A becsült nyomás a pulmonalis artériában normális. A keringési rendszer funkcionális monitorozása

Pulmonális hipertónia (pulmonális artériás magas vérnyomás) a pulmonalis artériás rendszerben fellépő nyomásnövekedés, amelynek oka lehet a tüdő vaszkuláris ágyának ellenállásának növekedése vagy a pulmonalis véráramlás térfogatának jelentős növekedése. Ez a patológia a legtöbb esetben másodlagos; ha az ok ismeretlen, elsődlegesnek nevezzük. Primer pulmonális hipertóniában a tüdőerek beszűkülnek, hypertrophia és fibrózis alakul ki.

A pulmonális hipertónia a jobb kamra túlterheléséhez és elégtelenségéhez vezet. A pulmonális hipertónia tünetei a fáradtság, terheléskor jelentkező légszomj, néha mellkasi kellemetlen érzés és ájulás. A diagnózist a pulmonalis artériában lévő nyomás mérésével állapítják meg. A pulmonális hipertóniát értágítókkal, egyes súlyos esetekben tüdőtranszplantációval kezelik. A prognózis általában rossz, hacsak nem azonosítják a kezelhető okot.

A pulmonalis artériában a normál nyomás:

• szisztolés - 23-26 Hgmm.et.
• diasztolés - 7-9 Hgmm.
• átlagos -12-15 Hgmm.

A pulmonális hipertónia okai

Pulmonális hipertónia akkor fordul elő, ha az átlagos pulmonális artériás nyomás > 25 Hgmm. Művészet. nyugalomban vagy > 35 Hgmm Művészet. terhelés közben. Számos állapot és gyógyszer okoz pulmonális hipertóniát. Az elsődleges pulmonális hipertónia ilyen okok hiányában pulmonális hipertónia. Az eredmény azonban hasonló lehet. Az elsődleges pulmonális hipertónia ritka, előfordulási gyakorisága 1-2/millió.

Az elsődleges pulmonális hipertónia kétszer olyan gyakran érinti a nőket, mint a férfiakat. Átlagos életkor diagnózis - 35 év. A betegség lehet családi vagy szórványos; a szórványos esetek körülbelül 10-szer gyakoribbak. A legtöbb családi eset mutációt tartalmaz a transzformáló növekedési faktor receptor (TGF)-béta családból származó 2-es típusú csontmorfogenetikus fehérje receptor (BMPR2) génjében. A szórványos esetek körülbelül 20%-a BMPR2 mutációval is rendelkezik. Sok elsődleges pulmonális hipertóniában szenvedő embernél emelkedett az angioprotein-1 szintje; Úgy tűnik, hogy az angioprotein-1 leszabályozza a BMPR1A-t, egy rokon BMPR2-t, és serkentheti a szerotonintermelést és az endoteliális simaizomsejtek proliferációját. Egyéb lehetséges kísérő tényezők közé tartozik a szerotonin transzport zavara és a humán herpeszvírus 8 fertőzése.

Az elsődleges pulmonális hipertóniát változó érszűkület, simaizom-hipertrófia és érfal-remodelláció jellemzi. Az érszűkület egyrészt a tromboxán és az endothelin 1 (vazokonstriktorok), másrészt a prosztaciklin és a nitrogén-monoxid (vazodilatátorok) aktivitásának csökkenése következménye. Az érelzáródás következtében megnövekedett pulmonalis vaszkuláris nyomás súlyosbítja az endothel károsodását. A károsodás aktiválja a véralvadást az intima felszínén, ami ronthatja az artériás magas vérnyomást. Ezt elősegítheti az 1-es típusú plazmogén aktivátor inhibitor és a fibrinopeptid A tartalom növekedése és a szöveti plazmogén aktivátor aktivitásának csökkenése miatt kialakuló trombotikus koagulopátia is. Az endothel felszínén kialakuló fokális koagulációt nem szabad összetéveszteni a krónikus thromboemboliás pulmonalis artériás hipertóniával, amelyet szervezett pulmonalis thromboembolia okoz.

Végső soron a legtöbb betegnél az elsődleges pulmonális hipertónia jobb kamrai hipertrófiához vezet, amely kitágulással és jobb kamrai elégtelenséggel jár.

A pulmonális hipertónia okait az osztályozásban mutatjuk be. A pulmonális hipertónia etiológiai osztályozása

Bal kamrai elégtelenség

1. Szív ischaemia.
2. Artériás magas vérnyomás.
3. satu aortabillentyű, az aorta koarktációja.
4. mitralis regurgitáció.
5. Cardiomyopathia.
6. Szívizomgyulladás.

Fokozott nyomás a bal pitvarban

1. mitrális szűkület.
2. A bal pitvar daganata vagy trombózisa.
3. Triatriális szív, supravalvuláris mitrális gyűrű.

A tüdővénás elzáródás

1. mediastinalis fibrózis.
2. Tüdővénás trombózis.

A tüdő parenchymás betegségei

1. Krónikus obstruktív légúti betegség.
2. Intersticiális tüdőbetegség (disszeminált folyamatok a tüdőben).
3. Akut súlyos tüdősérülés:
   • felnőttkori légzési distressz szindróma;
   • súlyos diffúz pneumonitis.

A pulmonalis artériás rendszer betegségei

1. Elsődleges pulmonális hipertónia.
2. Ismételt vagy masszív tüdőembólia.
3. A pulmonalis artéria "in situ" trombózisa.
4. Szisztémás vasculitis.
5. Distális tüdőszűkület.
6. A tüdő véráramlásának növekedése:
   • veleszületett szívelégtelenség a vér balról jobbra történő tolatásával (hiba interventricularis septum, hiba interatrialis septum);
   • nyitott ductus arteriosus.
7. Pulmonális hipertónia miatt gyógyszerekés élelmiszeripari termékek.

Pulmonális hipertónia újszülötteknél

1. Fenntartott magzati keringés.
2. Hyalin membrán betegség.
3. Rekeszizom sérv.
4. Meconium aspirációja.

Hypoxia és/vagy hypercapnia

1. Szállás a felvidéken.
2. a felső elzáródása légutak:
   • a mandulák megnagyobbodása;
   • obstruktív alvási apnoe szindróma.
3. Hipoventilációs szindróma elhízott embereknél (Pickwick-szindróma).
4. Elsődleges alveoláris hipoventiláció.

Az akut pulmonális hipertónia okai

1. PE vagy "in situ" trombózis a pulmonalis artériás rendszerben.
2. Bármilyen eredetű akut bal kamrai elégtelenség.
3. Asztmás állapot.
4. Légzési distress szindróma.

A krónikus pulmonális hipertónia okai

1. Fokozott pulmonális véráramlás.
   1. Kamrai septum defektus.
   2. Pitvari septum defektus.
   3. Nyitott ductus arteriosus.
2. Fokozott nyomás a bal pitvarban.
   1. satu mitrális billentyű.
   2. A bal pitvar myxoma vagy trombusa.
   3. Bármilyen eredetű krónikus bal kamrai elégtelenség.
3. Fokozott ellenállás a pulmonalis artériás rendszerben.
   1. Hipoxiás genezis (krónikus obstruktív tüdőbetegség, magaslati hipoxia, hipoventilációs szindróma).
   2. Obstruktív genezis (visszatérő PE, ütés farmakológiai szerek, primer pulmonális hipertónia, diffúz betegségek kötőszöveti, szisztémás vasculitis, véna-elzáródásos betegség).

A pulmonalis hipertónia tünetei

Első klinikai tünetek pulmonális hipertónia növekedésével jelennek meg vérnyomás a pulmonalis artériában a normához képest 2-szer vagy többször.

A pulmonális hipertónia fő szubjektív megnyilvánulásai szinte azonosak a szindróma bármely etiológiai formájában. A betegek aggódnak a következők miatt:

• légszomj (a betegek legkorábbi és leggyakoribb panasza) először fizikai erőfeszítés során, később - és nyugalomban;
• gyengeség, fokozott fáradtság;
• ájulás (agyi hypoxia miatt, amely leginkább az elsődleges pulmonális hipertóniára jellemző);
• állandó jellegű fájdalom a szív régiójában (a betegek 10-50% -ában, függetlenül a pulmonális hipertónia etiológiájától); rokon miatt koszorúér-elégtelenség a jobb kamra szívizom súlyos hipertrófiája miatt;
• hemoptysis - gyakori tünet pulmonális hipertónia, különösen a pulmonalis artéria nyomásának jelentős növekedésével;
• rekedtség (a betegek 6-8% -ánál észlelhető, és a bal oldali visszatérő ideg egy jelentősen kitágult tüdőartéria általi összenyomása miatt következik be);
• májfájdalom és duzzanat a lábban és a lábakban (ezek a tünetek a pulmonális szívelégtelenség kialakulásával jelentkeznek pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél).

