Domov › Léky › Krvácení a ztráta krve. Mechanismy krvácení

Krvácení a ztráta krve. Mechanismy krvácení

Průběh přednášek o resuscitaci a intenzivní péče Lázně Vladimíra Vladimiroviče

Akutní ztráta krve

ztráta krve- jde o běžné a evolučně nejstarší poškození lidského těla, ke kterému dochází jako reakce na ztrátu krve z cév a je charakterizováno rozvojem řady kompenzačních a patologických reakcí.

Klasifikace ztráty krve

Stav těla, ke kterému dochází po krvácení, závisí na vývoji těchto adaptačních a patologických reakcí, jejichž poměr je určen objemem ztracené krve. Zvýšený zájem o problém krevních ztrát je dán tím, že se s ním poměrně často setkávají téměř všichni chirurgičtí specialisté. Navíc úmrtnost na ztrátu krve zůstává dodnes vysoká. Ztráta krve o více než 30 % objemu cirkulující krve (CBV) za méně než 2 hodiny je považována za masivní a život ohrožující. Závažnost krevní ztráty je dána jejím typem, rychlostí vývoje, objemem ztracené krve, stupněm hypovolémie a možným rozvojem šoku, což nejpřesvědčivěji prezentuje klasifikace PG Bryusova (1998), (tab. 1).

Klasifikace ztráty krve

Podle typu

1. Traumatické, raněné, operační)

2. patologické (nemoci, patologické procesy)

3. umělé (exfuze, terapeutické prokrvení)

Podle rychlosti vývoje

1. akutní (> 7 % BCC za hodinu)

2. subakutní (5-7 % BCC za hodinu)

3. chronická (‹ 5 % BCC za hodinu)

Podle objemu

1. Malý (0,5 – 10 % bcc nebo 0,5 l)

2. Střední (11 – 20 % BCC nebo 0,5 – 1 l)

3. Velký (21–40 % BCC nebo 1–2 litry)

4. Masivní (41 - 70 % BCC nebo 2-3,5 litru)

5. Fatální (> 70 % BCC nebo více než 3,5 l)

Podle stupně hypovolémie a možnosti rozvoje šoku:

1. Mírné (deficit BCC 10–20 %, nedostatek GO méně než 30 %, žádný šok)

2. Střední (deficit BCC 21–30 %, deficit GO 30–45 %, rozvíjí se šok s prodlouženou hypovolémií)

3. Těžký (deficit BCC 31–40 %, deficit GO 46–60 %, šok je nevyhnutelný)

4. Extrémně závažné (deficit BCC nad 40 %, deficit GO nad 60 %, šok, terminální stav).

V zahraničí nejpoužívanější klasifikace krevních ztrát, navržená American College of Surgeons v roce 1982, podle které existují 4 třídy krvácení (tab. 2).

Tabulka 2

Akutní krevní ztráta vede k uvolňování katecholaminů nadledvinami, což způsobuje spasmus periferních cév a tím i zmenšení objemu cévního řečiště, což částečně kompenzuje výsledný nedostatek BCC. Redistribuce průtoku krve orgány (centralizace krevního oběhu) umožňuje dočasně udržet průtok krve v životně důležitých orgánech a zajistit podporu života v kritických podmínkách. Později však tento kompenzační mechanismus může způsobit rozvoj těžkých komplikací akutní krevní ztráty. Při ztrátě 30 % BCC se nevyhnutelně rozvine kritický stav, nazývaný šok, a takzvaný „práh smrti“ není určen množstvím krvácení, ale počtem červených krvinek zbývajících v oběhu. U erytrocytů je tato rezerva 30 % globulárního objemu (GO), u plazmy pouze 70 %.

Jinými slovy, tělo může přežít ztrátu 2/3 cirkulujících červených krvinek, ale nebude tolerovat ztrátu 1/3 objemu plazmy. To je způsobeno zvláštnostmi kompenzačních mechanismů, které se vyvíjejí v reakci na ztrátu krve a klinicky se projevují hypovolemickým šokem. Šok je chápán jako syndrom založený na nedostatečné kapilární perfuzi se sníženou oxygenací a zhoršenou spotřebou kyslíku orgány a tkáněmi. Je to (šok) na podkladě periferního oběhově-metabolického syndromu.

Šok je důsledkem výrazného poklesu BCC (tj. poměru BCC ke kapacitě cévního řečiště) a zhoršení čerpací funkce srdce, které se může projevit hypovolémií jakéhokoli původu (sepse, trauma, popáleniny atd.).

Konkrétní příčinou hypovolemického šoku v důsledku ztráty plné krve může být:

1. gastrointestinální krvácení;

2. nitrohrudní krvácení;

3. intraabdominální krvácení;

4. děložní krvácení;

5. krvácení do retroperitoneálního prostoru;

6. ruptura aneuryzmatu aorty;

7. zranění atp.

Patogeneze

Ztráta BCC narušuje výkon srdečního svalu, který je určen:

1. Srdeční minutový objem (MOS): MOV = SV x HR, (SV - tepový objem srdce, HR - srdeční frekvence);

2. plnicí tlak dutin srdce (předpětí);

3. funkce srdečních chlopní;

4. celková periferní vaskulární rezistence (OPVR) - afterload.

S nedostatečným kontraktilita srdeční sval v dutinách srdce po každé kontrakci zůstává součástí krve, a to vede ke zvýšení předpětí. Část krve stagnuje v srdci, což se nazývá srdeční selhání. Na akutní ztráta krve vedoucí k rozvoji deficitu BCC, plnící tlak v dutinách srdce zpočátku klesá, v důsledku čehož klesá SOS, MOS a krevní tlak. Vzhledem k tomu, že hladina krevního tlaku je z velké části určována minutovým objemem srdce (MOV) a celkovou periferní vaskulární rezistencí (OPVR), je třeba ji udržet na správné úrovni s poklesem BCC, kompenzační mechanismy zaměřené na zvýšení srdeční frekvence a OPSS. Mezi kompenzační změny, ke kterým dochází v reakci na akutní krevní ztrátu, patří neuroendokrinní změny, metabolické poruchy, změny v kardiovaskulárním a dýchací soustavy. Aktivace všech vazeb koagulace způsobuje možnost rozvoje diseminované intravaskulární koagulace (DIC). V řádu fyziologické ochrany tělo na své nejčastější poškození reaguje hemodilucí, která zlepšuje tekutost krve a snižuje její viskozitu, mobilizací erytrocytů z depa, prudkým poklesem potřeby dodávky BCC i kyslíku, zvýšením dechová frekvence, srdeční výdej, návrat a využití kyslíku v tkáních.

Neuroendokrinní posuny se realizují aktivací sympatoadrenálního systému ve formě zvýšeného uvolňování katecholaminů (adrenalin, noradrenalin) medulla nadledvinky. Katecholaminy interagují s a- a b-adrenergními receptory. Stimulace adrenergních receptorů v periferních cévách způsobuje vazokonstrikci. Stimulace p1-adrenergních receptorů lokalizovaných v myokardu má pozitivní ionotropní a chronotropní účinky, stimulace p2-adrenoreceptorů lokalizovaných v cévách způsobuje mírnou dilataci arteriol a zúžení žil. Uvolňování katecholaminů při šoku vede nejen ke snížení kapacity cévního řečiště, ale také k redistribuci intravaskulární tekutiny z periferních do centrálních cév, což přispívá k udržení krevního tlaku. Aktivuje se systém hypotalamus-hypofýza-nadledviny, do krve se uvolňují adrenokortikotopické a antidiuretické hormony, kortizol, aldosteron, což má za následek zvýšení osmotického tlaku krevní plazmy, což vede ke zvýšení reabsorpce sodíku a vody, a snížení diurézy a zvýšení objemu intravaskulární tekutiny. Existují metabolické poruchy. Rozvinuté poruchy průtoku krve a hypoxémie vedou k hromadění kyseliny mléčné a pyrohroznové. Při nedostatku nebo nepřítomnosti kyslíku se kyselina pyrohroznová redukuje na kyselinu mléčnou (anaerobní glykolýza), jejíž hromadění vede k metabolické acidóze. Aminokyseliny a volné mastné kyseliny se také hromadí v tkáních a zhoršují acidózu. Nedostatek kyslíku a acidóza narušují propustnost buněčných membrán, v důsledku čehož z buňky odchází draslík, do buněk se dostává sodík a voda, což způsobuje jejich bobtnání.

Změny v kardiovaskulárním a respiračním systému v šoku jsou velmi významné. Uvolňování katecholaminů raná stadiašok zvyšuje OPSS, kontraktilitu myokardu a srdeční frekvenci – cílem je centralizace krevního oběhu. Vzniklá tachykardie však velmi brzy zkracuje dobu diastolického plnění komor a následně i koronární průtok krve. Buňky myokardu začínají trpět acidózou. V případě déletrvajícího šoku se mechanismy respirační kompenzace stávají neudržitelnými. Hypoxie a acidóza vedou ke zvýšené excitabilitě kardiomyocytů, arytmiím. Humorální posuny se projevují uvolněním jiných mediátorů než katecholaminů (histamin, serotonin, prostaglandiny, oxid dusnatý, tumor nekrotizující faktor, interleukiny, leukotrieny), které způsobují vazodilataci a zvýšení permeability cévní stěna s následným uvolněním kapalné části krve do intersticiálního prostoru a poklesem perfuzního tlaku. To zhoršuje nedostatek O2 v tkáních těla, způsobený snížením jeho dodávky v důsledku mikrotrombózy a akutní ztrátou přenašečů O2 - erytrocytů.

