zároveň se nezvyšuje potřeba srdečního svalu na kyslík. Existuje ekonomická, ale výkonná práce srdce. Skupina glykosidů zahrnuje následující léky: Corglicon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

Jejich ošetření se provádí podle zvláštního schématu:

První tři dny - v šokovém dávkování pro snížení a zmírnění otoků.
Další léčba se provádí s postupným snižováním dávky. To je nutné, aby nedošlo k intoxikaci organismu (glykosidy mají tendenci se v něm hromadit) a nevedlo ke zvýšené diuréze (mají močopudný účinek). S poklesem dávkování se neustále sleduje frekvence srdečních kontrakcí, hodnotí se stupeň diurézy a dušnost.
Po stanovení optimální dávky, při které jsou všechny indikátory stabilní, se provádí udržovací terapie, která může trvat dlouhou dobu.

Diuretika odstraňují přebytečnou tekutinu z těla a jsou eliminována při srdečním selhání. Dělí se do čtyř skupin:

Kyselina etakrynová a furasemid- nucená akce;
Cyklometazid, hydrochlorothiazid, klopamid- mírné působení;
Dyteq (Triamteren), Spiranolakton, Amilorid, Veroshpiron- draslík šetřící diuretika určená k dlouhodobému užívání.

Jsou jmenováni v závislosti na stupni nerovnováhy metabolismu voda-sůl. V počáteční fázi se doporučují léky s nuceným účinkem k periodickému podávání. Při dlouhodobém pravidelném užívání je nutné střídat středně působící léky s draslík šetřícími. Maximálního účinku je dosaženo správnou kombinací a dávkováním diuretik.

K léčbě městnavého srdečního selhání, které způsobuje všechny typy metabolických poruch, se používají léky, které opravují metabolické procesy. Tyto zahrnují:

Isoptin, Fitoptin, Riboxin a další - ;
Methandrostenolol, Retabolil- Anabolické steroidy, které podporují tvorbu bílkovin a akumulují energii uvnitř buněk myokardu.

Při léčbě těžkých forem má dobrý účinek plazmaferéza. Při městnavém srdečním selhání jsou všechny druhy masáží kontraindikovány.

U všech typů srdečního selhání se doporučuje užívat: Caviton, Stugeron, Agapurin nebo Trental. Léčba by měla být doprovázena povinným jmenováním multivitaminových komplexů: Pangeksavit, Geksavit atd.

Léčba lidovými metodami je povolena. Mělo by Doplňte hlavní lékovou terapii, ale nenahrazujte ji. Užitečný poplatky za sedativum, normalizace spánku, odstranění srdečního vzrušení.

Posilování srdečního svalu je podporováno infuzí květin a bobulí krvavě červený hloh, ovoce divoká růže. Mají diuretické vlastnosti fenykl, kmín, celer, petržel. Jejich konzumace v čerstvém stavu pomůže snížit příjem diuretik. Dobře odstraňte přebytečnou tekutinu z tělesné infuze březová poupata, medvědice (medvědí oko) a brusinkové listy.

Léčivé rostliny v kombinaci s bromhexinem a ambroxolem účinně eliminují kašel při srdečním selhání. Infuze zklidňuje kašel yzop. A inhalace s extrakty eukalyptus přispívají k pročištění průdušek a plic při městnavém srdečním selhání.

V období terapie a následné rehabilitace se doporučuje neustále se věnovat fyzioterapeutickým cvičením. Lékař volí zátěž individuálně. Po každém sezení je užitečné dát si studenou sprchu nebo se umýt studenou vodou a následně tření těla do mírného zarudnutí. To pomáhá ztvrdnout tělo a posílit srdeční sval.

CHF klasifikace

Klasifikace srdečního selhání se provádí podle stupně tolerance zátěže. Existují dva typy klasifikace. Jeden z nich navrhla skupina kardiologů N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko a G.F. Lang, který rozdělil vývoj CHF do tří hlavních etap. Každá z nich zahrnuje charakteristické projevy při zátěži (skupina A) i v klidu (skupina B).

Počáteční stadium (CHF I) - probíhá skrytě, bez výrazných příznaků, jak v klidu, tak při běžné fyzické aktivitě. Lehká dušnost a bušení srdce se objevují pouze při provádění neobvyklé, těžší práce nebo zvyšování zátěže v tréninkovém procesu u sportovců před důležitými závody.
Vyjádřená fáze (CHF II):
- Skupina II CHF (A) - projevuje se výskytem dušnosti při provádění i běžné práce s mírnou zátěží. Doprovázeno bušením srdce, kašlem s krvavým sputem, otoky nohou a chodidel. Krevní oběh je narušen v malém kruhu. Částečná invalidita.
- CHF skupina II (B) - charakterizovaná dušností v klidu, k hlavním příznakům CHF II (A), neustálé otoky nohou (někdy otékají některé části těla), cirhóza jater, srdce, ascites jsou přidané. Úplný pokles výkonu.
Závěrečná fáze (CHF III). Je doprovázena závažnými hemodynamickými poruchami, rozvojem městnavých ledvin, jaterní cirhózou, difuzní pneumosklerózou. Metabolické procesy jsou zcela narušeny. Tělo je vyčerpané. Kůže získá světle hnědou barvu. Medikamentózní terapie je neúčinná. Pacienta může zachránit pouze operace.

Druhá možnost umožňuje klasifikaci CHF podle Killipovy škály (stupeň nesnášenlivosti zátěže) do 4 funkčních tříd.

I f.c. Asymptomatické CHF, mírné. Neexistují žádná omezení pro sportovní a pracovní aktivity.
II f.c. Při fyzické aktivitě dochází ke zrychlení tepové frekvence a mírné dušnosti. Je zaznamenána rychlá únava. Fyzická aktivita je omezená.
III f.c. Dušnost a bušení srdce se objevují nejen pod vlivem fyzické aktivity, ale také při pohybu po místnosti. Výrazné omezení fyzické aktivity.
IV f.c. Příznaky CHF se objevují i v klidu, zesilují se při sebemenší fyzické aktivitě. Absolutní intolerance k fyzické aktivitě.

Video: přednáška o diagnostice a léčbě srdečního selhání pro lékaře

Oběhové selhání v dětství

U dětí se může oběhové selhání projevit akutní i chronickou formou. U novorozenců je srdeční selhání spojeno s komplexním a kombinovaným. U kojenců vede časná a pozdní myokarditida k srdečnímu selhání. Někdy jsou příčinou jeho vývoje získané srdeční vady spojené s patologií chlopňových mechanismů.

Srdeční vady (vrozené i získané) mohou způsobit CHF u dítěte jakéhokoli věku. U dětí ve věku základní školy (a starších) je CHF často způsobeno vznikem revmatické karditidy nebo revmatické pankarditidy. Existují také mimokardiální příčiny srdečního selhání: např. vážná onemocnění ledvin, onemocnění hyalinních membrán u novorozenců a řada dalších.

Léčba je podobná medikamentózní terapie chronické a akutní srdeční selhání u dospělých. Ale na rozdíl od dospělých je malým pacientům přidělen přísný klid na lůžku, kdy s pomocí rodičů provádějí všechny potřebné pohyby. Uvolnění režimu (je dovoleno číst v posteli, kreslit a dělat domácí úkoly) s CHF II (B). Když CHF přejde do fáze II (A), můžete zahájit nezávislé hygienické postupy, procházet se po místnosti (režim světla). Doporučuje se povinný příjem hořčíkových přípravků (Magnerot).

První pomoc při srdečním selhání

Mnoho lidí nespěchá, aby si zajistili potřebné zdravotní asistence v případě srdečního selhání. Někdo prostě neví, co v takových případech dělat, jiný prostě zanedbává léčbu. Ostatní se toho bojí časté používání silné drogy mohou způsobit závislost na nich. Mezitím, pokud se objeví příznaky akutní koronární insuficience, pokud není léčba zahájena včas, může velmi rychle nastat smrt.

První pomocí při akutních záchvatech srdečního selhání je zaujmout pohodlnou polohu a vzít rychle působící lék (Nitroglycerin s Validolem pod jazyk).

Tyto léky můžete užívat více než jednou. Nehromadí se v těle a nejsou návykové, ale na to byste měli vždy pamatovat Nitroglycerin je schopen výrazně (a rychle) nižší krevní tlak a kromě toho ji někteří pacienti prostě netolerují.

Lidem, u kterých bylo diagnostikováno mírné srdeční selhání (I f.k. nebo CHF stadium I), je ukázána léčba v sanatoriu a lázních. Má to preventivní hodnotu a je zaměřena na zlepšení funkčnosti kardiovaskulárního systému. Díky systematickému, správně zvolenému střídání období fyzické aktivity a odpočinku dochází k posílení srdečního svalu, což zabraňuje dalšímu rozvoji srdečního selhání. Při výběru sanatoria je však třeba vzít v úvahu, že pacienti s kardiovaskulárními onemocněními jsou kontraindikováni:

Prudká změna klimatických podmínek,
Přesun na dlouhé vzdálenosti
Příliš vysoké a nízké teploty,
Vysoké sluneční záření.

Léčba v resortu a sanatoriu je přísně zakázána pacientům se závažnými klinickými projevy srdečního selhání.

Akutní kardiovaskulární insuficience je vážný stav těla, který vede k mnoha důvodům. Patologické poruchy v srdeční činnosti a cévách jsou tak výrazné, že bez terapeutický účinek vede k nevyhnutelné smrti.

Podobný termín vyjadřuje hlavní příčinu smrti. Výrazná fáze změn v práci kardiovaskulárního systému zastavuje krevní oběh v orgánech a tkáních a způsobuje všeobecný kyslíkový "hlad".

Primární patologie může postihnout pouze jednu složku systému, ale pak se nutně připojí další.

Jak jsou propojeny srdce a krevní cévy?

Normálně srdce funguje jako pumpa, která pumpuje krev silou myokardu. Jedna kontrakce vytlačí do aorty až 80 ml krve, asi 5 litrů za minutu. Srdce ale neodpočívá, a tak musí napumpovat až 7000 litrů za den.

Arteriální cévy obsahují 15 % průtoku krve. Nejmenší (arterioly) přivádějí kyslík do tkání. Mohou redistribuovat krev spastická kontrakce: pak v tkáních dojde k ischemickému stavu a přebytečná krev bude odváděna do žil prostřednictvím arteriovenózních zkratů. Pokud tonus arteriol vede k expanzi lumen, pak se krevní zásobení zvyšuje.

Tělo má své vlastní regulátory tónu:

impulsy z nervový systém a hormonální látky (adrenalin a norepinefrin, angiotensin-2, serotonin);
oxidační produkty.

Tento přirozený mechanismus funguje reflexně při zátěži, kdy převážná část krve proudí z centrálních cév do periferních.

Existují toxické jedy, léčivé látky, které mají stejnou vlastnost.

