Klinické pokyny pro akutní a chronické srdeční selhání. Co je chronické srdeční selhání

Federální klinické směrnice pro chronické srdeční selhání obsahují aktuální informace o etiologii, patogenezi, klinice, klasifikaci a diagnóze tohoto syndromu. Obecné (strategické) principy nelékové, drogové a chirurgická léčba s přihlédnutím k diferencovanému přístupu k terapii. Doporučení shrnují zkušenosti předních odborníků Ruská Federace v oboru dětská kardiologie obsahují vědecká a praktická data, která odpovídají moderním světovým trendům v managementu pacientů s chronickým srdečním selháním.

Torasemid: doporučení pro klinické použití u chronického srdečního selhání a arteriální hypertenze

Karpov Yu.A.

Mezi nejpoužívanější patří diuretika kardiovaskulární drogy. Tato popularita je způsobena jejich vysokou účinností v léčbě arteriální hypertenze(AH) a edematózním syndromem, hlavně u pacientů s chronický srdeční nedostatečnost(CHF). Nejpoužívanějšími thiazidovými (nebo thiazidům podobnými) diuretiky jsou v Evropě hydrochlorothiazid a v USA chlorthalidon, které se v léčbě hypertenze používají od konce 50. let 20. století. minulého století a také indapamid, který se k nim v posledních letech přidal. Podle nového doporučení Evropská společnost pro hypertenzi / Evropská kardiologická společnost 2013 spolu s léky, které blokují renin-angiotenzinový systém (RAS), β-blokátory (BAB) a blokátory kalciových kanálů (CCB), jsou léky první volby pro léčbu hypertenze. .

Na počátku 60. let. v minulém století klinický Praxe zahrnovala kličková diuretika - furosemid a dále kyselinu etakrynovou, která dostala svůj název podle místa působení - v celé tlusté části vzestupného kolena Henleovy kličky. V tomto segmentu vzestupného kolena Henleovy kličky se reabsorbuje 20 až 30 % přefiltrovaného chloridu sodného, ​​což je 2-3x více než po užití thiazidových diuretik. Tyto léky jsou široce rozšířeny aplikace při léčbě edematózního syndromu v různé nemoci zejména v CHF. Furosemid a kyselina etakrynová působí výrazněji než thiazidová diuretika, diuretický účinek Tento efekt je však krátkodobější. Po zavedení nebo požití těchto kličkových diuretik (přibližně do 2-6 hodin po jednorázové dávce) se vylučování sodných iontů močí výrazně zvyšuje, po odeznění diuretického účinku léků však rychlost vylučování sodíkových iontů klesá na úroveň pod počáteční úroveň. Popsaný „rebound fenomén“ v důsledku řady intra- a extrarenálních mechanismů pro udržení rovnováhy vody a elektrolytů v podmínkách nedostatečné příjem chloridu sodného do těla a dále přispívá k aktivaci RAS.

Výrazné vylučování sodných iontů (diuretický účinek krátkodobě působících kličkových diuretik), ke kterému dochází několik hodin denně, je kompenzováno výraznou retencí sodných iontů na konci jejich diuretického působení (tj. po většinu dne ). „Rebound fenomén“ je vysvětlením skutečnosti, že kličková diuretika (furosemid) obvykle nezvyšují denní vylučování sodných iontů a nemají výrazný antihypertenzní účinek při užívání 1 r./den. K odstranění přebytečných iontů sodíku z těla by měla být předepsána smyčková diuretika 2-3 rubly / den. Studie ukázaly, že furosemid a bumetanid podávané jednou nebo dvakrát denně, zpravidla, nedostatekúčinné jako antihypertenziva. Pokles krevního tlaku při jmenování furosemidu 2 r./den je menší než u hydrochlorothiazidu při užívání 1 r./den. Tyto nálezy vedly kličková diuretika k krátká akce nedoporučuje se pro široké použití u pacientů s hypertenzí a jejich aplikace omezena na případy v pozadí chronický ledvinové nedostatečnost .

V 80. letech. 20. století PROTI klinický praxe se objevilo nové kličkové diuretikum - torasemid . Torasemid vyznačující se vysokou biologickou dostupností a delším účinkem, což vede k řadě příznivých farmakodynamických vlastností léčiva. Na rozdíl od furosemidu, krátkodobě působícího diuretika, pro torasemid„rebound fenomén“ není charakteristický, což souvisí nejen s delší dobou působení, ale také s inherentní antialdosteronovou aktivitou (blokáda aldosteronových receptorů na membránách epiteliálních buněk ledvinových tubulů) a poklesem sekrece aldosteronu v nadledvinách (experimentální data).

Stejně jako ostatní smyčková diuretika, torasemid působí na vnitřní povrch tlustý segment vzestupného ramene Henleovy kličky, kde inhibuje transportní systém Na+/K+/2Cl-. Droga zvyšuje vylučování sodíku, chlóru a vody, aniž by významně ovlivnila rychlost glomerulární filtrace, renální průtok krve nebo acidobazická rovnováha. Bylo zjištěno, že furosemid navíc ovlivňuje proximální stočené tubuly nefronu, kde je reabsorbována většina fosfátů a bikarbonátů. Torasemid neovlivňuje proximální tubuly, způsobuje menší ztráty fosfátů a bikarbonátů a také draslíku v moči.

Torasemid se po perorálním podání rychle vstřebává s maximální koncentrací po 1 hodině Biologická dostupnost léčiva je vyšší než u furosemidu (80 % vs. 53 %) a zůstává vysoká v přítomnosti průvodní onemocnění a u starších a starý věk. Poločas torasemidu u zdravých jedinců je 4 hodiny; prakticky se nemění CHF a chronický ledvinové nedostatečnost. Ve srovnání s furosemidem se sodíkový a diuretický účinek torasemidu objevuje později a trvá mnohem déle. Délka diuretického účinku furosemidu at intravenózní podání v průměru 2-2,5 hodiny a torasemid - asi 6 hodin; při perorálním podání trvá účinek furosemidu asi 4-6 hodin, torasemid - více než 12 hodin. Torasemid se odstraňuje z oběhu, metabolizuje se v játrech (asi 80 % z celkového množství) a vylučuje se močí (asi 20 % z celkového počtu u pacientů s normální funkci ledviny).

Nedávno v klinický praxi u nás se objevil původní torasemid s prodlouženým uvolňováním - Britomar. Prodloužená forma torasemidu poskytuje postupné uvolňování účinná látka snížením kolísání koncentrace léčiva v krvi ve srovnání s obvyklou formou uvolňování léčiva. léčivá látka se uvolňuje delší dobu, díky tomu začíná diuréza přibližně 1 hodinu po užití léku, maxima dosahuje po 3-6 hodinách, účinek trvá od 8 do 10 hodin.To umožňuje dosáhnout dalších klinický přínosy v léčbě. Torasemid s prodlouženým uvolňováním dlouhodobě aplikace nezpůsobuje změny hladiny draslíku v krvi, nemá znatelný vliv na hladinu vápníku a hořčíku, glykemický a lipidový profil. Lék s pomalým uvolňováním neinteraguje s antikoagulancii (warfarin, fenprokumon), srdečný glykosidy nebo organické nitráty, beta-blokátory, ACE inhibitory (ACE inhibitory), blokátory angiotensinových receptorů (ARB) II, CCB a spironolakton. Je třeba poznamenat, že simultánní aplikace s diuretiky, ACE inhibitory a zejména antagonisty mineralokortikoidních receptorů (MCR) brání v naprosté většině případů rozvoji poruch elektrolytů.

Chronický srdeční selhání

V současné době zaujímají diuretika jedno z předních míst v léčbě CHF. Navzdory tomu, že neexistují žádné údaje o jejich vlivu na prognózu u pacientů s CHF, účinnost a klinický potřeba této třídy léků pro léčbu pacientů s dekompenzací srdečníčinnost bezesporu. Diuretika způsobují rychlý ústup příznaků CHF spojených s retencí tekutin (periferní edém, dušnost, městnání plic), na rozdíl od jiných terapií CHF. V souladu s léčebným algoritmem pro systolický CHF in doporučení European Society of Cardiology 2012 diuretika jsou předepisována bez ohledu na funkční třídu všem pacientům s existujícím edematózním syndromem. Racionální aplikace diuretika mohou zlepšit klinické příznaky a snížit počet hospitalizací nebo dosáhnout dvou nejdůležitějších ze šesti cílů v léčbě CHF.

Pouze pomocí diuretik lze adekvátně kontrolovat stav vody u pacientů s CHF. Adekvátnost kontroly do značné míry zajišťuje úspěch terapie β-blokátory, ACE inhibitory, ARB a antagonisty MCR. V případě relativní hypovolémie se výrazně zvyšuje riziko rozvoje poklesu srdečního výdeje, hypotenze a zhoršení funkce ledvin. K léčbě CHF by se diuretika měla používat pouze v kombinaci s jinými léky (betablokátory, blokátory RAS, antagonisté MKR). Tabulka 1 uvádí diuretika a jejich dávky pro léčbu CHF.

Podle moderní klinické doporučení. použití torasemidu ve srovnání s jinými diuretiky má řadu dalších výhod. Za zmínku stojí lepší bezpečnost a snášenlivost torasemidu ve srovnání s furosemidem. Torasemid je první kličkové diuretikum, které má vliv na progresi srdečního selhání a jeho průběh patologické procesy v myokardu. Odborníci vyčleňují antialdosteronové a antifibrotické účinky prokázané v experimentálních a klinický výzkum. Ve studii B. Lopese a kol. bylo prokázáno, že torasemid ve srovnání s furosemidem vede ke snížení objemové frakce kolagenu a omezuje rozvoj fibrózy. V jedné z ruských studií byl prokázán vliv torasemidu na remodelaci levé komory a schopnost normalizovat poměr ukazatelů syntézy kolagenu a degradace.

Ve studii TORIC prokázal torasemid schopnost lépe ovlivnit prognózu pacientů s CHF. Tato studie analyzovala výsledky 9měsíční srovnávací léčby torasemidem v denní dávce 10 mg a furosemidem 40 mg u pacientů s CHF. Ve skupině pacientů léčených torasemidem se výrazně častěji zlepšila funkční třída oběhové insuficience, významně poklesla kardiovaskulární i celková mortalita. Podle výsledků studie dospěli američtí odborníci k závěru, že torasemid je lékem volby mezi diuretiky v léčbě městnavého srdečního selhání. V ruské multicentrické studii DUEL ve srovnání s furosemidem torasemid vedl ke kompenzaci rychleji, byl účinnější a způsobil méně nežádoucí účinky(0,3 % oproti 4,2 % na furosemidu), včetně metabolismu a elektrolytů.

