Metody léčby akutního infarktu myokardu. Akutní infarkt myokardu, jak probíhá rehabilitace

Akutní infarkt myokardu (IM) je klinický syndrom vyplývající z poškození srdečního svalu, kdy existuje nesoulad mezi potřebou kyslíku myokardu a možností jeho dodání. V tomto případě dochází současně k nekróze kardiomyocytů v zóně poškození, což tento proces odlišuje od jiných forem poškození myokardu.

Etiologie a patofyziologie. Mezi rizikové faktory patří hypercholesterolémie, diabetes mellitus, arteriální hypertenze, sedavý způsob života, rodinná anamnéza, kouření a další.

Za hlavní proces v procesu je považována ateroskleróza koronárních tepen, která zahrnuje rupturu nebo deendotelizaci aterosklerotického plátu, trombózu, vazokonstrikci, často na pozadí zánětu. Důležitou roli hraje také narušení srážlivosti krve, snížení koronárního průtoku krve a jeho nedostatečná kompenzace kolaterálním oběhem, narušení metabolismu prostaglandinů, funkce kalikrein-kininového systému a imunologické poruchy. Bez ohledu na příčinu je IM charakterizován nástupem ireverzibilní smrti buněk myokardu. Infarktová zóna, která zpočátku pokrývá subendokardiální vrstvu myokardu, se začíná šířit do hlubších vrstev, směřujících k epikardu. I při úplném uzávěru koronární cévy zásobující oblast infarktu je pozorován určitý antegrádní průtok krve, který může umožnit setrvání životaschopných kardiomyocytů v postižené oblasti, proto se předpokládá, že existuje časový úsek až 6-12 hodin, kdy je možné ovlivnit velikost nekrotické zóny zvýšením průtoku krve v poškozené oblasti.

U více než 50 % pacientů se totální koronární okluze vyvine v oblasti již existujícího aterosklerotického plátu. V proximálních segmentech velkých tepen často vzniká totální uzávěr, který se následně na EKG projeví jako patologické vlny Q. Při absenci totálního trombotického uzávěru koronární cévy se častěji vyskytuje Q-neformující IM (dle EKG).

Rozvoj IM je doprovázen poruchou systolické a diastolické funkce a remodelací levé komory (LK). Porušení systolické funkce je způsobeno skutečností, že nekrotická oblast myokardu se nepodílí na kontrakci srdce, zatímco v neporušené nejbližší zóně existuje kompenzační hyperkineze. Diastolická dysfunkce je spojena se snížením elasticity a roztažnosti myokardu. V důsledku toho je diastola LK defektní, myokard se dostatečně neuvolňuje a koncový diastolický tlak stoupá. Tyto poruchy se vyskytují, když je postiženo méně než 10 % hmoty myokardu levé komory. Remodelace LK je způsobena ztenčením myokardu a poklesem tonusu myokardu v oblasti nekrózy, kompenzačním rozšířením dutiny LK, rozvojem stavu hibernace v periinfarktové zóně, aktivací cirkulujícího a lokálního renin-angiotenzinového a sympatoadrenálního systému a hyperprodukcí endotelinu. Srdeční remodelace po IM může být adaptivní a maladaptivní. Adaptivní charakter se projevuje zmenšením velikosti levé komory, udržením uspokojivé kontraktility levé komory a stabilizací stresu myokardu. Hemodynamicky příznivá forma levé komory je zachována, uspokojivá kontraktilita LK a stabilizace stresu myokardu. Maladaptivní charakter procesu remodelace LK spočívá v progresivní dilataci LK s přechodem do hemodynamicky nepříznivého kulovitého tvaru srdce, což vede k rozvoji restriktivního typu diastolické výplně LK. Tento typ dysfunkce je silným prediktorem kardiovaskulární mortality.

klinický obraz. Projevy IM mají mnoho variant. Z asymptomatický průběh a epizodické nepohodlí v oblasti srdce až k plnému záchvatu bolesti s různými poruchami rytmu a vedení. Častěji popisované pocity „tlaku“, „tíže“ a „pálení“ ve střední části hrudníku s ozářením do ramenního pletence, paže, čelisti, epigastrická oblast. Pacient je neklidný, přikládá ruku k hrudní kosti (Levinův příznak). U staršího pacienta s mnohočetnými komorbiditami se infarkt myokardu často projevuje známkami srdečního selhání (zvýšená dušnost, otoky, bušení srdce, atypické anginové bolesti).

Fyzikální studie se liší od plné normy až po výrazné odchylky (prodloužení tepové frekvence, výskyt 3. a 4. tónu, oslabení tónů, výskyt vlhkého chrochtání v plicích atd.). Žádný z těchto příznaků nepotvrzuje, ale nevylučuje přítomnost IM. Diagnostika IM je založena na identifikaci markerů poškození srdečního svalu.

Markery poškození kardiomyocytů. V současnosti je nejpřesvědčivějším markerem troponin. Má vyšší citlivost na IM než frakce kreatinfosfokinázy MB (CPK MB). Moderní metody analýzy umožňují vybavit troponin téměř absolutní kardiospecifitou, ale vzhledem k této kvalitě může být troponin zvýšen i u neischemického poškození myokardu. Proto pouze Komplexní přístup(klinická data, echokardiografie aj.) nám umožňují prokázat akutní ischemii myokardu a rozvoj IM. Hladiny troponinu stoupají během prvních 4-6 hodin a zůstávají zvýšené po dobu 8-12 dnů. Délka detekce markeru umožňuje diagnostikovat IM v pozdní termíny bez testování laktátdehydrogenázy (LDH). Pro přesnější orientaci z hlediska IM je vhodné prostudovat „krátkodobé“ markery nekrózy. „Časným“ markerem nekrózy myokardu je zvýšení aktivity MB-CPK. Aktivita MB-CPK se v prvních hodinách poškození myokardu zvyšuje a překračuje normální výkon mezi 6-12 hodinami nemoci, s vrcholem za 18-24 hodin nemoci a do 48 hodin se marker vrátí do normálu. Je třeba pamatovat na další důvody zvýšení CF-MB: poškození kosterního svalstva, chronické myopatie, selhání ledvin hypotyreóza v důsledku poklesu clearance, stejně jako skutečnost, že poměr MB-CPK a celkové CPK není považován za kritérium pro diagnostiku IM.

Elektrokardiografie. Nejvýraznějšími známkami IM jsou změny v úseku ST (vzestup s boulí nahoru). Na nižší lokalizace IM by měl fixovat EKG na pravou polovinu hrudníku ve svodech V 3 R nebo V 4 R. Neprůchodnost obálky je charakterizována změnami v tzv. zadních svodech (V 7 -V 9), častěji ve formě výskytu patologické vlny Q. Zároveň nelze výše uvedené znaky považovat za 100% povinné. Ve většině případů chybí typické změny na EKG, které mohou být způsobeny poruchami intraventrikulárního vedení nebo izolovanou depresí ST segmentu.

Echokardiografie (EchoCG). Diagnostická přesnost echokardiografie závisí na kvalitě výsledného obrazu. Absence patologie v echokardiografii nemůže sloužit jako základ pro vyloučení ischemické choroby srdeční nebo nekrózy srdečního svalu. Echokardiografie neumožňuje odlišit čerstvé ohnisko asynergie od zóny postinfarktové kardiosklerózy. Studie je nezbytná pro vyloučení komplikací infarktu myokardu a doprovodné patologie.