V mikrocirkulačním lůžku se vyvíjejí změny, které mají fázový charakter:

1. 1 fáze - ischemická anoxie nebo kontrakce pre- a post-kapilárních svěračů;

2. 2. fáze - kapilární stáze nebo expanze prekapilárních venul;

3. Fáze 3 - obrna periferních cév nebo expanze pre- a post-kapilárních svěračů ...

Krizové procesy v kapilárách snižují dodávku kyslíku do tkání. Rovnováha mezi dodávkou kyslíku a jeho potřebou je udržována tak dlouho, dokud je zajištěna nezbytná tkáňová extrakce kyslíku. Při opožděném začátku intenzivní terapie je narušen přívod kyslíku do kardiomyocytů, zvyšuje se acidóza myokardu, která se klinicky projevuje hypotenzí, tachykardií a dušností. Pokles tkáňové perfuze přechází v globální ischemii s následným reperfuzním poškozením tkáně v důsledku zvýšené produkce cytokinů makrofágy, aktivace peroxidace lipidů, uvolňování oxidů neutrofily a dalších poruch mikrocirkulace. Následná mikrotrombóza tvoří porušení specifických funkcí orgánů a existuje riziko rozvoje mnohočetného orgánového selhání. Ischemie mění propustnost střevní sliznice, která je zvláště citlivá na účinky ischemicko-reperfuzního mediátoru, což způsobuje dislokaci bakterií a cytokinů do oběhového systému a výskyt takových systémových procesů, jako je sepse, syndrom respirační tísně a mnohočetné orgánové selhání . Jejich vzhled odpovídá určitému časovému intervalu nebo fázi šoku, který může být počáteční, reverzibilní (reverzibilní šokové stadium) a nevratný. Nevratnost šoku je do značné míry dána počtem mikrotrombů vytvořených v kapiláre a dočasným faktorem mikrocirkulační krize. Co se týče dislokace bakterií a toxinů v důsledku nedokrvení střeva a zhoršené propustnosti jeho stěny, tato situace dnes není tak jednoznačná a vyžaduje další výzkum. Nicméně šok lze definovat jako stav, kdy spotřeba kyslíku tkání je neadekvátní jejich potřebám pro fungování aerobního metabolismu.

klinický obraz.

S rozvojem hemoragického šoku se rozlišují 3 stadia.

1. Kompenzovaný reverzibilní šok. Objem krevní ztráty nepřesahuje 25 % (700-1300 ml). Střední tachykardie, krevní tlak je buď nezměněn, nebo mírně snížen. Safény se vyprázdní, CVP klesá. Existují známky periferní vazokonstrikce: studené končetiny. Množství vyloučené moči se sníží na polovinu (rychlostí 1–1,2 ml/min). Dekompenzovaný reverzibilní šok. Objem krevních ztrát je 25–45 % (1300–1800 ml). Tepová frekvence dosahuje 120-140 za minutu. Systolický krevní tlak klesá pod 100 mm Hg, hodnota klesá pulzní tlak. Objevuje se silná dušnost, která částečně kompenzuje metabolickou acidózu respirační alkalózou, ale může být také známkou šokové plíce. Zvýšené studené končetiny, akrocyanóza. Objeví se studený pot. Rychlost výdeje moči je pod 20 ml/h.

2. Nevratný hemoragický šok. Jeho výskyt závisí na délce trvání oběhové dekompenzace (obvykle arteriální hypotenze více než 12 hodin). Objem krevní ztráty přesahuje 50 % (2000-2500 ml). Puls přesahuje 140 za minutu, systolický krevní tlak klesá pod 60 mm Hg. nebo není definováno. Vědomí chybí. rozvíjí se oligoanurie.

Diagnostika

Diagnostika je založena na posouzení klinických a laboratorních příznaků. V podmínkách akutní krevní ztráty je nesmírně důležité stanovení jejího objemu, k čemuž je nutné použít některou z existujících metod, které se dělí do tří skupin: klinické, empirické a laboratorní. Klinické metody umožňují odhadnout výši krevní ztráty na základě klinických příznaků a hemodynamických parametrů. Úroveň krevního tlaku a tepové frekvence před zahájením substituční léčby do značné míry odráží velikost deficitu BCC. Poměr tepové frekvence k systolickému krevnímu tlaku umožňuje vypočítat šokový index Algover. Jeho hodnota v závislosti na deficitu BCC je uvedena v tabulce 3.

Tabulka 3. Hodnocení na základě šokového indexu Algover

Test plnění kapilár, nebo symptom " bílá skvrna» umožňuje vyhodnotit kapilární perfuzi. Provádí se tlakem na nehet, kůži na čele nebo ušní lalůček. Normálně se barva obnoví po 2 s, s pozitivním testem - po 3 nebo více sekundách. Centrální venózní tlak (CVP) je indikátorem plnícího tlaku pravé komory, odráží její čerpací funkci. Normální CVP se pohybuje od 6 do 12 cm vodního sloupce. Pokles CVP ukazuje na hypovolémii. Při nedostatku BCC v 1 litru klesá CVP o 7 cm vody. Umění. Závislost hodnoty CVP na deficitu BCC je uvedena v tabulce 4.

Tabulka 4 Hodnocení deficitu objemu cirkulující krve na základě centrálního žilního tlaku

Hodinová diuréza odráží úroveň tkáňové perfuze nebo míru naplnění cévního řečiště. Normálně se vyloučí 0,5-1 ml/kg moči za hodinu. Pokles diurézy pod 0,5 ml/kg/h ukazuje na nedostatečné prokrvení ledvin v důsledku nedostatku BCC.

Empirické metody hodnocení objemu krevní ztráty se nejčastěji používají u traumat a polytraumat. Používají průměrné statistické hodnoty krevní ztráty, stanovené pro konkrétní typ poškození. Stejně tak lze zhruba odhadnout krevní ztráty při různých chirurgických zákrocích.

Průměrná ztráta krve (l)

1. Hemotorax - 1,5–2,0

2. Zlomenina jednoho žebra - 0,2–0,3

3. Poranění břicha - do 2,0

4. Zlomenina pánevních kostí (retroperitoneální hematom) - 2,0–4,0

5. Zlomenina kyčle - 1,0–1,5

6. Zlomenina ramene/bérce - 0,5–1,0

7. Zlomenina kostí předloktí - 0,2–0,5

8. Zlomenina páteře - 0,5–1,5

9. Skalpovaná rána o velikosti dlaně - 0,5

Operační ztráta krve

1. Laparotomie - 0,5–1,0

2. Thorakotomie - 0,7–1,0

3. Amputace bérce - 0,7–1,0

4. Osteosyntéza velkých kostí - 0,5–1,0

5. Resekce žaludku - 0,4–0,8

6. Gastrektomie - 0,8–1,4

7. Resekce tlustého střeva - 0,8–1,5

8. Císařský řez - 0,5–0,6

Mezi laboratorní metody patří stanovení hematokritu (Ht), koncentrace hemoglobinu (Hb), relativní hustoty (p) nebo viskozity krve.

Dělí se na:

1. výpočet (použití matematických vzorců);

2. hardware (elektrofyziologické impedanční metody);

3. indikátor (použití barviv, termodiluce, dextrany, radioizotopy).

Mezi metodami výpočtu je nejrozšířenější Mooreův vzorec:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Kde KVP je ztráta krve (ml);

BCCd - správný objem cirkulující krve (ml).

Normálně u žen je BCCd v průměru 60 ml / kg, u mužů - 70 ml / kg, u těhotných žen - 75 ml / kg;

№d - správný hematokrit (u žen - 42%, u mužů - 45%);

Nf je skutečný hematokrit pacienta. V tomto vzorci můžete místo hematokritu použít indikátor hemoglobinu, přičemž jako správnou hladinu je třeba vzít 150 g / l.

Můžete také použít hodnotu hustoty krve, ale tato technika je použitelná pouze pro malé krevní ztráty.

Jednou z prvních hardwarových metod pro stanovení bcc byla metoda založená na měření základního odporu těla pomocí reopletismografu (používala se v zemích „postsovětského prostoru“).

Moderní indikační metody umožňují stanovení BCC změnou koncentrace použitých látek a běžně se dělí do několika skupin:

1. stanovení objemu plazmy a poté celkového objemu krve prostřednictvím Ht;

2. stanovení objemu erytrocytů a podle něj celého objemu krve přes Ht;

3. současné stanovení objemu erytrocytů a krevní plazmy.