Progresszív nehézlégzés és enyhe fáradtság szinte minden esetben előfordul. A légszomjat atipikus mellkasi diszkomfort érzéssel és szédüléssel vagy terhelés előtti ájulás kísérheti. A pulmonális hipertónia ezen tüneteit elsősorban az elégtelen perctérfogat okozza. A Raynaud-jelenség az elsődleges pulmonális hipertóniában szenvedő betegek körülbelül 10%-ánál fordul elő, amelyek 99%-a nő. A hemoptysis ritka, de halálos is lehet; ritka a visszatérő gégeideg összenyomódása miatti dysphonia is egy megnagyobbodott tüdőartéria miatt (Ortner-szindróma).

Előrehaladott esetekben a pulmonalis hypertonia tünetei közé tartozhat a jobb kamra kidudorodása, a diffúz második hang (S2) hangsúlyos pulmonális S komponenssel (P), a pulmonális kilökődés kattanása, a jobb kamrai harmadik hang (S3) és a jugularis vénás tágulás. Tovább késői szakaszok gyakran észlelnek májtorlódást és perifériás ödémát.

Portopulmonális hipertónia

A portopulmonális hipertónia súlyos pulmonális artériás hipertónia portális hipertóniával olyan betegeknél, akiknél nem másodlagos okok.

A pulmonális hipertónia olyan betegeknél fordul elő, akik különböző betegségekhez vezetnek portális hipertónia cirrózissal vagy anélkül. A portopulmonalis hipertónia kevésbé gyakori, mint a hepatopulmonalis szindróma krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél (3,5-12%).

Az első tünetek a légszomj és a fáradtság, mellkasi fájdalom és vérzés is előfordulhat. A betegeknek fizikai megnyilvánulásai és EKG-változásai vannak, amelyek összhangban vannak a pulmonális hipertóniával; cor pulmonale tünetei (a nyaki vénák pulzálása, ödéma) alakulhatnak ki. Gyakori a tricuspidalis billentyű regurgitációja. A diagnózis gyanúja az echokardiográfia alapján történik, és a jobb szív katéterezése igazolja. Kezelés - primer pulmonális hipertónia terápiája, a hepatotoxikus gyógyszerek kivételével. Egyes betegeknél az értágító terápia hatásos. Az eredményt a máj mögöttes patológiája határozza meg. A portopulmonalis hipertónia az relatív ellenjavallat miatti májátültetésre megnövekedett kockázat komplikációk és halálozás. Transzplantáció után egyes mérsékelt pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél a patológia regressziója tapasztalható.

A pulmonális hipertónia diagnózisa

Nál nél objektív kutatás cianózist észlelnek, és a pulmonális hipertónia elhúzódó fennállásával az ujjak disztális falánjai "a" formát öltik. dobverők”, a körmök pedig egyfajta „óraszemüveg”.

A szív auszkultációja feltárja jellemzők pulmonalis hypertonia - hangsúlyos (gyakran hasadó) II hang a.pulmonalis felett; szisztolés zörej a xiphoid folyamat területén, belégzéssel súlyosbítva (Rivero-Corvallo tünet) - a tricuspidalis billentyű relatív elégtelenségének jele, amely a jobb kamrai szívizom súlyos hipertrófiájával összefüggésben képződik; a pulmonalis hypertonia későbbi stádiumaiban a bal oldali II. bordaközi térben (a. pulmonalis felett) diasztolés zörej állapítható meg, melynek oka a pulmonalis billentyű relatív elégtelensége annak jelentős tágulásával (Graham-Still zaj).

Szívütés esetén a pulmonális hipertónia patognomikus tünetei általában nem észlelhetők. Ritkán észlelhető a vaszkuláris tompaság határának kitágulása a II bordaközi térben a bal oldalon (a pulmonalis tágulás miatt) és a szív jobb oldali határának elmozdulása a jobb parasternális vonaltól kifelé. a jobb kamrai szívizom hipertrófiájához.

A pulmonális hipertónia kórokozói a következők: a jobb kamra és a jobb pitvar hipertrófiája, valamint a pulmonalis artéria nyomásának növekedésére utaló jelek.

E tünetek azonosítására a következőket alkalmazzák: mellkasröntgen, EKG, echokardiográfia, jobb szív katéterezése nyomásméréssel a jobb pitvarban, a jobb kamrában és a pulmonalis artéria törzsében is. A jobb szív katéterezése során célszerű meghatározni a pulmonalis kapilláris nyomást vagy a pulmonalis artéria éknyomást is, amely a bal pitvar nyomásszintjét tükrözi. A pulmonális artéria éknyomása megnövekedett szívbetegségben és bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegeknél.

A jobb szív hipertrófiájának és a pulmonalis artériában megnövekedett nyomásnak diagnosztizálását a Pulmonális szív című rész ismerteti.

A pulmonális hipertónia okainak azonosításához gyakran más kutatási módszerek alkalmazására van szükség, mint például a röntgen-, ill. komputertomográfia tüdő, lélegeztető-perfúziós radionuklidos tüdőszcintigráfia, angiopulmonográfia. Ezen módszerek alkalmazása lehetővé teszi a parenchyma patológiájának meghatározását és érrendszer tüdő. Egyes esetekben tüdőbiopsziát kell alkalmazni (diffúz intersticiális tüdőbetegségek, tüdővénás elzáródásos betegség, tüdőkapilláris granulomatózis stb. diagnosztizálására).

A cor pulmonale klinikai képében megfigyelhető hipertóniás válságok a pulmonalis artériás rendszerben. Fő klinikai megnyilvánulásai válság:

• súlyos fulladás (leggyakrabban este vagy éjszaka jelenik meg);
• súlyos köhögés, néha vérrel kevert köpet;
• ortopnoe;
• kifejezett általános cianózis;
• lehetséges izgalom;
• a pulzus gyakori, gyenge;
• kifejezett hullámosság a.pulmonalis a II bordaközi térben;
• az a.pulmonalis kúp kidudorodása (ütőhangszerek esetén a bal oldali II bordaközi térben az erek tompaságának kitágulásában nyilvánul meg);
• a jobb kamra pulzálása az epigasztriumban;
• akcentus II hang a.pulmonalison;
• a nyaki vénák duzzanata és pulzálása;
• vegetatív reakciók megjelenése vizelet spastica formájában (izoláció egy nagy szám könnyű vizelet alacsony sűrűséggel), akaratlan székletürítés a válság után;
• a Plesh-reflex (hepatojuguláris reflex) megjelenése.

Az "elsődleges pulmonális hipertónia" diagnózisa olyan betegeknél gyanítható, akiknek jelentős légzési nehézségei vannak terheléskor, egyéb olyan egészségügyi állapotok hiányában, amelyek pulmonális hipertóniát okozhatnak.

A betegeket először röntgenfelvétellel látják el mellkas, spirometriát és EKG-t további azonosításhoz gyakori okok légszomj, majd Doppler echokardiográfiát végeznek a jobb kamra és a pulmonalis artériák nyomásának mérésére, valamint a másodlagos pulmonalis hipertóniát okozó esetleges anatómiai eltérések azonosítására.

A primer pulmonalis hypertonia leggyakoribb radiológiai lelete a tüdőgyökerek kitágulása, amely a perifériára erősen szűkül („levágva”). A spirometria és a tüdőtérfogatok normálisak vagy mérsékelten korlátozottak lehetnek, de a szén-monoxid (DL) diffúziós kapacitása általában csökken. A gyakori EKG-változások közé tartoznak a kórosak elektromos tengely jobb, R > S V-ben; S Q T és csúcs P hullámok.

