Mellkasi műtét esettörténete. A kórtörténet írásának sémája

Általános Sebészeti Osztály.

Tanszékvezető:

Sukhanov professzor G. A.

Tanár:

Zhiltsov professzor V.V.

Klinikai diagnózis :

Alapvető: akut gennyes ulnáris bursitis jobb oldalon

Komplikációk: Nem

Összefüggő: Nem

3. éves hallgató, 3 csoport

Gyermekgyógyászati ​​Kar

Chistopolskaya Yu. V.

Jaroszlavl 2003

Útlevél része:

Életkor: 53 éves

Nem Férfi

Állampolgársága orosz

Végzettség: középfokú műszaki

Munkavégzés helye: YERZ

Szakma: műszerszerelő

Lakcím: Yaroslavl, st.

A klinikára történő felvétel időpontja: 03.04.15

Klinikai diagnózis: heveny gennyes ulnaris bursitis a jobb oldalon

Műtét: a szinoviális táska tályogának felnyitása

Posztoperatív szövődmények: nem

Vizsgálat:

A kórházba való felvételkor a beteg fájdalomra panaszkodott a jobb oldali olecranon régiójában singcsont, kicsi, tompa, besugárzás nélkül, enyhén súlyosbodik a kar maximális behajlítása a könyökízületben, bőrpír és duzzanat ugyanazon a területen, gennyes váladékozás a fistulous traktusból a duzzanat területén.

Anamnesis morbi:

A betegség 2003. április 3-án kezdődött: munkahelyén a beteg megcsúszott a jégen, elesett, és megütötte a jobb könyökét. A zúzódás helyén seb keletkezett, hamarosan enyhe duzzanat jelent meg a jobb oldalon könyökízület. A beteg az elsősegélynyújtó állomásra ment, ahol a zúzódás helyére aszeptikus kötést helyeztek, 2003. április 5-én kötést készítettek, mely során gyulladásos duzzanatot találtak, melyből nem nagyszámú gennyes folyadék. Továbbra is dolgozott, minden második nap Vishnevsky kenőccsel ment kötözni. 2003. április 11-én a jobb könyökízület olecranon régiójában a kar bedagadt, a fájdalom felerősödött, a gennyes váladék mennyisége megnőtt. A hőmérséklet nem emelkedett. Állapota romlása ellenére az elsősegélynyújtó állomáson továbbra is kötszerekkel kezelték április 15-ig, amikor végül sebészi konzultációra küldték. 04.15-én került kórházba kezelésre. Felvételkor a kórházi sebész objektíven mérsékelt ödémát, legfeljebb 7 cm átmérőjű hiperémiát, érzékenységet a területen lágyulással és a gyulladásos fókusz közepén lévő sipolyt mutatott ki. A fistulous traktus széleit gennyes-fibrines lepedék borította. A diagnózis felállításra került: akut ulnaris bursitis a jobb oldalon. A kórházban április 15-én a beteget megműtötték: ízületi zsák tályogának felnyitása, genny eltávolítása. A beteg kesztyűs drént kapott, kötést alkalmaztak. 7 napon belül a jobb kart gipszsínnel rögzítették. A pácienst gennyes üreggel mostuk 3% -os hidrogén-peroxid oldattal és furacilin oldattal. A betegnek gyógyszert írtak fel: Trichopolum 1t. 3 p. naponta, ampicillin 1 millió 4 p. naponta i / m, gentamicin 0,08 3 p. naponta i / m. Fizioterápia: UHF, UVI 2 naponta egyszer sebterületenként Április 16-án az ödéma és a fájdalom jelentősen csökkent Április 17-től április 21-ig az állapot fokozatosan javult: fájdalom, duzzanat, hiperémia, fájás, a gennyes váladék mennyisége csökkent. . Április 21-én eltávolították a gipszsínt és a vízelvezetést. A teljes időszak alatt a hőmérséklet nem emelkedett, a beteg állapotát kielégítőnek értékelték. A kezelés jól tolerálható, a gyógyszerek mellékhatásait, szövődményeit nem azonosították.

Anamnesis vitae:

1949. október 9-én született Karabiha faluban, Jaroszlavl régióban.

Család: apa, anya, hat gyermek. anyagilag életkörülmények gyermekkorban és iskoláskorban kielégítőnek értékeli. 7 éves koromtól jártam tanulni, 9 osztályos gimnáziumot végeztem, könnyű volt a tanítás. Tanulmányait a jaroszlavli 8. számú szakiskolában folytatta. 1967 és 1969 között Szevasztopol város Morflotjában teljesített katonai szolgálatot. Majd egy technikumban végzett villamosmérnöki szakon. 1973 óta az Avtomatika JSC-nél kezdett dolgozni. Ebben az időszakban a munkakörülmények jellemzői közül a szabadban végzett munkát, a nehéz fizikai megterhelést jegyzi meg. 1977 óta a YaERZ-hez költözött műszerszerelőnek. Azóta nem történt munkahelyváltás.

Jelenleg egy négyszobás lakásban él feleségével, lányával, unokájával és vejével. Az anyagi és életkörülményeket kielégítőnek értékelik. Az étkezés házi, rendszeres, teljes. Szokásos mérgezések jelenléte: 20 éves kora óta napi 10-15 cigarettát szív el, mérsékelten alkoholt fogyaszt.

Tól től múltbeli betegségek megjegyzi a SARS-t gyermekkor, kétoldali tüdőgyulladás 1973-ban. A tuberkulózis és a szexuális úton terjedő betegségek jelenléte tagadja.

A tuberkulózis, szifilisz jelenléte, mentális betegség, anyagcsere-betegségek, alkoholizmus, hemofília a legközelebbi hozzátartozókban tagadja. Apám 1970-ben meghalt szívinfarktusban. A nővére meghalt tüdőrák 1998-ban. A megmaradt közeli rokonok jelenleg élnek.

intolerancia bármely gyógyszerek nem jelöl. Az allergológiai és vértranszfúziós anamnézis nem terhelt.

állapotértékek:

A beteg általános állapota kielégítő. A pozíció aktív, a tudat tiszta, az arckifejezés nyugodt. A fizikum megfelelő. Az alkotmány normosztén.

Magassága 180 cm, súlya 80 kg. A vizsgálat időpontjában a testhőmérséklet 36,7 ºС volt, artériás nyomás 130/80.

A bőr halvány rózsaszínű, rugalmas, mérsékelten nedves. Kiütések (erythema, roseola, papulák, pustulák) hiányoznak. Vérzések: petechiák, purpura, ecchymosis hiányoznak.

Látható daganatok, hegek hiányoznak.

A látható nyálkahártyák halvány rózsaszínűek, nedvesek, tiszták.

A bőr alatti zsír közepesen fejlett. A lapocka szögében a bőr alatti zsírredő vastagsága 1,5-2 cm, tapintása fájdalommentes, crepitus nincs.

Nyirokcsomók: occipitalis, parotis, submandibularis, submentalis, posterior és anterior cervicalis, supraclavicularis, subclavia, axilláris, cubitalis, inguinalis, poplitealis nem tapinthatóak.

Az izmok közepesen, egyenletesen fejlettek. Az izmok tónusa és ereje megmarad, az izmok tapintásra fájdalommentesek. Az izmokban nincsenek tömítések.

A koponya és a végtagok csontjainak alakja megfelelő. Tapintásra vagy koppintásra nincs fájdalom.

Az ízületek konfigurációja megfelelő, duzzanatukat nem figyelték meg. Az ízületek feletti bőr nem változik, a helyi hőmérséklet nem változik, tapintásra és koppintásra nincs fájdalom, nincsenek csontkiemelkedések és bursitis. Passzív és aktív mozgások az ízületekben teljes mértékben, roppanás nélkül. Mozgás közben nincs fájdalom.

Az orron keresztüli légzés ingyenes. Nincs fájdalom az orrmelléküregek tapintásakor és ütésekor. Nincs rekedt hang.

Forma mellkas normosztén. Nincs mellkasi aszimmetria. A fenti és subclavia fossae nem süllyed. A bordák iránya közepesen ferde, a bordaközök szélessége 2-2,5 cm A lapockák nem maradnak el a mellkastól. A légzés típusa hasi, a mellkas mozgása légzés közben egyenletes. Frekvencia légúti mozgások 20 perc

A mellkas tapintásra fájdalommentes, hajlékony. A hangremegés a tüdő szimmetrikus részein is előfordul.

A tüdő szimmetrikus területein végzett összehasonlító ütőhangzás során egy dobozos pulmonalis hang hallható, mindkét oldalon ugyanaz.

Adat topográfiai ütőhangszerek:

A felsők magassága jobb tüdő elöl 3 cm-rel a kulcscsont felett, hátul a tövisnyúlvány szintjén VII nyaki csigolya, bal tüdő - elöl 4 cm-rel a kulcscsont felett, mögötte - a VII nyaki csigolya tövisnyúlványának szintjén.

A "TESTÜNKBŐL" ÁTVÉVE: http://vk.com/ybody
ESETTÖRTÉNET A SEBÉSZETBEN.

1. Útlevél rész

Nem Férfi

51 éves

Szakma mérnök

A klinikára történő felvétel dátuma és órája 1996. március 19

2. Felvételi panaszok: hányinger, mely általában hányással végződik, amely fűszeres, sós, sült ételek és alkoholfogyasztás után 1-2 órával jelentkezik. (Vértől és epétől mentes hányás.)

Szív- és érrendszeri és légzőrendszeri panaszok: légszomj, szívdobogásérzés, lábak gyengesége, a fizikai aktivitás(feljutás a második emeletre, gyors séta). A nyugalmi légszomj és szívdobogásérzés 10-15 percen belül elmúlik. Ezenkívül panaszkodik a nyugalmi szívverés megszakadásaira, amelyek naponta egyszer vagy kétszer fordulnak elő.

Panaszok az ideges és urogenitális rendszer nem.

3. Orvosi anamnézis. 1995. december eleje óta tartja magát betegnek, amikor először észlelte a hőmérséklet 38,8 C-ra emelkedését, általános gyengeséget, munka közbeni fáradtságot, a beteg ezt az állapotot influenzának tekintette, és önállóan kezelték (analgin 2 tabletta naponta, eritromicin 2 tabletta naponta kétszer, C-vitamin napi 2-3 tabletta). Az állapot valamelyest javult: 37,2 fok lett a hőmérséklet, általános gyengeség némileg csökkent, azonban a beteg gyors fáradtságot észlelt munka közben és munkaképesség csökkenést. 1-2 nap elteltével hasonló lázas epizódok jelentkeztek, de a beteget önállóan kezelték, miközben a 37,0 fok alatti hőmérséklet soha nem csökkent. Körülbelül január 1-2-án, 1 órával az alkohol és a fűszeres ételek elfogyasztása után a beteg kellemetlen érzést érzett epigasztrikus régió, hamarosan hányinger jelentkezett, aminek hányás lett a vége. A hányás vér- és epementes volt, a hányás megkönnyebbülést hozott. A részletesebb kikérdezés során kiderült, hogy az elmúlt két évben hasonló epizódok is előfordultak a betegnél, de ezeket a szálastakarmányra való átállással hozta összefüggésbe, és ennek nem tulajdonított különösebb jelentőséget. (az elmúlt 2 évben 15 kg-ot fogyott, anélkül látható okok.) Ugyanakkor azt vettem észre, hogy a széklet sötétfekete színt kapott. Ezt követően hasonló epizódok jelentkeztek, a beteg ezt túlevésnek tekintette csípős ételés nem tulajdonított neki nagy jelentőséget. Február 19-én az általános állapot újabb romlása során: a munkavégzés során jelentkező gyengeség és fáradtság mellett a lábak elnehezülése, szívdobogásérzés, légszomj jelentkezett, ami kis fizikai megterhelés mellett (1. emeletre felmászás) jelentkezett. . A beteg házhoz hívta a helyi orvost, aki akut légúti fertőzést javasolt ágynyugalom 3 napon belül fájdalomcsillapítók, C-vitamin, antigrippin. A beteg állapota nem javult, ezért öt nappal később ugyanezekkel a panaszokkal a lakóhelyi klinikához fordult. A klinikán a beteg klinikai vérvizsgálaton és vizeletvizsgálaton esett át. Egy klinikai vérvizsgálat (ESR 65 mm/h, hemoglobin 65 g/l) adatai alapján gyanítható volt. mielóma. A beteget a Nagy Péter Kórház Belgyógyászati ​​Klinikáján (16-3) helyezték kórházba a diagnózis megerősítésére. A 2 hetes klinikai tartózkodás alatt laboratóriumi (klinikai és biokémiai vérvizsgálatok, vizeletvizsgálat) és műszeres vizsgálatok (koponya-, tüdőröntgen, sigmoidoszkópia, fibrogasztroszkópia, sternális punkció és a vörös csontvelő sejtösszetételének vizsgálata) történtek. A vizsgálat során a klinikai, laboratóriumi és műszeres adatok alapján a myeloma multiplex diagnózisát elutasították. A fibrogastroduodenoszkópia azonban gyomordaganatot tárt fel. Gyomorcarcinomatosis diagnózisával a beteget a Sebészeti Kari Klinikára szállították. prof. V.A. Oppel további kezelésre.

4. A beteg élettörténete.

1950-ben született Leningrád városában, a család harmadik gyermekeként. 7 évesen mentem iskolába, mentális ill fizikai fejlődés Nem maradt el társaitól, a középiskola elvégzése után bekerült a LIAP-ba és sikeresen leérettségizett. 1970 és 1972 között a szovjet hadseregben szolgált tisztként. 1972-től napjainkig az intézetben laboratóriumvezetőként dolgozik.

Családtörténet: 1967 óta házas, van egy fia, 26 éves.

1986 óta másodszor házas, a második házasságból nincs gyerek.

Öröklődés: nagybátyja gyomorfekélyben szenved, nővére fekélyben szenved patkóbél 13 éves korától. A beteg édesanyja cukorbeteg.

Szakmai előzmények: munkaügyi tevékenység 22 évesen kezdte, a LIAP laboratóriumában dolgozott mérnökként. A munkanap normalizálódik, a munka nem kapcsolódik fizikai aktivitáshoz és fizikai inaktivitáshoz, azonban állandó érzelmi terhelés van. kapcsolatba lépni káros anyagokés nincsenek kedvezőtlen fizikai tényezők. A szabadságot évente biztosították, általában nyáron.

Háztartási anamnézis: külön lakásban lakik minden kényelemmel, anyagilag kielégítően ellátott. Naponta 3-szor eszik meleg étel elegendő mennyiségben otthon.

Epidemiológiai anamnézis: fertőző májgyulladás, hasi és tífusz, bélfertőzések tagadja a betegséget. intramuszkuláris, intravénás, szubkután injekció nem volt. Az elmúlt 6 hónapban nem utaztam a leningrádi régión kívülre

Érzelmi-ideg-pszichés anamnézis: állandó munkahelyi stresszt állapít meg.

Múltbeli betegségek: tuberkulózis, szifilisz és nemi betegségek tagadják.

Szokásos mérgezés: 25 éves kora óta naponta fél doboz cigarettát szív el, alkohollal nem él vissza.

Vérátömlesztési anamnézis: vércsoport, Rh pozitív. Nem volt vérátömlesztés.

Allergológiai anamnézis: a gyógyszerek és háztartási anyagok intoleranciáját nem észlelték.

Biztosítási előzmény: 1996. február 19-től betegszabadság.

5. A beteg állapotának objektív vizsgálata.

A beteg állapota kielégítő. A pozíció aktív. A testalkata megfelelő, csontváz deformitások nincsenek. Magassága 175 cm, súlya 69,5 kg. A bőr alatti zsír mérsékelten kifejeződött (a köldök feletti bőr-subkután zsírredő vastagsága 2 cm). A bőr általában sápadt, tiszta. Az arcon a járomívek területén mindkét oldalon teleangiectasia figyelhető meg. A bőr turgora megmarad, a bőr kiszárad, rugalmassága némileg csökken. A körömlemezeket a szélek mentén leradírozzuk. A látható nyálkahártyák halvány rózsaszínűek.

Vázizom rendszer. Általános fejlődés izomrendszer jó, nincs fájdalom az izmok tapintásakor. Nincsenek csontdeformitások, nincs fájdalom az ízületek tapintásakor. A szokásos konfigurációjú illesztések. Aktív és passzív mobilitás az ízületekben teljes mértékben. A koponya alakja mezokefális. A mellkas alakja megfelelő.

A nyirokcsomók nem tapinthatók.

Pajzsmirigy nem megnagyobbodott, lágy, rugalmas állagú. A tirotoxikózisnak nincsenek tünetei.

A szív- és érrendszer. Pulzusa 80 ütés percenként, ritmikus, nyugodt, kielégítő telítettség. Ugyanaz a jobb és a bal kéznél.

A szív területének tapintása: a csúcsütés nem tapintható.

Szívütés: a szív viszonylagos tompaságának határai

Határhely

Jobbra 2 cm-rel kifelé a szegycsont jobb szélétől a 4. bordaközben

Felső a 4. bordán a szegycsont bal szélén

Balra 2 cm-rel kifelé a midclavicularis vonaltól az 5. bordaközben.

Az abszolút szívtompulás ütési határai

A szegycsont jobb bal széle a 4. bordaközben

Felső a szegycsont bal szélénél a 4. bordán

Balra 2 cm-re mediálisan a midclavicularis vonaltól az 5. bordaközben

A szív auszkultációja: a szívhangok tompaak, a csúcson gyengültek, ritmikusak. Szisztolés zörej egyértelműen hallható a Botkin-ponton.

A nagy artériák auskultációja nem mutatott ki zörejt. A pulzus tapintható a nagy artériákban a felső és Alsó végtagok, valamint a temporális és nyaki artériák vetületeiben.
Légzőrendszer. A mellkas alakja megfelelő, mindkét fél egyenletesen vesz részt a légzésben. Ritmikus, kis mélységű légzés (vízszintesről függőleges helyzetbe váltáskor a légzés felületesebbé válik) Légzési frekvencia 24 percenként.

Mellkas tapintása: a mellkas fájdalommentes, rugalmatlan, a hangremegés a tüdő teljes felületén legyengül.

A tüdő ütése: a tüdő összehasonlító ütésével a tüdőmezők teljes felületén egy kifejezett dobozhangot határoznak meg.

A tüdő topográfiai ütése:

Vonal jobbra balra

l.parasternalis 5 borda -

l.medioclavicularis 6 borda -

l.axillaris anterior 7 borda 7

l.axillaris media 8 borda 9 borda

l.axillaris posterior 9 borda 9 borda

l. lapocka 10 bordaköz 10 bordaköz

l.paravertebralis a tövisnyúlvány szintjén 11 mellkasi csigolya

A tüdő tetejének magassága:

bal jobb

elöl 5 cm 5 cm

hátul a 7. nyaki csigolya tövisnyúlványának szintjén
A tüdő széleinek mobilitása

Jobb 3 cm

Bal 2 cm

A tüdő auskultációja: a légzés legyengül, ami a tüdőmezők alsó részein auskultáció során hangsúlyosabb.

A hörgőfóniával a hangvezetés gyengülését mutatták ki a tüdőmezők alsó részein.
Az emésztőrendszer.

Ellenőrzés szájüreg: az ajkak száraz, sorvadt, az ajkak vörös szegélye sápadt, az ajak nyálkahártyájára való száraz átmenet kifejezett, a nyelv nedves, szürkés bevonattal bélelt. Az íny rózsaszín, nem vérzik, gyulladás nélkül. A mandulák nem nyúlnak túl a nádoríveken. A garat nyálkahártyája nedves, rózsaszín, tiszta.

GYOMOR. A has vizsgálata: a has mindkét oldalon szimmetrikus, a hasfal nem vesz részt a légzésben. Felületes tapintásra a hasfal puha, fájdalommentes és ellazult.

A bal csípőrégió mély tapintásával a szigmabél fájdalmatlan, egyenletes, sűrűn rugalmas konzisztenciáját határozzuk meg. A vak és a keresztirányú vastagbél nem tapintható. A bal oldali epigasztrikus régióban egy lekerekített, körülbelül 3 x 5 cm méretű, fájdalommentes, könnyen eltolható képződmény van meghatározva.

Hozzávetőleges ütéssel a hasüregben lévő szabad gáz és folyadék nem kerül meghatározásra.

Auszkultáció: normál bélperisztaltika.

GYOMOR. a határok nincsenek meghatározva, a látható perisztaltika fröccsenő zaja nem észlelhető.

BELEK. A vastagbél mentén történő tapintás fájdalommentes, fröccsenő zaj nem észlelhető.

MÁJ ÉS EPEHÓLYAG. A máj alsó széle nem jön ki a bordaív alól. A máj határai Kurlov szerint 9,8,7.

Az epehólyag nem tapintható. Ortner előjele negatív. A Frenicus tünete negatív.

HASNYÁLMIRIGY. nem tapintható.