Ještě menší cévy – kapiláry – se podílejí na dodávání krvinek do buněčné úrovni a vyplavování odpadních látek, jejich sběr v žilním systému. Obsahují 12 % hmotnosti krve. Ale se ztrátou tónu se hlasitost výrazně zvyšuje.

Hlavní krev (až 70%) se shromažďuje v žilách, nezávisle se přizpůsobují příchozímu množství krve. Přítok do pravé síně systémem vena cava je regulován centrálním žilním tlakem.

Tlak v žilách se zvyšuje, když:

srdeční selhání;
mechanická obstrukce dalšího odtoku do plic (trombóza plicní tepny);
přebytečné tekutiny v těle.

Sníží se, když:

těžká ztráta krve;
snížení tonusu tepen a žil na periferii (v důsledku odtoku jejich středu);
ztráta tekutin se zvracením, průjmem, potem.

Arteriální cévy jsou zobrazeny červeně, žilní cévy jsou zobrazeny modře.

Zvýšený tonus periferních cév vede k prudkému zvýšení zátěže myokardu. Kvůli zvýšené periferní rezistenci potřebuje další úsilí k vytlačení krve.

Snížení tonusu kapilár s expanzí jejich lumen způsobuje zpoždění v objemu krve. Srdce nedostává potřebný objem, a koronární cévy přestat zásobovat svaly kyslíkem.

Tato vzájemná závislost u dysregulovaných nemocí přispívá k vážným následkům a sama o sobě nezmizí.

Diagnostické metody

Stav cévního tonu a srdečního svalu lze posoudit na základě výsledků vyšetření:

měření krevního tlaku - podle horní úrovně (systolický) posuzují svalovou sílu srdečních kontrakcí, ejekce, podle dolního (diastolického) - velikost cévního tonu nebo odporu;
registrace centrálního žilního tlaku – pokles svědčí pro nízký tonus cévního řečiště;
objem cirkulující krve - technika s nedostatečným objemem umožňuje posoudit stupeň krevní ztráty nebo ukládání krve v dilatovaných kapilárách;
EKG odhalí známky přetížení myokardu, stupeň hypertrofie;
Ultrazvuk srdce kvantifikuje správný průtok krve srdečními komorami.

Venózní tlak se měří zavedením katétru do podklíčkové žíly

Příčiny akutní nedostatečnosti srdce a cév

Srdce a krevní cévy zajišťují makro- a mikrocirkulaci krve v těle. Porucha jedné z částí vede k nedostatečnému zásobování celého těla kyslíkem. A to je nejprve plné porušení funkce orgánů a systémů, poté buněčné smrti.

Příčinou patologických změn může být:

trauma;
vnější nebo vnitřní krvácení;
rozsáhlé popáleniny;
duševní stres;
ztráta solí a tekutin;
intoxikace (pro jakékoli infekční nemoci, otravy jídlem, toxické látky);
alergická reakce okamžitý typ;
akutní ischemie myokardu;
porušení srdečního rytmu;
změny v regulaci cévního tonu se zvýšenou tvorbou hormonů.

Výskyt akutního srdečního selhání vede k rostoucí lézi cévního tonu a naopak. Podívejme se podrobněji na typy těchto porušení.

Pokud je primární srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je charakterizováno 2 typy průtoku.

Selhání levé komory

Selhání levé komory je projevem neschopnosti levé komory vypudit dostatečné množství krve do krevního oběhu. Charakteristické pro onemocnění myokardu s převládajícím ložiskem v levém srdci:

infarkt myokardu;
onemocnění mitrální chlopně, aortální mitrální stenóza;
hypertonické onemocnění;
ateroskleróza koronárních tepen.

Rozsáhlá lobární pneumonie přispívá k přetížení srdce.

Krev se hromadí v levé síni a komora ji není schopna pumpovat do aorty. Současně pravá komora pokračuje v pumpování krve do plicního kruhu. V souvislosti s přetížením tekutina přechází do tkání plic a způsobuje otoky.

Příznaky:

nucená poloha vsedě pacienta;
cyanóza obličeje, rukou, nohou;
astmatické záchvaty;
kašel s růžovým sputem;
mnoho mokrých chrochtání je slyšeno, bublavé dýchání je slyšet i bez fonendoskopu na dálku.

Výsledek závisí na stavu cévního tonu a krevního tlaku. Při zvýšeném krevním tlaku (kapilární tonus je zachován) má pacient větší šanci na přežití. Pokud se připojí vaskulární nedostatečnost s atonií, pak boj s plicním edémem probíhá ve velmi obtížných podmínkách úplného nedostatku pomoci těla.

Vysoký tonus tepen v malém kruhu je udržován onemocněními plicní tkáně a průdušek (astma, emfyzém, pneumoskleróza)

Selhání pravé komory

Selhání pravé komory – nastává, když pravá komora není schopna pumpovat krev do plicní tepny. Nejčastější příčiny:

plicní embolie;
infarkt myokardu s lokalizací v pravé komoře;
přebytek požadované potřeby tekutin během intravenózní transfuze roztoků a krve.

Příznaky:

, obličej;
rozšíření a viditelné pulzování žil na krku;
udušení;
tachykardie;
otoky nohou;
ascites;
pohmatem zvětšená játra.

Intenzivní terapie se provádí v závislosti na základním onemocnění. Má za cíl obnovit normální tlak v centrálním žilním systému. K tomu se používají prostředky, které rozšiřují malé nádoby. V procesu léčby je nutné snížit přítok žilní krve, snížit tonus kapilár.

Vidíme, že varianty srdečního selhání jsou velmi závislé na stavu cév. Existuje patologie, která primárně ovlivňuje vaskulární spojení a má nepřímý vztah k síle srdečních kontrakcí.

Pokud je hlavní vaskulární nedostatečnost

Jádrem rozvoje vaskulární nedostatečnosti je porušení regulace vaskulárního tonu ze strany nervové a endokrinní systémy. Velký význam se přikládá patologickým změnám ve vazomotorickém centru v prodloužené míše a reflexogenních zónách v oblasti karotického sinu (na krční tepny) a v oblouku aorty.

Pokles tonusu ovlivňuje především zpomalení a hromadění krve v cévách břišní dutina. Průtok krve se zpomaluje, ukládá se značné množství krve portální žíla, játra, slezina. Sníží se průtok do srdce. Srdeční onemocnění je v tomto případě sekundární.

Tři stavy odrážejí akutní vaskulární nedostatečnost: synkopa, kolaps a šok. Klinicky je při přesné diagnóze neoddělují žádné čáry. Můžeme mluvit pouze o více či méně výrazné reakci cév.

mdloby

Mdloby jsou způsobeny akutním refluxem krve z mozku. Náchylnější k ní jsou osoby s emoční nestabilitou, sklonem k hypotenzi, s prodlouženou vynucenou horizontální polohou. V patologii záleží na rychlosti reakce lidského vazomotorického aparátu.

Příznaky:

náhlé blanšírování;
krátkodobá ztráta vědomí;
zúžení zornic;
pomalá srdeční frekvence;
určuje pokles krevního tlaku.

Vědomí se rychle samo vrátí, pokud je pacient umístěn s snížená hladina hlavy.

Kolaps

Kolaps - stav pacienta je závažnější, protože hlavní vazomotorická centra netrpí funkčními změnami, ale intoxikací během infekcí nebo výrazným toxickým účinkem jedů přímo na cévy a nadledviny. Ve vnitřních orgánech dochází k paréze malých kapilár s nahromaděním velkého objemu krve.

Často pacient upadne, když se snaží vstát

Příznaky:

stížnosti na slabost;
pacient je retardovaný;
bledost;
krevní tlak je nízký;
kůže pokrytá vlhkým studeným potem.

Šokovat

Šok je způsoben závažnějšími patologickými příčinami:

rozsáhlé popáleniny;
zánět pobřišnice;
akutní ztráta krve;
masivní trauma;
podráždění receptorů bolesti (pneumotorax, natažení pouzder orgánů).

Při vzniku šokového stavu hraje důležitou roli, a když jde do popředí, přídavek srdečního selhání.

Příznaky:

pacient je často v bezvědomí;
bledý;
pokrytý lepkavým potem;
rty jsou cyanotické;
mělké dýchání;
tachykardie;
arteriální tlak je prudce snížen nebo není určen;
puls na radiální tepně není hmatatelný, na karotidě - s obtížemi.

Funkce

Pro stanovení správné léčby je nutné rozlišovat klinické příznaky srdeční a cévní insuficience.

Na klinice akutního srdečního selhání je třeba upozornit na:

nucená poloha pacienta;
dušení při sezení v posteli;
přechod do polohy na břiše pouze zvyšuje dušnost;
typický je namodralý odstín pleti;
jsou určeny rozšířené hranice srdce;
auskultace - porucha rytmu;
při měření žilního tlaku se zjišťuje jeho zvýšení;
možné pulzující žíly na krku;
existují klinické příznaky stagnace krve v játrech, plicích.

Pro vaskulární nedostatečnost:

pacient se cítí lépe vleže, protože se tím zvyšuje přísun krve do mozku;
kůže je bledá nebo má šedavý odstín;
zvýšené pocení;
hranice srdce jsou normální;
žádná arytmie;
pokles žilního tlaku, kolaps žil;
žádné známky městnání v játrech, plicích.

Pohotovostní opatření a terapie akutní kardiovaskulární insuficience jsou budovány s ohledem na převládající symptomy a reakci organismu na léčbu. Je důležité určit základní příčinu závažnosti stavu. Ve všech případech je pacientovi podáván kyslík nosními katétry, jsou podávány srdeční glykosidy, látky ovlivňující cévní tonus.

Je nemožné poskytnout potřebné množství pomoci nezávisle nebo lidovými prostředky. Je třeba co nejdříve zavolat sanitku.

1. Úvod……………………………………………………………….……...3

2. Kardiovaskulární nedostatečnost a její formy……………….….4

3. Vývoj a příčiny srdečního selhání ...... 7

4. Poskytování první pomoci pro kardiovaskulární onemocnění

nedostatečnost ……………………………………………………………….. 13

5. Léčba a prevence kardiovaskulární insuficience.....18

6. Závěr……….………………………………………………………….24

7. Literatura………………………………………………………………………..25

Úvod.

Srdce je ústředním orgánem oběhového systému. Stažením srdce dává pohyb krvi, která cirkuluje v těle, aniž by se na vteřinu zastavilo. Lidské srdce je velké jako pěst a váží asi 300 g, což je asi 0,4–0,5 % tělesné hmotnosti.

Dnes jsou kardiovaskulární onemocnění „zabijákem číslo jedna“ ve všech vyspělých a mnoha rozvojových zemích. V Rusku je výskyt chronického srdečního selhání nižší, ale s největší pravděpodobností je to důsledek neefektivní diagnostiky. Výskyt chronického srdečního selhání se zvyšuje s věkem, z 1 % u osob ve věku 50–59 let na 10 % u osob starších 80 let.