További vizsgálatokat végeznek a klinikailag nem nyilvánvaló másodlagos okok diagnosztizálására. Ezek közé tartozik a perfúziós-ventillációs szkennelés a thromboemboliás betegségek kimutatására; tüdőfunkciós vizsgálatok az obstruktív vagy restriktív tüdőbetegség azonosítására; és szerológiai vizsgálatok a reumás betegség megerősítésére vagy kizárására. Krónikus thromboemboliás pulmonális artériás hipertóniát a CT vagy tüdővizsgálat eredményei utalnak, és arteriográfiával diagnosztizálják. Megfelelő klinikai helyzetekben más vizsgálatokat is végeznek, például HIV-tesztet, májfunkciós teszteket és poliszomnográfiát.

Ha a kezdeti vizsgálat nem tár fel másodlagos pulmonalis hipertóniával összefüggő állapotot, akkor pulmonalis artéria katéterezést kell végezni, amely a jobb szív és a pulmonalis artéria nyomás, a pulmonalis kapilláris éknyomás és a perctérfogat méréséhez szükséges. A pitvari sövény defektusának kizárása érdekében meg kell mérni a jobb kamrák oxigéntelítettségét. Primer pulmonális hipertóniának nevezzük a 25 Hgmm-nél nagyobb átlagos pulmonális artériás nyomást. Művészet. ennek hiányában lehetséges okok. A legtöbb primer pulmonális hipertóniában szenvedő beteg azonban lényegesen több magas nyomású(például 60 Hgmm). Az eljárás során gyakran alkalmaznak értágító szereket (pl. inhalációs nitrogén-monoxid, intravénás epoprosztenol, adenozin); az ezekre a gyógyszerekre adott válaszként a jobb oldali nyomás csökkenése segít a kezeléshez szükséges gyógyszerek kiválasztásában. A biopsziát korábban széles körben alkalmazták, de magas morbiditása és mortalitása miatt jelenleg nem javasolt Pulmonalis hypertonia kezelése

A másodlagos pulmonális hipertónia kezelése a mögöttes patológia kezelésére irányul. A krónikus thromboembolia miatt súlyos pulmonális artériás hipertóniában szenvedő betegeknél pulmonális thromboendarterectomiát kell végezni. Ez összetettebb műtét, mint a sürgősségi sebészeti embolektómia. Extrapulmonális keringés körülményei között szervezett vaszkularizált trombust vágnak ki a tüdőtörzs mentén. Ez az eljárás az esetek jelentős százalékában gyógyítja a pulmonalis artériás hipertóniát, és helyreállítja az extrapulmonális funkciót; szakosodott központokban a műtéti mortalitás 10% alatti.

A primer pulmonalis hypertonia kezelése rohamosan fejlődik. Orális kalciumcsatorna-blokkolóval kezdik, ezek alkalmazásával a betegek kb. 10-15%-ában csökkenthető a pulmonalis artériás nyomás vagy a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia. Nincs különbség a hatékonyságban különböző típusok nincsenek kalciumcsatorna-blokkolók, bár a legtöbb szakértő kerüli a verapamilt negatív inotróp hatásai miatt. Az erre a terápiára adott válasz jó prognosztikai jel, és a betegeknek folytatniuk kell ezt a kezelést. Ha nincs válasz a kezelésre, más gyógyszereket írnak fel.

Az intravénás epoprosztenol (a prosztaciklin analógja) javítja a funkciót és meghosszabbítja a túlélést még azoknál a betegeknél is, akik rezisztensek az értágítókkal szemben a katéterezés során. A kezelés hátrányai közé tartozik a belső központi katéter szükségessége és jelentős nem kívánt hatások, beleértve a hőhullámokat, a hasmenést és a bakteriémiát a hosszan tartó központi katéter elhelyezés miatt. Alternatív gyógyszerek - inhalációs (iloproszt), orális (beraproszt) és szubkután (treprosztinil) prosztaciklin analógok - vizsgálat alatt állnak.

Az orális endotelinreceptor-antagonista boszentán egyes betegeknél is hatásos, általában enyhébb betegségben szenvednek, és nem reagálnak értágítókra. Az orális szildenafil és az L-arginin szintén vizsgálat alatt áll.

A tüdőtranszplantáció kínálja a gyógyulás egyetlen reményét, de magas a kilökődési problémák és a fertőzés miatti szövődmények kockázata. Az ötéves túlélési arány 60% a bronchiolitis obliterans miatt. A tüdőtranszplantáció a New York Heart Association IV. fokozatú szívelégtelenségben szenvedő betegek számára javasolt (a definíció szerint légszomj minimális aktivitással, ami az ágy vagy a szék inaktivitását eredményezi), akiken nem segítenek a prosztaciklin analógok.

Sok betegnek szüksége van további gyógyszerek szívelégtelenség kezelésére, beleértve a vízhajtókat is, warfarint is kell kapniuk a thromboembolia megelőzésére.

Mi a prognózis a pulmonális hipertóniára?

A kezelés nélküli betegek átlagos túlélése 2,5 év. Az ok általában az hirtelen halál jobb kamrai elégtelenség miatt. Az ötéves túlélés epoprosztenol-kezelés mellett 54%, míg a kalciumcsatorna-blokkolókra reagáló betegek kisebb részében ez meghaladja a 90%-ot. A pulmonális hipertónia rossz prognózisú, ha a tünetek, például alacsonyak szív leállás, nagyobb nyomás a pulmonalis artériában és a jobb pitvarban, nincs válasz a értágítók szívelégtelenség, hipoxémia és az általános funkcionális állapot romlása.

Orvosszakértő szerkesztő

Portnov Alekszej Alekszandrovics

Oktatás: Kijevi Nemzeti Orvostudományi Egyetem. A.A. Bogomolets, specialitás - "Gyógyászat"

Természetesen bolygónk sok lakosa nem is tud erről a betegségről, de a pulmonalis hypertonia súlyos és veszélyes betegség azonnali kezelést igényel az ilyen típusú hipertónia első „hívásainál”. Ez a betegség kóros állapot, amelyet a pulmonalis medence artériáiban a vérnyomás ugrása jellemez. Az ilyen típusú magas vérnyomásban szenvedő betegek betegségének fő okai közé tartozik a légzőszervek artériáinak szerkezetének rendellenessége, ami az egyik ér lumenének szűkülését eredményezi. Ebben a tekintetben a páciens vérnyomása folyamatosan emelkedik a tüdő medencéjében.

A fenti tényezők mindegyike befolyásolja azt a tényt, hogy először a jobb kamra falai megvastagodnak, majd sok betegnél jobb kamrai elégtelenséget diagnosztizálnak, ami gyakran korai halálhoz vezet. A statisztikák azt mutatják, hogy a pulmonális artériás hipertóniát gyakrabban diagnosztizálják a középkorú szép nemnél, a férfiak egyharmadával ritkábban szenvednek ebben a betegségben. A legszörnyűbb az, hogy a jelzett tüdőbetegség egyértelmű tünetek nélkül halad, ezért az ilyen típusú magas vérnyomást már előrehaladott stádiumok amikor a légzőszervek ödéma rohamai figyelhetők meg, hipertóniás krízis vagy hemoptysis jelentkezik a kapillárisok megrepedése miatt. Ezért nagyon fontos tudni, hogy mi ez - a pulmonális hipertónia és annak tünetei.

A betegség osztályozása

A szakértők ennek a betegségnek négy típusát különböztetik meg, amelyek a fenti betegség patológiájának lefolyásának súlyosságától függenek.

A pulmonális hipertónia osztályozása:

• fokú pulmonalis hypertonia jellemzi, hogy a beteg nem tapasztal semmilyen kényelmetlenség mérsékelt fizikai aktivitás mellett nincs légszomja, nincsenek fájdalom a mellkas területén nincs gyengeség vagy súlyos fáradtság;
• mérsékelt pulmonális hipertónia olyan kép, amikor enyhe növekedéssel a szokásos a fizikai aktivitás a betegség fenti jelei hiányoznak, és a motoros aktivitás jelentős növekedésével enyhe szédülés, légszomj jelentkezik, a beteg gyorsan elfárad;
• a pulmonalis hypertonia harmadik fokozatában már enyhe terhelés is fájdalmat, szédülést és légszomjat okoz;
• a betegség negyedik fokára jellemző, hogy a fenti tünetek nyugalmi állapotban is előfordulhatnak a betegben.