Léčba. K dosažení maxima pozitivní výsledek léčba by měla začít co nejdříve, počínaje první hodinou onemocnění, což umožní výrazně lepší prognózu. Reperfuzní terapie trombolýzou nebo primární angioplastikou by měla být provedena co nejdříve. Bylo prokázáno, že včasná léčba vede k významnému snížení mortality u všech forem IM. Primární angioplastika na infarktové tepně v první hodině onemocnění umožňuje obnovit přirozenou perfuzi myokardu v poškozené oblasti, čím později je reperfuze provedena, tím vyšší je mortalita. V současné době zůstává dostupnost angioplastiky nízká.

V roce 1996 navrhla Evropská kardiologická společnost a American College doporučení pro léčbu pacientů s akutním infarktem myokardu, sestávající z řady zásadních pozic.

1. Bolestivý syndrom je pro průběh IM zásadní. Čím výraznější a delší je syndrom bolesti, tím větší je riziko vzniku závažných komplikací. Při absenci kontraindikací ze strany hemodynamiky lze k zastavení anginózního záchvatu použít sublingvální formu nitroglycerinu (NTG). V jednotlivé případy to umožňuje získat regresi akutních ischemických změn na EKG. Současně by NTG měla být používána s opatrností v dolní lokalizaci IM, protože je těžký arteriální hypotenze. NTG může také způsobit vaskulární kolaps a prudký pokles Tepová frekvence(vazovagální reakce). Pokud je sublingvální NTG účinný, lze použít intravenózní infuzi tohoto léku v nízkých dávkách (5-10 mcg / min). Použití NTG nevylučuje použití analgetik. Použití silných vazodilatátorů (například antagonistů vápníku) se nedoporučuje kvůli výskytu těžké hypotenze a reflexní tachykardie. Při absenci rychlého analgetického účinku NTG jsou předepsána narkotická analgetika - morfin hydrochlorid IV až 10 mg s opakovaným podáváním léku až do úplné úlevy syndrom bolesti. Kromě hlavního účinku pomáhá morfin snižovat pre- a afterload na srdce, snižuje tlak v cévách plicního oběhu. Z nežádoucích účinků jsou to hlavní hypotenze a relativní bradykardie, deprese dechového centra, nevolnost a zvracení. Pro účely úlevy od bolesti se také používá Promedol.

Pro posílení analgetického účinku se používá kombinace morfinu a antipsychotika, častěji droperidolu, který má také silný antiemetický účinek. U starších pacientů by tato schémata měla být používána s opatrností kvůli komorbiditám, protože je často možná respirační dysfunkce. Pro tohle věková skupina pacientům se doporučuje používat kombinaci narkotického analgetika a trankvilizéru, např. Fentanyl 0,005 % 2 ml a Seduxen 0,5 % 2 ml.

Epidurální blokáda se stala velkým úspěchem v léčbě nezvladatelných anginózních záchvatů. Široká aplikace obtížné kvůli vývoji specifických komplikací a přítomnosti technických obtíží při jeho provádění.

Použití inhalační anestezie se v současné době používá zřídka, pouze pro určité indikace (provádění kardioverze, mechanická ventilace, provádění bolestivých manipulací).

2. Obnovení průtoku krve(rekanalizace) podél tepny asociované s infarktem významně snižuje velikost zóny poškození myokardu. Účinnost trombolytické terapie (TLT) přímo závisí na době zahájení léčby. Je žádoucí, aby čas na vyhledání pomoci a spuštění TLT nepřesáhl 90 minut. Indikací pro TLT je přítomnost posunu segmentu ST směrem nahoru od izoelektrické linie o více než 0,1 mV v nejméně dvou sousedních svodech EKG nebo blokádě raménka u pacientů přijatých během prvních 12 hodin po nástupu symptomů IM. Pokud však bolest přetrvává a výše zmíněné změny na EKG přetrvávají, považuje se TLT za vhodnou i později (až 24 hodin po propuknutí onemocnění). Blokádou His raménka se rozumí nově vzniklá nebo pravděpodobně nově vzniklá úplná blokáda levého raménka, která ztěžuje interpretaci EKG. Streptokináza je považována za nejdostupnější s prokázanou účinností. Lék aktivuje plazminogen nepřímým způsobem. Lék by neměl být předepisován pacientům, kteří prodělali závažnou streptokokové infekce nebo kdo tento lék byly zavedeny během posledních 5-6 měsíců. Rychlé podání streptokinázy může způsobit prudký pokles krevního tlaku. Doporučená dávka streptokinázy je 1 500 000 jednotek za hodinu.

Urokináza je přímý aktivátor plazminogenu, má krátký poločas, způsobuje rychlejší obnovení průchodnosti tepny spojené s infarktem než ekvivalentní dávka streptokinázy. Doporučená dávka je 2 000 000 IU bolus a 3 000 000 IU IV kapání po dobu 90 minut.

Tkáňový aktivátor plazminogenu (tPA) je považován za aktivátor plazminogenu specifický pro fibrin. Ve srovnání se streptokinázou a urokinázou podporuje tPA dřívější obnovení průchodnosti tepny spojené s infarktem; tento faktor je pravděpodobně způsoben snížením mortality při jeho použití. Režim tPA 100 mg IV během 3 hodin: 10 mg bolus následovaný 50 mg během první hodiny a dalších 40 mg během dalších 2 hodin. U pacienta vážícího méně než 65 kg je lék předepsán v dávce 1,25 mg / kg (po dobu 3 hodin), zatímco 10% celkové dávky by mělo být podáváno jako primární bolus. Použití vyšších dávek (vyšších než 100 mg) tPA je spojeno s rizikem intrakraniálního krvácení.

Postupem času byly syntetizovány další TAP s mírně odlišnou molekulární strukturou: retepláza, tenektepláza.

Kontraindikace použití TLT jsou dány rizikem závažného krvácení, zejména intrakraniálního. Existují absolutní kontraindikace: aktivní vnitřní krvácení, jakákoli cévní příhoda za poslední 2 měsíce, novotvar centrální nervový systém, těžké zranění, chirurgický zákrok do 3 měsíců, těhotenství, těžká arteriální hypertenze. NA relativní kontraindikace zahrnují podezření na disekci aorty, kardiovaskulární resuscitaci do 2 týdnů, zhoubné novotvary, peptický vřed v akutním stadiu poruchy hemostázy, systémová onemocnění, endokarditidy a řada dalších onemocnění. Problematika TLT u starších pacientů by měla být řešena individuálně, vzhledem k přítomnosti velký počet související patologie.

Souběžná léčba

Aspirin by měl být podáván všem pacientům s podezřením na IM, pokud není kontraindikován. Jeho pozitivní vliv přežití, četnost reinfarktu a ischemické mrtvice prokázáno jak během TLT, tak v jeho nepřítomnosti. Když je Aspirin kombinován s TLT, účinnost TLT se výrazně zvyšuje. Bylo prokázáno, že aspirin inhibuje agregaci krevních destiček a urychluje fibrinolýzu. Všem pacientům s IM by proto měl být okamžitě podán Aspirin v dávce 160-325 mg (rozkousaný).

