Poruchy periferního prokrvení. Příznaky poruch periferního oběhu

Pokud věnujete pozornost příznakům porušení včas periferní cirkulace, pacient má čas zastavit vývoj patologie pomocí léků, které zlepšují mikrocirkulaci krve a zabraňují úplnému zastavení průtoku krve. Pokud se tak nestane, onemocnění periferních cév způsobí zhoršení nebo úplné zablokování průtoku krve do buněk těla. Z tohoto důvodu tkáně, kterým slouží, již nebudou dostávat správné množství výživy. To povede k nekróze buněk, která může způsobit smrt nebo invaliditu, když osoba potřebuje neustálou ošetřovatelskou péči.

Periferní - jedná se o malé tepny, žíly a mikrocirkulaci, kterou představují cévy, jejichž průměr nepřesahuje 200 mikronů, stejně jako kapiláry. Právě v mikrocirkulaci mezi krví a buňkami dochází k výměně plynů, kapalin, živin a odpadních látek. Proto je role krve velmi důležitá pro fungování celého organismu a narušení průtoku krve vede k tomu, že buňky nedostávají prvky nezbytné pro jejich vývoj. Ale dochází ke zpoždění v produktech rozpadu, které otravují tkáně.

Pokud mluvíme o tom, co je krev, pak stojí za zmínku, že se jedná o tekutou tkáň, která se skládá z plazmy, stejně jako krevní buňky, z nichž většina jsou červené krvinky. To je způsobeno tím, že jsou jakýmsi přívěsem, uvnitř kterého je uzavřen hemoglobin. Jedná se o komplexní protein, který obsahuje hem, který má schopnost na sebe snadno vázat plyny a také se s nimi rychle rozdělit. Také dává krvi její červenou barvu. Tkáně tak mohou díky hemoglobinu přijímat kyslík a dávat červeným krvinkám oxid uhličitý.

Důležité jsou cirkulující leukocyty. Sledují zdraví těla, ničí patogenní organismy, které na něj útočí zvenčí. Bílé krvinky také produkují protilátky, které ničí poškozené nebo odumírající tělesné buňky.

Krevní destičky se aktivují při sebemenším poškození tkání, jak zvenčí, tak zevnitř těla, a spěchají do místa léze, aby eliminovaly průlom. Proto jsou krevní destičky důležitou součástí koagulačního systému.

Plazma je kapalná část krve, z níž většinu tvoří voda. Obsahuje také různé bílkoviny, aminokyseliny, uhlíky, tuky, lipidy a další prvky, bez kterých by buňky nemohly růst a vyvíjet se. Jejich počet je miliardy a díky nim probíhají v těle různé procesy.

Plazma se pohybuje velkými a malými cévami. V tepnách je krev bohatá na živiny, v žilách je nasycena produkty rozpadu a oxidem uhličitým. Provádí je orgány, které zbavují krev toxinů, čistí je od oxidu uhličitého (játra, slezina, ledviny, plíce).

Příčiny problémů s průtokem krve

Složení periferní krve v mikrocirkulačním lůžku je různorodé, protože je zde nejen arteriální, ale i venózní krev. Ve zdravém těle se krev dostává do prekapilár přes tepny, poté do kapilár, přes jejichž stěny dochází k výměně. Poté je krev v prekapilárách, které vedou do venul, poté vstupuje do žil.

Pokud dojde k porušení mikrocirkulace krve v periferních cévách, objeví se anastomózy. Tak se nazývají shuntové cévy, které jsou zodpovědné za přímé spojení tepenného a žilního řečiště, kdy jsou trombem zablokované kapiláry zcela nebo částečně vyloučeny z průtoku krve. Pokud se to stane v mozku nebo kolem srdce, může to velmi rychle skončit smrtí nebo invaliditou, kdy pacient potřebuje neustálou ošetřovatelskou péči, léky a další léčbu.

V případě porušení mikrocirkulace v tkáních nohou, paží, jiných částí těla bude po dlouhou dobu pozorována různé příznaky, charakteristické pro buněčnou smrt (které, do značné míry závisí na postiženém orgánu). Pokud tedy člověk včas věnuje pozornost rozvoji patologického procesu, má šanci zastavit rozvoj onemocnění pomocí léků a jiných prostředků.

Je třeba poznamenat, že příčiny poruch periferního prokrvení jsou stejné jako u centrálního (kdy jsou postiženy velké cévy, které vyživují srdce, mozek a některé další důležité orgány). Porušení mikrocirkulace může být vyvoláno následujícími situacemi:

• Ucpání cév v důsledku krevních sraženin, které se tvoří v důsledku shluků krevních destiček nebo červených krvinek.
• Ucpání cév v důsledku embolu (tzv. částice, které chybí v krvi zdravého člověka).
• Ateroskleróza: může způsobit jejich zablokování v důsledku odděleného růstu. Způsobuje tvorbu krevních sraženin, protože dochází k poškození cholesterolových plaků, což vede k mikrotrhlinám, na které se hrnou krevní destičky, leukocyty a erytrocyty.
• Porušení integrity stěn krevních cév.
• Vysoká nebo nízká arteriální tlak.
• Komprese cévy v důsledku růstu a zvětšení nádoru.
• Snížený objem krve (krvácení, dehydratace).
• Problémy v práci kardiovaskulárního systému.

Všechny tyto důvody jsou pro tělo nebezpečné. Proto bez ohledu na postiženou oblast je nutné okamžitě přistoupit k léčbě, kterou sestavuje lékař za pomoci léků a jiných prostředků. Je třeba mít na paměti, že pokud je příčinou poruch krevního oběhu srdce, ateroskleróza, změny objemu krve, patologické procesy postihnou všechny cévy, centrální i periferní. Pokud porušení mikrocirkulace způsobilo adhezi erytrocytů, krevních destiček, výskyt embolií, nádorů, v oblasti výskytu se vyvinou patologické procesy.

Známky nemoci

Když je žíla zablokována nahromaděnými krevními destičkami v periferní cévě, jedna její strana se obvykle přeplní krví. Na tomto pozadí může dojít k průniku krevních cév nebo ke zvýšení objemu tkáně. Pokud k tomu dojde v tepnách blíže ke kůži, kůže zčervená a zahřeje se nad místem cévní léze. Pokud jsou postiženy žíly, dochází k narušení odtoku krve, což vede k otokům tkání a zmnožení orgánů (například křečové žíly).

Příznaky poruch periferního prokrvení do značné míry závisí na orgánu postiženém poškozením. Pokud jsou například postiženy cévy dolních končetin, typické příznaky jsou následující:

• ostrá nebo tupá bolest;
• vzhled otoků dolních končetin;
• modrá kůže;
• necitlivost v dolních končetinách;
• štětce mírným ochlazením zbělají;
• prsty jsou studené, v dolních končetinách je pocit chladu;
• bolest hlavy;
• hluk v uších;
• problémy se spánkem, problémy s pamětí.

Čím déle budete ignorovat typické příznaky, samoléčbu pomocí lidových prostředků, tím horší je to pro buňky. Za prvé, patologické procesy v cévách dolních končetin způsobují křeče, slabost nohou po fyzické námaze. Na tomto pozadí se časem objeví kulhání, pokud člověk ujde více než půl kilometru.

V další fázi patologického procesu je výskyt kulhání zaznamenán, když pacient chodí dvě stě metrů. Na pozadí nedostatku výživy je zaznamenáno blednutí kůže, její olupování, suchost, křehké nehty, se kterými se kosmetické nebo lidové prostředky nemohou vyrovnat. Puls v místě poškození cév dolních končetin zeslábne nebo může téměř chybět. Na pozadí takových příznaků může pacient potřebovat, i když ne stálou, ale častou ošetřovatelskou péči.

Na pozadí rozvíjejícího se patologického procesu člověk po chůzi sto metrů začíná kulhat a použití lidových léků nedává výsledky. Svaly dolních končetin atrofují, kůže se může snadno poranit a typickým příznakem onemocnění periferních cév budou v tomto případě praskliny a drobné vřídky. Po nějaké době se výživa zcela přestane dostávat do postižených buněk dolních končetin. Na tomto pozadí se objevují vředy větších velikostí, vzniká gangréna. V tomto případě je nutný chirurgický zákrok: je nutná amputace, po které lidé často potřebují ošetřovatelskou péči.

Diagnostika a léčba

Léčba porušení periferního oběhu dolních, horních končetin a na jiných místech do značné míry závisí na příčině, která vyvolala vývoj patologického procesu, povaze poškození. Proto před rozhodnutím lékař předepisuje provést testy, aby zjistil ukazatele periferní krve. Poté lékař sestaví plán léčby.

Analýza vám umožní zjistit počet leukocytů, krevních destiček, erytrocytů, hemoglobinu, plazmatických prvků, jejich vzájemný poměr. V případě potřeby se provádí imunofenotypizace buněk, to znamená, že se zjišťuje, zda jsou na povrchu CD leukocytů antigeny, aby se určila povaha určitých onemocnění (například v cytologii analýza pomáhá určit určité typy nádorů, stav kardiovaskulárního systému a muskuloskeletálního systému). Díky tomu bude lékař schopen porozumět povaze onemocnění a také jakým směrem jmenovat další studie.

Na pozadí akutních poruch dolních a horních končetin, srdce, mozku a dalších orgánů je ve většině případů nutný chirurgický zákrok. Před tím je třeba provést všechna nezbytná vyšetření k určení příčiny onemocnění.

Operace je nutná kvůli tomu, že užívání léků nedokáže zcela zničit shluknuté krevní destičky nebo červené krvinky, které cévu ucpávají. Po obnovení průtoku krve, aby se zabránilo recidivě, je nutná plánovaná rekonstrukční operace. V krajním případě se pokud možno postižený orgán odstraní. V tomto případě je člověku dáno postižení a on sám často potřebuje ošetřovatelskou péči.

Na pozadí pomalu se rozvíjejícího patologického procesu lze pomocí léků a jiných terapií dosáhnout dobrých výsledků. Pro zlepšení situace je nezbytné vzdát se špatných návyků, které způsobují vazospazmus (alkohol, kouření). Za stejným účelem je třeba se vyhnout hypotermii.

Léky a další prostředky zaměřené na zlepšení průtoku krve, mikrocirkulace krve, by měly být předepsány lékařem. Na základě výsledků testů krve a plazmy sestavuje také léčebný režim. Rozbor počtu krevních destiček, erytrocytů, hemoglobinu, leukocytů, dalších plazmatických buněk, stejně jako ultrazvuk, rentgen a další vyšetření mu pomůže určit povahu patologického procesu.

Pokud analýza ukáže, že na pozadí vazokonstrikce jsou pozorovány poruchy krevního oběhu, může lékař předepsat léky, stejně jako látky, které zlepšují mikrocirkulaci krve. Na pozadí vysoká viskozita krevní lékař po předepsání testů zjistí příčinu (v případě potřeby předepíše imunofenotypizaci buněk), sestaví léčebný režim, předepíše léky a prostředky zaměřené na jeho ztenčení.

Porušení mikrocirkulace, které se objevilo na pozadí aterosklerózy, je důvodem k předepisování léků zaměřených na rozpouštění cholesterolových plaků a zlepšení mikrocirkulace krve. Bude také nutné dodržovat speciální dietu s minimálním množstvím živočišných tuků. Aby nedošlo k omylu při výběru produktů, dietu provádí dietolog.

Různé poruchy krevního oběhu jsou zcela běžné patologické stavy u zástupců zralého věku. Rozvoj takových selhání lze vysvětlit řadou faktorů, ale za jejich nejčastější příčiny se považuje obezita a také rozvoj aterosklerózy. Takže s lézemi krevního oběhu na periferii musí být člověk zvláště pozorný k rozvoji takových patologický stav a správně s ním zacházet. Promluvme si o příznacích vývoje poruch krevního oběhu na periferii, stejně jako o metodách nápravy takové patologie, pokud je lokalizována na dolních končetinách. Promluvme si o narušení periferního oběhu, léčbě dolních končetin.

Jak se projevuje porucha periferního prokrvení? Příznaky stavu

Projevy poruch prokrvení v periferii závisí především na tom, o jaké patologii mluvíme. Takže s rozvojem arteriální hypermie má pacient znatelné zarudnutí kůže, které se stávají obzvláště elastickými. V této oblasti můžete cítit pulsaci, která se vysvětluje zvýšeným průtokem arteriální krve. Někdy je tento jev fyziologický a nevyžaduje léčbu, ale existují i ​​patologické typy arteriální hyperémie, které potřebují včasnou korekci.

Na žilní městnání trpí nejčastěji dolní končetiny. Tato patologie se projevuje porušením odtoku krve z tkání žilním systémem. Může ji vyvolat trombóza žil, jejich stlačení nádorovými útvary nebo jizvou. Pravděpodobnost rozvoje žilní hypermie se výrazně zvyšuje, pokud má pacient srdeční nebo žilní nedostatečnost. Pacienti si přitom mohou do konce pracovního dne stěžovat na bolesti dolních končetin, otoky a určitou cyanózu těchto oblastí.

Patologické procesy mohou způsobit pocit chladu a necitlivosti, stejně jako občasné klaudikace. Nedostatek včasné korekce způsobuje nepřetržité bolest a v posledních fázích se objevuje ischemická bolest a také příznaky gangrény.

Také poruchy periferní cirkulace lokalizované v jiných částech těla mohou vyvolat rozvoj bolestí hlavy, výskyt pocitu těžkosti v oblasti hlavy, stejně jako pocity hluku v uších a výskyt much před očima. Pacient může pociťovat menší a krátkodobé závratě, při chůzi může dojít k nestabilitě, pokud dojde k porušení v mikrovaskulatuře mozku.

Pokud se takové patologické příznaky objeví, důrazně se doporučuje vyhledat lékařskou pomoc včas.

Léčba poruch krevního oběhu na dolních končetinách

Léčba poruch krevního oběhu na dolních končetinách závisí na tom, jaké faktory způsobily vývoj takového stavu. Lékaři provádějí speciální diagnostické manipulace, určují příčinu patologie a poté rozhodují o nejúčinnější terapii.

Při nápravě poruch žilního oběhu jsou tedy pacientovi předepsány léky, které ovlivňují mikrocirkulační řečiště, optimalizují trofismus a také výživu buněk a tkání dolních končetin. Kromě toho jsou takové léky navrženy tak, aby snižovaly křehkost kapilár, eliminovaly kapilární stáda a kontrolovaly propustnost hemato-tkáňové bariéry. Také léky by měly obnovit elasticitu a elasticitu žilních stěn, zvýšit jejich tonus a také potlačit tvorbu a uvolňování biologicky aktivních látek. Komplexní terapie může zahrnovat spotřebu flebotropních léků, venotonik a také lymfotonik.

Důležitou roli hraje příjem angioprotektorů, různých homeopatických přípravků a doplňků stravy. Takové léky mohou být použity jak systémově, tak lokálně. Jako další účinek lze použít techniky hirudoterapie, antikoagulancia a také nesteroidní protizánětlivé léky. Dobrý účinek je také zajištěn užíváním léků, které poskytují korekci mikrocirkulace a metabolických procesů.

V posledních fázích vývoje onemocnění je účinnou metodou jeho léčby pouze chirurgická intervence.

V případě, že oběhové selhání na periferii způsobilo poškození tepen, jsou pacientovi předepsány léky na kontrolu hladiny cholesterolu, léky snižující krevní tlak. Kromě toho hraje důležitou roli konzumace sloučenin, které snižují hladinu srážlivosti krve, a tím snižují pravděpodobnost trombózy. Jako doplňkovou terapii lze použít léky proti bolesti atd.

Ke korekci poruch periferního prokrvení lze použít různé typy chirurgických intervencí. Tak velmi populární metody léčby takových patologií jsou považovány za angioplastiku nebo stentování. V tomto případě se céva rozšíří uměle punkcí ve femorální žíle. Kromě toho může lékař trvat na shuntu, v tomto případě specialisté vytvoří další cévu pro průtok krve, aby obešli postiženou oblast. V určitých případech může operace zahrnovat endarterektomii a s rozvojem gangrény je nutná amputace.

KAPITOLA 9 PATOFYZIOLOGIE PERIFERNÍHO (ORGÁNNÍHO) OBĚHU A MIKROCIRKULACE

KAPITOLA 9 PATOFYZIOLOGIE PERIFERNÍHO (ORGÁNNÍHO) OBĚHU A MIKROCIRKULACE



Periferní neboli orgán se nazývá krevní oběh uvnitř jednotlivých orgánů. Mikrocirkulace je její součástí, která přímo zajišťuje výměnu látek mezi krví a okolními tkáněmi (mikrocirkulační řečiště zahrnuje kapiláry a k nim přiléhající drobné tepny a vény a také arteriovenózní anastomózy do průměru 100 mikronů). Porušení mikrocirkulace znemožňuje dostatečné zásobování tkání kyslíkem a živinami a také odstraňování metabolických produktů z nich.