Ezenkívül a pulmonális hipertónia a meghatározott tüdőbetegség lefolyása szerint osztályozható, akut és krónikus időszakokra osztva. akut forma gyakrabban fordul elő szívinfarktus vagy hipertóniás krízis következtében, szintén provokál akut stádium esetleg tüdőembólia következtében stb. A krónikus hipertónia a bal pitvarban megemelkedett vérnyomás hátterében alakul ki, obstruktív tüdőbetegségek következtében, valamint egy másik ok miatt, amely a tüdőben az artéria szűkületét okozza.

Az ilyen típusú magas vérnyomás okai

Minden oka olyan patológiákhoz kapcsolódik, amelyekben a pulmonalis artéria éles szűkülete következik be.

Ezt a magas vérnyomást mind a tüdő működésének elsődleges (veleszületett) rendellenességei, mind másodlagos, pl. más betegségekkel összefüggő.

Megnövekedett vérnyomás a pulmonalis artériában az okozhatja különböző okok, a fő tényezők, amelyek növelik a nyomást a tüdőben:

• szív elégtelenség;
• súlyos májbetegség;
• vasculitis;
• patológia légzőrendszer;
• különféle veleszületett szívbetegségek;
• anyagcserezavarok;
• apnoe;
• a pulmonális hipertónia szindróma gyakran megfigyelhető magas hegyvidéki területeken élő embereknél;
• a vér és az erek különféle patológiái;
• bizonyos autoimmun betegségek;
• HIV AIDS;
• ritka genetikai anomáliák.

Mint látható, a pulmonális hipertónia különböző okok miatt alakul ki.

Tünetek

Mint fentebb említettük, a pulmonális hipertónia tüneteit nehéz azonosítani korai szakaszaiban Ez a tüdőbetegség tünetmentes lehet, és hosszú idő után észlelhető. A legelső tünetek nem rendelkeznek világos specifikussággal, és hasonlíthatnak a légzőrendszer vagy a szív-érrendszer egyéb patológiáinak jeleire.

Mindezek a tényezők nem teszik lehetővé a diagnózis felállítását a fejlődés kezdeti szakaszában.

A pulmonális hipertónia fő tünetei:

• a betegség első tünete a légszomj, amely kezdetben a fizikai aktivitás növekedésével jelentkezik, és a betegség lefolyásával a beteg nyugalmi állapotában is megfigyelhető;
• állandó fáradtság érzése;
• rögeszmés köhögés;
• gyakori szédülés;
• ájulási állapotok;
• ha a pulmonális hipertóniát későn diagnosztizálják, ami néha a tüdő kapillárisainak megrepedéséhez és hemoptysis megjelenéséhez vezet, a lábak súlyos duzzanata, ascites is megfigyelhető.

Betegség gyermekeknél

Vannak esetek, amikor újszülötteknél pulmonális hipertóniát diagnosztizálnak, megnyilvánulását veleszületett szívelégtelenség okozza, és a kialakulásában is jelentős szerepet játszik. ezt a betegséget a gyermeknek örökletes tényezője van.

A gyermekek pulmonális hipertóniája gyakran a légzőrendszer múltbeli betegségeinek hátterében fordul elő: tüdőgyulladás, hörghurut, influenza vagy SARS utáni szövődmények.

Az újszülötteknél a pulmonális hipertónia első tünete a légszomj előfordulása, ritkábban a betegség ájulással kezdődik.

A betegség további lefolyása egy újszülöttnél hasonlóan zajlik le klinikai kép felnőtt beteg.

A betegség szövődményei

A legtöbb gyakori szövődmény A pulmonalis hypertonia mind újszülötteknél, mind felnőtteknél a jobb kamrai szívelégtelenség kialakulása, amelyhez társul pitvarfibrilláció. Többel súlyos lefolyású betegségben kialakulhat a pulmonalis arteriolák trombózisa.

Ezenkívül a tüdőbetegség szövődményei növelik a hipertóniás krízis kialakulásának kockázatát, amelyet fulladási rohamok kísérnek, különösen éjszaka, tüdőödéma, súlyos köhögés és hemoptysis roham alakulhat ki.

Ebben az esetben a hipertóniás krízis önkéntelen kiürülését eredményezheti Hólyag vagy a székletürítés aktusa.

Az artériás thromboembolia következtében pedig a tüdő abbahagyhatja funkciójának ellátását, ami a beteg halálához vezet.

Diagnosztika

A betegség diagnosztizálása során a következő kutatási módszereket alkalmazzák:

• a tüdő röntgenfelvétele lehetővé teszi a pulmonalis artéria növekedésének azonosítását és az aneurizma megtekintését;
• A szív ultrahangja meghatározza a falak vastagságát, és a dopplerográfia feltárhatja a keringési rendellenességeket;
• Az EKG hatékony a betegség kialakulásának korai szakaszában, ez a kutatási módszer lehetővé teszi a jobb kamrai hipertrófia első jeleinek meghatározását;
• a spirográfia segít a mérték meghatározásában légzési elégtelenség betegben;
• a tüdőtomográfiát a patológia kimutatására is használják;
• kutatás magában foglalja az általános és biokémiai elemzés vér.

Egyes szakemberek 6 perces járástesztet végeznek, így az orvos meg tudja határozni, hogy a páciens mennyi fizikai aktivitást tud ellenállni.

A betegek tüdőszöveteinek vizsgálatához biopsziát használnak, azonban ezt a drága vizsgálatot csak speciális klinikákon végzik.

És a vér oxigéntelítettségének mérése érdekében az orvos katétert helyezhet be a szív üregébe, ezt a diagnózist másodlagos magas vérnyomás észlelésekor végzik.

Beteg túlélési előrejelzése

Most már tudja, mi a pulmonális hipertónia veszélyes betegség, amely lefolyásának szövődményei esetén akár halálhoz is vezethet. A legújabb tanulmányok szerint a szakértők azt találták, hogy kezelés nélkül a beteg élettartama nem haladja meg a 2-2,5 évet. Sajnos és megfelelő terápia mellett az ilyen típusú magas vérnyomás prognózisa kiábrándító, miután gyógyszeres kezelés a beteg legfeljebb 5-6 évig élhet, a szívelégtelenség minden évben növekszik.

Azok a betegek, akiknek ezt a betegséget veleszületett szívbetegség hátterében alakul ki, általában nem élnek 35 évig.

Az életévek meghosszabbítása érdekében azonban kezelni kell a pulmonális hipertóniát, a betegség kezelésének és megelőzésének többféle módja van.

Kezelés

Mielőtt a tüdőbetegség kezeléséről beszélnénk, felsoroljuk az összes jelet, amelyek észlelésekor sürgősen konzultálni kell egy pulmonológussal:

• ha súlyos légszomj jelentkezik a mindennapos fizikai erőfeszítés során, a levegőhiány a megnövekedett fizikai aktivitás következtében nő;
• érthetetlen természetű fájdalom előfordulása a szegycsont mögött;
• állandó álmosság érzése vagy krónikus fáradtság megjelenése;
• az alsó végtagok erős duzzanata van.

Ha egy részletes vizsgálat során pulmonális hipertóniát diagnosztizálnak, az orvos által felírt kezelés a következőket tartalmazza:

1. Kedvező prognózis azoknál a betegeknél, akiket a jelzett korai szakaszában azonosítottak tüdő betegség, azt jelenti, hogy a betegnek még mindig van esélye örökre megszabadulni a betegségtől. Ilyen esetekben az orvos értágító gyógyszereket ír elő, amelyek hatása az edények simaizomrétegének ellazítására irányul. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Nifedipin, Prazosin.
2. A vér viszkozitásának csökkentése érdekében a következő gyógyszereket írják fel: acetilszalicilsav, Dipiridamol.
3. oxigénterápia.
4. A vakcinázást gyakran a SARS és más fertőző betegségek megelőzésére végzik.
5. Az orvos diétát ír elő a betegnek, amelyben a sóbevitelt korlátozzák, a megivott folyadék mennyiségét (minden formában) is szabályozzák, napi másfél literig.
6. A pulmonalis hypertonia kezelése nőbetegeknél fogamzásgátlók alkalmazásával jár, mert. a terhesség és az azt követő szülés nagymértékben megnehezítheti a betegség lefolyását, akár halálig is.
7. A betegség diagnosztizálása során az orvos megtilthatja a fizikai aktivitást.
8. Módszereket is alkalmaznak sebészi kezelés, a leggyakoribb a tüdő- vagy szívátültetés.

Ami a módszereket illeti hagyományos gyógyászat, akkor ennél a betegségtípusnál hatástalanok, és csak súlyosbíthatják a betegség lefolyását, mivel allergiás reakció népi recept bármely összetevőjén.

Néha a betegek használhatják ládadíjak köhögés csökkentésére, de csak nagyon óvatosan, jobb, ha egy teáskanállal kezdjük a főzet szedését.

be is ritka esetek diuretikumokat használnak a lábak súlyos duzzanatának eltávolítására.

A szakértők azonban azt javasolják, hogy ne használjanak hagyományos gyógymódot az ilyen típusú magas vérnyomás kezelésére. Végtére is, ha nem készít időben diagnózist, és kihagy kezdeti szakaszaiban a betegség kialakulását, örökre elveszítheti a gyógyulás esélyét. Ezért a pulmonális hipertónia első jelei esetén azonnal kapcsolatba kell lépni egy illetékes pulmonológussal.

Megelőzés

Mindenki jelentősen csökkentheti ennek a tüdőbetegségnek a kialakulásának kockázatát. Ehhez a betegek változó mértékben A pulmonális hipertónia esetén kövesse néhány szabályt:

• felad rossz szokások(dohányzás, túlzott alkoholfogyasztás), tartsa be az egészséges táplálkozás szabályait;
• végezzen könnyű gyakorlatokat minden reggel;
• rendszeresen végezzen megelőző vizsgálatokat egy pulmonológusnál;
• ha egy személynek van krónikus betegségek légúti rendszer, szigorúan figyelemmel kell kísérni lefolyásukat;
• rendszeres fizikai aktivitást kell végezni mérsékelt módban;
• ki kell zárni azokat a helyzeteket is, amelyek súlyos és hosszan tartó stressznek tehetik ki az embert (családi, munkahelyi konfliktusok).

De a legfontosabb dolog, amit minden betegnek emlékeznie kell, az az, hogy a pulmonális hipertónia okai nagyon változatosak, és ennek legelső "harangjai" alattomos betegség sürgősen fel kell vennie a kapcsolatot egy szakképzett szakemberrel részletes vizsgálat céljából. Valójában csak a betegség korai stádiumában történő diagnosztizálása esetén van nagy esély a sikeres gyógyulásra, ha a betegséget későbbi stádiumban észlelik, az esetek 50%-ában az ilyen típusú megjelenést követő 5 éven belül halálhoz vezet. a magas vérnyomás. És semmi esetre sem öngyógyítás, hozzáértő komplex kezelés csak orvos választhatja ki, az adagolás bizonyos gyógyszerek a betegség súlyosságától és a társbetegségek típusától függ.

pulmonalis artéria(LA) egy nagy dupla véredény, amely a pulmonalis keringésbe tartozik. Ez az artéria a pulmonalis törzs folytatása. Ez az ér az egyetlen az artériák közül emberi test, amely hordozza vénás vér a tüdőbe.

A pulmonalis artéria szerkezete és funkciói

A fenti ér a pulmonalis törzs két ágából áll, amelyek a szív jobb kamrájából lépnek ki. Ez az artéria a bal oldalon és a szívből kilépő és belépő összes ér előtt található. A bal LA folytatja a pulmonalis törzset. A fő bal hörgő és az aorta leszálló régiója előtt található. Ami a jobb LA-t illeti, hosszabb, mint a bal. Ez az ér az egyik oldalon a felszálló aorta és a felső vena cava között, a másik oldalon a fő jobb hörgő előtt helyezkedik el.

A bal LA belép a bal tüdőbe, a jobb LA pedig a jobbba. A pulmonalis artéria legkisebb ágai kapillárisok hálózata, amely a légúti kapillárisokat (alveolusokat) veszi körül.

A normál pulmonális artériás nyomás felnőtteknél nyugalmi állapotban 14 Hgmm. Művészet.

A pulmonalis artéria fő funkciója a tüdő vénás vérrel való ellátása.

Tüdőembólia

Az LA thromboembolia egy életveszélyes kóros állapot, amelyben a tüdőartéria törzsét vagy ágait vérrögök hirtelen elzárják. fő ok esemény ezt a betegséget- fokozott trombusképződés (a véráramlás megsértése miatt), valamint a vérrögök és vérrögképződési folyamatok lelassulása.

Ennek a betegségnek a fő tünetei: akut légzési, agyi és szívelégtelenség kialakulása, kamrafibrilláció, összeomlás és légzésleállás.

A PE kezelése magában foglalja újraélesztés teljesen. A fenti állapot megismétlődésének megelőzése érdekében be kell tartani ágynyugalom, valamint a heparinterápia végrehajtása és a masszív infúziós terápia. Ha a betegnél szívroham-tüdőgyulladás alakult ki, akkor őt is felírják antibiotikum terápia. Nehezebb helyzetekben az orvosok folyamodnak sebészeti módszer kezelés - thromboembolectomia (vérrög eltávolítása).

A tüdőszűkület a jobb kamrai kiáramlási traktus szűkülete a pulmonalis billentyűnél. Ennek az érnek a szűkülésének fő következménye a pulmonalis artériában és a jobb kamrában kialakuló nyomáskülönbség. Ezenkívül ez az állapot pitvari sövényhiány kialakulásához, megnövekedett nyomáshoz vezet a jobb pitvarban, jobb kamrai hipertrófiához és elégtelenséghez.

az egyetlen hatékony mód Ennek a defektusnak a kezelését az LA kimeneti járat szűkületének műtéti megszüntetésének tekintik.

Tüdőbillentyű-elégtelenség

Az LA billentyű elégtelensége ennek az érnek a billentyűjének elváltozása, amelyhez olyan tünetek társulnak, mint: légszomj rohamok, szívdobogásérzés, gyengeség, cianózis, álmosság, szívfájdalom, aritmia, hidrothorax, tartós tachycardia, szívcirrhosis a máj és az ascites.

A legtöbb veszélyes szövődmények Az NKLA az tüdőembóliaés LA aneurizma.

Az NKLA-ban az egészségügyi szakemberek is igénybe veszik drog terápia(a szívelégtelenség megszüntetésére és a bakteriális endocarditis megelőzésére), ill sebészi kezelés(billentyűprotézis). BAN BEN posztoperatív időszak PE, biológiai protézisek degenerációja (reprotézist igénylő), másodlagos fertőző endocarditis alakulhat ki.

- fenyegető patológiás állapot a tartós növekedés miatt vérnyomás a pulmonalis artéria érágyában. A pulmonalis hypertonia növekedése fokozatos, progresszív, és végső soron jobb kamrai szívelégtelenség kialakulásához vezet, ami a beteg halálához vezet. Leggyakrabban a pulmonális hipertónia 30-40 éves fiatal nőknél fordul elő, akik négyszer gyakrabban szenvednek ebben a betegségben, mint a férfiak. A kompenzált pulmonalis hypertonia oligosyimptomatikus lefolyása ahhoz a tényhez vezet, hogy gyakran csak súlyos szakaszai amikor a betegek problémákat tapasztalnak pulzus, hipertóniás krízisek, hemoptysis, tüdőödéma. A pulmonalis hypertonia kezelésében értágítókat, thrombocyta-aggregációt gátló szereket, véralvadásgátlókat, oxigéninhalációt és diuretikumokat alkalmaznak.

A pulmonális hipertónia osztályozása

A pulmonális hipertónia súlyosságának meghatározásához a kardiopulmonális keringési elégtelenségben szenvedő betegek 4 osztályát különböztetjük meg.

• I. osztály - pulmonális hipertóniában szenvedő betegek fizikai aktivitás csökkenése nélkül. A normál testmozgás nem okoz szédülést, légszomjat, mellkasi fájdalmat, gyengeséget.
• II. osztály - pulmonális hipertóniában szenvedő betegek, amelyek a fizikai aktivitás enyhe károsodását okozzák. A nyugalmi állapot nem okoz kellemetlenséget, azonban a szokásos gyakorolja a stresszt szédülés, légszomj, mellkasi fájdalom, gyengeség kíséri.
• III. osztály - pulmonális hipertóniában szenvedő betegek, akik jelentős mértékben csökkentik a fizikai aktivitást. Kisebb fizikai aktivitást szédülés, légszomj, mellkasi fájdalom, gyengeség megjelenése kísér.
• IV. osztály - pulmonális hipertóniában szenvedő betegek, akiket súlyos szédülés, légszomj, mellkasi fájdalom, gyengeség kísér minimális terhelés mellett és még nyugalomban is.

A pulmonalis hipertónia tünetei és szövődményei

A kompenzációs stádiumban a pulmonalis hypertonia tünetmentes is lehet, ezért gyakran diagnosztizálják a betegséget súlyos formák. Kezdeti megnyilvánulások Pulmonális hipertónia figyelhető meg, amikor a pulmonalis artériás rendszerben a nyomás a fiziológiás normához képest kétszeresére vagy többszörösére emelkedik.

A pulmonalis hypertonia kialakulásával megmagyarázhatatlan légszomj, fogyás, fizikai aktivitás közbeni fáradtság, szívdobogás, köhögés, rekedtség jelentkezik. A pulmonalis hypertonia klinikájának viszonylag korai szakaszában szédülés és ájulás léphet fel szívritmuszavarok vagy akut agyi hypoxia kialakulása miatt. A pulmonalis hipertónia későbbi megnyilvánulásai a hemoptysis, retrosternalis fájdalom, a lábak és a lábfej duzzanata, májfájdalom.

A pulmonalis hypertonia tüneteinek alacsony specificitása nem teszi lehetővé a szubjektív panaszok alapján történő diagnózis felállítását.

A pulmonalis hypertonia leggyakoribb szövődménye a jobb kamrai szívelégtelenség, amelyet ritmuszavar - pitvarfibrilláció kísér. A pulmonalis hipertónia súlyos stádiumaiban a tüdő arteriolák trombózisa alakul ki.

A pulmonalis hipertónia esetén a pulmonalis artéria érrendszerében hipertóniás krízisek léphetnek fel, amelyek tüdőödéma rohamokban nyilvánulnak meg: a fulladás éles növekedése (gyakrabban éjszaka), erős köhögés köpet, hemoptysis, súlyos általános cianózis, pszichomotoros izgatottság, a nyaki vénák duzzanata és lüktetése. A válság nagy mennyiségű vizelet felszabadulásával ér véget világos színés alacsony sűrűségű, akaratlan székletürítés.

A pulmonális hipertónia diagnózisa

Általában olyan betegek fordulnak orvoshoz, akik nem ismerik betegségüket, légszomj panaszokkal. A páciens vizsgálatakor cianózist fedeznek fel, és hosszú pulmonális hipertóniával, az ujjak disztális falángjainak deformációját "dobrudak" és a körmök - "óraszemüveg" formájában. A szív auskultációjával meghatározzák a II hang hangsúlyát és felosztását a pulmonalis artéria vetületében, ütéssel - a pulmonalis artéria határainak kitágítását.

A pulmonális hipertónia diagnosztizálásához kardiológus és pulmonológus közös részvétele szükséges. A pulmonális hipertónia felismeréséhez teljes diagnosztikai komplexumot kell végezni, beleértve:

• EKG - a jobb szív hipertrófiájának kimutatására.
• Echokardiográfia - a szív ereinek és üregeinek vizsgálata, a véráramlás sebességének meghatározása a pulmonalis artériás rendszerben.
• Számítógépes tomográfia – a mellkasi szervek réteges képei megnagyobbodott tüdőartériákat, valamint pulmonális hipertóniával összefüggő szív- és tüdőbetegségeket mutatnak.
• A tüdő röntgenfelvétele - meghatározza a tüdőartéria fő törzsének kidudorodását, fő ágainak kiterjedését és a kisebb erek szűkülését, lehetővé teszi a pulmonális hipertónia jelenlétének közvetett megerősítését a tüdőartéria egyéb betegségeinek kimutatásában. tüdő és szív.
• A pulmonalis artéria és a szív jobb oldalának katéterezése a tüdőartéria vérnyomásának meghatározására szolgál. Ez a legmegbízhatóbb módszer a pulmonális hipertónia diagnosztizálására. A jugularis vénában végzett punkció révén a szondát a szív jobb oldalához vezetik, és a csövön lévő nyomásmérő segítségével meghatározzák a jobb kamra és a tüdőartériák vérnyomását. A szívkatéterezés egy minimálisan invazív technika, gyakorlatilag nincs szövődményveszély.
• Az angiopulmonográfia a tüdő ereinek röntgenkontrasztos vizsgálata a pulmonalis artériás rendszer vaszkuláris mintázatának és az erek véráramlásának meghatározására. Speciálisan felszerelt röntgenműtőben végzik óvintézkedésekkel, mert a bevezetés kontrasztanyag pulmonális hipertóniás krízist válthat ki.

Pulmonális hipertónia kezelése

A pulmonalis hipertónia kezelésének fő célja az okának megszüntetése, a pulmonalis artériás vérnyomás csökkentése és a trombózis megelőzése a tüdőerekben. A pulmonális hipertóniában szenvedő betegek kezelésének komplexuma a következőket tartalmazza:

1. Az erek simaizomrétegét ellazító értágító szerek szedése (prazozin, hidralazin, nifedipin). Az értágítók hatásosak a pulmonalis hypertonia kialakulásának korai szakaszában, még mielőtt az arteriolákban, azok elzáródásában és elzáródásában jelentős változások jelentkeznének. Ebből a szempontból fontos korai diagnózis betegségek és a pulmonalis hypertonia etiológiájának megállapítása.
2. A vér viszkozitását csökkentő thrombocyta-aggregációt gátló szerek és közvetett hatású antikoagulánsok (acetilszalicilsav, dipiridamol stb.) A vér kifejezett megvastagodásával a vérontáshoz folyamodnak. A pulmonális hipertóniában szenvedő betegek optimális szintje a hemoglobin szintje a vérben 170 g / l-ig.
3. Oxigén inhaláció, mint tüneti terápia súlyos nehézlégzés és hipoxia esetén.
4. Diuretikumok szedése jobb kamrai elégtelenséggel szövődött pulmonális hipertónia esetén.
5. Szív- és tüdőtranszplantáció a pulmonalis hypertonia rendkívül súlyos eseteiben. Az ilyen műveletek tapasztalata még csekély, de bizonyítja ennek a technikának a hatékonyságát.

A pulmonális hipertónia előrejelzése és megelőzése

A már kialakult pulmonalis hipertónia további prognózisa a kiváltó októl és a pulmonalis artériában lévő vérnyomás szintjétől függ. A folyamatban lévő terápiára adott jó válasz esetén a prognózis kedvezőbb. Minél magasabb és stabilabb a nyomásszint a pulmonalis artériás rendszerben, annál rosszabb a prognózis. Súlyos dekompenzáció tüneteivel és 50 Hgmm-nél nagyobb nyomásszinttel a pulmonalis artériában. a betegek jelentős része a következő 5 éven belül meghal. Prognosztikailag rendkívül kedvezőtlen primer pulmonalis hypertonia.

A megelőző intézkedések célja korai észlelésÉs aktív kezelés pulmonális hipertóniához vezető patológiák.

A pulmonalis hipertónia komplex kóros jelek ami a pulmonalis artéria érrendszerében az intravaszkuláris nyomás túlzott növekedéséből adódik. A betegség két fő kiváltó tényező egyikének hatására alakul ki: a tüdőartéria érrendszerén keresztül keringő vér mennyiségének hirtelen megnövekedése, és ennek eredményeként a tüdő ereiben, ill. a közvetlen nyomás növekedése a tüdőerekben stabil mennyiségű keringő vér mellett. A magas vérnyomás előfordulásának fő kritériuma az, hogy mennyivel nő a nyomás a pulmonalis artériában. Fontos, hogy ezt 35 Hgmm-re emeljük. Művészet. vagy több.

A pulmonalis hipertónia olyan betegség, amely számos patológiás összetevőt tartalmaz a patogenezisében. Hosszan tartó kezeletlen pulmonális hipertónia és egyes fajtái progresszív, aktív lefolyású (pl. idiopátiás pulmonalis hypertonia vagy azzal együtt fejlődő). autoimmun betegség) légzési, szívelégtelenség kialakulásához vezethet, rokkantság vagy halál oka lehet.

A betegeknek és az orvosoknak emlékezniük kell arra, hogy a betegség kedvező kimenetele közvetlenül függ a betegség minőségétől diagnosztikai intézkedésekés időben a kezelésre.

Mi vezet a betegség kialakulásához?

A betegségnek két fő fajtája van:

• Idiopátiás vagy primer betegség, ismeretlen eredetű (ICD-10 kód I27.0).
• Másodlagos, bármilyen okból kifejlesztett (ICD-10 kód I28.8).

A legrosszabbul vizsgált primer pulmonális hipertónia. Kialakulásának fő oka a genetikai kudarc. A patológiás gének befolyása az embrionális periódusban kialakuló edényeket érinti. A szervezet egészséges egyensúlyának egy másik megsértése a betegség kialakulásának előfeltételévé válhat: a vérlemezkék fokozott aggregációja (az összetapadási képesség). Ezt az állapotot kis arteriolák, venulák és kapillárisok elzáródása kíséri a pulmonalis artéria véráramlási rendszerében.

Ennek eredményeként az egyik tényező vagy komplexük hatására megnő a nyomás a tüdő ereiben, ami negatívan befolyásolja a tüdőartéria falait, izomhártyája nő. Az izomréteg ilyen túlzott megvastagodására azért van szükség, hogy a tüdőerekben megnövekedett nyomást leküzdjük, a szükséges mennyiségű vért tovább mozgassuk.

A hipertrófia és a tüdő kis ereinek trombusok általi elzáródása mellett az etiológia magában foglalja a tüdőartéria fibrózisát is. A fibrózis miatt a vaszkuláris lumen beszűkül, ami nyomásnövekedést okoz, primer pulmonalis hypertonia alakul ki.

Így megnövekedett keringési vérnyomás, a normál tüdőerek kapacitásának inkonzisztenciája a megnövekedett nyomáshoz képest, vagy a vérmozgás jelentős romlása normál nyomás kórosan megváltozott ereken a következők kialakulásához vezet kompenzációs mechanizmus: arteriovenosus shuntok kialakulása. Amikor a vér ezeken a söntökön keresztül elhagyja a fő keringési hálózatot, a pulmonalis artériában lecsökken a nyomás. De mivel az arteriolák izommembránja sokkal vékonyabb, a kialakult söntök nem működnek megfelelően, és éppen ellenkezőleg, bekerülnek a kóros láncba, növelve a nyomást a pulmonalis artéria edényeiben. Önmagukban a söntök szintén kedvezőtlen jelenségek. Kiürítik a vért a fő keringésből, megzavarják a biokémiai reakciókat, hogy a vért oxigénnel telítsék, vagy ellássák a test sejtjeit.

A másodlagos pulmonális hipertónia különböző betegségek hátterében alakul ki:

• a tüdő krónikus elzáródása;
• trombózisos tömegek lerakódása a pulmonalis artériában;
• veleszületett szívhibák (CHD);
• oxigénhiánnyal kapcsolatos állapotok (Pickwick-szindróma);
• az érrendszer betegségei;
• szívbetegségek, amelyek következtében bal kamrai elégtelenség alakul ki, valamint a bal pitvar üregében a vérnyomás emelkedéséhez vezető betegségek.

NAK NEK kóros állapotok pulmonális hipertóniát és ezzel kísérő bal kamrai elégtelenséget okoz, beleértve a szívizom károsodását, kardiomiopátiát, aortabillentyű-hibákat, az aorta lumenének szűkülését, szisztémás artériás magas vérnyomás. A bal pitvar üregében vérnyomás-emelkedést okozó és pulmonalis hipertóniát okozó betegségek: mitrális billentyű szűkület, bal pitvarban lokalizált daganatok, bal pitvari malformációk: három pitvari szív, a mitrális szívbillentyű felett kialakuló rostos gyűrűs szűkület .

A másodlagos pulmonális hipertónia kialakulása során két fő patogenetikai lépés van:

1. Funkcionális. Ez a tüdőerek egészséges funkcióinak kudarcából vagy új kóros funkciók megjelenéséből áll.
2. Anatómiai. Magas vérnyomás kialakulása bizonyos hibák miatt anatómiai szerkezet közvetlenül a pulmonalis artériában vagy annak érrendszerében.

A pulmonális hipertónia kialakulásának funkcionális szakasza a következő mechanizmusokat tartalmazza:

• Patológiás Savitsky-reflex. A hörgők elzáródása a tüdőartéria ágainak reflexgörcséhez vezet. Ez az intravaszkuláris nyomás növekedéséhez és a véráramlással szembeni ellenállás növekedéséhez vezet. Ezeknek a változásoknak az eredménye: a véráramlás megsértése a tüdőkeringés edényein keresztül, a testsejtek táplálkozásának romlása és oxigénnel való telítettsége, hipoxiás állapotok. Ezen funkcionális változások mellett kialakul a tüdőartéria izomhártyájának hipertrófiája, a szív jobb felének tágulása, a szívizom megvastagodása.
• A percnyi vérmennyiség növekedése. A magas intravaszkuláris nyomás miatt kialakult hipoxiás állapotokon alapul. A vér oxigéntelítettségének csökkenése irritáló hatással van a speciális receptorokra. Erre a hatásra a szív által pumpált vér mennyiségének egy percig tartó meredek növekedése. Eleinte ez az állapot kompenzációs jellegű, és csökkenti a hipoxiás szövődmények kialakulásának kockázatát, de ezt követően a megnövekedett vérmennyiség tovább súlyosbítja a pulmonalis hypertonia lefolyását.
• Oxigénhiányra reagálva biológiailag felszabadul hatóanyagok. Hatásuk következtében a pulmonalis artéria görcsös, és ennek következtében az aortában és a tüdőerekben megnő a nyomás.
• Az intrathoracalis nyomás növekedése. Az intrathoracalis nyomás növekszik az obstruktív bronchiális patológiákkal. A megnövekedett intrathoracalis nyomás összenyomja az alveolusokat körülvevő hajszálereket, ami magas vérnyomást eredményez a tüdő nagyobb ereiben és magában a pulmonalis artériában.
• A vér viszkózus tulajdonságainak erősítése felgyorsítja a vérlemezkék ülepedését és a trombózisos tömegek lerakódását.
• A légzőrendszer tartós fertőzéseinek negatív hatásai. Ez a hatás a tüdőszellőztetés hatékonyságának csökkenésében és a hipoxia előfordulásában, valamint közvetlenül a szívizomra gyakorolt ​​toxikus hatásban nyilvánul meg.

Az anatómiai szakasz magában foglalja: a pulmonalis keringési rendszer vaszkuláris ágainak számának jelentős csökkenése. Ez az állapot a trombózisos tömegek lerakódása és az arteriolák és venulák szklerózisa miatt alakul ki.

A fentiek alapján a következő összefüggéseket fogalmazhatjuk meg a pulmonalis hypertonia kialakulásában és progressziójában:

• Megnövekedett intravaszkuláris nyomás a pulmonalis artériában.
• A tápanyagoknak a test sejtjeibe és szöveteibe történő szállításának kudarcai, hipoxia tüneteinek megjelenése.
• Hipertrófiás változások és a szív jobb felének üregének kiterjedése, a "cor pulmonale" tüneteinek fellépése.

A betegség minden országban széles körben ismert, és szerepel az ICD-10 osztályozásban. A 10. revíziós besorolást minden WHO-ország használja a diagnózis során. Az ICD-10 kód a betegség mindkét formáját tartalmazza:

1. I27.0 Primer pulmonalis hypertonia
2. I28.8 Egyéb meghatározott pulmonalis vaszkuláris betegségek (szekunder hypertonia)

A betegség tünetei és lefolyásának típusai

Tekintettel a pulmonalis keringés magas vérnyomásának kialakulásához vezető okok sokféleségére, nem szabad megfeledkezni arról, hogy egy ilyen összetett patológiát számos tünet és jel nyilvánít meg. Nehéz felismerni a betegség legelejét, a pulmonalis hypertonia első jelei csak akkor észlelhetők, ha az intravaszkuláris nyomás eléri a norma kétszeresét.

A pulmonális hipertónia tünetei korai szakaszaiban homályosan kifejezve. Először légszomj jelentkezik, majd a hipoxia miatt a szervek működésében meghibásodások lépnek fel. A kiskör ereiben a véráramlás körülményeinek megnövekedett nyomás miatti romlása gátolja a tüdő oxigéncsere funkcióját, ami légszomjat okoz. hanyatlás légzési funkciókés a légszomj a betegség viszonylag korai szakaszában jelentkezik. A légszomjat eleinte fizikai megterhelés (lépcsőzés, tempós séta) váltja ki, majd ettől függetlenül jelentkezik, később állandósul.

A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a pulmonalis érrendszer idővel kialakul tartós köhögés torlódás miatt véres köpet. A vérpangás és a megnövekedett perfúziós nyomás a vér és a vörösvértestek folyékony összetevőinek kiszivárgásához vezet érfalés ennek következtében fokozott köpetkiválasztás véres foltokkal.

A betegség korai szakaszában cianózis jelenik meg - közepes vagy súlyos cianózis bőr a nasolabialis háromszög tartományában. A hosszan tartó magas vérnyomás elváltozásokhoz vezet az ujjakban és a körmökben: a lábszár és az óraszemüveg tünete. E jelek kialakulásának oka: hipoxia. Ezenkívül ezek a tünetek a bronchiális obstrukcióra jellemzőek, ami a pulmonális hipertónia jelenlétének közvetett jele.

Az egyik fontos diagnosztikai jellemző a pulzusszám sztetoszkóppal hallható változása. Az auskultációs diagnózis segít azonosítani a második szívhang növekedését a második bal bordaközi térben. Ez a lokalizáció megfelel a pulmonalis billentyű elhelyezkedésének. A szív relaxációs időszakában (diasztolés periódus) a vér átszáguld a tüdőartéria billentyűgyűrűjén, ütközik magas vérnyomás vér és ebben a pillanatban a normál második hangnál erősebb hang hallatszik.

A kialakult magas vérnyomás egyik vezető jele az cor pulmonale. A Cor pulmonale a jobb pitvar és a kamra hipertrófiája.

A patológia diagnosztizálásához a következő jelek jelenléte szükséges:

• Állandó fájdalom szindróma a szív vetületében. A szívizom hipoxia miatt jelenik meg, és oxigénnel történő belélegzés után eltűnik.
• Időszakos szívverések.
• Gyengeség, szédülés.
• A szív bal oldali határának kitágulása, ütéssel észlelve. A szív megnagyobbodott jobb felének elmozdulása miatt fordul elő.
• A szívverés elmozdulása.
• Az echokardiográfiával végzett diagnózis során észlelt szívelváltozások.
• A dekompenzált cor pulmonale jellemzője a hepatomegalia (máj megnagyobbodása), a nyaki vénák duzzanata, a Plesh pozitív tünete (a máj vetületében lévő nyomás után a nyaki vénák megduzzadnak).

Az elsődleges pulmonális hipertónia és a másodlagos folyamat a progresszió három szakaszán megy keresztül. A pulmonális hipertónia fokozatai:

1. Átmeneti. A röntgenfelvételen nincsenek szomatikus megnyilvánulások és változások. Határozottak kezdeti jelei légzési elégtelenség.
2. stabil. Légszomj, cianózis, auscultatory jelek, radiográfiai változások jellemzik a tüdőartéria határain.
3. Stabil keringési elégtelenséggel. Generalizált cyanosis, hepatomegalia, a nyak vénás törzseinek kitágulása, az eltolódás és a szívhatárok megnagyobbodása radiográfiai jelei. Az elektrokardiogram és az echokardiográfia a jobb szív növekedésének, a hipoxiának a jeleit mutatja, és segít a kamrai funkció értékelésében.

A betegség fenti fajtái mellett az osztályozásban külön pozíció van: újszülöttek pulmonalis hypertonia. ICD-10 kód - R29.3. A gyermekek tüdeje működésének sajátosságai miatt merül fel. Az újszülöttek vaszkuláris károsodása a pulmonalis artéria nyomásának több mint 37 Hgmm-es növekedésével mondható el. Művészet. A hipertónia oka ebben az esetben a tüdő ereiben a nyomás gyors emelkedése közvetlenül a születés után. cseperedő gyermekek teste nem mindig tud megbirkózni ezzel a feltétellel, stabilizálja a folyamatot, és a tüdő érrendszerében a vérkeringés dekompenzációja van.

A hipertónia oka gyakran a szívkoszorúér-betegség (CHD) gyermekeknél, különösen az arteriovénás shunttal járó CHD. CHD esetén gyakoribb a szerzett hipertónia. Minden második UPU túlcsordul a tüdőben. Ez a patológia rendkívül veszélyes a gyermekek számára, ha nem nyújtanak segítséget, a prognózis rendkívül kedvezőtlen, a hypertonia szindróma gyors halált vagy rokkantságot eredményezhet. Ismeretes, hogy a veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekeknél, akiknél a tüdőben a műtét után megnövekedett véráramlás alakulhat ki, halálos kimenetelű akut nyomásemelkedési szindróma alakulhat ki.

A betegség kezelése

A pulmonális hipertónia terápiás intézkedései a pulmonalis artériában lévő nyomás csökkentésére, a trombózis megelőzésére, a hipoxia megszabadulására és a jobb szív munkájának megkönnyítésére irányulnak. A gyógyszerek kijelölését orvos végzi, figyelembe véve az esetleges allergiákat. A páciens feladata az orvos összes ajánlásának betartása, a kalóriaszegény étrend betartása. Mennyi ideig tart a kezelés? Műtéti kezelés nélkül, szinte egy életre.

A legkifejezettebb pozitív cselekvés kalciumcsatorna-blokkolókon alapuló gyógyszerekkel rendelkezik. A statisztikák szerint ezeknek az alapoknak a hosszan tartó használata után minden második beteg jelentős javulást mutat. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket kis adagokban írják fel, majd fokozatosan növelve a maximális napi 10-15 mg-os adagot. Mennyit kell bevenni és milyen mennyiségben az orvos dönti el.

Pozitív reakció hiányában a kalciumcsatorna-blokkolók csoportjából származó gyógyszerek kijelölése után prosztaglandinokat írnak fel. A prosztaglandinok hatása a tüdő ereinek tágulásán, a vérlemezkék vérlemezke-ellenes hatásán alapul, és segít elkerülni a trombózist.

Ha a vérvizsgálat során az oxigén parciális nyomása kisebb, mint 59 Hgmm. Art., majd végezzen oxigénterápiát. Így oxigénnel telítik a vért, hogy megakadályozzák a hipoxiát.

A jobb pitvar és a kamra munkájának megkönnyítése érdekében ajánlások vannak a diuretikumok tabletta vagy injekció formájában történő felírására. Segítségükkel csökken a térfogati terhelés, csökkennek a tünetek. vénás torlódás az üreges vénás rendszerben.

A trombózis kockázatának csökkentésére antikoaguláns terápiát alkalmaznak. Az ilyen kezelést a véralvadási rendszer ellenőrzése alatt kell végezni.

Hatékonyság esetén alkalmazott műveletek konzervatív kezelésés rossz prognózis

• Ballon pitvari szeposztómia. A műtét után megindul az oxigéndús vér ürítése a szívüregben, balról jobbra. Az orvosok és a betegek véleménye erről a beavatkozásról pozitív.
• A mellkasi szervekben bekövetkezett változások miatti kedvezőtlen prognózis esetén szív- és tüdőtranszplantációs műtétek elvégzése javasolt. Ez a módszer hatékony, de az ilyen műveletek tapasztalata még csekély. A műtét után jelentősen javul a beteg életminősége, és mennyi ideig élhet jelentősebb problémák nélkül.
• Javító műveletek születési rendellenességek szív (CHP). A műtét után a CHD negatív hatása a véráramlásra kizárt. Az ilyen beavatkozások utáni életre vonatkozó prognózis kedvező.

A pulmonalis hipertónia orvos által előírt kezelése népi gyógymódokkal egészíthető ki. A vélemények szerint az egyik leghatékonyabb népi módszerek a pulmonalis keringés ereiben kialakuló magas vérnyomás szindróma csökkentésére használják gyógyító infúziók piros berkenye bogyóból, adonis gyógynövényből. Népi jogorvoslatok növényi eredetű csak akkor lehet kezelni, ha nincs rájuk allergia. A homeopátiás gyógymódokat népi gyógymódokkal együtt használják. A homeopátia csak a betegség kialakulásának kezdeti szakaszában ajánlott allergia hiányában, bár a hatékonyságáról szóló áttekintések ellentmondásosak.