Heparin, pokud je podáván nitrožilně spolu s aktivátory plazminogenu, urychluje průchodnost tepny spojené s infarktem, zejména při použití tPA. Při použití streptokinázy intravenózní infuze heparin není tak nezbytný. Standardní heparinový režim navrhuje počáteční bolus 5000 jednotek nefrakcionovaného heparinu následovaný infuzí rychlostí 1000 jednotek/hodinu, dokud není aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) 1,5 až 2krát vyšší než výchozí hodnota. Vzhledem k obtížnosti přesné titrace této formy heparinu se doporučuje používat nízkomolekulární hepariny (LMWH) s výpočtem dávky na kg hmotnosti pacienta.

β-blokátory snižují riziko recidivy IM u pacientů léčených trombolytickou terapií. β-blokátory snižují riziko úmrtí, modulují neurohumorální a hormonální systémy, zpomalit přestavbu kardiovaskulárního systému, způsobit normalizaci funkční stav krevní destičky. Léky této skupiny se doporučuje užívat v prvních 12 hodinách po vzniku IM u všech pacientů, kteří nemají kontraindikace (bronchiální astma, diabetes mellitus, bradykardie, hypotenze). Používají se denní dávky metoprololu, propranololu.

Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE inhibitory). Srdeční selhání (HF) je častá komplikace a jednou z hlavních příčin úmrtí v akutním období IM a dlouhodobě po jeho rozvoji. Výskyt a progrese SS u pacientů po IM je spojena s procesem remodelace myokardu levé komory, jejíž patofyziologický proces začíná již v prvních hodinách onemocnění. Poškození buněčných a strukturálních složek myokardu a rozšíření infarktové zóny predisponuje k dilataci a dysfunkci LK, která determinuje vysoká úmrtnost pacientů s IM. Změny ve struktuře levé komory v prvních 3 dnech a následně proliferace fibroblastů a syntéza kolagenu vedou k progresi srdeční remodelace. Angiotensin II je aktivním účastníkem těchto procesů, způsobuje spasmus koronárních tepen, zvýšení srdeční činnosti, zvýšení spotřeby kyslíku myokardem a následně proliferaci fibroblastů. Existovaly tedy teoretické důvody pro použití ACE inhibitorů u IM. ACE inhibitory snížením syntézy angiotenzinu II, který způsobuje vazokonstrikci arteriálního i venózního cévního řečiště, přispívají k normalizaci centrální a periferní hemodynamiky, čímž zabraňují rozvoji kardiogenního šoku, významně snižují zátěž srdce a potlačují proces remodelace levé komory. Použití ACE inhibitorů v akutním období IM je však limitováno rizikem snížení systémového arteriálního tlaku (TK). V tomto ohledu je i přes prokázanou účinnost ACE inhibitorů hledání bezpečné léky této skupiny, vhodné k použití od prvního dne IM v kombinaci s TLT. Mezi léky, které nezpůsobují prudký pokles krevního tlaku, patří lisinopril (Diroton). V experimentálních a klinických podmínkách byla prokázána účinnost Dirotonu jako prostředku prevence remodelace LK a rozvoje srdečního selhání, jakož i snížení rizika úmrtí po rozvoji IM. Na rozdíl od většiny ACE inhibitorů nemusí být Diroton biotransformován v játrech k tvorbě aktivních metabolitů a také neobsahuje sulfhydrofilní skupinu, která je příčinou řady nežádoucích účinků. Absence jaterního metabolismu v Dirotonu nám umožňuje doporučit jej pacientům s jaterní patologií. Diroton snižuje riziko interakce s jinými léky, které procházejí biotransformací v játrech. Studie účinnosti Dirotonu u pacientů s IM a v časném poinfarktovém období prokázala pokles mortality, pokles srdečního selhání. Diroton také prokázal svou účinnost u starších pacientů.

Antiarytmika. Obvykle mluvíme o užívání lidokainu, který byl dříve předepisován všem preventivní účelúleva od ventrikulárních arytmií. Následně se ukázalo, že rekanalizace tepny spojené s infarktem snižuje pravděpodobnost vzniku takových arytmií a bylo prokázáno, že rutinní užívání léku přispívá ke zvýšení mortality. Lidokain by měl být používán pouze pro komorová tachykardie nebo ventrikulární fibrilace.

Síran hořečnatý (síran hořečnatý) lze použít v přítomnosti laboratorně prokázané hypomagnezémie nebo jiných specifických indikací (například polymorfní komorová tachykardie).

N. V. Zhuravleva, Kandidát lékařských věd
O. A. Povorinskaya
RNII z gerontologie , Moskva

Akutní infarkt myokardu- patologie charakterizovaná nekrózou části srdečního svalu v důsledku problémů s průtokem krve v koronárních cévách.

Takové poruchy jsou výsledkem nesouladu mezi množstvím kyslíku nezbytného k udržení normální činnosti srdce a tím, co je „dodáno“ v reálné situaci. V tomto článku navrhuji pečlivě zvážit toto hrozivé onemocnění, které je považováno za komplikaci ischemické choroby srdeční.

Zjistíme podrobněji příčiny manifestace onemocnění, typy diagnostiky, formy léčby, abychom snížili rizika pobytu v kardioreanimaci.

Podotýkám, že níže uvedené informace by v žádném případě neměly vytvářet iluze, být vnímány jako návod na samoléčbu. Takové akce jsou kategoricky nepřijatelné. Považuji za naivní názor těch, kteří po přečtení článků na téma své nemoci naznačují, že jsou schopni rovnocenně diskutovat a komunikovat s kardiologem.

Stanovení diagnózy, vypracování léčebné strategie, předepisování léků je výhradní výsadou specializovaného ošetřujícího lékaře.

Jeden by však neměl slevovat psychologický aspekt. Abychom nemoci předešli, vyzbrojíme se alespoň minimálním množstvím informací. Zdaleka není zbytečné se dozvědět o všech možných faktorech vyvolávajících nástup onemocnění.

S ohledem na infarkt myokardu je takové tvrzení relevantní, protože procento úmrtí po prvním infarktu je významné. Ze tří pacientů s diagnózou akutního infarktu myokardu přežili pouze dva. Jsem si jistý, že je to přesvědčivý argument, abychom zvážili, jak vážné nebezpečí hrozí srdce představuje tento patologický stav.

Příčiny srdečního infarktu

Ateroskleróza je základním rizikovým faktorem, který vytváří předpoklady pro tvorbu hromadění cholesterolu na stěnách tepen. Podobné lipidové formace se nazývají aterosklerotické plaky, které se mohou objevit v různé formy: konvexní, plochý, tlustý, tenký, silný.

Uvedená kritéria jsou vysoký stupeň význam, protože na nich je založena pravděpodobnost ruptury plaku.

Cévy, které upadly pod nápor aterosklerózy, ztrácejí svou klíčovou vlastnost - elasticitu, stávají se hustými. S cholesterolovým plakem se snižuje kapacita tepny. „Požadavek srdce“ na zvýšení průtoku krve skrz něj se ukazuje jako nemožný.

Zákeřnost problému však spočívá v tom, že „“ mlčí, po mnoho let monotónně plní černé povinnosti.

Po dlouhou dobu se poškození cév neprojevuje. Přichází okamžik, kdy člověka dostihne utlačovatel bolest uprostřed hrudníku. Toto srdce vám „signalizuje“ o pomoc.

Podobné projevy onemocnění koronárních tepen se nazývají angina pectoris.

Srdce se zvýšenou zátěží nezvládá, neboť koronární tepny jsou zatím jen částečně blokovány aterosklerotickými nahromaděními.

