Krev. krevní plazma

1. Krev je vnitřní prostředí těla. Funkce krve. Složení lidské krve. hematokrit. Množství krve, obíhající a usazená krev. Ukazatele hematokritu a množství krve u novorozence.

Obecné vlastnosti krve. Tvořené prvky krve.

Krev a lymfa jsou vnitřním prostředím těla. Krev a lymfa přímo obklopují všechny buňky, tkáně a zajišťují životně důležitou činnost. Celé množství metabolismu probíhá mezi buňkami a krví. Krev je typ pojivové tkáně, která zahrnuje krevní plazmu (55 %) a krvinky nebo formované prvky (45 %). Tvořené prvky jsou reprezentovány erytrocyty (červené krvinky 4,5-5 * 10 v 12 litrech), leukocyty 4-9 * 10 v 9 litrech, krevní destičky 180-320 * 10 v 9 litrech. Zvláštností je, že samotné prvky se tvoří venku – v krvetvorných orgánech, a proč se dostávají do krevního oběhu a nějakou dobu žijí. K destrukci krvinek dochází i mimo tuto tkáň. Vědec Lang představil koncept krevního systému, do kterého zahrnul krev samotnou, krvetvorné a krev ničící orgány a aparát pro jejich regulaci.

Vlastnosti - mezibuněčná látka v této tkáni je tekutá. Většina krve je v neustálém pohybu, díky čemuž se v těle provádějí humorální spojení. Množství krve je 6-8% tělesné hmotnosti, což odpovídá 4-6 litrům. Novorozenec má více krve. Množství krve zaujímá 14 % tělesné hmotnosti a do konce prvního roku klesá na 11 %. Polovina krve je v oběhu, hlavní část se nachází v depu a je deponovaná krev (slezina, játra, podkožní cévní systémy, plicní cévní systémy). Pro tělo je velmi důležité zachovat krev. Ztráta 1/3 může vést ke smrti a ½ krve - stav neslučitelný se životem. Pokud je krev podrobena centrifugaci, pak se krev rozdělí na plazmu a formované prvky. A poměr erytrocytů k celkovému objemu krve se nazývá hematokrit ( u mužů 0,4-0,54 l / l, u žen - 0,37-0,47 l / l ) .Někdy vyjádřeno v procentech.

Funkce krve -

1. Transportní funkce - přenos kyslíku a oxidu uhličitého pro výživu. Krev nese protilátky, kofaktory, vitamíny, hormony, živiny, vodu, soli, kyseliny, zásady.
2. Ochranná (imunitní reakce těla)
3. Zastavení krvácení (hemostáza)
4. Udržování homeostázy (pH, osmolalita, teplota, cévní integrita)
5. Regulační funkce (transport hormonů a dalších látek, které mění činnost těla)

krevní plazma

organické

Anorganické

Anorganické látky v plazmě- sodík 135-155 mmol/l, chlor 98-108 mmol/l, vápník 2,25-2,75 mmol/l, draslík 3,6-5 mmol/l, železo 14-32 µmol/l

2. Fyzikální a chemické vlastnosti krve, jejich charakteristika u dětí.

Fyzikální a chemické vlastnosti krve

1. Krev má červenou barvu, která je dána obsahem hemoglobinu v krvi.
2. Viskozita - 4-5 jednotek ve vztahu k viskozitě vody. U novorozenců 10-14 v důsledku většího počtu červených krvinek do 1. roku klesá na dospělou osobu.
3. Hustota - 1,052-1,063
4. Osmotický tlak 7,6 atm.
5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Osmotický tlak krve je vytvářen minerály a bílkovinami. Navíc 60 % osmotického tlaku připadá na podíl chloridu sodného. Proteiny krevní plazmy vytvářejí osmotický tlak rovný 25-40 mm. rtuťový sloupec (0,02 atm). Ale i přes svou malou velikost je velmi důležitý pro udržení vody uvnitř nádob. Snížení obsahu bílkovin v řezu bude doprovázeno edémem, protože. do buňky začne proudit voda. To bylo pozorováno během Velké vlastenecké války během hladomoru. Hodnota osmotického tlaku se zjišťuje kryoskopií. Stanoví se teploty osmotického tlaku. Snížení bodu tuhnutí pod 0 - deprese krve a bodu tuhnutí krve - 0,56 C. - osmotický tlak současně 7,6 atm. Osmotický tlak je udržován na konstantní úrovni. Pro udržení osmotického tlaku je velmi důležitá správná funkce ledvin, potních žláz a střev. Osmotický tlak roztoků, které mají stejný osmotický tlak. Stejně jako krev se jim říká izotonické roztoky. Nejběžnější 0,9% roztok chloridu sodného, ​​5,5% roztok glukózy.. Roztoky s nižším tlakem - hypotonické, vysoko hypertonické.

Aktivní reakce krve. Krevní pufrovací systém

1. alkalóza

3. Krevní plazma. Osmotický tlak krve.

krevní plazma- kapalná opalescentní kapalina nažloutlé barvy, která se skládá z 91-92% vody a 8-9% - pevného zbytku. Obsahuje organické i anorganické látky.

organické- bílkoviny (7-8% nebo 60-82 g / l), zbytkový dusík - jako výsledek metabolismu bílkovin (močovina, kyselina močová, kreatinin, kreatin, amoniak) - 15-20 mmol / l. Tento ukazatel charakterizuje práci ledvin. Růst tohoto ukazatele naznačuje selhání ledvin. Glukóza - 3,33-6,1 mmol / l - je diagnostikován diabetes mellitus.

Anorganické- soli (kationty a anionty) - 0,9%

Plazma je nažloutlá, mírně opalizující kapalina a je to velmi složité biologické médium, které zahrnuje proteiny, různé soli, sacharidy, lipidy, meziprodukty metabolismu, hormony, vitamíny a rozpuštěné plyny. Zahrnuje organické i anorganické látky (až 9 %) a vodu (91-92 %). Krevní plazma je v těsném spojení s tkáňovými tekutinami těla. Velké množství metabolických produktů vstupuje do krve z tkání, ale v důsledku komplexní činnosti různých fyziologických systémů těla nedochází k žádným významným změnám ve složení plazmy normálně.

Množství bílkovin, glukózy, všech kationtů a bikarbonátu je udržováno na konstantní úrovni a sebemenší výkyvy v jejich složení vedou k závažným poruchám normálního fungování organismu. Zároveň se obsah látek, jako jsou lipidy, fosfor a močovina, může výrazně lišit, aniž by v těle způsoboval znatelné poruchy. Koncentrace solí a vodíkových iontů v krvi je velmi přesně regulována.

Složení krevní plazmy má určité výkyvy v závislosti na věku, pohlaví, výživě, geografických rysech místa bydliště, době a ročním období.

Funkční systém regulace osmotického tlaku. Osmotický krevní tlak savců a lidí se běžně udržuje na relativně konstantní úrovni (Hamburgerův experiment se zavedením 7 litrů 5% roztoku síranu sodného do krve koně). To vše se děje díky činnosti funkčního systému regulace osmotického tlaku, který je úzce spjat s funkčním systémem regulace homeostázy voda-sůl, neboť využívá stejné výkonné orgány.

Stěny krevních cév obsahují nervová zakončení, která reagují na změny osmotického tlaku ( osmoreceptory). Jejich dráždění způsobuje excitaci centrálních regulačních útvarů v prodloužené míše a diencefalu. Odtud pocházejí příkazy, které zahrnují určité orgány, jako jsou ledviny, které odstraňují přebytečnou vodu nebo soli. Z ostatních výkonných orgánů FSOD je třeba jmenovat orgány zažívací trakt, ve kterém dochází jak k odstranění přebytečných solí a vody, tak k absorpci produktů nezbytných pro obnovu OD; kůže, jejíž pojivová tkáň při poklesu osmotického tlaku absorbuje přebytečnou vodu nebo ji při zvýšení osmotického tlaku dodá. Ve střevě se roztoky minerálních látek vstřebávají pouze v takových koncentracích, které přispívají k nastolení normálního osmotického tlaku a iontového složení krve. Proto při užívání hypertonických roztoků (epsomské soli, mořská voda) dochází k dehydrataci v důsledku odstranění vody do střevního lumen. Na tom je založen projímavý účinek solí.

Faktorem, který může změnit osmotický tlak tkání, ale i krve, je metabolismus, protože buňky těla spotřebovávají velkomolekulární živiny a na oplátku uvolňují mnohem větší množství molekul nízkomolekulárních produktů svého metabolismu. Z toho je zřejmé, proč má žilní krev proudící z jater, ledvin, svalů větší osmotický tlak než arteriální krev. Není náhodou, že tyto orgány obsahují největší počet osmoreceptorů.

Obzvláště výrazné posuny osmotického tlaku v celém organismu jsou způsobeny svalovou prací. Při velmi intenzivní práci nemusí činnost vylučovacích orgánů stačit k udržení osmotického tlaku krve na konstantní úrovni a v důsledku toho může dojít k jeho zvýšení. Posun osmotického tlaku krve na 1,155 % NaCl znemožňuje další práci (jedna ze složek únavy).

4. Proteiny krevní plazmy. Funkce hlavních proteinových frakcí. Úloha onkotického tlaku v distribuci vody mezi plazmou a mezibuněčnou tekutinou. Vlastnosti proteinového složení plazmy u malých dětí.

Plazmatické proteiny reprezentované několika frakcemi, které lze detekovat elektroforézou. Albuminy - 35-47 g/l (53-65%), globuliny 22,5-32,5 g/l (30-54%), dělí se na alfa1, alfa 2 (alfa - transportní proteiny), beta a gama (ochranná tělíska) globuliny, fibrinogen 2,5 g/l (3 %). Fibrinogen je substrátem pro srážení krve. Tvoří trombus. Gamaglobuliny jsou produkovány plazmocyty lymfoidní tkáně, zbytek v játrech. Plazmatické proteiny se podílejí na tvorbě onkotického nebo koloidního osmotického tlaku a podílejí se na regulaci metabolismu vody. Ochranná funkce, transportní funkce (transport hormonů, vitamínů, tuků). Podílet se na srážení krve. Faktory srážení krve jsou tvořeny bílkovinnými složkami. Mají nárazníkové vlastnosti. Při onemocněních dochází ke snížení hladiny bílkovin v krevní plazmě.

Nejúplnější separace proteinů krevní plazmy se provádí pomocí elektroforézy. Na elektroforegramu lze rozlišit 6 frakcí plazmatických proteinů:

albuminy. V krvi je jich obsaženo 4,5-6,7 %, tzn. 60–65 % všech plazmatických bílkovin tvoří albumin. Plní především funkci nutričně-plastickou. Transportní role albuminů je neméně důležitá, protože mohou vázat a transportovat nejen metabolity, ale také léky. Při velkém nahromadění tuku v krvi se jeho část váže i na albumin. Protože albuminy mají velmi vysokou osmotickou aktivitu, tvoří až 80 % celkového koloidně-osmotického (onkotického) krevního tlaku. Snížení množství albuminu proto vede k narušení výměny vody mezi tkáněmi a krví a ke vzniku edému. K syntéze albuminu dochází v játrech. Jejich molekulová hmotnost je 70-100 tisíc, takže některé z nich mohou projít renální bariérou a vstřebat se zpět do krve.

Globuliny obvykle všude doprovázejí albuminy a jsou nejhojnější ze všech známých proteinů. Celkové množství globulinů v plazmě je 2,0-3,5 %, tzn. 35-40 % všech plazmatických bílkovin. Podle zlomků je jejich obsah následující:

alfa1 globuliny - 0,22-0,55 g% (4-5%)

alfa2 globuliny - 0,41-0,71 g% (7-8%)

beta globuliny - 0,51-0,90 g% (9-10%)

gama globuliny - 0,81-1,75 g% (14-15%)

Molekulová hmotnost globulinů je 150-190 tis.. Místo vzniku může být různé. Většina z nich je syntetizována v lymfoidních a plazmatických buňkách retikuloendoteliálního systému. Některé jsou v játrech. Fyziologická role globulinů je různorodá. Takže gamaglobuliny jsou nositeli imunitních těl. Alfa a beta globuliny mají také antigenní vlastnosti, ale jejich specifickou funkcí je účast na koagulačních procesech (jedná se o plazmatické koagulační faktory). Patří sem také většina krevních enzymů, stejně jako transferin, ceruloplasmin, haptoglobiny a další proteiny.

fibrinogen. Tento protein tvoří 0,2-0,4 g%, asi 4% všech plazmatických proteinů. Přímo souvisí s koagulací, při které se po polymeraci vysráží. Plazma zbavená fibrinogenu (fibrin) se nazývá krevní sérum.

U různých onemocnění, zejména těch, které vedou k poruchám metabolismu bílkovin, dochází k prudkým změnám v obsahu a frakčním složení plazmatických bílkovin. Rozbor proteinů krevní plazmy má proto diagnostickou a prognostickou hodnotu a pomáhá lékaři posoudit stupeň orgánového poškození.

5. Pufrovací systémy krve, jejich význam.

Krevní pufrovací systém(kolísání pH o 0,2-0,4 je velmi vážný stres)

1. Hydrogenuhličitan (H2CO3 - NaHCO3) 1:20. Hydrogenuhličitany - alkalická rezerva. V procesu metabolismu vzniká mnoho kyselých produktů, které je třeba neutralizovat.
2. Hemoglobin (redukovaný hemoglobin (slabší kyselina než oxyhemoglobin. Uvolňování kyslíku hemoglobinem vede k tomu, že redukovaný hemoglobin váže proton vodíku a zabraňuje posunu reakce na kyselou stranu) -oxyhemoglobin, který váže kyslík)
3. Protein (plazmatické proteiny jsou amfoterní sloučeniny a na rozdíl od média mohou vázat vodíkové ionty a hydroxylové ionty)
4. Fosfát (Na2HPO4 (alkalická sůl) - NaH2PO4 (kyselá sůl)). K tvorbě fosfátů dochází v ledvinách, takže fosfátový systém funguje nejlépe v ledvinách. Vylučování fosfátů močí se liší v závislosti na práci ledvin. V ledvinách se amoniak přeměňuje na amonný NH3 na NH4. Porušení ledvin - acidóza - posun na kyselou stranu a alkalóza- posun reakce na alkalickou stranu. Hromadění oxidu uhličitého v důsledku nesprávné funkce plic. Metabolické a respirační stavy (acidóza, alkalóza), kompenzované (bez přechodu na kyselou stranu) a nekompenzované (vyčerpání alkalických rezerv, reakční posun na kyselou stranu) (acidóza, alkalóza)

Každý pufrovací systém zahrnuje slabou kyselinu a sůl tvořenou silnou bází.

NaHCO3 + HСl \u003d NaCl + H2CO3 (H2O a CO2 jsou odstraněny plícemi)

6. Erytrocyty, jejich počet, fyziologická úloha. Věkové výkyvy v počtu červených krvinek.

rytrocyty- nejpočetnější krvinky, jejichž obsah se liší u mužů (4,5-6,5 * 10 ve 12 litrech) a žen (3,8-5,8). Vysoce specializované buňky bez jader. Mají tvar bikonkávního disku o průměru 7-8 mikronů a tloušťce 2,4 mikronu. Tato forma zvětšuje svůj povrch, zvyšuje stabilitu membrány erytrocytů a při průchodu kapilár se může skládat. Erytrocyty obsahují 60-65 % vody a 35-40 % tvoří sušina. 95% sušiny - hemoglobin - respirační pigment. Zbývající proteiny a lipidy tvoří 5 %. Z celkové hmotnosti erytrocytu je hmotnost hemoglobinu 34%. Velikost červených krvinek - 76-96 femto/l (-15 stupňů), průměrný objem červených krvinek lze vypočítat vydělením hematokritu počtem červených krvinek na litr. Průměrný obsah hemoglobinu je určen pikogramy - 27-32 piko / g - 10 in - 12. Vně je erytrocyt obklopen plazmatickou membránou (dvojitá lipidová vrstva s integrálními proteiny, které pronikají touto vrstvou a tyto proteiny jsou reprezentovány glykoforinem A , protein 3, ankyrin. Na vnitřní straně membrán - proteiny spektrin a aktin.Tyto proteiny posilují membránu). Vně má membrána sacharidy - polysacharidy (glykolipidy a glykoproteiny a polysacharidy nesou antigeny A, B a III). Transportní funkce integrálních proteinů. Zde jsou sodno-draslíkaté atfáze, vápenato-hořečnaté atfáze. Uvnitř mají červené krvinky 20krát více draslíku a 20krát méně sodíku než v plazmě. Hustota hemoglobinu je vysoká. Pokud erytrocyty v krvi mají jiná velikost pak se nazývá anizocytóza, pokud je forma odlišná - oykelocytóza. Erytrocyty se tvoří v červené kostní dřeni a poté se dostávají do krve, kde žijí v průměru 120 dní. Metabolismus v erytrocytech je zaměřen na udržení tvaru erytrocytu a udržení afinity hemoglobinu ke kyslíku. 95 % glukózy přijaté červenými krvinkami podléhá anaerobní glykolýze. 5 % využívá pentózofosfátovou dráhu. Vedlejším produktem glykolýzy je látka 2,3-difosfoglycerát (2,3 - DFG), při nedostatku kyslíku vzniká více tohoto produktu. S akumulací DPG, snadnější uvolňování kyslíku z oxyhemoglobinu.

Funkce červených krvinek

1. Respirační (přeprava O2, CO2)
2. Přenos aminokyselin, bílkovin, sacharidů, enzymů, cholesterolu, prostaglandinů, stopových prvků, leukotrienů
3. Antigenní funkce (mohou se vytvářet protilátky)
4. Regulační (pH, iontové složení, výměna vody, proces erytropoézy)
5. Tvorba žlučových pigmentů (bilirubin)

Zvýšení počtu červených krvinek (fyziologická erytrocytóza) v krvi bude podporováno fyzickou aktivitou, příjmem potravy, neuropsychickými faktory. Počet erytrocytů se u obyvatel hor zvyšuje (7-8 * 10 z 12). Při onemocnění krve - erytrémie. Anémie – snížení obsahu červených krvinek (kvůli nedostatku železa, selhání asimilace kyseliny listové (vitamin B12)).

Počítání počtu červených krvinek v krvi.

Vyrábí se ve speciální počítací komoře. Hloubka komory 0,1 mm. Pod krycí stélou a komorou je mezera 0,1 mm. Na střední části - mřížka - 225 čtverců. 16 malých čtverců

Krev zřeďte 200krát 3% roztokem chloridu sodného. Erytrocyty se zmenšují. Takto zředěná krev se přivede pod krycím sklíčkem do počítací komory. Pod mikroskopem spočítáme číslo v 5 velkých čtvercích (90 malých), rozdělených na malé.

Počet červených krvinek \u003d A (počet červených krvinek v pěti velkých čtvercích) * 4000 * 200/80

7. Hemolýza erytrocytů, její typy. Osmotická rezistence erytrocytů u dospělých a dětí.

Zničení membrány erytrocytů s uvolněním hemoglobinu do krve. Krev se stává průhlednou. Podle příčin hemolýzy se dělí na osmotickou hemolýzu v hypotonických roztocích. Hemolýza může být mechanická. Při protřepávání ampulí může dojít k jejich zničení, tepelnému, chemickému (alkálie, benzín, chloroform), biologickému (nekompatibilita krevních skupin).

Odolnost erytrocytů k hypotonickému roztoku se u různých onemocnění liší.

Maximální osmotická rezistence je 0,48-044 % NaCl.

Minimální osmotická rezistence - 0,28 - 0,34 % NaCl

Rychlost sedimentace erytrocytů. Erytrocyty jsou udržovány v krvi v suspendovaném stavu kvůli malému rozdílu v hustotě erytrocytů (1,03) a plazmy (1,1). Přítomnost zeta potenciálu na erytrocytech. Erytrocyty jsou v plazmě jako v koloidním roztoku. Zeta potenciál se tvoří na rozhraní mezi kompaktní a difúzní vrstvou. To zajišťuje odpuzování červených krvinek od sebe navzájem. Narušení tohoto potenciálu (v důsledku vnášení molekul proteinu do této vrstvy) vede ke slepení erytrocytů (sloupců mincí) Zvyšuje se poloměr částice, zvyšuje se rychlost segmentace. Nepřetržitý průtok krve. Rychlost sedimentace 1. erytrocytu je 0,2 mm za hodinu, a to u mužů (3-8 mm za hodinu), u žen (4-12 mm), u novorozenců (0,5-2 mm za hodinu). Rychlost sedimentace erytrocytů se řídí Stokesovým zákonem. Stokes studoval rychlost usazování částic. Rychlost usazování částic (V=2/9R ve 2 * (g*(hustota 1 - hustota 2)/eta (viskozita v poise))) Pozorováno při zánětlivá onemocnění kdy se tvoří hodně hrubých bílkovin – gamaglobulinů. Více snižují zeta potenciál a přispívají k usazování.

8. Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR), mechanismus, klinický význam. Změny ESR související s věkem.

Krev je stabilní suspenze malých buněk v kapalině (plazmě).Vlastnost krve jako stabilní suspenze je narušena při přechodu krve do statického stavu, který je doprovázen sedimentací buněk a nejzřetelněji se projevuje erytrocyty. Zaznamenaný jev se používá k hodnocení stability suspenze krve při stanovení rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR).

Pokud je zabráněno srážení krve, lze vytvořené prvky od plazmy oddělit jednoduchým usazením. To má praktický klinický význam, protože ESR se u některých stavů a ​​onemocnění výrazně mění. ESR je tedy značně urychlena u žen během těhotenství, u pacientů s tuberkulózou a u zánětlivých onemocnění. Když krev stojí, erytrocyty se slepují (aglutinují), tvoří tzv. mincovní sloupce, a poté konglomeráty mincovních sloupců (agregace), které se usazují tím rychleji, čím větší jsou.

Agregace erytrocytů, jejich adheze závisí na změně fyzikálních vlastností povrchu erytrocytů (případně se změnou znaménka celkového náboje buňky z negativního na pozitivní), jakož i na povaze interakce erytrocyty s plazmatickými proteiny. Suspenzní vlastnosti krve závisí především na proteinovém složení plazmy: zvýšení obsahu hrubě dispergovaných proteinů během zánětu je doprovázeno snížením stability suspenze a zrychlením ESR. Hodnota ESR závisí také na kvantitativním poměru plazmy a erytrocytů. U novorozenců je ESR 1-2 mm/hod, u mužů 4-8 mm/hod, u žen 6-10 mm/hod. ESR se určuje Pančenkovovou metodou (viz dílna).

Zrychlené ESR v důsledku změn plazmatických proteinů, zejména při zánětu, také odpovídá zvýšené agregaci erytrocytů v kapilárách. Převládající agregace erytrocytů v kapilárách je spojena s fyziologickým zpomalením průtoku krve v nich. Bylo prokázáno, že za podmínek pomalého průtoku krve vede zvýšení obsahu hrubě rozptýlených bílkovin v krvi k výraznější agregaci buněk. Agregace erytrocytů, odrážející dynamiku suspenzních vlastností krve, je jedním z nejstarších obranných mechanismů. U bezobratlých hraje agregace erytrocytů vedoucí roli v procesech hemostázy; při zánětlivé reakci to vede k rozvoji stáze (zastavení průtoku krve v okrajových oblastech), což přispívá k vymezení ohniska zánětu.

Nedávno bylo prokázáno, že u ESR nezáleží ani tak na náboji erytrocytů, ale na charakteru jeho interakce s hydrofobními komplexy molekuly proteinu. Teorie neutralizace náboje erytrocytů proteiny nebyla prokázána.

9. Hemoglobin, jeho typy u plodu a novorozence. Sloučeniny hemoglobinu s různými plyny. Spektrální analýza sloučenin hemoglobinu.

Přenos kyslíku. Hemoglobin váže kyslík při vysokém parciálním tlaku (v plicích). V molekule hemoglobinu jsou 4 hemy, z nichž každý může připojit molekulu kyslíku. Okysličení je přidání kyslíku k hemoglobinu, protože neexistuje žádný proces změny mocenství železa. V tkáních, kde nízký parciální tlak hemoglobinu uvolňuje kyslík - deoxykinace. Kombinace hemoglobinu a kyslíku se nazývá oxyhemoglobin. Proces okysličování probíhá v krocích.

Během oxygenace se proces přidávání kyslíku zvyšuje.

Kooperativní efekt – molekuly kyslíku se na konci spojují 500x rychleji. 1 g hemoglobinu připojí 1,34 ml O2.

100% saturace krve hemoglobinem - maximální procentuální (objemová) saturace

20 ml na 100 ml krve. Ve skutečnosti je hemoglobin nasycen z 96-98%.

Přísun kyslíku závisí také na pH, na množství CO2, 2,3-difosfoglycerátu (produkt neúplné oxidace glukózy). S jeho akumulací začne hemoglobin snadněji dávat kyslík.

Methemoglobin, ve kterém se železo stává 3-mocným (působením silných oxidačních činidel - ferrikyanid draselný, dusičnany, bertoletová sůl, fenacytin) Nemůže se vzdát kyslíku. Methemoglobin je schopen vázat kyanid a další vazby, proto se v případě otravy těmito látkami methemoglobin dostává do těla.

Karboxyhemoglobin (sloučenina Hb s CO) oxid uhelnatý je v hemoglobinu vázán na železo, ale afinita hemoglobinu k oxidu uhelnatému je 300krát vyšší než ke kyslíku. Pokud je ve vzduchu více než 0,1 % oxidu uhelnatého, pak se hemoglobin váže na oxid uhelnatý. 60 % v důsledku oxidu uhelnatého (smrt). Oxid uhelnatý se nachází ve výfukových plynech, v pecích a vzniká při uzení.

Pomoc obětem – otrava oxidem uhelnatým začíná neznatelně. Člověk se sám nemůže hýbat, je nutné ho z této místnosti vyvést a zajistit dýchání, nejlépe plynovou lahví s 95% kyslíku a 5% oxidu uhličitého. Hemoglobin může spojit oxid uhličitý – karbhemoglobin. Ke spojení dochází s proteinovou částí. Akceptorem jsou aminové části (NH2) - R-NH2+CO2=RNHCOOH.

Tato sloučenina je schopna odstraňovat oxid uhličitý. Kombinace hemoglobinu s různými plyny má různá absorpční spektra. Snížený hemoglobin má jeden široký pás žlutozelené části spektra. Oxyhemoglobin má ve žlutozelené části spektra 2 pásy. Methemoglobin má 4 pruhy – 2 žlutozelené, červené a modré. Karboxyhemoglobin má ve žlutozelené části spektra 2 pásy, ale tuto sloučeninu lze od oxyhemoglobinu odlišit přidáním redukčního činidla. Protože karboxyhemoglobinová sloučenina je silná, přidání redukčního činidla nepřidává pruhy.

Hemoglobin hraje důležitou roli při udržování normální úroveň pH. Když se v tkáních uvolňuje kyslík, hemoglobin připojuje proton. V plicích je proton vodíku darován za vzniku kyseliny uhličité. Působením silných kyselin nebo zásad na hemoglobin vznikají sloučeniny s krystalickou formou a tyto sloučeniny jsou základem pro potvrzení krve. Heminy, hemochromogeny. Parfyrin (pyrrolový kruh) je syntetizován glycinem a kyselina jantarová. Globin se tvoří z aminokyselin syntézou bílkovin. V erytrocytech, které dokončí svůj životní cyklus, se také rozpadá hemoglobin. V tomto případě je hem oddělen od proteinové části. Z hemu se otelí železo a ze zbytků hemu se vytvoří žlučová barviva (např. bilirubin, který bude následně zachycen jaterními buňkami) Uvnitř hepatocytů se hemoglobin snoubí s kyselinou glukuronovou. Bilirubin hycuronit je vylučován do žlučových kapilár. Se žlučí se dostává do střeva, kde prochází oxidací, kde přechází na urabillin, který se vstřebává do krve. Část zůstává ve střevech a je vylučována stolicí (jejich barva je stercobilliny). Urrabilin dodává moči barvu a je opět vychytáván jaterními buňkami.

Obsah hemoglobinu v erytrocytech se posuzuje podle tzv. barevného indexu neboli farb indexu (Fi, od farb - barva, index - indikátor) - relativní hodnota charakterizující nasycení průměrného jednoho erytrocytu hemoglobinem. Fi je procentuální poměr hemoglobinu a erytrocytů, zatímco pro 100% (nebo jednotek) hemoglobinu je podmíněně vzata hodnota rovna 166,7 g / l a pro 100% erytrocytů - 5 * 10 / l. Pokud má člověk obsah hemoglobinu a erytrocytů 100 %, pak je barevný index 1. Normálně se Fi pohybuje v rozmezí 0,75-1,0 a velmi zřídka může dosáhnout 1,1. V tomto případě se erytrocyty nazývají normochromní. Pokud je Fi menší než 0,7, pak jsou takové erytrocyty nedostatečně nasycené hemoglobinem a nazývají se hypochromní. Když je Fi větší než 1,1, erytrocyty se nazývají hyperchromní. V tomto případě se objem erytrocytu výrazně zvyšuje, což mu umožňuje obsahovat velkou koncentraci hemoglobinu. V důsledku toho vzniká falešný dojem, že červené krvinky jsou přesyceny hemoglobinem. Hypo- a hyperchromie se nachází pouze u anémie. Určení barevného indexu je důležité pro klinická praxe, neboť umožňuje diferenciální diagnostiku u anémie různé etiologie.

10. Leukocyty, jejich počet a fyziologická úloha.

Bílé krvinky. Jedná se o jaderné buňky bez polysacharidového obalu.

Rozměry - 9-16 mikronů

Normální množství je 4-9*10 v 9L

Vzdělávání se vyskytuje v červené kostní dřeni, lymfatických uzlinách, slezině.

Leukocytóza – zvýšení počtu bílých krvinek

Leukopenie - snížení počtu bílých krvinek

Počet leukocytů \u003d B * 4000 * 20/400. Počítají s Gorjajevovou mřížkou. Krev se zředí 5% roztokem kyseliny octové zbarveným methylenovou modří, zředí se 20krát. V kyselém prostředí dochází k hemolýze. Poté se zředěná krev umístí do počítací komory. Spočítejte číslo ve 25 velkých čtvercích. Počítání lze provádět v nerozdělených a rozdělených čtvercích. Celkový počet spočítaných bílých krvinek bude odpovídat 400 malým. Zjistěte, kolik leukocytů v průměru na malý čtverec. Převeďte na kubické milimetry (vynásobte 4000). Bereme v úvahu zředění krve 20krát. U novorozenců se množství v první den zvyšuje (10-12 * 10 v 9 litrech). Ve věku 5-6 let dosahuje úrovně dospělého. Zvýšení leukocytů způsobuje fyzickou aktivitu, příjem potravy, bolest, stresové situace. Množství se zvyšuje během těhotenství, s ochlazením. Jedná se o fyziologickou leukocytózu spojenou s uvolněním většího množství leukocytů do oběhu. Jedná se o redistribuční reakce. Denní výkyvy – ráno méně leukocytů, večer více. U infekčních zánětlivých onemocnění se počet leukocytů zvyšuje v důsledku jejich účasti na ochranných reakcích. Počet leukocytů se může zvýšit s leukémií (leukémie)

Obecné vlastnosti leukocytů

1. Samostatná pohyblivost (tvorba pseudopodií)
2. Chemotaxe (přiblížení se k ohnisku se změněným chemickým složením)
3. Fagocytóza (absorpce cizorodých látek)
4. Diapedéza – schopnost pronikat cévní stěnou

11. Vzorec leukocytů, jeho klinický význam. B- a T-lymfocyty, jejich úloha.

Vzorec pro leukocyty

1. Granulocyty

A. Neutrofily 47–72 % (segmentované (45–65 %), bodavé (1–4 %), mladé (0–1 %))

B. Eozinofily (1-5 %)

B. Bazofily (0-1 %)

1. Agranulocyty (bez granulozity)

A. Lymfocyty (20-40 %)

B. Monocyty (3–11 %)

Procento různé formy leukocyt - leukocytární vzorec. Počet krevních nátěrů. Barvení podle Romanovského. Kolik ze 100 leukocytů připadá na tyto odrůdy. V leukocytárním vzorci dochází k posunu doleva (nárůst mladých forem leukocytů) a doprava (mizení mladých forem a převaha segmentovaných forem).Posun doprava charakterizuje inhibici leukocytů. funkce červené kostní dřeně, kdy se netvoří nové buňky, ale jsou přítomny pouze zralé formy. Už ne příznivé. Vlastnosti funkcí jednotlivých forem. Všechny granulocyty mají vysokou labilitu buněčné membrány, adhezivní vlastnosti, chemotaxi, fagocytózu a volný pohyb.

Neutrofilní granulocyty se tvoří v červené kostní dřeni a žijí v krvi 5-10 hodin. Neutrofily obsahují lysosamal, peroxidázu, hydrolytikum, Nad-oxidázu. Tyto buňky jsou našimi nespecifickými obránci proti bakteriím, virům, cizím částicím. Jejich počet ve věku infekce. K místu infekce se přistupuje chemotaxí. Jsou schopny zachytit bakterie fagocytózou. Fagocytózu objevil Mečnikov. Absoniny, látky podporující fagocytózu. Imunitní komplexy, C-reaktivní protein, agregované proteiny, fibronektiny. Tyto látky obalují cizí činitele a dělají je „chutnými“ bílým krvinkám. Při kontaktu s cizím předmětem - výčnělek. Pak dochází k oddělení této bubliny. Pak uvnitř splyne s lysozomy. Dále pod vlivem enzymů (peroxidáza, adoxidáza) dochází k neutralizaci. Enzymy rozkládají cizího činitele, ale samotné neutrofily umírají.

Eosinofily. Fagocytují histamin a ničí ho enzymem histaminázou. Obsahují protein, který ničí heparin. Tyto buňky jsou nezbytné k neutralizaci toxinů, zachycení imunitních komplexů. Eozinofily ničí histamin při alergických reakcích.

bazofily - obsahují heparin (antikoagulační účinek) a histamin (rozšiřují krevní cévy). Žírné buňky, které obsahují na svém povrchu receptory pro imunoglobuliny E. Účinnými látkami jsou deriváty kyseliny arachidonové – faktory aktivující destičky, tromboxany, leukotrieny, prostaglandiny. Počet bazofilů se v konečné fázi zánětlivé reakce zvyšuje (bazofily zároveň rozšiřují cévy a heparin usnadňuje resorpci zánětlivého ložiska).

Agranulocyty. Lymfocyty se dělí na -

1. 0-lymfocyty (10-20%)
2. T-lymfocyty (40-70 %). Kompletní vývoj v brzlíku. Vyrábí se v červené kostní dřeni
3. B-lymfocyty (20 %). Místem vzniku je červená kostní dřeň. Konečná fáze této skupiny lymfocytů se vyskytuje v lymfoepiteliálních buňkách podél tenké střevo. U ptáků dokončují svůj vývoj ve speciální kouřové burze v žaludku.

12. Změny leukocytárního vzorce dítěte související s věkem. První a druhý "kříž" neutrofilů a lymfocytů.

Leukocytový vzorec, stejně jako počet leukocytů, prochází v prvních letech života člověka významnými změnami. Pokud má novorozenec v prvních hodinách převahu granulocytů, pak do konce prvního týdne po porodu je počet granulocytů výrazně snížen a jejich objem je tvořen lymfocyty a monocyty. Počínaje druhým rokem života dochází opět k postupnému zvyšování relativního i absolutního počtu granulocytů a úbytku mononukleárních buněk, především lymfocytů. Průsečíky křivek agranulocytů a granulocytů - 5 měsíců a 5 let. U osob ve věku 14-15 let se vzorec leukocytů prakticky neliší od vzorce dospělých.

Při hodnocení leukogramů je třeba věnovat velkou pozornost nejen procentu leukocytů, ale také jejich absolutním hodnotám („profil leukocytů“ podle Moshkovského). Je zcela zřejmé, že snížení absolutního počtu určitých typů leukocytů vede ke zjevnému zvýšení relativního počtu jiných forem leukocytů. Proto pouze stanovení absolutních hodnot může naznačovat změny, ke kterým skutečně dochází.

13. Krevní destičky, jejich počet, fyziologická úloha.

Krevní destičky nebo krevní destičky se tvoří z obřích buněk červené kostní dřeně zvaných megakaryocyty. V kostní dřeni jsou megakaryocyty pevně přitlačeny k prostorům mezi fibroblasty a endoteliálními buňkami, přes které jejich cytoplazma vyčnívá a slouží jako materiál pro tvorbu krevních destiček. V krevním řečišti mají krevní destičky kulatý nebo mírně oválný tvar, jejich průměr nepřesahuje 2-3 mikrony. Destička nemá jádro, ale existuje velké množství granulí (až 200) různých struktur. Při kontaktu s povrchem, který se svými vlastnostmi liší od endotelu, se destička aktivuje, rozprostře a má až 10 zářezů a výběžků, což může být 5-10x větší než průměr destičky. Přítomnost těchto procesů je důležitá pro zastavení krvácení.

Normální počet krevních destiček v zdravý člověk je 2-4-1011 / l, nebo 200-400 tisíc v 1 μl. Zvýšení počtu krevních destiček se nazývá "trombocytóza" snížit - „trombocytopenie“. V přirozených podmínkách podléhá počet krevních destiček výrazným výkyvům (jejich počet se zvyšuje s podrážděním bolesti, fyzickou aktivitou, stresem), ale zřídka přesahuje normální rozmezí. Trombocytopenie je zpravidla známkou patologie a je pozorována u nemoci z ozáření, vrozených a získaných onemocnění krevního systému.

Hlavním účelem krevních destiček je účastnit se procesu hemostázy (viz bod 6.4). Důležitou roli v této reakci mají tzv. destičkové faktory, které jsou koncentrovány především v granulích a destičkové membráně. Některé z nich jsou označeny písmenem P (od slova destička - deska) a arabskou číslicí (P 1, P 2 atd.). Nejdůležitější jsou P 3 , popř částečný (neúplný) tromboplastin, představující fragment buněčné membrány; R4, nebo antiheparinový faktor; R5, nebo destičkový fibrinogen; ADP; kontraktilní protein trombastenin (připomínající aktomyosin), vazokonstrikční faktory - serotonin, adrenalin, norepinefrin aj. Významnou roli v hemostáze mají tromboxan A 2 (TxA 2), který je syntetizován z kyseliny arachidonové, která je součástí buněčných membrán (včetně krevních destiček) pod vlivem enzymu tromboxansyntetázy.

Na povrchu krevních destiček jsou glykoproteinové útvary, které fungují jako receptory. Některé z nich jsou "maskovány" a exprimovány po aktivaci krevních destiček stimulačními činidly - ADP, adrenalin, kolagen, mikrofibrily atd.

Krevní destičky se podílejí na ochraně těla před cizími činiteli. Mají fagocytární aktivitu, obsahují IgG, jsou zdrojem lysozymu a β -lysiny schopné ničit membránu některých bakterií. V jejich složení byly navíc nalezeny peptidové faktory způsobující přeměnu „nulových“ lymfocytů (0-lymfocytů) na T- a B-lymfocyty. Tyto sloučeniny se v procesu aktivace krevních destiček uvolňují do krve a v případě cévního poranění chrání tělo před pronikáním patogenů.

Trombocytopoéza je regulována krátkodobými a dlouhodobě působící. Tvoří se v kostní dřeni, slezině, játrech a jsou také součástí megakaryocytů a krevních destiček. Krátkodobě působící trombocytopoetika zlepšit oddělení krevních destiček od megakaryocytů a urychlit jejich vstup do krve; dlouhodobě působící trombopoetiny podporují přechod prekurzorů obrovských buněk kostní dřeně na zralé megakaryocyty. Aktivita trombopoetinů je přímo ovlivněna IL-6 a IL-11.

14. Regulace erytropoézy, leukopoézy a trombopoézy. Hematopoetiny.

Neustálý úbytek krvinek vyžaduje jejich doplňování. Vzniká z nediferencovaných kmenových buněk v červené kostní dřeni. Z toho vznikají tzv. kolonie stimulující (CFU), což jsou prekurzory všech hematopoetických linií. Mohou z nich vzniknout bipotentní i unipotentní buňky. Z nich dochází k diferenciaci a tvorbě různých forem erytrocytů a leukocytů.

1. Proerytroblast

2. Erytroblast -

Bazofilní

Polychromatický

Ortochromatický (ztrácí jádro a stává se retikulocytem)

3. Retikulocyt (obsahuje zbytky RNA a ribozomů, pokračuje tvorba hemoglobinu) 25-65 * 10 * 9 l za 1-2 dny se promění ve zralé erytrocyty.

4. Erytrocyt – každou minutu se vytvoří 2,5 milionu zralých červených krvinek.

Faktory urychlující erytropoézu

1. Erytropoetiny (tvoří se v ledvinách, 10 % v játrech). Urychlují procesy mitózy, stimulují přechod retikulocytů do zralých forem.

2. Hormony - somatotropní, ACTH, androgenní, hormony kůry nadledvin, inhibují erytropoézu - estrogeny

3. Vitamíny - B6, B12 (externí hematopoetický faktor, ale vstřebávání nastává, pokud se spojí s vnitřním faktorem hradu, který se tvoří v žaludku), kyselina listová.

Potřebujete také železo. Tvorbu leukocytů stimulují látky zvané leukopoetiny, které urychlují zrání granulocytů a podporují jejich uvolňování z červené kostní dřeně. Tyto látky se tvoří při rozpadu tkání, v ohniscích zánětu, což podporuje zrání leukocytů. Existují interleukiny, které také stimulují tvorbu leukkoitů. Růstový hormon a hormony nadledvin způsobují leukocytózu (zvýšení počtu hormonů). Thymosin je nezbytný pro zrání T-lymfocytů. V těle jsou 2 zásoby leukocytů - cévní - akumulace podél stěn cév a rezerva kostní dřeně při patologických stavech, leukocytů se uvolňuje z kostní dřeně (30-50x více).

15. Koagulace krve a její biologický význam. Rychlost koagulace u dospělého a novorozence. koagulační faktory.

Pokud je krev uvolněná z krevní cévy po určitou dobu ponechána, pak se z kapaliny nejprve změní na želé a poté se v krvi zorganizuje více či méně hustá sraženina, která stažením vytlačí kapalinu zvanou krevní sérum. Jedná se o plazmu bez fibrinu. Tento proces se nazývá srážení krve. (hemokoagulace). Jeho podstata spočívá v tom, že protein fibrinogenu rozpuštěný v plazmě se za určitých podmínek stává nerozpustným a vysráží se ve formě dlouhých fibrinových vláken. V buňkách těchto vláken se jako v mřížce buňky zaseknou a celkově se změní koloidní stav krve. Význam tohoto procesu spočívá v tom, že z poraněné cévy nevytéká sražená krev, což zabraňuje smrti těla ztrátou krve.

systém koagulace krve. Enzymatická teorie koagulace.

První teorii vysvětlující proces srážení krve působením speciálních enzymů vyvinul v roce 1902 ruský vědec Schmidt. Věřil, že koagulace probíhá ve dvou fázích. Nejprve jeden z plazmatických proteinů protrombin pod vlivem enzymů uvolněných z krevních buněk zničených při traumatu, zejména krevních destiček ( trombokináza) a Ca ionty přechází do enzymu trombin. Ve druhém stadiu se vlivem enzymu trombinu přeměňuje fibrinogen rozpuštěný v krvi na nerozpustný fibrin což způsobuje srážení krve. V posledních letech svého života začal Schmidt v procesu hemokoagulace rozlišovat 3 fáze: 1 - tvorba trombokinázy, 2 - tvorba trombinu. 3- tvorba fibrinu.

Další studium koagulačních mechanismů ukázalo, že toto znázornění je velmi schematické a neodráží plně celý proces. Hlavní je, že v těle není aktivní trombokináza, tzn. enzym schopný přeměnit protrombin na trombin (podle nové nomenklatury enzymů by se měl nazývat tzv. protrombináza). Ukázalo se, že proces tvorby protrombinázy je velmi složitý, zahrnuje řadu tzv. trombogenní enzymové proteiny nebo trombogenní faktory, které jsou při kaskádovém procesu všechny nezbytné pro normální srážení krve. Navíc bylo zjištěno, že koagulační proces nekončí tvorbou fibrinu, protože zároveň začíná jeho destrukce. Moderní schéma srážení krve je tedy mnohem složitější než Schmidtovo.

Moderní schéma koagulace krve zahrnuje 5 fází, které se postupně nahrazují. Tyto fáze jsou následující:

1. Tvorba protrombinázy.

2. Tvorba trombinu.

3. Tvorba fibrinu.

4. Polymerace fibrinu a organizace sraženiny.

5. Fibrinolýza.

Za posledních 50 let bylo objeveno mnoho látek podílejících se na srážení krve, bílkoviny, jejichž absence v těle vede k hemofilii (nesrážlivosti krve). Po zvážení všech těchto látek se mezinárodní konference hemokoagulologů rozhodla označovat všechny plazmatické koagulační faktory římskými číslicemi, buněčné - v arabštině. To bylo provedeno s cílem odstranit zmatek v názvech. A nyní v jakékoli zemi, za názvem faktoru, který je v ní obecně přijímán (mohou být různé), musí být uvedeno číslo tohoto faktoru podle mezinárodní nomenklatury. Abychom mohli dále uvažovat o vzoru srážení, uveďme nejprve stručný popis těchto faktorů.

ALE. Faktory srážení plazmy .

já fibrin a fibrinogen . Fibrin je konečným produktem reakce srážení krve. Koagulace fibrinogenu, která je jeho biologickým znakem, nastává nejen pod vlivem specifického enzymu – trombinu, ale může být způsobena jedy některých hadů, papainu a dalších chemikálií. Plazma obsahuje 2-4 g/l. Místem vzniku je retikuloendoteliální systém, játra, kostní dřeň.

II. Trombin a protrombin . V cirkulující krvi se normálně nacházejí pouze stopy trombinu. Jeho molekulová hmotnost je poloviční než molekulová hmotnost protrombinu a rovná se 30 tis.. Neaktivní prekurzor trombinu – protrombin – je vždy přítomen v cirkulující krvi. Jedná se o glykoprotein obsahující 18 aminokyselin. Někteří vědci se domnívají, že protrombin je komplexní sloučenina trombinu a heparinu. Plná krev obsahuje 15-20 mg% protrombinu. Tento nadbytek je dostatečný k přeměně veškerého krevního fibrinogenu na fibrin.

Hladina protrombinu v krvi je relativně stálá hodnota. Z momentů, které způsobují kolísání této hladiny, by měla být indikována menstruace (zvýšení), acidóza (pokles). Užívání 40% alkoholu zvyšuje obsah protrombinu o 65-175% po 0,5-1 hodině, což vysvětluje sklon k trombóze u lidí, kteří systematicky konzumují alkohol.

V těle je protrombin neustále využíván a současně syntetizován. Důležitou roli při jeho tvorbě v játrech hraje antihemoragický vitamín K. Stimuluje aktivitu jaterních buněk, které syntetizují protrombin.

III.tromboplastin . V krvi není aktivní forma tohoto faktoru. Vzniká při poškození krevních buněk a tkání a může to být krev, tkáň, erytrocyt, krevní destička. Svou strukturou jde o fosfolipid podobný fosfolipidům buněčných membrán. Z hlediska tromboplastické aktivity jsou tkáně různých orgánů uspořádány sestupně v následujícím pořadí: plíce, svaly, srdce, ledviny, slezina, mozek, játra. Zdrojem tromboplastinu je také lidské mléko a plodová voda. Tromboplastin se účastní jako povinná složka v první fázi srážení krve.

IV. Ionizovaný vápník, Ca++. Role vápníku v procesu srážení krve byla známa již Schmidtovi. Tehdy mu byl nabídnut citrát sodný jako krevní konzervant – roztok, který vázal ionty Ca++ v krvi a zabraňoval jejímu srážení. Vápník je nezbytný nejen pro přeměnu protrombinu na trombin, ale pro další mezistupně hemostázy, ve všech fázích koagulace. Obsah vápenatých iontů v krvi je 9-12 mg%.

V a VI.Proaccelerin a accelerin (AC-globulin ). Vzniká v játrech. Účastní se první a druhé fáze koagulace, přičemž množství proakcelerinu se snižuje a akcelerin se zvyšuje. V podstatě je V prekurzor faktoru VI. Aktivován trombinem a Ca++. Je to urychlovač (urychlovač) mnoha enzymatických koagulačních reakcí.

VII.Proconvertin a Convertin . Tento faktor je protein, který je součástí beta globulinové frakce normální plazmy nebo séra. Aktivuje tkáňovou protrombinázu. Pro syntézu prokonvertinu v játrech je nezbytný vitamin K. Samotný enzym se aktivuje při kontaktu s poškozenými tkáněmi.

VIII.Antihemofilní globulin A (AGG-A ). Podílí se na tvorbě krevní protrombinázy. Schopný zajistit koagulaci krve, která nebyla v kontaktu s tkáněmi. Absence tohoto proteinu v krvi je příčinou rozvoje geneticky podmíněné hemofilie. Dostává se nyní v suché formě a používá se na klinice pro její léčbu.

IX.Antihemofilní globulin B (AGG-B, vánoční faktor plazmatická složka tromboplastinu). Účastní se koagulačního procesu jako katalyzátor a je také součástí krevního tromboplastického komplexu. Podporuje aktivaci faktoru X.

X.Kollerův faktor, Steward-Prowerův faktor . Biologická role je redukována na účast na tvorbě protrombinázy, protože je její hlavní složkou. Při zkrácení se likviduje. Je pojmenován (stejně jako všechny ostatní faktory) jmény pacientů, u kterých byla poprvé diagnostikována forma hemofilie spojená s absencí tohoto faktoru v krvi.

XI.Rosenthalův faktor, prekurzor plazmatického tromboplastinu (PPT) ). Podílí se jako urychlovač na tvorbě aktivní protrombinázy. Vztahuje se na krevní beta globuliny. Reaguje v prvních fázích fáze 1. Tvoří se v játrech za účasti vitaminu K.

XII.Kontaktní faktor, Hagemanův faktor . Hraje roli spouštěče při srážení krve. Kontakt tohoto globulinu s cizím povrchem (drsnost cévní stěny, poškozené buňky atd.) vede k aktivaci faktoru a iniciuje celý řetězec koagulačních procesů. Faktor samotný je adsorbován na poškozeném povrchu a nevstupuje do krevního řečiště, čímž zabraňuje generalizaci koagulačního procesu. Pod vlivem adrenalinu (ve stresu) se částečně dokáže aktivovat přímo v krevním řečišti.

XIII.Fibrinový stabilizátor Lucky-Loranda . Nezbytný pro tvorbu konečně nerozpustného fibrinu. Jedná se o transpeptidázu, která zesíťuje jednotlivé fibrinové řetězce peptidovými vazbami a přispívá k jeho polymeraci. Aktivován trombinem a Ca++. Kromě plazmy se nachází v jednotných prvcích a tkáních.

13 popsaných faktorů je obecně uznáváno jako hlavní složky nezbytné pro normální proces srážení krve. Různé formy krvácení způsobené jejich absencí souvisí s různými typy hemofilie.

B. Faktory srážení buněk.

Spolu s plazmatickými faktory hrají primární roli při koagulaci krve také buněčné faktory vylučované z krevních buněk. Většina z nich se nachází v krevních destičkách, ale nacházejí se i v jiných buňkách. Prostě při hemokoagulaci se krevní destičky ničí ve větším množství než třeba erytrocyty nebo leukocyty, takže největší význam při srážení mají destičkové faktory. Tyto zahrnují:

lf.krevní destičky AC globulin . Podobně jako krevní faktory V-VI plní stejné funkce a urychluje tvorbu protrombinázy.

2f.Urychlovač trombinu . Urychluje působení trombinu.

3f.Tromboplastický nebo fospolipidový faktor . Je v granulích v neaktivním stavu a může být použit pouze po zničení krevních destiček. Aktivuje se při kontaktu s krví, je nezbytný pro tvorbu protrombinázy.

4f.Antiheparinový faktor . Váže se na heparin a oddaluje jeho antikoagulační účinek.

5f.Destičkový fibrinogen . Nezbytné pro agregaci krevních destiček, jejich viskózní metamorfózu a konsolidaci destičkové zátky. Nachází se uvnitř i vně krevní destičky. přispívá k jejich spojení.

6f.Retractozym . Zajišťuje utěsnění trombu. V jeho složení je stanoveno několik látek, například trombostenin + ATP + glukóza.

7f.Antifibinosilin . Inhibuje fibrinolýzu.

8f.Serotonin . Vasokonstriktor. Exogenní faktor, 90% je syntetizován v gastrointestinální sliznici, zbývajících 10% - v krevních destičkách a centrálním nervovém systému. Uvolňuje se z buněk při jejich destrukci, podporuje spazmus drobných cévek, čímž pomáhá předcházet krvácení.

Celkem se v krevních destičkách nachází až 14 faktorů, např. antitromboplastin, fibrináza, aktivátor plazminogenu, stabilizátor AC-globulinu, faktor agregace krevních destiček atd.

V ostatních krvinkách se tyto faktory převážně nacházejí, ale v normě nehrají na hemokoagulaci významnou roli.

Z.faktory srážení tkání

Zúčastněte se všech fází. Tyto zahrnují aktivní tromboplastické faktory jako III, VII, IX, XII, XIII plazmatické faktory. V tkáních jsou aktivátory V a VI faktorů. Hodně heparinu, zejména v plicích, prostatě, ledvinách. Existují také antiheparinové látky. Na zánětlivé a rakovina jejich aktivita se zvyšuje. V tkáních je mnoho aktivátorů (kininů) a inhibitorů fibrinolýzy. Zvláště důležité jsou látky obsažené v cévní stěně. Všechny tyto sloučeniny neustále přicházejí ze stěn krevních cév do krve a provádějí regulaci koagulace. Tkáně také zajišťují odstranění koagulačních produktů z cév.

16. Systém srážení krve, faktory srážení krve (plazmatické a lamelární) Faktory, které udržují tekutý stav krve.

Funkce krve je možná, když je transportována cévami. Poškození cév by mohlo způsobit krvácení. Krev může plnit své funkce v kapalném stavu. Krev může tvořit sraženinu. To zablokuje průtok krve a povede k ucpání krevních cév. Způsobuje jejich nekrózu - infarkt, nekrózu - následky intravaskulárního trombu. Pro normální funkci oběhového systému, měl by mít kapalinu a vlastnosti, ale v případě poškození - koagulaci. Hemostáza je série po sobě jdoucích reakcí, které zastavují nebo snižují krvácení. Tyto reakce zahrnují

1. Komprese a zúžení poškozených cév
2. Tvorba trombu krevních destiček
3. Srážení krve, tvorba krevní sraženiny.
4. Retrakce trombu a jeho lýza (rozpuštění)

K první reakci – stlačení a zúžení – dochází v důsledku kontrakce svalových elementů, v důsledku uvolňování chemických látek. Endoteliální buňky (v kapilárách) se slepí a uzavřou lumen. U větších buněk s prvky hladkého svalstva dochází k depolarizaci. Samotné tkáně mohou reagovat a stlačit cévu. Oblast kolem očí má velmi slabé prvky. Velmi dobře vymačkaná céva při porodu. Příčiny vazokonstrikce - serotonin, adrenalin, fibrinopeptid B, tromboxan A2. Tato primární reakce zlepšuje krvácení. Tvorba trombu trombocytů (spojená s funkcí trombocytů) Destičky jsou nejaderné prvky, mají plochý tvar. Průměr - 2-4 mikrony, tloušťka - 0,6-1,2 mikronů, objem 6-9 femtol. Množství 150-400*10 v 9 l. Vzniká z megakaryocytů šněrováním. Délka života - 8-10 dní. Elektronová mikroskopie krevních destiček umožnila prokázat, že tyto buňky mají i přes svou malou velikost složitou strukturu. Venku je destička pokryta trombotickou membránou s glykoproteiny. Glykoproteiny tvoří receptory, které se mohou vzájemně ovlivňovat. Destičková membrána má invaginaci, která zvětšuje plochu. V těchto membránách jsou tubuly pro vylučování látek zevnitř. Fosfomembrány jsou velmi důležité. Destičkový faktor z membránových fosfolipidů. Pod membránou jsou husté tubuly - zbytky sarkoplazmatického retikula s vápníkem. Pod membránou jsou také mikrotubuly a filamenta aktinu, myosinu, které udržují tvar krevních destiček. Uvnitř krevních destiček jsou mitochondrie a husté tmavé granule a alfa granule jsou světlé. U krevních destiček se rozlišují 2 typy granulí obsahujících tělíska.

V hustých - ADP, serotonium, ionty vápníku

Světlo (alfa) - fibrinogen, von Willebrandův faktor, plazmatický faktor 5, antiheparinový faktor, destičkový faktor, beta tromboglobulin, trombospondin a destičkový růstový faktor.

Lamely mají také lysozomy a glykogenová granula.

Při poškození cév se destičky účastní procesů agregace a tvorby destičkového trombu. Tato reakce je způsobena řadou vlastností, které jsou destičce vlastní - Při poškození cév dochází k obnažení subendoteliálních proteinů - adheze (schopnost adherovat k těmto proteinům díky receptorům na destičce. K adhezi přispívá i Willebranqueův faktor). Kromě vlastnosti adheze mají krevní destičky schopnost měnit svůj tvar a uvolňovat účinné látky (Thromboxan A2, serotonin, ADP, membránové fosfolipidy - destičkový faktor 3, uvolňuje se trombin - koagulace - trombin), charakteristická je i agregace (lepivost jeden s druhým). Tyto procesy vedou ke vzniku destičkového trombu, který může zastavit krvácení. Důležitou roli v těchto reakcích hraje tvorba prostaglandinů. Z membránových fosfolipilů - vzniká kyselina arachidonová (působením fosfolipázy A2), - Prostaglandiny 1 a 2 (působením cyklooxygenázy). Nejprve se vytvořil v prostatě u mužů. - Přeměňují se na tromboxan A2, který inhibuje adenylátcyklázu a zvyšuje obsah vápenatých iontů - dochází k agregaci (slepování destičky). V cévním endotelu se tvoří prostocyklin – aktivuje adenylátcyklázu, redukuje vápník, a to inhibuje agregaci. Použití aspirinu - snižuje tvorbu tromboxanu A2, aniž by ovlivnil prostacyklin.

Koagulační faktory, které vedou ke vzniku krevní sraženiny. Podstatou procesu srážení krve je přeměna rozpustného plazmatického proteinu fibrinogenu na nerozpustný fibrin působením trombinové proteázy. To je konec srážení krve. Aby k tomu došlo, je nutné působení krevního koagulačního systému, který zahrnuje krevní koagulační faktory a ty se dělí na plazmu (13 faktorů) a existují plotnové faktory. Součástí koagulačního systému jsou i antifaktory. Všechny faktory jsou neaktivní. Kromě koagulace existuje fibrinolytický systém - rozpouštění vytvořeného trombu .

Plazmatické koagulační faktory -

1. Fibrinogen je polymerní jednotka fibrinu o koncentraci 3000 mg/l

2. Protrombin 1000 - Proteáza

3. Tkáňový tromboplastin - kofaktor (uvolňuje se při poškození buněk)

4. Ionizovaný vápník 100 - kofaktor

5. Proaccelerin 10 - kofaktor (aktivní forma - akcelerin)

7. Prokonvertin 0,5 - proteáza

8. Antihemofilní globulin A 0,1 - kofaktor. Spojeno s faktorem Willibring

9. Vánoční faktor 5 - proteáza

10. Stewart-Prover faktor 10 - proteáza

11. Prekurzor plazmatického tromboplastinu (Rosenthalův faktor) 5 - proteáza. Jeho nepřítomnost vede k hemofilii typu C.

12. Hagemanův faktor 40 - proteázy. Začíná proces koagulace

13. Fibrin stabilizující faktor 10 - transamidáza

Žádná čísla

Prekalikrein (Fletcherův faktor) 35 - proteáza

Kininogen s vysokým MB faktorem (Fitzgeraldův faktor.) - 80 - kofaktor

Destičkové fosfolipidy

Mezi tyto faktory patří inhibitory faktorů srážení krve, které zabraňují vzniku reakce srážení krve. Velký význam má hladká stěna cév, endotel cév je pokryt tenkým filmem heparinu, který je antikoagulant. Inaktivace produktů, které vznikají při srážení krve – trombin (10 ml stačí ke sražení veškeré krve v těle). V krvi existují mechanismy, které tomuto působení trombinu brání. Fagocytární funkce jater a některých dalších orgánů, které jsou schopny absorbovat faktory tromboplastinu 9,10 a 11. Pokles koncentrace krevních koagulačních faktorů se provádí konstantním průtokem krve. To vše inhibuje tvorbu trombinu. Již vytvořený trombin je absorbován fibrinovými nitěmi, které vznikají při srážení krve (absorbují trombin). Fibrin je antitrombin 1. Další antitrombin 3 inaktivuje vzniklý trombin a jeho aktivita se zvyšuje kombinovaným působením heparinu. Tento komplex inaktivuje faktory 9, 10, 11, 12. Výsledný trombin se váže na trombomodulin (nachází se na endoteliálních buňkách). V důsledku toho komplex trombomodulin-trombin podporuje přeměnu proteinu C na aktivní protein (formu). Spolu s proteinem C působí protein S. Inaktivují koagulační faktory 5 a 8. Tyto proteiny (C a S) vyžadují pro svůj vznik příjem vitaminu K. Prostřednictvím aktivace proteinu C se v krvi otevírá fibrinolytický systém, který je navržen tak, aby rozpustil vzniklý trombus a dokončil svůj úkol. Fibrinolytický systém zahrnuje faktory, které tento systém aktivují a inhibují. Aby došlo k procesu rozpouštění krve, je nutná aktivace plazminogenu. Plazminogenové aktivátory jsou tkáňový aktivátor plazminogenu, který je také v neaktivním stavu a plazminogen může aktivovat aktivní faktor 12, kalikrein, vysokomolekulární kininogen a enzymy urokinázu a streptokinázu.

Aktivace aktivátoru tkáňového plazminogenu vyžaduje interakci trombinu s trombomodulinem, který je aktivátorem proteinu C, a aktivovaný protein C aktivuje aktivátor tkáňového plazminogenu a ten převádí plazminogen na plazmin. Plazmin zajišťuje lýzu fibrinu (přeměňuje nerozpustná vlákna na rozpustná)

Fyzická aktivita, emoční faktory vedou k aktivaci plazminogenu. Při porodu se někdy může v děloze aktivovat i velké množství trombinu, tento stav může vést až k hrozícímu děložnímu krvácení. Velké množství plasminu může působit na fibrinogen a snižovat jeho obsah v plazmě. Zvýšený obsah plasminu v žilní krvi, který také přispívá k průtoku krve. V žilních cévách jsou podmínky pro rozpuštění trombu. V současné době se používají aktivátory plazminogenu. To je důležité u infarktu myokardu, který zabrání nekróze ložiska. V klinické praxi se používají léky, které se předepisují jako prevence srážení krve – antikoagulancia, přičemž antikoagulancia se dělí na skupinu s přímým účinkem a nepřímým účinkem. Do první skupiny (přímé) patří soli kyseliny citrónové a šťavelové - citrát sodný a iontový sodík, které vážou vápenaté ionty. Můžete ho obnovit přidáním chloridu draselného. Hirudin (pijavice) je antitrombin, schopný inaktivovat trombin, takže pijavice jsou široce používány v léčebné účely. Heparin je také předepisován jako lék proti srážení krve. Heparin je také součástí mnoha mastí a krémů.

Mezi antikoagulancia nepřímého účinku patří antagonisté vitaminu K (zejména léky, které se získávají z jetele - dikumarinu). Zavedením dikumarinu do těla je narušena syntéza faktorů závislých na vitaminu K (2,7,9,10). U dětí, kdy mikroflóra není dostatečně vyvinuta procesy srážení krve.

17. Zastavte krvácení v malých cévách. Primární (cévně-destičková) hemostáza, její charakteristika.

Vaskulární trombocytární hemostáza je redukována na tvorbu trombocytární zátky nebo trombocytárního trombu. Obvykle se dělí do tří fází: 1) dočasný (primární) vazospasmus; 2) vytvoření destičkové zátky v důsledku adheze (přichycení k poškozenému povrchu) a agregace (slepení) destiček; 3) retrakce (kontrakce a zhutnění) destičkové zátky.

Bezprostředně po zranění je primární spasmus krevních cév, kvůli kterému se krvácení v prvních sekundách nemusí objevit nebo je omezené. Primární vazospasmus je způsoben uvolňováním adrenalinu a norepinefrinu do krve v reakci na stimulaci bolesti a netrvá déle než 10-15 sekund. V budoucnosti přichází sekundární křeče, v důsledku aktivace krevních destiček a uvolňování vazokonstrikčních látek do krve - serotoninu, TxA 2, adrenalinu atd.

Poškození cév je doprovázeno okamžitou aktivací krevních destiček, která je způsobena výskytem vysokých koncentrací ADP (z kolabujících erytrocytů a poraněných cév), stejně jako obnažením subendotelu, kolagenu a fibrilárních struktur. V důsledku toho se sekundární receptory „otevřou“ a vytvoří optimální podmínky pro adhezi, agregaci a tvorba destičkové zátky.

Adheze je způsobena přítomností speciálního proteinu v plazmě a krevních destičkách - von Willebrandova faktoru (FW), který má tři aktivní centra, z nichž dvě se vážou na exprimované receptory krevních destiček a jedno - na receptory subendotelu a kolagenových vláken. . Destička se tedy pomocí FW „zavěsí“ na poraněný povrch cévy.

Současně s adhezí dochází k agregaci krevních destiček, prováděné pomocí fibrinogenu, proteinu obsaženého v plazmě a krevních destičkách a tvořících mezi nimi spojovací můstky, což vede ke vzniku zátky krevních destiček.

Důležitou roli v adhezi a agregaci hraje komplex proteinů a polypeptidů nazývaných „integriny“. Ty slouží jako pojivo mezi jednotlivými destičkami (při vzájemném slepení) a strukturami poškozené cévy. Agregace krevních destiček může být reverzibilní (po agregaci dochází k disagregaci, tj. rozpadu agregátů), což závisí na nedostatečné dávce agregačního (aktivačního) činidla.

Z krevních destiček, které prošly adhezí a agregací, se intenzivně vylučují granule a v nich obsažené biologicky aktivní sloučeniny - ADP, adrenalin, norepinefrin, faktor P 4, TxA 2 atd. (tento proces se nazývá uvolňovací reakce), což vede k sekundární, nevratná agregace. Současně s uvolňováním destičkových faktorů dochází k tvorbě trombinu, který prudce zvyšuje agregaci a vede ke vzniku fibrinové sítě, ve které uvíznou jednotlivé erytrocyty a leukocyty.

Díky kontraktilnímu proteinu trombosteninu jsou destičky přitahovány k sobě, destičková zátka se smršťuje a ztlušťuje, tzn. odvolání.

Normálně zástava krvácení z malých cév trvá 2-4 minuty.

Důležitou roli pro vaskulární trombocytární hemostázu hrají deriváty kyseliny arachidonové - prostaglandin I 2 (PgI 2), neboli prostacyklin, a TxA 2. Při zachování celistvosti endoteliálního krytu převažuje působení Pgl nad TxA 2, díky čemuž není pozorována adheze a agregace trombocytů v cévním řečišti. Při poškození endotelu v místě poranění nedochází k syntéze Pgl a následně se projeví vliv TxA 2 vedoucí ke vzniku trombocytární zátky.

18. Sekundární hemostáza, hemokoagulace. Fáze hemokoagulace. Vnější a vnitřní způsoby aktivace procesu srážení krve. Složení trombu.

Pokusme se nyní spojit všechny koagulační faktory do jednoho společného systému a analyzovat moderní schéma hemostázy.

Řetězová reakce srážení krve začíná od okamžiku, kdy se krev dostane do kontaktu s drsným povrchem poraněné cévy nebo tkáně. Tím dochází k aktivaci plazmatických tromboplastických faktorů a následně k postupné tvorbě dvou protrombináz, které se svými vlastnostmi výrazně liší - krve a tkáně.

Než však řetězová reakce tvorby protrombinázy skončí, proběhnou v místě poškození cévy procesy spojené s účastí krevních destiček (tzv. destiček). vaskulární trombocytární hemostáza). Krevní destičky se díky své schopnosti přilnout k poškozené oblasti cévy přilepí k sobě a slepí se s fibrinogenem krevních destiček. To vše vede ke vzniku tzv. lamelární trombus ("destičkový hemostatický hřeb Gayem"). K adhezi krevních destiček dochází v důsledku ADP uvolněného z endotelu a erytrocytů. Tento proces je aktivován kolagenem ve stěně, serotoninem, faktorem XIII a produkty kontaktní aktivace. Nejprve (během 1-2 minut) krev ještě projde touto uvolněnou zátkou, ale pak dojde k tzv. viskózní degenerace trombu, zhoustne a krvácení se zastaví. Je jasné, že takový konec událostí je možný pouze v případě zranění malých plavidel, kde arteriální tlak neschopný tento „hřebík“ vymáčknout.

1 fáze srážení . Během první fáze srážení, fáze vzdělávání protrombináza rozlišovat mezi dvěma procesy, které probíhají různou rychlostí a mají různé významy. Jedná se o proces tvorby krevní protrombinázy a proces tvorby tkáňové protrombinázy. Doba trvání fáze 1 je 3-4 minuty. na tvorbu tkáňové protrombinázy je však vynaloženo pouze 3-6 sekund. Vzniklé množství tkáňové protrombinázy je velmi malé, nestačí převést protrombin na trombin, nicméně tkáňová protrombináza působí jako aktivátor řady faktorů nezbytných pro rychlou tvorbu krevní protrombinázy. Zejména tkáňová protrombináza vede k tvorbě malého množství trombinu, který převádí faktory V a VIII vnitřní vazby koagulace do aktivního stavu. Kaskáda reakcí končících tvorbou tkáňové protrombinázy ( vnější mechanismus hemokoagulace), jak následuje:

1. Kontakt zničených tkání s krví a aktivace faktoru III – tromboplastinu.

2. faktor III překládá VII až VIIa(prokonvertin na konvertin).

3. Vzniká komplex (Ca++ + III + VIIIa)

4. Tento komplex aktivuje malé množství faktoru X - X jde do Ha.

5. (Xa + III + Va + Ca) tvoří komplex, který má všechny vlastnosti tkáňové protrombinázy. Přítomnost Va (VI) je způsobena skutečností, že v krvi jsou vždy stopy trombinu, který aktivuje V faktor.

6. Výsledné malé množství tkáňové protrombinázy přeměňuje malé množství protrombinu na trombin.

7. Trombin aktivuje dostatečné množství faktorů V a VIII nezbytných pro tvorbu krevní protrombinázy.

Pokud je tato kaskáda vypnuta (například pokud se všemi preventivními opatřeními pomocí voskovaných jehel odeberete krev ze žíly, zabráníte jejímu kontaktu s tkáněmi a drsným povrchem a umístíte ji do voskované zkumavky), krev se srazí velmi pomalu, během 20-25 minut nebo déle.

Normálně se současně s již popsaným procesem spustí další kaskáda reakcí spojených s působením plazmatických faktorů, které vyvrcholí tvorbou krevní protrombinázy v množství dostatečném k přenosu velký počet protrombin s trombinem. Tyto reakce jsou následující interiér mechanismus hemokoagulace):

1. Kontakt s drsným nebo cizím povrchem vede k aktivaci faktoru XII: XII-XIIa. Současně se začíná tvořit hemostatický hřebík Gayem. (vaskulární trombocytární hemostáza).

2. Aktivní faktor XII převede XI do aktivního stavu a vytvoří se nový komplex XIIa + Ca++ + XIa+ III(f3)

3. Pod vlivem uvedeného komplexu se aktivuje faktor IX a vzniká komplex IXa + Va + Ca++ +III(f3).

4. Pod vlivem tohoto komplexu dochází k aktivaci významná částka X faktor, po kterém se ve velkém množství tvoří poslední komplex faktorů: Xa + Va + Ca++ + III(f3), která se nazývá krevní protrombináza.

Celý tento proces běžně trvá asi 4-5 minut, poté koagulace přechází do další fáze.

2fázové srážení - fáze tvorby trombinu je, že pod vlivem enzymu faktor protrombinázy II (protrombin) přechází do aktivního stavu (IIa). Jedná se o proteolytický proces, molekula protrombinu je rozdělena na dvě poloviny. Výsledný trombin jde do realizace další fáze a je také použit v krvi k aktivaci rostoucího množství akcelerinu (faktory V a VI). Toto je příklad systému pozitivní zpětné vazby. Fáze tvorby trombinu trvá několik sekund.

3fázové srážení - fáze tvorby fibrinu- také enzymatický proces, v jehož důsledku se z fibrinogenu působením proteolytického enzymu trombinu odštěpí kousek více aminokyselin a zbytek se nazývá monomer fibrinu, který se svými vlastnostmi výrazně liší od fibrinogenu. Zejména je schopen polymerace. Toto spojení se označuje jako Im.

4 fáze srážení - polymerace fibrinu a organizace sraženiny. Má také několik fází. Zpočátku, během několika sekund, pod vlivem pH krve, teploty a iontového složení plazmy se vytvoří dlouhá vlákna fibrinového polymeru. Je který však ještě není příliš stabilní, protože se může rozpouštět v roztocích močoviny. Proto v další fázi působením stabilizátoru fibrinu Lucky-Lorand ( XIII faktorem) je konečná stabilizace fibrinu a jeho přeměna na fibrin Ij. Z roztoku vypadává ve formě dlouhých vláken, které tvoří v krvi síť, v jejíchž buňkách se buňky zasekávají. Krev přechází z kapalného stavu do rosolovitého stavu (sráží se). Dalším stupněm této fáze je dostatečně dlouhá (několik minut) retrakie (zhutnění) sraženiny, ke které dochází v důsledku redukce fibrinových vláken působením retraktozymu (trombosteninu). Díky tomu sraženina zhustne, sérum se z ní vytlačí a sraženina se sama změní v hustou zátku, která cévu ucpe – trombus.

5 fáze srážení - fibrinolýza. Ačkoli ve skutečnosti není spojena s tvorbou trombu, je považována za poslední fázi hemokoagulace, protože během této fáze je trombus omezen pouze na oblast, kde je skutečně potřeba. Pokud trombus úplně uzavřel lumen cévy, pak se během této fáze tento lumen obnoví (dochází k rekanalizace trombu). V praxi fibrinolýza probíhá vždy paralelně s tvorbou fibrinu, brání generalizaci koagulace a omezuje proces. Rozpouštění fibrinu zajišťuje proteolytický enzym. plasmin (fibrinolysin), který je obsažen v plazmě v neaktivním stavu ve formě plazminogen (profibrinolysin). Přechod plazminogenu do aktivního stavu se provádí speciální aktivátor, který se zase tvoří z neaktivních prekurzorů ( proaktivátory), uvolňované z tkání, cévních stěn, krevních buněk, zejména krevních destiček. Kyselé a alkalické krevní fosfatázy, buněčný trypsin, tkáňové lysokinázy, kininy, environmentální reakce, faktor XII hrají důležitou roli v procesech převádění proaktivátorů a aktivátorů plazminogenu do aktivního stavu. Plazmin štěpí fibrin na jednotlivé polypeptidy, které pak tělo využívá.

Normálně se krev člověka začne srážet do 3-4 minut po vytečení z těla. Po 5-6 minutách se zcela změní na rosolovitou sraženinu. Na praktických cvičeních se dozvíte, jak určit dobu krvácení, srážlivost krve a protrombinový čas. Všechny z nich mají důležitý klinický význam.

19. Fibrinolytický krevní systém, jeho význam. Retrakce krevní sraženiny.

Zabraňuje srážení krve a fibrinolytický systém krve. Podle moderních koncepcí se skládá z profibrinolysin (plasminogen)), proaktivátor a systémy plazmy a tkáně aktivátory plazminogenu. Pod vlivem aktivátorů přechází plasminogen na plasmin, který rozpouští fibrinovou sraženinu.

V přirozených podmínkách závisí fibrinolytická aktivita krve na depotu plazminogenu, aktivátoru plazmy, na podmínkách, které zajišťují aktivační procesy, a na vstupu těchto látek do krve. Spontánní aktivita plazminogenu ve zdravém těle je pozorována ve stavu vzrušení, po injekci adrenalinu, při fyzické zátěži a při stavech spojených se šokem. Zvláštní místo mezi umělými blokátory krevní fibrinolytické aktivity zaujímá kyselina gama-aminokapronová (GABA). Normálně plazma obsahuje množství inhibitorů plasminu, které je 10krát vyšší než hladina zásob plasminogenu v krvi.

Stav procesů hemokoagulace a relativní stálost či dynamická rovnováha koagulačních a antikoagulačních faktorů souvisí s funkčním stavem orgánů hemokoagulačního systému (kostní dřeň, játra, slezina, plíce, cévní stěna). Aktivita posledně jmenovaného, ​​a tím i stav hemokoagulačního procesu, je regulován neurohumorálními mechanismy. V cévách jsou speciální receptory, které vnímají koncentraci trombinu a plasminu. Tyto dvě látky programují činnost těchto systémů.

20. Antikoagulancia přímého a nepřímého účinku, primární a sekundární.

Navzdory skutečnosti, že cirkulující krev obsahuje všechny faktory nezbytné pro tvorbu trombu, za přirozených podmínek a za přítomnosti cévní integrity zůstává krev tekutá. To je způsobeno přítomností antikoagulancií v krevním řečišti, nazývaných přírodní antikoagulancia, nebo fibrinolytickým spojením systému hemostázy.

Přírodní antikoagulancia se dělí na primární a sekundární. Primární antikoagulancia jsou vždy přítomna v cirkulující krvi, zatímco sekundární antikoagulancia vznikají v důsledku proteolytického štěpení krevních koagulačních faktorů při tvorbě a rozpouštění fibrinové sraženiny.

Primární antikoagulancia lze rozdělit do tří hlavních skupin: 1) antitromboplastiny - mající antitromboplastinové a antiprotrombinázové působení; 2) antitrombiny - vázající trombin; 3) inhibitory samouspořádání fibrinu – zajišťující přechod fibrinogenu na fibrin.

Je třeba poznamenat, že s poklesem koncentrace primárních přírodních antikoagulancií se vytvářejí příznivé podmínky pro rozvoj trombózy a DIC.

ZÁKLADNÍ PŘÍRODNÍ ANTIKOAGULANTY (podle Barkagana 3.S. a Bishevsky K. M.)

Hlavní
Antitrombin III	γ 2 -Globulin. Syntetizovaný v játrech. Progresivní inhibitor trombinu, faktorů Xa, IXa, XIa, XIIa, kalikreinu a v menší míře plasminu a trypsinu. Plazmatický kofaktor heparinu
	sulfatovaný polysacharid. Transformuje antitrombin III z progresivního na okamžitý antikoagulant, což významně zvyšuje jeho aktivitu. Tvoří komplexy s trombogenními proteiny a hormony, které mají antikoagulační a neenzymatické fibrinolytické účinky
α 2 - Anti-plazma	Protein. Inhibuje působení plasminu, trypsinu, chymotrypsin, kalikrein, faktor Xa, urokináza
α 2 -Makroglobulin	Progresivní inhibitor trombinu, kalikrein, plasmin a trypsin
α 2 - Antitrypsin	Trombin, trypsin a inhibitor plasminu
Inhibitor C1-esterázy	α 2 - Neuroaminoglykoprotein. Inaktivuje kalikrein a zabraňuje jeho působení na kininogen, faktory XIIa, IXa, XIa a plazmin
Lipoprotein-associated koagulation inhibitor (LAKI)	Inhibuje komplex tromboplastin-faktor VII, inaktivuje faktor Xa
Apolipoprotein A-11	Inhibuje komplex tromboplastin-faktor VII
Placentární antikoagulační protein	Tvoří se v placentě. Inhibuje komplex tromboplastin-faktor VII
Protein C	Protein závislý na vitaminu K. Tvoří se v játrech a endotelu. Má vlastnosti serinové proteázy. Spolu s proteinem S váže faktory Va a VIIIa a aktivuje fibrinolýzu.
Protein S	Protein závislý na vitaminu K produkovaný endoteliálními buňkami. Zvyšuje působení proteinu C
trombomodulin	Kofaktor proteinu C, váže se na faktor IIa Produkovaný endoteliálními buňkami
Inhibitor samouspořádání fibrinu	Polypeptid se tvoří v různých tkáních. Působí na monomer a polymer fibrinu
plovoucí receptory.	Glykoproteiny, které vážou faktory IIa a Xa, a případně další serinové proteázy
Autoprotilátky proti aktivním koagulačním faktorům	Jsou v plazmě, inhibují faktory IIa, Xa atd.
Sekundární (vzniká při proteolýze - při srážení krve, fibrinolýze atd.)
Antitrombin I	Fibrin. Adsorbuje a inaktivuje trombin
Deriváty (degradační produkty) protrombinu P, R, Q atd.	Inhibiční faktory Xa, Va
Metafaktor Va	Inhibitor faktoru Xa
Metafaktor XIa	Komplexní inhibitor XIIa + X1a
fibrinopeptidy	Produkty proteolýzy fibrinogenu trombinem; inhibovat faktor IIa
Produkty rozkladu fibrinogenu a fibrinu (často toho druhého) (PDF)	Narušují polymeraci monomeru fibrinu, blokují fibrinogen a monomer fibrinu (vytvářejí s nimi komplexy), inhibují faktory XIa, IIa, fibrinolýzu a agregaci krevních destiček

na sekundární antikoagulancia zahrnují „použité“ krevní koagulační faktory (účastnící se koagulace) a degradační produkty fibrinogenu a fibrinu (PDF), které mají silný antiagregační a antikoagulační účinek a také stimulují fibrinolýzu. Úloha sekundárních antikoagulancií se redukuje na omezení intravaskulární koagulace a šíření krevní sraženiny cévami.

21. Krevní skupiny, jejich klasifikace, význam v krevní transfuzi.

Nauka o krevních skupinách vzešla z potřeb klinické medicíny. Při transfuzi krve ze zvířat na člověka nebo z člověka na člověka lékaři často pozorovali těžké komplikace, které někdy končily smrtí příjemce (osoby, která transfuzi dostala).

S objevem krevních skupin vídeňským lékařem K. Landsteinerem (1901) se ukázalo, proč jsou v některých případech krevní transfuze úspěšné, zatímco v jiných končí pro pacienta tragicky. K. Landsteiner poprvé objevil, že plazma nebo sérum některých lidí je schopno aglutinovat (slepovat) erytrocyty jiných lidí. Tento fenomén byl pojmenován isohemaglutinace. Je založena na přítomnosti antigenů v erytrocytech, tzv aglutinogeny a značí se písmeny A a B, a v plazmě - přirozené protilátky, popř aglutininy, volala α a β . Aglutinace erytrocytů je pozorována pouze tehdy, jsou-li nalezeny aglutinogen a aglutinin stejného názvu: A a α , V a β .

Bylo zjištěno, že aglutininy jako přirozené protilátky (AT) mají dvě vazebná centra, a proto je jedna molekula aglutininu schopna tvořit most mezi dvěma erytrocyty. V tomto případě může každý z erytrocytů za účasti aglutininů kontaktovat sousední, díky čemuž vzniká konglomerát (aglutinát) erytrocytů.

V krvi téhož člověka nemohou být aglutinogeny a stejnojmenné aglutininy, protože jinak by došlo k hromadné aglutinaci erytrocytů, která je neslučitelná se životem. Možné jsou pouze čtyři kombinace, ve kterých se nevyskytují aglutinogeny a aglutininy stejného jména, případně čtyři krevní skupiny: I - αβ , II - Aβ , III - B α , IV - AB.

Kromě aglutininů obsahuje plazma nebo sérum hemolyziny: existují také dva typy a označují se podobně jako aglutininy písmeny α a β . Při setkání stejnojmenného aglutinogenu a hemolyzinu dochází k hemolýze erytrocytů. Působení hemolyzinů se projevuje při teplotě 37-40 o Z. Proto při transfuzi ne kompatibilní krev u lidí po 30-40 s. dochází k hemolýze erytrocytů. Při pokojové teplotě, pokud se vyskytují aglutinogeny a aglutininy stejného jména, dochází k aglutinaci, ale není pozorována hemolýza.

V plazmě lidí s krevními skupinami II, III, IV jsou antiaglutinogeny, které opustily erytrocyty a tkáně. Označují se stejně jako aglutinogeny písmeny A a B (tab. 6.4).

Tabulka 6.4. Sérologické složení hlavních krevních skupin (systém ABO)

Jak je patrné z tabulky níže, krevní skupina I nemá aglutinogeny, a proto je podle mezinárodní klasifikace označována jako skupina 0, II - nazývá se A, III - B, IV - AB.

K vyřešení otázky kompatibility krevních skupin se používá následující pravidlo: prostředí příjemce musí být vhodné pro život erytrocytů dárce (osoby, která krev dává). Plazma je takové médium, proto by příjemce měl brát v úvahu aglutininy a hemolyziny v plazmě a dárce by měl brát v úvahu aglutinogeny obsažené v erytrocytech. K vyřešení problému kompatibility krevních skupin se testovaná krev smíchá se sérem získaným od lidí s různými krevními skupinami (tabulka 6.5).

Tabulka 6.5. Kompatibilita různých krevních skupin

Skupina séra	skupina erytrocytů
	já(Ó)	II(A)	III(V)	IV(AB)
jáαβ
II β
III α
IV

Poznámka. "+" - přítomnost aglutinace (skupiny jsou nekompatibilní); "--" -- žádná aglutinace (skupiny jsou kompatibilní.

Tabulka ukazuje, že k aglutinaci dochází, když je sérum skupiny I smícháno s erytrocyty skupin II, III a IV, sérum skupiny II - s erytrocyty skupin III a IV, sérum skupiny III s erytrocyty skupin II a IV.

Krev skupiny I je tedy kompatibilní se všemi ostatními krevními skupinami, proto se nazývá člověk, který má krevní skupinu I univerzálního dárce. Na druhou stranu, erytrocyty krevní skupiny IV by neměly vykazovat aglutinační reakce, když jsou smíchány s plazmou (sérem) lidí s jakoukoli krevní skupinou, takže lidé s krevní skupinou IV se nazývají univerzální příjemci.

Proč při rozhodování o kompatibilitě nebrat v úvahu aglutininy a hemolyziny dárce? Je to dáno tím, že aglutininy a hemolyziny jsou při transfuzi malých dávek krve (200–300 ml) zředěny ve velkém objemu plazmy (2500–2800 ml) příjemce a jsou vázány jejími antiaglutininy a proto by neměly představovat nebezpečí pro erytrocyty.

V každodenní praxi se k vyřešení otázky typu transfuzované krve používá jiné pravidlo: krev jedné skupiny by měla být transfuzována a pouze ze zdravotních důvodů, když člověk ztratil mnoho krve. Pouze při absenci jednoskupinové krve lze s velkou opatrností podat transfuzi malého množství kompatibilní krve. Vysvětluje se to tím, že přibližně 10-20 % lidí má vysokou koncentraci velmi aktivních aglutininů a hemolyzinů, které se nedají vázat antiaglutininy ani v případě transfuze malého množství krve jiné skupiny.

Potransfuzní komplikace někdy vznikají v důsledku chyb při určování krevních skupin. Bylo zjištěno, že aglutinogeny A a B existují v různých variantách, které se liší svou strukturou a antigenní aktivitou. Většina z nich dostala digitální označení (A 1, A,2, A 3 atd., B 1, B 2 atd.). Čím vyšší je sériové číslo aglutinogenu, tím menší aktivitu vykazuje. Přestože jsou aglutinogeny A a B relativně vzácné, nemusí být při určování krevních skupin detekovány, což může vést k nekompatibilním krevním transfuzím.

Je třeba také vzít v úvahu, že většina lidských erytrocytů nese antigen H. Tento AG se vždy nachází na povrchu buněčných membrán u lidí s krevní skupinou 0 a je také přítomen jako latentní determinant na buňkách lidí s krevní skupiny A, B a AB. H je antigen, ze kterého se tvoří antigeny A a B. U lidí s krevní skupinou I je antigen dostupný pro působení protilátek anti-H, které jsou zcela běžné u lidí s krevními skupinami II a IV a poměrně vzácné u lidí se skupinou III. Tato okolnost může způsobit komplikace krevní transfuze při transfuzi krve skupiny 1 lidem s jinými krevními skupinami.

Koncentrace aglutinogenů na povrchu membrány erytrocytů je extrémně vysoká. Jeden erytrocyt krevní skupiny A 1 tedy obsahuje v průměru 900 000-1 700 000 antigenních determinant neboli receptorů pro stejnojmenné aglutininy. S nárůstem sériového čísla aglutinogenu se počet takových determinantů snižuje. Erytrocyt skupiny A 2 má pouze 250 000-260 000 antigenních determinant, což také vysvětluje nižší aktivitu tohoto aglutinogenu.

V současnosti je systém AB0 často označován jako ABH a místo pojmů „aglutinogeny“ a „aglutininy“ se používají výrazy „antigeny“ a „protilátky“ (například ABH antigeny a ABH protilátky).

22. Rh faktor, jeho význam.

K. Landsteiner a A. Wiener (1940) našli v erytrocytech opice makaka Rhesus AG, kterou nazvali Rh faktor. Později se ukázalo, že přibližně 85 % lidí bílé rasy má také tuto hypertenzi. Takoví lidé se nazývají Rh-pozitivní (Rh +). Asi 15 % lidí nemá tuto hypertenzi a jsou nazýváni Rh-negativní (Rh).

Je známo, že Rh faktor je komplexní systém, která zahrnuje více než 40 antigenů, označených čísly, písmeny a symboly. Nejběžnější typy Rh antigenů jsou D (85 %), C (70 %), E (30 %), e (80 %) – mají také nejvýraznější antigenicitu. Rh systém normálně nemá stejnojmenné aglutininy, ale mohou se objevit, pokud je Rh-negativnímu člověku podána transfuze Rh-pozitivní krve.

Rh faktor se dědí. Pokud je žena Rh a muž Rh +, pak plod zdědí Rh faktor od otce v 50-100% případů a pak matka a plod budou s Rh faktorem nekompatibilní. Bylo zjištěno, že během takového těhotenství má placenta zvýšenou permeabilitu ve vztahu k fetálním erytrocytům. Ty druhé, pronikající do krve matky, vedou k tvorbě protilátek (anti-Rhesus aglutininy). Protilátky, které pronikají do krve plodu, způsobují aglutinaci a hemolýzu jeho erytrocytů.

Nejzávažnější komplikace vznikající při transfuzi inkompatibilní krve a Rh konfliktu jsou způsobeny nejen tvorbou konglomerátů erytrocytů a jejich hemolýzou, ale také intenzivní intravaskulární koagulací krve, protože erytrocyty obsahují soubor faktorů, které způsobují agregaci krevních destiček a tvorbu fibrinu. sraženiny. V tomto případě trpí všechny orgány, ale zvláště vážně jsou poškozeny ledviny, protože sraženiny ucpávají „úžasnou síť“ ledvinového glomerulu a zabraňují tvorbě moči, která může být neslučitelná se životem.

Podle moderních koncepcí je membrána erytrocytů považována za soubor nejrozmanitějších AG, kterých je více než 500. Pouze z těchto AG lze vytvořit více než 400 milionů kombinací neboli skupinových krevních známek. Pokud vezmeme v úvahu všechny ostatní AG nalezené v krvi, pak počet kombinací dosáhne 700 miliard, tedy mnohem více než lidí na zeměkouli. Samozřejmě ne všechny AH jsou důležité pro klinickou praxi. Při transfuzi krve s relativně vzácnou hypertenzí však může dojít k závažným komplikacím krevní transfuze až ke smrti pacienta.

Poměrně často dochází v těhotenství k závažným komplikacím včetně těžké anémie, kterou lze vysvětlit nekompatibilitou krevních skupin podle systémů špatně prozkoumaných mateřských a fetálních antigenů. Přitom trpí nejen těhotná žena, ale i budoucí dítě. Inkompatibilita matky a plodu podle krevních skupin může být příčinou potratů a předčasných porodů.

Hematologové rozlišují nejdůležitější antigenní systémy: ABO, Rh, MNSs, P, Lutheran (Lu), Kell-Kellano (Kk), Lewis (Le), Duffy (Fy) a Kid (Jk). Tyto antigenní systémy jsou brány v úvahu ve soudním lékařství pro stanovení otcovství a někdy při transplantaci orgánů a tkání.

V současné době je transfuze plné krve poměrně vzácná, protože používají transfuzi různých krevních složek, to znamená, že transfuzují to, co tělo nejvíce potřebuje: plazmu nebo sérum, erytrocyty, leukocyty nebo krevní destičky. V takové situaci se zavádí menší množství antigenů, což snižuje riziko potransfuzních komplikací.

23. Vzdělávání, délka života a destrukce krvinek, Erytropoéza. leukopoéza, trombopoéza. Regulace krvetvorby.

Hematopoéza (hematopoéza) je komplexní proces tvorby, vývoje a zrání krvinek. Hematopoéza se provádí ve speciálních orgánech krvetvorby. Část hematopoetického systému těla, která se přímo podílí na tvorbě červených krvinek, se nazývá erythron. Erythron není jediný orgán, ale je rozptýlen po celé hematopoetické tkáni kostní dřeně.

Podle moderních koncepcí je jedinou rodičovskou buňkou krvetvorby prekurzorová buňka (kmenová buňka), ze které se řadou mezistupňů tvoří erytrocyty, leukocyty, lymfocyty a krevní destičky.

Červené krvinky jsou produkovány intravaskulárně (uvnitř cévy) v dutinách červené kostní dřeně. Erytrocyty vstupující do krve z kostní dřeně obsahují bazofilní látku, která se barví zásaditými barvivy. Tyto buňky se nazývají retikulocyty. Obsah retikulocytů v krvi zdravého člověka je 0,2-1,2%. Životnost erytrocytů je 100-120 dní. Červené krvinky jsou zničeny v buňkách makrofágového systému.

Leukocyty se tvoří extravaskulárně (mimo cévu). Současně dozrávají granulocyty a monocyty v červené kostní dřeni a lymfocyty v brzlíku, lymfatických uzlinách, mandlích, adenoidech, lymfatických útvarech trávicího traktu a slezině. Životnost leukocytů je až 15-20 dní. Leukocyty odumírají v buňkách makrofágového systému.

Krevní destičky se tvoří z obřích buněk megakaryocytů v červené kostní dřeni a plicích. Podobně jako leukocyty se krevní destičky vyvíjejí mimo cévu. Průnik krevních destiček do cévního řečiště zajišťuje améboidní pohyblivost a aktivita jejich proteolytických enzymů. Životnost krevních destiček je 2-5 dní a podle některých zdrojů až 10-11 dní. Krevní destičky jsou zničeny v buňkách makrofágového systému.

Tvorba krvinek probíhá pod kontrolou humorálních a nervových mechanismů regulace.

Humorální složky regulace krvetvorby lze zase rozdělit do dvou skupin: exogenní a endogenní faktory.

Mezi exogenní faktory patří biologicky aktivní látky – vitamíny skupiny B, vitamín C, kyselina listová a také stopové prvky: železo, kobalt, měď, mangan. Tyto látky, ovlivňující enzymatické pochody v krvetvorných orgánech, přispívají ke zrání a diferenciaci formovaných prvků, syntéze jejich strukturních (složkových) částí.

Mezi endogenní faktory regulující krvetvorbu patří: Castle faktor, hematopoietiny, erytropoetiny, trombopoietiny, leukopoetiny, některé hormony žláz vnitřní sekrece. Hemopoietiny jsou produkty rozpadu formovaných prvků (leukocyty, krevní destičky, erytrocyty) a mají výrazný stimulační účinek na tvorbu krvinek.

24. Lymfa, její složení a vlastnosti. Tvorba a pohyb lymfy.

Lymfa nazývaná tekutina obsažená u obratlovců a lidí v lymfatických kapilárách a cévách. Lymfatický systém začíná lymfatickými kapilárami, které odvádějí všechny tkáňové mezibuněčné prostory. Pohyb lymfy se provádí jedním směrem - směrem k velkým žilám. Drobné vlásečnice se tak spojují do velkých lymfatických cév, které postupně se zvětšováním tvoří pravé mízní a hrudní cesty. Ne všechna lymfa proudí do krevního řečiště přes hrudní kanál, protože některé lymfatické kmeny (pravý lymfatický kanál, jugulární, podklíčkový a bronchomediastinální) proudí nezávisle do žil.

Lymfatické uzliny se nacházejí podél průběhu lymfatických cév, po jejich průchodu se lymfa opět shromažďuje v lymfatických cévách o něco větší velikosti.

U hladovějících lidí je lymfa čirá nebo mírně opaleskující tekutina. Měrná hmotnost je v průměru 1016, reakce je alkalická, pH je 9. Chemické složení se blíží složení plazmy, tkáňového moku a dalších biologických tekutin (mozkomíšní, synoviální), ale existují určité rozdíly a závisí na propustnost membrán, které je oddělují od sebe. Nejdůležitějším rozdílem ve složení lymfy z krevní plazmy je nižší obsah bílkovin. Celkový obsah bílkovin je v průměru asi poloviční než jeho obsah v krvi.

Při trávení se prudce zvyšuje koncentrace látek vstřebávaných ze střeva v lymfě. V chyle (lymfa mezenterických cév) prudce stoupá koncentrace tuku, v menší míře sacharidů a mírně bílkovin.

Buněčné složení lymfy není úplně stejné v závislosti na tom, zda prošla jednou nebo všemi lymfatickými uzlinami nebo s nimi nepřišla do kontaktu. Podle toho se rozlišuje periferní a centrální (převzato z ductus thoracicus) lymfa. Periferní lymfa je mnohem chudší na buněčné elementy. Ano, 2 mm. krychle periferní lymfa u psa obsahuje v průměru 550 leukocytů a v centrální - 7800 leukocytů. Člověk v centrální lymfě může mít až 20 000 leukocytů na 1 mm3. Spolu s lymfocyty, které tvoří 88 %, lymfa obsahuje malé množství erytrocytů, makrofágů, eozinofilů a neutrofilů.

Celková produkce lymfocytů v lidských lymfatických uzlinách je 3 miliony na 1 kg hmoty za hodinu.

Hlavní funkcí lymfatický systém velmi rozmanité a sestávají především z:

Návrat bílkovin do krve z tkáňových prostorů;

V účasti na redistribuci tekutiny v těle;

Při ochranných reakcích, a to jak odstraňováním a ničením různých bakterií, tak účastí na imunitních reakcích;

Účast na dopravě živin, zejména tuky.

Pro pacienty s patologiemi krvetvorného systému je důležité vědět, jaká je životnost červených krvinek, jak dochází ke stárnutí a destrukci červených krvinek a jaké faktory zkracují jejich životnost.

Článek pojednává o těchto a dalších aspektech fungování červených krvinek.

Jediný oběhový systém v lidském těle je tvořen krví a orgány, které se podílejí na výrobě a destrukci krevních těl.

Hlavním účelem krve je transport, udržování vodní bilance tkání (úprava poměru soli a bílkovin, zajištění propustnosti stěn cév), ochrana (podpora lidské imunity).

Schopnost srážení je nejdůležitější vlastností krve, které je nutné zabránit velká ztráta krve v případě poškození tkáně.

Celkový objem krve u dospělého člověka závisí na tělesné hmotnosti a je přibližně 1/13 (8 %), tedy do 6 litrů.

V dětském těle je objem krve relativně větší: u dětí mladších jednoho roku - až 15%, po roce - až 11% tělesné hmotnosti.

Celkový objem krve je udržován na konstantní úrovni, přičemž ne všechna dostupná krev se pohybuje cévami, část je uložena v krevních zásobnících – játra, slezina, plíce a kožní cévy.

Krev se skládá ze dvou hlavních částí - tekuté (plazma) a formovaných prvků (erytrocyty, leukocyty, krevní destičky). Plazma zaujímá 52 - 58 % z celku, krvinky tvoří až 48 %.

Mezi vytvořené prvky krve patří erytrocyty, leukocyty a krevní destičky. Frakce plní svou roli a ve zdravém těle počet buněk každé frakce nepřekračuje určité povolené limity.

Krevní destičky spolu s plazmatickými bílkovinami napomáhají srážení krve, zastavují krvácení a zabraňují velké ztrátě krve.

Leukocyty – bílé krvinky – jsou součástí imunitní systém osoba. Leukocyty chrání lidské tělo před vystavením cizím tělesům, rozpoznávají a ničí viry a toxiny.

Bílá tělesa díky svému tvaru a velikosti vystupují z krevního oběhu a dostávají se do tkání, kde plní svou hlavní funkci.

Erytrocyty jsou červené krvinky, které díky obsahu hemoglobinového proteinu transportují plyny (většinou kyslík).

Krev označuje rychle se regenerující typ tkáně. K obnově krvinek dochází v důsledku rozpadu starých prvků a syntézy nových buněk, která se provádí v jednom z hematopoetických orgánů.

V Lidské tělo Kostní dřeň je zodpovědná za produkci krvinek a slezina je filtrem krve.

Úloha a vlastnosti erytrocytů

Erytrocyty jsou červená krevní tělíska, která plní transportní funkci. Díky hemoglobinu v nich obsaženému (až 95 % buněčné hmoty) dodávají krevní tělíska kyslík z plic do tkání a oxid uhličitý v opačném směru.

Přestože je průměr buněk od 7 do 8 mikronů, snadno procházejí kapilárami o průměru menším než 3 mikrony, díky schopnosti deformovat jejich cytoskelet.

Červené krvinky plní několik funkcí: nutriční, enzymatické, dýchací a ochranné.

Červené krvinky přenášejí aminokyseliny z trávicích orgánů do buněk, transportují enzymy, provádějí výměnu plynů mezi plícemi a tkáněmi, vážou toxiny a přispívají k jejich odstraňování z těla.

Celkový objem červených krvinek v krvi je obrovský, erytrocyty jsou nejpočetnějším typem krvinek.

Při provádění obecného krevního testu v laboratoři se vypočítá koncentrace těl v malém objemu materiálu - 1 mm 3.

Platné hodnotyčervené krvinky v krvi se u různých pacientů liší a závisí na jejich věku, pohlaví a dokonce i na tom, kde žijí.

Zvýšený počet červených krvinek u kojenců v prvních dnech po narození je způsoben vysokým obsahem kyslíku v krvi dětí během vývoje plodu.

Zvýšení koncentrace červených krvinek pomáhá chránit dětský organismus před hypoxií při nedostatečném zásobování kyslíkem z krve matky.

Obyvatelé vysočiny se vyznačují změnou normálních ukazatelů červených krvinek směrem nahoru.

Současně při změně místa bydliště na rovnou plochu se hodnoty objemu erytrocytů vrátí k obecným normám.

Jak zvýšení, tak snížení počtu červených těl v krvi je považováno za jeden z příznaků vývoje patologií vnitřních orgánů.

Zvýšení koncentrace červených krvinek je pozorováno u onemocnění ledvin, CHOPN, srdečních vad, zhoubných nádorů.

Pokles počtu červených krvinek je typický pro pacienty s anémií různého původu a onkologické pacienty.

Tvorba červených krvinek

Běžným materiálem krvetvorného systému pro krvinky jsou pluripotentní nediferencované buňky, ze kterých se v různých fázích syntézy produkují erytrocyty, leukocyty, lymfocyty a krevní destičky.

Když se tyto buňky rozdělí, malá část zůstává jako kmenové buňky uložené v kostní dřeni, přičemž počet původních mateřských buněk přirozeně s věkem klesá.

Většina vzniklých tělísek se diferencuje, vznikají nové typy buněk. Červené krvinky se tvoří v cévách červené kostní dřeně.

Proces tvorby krvinek je regulován vitamíny a mikroelementy (železo, měď, mangan atd.). Tyto látky urychlují tvorbu a diferenciaci krevních složek, podílejí se na syntéze jejich složek.

Hematopoéza je také regulována vnitřními faktory. Produkty rozpadu krevních elementů se stávají stimulátorem syntézy nových krvinek.

Erytropoetin hraje roli hlavního regulátoru erytropoézy. Hormon stimuluje tvorbu erytrocytů z předchozích buněk, zvyšuje rychlost uvolňování retikulocytů z kostní dřeně.

Erytropoetin je produkován v dospělém těle ledvinami, malé množství je produkováno játry. Zvýšení objemu červených krvinek je způsobeno nedostatkem kyslíku v těle. Ledviny a játra produkují hormon aktivněji v případě nedostatku kyslíku.

Průměrná délka života erytrocytů je 100-120 dní. V lidském těle se neustále aktualizuje depot erytrocytů, který se doplňuje rychlostí až 2,3 milionu za sekundu.

Proces diferenciace červených krvinek je přísně sledován, aby byl počet cirkulujících červených krvinek konstantní.

Klíčovým faktorem ovlivňujícím dobu a rychlost tvorby červených krvinek je koncentrace kyslíku v krvi.

Systém diferenciace červených krvinek je vysoce citlivý na změny hladiny kyslíku v těle.

Stárnutí a odumírání červených krvinek

Životnost erytrocytů je 3-4 měsíce. Poté jsou červené krvinky odstraněny z oběhového systému, aby se zabránilo jejich nadměrnému hromadění v cévách.

Stává se, že červené krvinky odumírají ihned po vytvoření v kostní dřeni. Vede ke zničení červených krvinek v rané fázi tvorby může mechanické poškození(trauma má za následek poškození krevních cév a tvorbu hematomu, kde jsou zničeny červené krvinky).

Absence mechanické odolnosti průtoku krve ovlivňuje životnost erytrocytů a zvyšuje jejich životnost.

Teoreticky, pokud je vyloučena deformace, mohou červené krvinky cirkulovat v krvi neomezeně dlouho, ale takové podmínky jsou pro lidské cévy nemožné.

Erytrocyty během své existence dostávají mnohočetné poškození, v důsledku čehož se zhoršuje difúze plynů přes buněčnou membránu.

Účinnost výměny plynů je drasticky snížena, takže tyto červené krvinky musí být z těla odstraněny a nahrazeny novými.

Pokud nejsou poškozené červené krvinky včas zničeny, jejich membrána se začne v krvi rozpadat a uvolňovat hemoglobin.

Proces, který by za normálních okolností měl probíhat ve slezině, probíhá přímo v krevním oběhu, který je plný pronikání bílkovin do ledvin a rozvojem selhání ledvin.

Zastaralé červené krvinky jsou z krevního řečiště odstraněny slezinou, kostní dření a játry. Makrofágy rozpoznávají buňky, které v krvi kolují dlouhou dobu.

Takové buňky obsahují nízký počet receptorů nebo jsou výrazně poškozené. Erytrocyt je pohlcen makrofágem a při tom se uvolňuje iont železa.

V moderní medicíně při léčbě cukrovky hrají důležitou roli údaje o červených krvinkách (jaká je jejich délka života, co ovlivňuje tvorbu krvinek), které pomáhají určit obsah glykovaného hemoglobinu.

Na základě těchto informací dokážou lékaři pochopit, o kolik se hladina cukru v krvi zvýšila za posledních 90 dní.

(krevní destičky). U dospělého tvoří krevní buňky asi 40-48% a plazma - 52-60%.

Krev je tekutá tkáň. Má červenou barvu, kterou mu dodávají erytrocyty (červené krvinky). Realizace hlavních funkcí krve je zajištěna udržováním optimálního objemu plazmy, určité hladiny buněčných elementů v krvi (obr. 1) a různých složek plazmy.

Plazma zbavená fibrinogenu se nazývá sérum.

Rýže. 1. Krevní buňky: a - skot; b - kuřata; 1 - erytrocyty; 2, b — eozinofilní granulocyty; 3,8,11 - lymfocyty: střední, malé, velké; 4 - krevní destičky; 5,9 - neutrofilní granulocyty: segmentované (zralé), bodavé (mladé); 7 - bazofilní granulocyt; 10 - monocyt; 12 - jádro erytrocytu; 13 - negranulární leukocyty; 14 - granulované leukocyty

Všechno tvořené prvky krve-, a - se tvoří v červené kostní dřeni. Navzdory tomu, že všechny krvinky jsou potomky jediné krvetvorné buňky – fibroblastů, plní různé specifické funkce, zároveň je společný původ obdařil společnými vlastnostmi. Všechny krvinky, bez ohledu na jejich specifičnost, se tedy podílejí na transportu různých látek, plní ochranné a regulační funkce.

Rýže. 2. Složení krve

Erytrocyty u mužů 4,0-5,0x 10 12 / l, u žen 3,9-4,7x 10 12 / l; leukocyty 4,0-9,0x 109 /l; krevních destiček 180-320x 10 9 / l.

červené krvinky

Erytrocyty neboli červené krvinky poprvé objevil Malpighi v krvi žáby (1661) a Leeuwenhoek (1673) ukázal, že jsou přítomny i v krvi lidí a savců.

- nejaderné červené krvinky bikonkávního tvaru disku. Díky tomuto tvaru a elasticitě cytoskeletu mohou erytrocyty transportovat velké množství různých látek a pronikat úzkými kapilárami.

Erytrocyt se skládá ze stromatu a semipermeabilní membrány.

Hlavní složkou erytrocytů (až 95 % hmoty) je hemoglobin, který dává krvi červenou barvu a skládá se z globinového proteinu a hemu obsahujícího železo. Hlavní funkcí hemoglobinu a erytrocytů je transport kyslíku (0 2) a oxidu uhličitého (CO 2).

Lidská krev obsahuje asi 25 bilionů červených krvinek. Pokud položíte všechny červené krvinky vedle sebe, získáte řetěz dlouhý asi 200 tisíc km, který dokáže 5x obepnout zeměkouli podél rovníku. Pokud položíte všechny erytrocyty jednoho člověka na sebe, dostanete „sloupec“ s výškou více než 60 km.

Erytrocyty mají tvar bikonkávního disku, průřezem připomínají činky. Tento tvar nejen zvětšuje povrch buňky, ale také podporuje rychlejší a rovnoměrnější difúzi plynů přes buněčnou membránu. Pokud by měly tvar koule, vzdálenost od středu buňky k povrchu by se zvýšila 3krát a celková plocha erytrocytů by byla o 20% menší. Erytrocyty jsou vysoce elastické. Snadno procházejí kapilárami, které mají polovinu průměru samotné buňky. Celkový povrch všech erytrocytů dosahuje 3000 m 2, což je 1500krát více než povrch lidského těla. Takové poměry povrchu a objemu přispívají k optimálnímu výkonu hlavní funkce červených krvinek - přenosu kyslíku z plic do buněk těla.

Na rozdíl od jiných zástupců strunatcového typu jsou erytrocyty savců nejaderné buňky. Ztráta jádra vedla ke zvýšení množství respiračního enzymu, hemoglobinu. Vodný erytrocyt obsahuje asi 400 milionů molekul hemoglobinu. Deprivace jádra vedla k tomu, že samotný erytrocyt spotřebovává 200krát méně kyslíku než jeho jaderní zástupci (erytroblasty a normoblasty).

Krev mužů obsahuje v průměru 5. 10 12 / l erytrocytů (5 000 000 v 1 μl), u žen - asi 4,5. 10 12 /l erytrocytů (4 500 000 v 1 ul).

Normálně počet červených krvinek podléhá mírným výkyvům. Při různých onemocněních se může snížit počet červených krvinek. Takový stav se nazývá erytropenie a často doprovází anémii nebo anémii. Zvýšení počtu červených krvinek se nazývá erytrocytóza.

Hemolýza a její příčiny

Hemolýza je prasknutí membrány erytrocytů a uvolnění do plazmy, díky čemuž krev získává lakový odstín. Za umělých podmínek může být hemolýza červených krvinek způsobena jejich umístěním do hypotonického roztoku - osmotická hemolýza. U zdravých lidí odpovídá minimální hranici osmotické rezistence roztoku obsahujícímu 0,42-0,48 % NaCl, zatímco úplná hemolýza (maximální hranice rezistence) nastává při koncentraci 0,30-0,34 % NaCl.

Hemolýzu mohou způsobit chemické látky (chloroform, éter atd.), které ničí membránu erytrocytů, - chemická hemolýza.Často dochází k hemolýze v případě otravy kyselinou octovou. Jedy některých hadů mají hemolytické vlastnosti - biologická hemolýza.

Při silném třepání krevní ampule je také pozorována destrukce erytrocytární membrány. - mechanická hemolýza. Může se projevit u pacientů s protetikou chlopenního aparátu srdce a cév, někdy se vyskytuje při chůzi (pochodová hemoglobinurie) v důsledku poranění erytrocytů v kapilárách nohou.

Pokud jsou erytrocyty zmrazeny a poté zahřáty, dojde k hemolýze, která dostala jméno tepelný. Konečně, když je transfuze inkompatibilní krve a jsou přítomny autoprotilátky proti erytrocytům, imunitní hemolýza. Ten je příčinou anémie a je často doprovázen uvolňováním hemoglobinu a jeho derivátů do moči (hemoglobinurie).

Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR)

Pokud je krev umístěna do zkumavky, po přidání látek, které zabraňují srážení, bude po chvíli krev rozdělena na dvě vrstvy: horní se skládá z plazmy a spodní tvoří prvky, hlavně erytrocyty. na základě těchto vlastností.

Farreus navrhl studovat stabilitu suspenze erytrocytů stanovením rychlosti jejich sedimentace v krvi, jejíž srážení bylo eliminováno předběžným přidáním citrátu sodného. Tento indikátor se nazývá „rychlost sedimentace erytrocytů (ESR)“ nebo „sedimentační reakce erytrocytů (ROE)“.

Hodnota ESR závisí na věku a pohlaví. Normálně u mužů je toto číslo 6-12 mm za hodinu, u žen - 8-15 mm za hodinu, u starších lidí obou pohlaví - 15-20 mm za hodinu.

Největší vliv na hodnotu ESR má obsah fibrinogenu a globulinových proteinů: se zvýšením jejich koncentrace se ESR zvyšuje, protože se snižuje elektrický náboj buněčné membrány a snáze se „slepují“ jako sloupce mincí. ESR se prudce zvyšuje během těhotenství, kdy se zvyšuje obsah plazmatického fibrinogenu. Toto je fyziologická podpora; naznačují, že poskytuje ochrannou funkci těla během těhotenství. Zvýšení ESR je pozorováno u zánětlivých, infekčních a onkologická onemocnění, stejně jako s výrazným snížením počtu červených krvinek (anémie). Nepříznivým znakem je pokles ESR u dospělých a dětí starších 1 roku.

Leukocyty

- bílé krvinky. Obsahují jádro, nemají trvalá forma mají améboidní pohyblivost a sekreční aktivitu.

U zvířat je obsah leukocytů v krvi přibližně 1000krát nižší než v erytrocytech. 1 litr hovězí krve obsahuje přibližně (6-10) . 10 9 leukocytů, koně - (7-12) -10 9, prasata - (8-16) -10 9 leukocytů. Počet leukocytů v přirozených podmínkách značně kolísá a může se zvýšit po jídle, těžké svalové práci, se silným podrážděním, bolestí atd. Zvýšení počtu leukocytů v krvi se nazývá leukocytóza a snížení se nazývá leukopenie.

Existuje více typů leukocytů v závislosti na velikosti, přítomnosti nebo nepřítomnosti zrnitosti v protoplazmě, tvaru jádra atd. Podle přítomnosti zrnitosti v cytoplazmě se leukocyty dělí na granulocyty (granulární) a agranulocyty ( negranulární).

Granulocyty tvoří většinu leukocytů a zahrnují neutrofily (barvení kyselými a zásaditými barvivy), eozinofily (barvení kyselými barvivy) a bazofily (barvení zásaditými barvivy).

Neutrofily schopné améboidního pohybu, procházet kapilárním endotelem, aktivně se pohybovat na místo poškození nebo zánětu. Fagocytují živé i mrtvé mikroorganismy a následně je tráví pomocí enzymů. Neutrofily vylučují lysozomální proteiny a produkují interferon.

Eosinofily neutralizovat a zničit toxiny proteinového původu, cizí proteiny, komplexy antigen-protilátka. Produkují enzym histaminázu, absorbují a ničí histamin. Jejich počet se zvyšuje se vstupem různých toxinů do těla.

bazofilyúčastní se alergických reakcí, po setkání s alergenem se uvolňuje heparin a histamin, které zabraňují srážení krve, rozšiřují kapiláry a podporují resorpci při zánětu. Jejich počet se zvyšuje se zraněními a zánětlivé procesy.

Agranulocyty dále se dělí na monocyty a lymfocyty.

Monocyty mají výraznou fagocytární a baktericidní aktivitu v kyselém prostředí. Podílet se na tvorbě imunitní odpovědi. Jejich počet se zvyšuje se zánětlivými procesy.

Provádějte buněčné reakce humorální imunita. Schopný proniknout do tkání a vrátit se zpět do krve, žít několik let. Zodpovídají za tvorbu specifické imunity a provádějí imunitní dozor v těle, udržují genetickou stálost vnitřního prostředí. Na plazmatické membráně lymfocytů jsou specifická místa - receptory, díky nimž jsou aktivovány při kontaktu s cizími mikroorganismy a proteiny. Syntetizují ochranné protilátky, lyžují cizí buňky, zajišťují odmítnutí transplantátu a imunitní paměť těla. Jejich počet se zvyšuje s pronikáním mikroorganismů do těla. Na rozdíl od jiných leukocytů dozrávají lymfocyty v červené kostní dřeni, později však podléhají diferenciaci v lymfoidních orgánech a tkáních. Některé lymfocyty se diferencují v brzlíku ( brzlík) a proto se nazývají T-lymfocyty.

T-lymfocyty se tvoří v kostní dřeni, vstupují a podléhají diferenciaci v brzlíku a poté se usazují v lymfatických uzlinách, slezině a cirkulují v krvi. Existuje několik forem T-lymfocytů: T-pomocníci (pomocníci), kteří interagují s B-lymfocyty a mění je na plazmatické buňky, které syntetizují protilátky a gama globuliny; T-supresory (utlačovatele), které potlačují nadměrné reakce B-lymfocytů a udržují určitý poměr různých forem lymfocytů, a T-killery (killery), které interagují s cizími buňkami a ničí je a vytvářejí reakce buněčné imunity.

B-lymfocyty se tvoří v kostní dřeni, ale u savců procházejí diferenciací v lymfoidní tkáni střeva, patrových a hltanových mandlí. Při setkání s antigenem se aktivují B-lymfocyty, migrují do sleziny, lymfatických uzlin, kde se množí a přeměňují na plazmatické buňky produkující protilátky a gama globuliny.

Nulové lymfocyty nepodléhají diferenciaci v orgánech imunitního systému, ale v případě potřeby jsou schopny se přeměnit na B- a T-lymfocyty.

Počet lymfocytů se zvyšuje s pronikáním mikroorganismů do těla.

Procento jednotlivých forem krevních leukocytů se nazývá leukocytový vzorec nebo leukogram.

Udržování stálosti vzorce leukocytů v periferní krvi se provádí díky interakci kontinuálně probíhajících procesů zrání a destrukce leukocytů.

Životnost leukocytů odlišné typy se pohybuje od několika hodin do několika dnů, s výjimkou lymfocytů, z nichž některé žijí několik let.

Krevní destičky

- malé krevní destičky. Po vytvoření v červené kostní dřeni se dostávají do krevního oběhu. Krevní destičky mají pohyblivost, fagocytární aktivitu, účastní se imunitních reakcí. Při zničení krevní destičky vylučují složky krevního koagulačního systému, podílejí se na srážení krve, stažení sraženiny a lýze výsledného fibrinu. Regulují také angiotrofní funkci díky růstovému faktoru, který obsahují. Pod vlivem tohoto faktoru se zvyšuje proliferace buněk endotelu a hladkého svalstva krevních cév. Krevní destičky mají schopnost přilnout (lepit) a agregovat (schopnost slepit se k sobě).

Krevní destičky se tvoří a vyvíjejí v červené kostní dřeni. Průměrná délka jejich života je 8 dní a poté jsou zničeni ve slezině. Počet těchto buněk se zvyšuje se zraněními a poškozením krevních cév.

V 1 litru krve u koně je jich až 500. 10 9 krevních destiček, u skotu - 600. 10 9 , u prasat - 300 . 109 krevních destiček.

Krevní konstanty

Základní krevní konstanty

Krev jako tekutá tkáň těla se vyznačuje mnoha konstantami, které lze rozdělit na měkké a tvrdé.

Měkké (plastické) konstanty mohou měnit svou hodnotu z konstantní úrovně v širokém rozsahu bez významných změn vitální činnosti buněk a tělesných funkcí. Mezi konstanty měkké krve patří: množství cirkulující krve, poměr objemů plazmy a vytvořených prvků, počet vytvořených prvků, množství hemoglobinu, rychlost sedimentace erytrocytů, viskozita krve, relativní hustota krve atd.

Množství krve cirkulující cévami

Celkové množství krve v těle je 6-8% tělesné hmotnosti (4-6 litrů), z toho asi polovina cirkuluje v klidu, druhá polovina - 45-50% je v depu (v játrech - 20% , ve slezině - 16%, v kožních cévách - 10%).

Poměr objemů krevní plazmy a vytvořených prvků se stanoví centrifugací krve v analyzátoru hematokritu. Za normálních podmínek je tento poměr 45 % formovaných prvků a 55 % plazmy. Tato hodnota u zdravého člověka může doznat výrazných a dlouhodobých změn pouze s adaptací na vysoké nadmořské výšky. Tekutá část krve (plazma) zbavená fibrinogenu se nazývá sérum.

Rychlost sedimentace erytrocytů

Pro muže -2-10 mm/h, pro ženy - 2-15 mm/h. Rychlost sedimentace erytrocytů závisí na mnoha faktorech: počtu erytrocytů, jejich morfologických vlastnostech, velikosti náboje, schopnosti aglomerace (agregace) a proteinovém složení plazmy. Fyziologický stav organismu ovlivňuje rychlost sedimentace erytrocytů. Takže například během těhotenství, zánětlivých procesů, emočního stresu a dalších stavů se rychlost sedimentace erytrocytů zvyšuje.

Viskozita krve

Je to kvůli přítomnosti bílkovin a červených krvinek. Viskozita plné krve je 5, pokud je viskozita vody brána jako 1, a viskozita plazmy je 1,7-2,2.

Specifická hmotnost (relativní hustota) krve

Závisí na obsahu vytvořených prvků, bílkovin a lipidů. Specifická hmotnost plné krve je 1,050, plazmy - 1,025-1,034.

Tvrdé konstanty

Jejich kolísání je přípustné ve velmi malých rozsazích, protože odchylka o nevýznamné hodnoty vede k narušení vitální aktivity buněk nebo funkcí celého organismu. Rigidní konstanty zahrnují stálost iontového složení krve, množství bílkovin v plazmě, osmotický tlak krve, množství glukózy v krvi, množství kyslíku a oxidu uhličitého v krvi a acidobazickou Zůstatek.

Stálost iontového složení krve

Celkové množství anorganických látek v krevní plazmě je asi 0,9 %. Mezi tyto látky patří: kationty (sodík, draslík, vápník, hořčík) a anionty (chlór, HPO 4, HCO 3 -). Obsah kationtů je přísnější hodnota než obsah aniontů.

Množství bílkovin v plazmě

Funkce bílkovin:

• vytvořit onkotický krevní tlak, na kterém závisí výměna vody mezi krví a mezibuněčnou tekutinou;
• určit viskozitu krve, která ovlivňuje hydrostatický tlak krve;
• podílet se na procesu srážení krve fibrinogenem a globuliny;
• poměr albuminů a globulinů ovlivňuje velikost ESR;
• jsou důležitými složkami ochranné funkce krve (gamaglobuliny);
• podílet se na přepravě metabolických produktů, tuků, hormonů, vitamínů, solí těžkých kovů;
• jsou nepostradatelnou rezervou pro stavbu tkáňových bílkovin;
• podílet se na udržování acidobazické rovnováhy, provádění pufračních funkcí.

Celkové množství bílkovin v plazmě je 7-8%. Plazmatické proteiny se vyznačují svou strukturou a funkčními vlastnostmi. Dělí se do tří skupin: albuminy (4,5 %), globuliny (1,7-3,5 %) a fibrinogen (0,2-0,4 %).

Osmotický tlak krve

Pochopte sílu, kterou rozpuštěná látka drží nebo přitahuje rozpouštědlo. To je síla, která způsobuje, že se rozpouštědlo pohybuje přes polopropustnou membránu z méně koncentrovaného roztoku do koncentrovanějšího.

Osmotický tlak krve je 7,6 atm. Závisí na obsahu solí a vody v krevní plazmě a zajišťuje její udržení na fyziologicky nezbytné úrovni koncentrace různých látek rozpuštěných v tělesných tekutinách. Osmotický tlak podporuje distribuci vody mezi tkáněmi, buňkami a krví.

Roztoky, jejichž osmotický tlak se rovná osmotickému tlaku buněk, se nazývají izotonické a nezpůsobují změnu objemu buněk. Roztoky, jejichž osmotický tlak je vyšší než osmotický tlak buněk, se nazývají hypertonické. Způsobují smršťování buněk v důsledku přenosu části vody z buněk do roztoku. Roztoky s nižším osmotickým tlakem se nazývají hypotonické. Způsobují zvětšení objemu buněk v důsledku přenosu vody z roztoku do buňky.

Drobné změny ve složení solí krevní plazmy mohou být škodlivé pro buňky těla a především buňky samotné krve v důsledku změn osmotického tlaku.

Součástí osmotického tlaku vytvářeného plazmatickými proteiny je onkotický tlak, jehož hodnota je 0,03-0,04 atm, neboli 25-30 mm Hg. Onkotický tlak je faktor, který podporuje přenos vody z tkání do krevního řečiště. S poklesem onkotického tlaku krve uniká voda z cév do intersticiálního prostoru a vede k edému tkáně.

Množství glukózy v krvi je normální - 3,3-5,5 mmol / l.

Obsah kyslíku a oxidu uhličitého v krvi

Arteriální krev obsahuje 18-20 obj. % kyslíku a 50-52 obj. % oxidu uhličitého, v žilní krvi kyslík 12 obj. % a oxid uhličitý-55-58 obj. %.

pH krve

Aktivní regulace krve je dána poměrem vodíkových a hydroxidových iontů a je tvrdou konstantou. K posouzení aktivní reakce krve se používá hodnota pH 7,36 (in arteriální krev 7,4, v žilní - 7,35). Zvýšení koncentrace vodíkových iontů vede k posunu reakce krve na kyselou stranu a nazývá se acidóza. Zvýšení koncentrace vodíkových iontů a zvýšení koncentrace hydroxylových iontů (OH) vede k posunu reakce na alkalickou stranu a nazývá se alkalóza.

Zachování krevních konstant na určité úrovni se provádí podle principu samoregulace, které je dosaženo vytvořením vhodných funkčních systémů.

krev je tekutá pojivová tkáň mezodermálního původu spolu s tkáňovým mokem a lymfou tvoří vnitřní prostředí těla Krev plní celou řadu funkcí Nejdůležitější z nich jsou: transport živin do tkání (* trofická funkce) , transport metabolických produktů z tkání (vylučovací funkce), transport plynů (kyslíku a oxidu uhličitého) z plic do tkání a zpět (respirační funkce), transport hormonů (humorální funkce), ochrana. funkce, srážlivost krve, zabránění ztrátě krve, termoregulační funkce (regulace přenosu tepla), gnomeostatická funkce_udržování stálosti ext. Orgasmus ve středu!

Složení krve - krev se skládá z kapalné části - plazmy a buněk v ní suspendovaných - tvořených prvků: erytrocyty (červené krvinky), leukocyty (bílé krvinky) a krevní destičky (krevní destičky). Krev je stejná tělesná tkáň, jako všechny ostatní, pouze je tekutá! Krev je v neustálém pohybu a plní zodpovědnou funkci – dodává buňkám těla kyslík a živiny. Kvůli hemoglobinu obsaženému v červených krvinkách má krev červenou barvu. Krev se skládá ze 2 hlavních složek: plazmy a látek v ní suspendovaných, které se nazývají formované látky. Poměr množství plazmy (40-45 %) a vytvořených látek (55-60 %) se nazývá hematokritové číslo (hematokrit).
Krevní plazmu tvoří z 90 % voda a dalších 10 % tvoří rozpuštěné tuky, sacharidy, soli, stopové prvky, hormony a další látky. Vytvořené prvky krve jsou reprezentovány erytrocyty, krevními destičkami a leukocyty. Krev označuje rychle se obnovující tkáně.
Regenerace krvinek se provádí v důsledku ničení starých buněk a tvorby nových hematopoetických orgánů, z nichž hlavní je kostní dřeň. Průměrné množství krve v těle dospělého je 6-8% z celkové hmotnosti, u dítěte je to o něco více: 8-9%. Průměrná hlasitost krve u dospělého muže je přibližně 5-6 litrů.
Celkové množství krve se může krátce zvýšit po požití velkého množství tekutin a vstřebání vody ze střev. Přebytečná voda z těla je však u zdravého člověka poměrně rychle odstraněna ledvinami. Při ztrátě krve je pozorováno dočasné snížení množství krve. Rychlá ztráta množství krve pacienta (až 1/3 - 1/2 celkového objemu) může být příčinou smrti.

· 16. Morfofyziologické znaky krevního systému u dětí a dospívajících

· Objem krve. Absolutní objem krve se zvyšuje s věkem: u novorozenců je to 0,5 litru, u dospělých - 4-6 litrů. V poměru k tělesné hmotnosti se objem krve s věkem snižuje, naopak: u novorozenců - 150 ml / kg tělesné hmotnosti, ve věku 1 roku - 110, ve věku 6 let, 12-16 let - 70 ml / kg tělesné hmotnosti hmotnost.

· Objem cirkulující krve (VCC). Na rozdíl od dospělých téměř všechna krev u dětí cirkuluje; BCC se blíží objemu krve. Například BCC u dětí ve věku 7-12 let je 70 ml / kg hmotnosti.

· hematokrit. U novorozenců je podíl vytvořených prvků 57% z celkového objemu krve, v 1 měsíci - 45%, v 1-3 letech - 35%, v 5 letech - 37%, v 11 letech - 39%, v 16 letech - 42-47 %.

· Počet červených krvinek v 1 litru. krev. Novorozenec má 5,8; za 1 měsíc - 4,7; od 1 do 15 let - 4,6 a ve věku 16-18 let dosahuje hodnot typických pro dospělé.

· Střední průměr erytrocytů (µm). U novorozenců - 8,12; za 1 měsíc - 7,83; v 1 roce - 7,35; ve 3 letech - 7,30; v 5 letech - 7,30; v 10 letech - 7,36; ve věku 14-17 let - 7,50.

· Životnost erytrocytu. U novorozenců je to 12 dní, 10. den života - 36 dní a rok, jako u dospělých - 120 dní.

· Osmotická stabilita erytrocytů. U novorozenců je minimální rezistence erytrocytů nižší než u dospělých (0,48-0,52% roztok NaCl versus 0,44-0,48%); do 1 měsíce se však stane stejným jako u dospělých.

· Hemoglobin. U novorozenců je jeho hladina 215 g / l, v 1 měsíci - 145, v 1 roce - 116, ve 3 letech - 120, v 5 letech - 127, v 7 letech - 127, v 10 letech - 130, ve 14 - 17 let - 140-160 g / l. k nahrazení fetálního hemoglobinu (HbF) hemoglobinem dospělých (HbA) dochází do 3 let věku.

· Barevný indikátor. U novorozence je to 1,2; za 1 měsíc - 0,85; v 1 roce - 0,80; ve 3 letech - 0,85; v 5 letech - 0,95; ve věku 10 let - 0,95; ve věku 14-17 let - 0,85-1,0.

· Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR). U novorozenců je to 2,5 mm / h, po 1 měsíci - 5,0; ve věku 1 rok a starší - 7,0-10 mm / hod.

· Leukocyty. V 1 litru krve u novorozence - 30 x 109 leukocytů, v 1 měsíci - 12,1 x 109, v 1 roce - 10,5 x 109, ve věku 3-10 let - 8-10 x 109, ve věku 14-17 let - 5-8 x 109. Dochází tedy k postupnému úbytku červených krvinek.

· Vzorec pro leukocyty. Má vlastnosti související s věkem spojené s obsahem neutrofilů a lymfocytů. U novorozenců, stejně jako u dospělých, tvoří neutrofily 68 % a lymfocyty 25 %; 5. – 6. den po narození dochází k tzv. „prvnímu překřížení“ – neutrofilů je méně (až 45 %), lymfocytů více (až 40 %). Tento poměr přetrvává přibližně do 5-6 let věku („druhý přechod“). Například po dobu 2–3 měsíců je podíl neutrofilů 25–27 % a podíl lymfocytů 60–63 %. To ukazuje na významné zvýšení intenzity specifické imunity u dětí prvních 5-6 let. Po 5-6 letech, postupně do 15 let, se poměr charakteristický pro dospělé obnovuje.

· T-lymfocyty. U novorozenců tvoří T-lymfocyty 33-56% všech forem lymfocytů a u dospělých - 60-70%. Tato situace nastává od 2 let.

· Produkce imunoglobulinů. Již v děloze je plod schopen syntetizovat

Ig M (12 týdnů), Ig G (20 týdnů), Ig A (28 týdnů). Od matky dostává plod Ig G. V prvním roce života dítě produkuje převážně Ig M a prakticky nesyntetizuje Ig G a Ig A. Nedostatek schopnosti produkovat Ig A vysvětluje vysokou náchylnost kojenců k střevní flóry. Úroveň "dospělého" stavu dosahuje Ig M ve 4-5 letech, Ig G - 5-6 let a Ig A - 10-12 let. Obecně nízký obsah imunoglobulinů v prvním roce života vysvětluje vysokou náchylnost dětí k různým respiračním a zažívacím onemocněním. Výjimkou jsou první tři měsíce života - během tohoto období existuje téměř úplná imunita vůči infekční choroby, to znamená, že se projevuje jakási necitlivost.

· Indikátory nespecifické imunity. Novorozenec má fagocytózu, ale je „nekvalitní“, protože mu chybí konečná fáze. Úroveň „dospělého“ stavu fagocytózy dosahuje po 5 letech. Novorozenec již má lysozym ve slinách, slzné tekutině, krvi, leukocytech; a úroveň jeho aktivity je ještě vyšší než u dospělých. Obsah properdinu (aktivátor komplimentu) u novorozence je nižší než u dospělých, ale do věku 7 dnů dosahuje těchto hodnot. Obsah interferonů v krvi novorozenců je stejně vysoký jako u dospělých, ale v následujících dnech klesá; nižší než u dospělých, obsah je pozorován od 1 roku do 10-11 let; od 12-18 let - dosahuje hodnot typických pro dospělé. Systém komplementu u novorozenců je ve své činnosti 50 % aktivity dospělých; do 1 měsíce se stává stejným jako u dospělých. Obecně je tedy humorální nespecifická imunita u dětí téměř stejná jako u dospělých.

· Systém hemostázy. Počet krevních destiček u dětí všech věkových kategorií, včetně novorozenců, je stejný jako u dospělých (200-400 x 109 v 1 litru). Přes určité rozdíly v obsahu faktorů srážení krve a antikoagulancií je průměrná srážlivost u dětí, včetně novorozenců, stejná jako u dospělých (například podle Burkera - 5-5,5 minut); obdobně - délka krvácení (2-4 minuty dle Duka), doba rekalcifikace plazmy, plazmatická tolerance k heparinu. Výjimkou je protrombinový index a protrombinový čas - u novorozenců jsou nižší než u dospělých, schopnost agregace krevních destiček u novorozenců je také méně výrazná než u dospělých. Po roce je obsah koagulačních faktorů a antikoagulancií v krvi stejný jako u dospělých.

· Fyzikální a chemické vlastnosti krve. V prvních dnech života je měrná hmotnost krve větší (1060-1080 g/l) než u dospělých (1050-1060 g/l), pak však dosahuje těchto hodnot. Viskozita krve u novorozence je 10-15krát vyšší než viskozita vody a u dospělého - 5krát; pokles viskozity na úroveň dospělých nastává o 1 měsíc. Novorozenec je charakterizován přítomností metabolické acidózy (pH 7,13 - 6,23). Již 3.-5. den však pH dosahuje hodnot dospělého člověka (pH = 7,35-7,40). Během dětství se však počet pufrovacích bází snižuje, to znamená, že dochází ke kompenzované acidóze. Obsah krevních bílkovin u novorozence dosahuje 51-56 g / l, což je výrazně nižší než u dospělého (70-80 g / l), za 1 rok - 65 g / l. úroveň "dospělého" stavu je pozorována po 3 letech (70 g / l). poměr jednotlivých frakcí se stejně jako „dospělý“ stav sleduje od 2-3 let věku (novorozenci mají poměrně vysoký podíl ?-globulinů, které se k nim dostaly od matky).

· Vliv tréninkové zátěže na krevní systém

· Bílá krev. Pod vlivem tréninkového zatížení u dětí ve věku 10-12 let je ve většině případů pozorován nárůst počtu leukocytů (v průměru o 24%). Pozorovaná reakce je zjevně spojena s redistribučními mechanismy, nikoli se zvýšenou hematopoézou.

· Sedimentační reakce erytrocytů (ESR). U většiny dětí prvních tříd (7-11 let) se ESR ihned po tréninkové zátěži zrychluje. Zrychlení ESR je pozorováno především u dětí, počáteční hodnoty ESR kolísaly v normálním rozmezí (až 12 mm/hod). U dětí, jejichž ESR bylo zvýšeno před tréninkovou zátěží, se do konce školního dne zpomalí. U některých dětí (28,2 %) se ESR nezměnila. Vliv tréninkového zatížení na ESR tedy do značné míry závisí na počátečních hodnotách: vysoké ESR zpomaluje, pomalé zrychluje.

· Viskozita krve. Na výchozích hodnotách závisí i charakter změny relativní viskozity krve pod vlivem tréninkového zatížení. U dětí s nízkou počáteční viskozitou krve je na konci školního dne pozorováno její zvýšení (v průměru 3,7 - před vyučováním a 5,0 - po vyučování). U těch dětí, jejichž viskozita byla před vyučováním relativně vysoká (v průměru 4,4), po vyučování zřetelně klesla (v průměru 3,4). U 50 % vyšetřených dětí se viskozita krve zvýšila s poklesem počtu erytrocytů.

· Glukóza v krvi. Během školního dne v krvi dětí ve věku 8-11 let dochází ke změně obsahu glukózy. V tomto případě je pozorována určitá závislost směru smyku na počáteční koncentraci. U dětí, jejichž počáteční hladina glukózy v krvi byla 96 mg %, došlo po lekcích ke snížení koncentrace (v průměru až o 79 mg %). U dětí s počáteční koncentrací glukózy v krvi v průměru do 81 mg% se její koncentrace zvýšila na 97 mg%

· srážení krve. U většiny dětí ve věku 8-11 let se pod vlivem tréninkové zátěže prudce zrychlila srážlivost krve. Mezi počáteční dobou srážení krve a následnou reakcí přitom nebyla žádná souvislost.

· Vliv fyzické aktivity na krevní systém

· Bílá krev. Obecně má reakce bílé krve na svalovou práci u dospívajících a mladých mužů stejné vzorce jako u dospělých. Při práci na malý výkon (hra, běh) mají adolescenti ve věku 14-17 let první, lymfocytární, fázi myogenní leukocytózy. Při práci s vysokým výkonem (cyklování) - neutrofilní, nebo druhá, fáze myogenní leukocytózy.

· Po krátkodobé svalové aktivitě (běh, plavání) u chlapců a dívek ve věku 16-18 let je pozorována leukocytóza v důsledku zvýšení koncentrace téměř všech bílých krvinek. Převažuje však zvýšení procenta a absolutního obsahu lymfocytů. V reakci krve chlapců a dívek na tyto zátěže nebyl žádný rozdíl.

Závažnost myogenní leukocytózy závisí na délce svalové práce: se zvýšením doby trvání a síly práce se leukocytóza zvyšuje.

Nebyly zjištěny žádné rozdíly v povaze změn bílé krve související s věkem po svalové aktivitě. Při studiu doby obnovy obrazu bílé krve u mladých (16-18 let) a dospělých (23-27 let) osob nebyly zjištěny žádné významné rozdíly. U těchto a dalších jsou za hodinu a půl po intenzivní práci (50 km na kole) zaznamenány známky myogenní leukocytózy. Normalizace krevního obrazu, tedy zotavení na původní hodnoty, nastala 24 hodin po práci. Současně s leukocytózou je zaznamenána zvýšená leukocytóza. Maximální lýza bílých krvinek byla pozorována 3 hodiny po práci. Přitom u mladých mužů je intenzita leukocytolýzy poněkud vyšší než u dospělých.

· červená krev. Při krátkodobém svalovém napětí (běh, plavání) se množství hemoglobinu u chlapců a dívek ve věku 16-18 let mírně mění. Počet erytrocytů se ve většině případů mírně zvyšuje (maximálně o 8-13 %).

· Po intenzivním trvání svalové aktivity (na kole na 50 km) zůstává množství hemoglobinu ve většině případů také prakticky nezměněno. Celkový počet erytrocytů v tomto případě klesá (v rozmezí 220 000 až 1 100 000 na mm3 krve). Hodinu a půl po cyklistickém závodu se proces erytrocytolýzy zintenzivňuje. Po 24 hodinách počet červených krvinek ještě nedosáhl počáteční úrovně. Výrazně výrazná erytrocytolýza v krvi mladých sportovců je doprovázena nárůstem mladých forem erytrocytů - retikulocytů. Retikulocytóza přetrvává v krvi 24 hodin. po práci.

· Krevní destičky. Svalová aktivita způsobuje u lidí všech věkových kategorií dobře definovanou trombocytózu, která byla nazývána myogenní. Existují 2 fáze myogenní trombocytózy. První, ke kterému obvykle dochází při krátkodobé svalové aktivitě, se projevuje zvýšením počtu krevních destiček bez posunu počtu krevních destiček. Tato fáze je spojena s redistribučními mechanismy. Druhý, který se obvykle vyskytuje při intenzivním a prodlouženém svalovém napětí, se projevuje nejen zvýšením počtu krevních destiček, ale také posunem trombocytů směrem k mladým formám. Věkové rozdíly spočívají v tom, že při stejné zátěži u mladých mužů ve věku 16-18 let je pozorována jasně vyjádřená druhá fáze myogenní trombocytózy. Přitom u 40 % mladých mužů se krevní obraz krevních destiček neobnoví do původních 24 hodin po práci. U dospělých nepřesáhne doba zotavení 24 hodin.

· Viskozita krve. Relativní viskozita krve u chlapců a dívek ve věku 16-17 let se po krátkodobé práci výrazně nemění. Po delším a intenzivním svalovém napětí se viskozita krve zřetelně zvyšuje. Stupeň změny viskozity krve závisí na době trvání svalové práce. Při práci s vysokým výkonem a dobou trvání jsou změny viskozity krve zdlouhavé; zotavení na původní hodnotu nenastává vždy ani po 24-40 hodinách po práci.

· Srážení krve. Projev ochranného zvýšení srážlivosti krve při svalové činnosti má svou věkově specifickou zvláštnost. Takže po stejné práci mají mladí muži výraznější trombocytózu než dospělí. Doba srážení krve je stejně zkrácena u dospívajících ve věku 12-14 let, u mladých mužů ve věku 16-18 let au dospělých ve věku 23-27 let. Doba obnovy srážlivosti na počáteční je však u adolescentů a mladých mužů delší.

oběhová psychofyziologická paměť adolescentů

Tvořené prvky krve

Mezi vytvořené prvky krve patří: erytrocyty (nebo červené krvinky), leukocyty (neboli bílé krvinky) a krevní destičky (neboli krevní destičky). Erytrocyty u lidí jsou asi 5 x 10 12 v 1 litru krve, leukocyty - asi 6 x 10 9 (tj. 1000krát méně) a krevní destičky - 2,5 x 1011 v 1 litru krve (tj. 20krát méně než erytrocyty) .

Populace krevních buněk se obnovuje s krátkým vývojovým cyklem, kdy většina zralých forem jsou terminální (umírající) buňky.

Krevje tekutá pojivová tkáň, která cirkuluje u lidí a savců prostřednictvím uzavřeného oběhového systému. Jeho objem je běžně 8-10% hmotnosti lidského těla (od 3,5 do 5,5 l ). Být v nepřetržitý pohyb po cévním řečišti krev přenáší určité látky z jedné tkáně do druhé a vykonává transportní funkci, která předurčuje řadu dalších:

(C) Ø(C) respirační, spočívající v transportu O 2 z plic do tkání a CO 2 v opačném směru;

(C) Ø(C) nutriční(trofický), který spočívá v přenosu živin (aminokyseliny, glukóza, mastné kyseliny atd.) z orgánů gastrointestinálního traktu, tukových zásob, jater do všech tkání těla;

(C) Ø(C) vyměšovací(vylučovací), spočívající v přenosu konečných produktů látkové přeměny krví z tkání, kde se neustále tvoří, do orgánů vylučovací soustavy, kterými jsou z těla vylučovány;

(C) Ø(C) humorální regulace (z lat. humor - kapalina), která spočívá v transportu biologicky aktivních látek krví z orgánů, kde jsou syntetizovány, do tkání, na které mají specifický účinek;

(C) Ø(C) homeostatický v důsledku neustálého krevního oběhu a interakce se všemi orgány těla, v důsledku čehož je zachována stálost jak fyzikálně-chemických vlastností krve samotné, tak dalších složek vnitřního prostředí těla;

(C) Ø(C) ochranný, který je v krvi zajišťován protilátkami, některými proteiny, které mají nespecifický baktericidní a antivirový účinek (lysozym, properdin, interferon, systém komplementu), a některými leukocyty, které dokážou neutralizovat geneticky cizí látky, které se dostávají do těla.

Neustálý pohyb krve zajišťuje činnost srdce – pumpy v kardiovaskulárním systému.

Krevjako ostatní pojivové tkáně skládá se z buňky a mezibuněčná látka. Krevní buňky se nazývají tvarované prvky (tvoří 40-45 % celkového objemu krve) a mezibuněčná látka - plazma (tvoří 55-60 % celkového objemu krve).

Plazmasestává z vody (90-92 %) a sušiny (8-10 %) zastoupené organickými a anorganickými látkami. Navíc 6–8 % celkového objemu plazmy připadá na bílkoviny, 0,12 % na glukózu, 0,7–0,8 % na tuky, méně než 0,1 % na konečné produkty organického metabolismu (kreatinin, močovina) a 0,9 % na minerální soli. Každá složka plazmy plní určité specifické funkce. Takže glukózu, aminokyseliny a tuky mohou všechny buňky těla využít pro stavební (plastové) a energetické účely. Proteiny krevní plazmy jsou reprezentovány třemi frakcemi:

(C) Ø(C) albuminy(4,5 %, globulární proteiny, lišící se od ostatních nejmenší velikostí a molekulovou hmotností);

(C) Ø(C) globuliny(2-3 %, globulární proteiny větší než albuminy);

(C) Ø(C) fibrinogen(0,2-0,4 %, fibrilární makromolekulární protein).

Albuminy a globuliny provést trofický(nutriční) funkce: působením plazmatických enzymů jsou schopny se částečně rozložit a vzniklé aminokyseliny jsou spotřebovány tkáňovými buňkami. Albuminy a globuliny zároveň vážou a dodávají biologicky aktivní látky, mikroprvky, tuky atd. do určitých tkání. ( dopravní funkce). Podfrakce globulinů tzvG -globuliny a představující protilátky, poskytuje ochrannou funkci krev. Některé globuliny se účastní srážení krve a fibrinogen je prekurzorem fibrinu, který je základem fibrinového trombu vytvořeného v důsledku koagulace krve. Kromě toho určují všechny plazmatické bílkoviny koloidní osmotický tlak krve (podíl osmotického tlaku krve vytvořený proteiny a některými dalšími koloidy se nazývá onkotický tlak ), na kterém do značné míry závisí normální provádění výměny vody a soli mezi krví a tkáněmi.

minerální soli (hlavně ionty Na+, Cl-, Ca2+, K+, HCO3- atd.) vytvořit osmotický tlak krve (Osmotický tlak je chápán jako síla, která určuje pohyb rozpouštědla přes polopropustnou membránu z roztoku s nižší koncentrací do roztoku s vyšší koncentrací).

Krevní buňky, nazývané jejich formované prvky, se dělí do tří skupin: červené krvinky, bílé krvinky a krevní destičky (krevní destičky) . červené krvinky- jedná se o nejpočetnější formované prvky krve, což jsou nejaderné buňky, mající tvar bikonkávního disku, o průměru 7,4-7,6 mikronů, tloušťce 1,4 až 2 mikrony. Jejich počet v 1 mm 3 krve dospělého člověka je od 4 do 5,5 milionů a u mužů je toto číslo vyšší než u žen. Erytrocyty se tvoří v krvetvorném orgánu - červené kostní dřeni (vyplňuje dutiny v houbovitých kostech) - z jejich jaderných prekurzorů, erytroblastů. Životnost červených krvinek v krvi je od 80 do 120 dnů, ničí se ve slezině a játrech. Cytoplazma erytrocytů obsahuje protein hemoglobin (nazývaný také respirační pigment, tvoří 90 % suchého zbytku cytoplazmy erytrocytů), skládající se z proteinové části (globin) a nebílkovinné části (hem). Hem hemoglobinu obsahuje atom železa (ve formě Fe2+ ) a má schopnost vázat kyslík na úrovni kapilár plic, přeměňovat se na oxyhemoglobin a uvolňovat kyslík v kapilárách tkání. Bílkovinná část hemoglobinu chemicky váže malé množství CO 2 ve tkáních a uvolňuje ho v kapilárách plic. Většina oxidu uhličitého je transportována krevní plazmou ve formě bikarbonátů (HCO 3 - -ionty). Proto erytrocyty plní svou hlavní funkci - respirační , být v krevním řečišti.

červená krvinka

Leukocyty- Jedná se o bílé krvinky, které se liší od erytrocytů přítomností jádra, velkou velikostí a schopností améboidního pohybu. Ten umožňuje leukocytům pronikat cévní stěnou. do okolních tkání, kde vykonávají své funkce. Počet leukocytů v 1 mm 3 periferní krve dospělého člověka je 6-9 tisíc a podléhá významným výkyvům v závislosti na denní době, stavu těla, podmínkách, ve kterých se zdržuje. Velikosti různých forem leukocytů se pohybují od 7 do 15 mikronů. Délka pobytu leukocytů v cévním řečišti je od 3 do 8 dnů, poté je opouštějí a přecházejí do okolních tkání. Kromě toho jsou leukocyty transportovány pouze krví a jejich hlavní funkce jsou ochranné a trofické - vystupovat v papírové kapesníky. Trofická funkce leukocytů spočívá v jejich schopnosti syntetizovat řadu proteinů, včetně enzymových proteinů, které jsou využívány tkáňovými buňkami pro stavební (plastické) účely. Kromě toho mohou některé proteiny uvolněné v důsledku smrti leukocytů také sloužit k provádění syntetických procesů v jiných buňkách těla.

Ochranná funkce leukocytů spočívá v jejich schopnosti osvobodit tělo od geneticky cizích látek (viry, bakterie, jejich toxiny, zmutované buňky vlastního těla atd.), zachování a udržení genetické stálosti vnitřního prostředí těla. Ochranná funkce bílých krvinek krev může být provedena buď

Ø(C) přes fagocytóza(„požírající“ geneticky cizí struktury),

Ø(C) přes poškození membrán geneticky cizích buněk(která je zajišťována T-lymfocyty a vede ke smrti cizích buněk),

Ø(C) produkci protilátek (látky proteinové povahy, které jsou produkovány B-lymfocyty a jejich potomky - plazmatickými buňkami a jsou schopny specificky interagovat s cizorodými látkami (antigeny) a vést k jejich eliminaci (smrti))

Ø(C) produkce řady látek (např. interferon, lysozym, složky komplementového systému), které schopné vykazovat nespecifické antivirové nebo antibakteriální působení.

krevních destiček (krevní destičky) jsou fragmenty velkých buněk červené kostní dřeně - megakaryocyty. Jsou nejaderné, oválného kulatého tvaru (v neaktivním stavu mají tvar disku a v aktivním stavu jsou kulovité) a liší se od ostatních krvinek. nejmenší velikosti(od 0,5 do 4 um). Počet krevních destiček v 1 mm 3 krve je 250-450 000. Centrální část krevních destiček je granulovaná (granulomer), periferní část neobsahuje granule (hyalomer). Plní dvě funkce: trofický ve vztahu k buňkám cévních stěn (angiotrofní funkce: v důsledku destrukce krevních destiček se uvolňují látky, které buňky využívají pro vlastní potřebu) a podílí se na srážení krve. Ta je jejich hlavní funkcí a je dána schopností krevních destiček shlukovat se a slepovat do jediné hmoty v místě poškození cévní stěny a vytvářet destičkovou zátku (trombus), která dočasně ucpe mezeru ve stěně cévy . Podle některých výzkumníků jsou navíc krevní destičky schopné fagocytovat cizí těla z krve a stejně jako ostatní vytvořené prvky fixovat protilátky na svém povrchu.

Bibliografie.

1. Agadzhanyan A.N. Základy obecné fyziologie. M., 2001