Jako indikátor se používá Evansovo barvivo (T-1824), dextrany (polyglucin), lidský albumin značený jódem (131 I) nebo chlorid chromitý (51 CrCl 3). Ale bohužel všechny metody pro stanovení krevní ztráty dávají vysokou chybu (někdy až litr), a proto mohou sloužit pouze jako vodítko pro léčbu. Definici VO2 je však třeba považovat za nejjednodušší. diagnostické kritérium detekce šoku.

Strategickým principem transfuzní terapie akutní krevní ztráty je obnovení prokrvení orgánů (perfuze) dosažením požadovaného BCC. Udržování hladiny koagulačních faktorů v množství dostatečném pro hemostázu na jedné straně a pro odolnost proti nadměrné diseminované koagulaci na straně druhé. Doplnění počtu cirkulujících červených krvinek (nosičů kyslíku) na úroveň, která zajišťuje minimální dostatečnou spotřebu kyslíku v tkáních. Většina odborníků však považuje hypovolémii za nejakutnější problém ztráty krve, a proto je doplňování BCC, které je kritickým faktorem pro udržení stabilní hemodynamiky, na prvním místě v léčebných režimech. Patogenetická role poklesu BCC při rozvoji těžkých poruch homeostázy předurčuje význam včasné a adekvátní korekce volemických poruch na výsledky léčby u pacientů s akutní masivní krevní ztrátou. Konečným cílem veškerého úsilí resuscitátora je udržení dostatečné spotřeby kyslíku tkání pro udržení metabolismu.

Obecné zásady pro léčbu akutní ztráty krve jsou následující:

1. Zastavte krvácení, bojujte s bolestí.

2. Zajištění dostatečné výměny plynu.

3. Doplnění deficitu BCC.

4. Léčba orgánové dysfunkce a prevence multiorgánového selhání:

Léčba srdečního selhání;

Prevence selhání ledvin;

Korekce metabolické acidózy;

Stabilizace metabolických procesů v buňce;

Léčba a prevence DIC.

5. Včasná prevence infekce.

Zastavte krvácení a ovládněte bolest.

Při jakémkoli krvácení je důležité co nejdříve odstranit jeho zdroj. Při zevním krvácení – přitlačení cévy, tlakový obvaz, turniket, podvaz nebo svorka na krvácející cévu. Na vnitřní krvácení- urgentní chirurgický zákrok, prováděný souběžně s terapeutická opatření aby se pacient dostal z šoku.

V tabulce č. 5 jsou uvedeny údaje o charakteru infuzní terapie akutní krevní ztráty.

	Min.	Střední	Prostředek.	Těžký.	Pole
BP sys.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
Tepová frekvence	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Index Algover	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Objem průtoku krve.ml.	Až 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V krovop. (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% ztráty bcc	<10	10–20	20–40	›40	>50
V infuze (v % ztráty)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% infuze V)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Koloidy (%V infuze)	50	20–25	30–35	30	30
Krystaloidy (%V infuze)	50	20–25	30–55	30	30

1. Infuze začíná krystaloidy, poté koloidy. Hemotransfuze – při poklesu Hb pod 70 g/l, Ht pod 25 %.

2. Rychlost infuze pro masivní krevní ztráty až 500 ml/min!!! (katetrizace druhé centrální žíly, infuze roztoků pod tlakem).

3. Korekce volemie (stabilizace hemodynamických parametrů).

4. Normalizace globulárního objemu (Hb, Ht).

5. Náprava porušení metabolismu voda-sůl

Bojování syndrom bolesti, ochrana před duševním stresem se provádí intravenózním (in / in) podáváním analgetik: 1-2 ml 1% roztoku morfin hydrochloridu, 1-2 ml 1-2% roztoku promedolu a hydroxybutyrátu sodného ( 20–40 mg/kg ž.hm.), sibazon (5–10 mg), lze použít subnarkotické dávky calypsolu a sedaci propofolem. Dávka narkotická analgetika by měla být snížena o 50 % z důvodu možné respirační deprese, nevolnosti a zvracení, ke kterým dochází při intravenózním podání těchto léků. Kromě toho je třeba připomenout, že jejich zavedení je možné pouze po vyloučení poškození vnitřních orgánů. Zajištění adekvátní výměny plynů je zaměřeno jak na využití kyslíku tkáněmi, tak na odstranění oxidu uhličitého. Všem pacientům je ukázáno profylaktické podávání kyslíku nosním katetrem rychlostí alespoň 4 l/min.

Když dojde k respiračnímu selhání, hlavní cíle léčby jsou:

1. zajištění průchodnosti dýchacích cest;

2. prevence aspirace obsahu žaludku;

3. uvolnění dýchacích cest ze sputa;

4. plicní ventilace;

5. obnovení okysličení tkání.

Rozvinutá hypoxémie může být způsobena:

1. hypoventilace (obvykle v kombinaci s hyperkapnií);

2. nesoulad mezi ventilací plic a jejich perfuzí (mizí při dýchání čistého kyslíku);

3. intrapulmonální krevní zkrat (chráněný dýcháním čistého kyslíku) způsobený syndromem respirační tísně dospělých (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50 %, bilaterální plicní infiltráty, normální tlak plnění komor), plicní edém, těžký zápal plic;

4. porušení difúze plynů přes alveolo-kapilární membránu (mizí při dýchání čistého kyslíku).

Plicní ventilace po tracheální intubaci se provádí ve speciálně zvolených režimech, které vytvářejí podmínky pro optimální výměnu plynů a nenarušují centrální hemodynamiku.

Doplnění deficitu BCC

Za prvé, při akutní ztrátě krve by si měl pacient vytvořit vylepšenou Trendelburgovu pozici, aby se zvýšil žilní návrat. Infuze se provádí současně do 2-3 periferních nebo 1-2 centrálních žil. Rychlost doplňování krevní ztráty je dána hodnotou krevního tlaku. Zpravidla se nejprve infuze provádí proudem nebo rychlým kapáním (až 250-300 ml / min). Po stabilizaci krevního tlaku na bezpečné úrovni se infuze provádí kapáním. Infuzní terapie začíná zavedením krystaloidů. A v posledním desetiletí došlo k návratu k úvahám o možnosti použití hypertonických roztoků NaCI.

Hypertonické roztoky chloridu sodného (2,5-7,5%) díky vysokému osmotickému gradientu poskytují rychlou mobilizaci tekutiny z intersticia do krevního řečiště. Nicméně krátké trvání jejich účinku (1–2 hodiny) a relativně malé objemy aplikace (ne více než 4 ml/kg tělesné hmotnosti) určují jejich převládající použití v přednemocniční stadium léčba akutní ztráty krve. Koloidní roztoky protišokového účinku se dělí na přírodní (albumin, plazma) a umělé (dextrany, hydroxyethylškroby). Albumin a proteinová frakce plazma účinně zvyšuje objem intravaskulární tekutiny, tk. mají vysoký onkotický tlak. Snadno však pronikají stěnami plicních kapilár a bazálními membránami glomerulů ledvin do extracelulárního prostoru, což může vést k edému. intersticiální tkáň plic (syndrom respirační tísně dospělých) nebo ledvin (akutní selhání ledvin). Objem difúze dextranů je omezen, protože způsobují poškození epitelu ledvinových tubulů ("dextranová ledvina"), nepříznivě ovlivňují systém srážení krve a buňky imunosložek. Proto jsou dnes „léky první volby“ roztoky hydroxyethylškrobu. Hydroxyethylškrob je přírodní polysacharid odvozený od amylopektinového škrobu a sestávající z vysokomolekulárních polarizovaných zbytků glukózy. Surovinou pro výrobu HES je škrob z hlíz brambor a tapioky, zrna různých odrůd kukuřice, pšenice a rýže.

HES z brambor a kukuřice spolu s lineárními amylázovými řetězci obsahuje frakci rozvětveného amylopektinu. Hydroxylace škrobu zabraňuje jeho rychlému enzymatickému štěpení, zvyšuje schopnost zadržovat vodu a zvyšuje koloidní osmotický tlak. V transfuzní terapii se používají 3%, 6% a 10% roztoky HES. Zavádění HES roztoků způsobuje izovolemický (až 100% 6% roztok) nebo dokonce zpočátku hypervolemický (až 145% vstřikovaného objemu 10% roztoku léčiva) objem nahrazující efekt, který trvá min. 4 hodiny.

Kromě toho mají roztoky HES následující vlastnosti, které nejsou dostupné v jiných přípravcích nahrazujících koloidní plazmu:

1. zabránit rozvoji syndromu zvýšené kapilární permeability uzavřením pórů v jejich stěnách;

2. modulovat působení cirkulujících adhezivních molekul nebo zánětlivých mediátorů, které cirkulující v krvi v kritických podmínkách zvyšují sekundární poškození tkáně vazbou na neutrofily nebo endoteliocyty;

3. neovlivňují expresi povrchových krevních antigenů, tj. nenarušují imunitní reakce;

4. nezpůsobují aktivaci systému komplementu (skládá se z 9 sérových proteinů C1 - C9), spojeného s generalizovanými zánětlivými procesy, které narušují funkce mnoha vnitřních orgánů.