Objemový průtok krve Q každým orgánem nebo tkání je určen jak rozdílem arteriovenózního tlaku v cévách tohoto orgánu: P a - P y nebo ΔΡ, tak odporem R v daném periferním cévním řečišti: Q = ΔΡ / R, tj. čím větší je rozdíl arteriovenózního tlaku (ΔΡ), tím je periferní oběh intenzivnější, ale čím větší je periferní cévní odpor R, tím je slabší. Změny v ΔΡ i R vedou k poruchám periferního prokrvení.

Hlavní formy poruch periferního prokrvení jsou: 1) arteriální hyperémie- zvýšený průtok krve v orgánu nebo tkáni v důsledku expanze vedoucích tepen; 2) ischemie- oslabení průtoku krve v orgánu nebo tkáni v důsledku obtížného průtoku vedoucími tepnami; 3) žilní kongesce- zvýšení krevního zásobení orgánu nebo tkáně v důsledku potíží s odtokem krve do eferentních žil; 4) porušení reologických vlastností krve, vzdorný stáze v mikrocévách - místní zastavení průtoku krve v důsledku primárního porušení tekutosti (viskozity) krve. Vztah mezi lineárními a objemovými rychlostmi průtoku krve a celkovou plochou

mikrovaskulární řečiště je vyjádřeno vzorcem, který odráží zákon kontinuity, který zase odráží zákon zachování hmoty: Q = vxS nebo v = Q/S, kde Q je objemová rychlost průtoku krve; v - jeho lineární rychlost; S je průřezová plocha mikrovaskulárního řečiště.

Příznaky	Arteriální hyperémie	ischemie	Žilní kongesce
Stav plavidla	Dilatace tepen, sekundární expanze kapilárního a žilního řečiště	Zúžení nebo ucpání tepen	Rozšíření žilního řečiště z komprese nebo ucpání výtokových žil
Objem tekoucí krve	zvětšený	snížena	snížena
Rychlost průtoku krve	Zvýšená objemová a lineární rychlost		Snížená objemová a lineární rychlost
Krevní plnění krevních cév v tkáních a orgánech	zvětšený	snížena	zvětšený

Konec tabulky. 9-2

9.1. ARTERIÁLNÍ HYPEREMIE

Arteriální hyperémie- zvýšení krevního zásobení orgánu nebo tkáně v důsledku zvýšeného průtoku krve dilatovanými tepnami a arteriolami.

9.1.1. Příčiny a mechanismus arteriální hyperémie

Zvýšené působení normálních fyziologických podnětů může vést k arteriální hyperémii ( sluneční paprsky, teplo atd.), stejně jako působení patogenních faktorů (biologických, mechanických, fyzikálních). Rozšíření lumen adduktorů a arteriol je dosaženo implementací neurogenních a humorálních mechanismů nebo jejich kombinací.

neurogenní mechanismus. Existují neurotonické a neuroparalytické varianty neurogenního mechanismu pro rozvoj arteriální hyperémie. Neurotonic mechanismus vyznačující se převahou působení parasympatických vazodilatačních vlivů na cévní stěnu (díky acetylcholinu) ve srovnání se sympatickými vlivy (příkladem je zarudnutí obličeje a krku při patologických procesech ve vnitřních orgánech - vaječníky, srdce; a klasickým příkladem neurotonické hyperémie u člověka je barva studu nebo hněvu na tvářích). Neuroralytický mechanismus spočívá v poklesu nebo absenci sympatických účinků na stěny tepen a arteriol (např. při poškození sympatiku

nervy jdoucí do kůže horních končetin, uší, je zaznamenáno jejich zarudnutí; klasickým příkladem neuroparalytické hyperémie u lidí je tzv. mrazivý ruměnec na tvářích). Projevem nervově paralytického působení elektrického proudu jsou tzv. „známky blesku“ (zóny arteriální hyperémie podél průběhu proudu při úderu blesku).

humorální mechanismus. Vzniká působením vazodilatátorů na tepny a arterioly, které se lokálně zvětšují a mají vazodilatační účinek. Vazodilataci způsobují histamin, bradykinin, kyselina mléčná, nadbytek oxidu uhličitého, oxid dusnatý, adenosin, hypoxie, acidóza tkáňového prostředí, některé prostaglandiny aj.

9.1.2. Typy arteriální hyperémie

Rozlišovat fyziologický A patologický arteriální hyperémie.

K fyziologické arteriální hyperémii odkazovat pracovní(funkční) a reaktivní(postischemický) hyperémie. Pracovní hyperémie v důsledku metabolických potřeb orgánu nebo tkáně v důsledku zvýšení jejich fungování. Například hyperémie stahujícího se svalu při fyzické práci, hyperémie slinivky břišní a střevní stěny v době trávení, hyperémie sekreční endokrinní žlázy, hyperémie slinných žláz. Zvýšení kontraktilní aktivity myokardu vede ke zvýšení koronárního průtoku krve a aktivace mozku je doprovázena zvýšením jeho prokrvení. Reaktivní(postischemický) hyperémie pozorován po dočasném zastavení průtoku krve (dočasná ischemie) a má ochranný a adaptivní charakter.

Patologická arteriální hyperémie vzniká v zóně chronického zánětu, v místě dlouhodobého působení slunečního tepla, s poškozením sympatického nervového systému (u některých infekčních onemocnění). Při hypertenzní krizi je pozorována patologická arteriální hyperémie mozku.

9.1.3. Mikrocirkulace při arteriální hyperémii

Změny mikrocirkulace při arteriální hyperémii jsou důsledkem expanze adduktorů a arteriol. Vlivem nárůstu arteriovenózního tlakového rozdílu v mikrocévách se zvyšuje rychlost průtoku krve v kapilárách, zvyšuje se intrakapilární tlak a zvyšuje se počet fungujících kapilár (obr. 9-1).

Objem mikrocirkulačního řečiště při arteriální hyperémii narůstá především v důsledku zvýšení počtu fungujících kapilár. Například počet kapilár v pracujících kosterních svalech je několikanásobně vyšší než v nepracujících. Současně se funkční kapiláry mírně rozšiřují a hlavně v blízkosti arteriol.

Když se uzavřené kapiláry otevřou, změní se nejprve na plazmatické kapiláry (kapiláry, které mají normální průsvit, ale obsahují pouze krevní plazmu), a poté v nich začne kolovat celá krev – plazma a formované prvky. Otevření kapilár při arteriální hyperémii je usnadněno zvýšením intrakapilárního tlaku a změnou

Rýže. 9-1. Změny mikrocirkulace při arteriální hyperémii (podle G.I. Mchedlishvili)

mechanické vlastnosti pojivové tkáně obklopující stěny kapilár. Plnění plazmatických kapilár plnou krví je způsobeno redistribucí erytrocytů v oběhovém systému: do kapilární sítě se dilatovanými tepnami dostává zvýšený objem krve s relativně vysokým obsahem erytrocytů (vysoký hematokrit). Plnění plazmatických kapilár erytrocyty je usnadněno zvýšením rychlosti průtoku krve.

V důsledku zvýšení počtu fungujících kapilár se zvětšuje plocha kapilárních stěn pro transkapilární metabolismus. Současně se zvětšuje průřez mikrovaskulatury. Spolu se zvýšením lineární rychlosti to vede k výraznému zvýšení objemové rychlosti průtoku krve. Zvětšení objemu kapilárního řečiště při arteriální hyperémii vede ke zvýšení krevní náplně orgánu (odtud termín „hyperémie“, tedy plejáda).

Nárůst tlaku v kapilárách může být poměrně výrazný. Vede ke zvýšené filtraci tekutiny do tkáňových mezer, v důsledku čehož se zvyšuje množství tkáňové tekutiny. V tomto případě je výrazně posílen odtok lymfy z tkáně. Pokud se změní stěny mikrocév, může dojít ke krvácení.

9.1.4. Příznaky arteriální hyperémie

Vnější známky arteriální hyperémie jsou určeny především zvýšením krevní náplně orgánu a intenzitou průtoku krve v něm. Varhanní barva s arteriální hyperémií šarlatově červená vzhledem k tomu, že povrchově umístěné cévy v kůži a na sliznicích jsou naplněny krví s vysokým obsahem červených krvinek a zvýšeným množstvím oxyhemoglobinu, protože v důsledku zrychlení průtoku krve v kapilárách při arteriální hyperémii kyslík je tkáněmi využíván pouze částečně, tzn. dochází arterializace žilní krev.

Teplota povrchově uložených tkání nebo orgánů stoupá v důsledku zvýšeného průtoku krve v nich, protože rovnováha příjmu a výdeje tepla je posunuta do pozitivní stránka. V budoucnu může zvýšení teploty samo o sobě způsobit

zintenzivňují oxidační procesy a přispívají k ještě většímu zvýšení teploty.

Turgor (napětí) tkání se zvyšuje, jak se mikrocévy rozšiřují, přetékají krví, zvyšuje se počet fungujících kapilár.

9.1.5. Hodnota arteriální hyperémie

Arteriální hyperémie může být pro tělo pozitivní i negativní. Závisí na: a) zda přispívá k souladu mezi intenzitou mikrocirkulace a metabolickými potřebami tkáně a b) zda v nich způsobuje eliminaci jakýchkoli lokálních poruch. Pokud k tomu všemu přispívá arteriální hyperémie, pak je její role pozitivní, a pokud ne, pak má patogenní účinek.

Pozitivní hodnota arteriální hyperémie je spojena se zvýšením jak přísunu kyslíku a živin do tkání, tak i odvodu metabolických produktů z nich, což je však nutné pouze v případech, kdy je jeho potřeba zvýšená. Za fyziologických podmínek je výskyt arteriální hyperémie spojen se zvýšenou aktivitou (a rychlostí metabolismu) orgánů nebo tkání. Například arteriální hyperémie, ke které dochází při kontrakci kosterních svalů, zvýšení sekrece žláz, zvýšení aktivity neuronů atd., se nazývá funkční. Za patologických stavů může mít arteriální hyperémie také pozitivní hodnotu, pokud kompenzuje určité poruchy. K takové hyperémii dochází v případech, kdy je tkáň nedostatečná v zásobování krví. Pokud byl například místní průtok krve dříve oslaben (ischémie) v důsledku zúžení vedoucích tepen, došlo k následné hyperémii, tzv. postischemický, má pozitivní, tzn. vyrovnávací hodnotu. Zároveň se do tkáně přivádí více kyslíku a živin a lépe se odvádějí metabolické produkty, které se nahromadily při ischemii. Příklady arteriální hyperémie kompenzačního charakteru jsou lokální expanze tepen a zvýšený průtok krve v ohnisku zánětu. Již dlouho je známo, že umělé odstranění nebo oslabení této hyperémie vede k pomalejšímu průběhu a nepříznivému výsledku zánětu. Lékaři proto dlouho re-

doporučuje se zvýšit hyperémii u mnoha typů onemocnění (včetně zánětů) pomocí teplých koupelí, nahřívacích polštářků, teplých obkladů, hořčičných náplastí, lékařských pohárků (to je příklad prázdné hyperémie) a dalších fyzioterapeutických procedur.

Negativní hodnota arteriální hyperémie se může objevit, když není potřeba zvyšovat průtok krve nebo je stupeň arteriální hyperémie nadměrný. V těchto případech může poškodit tělo. Zejména v důsledku místního zvýšení tlaku v mikrocévách může v důsledku prasknutí dojít ke krvácení do tkáně. cévní stěny(jsou-li patologicky změněny) nebo diapedéza, kdy erytrocyty prosakují stěnami kapilár; může se také vyvinout edém tkání. Tyto jevy jsou zvláště nebezpečné v centrálním nervovém systému. Zvýšený průtok krve do mozku je doprovázen nepříjemnými pocity v podobě bolestí hlavy, závratí, hluku v hlavě. U některých typů zánětů může hrát negativní roli i zvýšená vazodilatace a arteriální hyperémie. Dobře to vědí i lékaři, když doporučují ovlivnit ohnisko zánětu ne termickými procedurami, ale naopak chladem pro zmírnění hyperémie (např. poprvé po úrazu, při apendicitidě apod.) .

Možná hodnota arteriální hyperémie pro tělo je znázorněna na Obr. 9-2.

Rýže. 9-2. Hodnota arteriální hyperémie pro tělo

9.2. ISCHÉMIE

ischemie(z řečtiny. ischein- zpoždění haima- krev) snížení přívodu krve do orgánu nebo tkáně v důsledku snížení průtoku krve tepnami a arteriolami.

9.2.1. Příčiny ischemie

Ischemie nastává s výrazným zvýšením odporu proti průtoku krve v tepnách adduktorů a absencí (nebo nedostatečností) kolaterálního (kruhového) průtoku krve do této cévní oblasti.

Zvýšení odporu v tepnách je způsobeno především snížením jejich průsvitu. Významnou roli hraje také viskozita krve, při jejímž zvýšení se zvyšuje odpor proti proudění krve. Pokles průsvitu cévy, který způsobuje ischemii, může být způsoben patologickou vazokonstrikcí (angiospasmem), úplným nebo částečným zablokováním průsvitu tepen (trombus, embolie), sklerotickými a zánětlivými změnami na stěnách tepen a kompresí tepen z tepen. mimo.

Angiospasmus - zúžení tepen patologické povahy,

který může způsobit (při nedostatečném kolaterálním prokrvení) ischemii odpovídajícího orgánu nebo tkáně. Bezprostřední příčinou arteriálního spasmu jsou změny funkčního stavu hladkého svalstva cév (zvýšení stupně jejich kontrakce a hlavně porušení jejich relaxace), v důsledku čehož normální vazokonstrikční nervové nebo humorální účinky na tepny způsobují jejich prodloužená, neuvolňující kontrakce, tzn. angiospasmus. Rozlišují se následující mechanismy rozvoje arteriálního spasmu:

1. Extracelulární mechanismus, kdy vazokonstrikční látky (například katecholaminy, serotonin, některé prostaglandiny, angiotensin II, trombin, endotelin, některé leukotrieny, tromboxan A 2) cirkulující v krvi nebo syntetizované v cévní stěně jsou příčinou relaxační arteriální kontrakce.

2. Membránový mechanismus, způsobený porušením procesů repolarizace plazmatických membrán buněk hladkého svalstva tepen.

3. Intracelulární mechanismus, kdy nerelaxační kontrakce buněk hladkého svalstva je způsobena porušením intracelulárního přenosu iontů vápníku (jejich zhoršené odstraňování z cytoplazmy) nebo změnami v mechanismu kontraktilních proteinů - aktinu a myosinu.

Trombóza - intravitální ukládání sraženiny stabilizovaného fibrinu a krvinek na vnitřní povrch cévy s částečnou nebo úplnou obturací jejich lumen. Při trombotickém procesu se tvoří hustá, fibrinem stabilizovaná krevní depozita (tromb), která pevně „přirůstají“ k subendoteliálním strukturám cévní stěny. Následně obliterující tromby procházejí rekanalizací, aby se obnovil průtok krve v ischemických orgánech a tkáních.

Mechanismy tvorby a struktury krevních sraženin závisí na charakteristikách průtoku krve v cévě. Základem arteriální trombózy – trombózy v arteriálním systému s vysokým průtokem krve, zprostředkující ischemii – je aktivace vaskulárně-trombocytární (primární) hemostázy (viz bod 14.5.1) a je založena na žilní trombóza- tvorba trombu v žilním systému charakterizovaná nízkou rychlostí průtoku krve, - aktivace koagulační (plazmatické nebo sekundární) hemostázy (viz bod 14.5.2). Zároveň se arteriální tromby skládají převážně z „lepivých“ (agregovaných) krevních destiček („ bílá hlava“) s malou příměsí leukocytů a erytrocytů usazených ve fibrinových sítích tvořících „červený ocas“. Ve složení žilních trombů je počet krevních destiček naopak nízký, převažují leukocyty a erytrocyty, což dává trombu homogenní červenou barvu. V tomto ohledu se prevence arteriální trombózy provádí pomocí léků, které potlačují agregaci krevních destiček - protidestičkové látky (aspirin, plavix atd.). K prevenci žilní trombózy, která způsobuje stázu žilní krve, se používají antikoagulancia: přímá (heparin) a nepřímá (kumarinové léky - neodikumarin, sincumar, warfarin aj., blokující na vitaminu K dependentní syntézu krevních koagulačních faktorů v játrech) .