Pokud vám záleží na zdraví srdce, pak se včas poraďte s kardiologem. Dodržováním lékařských předpisů můžete zastavit záchvaty, bolesti se budou objevovat méně často, problémy dočasně ustoupí.

Pokud nepodniknete žádné kroky, zanedbáte doporučení lékařů, ignorujete základy zdravého životního stylu, pak přijde okamžik, kdy se situace může dramaticky zhoršit.

Při dalším užívání nitroglycerinu žádná úleva nepřišla.

Už jen tím, že si vezmete ještě jednu nebo několik tablet, přijde dlouho očekávaná úleva. To je vážný signál, doslova srdeční poplach, který říká, že byla narušena celistvost plaku. Důvodů je mnoho:

• stresující situaci
• hypertenzní krize
• fyzické vypětí
• zánět plaku

Výslednou trhlinu se tělo bude snažit „zalepit“ krevní sraženina. Srážlivost krve v místě poškození se zvyšuje a logickým výsledkem je vznik krevní sraženiny.

Protože neexistují žádné důvody bránící růstu, bude arteriální lumen uzavřen trombus extrémně rychlé. Průchod krve tepnou je zastaven. Buňky, tkáně, zažívající kolosální nedostatek kyslíku, umírají. Vzniká tak akutní infarkt myokardu.

Stupeň poškození myokardu je přímo závislý na velikosti tepny, kterou trombus zablokoval. Čím je větší, tím více buněk spadá pod vlivem nekrózy (umírají). Podle toho rozděleno:

• velké ohnisko, kdy je celá tloušťka srdečního svalu pod škodlivým účinkem
• malé ohnisko

Srdeční jizva (jizva) zůstává na celý život. Nebude se moci rozpustit a navždy zanechá svůj otisk.

Klíčové příznaky

V typických situacích jsou příznaky charakteristické pro akutní následující.

Primárním znakem je přítomnost bolesti za hrudní kostí. Intenzita pálení je velká, s pravděpodobnou lokalizací bolesti v různá místa: rameno, krk, čelist, paže, záda. Charakter proudění je zvlněný. V době záchvatu je obličej pacienta silně zkreslený, zbledne krytí kůže. Končetiny mokré, studené, dušnost.

Pokud se u anginy pectoris tyto příznaky projeví během cvičení, pak předinfarktový stav, vyznačující se přítomností bolest když je člověk v klidu. Přijatý nitroglycerin nepomáhá ani nepomáhá.

Je třeba okamžitě zavolat sanitku.

Seznam příznaků se však neomezuje pouze na syndrom bolesti. Pacient má silné výkyvy krevního tlaku. Okamžitě v okamžiku nástupu bolesti se mohou ukazatele tlaku prudce zvýšit a poté nastane strmý „vrchol“ na neobvykle nízké hodnoty pro pacienta.

Pokud jde o puls, neliší se ve své stálosti. V zásadě je detekován častý, i když někdy existuje výjimka (vzácná).

Kromě tachykardie je pravděpodobná celá parta různá porušení z autonomního nervového systému:

• svalová slabost
• studený pot
• dušnost
• časté močení
• zvýšená úzkost
• úzkost
• pravděpodobně psychické poruchy

Poslední tři příznaky vznikají v důsledku prudkého zvýšení vzrušujících hormonů (adrenalinu) vstupujících do krve.

Na konci prvního dne po bolestivém záchvatu je uvedeno hmatatelné, což je způsobeno požitím „mrtvých“ buněk postiženého myokardu do krve.

Pronikající do krve se rychle šíří po těle a způsobují jeho otravu.

Zvýšení teploty poté, co bolesti na hrudi trochu ustoupí, je alarmujícím zvonem o blížícím se infarktu. Obvykle se pohybuje v rozmezí 38-39 gr.

Podotýkám, že záchvat anginy pectoris nezpůsobuje zvýšení teploty.

Klinický obraz průběhu infarktu je nápadný ve své rozmanitosti. Někdo ho nosí na nohou, jiný má typické onemocnění. Ve třetím, na pozadí infarktu, se vyvine řada závažných komplikací. Navíc existují situace, kdy v důsledku komplikací dojde k smrtelnému výsledku.

Sekundární znaky

1. Bolest, která se vyskytuje v zažívací trakt, nelze charakterizovat jako akutní. Oblast, kde jsou cítit, není citlivá na dotek. Způsobuje u pacienta potíže, doprovázené pocitem pálení. Nepříjemný pocit mírně zmírněte, pomůže užívání antacid.
2. Bolavá ruka, rameno, obvykle levé. Pocit těžkosti však může také obejmout pravá strana. Povaha bolesti je monotónní, bolestivá, zasahuje až k prstům.
3. Dušnost je jedním z „populárních“ příznaků pravděpodobného blížícího se infarktu. Měli byste se znepokojit, když vás normální zátěž náhle nadýmá, dusí se. Jakýkoli pohyb se stává obtížným. Tyto dýchací potíže se označují jako „hladovění vzduchu“, které s odpočinkem mizí. Nedělejte si však iluze, protože pokračováním v chůzi se dušnost opět vrací.
4. Často je průvodním příznakem dušnost chronická únava pokrývající celé tělo.

Diagnóza srdečního infarktu

Statistiky jsou neúprosné, procento hospitalizovaných s touto diagnózou je malé. Aby se problém identifikoval včas, ne každý se ukáže včas.

Půl hodiny, maximálně čtyřicet minut – to je optimální časový úsek úspěšná léčba infarkt.

Účinnost terapie proti záchvatu bolesti na hrudi je přímo závislá na včasnosti vyhledání lékařské pomoci. Úspěšný boj s trombem, který zablokoval srdeční tepnu, je možný v prvních 3 hodinách po propuknutí infarktu.

Zhotovený elektrokardiogram (v typických situacích) bude stačit lékařům ZZS ke zjištění závažnosti situace (rozsáhlost, hloubka, průchozí, ležící v tloušťce myokardu). Jak vážně je postiženo, pomůže ultrazvuk srdce zjistit, samozřejmě za předpokladu, že byl pacient okamžitě převezen do nemocnice.

Co dělat, než přijdou lékaři

Pocit bolesti v hruď nutné:

1. Zastavte všechny aktivní akce, posaďte se.
2. Využijte výhod nitroglycerinu a dejte ho pod jazyk.
3. Pokud to nepomůže, vezměte si alespoň po pěti minutách další pilulku. Při absenci pozitivních změn je přípustné užívat 4-5 tablet během hodiny. Je třeba mít na paměti, že užívání nitroglycerinu snižuje arteriální tlak pravděpodobně mít bolesti hlavy.

Léčba srdečních záchvatů

Primárním úkolem je zastavit záchvat bolesti, a to intramuskulárně, intravenózně, analgetiky, v různých kombinacích. S podobnou diagnózou je povinná nouzová přeprava pacienta do nemocnice.

Idealizovanou možností hospitalizace by byla jednotka intenzivní péče s možností nepřetržitého sledování práce srdce. Pokud je potřeba, pomoc v nouzi se objeví okamžitě. Seznam opatření v závislosti na indikacích:

• srdeční defibrilace
• plicní ventilace (umělá)
• přecházení

Pokud tento okamžik nezmeškáte, od začátku záchvatu uplynulo méně než šest hodin, při absenci kontraindikací je hlavním úkolem rozpustit trombus, který způsobil ucpání koronárních cév tepny. Aplikujte léky, jako je fibrinolysin, streptáza. K vyloučení progrese trombózy umožňuje zavedení heparinu.