Srdeční selhání je třetí nejčastější příčinou hospitalizace a první u lidí starších 65 let. PROTI věková skupina starších 45 let každých 10 let se výskyt zdvojnásobí. Souběžně s tím výskyt stále roste mortalita – 50 % pacientů s těžkou kardiovaskulární insuficiencí žije 1 rok.

Kardiovaskulární nedostatečnost a její formy.

Kardiovaskulární insuficience je oslabení kontraktilní aktivity srdce, což vede k přetížení jeho oddělení nebo metabolickým poruchám v myokardu. Rozlišujte akutní a chronická nedostatečnost. Klinické projevy akutní kardiovaskulární insuficience se rozvíjejí během několika minut nebo hodin a příznaky chronické kardiovaskulární nedostatečnosti - od několika týdnů až po několik let od začátku onemocnění. Charakteristické klinické rysy akutní a chronické kardiovaskulární insuficience umožňují téměř ve všech případech celkem snadno rozlišit mezi těmito dvěma formami srdeční dekompenzace. Je však třeba mít na paměti, že na pozadí dlouhodobého chronického kardiovaskulárního selhání může dojít například k akutnímu selhání levé komory (kardiální astma, plicní edém).

Akutní kardiovaskulární selhání.

Akutní selhání levé komory nejčastěji se projevuje srdečním astmatem a plicním edémem. Vyskytuje se při onemocněních doprovázených zátěží levé komory (ischemická choroba srdeční, hypertenze, aortální vady atd.)

srdeční astma - záchvat inspiračního dušení, který se obvykle rozvíjí akutně, častěji v noci. Obličej pacienta je bledý, pokrytý potem, kašel je suchý. Řeč je obtížná. Zaznamenává se cyanóza nosu a rtů. Dýchání je mělké, rychlé. EKG odhalí různé poruchy rytmu a vedení, známky hypertrofie a přetížení levého srdce. Ztuhlé dýchání je určeno nad plícemi, v dolních zadních úsecích na obou stranách jsou slyšet vlhké malé a střední bublavé chrochty. Posledně jmenované se obvykle objevují v pozdní fázi srdečního astmatu a ukazují jeho přechod do plicního edému. Záchvat srdečního astmatu může trvat několik minut až několik hodin.

Plicní otok. S progresí záchvatu srdečního astmatu se zvyšuje dušení, dech bublá, je zřetelně slyšitelný na dálku. Kašel se zesiluje s uvolňováním hojného krvavého pěnivého sputa, zvyšuje se počet vlhkých, bublajících chrochtání. Ostrá tachykardie, tlumené srdeční ozvy, snížený arteriální tlak.

Akutní selhání pravého srdce obvykle vzniká v důsledku embolie velké větve plicní tepny. Charakterizované výrazným otokem krčních žil, tachykardií, prudkým a bolestivým zvětšením jater, cyanózou. Někdy převažuje symptomatologie onemocnění vedoucí k selhání pravé komory.

Kolaps. Jedná se o těžkou, život ohrožující formu akutní cévní nedostatečnosti, kdy prudce klesá arteriální a žilní tlak. Z tohoto důvodu je narušeno prokrvení vnitřních orgánů (především srdce a mozku) a metabolismus a je inhibována činnost centrálního nervového systému. Vzhledem k tomu, že vazomotorické centrum se nachází v mozku, vaskulární tonus se snižuje. Kolaps je výsledkem těchto procesů.

Tato porucha způsobuje redistribuci krve v těle: cévy břišních orgánů přetékají krví, zatímco cévy mozku, srdce, ale i svaly a kůže ji přijímají v extrémně mizivém objemu. Výsledkem je nedostatek kyslíku v orgánech vyčerpaných v krvi.

Tato forma kardiovaskulární insuficience vzniká náhlou ztrátou krve, hladověním kyslíkem, zraněními, těžkými infekční choroby(pankreatitida, tyfus, zápal plic) a otravy.

Chronická kardiovaskulární insuficience.

Chronické selhání levé komory Je charakterizována žilní kongescí v plicích, rozvíjí se pomalu na pozadí onemocnění, která se vyskytují s převažujícím zatížením levé komory (arteriální hypertenze, ischemická choroba srdeční, aortální vady atd.). Pacienti mají dušnost, tachykardii, cyanózu a otoky. Dušnost se zvyšuje v poloze na zádech, proto jsou pacienti raději v polosedě s nohama dolů. V plicích je slyšet zvýšené vezikulární dýchání a vlhké jemné bublání. Radiograficky se stanoví zvýšení levé komory. Na EKG jsou změny odpovídající zvětšení levé komory. Při nadměrné fyzické námaze a dalších provokujících faktorech může dojít k záchvatu srdečního astmatu a plicního edému.

Chronické selhání pravé komory vyznačující se stagnací v žilách systémového oběhu, rozvíjí se při onemocněních spojených s přetížením pravé komory (chronické onemocnění plic, srdeční onemocnění, perikarditida, obezita aj.) jater. Na těžké formy objevuje se výrazný edém, tekutina se hromadí v serózních dutinách, dochází k hydrothoraxu a ascitu. Játra jsou značně zvětšená. Rentgen ukázal známky zvětšení pravé komory. Odpovídající změny jsou zaznamenány na echokardiogramu.

Nedostatečnost obou srdečních komor charakterizované stagnací v malých a velkých kruzích krevního oběhu. V důsledku chronické kongesce dochází k nevratným změnám v orgánech a tkáních (výrazné zvětšení srdce, fibróza jater, městnavá hypertenze malého kruhu, poruchy centrálního nervového systému atd.). Často se vyskytují trofické bércové vředy, proleženiny, infekce.

Vývoj a příčiny kardiaků

nedostatečnost

Onemocnění, která narušují strukturu a funkci srdce, vedou k rozvoji kardiovaskulární insuficience. Jeho nejčastější příčinou je ateroskleróza věnčitých tepen, která může vést k infarktu myokardu, získaným a vrozeným srdečním vadám, arteriální hypertenzi, poškození myokardu a perikardu.

Srdeční arytmie - tachykardie nebo bradykardie, disociace mezi síňovou a komorovou kontrakcí, poruchy intraventrikulárního vedení mohou urychlit rozvoj srdečního selhání. Výrazná fyzická námaha, emoční přepětí, zvýšený příjem sodíku, ukončení terapie kardiotonickými léky a snížení jejich dávek vyvolávají nárůst srdečního selhání. V důsledku snížení srdečního výdeje dochází ke změně oběhového úseku, který zajišťuje průtok krve, nebo ke změně oběhového úseku, který odtéká krev se snížením krevního oběhu životně důležitých orgánů, zejména ledvin, což končí redistribuce průtoku krve, retence sodíkových iontů a vznik periferních otoků Náhlý rozvoj srdečního selhání je typický pro myokarditidy, arytmie, srdeční operace, s rychle se vyskytujícím tlakovým nebo objemovým přetížením, s akutními hemodynamickými změnami u vrozených srdečních vad u novorozenců, s akutní chlopenní insuficience aj. Při vyčerpání dochází k pomalejšímu rozvoji akutního srdečního selhání kompenzační mechanismy u dětí s chronickou myokarditidou, vrozenými a získanými vadami, zápaly plic, průduškové astma ad. etiologické faktory. Takže u novorozenců jsou příčinou akutního srdečního selhání vrozené srdeční vady (syndrom hypoplazie levého a pravého srdce, transpozice velkých cév, koarktace aorty), endomyokardiální fibroelastóza, stejně jako pneumonie, pneumopatie, akutní cerebrovaskulární nehoda, sepse. U dětí prvních let života převažují jako příčina akutního srdečního selhání vrozené srdeční vady (defekt komorového septa, atrioventrikulární komunikace, Fallotova tetralogie), myokarditida, poruchy rytmu a toxikózy. Ve vyšším věku je častěji způsobena revmatismem, nerevmatickou myokarditidou, arytmiemi, plicními patologiemi apod. Akutní selhání levé komory se rozvíjí se zánětlivými onemocněními srdečního svalu, bakteriální endokarditidou, koarktací a stenózou aorty, arytmiemi, nádory .

Změna průtoku periferní krve při srdečním selhání má kompenzační charakter a projevuje se relativním zvýšením svalového, mozkového a významného zvýšení průtoku koronární krve s poklesem průtoku krve ledvinami více než 2krát. Dochází k aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron a jeho antagonisty - zvýšení hladiny síňového natriuretického peptidu a také sympatického nervového systému. Aktivace sympatického nervového systému vede k rozvoji tachykardie, stimuluje kontraktilitu myokardu, vede k poruchám rytmu a způsobuje zvýšení periferní vaskulární rezistence.

Ústředním bodem systému renin-angiotenzin-aldosteron je angiotensin II, což je silný vazokonstriktor, který způsobuje zadržování sodíku a vody a podporuje hypertrofii a fibrózu v myokardu a krevních cévách. Další složkou systému renin-angiotenzin-aldosteron je aldosteron, který vede k retenci sodíku a vody a také zvyšuje vylučování draslíku.

Porušení poměru sodíkových a draselných iontů je jednou z příčin poruchy rytmu. Síňový natriuretický peptid je vylučován síněmi nebo komorami se zvýšeným napětím jejich stěn a je funkčním antagonistou systému renin-angiotenzin-aldosteron, poskytuje vazodilataci a podporuje vylučování vody a sodíku.

S rozvojem srdečního selhání se zvyšuje koncentrace reninu, angiotenzinu II a aldesteronu a zůstává vysoká aktivita atriálního natriuretického peptidu a sympatického nervového systému. V srdci dochází ke zvýšení tloušťky svalové tkáně a nárůstu hmoty pojivové tkáně v reakci na tlakové přetížení s tvorbou koncentrické hypertrofie. V reakci na objemové přetížení dochází k dilataci dutin. Rozvoj srdečního selhání je primárně určen patologií srdce s poruchou systolické nebo diastolické funkce.

Příčiny chronického srdečního selhání jsou různé:

Poškození myokardu v důsledku ischemické choroby srdeční, myokarditida (zánět srdečního svalu), revmatismus, kardiomyopatie (nezánětlivé poškození srdečního svalu), chronická otrava(nejčastěji alkohol a nikotin);

Přetížení myokardu v důsledku hypertenze, srdečního onemocnění, významného zvýšení objemu cirkulující krve (například s onemocněním ledvin);

Komprese myokardu u nádorů, exsudativní perikarditida (zánět „srdeční košile“ obklopující srdeční sval);

Nekardiální onemocnění, která výrazně zvyšují zátěž myokardu (zvýšená funkce štítná žláza, obezita, cirhóza jater, těžká anémie).