Nedávno I.V. Žirov a kol. provedli jednocentrovou randomizovanou otevřenou studii ke stanovení komparativní účinnosti dlouhodobě působícího torasemidu a furosemidu u pacientů s CHF II-III FC, edematózním syndromem a zvýšená hladina natriuretických peptidů (NP) na míru poklesu koncentrace NT-proBNP. Do studie bylo zařazeno 40 pacientů s CHF II-III FC ischemické etiologie s EF LK menší než 40 %, rozdělených do dvou stejných skupin randomizací v obálkách. První skupina dostávala dlouhodobě působící torasemid (Britomar, farmaceutická společnost Takeda) jako diuretikum, druhá - furosemid. Titrace dávky byla provedena podle standardního schématu v závislosti na závažnosti edematózního syndromu. Léčba a sledování pokračovalo po dobu 3 měsíců. průměrná dávka torasemidu s prodlouženým uvolňováním byla 12,4 mg, furosemidu - 54,2 mg. U obou skupin bylo během léčby pozorováno výrazné zlepšení snášenlivosti. fyzická aktivita, zlepšení kvality života pacientů, snížení koncentrace natriuretických hormonů. Ve skupině s torasemidem s prodlouženým uvolňováním byl zaznamenán trend k výraznějšímu zlepšení kvality života (p = 0,052) a významně výraznějšímu poklesu hladin NT-proBNP (p<0,01). Таким образом, согласно данным этого исследования, торасемид замедленного высвобождения благоприятно влиял на течение и качество жизни пациентов с ХСН.

Schéma použití torasemidu u CHF. U pacientů s CHF je obvyklá počáteční dávka léku 2,5-5 mg 1 r./den, která se v případě potřeby zvyšuje na 20-40 mg až do dosažení adekvátní diuretické odpovědi.

Jak již bylo zmíněno dříve, diuretika patří do skupiny antihypertenziv první volby v léčbě pacientů s hypertenzí. Podle nového Američana doporučení. zůstávají lékem volby pro kontrolu TK u všech pacientů, pokud pacienti nemají klinické situace nebo stavy, které by preferovaly předepisování některé ze skupin antihypertenziv. To vše svědčí o významném postavení diuretik jak v mono-, tak především v kombinované terapii hypertenze. Diuretika jako třída se stala téměř ideální, když je potřeba druhý lék, protože zesilují účinek léků ze všech ostatních tříd. Nutno však podotknout, že hovoříme především o thiazidových a thiazidům podobných diuretik (hydrochlorothiazid, bendroflumethiazid, chlorthalidon, indapamid aj.). Tato diuretika byla studována v rozsáhlých, dlouhodobých klinických studiích, které prokázaly účinnost nejen při kontrole krevního tlaku, ale také při snižování rizika kardiovaskulárních komplikací, když se většina z nich používá. V mnoha studiích posledních let byla účinnost diuretik srovnávána s účinností novějších skupin léků – CCB (studie INSIGHT, STOP-2), ACE inhibitorů (CAPPP, STOP-2), CCB a ACE inhibitorů (ALLHAT) . Kritika thiazidových diuretik se opírá především o negativní metabolické poruchy (metabolismus lipidů a sacharidů), které se nejzřetelněji projevily ve studii ASCOT (při přidání atenololu k BAB), a také možné poruchy metabolismu elektrolytů (hypokalémie).

Místo thiazidů se obvykle předepisují jiná diuretika (smyčková diuretika), pokud má pacient s hypertenzí sérový kreatinin 1,5 mg/dl nebo rychlost glomerulární filtrace<30 мл/мин/1,73 м2 . Эти ограничения связаны главным образом с их кратковременным и относительно слабым антигипертензивным эффектом, что требовало их приема несколько раз в сутки, более слабым вазодилатирующим эффектом, а также выраженной активацией контррегуляторных механизмов, направленных на задержку солей и жидкости в организме. Как показали многочисленные клинические исследования по изучению эффективности и безопасности нового петлевого диуретика торасемида, препарат может наряду с тиазидными диуретиками использоваться для регулярного контроля АД при АГ.

Antihypertenzní účinnost

a bezpečnost torasemidu

Většina studií hodnotících účinnost torasemidu byla provedena již v 90. letech. 20. století Ve 12týdenní dvojitě zaslepené studii u 147 pacientů s hypertenzí byl torasemid v dávkách 2,5-5 mg/den významně lepší než placebo v antihypertenzní aktivitě. Diastolický krevní tlak se vrátil k normálu u 46–50 % pacientů léčených torasemidem a u 28 % pacientů ve skupině s placebem. Lék byl srovnáván s různými thiazidovými a thiazidovými diuretiky, včetně různých režimů kombinované terapie. Podle jedné studie jsou natriuretické, diuretické a antihypertenzní účinky torasemidu v denních dávkách 2,5 až 5 mg srovnatelné s účinky 25 mg hydrochlorothiazidu, 25 mg chlorthalidonu a 2,5 mg indapamidu denně a překonaly účinek furosemidu. předepsáno v dávce 40 mg 2 r. / den. Torasemid snižoval koncentraci draslíku v séru v mnohem menší míře než hydrochlorothiazid a jiná thiazidová diuretika a prakticky nezpůsoboval poruchy metabolismu sacharidů a lipidů.

V další placebem kontrolované studii 2,5 mg torasemidu a 25 mg chlorthalidonu denně ve srovnání s placebem po dobu 8 týdnů. léčba způsobila stejný pokles systolického a diastolického krevního tlaku. Nebyl zjištěn žádný významný účinek torasemidu na koncentrace draslíku, hořčíku, kyseliny močové, glukózy a cholesterolu v séru. V této studii byl u skupiny s chlortalidonem zaznamenán významný pokles hladiny draslíku v krvi a významné zvýšení hladiny kyseliny močové, glukózy a cholesterolu.

Ve 12týdenní, randomizované, dvojitě zaslepené studii byly srovnávány účinky torasemidu 2,5 mg a indapamidu 2,5 mg u 66 hypertoniků se zvýšením TK 1. a 2. stupně. Dávky byly zdvojnásobeny, pokud DBP zůstal nad 100 mm Hg po 4 týdnech. Umění. Obě diuretika způsobila stejný a významný pokles DBP, přičemž maximální pokles byl pozorován po 8-12 týdnech. po zahájení terapie. Zdvojnásobení dávky diuretika bylo nutné u 9 (28 %) z 32 pacientů léčených torasemidem au 10 (29 %) z 32 pacientů léčených indapamidem. Snížil se DBP<90 мм рт. ст. к концу исследования у 94% больных, получавших торасемид, и у 88% больных, принимавших индапамид .

Byla také provedena dlouhodobější pozorování účinnosti torasemidu. Ve 24týdenní randomizované studii byly zkoumány účinky torasemidu 2,5 mg a hydrochlorothiazidu 25 mg v kombinaci s 50 mg triamterenu, přičemž se dávky po 10 týdnech zdvojnásobily. s nedostatečným poklesem DBP u 81 pacientů s hypertenzí. V obou skupinách bylo dosaženo stejného a významného snížení krevního tlaku, i když antihypertenzní účinek diuretické kombinace byl poněkud výraznější. Podobné výsledky byly prokázány v jiné studii stejného trvání s podobným uspořádáním u 143 pacientů s hypertenzí. Při stejné antihypertenzní účinnosti torasemidu a kombinace hydrochlorothiazidu s triamterenem (nebo amiloridem) nezpůsobily oba typy terapie významné změny ani v koncentraci elektrolytů v krevním séru, ani v ukazatelích metabolismu sacharidů a lipidů.

V díle O.N. Tkachev a kol. studovali účinek torasemidu 5–10 mg v kombinaci s 10 mg enalaprilu a 12–25 mg hydrochlorothiazidu v kombinaci s 10 mg enalaprilu na rovnováhu elektrolytů, metabolismus sacharidů, lipidů a purinů u žen s nekontrolovanou hypertenzí v postmenopauzálním období. Po 24 týdnech byl zaznamenán významný pokles hladin draslíku a hořčíku. terapii hydrochlorothiazidem o 11, respektive 24 % (str<0,05), в то время как в группе торасемида статистически значимых изменений уровня калия и магния не было выявлено. Торасемид не оказывал влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, тогда как в группе тиазидного диуретика было зарегистрировано достоверное повышение индекса инсулинорезистентности и уровня мочевой кислоты.

Proto je torasemid v dávkách do 5 mg/den, které se používají při léčbě hypertenze, antihypertenzní účinností srovnatelný s thiazidovými diuretiky (hydrochlorothiazid, chlorthalidon a indapamid), ale mnohem méně často způsobuje hypokalémii. Na rozdíl od jiných kličkových a thiazidových diuretik dlouhodobá léčba torasemidem nevyžaduje sledování obsahu elektrolytů, kyseliny močové, glukózy a cholesterolu. Torasemid v nízkých dávkách je tedy účinným antihypertenzivem, které při užívání 1 r./den způsobuje prodloužený a rovnoměrný pokles krevního tlaku po celý den. Na rozdíl od všech ostatních kličkových a thiazidových diuretik torasemid zřídka způsobuje hypokalémii a má malý vliv na metabolismus purinů, sacharidů a lipidů. Při léčbě torasemidem je méně často nutné opakované laboratorní sledování biochemických parametrů, což snižuje celkové náklady na léčbu hypertenze.

Porovnání klinických účinků konvenčního torasemidu a léku s prodlouženým uvolňováním ukázalo, že lék s prodlouženým uvolňováním neměl menší účinek na snížení DBP a míra snížení SBP u obou léků byla také podobná.

Schéma použití torasemidu k léčbě hypertenze. Lék se doporučuje v počáteční dávce 5 mg 1 r./den. Pokud cílový TK (<140/90 мм рт. ст. для большинства больных) не было достигнуто за 4 нед. то в соответствии с doporučení lékař může zvýšit dávku na 10 mg 1krát denně nebo přidat do léčebného režimu antihypertenzivum jiné skupiny, nejlépe ze skupiny léků blokujících RAS (ACE inhibitory nebo ARB), případně CCB. Tablety s prodlouženým uvolňováním se podávají perorálně 1 p./den, obvykle ráno, bez ohledu na jídlo.