Je třeba poznamenat, že v posledních letech proběhly samostatné randomizované studie vysoká úroveň důkazy (A, B) ukazující na schopnost škrobů způsobovat zhoršenou funkci ledvin a preferující albuminové a dokonce želatinové přípravky.

Zároveň se od konce 70. let 20. století začaly aktivně studovat perfluorokarbonové sloučeniny (PFOS), které tvoří základ nové generace plazmových náhražek s funkcí přenosu O2, z nichž jednou je perftoran. Použití posledně jmenovaného při akutní ztrátě krve umožňuje ovlivnit rezervy tří úrovní výměny O2 a současné použití oxygenoterapie umožňuje zvýšit rezervy ventilace.

Tabulka 6. Podíl užívání perftoranu v závislosti na úrovni krevní náhrady

Klinicky odráží stupeň snížení hypovolemie následující příznaky:

1. zvýšit krevní tlak;

2. snížení srdeční frekvence;

3. oteplení a zrůžovění kůže; - zvýšení pulsního tlaku; - diuréza nad 0,5 ml/kg/h.

Shrneme-li tedy výše uvedené, zdůrazňujeme, že indikacemi pro krevní transfuzi jsou: - krevní ztráta více než 20 % dlužného BCC, - anémie, při které je obsah hemoglobinu nižší než 75 g/l a číslo hematokritu je méně než 0,25.

Léčba orgánové dysfunkce a prevence multiorgánového selhání

Jedním z nejdůležitějších úkolů je léčba srdečního selhání. Pokud byla oběť před nehodou zdravá, pak za účelem normalizace srdeční činnosti obvykle rychle a účinně doplní nedostatek BCC. Pokud má oběť v anamnéze chronická onemocnění srdce nebo krevní cévy, pak hypovolémie a hypoxie zhorší průběh základního onemocnění, proto se provádí speciální léčba. V první řadě je nutné dosáhnout zvýšení preloadu, kterého se dosáhne zvýšením BCC, a následně zvýšení kontraktility myokardu. Nejčastěji nejsou předepsány vazoaktivní a inotropní látky, ale pokud dojde k hypotenzi vytrvalý charakter, nelze použít infuzní terapii, pak lze tyto léky použít. Navíc je jejich aplikace možná až po úplné kompenzaci BCC. Z vazoaktivních látek je lékem první volby pro udržení činnosti srdce a ledvin dopamin, jehož 400 mg se ředí ve 250 ml izotonického roztoku.

Rychlost infuze se volí v závislosti na požadovaném účinku:

1. 2–5 µg/kg/min („renální“ dávka) rozšiřuje mezenterické a renální cévy bez zvýšení srdeční frekvence nebo krevního tlaku;

2. Vyvolává 5–10 μg/kg/min výrazný ionotropní účinek, mírnou vazodilataci v důsledku stimulace? 2 - adrenoreceptory nebo středně závažná tachykardie;

3. 10–20 mcg/kg/min vede k dalšímu zvýšení ionotropního účinku, těžké tachykardii.

Více než 20 mcg / kg / min - prudká tachykardie s hrozbou tachyarytmií, zúžení žil a tepen v důsledku stimulace a1_ adrenoreceptorů a zhoršení tkáňové perfuze. V důsledku arteriální hypotenze a šoku se zpravidla rozvíjí akutní renální selhání (ARF). Aby se zabránilo rozvoji oligurické formy akutního selhání ledvin, je nutné kontrolovat hodinovou diurézu (normální u dospělých je 0,51 ml / kg / h, u dětí - více než 1 ml / kg / h).

Měření koncentrace sodíku a kreatinu v moči a plazmě glomerulární filtrace– pod 30 ml/min).

Infuze dopaminu v „renální“ dávce. V současné době nejsou v literatuře žádné randomizované multicentrické studie prokazující účinnost použití „renálních dávek“ sympatomimetik.

Stimulace diurézy na pozadí obnovy BCC (CVP více než 30–40 cm vodního sloupce) a uspokojivého srdečního výdeje (furosemid, IV v počáteční dávce 40 mg s případným zvýšením 5–6krát ).

Normalizace hemodynamiky a kompenzace objemu cirkulující krve (BCV) by měla být prováděna pod kontrolou DZLK (pulmonary capillary wedge pressure), SV ( Srdeční výdej) a OPSS. V šoku se první dva ukazatele postupně snižují a poslední zvyšuje. Metody stanovení těchto kritérií a jejich norem jsou dobře popsány v literatuře, ale bohužel se běžně používají na klinikách v zahraničí a u nás jen zřídka.

Šok je obvykle doprovázen těžkou metabolickou acidózou. Pod jeho vlivem se snižuje kontraktilita myokardu, snižuje se srdeční výdej, což přispívá k dalšímu poklesu krevního tlaku. Reakce srdce a periferních cév na endo- a exogenní katecholaminy jsou sníženy. inhalace O2, IVL, infuzní terapie obnovit fyziologické kompenzační mechanismy a ve většině případů odstranit acidózu. Hydrogenuhličitan sodný se podává při těžké metabolické acidóze (pH žilní krve pod 7,25) po výpočtu podle obecně uznávaného vzorce po stanovení ukazatelů acidobazické rovnováhy.

Bolus lze podat okamžitě v množství 44–88 mEq (50–100 ml 7,5% HCO3), zbytek během následujících 4–36 hodin. Je třeba mít na paměti, že nadměrné podávání hydrogenuhličitanu sodného vytváří předpoklady pro rozvoj metabolické alkalózy, hypokalemie a arytmií. Je možné prudké zvýšení osmolarity plazmy až do rozvoje hyperosmolárního kómatu. V šoku, doprovázeném kritickým zhoršením hemodynamiky, je nutná stabilizace metabolických procesů v buňce. Léčba a prevence DIC, stejně jako včasná prevence infekce, prováděné podle obecně uznávaných schémat.

Opodstatněný je z našeho pohledu patofyziologický přístup k řešení problematiky indikací krevních transfuzí, založený na posouzení transportu a spotřeby kyslíku. Transport kyslíku je derivátem srdečního výdeje a kyslíkové kapacity krve. Spotřeba kyslíku závisí na dodání a schopnosti tkáně odebírat kyslík z krve.

Při doplňování hypovolemie koloidními a krystaloidními roztoky dochází ke snížení počtu erytrocytů a snížení kyslíkové kapacity krve. Aktivací sympatika nervový systém kompenzační zvýšení srdečního výdeje (někdy přesahující normální hodnoty 1,5–2krát), mikrocirkulace se „otevře“ a afinita hemoglobinu ke kyslíku klesá, tkáně odebírají z krve relativně více kyslíku (zvyšuje se koeficient extrakce kyslíku). To umožňuje udržovat normální spotřebu kyslíku s nízkou kyslíkovou kapacitou krve.

U zdravých osob normovolemická hemodiluce s hladinou hemoglobinu 30 g/l a hematokritem 17 %, i když je doprovázena poklesem transportu kyslíku, ale zároveň neklesá spotřeba kyslíku tkáněmi, nezvyšuje se hladina laktátu v krvi , což potvrzuje dostatečné zásobení těla kyslíkem a údržbu metabolické procesy na dostatečné úrovni. Při akutní izovolemické anémii až do hemoglobinu (50 g / l), u pacientů v klidu není tkáňová hypoxie před operací pozorována. Spotřeba kyslíku neklesá a i mírně stoupá, nezvyšuje se hladina krevního laktátu. Při normovolémii spotřeba kyslíku netrpí při hladině dodání 330 ml/min/m2, při nižším dodání je závislost spotřeby na dodání kyslíku, což odpovídá přibližně hladině hemoglobinu 45 g/l při normálním srdečním výdeji.

Zvýšení kyslíkové kapacity krve transfuzí konzervované krve a jejích složek má své vlastní negativní stránky. Za prvé, zvýšení hematokritu vede ke zvýšení viskozity krve a zhoršení mikrocirkulace, což vytváří další zatížení myokardu. Za druhé, nízký obsah 2,3-DFG v erytrocytech daroval krev provázeno zvýšením afinity kyslíku k hemoglobinu, posunem disociační křivky oxyhemoglobinu doleva a v důsledku toho zhoršením okysličení tkání. Za třetí, krev podaná transfuzí vždy obsahuje mikrosraženiny, které mohou „ucpat“ kapiláry plic a dramaticky zvýšit plicní zkrat, čímž se zhorší okysličení krve. Kromě toho se erytrocyty podané transfuzí začnou plně podílet na transportu kyslíku teprve 12–24 hodin po transfuzi krve.

Naše analýza literatury ukázala, že výběr prostředků pro korekci krevních ztrát a posthemoragické anémie není vyřešenou otázkou. Je to způsobeno především nedostatkem informativních kritérií pro posouzení optimálnosti některých metod kompenzace transportu a spotřeby kyslíku. Současný trend snižování krevních transfuzí je dán především možností komplikací spojených s krevními transfuzemi, omezeným dárcovstvím a pacienty odmítajícími krevní transfúze z jakéhokoli důvodu. Zároveň se zvyšuje počet kritických stavů spojených se ztrátou krve různého původu. Tato skutečnost diktuje potřebu dalšího rozvoje metod a prostředků substituční terapie.

Nedílným ukazatelem, který umožňuje objektivně posoudit přiměřenost okysličení tkání, je saturace hemoglobinu kyslíkem ve smíšené žilní krvi (SvO2). Pokles tohoto ukazatele na méně než 60 % na krátkou dobu vede ke vzniku metabolických známek tkáňového kyslíkového dluhu (laktátová acidóza apod.). Zvýšení obsahu laktátu v krvi proto může být biochemickým markerem stupně aktivace anaerobního metabolismu a charakterizovat účinnost terapie.

Z knihy Masáže při nemocech dýchacích cest autor Světlana (Snežana) Nikolajevna Chabaněnko

Akutní zápal plic Akutní zápal plic je zánět plicní tkáň, převážně bakteriální. V některých případech onemocnění začíná náhle, na pozadí úplného zdraví, se zvýšením tělesné teploty na 39-40 °, zimnicí, bolestí hruď, kašel,

Z knihy Vše o běžném mléce autor Ivan Dubrovin

ŠKLÁDANÁ VEJCE Vejce rozšleháme s mlékem, solí a kořením v jednom šálku. Předehřejte troubu a plech vymažte tukem máslo. Nyní nakrájejte bílý chléb tence; plátky sýra by měly být o něco větší než plátky chleba. Položte chléb a sýr vedle sebe na plech a

Z knihy Sanitka. Průvodce pro záchranáře a zdravotní sestry autor Arkadij Lvovič Vertkin

Z knihy Recepty na vaření lahodné pokrmy pro vynikající stav vlasů, pokožky a nehtů autor Elena Anatolyevna Bojko

Pikantní předkrm Ingredience: 4-5 rajčat, 1 okurka, 1 cibule, 1 lusk pálivá paprička, 50 ml rostlinného oleje, 10 ml vinného kousnutí, 2 stroužky česneku, 1 svazek petržele, sůl podle chuti. Postup přípravy: Rajčata a okurku omyjeme, nakrájíme na plátky a posypeme

Z knihy Kojení od Marthy Searsové

Pikantní jídla Pokud dítě není citlivé na kořeněná jídla, je jen zřídka nutné, aby kojící matka snesla nevýrazná jídla. Ve skutečnosti, jak jsme již zmínili, nechat své dítě ochutnat různé příchutě mléka je jedním ze způsobů, jak naučit dítě ocenit jeho chuť.

Z knihy Sezónní nemoci. Léto autor Lev Vadimovič Shilnikov

Akutní úplavice Inkubační doba trvá od 1 do 7 dnů (obvykle 2-3 dny) Kolitida varianta úplavice. Mírný průběh je charakterizován mírnou intoxikací a mírným syndromem kolitidy. Nemoc obvykle začíná náhle. Objevuje se bolest v

Z knihy Rehabilitace po zlomeninách a úrazech autor Andrey Ivanyuk

Ztráta krve Jedná se o stav organismu, ke kterému dochází v důsledku ztráty nebo odběru značného množství krve z krevního řečiště a je doprovázen charakteristickými patologickými a adaptačními reakcemi. Etiologie: trauma, rány, chirurgické zákroky

Z knihy Homeopatie. Část II. Praktická doporučení na výběr léků od Gerharda Kellera

Akutní fáze V akutní fázi s akutním, prudkým nástupem je prvním lékem Belladonna, Belladonna. Pulzující bolest v čelních nebo maxilárních (čelistních) dutinách, s velkou citlivostí na jakékoli třesení hlavy, dokonce i při mluvení. Tvář červená jako rajče

Z knihy Ostrý střevní infekce. Jak s nimi zacházet autor Taťána Vasilievna Gitun

Akutní úplavice Inkubační doba trvá od 1 do 7 dnů (obvykle 2-3 dny) Mírný průběh je charakterizován lehkou intoxikací. Nemoc obvykle začíná náhle. Existují bolesti v podbřišku, které předcházejí aktu defekace. Teplota je obvykle

Z knihy Nekašlu! Tipy od zkušeného pediatra autor Tamara Vladimirovna Pariyskaya

AKUTNÍ PNEUMONIE Akutní pneumonie (akutní zánět plic) je akutní zánětlivý proces v plicní tkáni, provázený poruchami dýchání, intoxikací a charakteristickými změnami na plicích (sípání apod.) Pneumonie je infekční onemocnění.

Z knihy Léčíme klouby lidové metody autor Jurij Michajlovič Konstantinov

Z knihy Obnovení zdraví kloubů. Jednoduché a efektivní způsoby léčba autor Irina Stanislavovna Pigulevskaja

Akutní dna Jediným příznakem tohoto typu dny je akutní záchvat dny. Vzniká, když krystaly kyseliny močové vypadnou z tkání kloubů do jejich dutiny. Vede to k velký dav kyselin a v důsledku toho k zánětům kloubů.Zač

Z knihy Zdravé jídlo s hypertenzí autor Natalya Viktorovna Vereskun

Z knihy Křen, citron, cibule, česnek. Už to nebude lepší! autor Yu. N. Nikolaev

Z knihy Příručka veterináře. Průvodce nouzovou péčí o zvířata autor Alexander Talko

Akutní anémie Akutní anémie (chudokrevnost) je syndrom charakterizovaný rychlým poklesem obsahu hemoglobinu a erytrocytů v oběhovém systému. Hlavní důvody jsou: 1) vnější nebo vnitřní ztráta krve (akutní posthemoragická anémie); 2) destrukce

Z knihy Pochoutky pro diabetiky. Nouzová kulinářská pomoc autor Taťjana Rumjancevová

Pikantní koření 100 g olivový olej, 100 g octa, 100 g převařené vody, 3-4 stroužky česneku, 0,5 lusku feferonky, mletý černý pepř, sůl dle chuti.

Krevní ztráty: druhy, definice, přijatelné hodnoty, hemoragický šok a jeho stadia, terapie

Co je ztráta krve, je nejlépe známé v chirurgii a porodnictví, kde se nejčastěji setkávají s podobným problémem, který je komplikován tím, že při léčbě těchto stavů neexistovala jednotná taktika. Každý pacient potřebuje individuální výběr optimální kombinace terapeutických činidel, protože krevní transfuzní terapie je založena na transfuzi dárcovských krevních složek, které jsou kompatibilní s krví pacienta. Někdy může být velmi obtížné obnovit homeostázu, protože tělo reaguje na akutní ztrátu krve porušením reologických vlastností krve, hypoxií a koagulopatií. Tyto poruchy mohou vést k nekontrolovaným reakcím, které mohou skončit smrtí.

Krvácení akutní a chronické

Množství krve u dospělého člověka je přibližně 7 % jeho hmotnosti, u novorozenců a kojenců je toto číslo dvakrát vyšší (14-15 %). Poměrně výrazně (v průměru o 30-35%) se také zvyšuje v těhotenství. Přibližně 80-82% se účastní krevního oběhu a je tzv objem cirkulující krve(OTsK) a 18-20 % je v rezervě u depozitních orgánů. Objem cirkulující krve je výrazně vyšší u lidí s vyvinutým svalstvem a nezatěžovaných nadváha. V plném rozsahu, kupodivu, tento ukazatel klesá, takže závislost BCC na hmotnosti lze považovat za podmíněnou. BCC se také snižuje s věkem (po 60 letech) o 1-2% ročně, během menstruace u žen a samozřejmě během porodu, ale tyto změny jsou považovány za fyziologické a obecně nemají vliv na celkový stav člověka . Další otázkou je, zda se objem cirkulující krve snižuje v důsledku patologických procesů:

Akutní ztráta krve způsobená traumatickým nárazem a poškozením cévy velkého průměru (nebo několika s menším průsvitem);
Akutní gastrointestinální krvácení spojené s lidskými chorobami ulcerózní etiologie a jsou jejich komplikací;
Ztráta krve při operacích (i plánovaných) v důsledku chyby chirurga;
Krvácení během porodu s následkem masivní ztráty krve je jednou z nejzávažnějších komplikací v porodnictví, která vede k úmrtí matky;
Gynekologické krvácení (ruptura dělohy, mimoděložní těhotenství atd.).

Ztrátu krve z těla lze rozdělit do dvou typů: ostrý a chronický a chronická je pacienty lépe snášena a nepředstavuje takové nebezpečí pro lidský život.

Chronický (skrytý) ztráta krve bývá způsobena trvalým, ale drobné krvácení (nádory, hemeroidy), u kterých se stihnou zapnout kompenzační mechanismy chránící organismus, k čemuž při akutní ztrátě krve nedochází. Při skryté pravidelné ztrátě krve zpravidla netrpí BCC, ale množství krvinky a hladiny hemoglobinu výrazně klesají. To je způsobeno skutečností, že doplnění objemu krve není tak obtížné, stačí vypít určité množství tekutiny, ale tělo nemá čas produkovat nové formované prvky a syntetizovat hemoglobin.

Fyziologie a ne tak

Ztráta krve spojená s menstruací je pro ženu fyziologický proces, nemá negativní vliv na organismus a neovlivňuje její zdraví, pokud nepřekračuje přijatelné hodnoty. Průměrná ztráta krve během menstruace se pohybuje od 50-80 ml, ale může dosáhnout až 100-110 ml, což je také považováno za normu. Pokud žena ztrácí více krve, pak by se o tom mělo přemýšlet, protože měsíční ztráta krve asi 150 ml je považována za hojnou a tak či onak bude mít za následek a obecně může být příznakem mnoha gynekologických onemocnění.

Porod je přirozený proces a fyziologická ztráta krve určitě proběhne, kde přijatelná norma jsou uvažovány hodnoty kolem 400 ml. V porodnictví se však děje vše a je třeba říci, že porodnické krvácení je poměrně složité a může se velmi rychle stát nekontrolovatelným.

V této fázi se jasně a jasně projevují všechny klasické příznaky hemoragického šoku:

Studené končetiny;
Bledost kůže;
akrocyanóza;
dušnost;
Tlumené srdeční ozvy (nedostatečné diastolické plnění srdečních komor a zhoršení kontraktilní funkce myokardu);
Rozvoj akutního selhání ledvin;
Acidóza.

Rozlišení dekompenzovaného hemoragického šoku od nevratného šoku je obtížné, protože jsou velmi podobné. Nevratnost je otázkou času, a pokud dekompenzace i přes léčbu trvá déle než půl dne, pak je prognóza velmi nepříznivá. Progresivní orgánové selhání, kdy trpí funkce hlavních orgánů (játra, srdce, ledviny, plíce), vede k nevratnosti šoku.

Co je infuzní terapie?

Infuzní terapie neznamená nahradit ztracenou krev krví dárcovskou. Slogan „kapka za kapku“, který umožňuje úplné nahrazení, a někdy i víc než to, už dávno upadl v zapomnění. - závažná operace zahrnující transplantaci cizí tkáně, kterou tělo pacienta nemusí přijmout. Transfuzní reakce a komplikace se řeší ještě hůře než akutní krevní ztráty, proto se plná krev nepodává. V moderní transfuziologii se problematika infuzní terapie řeší jinak: jsou transfuzovány krevní složky, především čerstvá zmrazená plazma a její přípravky (albumin). Zbytek léčby je doplněn přídavkem koloidních náhražek plazmy a krystaloidů.

Úkolem infuzní terapie při akutní ztrátě krve:

Obnovení normálního objemu cirkulující krve;
Doplnění počtu červených krvinek, protože přenášejí kyslík;
Udržování hladiny koagulačních faktorů, protože systém hemostázy již reagoval na akutní ztrátu krve.

Nemá smysl, abychom se zabývali tím, jaká by měla být taktika lékaře, protože k tomu musíte mít určité znalosti a kvalifikaci. Na závěr bych však také rád poznamenal, že infuzní terapie poskytuje různé způsoby jejího provádění. Punkční katetrizace vyžaduje zvláštní péči o pacienta, takže musíte být velmi pozorní vůči sebemenším stížnostem pacienta, protože zde mohou nastat i komplikace.

Akutní krvácení. Co dělat?

První pomoc při krvácení způsobeném úrazy zpravidla poskytují lidé, kteří jsou v tu chvíli poblíž. Někdy jsou to jen kolemjdoucí. A někdy to člověk musí udělat sám, pokud ho potíže zastihly daleko od domova: například na rybaření nebo lovu. Úplně první věc, kterou musíte udělat - zkuste pomocí dostupných improvizovaných prostředků nebo stisknutím prstu na nádobu. Při použití turniketu je však třeba pamatovat na to, že by neměl být aplikován déle než 2 hodiny, proto je pod ním umístěna poznámka s uvedením času aplikace.

Kromě zastavení krvácení, první pomoc Spočívá také v provedení transportní imobilizace, pokud dojde ke zlomeninám, a zajištění toho, aby se pacientka dostala co nejdříve do rukou odborníků, to znamená, že je nutné zavolat lékařský tým a počkat na její příjezd.

Pohotovostní péči poskytují zdravotníci a skládá se z:

Zastavte krvácení;
Posuďte stupeň hemoragického šoku, pokud existuje;
Kompenzujte objem cirkulující krve infuzí krevních náhražek a koloidních roztoků;
Při zástavě srdce a dýchání provádějte resuscitaci;

Pod akutní ztrátou krve se rozumí rychlý proces nevratné ztráty krve v důsledku poškození krevních cév a orgánů, což vede ke snížení objemu cirkulující krve (BCC), nebo hypovolémii, snížení krevního tlaku a v důsledku toho k narušení prokrvení orgánů a tkání. Bez ohledu na příčinu vývoje takového stavu vždy vyžaduje naléhavá chirurgická a resuscitační opatření, protože představuje ohrožení života.

V závislosti na zdroji krvácení přidělit:

Arteriální.

Vyvíjejí se, když je narušena integrita tepen, zatímco krev z poškozené cévy bije pulzujícím proudem, má šarlatovou barvu.

Žilní.

Krev ze žil vydechuje pomalým proudem tmavé barvy. Z malých žilek se krvácení může zastavit bez pomoci.

Při poranění žil velkého průměru může do jejich lumen vniknout vzduch, což může vést k takové život ohrožující komplikaci, jako je vzduchová embolie cév srdce a mozku.

Kapilární.

Položte svůj dotaz lékaři klinické laboratorní diagnostiky

Anna Poniaeva. Vystudoval Nižnij Novgorod lékařská akademie(2007-2014) a stáž v klinické laboratorní diagnostice (2014-2016).

Vyvíjejí se v přítomnosti velkého povrchu rány, který rovnoměrně krvácí v důsledku poškození cév malého průměru: kapiláry, arterioly, venuly.

Parenchymální.

Jsou důsledkem poškození vnitřních orgánů, dynamika krevních ztrát je podobná kapilárnímu krvácení.

Smíšený.

Kombinované poškození různých plavidel.

V závislosti na prostředí, ve kterém se krvácení vyskytuje, existují:

Venkovní.

Krev krvácí do vnější prostředí kvůli poškození kůže.

Diagnostika v takových případech není obtížná.

Vnitřní.

Ke krvácení dochází ve vnitřních dutinách nebo tkáních.

Skrytý.

Nemají charakteristické projevy. Obvykle se vyskytují v břišních orgánech (např. gastrointestinálním traktu).

Podle objemu

Malý (0,5 - 10% BCC, v průměru - 0,5 l);
Střední (11 - 20 % BCC, průměrně 0,5 - 1 l);
Velký (21 - 40 % BCC, v průměru 1-2 litry);
Masivní (41 - 70 % BCC, asi 2-3,5 litru);
Smrtelné (více než 70 % BCC, obvykle přes 3,5 litru).

Podle rychlosti vývoje

Akutní (více než 7 % BCC během hodiny);
Subakutní (5-7 % BCC během hodiny);
Chronická (méně než 5 % BCC během jedné hodiny).

Příčiny

Zranění, rány, zlomeniny;
Operace;
Patologické změny v krevních cévách (ruptura aneuryzmatu);
Porušení menstruace, děložní krvácení, mimoděložní těhotenství;
porod;
Gastrointestinální krvácení v důsledku ulcerativních procesů;
Porušení permeability cévní stěny v mikrovaskulatuře s radiační zranění, onkologické procesy, některé infekce;
Snížená schopnost srážení krve, která i při drobných poraněních může vést k velkým ztrátám krve.

Příznaky

Bledost kůže;
pocení;
Snížený krevní tlak;
Tachykardie (zvýšená srdeční frekvence, puls je slabý, špatně hmatný, malá náplň);
Snížená diuréza (močování), oligurie a anurie;
Slabost, letargie, ztmavnutí očí, tinitus, deprese vědomí až jeho ztráta.

Diagnostika stupně

Při zevním nebo chirurgickém krvácení lze objem krevní ztráty posoudit vizuálně.
Jsou zde i průměrné hodnoty krevních ztrát při různých úrazech nebo chirurgických zákrocích (příklad: zlomenina pánevních kostí - 2-4 litry, C-sekce- 0,5-0,6 l).
V případech, kdy výše uvedené metody nejsou použitelné, je velmi vhodné stanovit závažnost stavu pomocí Algoverova indexu, který se vypočítá jako poměr tepové frekvence k systolickému (hornímu) krevnímu tlaku. Čím je tedy vyšší puls a čím nižší tlak, tím je deficit BCC výraznější.

Pokud člověk ztratil až 10 % krve, je to přijatelné, tělo si s její obnovou poradí. Akutní ztráta krve je pozorována v situaci, kdy je toto procento vyšší. Tento stav je život ohrožující a je třeba okamžitě přijmout opatření k obnovení požadovaného objemu krve. Jak ztrátu nahradit, čtěte dále v článku.

Příznaky akutní ztráty krve

Krvácivá poradna se skládá z lokálních (vzhledem k odtoku krve do zevního prostředí nebo do tkání a orgánů) a celkových známek krevní ztráty. Je to sjednocující klinické znamení pro všechny typy krvácení. Závažnost těchto příznaků a reakce těla na ztrátu krve závisí na mnoha faktorech. Ztráta krve je považována za smrtelnou, když člověk ztratí polovinu veškeré cirkulující krve. Ale to není absolutní tvrzení.

Druhým důležitým faktorem, který určuje reakci organismu na ztrátu krve, je jeho rychlost, tedy rychlost, jakou člověk ztrácí krev. Při krvácení z velkého tepenného kmene může nastat smrt i při menších objemech krevních ztrát. To je způsobeno skutečností, že kompenzační reakce těla nemají čas pracovat na správné úrovni, například při chronické ztrátě objemu krve.

Obecné klinické příznaky jsou stejné pro všechna krvácení:

Objevují se stížnosti na závratě, slabost, žízeň, mouchy před očima, ospalost.

Kůže bledý, s vysokou mírou krvácení, lze pozorovat studený pot.

Častý je ortostatický kolaps, rozvoj synkopy.

Na objektivní výzkum tachykardie, pokles arteriálního tlaku, puls drobné náplně vyjdou najevo.

S rozvojem hemoragického šoku se diuréza snižuje.

Při analýze červené krve dochází k poklesu hemoglobinu, hematokritu a počtu červených krvinek. Ale změna těchto indikátorů je pozorována pouze s rozvojem hemodiluce a v prvních hodinách po ztrátě krve není příliš informativní.

Závažnost klinických příznaků ztráty krve závisí na rychlosti krvácení.

Příznaky ztráty krve při anémii

Ještě je potřeba říci pár slov o anémii. Toto slovo se překládá jako „bez krve“. Jaké jsou příznaky spojené s tímto onemocněním? Tento:

celková slabost z nedostatku síly,

někdy závratě,

nízký krevní tlak, ale vysoká tepová frekvence.

Ženy jsou více postiženy chudokrevností. Anémie obecně ani není nemoc, ale příznak toho, že v těle není vše v pořádku. Pokud lidské tělo nepřijímá dostatek železa, které je nezbytné pro tvorbu hemoglobinu, snižuje se jeho energetická kapacita. Během menstruace mají ženy nedostatek železa. Těhotné ženy také trpí ztrátou železa v krvi, protože sdílejí příchozí železo se svým rostoucím dítětem.

Stupně krevní ztráty a jejich projevy

Existuje několik stupňů závažnosti akutní ztráty krve.

S deficitem objemu cirkulující krve (BCC) 5-10%. Obecný stav relativně vyhovující, dochází ke zvýšení pulsu, ale je dostatečně naplněný. Arteriální tlak (BP) je normální. Při vyšetření krve je hemoglobin více než 80 g / l. Při kapilaroskopii je stav mikrocirkulace uspokojivý: na růžovém pozadí rychlý průtok krve, alespoň 3–4 kličky.

Při nedostatku BCC do 15 %. Celkový stav střední závažnosti. Dochází k tachykardii až 110 za 1 min. Systolický krevní tlak klesá na 80 mm Hg. Umění. Při analýze červené krve pokles hemoglobinu z 80 na 60 g / l. Kapilaroskopie odhalí rychlý průtok krve, ale na světlém pozadí.

Při nedostatku BCC až 30 %. Celkový vážný stav pacienta. Puls je vláknitý, s frekvencí 120 tepů za minutu. Arteriální tlak klesá na 60 mm Hg. Umění. S kapilaroskopií, světlé pozadí, zpomalení průtoku krve, 1-2 smyčky.

S deficitem BCC více než 30 %. Pacient s příznaky krevní ztráty tohoto stupně je ve velmi vážném, často agonickém stavu. Puls a krevní tlak na periferních tepnách chybí.

Jak nahradit ztrátu krve tradičními metodami?

To se provádí v nemocnici. Osoba je vstříknuta plazmou nebo vyrobena přímou transfuzí krev. V naléhavých naléhavých situacích se za účelem kompenzace ztráty krve podávají intravenózně různé léky, například fyziologický roztok, roztok glukózy atd. Pokud je ztráta krve malá, lékařský zásah není nutný.

Jak vyléčit anémii domácími prostředky? Jak víte, krev se skládá z plazmy (98 % vody) a krvinek. Buňky zase obsahují bílkoviny a železo. Kromě toho se kyselina listová a vitamín B12 podílejí na procesu krvetvorby. Takže, abyste rychle doplnili ztrátu krve, musíte nasytit tělo:

kapalný;

vitamín B12;

kyselina listová.

Jaké potraviny obsahují nejvíce železa? Játra, libové maso, jablka, vlašské ořechy, vejce. Při léčbě akutní krevní ztráty můžete stále využít lékárnu Hematogen. Také se věří, že hodně železa obsahují potraviny, které jsou zbarveny do červena – játra, červená řepa, mrkev, jablka, rajčata. Tekutiny by se měly vypít alespoň 2,2 litru. To je obyčejná voda, různá přírodní šťávy. Kromě toho lékaři doporučují pít červené víno, nejlépe Cahors, sklenici denně.

Je třeba si uvědomit, že potraviny bohaté na vápník snižují vstřebávání železa. Pokud nutně potřebujete dohnat ztrátu krve, budete se muset na čas vzdát mléčných výrobků. Pokud to z nějakého důvodu nemůžete, pak alespoň neberte dohromady potraviny obsahující vápník a železo. Vstřebávání železa snižují také pekařské výrobky, káva a čaj. Chcete-li nahradit ztrátu krve, musíte jíst potraviny, které obsahují vitamín C - rajčatové a pomerančové šťávy, citrusové plody, cibuli, sladkou papriku, zeleninu. Je dobré pít čerstvě vymačkanou šťávu z granátového jablka.

Jak doplnit ztrátu krve při anémii?

Pro zlepšení své pohody nepijte kávu ani čaj bezprostředně po jídle. Přípravky železa není nutné vymývat. Je lepší pít po večeři, která zahrnuje potraviny s velkým množstvím železa, sklenici přírodní pomerančové šťávy. Vitamin C napomáhá k lepšímu vstřebávání železa.

Velmi dobrý domácí lék na ztrátu krve:

rozinka;
vlašské ořechy;
sušené meruňky;
citrony.

1 sklenice všech produktů, 2 citrony. Citrony se používají celé, se slupkou a kůrou. Všechny produkty musí být rozemlety v mlýnku na maso, smíchány s medem a vloženy do chladničky. V případě potřeby můžete lék užívat několikrát denně. Chutné a velmi užitečné při léčbě anémie.

Příčiny akutní krevní ztráty a její nebezpečí

Může dojít ke ztrátě krve různé důvody. Jedná se o různá poranění, chirurgické zákroky, onemocnění vnitřních orgánů, silná menstruace u žen atd.

Je nesmírně důležité včas nahradit ztrátu krve, protože v těle plní řadu důležitých funkcí, které se omezují především na udržování homeostázy. Díky transportní funkci krve v těle je umožněna neustálá výměna plynů, plastů a energetických látek, probíhá hormonální regulace atd. Tlumící funkcí krve je udržovat acidobazickou rovnováhu, elektrolytovou a osmotickou rovnováhu . imunitní funkce zaměřené také na udržení homeostázy. Konečně, díky jemné rovnováze mezi koagulačním a antikoagulačním systémem krve, je zachován její tekutý stav.

Ztráta krve - patologický proces, který se vyskytuje v důsledku krvácení a je charakterizován komplexním souborem patologických poruch a kompenzačních reakcí na snížení objemu cirkulující krve a hypoxii v důsledku snížení respirační funkce krve.

Etiologické faktory ztráty krve:

Porušení integrity krevních cév (rána, poškození patologickým procesem).

Zvýšená permeabilita cévní stěny (ARP).

Snížená srážlivost krve (hemoragický syndrom).

V patogenezi krevní ztráty se rozlišují 3 fáze: počáteční, kompenzační, terminální.

Počáteční. BCC klesá - prostá hypovolémie, snižuje se srdeční výdej, klesá krevní tlak, vzniká hypoxie oběhového typu.

Náhradní. Aktivuje se komplex ochranných a adaptačních reakcí zaměřených na obnovu BCC, normalizaci hemodynamiky a dodání kyslíku do těla.

terminální fáze krevní ztráta může nastat při nedostatečných adaptačních reakcích spojených s těžkými onemocněními, pod vlivem nepříznivých exogenních a endogenních faktorů, rozsáhlých traumat, akutní masivní krevní ztráty přesahující 50-60 % BCC a absencí terapeutických opatření.

V kompenzačním stadiu se rozlišují tyto fáze: vaskulárně-reflexní, hydremická, proteinová, kostní dřeň.

Cévní reflexní fáze trvá 8–12 hodin od začátku krevní ztráty a je charakterizován spasmem periferních cév v důsledku uvolňování katecholaminů nadledvinami, což vede ke zmenšení objemu cévního řečiště („centralizace“ krevního oběhu) a pomáhá udržovat průtok krve v životně důležitých orgánech. Díky aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron se aktivují procesy reabsorpce sodíku a vody v proximálních tubulech ledvin, což je doprovázeno poklesem diurézy a zadržováním vody v těle. Během tohoto období se v důsledku ekvivalentní ztráty krevní plazmy a formovaných prvků kompenzační tok deponované krve do cévního řečiště, obsah erytrocytů a hemoglobinu na jednotku objemu krve a hodnota hematokritu blíží původním hodnotám. ("skrytá" anémie). Rané známky akutní krevní ztráty jsou leukopenie a trombocytopenie. V některých případech je možné zvýšení celkového počtu leukocytů.

Hydramická fáze se vyvíjí 1. nebo 2. den po ztrátě krve. Projevuje se mobilizací tkáňového moku a jeho vstupem do krevního řečiště, což vede k obnovení objemu plazmy. "Zředění" krve je doprovázeno progresivním poklesem počtu erytrocytů a hemoglobinu na jednotku objemu krve. Anémie je normochromní, normocytární povahy.

Fáze kostní dřeně se vyvíjí 4-5 den po ztrátě krve. Je určena zvýšením procesů erytropoézy v kostní dřeni v důsledku hyperprodukce buňkami juxtaglomerulárního aparátu ledvin, v reakci na hypoxii, erytropoetin, který stimuluje aktivitu angažované (unipotentní) prekurzorové buňky. erytropoézy - CFU-E. Kritériem dostatečné regenerační schopnosti kostní dřeně (regenerační anémie) je zvýšení krevního obsahu mladých forem erytrocytů (retikulocyty, polychromatofily), které je doprovázeno změnou velikosti erytrocytů (makrocytóza) a tvaru buňky (poikilocytóza). Možná vzhled erytrocytů s bazofilní zrnitostí, někdy jednotlivé normoblasty v krvi. Vlivem zvýšené hematopoetické funkce kostní dřeně se rozvíjí středně těžká leukocytóza (až 12×10 9 /l) s posunem doleva k metamyelocytům (méně často k myelocytům), zvyšuje se počet krevních destiček (až 500×10 9 /l a více).

Proteinová kompenzace je realizována aktivací proteosyntézy v játrech a je detekována během několika hodin po krvácení. Následně jsou během 1,5-3 týdnů zaznamenány známky zvýšené syntézy bílkovin.

Druhy ztráty krve:

Podle typu poškozené cévy nebo srdeční komory:

arteriální, žilní, smíšené.

Podle objemu ztracené krve (z BCC):

mírné (až 20-25 %), středně těžké (25-35 %), těžké (více než 35-40 %).

Podle doby začátku krvácení po poranění srdce nebo cévy:

Primární – krvácení začíná bezprostředně po úrazu.

Sekundární - krvácení opožděné v čase od okamžiku poranění.

Místo krvácení:

Zevní - krvácení do vnějšího prostředí.

Vnitřní - krvácení v tělní dutině nebo v orgánech.

O výsledku krvácení rozhoduje i stav reaktivity organismu – dokonalost adaptačních systémů, pohlaví, věk, doprovodná onemocnění atd. Děti, zejména novorozenci a kojenci, snášejí ztrátu krve mnohem hůř než dospělí.

Náhlá ztráta 50 % BCC je smrtelná. Pomalá (během několika dní) ztráta stejného objemu krve je méně život ohrožující, protože je kompenzována adaptačními mechanismy. Akutní krevní ztráta až 25–50 % BCC je považována za život ohrožující z důvodu možnosti rozvoje hemoragického šoku. V tomto případě je zvláště nebezpečné krvácení z tepen.

K obnově hmoty erytrocytů dochází během 1–2 měsíců v závislosti na objemu krevní ztráty. V tomto případě se spotřebovává rezervní fond železa v těle, což může způsobit nedostatek železa. Anémie v tomto případě získává hypochromní, mikrocytární charakter.

Hlavní dysfunkce orgánů a systémů při akutní ztrátě krve jsou znázorněny na Obr. jeden

Obrázek 1. - Hlavní porušení funkcí orgánů a systémů při akutní ztrátě krve (podle V.N. Shabalin, N.I. Kochetygov)

Pokračující krvácení vede k vyčerpání adaptačních systémů těla zapojených do boje proti hypovolémii – rozvíjí se hemoragický šok. Ochranné reflexy makrocirkulačního systému v tomto případě již nestačí k zajištění dostatečného srdečního výdeje, v důsledku čehož systolický tlak rychle klesá na kritická čísla (50-40 mm Hg). Přívod krve do orgánů a systémů těla je narušen, rozvíjí se hladovění kyslíkem a smrt nastává v důsledku paralýzy dýchacího centra a srdeční zástavy.

Hlavním článkem v patogenezi ireverzibilního stadia hemoragického šoku je dekompenzace krevního oběhu v mikrovaskulatuře. K porušení mikrocirkulačního systému dochází již v raných fázích rozvoje hypovolemie. Dlouhotrvající spasmus kapacitních a arteriálních cév, zhoršovaný progresivním poklesem krevního tlaku s neustálým krvácením, vede dříve nebo později k úplnému zastavení mikrocirkulace. Nastupuje stáza, agregáty erytrocytů se tvoří v křečovitých kapilárách. Snížení a zpomalení průtoku krve vyskytující se v dynamice krevních ztrát jsou doprovázeny zvýšením koncentrace fibrinogenu a globulinů v krevní plazmě, což zvyšuje její viskozitu a podporuje agregaci erytrocytů. V důsledku toho se rychle zvyšuje hladina toxických metabolických produktů, které se stávají anaerobními. Metabolická acidóza je do určité míry kompenzována respirační alkalózou, která vzniká v důsledku reflexní hyperventilace. Hrubé narušení vaskulární mikrocirkulace a vstup nedostatečně oxidovaných metabolických produktů do krve může vést k nevratným změnám v játrech a ledvinách a také nepříznivě ovlivnit činnost srdečního svalu i v období kompenzované hypovolemie.

Opatření pro ztrátu krve

Léčba ztráty krve je založena na etiotropních, patogenetických a symptomatických principech.

anémie

Anémie(doslova - anémie nebo celková anémie) je klinický a hematologický syndrom charakterizovaný poklesem hemoglobinu a / nebo počtu červených krvinek na jednotku objemu krve. Normálně je obsah erytrocytů v periferní krvi u mužů v průměru 4,0-5,0×10 12 /l, u žen - 3,7-4,7×1012 /l; hladina hemoglobinu je 130-160 g/l, respektive 120-140 g/l.

Etiologie: akutní a chronické krvácení, infekce, záněty, intoxikace (soli těžkých kovů), helmintické invaze, zhoubné novotvary, beri-beri, onemocnění endokrinního systému, ledvin, jater, žaludku, slinivky břišní. Anémie se často rozvíjí u leukémie, zejména v jejich akutních formách, s nemocí z ozáření. Kromě toho hraje roli patologická dědičnost a poruchy imunologické reaktivity organismu.

Celkové příznaky: bledost kůže a sliznic, dušnost, bušení srdce, dále obtíže na závratě, bolesti hlavy, hučení v uších, nepříjemné pocity v oblasti srdce, těžká celková slabost a únava. V mírných případech anémie mohou chybět celkové příznaky, protože kompenzační mechanismy (zvýšená erytropoéza, aktivace funkcí kardiovaskulárního a respiračního systému) zajišťují fyziologickou potřebu kyslíku ve tkáních.

Klasifikace. Dosavadní klasifikace anémie jsou založeny na jejich patogenetických rysech s přihlédnutím k charakteristikám etiologie, údajům o obsahu hemoglobinu a červených krvinek v krvi, morfologii erytrocytů, typu erytropoézy a schopnosti kostní dřeně regenerovat se.

stůl 1. Klasifikace anémie

Kritéria	Typy anémie
I. Z nějakého důvodu	Hlavní Sekundární
II. Podle patogeneze	Posthemoragická Hemolytická Diserytropoetický
III. Podle typu krvetvorby	Erytroblastický Megaloblastický
IV. Schopností regenerace kostní dřeně (počtem retikulocytů)	Regenerační 0,2-1% retikulocytů Regenerační (aplastické) 0 % retikulocytů Hyporegenerační< 0,2 % ретикулоцитов Hyperregenerativní > 1 % retikulocytů
V. Podle barevného indexu	normochromní 0,85-1,05 hyperchromní >1,05 hypochromní< 0,85
VI. Velikost červených krvinek	Normocytární 7,2 - 8,3 mikronů Mikrocytární:< 7,2 мкм Makrocytární: > 8,3 - 12 mikronů Megalocytární: > 12-15 mikronů
VII. Podle náročnosti voj	chronický