Na začátku nemoci jsou její příznaky nejčastěji nespecifické a dlouhodobě je člověk odepisuje pro únavu, přepracovanost nebo věk.
Nejcharakterističtější projevy srdečního selhání jsou následující:

- zvýšená únava při běžné fyzické aktivitě, která byla dříve snadno tolerována;

- dušnost, která se objevuje po střední fyzické námaze a přetrvává neadekvátně dlouho (v těžkých stadiích se dušnost objevuje při minimální námaze a i v klidu je nedostatek vzduchu);

- bušení srdce, které také přetrvávají dlouhou dobu po cvičení;

- závrať;

- suchost a chlad rukou a nohou;

- výskyt akrocyanózy - cyanóza špiček prstů na nohou a rukou, uší a nosu (důsledek špatného prokrvení částí těla nejvzdálenějších od srdce);

- suchý nebo vlhký kašel, možná hemoptýza;

- těžkost a bolest v pravém hypochondriu (v důsledku zvětšení jater);

- výskyt otoků, zpočátku častěji na kotnících;

- otok krčních žil.

Pokud objevíte alespoň některé z popsaných příznaků, měli byste se poradit s lékařem.

Hlavní klinické projevy srdečního selhání jsou tyto příznaky: dušnost, ortopnoe, astmatické záchvaty v noci, otoky při vyšetření (i v anamnéze), tachykardie (více než 100 tepů za minutu), otoky krčních žil , vlhké chrochtání v plicích.

Mezi časné příznaky srdečního selhání patří výskyt nykturie. Při hodnocení stížností pacienta je třeba věnovat pozornost „nočním příznakům“. Někdo má tendenci spát se zvednutým čelem, v noci se budí kvůli pocitu nedostatku vzduchu nebo záchvatu dušnosti.

Zevní vyšetření pacientů odhalí cyanózu a zvětšení krčních žil, zjišťuje se hepatojugulární reflex - otok krčních žil při tlaku na zvětšená městnavá játra. Vlhké chvění v plicích a edém jsou vysoce specifické příznaky. Výskyt přetrvávající rezistentní tachykardie (pulsová frekvence se na pozadí fyzické aktivity a probíhající terapie málo mění) je prognosticky nepříznivý. Echokardiografie odhaluje zvětšení srdečních dutin, porušení plnění komor, snížení kontraktilní funkce myokardu, zvýšení tlaku v plicní tepně, stejně jako známky stagnace (expanze dolní dutá žíla, hydrothorax, hydroperikard).

Rentgen odhalí kardiomegalii, která se projevuje zvětšením příčné velikosti srdce. S rozvojem alveolárního plicního edému je určen patologický stín, který se šíří z kořene plic. Může být přítomen pleurální výpotek, převážně na pravé straně.

Na EKG se objevuje hypertrofie levé komory a levé síně, může být blokáda levé nohy Hisova svazku, změna ST segmentu a vlny T, známky přetížení levé síně. Při porušení funkce pravé komory se odhalí odchylka elektrické osy doprava, známky hypertrofie pravé komory, blokáda pravé nohy Hisova svazku. Detekce arytmií je prognosticky nepříznivým znakem.

Klasifikace kardiovaskulární insuficience

I. stadium (kompenzované) se projevuje výskytem dušnosti, bušení srdce a únavy pouze při fyzické námaze, která se projevuje ostřeji než u zdravého člověka vykonávajícího stejnou práci. Hemodynamika není narušena.

II etapa.

Období II A (dekompenzované, reverzibilní): středně těžké srdeční selhání v klidu, zvýšená tachykardie a dušnost, akrocyanóza, městnavé vlhké chrochtání v dolních částech obou plic, mírné zvětšení jater, otoky nohou a kotníků (edém mizí po nočním odpočinku).

Období II B (dekompenzované, mírně reverzibilní): známky klidového oběhového selhání - při malé fyzické námaze se objevuje dušnost, pacienti zaujímají polohu ortopnoe, vlhké chrochty na plicích přetrvávají, játra se zvětšují, edém se šíří do nohou a stehna se může objevit pleurální výpotek (po nočním klidu tyto příznaky přetrvávají nebo se poněkud snižují).

Stádium III (dekompenzované, nevratné). Charakteristická je těžká klidová dušnost, ortopnoe, noční astmatické záchvaty (kardiální astma), plicní edém, hydrothorax, hydroperikard, dilatace jugulární žíly, hepotomegalie, ascites, anasarka, oligurie. Při srdečním selhání je prognóza špatná.

Poskytování první pomoci při kardiovaskulární insuficienci.

První pomoc je soubor opatření zaměřených na obnovu nebo zachování života a zdraví oběti. Měl by ji poskytnout někdo, kdo je vedle oběti (vzájemná pomoc), nebo oběť sama (svépomoc) před příjezdem zdravotnického personálu.

Život oběti závisí na tom, jak obratně a rychle je poskytnuta první pomoc.

Posloupnost akcí při poskytování první pomoci oběti:

Eliminace dopadu nebezpečných a škodlivých faktorů na tělo oběti;

Posouzení stavu oběti;

Určení povahy zranění;

Provedení nezbytných opatření k záchraně postiženého (umělé dýchání, vnější masáž srdce)

Udržení životních funkcí oběti až do příchodu medu. personál;

Zavolejte sanitku.

Způsoby první pomoci závisí na stavu oběti.

Pokud postižený dýchá velmi zřídka a křečovitě (jakoby se vzlykem), ale jeho puls je nahmataný, je třeba okamžitě provést umělé dýchání.

Pokud je postižený v bezvědomí, dýchá, pulsuje, kůže je cyanotická a zornice jsou rozšířené, měli byste okamžitě zahájit resuscitaci provedením umělého dýchání a zevní masáží srdce.

Neměli byste oběť svlékat a ztrácet tím drahocenné vteřiny. Pokusy o resuscitaci jsou účinné v případech, kdy od okamžiku srdeční zástavy neuplynuly více než 4 minuty, takže první pomoc by měla být poskytnuta okamžitě.

Umělé dýchání se provádí dvěma způsoby „z úst do úst“ a „z úst do nosu“.

1. Položte oběť na záda,

2. Uvolněte těsné oblečení,

3. Zajistit průchodnost horních cest dýchacích, které jsou v poloze na zádech v bezvědomí uzavřeny zapadlými jazyky.

4. Odstraňte cizí tělesa.

5. Zahoďte hlavu co nejvíce dozadu (kořen jazyka se zvedne a uvolní vchod do hrtanu, otevře se ústa).

metoda z úst do úst. Zachránce svírá nos postiženého dvěma prsty ruky umístěnými na čele. Pak se zhluboka nadechne, pevně se přitiskne k ústům oběti a energicky vydechne. Sleduje hrudník oběti, který by se měl zvednout. Poté zvedne hlavu a následuje pasivní výdech. Pokud má oběť dobře definovaný puls, pak by interval mezi nádechy měl být 5 sekund, tedy 12krát za minutu.

Je třeba dbát na to, aby se vyfukovaný vzduch dostal do plic a ne do žaludku. Pokud se do žaludku dostal vzduch, rychle otočte postiženého na bok a jemně zatlačte na žaludek mezi hrudní kostí a pupkem.

Metoda z úst do nosu. Zachránce jednou rukou fixuje hlavu postiženého, druhou ho chytí za bradu, tlačí spodní čelist mírně dopředu a pevně sevře horní. Rty sevřené palcem. Pak nasaje vzduch a pevně obtočí rty kolem kořene nosu, aby si neskřípl nosní otvory, a energicky vyfoukne vzduch. Po uvolnění nosu následuje pasivní vzduch.

Umělé dýchání přerušte poté, co oběť obnoví dostatečně hluboké a rytmické spontánní dýchání.

Externí srdeční masáž. Pokud se po umělých vdechech neobjeví puls oběti na krční tepně, okamžitě začněte se zevní masáží srdce.

Lidské srdce se nachází v hrudníku mezi hrudní kostí a páteří. Hrudní kost je pohyblivá plochá kost. V poloze člověka na zádech (na tvrdém povrchu) je páteř pevnou pevnou základnou. Pokud zatlačíte na hrudní kost, srdce se stlačí mezi hrudní kostí a páteří a krev z jeho dutin bude vytlačena do cév. Říká se tomu vnější srdeční masáž.

Masážní tlaky se provádějí se zkříženými dlaněmi. Základny jednoho z nich jsou umístěny na spodní polovině hrudní kosti (2 prsty ustoupí nad výběžkem xiphoid), prsty jsou ohnuté nahoru, druhá dlaň je umístěna nahoře a je aplikován rychlý tlak.

Při provádění masážních tlaků musí zachránce narovnat paže v loktech. Vychýlení hrudní kosti by mělo být 4 cm a tempo by mělo být 60 tepů za minutu. Je nutné neustále sledovat puls.

Pokud resuscitaci provádí jeden člověk, tak po dvou nádechech udělá 15 masážních rázů. Po dobu 1 minuty se provede 12 dechů a 60 stlačení. Umělý dech nelze provádět současně s masážním tlakem.

Pokud resuscitaci provádí jedna osoba, měla by každé 2 minuty přerušit masáž srdce a určit tep na krční tepně.

Pokud resuscitaci provádějí 2 lidé, pak puls na krční tepně kontroluje ten, kdo dělá umělé dýchání, kontroluje i stav zornic. Druhý na povel prvního provádí masážní tlaky. Jakmile se objeví puls, okamžitě přerušte masáž srdce, ale pokračujte v umělém dýchání. Resuscitace by měla být prováděna, dokud se neobnoví stabilní spontánní dýchání. Při provádění resuscitace 2 záchranáři je vhodné po 5-10 minutách změnit místo.

Příznaky obnovení krevního oběhu jsou:

Puls je dobře cítit;

Zorničky se stahují;

Kůže zrůžoví;

Spontánní dýchání je obnoveno.

Během kolapsu pacienti zcela neztrácejí vědomí. První stížnosti pacienta jsou žízeň, pocit chladu.

Celkový vzhled pacienta umožňuje správně posoudit jeho stav a správně porozumět diagnóze. Při kolapsu se rychle objevují příznaky pro něj typické: kůže před očima zbledne, pokryje se lepkavým studeným potem. Končetiny získávají mramorovanou modrou barvu. Rysy jsou špičaté, oči jsou hluboce zapadlé se stínovými kruhy kolem nich. Zorničky jsou rozšířené. Dýchání je mělké a rychlé, někdy přerušované.

Arteriální tlak prudce klesá. Puls je sotva hmatatelný a v některých případech není určen. Ze slabého plnění se frekvence jeho úderů zvyšuje na 100 i více za minutu. Při auskultaci jsou srdeční ozvy tlumené. Teplota klesá (někdy až 35 0 S).

Se zvýšením závažnosti kolaptoidních projevů je vědomí zakryto a někdy úplně ztraceno. Při kolapsu potřebuje pacient naléhavou pomoc, o jeho osudu rozhodne jen rychlá a energická léčba, která kompenzuje narušené periferní cirkulace. Ihned po rozvoji takového stavu je naléhavě povolán lékař.