LÉP. A lép nem tapintható, a lép ütős határai: felső a 9. és alsó a 11. bordaközi térben a középhájvonal mentén.

VÉGBÉL. Bőr a végbélnyílás körül szabályos szín, sérülés nélkül. 2 külső aranyéres, összeesett csomó van. A bél vizsgálata 5 cm-ig.

Az ujj áthaladásakor nincs fájdalom. A sphincter tónusa megmarad. A bélfalak fájdalma és túlnyúlása nem figyelhető meg. Prosztata nem tapintható.

HÚZELÉSI RENDSZER. A vesék és az ureterek vetületi területe nem tapintható, az ágyéki régió bizsergése fájdalommentes. A külső nemi szervek megfelelően fejlettek, a herék a herezacskóban tapinthatóak, sűrű, rugalmas konzisztenciájúak.

IDEGI-MENTÁLIS ÁLLAPOT. A tudat tiszta, a beszéd érthető. A páciens helyben, térben és időben orientálódik. Az alvás és a memória megőrizve. A motoros és szenzoros szféra részéről nem észleltünk patológiát. Jellemzők nélküli járás. Ínreflexek patológia nélkül. A héj tünetei negatívak. A pupillák kitágulnak és reagálnak a fényre.

7. Előzetes klinikai diagnózis.

A páciens hányingerrel kapcsolatos panaszai alapján, amely fűszeres, sós ételek vagy alkoholfogyasztás után 1-2 órával jelentkezik, és az epigasztrikus régióban kellemetlen érzés kíséri. Az émelygés általában hányással végződik, amely enyhülést hoz, hányással, vér és epe keveredése nélkül; valamint a panaszok alapján a szív- és érrendszeri és légzőrendszer: súlyos gyengeség, légszomj, szívdobogásérzés, nehézség a lábakban, amelyek akkor jelentkeznek, ha könnyű fizikai terhelés (a beteg felvételkor ezeket a jelenségeket az 1. emeletre, most a 2. emeletre való felmászáskor észlelte) és 10-15 perc elteltével nyugalomban elmúlik, valamint általános panaszok alapján: gyengeség, amely fokozódik este, gyors fáradékonyság munka közben; a betegség előzményei alapján is: az epigasztrikus régióban evés utáni diszkomfort és elnehezülés érzése, amely először 1993-ban jelentkezett, 15 kg-os fogyás az elmúlt két évben) 1995. december elején, tartós hőemelkedés , amit nem állítottak meg gyulladáscsökkentő szerek, csak időszakosan észlelte a beteg 37,0-ra csökkenő hőmérsékletét, azonban 1-2 nap múlva a hőmérséklet ismét 38,7-39-re emelkedett. Körülbelül ugyanebben az időben a páciens megjegyzi tompa fájdalom időszakos megjelenése, hányingerrel és kellemetlen érzéssel az epigasztrikus régióban, amelyek akut, sós vagy sült ételek és alkoholfogyasztás után jelentkeznek (még kis mennyiségben is), az émelygés általában hányással végződik, amely megkönnyebbülést hoz, a beteg időszakonként fekete székletet észlel; alapján objektív kutatás: a kardió tanulmányozásában - érrendszer kiderült: pulzusa 89 ütés percenként, ellazult, kielégítő telítettség, alacsony; fojtott szívhangok, szisztolés zörej a Botkin-ponton, a légzőrendszer vizsgálata során kiderült: a mellkas ütése a tüdőmezők teljes felületén dobozhangot mutat, a mellkas tapintásakor remegő hang és a mellkas vezetése gyengül. hangzajok bronchofónia során. A hasüreg és a retroperitoneális tér szerveinek vizsgálatakor az epigasztrikus régióban 5 x 3 cm-es képződményt észleltünk, amely sűrű, nem elmozdult, fájdalommentes (esetleg megnövekedett). bal lebeny máj). Adatok alapján laboratóriumi kutatás amelyeket akkor végeztek, amikor a beteg a belgyógyászati ​​​​betegek klinikáján volt 16-3 pav .: a hemoglobin csökkenése 56 g / l-re, az eritrociták 1,9 per 10-12 fok / liter vér, az ESR növekedése 45 mm-re óránként a vérlemezkék számának növekedése 600-ra, és műszeres vizsgálat alapján is: fibroesophagogastroszkópia kimutatta: gyomorrák az atrófiás gastritis hátterében; Előzetes diagnózis készült: a gyomor antrum karcinóma, 3. stádium, atrófiás gastritis hátterében.

Egyidejű betegségek: ischaemiás szívbetegség, angina pectoris.

^ BETEGVIZSGÁLATI TERV

Laboratóriumi kutatás

1. klinikai és biokémiai vérvizsgálat

2.vizeletvizsgálat

3. széklet elemzése féregpeték kimutatására, széklet kémiai vizsgálata, Gregersen okkult vérre adott reakciója.

Instrumentális kutatás

1. fibrogasztroszkópia, biopszia és citológiai vizsgálat biopszia a diagnózis megerősítéséhez

2. ultrahangvizsgálat hasi szervek

3. szigmoidoszkópia
8. Elemzések és speciális vizsgálatok adatai.

Klinikai elemzés vér 96.02.24-től.