Ke zpomalení odumírání buněk a tkání myokardu se intravenózně podávají léky, které snižují srdeční potřebu kyslíku.

Komplikace srdečního infarktu

1. Ruptura stěny komory, doprovázející srdeční tamponádu - nejkritičtější komplikace, vede ke smrti za pouhých pět minut.
2. Srdeční aneuryzma je útvar, který má konvexní tvar, s kontrakcemi, jako by vypadl. Uvnitř dutiny se tvoří tromby. Krevní řečiště je odvádí od sebe, což způsobuje onemocnění zvané tromboembolie.
3. Kardiogenní šok - nejnebezpečnější komplikace, vyznačující se náhlým poklesem indikátorů tlaku. Symptomatický obrázek je následující:

• kůže zbledne
• Při vizuální kontrole jsou žíly sotva viditelné
• končetiny studené
• tlumené zvuky srdce
• puls je vláknitý
• slabé močení
• možná ztráta vědomí
• blokáda - problémy s vedením srdečního vzruchu
• někdy se mohou objevit arytmie

Jak se léčí komplikace?

Při kardiogenním šoku se zaměřením na hodnoty systolického tlaku se podává dopamin.

Plicní edém - analgetika se podávají intravenózně. Postup odstraňování pěnivého sputa z průdušek se provádí pomocí specializovaných odsávacích zařízení (vakuových zařízení) a inhalace kyslíku obohaceného o páry etylalkoholu pomáhá odstranit sputum z malých průdušek.

K přesnému určení tepny zodpovědné za vznik infarktu pomůže zákrok zvaný koronarografie. V případě potřeby se provádí balónková angioplastika a stentování postižené tepny, což pomáhá vyčistit ucpání a obnovit normální průtok krve.

Idealizovaná varianta, provedení kardiologů, kteří přijeli na zavolání (což je vzácné, terapeuti většinou přijedou), přímo doma, systémová trombolýza. Podstata metody - je vstříknut lék, který rozpouští trombus, který zablokoval lumen koronární cévy.

Operace bypassu koronární tepny u akutního infarktu se kvůli vysokému riziku úmrtí provádí jen zřídka. Výjimky, přestávka mezikomorová přepážka Pacient je v ohrožení života.

Je nutné poskytovat každodenní důkladnou péči. Nepostradatelné bude pomáhat s mytím, jídlem. Budete se muset systematicky otáčet v posteli, otřít kůži, sledovat stolici.

Při odstraňování zácpy pomohou projímadla bez soli (vazelínový olej, řešetlák).

Lékař upraví režim, hodně záleží na tom, jak moc byl postižen myokard.

V případě malého fokálního infarktu, klid na lůžku uchovávat dva nebo tři dny. Pak jsou v případě pozitivní dynamiky povoleny pohyby v rámci oddělení. O týden později jsou povoleny pohyby v rámci oddělení s postupným zvyšováním motorické aktivity.

Při propuštění vzdálenost, kterou je pacient schopen překonat úplná absence nepohodlí v hrudníku, by se měla blížit 700-900 metrů. Samostatný výstup do jednoho patra by neměl způsobit žádné potíže.

Období rekonvalescence po infarktu je nemyslitelné bez fyzioterapeutických cvičení. Jeho realizace začíná již během pobytu v nemocnici a v budoucnu byste měli pravidelně navštěvovat cvičební místnost.

Akutní infarkt myokardu neprojde beze stopy, funkčnost srdečního svalu je částečně narušena. Rizikový faktor (ateroskleróza koronární cévy) je stále přítomen, je bohužel nemožné stát se po infarktu zcela zdravým.

Aby srdeční katastrofa nezahřměla podruhé, měli byste se sami postarat o své zdraví. Do ordinace kardiologa vás nikdo nezavede za ruku. Snažte se dodržovat lékařskou radu. Hodně se o nich mluví, ale málokdy se provádějí.

Průběh vašeho psychické rozpoložení by měl být směrován pouze na zdravý životní stylživot, i když ne každý to dostane. Vezmi to vážně preventivní opatření protože v sázce je zdraví srdce.

Popis:

Toto je jeden z klinické formy, pokračující vývojem ischemické oblasti myokardu v důsledku absolutní nebo relativní nedostatečnosti jeho krevního zásobení.
Infarkt myokardu je jedním z nejčastějších onemocnění v západních zemích. Při akutním infarktu myokardu zemře přibližně 35 % pacientů a o něco více než polovina z nich před tím, než se dostanou do nemocnice. Dalších 15–20 % pacientů, kteří prodělali akutní stadium infarktu myokardu, zemře během prvního roku. Riziko zvýšené úmrtnosti u lidí, kteří prodělali infarkt myokardu, i po 10 letech, je 3,5krát vyšší než u lidí stejného věku, ale bez anamnézy infarktu myokardu.

Příznaky:

Nejčastěji si pacienti s akutním infarktem myokardu stěžují na bolest. U některých pacientů je tak silná, že ji popisují jako nejkrutější bolest, jakou kdy zažili. Silná, svíravá, trhavá bolest se obvykle vyskytuje v hloubce hrudníku a připomíná běžné útoky, ale intenzivnější a delší. V typických případech je bolest pociťována v centrální části hrudníku a/nebo v epigastrické oblasti. Asi u 30 % pacientů vyzařuje k horní končetiny, méně často v oblasti břicha, zad, zachycení spodní čelist a krk. Bolest může vyzařovat i do zadní části hlavy, ale nikdy nevyzařuje pod pupek. Důvody pro stanovení nesprávné diagnózy jsou případy, kdy je bolest lokalizována pod xiphoidním procesem, nebo kdy pacienti sami popírají spojení bolesti s infarktem.
Často je bolest doprovázena slabostí, pocením, nevolností, zvracením, závratěmi, neklidem. Nepříjemné pocity se obvykle objevují v klidu, častěji ráno. Pokud bolest začne během fyzická aktivita, pak na rozdíl od , po jejím ukončení většinou nezmizí.

Bolest však není vždy přítomna. Přibližně 15–20 %, a zřejmě i větší procento pacientů s akutním infarktem myokardu je bezbolestných a takoví pacienti nemusí lékařskou pomoc vůbec vyhledat. Bezbolestný infarkt myokardu je častější u pacientů s cukrovka stejně jako u starších lidí. U starších pacientů se infarkt myokardu projevuje náhlým nástupem dušnosti, která může přecházet v. V jiných případech je infarkt myokardu, bolestivý i nebolestivý, charakterizován náhlou ztrátou vědomí, pocitem těžké slabosti, výskytem arytmií nebo jednoduše nevysvětlitelným prudkým poklesem krevního tlaku.

V mnoha případech u pacientů dominuje reakce na bolest na hrudi. Jsou neklidní, rozrušení, snaží se ulevit od bolesti pohybem na lůžku, svíjejí se a natahují, snaží se vyvolat dušnost nebo dokonce zvracení. Jinak se pacienti chovají při záchvatu anginy pectoris. Mají tendenci zaujmout stacionární polohu ze strachu z obnovení bolesti. Často je pozorována bledost, pocení a studené končetiny. Retrosternální bolest trvající déle než 30 minut a pozorované pocení svědčí vysoká pravděpodobnost akutní infarkt myokardu. Navzdory skutečnosti, že u mnoha pacientů zůstává puls a krevní tlak v normálním rozmezí, přibližně 25 % pacientů s předním infarktem myokardu vykazuje projevy hyperreaktivity sympatického nervového systému (tachykardie a/nebo hypertenze) a téměř 50 % pacientů s inferiorním infarktem myokardu vykazuje známky zvýšený tón sympatický nervový systém (bradykardie a/nebo hypotenze).

Příčiny výskytu:

Infarkt myokardu vzniká v důsledku obstrukce lumen cévy zásobující myokard (koronární tepna). Důvody mohou být (podle četnosti výskytu):

Akutní infarkt myokardu - nekróza úseku srdečního svalu způsobená poruchou krevního oběhu. Infarkt je jednou z hlavních příčin invalidity a úmrtí u dospělé populace.

Příčiny a mechanismy vaskulární nedostatečnosti srdce

Rysy práce srdce - neustálé kontrakce myokardu - způsobují velmi vysoká úroveň metabolické procesy v jejích buňkách vysoká spotřeba kyslíku a živin. Tento způsob činnosti vyžaduje nepřerušovaný tok vysoce okysličené (na kyslík bohaté) krve, kterou zajišťuje rozsáhlá síť srdečních cév vycházejících z aorty ve formě koronárních (koronárních) tepen.

Odvrácenou stranou účinnosti srdečního svalu je jeho vysoká citlivost na kyslíkové hladovění. V případě podvýživy dochází k rozvoji myokardu patologické jevy, který se rychle stává nevratným.

Pokud není nedostatečné prokrvení kritické, dochází k reverzibilní ischemii (chudokrevnosti) oblasti srdečního svalu, která se projevuje anginou pectoris bolestí za hrudní kostí. S úplným zastavením průtoku krve do určité oblasti se rozvíjí kaskáda patologických procesů - dochází k hromadění toxických metabolických produktů, které se nevylučují, přechodu k anaerobnímu (bezkyslíkovému) režimu provozu s využitím vnitřních energetických zásob buněk.

Vlastní zásoby přenašečů energie (glukóza a ATP) se velmi rychle (asi za 20 minut) vyčerpají a odumírá nekrvavá část srdečního svalu. Jedná se o infarkt myokardu – nekrózu, jejíž velikost závisí na úrovni uzávěru cévy (velká nebo malá větev), rychlosti vzniku ischemie (při postupném zastavení krevního zásobení je možná částečná adaptace), věku pacienta a mnoha dalších faktorech. Například akutní transmurální infarkt myokardu (s nekrózou všech tloušťek srdečního svalu), který má velmi těžký průběh, se vyvíjí s okluzí (překrytím) velké větve koronární cévy.

Sekce srdeční stěny při infarktu myokardu

Mezi příčinami zhoršeného prokrvení myokardu je nejčastějším blokem lumen cévy aterosklerotický plát nebo trombus (tyto jevy lze kombinovat). Kromě toho je pod vlivem fyzikálních (nachlazení) nebo chemických (jedy, drogy) faktorů možný ostrý spasmus koronárních tepen. Těžká anémie, při které dochází k prudkému poklesu obsahu hemoglobinu v krvi, a tím i jeho schopnosti transportovat kyslík, může také způsobit ischemii myokardu. Nesoulad krevního zásobení se zvýšenými potřebami nastává při prudké hypertrofii srdečního svalu – kardiomyopatii.

Predisponující faktory pro rozvoj srdečního infarktu

Některé nemoci a patologické stavy jsou faktory zvýšené riziko ve smyslu akutní ischemie myokardu. Tyto zahrnují:

• Diabetes.
• Hypertonické onemocnění.
• Ischemická choroba srdeční (ICHS), projevující se záchvaty anginy pectoris (zejména její nestabilní formy).
• Zvýšená hladina cholesterolu a některých frakcí lipoproteinů v krvi.
• Nadměrná tělesná hmotnost.
• Kouření.
• Zneužití alkoholu.
• Chyby ve stravě (velký příjem soli, živočišných tuků).
• Srdeční arytmie.
• Dlouhodobé stresové situace.
• Věk nad 60 let (i když v posledních letech dochází k "omlazení" infarktu).
• Mužské pohlaví (po 70 letech se počet mužů a žen trpících infarktem vyrovnává).

Klasifikace ischemického poškození myokardu

Existují různá kritéria pro klasifikaci srdečního infarktu. Někteří z nich:

• Podle velikosti zóny poškození - velkoohniskové a maloohniskové.
• Podle hloubky poškození srdečního svalu - transmurální (v celé tloušťce srdeční stěny), intramurální (nekróza v tloušťce stěny), subendokardiální (poškození vnitřní vrstvy), subepikardiální (vnější vrstva).
• Podle topografie - levá komora (přední stěna, zadní a boční stěny, mezikomorová přepážka), pravá komora.

Jedním z nich je záchvat bolesti trvající déle než 20 minut diagnostická kritéria infarkt

Příznaky srdečního infarktu

Ve vývoji patologický proces Existuje několik období, z nichž každé má své vlastní trvání a příznaky.

Předinfarktové období může trvat několik minut až měsíce. Je charakterizován nárůstem záchvatů anginy pectoris a zvýšením jejich intenzity.

Nejakutnější období, při kterém dochází k rozvoji ischémie a nekrózy srdečního svalu, trvá až několik hodin. Může mít typickou i atypickou variantu kurzu.

Typická je bolest neboli anginózní varianta (asi 90 % všech případů). Je charakterizována bolestí za hrudní kostí vysoké intenzity, pálením nebo lisováním, které může vyzařovat (dávat) do levých končetin, čelisti, krku. Může se objevit strach ze smrti, pocení, zblednutí nebo zarudnutí pokožky obličeje, dušnost. Intenzita bolesti závisí na velikosti postižené oblasti – velkofokální infarkt způsobuje více závažné příznaky než malé ohniskové. Bolest není tlumena nitroglycerinem.

Atypické varianty mohou probíhat podle astmatického typu (mají příznaky záchvatu bronchiální astma), břišní (s příznaky akutního břicha), arytmické (ve formě záchvatu srdeční arytmie), mozkové (s poruchou vědomí, závratěmi, paralýzou, poruchou zraku).

Akutní období trvá asi 10 dní. Zóna nekrózy je konečně vytvořena a ohraničena, začíná vstřebávání produktů rozpadu a tvorba jizvy. Bolestivý syndrom zmizí nebo se sníží. Možná horečka, hypotenze a srdeční selhání.

Subakutní období(asi dva měsíce) - fáze tvorby a zhutnění jizvy. Neexistuje syndrom bolesti, stav se postupně zlepšuje. Zdravotní stav v tomto období je do značné míry dán povahou a rozsahem změn, ke kterým došlo na srdečním svalu.

Postinfarktové období, případně rehabilitace (do šesti měsíců), je charakterizována absencí klinických a laboratorních známek srdečního infarktu (změny na EKG přetrvávají - zůstanou doživotně), nicméně v této fázi je možný rozvoj srdečního selhání, anginy pectoris a opětovného infarktu.

Komplikace infarktu myokardu

Akutní ischemie myokardu, která je sama o sobě závažným stavem, se může ještě více zhoršit přidáním komplikací.

Nejčastější komplikace:

• Srdeční arytmie (paroxysmální tachykardie, extrasystolie, fibrilace síní). Taková situace, jako je výskyt ventrikulární fibrilace s přechodem na jejich fibrilaci, může způsobit smrt pacienta.
• Srdeční selhání je spojeno s porušením činnosti levé komory při čerpání krve cévami. To může vést k plicnímu edému a smrti v důsledku prudký pokles tlaku a zastavení renální filtrace.
• Tromboembolismus plicní tepna může vést k zápalu plic, plicnímu infarktu a smrti.
• Srdeční tamponáda může nastat při prasknutí srdečního svalu v infarktové zóně a při protržení krve do osrdečníkové dutiny. Stav je život ohrožující a vyžaduje neodkladnou péči.
• Akutní - vyboulení oblasti zjizvené tkáně s rozsáhlým poškozením myokardu. V budoucnu může vést k rozvoji srdečního selhání.
• Tromboendokarditida je ukládání fibrinu na vnitřní povrch srdce. Jeho oddělení může způsobit mozkovou mrtvici, mezenterickou trombózu (uzavření větve cévy, která vyživuje střeva), následovanou nekrózou střeva a poškozením ledvin.
• Postinfarkční syndrom je obecný název pro dlouhodobé komplikace (perikarditida, pleurisy, artralgie).

Některé známky EKG akutního infarktu myokardu

Diagnóza srdečního infarktu

V diagnostice srdečního infarktu se uvádějí anamnestické údaje (okolnosti průběhu onemocnění a předchozího života, zjištěné výslechem pacienta a jeho blízkých), laboratorní popř. instrumentální metody výzkum.

Anamnéza

Existující záchvaty bolesti za hrudní kostí jsou objasněny různá frekvence a intenzita, rizikové faktory (kouření, stres, chronická onemocnění). Při vyšetření je možné identifikovat nadváha, nepřímé znaky vysoký krevní tlak(kapilární síť na obličeji) atd. Retrosternální bolest trvající déle než 20 minut je považována za jedno z diagnostických kritérií srdečního infarktu.

Laboratorní metody

Laboratorní metody výzkumu srdečního infarktu odhalují následující změny:

• Krevní klinika. Leukocytóza (zvýšení počtu leukocytů), zvýšení ESR.
• Biochemie krve. Zvýšení aktivity ALT, AST, LDH, kreatinkinázy, enzymů myoglobinu, což je indikátor poškození srdečního svalu. Možná změna hladiny elektrolytů, železa.

Metody instrumentálního výzkumu

• EKG - vlastnosti infarkt (negativní vlna T, patologický komplex QRS atd.). Odstranění kardiogramu v různých svodech pomáhá určit lokalizaci nekrotického ložiska (například přední nebo zadní stěna levé komory atd.).
• EchoCG je lokální (omezené) porušení kontraktility postižené komory.
• Koronarografie - odhalila zúžení nebo překrytí cévy, která vyživuje myokard. Je třeba poznamenat, že při provádění tato metoda výzkumu, může být také použit k poskytnutí pomoci (po podání kontrastní médium přes stejný katétr do cévy léčivý přípravek nebo je umístěn expandér stentu).

Koronarografie pro infarkt myokardu

Léčba infarktu myokardu

Pohotovostní péče (provádí se přímo při záchvatu bolesti a poté na specializované klinice):

• Zajištění úplného odpočinku pacienta.
• Podat sublingválně (pod jazyk) nitroglycerin a korvalol dovnitř.
• Okamžitý převoz k dalšímu ošetření na kardiologickou jednotku intenzivní péče (nejlépe na specializovaném vozidle intenzivní péče).

Chirurgická léčba je jednou z moderní metody pomoci při infarktu

Specializovaná léčba

• Úleva od bolestivého syndromu (používají se narkotická analgetika a neuroleptika).
• Rozpuštění trombu lokalizovaného v koronární cévě zavedením speciálních trombolytických činidel (streptáza, kabikináza). Metoda je velmi účinná, ale časově omezená – pomoc by měla být poskytnuta během první hodiny po záchvatu, v budoucnu procento zachráněné hmoty myokardu rychle klesá.
• Antiarytmika.
• Zlepšení metabolických procesů v srdečním svalu.
• Snížený objem krve ke snížení zátěže srdce.
• Chirurgické způsoby léčby - balónková angioplastika koronárních cév, zavedení stentu (tubulární vzpěry), bypass koronární tepny (zajištění bypassu průtoku krve aplikací zkratu na poškozenou cévu).
• Antikoagulancia (heparin, aspirin) ke snížení srážlivosti krve a prevenci trombózy.

Prognóza srdečního infarktu je vždy závažná a závisí na objemu postiženého myokardu, lokalizaci nekrotického ložiska (např. pokud je v zóně poškození postižen převodní systém srdce, prognóza se zhoršuje), věku pacienta, na věku pacienta, na věku pacienta, na věku pacienta. průvodní onemocnění, včasnost léčby, přítomnost komplikací atd. Procento reziduálních účinků a výskyt invalidity je vysoké.

Po uplynutí akutního období je pacientům ukázána rehabilitace s postupným zvyšováním úrovně stresu. V budoucnu je nutný lékařský dohled, profylaktické podávání antianginózních léků.

Prevence infarktu je odmítnutí špatné návyky, boj s nadváhou, racionální strava, práce a odpočinek, včasná léčba s nástupem anginy bolesti.

Aby bylo možné poskytnout účinná pomoc pacient s akutním infarktem, abyste zvýšili jeho šance na přežití, musíte ho rychle dopravit do nemocnice.

K hospitalizaci dochází z důvodů např akutní poruchy srdeční aktivita a výsledky EKG ukazující na akutní patologický proces.

Čím dříve resuscitace a lékařská opatření, tím lepší je prognóza výstupu z tohoto akutní stav s minimem komplikací.

• Všechny informace na webu jsou informativní a NEJSOU návodem k akci!
• Poskytněte PŘESNOU DIAGNOSTIKU jedině DOKTOR!
• Žádáme vás, abyste NEPOUŽÍVALI samoléčbu, ale objednejte se ke specialistovi!
• Zdraví pro vás a vaše blízké!

Cíle terapie

Při přechodu onemocnění v a v poinfarktovém období je cílem terapie snížit riziko recidivy záchvatu a následků možné komplikace po něm.

Hlavní cíle léčby akutního infarktu myokardu:

Obnovení průtoku krve v koronárních tepnách	Protože hlavní příčinou srdečního infarktu je arteriální spasmus nebo blokáda a v důsledku toho smrt kardiomyocytů, normalizace průtoku krve snižuje počet mrtvých buněk myokardu a zvyšuje šance na přežití.
Snížení oblasti poškození srdeční membrány	Hlavní věcí je zabránit přechodu méně nebezpečného malofokálního infarktu, který se vyskytuje v malé oblasti lokalizace, na velkofokální, vyznačující se vysokou úmrtností a závažností.
Úleva od bolesti	Intenzita v akutním období tohoto onemocnění je tak velká, že pacient může zemřít na zástavu srdce způsobenou silnou bolestí.

Ukazuje se také prevence závažných komplikací.

Medikamentózní léčba akutního infarktu myokardu

Pro adekvátní terapii se léčba akutního infarktu myokardu provádí pomocí různých farmakologických skupin.