Před příchodem lékaře je nutné pacienta položit hlavou dolů, zvednout spodní část těla a končetiny. Zajistěte přívod čerstvého vzduchu. Dejte pacientovi čichat vatový tampon navlhčený v čpavku. Dejte si k nohám vyhřívací podložky.

S rozvojem kolapsu jsou pacienti nutně hospitalizováni. V nemocnici podstoupí resuscitaci, zjistí příčiny cévní insuficience a absolvují celý terapeutický program.

Léčba a prevence kardiovaskulární insuficience

Léčba by měla zahrnovat dietu a pravidelné užívání léků. Strava by měla obsahovat nízký obsah sodíku a vysoký obsah draslíku. V jídle by se mělo konzumovat hlavně mléko, zelenina, ovoce. Výživa by měla být frakční (alespoň 5x denně), s dostatečným přísunem draslíku a snížením příjmu soli na 5-6 g (1 lžička) a tekutin na 1-1,2 litru denně. Vysoký obsah draslíku mají rozinky, sušené meruňky, banány, pečené brambory.

V medikamentózní léčbě se používají léky, které posilují kontraktilní funkci myokardu, snižují zátěž srdce (snižují žilní návrat a snižují odolnost proti výhozu do aorty). Posílit kontraktilní funkci srdečních glykosidů myokardu. Aplikujte intravenózně jet nebo kapací-strophanthin 0,025% roztok 1 ml, corglicon 0,06% roztok 0,5-1 ml. Po snížení známek srdečního selhání přecházejí na tabletový příjem srdečních glykosidů (digoxin, isolanid, digitoxín), jejichž dávka se volí individuálně.

Používají se i ACE inhibitory, které blokují angiotensin-konvertující enzym – jde o kaptopril, enalapril, fasinopril, lisinopril, prestarium; dávka se volí individuálně. Při intoleranci ACE inhibitorů se používají vazodilatátory: hydralazin a isosorbiddinitrát. Nitroglycerin a jeho prodloužené analogy jsou také předepsány.

Při srdečním selhání doprovázeném anginou pectoris, která snižuje periferní cévní odpor, zvyšuje srdeční výdej a snižuje plnící tlak levé komory.

Použití diuretik je zaměřeno na odstranění extracelulární hyperhydratace zvýšením renální exkrece Na. Je nutné užívat diuretika s různými mechanismy účinku a jejich kombinacemi. Nejčastěji se furosemid používá v dávce 20 mg až 200-240 mg denně. Používají se kalium šetřící diuretika: veroshpiron od 25 do 400 mg denně, amilorid od 5–20 mg denně, dále thiazidová diuretika: clopamid, hypothiazid, arifon, oxodolin aj. KCl se používá ke korekci hypokalemie. Panangin můžete užívat 1-2 tablety 2-4x denně, náhražku soli "sanasol".

Transplantace srdce. Existuje také radikální řešení problému kardiovaskulární insuficience – transplantace srdce. Celosvětově se počet pacientů podstupujících tuto operaci pohybuje v desítkách tisíc. Pro většinu našich krajanů zní slovní spojení „transplantace srdce“ jako něco z oblasti experimentální medicíny.
Vzhledem k tomu, že se výsledky transplantace srdce výrazně zlepšily a nyní přežití nad 6 let přesahuje 60 %, počet potenciálních kandidátů na tuto operaci výrazně vzrostl. Mezi ně patří zejména pacienti s cukrovka, což bylo dříve považováno za absolutní kontraindikaci.

Moderní taktikou výběru kandidátů na transplantaci srdce je identifikace těch pacientů s kardiovaskulární insuficiencí, kteří nemají jiné možnosti léčby a kterým taková operace přinese největší zlepšení kvality života.

Potenciální kandidáti na transplantaci srdce jsou hodnoceni podle rizika úmrtí (25–50 %) do jednoho roku.

Kontraindikace pro transplantaci srdce jsou následující:

Věk nad 70 let;

Nevratná dysfunkce jater, ledvin, plic;

Závažná onemocnění periferních nebo mozkových tepen;

aktivní infekce;

Nově diagnostikované nádory s nejistou prognózou;

duševní nemoc;

Systémová onemocnění, která mohou výrazně omezit délku života;

Zvýšený tlak v malém (plicním) oběhu.

Transplantace srdce je limitována také vysokými náklady na operaci a pooperační péči a také nesouladem mezi poptávkou po dárcovském srdci a jeho nabídkou.

Prevence onemocnění kardiovaskulárního systému by měla být prováděna od velmi mladého věku. Především se jedná o eliminaci potenciálních rizikových faktorů. Je důležité cílevědomě využívat obranné mechanismy a adaptace vyvinuté lidským tělem v procesu evoluce. Tělo pracuje rytmicky. Tuto okolnost je třeba vzít v úvahu při plánování vašeho času, abyste dodrželi přísný denní režim. Rytmická činnost zachovává a posiluje biorytmy, které jsou základem optimálního lidského života. Dodržování rytmu práce a odpočinku je ve výrobě nezbytné zejména pro prevenci psychické a fyzické únavy. Nepravidelná práce snižuje intelektuální náplň práce, narušuje pozornost, funkci svalů, snižuje sílu, rychlost, přesnost a koordinaci pohybů. U mladých lidí a u lidí s nevyrovnanými nervovými procesy může intenzivní duševní práce vést k rozvoji neurózy, která často nastává, když se psychická únava spojí s neustálým psychickým stresem.

Pro prevenci únavy je účinný zejména aktivní odpočinek. Změna jednoho druhu činnosti za jiný, střídání duševní a fyzické práce vede k rychlejší obnově pracovní kapacity.

Plánované přestávky jsou zvláště účinné v kombinaci s průmyslovou gymnastikou. Rytmická práce je asi o 20 % méně únavná a produktivnější než práce nerytmická.

Správný spánek je nezbytný pro podporu zdraví. Pro obnovu vynaložené energie a zachování nervového systému je nutná její přísná periodicita. Měli byste jít spát a vstávat ve stejnou dobu. U mladého člověka by délka spánku neměla přesáhnout 8 hodin denně. Lidé ve zralém věku spí bez újmy na zdraví 6 - 7 hodin. Dětem a dospívajícím se doporučuje udělat delší přestávku (od 9 do 11 hodin). Příliš krátký i příliš dlouhý spánek nepříznivě ovlivňuje fungování nervového a kardiovaskulárního systému. Pokud je rytmus spánku narušen, nespavost, je nutné pokusit se normalizovat spánek, aniž byste se uchýlili k lékům. Je třeba se vyvarovat večerní práce, která vyžaduje velkou psychickou zátěž, sledování pozdních televizních programů. Chůze před spaním, horké koupele nohou jsou užitečné. Při absenci účinku se doporučují prášky na spaní s přísně individuálním dávkováním podle předpisu lékaře. Mělo by být omezeno na minimální dávky, které poskytují pozitivní terapeutický účinek. Po 10 - 15 dnech by měla být dávka prášků na spaní snížena a s úplnou normalizací spánku - zrušena.

Odpočinek musí nutně zahrnovat venkovní procházky, pěší turistiku v lese na houby a bobule, práci v letní chatě a další druhy lehké fyzické aktivity. Celý tento trénink cévní systémčiní ji odolnější vůči nepříznivým faktorům.

Není možné doporučovat všem lidem odpočinek podle jednoho schématu. Mělo by se lišit v závislosti na věku, zdravotním stavu, povaze pracovní činnosti. Musíte aktivně relaxovat, přepnout se na své oblíbené činnosti. A pouze v některých případech, když je člověk velmi unavený, je zpočátku nutný úplný odpočinek, aby se zbavil únavy, a poté přejděte k aktivnímu odpočinku.

Významné místo ve vzniku kardiovaskulárních onemocnění zaujímá emocionální stránka lidského života. Zdraví člověka určuje nejen jeho náladu, ale do určité míry závisí na jeho náladě.

Negativní zážitky, i když ne tragické, ale každodenní, pokud se často a den po dni opakují a vrství na sebe, jsou škodlivé až smrtelné pro zdraví. Zvláště škodlivé jsou časté a prudce proudící emoce. Člověk vyjadřuje obsah svých prožitků nejen řečí, ale i mimikou, motorickými akty. Emoce jsou doprovázeny změnou fungování mnoha tělesných systémů, které nepodléhají vůli: zrychluje se puls, mění se frekvence a hloubka dýchání, krevní tlak krevní oběh se zrychluje v obdobích strachu, studu, rozhořčení, těžkého smutku atd.

Spolu s výše uvedenými opatřeními psychoprofylaxe při udržování zdravého životního stylu je důležitá vyvážená strava. Není nutná žádná speciální dieta, ale je třeba se vyhýbat velkým jídlům, uspěchaným jídlům, udržovat váhu a léčit obezitu. Je nutné poradit se s dietologem, aby určil celkový obsah kalorií v potravinách v souladu s vykonávanou prací a možností trávení volného času. Je užitečné pravidelně organizovat dny půstu, nahrazovat běžné jídlo jablky (1,5 kg denně), sušenými švestkami (800 g) nebo slepičími vejci a 100 g sýra bez omezení příjmu tekutin ( minerální voda). Je lepší snížit množství kuchyňské soli na 8-10 g denně. Omezovat by se neměly draselné soli, které se nacházejí ve slupkách brambor, zelí, rajčatech, mrkvi, kopru, petrželce, zeleninových a ovocných šťávách, sušených meruňkách.

Je vhodné nepoužívat denně (nejlépe po 1-2 dnech) extraktivní látky (masové bujóny, smaženice, žáruvzdorné tuky apod.), potraviny bohaté na cholesterol (vnitřní orgány zvířat, mozek, vejce, rybí kaviár). Různé sladkosti z hlediska cukru by neměly být konzumovány více než 100-120 g denně.

Dieta by měla obsahovat produkty s lipotropními vlastnostmi: rostlinný olej, tvaroh, ovesné vločky a pohanka, mořské řasy, krevety, libové ryby atd.

Zdravý životní styl je neslučitelný s špatné návyky. Vážným společenským problémem je boj proti kouření. Počet kuřáků je vysoký, zejména mezi ženami a mladistvými. Omezení tabákových plantáží, omezení výroby cigaret, zákaz kouření na veřejných místech by měly být spojeny se zlepšením vysvětlovací práce mezi obyvatelstvem o nebezpečí tabáku.

V komplexu léčebných opatření pro včasnou detekci a prevenci kardiovaskulární insuficience zaujímá klíčové postavení profylaktické lékařské vyšetření populace. Klade si za cíl aktivně identifikovat osoby s rizikovými faktory a počátečními formami onemocnění. Kardiovaskulární nedostatečností u nás podle dostupných údajů trpí více než 30 milionů lidí. Z nich téměř polovina před vyšetřením nevěděla, že mají vysoký krevní tlak.