hemoglobin 56 g/l

eritrociták 1,97 10-12 fok literenként

színindex 0,86

fehérvérsejtszám 5,7 10 9. fokig literenként

eozinofilek 1

szegmentált 4

limfociták 20

monociták 15

ESR 25 mm/h

anizocitózis++, poikilocitózis+++

hipokrómia ++

Klinikai vérvétel 96.03.16-tól

hemoglobin 60 g/l

eritrociták 3.1

vérlemezkék 600 10 a 8. teljesítmény literenként

PASSPORT RÉSZ Afanasyeva Zinaida Grigorjevna Nem: nő Életkor: 70 éves Lakóhely: st. Konstantinova, 10. ház, 1. épület, 50. lakás Foglalkozás: nyugdíjas Munkavégzés helye: -------//------- Kórházi ápolás időpontja: 1996. november 12. 14:00 STATUS PRAESENS SUBJECTIVUS sz. panaszok. ANAMNESIS MORBI október 14-e óta tartja magát betegnek, amikor akut, intenzív, folyamatos, rajz fájdalmak az alhasban, amit a test mozgatása és a testhőmérséklet szubfibrillumok számáig történő emelkedése súlyosbít. Ennek eredményeként a beteg telefonált mentőautó, orvosi vizsgálat után a beteget a Győztes Szent György-kórházba szállították a következő diagnózissal: " Akut vakbélgyulladás alatt?". A kórházat tartották konzervatív terápia, a beteg egészségi állapota javult: a fájdalom enyhült, a testhőmérséklet csökkent. 5 napos tartózkodás után felírattal hazaengedték további vizsgálatra a klinikán. Az október 24-én elvégzett a gyomor subcardialis és cardia erozív gastritisét, a test és a gyomor antrum 3 polipját 0,5, 0,6, 0,8 cm átmérőjű. A következő 2,5 hétben eróziós gyomorhurut orvosi kezelését végezték el, és javasolták a polipok endoszkópos eltávolítását. A beteg november 12-én került a Sebészeti Betegségek Klinikára. prof. V.A. Oppel a "gyomorpolip" diagnózisával. November 13-án endoszkópos műtétet végeztek a gyomor alsó harmadának 2 polipjának és a gyomor antrum polipjának fejének eltávolítására a polip kocsányából történő vérzés elektrokoagulációjával. Böjtöt, ágynyugalmat, aminokapronsav bevitelt és vérzéscsillapítást javasoltak konzervatív intézkedésekkel. A november 15-én délelőtti folyamatban lévő kezelés hátterében állandó, heves, húzó hasi fájdalmak jelentkeztek, amelyeket görcsoldók, hányinger és hányás sem enyhített. Gyomorperforáció gyanúja merült fel. De tárgyilagosan az első órákban a gyomor nem feszült, hanem fájdalmas, inkább a jobb csípőrégióban, Shchetkin-Blumberg tünete negatív volt, így arra kezdtek hajlani, hogy a betegnek akut vakbélgyulladása van. Estére a testhőmérséklet 38 °C-ra emelkedett. A sebészek taktikája várakozásteljes volt, október 16-án reggel a fájdalom erősebbé vált, görcsös jelleget öltött és a jobb csípőtáj felé tolódott (Kocher-Volkovich tünet). A Sitkovsky-tünet, a Rovsing-tünet, a Voskresensky-tünet megjelent és pozitív lett. Shchetkin-Blumberg tünetét "Akut phlegmonosus vakbélgyulladás" diagnosztizálták, és 13:00 órakor vakbélműtétet hajtottak végre. Posztoperatív időszak simán folyik. A páciens csak fájdalomra panaszkodik a varrat területén. ANAMNESIS VITAE 1926-ban született Leningrád városában, munkáscsaládban, második gyermekként. Fizikailag és értelmileg normálisan fejlődött, nem maradt el társaitól. 10 éves koromtól iskolába jártam. jól tanultam. A 7. osztály végén raktárvezetőként dolgozott nyugdíjazásáig. Anyagilag biztos, három szobás lakásban él egy 4 fős családdal. Rendszeres étkezés - napi 3 alkalommal, teljes, változatos. CSALÁDTÖRTÉNET Özvegy, nincs gyerek. ÖRÖKLETEK A legközelebbi rokonok egészségesek. Édesapja a háborúban halt meg, édesanyja szenilis demenciás. SZAKMATÖRTÉNET A 7. osztály elvégzése után 60 éves koráig (nyugdíjba vonulásig) egy óragyárban raktárvezetőként dolgozott. EpideMIOLÓGIAI TÖRTÉNET fertőző hepatitis, szexuális úton terjedő betegségek, malária, tífusz és tuberkulózis tagadja. Az elmúlt hat hónapban nem kapott vérátömlesztést, nem kezelték fogorvosnál, nem adtak be injekciót, nem utazott a városon kívülre, és nem érintkezett fertőző betegekkel. ÉRZELMI IDEG PSZICHIKAI ANAMNÉZIS Nem volt kitéve súlyos pszicho-érzelmi élményeknek. NŐgyógyászati ​​kórtörténet Az első menstruáció 13 évesen kezdődött; azonnal telepítve. Menopauza 55 évesen. A szexuális szféra betegségei tagadják. Terhesség 1, szülés 0, abortuszok 1. PONTOZOTT BETEGSÉGEK Minden gyermekkori fertőzése volt. ROSSZ SZOKÁSOK Nem dohányzik, nem használ alkoholt és drogokat. HEMOTRANSFUSION TÖRTÉNET Vércsoport: O((); Rh(+)-pozitív Vértranszfúziót még nem végeztek ALLERGOLÓGIAI TÖRTÉNET allergiás reakciók a gyógyszereketés az étel nem jelöl. BIZTOSÍTÁSI TÖRTÉNET Utolsó betegszabadság 1996. október 14. óta. Általános betegség szerint 2. csoport fogyatékos személy. STATUS PRAESENS OBJECTIVUS ÁLTALÁNOS ELLENŐRZÉS Megfelelő állapot. A tudat tiszta. A pozíció passzív-aktív. Normosztén testalkatú, kielégítő táplálkozás. Kinézetéletkornak megfelelő. A bőr hússzínű, normál nedvességtartalmú. A bőr rugalmas, a szöveti turgor csökken. Dermagrophism fehér instabil. A bőr alatti zsír jól kifejeződött, a redő vastagsága a köldök szintjén 4 cm. A hajvonal egyenletes, szimmetrikus, megfelel az ivarnak. A körmök oválisak, rózsaszínek, tiszták. A szem nyálkahártyája rózsaszín, nedves, tiszta. A sclera nem változik. Az orcák nyálkahártyája, lágy és kemény szájpadlás, hátsó fal garat és palatinus ívek rózsaszínek, nedvesek, tiszták. A mandulák nem nyúlnak túl a palatinus íveken. Az íny nem változik. A fogak változatlanok. A nyelv normál méretű, nedves, fehér bevonattal bélelt, a papillák kifejezettek. A tapintható submandibularis és submentalis nyirokcsomók oválisak, 1 x 0,5 cm méretűek, rugalmas konzisztenciák, nincsenek az alatta lévő szövetekhez forrasztva, fájdalommentesek. Helyes a testtartás, vonások nélküli járás. Az ízületek a szokásos konfigurációjúak, szimmetrikusak, mozgások bennük teljes mértékben, fájdalommentesek. Az izmok kielégítően, szimmetrikusan fejlődnek, az izomtónus csökken. Magassága 170 cm, súlya 62 kg. Pajzsmirigy normál méretek, rugalmas állagú, fájdalommentes. A Graefe, Mobius, Derlimple, Shtelvag tünetei negatívak. Az emlőmirigyek azonos szinten helyezkednek el, normál méretűek, körvonaluk egyenletes, puha, rugalmas állagú, fájdalommentes. A mellbimbók és a mellbimbók nem változnak. SZÍV-ÉR-RENDSZER vizsgálata A csúcsütést nem vizuálisan határozzák meg. Tapintás A pulzus szimmetrikus, 76 ütés/perc frekvenciájú, ritmikus, kielégítő telődés és feszültség. Meghatározzuk a temporális, carotis, subclavia, axillaris, brachialis, ulnaris, radialis, femoralis, subcalcifikált artériák pulzációját; faluk rugalmas. A csúcsütést a bal midclavicularis vonaltól 1 cm-re mediálisan tapintjuk, 1,5 x 2 cm területű, közepes erősségű, ellenálló. Ütőhangszerek A relatív szívtompultság határai: Jobb oldalon - a 4. bordaközben a szegycsont jobb szélétől 1 cm-re kifelé Felső - a 3. borda magasságában az l. sternalis et l. parasternalis sinistrae Bal - az 5. bordaközben a középső kulcscsontvonaltól mediálisan 1 cm-re Abszolút szívtompultság határai: Jobb oldalon - a szegycsont bal széle mentén Felső - a 4. borda szintjén Bal - 1 cm-re mediálisan a rokon határától kardiális tompaság A vaszkuláris köteg nem lép ki a szegycsonton túl az 1. és 2. bordaközi térben. Auszkultáció A szívhangok ritmikusak, tompák, hangzatosak. A 2. hang kiemelése az aorta felett. Gyenge szisztolés zörej a csúcson. Vérnyomás 125/80 Hgmm. Művészet. LÉGZŐRENDSZER Ellenőrzés Légzés az orron keresztül, szabad, ritmikus, felületes. A légzés típusa a mellkas. A légzésszám 20 percenként. A mellkas alakja helyes, szimmetrikus, mindkét mellkas fele egyformán részt vesz a légzésben. A kulcscsontok és a lapockák szimmetrikusak. A lapockák közel vannak a mellkas hátsó falához. A bordák lefutása ferde. A supraclavicularis és subclavia fossae jól kifejeződik. A bordaközi terek nyomon követhetők. Tapintás A mellkas merev, fájdalommentes. A hangremegés szimmetrikus, nem változik. Ütőhangszerek Topográfiai ütőhangszerek. Alsó határok jobb tüdő: l. parasternalis - a 6. borda felső széle az l mentén. medioclavicularis - a 6. borda alsó széle l. axillaris anterior - 7. borda az l mentén. axillaris media- 8 borda mentén l. axillaris posterior - 9. borda l. scapuiaris - 10 borda l. paravertebralis- a 11. mellkasi csigolya tövisnyúlványának szintjén Bal tüdő alsó határai: l mentén. parasternalis- ------- szerint l. medioclavicularis- ------- szerint l. axillaris anterior - 7. borda az l mentén. axillaris media- 9 borda mentén l. axillaris posterior - 9. borda l. scapuiaris - 10 borda l. paravertebralis - a 11. mellkasi csigolya tövisnyúlványának szintjén A tüdő felső határai: Elöl 3 cm-rel a kulcscsont felett. Mögötte a 7. nyakcsigolya tövisnyúlványának szintjén. A jobb tüdő alsó pulmonalis határának aktív mobilitása a hónalj középvonala mentén: 4 cm belégzéskor, 4 cm kilégzéskor A bal tüdő alsó pulmonalis határának aktív mobilitása a hónalj középvonala mentén: 4 cm belégzéskor, 4 cm a lejáratkor Összehasonlító ütőhangszerek: Szimmetrikus területek felett tüdőszövet tiszta pulmonalis hangot határozunk meg. Auskultáció Az összes halláspont felett a hólyagos légzés hallható. Nincs zihálás. EMÉSZTŐRENDSZER Vizsgálat A mandulák nem haladják meg a palatinus íveket. Az íny nem változik. A fogak változatlanok. A nyelv normál méretű, nedves, fehér bevonattal bélelt, a papillák kifejezettek. Gyomor helyes forma, szimmetrikus, részt vesz a légzésben, Jobb oldal lemarad, a köldök behúzódik. Felületes tapintás: A has puha, a jobb csípőtájban fájdalmas. Shchetkin-Blumberg tünete negatív. Mély: A szigmabél a bal csípőtájban tapintható rugalmas henger formájában, 1,5 cm széles, sík felületű, mozgatható, nem dübörög, fájdalommentes. A vakbél nem tapintható. A keresztirányú vastagbél nem tapintható. A gyomor nem tapintható. A máj alsó széle éles, sima, rugalmas, fájdalommentes, nem jön ki a bordaív széle alól, a máj felülete sima. Az epehólyag nem tapintható. A Murphy, Ortner, frenicus tünetei negatívak. A hasnyálmirigy nem tapintható. A lép nem tapintható. Ütőhangszerek A máj méretei Kurlov szerint: a jobb oldali midclavicularis vonal mentén 10 cm, az elülső középvonal mentén 8 cm, a bal bordaív mentén 7 cm. Végbél A végbélnyílás körüli bőr nem változik. Enyhe fájdalom jelentkezik az ujj áthaladásakor; záróizom tónusa megmarad. A bél falai mérsékelten, fájdalommentesen lógnak. HÚZELÉSI RENDSZER Nem találtunk látható elváltozást az ágyéki régióban. A vesék nem tapinthatók. Az ágyéki régió bizsergésének tünete negatív. NŐgyógyászati ​​VIZSGÁLAT Külső nemi szervek jellemzők nélkül. Megjegyezzük az 1. fokú hüvely falainak kihagyását. "A tükrökben": A méhnyak hengeres alakú, hosszanti hasítékkal. P.V. A méh teste belül kissé balra tolódik el életkori norma, mozgatható, fájdalommentes a vizsgálat során. A függelékek mindkét oldalon nincsenek meghatározva. A trezorok ingyenesek. Nincsenek felosztások. NEURO-MENTÁLIS ÁLLAPOT A tudat tiszta, a beszéd nem változik. Az érzékenység nem sérült. Jellemzők nélküli járás. A garat-, hasi- és ín-periostealis reflexek megmaradtak. A héj tünetei negatívak. Szemgolyó, a pupillák állapota és a pupillareflexek normálisak. HELYI ÁLLAPOT A jobb csípőrégióban posztoperatív varrat található, lineáris alakú, 7 cm hosszú, anélkül gyulladásos változások, mérsékelten fájdalmas. ELŐZETES KLINIKAI DIAGNÓZIS A diagnózis indoklása elsősorban a betegség anamnézisének elemzésén alapul. A poliklinikán a beteg endoszkópos vizsgálata során 3 testpolipot és a gyomor pylorus részét tárták fel. Beutalták a klinikára polip eltávolításra. November 13-án endoszkópos műtétet végeztek a gyomor alsó harmadának 2 polipjának és az antrum polip fejének eltávolítására, a polippedikulum vérzésének elektrokoagulációjával. Kijelölt további kezelésés a hemosztázis konzervatív módszerekkel. A folyamatban lévő terápia hátterében október 15-én állandó, heves, húzó hasi fájdalmak jelentkeztek, melyeket görcsoldók sem állítottak meg, hányinger, hányás. De objektíven a has nem feszült, hanem fájdalmas, inkább a jobb csípőrégióban, Shchetkin-Blumberg tünete negatív volt. Estére a testhőmérséklet emelkedett. Október 16-án reggel a fájdalom a jobb csípőtáj felé tolódott (Kocher-Volkovich-tünet), intenzívebbé vált és görcsös jelleget öltött, a test bal oldalára fordításakor erősödni kezdett (Sitkovsky-tünet). Megjelentek a peritoneális irritáció tünetei: Shchetkin-Blumberg tünet, csúszó (Voskresensky) tünet, Rovsing tünete pozitív lett. A jellegzetes panaszok, tünetek a vakbél akut gyulladására utalnak. Ezután az előzetes diagnózis hangzik: "Akut vakbélgyulladás. Gyomorpolipok." Sürgős műtétre van szükség. Előzetes diagnózis: Akut vakbélgyulladás. a gyomor polipjai. A BETEG VIZSGÁLATÁNAK TERVE Laboratóriumi kutatások: 1. Vér klinikai elemzése. Hozzárendelés a jelek azonosításához akut gyulladás(leukocitózis), mivel a vakbél gyulladása van. Az is érdekel minket, hogy vannak-e vérbetegségek – ez is ronthatja a kezelés prognózisát. 2. Biokémiai elemzés vér. Ebben érdekelnek bennünket az összfehérje mennyiségének mutatói, a fehérjefrakciók, a fehérje üledékminták mutatói, az aminotranszferáz aktivitás, cukor mennyisége, elektrolitok, kimutatására kísérő betegségek valamint a szövődmények megelőzése az általános érzéstelenítés során és a posztoperatív időszakban. 3. Vizeletvizsgálat. Rendelje hozzá a húgyúti rendszer egyidejű betegségeinek és a gyulladás tüneteinek azonosításához. Műszeres vizsgálatok: 1. Fibroesophagogastroduodenoscopia. A gyomorpolipok megerősítésére és állapotának ellenőrzésére endoszkópos műtét után. 2. Sima radiográfia A hasüreg vizsgálata akut vakbélgyulladás, gyomorperforáció és akut bélelzáródás differenciáldiagnózisára. LABORATÓRIUMI ÉS MŰSZERES VIZSGÁLATOK EREDMÉNYEI Laboratóriumi vizsgálatok eredményei: 1. Klinikai vérvizsgálat. Vörösvértestek - 3,9x10^12/l Hb - 125 g/l Szín. indikátor - 0,98 Leukociták - 12x10^9 / l eozinofilek - 3% stab - 1% szegmentált - 51% Limfociták - 43% Monociták - 2% ESR - 15 mm / h 2. Biokémiai vérvizsgálat. Összesen fehérje 81 g/l Timol teszt 10 ALL AST 0,39 mmol/l ALT 0,92 mmol/l (amiláz 27 g/l/h Bilirubin összesen 13 µmol/l Cukor 17,7 mmol/l (étkezés után!) Karbamid 6,3 mmol/l K+ 48. mmol/l Ca++ 2,45 mmol/l Kloridok 95 mmol/l -) Fajsúly ​​1,025 Epepigmentek (-) Leukociták 5-8 látómezőnként Friss eritrociták 0-1 látómezőnként Laphám 1-4 látómezőnként Eredmények instrumentális kutatás: 1. Fibroesophagogastroduodenoscopia 96.10.24-től. Következtetés: A subcardialis és a kardiális erróziós gastritis. 3 polip a testből és a gyomor antrumából 0,5, 0,6, 0,8 cm átmérőjű. DIFFERENCIÁLDIAGNÓZIS Az akut vakbélgyulladást meg kell különböztetni a hasi szervek minden akut betegségétől. De annak a ténynek köszönhetően, hogy az akut hasi tünetek kialakulása előtt a páciens endoszkópos eltávolításon esett át az alsó harmad 2 polipjából. a gyomor teste, a gyomor antrum polipjának feje, és a polip lábából vérzett, amit elektrokoagulációval kellett megállítani, majd először gyomorperforáció gyanúja merült fel. A gyomor perforációjától az akut vakbélgyulladást a betegség kezdete különbözteti meg. A gyomor perforációja (perforáció az eltávolított polip helyén) hirtelen jelentkezik, súlyos hasi fájdalmak ("tőr") megjelenésével, míg akut vakbélgyulladás esetén mindig többé-kevésbé elhúzódó fájdalomfokozás jelentkezik. , amit a betegnél látunk - először erős, az egész hasat húzó fájdalom, majd erősebbé vált, görcsössé vált és a jobb csípőrégióba tolódott. A perforációval járó hányás nagyon ritka, és izomfeszülés hasfal az első órákban olyan élesen fejeződik ki, hogy a gyomor "deszkaszerűvé" válik. A beteg gyomra az első órákban puha volt, de fájdalmas. A perforáció fő jele a máj tompaságának megszűnése a bejutott levegő következtében. hasi üreg. Az ütőhangszerek során a beteg májtompulása megmaradt. A szabad gáz jelenléte a hasüregben igazolható röntgen vizsgálat(a máj felső felülete és a rekeszizom között egy félhold alakú lucencia lesz látható). Mivel a beteg már idős, meg kell különböztetni az akut vakbélgyulladást az akut bélelzáródástól. Utóbbinál az akut vakbélgyulladással ellentétben a betegek nyugtalanul viselkednek, gyakran változtatják a helyzetet az ágyban. A bélelzáródásban jelentkező fájdalom rohamszerű, gyorsan fokozódik és gyorsan alábbhagy (a betegnek állandó, fokozódó fájdalma volt), ismétlődő hányás jelentkezik (a betegnél a hányás egyszeri volt, ami inkább vakbélgyulladásra jellemző), a testhőmérséklet normális marad (a betegnél, nőtt - több egy plusz a vakbélgyulladás javára). Az akut betegek vizsgálatakor bélelzáródás felkelti a figyelmet puffadás, a hasfal puha marad. A beteg gyomra csak az első órákban volt puha, majd a peritoneális irritáció és a jobb csípőrégió izomfeszülésének tünetei kezdtek megjelenni. Radiológiailag akut bélelzáródásban kimutatható a folyadék szintje felettük lévő gázzal (Kloiber-csészék), ami akut vakbélgyulladás esetén nem történik meg. Az akut epehólyag-gyulladás különbözik az akut vakbélgyulladástól a fájdalom lokalizációjában a jobb hypochondriumban (ez azonban előfordulhat a vakbél magas máj alatti elhelyezkedése esetén is), az ismétlődő, enyhülést nem hozó hányásban, a jobb lapocka fájdalmának besugárzásában, ill. váll, Ortner, Murphy, Mussy, phrenicus tünet jelenléte. Gyakran lehetséges a megnagyobbodott epehólyag tapintása vagy beszivárgás a jobb hypochondriumban. A betegnek nem voltak akut epehólyag-gyulladásra jellemző tünetei. A méhen kívüli terhesség azonnal elutasítható, mivel a páciens menopauzás időszakban van. Szóval költött megkülönböztető diagnózis gyomorperforációval, akut bélelzáródással, akut kolecisztitiszés méhen kívüli terhesség lehetővé teszi az akut vakbélgyulladás előzetes diagnózisának megerősítését. VÉGSŐ KLINIKAI DIAGNÓZIS ÉS INDOKOLÁSA Főleg a kórtörténetet figyelembe véve: a klinikán a beteg endoszkópos vizsgálata során 3 testpolipot és a gyomor pylorus részét tárták fel. Beutalták a klinikára polip eltávolításra. November 13-án endoszkópos műtétet végeztek a gyomor alsó harmadának 2 polipjának és az antrum polip fejének eltávolítására, a polippedikulum vérzésének elektrokoagulációjával. További kezelést és vérzéscsillapítást írtak elő konzervatív intézkedésekkel. A folyamatban lévő terápia hátterében október 15-én állandó, heves, húzó hasi fájdalmak jelentkeztek, melyeket görcsoldók sem állítottak meg, hányinger, hányás. De objektíven a has nem feszült, hanem fájdalmas, inkább a jobb csípőrégióban, Shchetkin-Blumberg tünete negatív volt. Estére a testhőmérséklet emelkedett. Október 16-án reggel a fájdalom a jobb csípőtáj felé tolódott (Kocher-Volkovich-tünet), intenzívebbé vált és görcsös jelleget öltött, a test bal oldalára fordításakor erősödni kezdett (Sitkovsky-tünet). Megjelentek a peritoneális irritáció tünetei: Shchetkin-Blumberg tünet, csúszó (Voskresensky) tünet, Rovsing tünete pozitív lett. Figyelembe véve a laboratóriumi vizsgálatok – a vér leukocitózis kimutatása és a differenciáldiagnózis – adatait is, végül elmondhatjuk, hogy a beteg akut vakbélgyulladásban szenved. A betegség kezdete óta eltelt idő (kb. egy nap) és a fájdalom húzósról görcsössé válása, intenzívebbé, a peritoneális irritáció tüneteinek társulása azt mondja, hogy függelék romboló változásokon ment keresztül, i.e. flegmon lett. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a betegnek gyomorpolipjai is vannak, ekkor hangzik el a végső diagnózis: "Akut phlegmonosus vakbélgyulladás. Gyomorpolipok." Klinikai diagnózis: Akut phlegmonosus vakbélgyulladás. a gyomor polipjai. A FELÜGYELT BETEG KEZELÉSI TERVE ÉS INDOKOLÁSA Diéta. A polipok endoszkópos eltávolítása és a vakbélműtét után néhány napon belül koplalás javasolt. Ezután az 1. számú táblázat. A betegnek hosszú ágynyugalom látható. Az érzéstelenítés megválasztása. Figyelembe véve idős kor a beteg intubációs érzéstelenítésre javallott izomrelaxánsok alkalmazásával vagy neuroleptanalgéziával. Aneszteziológus következtetése: endotrachealis érzéstelenítés tervezett; Bemutatom a beteg testalkatát, felépítését, intubálási nehézségek lehetségesek; aneszteziológiai kockázat 2b-3a fok. Javasolt premedikáció: 11/16/96 10:00 1 tabletta diazepam és 1 tabletta difenhidramin, 30 perccel a műtét előtt Sol. Omnoponi 2%-1 ml intramuszkulárisan. Orvos: Stolpner Ya.M. El kell távolítani a gyomor polipjait, mivel ezek egy rákmegelőző betegség. Sürgős vakbélműtét is javallott - megelőzés életveszélyesÁllamok. Posztoperatív etiopatogenetikai terápia: a BCC kompenzációja vakbélműtét után, antibiotikum terápia gennyes megelőzésére posztoperatív szövődmények, vérzéscsillapító terápia, vitaminterápia, szükség szerint fájdalomcsillapító rendelés. NAPLÓ 96.11.13. Endoszkópos műtét. Következtetés: A gyomor alsó harmadának 2 polipjának endoszkópos elektrokoagulációja, a gyomor antrum polipjának fejének polipectomiája. Vérzés a polip lábából. A polipszárból való vérzés endoszkópos elektrokoagulációja. Javaslatok: Böjt, ágynyugalom, megfigyelés, aminokoproinsav szedése, vérzéscsillapítás konzervatív intézkedésekkel. 96. 11. 16. Afanasyeva Z.G. tervezett módon belépett a gyomor polipjainak eltávolítására. A klinikán való tartózkodás alatt a páciens akut flegmonózus vakbélgyulladást fejlesztett ki - ez a műtét indikációja. A műtétnek nincs ellenjavallata. A műtéthez a beteg beleegyezését megszerezték. Működési terv: 1. Működési hozzáférés; 2. A vakbél mozgósítása, a mesenterium ereinek lekötése; 3. A vakbél eltávolítása; 4. A vakbél csonkjának bemerítése, Z alakú varrat; 5.A szövet rétegenkénti varrása. Érzéstelenítés 96.11.16. Műtét - vakbélműtét. Kezdés 13:00. Vége 14:50 Danilov sebész. Platonov asszisztens, Ataev. Dubaikaitis aneszteziológus. Anesztézia protokoll: Endotracheális érzéstelenítés. 1. Premedikáció: Atropini 0,5; Droperidoli 2 ml; Phentnyli 2 ml. 2. Bevezető érzéstelenítés: Relanii 2 ml; Cetamini 200 mg. 3.Intubáció. 4. A művelet kezdete 13:00. 5. Függelék mozgósítása 13:15. 6. Melléklet eltávolítása 13:30. 7. A folyamat csonkjának bemerítése, Z-alakú varrat. 8. Réteges varrás. 9. Működés vége 14:50. 10.Dekurarizálás: Atropini 0,5; Prozerini 4.0. 11. Extubáció (A készüléket PO-6N-05 + polynarcon- 5. Szellőztetés IVL, MOD 11,9; OD 0,71) Műtét - vakbélműtét alatt endotracheális érzéstelenítés A Voinovich-Dyakonov metszés megnyitotta a jobb oldali hasüreget. Kis mennyiségű savós effúzió. A függelék oldalirányban 8,0 * 1,2 cm-es, hiperémiás, ödémás, fibrin érzékenységgel. Az apenectomiát a csonk varrásával, erszényes zsinórral és Z-alakú varratokkal végezték. A mesenteriumot varrjuk és bekötözzük. A helyszín ellenőrzésekor vékonybél Patológia nélkül van. Vérzéscsillapítás. A hasüreg kiürül, lefolyik a kismedencébe. Rétegről rétegre varrások a sebeken a vízelvezetőkig. Aszeptikus kötszer. A mintát, az eltávolított vakbelet szövettani vizsgálatra küldtük. | Dátum | H | Tv | Szöveges napló | Találkozók | | 96.11.18. | 36,8 | 36,6 | Fájdalomra panaszkodik a területen | 3. mód | | | | Posztoperatív sebek Jó közérzet | Diéta No. 1. | | | | | Kielégítő. Pulzus 80 ütés / perc | Penicillin | | | | | BP 125/80 Hgmm Látható |1000000 ED, | | | | | Nyálkahártya rózsaszín nedves tisztítás. | intramuszkuláris, de | | | | Nyelv nedves tisztítás. Szívhangok | Naponta 6-szor. | | | | | ritmikus néma. | Légzés |Aminokopron| | | | | Kemény. | A has puha, |savas. | | | | | fájdalommentes, duzzadt, érintett | | | | | | | légzés közben Vizeletürítés | | | | | | független, gázok távoznak | | | | | | |kötés: pólya eltávolítva; | | | | | | posztoperatív seb akut nélkül | | | | | | gyulladásos jelenségek; | egymásra helyezve | | | | | | aszeptikus kötszer | Vízelvezetéssel | | | | | |60,0. | | 96. 11. 19. 36,4 36,6 Fájdalomra vonatkozó panaszok a területen | | | | Posztoperatív sebek Állapot | azonos. | | | | | Kielégítő. Pulzus 76 ütés/perc | | | | | | BP 125/80 Hgmm Nehezen lélegzik,| | | | | zihálás nélkül A has puha, | | | | | | fájdalommentes, részt vesz a cselekményben | | | | | | légzés. | A szállítás normális. | | | | | |kötés: pólya eltávolítva; | | | | | Posztoperatív seb nélkül | | | | | | gyulladásos jelenségek; | eltávolítva | | | | | vízelvezetés; ráhelyezett háló | | | | | | aszeptikus kötszer | | | 96. 11. 20. 36,7 36,6 Fájdalompanaszok a területen Azok kinevezése | | | Posztoperatív sebek Jólét | | | | | Kielégítő. Pulzus 76 ütés/perc | | | | | | BP 110/70 Hgmm Lélegzet | | | | | hólyagos, zihálás nélkül Has | | | | | lágy, fájdalommentes, részt vesz a | | | | | | | légzés. | A szállítás normális. | | | 11/21/96 | 36,6 | 36,4 | Nincs panasz. Jó közérzet | Kinevezése azok | | | | | Kielégítő. Pulzus 80 ütés/perc.|ugyanaz | | | | | BP 120/70 Hgmm Szívhangok | | | | | ritmikus, tompa. Lélegzet | | | | | | hólyagos. A has puha | | | | | | fájdalommentes. Az indulások normálisak.| | | | | | | | | | | |kötés: pólya eltávolítva; | | | | | Posztoperatív seb nélkül | | | | | | gyulladásos jelenségek; | egymásra helyezve | | | | | tiszta aszeptikus kötést | | 96. 11. 22. 36,6 36,8 Fájdalomra vonatkozó panaszok a területen | | | | Posztoperatív sebek Jólét | | | | | Kielégítő. Pulzus 76 ütés/perc | | | | | | BP 110/70 Hgmm Lélegzet | | | | | hólyagos, zihálás nélkül Has | | | | | lágy, fájdalommentes, részt vesz a | | | | | | | légzés. | A szállítás normális. | | ELŐREJELZÉS Az életre vonatkozó prognózis kedvező. Átlagosan 3-4 hónapig kerülni kell a nehéz fizikai munkát. Maradni betegszabadság 4-6 hét lesz. Ezt követően a munkaképesség helyreáll. MEGELŐZÉS E betegségek megelőzése nem specifikus. Ezt a testkultúra és a sport népszerűsítésével, az egészségügyi és oktatási munkával, a klinikai vizsgálattal, az időben történő sebészeti kezeléssel, a minőség javításával érik el. sebészi kezelés valamint a gerontológia területén szerzett sebészek képesítése. EPIKRIZIS A beteg 1. sz. Sebészeti Klinikára került 96.11.12-én. gyomorpolipok endoszkópos eltávolítására. November 13-án a betegnél a gyomor testének alsó harmadának két polipját és a gyomor antrum polipjának fejét távolították el a polip szárából történő vérzés elektrokoagulációjával. Ezt követően hemosztatikus terápiát végeztek. November 16-án a betegnél akut phlegmonosus vakbélgyulladást diagnosztizáltak, és vakbélműtétet végeztek. A posztoperatív időszak zökkenőmentesen zajlott: a pácienst csak a posztoperatív seb területén jelentkező fájdalom zavarta. A gennyes szövődmények megelőzésére penicillint írtak fel neki. A betegnek 1,5 hét ágynyugalom és 3-4 hónapos könnyű fizikai munka javasolt. Diagnózis: Akut phlegmonosus vakbélgyulladás. a gyomor polipjai. IRODALOM M.I. Kuzin. Sebészeti betegségek M.: "Gyógyászat", 1987 M.A. Trunin. Akut vakbélgyulladás. (Irányelvek) 1996.11.22. A kurátor aláírása

Kazany Állami Orvostudományi Egyetem

Általános Sebészeti Osztály

Betegségtörténet ***.

Klinikai diagnózis: Az alsó végtagok ereinek obliteráló atherosclerosisa, II. Ischaemiás betegség szív, infarktus utáni kardioszklerózis. Krónikus szívelégtelenség.

Egy diák csinálja

csoport 1304 Niyazov R.R.

Kazan, 2004

Betegségtörténet.

Általános információk (Személyes adatok)

1. Nem működik;
2. 1984 óta nyugdíjas;
3. 2004. március 10

Anamnézis ( anamnézis)

Panaszok

Lábfájdalmak, combok és alsó lábak, 200 m-nél hosszabb gyaloglás után, amelyek megfelelő pihenés után megszűnnek. Zsibbadás a vádli izmában. A fájdalom 2003 novemberében jelentkezett, melynek előfordulását maga a Beteg is az előző reinfarctushoz köti.

A jelenlegi betegség története ( Anamnézis morbi)

Klinikailag a betegség 2003 novemberében kezdődött, amikor edzés után az alsó végtagokban fájdalom jelentkezett. Kórházba került a városban klinikai kórház 13. szám 2004. március 10. a tervek szerint. A beteg nem kísérelt meg öngyógyítást.

A beteg élettörténete Anamnézis életrajz)

1923-ban, a Primorszkij területen született, a beteg szerint a gyermekkor nehéz volt. 7 évesen jártam iskolába, 17 évesen (1941) fejeztem be. 1941-ben hadba vonult, az előőrsön szolgált. Agyrázkódás vagy sérülés nem történt. A háború végén belépett a vasúti intézetbe. Aztán vasutasként dolgozott, nem volt veszély. 30 évesen nősült, van egy fia és két unokája. 60 évesen ment nyugdíjba. Miután a második szívrohamot kapott, 2003 októberében II. csoportos rokkantságot kapott.

A szívinfarktus előtt napi 20 cigarettát szívott el az Apollo Szojuz márkából, dohányzási tapasztalata 62 év, jelenleg napi 5-6 szál azonos márkájú cigarettát szív el. Napi 100,0-150,0 vodka fogyasztása (40,0-65,0 96%-os etil-alkoholnak felel meg).

Jelenleg az életkörülmények kielégítőek, az étkezés megfelelő és ésszerű.

Nem volt vérátömlesztés.

1989-ben megműtötték a régióban térdízület, amely után 7 cm hosszú heg volt; 1990-ben vakbélműtétet végeztek, mely után 6-7 cm-es heg maradt 2003. szeptember 3-án szenvedte el az első szívinfarktust, ami miatt nem került kórházba. 2003. szeptember 27-én másodszor is szívinfarktuson esett át, ami miatt sürgősen kórházba szállították a 7. számú városi klinikai kórház terápiás osztályán.

Allergiás reakciók élelmiszerekre háztartási vegyszerek, növényi pollen, parfüm és gyógyszerek nincsenek megjegyezve.

Az öröklődés nem terhelhető.

Fizikai vizsgálati adatok

1. Általános ellenőrzés

• Az általános állapot kielégítő.
• A beteg helyzete az ágyban aktív.
• A tudat tiszta.
• Aszténikus testalkatú, magassága 170 cm, súlya 68 kg.
• Az arckifejezés nem tükröz semmilyen betegségi folyamatot.
• A bőr az alsó végtagok kivételével és a látható nyálkahártya tiszta, fiziológiás színű, nedvességtartalma csökkent, rugalmassága mérsékelten csökkent. A lapocka alsó szögében a bőrredő vastagsága 1 cm, ödéma nem észlelhető.
• A pajzsmirigy nincs megnagyobbítva.
• Az izmok általános fejlettsége kielégítő, tapintásra nincs fájdalom, a tónus mindkét oldalon azonos.
• A csontok vizsgálatakor fájdalom és deformáció nem figyelhető meg.
• Megfelelő konfigurációjú illesztések; mozgás közben nincs fájdalom, a funkció nem változik.
• Tapintható egyetlen inguinalis, hónalj, submandibularis, occipitalis nyirokcsomók, 3-7 mm nagyságúak, rugalmasak, fájdalommentesek, mozgékonyak, nem forrasztottak a környező szövetekre, sűrű állagú.

Légzőrendszer

Felső légutak:

Mellkas vizsgálat:

Mellkas: aszténikus típus. Mellkasi deformációt nem észleltek.

A mellkas szimmetrikus: a lapockák és a kulcscsontok egymáshoz képest azonos szinten helyezkednek el. Légzéskor a mellkas mozgása szinkron, a segédizmok nem vesznek részt a légzésben. Hasi légzés. NPV 18 1 perc alatt. Légszomj nem figyelhető meg. A légzés ritmusa megfelelő.

Tapintás:

A tapintás nem mutatott fájdalmat, a hang remegés mindkét oldalon azonos. Az ellenállás kielégítő.

Ütőhangszerek:

A) összehasonlító

Tiszta tüdőhang mindkét tüdőben.

C) topográfiai:

jobb oldalon				bal
Felső korlát
Elülső (kulcscsont felett)	3,5 cm						3 cm
Mögött	A VII nyaki csigolya tövisnyúlványának szintje						A VII nyaki csigolya tövisnyúlványának szintje
Krenig mezői	7 cm						8 cm
A lényeg
Középső kulcscsontvonal		6 bordaköz				----
elülső hónaljvonal		7 bordaköz				7 bordaköz
Középső hónaljvonal		8 bordaköz				8 bordaköz
Hátsó hónaljvonal		9 borda				9 bordaköz
lapocka vonal		10 borda				9 borda
Paravertebrális vonal						A 10. mellkasi csigolya tövisnyúlványának szintje
Az alsó él mozgékonysága
Lélegezz be		Kilégzéskor	Teljes	Lélegezz be		Kilégzéskor	Teljes
Középső hónaljvonal		3 cm		1,5 cm	4,5 cm	3 cm		2,5 cm	5,5 cm

Hallgatózás:

Hólyagos légzés hallható mindkét tüdőben.

A szív- és érrendszer

Tapintás:

Az apikális impulzust a midclavicularis vonal mentén az 5. bordaközi térben határozzuk meg.

Ütőhangszerek:

A szív viszonylagos tompaságának határai:

Jobb oldalon: 4. bordaköz, a szegycsont vonala mentén, a szegycsonttól 1 cm-re kifelé;

Bal: midclavicularis vonal, 5. bordaköz;

Fent: 2. bordaköz.

A szív abszolút tompaságának határai:

Jobb: a szegycsont bal szélén;

Balra: 2 cm-re mediálisan a midclavicularis vonaltól az 5. bordaközben;

Fent: 3. bordaköz.

Hallgatózás:

Mindkét tónus gyengülése az auskultáció minden pontján, szívinfarktus miatt.

A pulzus egyenletes, mindkét oldalon egyformán tapintható a carotis és a radialis artériákon, frekvencia: 67, pulzushiány nincs.

BP mindkét oldalon a brachialis artériákon 130/90.

Emésztőszervek és lép

Ellenőrzés: a nyelv nem bevont, sárga bevonattal; minden fogat protézisre cserélnek, a mandulák nincsenek begyulladva. A has szimmetrikus, a szubkután vaszkuláris anasztomózisok nem fejeződnek ki. Részt vesz a légzési folyamatban.

A has ütésekor dobhang hallható. Tompa hang hallatszik a máj és a lép felett.

Az auskultációt a bélperisztaltika határozza meg.

Tapintással :

Nál nél felszínes Tapintásra a has puha, fájdalommentes, a Shchetkin-Blumberg tünete negatív.

Nál nél mély tapintás:

Alsó szél máj lekerekített, szilárd, fájdalommentes, sima felület.

Lép

Ütés közben a lép hosszát az X borda mentén 10 cm-re, az átmérőt a IX és XI borda között 6 cm-re határozzuk meg.

Nem tapintható.

Húgyúti szervek

A vesék vizsgálata kóros elváltozást nem mutatott ki, a vesék nem tapinthatók, Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív volt.

status localis

Pulzálás a. femoralis és a. a poplitea a bal oldalon legyengült.

Pulzálás a. tibialisposterior, a. mindkét végtag dorsalispedis-je nincs meghatározva.

Az auskultációt a bal oldali femoralis artéria szisztolés zöreje határozza meg.

Moshkovich, Samuels tesztjei, a körömágy összenyomódásának tünete és a talpi ischaemia (Oppel) tünete pozitívak.

Az alsó végtagok bőre sápadt, cianotikus, márványos, hűvös. Mindkét végtag szőrszála hiányzik. Kék ujjak.

Megfigyelési napló

Panaszok: fájdalom és zsibbadás a lábakban járás közben.

Tárgyilagosan: általános állapot kielégítő, aktív pozíció, tiszta tudat, megfelelő viselkedés. A bőr és a nyálkahártya tiszta, a lábak pásztása, acrocyanosis van. Hólyagos légzés a tüdő felett. A hangok tompítottak, a ritmus megfelelő. Vérnyomás 130/80 Hgmm. Art., pulzus 70 ütés percenként, t 0 C 36.7.

Panaszok: enyhe lábfájdalom járás közben.

Objektíven: az általános állapot kielégítő, a pozíció aktív, a tudat tiszta, a viselkedés megfelelő. A bőr és a nyálkahártya tiszta, nincs ödéma, enyhe acrocyanosis. A légzés hólyagos. A hangok tompítottak, a ritmus megfelelő. Vérnyomás 130/85 Hgmm. Art., pulzus 72 ütés percenként, t 0 C 36,5.

Előzetes diagnózis (panaszok, jelenlegi betegségtörténet, élettörténet és objektív vizsgálati adatok alapján).

Felmérés terve.

Kikérdezés és általános és helyi ellenőrzés

· Általános elemzések vér és vizelet;

a mellkasi szervek röntgenfelvétele;

Az alsó végtagok ereinek reovasográfiája;

· Az alsó végtagok ereinek angiográfiája.

Laboratóriumi és további módszerek vizsgálatok.

VÉRVIZSGÁLAT

2004. március 11

(a bioanyag-mintavétel dátuma)

Norma
SI mértékegységek		Cserélendő egységek
Hemoglobin				130,0-160,0 120,0-140,0	g/l		G.%
vörös vérsejtek			4,5		* 10 12 /l		1 mm 3 -ben (µl)
Szín indikátor			–	0,85-1,05	0,85-1,05
Az átlagos hemoglobintartalom 1 vörösvértestben			–	30-35	old	30-35	old
Retikulociták			–	2-10	0 / 00	2-10	0 / 00
vérlemezkék			–	l80,0-320,0	* 10 9 /l	180,0-320,0	ezer 1 mm 3 -ben (µl)
Leukociták			8,2	4,0-9,0	* 10 9 /l	4,0-9,0	ezer 1 mm 3 -ben (µl)
Mielociták		–	%*10 9 /l	-	% 1 mm 3 -ben (µl)
Metamyelociták		–	%*10 9 /l	-	% 1 mm 3 -ben (µl)
szúr		7		%*10 9 /l		% 1 mm 3 -ben (µl)
Szegmentált		59	47-72 2,000-5 500	%*10 9 /l		% 1 mm 3 -ben (µl)
Eozinofilek			3	0,5-5 0,020-0,300	%*10 9 /l		% 1 mm 3 -ben (µl)
Basophilok			0		%*10 9 /l		% 1 mm 3 -ben (µl)
Limfociták			30	19-37 1,200-3.000	%*10 9 /l		% 1 mm 3 -ben (µl)
Monociták			9		%*10 9 /l		% 1 mm 3 -ben (µl)
Plazmasejtek			–	%*10 9 /l	% 1 mm 3 -ben (µl)
Az eritrociták ülepedésének sebessége (reakciója).			7		mm/h		mm/óra

VIZELEM ELEMZÉSE.

2004. március 11

a bioanyag felvételének dátuma

Fizikai-kémiai jellemzők

Mennyiség - 215 ml

Szín - szalmasárga

Átlátszóság - átlátszó

Relatív sűrűség - 1,023

Reakció - semleges

Fehérje – 0 g/l

Glükóz - 0,012 mmol / l

Keton testek - 0

Vérreakció - 0

Hámszövet:

lakás 1-3

Leukociták 1-2

EKG elemzés:

Szinuszritmus, pulzusszám 68 ütés percenként, normosystole; patológiás Q hullám van a V 1 - V 4, I, II elvezetésekben, a QRS komplex kiszélesedése, a His köteg bal lábának blokádja.

A szervek röntgenfelvétele mellkasi üreg:

Sima mellkas röntgenfelvételen két vetületben 2004.03.11-től kóros elváltozások tüdőszövet, szív, vaszkuláris köteg és más mediastinalis szervek nem figyelhetők meg.

Az alsó végtagok ereinek angiográfiája:

Szegélyes töltési hibák, az artéria falainak korrodált kontúrjai, a bal közös csípőartéria elzáródása. A disztális szakaszokat biztosítékok hálózata tölti ki.

Terapeuta konzultáció (2004.03.15):

Diagnózis: Ischaemiás szívbetegség, infarktus utáni kardioszklerózis. Krónikus szívelégtelenség.

Klinikai diagnózis (anamnézis adatok, betegpanaszok és laboratóriumi adatok alapján).

Az alsó végtagok ereinek obliteráló atherosclerosisa. II szakasz. Ischaemiás szívbetegség, infarktus utáni kardioszklerózis. Krónikus szívelégtelenség.

A diagnózis alátámasztása

Az alsó végtagok obliteráló atherosclerosisának diagnózisa a következők alapján történt:

1. Láb-, comb- és alsó lábfájdalmak 200 m-nél hosszabb gyaloglás után, amelyek megfelelő pihenés után megszűnnek. Zsibbadás a vádli izmában.
2. Élettörténetek a 62 éven át napi 20 cigarettával dohányzó Betegről.
3. Az alsó végtagok helyi vizsgálata. Pulzálás a. femoralis és a. a poplitea a bal oldalon legyengült. Pulzálás a. tibialisposterior, a. mindkét végtag dorsalispedis-je nincs meghatározva. Az auskultációt a bal oldali femoralis artéria szisztolés zöreje határozza meg. Moshkovich, Samuels tesztjei, a körömágy összenyomódásának tünete és a talpi ischaemia (Oppel) tünete pozitívak. Az alsó végtagok bőre sápadt, cianotikus, márványos, hűvös. Mindkét végtag szőrszála hiányzik. Kék ujjak.

A diagnózis koszorúér-betegség, infarktus utáni kardioszklerózis. A krónikus szívelégtelenséget a következők alapján diagnosztizálták:

1. Múltbeli betegségek: szívinfarktus és reinfarctus 2003 szeptemberében.
2. Objektív vizsgálati adatok: a szív abszolút és relatív tompultságának határainak ütőhangos csökkentése, mindkét hang auskultatív tompítása a hallás minden pontján.
3. EKG elemzés: V 1 - V 4, I, II elvezetésekben kóros Q hullám van, QRS komplex kiszélesedése, a His köteg bal lábának blokádja.

Etiológia és patogenezis.

ATEROSKLERÓZIS.

Etiológia, patogenezis, korrekciós elvek

Az ateroszklerózis az elasztikus és izom-elasztikus típusú nagy artériák elváltozása, amelyet az aterogén kis sűrűségű lipoproteinek (LDL) infiltrációja jellemez az intimájukba, amelyet reakció követ. kötőszöveti, ateromás plakkok kialakulása, a klinikai megnyilvánulásai szervi és általános keringési zavarok, leggyakrabban az különféle formák ischaemiás szívbetegség, vérzéses és ischaemiás stroke. A betegség lényege abban rejlik, hogy a szklerotikusan megváltozott erek sűrűsége megnövekedett, törékenysége, rugalmassága csekély; nem tudják megváltoztatni lumenüket a vérellátás szükségletei szerint. Kezdetben az ilyen alsóbbrendűség csak edzés közben, majd nyugalomban figyelhető meg. A kifejezett atheroscleroticus folyamat az érrendszeri obliterációhoz vezethet. Ha ez lassan történik, akkor fokozatosan a szerv sorvadása következik be a kötőszöveti sejtek szaporodásával. A betegség előrehaladása és az erek lumenének gyors szűkülése ischaemiához és szívroham kialakulásához vezet. Az ateroszklerózis és az érelmeszesedés nem azonos fogalmak. Az érelmeszesedés alatt az artériás fal összes rétegének megvastagodását értjük a kötőszövet növekedése és a kalcium-sók lerakódása miatt, ami a szervezet öregedésével vagy a kórokozóknak való kitettséggel jár (például szifilitikus arterioszklerózis).

A. osztályozása a lefolyás mentén: lassan haladó A., gyorsan előrehaladó A. hullámzó lefolyás súlyosbodási és relatív remissziós időszakokkal. Az exacerbáció csúcsán komplikációk lépnek fel - angina pectoris, MI, stroke, TES.

A. etiológia szerinti besorolása: multifaktoriális örökletesen meghatározott - a 10. és 12. kromoszómapárban az LDL szintéziséért felelős gén található. Például a családi esszenciális hiperkoleszterinémia esetén az LDL-receptor hibája (hiány vagy hiány), ami a máj LDL-felvételének károsodásához vezet. Ez az LDL felhalmozódásához vezet a vérben, az X-szint emelkedéséhez, és ennek eredményeként az érelmeszesedés kialakulásához már fiatalon. Ezenkívül a lipidanyagcsere számos örökletes rendellenességével (primer hipertrigliceridémia, halszem szindróma, lecitinkoleszterin-aciltranszferáz-hiány) alacsony szint a vérben a HDL koleszterin.

A fejlődés exogén tényezői A.

A. Betegtől független: Geometeoklimatikus viszonyok, ökológia, rádióhullámok, mágneses tényezők, magas frekvenciák, vírusok és rickettsiák.

B. Betegfüggő: fizikai inaktivitás, táplálkozási zavarok, szociális tényezők, stresszek (házi, családi, intim, akklimatizációs). A felszabaduló nagy mennyiségű adrenalin aktiválja a zsírszövetben a lipolízist, növeli a vér NEFA-tartalmát, pl. hozzájárulnak a hiperlipoproteinémiához. Rossz szokások(alkohol, dohányzás). Azt találták, hogy a nikotin növeli az érfal permeabilitását a lipoproteinek számára. Ezenkívül a dohányzás során fellépő kis mennyiségű szén-monoxid hozzájárul a vér X-szintjének emelkedéséhez Alacsony vízkeménység (ilyenkor gyakran hiányoznak a magnézium-, mangán-, vanádium- és krómionok ivóvíz, ami hozzájárul az A.) kialakulásához.

A fejlődés endogén tényezői A.

A. Csere - genetikai tényezők: megsértése fehérje, szénhidrát és zsíranyagcsere, jogsértések ásványi anyagcsere- kálium-, kalcium-, magnéziumveszteség és a nátriumszint emelkedése, a véralvadás csökkenése. Ugyanakkor a vér 5-6 ezer egységet tartalmaz. heparin. 6 óránként frissül. A heparin elpusztítja az LDL-t a lipoprotein lipáz szintézisének fokozásával. Ateroszklerózis esetén a keringő heparin tartalma 3 ezer egységre csökken. Ez trombózishoz, szívinfarktushoz vezet. Hidrodinamikai hatás, az MC megsértése a vasa vasorum rendszerben, genetikai vaszkuláris anomáliák

B. Morbid tényezők – kockázati tényezők: artériás magas vérnyomás, elhízás, endokrin - diabetes mellitus, menopauza, betegségek pajzsmirigy, mellékvese-elégtelenség, májbetegség, vesebetegség, bélbetegség (székrekedés – a koleszterin nem ürül ki, és újra bekerül a szervezetbe).

A. A koleszterin-anyagcsere jellemzői

C27H46O - koleszterin; kevés oxigén van a molekulában, és nehezen metabolizálódik. A koleszterin a testtömeg 0,2%-át teszi ki, 2/3-a endogén X., 1/3-a exogén X. Összesen kb. 140 gr. X. Naponta 2-4 g szintetizálódik, 0,5-1 g külső forrásból származik. Az X képződésének szubsztrátja a szénhidrátok és zsírok metabolizmusának univerzális köztes terméke - az acetil-koenzim A. Az X szintézise a májban megy végbe, ahol az X fehérjékkel, PL-vel, TG-vel, valamint a- és b-val komplexálódik. lipoproteinek képződnek (a-LP, b-LP) és csak A lipoproteinek részeként az X vízoldékony tulajdonságokat szerez és a véráramba kerül. A b-lipoproteinek összetételében azonban kevésbé oldódik és könnyen kicsapódik. a LP = 30-50% fehérje + 40-45% foszfolipidek + 10-15% trigliceridek + kevés X. b - LP = 10-20% fehérje + 20-30% PL + 20-40% TG + 40% X. Sajnos felnőtteknél a b - LP szignifikánsan több (60%) képződik, mint az a - LP (40%). Gyermekeknél akár 50% -a - LP. Így maga az öregedés növeli az X lerakódásának valószínűségét b - LP kering a vérben; a TG elvesztésével átjutnak az érfalon (a heparin által aktivált lipoprotein lipáz miatt), a Ch. pedig a szervezet szükségleteire fogyasztódik:

a) X-ből a mellékvesekéreg hormonjai, nemi hormonok, D-vitamin, sejthártyák képződnek; b) X dielektrikum, azaz szigetelő az idegrostokban (bizonyítottak arra, hogy az idegtörzsek mielinhüvelyének elégtelen X-tartalma szerepet játszik egyes mentális betegségek patogenezisében). A szervezetben a fogyasztás ellenére mindig van feleslegben X. Ennek egy része a májban lebomlik a képződéssel zsírsavak, egy része az epével, egy része közvetlenül a vastagbélben választódik ki.

Mikor fordulhat elő a koleszterin lerakódása az erek falában?

Hiperkoleszterinémia esetén: az állati zsírok túlfogyasztása, túlzott szénhidrátfogyasztás (az acetáttöbblet könnyen emészthető és gyorsan metabolizálódó szénhidrátokat ad - nád- és répacukor), érzelmi túlterheléssel: a szimpatikus izgatottság idegrendszer® zsír mobilizálása a raktárból ® zsírsavak ellátása a májba ® koleszterin szintézis; pajzsmirigy alulműködéssel; hipoxia során (az X májban történő lebomlásához az oxidatív folyamatok állapota fontos; hipoxia során az acetát jobban átalakul koleszterinné, és keveset lép be a Krebs-ciklusba); nál nél cukorbetegség(csökken a nagy molekulatömegű zsírsavak acetát-ecetsavból történő újraszintézise, ​​reduktív szintézissel sok X keletkezik); epeúti dyskinesia (JVP), székrekedés, csökkent bélmozgás esetén - kevés koleszterin ürül; az izomaktivitás csökkenésével (az acetátképződés szakaszában a csere leállhat). Ahogy öregszünk, a fenti tényezők mindegyike szerepet játszik.

Az esetek 40%-ában az ateroszklerózis hiperkoleszterinémia nélkül fordul elő: az a - és b - LP arányának változása az utóbbi túlsúlya felé (diabetes mellitus, a b - vérglobulinok szintjének emelkedése - oltás, fertőzések); az érfal lipolitikus aktivitásának csökkenése: a) hipoxia, b) többlet asztali só gátolja a heparin hatását a lipoprotein lipázra, c) diabetes mellitus és hypothyreosis, d) stressz - a katekolaminok feleslege gátolja a lipoprotein lipáz aktivitását; a savas mukopoliszacharidok szintjének növekedése az erek szubendoteliumában, valamint a b-LP és a fibrinogén adszorpciója rajtuk: a) fibrinoid duzzanat allergiával; b) magas vérnyomás, diabetes mellitus; c) öregedés; d) az elasztáz, kollagenáz, proteáz aktiválása ® kollagén dezorganizációja. Hipodinamika, fokozott érpermeabilitás (b - Az LP ® koleszterin adszorpciója egységnyi idő alatt több jut a falba): a) allergia (a hisztamin aktiválja a hialuronidázt); b) vegeto - érrendszeri dystonia(az érrendszer disztóniája a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer gerjesztésének gyors változása miatt alakul ki)

1. Az atherosclerosis patogenezisének fogalmai

Hagyományosan minden elmélet két fogalomban kombinálható:

Plazma (anyagcsere-szabályozási zavarok), amely magában foglalja azokat az elméleteket, amelyekben a fő szerepet a közvetlenül a vérben bekövetkező változásoknak tulajdonítják. Vaszkuláris (angiogén), amely magában foglalja az elsődlegesre összpontosító elméleteket degeneratív változások az érfalban.

Az érelmeszesedés patogenezisének plazma fogalma

Az ebben a koncepcióban szereplő számos elmélet közül a következőkre összpontosítunk:

Az infiltratív elmélet, amelyet először N. N. Anichkov és tanítványai javasoltak. Azon az elképzelésen alapul, hogy a lipidek fokozatosan beszivárognak az érfalba. Az elmélet azon az állásponton alapul, amelyre a legtöbb energia szükséges érfal, különösen az intimát és annak belső harmadát, az erek falába behatoló vérzsírok pótolják. Általában a feleslegüket a nyirokerek. De ha sok a lipid, felhalmozódnak, lipidózis lép fel. Miután kiderült, hogy minden vérlipid a nagy molekulájú lipoprotein komplexek (LP) része, új ötletek merültek fel. Egy elmélet, amely az érfalon keresztül történő behatoláson és nagyszámú ép LP lerakódásán alapul. Bebizonyosodott, hogy az LP normál esetben az interendotheliális repedéseken keresztül lép ki a szubendoteliális térbe. Fontos, hogy ez a folyamat élesen felerősödjön az artériás vérnyomás emelkedésével. vérnyomás, hiperkoleszterinémiával, a fokozott kiválasztás katekolaminok számos stresszes hatás esetén. Sőt, kiderült, hogy az artériás simaizomsejtek, limfociták és endoteliociták felületén olyan receptorok találhatók, amelyek képesek megkötni az LDL-molekulákat. Sőt, ebben a folyamatban fontos szerepet játszanak az LDL-molekulák komplex - apoproteinek - b (apo-b) fehérjerészei. Az LDL megkötése után megtörténik endocitikus befogásuk, bejutnak a sejtbe, ahol lizoszómális enzimek hatására további átalakulásokon mennek keresztül. A glicerint, a zsírsavakat energiaszükségletre használják fel, és a felszabaduló koleszterin itt gyakorlatilag nem alakul át, elsősorban a sejtmembránok építésére vagy helyreállítására megy el. Azt is kimutatták, hogy képes gátolni a receptorok képződését, és ezáltal csökkenteni az új LDL-molekulák sejt általi felvételét. Így valósul meg a sejtek úgynevezett „szabályozott, receptor által közvetített” LDL-felvétele. Jelenleg azonban a legtöbb szerző úgy véli, hogy ez az útvonal, szabályozhatósága miatt, valószínűleg nem vezet a lipoproteinek és a koleszterin túlzott felhalmozódásához a sejtekben.

makrofág elmélet

Ez az elmélet azon alapul, hogy a sejtek szabályozatlan LP-felvétele is lehetséges, és mindenekelőtt megváltozott kémiai szerkezetű LP-ről beszélünk. Ezt a befogást „nem receptor transzportnak”, „az LDL nem specifikus endocitikus befogásának”, „scavenger-capture”-nek (scavenger útvonal) nevezik. Makrofág típusú sejtek végzik, és mivel nem szabályozott, LP és koleszterin felhalmozódásához vezethet a sejtben. Kimutatták, hogy a vaszkuláris endotélsejtek aktivitása a makrofágokéhoz hasonló. A pinocitózis típusa alapján képesek a szerkezetükben módosított LP-k rögzítésére. Ezenkívül az LP egy része különféle biokémiai átalakulásokon megy keresztül, egy része pedig a szubendoteliális térbe kerül, ami atheromatosus plakk kialakulását idézi elő. Fontos, hogy az LP molekulák bárhogyan is kerülnek a szubendoteliális térbe (artériás intima), érintkezésbe kerüljenek a simaizomsejtekkel, és a makrofágok befogják őket. Jellemző, hogy a módosított szerkezetű LP-k a legaktívabbak (például a cukorbetegségben előforduló acetilezés, glikoziláció stb. miatt). Hasonlóképpen, mint kiderült, makrofágok ragadják meg őket a vérből és a VLDL-ből. A makrofágokban a koleszterin-észterek koncentrációja meredeken (20-200-szorosára) növekszik, és morfológiájukban hasonlóvá válnak az ún. "habsejtek", amelyek kialakulása az erek intimában az atheroscleroticus folyamat kialakulásának előfeltétele. Mellesleg, a makrofágok azon képessége, hogy megragadják a módosított gyógyszereket, ezek megnyilvánulásának tekinthető védő funkció célja a homeosztázis fenntartása az extracelluláris környezetben, minden idegen eltávolítása. Mivel a makrofágok gyakorlatilag „telhetetlenül” képesek felszívni a módosított LP-ket, lebontani, jelentős mennyiségű koleszterint és észtereit felhalmozni, habsejtekké alakulva és végül elpusztulva, ezáltal hozzájárulnak a koleszterin felhalmozódásához az intimában, ami a koleszterin felhalmozódásához vezet. az ateroszklerotikus folyamat.

autoimmun elmélet.

Azután alakult ki, hogy LP-antitest autoimmun komplexeit találták atherosclerosisban szenvedő betegek vérében. Mellesleg, az ilyen komplexek az IHD-ben szenvedő betegek 70% -ában találhatók. Ezek a komplexek antigénként általában LDL-t vagy VLDL-t tartalmaznak. A következő eseményláncot feltételezzük. A zsírral terhelt LDL ellen autoantitestek képződhetnek a szervezetben, ami LDL-antitest komplexek képződéséhez és keringéséhez vezet a vérben antigénfelesleggel. Ezek a komplexek megülepedhetnek a vérlemezke membránokon, ennek eredményeként a vérlemezkék tapadóképessége az ér endotéliumához nő; mediátorok szabadulnak fel a vérlemezkékből, különösen a szerotonin, ami növeli az érfal permeabilitását mind az ilyen komplexek, mind általában az LDL esetében, ami ateroszklerózis kialakulásához vezet. Ha az LP elleni antitestek képződésének okairól beszélünk, általában két esetet értünk alatta. a) Megváltozott (módosított) autoantigén tulajdonságú gyógyszerek megjelenése. b) Elsődleges szintézis sejtek által immunrendszer valamiért a natív gyógyszerek elleni autoantitestek. Ennek oka lehet például az elégtelen T-szuppresszor aktivitás hiperlipoproteinémia esetén.

trombolipid elmélet.

Több mint 100 évvel ezelőtt először K. Rakityansky javasolta, hogy az érelmeszesedés kialakulása a fibrin képződésén és az érfalban történő felhalmozódásán alapul. Ezt követően olyan adatok születtek, amelyek arra utalnak, hogy a fibrin valóban az atheroscleroticus plakk része, mint esszenciális komponens, sőt, az atherosclerosisra általában a véralvadási folyamatok aktiválódása a jellemző. A vérlemezkék szerepének tisztázása kimutatta, hogy nemcsak a véralvadási folyamatokban vesznek részt közvetlenül, elsősorban adhézió és aggregáció következtében, amikor az erek endothel bélése károsodik, hanem például egy mitogén faktort is kiválasztanak, amely kiváltja a véralvadást. az érfal sejtjeinek proliferációja, valamint a tromboxán, ami felgyorsítja a vérlemezkék új részeinek aggregációját. Mivel az endotélium károsodása is hozzájárul az LA artériás falába való fokozott behatoláshoz, létrejött a trombolipid elmélet, amely két egyidejűleg fellépő folyamatot - a trombusképződést és az érfal lipoprotein beszűrődését - egyetlen folyamatba ötvözve. amely az érelmeszesedés kezdetének patogenezisét magyarázza. Azt azonban jelenleg nehéz megmondani, hogy a trombózis valóban előfeltétele-e az érelmeszesedés kialakulásának, vagy egyszerűen csak kíséri.

Így a plazmakoncepcióban szereplő előbb említett elméletek nem annyira ellentmondanak, mint inkább kiegészítik egymást.

Az érelmeszesedés patogenezisének érrendszeri fogalma

A plazmaelméletek komoly tudományos érvényességük ellenére még mindig nem magyaráznak sokat. Például miért érinti az érelmeszesedés túlnyomórészt az artériákat? Miért helyezkednek el az ateroszklerotikus plakkok a "kedvenc" helyeken, és nem teljesen az erek mentén? Éppen ezért nagyon érdekesek azok az elméletek, amelyek az érfal változásaira összpontosítanak. Mindenekelőtt azt találtuk, hogy a nagy és közepes méretű artériák falának intimája és belső 1/3-a nem tartalmaz kapillárisokat, így nincs közvetlen csere a vér és e szövetek között. Táplálkozásukat a szivárgás, a különféle anyagok, köztük az LP falon keresztüli diffúziója okozza. Ebben az esetben természetesen a beérkező anyagok egy része hasznosul, egy része a váza-vasorum rendszeren keresztül távozik. Jellemző, hogy a gyógyszerek önmagukban nem károsítják az érfalat, nem vezetnek érelmeszesedési folyamat kialakulásához mindaddig, amíg alkotóelemeikre nem bomlanak le és felszabadul a koleszterin, amely, mint kiderült, nem megy át további átalakulásokon az érrendszerben. fal. Normális esetben a koleszterin megszabadulásának szokásos módja az, hogy ismét beépítik az LP összetételébe, és eltávolítják a vízelvezető rendszeren keresztül, amely azonban ezekben az erekben kevésbé fejlett, mint a vénákban. Ugyanakkor a magasabb vérnyomás az artériákban hozzájárul az LP nagyobb behatolásához a falba. Az LP felhalmozódását az is elősegíti, hogy az artériák intimája nagy mennyiségű glikozaminoglikánt tartalmaz, amelyek nagy affinitással rendelkeznek az apoprotein-b LDL iránt. Ennek eredményeként a vérplazmában lévő mennyiséggel megegyező vagy még nagyobb mennyiségben képes visszatartani őket. Ezek a tények nagyrészt választ adnak arra a kérdésre, hogy miért érintettek az artériák az atherosclerosisban.

Az artériás sejtek elsődleges károsodásának elmélete.

Ebből adódik, hogy az LP behatolása az artériás falba jelentős mennyiségben csak a sérült endotéliumon keresztül lehetséges. Mi okoz ilyen károkat? Először is, úgy gondolják, hogy a hemodinamikai tényezők számítanak - a vér turbulens mozgása az aortaív régiójában, az ágak helyén, az artériák elhajlásában. Az endotéliumot közvetlenül károsító anyagok is hozzájárulhatnak: nikotin, nagy adagok D-vitamint, még néhány gyógyszert is. Kétségtelen, hogy az endotheliociták károsodása elősegíti az LP bejutását az artériák intimába, elősegíti a vérlemezkék adhézióját stb., de ez aligha kötelező és egyetlen feltétele az érelmeszesedés kialakulásának. Hazánk egyik jelentős patológusa I.V. Davydovsky nagy figyelmet fordított az életkori tényezőre, vagyis az artériák falának "öregedésére". Nézetei a kapillárisvérzések elméletét visszhangozzák. Ez abból a tényből adódik, hogy az atheroscleroticus plakk összetevői között rendszerint az eritrociták találhatók, ami lehetővé teszi, hogy kis, pontos vérzésekről beszéljünk. Miért? Úgy gondolják, hogy az állandó pulzálás miatt az artéria falának rugalmassága csökken (az életkor értéke!), Ez pedig az érfalban lévő kis hajszálerek megrepedéséhez, a tűpontos vérzések megjelenéséhez vezet, ami viszont együtt jár a lipidek lerakódása. Felmerül azonban egy logikus kérdés: vajon a vérzések a már megkezdett érelmeszesedés következményei, amelyet tömörödés, az érfal fokozott törékenysége jellemez?

peroxid elmélet.

Ez az elmélet azon a tényen alapul, hogy a lipid-peroxidok könnyen képződnek a trigliceridek és foszfolipidek részét képező telítetlen zsírsavak oxidációja során, a koleszterin oxidációja során. Úgy gondolják, hogy elsődleges károsodást okozhatnak az artériák intimában, az ateroszklerotikus folyamat későbbi kialakulásával.

monoklonális elmélet

Ez az elmélet azon a tényen alapszik, hogy az atheroscleroticus folyamatra a simaizomsejtek szaporodása, ill. állandó növekedés az emléktábla egésze. E. Benditt és J. Benditt (1973) munkájuk alapján arra a következtetésre jutottak, hogy az érfal összes burjánzó izomsejtje egyetlen mutált sejtből származik, ahogy az jóindulatú daganatokban is előfordul. Így ezen elmélet szerint az érelmeszesedést egyfajta jóindulatú daganatnak tekintik, amely egy transzformált izomsejtből nő. A szerzők elismerik, hogy mutagének (szénhidrogének) hatására dohányfüst, vírusok stb.) az erek SMC-jének egy része mutációs változáson megy keresztül, amit „küszöb alatti neoplasztikus állapotként” jellemeznek, amelyben a sejtek sok évig megmaradhatnak. Ezután a promóter faktorok hatására, amelyekre a szerzők magukban foglalják a magas vérnyomást és a hiperkoleszterinémiát, az ilyen sejtek nagy sebességgel szaporodni kezdenek, ami kezdeti szakaszban ateroszklerotikus plakk kialakulása. Sok kutató azonban kétségbe vonja az érelmeszesedés analógiájának jogosságát jóindulatú daganat. Sőt, mint kiderült, az izomsejtekkel és a makrofágokkal együtt a fibroblasztok és az endoteliális sejtek is szaporodhatnak. Ennek az elméletnek a képviselői fontosnak tartják felismerni az érzékeny sejtek gyors burjánzásának lehetőségét a bennük lévő koleszterin felhalmozódásával. A következő két elmélet eltérő módon magyarázza ennek a sejtszaporodásnak az okát és mechanizmusát. A). R.Ross és J.A.Glomest (1976) azt javasolták, hogy az SMC proliferáció oka atherosclerosisban a thrombocyta mitogén faktor, amely felszabadul, amikor a sérült endotéliumhoz tapad, és az endothelsejtek által kiválasztott mitogén faktor. Ezzel kapcsolatban megjegyezzük, hogy bár az a tény lehetséges elválasztás Kétségtelen, hogy a mitogén faktort a vérlemezkék választják ki, de hogy endothel károsodás hiányában is kiválasztódik-e, ehhez még bizonyítékra van szükség. B). membránelmélet. R.L.Jackson és A.M.Gotto (1976) eltérően magyarázza az izomsejtek proliferációját. Elméletük azon a tényen alapszik, hogy a nem észterezett koleszterin fontos szerepet játszik a sejtmembrán fluiditásának fenntartásában, beleértve az artériák SMC-jét is. Ha többlet koleszterin kerül a sejtbe, akkor a membránok folyékonysága csökken, és a sejt metabolikus aktivitása megváltozik. A membrán normál folyékony állapotának fenntartása érdekében a sejt fokozza a zsírsavak szintézisét, amelyek észterezik a felesleges koleszterint, és a koleszterin-észterek nem részei a sejtmembránoknak. Ha azonban a sejt koleszterinészterezési képessége kimerült vagy viszonylag nem kielégítő, akkor MMC proliferáció következik be, melynek eredményeként a koleszterint új sejtmembránok építésére használják fel. Ez az elmélet meglehetősen jól egyezik számos biokémiai és morfológiai ténnyel, amelyeket az atherosclerosis sejtburjánzási folyamataiban figyeltek meg. Fontos, hogy ismét felhívja a figyelmet a koleszterin szerepére. Igaz, egészen más szemszögből.

Modern elképzelések az érelmeszesedés patogeneziséről

Az érelmeszesedés kialakulása során fellépő folyamatok megértéséhez idézzük fel az artéria falának szerkezetét kívülről befelé haladva: a külső héj, a külső rugalmas membrán, a középső réteg izmos. Ez az SMC egy belső rugalmas membrán, egy belső héj, amelyet endotélium borít. Az ér lumene és mi történik benne anyagcsere folyamatok táplálják az endotéliumot, az érfal fennmaradó rétegeit a vasa vasorum táplálja.

Az érelmeszesedés folyamata az endotélium károsodásának vagy permeabilitásának megsértésének pillanatától kezdődik a fentiek hatására. etiológiai tényezők. Jelenleg új adatok jelentek meg arról, hogy az endothelium bakteriális károsodása (fertőző károsodás) endotheliotróp vírusok vagy rickettsia által szerepet játszik az érelmeszesedés etiológiájában. Tehát a herpeszvírus endotheliotróp. Normális esetben az endotélium homogenitása van. Ateroszklerózis esetén endoteliális polimorfizmus lép fel. A polimorfizmus morfológiailag (a sejtek heterogének méretben, alakban, óriássejtek jelennek meg) és funkcionálisan egyaránt megfigyelhető. Az érelmeszesedés gyakrabban olyan területeken lokalizálódik, amelyek a hidrodinamikus stressz (hatás) miatt sérültek - a bruttó véráramlási tényezők.

· A sérült endotélium zónáit megtámadják a vérmonociták. Az artériás endotéliumhoz tapadt monociták aktivált mononukleáris sejtekké és makrofágokká alakulnak. Makrofág faktorokat választanak ki, és VLDL és LDL receptorokat tartalmaznak. A VLDL-t és az LDL-t a mononukleáris sejtek aktívan felszívják. Habsejtek képződnek - ezek aktivált mononukleáris sejtek, amelyek a lipoproteinek intenzív endocitózisa következtében módosulnak. Eddig a köztudat az érfal koleszterinnel való impregnálásával hozta összefüggésbe az érelmeszesedést, ami csak részben igaz. A koleszterint és a triglicerideket a lipoproteinek szállítják az extracelluláris térben. Nem a hiperkoleszterinémia vezet érelmeszesedéshez, hanem az atherogén lipoproteinek felhalmozódása az érfalban. Így a hiperkoleszterinémia nem az erek falának koleszterinnel való impregnálásával okoz érelmeszesedést, hanem a máj képződésének intenzitásának és az aterogén lipoproteinek vérbe való felszabadulásának növekedésével. Az LDL részét képező koleszterin gyorsított észterezésen megy keresztül Mf-ben az acil-CoA-koleszterin-O-aciltranszferáz enzim hatására. Ugyanakkor az Mf tartalmaz egy nagyon aktív enzimet, a koleszterin-észterázt, amely az intracelluláris koleszterin-észterek hidrolízisét okozza, és így megakadályozza az X felhalmozódását az Mf-ben. így az Mf habsejtté történő átalakulását elősegíti: a) a koleszterin-észteráz aktivitásának csökkenése Mf-ben; b) az LDL túlzott megkötése, ami miatt sok nyersanyag van a sejtben az észterezett koleszterin képződéséhez; c) nehézség az X felszabadulásában az Mf-ből az extracelluláris közegbe a HDL részeként. Mivel a monocita behatol az intimába, ezért kezdetben az érelmeszesedés nem más, mint a gyulladás egy speciális változata. Az érelmeszesedés nagyrészt krónikus gyulladásérfal, a proliferatív komponens túlsúlyával haladva, melynek fő sejtes effektorai a keringő vérmonociták, a subintimális réteg mononukleáris fagocitái, aterogén lipoproteinek hatására vagy intercelluláris kölcsönhatások eredményeként aktivált simaizom érsejtek. Az ateroszklerotikus elváltozás fókuszában fellépő gyulladás fokozza az ezzel kapcsolatos helyi véralvadást.

· Makrofág faktorok hatására az érfalak SMC-i gerjesztődnek. Az SMC-k működésében felborul az egyensúly: kontraktilis aktivitásuk leáll, de nagy mennyiségű kollagén szintetizálódik, ami az SMC-k hipertrófiájához vezet.

Az endothelsejt károsodása, majd elhalása esetén a kialakuló résbe vérlemezkék rohannak be, amelyek növekedési faktort választanak ki. A szomszédos ép endotélsejtek a szélektől kezdenek szaporodni. Ha a proliferációs folyamat nem tudja lezárni a sérült endotélium helyét, akkor az SMC-k ide rohannak. Ez a hely aktívan felszívja az aterogén lipoproteineket a plazmából. Így a folyamat kezdetén az LDL felvétele a károsodott endotélium hibájának helyreállításának módja, azaz. védekező reakció. Azokon az ereken, ahol állandó hemodinamikai hatások érvényesülnek, az endotélium gyakrabban sérül, hámlik, a sérült területeket nem osztódás, hanem sejtek szétterjedése pótolja. Így minél nagyobb az endotélium sűrűsége, annál kevesebb lipoprotein található benne.

A habsejtek számos citokint szabadítanak fel, amelyek hatása sejtelemek, különösen az SMC myocyták proliferációját okozza. Ezenkívül a makrofág citokinek aktiválják az endotheliocitákat, ami trombogén potenciáljuk kifejeződésének növekedéséhez vezet. A habsejtek citokinek aktiválják a vér neutrofiljeit. Az érfalhoz tapadnak.

A fibroblasztok a károsodás fókuszába rohannak, a kötőszövet nő. Ateroszklerotikus plakk képződik. Lipidek, leukociták, GMC, sejtközi anyag artériás intima, aktivált vérlemezke-aggregátumok, fibrinszálak. Mindez az ateroszklerotikus plakkot a gyulladás fókuszaként és a trombózis helyeként jellemzi.

· A plakk átnyomja az SMC ® degenerációját az SMC ® károsodott vaszkuláris tónus ® feltételek mellett az ér aneurizma kialakulásához. Sőt, időseknél gyakrabban képződnek sima plakkok, amelyek az ér teljes hosszában helyezkednek el, fiataloknál pedig gyakrabban jelennek meg a száron a plakkok, amelyek a véráramlás során váratlanul elzárhatják az ér lumenét. A plakk leválása embóliához vagy tromboembóliához vezet.

Posztinfarktusos kardioszklerózis

A cardiosclerosis a kötőszövet túlzott növekedése a szívizomban. Az IHD-vel fokális és diffúz kardioszklerózist különböztetnek meg. Alapvető fejlődésében elégtelen a szívizom vérellátása. Az akut ischaemia nekrobiotikus változásokhoz vezet a szívizomban, majd kötőszövet képződésével. Ugyanakkor cardiosclerosis is kialakul azoknál a betegeknél, akiknél koszorúér érelmeszesedés aki nem tűrte az MI-t. Ezekben az esetekben esedékes krónikus elégtelenség koszorúér keringés, amely lehet diffúz (az összes koszorúér károsodásával) és lokális jellegű (keringési elégtelenség az egyik ág medencéjében) koszorúér). A szívizom kötőszövetének kialakulása ilyen körülmények között egyrészt a szívizomsejtek egy részének krónikus ischaemia során bekövetkező elhalásának, másrészt a kötőszöveti elemek aktivitására gyakorolt ​​közvetlen serkentő hatásának (fibroblasztok szaporodása, kollagénszintetizáló képességük erősödése, ill. a kötőszövet egyéb extracelluláris komponensei). A kardioszklerózist szinte mindig a szívizom megőrzött részeinek hipertrófiájával kombinálják. Az ilyen körülmények között kialakuló hipertrófia a fennmaradó kardiomiociták túlnyúlásának és kompenzációs növekedésének köszönhető.

Klinikailag a kardioszklerózis szívelégtelenségben, ritmus- és vezetési zavarokban nyilvánul meg. Az IHD-ben a cardiosclerosisra jellemző a szívizom szisztolés és diasztolés funkciójának megsértése.

A szisztolés funkció megsértése a kardiomiociták számának csökkenésével és kontraktilitásának megváltozásával jár krónikus ischaemia esetén. A szisztolés diszfunkció előfordulását elősegítik a szívizom összehúzódási aktivitásának helyi rendellenességei is, mint például a hypokinesia (egy bizonyos szívizomzóna rövidülési fokának csökkenése szisztoléban), akinézia (a kontraktilis aktivitás teljes elvesztése) és a dyskinesia (paradox "kidudorodás"). szívizom terület szisztoléjában). Az a- és dyskinesia területei morfológiailag kötőszöveti mezőket (hegeket) képviselnek.

A szívkamra diasztolés funkciójának romlása cardiosclerosisban annak tudható be, hogy a fejlődés következtében csökken a relaxációja. rostos szövet. Ezenkívül minden ischaemiát a kardiomiociták kalcium-egyensúlyának zavarai kísérnek - a citoplazmában a kalciumkoncentráció megfelelő csökkenése a diasztolé alatt. A citoplazmás hiperkalcémia megakadályozza az ép szívizomsejtekre jellemző aktomiozin komplex disszociációját.

A szívizom ingerlékenységének és vezetésének megsértése kardioszklerózisban egyaránt oka lehet az impulzusvezetés sebességét megváltoztató kötőszöveti területek jelenléte, valamint a területek megjelenése. méhen kívüli aktivitás a szívizomban helyi anyagcserezavarok miatt.

Szív elégtelenség

A szívelégtelenség a patológia tipikus formája, amelyben a szív terhelése meghaladja a terhelésnek megfelelő munkavégzés képességét, ami a szívizom összehúzó (pumpáló) képességének gyengülésében, a kiáramlás megsértésében nyilvánul meg. artériás vérés szállítás tápanyagokés oxigén a szövetekbe, keringési hipoxia és károsodott víz-só anyagcsere.

Így a szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szív pumpáló funkciója nem elégíti ki a testszövetek anyagcsere-szükségleteit. Szűk értelemben a szívelégtelenség olyan állapot, amikor a szív nem tudja az összes hozzá áramló vért a vénákon keresztül az artériás ágyba mozgatni.

A szívelégtelenség etiológiája

I. A szívizomra közvetlenül károsító tényezők:

1. fizikai tényezők(trauma, váladék általi kompresszió, daganat, elektromos sérülés);

2. kémiai (beleértve a biokémiai) tényezőket ( magas koncentrációk biológiailag aktív anyagok - adrenalin, tiroxin; gyógyszerek és nem gyógyszerek - az oxidatív foszforiláció szétkapcsolói, az enzimek inhibitorai vagy a Ca ++ szállítása a szívizomsejtek membránjain keresztül, szimpatomimetikumok, az elektrontranszfer blokkoljai a mitokondriumok légzőszervi enzimláncában);

II. A szívizom funkcionális túlterhelését okozó tényezők:

1. Volume túlterhelés (a szívbe áramló vér térfogatának növekedése) - az előterhelés növekedése (például mitrális és aortabillentyű elégtelenség, hypervolemia);

2. Nyomástúlterhelés (fokozott ellenállás a vér szívből az aortába való kiáramlásával szemben és pulmonalis artéria) – az utóterhelés növekedése (artériás hipertónia, aorta szűkület, az aorta coarctációja);

3. Csökkent szívizom-összehúzódás (CHD, myocarditis, kardiomiopátia; pulzusszám – pitvarfibrilláció, szupraventrikuláris sinus tachycardia, kamrafibrilláció, teljes atrioventricularis blokk).

Ennek a betegségnek a kezelése.

I Gyengéd edzésmód és edzésterápia

II. Diéta – 10 "aranyszabály"

1. Csökkentse 10%-kal a zsírbevitel mértékét.

2. Jelentősen csökkentse a telített zsírsavak (állati zsírok, vaj, tejszín, tejföl, sajt, tojás, márványos hús)

3. Növelje a többszörösen telítetlen zsírsavakkal dúsított élelmiszerek bevitelét (folyékony növényi olajok, hal, tenger gyümölcsei)

4. Növelje a „növényi rostok” - rostok és összetett, polimer szénhidrátok (zöldségek, gyümölcsök, gabonafélék) bevitelét.

5. Cserélje be otthoni főzésélelmiszer állati vaj, disznózsír, margarin növényi olajok

6. Drasztikusan csökkentse a koleszterinben gazdag élelmiszerek bevitelét.

7. Drasztikusan csökkentse az étkezési só bevitelét az élelmiszerekben a napi normára.

8. Használjon környezetbarát és nitrátmentes élelmiszer termékek

9. Szüntesse meg a túlevés, a túlzott kalóriák és az egyoldalú táplálkozás lehetőségét

10. Tartsa be az egyéni élettani étrend szabályait

Lipidcsökkentő diéta. Az „ajánlott élelmiszerek” általában alacsony zsírtartalmúak és/vagy magas rosttartalmúak. Ezeket rendszeresen, az étrend részeként kell fogyasztani. A „mérsékelten fogyasztott élelmiszerek” telítetlen zsírokat vagy kisebb mennyiségű telített zsírt tartalmaznak. Mivel az étrend zsírtartalmának alacsonynak kell lennie, ezeket az ételeket mértékkel kell fogyasztani. Például hús - legfeljebb heti 3 alkalommal; mérsékelt zsírtartalmú sajtok és hús- vagy halpaszta - heti 1 alkalommal; megfelelő többszörösen telítetlen olajokból vagy margarinból készült házi sütemények, kekszek és sütemények - heti 2 alkalommal; megfelelő olajban főtt sült burgonya - hetente egyszer. Az „elkerülendő élelmiszerek” magas telített zsír- és/vagy koleszterintartalmúak, ezért lehetőség szerint kerülni kell őket. A hiperlipoproteinémia kezelése jellemzően diétával kezdődik; lehet kevésbé (I. fokozat) és szigorúbb (II. fokozat).

1.I szakasz. Az étrend teljes zsírtartalma nem haladhatja meg a kalória 30% -át, a telített zsírsavak - a kalória 10% -át; a koleszterin napi bevitele nem haladhatja meg a 300 mg-ot.

A. Telített zsírsavak. Napi fogyasztás a hús 180 g-ra korlátozódik (egyszerre legfeljebb 90 g). A húsról óvatosan levágjuk a zsírt, a baromfiról eltávolítjuk a bőrt. Kizárja a vajat és a kemény margarin fajtákat; tej, sajt és egyéb tejtermékek csak zsírmentesen megengedettek.

B. Többszörösen telítetlen zsírsavak tartalmazza növényi olaj. Az étrend kalóriatartalmának legfeljebb 10%-át tehetik ki: magasabb tartalommal csökkentik a HDL-koleszterinszintet.

B. Egyszeresen telítetlen zsírsavak(az étrend kalóriatartalmának 10-15%-a) a növényi olajban, különösen az olíva- és a repcében találhatók.

G. Koleszterin. Kizárás tojássárgájaés belsőségek (máj, vese, agy), korlátozza a húst.

D. Szénhidrátok az étrend kalóriabevitelének 55-60%-át kell kitennie. Előnyben részesítik a rostban gazdag ételeket (gyümölcsök, zöldségek, kenyér, gabonafélék és egyéb teljes kiőrlésű élelmiszerek).

2. II szakasz. Ha 6-12 hét után Az I. stádiumú diéta betartásával az LDL koleszterin szintje nem csökken a kívánt szintre, áttérnek a II. A teljes zsírtartalom változatlan marad, a telített zsírsavak tartalma az étrend kalóriatartalmának 7% -ára, a koleszterin - 200 mg / napra csökken. A II. stádiumú étrendet fokozatosan kell áthelyezni, lehetőleg táplálkozási szakember felügyelete mellett.

A terápia hatékonyságának értékelése 6-8 hetente végezzük. A teljes lipidprofil vizsgálat meglehetősen költséges, helyettesíthető az összkoleszterin meghatározásával; a kívánt szint: CHD és CHD kockázati tényezők hiányában - 240 mg%, kettő vagy több kockázati tényező esetén - 200 mg%, CHD esetén - 160 mg%.

A diétás terápia időtartama. Ha a Stage II diéta nem éri el a kívánt LDL-koleszterin szintet 6 hónapon belül, gyógyszeres kezelést írnak elő. IHD és súlyos hiperlipoproteinémia (LDL-koleszterin > 220 mg%) esetén a gyógyszeres kezelést korábban kezdik - a II. szakasz diétára való átállással egyidejűleg.

Az erkölcsi támogatás mind a beteg, mind családja számára fontos jó segítség Ebben tud segíteni egy tapasztalt táplálkozási szakember. Csak elérhető célokat szabad kitűzni a beteg elé, különben hamar kiábrándul a kezelésből és abbahagyja a diétát.

Diétás kalória. Fogyás azzal túlsúly Segít növelni a HDL-koleszterinszintet és csökkenteni a triglicerid- és LDL-koleszterinszintet. A szigorú kalóriakorlátozású diéták ritkán igazolják magukat. A súlycsökkenésnek fokozatosnak kell lennie; általában elegendő az étrend kalóriatartalmának körülbelül 550 kcal / nap csökkentése.

III Orvosi terápia(4. melléklet)

Étrendi koleszterin felszívódását gátlók - "epekötők", "csapdák". epesavak»: anionos vízoldható gyanták (questran, kolesztiramin, kolesztid); a/b (neomicin); szitoszterolok, bilignin; acetil-CoA-koleszterin-acil-transzferáz inhibitorok (cianamid, melinamid); epesavszintézist serkentő szerek; fitokoleretikus, alisat, fango; liobil, nikodin, driol, tsikvalon; aszpirin; holenzim, festal, holagol. Az endogén Ch. szintézisének gátlói: lovasztatin, szimvasztatin, pravasztatin. Az oxigéngyökök „csapdái”, antioxidánsok (megakadályozzák az LDL szintézist): probucol, lipomal, dibunol, vit.E. Fibrinsav analógok - "fibrátok" (szabályozzák a trigliceridek cseréjét): lipanor, atromid, gemfibrozil, bezafibrát. Az X és HDL szintézis reverz transzportjának stimulátorai: nikotinsav, heparin, lipostabil. Az endotél angioprotektorai és az atheroscleroticus plakkok növekedése: xymedon; xymedon + borostyánkősav; anginin (parmidin, prodektin). Szindróma szerek (antikoagulánsok, vérlemezke-gátló szerek, plazminogén aktivátorok, vérnyomáscsökkentők, antidiabetikumok, kalciumion-antagonisták). Hemoszorpció, immunszorpció. "Hagyományos" módszerek: vitaminterápia:

C-vitamin (aktiválja az X lebontását.)

Vit RR (csökkenti az érpermeabilitást)

B6-vitamin (serkenti a koleszterin epével történő kiválasztódását; a koleszterin epesavakká történő átalakulását, gyorsítja a zsírsavak oxidációját)

A B15-vitamin lipotróp tulajdonságokkal rendelkezik, serkenti az oxidatív folyamatokat

Ez tiltott! Túlzott vit B1, tk. elősegíti az acetát képződését. Novokainoterapiya; jód (per os vagy bőr); hínár; fitoterápia; nyomelemek (mangán, szelén, ezüst stb.); ásványvíz(epe cseppfolyósodása és fokozott bélperisztaltika).

A hiperkoleszterinémia kezelése lépésről lépésre

1. szakasz: a fő kritérium a koszorúér-betegség jelenléte vagy hiánya

2. szakasz: további vizsgálat a dyslipoproteinemia típusának meghatározása után

A másodlagos dyslipoproteinémia kizárása. Lehetséges okok: gyógyszerek szedése, alkoholizmus, diabetes mellitus, pajzsmirigybetegség, nefrotikus szindróma, obstruktív sárgaság

Vegyünk gondosan a családtörténetet. Vizsgálja meg a vérzsírokat a beteg rokonainál.

Próbálja azonosítani mind a közvetlen (xanthomák, xanthelasmák, hepatosplenomegalia), mind közvetett jelek diszlipoproteinémia (angina pectoris, intermittáló claudicatio, hasnyálmirigy-gyulladás).

· Mérje fel a koszorúér-betegség kockázatát.

3. szakasz: A kezelés megkezdése – diéta és életmódváltás

Célkiválasztás (kívánt X szintű LDL) és a kezelési stratégia

Az első lépés az életmód megváltoztatása(diéta, testmozgás, ideális testsúly elérése, dohányzás abbahagyása stb.). Lipidcsökkentő gyógyszereket csak akkor írnak fel, ha a 6 hónapos diéta ellenére az LDL-C szint nem csökkent megfelelő szint. Kivételek a szabály alól: IHD-ben a lipidcsökkentő gyógyszereket általában korábban írják fel - diétás terápiával egyidejűleg; nagyon magas szint X LDL (>220 mg%) lipidcsökkentő gyógyszereket írnak fel diétával egyidejűleg

Megfigyelés

A kezelés megkezdése után 4-6 hét és 3 hónap elteltével ismét megmérik az össz-X szintet, ellenőrzik a beteg étrendjét, és javaslatokat tesznek az aktívabb életmódváltásra. A kezelés hatékonyságának értékeléséhez X LDL helyett meghatározhatja az összes X szintjét. Az összes X 240 mg% és 200 mg% értéke megfelel az X LDL 160 mg% és 130 mg% szintjének.

4. szakasz: gyógyszeres kezelés

Célkiválasztás (kívánt X LDL szint) és a kezelési taktika	Az LDL-C kezdeti magas értékeivel (> 160 mg% CHD-ben; vagy > 190 mg% a CHD számos kockázati tényezőjével kombinálva), elérve a kívánt LDL-C szintet (< 100 мг% и 130 мг% соотвественно) с помощью одной лишь диеты маловероятно, поэтому egyidejűleg Lipidcsökkentő gyógyszereket írnak fel neki.
A kezelés kezdete	El kell magyarázni a betegnek, hogy a gyógyszerek nem mindenhatóak, és az étrend szigorú betartása nélkül lehetetlen sikert elérni. A gyógyszeres kezelést megszakítás nélkül folytatják hosszú évekig, esetenként élethosszig.
Megfigyelés	A kezelés elején X LDL helyett meghatározhatja a teljes X értéket: a 240 mg%, 200 mg% és 160 mg% össz X értékek megfelelnek az X 160 mg%, 130 LDL értéknek. mg% és 100 mg%. A kívánt össz-X szint elérésekor értékelje a lipidprofilt. A teljes X szintjét a kezdés után 4-6 héttel és 3 hónappal mérik gyógyszeres kezelés. Néha a gyógyszerek toxikus hatásának kizárása érdekében a vizsgálatokat gyakrabban kell megismételni. Az LDL X kívánt szintjének elérése után az összes X-et az első évben 2-3 havonta, a következő években 4-6 havonta határozzák meg. A lipidprofilt évente határozzák meg
Fiatal férfiak, fogamzóképes korú nők Nők a posztmenopauzás időszakban Cukorbetegek	Ha fiatal férfiaknál (35 éves korig) és fogamzóképes korú nőknél az LDL-C szint 160-220 mg% tartományban van, akkor a koszorúér-betegség kockázata rövid távon alacsony. Az ilyen betegeknél általában nem írnak fel lipidcsökkentő gyógyszereket.– kivéve, ha a családi anamnézisben egyéb rizikófaktorok szerepelnek, különösen a diabetes mellitus és a korai CAD Ellenjavallatok hiányában (például mellrák), ösztrogén helyettesítő terápia, amely csökkenti a koszorúér-betegség kockázatát és kedvezően befolyásolja az X LDL és X HDL szintjét. Az ösztrogéneket gyakrabban írják fel szájon át, ami azonban súlyosbíthatja a hipertrigliceridémiát; v hasonló esetek előnyös az ösztrogén transzdermális formáit használni Az életkor nem ellenjavallat a diéta és a lipidcsökkentő gyógyszerek szedésének Diabetes mellitusban koszorúér-betegség hiányában is a kezelés javallatai és céljai megegyeznek a koszorúér-betegségével (a terápiát 100 mg feletti LDL-C szinten kezdik, 100-ra csökkentik). mg%)

5. szakasz: ha a diétaterápia és a lipidcsökkentő gyógyszerek hatástalanok

Az LDL - aferézis azoknak a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek javasolt, akik ennek ellenére szigorú diétaés aktív lipidcsökkentő terápia esetén az X LDL szintje meghaladja a 190 mg%-ot. Súlyos hipertrigliceridémia esetén a hasnyálmirigy-gyulladás kockázatának csökkentése érdekében plazmaferézist (plazmacsere) végeznek, amely lehetővé teszi a TG szintjének átmeneti csökkentését.

A főbb lipidcsökkentő szerek jellemzői

Anioncserélő gyanták: kolesztiramin és kolesztipol. Az epesavak a májban képződnek a koleszterinből, az epével kiválasztódnak a bélbe és szinte teljesen visszaszívódnak. A kolesztiramin és a kolesztipol nem felszívódó polimerek, amelyek megkötik az epesavakat, megakadályozva azok újrafelszívódását. Növekszik az epesavak szintéziséhez szükséges koleszterin fogyasztás, ennek hatására megnő a hepatociták LDL receptorainak száma. A dózistól függően az LDL-koleszterin szintje 10-35%-kal csökken; ugyanakkor nő a HDL-koleszterin szintje, de a trigliceridek szintje is emelkedik (hipertrigliceridémia> 400 mg% esetén az anioncserélő gyanták ellenjavallt). A szisztémás mellékhatások hiánya miatt ezek a gyógyszerek különösen jók gyermekek, terhes nők és egyidejű májkárosodásban szenvedő betegek kezelésére.

A. Alkalmazás. Fontos szerepet játszik a beteg oktatása és támogatása: a kezelés sikerét nagyban meghatározza, hogy a kellemetlen (bár nem veszélyes) ellenére szedheti-e a gyógyszert. mellékhatások. A kolesztiramin és a kolesztipol por formájában kapható, bevétele előtt némi folyadékkal összekeverjük (a betegnek magának kell találnia egy olyan italt, amely a gyógyszer ízét a legkevésbé kellemetlenné teszi). A Colestipol 1 g-os bevont tabletta formájában is kapható. A beteget figyelmeztetni kell, hogy ne törje el őket, különben megfulladhat a lenyeléskor megduzzadt tablettától. A gyógyszereket étkezés közben kell bevenni. A kolesztiramin kezdeti adagja 4 g (1 kanál vagy tasak) szájon át naponta kétszer, az adagot fokozatosan emelik napi kétszer 8-16 g-ra. A kolesztipol kezdeti adagja 5 g (1 kanál vagy tasak) szájon át naponta kétszer, az adagot fokozatosan napi kétszer 15 g-ra emelik. Néha még kisebb adagokkal kezdik (fél mérőkanál naponta egyszer vacsora közben).

B. Mellékhatás: székrekedés, hasi fájdalom, hányinger, hányás, puffadás, gyomorégés, böfögés. Nál nél hosszú távú használat ezek a jelenségek általában csökkennek. Az anioncserélő gyanták számos gyógyszer, különösen a b-blokkolók, tiazid diuretikumok, digoxin, warfarin, levotiroxin, ciklosporin felszívódását rontják. Ezeket és más gyógyszereket legalább 1 órával a kolesztiramin és a kolesztipol bevétele előtt vagy 4 órával utána kell bevenni.

Egy nikotinsav(PP-vitamin, B3-vitamin) gátolja a VLDL képződését a májban, aminek következtében a trigliceridek (maximum 50%-kal) és az LDL-koleszterinszint (10-25%-kal) csökkennek; A HDL-koleszterinszint 15-30%-kal emelkedik. A gyógyszer olcsó. Kimutatták, hogy a nikotinsav lassítja az érelmeszesedés kialakulását és meghosszabbítja az IHD-ben szenvedő betegek életét.

A. Alkalmazás. A kezdő adag 0,1 g. belül napi 1-3 alkalommal étkezés közben. Az adagot fokozatosan (heti 0,3 g / nap) 2-4 g / napra emelik. A maximális adag 9 g / nap.

B. Mellékhatás elég gyakran megfigyelhető, különösen használat közben nagy dózisok. Jellemző a bőr kipirosodása és a hőérzet röviddel a gyógyszer bevétele után. Néhány hét elteltével ezek a jelenségek általában megszűnnek, ráadásul csökkenthetők a gyógyszer étellel történő bevételével; A 80 mg-os aszpirin is segít. 30 perccel a bevétel előtt nikotinsav. Egyéb mellékhatások: viszketés, bőrkiütés, hányinger, hasi fájdalom, szédülés, retina károsodás, artériás hipotenzió, hiperurikémia; a májenzimek aktivitásának változásai (növekedés vagy éles csökkenés) és hiperglikémia. Májenzim aktivitás, szint húgysavés az éhomi plazma glükózt a kezelés megkezdése előtt, a dózisemelések során - havonta, a jövőben - 3-4 havonta határozzák meg. A nikotinsav ellenjavallt köszvényben, gyomorfekélyés krónikus gyulladásos betegségek belek. A nikotinsav alkalmazható diabetes mellitusban, különösen, ha a beteg inzulint kap, de ez a glükózszint különösen gondos ellenőrzését igényli. Előkészületek hosszú hatású hepatotoxikus, nem használhatók.

GMC-CoA reduktáz inhibitorok: lovasztatin, pravasztatin, szimvasztatin, fluvasztatin és atorvasztatin. Ezek a gyógyszerek blokkolják a koleszterin szintézisét a hepatocitákban, válaszul a hepatocitákon lévő LDL receptorok száma nő. Maximális dózisban az atorvasztatin a legaktívabb, amely 60%-kal képes csökkenteni a HDL-koleszterint és 37%-kal a triglicerideket. Számos klinikai vizsgálat kimutatta, hogy az MMC-CoA reduktáz inhibitorai lassítják az atherosclerosis progresszióját, csökkentik a CHD-t és az általános mortalitást, valamint csökkentik a koszorúér bypass műtét utáni kiújuló szűkület valószínűségét.

A. Alkalmazás. A lovasztatin kezdő adagja 10 mg/nap, szájon át, vacsorával. Ha szükséges, az adag fokozatosan növelhető: maximális adag- 80 mg / nap (két részre osztva, szájon át, étkezés közben). Más gyógyszerek adagjai (a kezdetitől a maximálisig): provasztatin - 10-40 mg / nap, szimvasztatin - 5-40 mg / nap, fluvasztatin - 20-30 mg / nap, atorvasztatin - 10-80 mg / nap. Ezeket a gyógyszereket éjszaka kell bevenni, nem feltétlenül étkezés közben.

B. Mellékhatás minimális. Lehetséges hányinger, dyspepsia, puffadás, hasmenés, székrekedés, fejfájás, álmatlanság és az aminotranszferáz aktivitás mérsékelten átmeneti növekedése. Az aminotranszferázok aktivitását a kezelés első 3 hónapjában határozzák meg 6 hetente, majd 1 évig - 2 havonta, majd 1 alkalommal 6 hónaponként. Ha az aktivitás 3-szor meghaladja a normát (ami az esetek 1,5% -ában figyelhető meg), a gyógyszert törlik. Májkárosodás esetén az MMC-CoA reduktáz gátlók alkalmazása ellenjavallt. A terápia másik szövődménye az izomkárosodás (myalgia, fokozott kreatin-foszfokináz aktivitás, néha még rabdomiolízis). Nagyon ritkán fordul elő, de ciklosporin, eritromicin, fibrinsav-származékok és nikotinsav egyidejű alkalmazása esetén a kockázat megnő. Az ilyen kombinációkat óvatosan kell alkalmazni.

Fibrinsav származékok: gemfibrozil. A gemfibrozil 20-50%-kal csökkenti a triglicerideket és 10-15%-kal növeli a HDL-koleszterinszintet. Alapvetően emelt szint Az LDL-koleszterinszint általában 10-15%-kal csökken, azonban hipertrigliceridémia esetén akár emelkedhet is. A gemfibrozil alkalmazásának fő indikációja a hipertrigliceridémia. Azt is kimutatták, hogy hiperkoleszterinémiában a gyógyszer csökkenti a koszorúér-betegség kockázatát, bár nem növeli a várható élettartamot.

A. Alkalmazás. A gemfibrozilt 0,6 g-ot szájon át naponta kétszer, étkezés előtt kell bevenni.

B. Mellékhatás. A gemfibrozil hányingert, hasmenést, hasi fájdalmat, puffadást, kiütést, izomfájdalmat és fejfájást okozhat.

v. Ösztrogének- a hiperlipoproteinémia fő kezelése posztmenopauzás nőknél. Az ösztrogén szájon át történő bevétele esetén az LDL-koleszterinszint 15%-kal, a HDL-koleszterinszint 15%-kal emelkedik, de ez a trigliceridszint enyhe emelkedésével jár. Az ösztrogén tapaszok kevésbé befolyásolják a trigliceridszintet. Általános szabály, hogy (ha a méhet nem távolítják el), további progesztogéneket (medroxiprogeszteron vagy progeszteron) írnak fel. A progesztogének némileg csökkentik a terápia hatékonyságát (progeszteron - kisebb mértékben).

9. Kezelési módszerek

Sol. Trentali (Pentoxiphyllini) 5,0 N. 10 vénában. A mikrokeringés javítására.

Sol. Actovegini 4,0 N. 10 vénába. A mikrokeringés javítására.

Sol. acidinicotinici 0,1% - 1,0 vénában. hipolipidémiás hatás.

Sol. Reopolyglukini 200,0 N. 3 vénába, 1 alkalommal 3 napon belül. A vér reológiai paramétereinek javítása.

Sol. vitamini B 12 , B 6 1,0 N. 12 a bőr alatt. Általános erősítő akcióhoz.

Tab. savas acetilszalicilsav 0,25. 1 tabletta naponta 3 alkalommal étkezés után. Vérlemezke gátló szerként.

Fizikoterápia. Bernard áramlatok.

15. számú táblázat (általános).

10. Előrejelzés

A betegség további lefolyásának és kimenetelének prognózisa kedvezőtlen. A betegségek előrehaladnak, ezt a folyamatot csak lassítani lehet.

11. Epicrisis

*** Egy 80 éves nyugdíjast 2004. március 10-én a kazanyi 13. számú Városi Klinikai Kórházban kellett kórházba helyezni az alsó végtagok obliteráló érelmeszesedése miatt.

A beteget 200 m-nél hosszabb gyaloglás után láb-, comb- és alsó lábfájdalmakkal panaszolták, amelyek megfelelő pihenés után megszűnnek. Zsibbadás a vádli izmában.

Felvételkor: általános állapota kielégítő, aszténikus alkat, bőr(az alsó végtagok kivételével) és a látható nyálkahártyák fiziológiás színe, nedvessége és rugalmassága csökken; Légzési frekvencia 18 percenként, ütőhangszereken tiszta pulmonalis hangot észlelünk, hólyagos légzést hallunk; a szívhangok az összes hallási ponton gyengültek, a pulzusszám 67 percenként, a ritmus megfelelő, a vérnyomás 130/90 Hgmm. Művészet.; a nyelv nedves, sárgás bevonattal borított, minden fogat protézisre cseréltek, a has puha, fájdalommentes, nem duzzadt, aktívan részt vesz a légzésben; epehólyag nem tapintható; nincs peritoneális irritáció tünete; a máj, a lép nem megnagyobbodott; a vesék nem tapinthatók, Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív.

statuslocalis. Pulzálás a. femoralis és a. a poplitea a bal oldalon legyengült. Pulzálás a. tibialisposterior, a. mindkét végtag dorsalispedis-je nincs meghatározva. Az auskultációt a bal oldali femoralis artéria szisztolés zöreje határozza meg. Moshkovich, Samuels tesztjei, a körömágy összenyomódásának tünete és a talpi ischaemia (Oppel) tünete pozitívak. Az alsó végtagok bőre sápadt, cianotikus, márványos, hűvös. Mindkét végtag szőrszála hiányzik. Kék ujjak.

Teljes vérkép: Hemoglobin - 170,0 g/l; eritrociták - 4,5 * 10 12; leukociták - 8,2 * 10 9 / l; neutrofilek: szúrt - 7%, szegmentált - 59%, eozinofilek - 3%; limfociták - 30%; monociták - 9%; ESR - 7 mm / h. A keringési hypoxia miatt kompenzációsan megnő a hemoglobin mennyisége.

Vizeletvizsgálat: Sárga szín, mennyiség - 215 ml, relatív sűrűség - 1,023; a reakció semleges; fehérje - nem; glükóz - nem.; leukociták - 1-2 a látómezőben; friss eritrociták - 0 a látómezőben; laphám- 1-3 a látókörben. A vizeletben kóros elváltozást nem találtak.

EKG elemzés: sinusritmus, pulzusszám 68 ütés percenként, normosystole; patológiás Q hullám van a V 1 - V 4, I, II elvezetésekben, a QRS komplex kiszélesedése, a His köteg bal lábának blokádja.

A mellkasi szervek röntgenfelvétele: a 2004. március 11-i panorámás mellkasi röntgenfelvételen nem észleltek kóros elváltozást a tüdőszövetben, a szívben, az érkötegben és más mediastinalis szervekben.

Az alsó végtagok ereinek angiográfiája: marginális töltési hibák, az artéria falainak korrodált kontúrjai, a bal közös csípőartéria elzáródása látható. A disztális szakaszokat biztosítékok hálózata tölti ki.

A panaszok, a jelenlegi betegség előzményei, anamnesztikus adatok, általános és helyi kivizsgálás, terapeuta konzultáció, laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek alapján a diagnózis felállításra került: az alsó végtagi erek obliteráló atherosclerosisa. II szakasz. Ischaemiás szívbetegség, infarktus utáni kardioszklerózis. Krónikus szívelégtelenség.

A diagnózis alapján megfelelő kezelést írtak elő. Farmakoterápia: Sol. Trentali (Pentoxiphyllini) 5,0 N. 10 vénában. A mikrokeringés javítására. Sol. Actovegini 4,0 N. 10 vénába. A mikrokeringés javítására. Sol. acidinicotinici 0,1% - 1,0 vénában. hipolipidémiás hatás. Sol. Reopolyglukini 200,0 N. 3 vénába, 1 alkalommal 3 napon belül. A vér reológiai paramétereinek javítása. Sol. vitaminiB 12 , B 6 1,0 N. 12 a bőr alatt. Általános erősítő akcióhoz. Tab. savas acetilszalicilsav 0,25. 1 tabletta naponta 3 alkalommal étkezés után. Vérlemezke gátló szerként. Fizioterápia: Bernard-áramok. 15. számú táblázat (általános).

A beteget 2004. március 31-én relatív állapotjavulással hazaengedték, de a prognózis kedvezőtlen, a betegség progressziójának tendenciája továbbra is fennáll. Javaslatot tettek a fő és kísérő betegségek tervszerű kórházi kezelésére.

Irodalom

1. Almazov V.A., Petrishchev N.N., Shlyakhto E.V., Leontieva N.V. Klinikai patofiziológia.- M.: VUMNTs, 1999.-S.
2. Szív- és érbetegségek: Útmutató orvosoknak: 4 kötetben / Szerk. E.I.Chazova//T.Z. -Rész: "A (tünetekkel járó) artériás hipertónia másodlagos formáinak diagnózisa és kezelése." - M.: Orvostudomány, 1992. - p. 196-226.
3. Ganja I.M., Furkalo N.K. Érelmeszesedés. - Kijev: Egészség, 1997 - 269p.
4. Glezer M.G., Glezer G.A. A szív- és érrendszeri betegségek farmakoterápiájának kézikönyve.- M.: Avicenna, KNITI, 1996.- 564 p.
5. Gubachev Yu.M., Makienko Yu.M. Betegségek a szív-érrendszer. / Sorozat „Iskola háziorvos”, 2. szám - Szentpétervár: Hippokratész, 1997. - 66 p.
6. Janashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Szív- és érrendszeri betegségek farmakoterápiája. - Moszkva: Orosz Állami Orvostudományi Egyetem. – 1998.
7. Karpov R.R. A szívkoszorúér és a fő artériák ateroszklerotikus elváltozásainak formáinak kombinációja: a dinamika és a kezelés jellemzői: Review//Clin. orvostudomány - 1991. - V.69, 1. sz. - P.8 - 12.
8. Leites S.M. Az érelmeszesedés patofiziológiája. - M.: Orvostudomány, 1967.
9. Litvitsky P.F. Kórélettan / Tankönyv: 2 kötetben.- M.: GEOTAR-MED, 2002.- V.2.
10. Mertha J. Orvosi kézikönyv Általános gyakorlat/ Fordítás angolból - M .: Gyakorlat, 1998.
11. Metelitsa V.I. A kardiovaszkuláris gyógyszerek klinikai farmakológiájának kézikönyve. - M.: Medpraktika, 1996. - 784 p.
12. Myasnikov A.L. Hipertóniás betegségés érelmeszesedés. - M. 1965.
13. Újdonság az atherosclerosis patogenezisének és kezelésének tanulmányozásában: Review / Chazov E.I., Smirnov V.N., Repin V.S., Tkachuk V.A.//Klin. Édesem. - 1991. - T.69, 8. sz. - S. 7 - 11.
14. 26. Okorokov A.N. Betegségek kezelése belső szervek/ Útmutató.- T.Z., 1. könyv. Szív- és érrendszeri betegségek kezelése.- M.: Med. Irodalom, 2000.- S.53-271.
15. 27. Kóros élettan. Tankönyv / Under. Szerk. POKOL. Ado et al.-M.: Triada-X, 2000.-S.404-410.
16. 28. Patológiai élettan / Szerk. POKOL. Ado és V.V. Novickij. - Tomszk, 1994.
17. A Washingtoni Egyetem terápiás kézikönyve. 2. orosz kiadás / Szerk. Ch.Carey, H.Lee, K.Veltier. Angolból fordítva - M., 2000.
18. Falter P.F. Szív-és érrendszeri betegségek. Útmutató orvosoknak / Szerk. E.I. Chazova.- M.: Orvostudomány, 2000.- 416 p.
19. Shanin V. Yu. Klinikai patofiziológia: Tankönyv orvosi egyetemek számára - Szentpétervár: Szakirodalom, 1998.

20. A szív és az erek klinikai patofiziológiája. Oktatóanyag/ F.I. Mukhutdinova, M.M. Minnebaev, G. V. Poryadin, S. V. Boychuk, A. Yu. Teplov - Kazan: KSMU, 2004. - 308 p.

Az egészségügyi intézmény neve: városi klinikai kórház 3. sz

Vércsoport: I(0)

Rhesus hovatartozás: +

Elviselhetetlen gyógyászati ​​anyagok: nincs azonosítva

Neme, nő. Életkor: 67 éves.

Foglalkozás: nyugdíjas. Iskolai végzettség: teljes középfokú.

Cím: Szaratov, Leninsky kerület.

Átvétel dátuma: 2008. december 16

Kiadás dátuma: 2008. december 29

Működési dátum: 2008. december 18

Klinikai diagnózis: posztoperatív ventralis hernia.

Műtét megnevezése: sérvjavítás, elülső hasfal plasztikai műtétje.

Posztoperatív szövődmények: nincs.

Panaszok

A jelenlegi betegség története

2002. november a 6. városi kórházban a beteget diffúz gennyes hashártyagyulladással szövődött destruktív vakbélgyulladás miatt műtötték. A seb másodlagos szándékkal gyógyult be. 6 hónap elteltével a páciens kezdett észrevenni egy kiemelkedést a posztoperatív heg területén és fájdalom ezen a területen erőlködéssel, köhögéssel és fizikai megterheléssel. Ez a kiemelkedés idővel nőtt.

Ebből az alkalomból a beteg a 15. számú poliklinikára ment, majd a sebészt a város 3. számú klinikai kórházába küldték.

Élettörténet

Születési idő: 1941. március 18 Születési helye: Penza régió, Mokshansky kerület, vele. Tavak. Tizenkét évesen családjával a faluba költözött. Dmitrievka, Penza régió, 16 évesen - a faluban. Golovenshchina a Penza régióban. Jómódú családban nőtt fel és fejlődött, lépést tartva társaival. A gyermekkorban átvitt betegségekből gyakori a fülgyulladás. A középiskola 10 osztályát végzett. 1962 óta 1999-ig Türkmenisztánban élt; 1999-től 2000-ig - be. Voronyezsi csata. 2000-ben Szaratovba költözött. 1962-től 1966-ig titkár-gépíróként dolgozott, 1966-tól 1999-ig. - a 6. számú építőanyag üzem személyzeti osztályvezetője. Nem volt börtönben. A tuberkulózis, a Botkin-kór, a szexuális úton terjedő betegségek tagadják. 2002. november a 6. városi kórházban a beteget diffúz gennyes hashártyagyulladással szövődött destruktív vakbélgyulladás miatt műtötték. 2008. február 22 A szembetegségek klinikáján glaukóma miatt műtétet végeztek. Kábítószer-függőséget nem azonosítottak. Allergológiai anamnézis jellemzők nélkül. Családi állapot: özv. Nőgyógyászati ​​anamnézis jellemzők nélkül: pubertás - 14 év, terhesség - 10, szülés, amelyből véget ért - 2, vetélés - 3, abortusz - 5. A gyerekek egészségesen születtek. Climax - 46 éves kortól. Családi anamnézisben és öröklődésben rosszindulatú, mentális, anyagcsere-, specifikus és genetikai betegségek közeli hozzátartozóit nem azonosították. Nincsenek rossz szokások.

Jelenlegi állapot

Általános állapot: kielégítő.

Pozíció: aktív.

Tudat: tiszta.

Felépítés: normosztén.

Magasság: 165 cm.

Bőr és látható nyálkahártyák: tiszta, normál színű.

Izmok: kielégítően fejlett, normál tónusú, nincs fájdalom.

Csontok: nincs deformáció, nincs fájdalom kopogtatáskor.

Ízületek: a konfiguráció nem változik, nincs fájdalom, az ízületek mozgási tartománya nem változik.

A tapintható nyirokcsomók nincsenek meghatározva.

Állapot szervek és funkcionális rendszerek szerint

A szív- és érrendszer

A nyak ereinek vizsgálatakor az aorta pulzálását észlelik a nyaki fossa, a nyaki artériák és a jugularis vénákban. A csúcsütést nem külső vizsgálat határozza meg. Tapintásra az ötödik bordaközi térben lokalizálódik, 1,5 cm-re a bal középső clavicularis vonaltól. Közepes magasságú, közepes erősségű. Terület - 2 cm?. Forma: kúpos. Sebesség: normál. Ellenállás: ellenálló.

Auszkultáción:

A szív relatív tompaságának határai: jobb - a 4. bordaközben 1 cm-rel kifelé a szegycsont jobb szélétől; felső - a 3. bordán 1 cm-rel balra a bal parasternális vonaltól; balra - az 5. bordaközi térben 1,5 cm-re belül a bal közép-kulcscsont vonaltól és egybeesik a csúcsütéssel.

A szív viszonylagos tompaságának átmérője: 11 cm.

A szív konfigurációja normális (a "derék" mentésre kerül).

A szív abszolút tompaságának határai: jobb - a 4. bordaközi térben a szegycsont bal széle mentén; felső - a 4. bordán 1 cm-rel balra a bal parasternális vonaltól; balra - az 5. bordaközi térben 3 cm-re mediálisan a bal mid-clavicularis vonaltól.

A szív auszkultációja során:

A ritmus helyes, a hangok tiszták és tiszták.

Hang intenzitása:

1 hangnem:

1. pont (szívcsúcs, mitrális billentyű) - normál hangzás;

4. pont (a xiphoid folyamat felett, tricuspidalis billentyű) - normál hangzás;

2 hangnem:

2. pont (a második bordaköz a szegycsonttól jobbra, aortabillentyű) - normál hangzás;

3. pont (második bordaközi tér a szegycsonttól balra, tüdőbillentyű) - normál hangzás;

3 hangnem:

1. pont - nem auszkultált.

Pulzus a radiális artériákon: mindkét kézen szinkron és egyenlő méretű; ritmikus; frekvencia 78 percenként (normál); kielégítő feszültség, töltés; kis méret; lassú forma; alacsony magasságú.

Légzőrendszer

Mellkas alakja: normosztén. Az elülső-hátsó dimenzió kisebb, mint az oldalsó. A kulcscsontok elhelyezkedése szimmetrikus. A supraclavicularis és subclavia fossae súlyossága közepes. Az epigasztrikus szög 90°. A bordák iránya ferdén lefelé. Normál szélességű bordaközi terek. A gerinc egyenes. A pengék elrendezése szimmetrikus.

A mellkas mindkét fele szimmetrikus, szinkronban vesz részt a mozgásban.

Az orron keresztüli légzés ingyenes. A légzés ritmikus, típusa - mellkas. Légzési frekvencia 18 1 percben, közepes mélységben.

Tapintásra a mellkas fájdalommentes, ellenálló. A hangremegés a szimmetrikus területeken ugyanaz. Mellkasi kirándulás nyugodt légzéssel - 2 cm, belégzéskor - 3 cm, kilégzéskor - 3 cm. A tüdő összes területének ütése tiszta tüdőhangot tár fel.

Az alsó mozgékonysága a tüdő szélei:

Azonosító sorok:	jobbra, (cm)	bal, (cm)
			összesen			összesen
midclavicularis
hátsó hónalj
lapocka-

A tüdő alsó határai:

Azonosító sorok:	Jobbra, (borda)	Bal, (borda)
periszterális	Ötödik bordaköz
midclavicularis
elülső hónalj
középső hónalj
hátsó hónalj
lapocka-
paravertebrális (a mellkasi csigolya tüskés folyamata)		A 11. mellkasi csigolya tüskés folyamata

A Traube teret megőrizték.

Auskultációkor a tüdő felett hólyagos légzés, a gége felett pedig laryngo-trochealis légzés hallható. Nincs zihálás.

Emésztőszervek

Az étvágy normális. A nyelés ingyenes.

Szóbeli vizsga:

Ajkak halvány rózsaszín, száraz. A szájüreg nyálkahártyája rózsaszínű. Nyelv a gyökerénél fehér bevonattal bélelt, nedves. Az íny és a garat nyálkahártyája rózsaszínű.

A has szimmetrikus; tapintása lágy, fájdalommentes. Az elülső hasfal feszültsége nem észlelhető. Shchetkin-Blumberg tünete negatív. A jobb csípőtájban a Volkovich-Dyakonov metszés utáni műtét utáni heg és egy lekerekített kitüremkedés található, 25/20/15 cm nagyságú, lágy-rugalmas konzisztenciájú, hasüregre irreducibilis, fájdalommentes. A bőr felette elvékonyodott, a szokásos színű. Az ütőhangszerek dobhangot árulnak el. A bél perisztaltikáját auskultálják. Mély módszeres csúszó tapintással Obraztsov-Strazhesko szerint a szigmabélt a bal csípőrégióban határozzák meg: sűrű, fájdalommentes, hengeres alakú, nem dübörög. A keresztirányú vastagbél, a vakbél és a gyomor nem tapintható. Az ütőhangszerek során a teljes hasüregben dobhangot határoznak meg; auskultáció - perisztaltika.

A máj területe változás nélkül nézve. A máj nem tapintható. A máj méretei Kurlov szerint három vonal mentén: 9 cm, 8 cm, 6 cm. Az epehólyag tapintása nincs meghatározva.

A lép területének vizsgálatakor nincs látható növekedés. Nem tapintható, fájdalommentes. A 10. borda hossza 10cm.

A szék szabályos, díszített.

húgyúti rendszer

Diurézis körülbelül 1000 ml naponta. A vizelés fájdalommentes, ingyenes, napi 5-6 alkalommal, a nappali diurézis érvényesül az éjszakainál. A vizelet világos szalmaszínű. A vesék és a suprapubicus régió külső vizsgálata nem mutatott ki változást. A vesék nem tapinthatók, Pasternatsky tünete negatív. Tapintásra nincs fájdalom az anyaméh felett. A hólyag nem tapintható. Mélyen csúszó bimanuális tapintással fekvő és álló helyzetben a vesék nem tapinthatók. A szaporítószervek nemtől és kortól függően fejlődnek.

Az idegrendszer, az endokrin rendszer és az érzékszervek

A nyak vizsgálatakor pajzsmirigy megnagyobbodás nincs, nem tapintható, exophthalmus nincs. Az emlőmirigyek tapintásra homogén lágy-elasztikus konzisztenciájúak.

A beteg tudatos, térben és időben orientált, érintkezhető, jó hangulatú, nyugodt. Aktív mozgászavarok nem figyelhetők meg. Megfelelően, készségesen válaszol a kérdésekre. Memória mentve. Az intelligencia megfelel a kapott végzettségnek és a társadalmi környezetnek. Nincs fejfájás vagy szédülés. Hallás és látás nyilvánvaló változások nélkül. Az érintésben, a szagban vagy az ízben nincs változás. Bőr, fájdalom, hőmérsékletérzékenység megmarad. A fiziológiai reflexek normálisak.

helyi állapot

A páciens panaszkodik a régi posztoperatív heg területén a jobb csípőrégióban lévő kiemelkedésre, amely idővel növekszik, és fájdalmat okoz ezen a területen megerőltetés, köhögés és fizikai megterhelés során.

A jobb csípőtájban a Volkovich-Dyakonov metszés utáni műtét utáni heg, és egy lekerekített kiemelkedés, 25/20/15 cm méretű, lágy-rugalmas konzisztenciájú, hasüregre irreducibilis, fájdalommentes. A bőr felette elvékonyodott, a szokásos színű. Az ütőhangszerek dobhangot árulnak el. A bél perisztaltikáját auskultálják.

Laboratóriumi és speciális vizsgálatokból származó adatok

1. Teljes vérkép (2008. december 17.):

Hemoglobin - 130 g/l

Vörösvérsejtek - 4.1

Leukociták - 8,7

Stab neutrofilek - 2%

Szegmentált neutrofilek - 54%

Limfociták - 35%

Monociták - 3%

ESR - 14 mm/h

2. A vizelet általános elemzése (2008. december 17.):

Szín - szalmasárga, zavaros

Fajsúly ​​- 1008

Reakció - enyhén savas

Fehérje - negatív.

A cukor negatív.

Epe pigmentek - negatív.

Laphám - egyetlen. a látótérben.

Leukociták - egyetlen. a látótérben.

Az eritrociták változatlanok - 0-1 a látómezőben.

Baktériumok - kis mennyiségben

3. Kal (2008. december 17.):

Nem találtak féregpetéket

4. Biokémiai vérvizsgálat (2008.12.16.):

Glükóz - 5,4 mmol / l

Kreatinin - 63,9

Kalcium - 12,4

Összes bilirubin - 10,4 mmol / l

Összes fehérje - 85 g/l

Albuminok - 41

Globulinok - 1,0

5. Koagulogram (2008.12.17.):

Hematokrit - 55% (normál 45-55)

Fibrinogén - 280 mg / l (norma 210 - 300)

Vérrög visszahúzódása - 41% (norma 38±5)

Fibrinolitikus aktivitás - 13,5% (norma 4 - 16,5)

Heparin - 5 egység (norma 5-7)

Thrombo teszt - 6 (norma 5 - 6)

6. A hasi szervek ultrahangvizsgálata (2008.12.3.):

A hasi szervek ultrahangvizsgálata a következő elváltozásokat tárta fel:

Szűkület az epehólyagban;

Diffúz változások a hasnyálmirigyben.

7. A gyomor röntgenfelvétele (2008.12.17.):

A röntgen a gyomor polipózisát tárta fel. A nyelőcső szabadon átjárható a kontraszt számára, a gyomor perisztaltikája megmarad.

A kóros tünetek összefoglalása. A klinikai kép elemzése

1. Kiemelkedés a régi posztoperatív heg területén a jobb csípőrégióban.

2. A kiemelkedés idővel növekszik.

3. Méretei rá Ebben a pillanatban: 25/20/15 cm.

4. Lágy-elasztikus állag kiemelkedése.

5. A kiemelkedés irreducibilis a hasüregbe.

6. Tapintásra a kitüremkedés fájdalommentes.

7. A felette lévő bőr elvékonyodott, a szokásos színű.

8. A kiemelkedés ütésével dobhangot határozunk meg.

9. A nyúlvány auskultációja során a bélperisztaltika hallható.

10. Mérsékelt fájdalom a kiemelkedés területén.

11. Fájdalom jelentkezik erőlködés, köhögés és fizikai megterhelés esetén.

Szindrómák: daganatképződés, fájdalom szindróma.

Vezető szindróma: daganatképződés.

Megkülönböztető diagnózis

1. A beteg panaszai alapján a jobb oldali csípőtájban kialakult, a hasüregre irreducibilis, közepesen fájdalmas kitüremkedés alapján az elülső hasfal tályogja feltételezhető.

Az állítólagos betegség lényege alapján várható, hogy a páciens éles fájdalmakat tapasztal a daganatszerű képződmény területén, ingadozásokat a tapintása során, az ütőhangok hangjának tompulását ütés közben, hiperémiás bőrt, helyi hőmérséklet-emelkedést. ; láz megjelenése, az általános vérvizsgálatban - leukocitózis, az ESR növekedése, azonban ezek a tünetek nem figyelhetők meg a beteg klinikai képében.

Betegünk klinikai képében 2003 óta figyelhető meg daganatszerű képződmény, és egy ilyen hosszú lefolyás viszont szokatlan a tályognál. Tapintásra a kitüremkedés fájdalommentes, azonban a kitüremkedés területén mérsékelt fájdalom jelentkezik, ami csak erőlködés, köhögés és fizikai megterhelés esetén jelentkezik, tályog esetén a fájdalom állandó és intenzív. A kiemelkedés ütésével dobhangot határoznak meg, tályog esetén - tompaságot. A bőr a normál színű daganatszerű képződés felett, tályoggal - túlterhelt.

Ezért első feltevésünk érvénytelen és elvethető.

2. A lekerekített formájú, lágy-rugalmas konzisztenciájú, tapintásra fájdalommentes jobb csípőtáji kitüremkedésre, annak irreducibilitására vonatkozó panaszai alapján feltételezhető, hogy a beteg valamilyen betegségben, pl. lipomában szenved.

Az állítólagos betegség lényege alapján a betegnél regionális növekedés várható nyirokcsomók, pszeudofluktuáció megjelenése, de ezek a tünetek nem figyelhetők meg.

A páciens klinikai képében fájdalom jelentkezik a kiemelkedés területén feszítés, köhögés és fizikai erőfeszítés során, lipoma esetén a fájdalom és a fájdalom nem figyelhető meg. Ütőhangszerek esetén dobhangot határoznak meg, lipomával - tompa. Az auskultáció során a bélperisztaltika hallható, lipoma esetén ez hiányzik.

Ezért a második feltevésünk érvénytelen, és elvethető.

3. A beteg panaszai alapján a jobb oldali csípőtájban lekerekített, tapintásra fájdalommentes kiemelkedésre, annak irreducibilitására és létjogosultságára vonatkozóan feltételezhető, hogy a beteg valamilyen betegségben, például fibromában szenved.

A páciens klinikai képében a feszítés, köhögés és fizikai terhelés során fájdalom jelentkezik a kiemelkedés területén, fibroma esetén a fájdalom és a fájdalom nem figyelhető meg, ez a daganatszerű képződmény lágy-elasztikus konzisztenciájú, és fibroma sűrű. Ütőhangszerek esetén dobhangot határoznak meg, fibromával - tompa. Az auskultáció során a bélmotilitás hallható, fibroma esetén hiányzik.

Ezért a harmadik feltevésünk érvénytelen és elvethető.

4. A jobb oldali csípőtájban lekerekített, tapintásra fájdalommentes kitüremkedésre vonatkozó panaszai alapján feltételezhető, hogy a betegnek olyan betegsége van, mint az atheroma.

A kiemelkedés méretei (25/20/15 cm) meglehetősen nagyok, nem jellemzőek az atheromára.

Az állítólagos betegség lényege alapján a betegnél regionális nyirokcsomók növekedésére számíthatunk, de ez a tünet a betegnél nem figyelhető meg.

A páciens klinikai képében a feszítés, a köhögés és a fizikai megerőltetés során fájdalom jelentkezik a kiemelkedés területén, atheroma esetén a fájdalom és a fájdalom nem figyelhető meg, ez a daganatszerű formáció lágy-elasztikus konzisztenciájú, és atheroma. sűrű. Ütőhangszerek esetén dobhangot határoznak meg, atheromával - tompa. Az auskultáció során a bél perisztaltikája hallható, atheroma esetén ez hiányzik.

Ezért a negyedik feltevésünk érvénytelen és elvethető.

5. A beteg panaszai alapján a jobb oldali csípőtáji régióban lekerekített formájú kitüremkedésre, annak irreducibilitására tekintettel feltételezhető, hogy a betegnek echinococcus cisztája van az elülső hasfal szöveteiben.

Az állítólagos betegség természete alapján az általános vérvizsgálat során leukocitózisra, az ESR növekedésére, az Echinococcus ciszta területén jelentkező viszketésre és bőrpírra lehet számítani, de ezek a tünetek nem megfigyelhető a betegnél.

A páciens klinikai képében ez a daganatszerű képződmény lágy-elasztikus konzisztenciájú, az echinococcus ciszta sűrű. A kiemelkedés feletti ütéssel dobhangot határoznak meg, echinococcus cisztával - tompa. Az auskultáció során a bél perisztaltikája hallható echinococcus ciszta- fröccsenő zaj. Figyelembe kell venni azt a tényt is, hogy a beteg nem utazott olyan területekre, ahol ez a betegség endemikus.

Ezért az ötödik feltevésünk érvénytelen és elvethető.

6. A beteg panaszai alapján a jobb oldali csípőtájban idővel fokozódó kitüremkedés és ezen a területen jelentkező fájdalom, objektív vizsgálati adatok: lekerekített formájú, lágy-rugalmas állagú kitüremkedés; ütőhangszerrel dobhangot határoznak meg fölötte, bélmotilitást auskultálnak, feltételezhető, hogy a beteg vakbél daganata van.

A fájdalom azonban csak erőlködés, köhögés és fizikai erőfeszítés esetén jelentkezik.

Az állítólagos betegség lényege alapján a betegnél regionális nyirokcsomók növekedését, tompa fájdalmak a jobb csípőtájban, és ennek a daganatszerű képződménynek a mérete (25/20/15 cm) alapján feltételezhető bélelzáródás kialakulása, görcsös fájdalmak megjelenése székletvisszatartással, gázképződéssel, puffadással, hányingerrel, hányás, fokozott perisztaltika; valamint - étvágytalanság, nehézség érzése a hasban, székrekedés, hasmenés, kóros szennyeződések a székletben (vér, nyálka, genny), fokozott fáradtság, gyengeség; vérszegénység a vérvizsgálatokban. Ezeket a tüneteket azonban a betegnél nem figyelik meg.

A daganatszerű képződmény felett ütős beteg klinikai képében dobhangot határoznak meg, vakbéldaganat esetén hangos tympanitis lehetséges. A bélperisztaltika auskultációja normális, a vakbél daganata - fokozott perisztaltika.

Ezért a hatodik feltevésünk érvénytelen és elvethető.

7. A beteg panaszai alapján a jobb oldali csípőrégióban kialakuló, idővel fokozódó kitüremkedésre, és ezen a területen jelentkező fájdalomra, objektív vizsgálati adatok: lekerekített formájú kitüremkedés, méhen kívüli terhesség feltételezhető a betegnél.

A fájdalom azonban csak erőlködés, köhögés és fizikai erőfeszítés esetén jelentkezik.

Az állítólagos betegség természete alapján a páciens akut szúró fájdalmat fog tapasztalni a hasban vagy a medencében felfelé irányuló besugárzással (phrenicus tünet), vagy lefelé a szeméremtestbe vagy a végbélbe; szédülés, ájulás, vérnyomásesés, szapora szívverés és fokozódó belső vérzés tünetei, hüvelyi pecsételés, ezek a tünetek azonban nem figyelhetők meg a betegnél.

Betegünk klinikai képében 2003 óta figyelhető meg daganatszerű képződmény, amely ilyen hosszú lefolyás viszont nem jellemző a méhen kívüli terhességre (hacsak nem történt magzati meszesedés). Tapintásra a kitüremkedés fájdalommentes, azonban a kitüremkedés területén mérsékelt fájdalom jelentkezik, amely csak erőlködés, köhögés és fizikai megterhelés esetén jelentkezik, méhen kívüli terhesség esetén a fájdalom intenzív, szúró. A kiemelkedés ütésével dobhangot határoznak meg, méhen kívüli terhesség esetén - tompa hangot. Azt is figyelembe kell venni, hogy a beteg 67 éves, menopauza - 46 éves kortól.

Ezért a hetedik feltevésünk érvénytelen és elvethető.

Végső Diagnózis

Fő betegség: posztoperatív ventrális sérv.

Szövődmények: irreducibilis sérv.

Kapcsolódó betegségek: koszorúér-betegség. Ischaemiás kardiomiopátia. Artériás hipertónia II, kockázat III. A szívkoszorúér és az agyi erek ateroszklerózisa. Visszér.

Ezt a diagnózist a következők alapján állították fel:

A beteg panaszai - kiemelkedés a régi posztoperatív heg területén a jobb csípőrégióban, amely idővel növekszik, és fájdalom ezen a területen megerőltetés, köhögés és fizikai erőfeszítés során;

· kórelőzmény - 2002 novemberében. Diffúz gennyes hashártyagyulladással szövődött destruktív vakbélgyulladás miatt műtétet végeztek. A seb másodlagos szándékkal gyógyult be. 6 hónap elteltével a páciens kezdett észrevenni egy kiemelkedést a posztoperatív heg területén és fájdalmat ezen a területen megerőltetés, köhögés és fizikai erőfeszítés során. Ez a kiemelkedés idővel nőtt;

Objektív vizsgálati adatok - a jobb csípőrégióban a Volkovich-Dyakonov metszés utáni műtét utáni heg, és lekerekített kiemelkedés, 25/20/15 cm méretű, lágy-rugalmas konzisztenciájú, hasüregre irreducibilis, fájdalommentes. A bőr felette elvékonyodott, a szokásos színű.

laboratóriumi és műszeres vizsgálatok adatai - az ütőhangszerek meghatározzák a dobhangot, kihallgatják a bélmozgást.

Etiológia és patogenezis

Leggyakrabban a sérv 1 év alatti gyermekeknél fordul elő. A betegek száma 10 éves korig fokozatosan csökken, majd ismét növekszik és 30-40 éves korig éri el a maximumot. Időseknél és öreg kor a sérvben szenvedő betegek számának növekedésének második csúcsa is megfigyelhető.

Leggyakrabban kialakult lágyéksérv(75%), femorális (8%), köldökcsonti (4%), valamint posztoperatív (12%). Minden más típusú sérv körülbelül 1%-ot tesz ki. A férfiaknál a lágyéksérv gyakrabban fordul elő, a nőknél a combcsont és a köldök.

A sérv kialakulásához vezető tényezők hajlamosító és termelő tényezőkre oszthatók.

A hajlamosító tényezők közé tartozik a súlyosbodó öröklődés, az életkor (például gyenge hasfal az első életévben élő gyermekeknél, a hasfal szöveteinek hypotrophiája időseknél), a nem (a medence szerkezetének sajátosságai és a combgyűrű nagy mérete) nőknél inguinális csatorna kialakulása férfiaknál), fokú kövérség, gyors fogyás, hasfal trauma, műtét utáni hegek, hasfalat beidegző idegek metszéspontja. Ezek a tényezők hozzájárulnak a hasfal gyengüléséhez, a meglévő anatómiai nyílás növekedéséhez, a sérv kitüremkedésének megjelenéséhez A posztoperatív sérv kialakulásának hajlamosító tényezői a gennyesedés, a műtéti seb gyulladása, a túlzott fizikai megerőltetés. törékeny heg közvetlenül a klinikáról való hazabocsátás után, a sebész által az elsődleges műtét során elkövetett technikai hibák, a regenerációs képességek és a szervezet védekezőképességének csökkenése (csökkent immunitás).