Léky proti bolesti

Účelem jejich použití je nejrychlejší anestezie, používají se již ve fázi urgentního příjmu. zdravotní péče. Aby bylo možné účinně zastavit velmi silná bolest se používají analgetika ze skupiny opioidů (narkotických léků proti bolesti).

Léky na úlevu od bolesti (neuroleptanalgezie) v akutním období:

Účinnost použití těchto léků proti bolesti je patrná po několika minutách. Zmizí nejen bolest, ale i taková duševní příznaky, jako nemotivovaná úzkost a psychomotorická agitace, strach ze smrti.

trankvilizéry

Léky této skupiny se používají výhradně v akutní stadium nemoci odstranit psychomotorická agitace, Pokud je potřeba.

Diazepam se nejčastěji používá intravenózní cestou podání.

Trombolytická terapie

Cílem této terapie je rozpustit trombus, který vznikl v koronární tepně. Obnovení průtoku krve v blízkosti normálu pomůže zabránit šíření zóny nekrotického poškození srdeční membrány, i když to neobnoví její buňky.

Čím menší je oblast nekrózy, tím vyšší jsou šance pacienta na úspěšnou rehabilitaci, tím nižší je riziko komplikací, z nichž mnohé jsou neslučitelné se životem.

Určeno při - indikace pro zahájení aplikace. Při jejich okamžitém použití je dosaženo nejvyšší účinnosti léčby. Je vhodné ji poskytnout během první hodiny po záchvatu. Pokud není možné takovou rychlost zajistit, je povolen časový limit 3 hodiny.

Účinné léky:

Tato terapie by měla vzít v úvahu kontraindikace a vedlejší efekty. Tím hlavním je riziko náhlého krvácení. Pokud možné nežádoucí účinky mohou výrazně zhoršit stav pacienta, pak se k obnovení průchodnosti tepen používají alternativní metody.

Kontraindikace:

• a v anamnéze;
• pooperační období alespoň měsíc;
• onkologická onemocnění, nádory;
• přenesené krvácení v gastrointestinálním traktu;
• onemocnění kostní dřeně, hematopoetického systému.

Protidestičkové látky

Léky z této farmaceutické skupiny ovlivňují krevní buňky, jako jsou krevní destičky a červené krvinky. Působení protidestičkových látek zabraňuje slepování krevních destiček a spojování vnitřní výstelky cévy, čímž se snižuje riziko trombózy.

Působení těchto léků na membrány erytrocytů usnadňuje jejich transport, zlepšuje celkové prokrvení. To pomáhá snížit oblast poškození myokardu.

Hlavním lékem je aspirin (např. kyselina acetylsalicylová). Indikace pro jeho použití - vzestup na kardiogramu úseku ST. Dávka v nejakutnějším stadiu bezprostředně po záchvatu je od 160 do 325 mg najednou, tablety pacient žvýká. Následně se jednorázově aplikuje dávka 15 až 160 mg.

Taková terapie protidestičkovými látkami může snížit počet komplikací o třetinu. Kontraindikace užívání aspirinu - onemocnění gastrointestinálního traktu (žaludeční a dvanáctníkové vředy), aby se zabránilo poškození sliznice.

Antikoagulancia

Účelem aplikace je posílení účinku trombolytické léčby. Tyto léky se používají k prevenci tromboembolie v akutním období, prevenci trombózy. Při užívání těchto léků je třeba vzít v úvahu možnost krvácení. Nepoužívají se současně s užíváním Urokinázy.

Základní antikoagulancia:

• enoxparin sodný;
• nefrakcionovaný heparin;
• nadroparin vápník;
• dalteparin.

Všechny tyto léky se podávají subkutánně, kromě počáteční fáze aplikace se podává intravenózně. Jejich dávka se vypočítává individuálně, v závislosti na kombinaci se současně užívanými trombolytiky, parametry krevní koagulace.

Beta-blokátory

Účelem použití β-blokátorů je snížení frekvence a intenzity SS (kontrakce srdce). Taková terapie pomůže snížit zátěž srdce a snížit spotřebu kyslíku myokardu. Díky tomu je nekróza omezena na malou oblast a dále se nešíří. Léčba β-blokátory je povinnou součástí léčby.

Aplikované β-adenoblokátory:

Kontraindikacemi pro použití těchto léků jsou nízká srdeční frekvence, protože ji výrazně snižují, stejně jako zvýšený krevní tlak, jevy akutního srdečního selhání.

Obecná opatření v léčbě akutního infarktu myokardu v přednemocničním stadiu

Na kardiogramu je to vyjádřeno prodloužením intervalu P-Q (0,24 s). Vzhledem k tomu, že β-blokátory stahují průdušky, nepoužívají se u pacientů s astmatem v anamnéze a tak atypickou formou infarktu, jako je astma.

Tyto léky není možné zrušit, proto, když se stav stabilizuje, pokračují v užívání, počínaje malými dávkami a postupně je zvyšují, dokud se nedosáhne terapeutického účinku.

Účinnosti užívání β-blokátorů (snížení rizika komplikací, jako je recidiva srdečního infarktu, vznik aneuryzmatu aorty, srdeční arytmie) je dosaženo jejich dlouhodobým užíváním, po dobu několika měsíců až let.

Dusičnanová skupina

Užívání léků z nitrátové skupiny zlepšuje prokrvení Koronární tepny, omezuje velikost ohniska poškození myokardu, snižuje zátěž srdečního svalu, riziko fibrilace komor.

Zvláště účinná je jejich kombinace s β-blokátory, která vede k rychlé dynamice EKG a snižuje riziko nenadálá smrt, výskyt plicního edému, srdeční astma.

Dusičnany

nitroglycerin 1% roztok intravenózně; sutak-forte; sustaq-mite; nitrosorbid.

Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE).

Účelem použití ACE inhibitorů je vazodilatace, snížení krevního tlaku, zpomalení srdeční činnosti. Používají se pro takovou komplikaci, jako je těžké srdeční selhání.Kontraindikace pro použití jsou nízký systolický tlak, těhotenství, selhání ledvin. Použití inhibitorů začíná malými dávkami takových léků. krátkodobý akce, jako je Captopril, pak přejděte k analogům s dlouhodobým účinkem. ACE inhibitory: captopril; ramipril; enalapril; lisinopril.

Pomohou lidové prostředky

Nemohou být jedinou léčbou infarktu myokardu vzhledem k závažnosti a ohrožení života tohoto onemocnění.

Akce léčivé rostliny nemůže být tak efektivní, jednat tak rychle jako farmakologické látky. Pro léčbu tohoto onemocnění je základem úspěšné péče zavedení mnoha léků nitrožilně, protože účet může trvat hodiny a dokonce i minuty.

Jako doplněk lze použít lidové prostředky medikamentózní terapie v postinfarktovém období, kdy se to stalo, a riziko komplikací se snížilo. Recepty tradiční medicína pomáhají k rychlé rehabilitaci, stabilizaci srdeční činnosti, prokrvení myokardu.

Pro optimální použití je třeba se poradit se svým lékařem, aby se eliminovalo nebezpečí zablokování nebo zesílení účinku užívaných léků.

Léčba léky vyžaduje neustálý lékařský dohled, jako většina léky pacient, který prodělal infarkt myokardu, jej musí brát doživotně. Kombinace léků, schémata pro jejich použití vybírá kardiolog v závislosti na blahobytu pacienta, jeho individuálních charakteristikách.