Závěr.

Srdeční selhání je patologický stav, ve kterém kardiovaskulární systém neposkytuje tělu potřebné množství krev a tedy kyslík.

Ročně je ve světě registrováno až 0,5 milionu nových případů onemocnění a umírá na něj asi 350 tisíc lidí. Zvláště často se kardiovaskulární insuficience vyskytuje v zemích s vysokou životní úrovní a počet pacientů neustále roste.

Kardiovaskulární insuficience je považována za nejvýznamnější problém vzhledem k její vysoké incidenci a mortalitě. V současné době existuje mnoho metod pro studium činnosti kardiovaskulárního systému. Bylo vytvořeno nejsložitější zařízení pro počítačové, radionuklidové a další metody diagnostiky kardiovaskulárních onemocnění. Komplexně se zkoumají ukazatele krevních testů: například obsah cholesterolu v něm nebo stanovení srážlivosti krve; pomáhají objasnit diagnózu.

U nás byl vytvořen a neustále zdokonalován systém hromadné prevence kardiovaskulární nedostatečnosti. Konečné výsledky budou záviset jak na kvalitě provedených preventivních a rehabilitačních opatření (což souvisí s kvalifikací lékařů), tak na sebeorganizaci a sebekázni každého člověka.

Literatura

1. Bogorodinský D.K., Skoromets A.A. Srdce a 20. století. - L .: Medicína, 1999.

2. Kazmin VD Příručka rodinného lékaře. - M.: OOO AST, 2001.

3. Melnichuk P. V. Nemoci kardiovaskulárního systému. - M.: Medicína, 1992.

4. Skoromets A. A. Cévní onemocnění a jejich prevence. - L .: Vědění, 1987.

5. Schmidt E. V. Cévní onemocnění. - M.: Medicína, .2003.

Datum zveřejnění článku: 18.12.2016

Poslední aktualizace článku: 18. 12. 2018

Z tohoto článku se dozvíte: co je akutní srdeční selhání, jaké jsou jeho typy, nejčastější příčiny. Příznaky, speciální léčba, jak pomoci pacientovi doma.

Akutní srdeční selhání je náhlý nástup a život ohrožující patologický stav, kdy srdce není zcela schopno pumpovat krev. Na rozdíl od chronického srdečního selhání, které může probíhat "pomalu" a několik let - s akutní forma příznaky se objevují náhle a přetrvávají několik minut nebo hodin.

Tento syndrom je nejtěžší komplikací ze všech srdečních chorob, přináší bezprostřední ohrožení života a ve 45–60 % končí smrtí pacientů. Je mu připisován nouzové stavy vyžadující okamžitou lékařskou péči.

Stav pacientů s jakoukoli formou akutního srdečního selhání je kritický – jsou nuceni ležet nebo sedět, v klidu se dusit. Léčba by proto měla být konzervativní (léky, správná poloha tělo, kyslík) v režimu neodkladných opatření směřujících k záchraně života.

Léčebný proces provádějí lékaři dvou specializací: kardiolog nebo terapeut s povinnou účastí resuscitátora. Pacienti s akutním srdečním selháním jsou hospitalizováni na jednotce intenzivní péče.

Podstata patologie, její typy

Komory jsou zodpovědné za pumpování krve kolem těla. Jsou celkem dva:

Levá je výkonnější, odebírá krev z plic, zajišťuje pohyb cévami celého těla, zásobuje je krví bohatou na kyslík (systémový oběh - končetiny, vnitřní orgány, mozek).
Pravá odebírá krev z žil celého těla, pumpuje ji v malém kruhu (pouze cévami plic), kde se vstřebává kyslík.

Pokud některá ze srdečních komor náhle přestane plnit svou čerpací funkci, dojde k závažné poruše krevního oběhu v odpovídajícím cévním okruhu.

V závislosti na tom, která komora je více postižena, může být akutní srdeční selhání:

Levá komora - dochází ke stagnaci krve v plicích a všechny ostatní tkáně trpí hladověním kyslíkem.
Pravá komora - stagnace krve ve všech tkáních, nedostatečné prokrvení plic.
Kombinovaná nebo biventrikulární – kdy jsou postiženy obě komory.

V 70–75 % je primárně narušena funkce levé komory, ve 25–30 % pravé. Kombinovaná biventrikulární insuficience srdce může být, pokud léčba nezabírá. Její výskyt ukazuje na úplnou insolvenci myokardu a v 90–95 % končí smrtí.

Příčiny

Časté příčiny akutního srdečního selhání levé komory

Dvě skupiny důvodů:

Srdeční (srdeční) - srdeční onemocnění, které vede ke kritickému porušení struktury a funkce myokardu (srdečního svalu) - v 93-97% případů.
Extrakardiální – těžká onemocnění a poškození vnitřních orgánů, která vedou k sekundárnímu poškození myokardu.

1. Srdeční příčiny	2. Nekardiální příčiny
Infarkt myokardu (nekróza)	Jaterní a renální insuficience
Myokarditida (zánět myokardu)	Zneužití alkoholu
Akutní porušení Tepová frekvence(blikající fibrilace, extrasystola)	Otrava toxickými látkami a léky
těžká hypertenzní krize	Zhoubné nádory s metastázami
Vrozené a získané vady srdce a chlopenního aparátu	Těžká nebo dlouhodobá anémie
Progrese a úplná dekompenzace chronického srdečního selhání	Onemocnění štítné žlázy (tyreotoxikóza, hypotyreóza), nadledvinek (nedostatečnost, feochromocytom)
Kardiomyopatie jakéhokoli druhu	Sepse a těžké infekce
Poranění srdce (rány, otřes mozku)	Objemový zdvih mozku
Poporodní kardiopatie	Těžké operace, úrazy, popáleniny

Kardiomyopatie je jednou z příčin akutního srdečního selhání levé komory.

Příčiny srdečního selhání pravé komory

Akutní srdeční selhání pravé komory se od selhání levé komory liší příčinami a mechanismy rozvoje. Nejčastěji to mohou být:

(velké větve) - ucpání cév plic krevními sraženinami;
masivní infarkt pravé komory nebo mezikomorového septa;
přetečení (tamponáda) osrdečníku krví v důsledku poranění;
trauma hrudníku, doprovázené poškozením plic, hromaděním vzduchu a krve v pleurálních dutinách (chlopenní pneumotorax, hemotorax);
pleurisy a perikarditida (zánět osrdečníku a pohrudnice, doprovázený akumulací velký počet kapaliny);
masivní jednostranná nebo oboustranná pneumonie (pneumonie);
těžký průběh bronchiální astma a status astmaticus.

Teoreticky, běžná příčina výskyt akutního selhání pravé i levé srdeční komory může být kterýkoli ze srdečních i extrakardiálních faktorů. Ale v praxi je pozorován takový vzorec, že všechna srdeční onemocnění a další patologické stavy se vyskytují s převládající lézí myokardu levé komory. Proto jsou komplikovány akutním srdečním selháním levé komory.

Pravá komora se stává insolventní především (v 90–95 %) v důsledku akutní patologie z plicní tkáně. V důsledku své rychlé restrukturalizace nemůže myokard překonat zvýšený odpor plicních cév v době výronu krve.

Stupně srdečního selhání

Rozdělení akutního srdečního selhání na závažnost je určeno závažností symptomů. Čím závažnější projevy, tím vyšší stupeň.

Příznaky

V 80–90 % případů se klinický obraz akutního srdečního selhání vždy rozvine velmi rychle a náhle (během minut) a může trvat až několik hodin. Ve zbývajících 10–20 % případů se projevy postupně zvyšují. Příznaky závisí na:

příčiny výskytu;
stupeň poruch krevního oběhu;
lokalizace postižené komory (pravá nebo levá).

Selhání levé komory

Hlavní příznaky a projevy akutního srdečního selhání levé komory, s přihlédnutím k významným faktorům, jsou popsány v tabulce:

Vážnost	Příznaky, které charakterizují závažnost
srdeční astma	Náhlá dušnost, dušení, pocit nedostatku vzduchu
	Úzkost, úzkost, pocit strachu
	Rychlé dýchání (více než 22–25/minutu), mělké
	Nucené sezení, neschopnost lehnout si
	Modrost prstů na rukou, nohou, špičky nosu a uší
	Bledá kůže a obličej, vlhký studený pot
	Snížený krevní tlak (až 100/60 mmHg)
Plicní otok	Těžká dušnost a dušení zrychlené dýchání(více než 25/minutu)
	Drnivé sípání, které je slyšet na dálku
	Suchý kašel s občasným pěnivým hlenem
	Úplná neschopnost dýchat vleže
	Slabý častý puls (více než 110 tepů), hluchota srdečních tónů
	Vícenásobné vlhké chrochtání při poslechu plic
	Další příznaky charakteristické pro srdeční astma
Kardiogenní šok	Zmatenost (letargie) nebo nedostatek
	Snížený krevní tlak pod 90/60 mm Hg.
	Silná bledost kůže s mramorově namodralým nádechem
	Nedostatek moči
	Všechny ostatní příznaky plicního edému a srdečního astmatu

Příznaky selhání levé komory

Vývoj příznaků:

Srdeční selhání typu levé komory začíná příznaky stagnace krve v malém kruhu a poškozením plic (dušnost).
Jak se tlak v cévách zvyšuje, krev začne nasytit plicní tkáň, v důsledku čehož oteče a dýchání se stane vůbec nemožné.
Pokud tyto změny nejsou eliminovány, vedou k vyčerpání krve kyslíkem, což dále zhoršuje stav srdce.
Poslední fází je narušení mozku a všech vnitřních orgánů, zastavení kontraktilní aktivity myokardu, kritický pokles krevního tlaku. To vše vede ke smrti.

Selhání pravé komory

Pokud se pravá srdeční komora dostane do platební neschopnosti, objeví se příznaky stagnace krve v největších žilách těla - horní a dolní duté žíle. Tento stav se nazývá akutní. Cor pulmonale. Jeho projevy:

Povinné diagnostické metody

Všichni pacienti s příznaky akutního srdečního selhání vyžadují další diagnostiku:

EKG (elektrokardiografie);
rentgen hrudníku;
pulzní oxymetrie (měření napětí kyslíku v krvi);
obecný rozbor krve;
ECHO-kardiografie (ultrazvuk srdce);
další metody k objasnění příčiny akutního srdečního selhání: krevní test na troponiny, koagulogram, biochemická studie.

Metody diagnostiky akutního srdečního selhání

Metody a fáze léčby

Protože akutní srdeční selhání je akutní stav, lékařská opatření jeho odstranění by mělo být urychleně poskytnuto. Cesta je doslova každou minutu. Jakmile je podezření na tento problém, měla by být zahájena pomoc.