Embolie - ucpání tepen způsobených zátkami krevního oběhu (embolie), kdo může mít endogenní původ: a) krevní sraženiny, které se odtrhly z místa vzniku, například ze srdečních chlopní; b) kousky tkáně v případě poranění nebo nádorů v případě jejich

rozklad; c) kapičky tuku v případě zlomenin tubulárních kostí nebo rozdrcení tukové tkáně; někdy tukové embolie přivedené do plic pronikají přes arteriovenózní anastomózy a plicní kapiláry do systémového oběhu. Embolie může být také exogenní: a) vzduchové bubliny, které vstupují z okolní atmosféry do velkých žil (vena cava, jugularis, subclavia), ve kterých může být krevní tlak nižší než atmosférický; vzduch vstupující do žil vstupuje do pravé komory, kde se může vytvořit vzduchová bublina, která ucpe dutiny pravého srdce; b) plynové bubliny, které se tvoří v krvi při rychlém poklesu barometrického tlaku, například když potápěči rychle stoupají z oblasti vysokého tlaku nebo když je kabina letadla ve velkých výškách odtlakována.

Embolie může být lokalizována:

1) v tepnách plicního oběhu (embolie jsou přiváděny z žilního systému systémového oběhu a pravého srdce);

2) v tepnách systémového oběhu (embolie jsou sem přiváděny z levého srdce nebo z plicních žil);

3) v systému portální žíla játra (embolie jsou sem přiváděny z četných větví portální žíly břišní dutiny).

Sklerotické a zánětlivé změny na stěnách tepen může způsobit zúžení průsvitu cévy v případě aterosklerotických plátů vyčnívajících do průsvitu cévy nebo při chronických zánětlivých procesech ve stěnách tepen (arteritida). Vytvářením odporu proti průtoku krve takové změny v cévních stěnách často způsobují nedostatečný průtok krve (včetně kolaterálu) do odpovídající mikrovaskulatury.

Komprese a. adduktoru způsobuje tzv kompresní ischemie. K tomu dochází pouze v případě, že venkovní tlak je vyšší než tlak uvnitř nádoby. K tomuto druhu ischémie může dojít, když jsou cévy stlačeny rostoucím nádorem, jizvou nebo cizí těleso, může to být způsobeno uložením turniketu nebo podvázáním cévy. Kompresní ischemie mozku se rozvíjí s výrazným zvýšením intrakraniálního tlaku.

9.2.2. Mikrocirkulace při ischemii

Výrazné zvýšení odporu v adduktorech způsobuje pokles intravaskulárního tlaku v mikrocévách orgánu a vytváří podmínky pro jejich zúžení. Tlak klesá primárně v malých tepnách a arteriolách na periferii z místa zúžení nebo ucpání, a proto se snižuje arteriovenózní tlakový rozdíl podél mikrovaskulatury, což způsobuje zpomalení lineárních a objemových rychlostí proudění krve v kapilárách.

V důsledku zúžení tepen v oblasti ischemie dochází k takové redistribuci erytrocytů při větvení cév, že krev vstupuje do kapilár, které jsou chudé na formované prvky (nízký hematokrit). To způsobí přeměnu velkého množství fungujících kapilár na plazmatické kapiláry a pokles intrakapilárního tlaku přispívá k jejich následnému uzavření. V důsledku toho se snižuje počet fungujících kapilár v oblasti ischemické tkáně.

Výsledné oslabení mikrocirkulace při ischemii způsobuje podvýživu tkání: snižuje se dodávka kyslíku (dochází k oběhové hypoxii) a energetických látek. Zároveň se v tkáních hromadí produkty látkové výměny.

Snížením tlaku uvnitř kapilár se snižuje intenzita filtrace tekutiny z cév do tkání a vytvářejí se podmínky pro zvýšenou resorpci tekutiny z tkáně do kapilár. Proto je výrazně sníženo množství tkáňového moku v mezibuněčných prostorech a odtok lymfy z ischemické oblasti je oslaben až k úplnému zastavení. Závislost různých parametrů mikrocirkulace při ischemii je znázorněna na Obr. 9-3.

9.2.3. Příznaky ischemie

Příznaky ischemie závisí především na snížení intenzity prokrvení tkáně a odpovídajících změnách mikrocirkulace. Varhanní barva se stává bledý v důsledku zúžení povrchově uložených cév a snížení počtu funkčních kapilár a také snížení obsahu červených krvinek v krvi (pokles lokálního hematokritu).

Rýže. 9-3. Změny mikrocirkulace během ischemie (podle G.I. Mchedlishvili)

ta). Objem orgánu s ischemií klesá v důsledku oslabení jeho prokrvení a snížení množství tkáňového moku, turgor tkaniny klesá.

Teplota povrchových orgánů s ischemií jde dolů jelikož v důsledku snížení intenzity průtoku krve orgánem je narušena rovnováha mezi dodáním tepla krví a jejím návratem do okolí, tzn. přenos tepla začíná převažovat nad jeho dodáním. Teplota při ischemii samozřejmě neklesá ve vnitřních orgánech, z jejichž povrchu nedochází k přenosu tepla.

9.2.4. Kompenzace zhoršeného průtoku krve při ischemii

Při ischemii často dochází k úplné nebo částečné obnově prokrvení postižené tkáně (i když překážka v tepenném řečišti zůstává). To závisí na kolaterálním průtoku krve, který může začít ihned po začátku ischemie. Stupeň takové kompenzace závisí na anatomických a fyziologických faktorech prokrvení odpovídajícího orgánu.

K anatomickým faktorům zahrnují rysy arteriálního větvení a anastomóz. Rozlišovat:

1. Orgány a tkáně s dobře vyvinutými arteriálními anastomózami (když se součet jejich lumen velikostí blíží velikosti ucpané tepny) je kůže, mezenterium. V těchto případech není ucpání tepen doprovázeno žádnou poruchou krevního oběhu na periferii, protože množství krve protékající kolaterálními cévami od samého počátku stačí k udržení normálního prokrvení tkáně.

2. Orgány a tkáně, jejichž tepny mají málo (nebo žádné) anastomózy, a proto je v nich kolaterální průtok krve možný pouze souvislou kapilární sítí. Mezi tyto orgány a tkáně patří ledviny, srdce, slezina a mozková tkáň. Když dojde k obstrukci v tepnách těchto orgánů, dojde v nich k těžké ischemii a v důsledku toho - infarktu.

3. Orgány a tkáně s nedostatečným zajištěním. Jsou velmi početné - jedná se o plíce, játra, střevní stěny. Průsvit postranních tepen v nich je obvykle víceméně nedostatečný k zajištění kolaterálního průtoku krve.

Fyziologický faktor přispívající ke kolaterálnímu průtoku krve je aktivní dilatace tepen orgánu. Jakmile dojde k deficitu krevního zásobení v důsledku ucpání nebo zúžení průsvitu addukčního arteriálního kmene ve tkáni, začne pracovat fyziologický regulační mechanismus, který způsobí zvýšení průtoku krve zachovanými tepennými cestami. Tento mechanismus způsobuje vazodilataci, protože se v tkáni hromadí produkty látkové výměny, které mají přímý vliv na stěny tepen a také excitují citlivá nervová zakončení, což má za následek reflexní expanzi tepen. V čem

všechny kolaterální cesty krevního toku do místa oběhového deficitu jsou rozšířeny a rychlost toku krve v nich je zvýšena, což přispívá k prokrvení tkáně procházející ischemií.

Je zcela přirozené, že tento kompenzační mechanismus funguje u různých lidí a dokonce i ve stejném organismu odlišně různé podmínky. U lidí oslabených dlouhou nemocí nemusí dostatečně fungovat kompenzační mechanismy ischemie. Pro efektivní kolaterální průtok krve má velký význam i stav stěn tepen: sklerotizované a ztracené elastické kolaterální dráhy přítoku krve jsou méně schopné expandovat, a to omezuje možnost úplného obnovení krevního oběhu.

Zůstává-li po relativně dlouhou dobu zvýšený průtok krve v kolaterálních tepenných cestách přivádějících krev do ischemické oblasti, dochází k postupné přestavbě stěn těchto cév tak, že přecházejí v tepny většího kalibru. Takové tepny mohou zcela nahradit dříve ucpaný arteriální kmen a normalizovat přívod krve do tkání.

9.2.5. Změny tkání při ischemii

Popsané změny mikrocirkulace při ischemii vedou k omezení přísunu kyslíku a živin do tkání a také k zadržování metabolických produktů v nich. Hromadění nedostatečně oxidovaných metabolických produktů (kyseliny mléčné, pyrohroznové atd.) způsobuje posun pH tkání na kyselou stranu. Metabolické poruchy vedou nejprve k reverzibilnímu a poté k nevratnému poškození tkáně.

Různé tkáně nejsou stejně citlivé na změny v zásobování krví. Proto se jejich porušení během ischemie vyskytují nestejně rychle. Ischémie je nebezpečná zejména pro centrální nervový systém, kde nedostatečné prokrvení okamžitě vede k poruchám funkce odpovídajících oblastí mozku. Takže s porážkou motorických oblastí dochází poměrně rychle k paréze, paralýze atd. Další místo v citlivosti na ischemii zaujímá srdeční sval, ledviny a další vnitřní orgány. Ischemie končetin je doprovázena bolestí, pocitem necitlivosti, "husí kůží" a

dysfunkce kosterního svalstva, projevující se např. v podobě přerušovaných klaudikací při chůzi.

V případech, kdy se průtok krve v oblasti ischemie neobnoví ve vhodné době, dochází k nekróze tkáně, tzv. infarkt. Patologická a anatomická pitva v některých případech odhalí tkzv bílý infarkt, kdy se při procesu nekrózy krev nedostane do ischemické oblasti a zúžené cévy zůstanou naplněny pouze krevní plazmou bez červených krvinek. Bílé infarkty jsou obvykle pozorovány v těch orgánech, ve kterých jsou kolaterální dráhy špatně vyvinuté, jako je slezina, srdce a ledviny. V jiných případech existuje bílý infarkt s červeným okrajem. Takový infarkt se vyvíjí v srdci, ledvinách. Hemoragická koruna vzniká v důsledku toho, že křeč cév podél periferie infarktu je nahrazena jejich paralytickou expanzí a rozvojem krvácení. Tromboembolismus malých větví plicní tepny způsobuje rozvoj hemoragický červený infarkt plíce, zatímco stěny cév jsou zničeny a erytrocyty jakoby „vycpávají“ celou tkáň a barví ji do červena. Výskyt srdečních příhod při ischemii usnadňují celkové poruchy krevního oběhu způsobené srdečním selháním, dále aterosklerotické změny v tepnách, které brání kolaterálnímu průtoku krve, sklon k tepenným spasmům v ischemické oblasti, zvýšená viskozita krve atd. To vše zabraňuje kolaterálnímu průtoku krve a normalizaci mikrocirkulace.

9.3. STAGEGOVÁNÍ ŽINOVNÍ KRVE (VENÓZNÍ HYPEREMIE)

Venózní stáza krve (nebo žilní hyperémie) je zvýšení přívodu krve do orgánu nebo tkáně v důsledku narušení odtoku krve do žilního systému.

9.3.1. Příčiny žilní kongesce krev

Venózní stáza krve nastává v důsledku mechanických překážek odtoku krve z mikrovaskulatury do žilního systému. K tomu dochází pouze tehdy, když je odtok krve kolaterálními žilními cestami nedostatečný.

Zvýšení odporu proti proudění krve v žilách může být způsobeno následujícími důvody: 1) trombóza a žilní embolie, brání odtoku krve (viz bod 9.2.1 výše); 2) zvýšený tlak ve velkých žilách(například v důsledku srdečního selhání pravé komory), což vede k nedostatečnému rozdílu arteriovenózních tlaků; 3) komprese žil, ke kterému dochází poměrně snadno díky tenkosti jejich stěn a relativně nízkému intravaskulárnímu tlaku (např. stlačení žil přerostlým nádorem, zvětšená děloha v těhotenství, jizva, exsudát, edém tkání, srůsty, ligatura, turniket).

V žilním systému dochází poměrně snadno ke kolaterálnímu odtoku krve díky tomu, že obsahuje velké množství anastomóz v mnoha orgánech. Při déletrvající žilní kongesci se mohou dále rozvíjet kolaterální venózní výtokové cesty. Například při stlačení nebo zúžení lumen portální žíly nebo při cirhóze jater dochází k odtoku žilní krve do dolní duté žíly podél rozvinutých kolaterál žil v dolní části jícnu, žilách hl. břišní stěna atd.

Kvůli rychlému odtoku krve kolaterálami není ucpání hlavních žil často doprovázeno žilní stázou krve, nebo je nevýrazné a netrvá dlouho. Pouze při nedostatečném kolaterálním odtoku krve vedou překážky průtoku krve v žilách k výrazné žilní stázi krve.

9.3.2. Mikrocirkulace v oblasti stáze žilní krve

Krevní tlak v žilách stoupá těsně před obstrukcí průtoku krve. To vede ke snížení arteriovenózního tlakového rozdílu a ke zpomalení průtoku krve v malých tepnách, kapilárách a žilách. Pokud se odtok krve do žilního systému zcela zastaví, pak se tlak před překážkou zvýší natolik, že dosáhne diastolického tlaku v tepnách přivádějících krev do tohoto orgánu. V těchto případech se průtok krve v cévách zastaví během srdeční diastoly a znovu se spustí při každé systole. Tento průtok krve se nazývá sušené maso. Pokud tlak v žilách před obstrukcí stoupne ještě více, překročí diastolický tlak o

pak vedoucí tepny ortográdní průtok krve(mající normální směr) je pozorován pouze při systolách srdce a během diastoly dochází v důsledku perverze tlakového gradientu v cévách (v blízkosti žil je vyšší než v blízkosti tepen) retrográdní, tzn. reverzní, průtok krve. Takový průtok krve v orgánech se nazývá kyvadlo. Kyvadlový pohyb krve obvykle končí rozvojem stáze v cévách, která je tzv žilní (stagnující).

Zvýšený intravaskulární tlak natahuje cévy a způsobuje jejich rozšíření. Žíly se rozšiřují nejvíce tam, kde je nárůst tlaku nejvýraznější, poloměr je poměrně velký a stěny poměrně tenké. Při žilní kongesci se všechny fungující žíly rozšíří a ty žilní cévy, které dříve nefungovaly, se otevřou. Kapiláry se také rozšiřují, hlavně v žilních oblastech, protože stupeň zvýšení tlaku je zde větší a stěna je roztažnější než v blízkosti arteriol.

Přestože se plocha průřezu cévního řečiště orgánu při žilní kongesci zvětšuje, lineární rychlost průtoku krve mnohem více klesá, a proto se přirozeně snižuje objemová rychlost průtoku krve. Mikrocirkulace v orgánu a prokrvení tkání při stázi žilní krve jsou tedy oslabeny, a to i přes expanzi kapilárního řečiště a zvýšení intravaskulárního tlaku.

Závislost různých parametrů mikrocirkulace ve stáze žilní krve je znázorněna na Obr. 9-4.

9.3.3. Příznaky stáze žilní krve

Příznaky žilní stáze krve závisí především na snížení intenzity průtoku krve v mikrovaskulatuře a také na zvýšení jejího prokrvení.

Snížení objemové rychlosti průtoku krve při žilní kongesci znamená, že se do orgánu s krví dostává menší množství kyslíku a živin a nedochází k úplnému odstranění metabolických produktů. Tkáně proto pociťují nedostatečné prokrvení a především nedostatek kyslíku, tzn. hypoxie (oběhové). To zase vede k narušení normálního fungování tkání. V důsledku snížení intenzity průtoku krve v orgánu,

Rýže. 9-4. Změny v mikrocirkulaci při žilní kongesci (podle G.I. Mchedlishvili)

méně tepla než obvykle. V povrchově uložených orgánech to způsobuje nerovnováhu mezi množstvím tepla přenášeného krví a vydávaného do okolí. Proto teplota je s žilní kongescí jde dolů. To se ve vnitřních orgánech neděje, protože z nich nedochází k přenosu tepla do prostředí.

Vyzdvihnout krevní tlak uvnitř kapilár způsobuje zvýšení filtrace tekutiny stěnami kapilár do tkáňových mezer a snížení její resorpce zpět do oběhového systému, což znamená zvýšení extravazace. Zvyšuje se propustnost kapilárních stěn, což také přispívá ke zvýšené extravazaci tekutiny do tkáňových mezer. Mechanické vlastnosti pojivové tkáně se mění tak, že se zvyšuje její roztažnost, a elasticita klesá. Výsledkem je, že transudát uvolněný z kapilár snadno roztahuje trhliny a hromadí se v nich ve značném množství a způsobuje otok tkáně. Objem orgánu s žilní kongescí zvyšuje jak z důvodu zvýšení jeho prokrvení, tak z důvodu tvorby

otok. Okamžitým důsledkem žilní hyperémie může být kromě edému také vývoj vodnatelnost(například ascites).

Protože se průtok krve v kapilárách při žilní kongesci prudce zpomaluje, je kyslík v krvi maximálně využit tkáněmi, zvyšuje se arteriolo-venulární rozdíl kyslíku a obnovuje se většina hemoglobinu v krvi. Proto orgán nebo tkáň získá namodralý odstín (cyanóza), protože tmavě třešňová barva redukovaného hemoglobinu, průsvitná tenká vrstva epidermis, získává namodralý odstín.

Žilní hyperémie vede k rozvoji tkáňové hypoxie s následnou nekrózou morfologických prvků tkáně. Při prodloužené žilní hyperémii existuje vysoká pravděpodobnost nahrazení morfologických prvků orgánu nebo tkáně pojivovou tkání. U onemocnění jater tvoří chronická žilní hyperémie obraz „muškátových“ jater. Chronická žilní hyperémie plic vede k jejich hnědé induraci. Žilní hyperémie sleziny s portální hypertenzí v důsledku cirhózy jater se projevuje splenomegalií.

9.4. STAS V MIKROVLECH

Stáza je zastavení průtoku krve v cévách orgánu nebo tkáně.

9.4.1. Druhy stází a důvody jejich vzniku

Všechny typy stáze se dělí na primární a sekundární. Primární (pravá kapilární) stáze v důsledku primární agregace červených krvinek. Sekundární stáze rozdělena na ischemické a žilní (kongestivní). Ischemická stáza je důsledkem těžké ischemie, při které se snižuje arteriální průtok krve do tkáně, snižuje se arteriovenózní tlakový rozdíl, průtok krve mikrocévami se prudce zpomaluje, je zaznamenána agregace krvinek a zástava krve v cévách. Venózní stáza je výsledkem žilní hyperémie, při které se snižuje odtok žilní krve, snižuje se rozdíl arteriovenózního tlaku, je zaznamenána stagnace krve v mikrocévách, zvyšuje se viskozita krve, je zaznamenána agregace krevních buněk, což zajišťuje zastavení krve tok.

9.4.2. Porušení reologických vlastností krve způsobující stázi v mikrocévách

Reologické vlastnosti krve jako heterogenní kapaliny jsou zvláště důležité, když protéká mikrocévami, jejichž lumen je srovnatelný s velikostí jejích vytvořených prvků. Při pohybu v lumen kapilár a nejmenších tepen a žil k nim přiléhajících mění erytrocyty a leukocyty svůj tvar - ohýbají se, natahují do délky atd. Normální průtok krve mikrocévami je možný pouze za podmínek, pokud: a) tvarované prvky mohou snadno se deformovat; b) neslepují se a netvoří agregáty, které by mohly bránit průtoku krve a dokonce úplně ucpat lumen mikrocév; koncentrace krvinek není nadměrná. Všechny tyto vlastnosti jsou důležité především pro erytrocyty, protože jejich počet v lidské krvi je asi tisíckrát větší než počet leukocytů.

Nejdostupnější a v klinické praxi nejpoužívanější metodou pro stanovení reologických vlastností krve u pacientů je její viskozimetrie. Podmínky průtoku krve ve všech v současnosti známých viskozimetrech se však výrazně liší od podmínek, které probíhají v mikrovaskulatuře. in vivo. S ohledem na to data získaná viskozimetrií odrážejí pouze některé z obecných reologických vlastností krve, které mohou podporovat nebo bránit jejímu průtoku mikrocévami v těle. Viskozita krve, která se zjišťuje ve viskozimetrech, se nazývá relativní viskozita a porovnává ji s viskozitou vody, která se bere jako jednotka.

Porušení reologických vlastností krve v mikrocévách je spojeno především se změnami vlastností krevních erytrocytů. Takové změny mohou nastat nejen v celém cévním systému těla, ale také lokálně v jakýchkoli orgánech nebo jejich částech. To se například vždy odehrává v ohnisku jakéhokoli zánětu. Níže jsou uvedeny hlavní faktory, které určují porušení reologických vlastností krve v mikrocévách těla.

Zvýšená intravaskulární agregace červených krvinek způsobující stagnaci krve v mikrocévách. Schopnost erytrocytů agregovat, tzn. držet pohromadě a tvořit „sloupce mincí“, které se pak slepí, je jejich normální vlastnost. Agregace však může být výrazně zvýšena pod vlivem

různými faktory, které mění jak povrchové vlastnosti erytrocytů, tak prostředí, které je obklopuje. Při zvýšené agregaci se krev mění ze suspenze erytrocytů s vysokou tekutostí na síťovanou suspenzi, zcela postrádající tuto schopnost. Agregace erytrocytů narušuje normální strukturu průtoku krve v mikrocévách a je nejdůležitějším faktorem, který mění normální reologické vlastnosti krve.

Při přímém pozorování průtoku krve v mikrocévách lze někdy pozorovat intravaskulární agregaci erytrocytů, nazývanou "granulární průtok krve". Při zvýšené intravaskulární agregaci erytrocytů v celém oběhovém systému mohou agregáty ucpat nejmenší prekapilární arterioly a způsobit poruchy průtoku krve v odpovídajících kapilárách. Zvýšená agregace erytrocytů se může vyskytovat i lokálně, v mikrocévách, a narušit mikroreologické vlastnosti krve v nich proudící natolik, že se průtok krve v kapilárách zpomalí a úplně zastaví - dochází ke stázi, přestože arteriovenózní krevní tlak rozdíl v těchto mikrocévách je zachován. Zároveň se erytrocyty hromadí v kapilárách, malých tepnách a žilkách, které jsou ve vzájemném těsném kontaktu, takže jejich hranice přestávají být viditelné (dochází k „homogenizaci krve“). Zpočátku však při stázi nedochází ani k hemolýze, ani ke srážení krve. Po určitou dobu je stáze reverzibilní - může se obnovit pohyb erytrocytů a může být obnovena průchodnost mikrocév.

Výskyt intrakapilární agregace erytrocytů ovlivňují následující faktory:

1. Poškození stěn kapilár, způsobující zvýšenou filtraci tekutiny, elektrolytů a nízkomolekulárních proteinů (albuminů) do okolních tkání. V důsledku toho se v krevní plazmě zvyšuje koncentrace vysokomolekulárních proteinů - globulinů, fibrinogenu atd., což je zase nejdůležitější faktor pro zvýšení agregace erytrocytů. Předpokládá se, že absorpce těchto proteinů na membránách erytrocytů snižuje jejich povrchový potenciál a podporuje jejich agregaci.

2. Chemické škodlivé látky působí přímo na erytrocyty, způsobují změny fyzikálně-chemických vlastností membrán, změny povrchového potenciálu membrán a podporují agregaci erytrocytů.

3. Rychlost průtoku krve v kapilárách v důsledku funkčního stavu vedoucích tepen. Konstrikce těchto tepen způsobuje zpomalení průtoku krve v kapilárách (ischemii), přispívá k agregaci červených krvinek a rozvoji stáze v kapilárách. Při dilataci adduktorů a zrychlení průtoku krve v kapilárách (arteriální hyperémie) se intrakapilární agregace erytrocytů a stáze rozvíjejí obtížněji a jsou mnohem snadněji eliminovány.

Staze způsobená těmito třemi faktory se nazývá pravá kapilára (primární). Rozvíjí se při patologii kapilární stěny, intravaskulárních a extravaskulárních poruchách na úrovni kapiláry.

Porušení deformovatelnosti erytrocytů. Erytrocyty mění svůj tvar při průtoku krve nejen kapilárami, ale i v širších cévách – tepnách a žilách, kde bývají protáhlé do délky. Schopnost deformace (deformovatelnosti) u erytrocytů je spojena především s vlastnostmi jejich vnější membrány, jakož i s vysokou tekutostí jejich obsahu. V průtoku krve se membrána otáčí kolem obsahu červených krvinek, které se také pohybují.

Deformovatelnost erytrocytů je v přirozených podmínkách extrémně variabilní. S věkem erytrocytů postupně klesá, v důsledku čehož může dojít k jejich poškození při průchodu nejužšími (průměr 3 μm) kapilárami retikuloendoteliálního systému. Předpokládá se, že díky tomu jsou staré červené krvinky vyloučeny z oběhového systému.

Membrány červených krvinek se stávají tužšími pod vlivem různých patogenních faktorů, jako je nedostatek ATP, hyperosmolarita atd. V důsledku toho se reologické vlastnosti krve mění tak, že se ztěžuje její průtok mikrocévami. K tomu dochází při srdečních chorobách, diabetes insipidus, rakovině, stresu atd., kdy je výrazně snížena tekutost krve v mikrocévách.

Porušení struktury průtoku krve v mikrocévách. V lumen krevních cév je průtok krve charakterizován složitou strukturou spojenou s: a) nerovnoměrným rozložením neagregovaných erytrocytů v krevním toku přes cévu; b) se zvláštní orientací erytrocytů v toku, která se může měnit

od podélného k příčnému; c) s trajektorií erytrocytů uvnitř cévního lumenu. To vše může mít významný vliv na tekutost krve v cévách.

Z hlediska porušení reologických vlastností krve mají zvláštní význam změny ve struktuře krevního toku v mikrocévách o průměru 15–80 μm, tzn. mírně širší než kapiláry. Takže s primárním zpomalením průtoku krve se podélná orientace erytrocytů často mění na příčnou, trajektorie erytrocytů se stává chaotickou. To vše výrazně zvyšuje odolnost proti průtoku krve, způsobuje ještě větší zpomalení průtoku krve v kapilárách, podporuje agregaci erytrocytů, narušuje mikrocirkulaci a zvyšuje pravděpodobnost stáze.

Změna koncentrace erytrocytů v cirkulující krvi. Obsah erytrocytů v krvi je považován za důležitý faktor ovlivňující její reologické vlastnosti, protože viskozimetrie odhaluje přímý vztah mezi koncentrací erytrocytů v krvi a její relativní viskozitou. Objemová koncentrace erytrocytů v krvi (hematokrit) se může do značné míry lišit jak v celém oběhovém systému, tak lokálně. V mikrocirkulačním řečišti určitých orgánů a jejich jednotlivých částí závisí obsah erytrocytů na intenzitě průtoku krve. Není pochyb o tom, že s výrazným zvýšením koncentrace erytrocytů v oběhovém systému se výrazně mění reologické vlastnosti krve, zvyšuje se viskozita krve a zvyšuje se agregace erytrocytů, což zvyšuje pravděpodobnost stáze.

9.4.3. Důsledky stáze krve v mikrocévách

Při rychlém odstranění příčiny stáze se obnoví průtok krve v mikrocévách a nedochází k výrazným změnám v tkáních. Dlouhotrvající přetrvávající stáze může být nevratná. To vede k dystrofickým změnám v tkáních, způsobuje nekrózu okolních tkání. (infarkt). Patogenní význam stáze krve v kapilárách do značné míry závisí na orgánu, ve kterém vznikla. Obzvláště nebezpečné je tedy stagnace krve v mikrocévách mozku, srdce a ledvin.

9.5. PATOFYZIOLOGIE MOZKOVÉHO OBĚHU

Neurony jsou nejcitlivějšími stavebními prvky těla na poruchy krevního oběhu a hypoxii. Proto se v procesu evoluce světa zvířat vyvinul dokonalý systém regulace mozkové cirkulace. Vzhledem k jeho fungování za fyziologických podmínek množství průtoku krve vždy odpovídá intenzitě metabolismu v každé oblasti mozkové tkáně. V patologii poskytuje stejný regulační systém rychlou kompenzaci různých poruch krevního oběhu v mozku. U každého pacienta je důležité identifikovat čistě patologické a kompenzační změny v cerebrální cirkulaci, protože bez toho není možné správně vybrat terapeutické účinky, které by eliminovaly porušení a přispěly k jejich kompenzaci v těle.

Navzdory dokonalému systému regulace mozkové cirkulace jsou patogenní vlivy na organismus (včetně stresových faktorů) v moderních podmínkách tak časté a intenzivní, že se podle statistik ukázaly jako nejčastější příčiny (či přispívající) různé poruchy cerebrální cirkulace. faktory) mozkové dysfunkce. Zároveň nejsou ve všech případech detekovány výrazné morfologické změny v cévách mozku (například sklerotické změny v cévních stěnách, vaskulární trombóza atd.). To znamená, že cévní mozkové příhody jsou funkčního charakteru, vznikají např. spasmem mozkových tepen nebo prudkým zvýšením či snížením celkového arteriálního tlaku a mohou vést k těžkému poškození mozkových funkcí a často i ke smrti.

Poruchy cerebrální cirkulace mohou být spojeny s:

1) s patologické změny systémový oběh (hlavně s arteriální hypertenzí nebo hypotenzí);

2) s patologickými změnami v cévním systému samotného mozku. Mohou to být primární změny v lumen mozkové cévy, především tepny (způsobené např. jejich spasmem či trombózou), nebo změny reologických vlastností krve (spojené např. se zvýšenou intravaskulární agregací

Rýže. 9-5. Většina běžné příčiny poruchy cerebrální cirkulace

stárnutí erytrocytů, způsobující rozvoj stáze v kapilárách) (obr. 9-5).

9.5.1. Poruchy a kompenzace cerebrální cirkulace při arteriální hyper- a hypotenzi

Změny v úrovni celkového arteriálního tlaku při hyper- a hypotenzi samozřejmě nemohou neovlivňovat průtok krve v mozkových cévách (ale i jiných orgánech), protože rozdíl arteriovenózního tlaku je jedním z hlavních faktorů určujících intenzitu periferní průtok krve. V čem role změn arteriálního tlaku je významnější než role venózního tlaku. Za patologických podmínek mohou být změny celkového arteriálního tlaku velmi významné - v rozmezí 0 až 300 mm Hg. (celkový venózní tlak se může pohybovat pouze od 0 do 20 mm Hg) a jsou pozorovány mnohem častěji. Arteriální hyper- a hypotenze způsobuje odpovídající změny krevního tlaku a průtoku krve.

v celém cévním systému mozku, což vede k závažným poruchám cerebrální cirkulace. Zvýšení krevního tlaku v cévách mozku v důsledku arteriální hypertenze tedy může způsobit: a) krvácení do mozkové tkáně (zejména jsou-li stěny jejích cév patologicky změněny); b) mozkový edém (zejména s odpovídajícími změnami v hematoencefalické bariéře a mozkové tkáni) a c) křeče mozkových tepen (pokud jsou odpovídající změny na jejich stěnách). V případě arteriální hypotenze může snížení arteriovenózního tlakového rozdílu vést k oslabení prokrvení mozku a k nedostatečnému prokrvení mozkové tkáně, narušení jejího metabolismu až k odumření strukturních prvků.

V průběhu evoluce a mechanismus regulace cerebrálního oběhu, který do značné míry kompenzuje všechny tyto poruchy, zajišťuje stálost krevního tlaku a průtoku krve v cévách mozku bez ohledu na změny celkového krevního tlaku (obr. 9-6). Limity takové regulace se mohou lišit od osoby k osobě.

Rýže. 9-6. Regulace mozkové cirkulace zajišťující kompenzaci krevního tlaku a průtoku krve v cévním systému mozku se změnami hladiny celkového arteriálního tlaku (hypo- a hypertenze)

a dokonce u téže osoby a závisí na jejím stavu (fyziologickém či patologickém). Díky regulaci u mnoha hyper- a hypotenzních pacientů zůstává průtok krve mozkem v normálním rozmezí (50 ml krve na 100 g mozkové tkáně za 1 min) a nejsou žádné příznaky změn krevního tlaku a průtoku krve v mozek.

Na základě obecných zákonů hemodynamiky je fyziologický mechanismus regulace cerebrální cirkulace dán změnami odporu v cévním systému mozku (cerebrovaskulární rezistence), tzn. aktivní konstrikce mozkových cév se zvýšením celkového arteriálního tlaku a jejich dilatace s poklesem. Výzkum v posledních desetiletích objasnil některé souvislosti ve fyziologickém mechanismu této regulace.

Tak se staly známými vaskulární efektory neboli "vaskulární mechanismy" regulace mozkové cirkulace. Ukázalo se, že aktivní změny cerebrovaskulární rezistence provádějí především hlavní tepny mozku – vnitřní krkavice a obratle. Když však reakce těchto cév nestačí k udržení stálého průtoku krve mozkem (a v důsledku toho se mikrocirkulace stává neadekvátní metabolickým potřebám mozkové tkáně), reakce menších mozkových tepen, zejména těch pial , umístěné na povrchu mozkových hemisfér, jsou zařazeny do regulace (obr. 9-7) .

Objasnění konkrétních efektorů této regulace umožnilo analyzovat fyziologický mechanismus vazomotorických reakcí mozkových cév. Jestliže se zpočátku předpokládalo, že mozková vazokonstrikce při hypertenzi a vazodilatace při hypotenzi jsou spojeny pouze s myogenními reakcemi samotných mozkových tepen, nyní se hromadí stále více experimentálních důkazů, že tyto cévní reakce jsou neurogenní, tzn. jsou způsobeny reflexním vazomotorickým mechanismem, který je aktivován změnami krevního tlaku v odpovídajících částech arteriálního systému mozku.

Rýže. 9-7. Cévní efektory regulace cerebrální cirkulace - systémy pial a hlavních tepen: 1 - pial tepny, kterými je regulováno množství mikrocirkulace (odpovídající rychlosti metabolismu) v malých oblastech mozkové tkáně; 2 - hlavní tepny mozku (vnitřní krkavice a obratle), kterými se za normálních a patologických podmínek udržuje stálost krevního tlaku, průtoku krve a objemu krve v oběhovém systému mozku

9.5.2. Poruchy a kompenzace cerebrálního oběhu při stázi žilní krve

Obtížný odtok krve z cévního systému mozku, způsobující v něm žilní stázu krve (viz bod 9.3), je velmi nebezpečný pro mozek, který je v hermeticky uzavřené lebce. Obsahuje dvě nestlačitelné tekutiny - krev a mozkomíšní mok a také mozkovou tkáň (skládající se z 80% vody, tudíž mírně stlačitelná). Zvýšení objemu krve v cévách mozku (které nevyhnutelně doprovází žilní stázu krve) způsobuje zvýšení intrakraniálního

Rýže. 9-8. Venovasomotorický reflex z mechanoreceptorů žilního systému, které regulují stálost objemu krve uvnitř lebky, do hlavních tepen mozku

tlak a stlačování mozku, což narušuje jeho zásobování krví a funkci.

Je zcela přirozené, že v procesu evoluce světa zvířat se vyvinul velmi dokonalý regulační mechanismus, který taková porušení eliminuje. Experimenty ukázaly, že vaskulárními efektory tohoto mechanismu jsou hlavní tepny mozku, které se aktivně zužují, jakmile se ztíží odtok žilní krve z lebky. Tento regulační mechanismus funguje prostřednictvím reflexu z mechanoreceptorů žilního systému mozku (se zvýšením objemu krve a krevního tlaku v něm) do jeho hlavních tepen (obr. 9-8). Zároveň dochází k jejich sevření, které omezuje průtok krve do mozku, a žilnímu městnání v jeho cévním systému, které lze dokonce zcela odstranit.

9.5.3. Mozková ischemie a její kompenzace

K ischemii v mozku, stejně jako v jiných orgánech, dochází v důsledku zúžení nebo zablokování lumen adduktorů (viz bod 9.2). Za přirozených podmínek to může záviset na trombech nebo embolech v cévním lumen, stenózující ateroskleróze cévních stěn nebo patologické vazokonstrikci, tzn. spasmus odpovídajících tepen.

Angiospasmus v mozku má typickou lokalizaci. Vyvíjí se hlavně v hlavních tepnách a dalších velkých tepenných kmenech v oblasti spodiny mozku. Jsou to tepny, pro které jsou při normálním fungování (při regulaci mozkového prokrvení) typičtější konstrikční reakce. Křeč menších větví pial

tepny se vyvíjejí méně často, protože nejtypičtější jsou pro ně dilatační reakce při regulaci mikrocirkulace v mozkové kůře.

Při zúžení nebo zablokování jednotlivých arteriálních větví mozku se v něm ne vždy vyvine ischemie nebo je pozorována v malých oblastech tkáně, což se vysvětluje přítomností četných anastomóz v arteriálním systému mozku, které spojují hlavní tepny mozek (dvě vnitřní krkavice a dva vertebrální) v oblasti Willisova kruhu a velké, stejně jako malé piální tepny umístěné na povrchu mozku. Díky anastomózám dochází rychle ke kolaterálnímu průtoku krve v bazénu tepny, která je vypnutá. To je usnadněno dilatací větvení pialových tepen, která je za takových podmínek neustále pozorována, umístěná na periferii od místa zúžení (nebo ucpání) krevních cév. Takové cévní reakce neslouží k ničemu jinému než k projevu regulace mikrocirkulace v mozkové tkáni, která zajišťuje její dostatečné prokrvení.

Za těchto podmínek je vazodilatace vždy nejvýraznější v oblasti malých pial arterií a také jejich aktivních segmentů - svěračů větví a prekortikálních arterií (obr. 9-9). Fyziologický mechanismus zodpovědný za tuto kompenzační vazodilataci není dobře znám. Dříve se předpokládalo, že tyto vaskulární reakce, které regulují prokrvení tkáně, vznikají v důsledku difúze

Rýže. 9-9. Systém pialních tepen na povrchu mozku s aktivními cévními segmenty: 1 - velké pialové tepny; 2 - malé pialové tepny; 3 - prekortikální tepny; 4 - větvové svěrače

dilatační metabolity (vodíkové a draselné ionty, adenosin) z tkáňových prvků mozku, které trpí nedostatečným zásobováním krví, do stěn cév zásobujících je krví. Nyní však existuje mnoho experimentálních důkazů, že kompenzační vazodilatace je vysoce závislá na neurogenním mechanismu.

Změny mikrocirkulace v mozku při ischemii jsou v zásadě stejné jako v jiných orgánech těla (viz část 9.2.2).

9.5.4. Poruchy mikrocirkulace způsobené změnami reologických vlastností krve

Změna tekutosti (viskozitních vlastností) krve je jednou z hlavních příčin poruch mikrocirkulace a tím i dostatečného prokrvení mozkové tkáně. Takové změny v krvi ovlivňují především její průtok mikrovaskulaturou, zejména kapilárami, čímž pomáhají zpomalit průtok krve v nich až do úplného zastavení. Faktory, které způsobují narušení reologických vlastností a v důsledku toho tekutost krve v mikrocévách, jsou:

1. Zvýšená intravaskulární agregace erytrocytů, která i při zachovaném tlakovém gradientu v celých mikrocévách způsobuje zpomalení průtoku krve v nich různé míry dokud se úplně nezastaví.

2. Velký význam pro tekutost krve kapilárami mozku má narušení deformability erytrocytů, které závisí především na změnách mechanických vlastností (poddajnosti) jejich vnějších membrán. Průměr průsvitu kapilár je zde menší než průměr erytrocytů, a proto se do nich při normálním průtoku krve kapilárami erytrocyty stěhují pouze ve vysoce deformovaném (protaženém) stavu. Deformovatelnost erytrocytů v krvi může být narušena vlivem různých patogenních vlivů, čímž vzniká značná překážka normálnímu průtoku krve kapilárami mozku a narušuje se průtok krve.

3. Koncentrace erytrocytů v krvi (lokální hematokrit), která může také ovlivnit tekutost krve mikrocévami. Tento efekt je zde však zjevně méně výrazný než při studiu krve uvolněné z cév ve viskozimetrech. V podmínkách těla, koncentrace erytrocytů v krvi

může nepřímo ovlivnit jeho fluiditu prostřednictvím mikrocév, protože zvýšení počtu erytrocytů přispívá k tvorbě jejich agregátů.

4. Struktura krevního toku (orientace a trajektorie erytrocytů v cévním lumen atd.), což je důležitý faktor, který určuje normální průtok krve mikrocévami (zejména podél malých arteriálních větví o průměru menším než 100 mikronů). Při primárním zpomalení průtoku krve (například při ischémii) se struktura průtoku mění tak, že klesá jeho tekutost, což přispívá k ještě většímu zpomalení průtoku krve v celém mikrocirkulačním řečišti a způsobuje narušení krevního oběhu. zásobování tkání.

Popsané změny v reologických vlastnostech krve (obr. 9-10) mohou nastat v celém oběhovém systému a narušit mikrocirkulaci v těle jako celku. Mohou se ale vyskytovat i lokálně, např. pouze v cévách mozku (v celém mozku nebo v jeho jednotlivých částech), narušují jejich mikrocirkulaci a funkci okolních neuronálních elementů.

Rýže. 9-10. Faktory, které určují mikroreologické vlastnosti krve v kapilárách a přilehlých malých tepnách a žilách

9.5.5. Arteriální hyperémie v mozku

Změny v průtoku krve, jako je arteriální hyperémie (viz bod 9.1), se vyskytují v mozku s prudkým rozšířením větví pial arterií. K této vazodilataci obvykle dochází při nedostatečném prokrvení mozkové tkáně, například při zvýšení intenzity metabolismu (zejména v případech výskytu křečové aktivity, zejména v epileptických ložiskách), což je analogem funkční hyperémie v jiných orgánech. Expanze piálních tepen může také nastat při prudkém poklesu celkového krevního tlaku, s blokádou velkých větví mozkových tepen a ještě výraznější se stává v procesu obnovy průtoku krve v mozkové tkáni po její ischemii, kdy postischemická ( nebo reaktivní) vzniká hyperémie.

Arteriální hyperémie v mozku, doprovázená zvýšením objemu krve v jeho cévách (zejména pokud se hyperémie vyvinula ve významné části mozku), může vést ke zvýšení intrakraniální tlak. V tomto ohledu dochází ke kompenzačnímu zúžení systému hlavních tepen - projevu regulace stálosti objemu krve uvnitř lebky.

Při arteriální hyperémii může intenzita průtoku krve v cévním systému mozku daleko převyšovat metabolické potřeby jeho tkáňových prvků, což se projevuje zejména po těžké ischemii nebo poranění mozku, kdy jsou poškozeny jeho neuronální prvky a metabolismus v nich klesá . V těchto případech není kyslík přiváděný krví absorbován mozkovou tkání, a proto v žilách mozku proudí arterializovaná (červená) krev. Neurochirurgové si tohoto jevu již dlouho všimli a nazývali jej přeperfuze mozku S typické znamení - červená žilní krev. To je indikátorem těžkého až nevratného stavu mozku, který často končí smrtí pacienta.

9.5.6. mozkový edém

Vznik mozkového edému úzce souvisí s poruchami jeho prokrvení (obr. 9-11). Na jedné straně mohou být přímou příčinou edému oběhové změny v mozku. K tomu dochází, když dojde k prudkému zvýšení krevního tlaku.

Rýže. 9-11. Patogenní a kompenzační role oběhových faktorů při vzniku mozkového edému

tlak v mozkových cévách v důsledku výrazného vzestupu celkového krevního tlaku (edém se nazývá hypertenzní). Mozková ischemie může také způsobit otok nazývaný ischemický. Takový edém se vyvíjí v důsledku skutečnosti, že během ischemie jsou poškozeny strukturální prvky mozkové tkáně, ve kterých začínají procesy zesíleného katabolismu (zejména rozklad velkých molekul bílkovin) a objevuje se velké množství osmoticky aktivních fragmentů tkáňových makromolekul. . Zvýšení osmotického tlaku v mozkové tkáni zase způsobuje zvýšený přechod vody s elektrolyty v ní rozpuštěných z cév do mezibuněčných prostor a z nich do tkáňových elementů mozku, které prudce otékají.

Na druhou stranu změny v mikrocirkulaci v mozku mohou silně ovlivnit vznik otoků jakékoliv etiologie. rozhodující roli hrají změny hladiny krevního tlaku v mikrocévách mozku, které do značné míry určují stupeň filtrace vody s elektrolyty z krve do tkáňových prostorů mozku. Proto výskyt arteriální hyperémie nebo žilní stagnace krve v mozku vždy přispívá k rozvoji edému, například po traumatickém poranění mozku. Velký význam má i stav hematoencefalické bariéry, protože na něm závisí přechod do tkáňových prostorů z krve nejen osmoticky aktivních částic, ale i dalších složek krevní plazmy, jako jsou mastné kyseliny apod. , zase poškozují mozkovou tkáň a přispívají k hromadění přebytečné vody v ní.

Osmoticky aktivní látky používané k léčbě otoků, které zvyšují osmolaritu krve, jsou často v prevenci mozkového edému neúčinné. Kolují v krvi a přispívají k resorpci vody především z neporušené mozkové tkáně. U těch částí mozku, ve kterých již vznikly otoky, často nedochází k jejich dehydrataci, protože za prvé v poškozené tkáni existují stavy, které přispívají k zadržování tekutin (vysoká osmolarita, otoky buněčných elementů). Za druhé, v důsledku narušení hematoencefalické bariéry se osmoticky aktivní látka podává s terapeutický cíl do krve, sama přechází do mozkové tkáně a dále přispívá k

zadržovat tam vodu, tzn. způsobuje nárůst mozkového edému, místo aby jej oslaboval.

9.5.7. Krvácení v mozku

Krev proudí z cév do mozkové tkáně za dvou podmínek (obr. 9-12). Častěji se to stane, když prasknutí stěn mozkových tepen, obvykle dochází při výrazném zvýšení intravaskulárního tlaku (v případech prudkého vzestupu celkového arteriálního tlaku a jeho nedostatečné kompenzace zúžením příslušných mozkových tepen). K takovým mozkovým krvácením zpravidla dochází během hypertenzních krizí, kdy náhle stoupá celkový arteriální tlak a kompenzační mechanismy arteriálního systému mozku nefungují. Významný je další faktor přispívající k mozkovému krvácení za těchto podmínek změny ve struktuře stěn krevních cév, které nevydrží tahovou sílu vysokého krevního tlaku (například v oblasti arteriálních aneuryzmat).

Vzhledem k tomu, že krevní tlak v tepnách mozku výrazně převyšuje úroveň intrakraniálního tlaku, s takovými krváceními do mozku v hermeticky uzavřené lebce,

Rýže. 9-12. Příčiny a následky krvácení do mozku

tlak a struktury mozku obklopující ložisko krvácení jsou deformovány. Krev nalitá do mozkové tkáně navíc poškozuje její konstrukční prvky toxickými chemickými složkami v ní obsaženými. Nakonec se rozvine mozkový edém. Vzhledem k tomu, že k tomu všemu někdy dochází náhle a je provázeno vážným stavem pacienta se ztrátou vědomí apod., jsou taková mozková krvácení tzv. mrtvice (apoplexie).

Možný je i jiný typ krvácení do mozkové tkáně – bez morfologicky zjistitelného protržení stěn mozkových cév. K takovým krvácením dochází z mikrocév s výrazným poškozením hematoencefalické bariéry, kdy do mozkové tkáně začnou přecházet nejen složky krevní plazmy, ale i její vytvořené prvky. Na rozdíl od mozkové mrtvice se tento proces rozvíjí poměrně pomalu, ale je také doprovázen poškozením strukturních prvků mozkové tkáně a rozvojem mozkového edému.

Prognóza stavu pacienta do značné míry závisí na tom, jak rozsáhlé krvácení a následky, které způsobí v podobě edému a poškození strukturálních prvků mozku, a také na lokalizaci krvácení v mozku. Pokud je poškození mozkové tkáně nevratné, pak je jedinou nadějí pro lékaře i pacienta kompenzace funkcí mozku na úkor jeho nepoškozených částí.

Ústředním orgánem krevního oběhu je srdce. Skládá se z arteriální (levá) a venózní (pravá) poloviny. Ty se zase dělí na síň a komoru, které spolu komunikují. V lidském těle se rozlišují dva kruhy krevního oběhu: velký (systémový) a malý (plicní).

V systémovém oběhu proudí krev z levé síně do levé komory, poté do aorty, po které vstupuje do všech orgánů přes tepny, žíly a kapiláry. V tomto případě se provádí výměna plynů, krev dává buňkám živiny a kyslík a do ní vstupuje oxid uhličitý a škodlivé metabolické produkty. Poté kapiláry přecházejí do venul a poté do žil, které se spojují do horní a dolní duté žíly, proudí do pravé srdeční síně a ukončují systémový oběh.

Plicní oběh je, když z pravé komory podél plicní tepny krev bohatá na oxid uhličitý vstupuje do plic. Kyslík proniká skrz tenké stěny alveolů do kapilár, zatímco oxid uhličitý se naopak uvolňuje do vnější prostředí. Okysličená krev proudí plicními žilami do levé síně.

Porucha krevního oběhu je stav, kdy kardiovaskulární systém není schopen zajistit normální prokrvení tkání a orgánů. Takové porušení se projevuje nejen selháním čerpací funkce srdce, ale také poruchami v orgánech a tkáních. Podle povahy poruch krevního oběhu se rozlišují:

Počáteční projevy nedostatečného krevního oběhu,

Akutní poruchy krevního oběhu,

Chronické pomalu progredující poruchy krevního oběhu.

Příčiny akutních a chronických poruch krevního oběhu

Mezi nejčastější příčiny poruch krevního oběhu (hemodynamiky) patří kouření, cukrovka, stáří, vysoký krevní tlak, vysoký cholesterol, triglyceridy, homocystein, nadváha(více než 30 % normy). Po sedmdesáti letech se problémy s periferními tepnami objevují u každého třetího.

Chronické poruchy krevního oběhu na dolních končetinách mohou být způsobeny onemocněními, jako je trombóza, arteriální stenóza, obliterující ateroskleróza, obliterující endarteritida, diabetes mellitus, křečové žíly. Chronické oběhové poruchy mozku jsou spojeny s aterosklerózou, arteriální hypertenzí, ischemickou chorobou srdeční, diabetes mellitus a kouřením.

Obecně jsou poruchy krevního oběhu buď důsledkem, nebo důsledkem, nebo podporou a zajištěním celkových patologických procesů, protože krev vstupuje do všech buněk našeho těla. Téměř všechny nemoci, které člověk zná, jsou provázeny více či méně výraznými poruchami prokrvení.

Příznaky akutních a chronických poruch krevního oběhu

Pokud vezmeme v úvahu příznaky akutní a chronické cerebrovaskulární insuficience, pak nemusí pacienta obtěžovat, dokud něco nevyvolá vydatné prokrvení mozku, a to je fyzická práce, nevětraná místnost, stres atd. Projevují se bolestí hlavy, poruchou koordinace a vidění, hlukem v hlavě, sníženou výkonností, nespavostí, poruchou paměti, znecitlivěním obličeje či končetin a poruchou řeči.

Pokud příznaky přetrvávají delší dobu, někdy i déle než jeden den, jedná se o jasnou známku cévní mozkové příhody – akutního porušení krevního oběhu mozku, často s fatálním koncem. Pokud se takové příznaky objeví, je třeba okamžitě přijmout vhodná opatření a zavolat lékaře.

Uvážíme-li příznaky poruch prokrvení na horních a dolních končetinách, pak nejčastější z nich je intermitentní klaudikace, tzn. bolest nebo nepohodlí, které se objeví při chůzi a zmizí v klidné poloze. Teplota rukou a nohou může být nízká, což lékaři nazývají „studené ruce“ nebo „studené nohy“.

Na nohou se tvoří žilní hvězdičky a sítě, indikující počáteční fázi křečových žil. Pacienta může rušit pocit tíhy, slabosti nebo křeče v dolních končetinách. Důvodem toho všeho je špatný oběh v rukou a nohou.

Chronické a akutní poruchy etiologicky koexistují. Pacienti s akutním postižením často vykazují příznaky chronické insuficience.

Našli jste v textu chybu? Vyberte jej a několik dalších slov, stiskněte Ctrl + Enter

Diagnostika poruch krevního oběhu

K dnešnímu dni se používá mnoho metod pro diagnostiku poruch krevního oběhu:

Ultrazvukové duplexní skenování (vyšetření žil a tepen ultrazvukem);

Selektivní kontrastní flebografie (studie po zavedení kontrastní látky do žíly);

Scintigrafie (jaderná analýza, neškodná a bezbolestná);

Počítačová tomografie (studium struktury objektu po vrstvách);

Zobrazování magnetickou rezonancí (studie je založena na využití magnetického pole a rádiových vln);

Magnetická rezonanční angiografie (zvláštní případ MRI, poskytuje obrazy krevních cév).

Prevence poruch krevního oběhu

Nezbytnou podmínkou pro zdravý život člověka je normální krevní oběh. K jeho udržení existují různé metody prevence. Nejprve se snažte vést mobilní životní styl. Také stimuluje krevní oběh koupel, sauna, kontrastní sprcha, otužování, masáže a všechny druhy vazodilatátorů, které snižují tonus svalů cév.

Léčba periferního oběhu

Periferní oběh je pohyb krve kapilárami, arteriolami, malými tepnami, malými žilkami, metatererioly, venulami, arteriovenulárními anastomózami a postkapilárními venulami podle principu z krve do tkáně, poté z tkáně do krve. V mladém věku jsou problémy s krevním oběhem méně časté, ale s věkem jsou téměř nevyhnutelné.

Léků zlepšujících krevní oběh je mnoho – spazmolytika, antiagregancia (zabraňují slepování krevních destiček), antikoagulancia (normalizují mikrocirkulaci krve), angioprotektory (snižují cévní permeabilitu) a další, ale fyto, popř. homeopatické přípravky. Samoléčba v takových případech je však nebezpečná. Abyste si neublížili, musíte se poradit s lékařem. Pomůže vybrat nejoptimálnější variantu léků pro léčbu a prevenci periferního oběhu.

Porušení cerebrálního oběhu se zpravidla vyskytuje na pozadí cévních onemocnění, jako je hypertenze a ateroskleróza. V tomto případě jsou cévy ucpané cholesterolovými plaky, jejich propustnost se zvyšuje, metabolické procesy jsou narušeny, což dále výrazně zvyšuje riziko mrtvice. Přímý dopad na porušení.

Čas neúprosně běží kupředu a není tomu tak tím nejlepším způsobem postihuje lidi, kteří dosáhnou dospělosti, protože právě v tomto období života se začíná objevovat mnoho poruch a patologií lidského těla. Především se jedná o fungování kardiovaskulárního systému, jehož jedním z porušení je zhoršení cerebrálního oběhu. .

Poruchy krevního oběhu mícha Ve srovnání s mozkovými mrtvicemi jsou poměrně vzácné, ale s věkem se pravděpodobnost vzniku mozkové mrtvice zvyšuje kvůli přítomnosti doprovodných onemocnění. jako show klinické výzkumy, muži i ženy od 30 let a starší onemocní stejně často.

Špatná cirkulace v dolních končetinách znamená snížení průtoku krve do končetin v důsledku zúžení nebo ucpání tepen. Provázená bolestí při chůzi, mizející při zastavení. Tento jev se nazývá intermitentní klaudikace. To může být spuštěno různými nemocemi, ale vždy naznačuje.

A z nespavosti musíte vypít komplex vitamínů skupiny B.

Informace na stránce jsou určeny k seznámení a nevyžadují samoléčbu, je nutná konzultace lékaře!

http://www.apreka.ru/?d=narushenie_perifericheskogo_krovoobrascheniya

Poruchy krevního oběhu

Poruchy krevního oběhu - změna, která se tvoří v důsledku změny objemu a vlastností krve v cévách nebo z krvácení. Onemocnění má obecný a lokální charakter. Nemoc se vyvíjí z ischemie, embolie, trombózy a krvácení. Zhoršený krevní oběh může být zaznamenán v jakékoli části lidského těla, takže existuje mnoho důvodů pro nástup onemocnění.

Etiologie

Příčiny poruch krevního oběhu jsou svými projevy velmi podobné ischemické chorobě srdeční. Často je provokujícím faktorem ukládání tukových složek ve stěnách cév. Při velké akumulaci těchto tuků je zaznamenáno narušení průtoku krve cévami. Tento proces vede k ucpání otvoru tepen, vzhledu aneuryzmat a někdy k prasknutí stěn.

Obvykle lékaři rozdělují všechny příčiny, které narušují krevní oběh, do následujících skupin:

• komprese;
• traumatický;
• vazospastický;
• na základě nádorů;
• okluzní.

Nejčastěji je patologie diagnostikována u lidí s hypertenzí, cukrovkou, selháním ledvin a dalšími onemocněními. Také poruchy prokrvení se často projevují penetrujícími poraněními, cévními poruchami, aneuryzmaty a Raynaudovým fenoménem.

Při studiu onemocnění musí lékař přesně určit, kde je porušení lokalizováno. Pokud jsou oběhové poruchy způsobeny v končetinách, pak s největší pravděpodobností sloužily jako důvody následující indikátory:

Onemocnění je často vyvoláno charakteristickými chorobami:

Poruchy krevního oběhu dolních končetin progredují pod vlivem určitých faktorů - nikotin, alkohol, nadváha, stáří, stres, cukrovka, genetika, selhání metabolismu lipidů. Příčiny špatného transportu krve v nohách jsou Obecná charakteristika. Onemocnění se vyvíjí stejným způsobem jako na jiných místech, z poškození struktury tepen, snížení průsvitu cév v důsledku výskytu plaků, zánětlivého procesu stěn tepen a křečí.

Etiologie cévní mozkové příhody spočívá v rozvoji aterosklerózy a hypertenze. Prudké zvýšení tlaku ovlivňuje strukturu tepen a může vyvolat rupturu, která vede k intracerebrálnímu hematomu. K rozvoji onemocnění může přispět i mechanické poškození lebky, osteochondróza. krční páteř, skolióza.

Provokujícími faktory cerebrovaskulární příhody jsou následující faktory:

• neustálá únava;
• stres;
• fyzický stres;
• diabetes;
• užívání antikoncepčních prostředků;
• nadváha;
• užívání nikotinu a alkoholických nápojů.

Mnoho neduhů se u dívek projevuje během těhotenství, kdy se tělo výrazně mění, hormonální pozadí je narušeno a orgány se potřebují přestavět na nové zaměstnání. Během tohoto období mohou ženy zjistit porušení uteroplacentárního oběhu. Proces se vyvíjí na pozadí poklesu metabolických, endokrinních, transportních, ochranných a dalších funkcí placenty. Kvůli této patologii se vyvíjí placentární insuficience, což přispívá k narušenému metabolickému procesu mezi orgány matky a plodu.

Klasifikace

Aby lékaři usnadnili určení etiologie onemocnění, odvodili následující typy běžných akutních oběhových poruch v kardiovaskulárním systému:

• Diseminovaná intravaskulární koagulace;
• šokový stav;
• arteriální pletora;
• zahušťování krve;
• žilní plethora;
• akutní anémie nebo chronická forma patologie.

Lokální poruchy žilní cirkulace se projevují v následujících typech:

• trombóza;
• ischemie;
• infarkt;
• embolie;
• stáze krve;
• žilní plethora;
• přebytek v tepnách;
• krvácení a krvácení.

Lékaři také uvádějí obecnou klasifikaci onemocnění:

• akutní porušení - projevuje se ostře ve dvou typech - hemoragická nebo ischemická mrtvice;
• chronický – vyvíjí se postupně z akutní záchvaty, projevující se rychlou únavou, bolestmi hlavy, závratěmi;
• přechodné narušení cerebrální cirkulace - charakterizované znecitlivěním částí obličeje nebo těla, epileptickými záchvaty, porušením řečového aparátu, může se objevit slabost v končetinách, bolest, nevolnost.

Příznaky

NA celkové příznaky onemocnění zahrnují záchvaty bolesti, změnu odstínu prstů, výskyt vředů, cyanózu, otoky cév a jejich okolí, únavu, mdloby a mnoho dalšího. Každý člověk, který se někdy setkal s takovými problémy, si opakovaně stěžoval lékaři na takové projevy.

Pokud nemoc rozebereme podle lokalizace léze a jejích příznaků, pak se cévní mozkové příhody v první fázi neprojeví. Známky nebudou pacienta obtěžovat, dokud není silné prokrvení mozku. Pacient také začíná vykazovat takové příznaky poruch krevního oběhu:

• syndrom bolesti;
• zhoršená koordinace a vizuální funkce;
• hluk v hlavě;
• snížení úrovně pracovní schopnosti;
• nespavost;
• porušení kvality paměťové funkce mozku;
• necitlivost obličeje a končetin;
• selhání v řečovém aparátu.

Pokud dojde k narušení krevního oběhu v nohou a pažích, pak se u pacienta rozvine těžké kulhání s bolestí a také ztráta citlivosti. Teplota končetin je často mírně snížena. Člověka může rušit neustálý pocit těžkosti, slabosti a křečí.

Diagnostika

V lékařské praxi se používá mnoho technik a metod k určení příčiny poruch periferního prokrvení (PIMK). Lékaři předepisují pacientovi instrumentální vyšetření:

• Duplexní ultrazvukové vyšetření krevních cév;
• selektivní kontrastní flebografie;
• scintigrafie;
• tomografie.

Ke stanovení faktorů, které vyvolávají poruchy krevního oběhu dolních končetin, lékař provede vyšetření na přítomnost vaskulární patologie a také rozpozná všechny příznaky, přítomnost jiných patologií, obecný stav, alergie apod. k anamnéze. Pro přesnou diagnózu jsou předepsány laboratorní testy:

• obecný krevní test a cukr;
• koagulogram;
• lipidogram.

Při vyšetření pacienta je ještě nutné zjistit funkčnost srdce. K tomu je pacient vyšetřen pomocí elektrokardiogramu, echokardiografie, fonokardiografie.

Pro co nejpřesnější zjištění funkčnosti kardiovaskulárního systému je pacient vyšetřen pohybovou aktivitou, se zadržením dechu a ortostatickými testy.

Léčba

Příznaky a léčba krevního oběhu spolu souvisí. Dokud lékař neodhalí, ke které nemoci patří všechny příznaky, nelze předepsat terapii.

Nejlepší výsledek léčby bude u pacienta, jehož patologie byla diagnostikována v počátečních fázích a terapie byla zahájena včas. Při odstraňování nemoci se lékaři uchylují k obojímu lékařské metody, i ty provozní. Pokud je onemocnění zjištěno v počáteční fázi, můžete být vyléčeni obvyklou revizí způsobu života, vyvážením výživy a sportem.

Léčba zhoršeného krevního oběhu je předepsána pacientovi podle následujícího schématu:

• odstranění hlavní příčiny;
• zvýšení kontraktility myokardu;
• regulace intrakardiální hemodynamiky;
• zlepšení srdeční práce;
• kyslíková terapie.

Metody terapie jsou předepsány až po identifikaci zdroje vývoje patologie. Pokud dojde k narušení krevního oběhu dolních končetin, musí pacient použít medikamentózní terapie. Lékař předepisuje léky na zlepšení cévního tonusu a kapilární struktury. Aby se takovéto cíle vyrovnaly, mohou tyto léky:

Pro další terapii lékaři předepisují antikoagulancia a protizánětlivé nesteroidní léky a používá se také hirudoterapie.

V případě potřeby je pacientovi poskytnuta rychlá pomoc – angioplastika nebo otevřená operace. Angioplastika se provádí několika vpichy do třísla, do tepny se zavede malý katétr s balónkem. Když hadička dosáhne místa ucpání, speciální balónek se roztáhne, čímž se zvětší průsvit v samotné tepně a obnoví se průtok krve. Na poškozenou oblast je instalován speciální stent, který je preventivní opatření k relapsu. Stejný postup lze provést s porážkou jiných částí těla.

Prevence

Aby nedošlo k narušení oběhu páteře nebo zablokování krevních cév v jakékoli jiné části těla, lékaři doporučují dodržovat jednoduchá preventivní pravidla:

• u lidí se sedavým zaměstnáním je vhodné pravidelně provozovat lehkou fyzickou aktivitu. Sport v životě člověka by měl být nejen večer, ale i přes den. Lidé se sedavým životním stylem si musí každých pár hodin odpočinout od práce a cvičit, aby se zlepšil krevní oběh v celém těle. Díky takovým opatřením se také zlepšuje práce mozku;
• je důležité udržovat normální váhovou kategorii pro muže a ženy. K tomu je třeba upravit jídelníček, přidat do jídelníčku čerstvou zeleninu, ovoce, ryby, mléčné výrobky. Je lepší vyloučit uzené produkty z nabídky, tučná jídla, kvasnicové výrobky, nadměrné množství sladkostí;
• kouření a alkohol jsou kontraindikovány;
• užívání léků těhotnými ženami ke zlepšení krevního oběhu v placentě.

Onemocnění lze také předcházet pečlivým přístupem ke kardiovaskulárnímu systému, terapií infekčních onemocnění a dalších patologií.

"Zhoršená cirkulace" je pozorována u nemocí:

Ovariální apoplexie je náhlá ruptura (tj. porušení celistvosti), která se tvoří ve tkáni vaječníku. Ovariální apoplexie, jejíž příznaky jsou krvácení přecházející do dutiny břišní, je také doprovázena syndromem intenzivní bolesti.

Arytmie zahrnuje všechny ty stavy, ve kterých se mění sekvence srdečních kontrakcí, jejich frekvence a síla, stejně jako rytmus. Arytmie, jejíž příznaky se projevují v důsledku porušení hlavních funkcí vlastních srdci (vodivost, excitabilita, automatismus), je jedním jménem generalizovaná verze patologie, což znamená jakékoli změny srdečního rytmu, které se liší. od standardního sinusového rytmu.

Vasomotorická rýma je porucha, ke které dochází při dýchání nosem, což je zvláště usnadněno zúžením, které se tvoří v nosní dutině. Vazomotorická rýma, jejíž příznaky jsou v tomto procesu vyvolány otokem tkání v skořepech, také způsobuje poruchy vaskulárního tonu a vaskulárního tonu v nosní sliznici.

Hrudní osteochondróza, kterou dnes zvážíme v našem článku, je jednou z odrůd projevu osteochondrózy - onemocnění páteře, v důsledku čehož jsou meziobratlové ploténky s chrupavkou v odpovídající oblasti její koncentrace postižený. Hrudní osteochondróza, jejíž příznaky jsou založeny na koncentraci v hrudní oblasti, vyvolává rozvoj sekundárních změn přímo na obratlích a současně negativně ovlivňuje fungování vnitřních orgánů.

Ischemická cévní mozková příhoda je akutní typ cévní mozkové příhody, ke které dochází v důsledku nedostatečného prokrvení určité oblasti mozku nebo úplného zastavení tohoto procesu, navíc způsobuje poškození mozkové tkáně v kombinaci s jejími funkcemi. . Ischemická cévní mozková příhoda, jejíž příznaky stejně jako samotné onemocnění patří nejčastěji mezi nejčastější typy cerebrovaskulárních onemocnění, je příčinou následné invalidity a často i smrti.

Kyfóza jako lékařský termín je řeckého původu, jejími součástmi jsou „prohnutý“ a „hrb“, na základě čehož se již čtenář může domnívat, že mluvíme o zakřivení držení těla, které se projevuje v podobě sehnout. Kyfóza, jejíž příznaky mohou být nejen čistě estetické povahy, ale také povahy závažných klinických projevů, navíc vede k rychlé stárnutí páteře, stejně jako k rozvoji onemocnění, jako je osteochondróza a řada souvisejících poruch.

Koxartróza je poměrně časté onemocnění, diagnostikované především u pacientů středního a vyššího věku jako degenerativně-dystrofická patologie kyčelního kloubu. Koxartróza, jejíž příznaky během pozdní fáze její průběh se projevuje formou atrofie svalů postižené oblasti, kombinovaná se zkrácením končetiny se vyvíjí pozvolna, v průběhu několika let.

Anémie, častěji nazývaná anémie, je stav, kdy dochází ke snížení celkového počtu červených krvinek a/nebo poklesu hemoglobinu na jednotku objemu krve. Anémie, jejíž příznaky jsou únava, závratě a další typy charakteristické stavy, vzniká v důsledku nedostatečného zásobování orgánů kyslíkem.

Fibrilace síní, která je také definována jako fibrilace síní, je jedním z typů komplikací, které se vyskytují na pozadí koronární onemocnění srdce paralelně s jinými typy srdečních arytmií. Fibrilace síní, jejíž příznaky se mohou objevit i v důsledku závažnosti onemocnění štítné žlázy a řady souvisejících faktorů, se projevuje v podobě tepů dosahujících hranice 600 tepů za minutu.

Migréna je poměrně časté neurologické onemocnění, doprovázené silnou záchvatovitou bolestí hlavy. Migréna, jejíž příznaky jsou vlastně bolest, koncentrovaná z jedné poloviny hlavy hlavně v oblasti očí, spánků a čela, při nevolnosti a v některých případech i ve zvracení, se vyskytuje bez ohledu na nádory mozku. mrtvice a vážných poranění hlavy, ačkoli a mohou naznačovat význam vývoje určitých patologií.

Renální selhání samo o sobě znamená takový syndrom, při kterém jsou porušeny všechny funkce související s ledvinami, v důsledku čehož je vyprovokována porucha. různé druhy výměny v nich (dusík, elektrolyt, voda atd.). Selhání ledvin, jehož příznaky závisí na variantě průběhu této poruchy, může být akutní nebo chronické, každá z patologií se vyvíjí vlivem různých okolností.

Proktosigmoiditida je zánět, který se tvoří ve sliznici sigmatu a konečníku. Toto onemocnění působí jako nejčastější forma charakteristická pro projevy kolitidy. Jeho průběh je v přírodě opakující se, zatímco probíhá spolu s zánětlivé změny vznikající v jiných částech gastrointestinálního traktu (gastroenteritida a enteritida).

Patní ostruha je druh špičatého růstu kostí a tkání, lokalizovaný v oblasti připojení na úpatí vazů a v některých případech má vzhled osteofytu. U plochých nohou se v důsledku nadměrného přetěžování nohy může objevit i patní ostruha, jejíž příznaky se objevují především u pacienta s poruchou metabolismu.

Rotavirová infekce je infekční onemocnění způsobené rotaviry. Rotavirus, jehož příznaky expozice se projevují středně těžkými příznaky enteritidy nebo gastroenteritidy, je často kombinován s respiračními a střevními syndromy během období prvotní projev nemocí. K rotavirové infekci jsou náchylní lidé jakéhokoli věku, mezitím je výskyt nejčastěji pozorován u dětí od šesti měsíců do dvou let.

Diabetes mellitus je chronická nemoc, ve kterém je práce endokrinního systému vystavena poškození. Diabetes mellitus, jehož příznaky jsou založeny na dlouhodobém zvýšení koncentrace glukózy v krvi a na procesech provázejících změněný stav metabolismu, se vyvíjí zejména v důsledku nedostatku inzulínu, hormonu produkovaného slinivkou břišní. , díky kterému tělo reguluje zpracování glukózy v tělesných tkáních a ve svých buňkách.

Srdeční selhání definuje takový klinický syndrom, v rámci jehož projevu dochází k narušení čerpací funkce srdce. Srdeční selhání, jehož příznaky se mohou projevovat nejrůznějšími způsoby, je také charakteristické tím, že je charakterizováno neustálou progresí, vůči níž pacienti postupně ztrácejí přiměřenou pracovní schopnost a také čelí výraznému zhoršení kvality život.

Sigmoiditida je zánětlivá léze, vytvořený v sigmoidálním tlustém střevě, to znamená v jednom z konečných úseků umístěných v tlustém střevě. Sigmoidální tlusté střevo je v něm obzvláště náchylné k tvorbě zánětlivých procesů, protože fyziologie zde předurčuje dlouhou stagnaci střevního obsahu pro následnou tvorbu fekálních mas v něm.

Syndrom chronická únava(zkr. CFS) je stav, kdy dochází k duševní a fyzická slabost v důsledku neznámých faktorů a trvající šest měsíců nebo déle. Se zrychleným životním tempem populace a zvýšeným informačním tokem, který se na člověka pro jeho následné vnímání doslova valí, úzce souvisí i chronický únavový syndrom, jehož příznaky mají být do jisté míry spojeny s infekčními chorobami.

Stafylokoková infekce je zobecněná verze definice onemocnění vyvolaných expozicí zlatému stafylokoku. Vzhledem k tomu, že stafylokokové infekce jsou extrémně odolné vůči antibiotické léčbě, která se proti nim používá, patří zlatý stafylokok mezi hnisavě zánětlivá onemocnění, jejichž příznaky mohou naznačovat zánětlivý proces v jakémkoliv těle zaujímá první místo.

Tetanus je jedno z nejnebezpečnějších onemocnění infekčního charakteru expozice, charakterizované uvolňováním toxinu a také významnou rychlostí klinického průběhu. Tetanus, jehož příznaky se projevují i ​​porážkou nervového systému v kombinaci s generalizovanými křečemi a tonickým napětím, které se vyskytuje v kosterním svalstvu, je mimořádně závažné onemocnění – stačí jen vyzdvihnout statistiku úmrtnosti, která dosahuje asi 30-50%.

Flebitida je onemocnění žil, při kterém dochází k zánětu jejich cévních stěn. Toto onemocnění je relevantní především pro oblast dolních končetin - flebitida, jejíž příznaky se v tomto případě vyskytují, se objevuje na pozadí křečových žil, které jsou pro pacienta relevantní.

Cervikální osteochondróza, jejíž koncentrace je zaznamenána, jak lze určit z názvu, v oblasti krku, je poměrně běžnou patologií. Cervikální osteochondróza, jejíž příznaky nelze vždy jednoznačně považovat výhradně za toto onemocnění, vzhledem ke zvláštnostem její lokalizace a místních procesů, často vede k apelu na specialisty v jiných oblastech, tato symptomatologie je tak rozporuplná.

Extrasystola je jedním z nejčastějších typů arytmií (tj Tepová frekvence), vyznačující se výskytem mimořádné kontrakce ze strany srdečního svalu nebo několika mimořádnými kontrakcemi. Extrasystolu, jejíž příznaky se vyskytují nejen u pacientů, ale i u zdravých lidí, může vyvolat přepracování, psychický stres, ale i některé další vnější podněty.

Onemocnění, jako je epilepsie, je chronické povahy, přičemž je charakterizováno projevem spontánních, vzácně se vyskytujících krátkodobých záchvatů. epileptické záchvaty. Nutno podotknout, že epilepsie, jejíž příznaky jsou velmi výrazné, patří k nejčastějším neurologickým onemocněním – například každý stý člověk na naší planetě zažívá opakované epileptické záchvaty.

S pomocí cvičení a abstinence se většina lidí obejde bez léků.

Příznaky a léčba lidských nemocí

Přetisk materiálů je možný pouze se souhlasem administrace a uvedením aktivního odkazu na zdroj.

Veškeré uvedené informace podléhají povinné konzultaci ošetřujícího lékaře!

Otázky a návrhy:

Poruchy krevního oběhu

Činnost našeho těla přímo závisí na jeho oběhovém systému. Poruchy krevního oběhu jsou abnormální stav, kdy se zhoršuje zásobení tkání kyslíkem a nezbytnými živinami v důsledku změn vlastností a objemu krve v cévách. Výsledkem toho je rozvoj hypoxie a zpomalení metabolických procesů, což vede ke vzniku velkého počtu onemocnění.

Velké a malé kruhy krevního oběhu

Srdeční selhání, poruchy krevního oběhu a jeho porucha - všechny tyto pojmy charakterizují stejný stav, při kterém dochází nejen ke změnám kontraktilní funkce myokardu levé a pravé komory, ale jsou pozorovány i periferní oběhové léze, které se šíří do celého těla .

Srdce je centrálním oběhovým orgánem těla. Z levé síně arteriální krev vstupuje do levé komory, poté je při srdečních kontrakcích krev obohacená kyslíkem a živinami vytlačována ven z komory do aorty, pohybuje se tepnami, větví se do arteriol a končí v kapilárách, kde se zaplétá. , jako pavučina, všechny orgány. Přes stěny kapilár probíhá v tkáních výživa a výměna plynů, krev dodává kyslík, přijímá oxid uhličitý a produkty látkové výměny. Z kapilár je žilní krev převedena žilami do pravé síně, kde systémový oběh končí. V malém kruhu je žilní krev, vstupující do kapilárního řečiště plic, obohacena kyslíkem a uvolňována z metabolických produktů, poté se vrací plicními žilami do levé síně. Pokud v určité fázi pohybu krve nebo v srdečním kruhu dojde k porušení krevního oběhu, výsledkem léze je výskyt různých onemocnění.

Typy poruch krevního oběhu

Oběhový systém je podmíněně rozdělen na centrální a periferní. Anomálie centrálního systému jsou způsobeny špatnou funkcí srdce a velkých cév. Léze v periferním systému jsou způsobeny strukturálními a funkčními poruchami těchto cév. Poruchy krevního oběhu se dělí na tyto typy: hyperémie, ischemie, krvácení, trombóza, embolie, šok.

Rozlišují se také chronické a akutní poruchy krevního oběhu. Chronické patologie se vyvíjejí po dlouhou dobu s postupným vývojem aterosklerotických plátů na vnitřním povrchu tepen, což vede k jejich zúžení až úplné obliteraci. Příčinou rozvoje nekrózy mohou být okluzivní léze cév dolních končetin.

Akutní poškození oběhového systému je obvykle výsledkem kardiovaskulární nedostatečnost, ale také se objevují na pozadí poškození centrálního nervového systému, endokrinní onemocnění a další patologie. Mezi akutní oběhové poruchy patří mrtvice a trombóza mozkových žil.

Příčiny onemocnění

Poruchy krevního oběhu jsou jedním z příznaků velkého množství onemocnění kardiovaskulárního systému. Podmíněně všechny důvody způsobující patologii lze rozdělit do pěti skupin:

• Komprese;
• traumatický;
• vazospastikum;
• Způsobeno výskytem nádorů;
• Vymazávání.

Anomálie může být způsobena také infekční choroby, porušení hormonální pozadí, hypertenze, cukrovka, selhání ledvin. Příznivými faktory pro rozvoj poruch krevního oběhu jsou popáleniny, aneuryzmata, Raynaudův fenomén.

Klinický obraz a příznaky poruch krevního oběhu

Klinický obraz onemocnění v odlišné typy jeho projev má své vlastní charakteristiky, zvažte některé příznaky poruch krevního oběhu:

• Hyperémie. Rozšíření cév těla s nadměrným zvýšením plnění krve. Projevuje se změnou barvy kůže v místě léze cévy v důsledku naplnění krví, získává růžovo-červenou barvu. Pacient pociťuje pulsaci a zvýšení teploty v místě léze;
• Krvácející. Výstup krve z cévy, když jsou její stěny prasklé, může být vnější a vnitřní, arteriální - pulzující, jasně šarlatový, žilní krvácení má tmavě červenou barvu, s kapilárním krvácením je pozorováno bodové krvácení z malých cév;
• ischemie. Snížené cévní zásobení arteriální krev projevuje se pocitem bolesti v postiženém orgánu v důsledku nedostatku kyslíku a hromadění metabolických produktů;
• Trombóza. Porušení koagulace krve, při kterém je lumen cévy blokován trombem, může dojít k úplnému nebo částečnému překrytí. Důsledkem je zpomalení odtoku krve z postižené oblasti, přičemž jsou pozorovány otoky, cyanóza kůže a bolest;
• Embolie. Překrývání lumen cévy cizími částicemi, jako jsou kousky tukové tkáně, mikroorganismy, vzduchové bubliny. Příznaky jsou stejné jako u trombózy;
• Šokovat. Klinický stav způsobený snížením prokrvení tkání v důsledku porušení autoregulace mikrocirkulačního systému. Projevuje se destruktivními změnami ve vnitřních orgánech, při narušení krevního oběhu může vést k rychlé smrti.

Také často při periferním poškození jsou pozorovány následující příznaky poruch krevního oběhu: bolest, mravenčení, pocit chladu a necitlivosti v končetinách, závratě, tinitus, porucha paměti, oslabení zrakových funkcí, poruchy spánku. Příznaky jsou nejvýraznější po fyzické námaze, míra jejich projevu závisí také na závažnosti onemocnění.

Léčba poruch krevního oběhu

K diagnostice onemocnění se používají krevní testy, MRI vyšetření, duplexní skenování, konzultace s oftalmologem a dalšími specialisty. Léčba poruch krevního oběhu závisí především na určení příčiny a typu patologie. V případě poruch krevního toku zjištěných v počáteční fázi vývoje adekvátní léčba drogami Kromě toho odborníci doporučují provádět pravidelná fyzická cvičení, která pomáhají posílit srdeční sval a zlepšit prokrvení orgánů a tkání. Je nutné dodržovat speciální dietu s nízkým obsahem tuku a soli, je důležité zbavit se nadváhy a vzdát se špatných návyků. Provádění všech doporučení spolu s průběhem terapie má účinný účinek na tělo. Při akutních poruchách krevního oběhu se provádí léčba provozní metody k obnovení průchodnosti cév. Takovými metodami jsou: arteriální plastická chirurgie, cévní bypass a protéza, embolektomie, nepřímé revaskularizační operace se používají ke zlepšení krevního oběhu v končetinách.

Poruchy krevního oběhu mohou a musí být léčeny dodržováním všech předpisů specialistů, ignorování nemoci nebo pokusy o samoléčbu mohou vést k invaliditě.

Každý člověk se alespoň několikrát v životě setkal s tak nepříjemným onemocněním, jako je rýma. Nejčastěji ucpaný nos s p.

Proč bezdůvodně hubnu? Jaké jsou následky nemoci? Musím navštívit lékaře nebo to přejde samo? To by měl vědět každý člověk.

Tato otázka zajímá mnoho lidí. Pokud byla donedávna koupel považována za 100% užitečnou, pak se v poslední době objevila řada obav, subt.

To, co každý den jíme, nás začíná znepokojovat ve chvíli, kdy lékař nečekaně stanoví diagnózu ateroskleróza nebo ischemická bolest.

Zabránit pronikání a vývoji různé infekce každý může, hlavní věcí je znát hlavní nebezpečí, která na ostrově číhají.

Stěr pro onkocytologii (Papanicolaouova analýza, Pap test) je metoda mikroskopického vyšetření buněk odebraných z povrchu sh.

Při použití materiálů z webu je aktivní reference povinná.

Poruchy periferního prokrvení

V oběhovém systému se podmíněně rozlišují tři propojené články:

1 centrální oběh: provádí se v dutinách srdce a velkých cévách a zajišťuje udržení systémového arteriálního tlaku, směr pohybu krve, vyrovnává výrazné výkyvy krevního tlaku při výronu krve ze srdečních komor.

2 periferní (orgánový, lokální, tkáňový, regionální) se provádí v tepnách, žilách orgánů a tkání, zajišťuje objem prokrvení a hladiny perfuzního tlaku v tkáních a orgánech v souladu s jejich funkční aktivitou.

3.krevní oběh v cévách mikrovaskulatury: realizuje se v kapilárách, arteriolách, venulách, arteriovenózních zkratech. Zajišťuje optimální dodávku krve do tkání, transkapilární výměnu substrátů a metabolických produktů a také transport krve do tkání.

Arteriální hyperémie:

Jedná se o zvýšení prokrvení orgánu nebo tkáně v důsledku zvýšení průtoku krve přes rozšířené cévy.

Přidělte: podle mechanismu následující typy arteriální hyperémie:

1 fyziologický: pracovní a reaktivní

2 patologické: neurogenní, humorální, neuromyopalytické.

K neurogenní art.hyperémii dochází:

Neurotonic: vzniká v důsledku převahy parasympatického nervového systému nad sympatikem. (podráždění parasympatických ganglií nádorem, jizvami nebo v důsledku zvýšení cholinoreaktivních vlastností cév (se zvýšením H + I K + extracelulárního))

Neuropatické: nastává při snížení aktivity sympatických impulsů (poškození ganglií) nebo při snížení adrenoreaktivních vlastností cév (blokáda adrenoreceptorů)

Humorný: dochází při akumulaci vazoaktivních látek, které způsobují vazodilatační účinek. Patří sem biologicky aktivní látky (histamin, serotonin), ADP, adenosin, organické kyseliny Krebsova cyklu, laktát, pyruvát, prostaglandiny E, I 2

Neromioparalytické: spočívá ve vyčerpání CA ve vezikulách sympatických nervových zakončení a/nebo výrazném snížení tonu svalových vláken arteriol. K tomu obvykle dochází při delším působení na tkáně různých faktorů, nejčastěji fyzikálního charakteru. Například při dlouhodobém působení nahřívacích podložek, mechanický tlak zpočátku s tlakem na cévy břišní dutiny s ascitem a odstranění ascitické tekutiny je doprovázeno uměním. hyperémie tkání a orgánů břišní dutiny.

Fyziologická PRÁCE: rozvíjí se v souvislosti se zvýšením funkce orgánů a tkání. (arteriální hyperémie kosterních svalů při práci)

REAKTIVNÍ: rozvíjí se s krátkodobou ischemií orgánu nebo tkáně k odstranění dluhu v zásobování krví (po změření krevního tlaku na předloktí)

Projevy arteriální hyperémie:

1. zvýšení počtu a průměru viditelných arteriálních cév, což je důsledek zvětšení jejich průsvitu

2. zarudnutí orgánu nebo tkáně. Je to způsobeno zvýšením arteriálního průtoku krve, zvýšením počtu fungujících kapilár a snížením arteriovenózního rozdílu kyslíku, tzn. arterializace žilní krve.

3. místní zvýšení teploty, v důsledku zvýšení metabolismu a zvýšené tvorby tepla, jakož i v souvislosti s přílivem ohřáté krve.

4.zvýšení objemu a turgoru tkání v důsledku zvýšení jejich krevní a lymfatické náplně.

5. s mikroskopií tkání:

zvýšení: počtu fungujících kapilár, průměru arteriol a prekapilár, zrychlení průtoku krve mikrocévami, zmenšení průměru axiálního válce.

Důsledky arteriální hyperémie:

Aktivace specifických funkcí tkání a orgánů

Potenciace zejména nespecifických funkcí a procesů: lokální imunitní reakce, zvýšené plastické procesy, tvorba lymfy.

Zajištění hypertrofie a hyperplazie strukturních prvků tkáňových buněk.

Přetažení a mikroruptury stěn cév mikrovaskulatury

Vnější a vnitřní krvácení.

ŽILNÍ HYPEREMIE:

Jedná se o zvýšení prokrvení orgánů nebo tkání v důsledku obtíží nebo zastavení odtoku krve žilami.

příčiny:

1. Mechanická překážka průtoku krve: to může být výsledek

zúžení lumen žíly

a) komprese (komprese zvenčí) nádorem, jizvou, obvazem, exsudátem.

b) obturace: trombus, embolus.

2. Srdeční selhání

3. Snížená sací funkce hrudníku

4. nízká elasticita žilních stěn, nedostatečný rozvoj a snížený tonus prvků hladkého svalstva v nich.

Mechanismy rozvoje žilní hyperémie:

Jsou spojeny s vytvořením mechanické překážky odtoku žilní krve z tkání a porušením jejího proudu.

Příznaky žilní hyperémie:

1 zvýšení počtu a průměru viditelných žilních cév

2 cyanóza: v důsledku zvýšeného obsahu sníženého hemoglobinu

3 lokální pokles teploty v důsledku snížení metabolických procesů v tkáních a snížení průtoku arteriální krve.

Edém: vzniká v důsledku zvýšení krevního tlaku v kapilárách, postkapilárách a venulách, to vede ke Starlingově nerovnováze a způsobuje zvýšení filtrace tekutiny přes cévní stěnu a snížení její reabsorpce v žilní části kapiláry. Při déletrvající žilní hyperémii je edém potencován zvýšením permeability kapilární stěny v důsledku akumulace kyselých metabolitů ve tkáních. Je to způsobeno poklesem oxidačních procesů ve tkáni a rozvojem lokální acidózy. To vede k:

A) k periferní hydrolýze složek kapilární bazální membrány

B) k aktivaci proteáz, zejména hyaluronidázy, která způsobuje enzymatickou hydrolýzu složek kapilární bazální membrány.

Mikroskopie v oblasti žilní hyperémie:

Zvětšení průměru kapilár a postkapilár, venul

V počátečních fázích se počet kapilár zvyšuje a poté klesá.

Zpomalte, dokud se nezastaví odtok krve

Výrazné rozšíření axiálního válce

Kyvadlový pohyb krve venulami

Patofyziologický význam žilní hyperémie:

Snížení specifické a nespecifické funkce orgánu a tkáně.

Hypoplazie a hypotrofie strukturních prvků

Nekróza parenchymatických buněk a vývoj pojivové tkáně.

ISCHÉMIE

Tento porušení periferního oběhu, které je založeno na omezení nebo úplném zastavení průtoku krve.

Typy ischemie:

1 komprese: s jizvou z arteriálního tlaku, tumorem, ligaturou

2 obstrukční: redukce, až k uzávěru průsvitu cévy - trombus, embolus, aterosklerotický plát.

3 angiospastický: vyskytuje se v důsledku spasmu tepen, který může být spojen s:

1) s aktivací vlivů sympatického neuroefektoru nebo se zvýšením uvolňování CA

2) se zvýšením adrenoreaktivních vlastností arteriol (se zvýšením Na + v nich ve svalových vláknech stěn arteriol)

3) s akumulací látek, které způsobují vazokonstrikci v tkáni a krvi (angiotensin 2, tromboxan, prostaglandin ef

Projevy ischemie:

1. Zmenšení průměru a počtu viditelných arteriálních cév

2. Bledost orgánu nebo tkáně v důsledku snížení jejich prokrvení a snížení počtu funkčních kapilár

3. Snížení velikosti pulsace tepen v důsledku snížení jejich systolické krevní náplně

4. Snížení teploty ischemické oblasti, v důsledku snížení přílivu teplé krve, a poté v důsledku snížení metabolismu ve tkáni

5. Snížený objem a turgor v důsledku nedostatku krevních cév a snížení tvorby lymfy.

V mikroskopii:

1. Zmenšení průměru arteriol a kapilár

2. Snížení počtu fungujících kapilár

3. Zpomalení průtoku krve

4.Axiální expanze válce

Následky ischemie závisí na:

Povaha následků závisí na době ischemie a průměru cévy a také na významu orgánu.

1. rychlost rozvoje ischemie

2.Průměr nádoby

3.orgánová citlivost k hypoxii

4. hodnota ischemického orgánu pro tělo

5. stupeň rozvoje kolaterálního oběhu

Následky ischemie:

1. Snížení specifických a nespecifických funkcí orgánu nebo tkáně

2. Rozvoj dystrofie a atrofie

3. Rozvoj srdečního infarktu

STASIS:

TOTO je zastavení průtoku krve v mikrocirkulačním lůžku.

Příčiny stáze:

2. žilní kongesce

3. faktory, které způsobují patologické změny v kapilárách nebo porušení reologických vlastností krve.

Typy stáze v závislosti na příčinách:

1. Skutečná tvorba stáze začíná poškozením stěny kapilár a aktivací jejich krvinek a adhezí a agregací.

2. ischemický výsledek ischemie v důsledku poklesu arteriálního průtoku krve, zpomalení jeho proudu a turbulentního charakteru pohybu krve, který sekundárně způsobuje adhezi a agregaci vytvořených prvků

3. žilní městnavá stáze je důsledkem zpomalení odtoku žilní krve, jejího zahuštění, poškození buněk s následným uvolněním proagregátů a agregací a adhezí buněk.

Statické mechanismy

Hlavní mechanismus stáze je způsoben zastavením průtoku krve v mikrocirkulační vazbě.

1.Agregace a aglutinace krvinek pod vlivem proagregátů BAS, mezi ně patří ADP, tromboxan, prostaglandiny F a E, KA. Jejich působení na krvinky vede k adhezi, agregaci a aglutinaci. Tento proces je kombinován s uvolňováním nových biologicky aktivních látek z krevních buněk, včetně proagregátů, což potencuje aglutinační reakce až zastavení průtoku krve.

2.agregace krevních elementů

v souvislosti se snížením jejich záporného náboje a dokonce jeho změnou na kladný vlivem nadbytku iontů draslíku, vápníku, sodíku, hořčíku, které se uvolňují z krevních buněk a cévních stěn při jejich poškození příčinnými faktory, které způsobit stázi. Poškozené buňky, které mají kladný náboj, pevně přilnou k neporušeným a tvoří agregáty, které přilnou k intimě mikrocév. To způsobuje aktivaci krvinek a uvolňování nových biologicky aktivních látek, které zvyšují agregaci a adhezi.

3. agregace buněk v důsledku adsorpce proteinových micel na nich, protože ty mají následující faktory:

1) protože jsou amfoterní, jsou schopny snížit povrchový náboj buněk tím, že se s nimi spojí pomocí aminoskupin.

2) proteiny jsou fixovány na povrchu krevních buněk, usnadňují procesy adheze a agregace na povrchu cévní stěny

Důsledky stáze:

Při rychlém odstranění příčiny stáze se průtok krve rychle obnoví a není pozorováno žádné poškození tkání a buněk.

Prodloužená stáze způsobuje degenerativní změny v tkáních a ložiskách mikronekróz.

EMBOLIE

Jedná se o přenos a/a ucpání krevních cév těly, která normálně nejsou v krvi.

Klasifikace embolie:

Podle povahy embolie:

Endogenní (plyn, tromboembolismus, tkáň, plodová voda)

E kzogenní:

vzduch-

příčiny: poranění velkých žil, při kterých se tlak blíží nule (jugulární, sinusy dura mater, podklíčkové), poranění plic nebo jejich destrukce (embolie plicního oběhu); proudění velkého množství vzduchu z plic do krve během tlakové vlny.

Endogenní:

Plyn: hlavním článkem v patogenezi je dekomprese, zejména u dekompresní nemoci.

Pokles atmosférického tlaku z:

Zvýšená na normální u potápěčů

Z normálního na nízké při lezení po horách, odtlakování letadla.

Tromboembolismus:

Zdrojem krevních sraženin jsou často defektní krevní sraženiny, častěji se takové krevní sraženiny tvoří na dolních končetinách.

Důvody méněcennosti krevních sraženin:

Aseptická nebo purulentní fúze

Porucha retrakce krevní sraženiny

Porucha srážlivosti krve

mastný

Vyskytuje se, když se v cévách objeví deemulgované tukové kopečky o velikosti menší než 6-8 mikronů.

Drcení tubulárních kostí

Těžké poranění podkožního tuku

Lymfografie

Parenterální tuková emulze

Provedení kardiopulmonálního bypassu

Uzavřená masáž srdce

Oddělení ateromatózních hmot od aterosklerotického plátu

tuk vstupuje do cév, nejprve ucpává kapiláry, poté se kapky zadržují v plicních cévách, procházejí plicním filtrem a vstupují do systémového oběhu, usazují se v cévách mozku, ledvin, slinivky břišní. Projevy jsou dány jednak stupněm mechanického ucpání cév konkrétního orgánu a jednak chemickým působením mastných kyselin vzniklých v důsledku hydrolýzy tuků.

Tkanina:

A) v případě poranění mohou být útržky tělesných tkání (svaly, kostní dřeň, játra) zaneseny v

B) metastázy nádoru

Plodová voda: při porodu se plodová voda dostává do poškozených cév dělohy v oblastech odloučené placenty. Protože v této době má plod hypoxii, v plodové vodě se objevuje mekonium, jeho husté částice ucpávají cévy. Rysy této embolie, včetně krve, ostře aktivují fibrinolýzu. Protože tkáňové fibrinokinázy vstupují do krevního řečiště a je možný rozvoj fibrinolytické purpury.

Klasifikace embolie je směr pohybu embolie:

1. ortográdní embolie: pohyb embolu podél krevního toku

2.retrográdní: proti průtoku krve

a) vlivem gravitace z vena cava inferior do žil dolní končetiny

b) se zvýšeným nitrohrudním tlakem, s prudkými výdechy (při kašli z dolní duté žíly do žil jater)

3. paradoxní: otevřené IPP a IVS. Výsledkem je, že embolie z pravé poloviny srdeční embolie přecházejí do levé a obcházejí pravý kruh.

Podle lokalizace existují:

Malý kruh embolie

Embolie velkého kruhu

Embolie portální žíly

Malá kruhová embolie: se zvýšením arteriálního tlaku v plicním kmeni, se snížením krevního tlaku v plicním oběhu, to vede ke snížení průtoku krve do levého srdce a snížení ejekce krve, a tedy i srdečního výdeje. což dále vede ke snížení arteriálního tlaku a hypoxii v mozku.

Jedná se o celoživotní tvorbu hustých hmot sestávajících z krevních elementů na stěnách cév.

Fáze tvorby trombu:

1. přilnavost:

Adheze krevních elementů k cévní stěně v důsledku uvolňování vazokonstriktorů, ATP, adrenalinu, histaminu, serotoninu, prostaglandinu D 2, E 2 a současného poklesu syntézy prostaglandinu v cévní stěně

Změna potenciálu stěny z negativního na pozitivní

Krevní destičky adherují k cévní stěně díky syntéze von Willebrandova faktoru v nich, který je také syntetizován v cévní stěně.

2. Agregace: Shlukování krevních destiček následované uvolněním agregačních faktorů, jako je tromboxan a vazokonstriktory. Degranulace vedoucí k druhé vlně agregace

3.aglutinace (slepování) je tvorba pseudopodů krevními destičkami a zploštění trombu v kapilárách

4. stažení krevní sraženiny. Kvůli trombosteninu a iontů vápníku.

Příčiny tvorby trombu podle Virchowa:

Poškození cévní stěny

Aktivace koagulačního systému

Změna reologických vlastností krve

patofyziologický význam: - ucpání lumen trombem vede k poruchám krevního oběhu na úrovni mikrocirkulační vazby

Prevence krvácení