Ve studiích u pacientů s hypertenzí dlouhodobě působící torasemid po 12 týdnech mírně snižoval hladiny draslíku. léčba. Lék neměl prakticky žádný vliv na biochemické parametry, jako je močovina, kreatinin a kyselina močová, a výskyt dny byl podobný ve skupině s placebem. V dlouhodobých studiích nezpůsobilo jmenování dlouhodobě působícího torasemidu v dávce 5 a 20 mg po celý rok významné změny hladin krevních lipidů ve srovnání s výchozími hodnotami.

Závěr

Torasemid je kličkové diuretikum, které se doporučuje pacientům s CHF a hypertenzí. V léčbě pacientů s CHF není lék diuretickým účinkem horší než furosemid, navíc má antialdosteronové a antifibrotické účinky. Lék může být úspěšně použit při porušení funkce ledvin a zhoršení absorpce furosemidu u pacientů s těžkým srdečním selháním. S hypertenzí torasemid snižuje krevní tlak při použití 1 p. / den v dávce 5-10 mg po dobu 4 týdnů; v případě potřeby lze použít v kombinaci s léky, které blokují RAS. Existují důkazy o účinnosti v léčbě žen s hypertenzí v postmenopauzálním období v kombinaci s ACE inhibitorem. Léčba torasemidem je dobře tolerována a zřídka vede k poruchám metabolismu a elektrolytů.

Literatura

1. 2013 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. 2013. Sv. 31(7). P. 1281-1357.

2. Metelitsa V.I. Příručka klinické farmakologie kardiovaskulárních léčiv, 3. vydání. M. 2005. 1527 s.

3. Směrnice ESC pro diagnostiku a léčbu akutního a chronického srdečního selhání 2012 // Eur. Srdce J. 2012. Sv. 33. S. 1787-1847.

4. Bratr D.C. Leinfelder J. Anderson S.A. Klinická farmakologie torasemidu, nového kličkového diuretika // Clin. Pharmacol. Ther. 1987 sv. 42. S. 187-192.

5. Britomar. Monografie. Ferrer International, 2011. 26 s.

7. Lopez B. Querejeta R. Gonzales A. et al. Účinky kličkových diuretik na fibrózu myokardu a koláž typu I při chronickém srdečním selhání // J. Am. Kol. kardiol. 2004 sv. 43 (11). S. 2028-2035.

8. Ageev F.T. Zubrina E.S. Gilyarevsky S.R. Srovnávací účinnost a bezpečnost dlouhodobého užívání torasemidu u pacientů s kompenzovaným srdečním selháním. Vliv na markery fibrózy myokardu // Srdeční selhání. 2013. č. 14(2). s. 55-62.

9. Cosin J. Diez J. TORIC vyšetřovatelé. Torasemid u chronického srdečního selhání: výsledky studie TORIC // Eur. J. Selhání srdce. 2002 sv. 4(4). S. 507-513.

10. Mareev V.Yu. Vygodin V.A. Belenkov Yu.N. Diuretická terapie Účinné dávky perorálních diuretik torasemid (Diuver) a furosemid v léčbě pacientů s exacerbací Chronický Srdeční selhání (DUEL-CHF) // Srdeční selhání. 2011. č. 12(3). str. 3-10.

11. Žirov I.V. Goryunova T.V. Osmolovská Yu.F. Místo s prodlouženým uvolňováním torasemidu v léčbě CHF // BC. 2013.

12. Přejít A.S. Bauman M.A. Sallyann M. a kol. Vědecké poradenství AHA/ACC/CDC Efektivní přístup ke kontrole vysokého krevního tlaku // Hypertenze. listopad 2013 21.

13. Achhammer I. Metz P. Nízká dávka kličkových diuretik u esenciální hypertenze. Zkušenosti s torasemidem // Léky. 1991 sv. 41 (Suppl. 3). S. 80-91.

14. Baumgart P. Torasemid ve srovnání s thiazidy v léčbě hypertenze // Cardiovasc. Drugs Ther. 1993 sv. 7 (Suppl. 1). S. 63-68.

15. Spannbrucker N. Achhammer I. Metz P. Glocke M. Srovnávací studie o hypertenzní účinnosti torasemidu a indapamidu u pacientů s esenciální hypertenzí // Drug. Res. 1988 sv. 38(1). S. 190-193.

16. Achhammer I. Eberhard R. Srovnání hladin draslíku v séru při dlouhodobé léčbě pacientů s hypertenzí 2,5 mg torasemidu o.d. nebo 50 mg triamterenu/25 mg hydrochlorothiazidu o.d.// Prog. Pharmacol. Clin. Pharmacol. 1990 sv. 8. S. 211-220.

17. Tkacheva O.N. Sharashkina N.V. Novíková I.M. et al. Použití kličkového diuretika torasemidu v kombinované léčbě hypertenze u žen po menopauze // Consilium Medicum. 2011.V.13 (10). s. 54-59.

v Mezinárodní federaci klinické chemie:

analytické problémy stanovení biochemických markerů akutních koronárních syndromů

„Tento dokument byl přeložen se svolením Národní akademie klinické biochemie, Washington, DC, USA.

NACB nenese odpovědnost za přesnost překladu. Prezentované názory jsou názory autorů a ne nutně názory NACB. Copyright © 2008 Americká asociace pro klinickou chemii a Terra Medica

W. G. Wilson Tang, Gary S. Francis, David A. Morrow, L. Christine Newby, Christopher P. Cannon, Robert L. Jess, Alan H. B. Wu6, Alan B. Storrow, Robert G. Christenson

Členové výboru NAKB

Předseda. Robert G. Christenson

Fred S. Apple, Christopher P. Cannon & Gary Francis, Robert L. Jess, David A. Morrow, L. Christine Newby, Ian Rawkild, Alan B. Storrow, W. G. Wilson Tang, Alan H. B. Wu

Vztahy všech členů výboru s průmyslem lze nalézt na http://www.aacc.org/AACC/members/nacb/LMPG/OnlineGuide/PublishedGuidelines/ACSHeart/heartpdf.htm. Obsah této publikace vyjadřuje názory autorů a členů výboru a nepředstavuje oficiální stanovisko Národní akademie klinické biochemie (NACB). Národní akademie klinické biochemie je akademie Americké asociace klinické chemie.

A. Podmínky stanovení markerů u srdečního selhání.

B. Pozadí a definice pojmů.

B. Konverze a detekce natriuretického peptidu mozkového typu (NPMT) a aminoterminálního prekurzoru natriuretického peptidu mozkového typu (pro-NPMT).

II. POUŽITÍ LABORATORNÍCH ZNAČEK

PRO PRVOTNÍ POSOUZENÍ SRDEČNÍHO SELHÁNÍ

A. Diagnóza srdečního selhání.

1. NPMT nebo pro-NPMT v diagnostice akutního dekompenzovaného srdečního selhání.

III. POUŽITÍ LABORATORNÍCH ZNAČEK PŘI SCREENINGU SRDEČNÍ DYSFUNKCE

A. NPMT nebo pro-NPMT při screeningu srdečního selhání a srdeční dysfunkce.

B. Přístupy ke screeningu srdeční dysfunkce.

IV. VYUŽITÍ LABORATORNÍCH MARKERŮ PŘI MONITOROVÁNÍ LÉČBY SRDEČNÍHO SELHÁNÍ

A. Terapeutické monitorování pod kontrolou výsledků stanovení NPMT nebo pro-NPMT.

Literatura

I. Obecný přehled analytických problémů při určování laboratorních markerů srdečního selhání

A. Podmínky pro stanovení laboratorních markerů u srdečního selhání

V posledním desetiletí došlo k revoluci v definici řady laboratorních markerů a přístupů k diagnostice a léčbě srdečního selhání. Lékařská komunita doufá, že významný pokrok v porozumění aktuálně dostupným srdečním markerům zlepší identifikaci možností srdečního selhání a individualizaci léčby těchto stavů a ​​další. Stejně jako u většiny nových diagnostických metod však i přes slibné výsledky klíčových studií existuje v klinickém prostředí mnoho problémů.

Materiál diskutovaný v tomto pokynu se týká definice NPMT, pro-NPMT a srdečního troponinu ve vztahu k detekci, stratifikaci rizika a léčbě srdečního selhání, včetně indikací léčby pro dospělé pacienty (starší 18 let). Spolu s průvodním dokumentem" Praktické pokyny Národní akademie klinické biochemie a Výboru Mezinárodní federace klinické chemie pro standardizaci markerů srdečního poranění: Analytické problémy při určování biochemického srdečního selhání “ tato doporučení jsou zaměřena na správné využití výsledků těchto studií lékaři a laboratorním personálem. Výbor se domnívá, že šíření těchto pokynů klinikům a laboratornímu personálu by mělo zlepšit jejich vzájemné porozumění a v konečném důsledku i péči o pacienty a výsledky srdečního selhání. I když je v takové situaci obtížné být konkrétní, průvodce je zamýšlen jako stručný návod, který může být užitečný v konkrétních situacích. Výbor se domnívá, že získávání a šíření znalostí o stanovení natriuretických peptidů je velkou výzvou pro aplikaci výsledků takových testů. Z tohoto důvodu existují plány na široké šíření těchto doporučení. Výbor věří, že to pomůže poučit uživatele o výhodách a nevýhodách definic NPMT a pro-BTNP. Například z hlediska nákladů jsou přímé náklady na analýzu NPMT nebo pro-BTNP přibližně 50 USD (při směnných kurzech z roku 2007). Existují důkazy, i když poněkud protichůdné, že použití definice NPMT obecně snižuje náklady na léčbu srdečního selhání bez zvýšení rizika pro pacienta. Náklady byly zohledněny výborem při vytváření doporučení, ale byly považovány za mírné ve srovnání s celkovými náklady na léčbu srdečního selhání, a tento názor je zdokumentován.

Je důležité zdůraznit, že hodnota výsledků analýzy spočívá v tom, že doplňují klinická pozorování o průběhu onemocnění. Definice biochemických markerů (jako je NPMT nebo pro-NPMT) tedy není sama o sobě důležitá a měla by být používána a interpretována v širším klinickém kontextu s přihlédnutím k doprovodným faktorům. Při správném použití převažují zdravotní přínosy testování nad vedlejšími účinky a riziky spojenými se získáváním informací o hladinách NPMT a pro-NPMT. Diskutováno je také využití výsledků srdečních troponinů v souvislosti s populačními studiemi srdečního selhání, zejména ve vztahu k jejich roli v rizikové stratifikaci.

B. Pozadí a definice pojmů

Srdeční selhání je komplexní klinický syndrom, který může být důsledkem jakékoli strukturální nebo funkční poruchy v srdci vedoucí k narušení schopnosti komor plnit se krví nebo vylučovat krev. Význam tohoto problému, který postihuje 2-3 % obyvatel USA, neustále roste spolu s náklady s tím spojenými. Podle některých autorů pouze 50 % takových pacientů žije déle než 4 roky. Nárůst prevalence srdečního selhání je důsledkem stárnutí populace a také výrazného nárůstu počtu lidí, kteří přežijí infarkt myokardu. Podle nejkonzervativnějších odhadů je 50 % případů srdečního selhání ischemického původu, v 75 % případů je hlavním etiologickým faktorem hypertenze. Náklady spojené se srdečním selháním v Evropě a USA se odhadují na 100 miliard dolarů, přičemž 70 % nákladů v USA tvoří hospitalizace.

Diagnóza srdečního selhání u lůžka je založena na klinických příznacích a symptomech, nikoli na výsledcích jakýchkoliv testů. Značná část pacientů se však na kardiologa obrací poté, co praktický lékař omylem stanovil jinou diagnózu než srdeční selhání. V tomto ohledu má definice biomarkerů u srdečního selhání tři důležité cíle: 1) objasnit možné (a pravděpodobně reverzibilní) příčiny srdečního selhání; 2) k potvrzení přítomnosti nebo nepřítomnosti syndromu srdečního selhání a 3) k posouzení závažnosti srdečního selhání a rizika jeho progrese.

V posledních deseti letech se ukázalo, že natriuretické peptidy, zejména NPMT a jeho amino-terminální propeptid pro-NPMT, jsou vysoce informativní při potvrzení či vyvrácení diagnózy srdečního selhání, stejně jako při stanovení opožděného rizika. Kromě toho se v literatuře začalo zmiňovat několik nových srdečních, zánětlivých a metabolických biomarkerů, jako je natriuretický peptid typu C, endotelin-1, C-reaktivní protein, srdeční troponin, apelin, myotrofin, urotensin-II, adrenomedullin, a střední fragment proadrenomedullin, kardiotropin -1, urokortin, rozpustný receptor ST2, myeloperoxidáza (MPO), kopeptin, růstový diferenciační faktor-15 (GDF-15), lymfocytární receptorové kinázy spřažené s G proteinem (GRK-2), galektin-3, střední fragment a další cirkulující formy natriuretického propeptidu typu A a mnoho dalších. Jejich klinický význam zbývá stanovit a potvrdit (tabulka 3.1).

Tabulka 3.1. Některé laboratorní markery známé nebo v současnosti studované pro klinickou diagnostiku, léčbu a stratifikaci rizika srdečního selhání

Standardní laboratorní markery

V lékařské praxi je jedním z nejčastějších onemocnění chronické srdeční selhání (CHF). Jedná se o patologii, při které se částečně ztrácí schopnost srdečního svalu zajistit plné zásobování krví, což vede k nedostatečnému zásobování orgánů kyslíkem.

Nemoc je diagnostikována jak u dospělých, tak u dětí. Pokud se neléčí včas, začnou se rozvíjet komplikace, které často končí smrtí.

Popis onemocnění

Když jsou tkáně srdce vystaveny patologickým jevům, buňky se začnou měnit, což vede k jejich dysfunkci. Tento stav negativně ovlivňuje schopnost myokardu kontrahovat.

Neporušené tkáně zase dlouhodobě pracují ve svém obvyklém režimu a pumpují krev v lidském těle. Po chvíli však přestanou normálně fungovat.

Ve stadiu dekompenzace není srdce schopno produkovat potřebný počet kontrakcí, aby tělu poskytlo kyslík. To vyvolává hypoxii, začnou trpět důležité systémy a orgány.

CHF je tedy stav, který přispívá ke ztrátě schopnosti srdce zajišťovat správný krevní oběh.

Etapy vývoje, formy a třídy

Pokud vezmeme v úvahu fáze porušení srdeční činnosti, pak CHF má následující typy:

• systolický, který se vysvětluje dysfunkcí systoly, to znamená, že se bere v úvahu období komorových kontrakcí;
• diastolický, kdy je diastola narušena - relaxace;
• smíšený.

Podle výsledků fyzikálního vyšetření je onemocnění klasifikováno do následujících tříd:

• 1 - chybí znaky;
• 2 - mírné sípání, HF je slabé;
• 3 - roste počet pískotů, ve větší míře se projevuje i nedostatečnost;
• 4 - vyvíjí se, indikátor systolického tlaku dosahuje pod 90 mm Hg. Umění.

Podle oblasti stagnace krve byla vyvinuta následující klasifikace:

• srdeční selhání pravé komory, kdy krevní tekutina stagnuje v malém kruhu přímo v plicních cévách;
• levá komora, ve které stagnace ve velkém kruhu, ve všech orgánech, s výjimkou plic;
• biventrikulární, v tomto případě krev stagnuje v obou kruzích.

Patologie ve svém vývoji prochází 3 fázemi:

1. 1 stupeň - počáteční. Při vysoké fyzické námaze se objevuje bušení srdce a dušnost. V klidném stavu nedochází k porušení hemodynamiky a funkcí vnitřních orgánů. Mírně snížený výkon.
2. Na 2. stupni (těžkém) dochází k oběhovému selhání a hemodynamickým poruchám v malém kruhu nejen při menší zátěži, ale i v normálním stavu. Tato fáze má dvě období:
   • A - dušnost a bušení srdce při mírné námaze;
   • B - dušnost nevadí, ale přibývají příznaky srdečního selhání.
3. 3. stupeň - závěrečný. Kromě toho, že je narušena hemodynamika, začnou se rozvíjet nevratné procesy. Metabolismus je narušen, což vyvolává vyčerpání pacienta. Léčba nepřináší pozitivní výsledky.

Pokud nebudou včas přijata opatření k odstranění onemocnění i ve fázi dekompenzace, pak je prognóza života zklamáním: během roku ne více než 50 procent.

Příčiny

Ve většině případů rozvoj CHF přispívá k poškození srdečního svalu nebo jeho neschopnosti zajistit tělu normální krevní oběh.

Mezi hlavní příčiny patologie patří:

• srdeční choroba;
• arteriální hypertenze;
• ischemická choroba.

Mezi další provokující faktory patří:

• arytmie;
• diabetes;
• kardioskleróza - poškození myokardu, jehož zvláštností je růst pojivových tkání;
• kardiomyopatie;
• nadměrné pití a kouření.

Podle statistik je příčinou vývoje onemocnění u mužů koronární onemocnění. Ženy jsou vystaveny patologii nejčastěji kvůli arteriální hypertenzi.

Příznaky a příznaky onemocnění

Vývoj patologie bude především indikován takovými příznaky patogeneze, jako jsou:

• pravidelná dušnost;
• únava;
• tlukot srdce;
• otok v periferních oblastech, což naznačuje porušení vylučování přebytečné tekutiny;
• kašel.

Chronické srdeční selhání je charakteristické svým pomalým rozvojem. Většina lidí trpících nemocí považuje takovéto projevy za pouhé stárnutí organismu, proto velmi zřídka vyhledávají lékařskou pomoc v časných stádiích onemocnění, což prodlužuje a ztěžuje proces léčby.

Většina pacientů si stěžuje na zvýšenou únavu. Tento příznak je způsoben přítomností faktorů, jako jsou:

• tkáňová hypoxie;
• malý Srdeční výdej;
• nedostatečný průtok krve v periferii;
• svalová slabost.

K rozvoji dušnosti dochází postupně. Nejprve se objevuje pod vlivem fyzické námahy, poté se může objevit i v klidném stavu. Ve fázi dekompenzace je diagnostikováno astma srdečního svalu - syndrom dušení v noci.

S rozvojem patologie v dětství jsou zaznamenány následující:

• zaostávání ve vývoji;
• anémie;
• nedostatek hmotnosti;
• respirační selhání, stejně jako periferní a centrální oběh.

Typické příznaky:

• podrážděnost;
• špatný spánek;
• bolest v břiše (ve vzácných případech);
• nevolnost a zvracení.

Při vyšetření lékař věnuje pozornost bledosti kůže, která se vyskytuje na pozadí anémie a centralizace průtoku krve. Právě tato známka CHF v raném věku se liší od onemocnění u dospělých.

V počátečních fázích vývoje onemocnění u dětí se všechny tyto příznaky vyskytují pouze tehdy, je-li tělo fyzicky namáháno. Později jsou příznaky již prohlášeny za stabilní.

V horizontální poloze pacienta jsou zaznamenány potíže s dýcháním, které je usnadněno žilním přítokem do srdečního svalu. V první fázi patologie, aby se útok zastavil, je nutné, aby pacient zaujal polohu vsedě.

Diagnostické metody

Zpravidla se většina lidí obrací na specialisty v době, kdy jsou příznaky onemocnění již značně výrazné. Nejprve se provádí externí vyšetření pacienta a odběr anamnézy. Dále je pacient odeslán na taková vyšetření, jako jsou:

• obecný rozbor moči a krve, v jehož důsledku lze zjistit onemocnění ledvin nebo rozvoj zánětu v těle;
• biochemie krevní tekutiny;
• imunologická studie, která umožňuje určit, zda tělo produkuje protilátky proti vlastním tkáním a buňkám;
• krevní test na hormony.

• test chůze po dobu 6 minut, díky kterému se hodnotí funkční třída CHF;
• rozšířený koagulogram;
• elektrokardiogram;
• ultrasonografie;
• fonokardiogram;
• prostý rentgen hrudníku;
• spirální počítačová tomografie;
• zátěžová echokardiografie;
• koronární kardiografie s ventrikulografií;
• endomyokardiální biopsie.

Kromě toho může být vyžadována návštěva terapeuta a kardiochirurga.

Teprve na základě výsledků kompletního vyšetření se stanoví konečná diagnóza.

Terapeutická opatření

Vzhledem k tomu, že rozvoj chronického srdečního selhání je ovlivněn mnoha provokujícími faktory, je nutné k léčbě onemocnění přistupovat komplexně.

Životní styl a výživa

V první řadě musí pacient radikálně změnit obvyklou stravu. Nejčastěji se v tomto případě doporučuje dodržovat dietu N10. Jídelníček by neměl obsahovat živočišné tuky, rychlé sacharidy a sůl.

Z použití je nutné vyloučit:

• káva;
• silný čaj;
• alkohol.

Jezte malá jídla až šestkrát denně. Poslední jídlo by mělo být nejpozději v sedm hodin večer. Bez ohledu na fázi vývoje onemocnění můžete vypít až jeden litr čisté vody denně, přičemž příjem soli by měl být výrazně snížen. To pomáhá snížit edém, který je hlavním příznakem CHF.

Je důležité dodržovat správný režim odpočinku a práce, trávit více času procházkami na čerstvém vzduchu, dobře spát.

Léčebná terapie

Léčba léky zahrnuje jmenování léků, jako jsou:

• inhibitory, které zpomalují další vývoj onemocnění, vytvářejí určitou ochranu pro srdce, ledviny a cévy, pomáhají kontrolovat krevní tlak;
• diuretika - diuretické léky potřebné k odstranění přebytečné tekutiny z těla;
• antagonisté angiotensinu se používají, pokud je zaznamenána intolerance k inhibitorům;
• ethylestery prodlužují život pacienta, snižují riziko mrtvice a infarktu myokardu;
• antagonisté aldosteronu jsou předepisováni pro výrazné CHF;
• srdeční glykosidy.

Jako další prostředek jsou předepisovány léky, které patří do následujících skupin:

• statiny;
• dusičnany;
• disagregáty;
• nepřímé koagulanty;
• antagonisté vápníku;
• neglykosidové inotropní stimulanty.

V závislosti na aktuálním stavu mohou být pacientovi předepsány další léky.

Chirurgická intervence

Operace je indikována v případě závažné arytmie, která může ohrozit lidský život. Nejčastěji používaný bypass koronární tepny. Podstatou postupu je, že vytvářejí další cestu, kterou bude krev proudit z aorty do cév.

Kromě toho lze provést operaci prsního bypassu, kdy se vytvoří další cesta z hrudní tepny do krevních cév.

Pacientovi může být také ukázáno:

• korekce chlopňových vad;
• zavedení umělých komor.

Kromě toho je přijatelné elektrofyzikální ošetření:

• resynchronizační terapie - instalace kardiostimulátoru, ze kterého se přenášejí impulsy do komor a pravé síně;
• kardiostimulátor pro dodávání elektrického impulsu do srdce;
• kardioverter-defibrilátor.

Co přesně bude aplikováno, volí ošetřující lékař na základě stavu člověka.

Obecné zásady

1. Ujistěte se, že osoba odpočívá na lůžku. V tomto případě by jeho poloha měla být polosed. Je lepší použít funkční postel s důrazem na nohy a opěrku hlavy.
2. Místnost, ve které se pacient nachází, pravidelně větrejte. Teplota v něm by neměla být nižší ani vyšší než 20-22 stupňů.
3. Sledujte stav kůže, dutiny ústní, provádějte preventivní opatření k prevenci proleženin.
4. Kontrolujte příjem potravy a tekutin.

Kromě toho ošetřovatelská péče zahrnuje:

• být schopen včas dodat klystýr;
• provést potřebné injekce;
• kontrolovat krevní tlak, puls, barvu kůže;
• Jakékoli změny ve vašem stavu včas oznamte svému lékaři.

Negativní důsledky a prognóza

Pokud nejsou přijata včasná opatření k léčbě onemocnění, může to vyvolat komplikace, jako jsou:

• zástava srdce, okamžitá smrt;
• hypertrofie;
• vyčerpání těla;
• dysfunkce ledvin a jater;
• trombóza;
• porušení vedení a srdečního rytmu.

Aby se zabránilo rozvoji tak závažných následků, je nutné při prvním podezření na patologii vyhledat lékařskou pomoc.

Očekávaná délka života člověka do značné míry závisí na třídě patologického stavu. Například přežití s ​​třídou 1 po dobu pěti let je téměř 80 procent, s třídou 3 - ne více než 29%.

Lékař-terapeut, kandidát lékařských věd, praktický lékař.

Moderní metody diagnostiky a léčby chronického srdečního selhání
Moderní metody léčby CHF

CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ

Chronické srdeční selhání(CHF) - kardiálně způsobené porušení (pumpovací) funkce s odpovídajícími příznaky, které spočívá v neschopnosti oběhového systému dodávat orgánům a tkáním množství krve potřebné pro jejich normální fungování.
Jde tedy o nepoměr mezi stavem krevního oběhu a látkovým metabolismem, který se zvyšuje se zvýšením aktivity životně důležitých procesů; patofyziologický stav, kdy dysfunkce srdce neumožňuje udržovat úroveň krevního oběhu nezbytnou pro metabolismus ve tkáních.
Z moderního klinického hlediska je CHF onemocnění s komplexem charakteristických příznaků (dušnost, únava a snížená fyzická aktivita, otoky atd.), které jsou spojeny s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání v klidu nebo při zátěži. a často se zadržováním tekutin v těle.

Základní příčinou je zhoršení schopnosti srdce se plnit nebo vyprazdňovat v důsledku poškození myokardu, stejně jako nerovnováha ve vazokonstrikčním a vazodilatačním neurohumorálním systému. Zdálo by se to jako maličkost: dříve syndrom, nyní nemoc.
Bylo by těžké si představit, kdyby neexistovala žádná data, že CHF je jasně spojeno s pohlavím konkrétních genů, a to už „táhne“ pro nosologii.

Chronické srdeční selhání je charakterizováno opakovanými epizodami exacerbace (dekompenzace), které se projevují náhlým nebo častěji postupným nárůstem symptomů a známek CHF.

Epidemiologie. Prevalence klinicky výrazného CHF v populaci je minimálně 1,8–2,0 %.
Mezi lidmi nad 65 let se výskyt CHF zvyšuje na 6–10 % a dekompenzace se stává nejčastější příčinou hospitalizace starších pacientů.
Počet pacientů s asymptomatickou dysfunkcí LK je minimálně 4krát vyšší než počet pacientů s klinicky závažným CHF.
Za 15 let se počet hospitalizací s diagnózou CHF ztrojnásobil a za 40 let se zvýšil 6krát.
Pětileté přežití pacientů s CHF je stále pod 50 %. Riziko náhlého úmrtí je 5x vyšší než u běžné populace.
Ve Spojených státech amerických je více než 2,5 milionu pacientů s CHF, ročně zemře asi 200 tisíc pacientů, 5leté přežití po nástupu známek CHF je 50 %.

Příčiny. CHF se může vyvinout na pozadí téměř jakéhokoli onemocnění kardiovaskulárního systému, avšak hlavní tři jsou následující supranosologické formy: ischemická choroba srdeční, arteriální hypertenze a srdeční vady.

ischemická choroba srdeční. Ze stávající klasifikace vede k rozvoji CHSS nejčastěji akutní infarkt myokardu (AMI) a ischemická kardiomyopatie (ICMP je nozologická jednotka zavedená do klinické praxe MKN-10).

Mechanismy vzniku a progrese CHF v důsledku AMI jsou dány změnou geometrie a lokální kontraktility myokardu, nazývanou termínem „remodelace levé komory (LK)“, u ICMP dochází k poklesu celkové kontraktility myokardu, tzv. termín "hibernace ("hibernace") myokardu".

Arteriální hypertenze. Bez ohledu na etiologii hypertenze dochází ke strukturální restrukturalizaci myokardu, která má specifický název - "hypertenzní srdce". Mechanismus CHF je v tomto případě způsoben rozvojem diastolické dysfunkce LK.

Srdeční vady. Pro Rusko byl dosud charakteristický rozvoj CHF v důsledku získaných a nekorigovaných revmatických malformací.

Je třeba říci několik slov o dilatační kardiomyopatii (DCM) jako příčině CHF.
DCM je vzácné onemocnění nespecifikované etiologie, které se rozvíjí v relativně mladém věku a rychle vede k srdeční dekompenzaci.

Stanovení příčiny CHF je nezbytné pro volbu taktiky léčby pro každého jednotlivého pacienta.
Zásadní „novinka“ moderních představ o patogenezi CHF je spojena se skutečností, že ne všichni pacienti mají příznaky dekompenzace v důsledku snížení čerpací (pohonné) schopnosti srdce.
Důležitými faktory rozvoje a progrese CHF jsou pokles srdečního výdeje (u většiny pacientů), retence sodíku a nadbytek tekutin v těle.

Z hlediska moderní teorie hraje hlavní roli v aktivaci kompenzačních mechanismů (tachykardie, Frank-Starlingův mechanismus, konstrikce periferních cév) hyperaktivace lokálních nebo tkáňových neurohormonů. V zásadě se jedná o sympaticko-nadledvinový systém (SAS) a jeho efektory - norepinefrin a adrenalin a renin-angiotenzin-aldosteronový systém (RAAS) a jeho efektory - angiotenzin II (A-11) a aldosteron, jakož i systém natriuretické faktory.

Problém je v tom, že „spuštěný“ mechanismus hyperaktivace neurohormonů je nevratný fyziologický proces.
Časem se krátkodobá kompenzační aktivace tkáňových neurohormonálních systémů mění ve svůj opak – chronickou hyperaktivaci.
Ten je doprovázen rozvojem a progresí systolické a diastolické dysfunkce LK (remodelace). Pokud je srdce poškozeno, tepový objem komory se sníží a koncový diastolický objem a tlak v této komoře se zvýší.
To zvyšuje end-diastolický úsek svalových vláken, což vede k většímu systolickému zkrácení (Starlingův zákon).
Sterlingův mechanismus pomáhá udržovat CO, ale výsledný chronický vzestup diastolického tlaku se přenese do síní, plicních žil nebo systémových žil. Zvyšující se kapilární tlak je doprovázen extravazací tekutin s rozvojem edému. Snížený CO, zejména s poklesem krevního tlaku, aktivuje SAS, simuluje kontrakce myokardu, srdeční frekvenci, žilní tonus a snížení perfuze ledvin vede ke snížení glomerulární filtrace, reabsorpci vody a chloridu sodného a aktivaci RAAS.
Tkáňová hypoxie u CHF není jen výsledným článkem v patogenezi, ale také faktorem, který má přímý provokující účinek na ostatní její vedoucí složky – snížení čerpací kapacity srdce, preload, afterload a srdeční rytmus. Hypoxie je komplexní vícesložkový, vícestupňový proces. Přímé primární účinky hypoxie jsou zaměřeny na cíle lokalizované na různých úrovních: na organismech, systémových, buněčných a subcelulárních. Na subcelulární úrovni hypoxie iniciuje rozvoj apoptózy [Boitsov S.A. 1995].

Výsledkem popsaných procesů je zvýšení periferní vaskulární rezistence a BCC s odpovídajícím zvýšením afterloadu a preloadu.

CHF klasifikace.

Funkční klasifikace New York Heart Association je nejpohodlnější a odpovídá požadavkům praxe za předpokladu přidělení čtyř funkčních tříd podle schopnosti pacientů snášet fyzickou aktivitu.
Tuto klasifikaci doporučuje používat WHO.

Principem je posouzení fyzických (funkčních) schopností pacienta, které může lékař identifikovat cíleným, důkladným a přesným odběrem anamnézy bez použití složitých diagnostických technik.

Jsou přiděleny čtyři funkční třídy (FC) CHF.
I FC. Pacient nepociťuje omezení ve fyzické aktivitě. Běžné cvičení nezpůsobuje slabost (točení hlavy), bušení srdce, dušnost nebo anginózní bolest.
II FC. Mírné omezení fyzické aktivity. Pacient se v klidu cítí pohodlně, ale výkon běžné fyzické aktivity způsobuje slabost (závrať), bušení srdce, dušnost nebo anginózní bolesti.
III FC. Závažné omezení fyzické aktivity. Pacient se cítí pohodlně pouze v klidu, ale menší než obvyklá fyzická aktivita vede k rozvoji slabosti (závratě), bušení srdce, dušnosti nebo anginózních bolestí.
IV FC. Neschopnost vykonávat jakoukoli zátěž bez nepohodlí. V klidu se mohou objevit příznaky srdečního selhání nebo syndromu anginy pectoris. Při provádění minimální zátěže se zvyšuje nepohodlí.

Nejjednodušší způsob stanovení FC u pacientů je vzdálenost 6 minut chůze.
Tato metoda byla široce používána v posledních 4-5 letech v USA, včetně klinických studií.
Stav pacientů, kteří jsou schopni překonat 426 až 550 m za 6 minut, odpovídá lehkému CHSS; od 150 do 425 m - střední a ti, kteří nejsou schopni překonat ani 150 m - těžká dekompenzace.

Funkční klasifikace CHF tedy odráží schopnost pacientů vykonávat fyzickou aktivitu a nastiňuje míru změn ve funkčních rezervách těla.
To je zvláště významné při hodnocení dynamiky stavu pacientů.

Klinické projevy. U většiny pacientů se rozvine primární levé srdeční selhání. Nejčastější stížností je inspirační dušnost, zpočátku spojená se zátěží a progredující do ortopnoe, paroxysmální posturální, až do klidové dušnosti. Charakterizované stížnostmi na neproduktivní kašel, nykturie. Pacienti s CHF zaznamenávají slabost, únavu, které jsou důsledkem sníženého prokrvení kosterních svalů a centrálního nervového systému.

Při selhání pravé komory jsou stížnosti na bolest v pravém hypochondriu v důsledku stagnace v játrech, ztráta chuti k jídlu, nevolnost v důsledku střevního edému nebo snížené gastrointestinální perfuze, periferní edém.

Při vyšetření lze poznamenat, že někteří pacienti i s těžkým CHF vypadají dobře v klidu, zatímco jiní mají dušnost při mluvení nebo při minimální aktivitě; pacienti s dlouhým a těžkým průběhem vypadají kachexicky, cyanoticky.
U některých pacientů je zjištěna tachykardie, arteriální hypotenze, pokles pulsního tlaku, studené končetiny a pocení (známky aktivace SAS).
Vyšetření srdce odhalí srdeční impuls, rozšířený nebo elevující apikální impuls (komorová dilatace nebo hypertrofie), oslabení I tónu, protodiastolický cvalový rytmus.

Při selhání levé komory se ozývá těžké dýchání, suché chrochty (městnavá bronchitida), krepitus v bazálních úsecích plic, otupělost v bazálních úsecích (hydrothorax). Při srdečním selhání pravé komory, oteklé jugulární žíly, zvětšení jater; mírný tlak na něj může zvýšit otok krčních žil - pozitivní hepatojugulární reflex.
U některých pacientů se objevuje ascites a anasarka.

Diagnóza CHF.
zastavení diagnózy CHF je možné za přítomnosti 2 klíčových kritérií:
1) charakteristické příznaky srdečního selhání (hlavně dušnost, únava a omezení fyzické aktivity, otoky kotníků);
2) objektivní důkaz, že tyto příznaky souvisejí s poškozením srdce a ne s jinými orgány (např. onemocnění plic, anémie, selhání ledvin).

Je třeba zdůraznit, že symptomy CHF mohou být přítomny v klidu a/nebo během cvičení.
V klidu je přitom nutné detekovat objektivní známky srdeční dysfunkce.
To je způsobeno tím, že výskyt takového znaku (například nízká EF LK) při zátěži (například u pacienta s ischemickou chorobou srdeční) nemusí být známkou srdečního selhání, ale koronární insuficience.
Analogicky s EF LK to platí i pro další objektivní známky poškození myokardu.

V pochybných případech lze diagnózu srdečního selhání potvrdit pozitivní odpovědí na terapii, zejména na použití diuretik.

Standardní diagnostický soubor laboratorních testů u pacienta se srdečním selháním by měl zahrnovat stanovení hemoglobinu, červených krvinek, bílých krvinek a krevních destiček, plazmatických elektrolytů, kreatininu, glukózy, jaterních enzymů a analýzu moči.
V případě potřeby je také možné stanovit hladinu C-reaktivního proteinu (vyloučení zánětlivé etiologie srdečního onemocnění), hormonu stimulujícího štítnou žlázu (vyloučení hyper- nebo hypotyreózy), močoviny a plazmatické kyseliny močové. Při prudkém zhoršení stavu pacienta je vhodné posoudit obsah kardiospecifických enzymů k vyloučení akutního IM.

Anémie označuje faktor, který zhoršuje průběh CHF. Zvýšený hematokrit může indikovat plicní původ dušnosti, stejně jako důsledek cyanotických srdečních vad nebo plicní arteriovenózní píštěle.

Zvýšení hladiny kreatininu u pacienta s CHF může být:
spojené s primární patologií ledvin;
důsledek souběžného onemocnění nebo stavu (hypertenze, diabetes, pokročilý věk);
důsledek srdečního selhání (hypoperfuze ledvin, městnavé ledviny);
spojené s nadměrným příjmem diuretik a/nebo iALF.

Při stagnaci krve v játrech lze pozorovat zvýšení aktivity jaterních enzymů.
Analýza moči je užitečná pro detekci proteinurie a glukosurie, což nám umožní dospět k závěru, že může existovat nezávislá primární renální patologie nebo DM – stavy, které provokují rozvoj nebo zhoršují průběh SS.

Hyponatremie a známky renální dysfunkce u srdečního selhání ukazují na špatnou prognózu.

Echokardiografie. Jedná se o zobrazovací techniku, která má v diagnostice CHF prvořadou roli díky její snadné implementaci, bezpečnosti a všudypřítomnosti.
Echokardiografie umožňuje vyřešit hlavní diagnostický problém - objasnit samotný fakt dysfunkce a její povahu, jakož i provést dynamické hodnocení stavu srdce a hemodynamiky.

Nejdůležitějším hemodynamickým parametrem je EF LK, která odráží kontraktilitu myokardu LK.
Pro každou laboratoř je lepší stanovit normální hladinu EF LK.
Je to dáno populačními charakteristikami populace, vybavením, metodami sčítání atp.
V literatuře se „normální“ hladiny pohybují od EF > 50 % (MONICA, V-HeFT-I) do > 35 % (SOLVD).

Jako „průměrný“ ukazatel můžeme doporučit „normální“ EF LK > 45 %, vypočítanou pomocí 2-rozměrné echokardiografie bez Simpsona.
Metody hodnocení závažnosti CHF. Posouzení závažnosti stavu pacienta a zejména účinnosti léčby je naléhavým úkolem každého praktika.
Z tohoto pohledu je potřeba jednotné univerzální kritérium pro stav pacienta s CHF.
Právě dynamika FC při léčbě nám umožňuje objektivně rozhodnout, zda jsou naše terapeutická opatření správná a úspěšná.

Provedené studie také prokázaly skutečnost, že definice FC do jisté míry předurčuje možnou prognózu onemocnění. Použití jednoduchého a cenově dostupného 6minutového koridorového testu umožňuje kvantitativně změřit závažnost a dynamiku stavu pacienta s CHSS během léčby a jeho toleranci k fyzické aktivitě.
Kromě dynamiky FC a tolerance zátěže se ke sledování stavu pacientů s CHF využívá posouzení klinického stavu pacienta (závažnost dušnosti, diuréza, změny tělesné hmotnosti, stupeň kongesce aj.); dynamika EF LK (ve většině případů dle výsledků echokardiografie); hodnocení kvality života pacienta, měřené bodově pomocí speciálních dotazníků, z nichž nejznámější je dotazník University of Minnesota, určený speciálně pro pacienty s CHF.

Předpověď. Roční úmrtnost pacientů s CHF funkční třídy I podle klasifikace New York Heart Association (FC NYHA) je asi 10 %, s II FC - 20 %, s III FC - 40 %, s IV FC - více než 60 %. I přes zavedení nových metod terapie úmrtnost pacientů s CHF neklesá.

Léčba CHF.
Cílem léčby CHF je odstranit nebo minimalizovat klinické příznaky CHF – zvýšená únava, bušení srdce, dušnost, otoky; ochrana cílových orgánů – cév, srdce, ledvin, mozku (obdoba terapie hypertenze), stejně jako prevence rozvoje malnutrice příčně pruhovaných svalů; zlepšení kvality života, zvýšení střední délky života snížení počtu hospitalizací.
Existují nemedikamentózní a medikamentózní léčby.

Nedrogové metody
Strava. Hlavní zásadou je omezit příjem soli a v menší míře i tekutin.
V jakékoli fázi CHF by měl pacient přijmout alespoň 750 ml tekutin denně.
Omezení příjmu soli pro pacienty s CHF 1 FC - méně než 3 g denně, pro pacienty s II-III FC - 1,2-1,8 g denně, pro IV FC - méně než 1 g denně.

Fyzická rehabilitace. Možnosti - chůze nebo rotoped po dobu 20-30 minut denně až pětkrát týdně s implementací sebemonitoringu pohody, tepové frekvence (zátěž je považována za efektivní, když je 75-80 % maximální tepové frekvence pacienta dosaženo).

Lékařské ošetření CHF.
Celý seznam léků používaných k léčbě CHF je rozdělen do tří skupin: hlavní, doplňkové, pomocné.

Hlavní skupina léků plně vyhovuje kritériím "medicíny důkazů" a je doporučena pro použití ve všech zemích světa: ACE inhibitory, diuretika, SG, b-blokátory (kromě ACE inhibitorů).

Další skupina, jejíž účinnost a bezpečnost byla prokázána velkými studiemi, však vyžaduje objasnění (provedení metaanalýzy): antagonisté aldosteronu, antagonisté A-H receptorů, CCB nejnovější generace.

Pomocné léky: jejich použití je diktováno určitými klinickými situacemi. Patří mezi ně periferní vazodilatátory, antiarytmika, antiagregancia, přímá antikoagulancia, neglykosidově pozitivní inotropní látky, kortikosteroidy a statiny.

Přes velký výběr léků v léčbě pacientů je polyfarmacie (neoprávněné předepisování velkého počtu skupin léků) nepřijatelná.

Zároveň dnes na úrovni polikliniky hlavní skupina léků pro léčbu CHF ne vždy zaujímá vedoucí postavení, někdy jsou preferovány léky druhé a třetí skupiny.

Níže je uveden popis léků hlavní skupiny.

ACE inhibitory. V Rusku byla plně prokázána účinnost a bezpečnost následujících ACE inhibitorů v léčbě CHF: captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Jmenování inhibitoru ACE je indikováno u všech pacientů s CHF, bez ohledu na stadium, funkční třídu, etiologii a povahu procesu.
Neuvedení ACE inhibitorů vede ke zvýšení mortality u pacientů s CHF. Nejčasnější zavedení ACE inhibitorů, již u FC I CHF, může zpomalit progresi CHF.
ACE inhibitory mohou být předepsány pacientům s CHF při hladinách krevního tlaku nad 85 mm Hg. Umění.
Při původně nízkém krevním tlaku (85-100 mm Hg) je účinnost ACE inhibitorů zachována, proto by měly být předepisovány vždy, přičemž počáteční dávka se sníží na polovinu (u všech ACE inhibitorů).

Ihned po zahájení léčby ACE inhibitory se může objevit arteriální hypotenze v důsledku rychlého účinku na cirkulující neurohormony.
Při terapii v titračních dávkách se tento účinek buď nedostaví, nebo se sníží maximálně do konce druhého týdne terapie.
A dlouhodobý účinek ACE inhibitorů je realizován prostřednictvím blokády tkáňových neurohormonů.
minimalizace arteriální hypotenze je dosaženo odmítnutím současného podávání ACE inhibitorů a vazodilatátorů b-blokátorů, CCB, nitrátů), po stabilizaci hladiny krevního tlaku se v případě potřeby můžete vrátit k předchozí léčbě; odmítnutí předchozí aktivní diuretické terapie, zejména den předem, aby se zabránilo potencujícímu účinku léků.

U pacientů s počáteční hypotenzí je možné krátkodobé užívání malých dávek steroidních hormonů - 10-15 mg / den, pokud je však počáteční systolický krevní tlak (TK) nižší než 85 mm Hg. Art., terapie ACE inhibitory není indikována.

Zahájení léčby jakýmkoli ACE inhibitorem by mělo začít minimálními (počátečními) dávkami, které jsou popsány níže.
Možné nežádoucí účinky, kromě arteriální hypotenze, při předepisování ACE inhibitoru (v množství ne více než 7-9% důvodů pro vysazení) jsou: suchý kašel, zvýšení stupně CRF ve formě azotémie , hyperkalémie.
Suchý kašel, který se vyskytuje asi ve 3 % případů, je způsoben blokádou destrukce bradykininu v průduškách.
Osvědčila se možnost předepsání ACE inhibitoru při chronické bronchitidě nebo bronchiálním astmatu, přičemž stupeň kašle se nezvyšuje.
Fosinopril má nejmenší riziko tohoto nežádoucího účinku.

Při poklesu rychlosti glomerulární filtrace pod 60 ml/min by měly být dávky všech ACE inhibitorů sníženy na polovinu a při poklesu pod 30 ml/min o 3/4. Totéž platí pro léčbu starších pacientů s CHF, u kterých je obvykle narušena funkce ledvin.

Výjimkou je fosinopril, jehož dávku není třeba upravovat selhání ledvin a u starších pacientů, protože má dva způsoby vylučování z těla - ledviny a gastrointestinální trakt.
Spirapril má také vyváženou duální cestu vylučování z těla, což umožňuje doporučit jej i pacientům s renální insuficiencí.

Základní principy dávkování ACE inhibitorů. Pro každý konkrétní lék existuje koncept počáteční a maximální (cílové) dávky. Zdvojnásobení dávky léku se neprovádí více než 1krát týdně (titrace), za předpokladu, že se pacient cítí dobře, nedochází k nežádoucí reakce a také krevní tlak minimálně 90 mm Hg. Umění.
Antagonisté AN receptorů (candesartan) – lze použít spolu s ACE inhibitory jako prostředek první volby k blokádě RAAS u pacientů s klinicky těžkou dekompenzací.
Neztrácejte jejich účinnost u žen (na rozdíl od ACE inhibitorů).
Zároveň nebyl prokázán preventivní účinek v prevenci symptomatického CHF a není účinnost u CHF se zachovanou systolickou funkcí LK, kdy je zachována účinnost ACE inhibitorů.
Schopnost zabránit rozvoji CHF u pacientů s diabetickou nefropatií byla prokázána u dalšího zástupce ze skupiny antagonistů receptoru angiotenzinu II (ArATP) - losartanu.

Antagonisté aldosteronu(spironolakton) se od poloviny 60. let minulého století úspěšně používá v komplexní diuretické terapii těžkého CHF jako kalium šetřící diuretikum.
Indikací pro takové použití léku je přítomnost dekompenzovaného CHF, hyperhydratace a nutnost léčby aktivními diuretiky. Jako spolehlivého partnera thiazidových a kličkových diuretik je třeba zvážit jmenování spironolaktonu.
V období dosažení kompenzace (zejména u pacientů s CHF III-IV FC) je užívání spironolaktonu naprosto nezbytné a nelze se bát kombinovat jeho vysoké dávky s ACE inhibitory nebo ArATP při správném souběžném užívání aktivních diuretik a je dosaženo pozitivní diurézy.
Po dosažení kompenzačního stavu je však užívání vysokých dávek spironolaktonu ukončeno a zvažována otázka dlouhodobého podávání nízkých dávek léku jako doplňkového neurohormonálního modulátoru.
Pouze kombinace vysokých dávek spironolaktonu a vysokých dávek ACE inhibitorů se pro dlouhodobou léčbu CHF nedoporučuje. K dosažení kompenzačního stavu během exacerbace CHF a hyperhydratace je taková kombinace, jak je uvedeno výše, indikována, ale vyžaduje pečlivé sledování hladin draslíku a kreatininu.
Při exacerbaci dekompenzačních jevů se spironolakton používá ve vysokých dávkách (100-300 mg, nebo 4-12 tablet, podávaných jednou ráno nebo ve dvou dávkách ráno a odpoledne) po dobu 1-3 týdnů do vyrovnání dosaženo.
Poté by měla být dávka snížena.
Kritéria účinnosti použití spironolaktonu v komplexní léčbě perzistujícího edematózního syndromu jsou: zvýšení diurézy o 20-25 %; snížení žízně, sucha v ústech a vymizení specifického „jaterního“ zápachu z úst; stabilní koncentrace draslíku a hořčíku v plazmě (bez poklesu) i přes dosažení pozitivní diurézy.
V budoucnu se pro dlouhodobou léčbu pacientů s těžkou dekompenzací III-IV FC doporučuje kromě ACE inhibitorů a β-blokátorů používat jako neurohumorální modulátor i malé (25-50 mg) dávky spironolaktonu, které umožňuje úplnější blokádu RAAS, zlepšuje průběh a prognózu pacientů s CHF.
Koncentrace spironolaktonu v krevní plazmě dosáhne do třetího dne léčby ustáleného stavu a po vysazení (nebo snížení dávky léku) jeho koncentrace a účinek po třech dnech vymizí (sníží se).
Ze založených nežádoucích účinků spironolaktonu (kromě možné hyperkalemie a zvýšení hladiny kreatininu) je třeba zaznamenat rozvoj gynekomastie (až u 10 % pacientů).
Při zvýšené hladině sérového kreatininu (> 130 μmol / l), anamnéze selhání ledvin, hyperkalemii, dokonce středně těžké (> 5,2 μmol / l), vyžaduje kombinace antagonistů aldosteronu s ACE inhibitory pečlivé klinické a laboratorní sledování.

Diuretika (diuretika).

Hlavní indikace pro jmenování diuretik - Klinické příznaky a symptomy nadměrné zpoždění tekutin v těle pacienta s CHF. Je však třeba připomenout, že diuretika mají dvě negativní vlastnosti – hyperaktivují neurohormony systému renin-angiotenzin-aldosteron a také způsobují poruchy elektrolytů.

Principy diuretické terapie:
- v kombinaci s ACE inhibitory, což umožňuje snížit dávku diuretik se stejným klinickým účinkem;
- předepisuje se nejslabší z účinných diuretik, aby se předešlo rozvoji závislosti pacienta na diuretikech a také aby mohl mít rezervu pro typ a dávku diuretika v období dekompenzace CHF;
- předepisují se denně v minimální dávce při dosažení pozitivní bilance tekutin při diuréze ve fázi terapie dekompenzace CHF 800-1000 ml, s udržovací terapií - 200 ml pod kontrolou tělesné hmotnosti.

Charakteristika nejčastěji používaných diuretik.

V současnosti se používají především dvě skupiny diuretik – thiazidová a kličková.
Ze skupiny thiazidových diuretik je preferován hydrochlorothiazid, který je předepisován pro středně těžké CHF (NYHA II-III FC). V dávce do 25 mg denně vyvolává minimum nežádoucích účinků, při dávce nad 75 mg lze zaznamenat poruchy diselektolytů.
Maximální účinek je 1 hodinu po podání, doba působení je 12 hodin.

Jedním z nejúčinnějších kličkových diuretik je furosemid, počáteční účinek je po 15-30 minutách, maximální účinek je po 1-2 hodinách, doba působení je 6 hodin.
Diuretický účinek přetrvává i při snížené funkci ledvin. Dávka se liší podle závažnosti symptomů CHF – od 20 do 500 mg denně.
Doporučuje se užívat ráno na lačný žaludek.

Kyselina etakrynová je droga podobná furosemidu, ale díky svému působení na různé enzymatické systémy Henleovy kličky ji lze použít při rozvoji refrakternosti na furosemid nebo s ní kombinovat při přetrvávajících otocích.
Dávkování - 50-100 mg denně, maximální dávka- 200 mg.
Doporučuje se užívat ráno na lačný žaludek.

Dehydratační terapie pro CHF má dvě fáze – aktivní a udržovací.
V aktivní fázi by měl být přebytek vyloučené moči nad přijatou tekutinou 1-2 litry denně, při poklesu hmotnosti denně ~ 1 kg. Žádná rychlá dehydratace nemůže být ospravedlněna a vede pouze k hyperaktivaci neurohormonů a rebound retenci tekutin v těle.

V udržovací fázi by měla být diuréza vyvážená a tělesná hmotnost stabilní při pravidelném (denním) podávání diuretik.
Nejčastější chybou při jmenování diuretik v Rusku je pokus o "šokovou" diurézu (jednou za pár dní).

Je těžké si představit chybnější léčebnou strategii, jak s ohledem na kvalitu života pacienta, tak na progresi CHF.

Algoritmus pro předepisování diuretik(v závislosti na závažnosti CHF) vypadá následovně:
IFC – neléčit diuretiky,
II FC (bez stagnace) - neléčit diuretiky,
II FC (stagnace) - thiazidová diuretika, pouze pokud jsou neúčinná, lze předepsat kličková diuretika,
III FC (dekompenzace) - smyčka (thiazid) + antagonisté aldosteronu, v dávkách 100-300 mg/den,
III FC (udržovací léčba) - thiazid (klička) + spironolakton (malé dávky) + acetazolamid (0,25 x 3krát denně po dobu 3-4 dnů, každé 2 týdny),
IV FC - klička + thiazid (někdy kombinace dvou kličkových diuretik furosemid a uregit) + antagonisté aldosteronu + inhibitory karboanhydrázy (acetazolamid 0,25 x 3x denně po dobu 3-4 dnů, každé 2 týdny).

U refrakterního edematózního syndromu existují následující metody pro překonání rezistence na použití diuretik:
- použití diuretik pouze na pozadí ACE inhibitorů a spironolaktonu;
- zavedení větší (dvakrát vyšší než předchozí neúčinná dávka) dávky diuretika a to pouze v / in (někteří autoři navrhují podávat furosemid (lasix) 2x denně a dokonce i neustále in / v kapání);
- kombinace diuretik s léky zlepšujícími filtraci (při krevním tlaku vyšším než 100 mm Hg.
- eufillin 10 ml 2,4% roztoku nitrožilně kapat a ihned po kapátku - lasix nebo SG, s nižším krevním tlakem - dopamin 2-5 mcg / min);
- užívání diuretik s albuminem nebo plazmou (možné současně, což je zvláště důležité při hypoproteinémii, ale je také účinné u pacientů s normální úroveň plazmatický protein);
- při těžké hypotenzi - kombinace s pozitivně inotropními látkami (dobutamin, dopamin) a v krajním případě s glukokortikoidy (pouze po dobu kritické hypotenze);
- kombinace diuretik podle zásad uvedených výše; mechanické metody odstranění tekutiny (pleurální, perikardiální punkce, paracentéza) - používají se pouze u vitálních indikací; izolovaná ultrafiltrace (kontraindikace - valvulární stenóza, nízký srdeční výdej a hypotenze).

srdeční glykosidy.
V současnosti je nejrozšířenějším srdečním glykosidem v Rusku digoxin, jediný lék ze skupiny pozitivně inotropních látek, který zůstává v široké klinické praxi pro dlouhodobou léčbu CHF.

Neglykosidové látky, které zvyšují kontraktilitu myokardu, nepříznivě ovlivňují prognózu a délku života pacientů a mohou být použity ve formě krátkých cyklů u dekompenzovaného CHSS.
Účinek SG je v současné době spojen ani ne tak s jejich pozitivně inotropním účinkem, ale s negativně chronotropním účinkem na myokard, dále s účinkem na hladinu neurohormonů, jak oběhových, tak tkáňových, a také s modulací baroreflex.

Na základě výše popsaných charakteristik je digoxin lékem první volby u pacientů s CHF v přítomnosti permanentní tachysystolické formy FS.
Při sinusovém rytmu je negativně chronotropní účinek digoxinu slabý a spotřeba kyslíku myokardem výrazně stoupá díky pozitivně inotropnímu účinku, který vede k hypoxii myokardu.

Tím pádem je možné provokovat různá porušení rytmu, zejména u pacientů s ischemickou etiologií CHF.

Tak, optimální odečty pro jmenování SG: trvalá tachysystolická forma MA; těžké CHF (III-IV funkční třída NYHA); ejekční frakce menší než 25 %; kardiotorakální index nad 55 %; neischemická etiologie CHF (DCMP aj.).

Principy současné léčby: jmenování malých dávek SG (digoxin ne více než 0,25 mg denně) a, což je žádoucí, ale problematické v celoruské praxi, pod kontrolou koncentrace digoxinu v krevní plazmě (ne více než 1,2 ng / ml).
Při předepisování digoxinu je nutné vzít v úvahu jeho farmakodynamiku - plazmatická koncentrace se zvyšuje exponenciálně do osmého dne od zahájení terapie, proto by u takových pacientů bylo ideální provádět každodenní monitorování EKG za účelem kontroly poruch rytmu.
Metaanalýza studií digoxinu provedená podle pravidel medicíny založené na důkazech ukázala, že glykosidy zlepšují kvalitu života (prostřednictvím redukce symptomů CHF); snižuje se počet hospitalizací spojených s exacerbací CHF; digoxin však neovlivňuje prognózu pacientů.

b-blokátory.
V roce 1999 se v USA a evropských zemích a nyní v Rusku doporučují b-blokátory jako hlavní prostředek pro léčbu CHF.

Byl tak vyvrácen postulát o nemožnosti předepisování léků s negativně inotropním účinkem pacientům s CHSS.
Účinnost následujících léků byla prokázána:
- karvedilol - má spolu s b-blokační aktivitou antiproliferativní a antioxidační vlastnosti;
- bisoprolol - nejselektivnější b-blokátor selektivní pro b1-receptory;
- metoprolol (retardovaná forma s pomalým uvolňováním) - selektivní lipofilní b-blokátor.

Principy terapie b-blokátory.
Před jmenováním b-blokátorů musí být splněny následující podmínky:
- pacient by měl být na regulované a stabilní dávce ACE inhibitoru, která nezpůsobuje arteriální hypotenzi;
- je nutné posílit diuretickou léčbu, protože v důsledku dočasného krátkodobého snížení pumpovací funkce je možné exacerbaci symptomů CHF;
- pokud je to možné, zrušit vazodilatátory, zejména nitropreparáty, s hypotenzí, je možná krátká léčba kortikosteroidy (až 30 mg denně perorálně);
- počáteční dávka jakéhokoli b-blokátoru při léčbě CHF je 1/8 průměrné terapeutické dávky: 3,125 mg pro karvedilol; 1,25 - pro bisoprolol; 12,5 - pro metoprolol; zdvojnásobení dávek b-blokátorů ne více než jednou za dva týdny za předpokladu, že pacient je stabilizovaný, nedochází k bradykardii a hypotenzi;
dosažení cílových dávek: pro karvedilol - 25 mg dvakrát denně, pro bisoprolol - 10 mg denně jednou (nebo 5 mg dvakrát), pro metoprolol s pomalým uvolňováním - 200 mg denně.

Zásady kombinovaného použití dlouhodobého majetku pro zacházení s CHF,
Monoterapie v léčbě CHF se používá zřídka a v této funkci lze použít pouze ACE inhibitory počáteční fáze CHF.
Duální léčba inhibitorem ACE + diuretikem – optimálně vhodná pro pacienty s CHF II-III FC NYHA s sinusový rytmus;
režim diuretika + glykosidy, extrémně populární v 50. a 60. letech 20. století, se v současnosti nepoužívá.

Trojkombinace (ACE inhibitor + diuretikum + glykosid) - byla standardem v léčbě CHSS v 80. letech. a nyní zůstává účinným schématem pro léčbu CHF, avšak při podávání pacientům se sinusovým rytmem se doporučuje nahradit glykosid b-blokátorem.

Zlatým standardem od počátku 90. let do současnosti je kombinace čtyř léků: ACE inhibitor + diuretikum + glykosid + b-blokátor.

Účinek a vliv AIDS o prognóze pacientů s CHF nejsou známy (neprokázány), což odpovídá úrovni důkazu C. Ve skutečnosti tyto léky nepotřebují (a není možné) samotné CHF léčit a jejich použití je diktováno určitými klinickými situace, které komplikují samotný průběh dekompenzace:
periferní vazodilatátory (PVD) = (nitráty) užívané při souběžné angíně;
pomalé blokátory kalciového kanálu (CBCC) – dlouhodobě působící dihydroperidiny pro perzistující anginu pectoris a perzistující hypertenzi;
antiarytmika (kromě BAB, která patří mezi hlavní léky, hlavně III. třídy) pro život ohrožující komorové arytmie;
aspirin (a další protidestičkové látky) pro sekundární prevence po infarktu myokardu;
neglykosidové inotropní stimulanty – s exacerbací CHF, vyskytující se při nízkém srdečním výdeji a přetrvávající hypotenzi.