Opatření první pomoci doma

Zavolejte sanitku na linku 103!
Zajistěte pacientovi požadovanou polohu těla: polosed, nohy a ruce spuštěné dolů, bezpodmínečně musí mít oporu pod zády a hlavou. Spuštěné končetiny zadrží krev, čímž se sníží zátěž srdce, polosed těla sníží dušnost.
Vytvořte podmínky pro volný přístup čerstvý vzduch pacientovi - osvobodit hrudník a krk od šatů a jiných věcí, otevřít okno, okno nebo dveře v místnosti.
Pokud se objeví příznaky plicního edému, doporučuje se přiložit středně kompresivní turnikety na spodní a horní končetiny(na úrovni ramen a boků);
Nechte pacienta spolu s vdechovaným vzduchem vdechovat výpary etylalkoholu nebo silného alkoholického nápoje (vodky). Namočte do nich vatový tampon a přiložte k nosu. Alkohol je dobrý odpěňovač a zabraňuje progresi plicního edému.
Určete puls, dechovou frekvenci a tlak. Pokud chybí, znamená to klinickou smrt. Zahájení resuscitace: tlak na dolní třetinu hrudní kosti (masáž srdce) cca 100 ot./min., umělé dýchání. Před jejich provedením položit pacienta na záda na tvrdou podložku, zaklonit hlavu dozadu, vyčistit dutinu ústní od hlenu a cizích předmětů (protézy, zvratky apod.).

Lékařské ošetření

Akutní srdeční selhání lze vyléčit pouze komplexní medikamentózní terapií. To zahrnuje:

1. Úleva od bolesti a strachu

Za tímto účelem se léky podávají intramuskulárně:

Analgin nebo Ketanov v kombinaci s difenhydraminem;
Narkotická analgetika - Morphine (nejlépe), Promedol, Omnopon (v nepřítomnosti Morphine).

2. Stimulace srdeční činnosti

Dopamin – zvyšuje sílu a frekvenci srdečních kontrakcí (zrychluje činnost srdce), zvyšuje krevní tlak. Zadáno do formuláře nitrožilní kapání ve vysokých dávkách při nízkém tlaku, v nízkých dávkách při normálním nebo zvýšeném tlaku, v kombinaci s plicním edémem.
Mezaton, Norepinefrin - hlavně zvyšují krevní tlak, stimulují myokard s minimálním vlivem na frekvenci kontrakcí. Nejvýhodnější intravenózní injekce nebo kapat na kardiogenní šok.
(Digoxin, Strofantin) - zvyšují sílu srdečních kontrakcí, zpomalují jejich frekvenci. Neovlivňovat krevní tlak. Kontraindikováno u infarktu myokardu.

3. Snížení žilního návratu krve do srdce, odlehčení komor

Dusičnany - přípravky Nitroglycerin, Isoket, Nitro-mic. Pacientovi může být podáván buď ve formě tablet pod jazyk každých 5-10 minut, nebo podán nitrožilně (nasadit kapátko) pod kontrolou tlaku.
Betablokátory (léky Metoprolol, Anaprilin) - tableta pod jazyk.
Diuretika (léky Furosemid, Lasix, Trifas). Nejlepší je podávat intravenózně ve vysokých dávkách.

4. Jiné aktivity a drogy

Nepřetržité inhalace zvlhčeného kyslíku s parami etanolu.
Intravenózní aplikace glukokortikoidních hormonů (léky Prednisolon, Dexamethason, Hydrokortison).
Léky, které rozšiřují průdušky - Eufillin.
Specifické léky pro léčbu závažných onemocnění (plicní embolie, infarkt myokardu, arytmie) - antikoagulancia (Heparin), (Amiodaron, Aritmil, Verapamil, Lidokain).

Pokud je příčina srdečního selhání způsobena úrazy, poraněním srdce a hrudníku, patologickým hromaděním tekutiny v pohrudnici nebo osrdečníku na pozadí zánětu, pacienti potřebují urgentní chirurgickou léčbu - punkci nebo drenáž do příslušné dutiny k odčerpání výpotku (krev, hnis).

Výsledek a předpověď

Akutní srdeční selhání je charakterizováno neuspokojivými obecnými statistikami – asi 50–60 % pacientů zemře. Výsledek závisí na příčině, závažnosti a včasnosti léčby této komplikace. Při správné léčbě je prognóza následující:

Pokud je příčinou nebo masivní plicní embolie - mortalita přesahuje 90%.
Počáteční příznaky v 90% jsou úspěšně vyřešeny na pozadí léčby drogami.
Úspěšnost léčby projevů akutního srdečního selhání v podobě - 60-70%.
Stádium plicního edému je vyřešeno v 50 %.
Kardiogenní šok v 80–90 % končí smrtí.

Navzdory smutným statistikám se v žádném případě nevzdávejte.Život je jeden a vy o něj musíte bojovat. Navíc je úsilí odměněno!

AKUTNÍ KARDIOVASKULÁRNÍ SELHÁNÍ.

Definice

Cévní nedostatečnost - patologický stav charakterizovaný arteriální hypotenzí a poruchou perfuze životně důležitých orgánů v důsledku snížení tonusu stěn tepen.

Srdeční selhání- syndrom vyjádřený v neschopnosti kardiovaskulárního systému plně zásobovat orgány a tkáně těla krví a kyslíkem v množství dostatečném k udržení normálního života.

Akutní srdeční selhání- výskyt akutní (kardiogenní) dušnosti spojené s rychlým rozvojem plicní kongesce až plicního edému nebo kardiogenního šoku (s hypotenzí, oligurií apod.), které jsou zpravidla důsledkem akutního poškození myokardu, především akutního infarkt myokardu.

Akutní kardiovaskulární selhání se projevuje ve formě synkopy, kolapsu a šoku.

Definice

Mdloba je mírná a nejčastější forma akutní cévní nedostatečnosti, způsobená krátkodobou anémií mozku.

Etiopatogeneze

Vyskytuje se při ztrátě krve, různých kardiovaskulárních a jiných onemocněních, stejně jako u zdravých lidí, například při silné únavě, vzrušení, hladu.

Ohroženi jsou ti, kteří mají chronická plicní onemocnění. Ve výšce záchvatu kašle mají prudký nárůst tlaku v hrudníku. Mdloby jsou plné pokusů během močení u mužů trpících adenomem prostaty. Vasovagální (vazodilatační) synkopa se vyskytuje u zdravých lidí na pozadí silných emocí, reakcí na bolest nebo pohledu na krev. Starší lidé často ztrácejí vědomí, házejí hlavy dozadu, když procesy obratlů stlačují cévy nebo vertebrální tepnu s osteochondrózou krční páteř.

Mdloby se projevují náhlou slabostí, závratěmi, točením hlavy, necitlivostí paží a nohou s následnou krátkodobou úplnou nebo částečnou ztrátou vědomí. Kůže je bledá, končetiny studené, dýchání je vzácné, mělké, zorničky jsou úzké, reakce na světlo zachována, puls malý, krevní tlak nízký, svaly uvolněné. Trvá několik minut, po kterých to většinou samo odezní

Neodkladná péče.

1. Pacient je uložen do vodorovné polohy se zdviženýma nohama, zbavený těsného oděvu.

2. Otevřete ústa oběti a zjistěte, zda neexistují nějaké překážky dýchání. Odstraňte je.

3. Přičichnout k čpavku.

4. Obličej a hrudník pokropte studenou vodou, potřete tělo.

5. Pokud jsou tato opatření neúčinná, podává se kordiamin, kofein nebo kafr subkutánně. Po omdlení je nutné postupně přejít do vertikální polohy

(nejprve se posaďte, pak vstaňte).

Definice

Kolaps je akutně se rozvíjející vaskulární nedostatečnost, charakterizovaná poklesem vaskulárního tonu a relativním snížením objemu cirkulující krve (BCV).

Etiopatogeneze

Ztráta vědomí při kolapsu může nastat pouze při kritickém snížení prokrvení mozku, není to však obligátní příznak. Zásadním rozdílem mezi kolapsem a šokem je absence patofyziologických příznaků charakteristických pro druhý jmenovaný: sympatoadrenální reakce, poruchy mikrocirkulace a tkáňové perfuze, acidobazický stav, generalizovaná buněčná dysfunkce. Tento stav se může objevit na pozadí intoxikace, infekce, hypo nebo hyperglykémie, pneumonie, adrenální insuficience, s fyzickou a duševní přepracovaností.

Přichází náhle. Poloha pacienta u lůžka je nízká, je nehybný a lhostejný k okolí, stěžuje si těžká slabost, mrazivost. Obličej je „vytrhaný“, zapadlé oči, bledost nebo cyanóza. Často se na kůži objevují kapky studené vody, končetiny jsou na dotek studené s kyanotickým odstínem pleti. Dýchání je obvykle rychlé, povrchové. Puls je velmi častý, slabě plnící a tahový ("vláknitý"), v těžkých případech jej nelze nasondovat. Nejpřesnější měřítko závažnosti kolapsu

Stupeň poklesu krevního tlaku. O kolapsu můžeme mluvit, když maximální tlak klesne na 80 mm Hg. Umění. Se zvyšující se závažností kolapsu klesá na 50-40 mm Hg. Umění. nebo dokonce není stanovena vůbec, což charakterizuje extrémní závažnost pacientova stavu.

Neodkladná péče.

Pohotovostní péče je podobná léčbě mdloby.

Definice

Šok je klinicky diagnostikovaný stav, který se fyziologicky projevuje nedostatečným dodáním substrátu a kyslíku k pokrytí metabolických potřeb tkání.

Klasifikace

hypovolemický

přerozdělovací

– Spinální

– Anafylaktický

– Septik

kardiogenní

– Obstrukční

Hypovolemický šok vzniká v důsledku absolutního deficitu intravaskulárního objemu.

Redistribuční šok – jako výsledek různé důvody dochází k patologickému poklesu periferní cévní rezistence, což vede ke zvýšení kapacity žilní krve, což způsobí rozvoj relativní hypovolémie při absenci absolutní ztráty tekutin Častou patofyziologickou poruchou u všech typů redistribučního šoku je snížení preloadu. kvůli neadekvátnímu účinnému intravaskulárnímu objemu v důsledku masivní vazodilatace.

S kardiogenním šokem se rozvíjí porušení kontraktility myokardu, což způsobuje snížení objemu mrtvice a srdečního výdeje.

Etapy vývoje

Kompenzovaný šok - zachován krevní tlak, projevují se známky poruchy periferní perfuze (tachykardie, oligurie, zvýšená hladina laktátu)

Hypotenzní (dekompenzovaný) šok– arteriální hypotenze, výrazné známky zhoršené periferní perfuze (studené končetiny, snížená periferní pulsace, bledá barva kůže)

Refrakterní šok – nereagování na probíhající protišokovou terapii

Bledost, mramorování kůže

pocení

studené končetiny

Špatná periferní pulzní náplň

Pokles systolického krevního tlaku pod 90 mm Hg

Tachykardie

Zpožděné doplňování kapilár

Porucha vědomí

Snížená diuréza

Gradient mezi centrální a periferní teplotou

Absence střevní peristaltiky, velké reziduální objemy žaludeční sondou

Zvýšení hladiny laktátu v krvi

Zhoršení saturace krve

Neodkladná péče

Bez ohledu na typ šoku se prvotní posouzení stavu provádí podle protokolu

Prioritou léčby je zajištění dýchacích cest, adekvátní oxygenace (100% vysoký průtok kyslíku) a ventilace (IVL s AMBU vakem/tracheální intubací)

Požadované minimální monitorování: EKG, pulzní oxymetrie, neinvazivní krevní tlak

Zlepšené cirkulace je dosaženo objemovým zatížením a v případě potřeby vazopresory a inotropními látkami:

Počáteční bolus 20 ml/kg 0,9% NaCl nebo Ringerův laktát po dobu maximálně 5 minut, následuje infuze koloidními roztoky (10% roztok hydroxyethylškrobu, dextran) 400-800 ml.

IV kapka dopaminu 200 mg.

nebo IV dobutamin 5–20 mcg/kg/min

nebo norepinefrin 0,05 mcg/kg/min

Léčba anafylaktického šoku:

1) Epinefrin 0,18% - 0,5-1 ml IV ve 20 ml 0,9% chloridu sodného (v případě potřeby opakujte); při rozšíření edému do oblasti hrtanu epinefrin 0,18% endotracheálně 2-3 ml ve 20 ml 0,9% roztoku chloridu sodného.

2) Pokud během IV injekce dojde k šoku, odeberte krev ze žíly co nejvíce.

3) Infuzní terapie (v případě potřeby další punkce centrální žíly.

4) Dopamin 10 ml 4% roztoku v 0,9% roztoku chloridu sodného

(po masivní infuzní terapii) v/v kapání.

5) Prednisolon 120 mg nebo více nebo methylprednisolon (30 mg/kg tělesné hmotnosti) IV.

Akutní srdeční selhání (AHF).

Poprvé alokujte AHF (de novo) u pacientů bez známé anamnézy srdeční dysfunkce, stejně jako akutní dekompenzace CHF.

Etiopatogeneze

Hlavními důvody jsou podzim kontraktilita infarkt myokardu vzniká buď v důsledku jeho přetížení, nebo v důsledku úbytku funkční hmoty myokardu, snížení kontraktilní schopnosti myocytů nebo snížení poddajnosti stěn komory.

Tyto podmínky se vyvíjejí v následujících případech:

při porušení diastolické a / nebo systolické funkce myokardu při srdečním infarktu (většina běžná příčina), zánětlivá nebo degenerativní onemocnění myokardu, stejně jako tachy- a bradyarytmie;

s náhlým nástupem přetížení myokardu v důsledku rychlého výrazného zvýšení odporu ve výtokovém traktu (v aortě - hypertenzní krize

na pacienti s oslabeným myokardem; v plicnici - tromboembolie větví plicnice, vleklý záchvat bronchiálního astmatu s rozvojem akutního plicního emfyzému atd.) nebo v důsledku objemové zátěže (např. zvýšení množství cirkulující krve, s masivními infuzemi tekutin - varianta hyperkinetického typu hemodynamiky);

při akutních poruchách intrakardiální hemodynamiky v důsledku ruptury mezikomorového septa nebo rozvoje aortální, mitrální nebo trikuspidální insuficience (infarkt septa, infarkt nebo separace papilárního svalu, perforace cípů chlopně při bakteriální endokarditidě, ruptura chord, trauma) ;

při zvýšené zátěži (fyzický nebo psycho-emocionální stres, zvýšený přítok v horizontální poloze atd.) na dekompenzovaný myokard

na pacientů s chronickým městnavým srdečním selháním.

Klasifikace

V závislosti na typu hemodynamiky, na které je srdeční komora postižena, a také na některých rysech patogeneze se rozlišují následující klinické varianty ASZ.

1. S kongestivním typem hemodynamiky:

pravá komora ( žilní kongesce v systémovém oběhu);

levá komora (kardiální astma, plicní edém).

2. S hypokinetickým typem hemodynamiky (nízký ejekční syndrom - kardiogenní šok):

arytmický šok;

reflexní šok;

opravdový šok.

hypovolemický šok

U infarktu myokardu se často používá klasifikace akutního selhání levé komory podle T. Killipa:

I - žádné známky srdečního selhání;

II - středně těžké srdeční selhání (mokré chroptění ne více než 50% plic);

III - plicní edém (vlhké chroptění na více než 50 % plic); IV - kardiogenní šok.

Akutní selhání pravé komory.

Akutní městnavé selhání pravé komory se projevuje:

žilní stáze v systémové cirkulaci se zvýšením systémového žilního tlaku,

otok žil (nejzřetelnější na krku), Kussmaulův příznak (otok krčních žil při vdechnutí),

zvětšení jater, intenzivní bolest v játrech, zhoršená palpací. Symptom Plesh je možný - otok jugulárních žil s tlakem na játra ve směru zdola nahoru

tachykardie.

v dolních částech těla se může objevit edém (s dlouhou horizontální polohou - na zádech nebo na boku).

Zjišťují se známky dilatace a přetížení pravého srdce (expanze

hranice srdce vpravo, systolický šelest nad xiphoidním výběžkem a protodiastolický cvalový rytmus, ton akcentu II na plicnici a tomu odpovídající změny na EKG - typ SI-QIII, zvýšení vlny R ve svodech V1,2 a tzv. tvorba hluboké S vlny ve svodech V4-6, deprese STI, II, elevace VL a STIII, VF, stejně jako ve svodech V1, 2; možný vznik blokády pravé nohy Hisova svazku, negativní vlny T ve svodech III, aVF, V1-4) a známky přetížení pravé síně (vysoké špičky zubů PII, III).

Pokles plnícího tlaku levé komory v důsledku selhání pravé komory může vést k poklesu minutového objemu levé komory a rozvoji arteriální hypotenze až do obrazu kardiogenního šoku.

Při perikardiální tamponádě a konstrikční perikarditidě není obraz stagnace ve velkém kruhu spojen s nedostatečností kontraktilní funkce myokardu a léčba je zaměřena na obnovení diastolické náplně srdce.

Neodkladná péče

Je znázorněna inhalace zvlhčeného kyslíku přes nosní katétr rychlostí 6-8 l/min.

Léčba akutního městnavého selhání pravé komory spočívá v úpravě stavů, které jej způsobily – plicní embolie, status astmaticus atd. Tento stav často nevyžaduje samoléčbu. Zavedení diuretik a venózních vazodilatancií (nitrátů) je kontraindikováno. Při poklesu krevního tlaku je možná infuzní terapie.

V případě potřeby je možné podat dobutamin 5-20 mcg/kg za minutu (může snižovat plicní cévní rezistenci a je lékem volby v léčbě selhání pravé komory).

Akutní selhání levé komory.

Akutní městnavé selhání levé komory se projevuje:

paroxysmální dušnost, dušení a ortopnoe, vyskytující se častěji v noci;

někdy - Cheyne-Stokesův dech,

kašel (nejprve suchý a poté se sputem, který nepřináší úlevu), později - s pěnivým sputem, často zbarveným do růžova,

bledá kůže, akrocyanóza, hyperhidróza

často doprovázené vzrušením, strachem ze smrti.

Při srdečním astmatu (intersticiálním edému) je zaznamenáno oslabené vezikulární dýchání, vlhké chroptění nemusí být zpočátku slyšet nebo je zjištěno malé množství jemných bublavých šelestů v dolních částech plic; později přítomnost vlhkého chrochtání, vyslechnutého v oblasti od zadních-spodních částí až po celý povrch hrudníku; při nasazení alveolární plicní edém hrubé bublání je slyšet po celém povrchu plic a na dálku (bublavý dech)

Může se objevit akutní expanze srdce doleva, výskyt systolického šelestu na srdečním hrotu, protodiastolický cvalový rytmus a akcent II tónu na plicnici. Arteriální tlak může být normální, zvýšený nebo snížený, charakteristická je tachykardie.

V diagnostice srdečního astmatu a plicního edému má kromě klinického obrazu onemocnění velký význam rentgenové vyšetření hrudníku. Na intersticiální edém zjišťuje se neostrost plicního vzoru a snížení průhlednosti bazálních úseků v důsledku rozšíření lymfatických prostor. Často jsou těsnění detekována v oblasti interlobárních trhlin v důsledku akumulace interlobární tekutiny. Na alveolární edém plic, převažují změny na bazálním a bazálním úseku. Radiograficky se přitom rozlišují tři hlavní formy: centrální ve formě "motýlích křídel", difúzní a ohniskové. Rentgenové změny mohou přetrvávat po dobu 24-48 hodin po zmírnění klinických příznaků plicního edému a s jeho vleklým průběhem - až 2-3 týdny.

Neodkladná péče.

Pro dosažení maximálního účinku by měla být dodržena určitá posloupnost (a pokud možno souběžná) naléhavých opatření:

1. Pacientovi je na lůžku poskytnuta poloha vsedě nebo v polosedě;

2. Sublingvální dávka nitroglycerinu 0,5-1 mg (1-2 tablety);

3. Uložení turniketů na boky.

4. Morfin (intravenózně ve zlomku 2-5 mg (k čemuž se odebere 1 ml 1% roztoku, zředí se izotonickým roztokem chloridu sodného, dávka se upraví na 20 ml a injikuje se po 4-10 ml) s opakovaným podáním v případě potřeby po 10-15 minutách. Kontraindikacemi jsou porušení rytmu dýchání (Cheyne-Stokesovo dýchání), deprese dechového centra, akutní obstrukce dýchacích cest nebo směs droperidolu s fentanylem nitrožilně;

5. Rychle působící diuretika intravenózně bolus - furosemid od 20 mg s minimálními známkami městnání až do 200 mg s extrémně těžkým plicním edémem.

6. Periferní vazodilatátory intravenózně kapat (v případě potřeby tryskově) - nitroglycerin nebo isosorbiddinitrát je předepsán v počáteční dávce 25 mcg / min, s následným zvýšením každých 3-5 min při 10 mcg/min předtím

dosáhnout požadovaného efektu nebo vzhledu vedlejší efekty, zejména snížení krevního tlaku na 90 mm Hg. Umění. Pro intravenózní infuzi se každých 10 mg léčiva rozpustí ve 100 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, takže jedna kapka výsledného roztoku obsahuje 5 μg léčiva.

7. Odsávání pěny z horních cest dýchacích.

8. Inhalace kyslíku pomocí odpěňovače - páry alkoholu, která se nalije do zvlhčovače, prochází jím kyslík a je dodávána pacientovi přes nosní katétr nebo dýchací masku počáteční rychlostí 2-3 l / min a po několika minutách - rychlostí 6-8 l / min.

9. Korekce acidobazické rovnováhy.

Oblíbené v kategorii: